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LA MALARIA O PALUDISMO:

La malaria (del italiano medieval malaria) o paludismo (del latín paludis, genitivo del nombre palus,
‘ciénaga, pantano’ y de -ismo, en este caso acción o proceso patológico) es una enfermedad
producida por parásitos del género Plasmodium, y algunos estudios científicos sugieren que pudo
haberse transmitido al ser humano a través de los gorilas occidentales.1 Es la primera enfermedad
de importancia entre las enfermedades debilitantes. Entre 700 000 y 2 700 000 personas mueren
al año por causa de la malaria, de los cuales más del 75 % son niños en zonas endémicas de
África.23 Asimismo, causa aproximadamente entre 400 y 900 millones casos de fiebre aguda al
año en la población infantil (menores de cinco años) en dichas zonas.2 En mayo de 2007,
la Asamblea Mundial de la Salud decidió conmemorar el 25 de abril el Día Mundial del Paludismo.4
La enfermedad puede ser causada por una o por varias de las diferentes especies
de Plasmodium: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium
ovale o Plasmodium knowlesi, las tres primeras de las cuales son las reportadas en el continente
americano. Los vectores de esta enfermedad son diversas especies del mosquito del
género Anopheles. Tan sólo las hembras de este mosquito son las que se alimentan de sangre para
poder madurar los huevos; los machos no pican y no pueden transmitir enfermedades, ya que
únicamente se alimentan de néctares y jugos vegetales.
La única forma posible de contagio directo entre humanos es que una mujer embarazada lo
transmita por vía placentaria al feto, también es posible la transmisión por transfusiones
sanguíneas de donantes que han padecido la enfermedad, o bien, por la transmisión directa a
través de la picadura de un mosquito.
En regiones donde la malaria es altamente endémica, las personas se infectan tan a menudo que
desarrollan la inmunidad adquirida, es decir, son portadores más o menos asintomáticos del
parásito
El primer intento de una vacuna sintética contra la malaria fue realizado en 1997 por el equipo
de Manuel Elkin Patarroyo; los resultados fueron desiguales, alcanzando como máximo una
eficacia del 28% en Sudamérica.6 En 2010, la vacuna aparecía catalogada como «inactiva» por
la Organización Mundial de la Salud.7
En agosto de 2013 se anunció que una vacuna en estudio en fase I alcanzaba una eficacia de un
100 %
SINTOMAS
Los síntomas son muy variados, empezando con fiebre, escalofríos, sudoración y dolor de cabeza.
Además se puede presentar náuseas, vómitos, tos, heces con sangre, dolores musculares, ictericia,
defectos de la coagulación sanguínea, shock, insuficiencia renal o hepática, trastornos del sistema
nervioso central y coma.21 22 23
La fiebre y los escalofríos son síntomas cíclicos, repitiéndose cada dos o tres días.
P. falciparum es el que produce la malaria más aguda y grave. Produce secuestro de hematíes en
microcirculación venosa, evita el paso por el bazo y, por tanto, su destrucción. Produce malaria
cerebral, con alteraciones en el nivel de conciencia, coma, convulsiones, hipoglucemia,
hiperinsulinemia en adultos, acidosis metabólica, ictericia o hemorragias que son signos de mal
pronóstico que requieren una actuación médica inmediata. La enfermedad es grave en niños y
mujeres embarazadas.
También se estimula la producción de niveles muy elevados de citoquinas (IL1, TNF, INF) que
estimulan la producción de óxido nítrico, produciendo daño celular. En la malaria cerebral maligna,
los vasos cerebrales están taponados por eritrocitos parasitados.
Comparación de las características de las infecciones
producidas por las especies de Plasmodium

