Manual Bolsillo Cuidados Paliativos ONLINE PDF

MANUAL DE BOLSILLO
de cuidados paliativos
para enfermos oncológicos
y no oncológicos
Editores
Francisco J. Galindo Ocaña
Carlos Hernández Quiles
ISBN edición impresa:
978-84-697-4586-1
ISBN edición online:
978-84-697-4587-8
LISTADO DE
AUTORES
Editores:
Francisco Javier Galindo Ocaña

Facultativo Especialista de Área en
Medicina Interna. Unidad de Hospitalización Carlos Hernández Quiles
Domiciliaria/Equipo de Soporte de Cuidados Facultativo Especialista de Área en Medicina
Paliativos. Unidad Clínica de Atención Interna. Unidad Clínica de Atención Médica
Médica Integral (UCAMI). Servicio de Integral (UCAMI). Servicio de Medicina
Medicina Interna. Hospital Universitario Interna. Hospital Universitario Virgen
Virgen del Rocío. del Rocío.
Autores: Ezequiel Barranco Moreno

Carmen Aguilera González Facultativo Especialista en Medicina
de Familia. Unidad de Hospitalización
Facultativo Especialista de Área en Oncología
Domiciliaria/Equipo de Soporte de Cuidados
Radioterápica. Unidad de Hospitalización
Paliativos. Servicio de Medicina Interna.
Domiciliaria/Equipo de Soporte de Cuidados Hospital Universitario Virgen Macarena.
Paliativos. Unidad Clínica de Atención
Médica Integral (UCAMI). Servicio de Jaime Boceta Osuna
Medicina Interna. Hospital Universitario Facultativo Especialista en Medicina
de Familia. Unidad de Hospitalización
Virgen del Rocío.
Verónica Alfaro Lara Paliativos. Servicio de Medicina Interna.
Facultativo Especialista de Área en Medicina Hospital Universitario Virgen Macarena.
Interna. Unidad Clínica de Atención Médica Luis Felipe de la Calle Cruz
Integral (UCAMI). Servicio de Medicina Facultativo Especialista en Medicina de
Interna. Hospital Universitario Virgen Familia. Médico de familia en el Distrito
del Rocío. Aljarafe de Sevilla.
3
Rafael Cía Ramos Rocío González León
Facultativo Especialista de Área en Facultativo Especialista de Área en Medicina
Medicina Interna. Unidad de Hospitalización Interna. Unidad Clínica de Atención
Domiciliaria/Equipo de Soporte de Cuidados Médica Integral (UCAMI). Servicio de
Paliativos. Unidad Clínica de Atención Medicina Interna. Hospital Universitario
Médica Integral (UCAMI). Servicio de Virgen del Rocío.
Medicina Interna. Hospital Universitario
Virgen del Rocío. Rocío García Serrano
Residente de Medicina Interna.
Vicente Domínguez Rodríguez Unidad Clínica de Atención Médica Integral
Enfermero Hospitalario. Unidad de Cuidados (UCAMI). Servicio de Medicina Interna.
Paliativos. Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Virgen del Rocío.
Hospital Universitario Virgen Macarena.
Manuel García Gutiérrez
Auxiliadora Fernández López Facultativo Especialista de Área en
Facultativo Especialista de Área en Oncología Medicina Interna. Servicio de Medicina
Médica. Unidad de Hospitalización Interna. Hospital de Manacor. Mallorca.
Paliativos. Unidad Clínica de Atención Sonia Gutiérrez Rivero
Médica Integral (UCAMI). Servicio de Facultativo Especialista de Área en
Medicina Interna. Hospital Universitario Medicina Interna. Unidad de Hospitalización
Virgen del Rocío. Domiciliaria/Equipo de Soporte de Cuidados
Paliativos. Unidad Clínica de Atención
Lucía Fernández Rendón Médica Integral (UCAMI). Servicio de
Facultativo Especialista de Área en Medicina Interna. Hospital Universitario
Medicina Interna. Unidad de Hospitalización Virgen del Rocío.
Paliativos. Servicio de Medicina Interna. Carlos Hernández Quiles
Hospital Universitario Virgen Macarena. Facultativo Especialista de Área en
Medicina Interna. Unidad Clínica de
Francisco Javier Galindo Ocaña Atención Médica Integral (UCAMI).
Facultativo Especialista de Área en
Servicio de Medicina Interna.
Medicina Interna. Unidad de Hospitalización
Hospital Universitario Virgen del Rocío.
Paliativos. Unidad Clínica de Atención Laura de la Higuera Vila
Médica Integral (UCAMI). Servicio de Facultativo Especialista de Área.
Medicina Interna. Hospital Universitario Servicio de Medicina Interna. Organización
Virgen del Rocío. Sanitaria Integrada de Bidasoa, Guipúzcoa.
4
Abelardo Hurtado Ganoza Laura Rivero Rivero
Residente de Medicina Interna. Unidad Facultativo Especialista de Área en Medicina
Clínica de Atención Médica Integral (UCAMI). Interna. UCAMI. Unidad de Hospitalización
Servicio de Medicina Interna. Domiciliaria/Equipo de Soporte de Cuidados
Hospital Universitario Virgen del Rocío. Paliativos. Unidad Clínica de Atención Médica
Rafaela Luque Torregrosa Integral (UCAMI). Servicio de Medicina Interna.
Enfermera Hospitalaria. Unidad de Cuidados Hospital Universitario Virgen del Rocío.
Paliativos. Servicio de Medicina Interna. Ana Sáez de Santamaría
Hospital Universitario Virgen Macarena. Facultativo Especialista de Área en
Nieves Margarit Torres Medicina Interna. Unidad de Hospitalización
Facultativo Especialista de Área en Nefrología. Domiciliaria/Equipo de Soporte de Cuidados
Centro de Diálisis del Aljarafe. Paliativos. Servicio de Medicina Interna.
Olga Martínez Pérez
Facultativo Especialista de Área en Geriatría. Raquel Solanilla Rodríguez
Unidad de Hospitalización Domiciliaria/Equipo Facultativo Especialista de Área en
de Soporte de Cuidados Paliativos. Cardiología. Centro Hospitalario de Alta
Servicio de Medicina Interna. Resolución de la Sierra Norte de Sevilla.
José Manuel Sousa Martín
Diana Mendoza Giraldo Facultativo Especialista de Área en
Facultativo Especialista de Área en Medicina
Enfermedades Digestivas y Hepatología.
Interna. Servicio de Hospitalización a Domicilio.
Consulta de Hepatología. Unidad de
Hospital de Galdakao-Usansolo, Bizkaia.
Gestión Clínica de Enfermedades Digestivas.
Laura Merinero Casado Hospital Universitario Virgen del Rocío.
Psicóloga Clínica. Equipo de Atención
Psicosocial. Unidad Clínica de Atención Jara Ternero Vega
Médica Integral (UCAMI). Hospital Residente de Medicina Interna. Unidad Clínica
Universitario Virgen del Rocío. de Atención Médica Integral (UCAMI).
Servicio de Medicina Interna. Hospital
Lourdes Moreno Gaviño Universitario Virgen del Rocío.
Facultativo Especialista de Área en Medicina
Interna. Unidad de Hospitalización de Cuidados María Isabel Balsera Trejo
Paliativos. Unidad Clínica de Atención Médica Enfermera Hospitalaria. Unidad de Cuidados
Integral (UCAMI). Servicio de Medicina Interna. Paliativos. Servicio de Medicina Interna.
Hospital Universitario Virgen del Rocío. Hospital Universitario Virgen Macarena.
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6
MANUAL DE BOLSILLO
de cuidados paliativos
para enfermos oncológicos
y no oncológicos
ÍNDICE
Prólogo ...................................................................................................... 11
Jaime Boceta Osuna
1. Introducción ......................................................................................... 15
Rafael Cía Ramos
2. Valoración integral del paciente
en situación terminal....................................................................... 21
Verónica Alfaro Lara, Jara Ternero Vega, Carmen Aguilera González
3. Valoración pronóstica y escalas validadas
para pacientes en situación terminal................................... 33
Carlos Hernández Quiles, Abelardo Hurtado Ganoza, Olga Martínez Pérez
4. Información, comunicación
y confidencialidad al final de la vida.................................... 59
Jaime Boceta Osuna, Laura Merinero Casado, Javier Galindo Ocaña
5. Control de síntomas en cuidados paliativos
5a. Dolor en cuidados paliativos........................................ 79
Javier Galindo Ocaña, Luis Felipe de la Calle Cruz, Carlos Hernández Quiles
5b. Síntomas respiratorios en cuidados paliativos ....... 111
Laura Rivero Rivero, Sonia Gutiérrez Rivero, Laura de la Higuera Vila
5c. Síntomas digestivos..................................................... 129
Ezequiel Barranco Moreno, Olga Martínez Pérez, Sonia Gutiérrez Rivero
5d. Síntomas neurológicos y neuropsiquiátricos........... 149
Manuel García Gutiérrez, Diana Mendoza Giraldo, Ana Sáez de Santamaría
5e. Síntomas generales..................................................... 163
Lourdes Moreno Gaviño, Rocío García Serrano, Abelardo Ganoza Hurtado
7
6. Quimioterapia, radioterapia y
nuevas terapias oncológicas..................................................... 173
Carmen Aguilera González, Laura de la Higuera Vila, Ezequiel Barranco Moreno
7. Cuidados paliativos no oncológicos...................................... 217
7a. Introducción................................................................. 217
Carlos Hernández Quiles, Lourdes Moreno Gaviño, Rocío González León
7b. Insuficiencia cardiaca en situación
avanzada y terminal................................................... 221
Javier Galindo Ocaña, Raquel Solanilla Rodríguez, Carlos Hernández Quiles
7c. Demencias en situación terminal............................. 239
Olga Martínez Pérez, Laura Merinero Casado, Laura Rivero Rivero
7d. Esclerosis lateral amiotrófica
avanzada y terminal ................................................. 257
Lucía Fernández Rendón, Jara Ternero Vega, Rocío González León
7e. Enfermedad renal crónica en situación
avanzada o terminal .................................................. 265
Carlos Hernández Quiles, Nieves Margarit Torres, Raquel Solanilla Rodríguez
7f. Cirrosis hepática en situación
avanzada o terminal................................................... 279
Sonia Gutiérrez Rivero, José Manuel Sousa Martín, Ezequiel Barranco Moreno
7g. Enfermedad respiratoria crónica
en situación avanzada o terminal............................ 293
Laura de la Higuera Vila, Diana Mendoza Girald, Laura Rivero Rivero
8. Urgencias en cuidados paliativos......................................... 301
Ana Sáez de Santa María, Luis Felipe Calle Cruz, Manuel García Gutiérrez
9. Situación de últimos días y sedación paliativa............ 319
Auxiliadora Fernández López, Javier Galindo Ocaña, Rafael Cía Ramos
10. Cuidados de enfermería ............................................................. 339
Vicente Domínguez Rodríguez, Rafaela Luque Torregrosa, María Isabel Balsera Trejo
11. Nutrición artificial en cuidados paliativos..................... 371
Rocío González León, Carmen Aguilera González y Verónica Alfaro Lara
8
12. Atención a la familia y al cuidador principal
Prevención y detección precoz
del duelo complicado..................................................................... 391
Laura Merinero Casado, Verónica Alfaro Lara, Lourdes Moreno Gaviño
13. Vías de administración de fármacos.
Vía subcutánea. Hipodermoclisis......................................... 411
Diana Mendoza Giraldo, Laura de la Higuera Vila, Manuel García Gutiérrez
14. Vademécum........................................................................................ 429
Abelardo Hurtado Ganoza, Jara Ternero Vega, Rocío García Serrano
15. Aspectos bioéticos y toma de decisiones
al final de la vida............................................................................. 469
Auxiliadora Fernández López, Rafael Cía Ramos, Javier Galindo Ocaña
9
10
PRÓLOGO
Desde siempre, médicos, enfermeras y sacerdotes estu-
vieron al lado del enfermo acompañándolo en el final de su vida.
Los cuidados paliativos o “cuidados tipo hospice” se definieron
como un tipo especial de cuidados, diseñados para proporcio-
nar bienestar o confort, y soporte, a los pacientes y sus familias,
en las fases finales de una enfermedad. Los precursores his-
tóricos fueron los hospicios medievales, y los de finales del s.
XIX (1842 Lyon, Dames du Calvarie; 1874 primer Hospice en
París; 1879, Dublín, Hermanas irlandesas de la Caridad; 1905
Londres St Joseph´s Hospice...), pero sin duda el gran impulso
a este tipo de cuidados lo proporcionó Cicely Saunders, y el hito
fue su inauguración del St Christopher's hospice en 1967. Pre-
viamente había estudiado enfermería, trabajo social y medicina,
y su contacto con los enfermos, y con uno especial, la llevó a
imaginar y crear un lugar en el que trabajar, investigar y enseñar
a otros profesionales a cuidar de los pacientes que afrontan la
etapa final de la vida. Eran los comienzos de lo que dentro y
fuera del Reino Unido se llamó el “Movimiento Hospice”.
Hubo dos psiquiatras que, sin participar de este movi-
miento, influyeron mucho en él. Victor Frankl, psiquiatra vie-
nés superviviente de campos de concentración nazi, influyó
en C. Saunders con su libro “El hombre en busca de sentido”,
escribe “... cuando ya no puede cambiar nada de la situación,
11
soy yo el que tengo que cambiar ante la situación que vivo,
y, cambiando yo mismo, creciendo, madurando con esa situa-
ción, me hago más fuerte y valiente para vivir el sufrimiento con
fortaleza y dignidad. Al hombre se le puede desposeer de todo
menos de la última de sus libertades: la libertad para decidir su
actitud ante el sufrimiento”. También Elisabeth Kubbler Ross,
psiquiatra suiza afincada en EEUU, influyó en norteamérica con
sus trabajos “Sobre la muerte y los moribundos” en los años 60,
tras la visita de Cecily Saunders a la universidad de Yale. Así en
1974 se inaugura el primer hospice en Connecticut y en 1984
ya hay 31 hospices incluidos en medicare, que aseguraba su
cobertura durante los últimos seis meses de vida.
En los años 70 se crearon en Canadá las Unidades de Cui-
dados Paliativos (UCP), y más tarde se dará otro hito funda-
mental: en 1999 se crea el Edmonton Regional Palliative Care
Program, liderado por Eduardo Bruera, que incluye las UCP y
Atención Domiciliaria.
¿Y en España? El modelo “Hospice” no se adecuaba bien
a nuestro sistema sanitario, y el término “hospicio” transmitía
idea de pobreza o marginalidad. El modelo español se basó en
las UCP, ubicadas en hospitales terciarios, y los Equipos de So-
porte Domiciliarios, en un modelo similar al Canadiense, con
implicación de la Seguridad Social, pero también de institucio-
nes privadas y ONG (Orden de San Juan de Dios, Asociación
Española Contra el Cáncer, etc.) como en el Reino Unido.
La Sociedad Española de Cuidados Paliativos SECPAL,
creada en 1992 publicó junto con el ministerio de sanidad una
guía de Cuidados Paliativos, que definía en los años 90 la si-
tuación terminal, y los instrumentos básicos de los cuidados pa-
liativos: comunicación, control de síntomas, trabajo en equipo y
organización. Se proponía desarrollar los CP de modo universal
a través de una formación básica que garantizara unos mínimos
12
en Atención Primaria y en las especialidades que atienden un
mayor número de pacientes en fases avanzadas y terminales,
y al mismo tiempo crear equipos de soporte y unidades de CP
con un nivel de formación avanzado, que les permitiera actuar
como consultores y asumir los casos de mayor complejidad. En
1991 se incluyó por primera vez en la Cartera de Servicios de
Atención Primaria del INSALUD la “Atención a pacientes ter-
minales”. En 2003 la ley de cohesión y calidad del SNS afir-
ma que los CP deben estar presentes en Atención Primaria
y especializada.
En las distintas comunidades autónomas la implantación de
los CP ha tenido ritmos distintos, y en Andalucía cada provincia
y cada ciudad los había ido desarrollando de una manera distin-
ta, bajo la influencia de personas y equipos de pioneros que ha-
bían generado diversos circuitos asistenciales y programas de
formación. En 2002 se publica el Proceso Asistencial de CP, un
primer intento de unificarlos, y la primera década de este siglo
vivió una sucesión de pasos importantes, entre los que destaca
la creación del Plan Andaluz de Cuidados Paliativos.
Actualmente el enfoque de CP se inicia precozmente, en
función de las necesidades de los pacientes más que del pro-
nóstico, y se ha extendido a las enfermedades no oncológicas,
cuyas fases avanzadas y terminales requieren de este tipo de
asistencia. La atención compartida entre los recursos genera-
les (Atención Primaria, Oncología, Medicina Interna...) y los re-
cursos avanzados de Cuidados Paliativos permite adecuar la
atención al nivel de complejidad de las necesidades detectadas.
Así, los pacientes con nivel de complejidad bajo son atendi-
dos por los recursos generales, con algún apoyo puntual de
los recursos avanzados de CP cuando la complejidad aumen-
ta, llegando a una atención compartida o incluso a que los ca-
sos de mayor complejidad puedan ser asumidos directamente
PRÓLOGO 13
por los recursos avanzados de cuidados paliativos. Se han rea-
lizado numerosos cursos de nivel básico y varias ediciones de
masters y cursos avanzados, y los Cuidados Paliativos son ya
contenidos de asignaturas del grado de medicina y de enfer-
mería en varias universidades.
Muchos de los logros anteriores están ahora en crisis, y si
continuamos creciendo o nos mantenemos es sobre todo gra-
cias al esfuerzo de los profesionales. Nos queda mucho camino
por recorrer si nos atenemos a las recomendaciones del libro
blanco de 2009 de la Asociación Europea de Cuidados Pa-
liativos: White Paper on standards and norms for hospice and
palliative care in Europe: Recommendations from the European
Association for Palliative Care.
En este contexto surge hoy este “Manual de Cuidados
Paliativos”, que pretende ser un instrumento “de bolsillo”, una
ayuda a los profesionales, para consultar tanto desde los re-
cursos generales como desde los avanzados. Los autores son
profesionales con formación avanzada en CP, que trabajan en
atención primaria o en especializada, muchos de ellos en recur-
sos avanzados de CP, y que han hecho un esfuerzo de revisión
y síntesis de sus temas para facilitarnos a todos las consultas
de las dudas y el repaso de los temas de interés. Cada tema
lleva también “algo de su autor”, pues sin duda esta obra nos
invita a poner no sólo nuestro esfuerzo intelectual, sino también
a volcar en ella la profundidad que otorgan los años trabajando
con pacientes y familias en fases de final de la vida, y la ilusión
por seguir ayudando al desarrollo de los cuidados paliativos.
Dr. Jaime Boceta Osuna

Facultativo Especialista en Medicina de Familia.
Unidad de Hospitalización Domiciliaria/Equipo de Soporte de Cuidados Paliativos.
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Virgen Macarena.
14
1. INTRODUCCIÓN
La última parte de la vida de un ser humano constituye sin

duda una etapa personal especial y cargada de significado, que
se evidencia de manera clara en el caso de las personas que se
encuentran en situación terminal. En ellas, al conjunto de sínto-
mas físico-psicológicos, propios de la patología irreversible, se
suman vivencias de una gran intensidad emocional y espiritual.
Ante estas situaciones, los Cuidados Paliativos (CP) resultan
cruciales en el alivio del dolor y del sufrimiento, así como en la
atención a las necesidades físicas, psíquicas, sociales y espiri-
tuales del enfermo y sus allegados; suponen sin duda un apoyo
fundamental para el paciente, en tanto le permiten llevar una
vida digna hasta el final, así como para la familia, a la que le
facilitan un adecuado apoyo en los cuidados y en la resolución
del duelo.
Trabajar en Cuidados Paliativos nos motiva a formarnos
para adquirir las competencias necesarias para ofrecer a la
unidad paciente-familia, una asistencia integral. También nos
invita a reflexionar sobre nuestras propias creencias, actitudes
y miedos ante la muerte. Sin este proceso previo, difícilmente
15
podremos abordar con profesionalidad una relación empá-
tica con el paciente con una enfermedad en fase terminal y
su familia.
Fueron pioneras en Andalucía las Unidades de Cuidados
Paliativos (UCP) dependientes de La Cruz Roja en Málaga en
el año 1990 y en Almería en 1991. En este último año se crea
en Sevilla la UCP del Hospital de San Juan de Dios y a con-
tinuación, dependientes de la Orden, las de Córdoba, Granada,
Jerez, no todas vigentes en la actualidad.
En Almería en el año 1992 se crea el primer equipo de so-
porte domiciliario de CP dependiente de la Asociación Espa-
ñola contra el cáncer (AECC) y unos años más tarde, los de
Marbella y Granada en 1995, Huelva en 1996 , Cádiz en 1998 ,
Jerez en el año 2001 y así en todas las provincias de Andalucía,
que fueron concertados con el Sistema Sanitario Público.
En Málaga en el año 1992 CUDECA (Cuidados contra el
cáncer), fundación sin ánimo de lucro, supo llevar el modelo y
estilo Hospice a los domicilios malagueños, desde una dimen-
sión integral del abordaje del paciente y procurando una con-
tinuidad en los cuidados. En 2006 Se convenían tres equipos
con el SAS. y en el año 2011 una UCP con el Hospital Costa
del Sol, que incluye rehabilitación, apoyo psicológico, activida-
des ocupacionales, unidad de día y camas de hospitalización.
En el Servicio Andaluz de Salud, profesionales compro-
metidos y sensibilizados con los CP, se fueron convirtiendo en
referentes de CP de sus áreas hospitalarias. En 1986 se creó
la Unidad de Hospitalización a Domicilio (UHD) en el Hospital
Virgen el Rocío y en 1988 la UHD del Hospital Virgen Ma-
carena, ambas en Sevilla, que se convirtieron precozmente en
referencia de cuidados paliativos domiciliarios de sus corres-
pondientes áreas sanitarias.
16
Progresivamente se fueron creando dispositivos de cuida-
dos paliativos a lo largo de la siguiente década 1990-2000
vinculados a diferentes Servicios (unidades del dolor, Servicios
de Medicina Interna, de Oncología….) que abordaban casi en
exclusividad a la situación terminal de causa oncológica, en las
diferentes provincias andaluzas.
Paralelamente, fue surgiendo en la Comunidad Autónoma
Andaluza un desarrollo normativo, programas y documen-
tos que van dando un apoyo adecuado, desde el punto de vista
clínico y organizativo, para la realización de esta actividad asis-
tencial, tan necesaria en el final de la vida.
El Estatuto de Autonomía de Andalucía en sus artículos
20 y 22, establece el derecho de los pacientes andaluces a ac-
ceder a unos cuidados paliativos integrales, recibir un adecuado
tratamiento del dolor, declarar su voluntad vital anticipada y a la
plena dignidad en el proceso de la muerte.
Con motivo de la edición del I Plan de Calidad de la Con-
sejería de Salud en el año 2002, comienzan a darse los prime-
ros pasos para homogeneizar esta serie de recursos de CP y
surge el Proceso Asistencial integrado de cuidados paliati-
vos (primera edición), uno de los primeros veinte procesos de
dicho Plan de Calidad y que se edita en el año 2002.
En el año 2003 se publica el documento de apoyo al pro-
ceso de CP “Cuidados Paliativos Domiciliarios, atención
integral al paciente y su familia”.
En ese mismo año se promulga la ley 2/2003 de Declara-
ción Vital Anticipada, que es de gran importancia en el ámbito
del respeto a la autonomía del paciente y sus deseos sobre
el final de su vida, en el caso de que en ese momento no sea
capaz, así como los Decretos que regulan su Registro (2004) y
su organización y funcionamiento (2012).
INTRODUCCIÓN 17
El Plan Integral de Oncología de Andalucía (PIOA)
2003-2007 recoge los cuidados paliativos como una de sus
líneas estratégicas, aunque se dedica a atender a los pacientes
con enfermedad terminal de causa oncológica.
En Octubre de 2005 y con motivo de la situación creada en
el Hospital de Leganés y teniendo en cuenta la importancia de
realizar un protocolo de sedación, se crea el documento sobre
Sedación Paliativa de apoyo al Proceso Asistencial: “Sedación
Paliativa y Sedación Terminal. Orientación para la toma de deci-
siones en la práctica clínica”
En el año 2007, desde la Consejeria de Salud, se realiza
El Proceso Asistencial integrado de Cuidados Paliativos
2007, (segunda edición) que aborda al paciente en situa-
ción terminal por enfermedad oncológica y no oncológico y de
cualquier edad, incluida la pediátrica, mediante una atención
integral centrada en el paciente y su familia. Define que to-
dos los profesionales deben tener competencias en Cuidados
Paliativos interviniendo los recursos avanzados o específicos a
petición del equipo responsable del paciente en función de la
complejidad de la unidad paciente-familia
A finales del año 2007, se presenta Plan Integral de Cui-
dados Paliativos de Andalucía, que comenzó su vigencia en
el año 2008 con una población diana que está constituida por
pacientes en situación terminal de cualquier etiología y edad,
tal y como viene definido en el Proceso Asistencial Integrado
2007. A través de sus 8 líneas estratégicas se desarrolla los
objetivos y acciones para proporcionar una atención de calidad
en Cuidados Paliativos
Posteriormente en el año 2010 se promulgó la Ley de De-
rechos y Garantías de la Dignidad de la Persona en el Pro-
ceso de la Muerte (Ley 2/2010 de 8 de abril), constituyéndose
18
Andalucía en la primera Comunidad Autónoma en tener este
tipo de normativa. Aborda temas de gran importancia como el
derecho a la información del paciente y a declarar las volunta-
des vitales anticipadas, el derecho al rechazo al tratamiento, la
limitación del esfuerzo terapéutico, la sedación paliativa, dere-
cho a recibir cuidados paliativos integrales en el domicilio y en
el hospital…
Para finalizar, se podrían enumerar a diferentes profesio-
nales que con gran espíritu de sacrificio y convicción sobre la
necesidad de abordar de una manera integral el final de la vida,
iniciaron un camino tortuoso y en muchas ocasiones no bien
comprendido, hasta llegar con su esfuerzo y dedicación a la
situación actual. Pero dejaríamos posiblemente algún nombre
atrás en contra de nuestros deseos. Si cabe destacar a las figu-
ras de los pioneros que se fueron: José Enrique Núñez y Pérez,
que con tanta eficacia y excelencia coordinó durante tantos
años la Unidad de Cuidados Paliativos de San Juan de Dios y
fue Director del Master en Cuidados Paliativos que se imparte
en el Propio Hospital, dependiente desde sus últimas ediciones
de la Universidad de Sevilla y Victoria Rodríguez Fernández, que
comenzó en los equipos de soporte de las AECC en Córdo-
ba y que da nombre al premio que periódicamente se concede
al mejor trabajo de investigación por la Sociedad Andaluza de
Cuidados Paliativos.
Todos los profesionales implicados en los cuidados palia-
tivos deben disponer de una formación adecuada, orientada a
la adquisición y mantenimiento de competencias, entendidas
como el conjunto de conocimientos, habilidades y actitudes
precisas para el correcto desempeño de su actividad profe-
sional en cada puesto de trabajo concreto, con la finalidad de
dotarnos de profesionales “competentes” para resolver proble-
mas complejos; “comprometidos” con las personas, sus familias
INTRODUCCIÓN 19
y sus compañeros; “conscientes” de la trascendencia de su ta-
rea y “compasivos” ante la extrema vulnerabilidad de la persona
a la que atienden.
Con este objetivo se ha redactado el presente documento
que esperamos sirva de ayuda para los profesionales sanitarios
en su labor diaria de atención a los pacientes en el final de la
vida y sus familias.
Rafael Cía Ramos

Facultativo Especialista de Área en Medicina Interna.
Unidad de Hospitalización Domiciliaria/Equipo de Soporte de Cuidados Paliativos.
Unidad Clínica de Atención Médica Integral (UCAMI).
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Virgen del Rocío
20
2. VALORACIÓN INTEGRAL DEL
PACIENTE EN SITUACIÓN TERMINAL
Verónica Alfaro Lara,
Jara Ternero Vega, Carmen Aguilera González
Esta peculiar valoración implica al paciente y su familia, y
recoger la información relevante para tratar todas las necesida-
des del paciente en situación terminal y a su familia, dicho de
otro modo obtener información práctica para abordar todas las
necesidades por todo el equipo terapéutico. Se han desarrolla-
do y validado numerosas herramientas que facilitan esta tarea,
bien recogiendo los síntomas (Edmonton-ESAS) o la evolución
de la discapacidad (PPS, Karnofsky, Barthel) aunque lo más
importante es elaborar un plan de actuación coordinado que
respete las preferencias de paciente y familia dinámicamente.
Esta valoración global debe recoger las características nosoló-
gicas y necesidades por la enfermedad en sí, psico-emociona-
les, sociofamiliares, sufrimiento y calidad de vida, situación de
últimos días y el duelo.
1. Valoración de la enfermedad
Permitirá evaluar si existe terminalidad y sintomatología,
determinar si el paciente es susceptible de recibir la atención
que se propone y debe recoger información acerca de:
21
Antecedentes personales: alergias, hábitos tóxicos, en-
fermedades, trastornos psiquiátricos, fármacos y enfer-
medades previas y actuales que lleva al paciente a una
situación terminal, debe detallar los eventos clave en el
tiempo, ingresos hospitalarios, etc.
»»Enf. oncológica o no oncológica, fecha diagnóstica,
tratamientos recibidos, extensión actual, enfermeda-
des concomitantes o pluripatología, comorbilidades
(HTA, DM2, depresión, ansiedad, etc.)
»»Pronóstico estimado (subjetivo + objetivo por escalas)
»»Límite de conocimiento de la enfermedad y de hasta
qué grado pueden saber los demás sobre la enferme-
dad del paciente.
2. Valoración física
Síntomas por aparatos