P.
P. vivax P. falciparum malaria
e

Duración del ciclo 12 a 16


6 a 8 días 5 a 7 días
preeritrocítico días

11 a 23 15 a 16
Periodo prepatente 9 a 10 días
días días

Periodo de 12 a 17 18 a 40
9 a 14 días
incubación días días

Ciclo
48 horas 72
esquizogónico de 48 horas
(irregular) horas
los hematíes

Parasitemia (rango 1 000 a 50


2 000 6 000
mm³) 000

Gravedad del Grave en los Benign


Benigno
ataque primario no inmunes o

Duración de la 8 a 12 8 a 10
16 a 36 horas
crisis febril horas horas

Nulas o Abunda
Recurrencias Medianas
escasas ntes

Lapsos entre Muy


Largos Cortos
recurrencias largos

Duración de la 3 a 50
2 a 3 años 1 a 2 años
infección años
EPIDEMIOLOGIA:
La malaria causa unos 400–900 millones de casos de fiebre y aproximadamente 2-3 millones de
muertes anuales,2 lo que representa una muerte cada 15 segundos. La gran mayoría de los casos
ocurre en niños menores de 5 años;24 las mujeres embarazadas son también especialmente
vulnerables.25 A pesar de los esfuerzos por reducir la transmisión e incrementar el tratamiento, ha
habido muy poco cambio en las zonas que se encuentran en riesgo de la enfermedad desde
1992.26 De hecho, si la prevalencia de la malaria continúa en su curso de permanente aumento, la
tasa de mortalidad puede duplicarse en los próximos veinte años.2 Las estadísticas precisas se
desconocen porque muchos casos ocurren en áreas rurales, donde las personas no tienen acceso a
hospitales o a recursos para garantizar cuidados de salud. Como consecuencia, la mayoría de los
casos permanece indocumentada.2 En Venezuela, el control de la malaria y de otras
enfermedades transmitidas por vectores, como el dengue, fracasó por la falta de programas
efectivos financiados por el gobierno, por lo que se produjo un aumento consistente y grave en el
número de casos, especialmente desde 1998.27
Aunque la co-infección de VIH con malaria ha incrementado la mortalidad, sigue siendo un
problema menor que la combinación de VIH-tuberculosis

MECANISMO DE TRANSMISION Y CICLO BIOLOGICO DE LA MALARIA:


La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozoítos del Plasmodium en sus
glándulas salivales. Si pica a alguien, los esporozoitos entran en la persona a través de la saliva del
mosquito y migran al hígado por el torrente sanguíneo, donde se multiplican rápidamente dentro
de las células hepáticas (los hepatocitos) mediante una división asexual múltiple, y se transforman
en merozoitos que entran en el torrente sanguíneo. Allí infectan los eritrocitos y siguen
multiplicándose, dando lugar a unas formas iniciales típicamente anulares (trofozoítos), formas en
división asexual múltiple (merontes) y finalmente un número variable de merozoítos según la
especie de Plasmodium, que provoca la ruptura del eritrocito. Algunos merozoítos se transforman
en unas células circulares relativamente grandes que son gametocitosfemeninos y masculinos y
dejan de multiplicarse, aunque en P. falciparum son más grandes que el propio eritrocito y tienen
forma de búmeran, lo que ocasiona su ruptura.

El parásito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los hepatocitos y


eritrocitos por enzimas existentes en la membrana celular eritrocitaria, aunque muchos eritrocitos
parasitados se eliminan en el bazo. Para evitarlo, el parásito produce ciertas proteínas que se
expresan en la superficie del eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular,
especialmente en Plasmodium falciparum: este es el factor principal de las complicaciones
hemorrágicas de la malaria. Dichas proteínas son además altamente variables, y por lo tanto el
sistema inmunitario no puede reconocerlas de forma efectiva, ya que cuando elabora un número
de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas o más), estos serán inútiles porque
el antígeno ha cambiado.
El ciclo continúa cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador, y con ello
algunos gametocitos. En el intestino del mosquito estos se transforman en macrogametos
(femeninos) y microgametos (masculinos), que se fusionan dando un cigoto móvil u oocineto. Este
finalmente formará los esporozoítos que migran a las glándulas salivares del mosquito,
completando el ciclo vital.
Las mujeres gestantes son especialmente atractivas para los mosquitos y la malaria en ellas es
especialmente nefasta, dada la sensibilidad del feto (que no tiene un sistema inmunitario
desarrollado) a la infección.
DIAGNOSTICO:
1. Microscopía
Se realiza mediante:
La gota gruesa: es una técnica de referencia que requiere microscopistas expertos. Es la técnica más
difundida.
Permite el examen de una mayor cantidad de sangre en menos tiempo. Se pone una gota en el centro
de la lámina y se hacen movimientos envolventes para romper los hematíes y que permita observar los
parásitos.
Extensión sangre periférica: es más lento que la gota gruesa, no se rompen los hematíes, por lo que los
parásitos no cambian la morfología y es más fácil identificarlos.