Son útiles tanto la sensación subjetiva del paciente como la
percepción de cuidadores y sanitarios. Cada síndrome da pistas
sobre la etiología posible (enf. crónica, tratamientos y compli-
caciones), dolor (ver capítulo 5a), síntomas por generales y por
aparatos.
Para expresar la intensidad de estos síntomas existen
numerosas herramientas validadas en español para pacien-
tes oncológicos, como el Edmonton Symptom Assessment
System (ESAS) (Tabla 1) o el Support Team Assesment Sche-
dule (STAS) (Tabla 2). En la práctica se utilizan en pacientes
no oncológicos, si bien para ello, el cuestionario EuroQol y su
Euro-Qol-5D son preferidas en estudios de investigación.
22
Exploración física objetiva
Explorar con hincapié el aparato donde el síntoma princi-
pal se origina (p.e. disnea→ exploración cardiaca y respiratoria,
pulsioximetría si disponible, etc.), ya que orienta directamente al
síndrome y así a su tratamiento sindrómico y sintomático.
Evaluación funcional
Evaluar la capacidad funcional a lo largo del tiempo. Es el
dato más relevante para el pronóstico. Se pueden plasmar en
índices como el Palliative Prognostic Scale (PPS) o el Palliati-
ve Prognostic Index (PPI), válidos tanto para oncológicos como
pluripatológicos, y el índice de Barthel para pluripatológicos y
oncológicos porque abordan el mismo problema con matices
diferentes. Para oncológicos, la Escala Funcional de Edmonton
(EFAT) (Tabla 3) y el Índice de Karnofsky, ECOG (su aplicabili-
dad se detalla en el capítulo 3).
Para pacientes geriátricos: para las actividades básicas de
la vida diaria (requerir o no cuidados) el índice de Barthel es el
más utilizado (ver capítulo 3) y el índice Katz muy similar pero
puntúa cada item en forma cualitativa tipo Likert; para las ac-
tividades instrumentales el índice de Lawton Brody (Tabla 3).
3. Valoración psicoemocional
Parte esencial por el elevado impacto emocional que supo-
ne el diagnóstico de una enfermedad en situación terminal. Los
antecedentes son nucleares en el impacto funcional (fragilidad
psíquica), el significado individual de la enfermedad, apoyo en
su entorno (los adictos quedan aislados) y conflictos emocio-
nales no resueltos. Son factores de riesgo de duelo patológico.
La valoración de las necesidades emocionales del paciente
puede incluir:
VALORACIÓN INTEGRAL DEL PACIENTE EN SITUACIÓN TERMINAL 23

Signos de malestar emocional: preguntas abiertas fo-
cales sobre el estado de ánimo, preocupaciones, etc.
Reacciones emocionales no adaptativas: impiden
un afrontamiento apropiado (desadaptativas), cumplen
los criterios: suponen malestar en el enfermo (incluso
incapacitantes), duran más de una semana, gran inten-
sidad, no hay precipitantes o son desproporcionadas,
afectan a la conducta habitual, bloqueando al paciente e
impidiéndole reaccionar normalmente ante los sucesivos
cambios dentro de lo dinámico que es una situación ter-
minal. Afecta negativamente a terceros, no cierran ciclos.
Depresión o ansiedad: son muy frecuentes por la pre-
ocupación y sensación de desesperanza. Pueden explo-
rarse con preguntas abiertas como ¿se siente triste?, ¿se
siente nervioso o inquieto?, ¿está deprimido? En ocasio-
nes no puede verbalizarse y aparecen síntomas indirec-
tos: sentimientos de inutilidad, culpa o desesperación,
anhedonia, inexpresividad, baja reactividad emocional,
escasa verbalización, insomnio tardío o de conciliación,
ideas repetidas o francos deseos de muerte o ideación
suicida. Los deseos de muerte suelen asociarse en pri-
mer lugar a mal control de síntomas, atender a detalles
importantes como el dolor irruptivo y el insomnio perti-
naz o ansiedad, que merman enormemente la calidad de
vida (anhedonia= no poder disfrutar). Herramientas muy
útiles en la práctica: escalas de Hamilton de ansiedad o
depresión, en > 65 años el cuestionario de Yesavage es
específico para cribado de depresión (capítulo 5).
4. Valoración sociofamiliar
La familia es el principal apoyo emocional y social, de ahí su
importancia. Debe abordar:
24
Familia. Estructura familiar y apoyo por amigos o ve-
cinos; presencia de otros miembros vulnerables (ancia-
nos, niños o familiares), funcionamiento familiar (roles
asumidos por cada miembro), participación en los cuida-
dos del paciente, creencias y valores culturales de la fa-
milia, nivel de comunicación intrafamiliar (ver capítulo 4);
expectativas familiares ante la enfermedad, cómo orga-
niza la familia los cuidados, preferencias sobre el lugar
del fallecimiento (hospital o domicilio, 80% prefiere do-
micilio) y experiencias previas similares; impacto de la
enfermedad e implicaciones en la vida familiar; cómo se
ha adaptado cada miembro a la nueva situación. Duelo
(capítulo 4). Para analizar la funcionalidad familiar existe
el test de Apgar.
Cuidador o cuidadores principales. El cuidador prin-
cipal es la persona que se hace responsable de los
cuidados del enfermo y suele ser el principal portavoz
de la familia. Debemos conocer parentesco, edad, ni-
vel educativo, formación, conocimientos y habilidades,
necesidades físicas, psicoemocionales y espirituales.
Su sobrecarga puede evaluarse con el cuestionario de
Zarit (Tabla 4).
Recursos sociosanitarios. ¿Son suficientes para cubrir
las necesidades?. Habitabilidad del domicilio (seguridad,
confortabilidad, intimidad, ruido, humedades, malos olo-
res, suciedad, orden en los objetos, etc). Infomarles de
los recursos sociales disponibles, directamente o a tra-
vés de la enfermería gestora de casos o trabajo social:
residencias, unidades de respiro familiar, etc.; ¿requiere
material ortoprotésico? Actividad social del paciente y
sus cuidadores principales. Valoración de aspectos le-
gales: registro de voluntades vitales anticipadas y testa-
mento. Puede utilizarse la escala de Gijón.

5. Necesidades espirituales
Implica la búsqueda del sentido de la vida de cada per-
sona, necesidades psicológicas, filosóficas o existenciales.
Tiene especial relevancia por ser un componente del sufrimien-
to. Todos necesitamos cerrar nuestros ciclos vitales antes de
morir, y suelen ser requisito esencial para alcanzar una fase de
trascendencia (esperar en paz) en el proceso mental de acepta-
ción de la propia muerte. Principales necesidades espirituales:
reconocimiento como persona, recordar momentos agradables
y positivos de su vida pasada; reconciliarse consigo mismo y
con otros, poner en orden posibles asuntos pendientes; relación
de amor, de amar y de sentirse amado por los demás; encontrar
sentido a la existencia, fundamental en este momento vital en
que siente la cercanía de la muerte; esperanza de conseguir
objetivos cercanos que ayuden al enfermo a vivir mejor; expre-
sar sentimientos y vivencias religiosas, respetando siempre sus
ideologías o creencias.
6. Sufrimiento y calidad de vida

El sufrimiento es un estado cognitivo y afectivo en el que
la persona se siente amenazada en su integridad física y/o psi-
coemocional a la vez que considera que carece de recursos
personales para afrontar con éxito la situación. Este sufrimiento
integra componentes físicos, emocionales, sociofamiliares y es-
pirituales. Se dispone de las siguentes herramientas:
»»termómetro clínico (0-10)
»»percepción subjetiva del paso del tiempo de Bayés (si va
más lento el sufrimiento es mayor)
»»Palliative Care Outcome Scale (POS), traducida al español y
validada, para el profesional y para el paciente
26
7. Situación de últimos días
Se detalla en el capítulo 9.
8. Duelo
Es una reacción adaptativa normal ante la pérdida de un ser
querido. Su valoración es compleja por la variedad de manifes-
taciones, detalladas en el capítulo 12.
Tabla 1: Edmonton Symptom Assessment System (ESAS)

(versión revisada en español)
Sin dolor 0 a 10 Máximo dolor
Sin cansancio 0 a 10 Máximo cansancio
Sin náuseas 0 a 10 Máximas náuseas
Sin tristeza 0 a 10 Máxima tristeza
Sin ansiedad 0 a 10 Máxima ansiedad
Sin somnolencia 0 a 10 Máxima somnolencia
Sin disnea 0 a 10 Máxima disnea
Buen apetito 0 a 10 Sin apetito
Máximo bienestar 0 a 10 Máximo malestar
Sin dificultad para dormir 0 a 10 Máxima dificultad para dormir
Tabla 2: Support Team Assessment Schedule (STAS)

Valoración final del equipo 0 1 2 3 4
Control del dolor
Control de otros síntomas
Ansiedad del paciente
Ansiedad de la familia
Información del paciente
Información de la familia
Comunicación paciente-familia
Comunicación entre profesionales
Comunicación profesionales y paciente-familia
Se establece una escala tipo Likert para cada item.

Tabla 3: Escala de Lawton y Brody para las actividades instrumentales para
la vida diaria (capacidad para vivir solo)
Actividad instrumental de la vida diaria Puntos
CAPACIDAD PARA USAR EL TELÉFONO
Utiliza el teléfono por iniciativa propia 1
Es capaz de marcar bien algunos números familiares 1
Es capaz de contestar al teléfono, pero no de marcar 1
No utiliza el teléfono 0
COMPRAS
Realiza independientemente las compras necesarias 1
Realiza independientemente pequeñas compras 0
Necesita ir acompañado para realizar cualquier compra 0
Totalmente incapaz de comprar 0
PREPARACIÓN DE LA COMIDA
Organiza, prepara y sirve las comidas por sí solo adecuadamente 1
Prepara adecuadamente las comidas, si se le proporcionan los ingredientes 0
Prepara, calienta y sirve las comidas, pero no sigue una dieta adecuada 0
Necesita que le preparen y sirvan las comidas 0
CUIDADO DE LA CASA
Mantiene solo la casa o con ayuda ocasional para trabajos pesados 1
Realiza tareas ligeras, como lavar los platos o hacer las camas 1
Realiza tareas ligeras, pero no puede mantener un adecuado nivel de limpieza 1
Necesita ayuda en todas las labores de la casa 1
No participa en ninguna labor de la casa 0
LAVADO DE ROPA
Lava por sí solo toda su ropa 1
Lava por sí solo prendas pequeñas 1
Todo el lavado de ropa debe ser realizado por otra persona 0
28
USO DE MEDIOS DE TRANSPORTE
Viaja solo en transporte público o conduce su propio coche 1
Es capaz de tomar un taxi, pero no usa otro medio de transporte 1
Viaja en transporte público, cuando va acompañado de otra persona 1
Utiliza el taxi o automóvil, pero solo con ayuda de otros 0
No viaja en absoluto 0
RESPONSABILIDAD CON RESPECTO A SU MEDICACIÓN
Es capaz de tomar su medicación a la hora y dosis correctas 1
Toma su medicación si la dosis está previamente preparada 0
No es capaz de administrarse su medicación 0
MANEJO DE ASUNTOS ECONÓMICOS
Se encarga de sus asuntos económicos por sí solo 1
Realiza las compras de cada día, pero necesita ayuda en grandes compras 1
Incapaz de manejar dinero 0
TOTAL DE PUNTOS
Dependencia total: 0 puntos, independencia total: 8 puntos.La dependencia para la medica-
ción es el primer déficit de todos en general, ante cualquier enfermedad crónica debilitante,
particularmente en las demencias, así que debe prestarse gran atención por sus potenciales
consecuencias (toxicidad o inadherencia).
Tabla 4: Cuestionario de Zarit de sobrecarga de la persona cuidadora
¿Piensa que su familiar le pide más ayuda
0 1 2 3 4
de la que realmente necesita?
¿Piensa que debido al tiempo que dedica
0 1 2 3 4
a su familiar no tiene suficiente tiempo para Vd.?
¿Se siente agotado por intentar compatibilizar el cuidado
0 1 2 3 4
de su familiar con otras responsabilidades (trabajo, familia)?
¿Siente vergüenza por la conducta de su familiar? 0 1 2 3 4
¿Se siente enfadado cuando está cerca de su familiar? 0 1 2 3 4
¿Piensa que el cuidar de su familiar afecta negativamente
0 1 2 3 4
la relación que Vd. tiene con otros miembros de su familia?

¿Tiene miedo por el futuro de su familiar? 0 1 2 3 4
¿Piensa que su familiar depende de Vd.? 0 1 2 3 4
¿Se siente tenso cuando está cerca de su familiar? 0 1 2 3 4
¿Piensa que su salud ha empeorado debido a tener
0 1 2 3 4
que cuidar de su familiar?
¿Piensa que no tiene tanta intimidad como le gustaría
0 1 2 3 4
debido a tener que cuidar a su familiar?
¿Piensa que su vida social se ha visto afectada negativamente
0 1 2 3 4
por tener que cuidar de su familiar?
¿Se siente incómodo por distanciarse de sus amistades debido
0 1 2 3 4
a tener que cuidar de su familiar?
¿Piensa que su familiar le considera a usted
0 1 2 3 4
la única persona que le puede cuidar?
¿Piensa que no tiene suficientes ingresos económicos para
0 1 2 3 4
los gastos de cuidar a su familiar, además de sus otros gastos?
¿Piensa que no será capaz de cuidar a su familiar
0 1 2 3 4
por mucho más tiempo?
¿Siente que ha perdido el control de su vida desde
0 1 2 3 4
que comenzó la enfermedad de su familiar?
¿Desearía poder dejar el cuidado de su familiar a otra persona? 0 1 2 3 4
¿Se siente indeciso sobre qué hacer con su familiar? 0 1 2 3 4
¿Piensa que debería hacer más por su familiar? 0 1 2 3 4
¿Piensa que podría cuidar mejor a su familiar? 0 1 2 3 4
Globalmente, ¿Qué grado de “carga” experimenta
0 1 2 3 4
por el hecho de cuidar a su familiar?
0 = nunca / 1 = rara vez / 2 = algunas veces / 3 = bastantes veces / 4 = casi siempre.
Puntos de corte:
< 46-47 no sobrecarga , > 46-47 sobrecarga, 46-47 a 55-56 sobrecarga leve,
> 55 sobrecarga severa.
30
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. Cía R, Fernández, Boceta J et al. Proceso Asistencial Integrado. Cuidados Paliativos.
Consejería de Salud. Junta de Andalucía. Sevilla, 2007.
2. Porta J, Gómez X, Tuca A. Control de síntomas en pacientes con cáncer avanzado y
terminal. 3ª edición. Madrid:Arán. 2013.
3. González Barón M. MA Lacasta, Ordoñez A; Valoración clínica en el paciente con cáncer.
2006; Ed. Médica Panamericana, Madrid.
4. Nabal Vicuña M, Trujillano Cabello J, Porta Sales J, Naudí Farre C, Palomar Naval C, Alti-
sent R et al. Evaluación funcional en Cuidados Paliativos: correlación entre las diferentes
escalas. Med Pal 2006; 13:124-31.
5. Monge Sánchez MA, Benito Melero A. La dimension espiritual en el paciente con cáncer.
La atención espiritual en el enfermo terminal. En: González Barón M, Ordóñez A, Fekiu
JM, Zamora PM, Espinosa E. Tratado de Medicina Paliativa y tratamiento de soporte en
el enfermo con cáncer. Pag 41-56. Ed: Panamericana. Madrid, 1995.

32
3. VALORACIÓN PRONÓSTICA
Y ESCALAS VALIDADAS PARA
PACIENTES EN SITUACIÓN TERMINAL
Carlos Hernández Quiles,
Abelardo Hurtado Ganoza, Olga Martínez Pérez
Enfermedades crónicas son aquellas que duran > 6 meses,
incurables y que suelen generar discapacidad a largo-medio
plazo. Se han descrito 4 trayectorias de final de la vida en en-
fermedades crónicas (Figura 1):
a. Muerte súbita. Característico de arritmias malignas, ro-
tura de aneurismas de aorta, etc.
b. Característico del cáncer: estabilidad hasta un momen-
to dado cuando surge un deterioro rápido hasta el final.
c. Insuficiencia de órgano: deterioro funcional lento con
crisis de agudización, que producen un deterioro agudo
marcado; del que puede recuperarse al menos en par-
te. En cada agudización existe riesgo de fallecimiento.
d. Deterioro funcional progresivo desde el inicio de la en-
fermedad, con ciertas oscilaciones variables no inten-
sas. Patrón típico de la demencia y fragilidad por edad
o déficits psiquiátricos o secuelas de eventos agudos
(accidentes, perinatales, defectos congénitos, etc.).
e. Patrón mixto entre c y d, de pacientes pluripatológicos
(varias insuficiencias de órgano a la vez).
33
En situación de enfermedad terminal concurren caracte-
rísticas que permiten establecer la terapéutica:
1. Presencia de una enfermedad avanzada, progresiva,
incurable.
2. Falta de posibilidades razonables de respuesta al tra-
tamiento específico.
3. Numerosos problemas o síntomas intensos, múltiples,
multifactoriales y cambiantes.
4. Gran impacto emocional en paciente, familia y equi-
po terapéutico, por percepción de la proximidad de la
muerte y de mala calidad de vida percibida.
5. Pronóstico de vida inferior a 6 meses (según otros
12 meses).
Como vemos, el problema fundamental va a ser realizar la
pronosticación de vida inferior a los 6 meses.
Establecer el pronóstico en
enfermedades oncológicas
Factores pronósticos en enfermedades neoplásicas
La clínica y la percepción subjetiva del médico.
El clínico sobreestima la supervivencia (SV) en general,
pero es más preciso que las escalas validadas, si existe expe-
riencia y conocimientos. Hoy día, la EAPC recomienda asociar
la percepción del clínico a alguna escala pronóstica validada.
La progresión de la postración, más progresión de los síntomas
previos ensombrecen el pronóstico. Es más exacto cuanto más
próximo a la muerte por valorar la evolución clínica. Si es preci-
so consultar con un especialista, preferiblemente que conozca
al paciente.
34
Valores analíticos
Mayor relación con una mortalidad precoz tienen la hipo-
natremia, hipercalcemia, hipoproteinemia, hipoalbuminemia,
leucocitosis, neutropenia y linfopenia (se asocian a deterioro
clínico, malnutrición o inflamación).
Herramientas pronósticas
en enfermedades neoplásicas
Karnofski Performance Status (KPS, 1949) (ver
Tabla 1). Una puntuación de 30 predice una SV de 2
semanas o inferior, mientras un score de 80 supone
una SV > 6-12 meses.
Palliative Performance Scale (PPS, 1996). Desa-
rrollada como herramienta de evaluación funcional de
la actividad física de pacientes con cáncer en situación
terminal (Tabla 2). Ha demostrado altos índices de valor
pronóstico tanto en pacientes oncológicos como recien-
temente en no oncológicos.
Palliative Prognostic Index (PPI). Utiliza la escala PPS,
puntúa de nuevo la disfagia, y síntomas como edemas y
disnea (Tabla 3). Predicción de SV: un score ≥ 6 predice
una SV ≤ 3 semanas con sensibilidad (S) del 83% y es-
pecificidad (E) del 85%; ante una puntuación ≤ 4 puede
estimarse una SV ≥ 6 semanas (S 79%, E 77%). Es pre-
ferida por paliativistas por mayor precisión en la última
etapa de la vida.
Eastern Cooperative Oncology Group Performance
Score (ECOG-PS, 1982). También conocida como
escala WHO o Zubrod score): escala más utilizada en
Oncología por su sencillez y utilidad práctica, pues un
ECOG ≥ 2 limita la indicación de quimioterapia en la ma-
yoría de cánceres (salvo mama, germinales y otros).
VALORACIÓN PRONÓSTICA Y ESCALAS VALIDADAS PARA PACIENTES EN SITUACIÓN TERMINAL 35

Herramientas pronósticas
en enfermedades crónicas no oncológicas
Dado que los cuidados paliativos fueron desarrollados por
oncólogos y aplicados fundamentalmente a pacientes oncoló-
gicos, la mayoría de herramientas pronósticas no estaban va-
lidadas en pacientes no oncológicos aunque se utilizaban en
la práctica, como el PPI, PPS y ECOG. Menos comúnmente
pese a su utilidad es el índice de Barthel. En general suelen
aplicarse escalas por grupos fisiopatológicos (insuficiencia
cardíaca-NYHA, insuf. respiratoria-mMRC). Sin embargo, la
controversia surgía en la definición de enfermedad en situa-
ción terminal, puesto que la única herramienta en pacientes no
oncológicos ha sido la de la National Hospice and Palliative
Care Organization (NHPCO), que aplica criterios generales y
en segundo plano los criterios específicos de insuficiencia o
lesión severa de órgano/aparato (neurológica, cardíaca, respi-
ratoria, hepática, renal). En tercer lugar, en la EAPC y SECPAL,
se considera la valoración subjetiva, que debe ser aplicada ade-
más de las escalas objetivas en cualquier caso. Dentro de los
criterios de la NHPCO es clave la pregunta “¿me sorprendería
si mi paciente muriera en los próximos 12 meses?”, habiéndose
ampliado el período de los 6 meses iniciales a 12. Sin embar-
go estos criterios no se crearon con intención definitoria sino
para establecer si se podía incluir o no a los afiliados a Medi-
care o Medicaid en los Hospices norteamericanos porque se
les consideraba bajo su cobertura. Se conoce que los médicos
establecen mejor el pronóstico si tienen mayor experiencia en
pacientes en situación terminal y si han seguido al paciente
en los últimos meses, mientras que sobreestiman los pronós-
ticos si han seguido al paciente incluso años, pero no en los
últimos meses o semanas. La aplicación irracional de dichos
criterios sin una valoración integral incluyendo todas las dimen-
siones puede retrasar la toma de decisiones apropiada, con
situaciones de obstinación diagnóstico-terapéutica, y retraso
36
en la instauración de tratamientos sintomáticos y soporte emo-
cional y espiritual.
Existen múltiples herramientas pronósticas, órgano-especí-
ficas o no.
GENERALES:
1. Criterios NHPCO (Tabla 5).
Diseñados para inclusión en un programa hospice de Medi-
care/Medicaid. Muy difundidos aunque la precisión pronóstica
es inexistente como demostró el estudio SUPPORT, con un ín-
dice de verdaderos positivos en un 50% de casos en 500 días
(no 12 meses). Otro 50% sobreviviría más de 500 días. Por
este motivo se han realizado esfuerzos para desarrollar nuevas
herramientas pronósticas.
2. Escala CARING.
Desarrollado en 2005 por Fischer y cols en 899 pacientes
mediante un análisis retrospectivo. Validado para pacientes on-
cológicos y no oncológicos. Sencillo de aplicar y reproducible
predice aceptablemente la mortalidad al año del ingreso, pero
necesita validarse y reproducirse en otros contextos antes de
proponer su uso en nuestro medio (Tabla 6).
3. NECPAL CCOMS-ICO.
Versión realizada en Cataluña en 2011 de las herramientas
Prognostic Indicator Guidance (PIG) desarrollado por el Gold
Standars Framework del Reino Unido, el Supportive & Pallia-
tive Care Indicators Tool (SPICT) desarrollado por el sistema
sanitario escocés. Se basan en el concepto de envejecimien-
to-fragilidad-cronicidad-discapacidad-peor salud percibida,
evolutiva de las enfermedades crónicas, que asocian fragilidad
y discapacidad con peor pronóstico vital. Estas herramientas no
establecen el pronóstico sino que indican la necesidad de un
cambio de enfoque hacia una orientación fundamentalmente
paliativa en el manejo de los pacientes. Combinan evaluaciones

de percepción subjetiva, demanda de necesidades percibidas,
parámetros medibles de severidad/intensidad, aspectos evo-
lutivos de progresión de enfermedad y comorbilidad y uso de
recursos e indicadores específicos para las patologías selec-
cionadas (Tabla 7).
4. Índice PALIAR
Para desarrollar una herramienta pronóstica precisa y re-
producible incluso en distintas áreas geográficas, se desarrolló
en España el Índice PALIAR (2011-2013), en un estudio mul-
ticéntrico prospectivo con un seguimiento de 180 días y en
1847 pacientes con insuficiencia de órgano en fase avanzada
o el escalón previo (p.e. ICC clase IV NYHA pero también clase
III). En los análisis multivariantes 6 dimensiones fueron las que
mejor predijeron la supervivencia de forma independiente. Se
establecieron 4 grupos de riesgo de mortalidad y se validaron
entre 2 áreas geográficas diferentes (Tabla 8). El poder dis-
criminativo fue muy superior al de los previamente utilizados
(NHPCO, PPS y ECOG) y ligeramente superiores a los de PPI.
En este mismo trabajo se validaron dichos scores pronósticos
en pacientes no oncológicos. La principal limitación consistió
en que la muestra analizada fue población hospitalaria (de
planta y consultas) y la muestra de pacientes con insuficiencia
hepática fue muy escasa. Sin embargo se prevé un estudio
para la validación del PALIAR en pacientes atendidos en aten-
ción primaria.
Herramientas pronósticas específicas

en enfermedades crónicas no neoplásicas
en estado avanzado
Múltiples herramientas pronósticas son órgano-específicas,
pese a que predomina la asociación de dichas enfermedades
en situación avanzada.
38
1. Insuficiencia cardiaca crónica.
Clase funcional de la NYHA (Tabla 9), signos de bajo gasto
cardiaco (hiponatremia dilucional <134 mmol/l o creatinina >
2 mg/dl), asociación de enfermedad arterial periférica y pre-
sión arterial sistólica < 120 mmHg; además debe existir la no
indicación o rechazo terapéutico por el paciente de transplante
cardíaco, resincronización, o reparación valvular. Como herra-
mientas generales se utilizan el CARING score, por su sencillez,
y los criterios de NHPCO. También existen unos modelos pre-
dictores de mortalidad específicos como son el EFFECT, HFSS
y el Modelo de Seattle, pero son complejos, fueron desarrolla-
dos en pacientes con ICC y fracción de eyección disminuida y
edad no avanzada.
2. Insuficiencia respiratoria crónica.
Las guías de práctica clínica existentes han mostrado ser
incapaces de orientar cuando y en base a qué criterios decidir
que un paciente entra en situación terminal. Se utilizan funda-
mentalmente los criterios NHPCO y SUPPORT; pero ninguno
ha mostrado garantías suficientes para pronosticar la mortali-
dad e identificar a los pacientes cuya expectativa de vida es
inferior a seis meses. El Índice BODE (Tabla 10) es una escala
que identifica los pacientes con EPOC que presentan mayor
riesgo de fallecer al año. Recoge cuatro variables; FEV1, escala
de disnea de la mMRC, índice de masa corporal y capacidad
de ejercicio medido por la distancia caminada en seis minutos)
conformando una escala del 0 al 10, observándose mayor mor-
talidad a mayor puntuación. Actualmente su valor predictivo no
puede aplicarse para determinar la mortalidad a corto plazo e
incluir a los pacientes en un programa paliativo.
3. Enfermedad renal crónica.
La definición de los distintos estadíos de enfermedad re-
nal se realiza mediante la clasificación de la National Kidney
Foundation estadounidense que publicó a través del proyecto

K/DOQI (Tabla 11). La situación de enfermedad renal crónica
en situación terminal viene determinada por la necesidad de
terapia renal sustitutiva (TRS), que corresponde con el estadio
V de la K/DOQI. La situación de terminalidad en pacientes que
no van a ser sometidos a TRS viene determinada por la apari-
ción de manifestaciones clínicas de uremia (confusión, náuseas
y vómitos refractarios, prurito generalizado, etc.), diuresis < 400
cc/día, hiperkaliemia > 7 y que no responde al tratamiento,
pericarditis urémica, síndrome hepatorrenal y sobrecarga de
fluidos intratable. Como vemos es una de las insuficiencias de
órgano donde está bien delimitada la situación de terminalidad,
pero también es cierto que una vez aparezcan estos síntomas
el desenlace final del paciente está muy cerca. No hay ninguna
herramienta predictora del pronóstico a medio plazo.
4. Hepatopatía crónica.
La clasificación de Child-Pugh es el método más empleado
para valorar el pronóstico de los pacientes con cirrosis hepática.
Incluye 5 parámetros (Tabla 12) estableciendo tres grupos de
riesgo con distinta sobrevida a uno y dos años. Los problemas
que presenta son utiliza puntos de corte para variables conti-
nuas que no parecen ser los más óptimos, todas las variables se
consideran igualmente importantes aunque no parece que esto
así (p.ej. la influencia pronóstica de la encefalopatía es mayor
que la de la bilirrubina) y no se incluyen variables que pueden
proporcionar información pronóstica adicional (p.ej. función re-
nal). El índice de mayor difusión en la actualidad es el modelo
MELD (Model for End-stage Liver Disease), que fue desarro-
llado para identificar pacientes cuya SV post-TIPS sería inferior
a los 3 meses. El modelo usa variables objetivas y sencillas de
determinar, bilirrubina, creatinina y el INR (international normali-
zed ratio) del tiempo de protrombina. A partir de estas variables,
se obtiene una puntuación (MELD risk score = R) que es pre-
dictiva de SV, los pacientes con R > 18 presentan un alto riesgo
40
y tienen una mediana de SV inferior a 3 meses. Es el indicador
actual para asignar los órganos a pacientes en lista de espera
de trasplante hepático. Como limitaciones debemos destacar
que no tienen en cuenta el efecto de la edad, el sexo y la masa
corporal sobre el valor sérico de creatinina, la posibilidad de que
un deterioro reversible y transitorio de los índices por una causa
intercurrente puede inapropiadamente avanzar al paciente en la
lista. La utilización conjunta de ambos modelos puede servir de
guía para el manejo paliativo de los pacientes con cirrosis he-
pática, utilizándose para su inclusión en Unidades de Cuidados
Paliativos la clasificación de Child-Puh en estadio C y pudiendo
monitorizar la progresión mediante el índice MELD.
5. Enfermedad neurológica crónica con deterioro
funcional y/o cognitivo.
La situación de demencia avanzada se valora fundamen-
talemente por las escalas de actividades de la vida diaria. El
Indice de Barthel, diseñado para medir resultados del trata-
miento rehabilitador en pacientes incapacitados por procesos
neuromusculares y musculoesqueléticos (Tabla 13). Tiene una
gran validez predictiva de mortalidad, estancia e ingresos hos-
pitalarios, beneficio funcional en unidades de rehabilitación,
resultado funcional final, capacidad para seguir viviendo en la
comunidad y vuelta a la vida laboral. Su reproducibilidad es ex-
celente. La escala combinada GDS-FAST (Tabla 14) mide el
déficit cognitivo GDS) en paralelo con las pérdidas funcionales
(FAST) en la enfermedad de Alzheimer; y junto y con la puntua-
ción obtenida en el Mini Examen Cognoscitivo de Lobo (MEC),
aportan información sobre la valoración evolutiva de la depen-
dencia que padecen las personas con demencia.
6. Paciente pluripatológico.
Los pacientes pluripatológicos son una entidad de re-
ciente definición en la que los habituales índices pronósticos
de comorbilidad habituales (índice de Charlson, Cumulative

Illness Rating Score, Index of Co-existent Disease, índice de
Kaplan-Feinstein, etc) no estiman correctamente la mortalidad.
Por ello recientemente se ha desarrollado un índice pronósti-
co específico para este tipo de pacientes, el índice PROFUND
(Tabla 15). Es un índice que está centrado en pacientes pluripa-
tológicos utilizando nueve variables simples. Tiene un buen po-
der de calibración y discriminación y ha sido validado adecua-
damente asegurando su transportabilidad geográfica. Permite
estratificar a los pacientes pluripatológicos de forma efectiva
en diferentes grupos según riesgo de mortalidad (la mortalidad
al año: entre 0-2 puntos, 12.1%; entre 3-6 puntos, 21.5%; para
aquéllos con 7-10 puntos, 45%; y para los que alcanzaron 11
o más puntos, 68%), lo que puede ser de gran utilidad en di-
ferentes escenarios, tanto clínicos, como epidemiológicos, de
investigación o de políticas sanitarias.
Figura 1: Trayectorias hasta la muerte de las enfermedades

(a) (b)
(c) (d)
Diferentes trayectorias hasta la muerte. En el eje de ordenadas, el estado de salud; en el eje

de abscisas el tiempo.
(a) Muerte súbita, (b) Muerte por cáncer, (c) Muerte por enfermedad avanzada no oncológica
(EPOC, insuficiencia cardiaca, SIDA), (d) Muerte por demencia.
42
Tabla 1: Australian Karnofsky Performance Status
Puntuación Australian Karnofski Performance Status
100 Normal, no hay quejas, no hay evidencias de enfermedad
90 Capaz de llevar una actividad normal. Signos o síntomas menores
80 Actividad normal con esfuerzo, algunos signos o síntomas de la enfermedad
70 Capaz de cuidarse, pero incapaz de llevar a término actividades
normales o trabajo activo
60 Requiere asistencia ocasional pero es capaz de atender a la mayoría
de las actividades
50 Requiere asistencia considerable y frecuente atención médica
40 Encamado más del 50% del día
30 Casi completamente postrado en cama
20 Totalmente postrado en cama y que requiere amplios cuidados de
enfermería por profesionales/familia.
10 Estado de coma o puede despertar a duras penas.
0 Muerte
Tabla 2: Paliative Performance Scale
Puntu- Deambulación Actividad y Independencia Ingesta Nivel de

evidencia de para
ación enfermedad autocuidados oral conciencia
Actividad normal,
100 Completa sin evidencia de Completa Normal Normal
enfermedad
Actividad normal,
90 Completa alguna evidencia Completa Normal Normal
de enfermedad
Actividad normal,
con esfuerzo, Completa Normal o
80 Completa alguna evidencia reducida Normal
de enfermedad

Puntu- Deambulación Actividad y Independencia Ingesta Nivel de
evidencia de para
ación enfermedad autocuidados oral conciencia
Incapacidad para
trabajar, alguna Normal o
70 Reducida Completa Normal
evidencia de reducida
enfermedad
Incapacidad de
desempeñar
hobbies y trabajo Necesita ayuda Normal o Normal o
60 Reducida doméstico, ocasional reducida confusión
evidencia
significativa de
enfermedad
Incapacidad
Principalmente de realizar
50 sentado o cualquier trabajo, Necesita ayuda Normal o Normal o
considerable reducida confusión
echado enfermedad
extendida
Incapacidad de Normal,
Principalmente realizar cualquier Necesita ayuda Normal o somnolencia,
40 en cama trabajo, enferme- principalmente reducida confusión
dad extendida
Totalmente realizar cualquier Necesita ayuda Reducida somnolencia,
30 encamado trabajo, enferme- para todo confusión
dad extendida
Totalmente realizar cualquier Necesita ayuda Sorbos somnolencia,
20 encamado trabajo, enferme- para todo mínimos confusión
dad extendida
Incapacidad de
Totalmente realizar cualquier Necesita ayuda Cuidados
10 de la Somnolencia
encamado trabajo, enferme- para todo o coma
boca
dad extendida
0 Muerte – – – –
44
Supervivencia
Cualquier diagnóstico:
Enfermedades oncológicas: > 70 =145 días
50-60 = 30 días
60-100 = 108 días
40 = 18 días
30-50 = 41 días
30 = 8 días
10-20 = 6 días
20 = 4 días
10 = 1 día
Tabla 3: Palliative Prognostic Index

Variable Puntuación
PALLIATIVE PERFORMANCE SCALE
10-20 4
30-60 2,5
≥ 60 0
SÍNTOMAS CLÍNICOS
Vía oral
Normal 0
Moderadamente reducida 1
Severamente reducida 2,5
Edema 1
Disnea en reposo 3,5
Delirium 4
Puntuación ≥ 6: SV a 3 semanas con una sensibilidad del 83% y una especifidad del 85%.
Puntuación ≥ 4: SV a 6 semanas con una sensibilidad del 79% y una especifidad del 77%.
Puntuación menor a 4: SV mayor de 6 semanas.

Tabla 4: ECOG performance status
Grado Estado del paciente
Plenamente activo, capaz de llevar a cabo
0
las mismas actividades que antes de la enfermedad.
No puede llevar a cabo un ejercicio extenuante,
1
pero puede deambular y llevar a cabo trabajos sedentarios.
Puede deambular y autocuidarse de forma limitada. Permanece
2
de pie, sentado o en la cama o una butaca más del 50% del día.
Capaz de autocuidarse de forma limitada.
3
Permanece en cama más del 50% del tiempo.
4 Totalmente discapacitado. Permanece todo el día en cama.
5 Muerto
Tabla 5: Criterios generales para determinar el pronóstico según la NHO

A) Criterios generales (deben cumplirse todos):
A1- El pronóstico clínico del paciente a criterio de su médico es limitado
(6 meses). Su médico no se sorprendería si el paciente falleciera en los
próximos 6 meses.
A2- El paciente familia aceptan/están de acuerdo en un abordaje más paliativo
que intensivo con respecto a su enfermedad fundamental.
A3- El paciente presenta al menos UNO de estos dos criterios:
»»Evidencia de progresión clínica de la enfermedad específica: según los criterios
específicos abajo detallados y/o múltiples ingresos/urgencias médicas en los
últimos 6 meses y/o deterioro funcional evidente.
»»Pérdida no intencionada de > 10% de su peso en los últimos 6 meses.
Criterios de enfermedades especificas (el paciente debe reunir al menos
UN criterio de terminalidad de enfermedad específica):
• Insuficiencia cardiaca crónica: insuficiencia cardiaca refractaria
al tratamiento médico
1. Disnea gado IV de la NYHA y/o angina intratable con I. Cardiaca secundaria.
2. Fracción de eyección ≤20%.
3. Persistencia de los síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva a pesar del
tratamiento adecuado con diuréticos, vasodilatadores e IECAs.
4. Insuficiencia cardiaca refractaria y arritmias supraventriculares o ventriculares
resistentes al tratamiento antiarrítmico.
46
• Enfermedad pulmonar crónica.
1. Enfermedad pulmonar crónica severa documentada por disnea de reposo grado IV
de la MRC con respuesta escasa o nula a broncodilatadores.
2. Progresión de la enfermedad evidenciada por incremento de las hospitalizaciones
o visitas domiciliarias por infecciones respiratorias y/o insuficiencias respiratorias.
3. Hipoxemia. p02 55 mmHg en reposo y respirando aire ambiente o St02 88% con
02 suplementario o hipercapnia, pCO2 50 mmHg.
4. Insuficiencia cardiaca derecha secundaria a enfermedad pulmonar.
5. Taquicardia de > 100 ppm en reposo.
• Enfermedad hepática crónica: cirrosis hepática con lmuncleucia hepática

grado C. de la clasificación de ChIld-Pugh.
1. Encefalopatía grado III-IV mantenida
2. Ascitis masiva refractaria
3. Bilirrubina >3 mg/dl
4. Albúmina < 2,8 g/dl
5. T. de protrombina < 3%
6. Síndrome hepatorrenal no tributario de tratamiento médico intensivo.
• Insuficiencia renal crónica: insuficiencia renal avanzada

que no van a ser dializados.
1. Síntomas urémicos (confusión, náuseas y vómitos refractarios,
prurito generalizado, etc.)
2. Diurésis < 400 cc/día
3. Hiperkaliemia > 7 mEq/l que no responde al tratamiento
4. Pericarditis urémica. Sobrecarga de fluidos intratable
• Enfermedades neurológicas crónicas

Demencias y enfermedad cerebrovascular crónica que presenten deterioro cognitivo
grave, dependencia absoluta (I. Barthel=0), ulceras por presión refractarias, disfagia
absoluta ó desnutrición grave.

Tabla 6: Escala CARING
Institucionalizado
Ingreso en Institucio- Ingreso en Todas las
de la NHO
nalizado y Unidad de combina-
Criterios
Ninguno
Cáncer
hospital
Edad
≥2 veces
múltiples Cuidados Inten- ciones de
año anterior hospitaliza- sivos con fallo los fallos
ciones multiorgánico anteriores
< 55 0 3 3 6 10 10 12 ≥13
55-65 1 4 4 7 11 11 13 ≥13
65-75 2 5 5 8 12 12 14 ≥13
> 75 3 6 6 9 13 13 15 ≥13
Tabla 7: Herramienta NECPAL CCOMS-ICO
1. LA PREGUNTA SORPRESA
Una pregunta intuitiva que integra comorbilidad, aspectos sociales y otros factores
¿Le sorprendía que este paciente muriese en los próximos 12 meses? NO SÍ
2. ELECCIÓN/DEMANDA O NECESIDAD1
Explore si alguna de las siguientes dos preguntas es afirmativa
Elección/demanda: ¿el paciente con enfermedad avanzada o su
cuidador principal han solicitado, explícita o implícitamente,
la realización de tratamientos paliativos/de confort de forma exclusiva, SÍ NO
proponen limitación del esfuerzo terapéutico o rechazan tratamientos
específicos o con finalidad curativa?
Necesidad: ¿considera que este paciente requiere actualmente
medidas paliativas o tratamientos paliativos? SÍ NO
48
3. INDICADORES CLÍNICOS GENERALES DE SEVERIDAD Y PROGRESIÓN
Explore la presencia de cualquiera de los siguientes criterios de severidad y fragilidad extrema
Marcadores nutricionales, cualquiera de los siguientes
en los últimos 6 meses:
Severidad: albúmina sérica < 2,5 g/dl,
no relacionada con descompensación aguda.
Progresión: pérdida de peso > 10%
SÍ NO
Impresión clínica de deterioro nutricional o ponderal sostenido,

intenso/severo, progresivo, irreversible y no relacionado con proceso
intercurrente.
Marcadores funcionales, cualquiera de los siguientes
en los últimos 6 meses:
Severidad: dependencia funcional grave establecida
(Barthel < 25, ECOG > 2 ó Karnofsky < 50%).
Progresión: pérdida de 2 ó más ABVD (actividades básicas
SÍ NO
de la vida diaria) a pesar de intervención terapéutica adecuada.
Impresión clínica de deterioro funcional sostenido, intenso/severo,
progresivo, irrevesible y no relacionado con proceso intercurrente.
Otros marcadores de severidad y fragilidad extrema,
al menos 2 de los siguientes en los últimos 6 meses:
Úlceras por decúbito persistentes (estadio III-IV)
Infecciones con repercusión sistémica de repetición (> 1) SÍ NO
Síndrome confusional agudo.
Disfagia persistente.
Caídas (> 2).
Presencia de distress emocional con síntomas psicológicos
sostenidos, intensos/severos, progresivos y no relacionados SÍ NO
con proceso intercurrente agudo.
Factores adicionales de uso de recursos, cualquiera de los siguientes:
2 ó más ingresos urgentes (no programados) en centros hospitala-
rios o sociosanitarios por enfermedad crónica en el último año. SÍ NO
Necesidad de cuidados complejos/intensos continuados, bien sea
en una institución o en domicilio.
Comorbilidad: ≥ 2 patologías concomitantes. SÍ NO

4. INDICADORES CLÍNICOS ESPECÍFICOS DE SEVERIDAD Y PROGRESIÓN
POR PATOLOGÍAS. Explore la presencia de criterios objetivos de mal pronóstico
para las siguientes patologías seleccionadas.
ENFERMEDAD ONCOLÓGICA (sólo requiere la presencia de un criterio) SÍ NO
Diagnóstico confirmado de cáncer metastásico (estadio IV) y en algunos casos
–como en las neoplasias de pulmón, páncreas, gástrica y esofágica– también
en estadio III, que presenten: escasa respuesta o contraindicación de tratamiento
específico, brote evolutivo en transcurso de tratamiento o afectación metastásica
de órganos vitales (SNC, hígado, pulmonar masiva, etc.).
Deterioro funcional significativo (Palliative Performance Status (PPS) < 50%).
Síntomas persistentes mal controlados o refractarios, a pesar de optimizar
tratamiento específico.
ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA
(presencia de dos o más de los siguientes criterios) SÍ NO
Disnea de reposo o de mínimos esfuerzos entre exacerbaciones.
Síntomas físicos o psicológicos de difícil manejo,
a pesar de tratamiento óptimo bien tolerado.
En caso de disponer de pruebas funcionales respiratorias (con advertencia sobre la
calidad de las pruebas), criterios de obstrucción severa: FEV1 < 30% o criterios de
déficit restrictivo severo: CV forzada < 40% / DLCO < 40%.
En caso de disponer de gasometría arterial basal, cumplimiento de criterios de
oxigenoterapia domiciliaria o estar actualmente realizando este tratamiento en casa.
Insuficiencia cardiaca sintomática asociada.
Ingresos hospitalarios recurrentes
(> 3 ingresos en 12 meses por exacerbaciones de EPOC).
ENFERMEDAD CARDIACA CRÓNICA
(presencia de dos o más de los siguientes criterios) SÍ NO
Insuficiencia cardiaca NYHA estadio III ó IV, enfermedad valvular severa
o enfermedad coronaria extensa no revascularizable.
Disnea o angina de reposo o a mínimos esfuerzos.
Síntomas físicos o psicológicos de difícil manejo, a pesar de tratamiento
óptimo bien tolerado.
En caso de disponer de ecocardiografía: fracción de eyección severamente
deprimida (< 30%) o HTAP severa (PAPs > 60 mmHg).
Insuficiencia renal asociada (FG < 30 l/min).
Ingresos hospitalarios con síntomas de insuficiencia cardiaca/cardiopatía isquémica,
recurrentes (> 3 último año).
50
ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS CRÓNICAS (1): AVC
(sólo requiere la presencia de un criterio) SÍ NO
Durante la fase aguda y subaguda (< 3 meses post-AVC):
estado vegetativo persistente de mínima consciencia >3 días.
Durante la fase crónica (> 3 meses post-AVC): complicaciones médicas repetidas
(neumonía por aspiración, a pesar de medidas antidisfagia), infección urinaria de
vías altas (pielonefritis) de repetición (> 1), fiebre recurrente a pesar de antibióticos
(fiebre persistente post > 1 semana de ATB), úlceras por decúbito estadio III-IV
refractarias o demencia con criterios de severidad post-AVC.
ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS CRÓNICAS (2): ELA Y
ENFERMEDADES DE MOTONEURONA, ESCLEROSIS MÚLTIPLE SÍ NO
Y PARKINSON (presencia de dos o más de los siguientes criterios)
Deterioro progresivo de la función física y/o cognitiva, a pesar de tratamiento óptimo
Síntomas complejos y difíciles de controlar
Problemas en el habla / aumento de dificultad para comunicarse
Disfagia progresiva
Neumonía por aspiración recurrente, disnea o insuficiencia respiratoria
ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA GRAVE
Cirrosis avanzada: estadio Child C (determinado en ausencia de complicaciones o
habiéndolas tratado y optimizado el tratamiento), puntuación de MELD-Na > 30
o con una o más de las siguientes complicaciones médicas: ascitis refractaria,
síndrome hepato-renal o hemorragia digestiva alta por hipertensión portal persistente
con fracaso al tratamiento farmacológico y endoscópico y no candidato a TIPS, en
pacientes no candidatos a trasplante
Carcinoma hepatocelular: presente, en estadio C o D (BCLC)
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA GRAVE
Insuficiencia renal grave (FG < 15) en pacientes no candidatos a tratamiento
sustitutivo y/o trasplante
DEMENCIA (presencia de dos o más de los siguientes criterios) SÍ NO
Criterios de severidad: incapacidad para vestirse, lavarse o comer sin asistencia
(GDS/FAST 6c), aparición de incontinencia doble (GDS/FAST 6d-e) o incapacidad de
hablar o comunicarse con sentido –6 o menos palabras inteligibles– (GDS/FAST 7)

Criterios de progresión: pérdida de 2 o más ABVD (actividades básicas de la vida
diaria) en los últimos 6 meses, a pesar de intervención terapéutica adecuada
(no valorable en situación hiperaguda por proceso intercurrente) o aparición de
dificultad para tragar, o negativa a comer, en pacientes que no recibirán nutrición
enteral o parenteral
Criterio de uso de recursos: múltiples ingresos (> 3 en 12 meses, por procesos
intercurrentes –neumonía aspirativa, pielonefritis, septicemia, etc.– que condicionen
deterioro funcional y/o cognitivo)
Tabla 8: Índice PALIAR, pronóstico para enfermedades crónicas

en fase avanzada o terminal (2013)
Característica Puntuación Grupos de riesgo
Edad ≥ 85 años 3 0 puntos = 20-21%
Anorexia 3,5
Disnea grado 4 (NYHA o MRC) 3,5 3-3,5 puntos = 30,5-32%
Presencia de úlceras de presión 3
4-7 puntos = 43-46%
Albúmina < 2,5 mg/dl 4
ECOG-PS≥3 4 7,5-21 puntos = 65-67%
Puntuación total 0-21
MRC = Medical Research Council; NYHA = New York Heart Association;
PS= performance status.
Tabla 9: Clase funcional de la New York Heart Association (NYHA)

Clase
Clasificación funcional de la NYHA
funcional
No limitación de la actividad física; la actividad ordinaria no ocasiona
I
excesiva fatiga, palpitaciones o dolor anginoso.
Ligera limitación de la actividad física, confortables en reposo, la acti-
II
vidad ordinaria ocasiona fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
Marcada limitación de la actividad física; confortables en reposo;
III actividad física menor que la ordinaria ocasiona fatiga, palpitaciones,
disnea o dolor anginoso.
52
Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin disconfort;
los síntomas de insuficiencia cardiaca o de síndrome anginoso pueden
IV
estar presentes incluso en reposo; si se realiza cualquier actividad
física el disconfort aumenta.
Tabla 10: Índice BODE
Puntuación
Variable
0 1 2 3
FEV1 (% del predicho) ≥ 65 50-64 36-49 ≤ 35
Distancia andada en 6 min (m) ≥ 350 250-349 150-249 ≤ 149
Disnea según MRC 0-1 2 3 4
IMC (kg/m2) > 21 ≤ 21 – –
Tabla 11: Clasificación de los estadios de la enfermedad renal crónica

(ERC) según las guías K/DOQI 2002 de la National Kidney Foundation
(Puede expresarse en números arábigos o romanos)
Estadio Descripción FG (ml/min/1,73 m2)
---- Riesgo aumentando de ERC ≥ 60 con factores de riesgo
I Daño renal + con FG normal ≥ 90
Daño renal + con FG ligeramente
II 60-89
disminuido
III FG moderadamente disminuido 30-59
IV FG gravemente disminuido 15-29
V Fallo renal < 15 ó diálisis
FG, filtrado glomerular

Tabla 12: Clasificación de Child-Pugh
Puntuación
Parámetros
1 2 3
Ascitis Ausente Leve Moderada
Bilirrubina (mg/dl) </=2 2-3 >3
Albúmina (g/dl) > 3,5 2,8-3,5 < 2,8
Tiempo de Protrombina
»»Segundos sobre el control 1-3 4-6 >6
»»INR < 1,8 1,8-2,3 > 2,3
Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4
Grupos de riesgo Puntuación SV al año SV a los 2
años
A: enfermedad bien compensada 5-6 100% 85%
B: compromiso funcional significativo 7-9 80% 60%
C: enfermedad descompensada 10-15 45% 35%
Tabla 13: Índice de Barthel, para valoración de las actividades

básicas de la vida diaria
Dimensiones Significado de la puntuación
COMIDA
10 Independiente, otra persona puede servir y cocinar la comida.
5 Necesita ayuda para cortar la carne, extender la mantequilla, etc.
Aunque puede comer solo.
0 Dependiente, necesita ser alimentado por otra persona.
ASEO
5 Independiente, capaz de lavarse entero, entrar y salir del baño sin ayuda
y hacerlo sin necesidad de supervisión por otra persona.
0 Dependiente, necesita ayuda o supervisión por otra persona.
54
VESTIDO
10 Independiente, puede ponerse y quitarse la ropa sin ayuda.
5 Necesita ayuda, realiza sin ayuda más de la mitad de estas tareas
en un tiempo razonable.
0 Dependiente, necesita ayuda para las mismas.
ARREGLARSE
5 Independiente, realiza todas las actividades personales sin ayuda
alguna; los complementos pueden ser provistos por otra persona.
0 Dependiente, necesita ayuda para las mismas.
DEPOSICIÓN
10 Continente, no presenta episodios de incontinencia.
5 Accidente ocasional, menos de una vez por semana
o necesita ayuda para colocar enemas o supositorios.
0 Incontinente, más de un episodio semanal, incluyendo
administración de enemas o supositorios por otra persona.
MICCIÓN
10 Continente, no presenta episodios de incontinencia, capaz de utilizar
cualquier dispositivo por sí solo (sonda, orinal, pañal, etc).
5 Accidente ocasional, presenta un máximo de un episodio en 24 horas
o requiere ayuda para manipular sondas u otros dispositivos.
0 Incontinente, más de un episodio diario, incluyendo pacientes con sonda
incapaces de manejarse.
IR AL RETRETE
10 Independiente, entra y sale solo y no necesita ayuda alguna por parte
de otra persona.
5 Necesita ayuda, capaz de manejarse con una pequeña ayuda, capaz
de usar el baño y limpiarse solo.
0 Dependiente, incapaz de acceder a él o utilizarlo sin ayuda mayor.
TRASLADO CAMA-SILLÓN
15 Independiente, no requiere ayuda para sentarse o levantarse de una
silla ni para entrar o salir de la cama.
10 Mínima ayuda, incluye una supervisión o una pequeña ayuda física.
5 Gran ayuda, precisa de ayuda por una persona fuerte o entrenada,
capaz de estar sentado sin ayuda.
0 Dependiente, necesita una grúa o el alzamiento por 2 personas, incapaz
de permanecer sentado.

DEAMBULACIÓN
15 Independiente, puede andar 50 o más metros o su equivalente en
una casa sin ayuda ni supervisión. Puede utilizar cualquier ayuda
mecánica excepto su andador, y si utiliza prótesis puede ponérsela
y quitársela solo.
10 Necesita ayuda, supervisión o pequeña ayuda física por otra persona
o utilizar andador.
5 Independiente, en silla de ruedas, no requiere supervisión.
0 Dependiente, si utiliza silla de ruedas requiere ser empujado.
SUBIR Y BAJAR ESCALERAS
10 Independiente, capaz de subir y bajar un piso sin ayuda o supervisión.
5 Necesita ayuda o supervisión.
0 Dependiente, incapaz de salvar escalones y necesita ascensor.
Tabla 14: Escala FAST para estratificación de la demencia

Escala de Evaluación Funcional (FAST)
1. Adulto normal: ninguna dificultad, ya sea subjetiva u objetiva.
2. Normal adulto mayor: se queja de olvidar ubicación de los objetos.
Dificultades de trabajo subjetivo.
3. Demencia temprana: disminución evidente en el funcionamiento laboral para
los compañeros de trabajo. Dificultad para viajar a nuevos lugares. Disminución
de la capacidad de organización.
4. Demencia leve: disminución de la capacidad para realizar tareas complejas
(por ejemplo, la planificación de la cena para los huéspedes, el manejo de las
finanzas personales, olvidarse de pagar facturas, etc.).
5. Demencia moderada: requiere asistencia en la elección de la ropa adecuada para
usar durante el día, la estación o la ocasión, (por ejemplo el paciente puede usar la
misma ropa en varias ocasiones, a menos que sea supervisado).
6. Demencia moderadamente severa: de vez en cuando o con mayor frecuencia
en las últimas semanas, por lo siguiente:
56
A. Disminución de la habilidad de vestirse sin ayuda
B. No se puede bañar adecuadamente (no puede elegir la temperatura del agua
adecuada)
C. Incapacidad para manejar la mecánica de ir al baño (por ejemplo, se olvida de
tirar la cadena, no se limpia adecuadamente o no puede desechar correctamente
el papel higiénico)
D. Incontinencia urinaria
E. Incontinencia fecal
7. Demencia severa:
A. Capacidad de hablar limitada a aproximadamente </= 6 palabras diferentes
inteligibles en el transcurso de un día normal o en el curso de una entrevista
intensiva
B. Capacidad de hablar limitada a la utilización de una sola palabra inteligible en un
día normal o en el curso de una entrevista intensiva
C. Capacidad ambulatoria se pierde (no puede caminar sin ayuda personal)
D. No puede sentarse sin ayuda (por ejemplo, el individuo se cae si no hay brazos
laterales en la silla)
E. Pérdida de la capacidad de sonreír
F. Pérdida de la capacidad para sostener la cabeza erguida
Tabla 15: Índice PROFUND

Índice
Características OR (IC)/valor de P
PROFUND
DEMOGRÁFICAS
≥ 85 años 1,71 (1,15-2,5) / 0,008 3
VARIABLES CLÍNICAS
Neoplasia activa 3,36 (1,9-5,8)/ < 0,0001 6
Demencia 1,89 (1,1-3,1) / 0,019 3
Clase funcional III-IV NYHA y/o MRC 2,04 (1,4-2,9)/< 0,0001 3
Delirium en el último ingreso 2,1 (1,5-4,9) / 0,001 3

PARÁMETROS ANALÍTICOS (SANGRE-PLASMA)
Hemoglobina < 10 g/dL 1,8 (1,2-2,7) / 0,005 3
VARIABLES COGNITIVAS-FUNCIONALES-SOCIOFAMILIARES
Índice de Barthel <60 2,6 (1,38-3,4)/< 0,0001 4
Cuidador diferente al cónyuge 1,51 (1,02-2,2) / 0,038 2
VARIABLE ASISTENCIAL
≥ 4 hospitalizaciones
1,9 (1,07-3,29) / 0,028 3
en los últimos 12 meses
Total de parámetros que puntúan = 9 0-30 puntos
1. June R. Lunney, Joanne Lynn and Christopher Hogan. Profiles of Older Medicare Dece-
dents. Journal of the American Geriatrics Society. 2002;50:1108–1112,.
2. Glare P, Virik K, Jones M, Hudson M, Eychmuller S, Simes J,et al. A systematic review of
physician’ survival in terminally ill cancer patients. BMJ. 2003;327:195-200.
3. Scott A. Muria; Krinsky Boyd, Aziz Sheik. Palliative care in chronic illness. BMJ
2005;330:611-12.
4. Stuart B, Herbst L, Kinsbrunner B et al. Medical guidelines for determining prognosis
in selected non-cancer diseases, 1st ed. Arlington, VA: National Hospice Organization,
1995.
5. Bernabeu-Wittel M, Murcia-Zaragoza J, Hernández-Quiles C, Escolano-Fernández B,
Jarava-Rol G, Oliver M, et al: Development of a six-month prognostic index in patients
with advanced chronic medical conditions: the PALIAR score. J Pain Symptom Manage.
2014;47:551-65.
58
4. INFORMACIÓN, COMUNICACIÓN
Y CONFIDENCIALIDAD
AL FINAL DE LA VIDA
Jaime Boceta Osuna,
Laura Merinero Casado, Javier Galindo Ocaña
Información y comunicación
La comunicación conlleva la transmisión de algún tipo de
información entre un emisor y un receptor. Para que ocurra es
necesario el establecimiento de una relación.
Los pacientes con enfermedades crónicas incapacitantes
sintomáticas y al final de su vida necesitan expresar sus preo-
cupaciones, miedos, dudas y emociones más profundas, tanto
más intensas cuanto más grave sea la enfermedad. Para ello
el paliativista debe saber escuchar, facilitar la expresión del
paciente y la adaptación a la nueva situación. Es preciso una
formación adecuada en habilidades de comunicación, un espa-
cio apropiado, una relación de ayuda (compasión), a través del
diálogo. Debe respetarse el principio de autonomía ante todo,
escuchando e intentando que las preferencias del paciente y
su familia sean prioritarias y que ellos reciban la información
suficiente para que puedan tomar decisiones. Así, se logra par-
ticipación, mejora del estrés y calidad de vida, confianza mutua,
seguridad y acceso a la información, la relación se convierte en
herramienta terapéutica. Siempre debe considerarse la unidad
paciente-familia como un todo.
59
Para los profesionales, las herramientas de comunicación
previenen el “burn out”.
Comunicación de malas noticias:
Son aquéllas que modifican la idea del futuro por la relevan-
cia que contienen. La unidad paciente-familia tiene derecho a
ser informada. La incertidumbre no permite hacer planes para
el futuro, provoca ansiedad, depresión y stress, y puede gene-
rar problemas entre los familiares. El impacto depende de las
expectativas de futuro. Todo el equipo terapéutico acompaña y
ayuda, valora el grado de información del enfermo y su familia.
Esto supone sufrimiento para los componentes del equipo, aun-
que el impacto se reduce con formación. El paciente también
tiene el derecho a no saber, a menudo expresado entre líneas
y más directamente a través de los familiares o personas cui-
dadoras. Esta limitación para la información suele ser parcial o
relativa, no absoluta (diagnóstico pero de ciertos detalles, pro-
nóstico no diagnóstico, etc.). Influyen la capacidad cognitiva del
paciente, si existe deterioro por postración severa, metástasis
cerebrales, edad avanzada u otros, difícilmente comprenderá
la información necesaria, su capacidad emocional (depresión,
etc.) u otros factores.
Hay que advertir antes de informar al paciente, a las per-
sonas cuidadoras, que no se pretende una información fría del
diagnóstico y pronóstico, sino reforzar la relación del paciente
con sus seres queridos y el equipo terapéutico, reducir el daño
emocional y favorecer la asimilación de la información y el con-
fort emocional del paciente en lo posible.
Condiciones: formación en técnicas de counselling, tiempo
disponible (sin prisas), sala sin interrupciones ni ruidos, escucha
activa, antes de comenzar dejar claro a la familia que se va a
tener en cuenta sus deseos y preferencias para no alarmarlos.
A través de preguntas abiertas focalizadas el propio paciente res-
ponde a la mayor parte de las preguntas. Respeto a las opiniones,
60
escala de valores y sistema de creencias, que componen los
recursos psicológicos a los que recurre en este momento y en
el futuro próximo.
Factores facilitadores de la comunicación:
1. Lugar y momento adecuados: evitar interrupciones y
ruptura de la confidencialidad e intimidad.
2. Realizar la entrevista a través de preguntas abiertas di-
rigidas (¿con qué ánimo se siente hoy?, ¿a qué atribuye
su empeoramiento?, y si vamos a conocer qué sabe de
su diagnóstico y pronóstico, ¿qué cree que le pasa? Y
¿qué le han dicho los otros médicos de su situación?).
3. Identificar de forma concreta preocupaciones, necesi-
dades y temores según el paciente. Evitar prejuzgar y
dirigir en exceso, p.e. ¿teme ser una molestia para ellos
o tienen problemas económicos o con los hijos?
4. Atender al lenguaje no verbal (80% de la comuni-
cación), respetar los silencios y pausas que pueden
preceder a asuntos muy relevantes para la persona
enferma. Por nuestra parte, posición dirigida hacia el
interlocutor, no moverse hacia los lados y evitar tics
mientras se escucha o se habla, no dirigir uno de los
pies hacia el lateral o mirar el reloj más de una vez,
mantener la mirada hacia el otro, procurar gestos em-
páticos (no reír con situaciones tristes), etc.
5. Utilizar un diálogo empático, reconocer la emoción del
paciente, sus causas o modificadores y mostrar que
el profesional está tratando de ponerse en su lugar y
comprender los sentimientos del que sufre. P.e. asentir
con gestos o repetir la última palabra de la frase.
6. De vez en cuando motivarlo con frases como “bien...
continúe, le escucho”.
INFORMACIÓN, COMUNICACIÓN Y CONFIDENCIALIDAD AL FINAL DE LA VIDA 61