2.Serología
La inmunofluorescencia indirecta (IFI) y el inmunoensayo enzimátic (ELISA) se emplean sobre todo en
estudios epidemiológicos.

3.Diferenciación de especies
P. falciparum Los eritrocitos infectados no aumentan de tamaño, ni se deforman y están
poliparasitados. Los gametocitos se ven en forma de banana. En sangre periférica no se observan
esquizontes. Cuando están presentes son un signo de malaria complicada. P. falciparum se
observa en el borde de la membrana de los eritrocitos y a esta posición se denomina “appliquée o
accolée”. A veces se detectan gránulos rojizos llamados puntos de Mauer.
P. malariae Los eritrocitos son de tamaño normal o disminuido. El parásito adopta formas en
“banda y en barra” dentro de los eritrocitos. El esquizonte presenta ocho merozoítos que se
disponen “en roseta”. A veces aparecen los puntos de Ziemann como gránulos rojizos en el
interior de la célula anfitriona.
P.vivax Los eritrocitos presentan un tamaño aumentado y contienen gránulos de color rosa
(punteado de Schüffner positivo). Los esquizontes eritrocitarios suelen contener hasta 24
merozoítos y los esquizontes maduros presentan la hemozoína (pigmento palúdico).
P. ovale Los eritrocitos presentan un tamaño aumentado y presentan punteado de Schüffner
positivo. El esquizonte maduro contiene la mitad de los merozíotos que el de P vivax

TRATAMIENTO PARA LA MALARIA

 Primaquina: Tiene acción potente frente a las formas intrahepáticas llamadas hipnozoítos de
P. vivax y P. ovale. Se puede emplear como profiláctico, pero se debe descartar la existencia
de un déficit de glucosa -6-P- deshidrogenasa, ya que produce anemias hemolíticas graves en
estos casos.

 Cloroquina: presenta actividad esquizonticida rápida frente a las formas eritrocitarias, forma
complejos con hemo y evita la cristalización. La cloroquina es el fármaco de elección para el
tratamiento de la infección por P. vivax junto con primaquina . En Indonesia y Nueva Guinea
han aparecido formas de P. vivax resistentes a la cloraquina. Los pacientes, en estos casos,
pueden recibir tratamiento con otros fármacos como quinina o doxiciclina.

 Atavacuona: posee efecto sinérgico con proguanil frente a P. falciparum. Inhibe el transporte
electrónico mitocondrial del protozoo.
Derivados de artemisinina: presentan acción esquizonticida sanguínea rápida. Debido a su corta
vida media se deben usar en combinación con otro antimalárico para evitar recrudescencias.

 Lumefantrine: presentan acción esquizonticida sanguínea de larga vida media. Se usa en


combinación con Artemeter para el tratamiento de malaria por P. falciparum.

 Quinina: presenta actividad esquizonticida hemática, forma complejos con hemo que resultan
tóxicos para el parásito. Se usa en áreas palúdicas con resistencia de P. falciparum. Se le debe
asociar un segundo fármaco como clindamicina o doxiciclina.
Si hay resistencias suele utilizarse atavacuona- proguanil y en la malaria grave producida por P.
falciparum se emplea quinina + doxiciclina y artemeter (artemisina)

VACUNA SPf66
La primera vacuna desarrollada objeto de ensayos de campo fue la SPf66, desarrollada por el
científico colombiano Manuel Elkin Patarroyo en 1987, probada en una colonia de monos de la
región amazónica, los Aotus trivirgatus. Presenta una combinación de antígenos de los
esporozoitos (utilizando repetición CS) y merozoitos del parásito. Durante la fase I de los ensayos
se demostró una tasa de eficacia del 75% y la vacuna pareció ser bien tolerada por el sistema
inmunogénico de los sujetos. Los ensayos de las fases IIb y III fueron menos prometedores, la
eficacia cayó hasta situarse entre el 38,8% y el 60,2%. Un ensayo llevado a cabo en Tanzania en
1993 demostró una eficacia del 31% después de un año de seguimiento. Sin embargo, un estudio
más reciente (aunque controvertido) realizado en Gambia no mostró ningún efecto. A pesar de los
períodos de prueba relativamente largos y del número de estudios realizados, aún no se conoce la
forma en que la vacuna SPf66 confiere inmunidad, por lo que sigue siendo una improbable
solución a la malaria. El CSP fue la siguiente vacuna desarrollada que inicialmente parecía
suficientemente prometedora como para someterse a los ensayos. También se basaba en las
proteína circumsporozoito, pero además tenía la proteína recombinante (Asn-Ala-Pro15Asn-Val-
Asp-Pro)-Leu-Arg(R32LR) unida covalentemente a una toxina purificada de Pseudomonas
aeruginosa (A9). Sin embargo en una fase temprana se demostró una falta total de inmunidad
protectora en los inoculados. El grupo de estudio utilizado en Kenia tuvo un 82% de incidencia de
parasitemia, mientras que el grupo de control sólo tuvo un 89% de incidencia. La vacuna tenía la
intención de provocar una respuesta incrementada de linfocitos T en los que fueron expuestos,
cosa que tampoco fue observada.
Vacuna RTS,S/AS02A
La vacuna RTS,S/AS02A fue desarrollada por una alianza entre la PATH Malaria Vaccine Initiative
(un concesionario de la Fundación Gates), la empresa farmacéutica GlaxoSmithKline, y el Walter
Reed Army Institute of Research.[103] En esta vacuna, una porción de CSP ha sido fundida con el
"S antígeno" inmunogénico del virus de la hepatitis B; esta proteína recombinante se inyecta junto
al potente adyuvante AS02A. [101] En octubre de 2004, los investigadores de la RTS,S/AS02A
anunciaron los resultados de un ensayo de fase IIb, indicando que la vacuna redujo el riesgo de
infección en aproximadamente un 30% y la gravedad de la infección en más de un 50%. El estudio
examinó más de 2.000 niños de Mozambique. [104] Los ensayos más recientes de la vacuna
RTS,S/AS02A se han centrado en la seguridad y eficacia de su administración en la primera etapa
de la infancia: En octubre de 2007, los investigadores anunciaron los resultados de los ensayos de
las fases I / IIb realizados sobre 214 lactantes Mozambiqueños de entre 10 y 18 meses, en los que
la administración de tres dosis de vacuna llevó a un 62% de reducción de infecciones sin efectos
secundarios graves salvo algo de dolor en el punto de inyección.[105] La investigación posterior
demorará el lanzamiento comercial de esta vacuna hasta alrededor de 2012

Prevención
Es importante la educación en el conocimiento de los síntomas, que permitiría un diagnóstico
precoz y la posibilidad de aplicar un tratamiento lo antes posible. El riesgo de transmisión se
puede reducir mediante el control del vector.
El control de la intensificación de la irrigación, las presas y otros proyectos relacionados con el
agua que contribuyen de forma importante a la carga de morbilidad del paludismo.
El mejoramiento de la gestión de los recursos hídricos reduce la transmisión del paludismo y de
otras enfermedades de transmisión vectorial.[5]
El uso de mosquitero.
Fumigación de interiores con insecticidas de acción residual a fin de controlar los mosquitos
vectores.
Protección personal frente a la picadura: vestir ropas de color blanco, que cubran la mayor
superficie de la piel; utilizar un repelente cutáneo (que contenga DEET); dormir con una
mosquitera tratada con repelentes (permetrinas), etc.
El viajero que presente fiebre en los tres meses siguientes a la exposición se considera una
urgencia por la posibilidad de presentar malaria. Los viajeros presentan síntomas más graves que
la población local, ya que estos han desarrollado cierto grado de inmunidad al estar expuestos al
parásito, que ayuda a controlar la infección y disminuye la gravedad.
Los inmigrantes procedentes de zonas endémicas y los viajeros deberían ser cribados mediante
rigurosas pruebas serológicas para detectar a tiempo posibles infecciones.