7. No dar nada por hecho, p.e. “¿qué entiende por apla-
sia?” si surge un término difícil.
8. Averiguar qué sabe el paciente, qué quiere saber y
hasta dónde está en condiciones de saber.
9. Escuchar antes de hablar, sólo intervenir tras la perso-
na enferma. Favorecer que no olvide asuntos que que-
ría comentar, explorando otros problemas, p.e., “ade-
más de este problema, ¿tiene otras preocupaciones?”.
Si la persona está agotada, dejar algunas cuestiones
para otro día, sobre todo si son menos relevantes
para ella.
10. Dosificar la información, no saturar de información la
primera vez, de lo contrario puede que se queden sólo
con las primeras palabras o frases.
11. No establecer límites ni plazos. Tampoco diferir en ex-
ceso ya que puede sobrevenir una complicación y el
fallecimiento del paciente antes de lo previsto.
12. Permitir la esperanza, es necesario emocionalmente
por los pacientes y familiares/cuidadores. No siempre
significa remisión o estabilización, sino también etapas
de bienestar, control de síntomas, y ausencia de sufri-
miento físico y psíquico en los momentos finales. Ofre-
cer un soporte continuo en todo momento y alguien
con quien hablar.
13. Cuando hablamos con familiares o cuidadores, identi-
ficar al cuidador principal, ya que va a ser el principal
proveedor de cuidados en cuanto nos vayamos, el que
toma las decisiones y opta por dar o retirar un me-
dicamento. Si informamos muy bien a un familiar que
sólo está de visita puede ocurrir que hayamos perdido
cuarenta y cinco o sesenta minutos de nuestro tiempo
62
y la oportunidad de hablar con el que verdaderamente
conoce al paciente en sus momentos más recientes.
14. Poner a la familia de nuestro lado, y evitar recelos o
desconfianza (escasa adherencia a esa medicación
que hace daño, esos medicamentos que no curan
nada, etc.).
Si existe falta de tiempo disponible, expresarlo claramente
y por qué, “me están esperando en otro domicilio y tengo que
estar allí, pero no tema porque retomaremos esta conversación
lo antes posible, mañana le llamo a __ hora y quedamos cuando
usted pueda, pero hay que dejar todas las cuestiones claras”.
En caso de situaciones extremadamente difíciles (psicopa-
tología importante) contar con ayuda profesional, psicólogos
clínicos o expertos en cuidados paliativos.
Sugerencias para una comunicación adaptativa: empatizar
y ponerse en el lugar del enfermo, reflejar: dar muestras de que
se ha comprendido; permitir el contacto físico y la proximidad,
que favorece la obligatoriedad de la exploración física. Resulta
natural coger la mano para tomar el pulso, o sentarse junto al
enfermo para realizar una palpación abdominal, etc. Si en cam-
bio el paciente se muestra incómodo nos apartaremos con la
misma naturalidad, evitando invadir su espacio vital. Si le resulta
grato podemos retomar en esos momentos algún aspecto más
delicado de la comunicación, respetar los silencios durante la
entrevista clínica. Saber esperar, personalizar: “cada paciente es
único”, facilitar la expresión de emociones, recoger a tiempo las
peticiones de ayuda del enfermo; conviene verbalizar que he-
mos notado esa necesidad y que nos comprometemos a abor-
darla con más tiempo en otro momento (concretando cuándo);
no mentir; reforzar las actitudes positivas en el enfermo y la
familia; sugerir en vez de imponer; mantener una congruencia y
coherencia informativa (paciente, familia, profesional sanitario);

evitaremos que le lleguen mensajes contradictorios por distin-
tas vías, que dan lugar a enorme ansiedad por la incertidumbre;
no juzgar y no dar por hecho las preferencias de paciente o
familiares (temas recurrentes: no ser una carga para los demás,
cómo va a quedar mi esposa cuando me vaya, dónde prefiere
ser enterrado, etc); evitar la sobreprotección paternalista, puede
resultar molesta.
Modelos asistenciales (relación médico-paciente).
Existen diversas clasificaciones, según Borell:
Modelo técnico: tecnificación de la profesión con hin-
capié en aspectos científicos y minusvaloración de lo
humano; es común entre médicos jóvenes de especia-
lidades con técnicas específicas; puede ser útil para ac-
tuaciones puntuales sin seguimiento donde no hay que
tomar decisiones (parada cardiorrespiratoria, realización
de una endoscopia ya decidida, etc.).
Modelo paternalista: el profesional interpreta los he-
chos en sentido tranquilizador y aconseja, raramente
ofreciendo diferentes opciones y no tolera que se pon-
gan en duda sus opiniones ya que es “el especialista”, el
que sabe; el principio de autonomía rompería totalmente
la dinámica rutinaria; es posible entre médicos de larga
trayectoria y prestigio; riesgos: infantilización y obstina-
ción terapéutica.
Modelo de camaradería o amistad: busca un clima
de cordialidad y franqueza, aunque reduzca contenidos
profesionales; ocurre en médicos y enfermeras jóvenes;
gran facilidad para empatizar y conectar con pacien-
te-familia; riesgo: ser más un amigo con uniforme que
puede bloquearse en situaciones críticas o quemarse en
cuidados paliativos.
64
Modelo contractual: entiende el paciente como sujeto
de derechos y deberes con sus propias creencias y valo-
res que se deben respetar; es el más frecuente hoy día.
Modelo informativo: la persona enferma desea ser te-
nida en cuenta, escuchada y tratada como un ser huma-
no; se trata de ofrecer alternativas razonables destacan-
do pros y contras,
Modelo deliberativo: se ofrece la información relevan-
te suficiente para decidir y el profesional aporta la que
considera mejor opción en función de sus conocimientos
y experiencia, individualizando el caso y deliberando con
paciente-familia dichas alternativas.
El modelo de relación de ayuda (counselling) es un tipo de
modelo contractual que pretende mejorar la salud o calidad de
vida del enfermo, y cuidar al profesional. Recomienda un en-
trenamiento del profesional en habilidades de comunicación y
emocionales.
Pacto de silencio
La comunicación del diagnóstico y pronóstico de las enfer-
medades oncológicas es para médicos y enfermería una de las
cuestiones más difíciles en cuidados paliativos. La formación
facilita enormemente su buen desempeño. En nuestro me-
dio un 80% de hogares ofrecen una situación llamada “pacto
de silencio”, acuerdo por el que la familia desea proteger al
paciente de los efectos psicológicos de la información de un
diagnóstico o pronóstico adversos ocultándolos, generalmente
una situación terminal. La inmensa mayoría de pacientes bajo
pacto de silencio conocen el diagnóstico y/o pronóstico de su
enfermedad y en realidad sería una aparente negación. El pro-
blema para el profesional es la imposibilidad de aplicar el dere-
cho de autonomía al no disponer de información y el bloqueo

emocional que puede surgir por mentiras piadosas continuas,
que puede originar ansiedad y angustia por la incertumbre y
discordancia entre hechos y expectativas creadas, ausencia de
recursos para compensación emocional, siempre esperando el
tratamiento que no llega y mejorías clínicas que nunca ocurren.
Si se desarrolla de forma motivada por una posible mala adap-
tación del paciente a las malas noticias se denomina adaptativo
y si no es así desadaptativo.
Si se desconoce qué conoce el paciente preguntar directa-
mente “¿qué le han dicho a usted de su enfermedad?, o ¿qué
sabe usted de su enfermedad?”. Un importante grupo respon-
derá que sí pero no quiere hablar de ello con su familia, otros no
saben ni quieren saber, y en ese caso habitualmente prefieren
albergar esperanzas incluso de recuperación sea cual sea la
situación real, se trata de un mecanismo de defensa adaptativo
que no debemos combatir.
Legislación
La ley general de Sanidad, 14/1986 de 25 de abril, esta-
blece el derecho a que los pacientes y sus familiares reciban
“información completa y continuada, verbal y escrita, sobre su
proceso, incluyendo el diagnóstico, pronóstico y las alternati-
vas de tratamiento”. La ley 41/2002 de autonomía del paciente
también recoge el derecho del paciente a no ser informado.
Estipula que debe documentarse en la historia clínica que se
ha informado al paciente y que conocedor/a de la misma opta
por determinado tratamiento u otro. En cuidados paliativos el
consentimiento se otorga verbalmente y hoy día se considera
poco razonable solicitarlo por escrito para ingresar en una plan-
ta, ser atendido por una unidad en domicilio o sedación paliati-
va, ya que aunque sea por escrito la protección es comparable.
No obstante, también puede ser perjudicial pretender informar
66
a todos/as sin evaluar bien la situación y considerar cuándo
el paciente no quiere saber, situación frecuente. En cualquier
caso siempre debe informarse bien a paciente y familia, inda-
gar sobre las necesidades de paciente-familia y adecuarse a
dichas necesidades, prioridades o preferencias. La ley 2/2010,
de 8 de abril, de derechos y garantías de la persona en el pro-
ceso de morir, de la Junta de Andalucía, favorece la equidad y
los derechos de las personas que puedan estar en situación
terminal y sus familias. Se han planteado iniciativas similares
en otros parlamentos de la geografía hispana, con resultados
variables. Como mínimo supone un debate y mayor concien-
ciación por la población general que en la década previa y el
mayor logro probablemente fue lograr el consenso de todas las
facciones ideológicas para garantizar su validez con el paso del
tiempo y futuros gobiernos. El registro de Voluntades Vitales
Anticipadas queda regulado en Andalucía.
Son informados 25-50% de los pacientes oncológicos, y
no se especifica el nivel de información, que puede ser mínimo.
Pero 2/3 de los pacientes sospecha que padece cáncer, aun-
que no se les haya informado. Si bien ello no quiere decir que
deseen recibir más información o hablar directamente sobre su
cáncer. El 61-73% de las familias españolas se oponen a infor-
mar al paciente de su cáncer. El paciente puede decidir cuánta
autonomía quiere ejercitar, y esa cantidad de autonomía puede
variar entre distintas culturas.
Información y comunicación
en el alivio del sufrimiento
Los elementos interrelacionados en el sufrimiento han sido
enmarcados en el modelo triangular del sufrimiento, que inclu-
ye al paciente, que sufre una enfermedad amenazante que le
causará la muerte, a la familia que sufre en sintonía con el ser
querido y acabará sufriendo su pérdida y elaborando el duelo,

y al profesional sanitario que puede sufrir el llamado síndrome
del desgaste profesional o burn out.
Durante mucho tiempo, el sufrimiento ligado a la enferme-
dad terminal se ha delimitado al plano físico, sin embargo, in-
vestigaciones recientes demuestran que los aspectos vitales,
incluyendo la experiencia cultural, familiar y social del sujeto, y
espirituales componen una parte igual de importante en el sufri-
miento global, y que el sufrimiento es una experiencia más total
y multidimensional La percepción subjetiva del paso del tiempo
es una medida útil desde el punto de vista práctico. También
debe interrogarse sobre los aspectos emocionales, preocupa-
ciones de todo tipo, estrategias de afrontamiento, percepción
de adaptación, sentido de la vida, apoyo percibido y dolor total.
El sufrimiento es un estado afectivo y cognitivo negativo,
caracterizado por la sensación de sentirse amenazado en su
integridad, el sentimiento de impotencia ante esa amenaza, y el
agotamiento de los recursos personales y psicosociales que le
permitirían afrontarla. Así, las intervenciones que disminuyan la
percepción de amenaza, como el control de síntomas y el abor-
daje interdisciplinar, que aumentan los recursos del paciente
para afrontarla, como el apoyo socio-familiar y la atención a las
necesidades psicológicas y espirituales son elementos esen-
ciales para el alivio del sufrimiento igual que los opioides para
el dolor físico, ayudándole a adquirir control sobre la situación
en que se encuentra. Cobran especial importancia la comuni-
cación, dentro de la relación de ayuda (counseling), la atención
psicológica, la detección de errores cognitivos y su reestruc-
turación, la atención familiar, y la atención a las necesidades
espirituales.
En el paciente en situación avanzada o terminal, el conoci-
miento que tenga sobre su diagnóstico y pronóstico puede ju-
gar un papel importante en su vivencia del dolor, y por tanto en
su sufrimiento, y el conocimiento del diagnóstico y pronóstico
68
pueden suponer un escollo contra el que el paciente no tiene
recursos, como demuestra un trabajo reciente en Andalucía, en
el que la ansiedad y la tristeza fueron mayores entre los que
conocían su enfermedad. Sin embargo, autores como Arranz et
al, opinan que es la incertidumbre por ausencia de información
la que provoca aislamiento y soledad, con la consiguiente an-
siedad y depresión. Pero dado que el sufrimiento y los recursos
son personales e individuales, debemos evaluar en el caso in-
dividual cómo funciona la dinámica emocional y espiritual para
mejorar los recursos y paliar en lugar de facilitar la aparición
de sufrimiento, de hecho incluso pueden variar de un momento
a otro. El sentido de la vida en cada punto temporal ante una
muerte próxima e inevitable, así como el sentido de la muerte
y el sentido del sufrimiento inevitable han de ser considerados,
pues según Víctor Frankl, “el sentido de la vida difiere de un
hombre a otro, de un día para otro, de una hora a otra hora”.
Lo realmente interesante es el significado concreto de la vida
de cada individuo en un momento dado. Ante síntomas no mo-
dificables, no sirven los remedios habituales, sino que podemos
modificar al individuo para que madure, sea más fuerte y resis-
ta mejor la adversidad, para vivir el sufrimiento con fortaleza y
dignidad. Según este autor, “al hombre se le puede desposeer
de todo menos de la última de sus libertades: la libertad para
decidir su actitud ante el sufrimiento”.
Pueden establecerse tres funciones del sufrimiento: acep-
tación, interrogación y crecimiento.
La enfermedad no es elegida sino impuesta, por ello pode-
mos aceptarla o no. Sin una actitud de aceptación sólo queda
la huida ante el dolor. Tras la aceptación, el dolor se transmuta
en una tarea de reorganizar la propia vida contando con esa
nueva dramática verdad. Cuando atendemos las necesidades
espirituales en el final de la vida estamos resolviendo la interro-
gación, ayudando a reelaborar el sentido de la vida y la muerte.

Para poder hacerlo con empatía y sinceridad, los profesionales
debemos reflexionar sobre nuestras propias creencias y el sen-
tido de nuestro propio sufrimiento. El crecimiento ante el sufri-
miento se produce al cambiar los valores con una maduración.
Se distingue, lo importante y lo no importante. En estos caso no
debe prejuzgarse la calidad de vida desde nuestros parámetros
de salud, pues podemos considerar insoportables limitaciones
que el enfermo puede haber aprendido a sobrellevar con sere-
nidad y esperanza.
La transmisión de información sobre el diagnóstico y pro-
nóstico a un enfermo en situación terminal puede y debe ser
compatible con la esperanza y con el alivio del sufrimiento en el
paciente y su familia.
Teniendo en cuenta la realidad existente en España sobre el
grado de información y pacto de silencio hay que manejar la si-
tuación incorporando dicho pacto y facilitar al enfermo el grado
de información necesario para tomar decisiones, pero cuidando
a la familia con su papel esencial en los cuidados del enfermo,
como parte del equipo terapéutico, probablemente la más im-
portante y desde luego la que más tiempo pasa con el pacien-
te cuando está en su domicilio. Por este motivo, es obligado
establecer acuerdos con la familia o cuidadores, que permitan
avanzar en la comunicación de las malas noticias, y pactando
con ellos antes de hablar con la persona enferma para no crear
suspicacias ni enfrentamientos. Esto requiere una mejora conti-
nua en la formación en habilidades de comunicación y relación
de ayuda de los profesionales de CP.
La comunicación de las malas noticias, sobre todo en el
contexto de un pacto de silencio va a requerir los conocimien-
tos, habilidades y actitudes propias del nivel avanzado de for-
mación en cuidados paliativos, generalmente ofrecido por equi-
pos de soporte de CP. A través de una buena formación en
bioética y comunicación se adquieren técnicas en transmisión
70
de malas noticias y puede ofrecerse el diagnóstico y pronósti-
co aderezado para que pueda ser digerido por el paciente con
menos sufrimiento.
La Guía de Práctica Clínica sobre CP de 2008 editada por
el Ministerio de Sanidad y Consumo, recomienda reevaluar las
necesidades de información y preferencias de los pacientes, y
por otra parte, a las organizaciones sanitarias ofrecer formación
en habilidades de comunicación a los profesionales.
Otro aspecto dentro del soporte emocional y psicológico es
el control de los síntomas neuropsicológicos, infradiagnostica-
dos y a menudo mal abordados. La formación en este campo
y la disponibilidad de psicólogos clínicos en los equipos de so-
porte de cuidados paliativos son necesidades perennes. Para el
apoyo espiritual, se requiere de la estrecha relación con sacer-
dotes y pastores de diversas religiones que puedan atender a
los pacientes que así lo soliciten.
Confidencialidad
Tradicionalmente el ámbito de la atención sanitaria requería
de confianza, confidencia y lealtad. El deber de secreto regía
la forma de actuar del médico, y él mismo determinaba sus lí-
mites y extensión. La Ilustración aporta la nueva visión del ser
humano como sujeto digno, autónomo y libre y se reconoce
progresivamente la necesidad de respetar un espacio de pri-
vacidad, resguardado de terceros e incluso del estado. Se van
definiendo los derechos a la intimidad, al honor, y a la privaci-
dad. La intimidad (“intimus”, lo más “interior” que uno tiene) se
asoció inicialmente a las creencias religiosas y actividad moral
de la persona, aunque actualmente trasciende esas fronteras,
y es respetable porque pertenece estructuralmente a un ser
humano, no por sus contenidos concretos. Se erige entre los
derechos humanos subjetivos, como un derivado de la libertad.

Con la formulación de los derechos humanos toda persona
es honorable sólo por el hecho de serlo, pero anteriormente
sí existían personas y constructos humanos honorables y no
honorables.
La privacidad procede del ámbito anglosajón del término
inglés “privacy”, definido como un derecho en 1890 por Warren
y Brandeis. Sería lo contrapuesto sociológicamente a lo público
y en política, lo opuesto a la institución pública o estado.
El derecho privado regula esos derechos que los individuos
deben gestionar libremente sin interferencias de otros, ni del
estado, que tiene el deber de protegerlos. Son expresión de la
autonomía moral del ser humano.
La AUTONOMÍA es hoy día un concepto nuclear en el
sistema. El anclaje de esos derechos subjetivos, y el derecho
habilita instrumentos para proteger el uso de tales derechos
subjetivos por parte de individuos y grupos: derecho privado, ci-
vil, mercantil, etc. Hoy los derechos implícitos como ser humano
son la intimidad, el honor y la privacidad, más allá de la esfera
religiosa o política. Toda esa evolución influye en la relación clí-
nica, y reformula la convicción clásica del secreto médico, datos
conocidos en el ámbito profesional que no pueden darse a co-
nocer. Pero hoy la confidencialidad va asociada a los derechos
de intimidad, honor, propia imagen, privacidad, y la protección
de los datos personales, no meramente a un deber del profesio-
nal. Paralelamente al desarrollo de la moral de la nueva cultura
social se van desarrollando distintas regulaciones que intentan
diferenciar entre la intimidad (datos más delicados: sexualidad,
salud, creencias, relaciones afectivas...), la privacidad (datos me-
nos delicados pero de ámbito privado), y el dominio público. El
médico conoce datos del paciente que son de dominio público,
otros del ámbito privado e incluso del más íntimo.
En este contexto hablamos de confidencialidad para
designar la característica que se debe preservar respecto
72
a las informaciones obtenidas en la atención a pacientes. Es “Lo
que se hace o dice en confianza, con seguridad recíproca entre
dos personas”. Aunque en el ámbito jurídico se continúa vigen-
te el término “secreto”, con poco sentido en el ámbito clínico,
pues existen equipos terapéuticos multidisciplinares atendien-
do a grupos de pacientes y múltiples profesionales acceden
a aspectos confidenciales de los pacientes. Lo que justifica a
un profesional, sea o no sanitario, a acceder a una información
delicada, es su situación de confidente necesario para asegurar
la asistencia sanitaria a los pacientes, y en tal caso, debe co-
nocer y respetar el derecho del paciente a la confidencialidad.
Toda información relacionada con la salud o con el cuerpo se
considera información delicada (preferimos evitar el anglicismo
“información sensible”, traducción literal de “sensitive informa-
tion”). La confidencialidad se refiere a los límites que rodean a
esas informaciones delicadas compartidas (ya sean secretas,
privadas, íntimas, o públicas), y a cómo guardar esos límites.
El derecho de los pacientes a la confidencialidad genera
unos deberes en los profesionales, con un grado de vincula-
ción especial según el acceso privilegiado que tengan a esa
información. Es coherente que dichos profesionales doten de
compromiso deontológico a ese entramado de relación confi-
dencial, pero conviene distinguir los marcos ético, deontológico
y legal, y no olvidar el constante cambio en la normativa de
protección de datos.
Marco ético de la confidencialidad

Los fundamentos éticos del deber de confidencialidad
se pueden agrupar en tres tipos: argumentación basada en
la autonomía, argumentos consecuencialistas basados en la
confianza social respecto a la discreción de la profesión mé-
dica, imprescindible para la relación clínica y el funcionamiento

de la sanidad, y argumentos basados en la lealtad. Los argu-
mentos basados en la autonomía enlazan bien con el marco de
los principios, y los otros dos tipos de argumentos especifican
el marco de los profesionales y las situaciones concretas.
La ética principialista jerarquiza los cuatro principios básicos
de la bioética en dos niveles: el nivel de mínimos (no maleficen-
cia y justicia), de ámbito público, establece deberes universales
y exigibles coercitivamente; el de máximos (autonomía y bene-
ficencia), de ámbito privado, se gestiona según las creencias
e ideales de cada uno. La deliberación moral estudia posibles
cursos de acción, considerando esa jerarquía de principios, y las
posibles consecuencias y excepciones justificables.
Beauchamp y Childess incluyen las “relaciones profesional-
paciente”. Esas reglas especifican los principios en las rela-
ciones entre profesionales y pacientes: veracidad, privacidad,
confidencialidad, fidelidad, etc. Estas reglas resultan muy ade-
cuadas cuando se debe argumentar alguna excepción a los
principios básicos.
La confidencialidad se enmarca en los principios de máxi-
mos: autonomía y beneficencia. Cada persona, por el hecho de
serlo, puede gestionar sus derechos y libertades, reconocidos
como derechos humanos subjetivos, que son expresión jurídica
del principio de autonomía. La sociedad protege el ejercicio de
tales derechos por parte de los individuos o grupos sociales
que buscan su mayor beneficio, mediante el derecho privado,
civil, administrativo, etc. Son expresión jurídica del principio de
beneficencia, en su juego con el par de autonomía.
La confidencialidad atañe a la información delicada, y exige
especial rigor en el deber de su cumplimiento, pero ese deber
no es absoluto. Admite excepciones, que se deberán justificar.
Los tres grandes supuestos en los que se plantea romper el
deber de confidencialidad son el de evitar daños a terceros,
74
evitar daños a la propia persona, o por imperativo legal (véase
el marco jurídico).
Marco jurídico de la confidencialidad

Su base constitucional es el derecho a la intimidad, y su
fundamento es la posibilidad de acceso a la intimidad de otro,
invadiendo su intimidad, para hacer posible una relación entre
profesional y paciente. El deber de secreto médico está ligado
a la confidencialidad compartida y al servicio del interés general
(es un requisito esencial para el funcionamiento del sistema
sanitario). La confidencialidad tiene por tanto un valor instru-
mental, no es un fin en si misma. Como instrumento que es,
debe valorarse en función del fin que persigue, y sus límites y
excepciones se configuran según la legitimidad de los intere-
ses a los que sirve.
Los límites de la confidencialidad alcanzan también a la fa-
milia, desde la nueva ley 41/2002 de autonomía del paciente
y de derechos y obligaciones en materia de información y do-
cumentación clínica, se exige el consentimiento del paciente
para informar a la familia, ya que especifica que sólo el paciente
es el titular del derecho a la información, aunque lógicamente
por motivos familiares o de hecho habrá que informar a otras
personas como son los familiares, que suelen participar en los
cuidados del paciente, y en función de la necesidad, según la
vinculación por familia o “de hecho” o en función de lo expresa-
do por el paciente, se permite a otros acceder a la información
a los datos clínicos del paciente. En el código penal de 1995 se
recoge delito de incumplimiento del deber de confidencialidad
que incluye a todos los profesionales sanitarios y no sanitarios,
incluyendo los estudiantes de medicina o enfermería en prácti-
cas, trabajadores sociales, fisioterapeutas, etc., y todos ellos son
considerados “confidentes necesarios”, es decir, que debido

a su trabajo con el paciente es imprescindible que le sean reve-
lados detalles que son confidenciales y ciertamente “sensibles”.
El contenido jurídico original está en el artículo 61 de la ley
General de Sanidad, y en la ley 41/2002 de Autonomía del
paciente en el artículo 7, pág. 16-19.
Según varias sentencias del Tribunal Constitucional
(57/1994; 18/1999) pueden existir ciertas excepciones la de-
recho de confidencialidad, que proceden siempre que sean res-
petuosas con el derecho fundamental (incumplir la confidencia-
lidad vulnera el derecho fundamental a la intimidad), necesarias
para lograr el fin legítimo previsto y proporcionadas para dicho
fin, bien por estado de necesidad como un daño para el pa-
ciente u otros y siempre que sea justificable en cuanto que la
quiebra de la confidencialidad no es un mal mayor que el que
se pretende evitar, o bien por cumplimiento de un deber. Este
último incluye deberes de tipo procesal-penal como denunciar
un delito, impedir un delito contra la vida, testificar en un juicio,
o respetar la integridad, la salud, la libertad o la libertad sexual,
y deberes de tipo sanitario, p.e. comunicar las enfermedades
infecto contagiosas o que afecten a la salud pública.
Marco deontológico de la confidencialidad

Se refiere a los artículos que abordan esta cuestión en los
códigos deontológicos de la Organización Médica Colegial y
de los colegios de médicos, enfermeras, y otros profesionales,
cuya lectura recomendamos.
ACTITUDES, HÁBITOS Y COMPROMISOS

RELACIONADOS CON LA CONFIDENCIALIDAD:
Presentados los marcos ético, jurídico y deontológico,
conviene presentar otros elementos complementarios ne-
cesarios para la deliberación en los problemas relacionados
76
con la confidencialidad, como son los profesionales protagonis-
tas, y diversas facetas de dichos profesionales: actitudes, rela-
ciones (relación clínica), formación y organización. Como regla
general se puede recomendar a los profesionales sanitarios el
trabajar una serie de actitudes, hábitos y compromisos, relacio-
nados con la confidencialidad:
Actitudes: prudencia y sobriedad, que fomentan un clima de
confianza y lealtad. Debemos limitar la transmisión de informa-
ción sobre personas ajenas, encarnando en nuestra profesión
aquello que la sociedad espera de nosotros, reconociendo en
cada paciente el legítimo gobierno de sus cuestiones persona-
les, según su propio proyecto vital, y facilitándolo en situaciones
de enfermedad. Convencidos de que la confidencialidad no es
una mera cuestión formal, traduciremos ese convencimiento en
modos concretos de desenvolvernos en el ejercicio de la medi-
cina, organizar nuestra actividad, y relacionarnos con pacientes
y terceras partes, configurando así un modelo de relación clí-
nica que favorecerá los procesos diagnósticos y terapéuticos.
Relaciones: el profesional debe ser una persona merecedo-
ra de confianza por convicción, carácter y actitud, pero además
debería aprovechar la relación clínica, basada en esa confianza
mutua, para que sea una aliada en el proceso diagnóstico y
terapéutico. Para eso resulta decisivo el modelo de relación clí-
nica en el que nos configuremos.
Formación: tanto en cada individuo como en el equipo, es
necesario mantener al día la formación en conocimientos cien-
tífico-técnicos y en habilidades de comunicación, así como en
lo referente a la legalidad vigente en materia de información y
confidencialidad.
Estructura: la confidencialidad tiene que ver con cuestiones
estructurales y de arquitectura, disposición de las consultas,
espacios, colas, salas de espera, en las que podemos hacer
sugerencias de mejora.

Hábitos y compromisos: Podemos reflexionar sobre posi-
bles hábitos y compromisos personales que favorezcan la confi-
dencialidad, como por ejemplo: no dar información de pacientes
a los medios de comunicación, no comentar información clínica
innecesaria sobre personas “conocidas”, enmascarar los datos
identificativos en las presentaciones de casos con intención do-
cente, restringir y organizar el acceso y manejo de la documen-
tación clínica, no anotar información delicada en el exterior de
las carpetas, los vales de analítica o las peticiones de pruebas
que hayan de circular por medios no confidenciales, no trasla-
dar historias “en mano” por medio de los pacientes o familiares,
no dejar desatendidos en zonas comunes ordenadores abiertos
con nuestras claves con acceso a historias clínicas, no comen-
tar casos clínicos fuera de los lugares reservados, etc.
1. Barbero J, Barreto P, Arranz P, Bayés R: Comunicación en oncología clínica. Just in time
SL. 2005. Madrid.
2. Esperanza Santos y José Carlos Bermejo: Counseling y cuidados paliativos. Ed. Desclée
de Brouwer, S.A. 2015. Bilbao.
3. Füst Carl Johan, Derek Doyle. The terminal phase. En: Derek Doyle, Geoffrey Hanks,
Nathan Cherny and Kenneth Calman: Oxford Textbook of Palliative Medicine. 3rd edition.
Oxford University Press Inc. New York. 2005.
4. Documento de Consenso sobre Situaciones al final de la vida. Consejo General del Poder
Judicial y Ministerio de Sanidad y Consumo. En: Plan Nacional de Cuidados Paliativos.
Bases Para su Desarrollo. Centro de Publicaciones del Ministerio de Sanidad y Consumo.
Madrid 1999.
5. Gerald Corey: Theory and practice of couseling and psychotherapy. Thomson Brooks/
Cole. Sixth edition. Belmont. 2008.
78
5. CONTROL DE SÍNTOMAS
EN CUIDADOS PALIATIVOS
5a.
DOLOR EN CUIDADOS PALIATIVOS
Javier Galindo Ocaña,
Luis Felipe de la Calle Cruz, Carlos Hernández Quiles
El dolor es una experiencia sensorial desagradable asocia-

da a mecanismos de defensa del individuo, interrelacionado con
las emociones que resulta por sí mismo discapacitante siempre
que la sensación subjetiva sea de dolor moderado a grave o en
función de las actividades asociadas al mismo. El dolor agudo
suele ser más sencillo, más fácilmente diagnosticable y tratable.
El dolor crónico está influido por múltiples condicionantes que
le confieren un carácter individual, subjetivo, variable y multidi-
mensional. En enfermedades crónicas, el dolor suele ser cróni-
co con episodios de dolor irruptivo. Por este motivo nos centra-
remos en este último tipo de dolor.
79
En cuidados paliativos el dolor es el síndrome más impor-
tante por su alta prevalencia tanto en pacientes oncológicos
como no oncológicos. La repercusión subjetiva del dolor es tan
intensa que se complica con fenómenos psicopatológicos, so-
bre todo depresión y trastornos cognitivos, ideación negativa o
pensamiento catastrófico, falta de concentración, y discapaci-
dad verdadera a menudo muy superior a la esperada por la pro-
pia enfermedad que lo provoca y que mejora con el control del
dolor. Siempre debe tenerse en cuenta la seguridad de los opioi-
des potentes, y los efectos adversos se asocian a inadherencia
o temor a tomarlos, y provocan una larga lista de creencias que
constituyen auténticas barreras para su administración. Con un
diagnóstico, tratamiento y seguimiento adecuados, son fárma-
cos muy seguros y efectivos, con cociente beneficio-riesgo muy
elevado, efectos secundarios muy previsibles y en su mayoría
tratables. No obstante, pese a todo existen creencias populares
ancestrales que los colocan en la categoría de medicamentos
temibles e incluso letales, por asociación a la situación terminal
en la que son mayoritariamente administrados.
Epidemiología
Su prevalencia aumenta paralelamente al incremento de
supervivencia de los enfermos crónicos, particularmente de los
oncológicos. Un 80% de los pacientes oncológicos presentará
dolor en algún momento de su evolución; el 50% lo presentará
al diagnóstico. En el 80% de los casos se presentará como
dolor irruptivo. Se asocia a progresión local o a distancia (me-
tástasis) y por ello casi siempre es progresivo. En pacientes no
oncológicos en situación terminal también es muy prevalente,
aunque con características muy diferentes. El dolor no tiene
por qué ser progresivo y puede remitir, generalmente cuando
el paciente se hace más dependiente y tiene menos actividad
80
física, o ser recurrente o cambiante, de intensidad muy variable.
El cociente beneficio-riesgo para opioides potentes es menor y
existe mayor probabilidad de iatrogenia. Sólo un 5-10% de pa-
cientes bien tratados continuará con dolor durante su evolución
Evaluación de pacientes en
situación terminal con dolor
Debe ser integral y sistemática. Implica 6 dimensiones
(Tabla 1): fisiológica, sensorial, afectiva, cognitiva, comporta-
mental y socio-cultural. Una evaluación apropiada supone mejor
garantía de respuesta a tratamiento. Siempre debe tratarse lo
antes posible un dolor moderado-intenso con algún fármaco
de acción rápida para evitar que el paciente siga sufriendo y
luego continuaremos con el diagnóstico. Un rápido alivio del
dolor atenazante puede incrementar la confianza del paciente
en dicho profesional. Deben considerarse múltiples aspectos
del dolor:
intensidad: en función de una escala analógica, verbal o
visual
localización: algunos tipos de dolor (somático y neuro-
pático) pueden ser bien localizados, y ayudar al diagnós-
tico de la causa del mismo
desencadenantes y modificadores: los desenca-
denantes o factores que alivian el dolor ofrecen pistas
diagnósticas y terapéuticas
tiempo: inicio, duración, fin y patrón a lo largo del tiem-
po; una asociación temporal también es muy relevante
para el diagnóstico y tratamiento.
Entre un 60-80% de personas con cáncer avanzado pre-
sentan dolor de dos o tres tipos simultáneos, basal, irruptivo
no incidental y con la movilización (irruptivo incidental), habi-
tualmente.
DOLOR EN CUIDADOS PALIATIVOS 81

Tabla 1: Evaluación multidimensional del dolor
1. Evaluar el dolor
a. Causas del mismo, modo de aparición, tipo de dolor, lugar, duración, intensidad,
con qué alivia o empeora y patrón temporal.
b. Presencia de factores desencadenantes y los signos y síntomas asociados con el dolor.
c. Uso de analgésicos, su eficacia y la tolerabilidad a los mismos.
d. Síntomas acompañantes.
2. Evaluar al paciente
a. Situación clínica, diagnóstico y pronóstico adecuados.
b. Grado de incapacidad que provoca, con actividades diarias, trabajo, vida social,
los patrones de sueño, el apetito sexual y el estado de ánimo.
c. Impacto de la enfermedad y la terapia en las condiciones físicas, psicológicas
y sociales.
d. Grado de conciencia de su enfermedad, la ansiedad y la depresión y las ideas suici-
das, su entorno social, calidad de vida, las preocupaciones y necesidades espirituales.
e. Presencia e intensidad de los signos, síntomas físicos o psíquicos (insomnio,
ansiedad, miedo, depresión, repercusión cognitiva, pensamiento catastrófico...).
f. Opiofobia o creencias sobre letalidad de los opioides, adherencia a la medicación.
3. Evaluar la relación con el entorno sociofamiliar
a. Valorar las necesidades del cuidador o familiares.
b. Insuficiencia familiar (escasez de cuidadores en situación de alta demanda)
o sobrecarga del cuidador.
c. Estado emocional del cuidador principal y si existe una comunicación apropiada.
4 Repercusión económica
a. Gastos generados por la enfermedad y la dependencia.
b. Pérdida de ingresos por discapacidad.
c. Relación con el resto de la familia o cuidadores desde el punto de vista económico.
Existen múltiples escalas para evaluación del dolor, comen-
taremos las más utilizadas:
1. Escala analógica verbal o visual (EVA), sencillas y rá-
pidas de administrar. La mayor parte de los pacientes
puede expresar la intensidad del dolor como un número;
82
el paciente indica del 1 al 10 o 1 al 100 la intensidad
del peor dolor que ha sufrido (ojo, no el último dolor
solamente). En pacientes con bajo grado de escolari-
zación puede no ser bien interpretada.
2. Escala de las caras: Los niños de 4 a 7 años pueden
ser capaces de reflejar su dolor en caritas de muñecos
y les resulta imposible describirlo numéricamente.
3. Inventario breve del dolor (BPI): validado en múltiples
idiomas. Es de las más utilizadas (Tabla 2).
4. Cuestionario del dolor de McGill (MPQ, C3DE): mo-
dificada para población española utilizando la misma
metodología original, no es una mera traducción, mul-
tidimensional, consta de 62 items descriptivos de 15
tipos y 3 dimensiones, sensorial, afectiva y funcional,
una escala visual analógica y una figura humana para
localizar el dolor (Tabla 3).
Tabla 2: Cuestionario breve para la evaluación del dolor (BPI).
Todos hemos tenido dolor alguna vez en nuestra vida (por ejemplo, dolor
de cabeza, contusiones, dolores de muelas). En la actualidad, ¿ha tenido SÍ NO
un dolor distinto a estos dolores comunes?
Indique en el dibujo, con un lápiz dónde siente el dolor. Indique con una “X” la parte del
cuerpo en la cual el dolor es más intenso.
Derecha Izquierda Izquierda Derecha

Clasifique su dolor haciendo un círculo alrededor del número que mejor describe
la intensidad máxima de dolor sentido en las últimas 24 horas.
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Ningún El peor dolor
dolor imaginable
la intensidad mínima de dolor sentido en las últimas 24 horas.
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
dolor imaginable
la intensidad media de dolor sentido en las últimas 24 horas.
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
dolor imaginable
la intensidad media de su dolor actual.
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
dolor imaginable
¿En las últimas 24 horas, cuánto alivio ha sentido con el tratamiento o con
el medicamento? Indique con un círculo el número que mejor se adapte a su mejoría.
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Ningún Alivio
alivio total
84
Haga un círculo alrededor del número que mejor describe la manera en que el dolor le
ha afectado durante las últimas 24 horas.
ACTIVIDAD GENERAL
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
No Interfiere
interfiere por completo
ESTADO DE ÁNIMO
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
No Interfiere
CAPACIDAD DE CAMINAR
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
No Interfiere
TRABAJO NORMAL EN SU CASA O FUERA
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
No Interfiere
RELACIONES CON OTRAS PERSONAS
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
No Interfiere
SUEÑO
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
No Interfiere
CAPACIDAD DE DIVERSIÓN
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
No Interfiere

Tabla 3: Cuestionario del dolor de McGill (MPQ, C3DE)
Nombre del paciente:
Día:
A. DESCRIBA SU DOLOR DURANTE LA ÚLTIMA SEMANA
(Marque una casilla en cada lineal)
No Leve Moderado Severo
1. Como pulsaciones 0 1 2 3
2. Como una sacudida 0 1 2 3
3. Como un latigazo 0 1 2 3
4. Pinchazo 0 1 2 3
5. Calambre 0 1 2 3
6. Retortijón 0 1 2 3
7. Ardiente 0 1 2 3
8. Entumecimiento 0 1 2 3
9. Pesado 0 1 2 3
10. Escozor 0 1 2 3
11. Como un desgarro 0 1 2 3
12. Que consume 0 1 2 3
13. Que marea 0 1 2 3
14. Temible 0 1 2 3
15. Que atormenta 0 1 2 3
86
B. VALORE SU DOLOR DURANTE LA ÚLTIMA SEMANA
La línea presentada a continuación representa el dolor en orden creciente de intensidad,
desde “no dolor” hasta “dolor extremo”. Marque con una línea (I) la posición que mejor
describa su dolor durante la última semana.
No dolor Dolor extremo Medida en mm
(sólo para investigador)
C. INTENSIDAD DEL DOLOR EN ESTE MOMENTO

0 Nada de dolor
1 Leve
2 Molesto
3 Intenso
4 Horrible
5 Insufrible
Iniciales del paciente:
Fecha:
Cuestiones que deben plantearse

en el tratamiento del dolor
El dolor somático, visceral y neuropático suelen empeorar
durante la actividad y mejorar con el reposo. El objetivo terapéu-
tico se fija inicialmente en reposo, luego en un primer escalón
de actividad y posteriormente si es posible para mayores nive-
les de actividad. También pueden preverse las maniobras o ac-
tividades que desencadenan dolor y entonces administrar dosis
analgésicas previas a dicho desencadenante para que alcance
la concentración máxima en el momento esperado.
Es importante adaptar la dosis, el fármaco y la vía de ad-
ministración de los fármacos según las necesidades de cada

paciente. El tipo y la dosis de los fármacos analgésicos de-
penderán de la intensidad y características del dolor (Tabla 4)
y debe ajustarse la dosis rápidamente para evitar efectos se-
cundarios inaceptables como sedación excesiva y lograr el
máximo alivio del dolor posible en el menor tiempo posible. Se
considera idóneo alcanzar un control del dolor de dolor intenso
a soportable en pocas horas si la persona enferma está en el
hospital o un día si está en su domicilio. Las dosis de rescate
son la medida terapéutica clave para obtener un alivio rápido
del dolor, a través de formulaciones de acción rápida. Es in-
adecuado intentar controlar el dolor intenso sólo con dosis de
mantenimiento de opioides, cuyo inicio de acción suele darse
entre las 2-3 horas para morfina oral de liberación controlada y
las 12-17 horas para el fentanilo transdérmico o con AINE. La
mayoría de los fármacos orales de liberación normal logran su
Tmáx o al menos un nivel suficiente de analgesia entre 60 y 90
minutos de la toma.
Tabla 4: Tipo de tratamiento según el tipo de dolor.

Tipo de dolor Tratamiento de elección Alternativas o coadyuvantes
AINE
Opioides potentes a baja dosis Opioides, anticomiciales,
Somático o tramadol en mayores de 80 antidepresivos INSRS/ADT,
años, o insuficiencia cardiaca, otros
renal crónica o hepática
(contraindicación para AINE)
AINE, anticomiciales,
Visceral Opioides antidepresivos INSRS/ADT,
otros
Neuropático Anticomiciales Opioides, antidepresivos
INSRS/ADT, otros
Hipertensión Glucocorticoides Opioides, AINE, decompresión
intracraneal (mejor dexametasona) quirúrgica (craneotomía),
manitol y furosemida
88
Colostomía o ileostomía
de descarga si pronóstico
estimado > 1 mes en
carcinomas de colon o
síndrome pélvico maligno. Tratamiento decompresivo
mecánico (sonda a aspiración).
Obstrucción intestinal Antisecretores (octreótido Nutrición parenteral total o
o somatostatina) junto a periférica si supervivencia
neurolépticos para evitar estimada > 2 meses.
émesis y distensión,
omeprazol para subir el
pH gástrico. Para el dolor
fentanilo TD o morfina SC
Dolor irruptivo
(esencialmente Fentanilo transmucoso Morfina subcutánea
por dolor visceral,
somático o neuropático)
Ejercicio físico en lo posible,
afrontamiento de la situación Anticomiciales (gabapentina
estresante o fóbica, favorecer o pregabalina), ISRS,
Psicógeno el sueño, antidepresivos, benzodia-cepinas, tramadol.
(incluyendo mejor tipo inh. mixto ISRNS, Evitar opioides potentes
fibromialgia) trazodona o neurolépticos aisladamente, glucocorticoides
(menos riesgo de y otros fármacos con cociente
dependencia y tolerancia que beneficio-riesgo bajo en este
benzodiacepinas y opioides). grupo
Tramadol.
Tratamiento del dolor en el paciente oncológico
Escalera de la OMS (Tabla 5)

Fue creada en 1986 para el tratamiento del dolor para co-
nocer cuándo debe iniciarse un opioide potente y evitar erro-
res como la mezcla de opioides débiles con potentes. Ante un
dolor leve (EVA 1-4), debe comenzarse con un AINE o pa-
racetamol, por separado o en combinación según respuesta.

En el segundo escalón, con dolor moderado (EVA 5-6), se aso-
ciaría un opioide débil como codeína o tramadol u opioides po-
tentes a dosis bajas (30 mg de morfina de liberación retardada
u oxicodona de liberación controlada 10 mg cada 12 h) junto a
los fármacos de primer escalón. El tercer escalón es el dolor de
intensidad elevada (EVA 7-10), no necesariamente difícil de to-
lerar particularmente en ancianos, pero debe utilizarse una me-
dicación que yugule el dolor en escaso lapso de tiempo, como
los opioides potentes (morfina, fentanilo, oxicodona, hidromor-
fona, tapentadol, etc.) (Figura 1). Jamás debe administrarse un
opioide débil con otro potente, ya ambos compiten sobre los
receptores de opioides y el débil bloquea la acción del potente,
y alcanza una meseta de acción que evita que el opioide poten-
te ejerza su efecto analgésico, además de ser inútil incrementar
sus dosis, con lo cual si se pauta como rescate en caso de dolor
el paciente sentiría más dolor y no menos.
Tabla 5: Escalera del dolor de la OMS con las nuevas recomendaciones

de la Asociación Europea de Cuidados Paliativos de 2012
(Lancet Oncol. 2012;13:e58-e68)
Escalón EVA Analgésicos de elección

1. LEVE 1-4 Paracetamol, AINE
Paracetamol, AINE, opioides débiles (tramadol
hasta 400 mg/día, codeína hasta 360 mg/día,
2. MODERADO 5-6
dihidrocodeína), morfina a dosis ≤ 30 mg/día,
oxicodona ≤ 20 mg/día, hidromorfona ≤ 4 mg/día.
Opioides potentes pueden utilizarse paracetamol,
3. SEVERO 7-100
AINE y coadyuvantes
Técnicas especiales instrumentales: infusión epidural
4. DIFÍCIL 7-10
o intratecal, TENS, bloqueos, simpatectomías...
90
Figura 1: Algoritmo de inicio de tratamiento con opioides (modificado de la
Guía de Uso Seguro de Opioides en Pacientes en Situación Terminal, 2010,
Consejería de Salud de la Junta de Andalucía)
Paciente en situación terminal con dolor moderado, no controlado, o intenso
TITULAR LA Morfina de liberación PRESCRIBIR
DOSIS EN 24 HS inmediata (MLI) LAXANTES, DIETA,
5 mg VÍA ORAL ANTIEMÉTICOS
(2,5 mg en paciente frágil)
Reevaluar Intensidad del

dolor (EVN en 60 minutos)
DOBLAR DOSIS REPETIR DOSIS
¿Mejora el peor dolor
NO percibido, en más SÍ
del 50%?
PAUTA Y DOSIS TOTAL PARA 24 HORAS:

DOSIS CADA 4 HORAS + DOSIS DE RESCATE (10%)
REEVALUAR CON EVN CADA 4HS Y AJUSTAR DOSIS TOTAL AJUSTAR Y MANTENER
EL TRATAMIENTO
EN DÍAS SUCESIVOS
INTENSIDAD
DEL DOLOR
EFECTOS
EVN 0-4 EVN 5-6 EVN 7-10 ADVERSOS
INTOLERABLES
CONTINUAR AUMENTAR
RESCATE MLI
TRATAMIENTO CON 25-50% de la DOSIS
Y REEVALUAR
MCL + RESCATE DIARIA DE MLC +
CON MLI INTENSIDAD EN 60
RESCATE CON MLI
(10% de dosis diaria) MINUTOS
(10% de dosis diaria)
¿Control del dolor ROTACIÓN OPIOIDE, OPIOIDES VÍA

SÍ NO
(EVA 0-4)? CAMBIO DE VÍA ESPINAL
SEDACIÓN TERMINAL
SITUACIÓN DE ÚLTIMOS DÍAS (pronóstico < 7 días,
COMO ÚLTIMO
Dolor y Disnea refractarios a las medidas anteriores)
RECURSO

Tratamiento del dolor leve
Los pacientes con dolor de leve a moderado han sido tra-
tados con una combinación de paracetamol, aspirina o AINE
asociados a opioides débiles (Tablas 6 y 7). Los AINE están
indicados en todos los escalones de la escalera de la OMS,
pero presentan una dosis máxima desde la cual sólo aumentan
los efectos adversos pero no ofrece más efecto favorable tanto
por aumentarla como por añadir otro AINE. Debe evitarse la
combinación de varios AINEs ya que no aumentan eficacia y
aumenta el riesgo de efectos secundarios. Los AINE poseen
globalmente el peor perfil de seguridad farmacológica del mer-
cado, sobre todo el riesgo de hemorragia digestiva alta (HDA)
por lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG) o úlcera
péptica es dosis-dependiente. Por ello se recomienda la admi-
nistración conjunta con inhibidores de la bomba de protones.
Otros efectos adversos menos conocidos pero muy relevantes
para todos los AINEs, son las alteraciones de la hemodinámica
renal, con riesgo de fracaso renal agudo. El paracetamol es muy
efectivo para tratar la fiebre, y puede lograr mejorar el estado
general del paciente, pero es poco potente para el dolor, si bien
muy seguro, y sólo produce hepatotoxicidad de forma dosis-de-
pendiente a dosis superiores a 7 gr en adultos normopeso, y es
seguro incluso en la cirrosis hepática, a diferencia de los AINE.
Con respecto a los opioides débiles su uso es seguro pero hay
que tener precaución en pacientes con estreñimiento y demen-
cia por riesgo de delirium.
Tabla 6: Antiinflamatorios no esteroideos más utilizados.
Fármaco Presentaciones Precauciones DMD
AAS Compr. 500, 1000 mg Tox. GI, Hsens. 1000 mg/8 h
IBUPROFENO Compr. 200, 400, 600 mg Tox. GI, tox. renal 600 mg/6 h
DEXKETOPROFENO Compr. 25 mg Tox. GI, tox. renal 75 mg/6 h
DICLOFENACO Compr. 50 mg Tox. GI, tox. renal 50 mg/6 h
NAPROXENO Compr. 500 mg Tox. GI, tox. renal 500 mg/6 h
92
Tabla 7: Opioides débiles.
Fármaco Formas Farmacéuticas Equiv. Duración DMD DI
DIHIDROCODEÍNA Tabl. LC 60-90-120 mg 0,17 12 240 60-120 mg
CODEÍNA Tabl. 15-30-60 mg 0,1-0,2 12 400 15-60 mg
TRAMADOL Cáps. 50 mg; Gotas 100 mg/ml 0,1-0,2 12 400 50-100 mg
DI= dosis inicial; DMD= dosis máxima diaria; Duración= duración del efecto en horas;
Equiv.= equivalencia o equianalgesia respecto a morfina oral; Tabl. LC= tabletas de liberación
controlada; Tox. GI= toxicidad gastrointestinal (en este caso gastrolesividad).
Tratamiento del dolor moderado-severo

Los opioides potentes (Tabla 8) son el tratamiento analgési-
co del dolor moderado-severo, el tercer escalón de la escalera
de tratamiento de la OMS, con o sin AINE u otros coadyuvantes.
Su clasificación se muestra en la Tabla 9. La diferencia clínica
más relevante entre opioides es el alivio de la disnea con mor-
fina, muy prevalente entre los pacientes en situación terminal
con o sin cáncer. Además, por la experiencia y disponibilidad de
formulaciones farmacéuticas es la más favorable. No obstante,
en enfermedad renal crónica pueden acumularse los metaboli-
tos glucurónidos activos y producir toxicidad, por lo que se re-
comiendan fentanilo, hidromorfona y metadona mejor que mor-
fina. En pacientes bajo cuidados paliativos no suele utilizarse
salvo excepciones concretas buprenorfina, porque si se emplea
antes de tres días de otro opioide potente, su efecto agonista
parcial genera un síndrome de abstinencia llamativo. Otro opioi-
de proscrito en cuidados paliativos es la meperidina, porque no
se recomienda utilizar más de 48 horas y por el desfavorable
cociente beneficio/riesgo que presenta, con acumulación de
metabolito activo normeperidina, excitador del sistema nervioso
central capaz de inducir crisis comiciales, delirium y otros tipos
de neurotoxicidad, y efectividad analgésica mucho menor al de
morfina y otros opioides potentes.

Tabla 8: Clasificación de los fármacos opioides.
Según su potencia Según su efecto sobre Según su estructura química
receptores opiáceos
Débiles Codeína Agonistas Morfina Derivados Morfina
Tramadol puros Oxicodona fenantrenos Codeína
Metadona Hidromorfona
Fentanilo Oxicodona
Oximorfona
Potentes Morfina Agonistas Buprenor- Derivados Fentanilo
Ocicodona parciales fina fenilpiperidí-
Fentanilo nicos
Hidromorfona Agonistas- Naltrexona Derivados Metadona
Tapentadol antagonistas difenilheptanos
Sufentanilo Antagonistas Naloxona
Buprenorfina puros
Tabla 9: Comparación de los opioides seleccionados

para dolor moderado a severo.
Efectividad relativa Dosis de inicio sin Dosis máxima
Fármaco Ruta comparada con pretratamiento diaria
morfina oral (*)
Sulfato de Morfina Oral 1 20-40 mg SIN LÍMITE (**)
Clorhidrato de Morfina SC 2 2,5-10 mg SIN LÍMITE (**)
Clorhidrato de Morfina IV 3 2-10 mg SIN LÍMITE (**)
Oxicodona Oral 1,5-2 20 mg SIN LÍMITE (**)
Hidromorfona Oral 7,5 8 mg SIN LÍMITE (**)
Fentanilo transdérmico TTS 2 (***) 12 mcg/h (****) SIN LÍMITE (**)
Metadona Oral 4-8-12 (*****) 10 mg SIN LÍMITE (**)
Tapenadol Oral 0,4 (******) No procede 500 mg/día
(*) La efectividad relativa varía considerablemente en cada paciente de manera individual. (**) La dosis
máxima depende de la taquifilaxia. (***) Conversión calculada sin tener en cuenta las unidades, p.e.
100 mg/día de morfina oral corresponden a un parche de 50 mcg/hora. (****) No se usa normalmente
como primer opioide (12 mcg/hora corresponde aproximadamente a 30 mg oral de morfina diaria.
(*****) Factor 4 para dosis de morfina menores de 90 mg, factor 8 para dosis de morfina entre 90 y
300 mg y factor 12 para dosis de morfina superiores a 300 mg/día. (******) 100 mg de tapentadol
equivalen a 40 mg de morfina de liberación prolongada o controlada.
94
Tabla 10: Ajuste de dosis de morfina en insuficiencia renal.
Deterioro TFG en ml/ Morfina. Dosis inicial, Oxicodona
función renal min intervalos recomendados % de dosis total*
Leve 20-50 2,5-5 mg/6 h 50% (2,5-5 mg/12 h)
Moderado 10-20 2,5-5 mg/6-8 h 25-50% (2,5-5 mg/12 h)
Grave < 10 1,25-2,5 mg/8-12 h 25-50% (2,5-5 mg/12 h)
* Los intervalos se mantienen iguales
Tabla 11: Dosis equianalgésicas empíricas de opioides potentes tanto de mantenimiento

como de dosis de rescate (anexo práctico de la Guía de Uso Seguro de Opioides en
Pacientes en Situación Terminal de la Consejería de Salud de la Junta de Andalucia, 2010).
Morfina oral 5/5 10/5 15/5 30/5 60/10 90/15 120/20 180/30 240/45 360/60
(mg)
Morfina SC 2,5/1 5/2 7,5/3 15/3 30/5 45/8 60/10 90/15 135/20 180/30
(mg)
Morfina IV 2/1 2,5/2 5/2 10/2 20/3 30/5 40/7 60/10 90/15 120/20
(mg)
Fentanilo TD 150/
mcg (µg) 12/50 18/50 25/100 37,5/100 50/200 75/300 112,5/400 400-
800
Oxicodona 2,5/1 5/3 7,5/3 15/3 30/5 45/8 60/10 90/15 120/15 180/30
(mg)
Hidromor-
fona 4 8 12 16 24 32 40
(mg/día)
8,75 17,5
Buprenorfina (1/4 de (1/2 35 52,5 70 105 140
TD (µg/h) parche parche
35) de 35
Tapenadol 500
oral (mg) 50 100 150 300 400 (dosis
máxima)
Metadona 4 6 8 10 12 14 16
oral (mg)
Se expresan las dosis de mantenimiento diarias y las de rescate en verde; IV: intravenoso;
SC: subcutáneo; TD: parche transdérmico

Consideraciones prácticas
en el tratamiento con opioides
Comunicación con la unidad paciente-familia.
Deben abordarse las posibles barreras del paciente/cuida-
dores en cuanto a creencias sobre: riesgo de adicción, toleran-
cia y creencia del riesgo de ausencia de efectividad en el futuro,
efectos adversos, miedos sobre la letalidad de estos fárma-
cos. Hay que proporcionar información relevante tanto verbal
como por escrito a pacientes y cuidadores: cuándo y por qué
se utilizan para tratar el dolor, cuál es su efectividad probable
en intensidad y en duración de efectos, definir cuánto, cuándo,
cada cuánto tiempo y hasta cuándo se debería tomarlos, cómo
identificar los efectos adversos esperables, cómo guardar los
medicamentos de forma segura, seguimiento, cuándo retirar o
prescribir de nuevo, disponibilidad del contacto de soporte sani-
tario, sobre todo al comenzar el tratamiento. Resolver tales ba-
rreras y dudas mejoran la adherencia, por ser un proceso activo
voluntario, mientras que las barreras por creencias populares
están aún muy arraigadas.
Elección del fármaco.
Debe realizarse según características del paciente, el dolor,
posibilidad de administración y así adaptar el fármaco, la dosis
y la vía de administración según las necesidades de cada pa-
ciente.
Titulación de dosis.
Continúa recomendándose titular con morfina oral,
pero actualmente con dosis bajas de liberación controlada
(p.e. MST 5 o 10 mg cada 12) y rescates de liberación nor-
mal (5 mg de morfina oral en comprimidos o incluso 2,5 mg
de solución líquida oral repetible en 60-90 minutos que es la
Tmáx), o por vía subcutánea (p.e. si crisis de disnea intensa)
96
o fentanilo transmucoso (si dolor irruptivo y rechazo a inyeccio-
nes subcutáneas). Hoy día no es razonable comenzar con mor-
fina de liberación normal cada 4 horas, puesto que para algunos
pacientes muy frágiles puede ser una dosis excesiva, y otros no
podrán conciliar el sueño nocturno por dolor o disnea nocturna.
Posteriormente se ajustan las dosis según el equilibrio de la ra-
tio beneficio/riesgo. El segundo día de ajuste se suma la dosis
total requerida (MST 5 mg/12 h + nº de rescates total y mg de
cada rescate/2 = dosis diaria total del día siguiente). La disnea
requiere generalmente menos 1/3-1/2 dosis para su alivio que
el dolor. En pacientes con enfermedad renal crónica estadios
> II se recomienda reducir las dosis de mantenimiento o au-
mentar los intervalos entre dosis (Tabla 11). Se acumulan meta-
bolitos activos de morfina, codeína o meperidina, por ello algu-
nos autores proponen administrar fentanilo a estos pacientes.
Rotación de opioides (ROP).
Es el método indicado de elección ante el fracaso terapéuti-
co por falta de efectividad o excesivos eventos adversos. La to-
lerancia individual entre diferentes opioides potentes es parcial,
de modo que al cambiar de opioide potente es muy probable
que sea posible obtener mayor eficacia con menores efectos
secundarios, asimismo los efectos son muy variables entre di-
ferentes individuos. Todas las tablas de dosis equianalgésicas
(Tabla 11) son empíricas, y eso explica que no existan dos ta-
blas iguales, no existen ensayos clínicos de bioequivalencia
bien ejecutados. Las principales causas que motivan la nece-
sidad de ROP son la presencia de dolor mal controlado (15,2–
64,4%), efectos secundarios intolerables (28,8–51%), ambas
situaciones a la vez (15,4–56,8%) o bien por preferencias o re-
querimientos del paciente, p.e. disfagia, motivos socioeconómi-
cos y deseos del paciente (4,2–22,2%). La eficacia de la ROP
es alta pudiendo encontrarse respuestas globales entre el 65
y el 81%. La sustitución de un opioide por otro se va a basar

en la potencia analgésica relativa de cada opioide. La potencia
de un fármaco nos indica la dosis de dicho fármaco necesa-
ria para conseguir un efecto determinado. La potencia relativa
analgésica hace referencia a la ratio de dosis requerida para
que dos fármacos produzcan un alivio similar. Los pasos nece-
sarios para una ROP se muestran en la Tabla 12.
Se han expresado dosis de mantenimiento y dosis de resca-
te correspondiente a la dosis de mantenimiento, 1/6 de la dosis
total diaria para morfina, oxicodona y fentanilo. Otros autores
prefieren dosis de rescate 1/10 de la dosis diaria. Dado que
las recomendaciones son empíricas y sometidas a importante
variación entre individuos, debe retitularse de nuevo la dosis
de rescate como medida más práctica, según evaluación efec-
tos favorables y adversos obtenidos en el seguimiento. Exis-
ten pacientes que precisan dosis más altas de mantenimiento
y menos altas de rescate y más frecuentemente a la inversa,
bajas de mantenimiento pero moderadas-altas de rescate por
intensidad de los episodios de dolor irruptivo, sobre todo en do-
lor oncológico neuropático, o de infiltración de serosas o pared
torácica. Las recomendaciones son una orientación inicial, pero
lo más importante es el seguimiento y ajustar de la forma más
sensata posible según los resultados obtenidos.
Tabla 12: Pasos recomendados en la rotación de opioides.

Procede según un protocolo establecido.
Lo principal es la seguridad del paciente, sé prudente, inicia a dosis bajas y ve titulando.
Ten en cuenta el motivo del cambio de opioide (toxicidad, mal control...).
Evaluación minuciosa del paciente y de la situación clínica.
Informa correctamente al paciente y su familia de qué vas a hacer, por qué lo vas a
hacer y qué es lo que puede pasar al hacerlo (informa de los posibles eventos que
pueden ocurrir).
Calcula la dosis total diaria de opioide inicial para la dosis de mantenimiento. Esta nueva
dosis será la dosis de partida para el cambio. Siempre prescribir rescates para evitar
momentos de dolor intenso.
98
Elige un nuevo fármaco en base a las características del paciente y la situación.
Utiliza tablas de conversión basadas en el uso crónico de opioides y no en dolor agudo.
Siempre usa la misma tabla para cálculos posteriores.
Para cálculos complejos entre fármacos distintos de morfina oral hacer doble conversión
a morfina oral y de ésta al tercer fármaco.
Atendiendo la situación clínica del enfermo y/o el opioide al que vamos a rotar, reducir
entre un 30% la dosis calculada si el motivo es toxicidad (incluso 50% si la toxicidad
era severa y el dolor estaba muy bien controlado). En caso de efectividad insuficiente
mantener la dosis a la calculada sin reducir o incluso aumentar un porcentaje calculado
empíricamente.
Así evitamos la tolerancia parcial cruzada opioide y la variabilidad individual.
Redondea siempre a la baja.
Establece la dosis diaria regular del nuevo opioide, dividiendo la dosis total diaria por el
número de dosis al día.
Pauta analgesia de rescate para el dolor episódico: usa el mismo fármaco en
presentación de liberación rápida para simplificar las cosas.
Monitorización estrecha del paciente, valorando tanto la eficacia analgésica como la
presencia de efectos secundarios.
Ajustar la dosis tras las primeras 24h, teniendo en cuenta la dosis basal diaria más la
suma de todas las dosis extras en estas 24h.
Escalar dosis progresivamente hasta conseguir un buen control del dolor o aparición de
efectos secundarios indeseables.
Errores frecuentes en la prescripción
de opioides potentes.
No prescribir dosis de rescate, no individualizar, comenzar el
tratamiento con un opioide potente en dolor leve, salvo si existe
disnea, y con débil en moderado o severo, especialmente si ha
empeorado recientemente. Creer que la morfina por vía oral es
inefectiva. Usar nuevos opioides con los que no tenemos expe-
riencia alguna, a dosis prescritas por el fabricante sin tener en
cuenta las variaciones individuales en la respuesta. No infor-
mar al paciente y/o cuidadores sobre las características de los
opioides y el tratamiento en general del dolor (es muy probable
que no lo acepten por opiofobia).

Prescribir el opioide sin acompañarlo de prescripción de
antieméticos y laxantes más medidas que favorezcan la eva-
cuación adaptadas al paciente (fibra, hidratación, ejercicio si
posible).
No mezclar opioides con otros analgésicos por “ser incom-
patibles”. Creer que no es necesario monitorizar al paciente du-
rante las primeras horas o días. Suspender el tratamiento ante
incipientes efectos adversos. Confundir los efectos secundarios
esperables con alergia o intolerancia insalvable.
Creer que los opioides sólo pueden ser prescritos por es-
pecialistas de unidades específicas. Creer que los opioides pro-
vocan tolerancia inmediatamente y son muy peligrosos porque
producen depresión respiratoria a cualquier dosis.
Tratamiento de distintos tipos de dolor.
1. Dolor irruptivo.
Es temido por los pacientes y debe ser tratado adecuada-
mente ya que resulta muy invalidante por temor a que el dolor
aparezca con algún movimiento y por sus efectos psicológicos:
tristeza, depresión, ansiedad, miedo, pánico, pensamiento ca-
tastrófico, etc. Aparece en un 33-65% de los pacientes con
cáncer y 70% de los pacientes con dolor crónico no oncológico.
El tratamiento de elección clásico ha sido morfina de liberación
normal oral. Sin embargo dado que hoy día se conoce que este
tipo de dolor presenta un perfil temporal con pico en 10-20
minutos y dura unos 30 minutos de media, como mucho 2-4
horas, en las recomendaciones y guías más recientes se re-
comiendan opioides con inicio y duración de efectos en minu-
tos, como la morfina SC o IV o los fentanilos transmucosos. La
morfina de liberación normal comenzaría a actuar en la mayoría
de los casos cuando el dolor irruptivo ya está remitiendo, pro-
vocando sólo sus efectos adversos y no habría tiempo para los
100
favorables. La morfina por vía subcutánea actúa en 5-20 minu-
tos y puede permitir aliviar un episodio de dolor irruptivo severo,
sin requerir especial entrenamiento ni ser molesto, aunque no
todas las personas cuidadoras se muestran disponibles, con un
nivel de escolarización básico y si no existe claudicación del
cuidador es frecuente la colaboración y aceptación para ad-
ministración subcutánea de fármacos de uso paliativo. En un
porcentaje no despreciable, las personas cuidadoras rechazan
o no pueden administrar morfina vía subcutánea.
En la última década han nacido nuevas formulaciones de
fentanilo transmucoso cuyas características se muestran en
la Tabla 13, presentan bioequivalencias complejas entre ellos,
y es preciso retitular ante cambios de formulación si bien no
es difícil teniendo en cuenta matices como la mayor rapidez y
absorción de fentanilo bucal y nasal presentan que los chups
y comprimidos sublinguales, aún más si existe xerostomía por-
que tardan en disolverse mientras que los bucales no dependen
tanto de la sequedad gracias a la farmacocinética basada en
tecnología Ora-Vescent© que no hace preciso la disolución para
obtener absorción en la mucosa y aún más con los sprays na-
sales y el futuro spray sublingual. Por ello deben guardarse pre-
cauciones si el paciente es susceptible a la neurotoxicidad, vive
solo o tiene escasa supervisión. En general, como los chups de
CFTO pueden ser autorretirados si el dolor irruptivo cesa evita
así toxicidad innecesaria, pero requiere que se frote la mucosa
yugal con cierta energía, son ventajosos en pacientes con me-
nor discapacidad física, pero inefectivos si el paciente no puede
utilizarlo correctamente por sí mismo o presenta intensa xeros-
tomía. Los comprimidos transmucosos pueden ser divididos con
la excepción de Avaric©, que se dispone en unas capas que son
las que modifican la farmacocinética logrando mayor rapidez de
absorción, que se perdería si son fraccionados.

Tabla 13: Comparación de la farmacocinética de las formulaciones
de fentanilo transmucoso comercializadas.
Formulación Tmáx Cmáx T1/2 Bd (%) Indicación Inconvenientes

dosis (mcg) media
(min) (ng/ml) (horas) ideal de uso
CTFO 40- Pacientes aún Si alteración

chupachups 50% funcionales de funciones
sin alteración superiores es
200 40* 0,4 3,2 de funciones incomodo para
400 25* 0,8 6,4 superiores cuidador.
800 25* 1,6 6,4 Da vergüenza
ser visto
1600 20* 2,5 6,0 usándolo.
Fentanilo 65%
bucal
100 45 0,3 2,6 Comodidad de
utilización.
200 40 0,4 4,4
Disminuye la
400 35 1,0 11,1 somnolencia
600 78 1,4 16 y mejorar la
calidad de vida.
800 40 1,6 11,7 Buena absor-
1000 84 2,0 18,1 ción a pesar de
mucositis.
1200 96 2,3 18,8
1300 60 2,8 20,1
Película 71%
soluble
600 60- 1,0-1,1 9,8-
120 12,7
800 90 1,3 19
Sublingual NA
102
100 40 0,2 6,1 Rápida Si hay sequedad
200 49 0,4 6,3 absorción. oral hay que
Comodidad de humidificar la
utilización. cavidad oral
Disminuye la
somnolencia
400 57 0,9 5,4 y mejora la
calidad de vida.
Buena absor-
ción a pesar de
mucositis
Spray nasal 89%
50 23 0,4 3,2 Uso muy Muy fácil
100 24 0,6 4,3 fácil para el que se acabe
cuidador y utilizando de
enfermo manera adictiva
200 13 1,2 3,5
Fentanilo NA
pectina nasal
100 20 0,4 21,9 Uso muy Muy fácil
200 15 0,8 24,9 fácil para el que se acabe
cuidador y utilizando de
400 21 1,6 15 enfermo manera adictiva
800 20 2,8 24,9
CTFO= citrato de fentanilo transmucoso oral, Bd= Biodisponibilidad por vía oral, Cmáx= con-
centración máxima alcanzada a dicha dosis y formulación, T½= vida media de eliminación,
Tmáx= tiempo para alcanzar la Cmáx.
2. Dolor por metástasis óseas.
La afectación ósea es una de las localizaciones más fre-
cuentes de las metástasis de neoplasias sólidas y linfoprolife-
rativas. El origen más frecuente suele ser mamario, pulmonar,
próstata, renal y de tumores digestivos. El dolor por metás-
tasis óseas es muy característico, produce un dolor difuso,

mal localizado, profundo, con episodios de dolor irruptivo, que
en general empeora por la noche afectando la calidad del sue-
ño, a veces no alivia con el reposo, tumbarse o permanecer
quieto, a diferencia de otros tipos de dolor osteomuscular. El
dolor óseo típicamente responde mejor a AINE que a otros
analgésicos incluyendo opioides, aunque por su efecto meseta
suelen requerir asociación de opioides potentes. Los corsés se-
mirrígidos pueden ser muy útiles en las fracturas vertebrales al
limitar la movilidad de la columna e impedir movimientos brus-
cos. Los bifosfonatos intravenosos zoledrónico y pamidronato
permiten un alivio en menos de una semana y duradero tras
su administración, y suelen ser efectivos. Suelen administrarse
cada 4 semanas por vía intravenosa. Si el dolor está bastante
localizado puede ser útil la radioterapia analgésica.
3. Enfermedad renal crónica avanzada
en situación terminal (ERCT)
El dolor es muy prevalente entre los pacientes con ERCT,
pese a ello con frecuencia este grupo de enfermos está muy
infratratado por temor a la acumulación y efectos adversos de
los fármacos. Los tipos de dolor más frecuentes son muscu-
loesquelético (63%) relacionado con el propio procedimiento
de diálisis (14%), o neuropático por polineuropatía urémica
(13%), y presentan similar intensidad, aunque responden bien
a tratamiento. Se ha comprobado que la escalera de la OMS
es una estrategia válida en estos pacientes, y la herramienta
de evaluación del dolor más eficiente en estos pacientes es el
SF-MPQ (cuestionario abreviado de dolor de McGill).
Existen escasos estudios sobre farmacocinética y farmaco-
dinámica de opioides en pacientes con ERCT, así que debe indi-
vidualizars las dosis y debe titularse más lenta y cautelosamen-
te aún. Las recomendaciones de la National Kidney Foundation
incluyen el uso de paracetamol para el dolor leve o moderado,
104
y AINE si fuesen imprescindibles, para el dolor intenso o mode-
rado que no cede con las medidas previas, asociar oxicodona
a un coadyuvante. Otros opioides con tolerancia aceptable en
ERCT son la hidromorfona, fentanilo o alfentanilo y metadona.
Para el dolor neuropático, asociar opioides con coadyuvantes
tipo anticomicial y/o antidepresivo tricíclico es efectivo, y sin
período de latencia para la efectividad analgésica al contrario
de la acción antidepresiva.
4. Tratamiento del dolor difícil.
Ciertos tipos de dolor, particularmente de dolor neuropático,
no se controlan con opioides solos, y pueden llegar a requerir
procedimientos invasivos anestésicos o neuroquirúrgicos, que
se denomina cuarto escalón y no son procedimientos excluyen-
tes con el resto de analgésicos, aunque a veces pueden permi-
tir una reducción importante de dosis o de número de fármacos.
Los esteroides se deben considerar en el caso de compresión
nerviosa. Se han ensayado fármacos diversos como los ago-
nistas de N-D-metilaspartato, anestésicos locales parenterales
como lidocaína IV y mexiletina por vía oral que pueden aliviar
el dolor en pacientes seleccionados. Los neuroestimuladores
(TENS) pueden ser efectivos en dolores asociados a la lesión
de una estructura concreta. Algunos procedimientos han que-
dado en desuso.
En cuidados paliativos, los procedimientos invasivos deben
ser muy bien individualizados, tras una valoración multidimen-
sional por especialistas en dolor, que considerarán si existe una
expectativa adecuada de alivio del dolor para procedimientos no
exentos de riesgos y potenciales molestias. Los procedimien-
tos intervencionistas son procedimientos dirigidos al bloqueo
farmacológico de tejido neural por inyección directa dirigida o
infusión continua, su destrucción mediante métodos físicos o
quirúrgicos y por la fijación de fracturas vertebrales. Los proce-
dimientos pueden ser destructivos o no destructivos:

1) Procedimientos no destructivos:
El bloqueo o modulación se produce por:
a. Interposición de agentes farmacológicos reversibles.
Se pueden aplicar mediante inyección de bolos de
fármaco, como infiltración de anestésicos locales y
esteroides de liberación prolongada.
b. Colocación de catéteres; permite la entrega continua
de fármaco y se utilizan los mismos agentes cuan-
do los dispositivos se colocan en cercanía de nervios
periféricos o autonómicos. Los catéteres colocados
en el canal espinal, se utilizan para modular la acti-
vidad neuronal. Los más comúnmente utilizados son
los opioides suplementados con anestésicos locales
y/o agonistas adrenérgicos alfa-2 (clonidina). Más
recientemente se ha introducido el bloqueador de
canales del calcio ziconotide, indicado en dolor grave
difícil de adultos, no exento de efectos secundarios
como mareos y náuseas en más de un tercio de los
pacientes y otros tipos de neurotoxicidad (nistagmus,
ataxia, trastornos de memoria, vómitos, etc.) y rabdo-
miolisis.
2) Procedimientos destructivos:
Los procedimientos destructivos sólo pueden ser aplicados
por personal especializado, tras una correcta información, pues
existen secuelas funcionales que deben ser conocidas. Pueden
ser inicialmente simulados con anestésicos locales para que el
paciente experimente los cambios sensitivos y tomar la decisión
al comprobar sus efectos. En los días siguientes debe ser vigi-
larse estrechamente para ajustar las dosis de analgésicos y evi-
tar efectos excesivos o síndrome de abstinencia por descenso
demasiado rápido. Los agentes utilizados son agentes químicos
como alcohol al 50-100% o fenol al 6-10%, y métodos físicos
como la radiofrecuencia, crioablación y la cirugía.
106
Técnicas especificas de procedimientos
intervencionistas frente al dolor:
a. Bloqueo nervioso periférico: están en desuso actual-
mente. El bloqueo nervioso regional puede ser útil
en algunos casos, como p.e. en fracturas costales
patológicas, puede controlarse con un bloqueo inter-
costal de fácil ejecución, simplemente infiltrar entre
las dos costillas que contienen el nervio intercostal
interesado; suele perdurar 3 semanas. Puede no obs-
tante complicarse con una neuritis residual en estos
pacientes en un 30% de casos.
b. Bloqueo de nervios autonómicos.
c. Ablación del plexo celiaco: bloquea las aferencias
viscerales de varios órganos abdominales incluyendo
el páncreas, el hígado, el tracto biliar, la pelvis renal,
uréter, bazo y primera porción del colon transverso.
d. Bloqueo del plexo hipogástrico superior: el plexo hi-
pogástrico inferior conduce aferencias de la vejiga
urinaria, útero, vagina, próstata, testículos, uretra, co-
lon descendente y recto.
e. Bloqueo del ganglio impar: el ganglio simpático impar
es más inferior, y se sitúa anterior a la unión sacro-
coccígea.
f. Bloqueos neuroaxiales.
g. Bloqueo epidural: se utiliza puede proporcionar alivio
temporal del dolor en el caso de una metástasis ver-
tebral asociada a una compresión nerviosa. Se apli-
can anestésicos locales y esteroides.
h. Neurolisis intratecal de nervios espinales: si las fun-
ciones esfinterianas están ya comprometidas por un
cáncer con afectación medular, de cola de caballo
o radicular extensa, el bloqueo en silla de montar

con fenol hiperbárico permite controlar el dolor peri-
neal o somático en cáncer pélvico avanzado. La neu-
rolisis química de las raíces nerviosas espinales han
quedado obsoletas y ya no se utilizan, siendo sustitui-
das por técnicas más seguras como la infusión intra-
espinal de fármacos.
i. Infusiones neuroaxiales: la administración de drogas
por vía espinal, sea epidural o intratecal es el procedi-
miento más frecuentemente utilizado en la actualidad.
j. Neuroestimuladores para anestesia regional: son dis-
positivos electrónicos que emiten una corriente eléc-
trica de 0 a 5 mA, con mínima intensidad, y variable
amplitud de onda, y se han utilizado sobre todo para
las neuropatías periféricas y bloqueos nerviosos sen-
sitivos como en las plexopatías como el síndrome del
escaleno.
Manejo domiciliario de los catéteres espinales.
La manipulación de los catéteres espinales debe realizarse
preferiblemente en un medio seguro que minimice el riesgo de
infección sistémica, en condiciones de esterilidad. Sin embar-
go, las características de los pacientes en situación terminal,
para quienes el traslado en ambulancia al hospital puede ser
extremadamente molesto, causa de dolor importante y agota-
dor, hacen plantear el recambio de fármacos en domicilio que
es posible tras un breve entrenamiento del profesional sanitario
responsable de los cuidados en domicilio. Para recargar la me-
dicación primero se debe extraer todo el contenido remanen-
te en el dispositivo, sustituirlo por la nueva combinación, que
en caso de pacientes con enfermedades en situación terminal
con frecuencia requieren incremento de dosis. Las revisiones
en pacientes con cáncer en situación terminal deben ser más
frecuentes que en dolor crónico, pues la progresión del dolor es
cada vez más rápida.
108
Psicoterapia.
Puede ser muy efectiva, sobre todo si coexiste psicopatolo-
gía. Dos tipos de psicopatología son susceptibles de interven-
ción, primaria, o previa a la enfermedad avanzada, o secundaria
a un desajuste psicológico ante la enfermedad y sus conse-
cuencias. Así, puede trabajarse como factores de desajuste
pensamientos automáticos negativos, creencias y expectativas
de control alejadas de la realidad que generan un círculo vicio-
so. Técnicas de psicoterapia conductual han demostrado supe-
rioridad frente a fármacos en obtener mayor confort, relajación,
recuperación del patrón de sueño y facilitar el afrontamiento del
factor estresante. Actualmente, la modalidad de referencia es
el tratamiento multicomponente de base cognitivo-conductual
reforzado con el resto de las técnicas mencionadas.
1. Caraceni A., Hanks G., Kaasa S., Bennett MI., Brunelli C., et al: Use of opioid analgesics in
the treatment of cancer pain: Evidence-based recommendations from the EAPC. Lancet
Oncol 2012;13:e58-e68.
2. J. Porta Sales, D. Rodríguez Mesa, C. Sala Rovira: Dolor. En Josep Porta Sales, Xavier
Gómez Batiste y Albert Tuca Rodríguez: Control de síntomas en pacientes con cáncer
avanzado y terminal. Enfoque editorial S.C. Madrid; 2013:41-110.
3. Juan Antonio Guerra de Hoyos, Reyes Sanz Amores (editores): Guía de práctica clínica
Uso seguro de opioides en pacientes en situación terminal. Sevilla. Consejería de Salud
de la Junta de Andalucía. 2010.
4. Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Cuidados Paliativos. Guía de
Práctica Clínica sobre Cuidados Paliativos. Madrid: Plan Nacional para el SNS del MSC.
Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias del País Vasco; 2008. Guías de Práctica
Clínica en el SNS: OSTEBA Nº 2006/08.
5. Smith H.: A comprehensive review of rapid-onset opioids for breakthrough pain. CNS
Drugs. 2012;26:509-535.

110
5b.
SÍNTOMAS RESPIRATORIOS
Laura Rivero Rivero,
Sonia Gutiérrez Rivero, Laura de la Higuera Vila
Disnea
Es la sensación de dificultad para respirar bien. Su explora-
ción se confunde con la taquipnea por causas múltiples (SRIS,
TEP, ansiedad, etc) y respiración de Kussmaul por acidosis me-
tabólica. Es multidimensional, pues implica una respuesta emo-
cional y la ansiedad puede inducir sensación disneica intensa o
viceversa, la disnea intensa ansiedad incluso con posterioridad.
Prevalencia: en torno a un 60% con cáncer terminal en
los últimos 6 meses de la vida (70% en cáncer pulmonar) y en
enfermedades cardiacas o pulmonares crónicas. El cáncer pue-
de diseminarse por vía hematógena a parénquimas, ganglios
(linfangitis carcinomatosa), pleura (derrame pleural que puede
ser masivo) o pared torácica. Una ascitis a tensión puede ser
causa de disnea también. Gran impacto en la calidad de vida,
por repercusión física y con ello psicológica. La disnea crónica
presenta gran variabilidad de presentación por adaptación. En
cáncer terminal supone peor pronóstico por mayor invasión ti-
sular. Está incluido en el Palliative Prognostic Index (PPI) por
elevado valor predictivo.
111
Diagnóstico: considerar las potenciales causas, diagnós-
tico sindrómico, intensidad, desencadenantes y con qué alivia
(decúbito lateral en derrame pleural), así como la repercusión
funcional y en la calidad de vida. Puede expresarse con una
escala tipo Likert o visual analógica en el Edmonton-ESAS. Di-
ferenciar hipoxemia del síntoma, en la enfermedad respiratoria
crónica, los pacientes con síndrome de hipoventilación tienen
hipoxemia y no disnea, y los enfisematosos no están hipoxémi-
cos porque tienen sensación disneica. Se diferencian bien por
la frecuencia respiratoria (bradi y taquipnea, respectivamente)
en función de la hipoxemia. En la ansiedad hay taquipnea, hipe-
roxia y elevada sensación disneica, sin relación con el ejercicio,
sensación de muerte inminente, acatisia, palpitaciones, opre-
sión holocraneal o en la base del cráneo, etc.
Etiología:
»» Obstrucción de la vía aérea: intrínseca por tumor bronco-
génico, broncoconstricción como en el asma, EPOC, bron-
quiectasias y asma cardial; extrínseca por compresión ex-
terna por adenopatías o metástasis parenquimatosas
»» Afectación del parénquima pulmonar: metástasis parenqui-
matosas, neumonía, edema intersticial por insuficiencia car-
diaca congestiva o linfangitis carcinomatosa
»» Afectación pericárdica, taponamiento cardiaco.
»» Resección pulmonar (lobectomía o neumectomía)
»» Neumonitis por quimioterapia o radioterapia.
»» Afectación vascular pulmonar: tromboembolismo pulmonar,
hipertensión pulmonar, síndrome de vena cava superior.
»» Afectación pleural: derrame pleural maligno por invasión
contigua o metástasis pleurales o inducido por drogas, in-
vasión tumoral pleural, neumotórax, hemotórax.
»» Afectación de pared torácica: debilidad muscular en ca-
quexia o trastornos hidroelectrolíticos, miopatía esteroidea,
112
cifoescoliosis severa, afectación de placa motora en ELA o
miastenia gravis, enfermedades de la motoneurona.
»» Neurológica central: disfagia o apraxia deglutoria (y bron-
coaspiración), paresia de cuerdas vocales o musculatura
deglutoria por ictus o enfermedades neurodegenerativas,
abolición del reflejo deglutorio, o apraxia deglutoria en el
Alzheimer y otras demencias, etc.
»» Neurológica periférica: Parálisis diafragmática (nervio frénico)
»» Extraparenquimatosa extratorácica: compresión diafragmá-
tica por ascitis a tensión o por obesidad abdominal.
»» Otras causas: Anemia, visceromegalias, dolor, depresión,
ansiedad, ataques de pánico.
Tratamiento: el objetivo es procurar el alivio sintomático,
debido al impacto en la calidad de vida y la limitación funcional
que provoca. Para ello pueden tratarse las causas de la disnea,
como antibióticos en la neumonía, ventilación no invasiva en
la ELA, broncodilatadores en las enfermedades respiratorias
con hiperreactividad bronquial (EPOC, asma y bronquiectasias
fundamentalmente); en cuidados paliativos debe procurarse el
máximo alivio y dado lo avanzado de las enfermedades hay que
ir al escalón más alto, p.e. asociando SABA (salbutamol) y SAMA
(ipratropio), LABA (salmeterol o equivalentes) y LAMA (tiotropio
o equivalentes), esteroides inhalados y sistémicos y roflumilast
en la EPOC; corticoides orales o SC en neumonitis post-radia-
ción y en linfangitis carcinomatosas. Si taquicardización por sal-
butamol contrarrestar mediante un betabloqueante cardioselec-
tivo (bisoprolol) o ivabradina (si no fibrilación auricular).
»» Diuréticos: si insuficiencia cardiaca o hipervolemia por ERC
IV-V. Furosemida nebulizada: no suficiente evidencia.
»» Anticoagulantes: tromboembolismo pulmonar, síndrome de
vena cava superior.
SÍNTOMAS RESPIRATORIOS EN CUIDADOS PALIATIVOS 113

»» Técnicas intervencionistas: toracocentesis (derrames
pleurales o neumotórax), pleurodesis derrame pleural re-
cidivante, paracentesis de ascitis a tensión, en casos in-
dividuales: revascularización percutánea (endoprótesis) o
tromboendarterectomía.
»» Otros: transfusión de hemoconcentrados si anemia sinto-
mática.
»» Medidas generales: se explicará la situación al enfermo y
familiares y se advertirá sobre próximas crisis de disnea
posibles. Promover un ambiente tranquilo y evitar desen-
cadenantes: aire muy seco en broncoespasmo, aumentar
la consistencia de los líquidos en disfagias neurógenas, es-
pesantes en episodios de aspiración, dietas de fácil masti-
cación o triturada si disnea de reposo, medidas posturales
que faciliten la expectoración e impidan el la sofocación,
laxantes, evitar estrés o fiebre y promover la fisioterapia res-
piratoria y los cuidados de la boca.
»» Oxigenoterapia: en situación terminal sólo alivia un 50%
de los pacientes hipoxémicos con sensación disneica. Se-
gún una revisión sistemática (Journal of Clinical Oncology
2008) la sensación disneica no se correlaciona con la satu-
ración de oxígeno, si bien debe probarse la administración
de oxígeno, sobre todo para esfuerzos mínimos. En EPOC
fenotipo enfisema y pacientes con cáncer, la oxigenotera-
pia puede reducir el esfuerzo que ha de realizar el paciente
para mantener una saturación mínima, y puede documen-
tarse la mejoría del tiraje, frecuencia respiratoria y trabajo
respiratorio y sobre todo si mejora la sensación de disnea,
más importantes que el ascenso de la SatO2.
»» Ventilación mecánica no invasiva (VMNI) y mascarilla
de presión espiratoria positiva (Bousignac): beneficio-
sas en la acidosis respiratoria aguda por exacerbación de
EPOC o ELA avanzada y en pacientes con ICC agotados,
114
respectivamente, sobre todo ancianos frágiles no candida-
tos a UCI. En situación de últimos días con disnea severa es
mucho más razonable utilizar morfina, neurolépticos como
clorpromazina y benzodiacepinas, por separado o en com-
binación, en de VMNI. Muchas de estas personas tienen
edad avanzada y toleran muy mal la mascarilla oronasal con
disnea intensa, no se adaptan a VMNI, que les ofrece sufri-
miento en lugar de alivio.
»» Nebulización de suero fisiológico o mucolíticos: sólo usar en
traqueotomizados, que sufren frecuentes tapones de moco
reseco en tráquea. Los pacientes en situación terminal su-
fren pérdida de fuerza en la musculatura respiratoria, ago-
tamiento fácil y estas medidas incrementan el volumen de
las secreciones que pueden agotarlos fácilmente. Siempre
consultar al paciente si nota mejoría con la medida tera-
péutica. Particularmente el suero fisiológico puede inducir
la tos y puede resultar molesto por aumentar la sensación
disneica.
»» Aspiración de secreciones respiratorias: no es recomenda-
ble salvo tapones de moco (traqueotomizados). La causa de
los estertores radica en la debilidad del esfuerzo tusígeno
por postración y frecuentes infecciones respiratorias por
aspiración de saliva por disfagia. En pacientes en situación
de últimos días preferible colocar en posición de seguridad,
y las secreciones salen por gravedad sin más medidas, ha-
bitualmente.
Tratamiento farmacológico:
»» Opioides: concretamente morfina es el tratamiento farma-
cológico de elección para alivio de la disnea en pacientes
con enfermedad avanzada, con evidencia fuerte a favor.
Para alivio de la disnea es necesario una dosis de morfina
un tercio a un 50% de la dosis necesaria para aliviar el dolor.
Existen escasas pruebas a favor de otros opioides aún.

En 2013 se publicó un ensayo de oxicodona en perfusión
continua subcutánea con resultados favorables. El meca-
nismo por el que alivian la disnea es desconocido, pero no
se observan depresiones respiratorias ni descenso de la
hipoxemia.
»» Benzodiacepinas: un ensayo clínico con midazolam subcu-
táneo y series de casos, pero pudo ser debido a alivio de la
ansiedad, angustia o crisis de pánico asociadas a la disnea.
Midazolam no induce delirium ni agitación paradójica como
otras benzodiacepinas y sirven para aliviar las crisis de pá-
nico, frecuentes en enfermedades cardiacas, respiratorias o
cáncer en situación avanzada o terminal. En estos casos la
exploración es la basal salvo inquietud (taquipnea, taquicar-
dia, acatisia, verborrea...). Midazolam subcutáneo 2-3 mg SC
es seguro y muy efectivo con alivio completo en menos de
5 minutos. Posee el antídoto flumazenilo, por si es preciso
revertir su efecto, a diferencia de los neurolépticos.
»» Neurolépticos: los de acción rápida sedativos (clorproma-
zina, levomepromazina, prometazina) alivian la disnea. Clor-
promazina en un ensayo con perfusión IV continua obtuvo
alivio en 18 de 20 pacientes, y pueden ser coadyuvantes
de morfina en el alivio de la disnea, tanto por vía oral como
parenteral. Por vía subcutánea es irritante, pero puede utili-
zarse levomepromazina (sedativa, antiemética y disociativa).
Hay excepcionales casos de disnea por quetiapina y disqui-
nesia de musculatura respiratoria por neurolépticos, pero lo
habitual es alivio.
»» Furosemida: la furosemida nebulizada alivia la disnea en
niños con asma bronquial, pero en adultos se asocia a em-
peoramiento de la disnea.
116
»» Sedación paliativa: la disnea refractaria a tratamientos con-
vencionales es un motivo frecuente de sedación paliativa en
enfermos en situación terminal, sobre todo en situación de
últimos días, pues los tratamientos habituales pueden tar-
dar demasiado tiempo en actuar. Requiere consentimiento
informado registrado en la historia clínica.
Tos
Mecanismo de defensa para mantener libre de secreciones
y cuerpos extraños la vía aérea. La tos crónica pierde su función
y supone estrés considerable, disconfort e impacto en la calidad
de vida y de las relaciones sociales. Provoca empeoramiento de
otros síntomas (dolor, disnea, incontinencia y conciliación del
sueño). Puede centralizar toda la atención del paciente y la fa-
milia. Un 40% de pacientes en situación terminal lo presentan,
y el 60% de pacientes con disnea presenta cáncer de pulmón.
Etiología: en los enfermos en situación terminal el acúmu-
lo de secreciones se produce por dificultades para expecto-
rar causadas por sarcopenia y astenia. Al final de la vida se
añaden una progresiva pérdida de fuerza e incapacidad para
coordinar la movilidad torácica. Es más común en pacientes con
cáncer de pulmón, pleura o mediastino, metástasis pulmona-
res de orígenes diversos y carcinoma de cabeza y cuello (vías
respiratorias altas), alcanzando una prevalencia del 90% en
cáncer de pulmón en situación terminal, entre los que suele
ser moderada-severa en el 50% y supone menor superviven-
cia. En pacientes con cáncer de vías respiratorias puede ocurrir
por obstrucción de la vía respiratoria íntrínseca o extrínseca,
atelectasia, fístula traqueoesofágica, síndrome de vena cava
superior o linfangitis carcinomatosa, derrame pleural o pericár-
dico, neumonitis por radioterapia o quimioterapia (bleomicina),
bronquiectasias, aspiración. Entre los no oncológicos pueden

ser por infecciones agudas como en cualquier persona sana,
exacerbación de EPOC, broncoespasmo, aspiración, asma
bronquial, enfermedad respiratoria crónica intersticial o de otro
tipo, fármacos como los IECA y anticolinérgicos (sequedad de
la vía respiratoria), tabaquismo, exposición a humos y polvos
orgánicos e inorgánicos, insuficiencia cardiaca congestiva, y
enfermedad por reflujo gastroesofágico, donde una traqueítis o
laringitis crónica puede producir una tos pertinaz no productiva
muy llamativa diagnosticable por endoscopia oral más fibro-
broncoscopia. En pacientes con enfermedad de motoneurona
y otras degenerativas neurológicas, la ausencia de reflejo de la
tos eficaz produce aspiración repetitiva de saliva con infeccio-
nes respiratorias recurrentes. En la población general, la farin-
gitis crónica seca o por reflujo es muy frecuente, sobre todo la
faringitis seca en mujeres postmenopáusicas. Aumenta con los
cambios de temperatura, aires acondicionados, ambiente seco
o irritantes.
Diagnóstico: la causa suele depender de la enfermedad de
base predominante, y como en otros síndromes es esencial la
historia clínica y la exploración física. Debe evaluarse el patrón
temporal (aguda o crónica), si es productiva o no, y los síntomas
acompañantes (disnea, edemas, ortopnea, dolor, pirosis o regur-
gitación, dolor pleurítico, hemoptisis, broncorrea, sibilancias, sín-
drome consuntivo, etc.), desencadenantes y con qué alivia, etc.
La tos crónica (≥ 2 meses de duración) deben ser estudia-
da utilizarse pruebas complementarias según sospecha comen-
zando por las más sencillas y menos agresivas (Rx tórax, TAC
torácico, TAC de alta resolución, broncoscopia). En pacientes
ya diagnosticados de una enfermedad en situación terminal
con mal pronóstico a medio-corto plazo raramente es necesa-
rio realizar pruebas complementarias porque la causa es reco-
nocible y el tratamiento fácil de seleccionar. Sólo si se espera
118
una modificación de éste es completamente necesario reali-
zarlas. En cuidados paliativos es completamente lícito tratar de
forma empírica según la causa más probable, salvo dudas razo-
nables como la presencia de un derrame pleural moderado-se-
vero no conocido que pueda ser evacuado, una atelectasia por
un tapón mucoso o coágulo, etc.
Tratamiento: debe dirigirse al mecanismo más probable, el
más frecuente es el exceso de producción de moco por aspira-
ción recurrente en pacientes con disfagia. Puede beneficiarse
de anticolinérgicos sistémicos (butilescopolamina o escopola-
mina VO o SC) que reducen el volumen de secreciones y permi-
ten convivir con las mismas; los broncodilatadores nebulizados
benefician a pacientes con enfermedades respiratorias cróni-
cas o infecciones reintrantes por aspiración o para administrar
antimicrobianos tópicos (tobramicina, colistina, etc.) siendo así
posible ahorrar antimicrobianos sistémicos y así menos resis-
tencias (en otros focos como el urinario); cuando procedan an-
tibioterapia oral o SC/IM, broncodilatadores con cámara (los
pacientes en situación terminal no suelen poder coordinar el
disparo con la inspiración), corticoides sistémicos o nebuliza-
dos/en aerosol dosificador, sustitución de medicación (IECAs
a ARA II), tratamiento del reflujo gastroesofágico, e incluso ra-
dioterapia y quimioterapia paliativa en casos seleccionados con
supervivencia estimada superior a 2 meses.
Sintomático: el mayor antitusígeno es la morfina. Los
mucolíticos sólo son útiles en la tos productiva si el paciente
mantiene su capacidad para expectorar intacta, una minoría de
casos en situación terminal. Deben ser evitados en pacientes
postrados, con sarcopenia, enfermedades neurodegenerativas
(tos ineficaz, tos apráxica, pérdida de fuerza espiratoria pico o
del reflejo de la tos). La excepción la constituyen los traqueo-
tomizados que carecen de vías aéreas superiores funcionantes

y los mucolíticos previenen la producción de tapones de moco
y coágulos en tráquea y bronquios. Puede ayudar una hidrata-
ción adecuada, y por los mismos motivos difícil lograr que to-
men grandes cantidades de líquido (en pacientes con disfagia
y aspiración que es más frecuente con líquidos, que precisarán
espesantes, y gran cantidad de tiempo para deglutir pequeñas
cantidades de líquido). No obstante, dado que el suero fisiológi-
co estimula la tos puede causar aumento del síntoma que está
molestando al paciente y llegar a provocar broncoespasmo.
La codeína, o metilmorfina, no debe ser administrada en
pacientes que reciben opioides potentes, un error muy común
al prescribir opioides. Es preferible utilizar pequeñas cantidades
de morfina (bastan 1-2 mg), que carece de meseta de efec-
to, alivia mucho mejor la disnea, dispone de gran cantidad de
formas farmacéuticas (comprimidos, cápsulas con gránulos
gastrorresistentes de liberación controlada administrables por
sonda nasogástrica, solución oral en diversas concentraciones,
viales desde el 1% al 4% para administración SC/IV) y en caso
de crisis podría aliviarse en minutos con morfina SC, repetible
en 15 minutos si no ha aliviado lo suficiente. Caso de utilizarse
codeína se recomienda 10-20 mg/8 h.
Dextrometorfano es un agonista de receptores de n-me-
til-aspartato y no interfiere con la acción de los opioides poten-
tes, puede ser coadyuvante analgésico, útil en la tos crónica y
con escasos efectos secundarios. Dosis: 5-10 mg cada 4 horas
en adultos y niños de más de 6 años.
Escopolamina (hioscina): 0,3-0,6 mg/4-8 horas. De elec-
ción en caso de tos productiva para reducir la broncorrea y su
efecto disneizante, sobre todo en pacientes con baja capaci-
dad para expectorar por cualquier motivo, por sarcopenia es
la primera causa en situación terminal. Produce cierta seda-
ción al atravesar la BHE a diferencia de la butilescopolamina
(o Buscapina©), generalmente beneficiosa por aliviar en parte
120
el sufrimiento global. Por ello si no se desea disminución del
nivel de conciencia se utiliza butilescopolamina (Buscapina©)
viales o comprimidos de 20 mg, 1-2 viales/comprimidos cada
4-8 horas, que atraviesa la barrera hematoencefálica en grado
mucho menor (si bien es falso que no lo haga y que no pueda
producir sedación, aunque en la práctica la diferencia con es-
copolamina es muy marcada). Una dosis excesiva se reconoce
por la sequedad general de piel y mucosas, sedación o delirium
hipoactivo, dificultad para iniciar la micción, alucinaciones, mi-
driasis, taquicardia e hipertermia (efectos anticolinérgicos).
El fármaco de elección contra la tos es la morfina, por las
mismas razones que para tratamiento de la disnea, son necesa-
rias dosis bajas y alivia de forma rápida. La dosis antitusígena de
inicio para la morfina son 5-10 mg/4 horas para pacientes que
tomaban previamente codeína y la mitad en pacientes naïve. Si
el paciente estaba tomando previamente opioides debe aumen-
tarse su dosis proporcionalmente, pero si no son efectivos debe
rotarse a morfina, pues no hay evidencia de la efectividad sobre
disnea y tos con otros opioides potentes. Se desaconseja el uso
de fentanilo como antitusivo puesto podría provocarla (efectos
excitadores y anticolinérgicos a la vez). Si esté contraindicada
la morfina debe usarse metadona en solución oral (2,5 mg/8
horas, máximo de 15 mg/día).
Si hay sequedad oral y/o faríngea, son muy efectivos los
sprays de hidratantes bucales como Xero-Hyall, Xero-Lacer,
Halita (con clorhexidina por si existe halitosis), Vea-Oris y otros.
Son efectivos e inocuos, para uso a demanda. Las diferencias
entre unos y otros se basan en las características organolépti-
cas (sabor, olor, textura oleosa o acuosa, etc.) y por tanto a cada
paciente le iría bien uno u otro.
En caso de tos rebelde pueden ensayarse los anestésicos
locales nebulizados (lidocaína, bupivacaína), baclofeno, ga-
bapentina, paroxetina o diazepam.

Hipo
Es el espasmo involuntario, espasmódico y sincrónico de
los músculos intercostales y el diafragma, causando una inspi-
ración rápida seguida de un cierre brusco de la glotis.
Etiología: resulta de la estimulación de una o más vías del
arco reflejo del hipo; la vía aferente de este arco reflejo la com-
ponen los nervios frénico, vago, accesorio, laríngeo recurrente
y la cadena del simpático comprendida entre T6 y T12 además
del plexo faríngeo (C2-C4). La contribución del vago y el fré-
nico explica la aparición de hipo en procesos que afectan al
tracto digestivo o tórax y también el que aparece relacionado a
la presencia de cuerpos extraños en conducto auditivo externo,
los cuales estimularían la rama auricular del vago. El hipo es
también parte del síndrome bulbar lateral (p.e. sd. de Wallen-
berg) por LOEs o metástasis óseas o meníngeas o sarcoidosis,
y aunque no es la causa más frecuente, debe ser considera-
da en primer lugar por su importancia diagnóstica/terapéutica;
gastrointestinales como la enfermedad por reflujo gastroeso-
fágico por su prevalencia. En pacientes con cáncer avanzado
puede ocurrir singultus (hipo persistente) por afectación central
por estimulación directa del centro del hipo, en la porción lateral
del bulbo raquídeo, por tumores primarios o metastáticos cere-
brales. Alteraciones metabólicas (uremia, hiponatremia, hipo/
hiperglucemia,) y fármacos (corticoides, benzodiazepinas como
el diazepam), así como puede ser psicógeno, pero éste es un
diagnóstico por exclusión, más probable si asocia estrés y an-
siedad.
Diagnóstico: en los casos de singultus (> 48 horas, con
disconfort o limitante) puede llegar a limitar la ingesta de ali-
mentos y en estos casos siempre debe realizarse un estudio
completo incluyendo analítica de glucosa e iones más crea-
tinina, calcio, técnicas de imagen para ver la fosa posterior
122
y base del cráneo, cuello, mediastino y hasta estómago (todo el
recorrido del n. vago) si el pronóstico del paciente es mejor de
2-6 meses de supervivencia. Si es menor y particularmente le
resulta molesto o doloroso ser trasladado al hospital, es preferi-
ble utilizar tratamientos empíricos, asumiendo que la causa del
singultus va a estar muy probablemente relacionada con la en-
fermedad principal (compresión, infilltración o invasión tumoral,
compresión del n. vago o recurrente por una aurícula izquierda
dilatada en una ICC, etc.). Debe realizarse una valoración inte-
gral como se recoge en el capítulo correspondiente. Si el hipo
es nocturno y despierta al paciente, no al revés, la causa psicó-
gena puede ser descartada con fiabilidad.
Tratamiento:
»» Maniobras físicas, actuando sobre la irritación diafragmá-
tica (colocar las rodillas sobre el tórax), con maniobras de
Valsalva (presión abdominal con glotis cerrada en inspira-
ción completa, presión sobre globos oculares, etc.), hacer
gárgaras con agua fría para estimular la nasofaringe, etc.
»» Tratamiento farmacológico: Clorpromazina es el neurolép-
tico más comúnmente usado para el manejo del hipo, de
rescate en situaciones agudas, en aquellos pacientes que
presenten complicaciones (delirium) que requieran su uso,
y en los que no exista posibilidad de vía oral o enteral del
fármaco por su posibilidad de uso por vía IV/IM. Si se desea
utilizar la vía SC administrar levomepromazina (clorproma-
zina es irritante y duele por vía SC). Dosis inicial 25 mg/8
h oral hasta 50 mg/6 horas. A dosis bajas suele ser bien
tolerado. Procinéticos como la metoclopramida, otro neuro-
léptico con acciones menos sedativas y más gastrointesti-
nales, estimula la motilidad gástrica. Suele asociarse un in-
hibidor de la bomba de protones, dado el alto porcentaje de
ERGE silente. Su eficacia frente al hipo ha sido demostrada
en largas series de casos. Baclofeno: relajante muscular,

es el tratamiento inicialmente indicado en hipo crónico
cuando no hay evidencia de enfermedad gastroesofágica,
o en aquellos que se mantiene a pesar de tratamiento es-
pecífico. En caso de ausencia de respuesta se propone la
asociación con gabapentina. Otros: Midazolam, haloperidol,
valproico. Terapias alternativas: Acupuntura, hipnosis. Ciru-
gía: bloqueo quirúrgico del nervio frénico o con anestésico
local.
Hemoptisis
Es la expulsión de sangre con la tos, procedente del aparato
respiratorio.
Etiología: tumoral por un carcinoma broncogénico o me-
tástasis pulmonares con entrada en vía aérea o por adenopa-
tías que horadan hasta éstas (entonces puede asociarse in-
cluso a fístula broncopleural en mediastino), infecciones como
el absceso de pulmón, tuberculosis, neumonía necrotizante,
bronquiectasias, embolismo pulmonar, bronquitis crónica, trom-
bopenia, coagulopatía, CID, anticoagulantes, AAS. bevacizumab
(agente anti-angiogénico utilizado en el carcinoma epidermoide
de pulmón), por complicación de procedimientos diagnósticos o
terapéuticos: broncoscopia, aspiración transtraqueal.
Entre los pacientes con cáncer la hemoptisis es más común
en el cáncer de pulmón, síntoma de inicio en 7-10%, y un 20%
durante la evolución natural. La hemoptisis masiva terminal en
estos pacientes es rara (3% en algunas series) con un pronos-
tico grave (mortalidad del 60%).
Diagnóstico: excluir el sangrado nasal u orofaríngeo. La
hemoptisis suele ser un sangrado rojo brillante, de consistencia
líquida y espumosa acompañada de síntomas respiratorios (tos,
disnea, dolor pleurítico) en pacientes con antecedentes de pa-
tología pulmonar.
124
Tratamiento: valorar en función del estatus basal del pa-
ciente en ese momento evolutivo y su pronóstico, la severidad
de la hemoptisis y la etiología. La hemoptisis masiva final re-
quiere sedación inmediata.
Tratamiento no farmacológico: medidas generales como
colocar al paciente en decúbito lateral en la posición en la que
se encuentre más cómodo para que mantenga una ventilación
aceptable con el pulmón contralateral. Extender toallas o sába-
nas oscuras para disminuir el impacto visual. Oxigenoterapia.
Reposición de la volemia. Corrección de alteraciones de la coa-
gulación. Transfusión.
En un segundo escalón en los casos en que la causa fuera
reversible, estaría indicada la realización de una broncoscopia
con objeto de determinar el lugar del sangrado así como reali-
zar algún tipo de procedimiento a nivel local, como infusión de
agentes vasoactivos o coagulación con láser, para el control
del mismo. Otras técnicas para el control local del sangrado
son taponamiento bronquial con catéter hinchable tipo Fogarty
por broncoscopia o embolización arterial vía radiología interven-
cionista vascular. Cirugía de resección del lóbulo afectado en
último extremo.
Tratamiento farmacológico: los antifibrinolíticos, tranexá-
mico y ácido ξ-aminocaproico son muy efectivos para cualquier
sangrado por mucosas salvo la HDA. No favorecen la produc-
ción de trombo intravascular porque sólo estabilizan el trombo
una vez formado en contacto con el factor tisular de una herida,
no espontáneamente dentro de la luz vascular (no hay episo-
dios trombóticos descritos tras su uso), aunque se recomienda
precaución. En cuidados paliativos, probablemente los riesgos
se verán muy superados por los beneficios. Tranexámico 1g/8
h VO/IV inicialmente, y tratamiento de mantenimiento a mitad
de dosis, 500 mg/8-24 h vía oral. Acido ξ-aminocaproico 4g/4-
6 horas oral o parenteral.

En caso de hemoptisis masiva y en un paciente con esca-
sas expectativas de supervivencia, donde el objetivo del manejo
del paciente es el confort, debe indicarse una sedación urgen-
te, procedimiento que debe ser comentado y el paciente o en
aquéllos en los que delegue sus decisiones tomar la decisión de
iniciarla. Es deseable que tal decisión se tome de forma proacti-
va, y dejarla absolutamente prevista para el equipo terapéutico
en lo posible si fuese previsible (carcinoma gástrico o pulmo-
nar con esputos hemoptoicos previos), dado que si sucede hay
que actuar en pocos minutos, lo antes posible. La mayoría de
pacientes fallecerá tras varios episodios de hemorragia masiva.
Usar midazolam 5 a 15 mg de inducción según peso, fragilidad,
tolerancia o uso previo de benzodiacepinas, riesgo de depre-
sión respiratoria (insuficiencia respiratoria crónica severa p.e.) y
función renal, por vía SC o IV. En estos casos dramáticos, puede
repetirse la dosis en 5-10 minutos si no está suficientemente
sedado, hasta lograr un Ramsay mínimo de 4-5. Continuar con
perfusión continua SC/IV y dejar pautados los rescates siem-
pre. Si no se dispone de infusor, repetir dosis de midazolam de
10-15 mg cada 2-4 horas más rescates entre dosis de mante-
nimiento si precisa. A las familias en su domicilio debe dejársele
una pauta lo más sencilla posible (p.e. 1 cc cada 4 horas y 1 cc
si inquietud o agitación que puede repetir en 15 minutos).
Otras alternativas a la sedación paliativa se exponen en el
capítulo ad hoc (Tema 9. "Situación de últimos días y sedación
paliativa"), puede utilizarse levomepromazina como coadyuvan-
te o fenobarbital, que es igualmente efectivo y no hay tolerancia
cruzada con midazolam, puede administrarse vía SC/IV. Dosis
de carga 10 mg/ kg vía im que se puede repetir cada 2 horas
hasta un máximo
126
1. ST Simon, IJ Higginson, S Booth, R Harding, C Bausewein: Las benzodiazepinas para
el alivio de la disnea en enfermedades avanzadas en adultos. Cochrane Library. 2011.
2. Abernethy AP1, Currow DC, Frith P, Fazekas BS, McHugh A, Bui C. Randomised, double
blind, placebo controlled crossover trial of sustained release morphine for the manage-
ment of refractory dyspnoea. BMJ. 2003 Sep 6;327(7414):523-8.
3. Vargas-Bermúdez A, Cardenal F, Porta-Sales J. Opioids for the Management of Dyspnea
in Cancer Patients: Evidence of the Last 15 Years-A Systematic Review. J Pain Palliat
Care Pharmacother. 2015;29:341-52.
4. Viola R, Kiteley C, Lloyd NS, Mackay JA, Wilson J, Wong RK; Supportive Care Guidelines
Group of the Cancer Care Ontario Program in Evidence-Based Care. The management of
dyspnea in cancer patients: a systematic review. Support Care Cancer. 2008;16:329-37.
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cer-related dyspnea: a systematic review and meta-analysis. Acta Oncol. 2012;51:996-
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ting cancer-related dyspnea: a systematic review. J Clin Oncol. 2008 10;26:2396-404.

128
5c.
SÍNTOMAS DIGESTIVOS
Ezequiel Barranco Moreno,
Olga Martínez Pérez, Sonia Gutiérrez Rivero
Disfagia
Dificultad para tragar líquidos o sólidos con o sin dolor.
Diagnóstico: puede deberse a diversas causas:
»» Obstructivas: masa tumoral en boca, cuello o esófago; infil-
tración o fibrosis en las mismas zonas; compresión extrín-
seca por un tumor o adenopatías.
»» No obstructivas: afectación neurológica periférica o central;
afectación cerebelosa; neuropatía paraneoplásica; distonía
por fármacos (neurolépticos, metoclopramida); xerostomía,
mucositis, candidiasis orofaríngea, otras alteraciones loca-
les; debilidad, bajo nivel de conciencia; yatrogénicas: radio-
terapia, cirugía.
Tratamiento: comenzar a aliviar antes del diagnóstico
etiológico y/o toma de decisiones (lo antes posible para evitar
el sufrimiento en lo posible). Mientras se completa el estudio
y se decide la actitud terapéutica hay que mantener una co-
rrecta hidratación, sea por vía IV, hipodermoclisis o a través
129
de una sonda nasogátrica. La nutrición parenteral estaría indi-
cada si hay expectativas de terapia invasiva, en espera de ésta.
»» Tratamiento de la disfagia reversible: tratar la causa si es
posible, xerostomía, candidiasis, mucositis, u otros, que sin
tratar pueden complicarse con una disminución de la in-
gesta de líquidos y sólidos con deshidratación, desnutrición,
toxicidad por fármacos e incluso muerte. Es fundamental
insistir en la higiene de la boca.
»» Tratamiento de la disfagia irreversible: son técnicas paliati-
vas. Siempre requerirán un abordaje y un planteamiento éti-
camente apropiado: Dieta adecuada cuando la obstrucción
no es completa y absoluta si fístula p.e. u otras causas que
lo requieran. Espesantes en las disfagias de origen neuro-
lógico. Los corticoides, sobre todo dexametasona 4-8 mg
en desayuno y almuerzo oral/SC/IV se ha mostrado eficaz
para el edema peritumoral y la anorexia. Cirugía, cuando
estamos ante una neoplasia potencialmente resecable o
para una intervención paliativa (gastrostomía o enterosto-
mía para sonda, o estoma proximal a la obstrucción. Radio-
terapia, como tratamiento paliativo si volumen accesible a
un campo y factible sin radiotoxicidad. Prótesis metálicas
autoexpansibles o dilataciones mediante bujías. Sonda na-
sogástica o gastrostomía si no hay otra opción y siempre
individualizando cada caso.
»» Tratamiento en otras situaciones clínicas:
• ELA y disfagia: considerar gastrostomía percutánea (PEG)
en caso de disfagia absoluta, instauración de ventilación no
invasiva, neumonías, tos recurrente o ingesta muy dificultosa.
• Demencia avanzada por Alzheimer, Huntington, etc: intentar
mantener la dieta con pequeñas tomas de líquidos o pu-
rés, con espesantes si es preciso, mientras el paciente lo
acepte, si es necesario se pueden dar pequeñas cantidades
130
de líquidos con jeringa, siempre valorando el riesgo de aspi-
ración (tos con las tomas). Si estas medidas no conforman a
la familia, una vez valorados los deseos o voluntades previas
del paciente/familia y explicados los riesgos y beneficios de
la alimentación por sonda, queda la posibilidad de la sonda
nasogástrica de alimentación (delgada) si la supervivencia
estimada en menor de 2-3 meses o PEG si es mayor de
6 meses.
Náuseas y vómitos
»» Náusea: Sensación desagradable en la parte alta gástrica
que puede estar acompañada de vómitos o no.
»» Vómito: Expulsión potente de contenido gastrointestinal a
través de la boca.
Diagnóstico: Son múltiples las causas que provocan náu-
seas o vómitos en pacientes con enfermedad terminal y el diag-
nóstico etiológico permite seleccionar el tratamiento más ade-
cuado que, al ser varios los factores implicados, debe asociar
varios fármacos.
Tabla 1: Mecanismos etiopatogénicos de los síndromes eméticos.

Mecanismo fisiopatológico Causas frecuentes
Estimulación vagal Distensión gástrica, gastroparesia, estreñimiento,
irritación gastrointestinal, compresión extrínseca...
Estimulación directa del centro Hipertensión intracraneal, irritación meníngea,
del vómito radioterapia craneal, LOEs cerebrales...
Estimulación de la zona gatillo Fármacos (opioides, antibióticos, quimioterapia...),
metabolopatías (hiponatremia, hipercalcemia,
insuficiencia renal, hiper o hipoglucemia...)
Estimulación de estructuras Ansiedad. Miedo. Repulsión
cerebrales superiores
Irritación de oído medio e interno Enfermedad ORL o de la base del cráneo
SÍNTOMAS DIGESTIVOS 131

Tratamiento: corregir el mecanismo desencadenante; co-
rrecto diagnóstico diferencial.
»» Medidas no farmacológicas: no forzar ingesta, evitar olores,
fraccionar las comidas y presentarlas de forma agradable
y en la cantidad adecuada para el paciente (evitar grandes
cantidades), ofrecer alimentos fríos o templados a gusto del
paciente, mantener en lo posible la función social de la co-
mida, corregir los trastornos en la mucosa oral.
»» Medidas posturales para facilitar la ingesta y prevenir bron-
coaspiración. El tratamiento ha de adecuarse al mecanismo
de producción del síntoma, utilizando el fármaco de elección
según la etiología y, si no se consigue mejoría, asociando en
cascada otros fármacos que mejoren la sintomatología y re-
evaluando las causas.
Tabla 2: Mecanismo etiopatogénico y tratamiento específico

del estreñimiento.
Causas frecuentes Mecanismo Tratamiento específico
Estreñimiento Estimulación vagal Ver apartado correspondiente
Obstrucción intestinal Estimulación vagal Ver apartado correspondiente
Distensión gástrica, Estimulación vagal Haloperidol, clorpromazina,
gastroparesia levomepromazina. Hioscina,
metoclopramida, domperidona
Radioterapia, Estimulación directa del Haloperidol, metoclopramida,
quimioterapia centro del vómito antagonistas 5HT3, corticoides
Opioides Estimulación zona gatillo Haloperidol o clorpromazina
Salicilatos Estimulación vagal Antiácidos, bloqueadores de la bomba
de protones
Tos emetizante Estimulación zona gatillo Antitusivos. Evitar mucolíticos
Hipertensión Estimulación directa del Dexametasona, radioterapia en los
intracraneal centro del vómito casos indicados
132
Hipercalcemia Estimulación zona gatillo Haloperidol y tratamiento basal
(bifosfonatos, corticoides, diuréticos)
Metabolopatías Estimulación zona gatillo Metoclopramida, haloperidol y
(I. renal, tratamiento de la causa
hiponatremia, hiper o
hipoglucemia...)
Psicógenos Estimulación de Ansiolíticos y apoyo psicológico
estructuras cerebrales
superiores
Vómitos anticipatorios Estimulación de Ansiolíticos (alprazolam oral o
estructuras cerebrales sublingual), antagonistas 5HT3
superiores
Enfermedad ORL, Antihistamínicos, sedantes
vértigo vestibulares
Tabla 3: Terapia del síndrome emético.
Pauta de tratamiento
1ª LÍNEA:
Si es por estimulación vagal: Procinéticos, vía oral.
Si es por estimulación del gatillo quimioreceptor: Haloperidol vía oral.
Si es por estimulación directa del SNC, centro del vómito: Dexametasona.
2ª LÍNEA:
Si es por estimulación vagal: metoclopramida sc o IV + dexametasona.
Si es por estimulación del gatillo quimioreceptor: haloperidol sc o IV + Dexametasona
Si es por estimulación directa del SNC, centro de émesis: haloperidol oral, sc o IV +
dexametasona.
3ª LÍNEA:
Si es por estimulación vagal: Añadir hioscina o sustituir por octreótido + dexametasona.
Si es por estimulación del gatillo quimioreceptor: octreótido + dexametasona.
Si es por estimulación directa del SNC, centro de emesis: Asociar benzodiacepinas y/o
cannabinoides (permitido su uso compasivo en algunas comunidades autónomas).

Tabla 4: Fármacos para el alivio de las náuseas o vómitos.
Fármaco Presentación, vía de administración y dosis
Alprazolam Oral o sublingual 0,25-0,5 mg, antes de la quimioterapia
Clorpromazina Oral o IV: 10-50 mg/8 h (inicio paulatino)
Dexametasona Oral SC o IV 4-16 mg /24 h
Domperidona Oral, rectal, SC o IV: 5-10 mg/6-8 h
Haloperidol Oral o SC: 5-10 mg/24 h
Hioscina Oral 10 mg SC o IV 20 mg/6-8 h
Lorazepam Comprimidos de 1 mg oral o SL
Metoclopramida Oral, SC o IV 5-10 mg / 6-8 h
Ondansetrón o granisetrón Oral 4-8 mg/8-12 h IV/SC
Adecuar el tratamiento a la causa y mecanismo fisiopato-
lógico, asociando el tratamiento antiemético al etiológico para
corregir la causa siempre que sea posible.
Si coexisten varias causas, ir asociando los medicamentos
indicados.
Vigilar el estado hemodinámico del paciente para ajustar
dieta e hidratación oral, subcutánea o intravenosa.
Reevaluar estado general y el tratamiento seleccionado.
El haloperidol se ha mostrado eficaz en el tratamiento de
los vómitos producidos por opioides, hipercalcemia, insuficien-
cia renal y obstrucción intestinal. La levomepromazina y clor-
promazina, se indican cuando se quiere asocial una acción más
sedante.
Los antagonistas de 5HT3 (receptores de serotonina 3)
están específicamente indicados en los vómitos relacionados
con la quimioterapia y radioterapia según ficha técnica, pero en
las guías de práctica clínica de cuidados paliativos se indican
por recomendación de experto y experiencia, no hay evidencias
publicadas, en asociación con metoclopramida o domperidona
134
u otros neurolépticos (haloperidol, levomepromazina, etc.), aun-
que pueden utilizarse, si ésta se muestra ineficaz.
Si se asocian anticolinérgicos y procinéticos pueden com-
petir por los receptores y anular el efecto de los últimos.
Independientemente de su función específica, los corticoi-
des pueden actual de coadyuvantes en vómitos que no respon-
den con las medidas previas.
Estreñimiento
Dificultad en la defecación en más del 25% de las deposi-
ciones y/o menos de tres deposiciones por semana.
En una persona con un funcionamiento intestinal normal la
defecación es indolora, no requiere un esfuerzo excesivo y la
sensación de evacuación del recto es completa, mientras que
la persona con estreñimiento no cumple uno o varios de estos
tres criterios
Diagnóstico: hay que hacer de forma sistemática un diag-
nóstico que nos oriente para el correcto tratamiento según la
causa: Debido al cáncer: Obstrucción de la luz, reducción de
la ingesta, disminución de la movilidad; debido al tratamiento:
opioides, anticolinérgicos, diuréticos, inhibidores de la 5HT3,
antidepresivos; metabólica: deshidratación, uremia, hipercalce-
mia; otras causas: hipotiroidismo; neurológica: Tumor cerebral,
infiltración del plexo sacro, compresión medular; síndromes
dolorosos anorrectales: Abscesos, hemorroides, hipertonía del
esfínter, fisura anal, etc.
Tratamiento: actitud proactiva, previniendo el estreñimien-
to; corrección de los factores precipitantes, incluyendo la elimi-
nación, si es posible, de fármacos astringentes; dieta correcta
según el caso; laxantes: macrogol 4000 sobres sabor neutro o
a manzana, estimulantes de la motilidad asociados a osmóticos;

tener en cuenta la posibilidad de una diarrea por rebosamiento
alrededor de un fecaloma/piedra fecal como manifestación de
estreñimiento.
Tabla 5: Tratamiento del estreñimiento.
Medidas generales
Mantener las indicaciones generales si tiene buen estado general y un entorno adecuado.
Usar los laxantes de acuerdo con la etiopatogenia sospechada.
No desechar el tacto rectal como técnica diagnóstica y terapéutica.
Tener presente que la colostomía no es la vía rectal y que no está indicado el uso de
supositorios o tactos, pero sí los enemas.
Tras varios días sin obrar, hay que usar estimulantes rectales para que obre, antes de
indicar laxantes.
Tipos de laxantes
Formadores de masa:
Fibra (contraindicada en pacientes debilitados y con escasa ingesta líquida).
Osmóticos: Lactulosa, lactitol, sales de magnesio, polietilenglicol.
Lubrificantes: Parafinas (contraindicadas en pacientes con bajo nivel de conciencia).
Estimulantes: Senósidos, bisacólidos (estimulan directamente la musculatura intestinal).
Mezcla de laxantes.
Estimulantes rectales:
Supositorios o enemas. El supositorio de bisacólido se absorbe por vía rectal y tiene
efecto sistémico, por lo que es un laxante a tener en cuenta cuando no es posible
utilizar la vía oral).
Prevención y tratamiento del estreñimiento inducido por opioides: Metilnaltrexona,
naloxona oral (contenido en Targin© en forma de liberación controlada).
Inicio de uso de opioides
Asociar un laxante osmótico de entrada.
Reevaluar a las 48 horas.
Si tiene heces duras: Aumentar laxantes osmóticos.
Si tiene heces blandas: Usar estimulantes y asociar parafinas.
Mantener las indicaciones generales si tiene buen estado general.
Reevaluar a las 72 horas
Si no obra: Medidas rectales o desimpactación farmacológica (polietilenglicol).
Ajustar dosis.
136
Uso previo de opioides
Ajustar el laxante de acuerdo con las características de las heces:
Heces duras: Aumentar los laxantes osmóticos orales.
Heces blandas: Aumentar laxantes estimulantes orales.
Hacer tacto rectal.
Si no hay heces: laxantes estimuladores y/o enemas con sonda.
Si hay heces: Según las características.
En caso de pseudoclusión intestinal:
Retirar o disminuir los laxantes y dar sólo lubricantes (salvo si hay vómitos)
Medidas rectales.
Medidas rectales al tercer día sin obrar
En todos los casos:
Medidas rectales al tercer día sin obrar
En caso de disconfort rectal:
Enema de limpieza.
Corregir los problemas locales (pomadas antihemorroidales, anestésicos locales, clorpro-
macina en la hipertonía rectal...).
Tratamiento de la impactación fecal
Descartar siempre que estemos ante una obstrucción intestinal.
Con heces blandas: Supositorios de bisacólido. Laxantes salinos.
Con heces duras: Quitar el fecaloma:
Preparación: Enemas de aceite (100-200 cc la noche anterior)
Valorar sedación previa (midazolam sc, 2’5 g)
Poner compresas calientes y lubricante analgésico (dejar tiempo para que haga efecto).
Romper el fecaloma.
Continuar con enemas hasta su total eliminación.
Prevención de nuevas impactaciones.
Desimpactación farmacológica: Polietilenglicol (8 sobres en seis horas).
Si paciente en situación de últimos días.
Tratar sólo si produce síntomas molestos.
Valorar que el estreñimiento puede ser causa de agitación y delirium.
Tener en cuenta el pronóstico y usar sólo, si se requieren, medidas rectales suaves.
Si se hace extracción manual, valorar la necesidad de sedación y analgesia.
Mantener informada a la familia.

Obstrucción intestinal
Proceso que impide la evacuación del contenido gastroin-
testinal por obstrucción de la luz o trastornos en la movilidad.
Puede ser completa o parcial (pseudoclusión intestinal)
Diagnóstico: la causa de la obstrucción intestinal maligna
puede ser por el propio tumor, compresión intrínseca o extrín-
seca, carcinomatosis peritoneal, infiltración de plexos nerviosos,
linitis intestinal. Por otras causas: estreñimiento, impactación
fecal, adherencias, radioterapia.
Según la localización y tipo de obstrucción encontraremos:
En la obstrucción mecánica del intestino delgado:
»»Dolor cólico en mesogastrio, que aparece de forma paroxís-
tica y a veces con borborigmos.
»»Vómitos, más precoces y profusos cuanto más alta sea
la obstrucción, inicialmente bilis y moco; posteriormente
fecaloideos.
»»Hipo: aunque la obstrucción sea completa, es posible que al
inicio puede expulsar pequeñas cantidades de heces o gases.
»»La distensión abdominal es la manifestación fundamental en
todas las formas de obstrucción intestinal. Es menos impor-
tante en los casos de obstrucción alta del intestino delgado.
En la obstrucción mecánica del colon:
»» Dolor abdominal cólico.
»» Vómitos tardíos (si llegan a aparecer), raramente fecaloi-
deos al principio.
»» Es frecuente que el enfermo tenga alteraciones recientes
del ritmo intestinal, el estreñimiento sea progresivo y acabe
en obstrucción y ausencia de expulsión de gases.
138
»» En el íleo adinámico: Molestia secundaria a la distensión,
vómitos de contenido gástrico y bilioso.
Tratamiento: Corrección del estreñimiento y sus causas
desencadenantes como posible factor precipitante. Hacer un
correcto diagnóstico etiológico y contextualizar la toma de deci-
siones de acuerdo con la situación clínica, factores pronósticos
y expectativas y deseos del paciente y familia. Dependiendo
de la situación clínica, expectativas y decisiones tomadas po-
dremos plantear, cirugía, prótesis, tratamiento conservador y
tratamiento paliativo.
Tabla 6: Tratamiento de la obstrucción intestinal maligna.

Tratamiento quirúrgico (colostomía o ileostomía)
Indicada en pacientes con un único nivel oclusivo, aceptable estado general y que
tengan expectativas de vida prolongada o posibilidad de tratamiento sistémico.
Contraindicada en pacientes con grave deterioro general, expectativas de vida muy
limitadas, varios niveles oclusivos o carcinomatosis peritoneal.
Prótesis autoexpansibles
Indicadas en pacientes con un solo nivel oclusivo (nunca en la carcinomatosis perito-
neal) que tendrían un alto riesgo en una intervención quirúrgica.
Tratamiento conservador
Es un tratamiento transitorio que es molesto, presenta complicaciones y requiere hos-
pitalización y que tiene como miras aliviar los síntomas, aunque ocasionalmente puede
revertir la obstrucción (suele recidivar en un 50 % de los casos).
Por ello se indica cuando hay expectativas de resolución de la crisis (especialmente en
los cuadros pseudoclusivos) o cuando hay expectativas de tratamiento quirúrgico.
El tratamiento consiste en:
Sonda nasogástrica (para alivio de síntomas).
Dieta absoluta.
Sueroterapia para reposición hidroelectrolítica.

Fármacos antieméticos (metoclopramida, haloperidol) y antisecretores (octreótido).
Analgésicos (AINEs o opioides según requiera).
Corticoides (si sospechamos componente de edema intestinal asociado)
Tratamiento paliativo
Indicado en pacientes en situación terminal, cuando se ha desestimado tratamiento
quirúrgico.
El objeto del tratamiento control de síntomas adecuado, permitir pequeñas tomas, evitar
aspiración con sonda nasogástrica y sueroterapia y favorecer su estancia en domicilio.
En situación de vómitos incoercibles y/o fecaloideos puede estar indicada la aspiración
continua o intermitente con sonda nasogástica y, en casos seleccionados por su
expectativa de vida, mediante gastrostomía. La gastrostomía (PEG) es una alternativa
a la SNG en enfermos no tributarios de cirugía que ofrece comodidad (aunque las
complicaciones son las mismas y no evita la aspiración) y en los que el control de
síntomas no sea posible sin mantener la aspiración digestiva; incluso en los casos con
carcinomatosis peritoneal, ascitis o infiltración gástrica.
La vía de elección para el tratamiento es la subcutánea y el tratamiento incluye analgé-
sicos, antisecretores, antitéticos y corticoides y, dependiendo de la situación clínica y
evolutiva, nutrición e hidratación.
La nutrición parenteral estará indicada de acuerdo con la situación clínica y plantea-
mientos éticos referidos en el apartado correspondiente.
Pauta:
Debe existir confirmación clínica y radiológica de obstrucción intestinal maligna.
Debe ser informado de las posibilidades de tratamiento y otorgar su consentimiento
informado verbal.
El protocolo se mantendrá un mínimo de cinco días, suspendiéndolo pasado este pla-
zo si no ha sido eficaz y manteniéndolo permanentemente si sí ha resultado efectivo.
Se mantendrá hidratación parenteral (intravenosa o subcutánea) con al menos 1500
cc de sueros para poder mantener una diuresis mínima de 1200 cc en un día.
Tratamiento farmacológico parenteral: dexametasona 12 mg + metoclopramida 60 mg
+ octreótido 0,3 mg en 24 horas en perfusión continua intravenosa o subcutánea.
Dosis única inicial de 50 cc de Gastrografín vía oral.
140
Diarrea
Aumento del número de deposiciones con disminución de
su consistencia.
Diagnóstico:
»» Por el tumor: Diarrea secretora por tumores de colon o rec-
to, ciertos tumores neuroendocrinos como el tumor carci-
noide, obstrucción intestinal incompleta.
»» Por el tratamiento: Mal uso de laxantes, postradioterapia,
quimioterapia, antibióticos.
»» Por impactación fecal (diarrea por rebosamiento).
»» Malabsorción: resección ileal, cáncer de páncreas.
»» Por otras causas: Infecciones (valorar colitis pseudomembra-
nosa por Clostridium difficile), enteropatía por VIH, esteatorrea.
Tratamiento: Dieta apropiada con aporte hidroelectrolítico
suficiente. Ajustar el tratamiento con laxantes.
En la diarrea no infecciosa y la producida por radioterapia o
quimioterapia, está indicada la loperamida.
La morfina, por sí misma puede permitir el control de la dia-
rrea, sin requerir otros medicamentos.
El octreótido está claramente indicado en la diarrea secre-
tora y se acepta su uso en diarreas refractarias.
Tabla 7: Mecanismos y tratamiento de la diarrea.

Causas frecuentes Tratamiento específico
Diarrea por rebosamiento Evitar medicación astringente. Desimpactación fecal.
Obstrucción intestinal incompleta Ver capítulo 8. Urgencias en cuidados paliativos.
Suspenderlos y replantear tratamiento.
Uso de laxantes Evitar antiácidos que contengan magnesio.
Inducida por quimoterapia Loperamida, antagonista 5HT3, octreótido.
Inducida por radioterapia Loperamida, octreótido, AINEs (AAS, naproxeno).

Síndrome carcinoide Antagonista 5HT3, octreótido.
Esteatorrea, Enzimas pancreáticas.
malabsorción de grasas
Diarrea biliar Colestiramina.
Resección ileal Colestiramina.
Loperamida, opioides (codeína, dihidrocodeína,
Diarrea secretora morfina), octreótido.
Infección por Clostridium difficile Vancomicina y metronidazol.
Fármaco Presentación, vía de administración y dosis
Comp. de 2 mg: Dos al inicio y uno tras cada deposición hasta un
Loperamida máximo de 16 mg./día. En diarrea crónica, puede utilizarse
una o dos veces al día.
Comp. de 30 mg., suspensión de 6,3 mg en 5 ml: De 10 a 60 mg.
Codeína Cada 6 horas.
Comp. de 60, 90 y 120 mg en forma retardada:
Dihidrocodeína Un comp. (sin triturar ni partir) cada 12 horas.
Morfina Ajustar según necesidades analgésicas.
Dosis entre 0,1-0,3 mg./8 h bolus o perfusión continua intravenosa
Octreótido o subcutánea. Presentación en viales 0,05, 0,1 mg y viales
multidosis de 1 mg/5ml.
Colestiramina 2-4 gr/8-12 h, según respuesta. Presentación en sobres de 4 gr.
4–8 mg/8-12 h. Presentación en comprimidos y viales de 4 mg y
Ondansetrón compr. 8 mg.
Tenesmo rectal
Sensación dolorosa y de plenitud rectal asociada a la nece-
sidad imperiosa de obrar. Si existe dolor se denomina dolor te-
nesmoide. Puede aparecer incluso en los casos de amputación
rectal. Puede asociarse a espasmo del músculo liso y a dolor
neuropático por infiltración del plexo lumbosacro.
Diagnóstico: La causa más habitual es la tumoración rectal
o del muñón rectal, invasión por neoplasia adyacente o neoplasia
142
rectal o ginecológica/vesical. Hay que descartar otros procesos
que puede producir tenesmo y requerirían un abordaje no palia-
tivo, como abscesos, enfermedad inflamatoria intestinal, enfer-
medades infecciosas, proctitis postradioterapia.
Tratamiento: Se trata de un dolor complejo que requiere
un correcto tratamiento abordaje con coadyuvantes, opioides
si alivian, así como antidepresivos tricíclicos (nortriptilina o ami-
triptilina 10 mg que puede aumentarse si efecto insuficiente),
además de una minuciosa exploración del área anal y corregir
trastornos del ritmo intestinal.
Tabla 8: Mecanismos etiopatogénicos y tratamiento del tenesmo rectal
o dolor tenesmoide rectal.
Causa Orientación terapéutica
Secundario a estreñimiento Tratamiento adecuado (ver apartado correspondiente)
Secundario a Tratamiento específico
otras causas locales
Anestésicos locales (lubricante urológico,
Dolor local lidocaína viscosa)
Dolor continuo de Antidepresivos tricíclicos.
características neuropáticas
Dolor punzante y espasmódico Antiepilépticos
de características neuropáticas
Dolor por afectación del Neurolépticos (clorpromacina), anticolinérgicos y
esfínter calcioantagonistas
Dolor por espasmo muscular Anticolinérgicos y calcioantagonistas. Puede intentarse
continuado crioterapia con sonda rectal
Radioterapia analgésica. Analgésicos, incluyendo
Dolor por el propio tumor mórficos
Mórficos + coadyuvates para el componente neuropático
(ver apartado correspondiente). Hay estudios que avalan
Dolor difícil el uso de la metadona (2’5 g/8 horas, de inicio), como
opioide de primera elección
Neurolisis del plexo sacro, bloqueo simpático lumbar
Dolor / tenesmo refractario analgesia vía espinal

Hemorragia digestiva
Pérdida de sangre por vía digestiva, manifestada por hema-
temesis (vómitos en posos de café) o melenas (heces alquitra-
nadas negras muy adhesivas y malolientes).
Diagnóstico: Las causas más frecuentes a tener en cuen-
ta son el sangrado tumoral, las coagulopatías y la enfermedad
péptica, secundaria o no a tratamiento.
Tratamiento: Depende de la localización y cuantía.
Medidas generales: Revisar el tratamiento, suspender
AINE y anticoagulantes, dieta absoluta, soporte hemodinámico
y transfusión según el estado clínico y analítica.
»» Inhibidores de la bomba de protones a dosis terapéutica
(si ulcus sangrante 160 mg/24 h PC IV).
»» Radioterapia hemostática si el sangrado procede de un tu-
mor.
»» Octreótido en sangrados por varices esofágicas (3 mg/
12 h PC IV).
»» Ácido tranexámico 1-2 gr/8 h VO/IV tres veces al día en
sangrados constantes de pequeña cuantía, hasta que cese
el sangrado o si se muestra inefectivo durante una semana.
Es más efectivo en sangrado por mucosas como epistaxis,
hematuria, rectorragia, etc.
»» En el sangrado rectal descartar otras causas (fisuras y
hemorroides, absceso perianal, fístulas y úlceras esterco-
ráceas por estreñimiento, medidas rectales más o menos
agresivas, hemorroides, infecciones, etc.)
En caso de sangrado masivo:
»» Según su situación clínica valorar necesidad de derivación,
soporte hemodinámico y transfusión.
144
»» Si es masiva y provoca agonía plantear sedación inmediata:
Midazolam 5-15 mg SC o IV.
»» Disimular la cuantía del sangrado a los ojos del enfermo,
utilizando ropa oscura (sábanas verdes en el hospital) para
disimular la sangre.
»» Atender a la familia.
»» Tratamiento sintomático con antieméticos, antiácidos y
analgésicos.
Síndrome del aplastamiento gástrico

Cuadro clínico producido el crecimiento de una masa que
comprime el estómago. Habitualmente es secundario a la he-
patomegalia producida por un tumor, metástasis hepáticas o
ascitis masiva o a tensión.
Diagnóstico: El cuadro clínico puede presentar saciedad
temprana, sensación de plenitud y flatulencia, disconfort o dolor
epigástrico, náuseas y vómitos, hipo y acidez.
Tratamiento: Dieta fraccionada, tratamiento sintomático
con antieméticos, antiácidos y analésicos.
»»Corticoides (dexametasona 4 mg. por la mañana), que pue-
den disminuir el edema y efecto masa, VO o SC.
»»Dexametasona 4 mg SC/8-12 h (no puede mezclarse con
morfina, sí con ondansetrón), butilescopolamina 20-40
mg/6-8 h en bolos o perfusión continua SC/IV; octreótido
0,1 mg SC o perfusión continua 0,3 mg/día SC/IV; morfina,
según necesidades en bolos o perfusión continua SC/IV;
haloperidol como antitético central: 5-10 mg/día en bolos o
perfusión continua en infusor subcutáneo.

»»Metoclopramida: 30 mg/24 h SC/IV en PC con infusor
subcutáneo. Pueden combinarse en el mismo infusor:
• dexametasona con octreótido y ondansetrón,
• morfina, metoclopramida, butilescopolamina y midazolam.
A veces se colocan dos infusores, cada uno con una de
las dos combinaciones posibles, de todos o de parte de los
fármacos compatibles.
Ascitis
Efusión de líquido en la cavidad peritoneal. Hay que diferen-

ciar si es libre o tabicado, si es exudado, trasudado o quiloso y si
es hepático o por otras causas como la carcinomatosis perito-
neal, en cuyo caso no presenta hipertensión portal ni la hemodi-
námica de la misma (no hay riesgo de síndrome hepatorrenal al
evacuarlo p.e., y puede responder a glucocorticoides sistémicos
parcialmente, pero no a diuréticos ni albúmina).
Diagnóstico: El cáncer supone sólo un 10 % de las causas
de ascitis.
Se caracteriza por un aumento del perímetro abdominal y,
si la cuantía es importante, comienza con pirosis, plenitud
postprandial precoz, sensación de distensión o franco dolor,
aumento de peso y en los casos más severos, edema escrotal,
hernia umbilical y edemas en MMII.
La exploración con matidez cambiante y signo de la olea-
da, ecografía y la paracentesis diagnóstica con determinación
analítica de proteínas, recuento celular, citología y cultivo son
suficientes para establecer un diagnóstico.
146
Tratamiento:
a. Intención de prolongación de supervivencia: Quimioterapia
en los casos de cáncer de ovario, linfomas y, excepcional-
mente, mama.
b. Paliativo:
»»Dieta pobre en sal: Raramente efectiva.
»»Reposo: Igualmente poco efectivo, aunque puede aliviar la
sintomatología.
»»Diuréticos: Furosemida 40-80 mg/día y/o espironolacto-
na 100-400 mg/día. Pueden ser causa de complicaciones
por desequilibrio hidroelectrolítico. Están indicados sólo
cuando es una ascitis por hipertensión portal, en caso con-
trario son inefectivos.
El tratamiento inicial es con espironolactona 50-100 mg/
día, si no es efectivo se asocia furosemida 40 mg/día. Se puede
ir aumentando con una proporción espironolactona 100 mg a
furosemida 40 mg, siempre valorando beneficios y aparición de
complicaciones (calambres, hipotensión, xerostomía, síndrome
hepatorrenal, posibilidad de encefalopatía hepática, etc.). En
pacientes con hipertensión portal, la albúmina puede facilitar
el tratamiento diurético y evita el síndrome hepatorrenal a dosis
de 150-400 cc/día.
Paracentesis evacuadora parcial o total. Se prefiere la total
en hospital con reposición de albúmina si existe hipertensión
portal, y parcial inferior a 3-5 L si se realiza en domicilio (no
puede reponerse albúmina). Los síntomas mejoran de inme-
diato incluso en pequeña cuantía (0,5-1 L en ascitis a tensión
logra aliviar la mayoría de síntomas compresivos). No obstante
casi en el 100% de pacientes recidivarán. La paracentesis pue-
de provocar yatrogenia grave como hemoperitoneo, peritonitis
bacteriana yatrógena, síndrome hepatorrenal, hiponatremia, etc.

La reposición con albúmina sólo está indicada en casos de as-
citis con hipertensión portal, pues en la tumoral no sólo no es
útil sino que puede ser perjudicial por sobrecarga de volumen.
En ocasiones se colocan catéteres permanentes tuneliza-
dos o no siempre que la supervivencia estimada sea menor de
un mes y la ascitis refractaria y que recidiva rápidamente o de
evacuación muy dificultosa. Se coloca una bolsa de colostomía
alrededor de un tubo Penrose u otro tubo de evacuación y así
el paciente puede moverse con menos dificultad, otorgándole
más independencia. No existen evidencias por ser utilizados en
casos aislados de forma compasiva. Es aconsejable la firma de
un consentimiento por la presumible alta incidencia de com-
plicaciones, si bien dichas complicaciones son menos proba-
bles por la corta esperanza de vida de estos pacientes a los
que se les coloca el catéter peritoneal. Cabe asumir la mayoría
de complicaciones locales presentes en pacientes con diálisis
peritoneal.
1. Cuidados Paliativos Domiciliarios. Atención Integral al Paciente y Familia. Documentos de
Apoyo de la Consejería de salud de la Junta de Andalucía. 2003.
2. Porta Sales J., Gómez Batiste X, Tuca Rodríguez A: Manual de control de síntomas en pa-
cientes con cáncer avanzado y terminal. 3ª edición. Enfoque Editorial SC. Madrid. 2012.
3. Doyle D, Hanks G, Cherny N, Calman K (editores): Oxford textbook of palliative medicine.
Oxford University Press. Oxford. 2008.
4. Guía de Práctica Clínica sobre Cuidados Paliativos. Ministerio de Sanidad y Consumo.
Madrid. 2008
5. Miguel Angel Benítez-Rosario y Toribio González Guillermo (editores): Tratamientos proto-
colizados en cuidados paliativos. 2010. Madrid. ISBN 978-84-693-5748-4.
148
5d.
SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS
Y NEUROPSIQUIÁTRICOS
Manuel García Gutiérrez,
Diana Mendoza Giraldo, Ana Sáez de Santamaría
Crisis convulsivas
Su incidencia es muy variable (3-82%), según enfermedad
de base y evolución de la misma.
Frecuentes en pacientes con LOEs encefálicas. El área más
epileptógena es el lóbulo temporal. En neoplasias cerebrales
primarias las crisis comiciales ocurren en el 50% de casos. Se
producen por desorganización de la actividad eléctrica del cór-
tex cerebral y pueden manifestarse como crisis tónico-clónicas
de menos de un minuto de duración hasta status epiléptico par-
cial no convulsivo.
Etiología: debe buscarse la causa, pues el más efectivo es
el tratamiento específico.
Posibles causas: crisis agudas sintomáticas (hipoxemia,
hipercapnia, trastornos metabólicos, etc.), metástasis hemató-
genas: pulmón (primera causa tumoral) y melanoma (el que
más metastatiza), neoplasias cerebrales (más epileptógenas
que las metástasis), cicatrices de ictus (1ª causa en > 35 años)
o traumatismos craneoencefálicos (1ª causa de 12-35 años)
149
o de encefalopatía anóxica (1ª causa en neonatos), enferme-
dades neurodegenerativas o por depósito, quimioterapia (to-
xicidad), radioterapia holocraneal, síndromes paraneoplásicos,
metabólicas: uremia, hiperamoniemia, hipo o hipernatremia, hi-
pocalcemia, hiper o hipoglucemia, hipomagnesemia, insuficien-
cia renal o hepática, déficit de B6 o B1, etc, deprivación alcohó-
lica, delirium tremens y déficits nutricionales por malnutrición en
alcohólicos, fármacos: betalactámicos, quinolonas, ganciclovir,
isoniazida, ciclosporina, antidepresivos, neurolépticos, litio, con-
trastes yodados, teofilina, deprivación de benzodiacepinas, etc.,
infecciones como encefalitis agudas y crónicas, meningitis.
Diagnóstico: antecedentes personales, crisis previas y
patrón, posibles causas. Diferenciarlas de síncope, ictus tran-
sitorio, crisis psicógenas o por hiperventilación y ataques de
pánico. Analítica: calcemia, magnesemia y gasometría. TAC, RM
y SPECT permiten identificar tumores, hemorragias y cicatri-
ces o encefalomalacia por ictus o anoxia. EEG para identificar
actividad y localizar el foco. En cuidados paliativos, la mayoría
de los pacientes llegan diagnosticados a la valoración inicial. El
estudio debe ser apropiado al pronóstico vital y si va a modifi-
car el tratamiento (p.e. radioterapia en metástasis cerebrales).
Siempre debe evitarse la obstinación diagnóstica.
Tratamiento de la crisis:
»» Educar a la familia sobre cómo actuar ante una crisis (tum-
bar en el suelo, quitar gafas, proteger la cabeza, etc.) para
reducir lesiones.
»» Dejar en domicilio diazepam rectal 10 mg y/o midazolam
5-15 mg SC (éste puede repetirse en 10-15 minutos por
rápida Tmáx).
»» En medio hospitalario midazolam 5-15 mg SC/IV, diazepam
10 mg IV; clonazepam 1 mg IV.
150
»» Tratamiento etiológico: corregir alteraciones analíticas;
dexametasona 2-8 mg/6-12 h (oral/SC/IV); radioterapia
en lesiones tumorales localizadas.
»» Tratamiento preventivo: no indicada la profilaxis prima-
ria (que nunca han tenido crisis), pero sí la profilaxis
secundaria:
• Fenitoína 100 mg, 300-400 mg/día en 2-3 dosis
(máximo 600 mg/día).
• Levetiracetam inicial 500 mg/12 h, aumentando
250 mg/12 h cada 2 semanas según respuesta.
Máximo 1500 mg/12 h.
• Valproato 500 mg cada 8-12 h (20-30 mg/Kg/día
en 2-3 dosis; ancianos 15-20 mg/Kg).
Si la vía oral no está disponible podemos usar:
• Lorazepam 0,5 – 1 mg/8 h sublingual.
• Fenobarbital 200 mg/24 h SC.
• Diazepam 10 mg/12 h canuletas rectales.
En situación de últimos días, se tratará como otro de los
síntomas, y puede ser motivo de sedación paliativa, continua o
intermitente, p.e. con midazolam o fenobarbital SC, sin ser ne-
cesario recurrir a otros tratamientos IV, más molestos. Si el pa-
ciente aún deglute bien puede añadirse levetiracetam, valproico
o fenitoína (menos sedativos), o bien clonazepam, fenobarbital,
carbamazepina/oxcarbazepina si conviene mayor grado de se-
dación o ansiolisis.
Delirium
Síndrome transitorio con pérdida aguda de atención y ca-
pacidad cognitiva y trastornos psicomotrices y perceptivos
SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS Y NEUROPSIQUIÁTRICOS 151

(10% de todos los pacientes hospitalizados, y 80% de los que
están en situación terminal). Se asocia a edad avanzada y sobre
todo fragilidad, pero no necesariamente demencia, aunque sí
aumenta la intensidad de síntomas, otros factores de riesgos
son: déficits sensitivos (hipoacusia o disminución de agudeza
visual), fragilidad, postración y progresión de la enfermedad o
edad avanzada y síndromes geriátricos. Aumenta el riesgo de
autolesiones, estancia media y morbimortalidad, e interfiere con
el diagnóstico y el control de otros síntomas.
Suele ser multifactorial, por fragilidad, discapacidad y en-
fermedad avanzada, pero debe hacerse diagnostico diferencial
con encefalopatía (mismas causas que las crisis comiciales),
pero ocurre con mayor frecuencia en cualquier enfermedad en
situación avanzada o terminal, con postración, discapacidad y
fragilidad. El dolor o los fármacos para su alivio, la deshidrata-
ción, el estreñimiento y la hospitalización o el extraer a un pa-
ciente frágil de su medio habitual pueden precipitar episodios
de delirium o delirium persistente.
Clínica:
El cuadro de delirium se caracteriza por tener un inicio re-
lativamente agudo y un curso muy fluctuante. Predomina una
desorientación temporoespacial y un estado confusional, y
se suele acompañar de agitación psicomotriz aunque puede
presentarse como un cuadro de alucinaciones o una disminu-
ción del nivel de conciencia. Se asocia a la inversión de ritmo
sueño-vigilia.
Hay síntomas sutiles que se asocian o preceden al delirium:
cambios en los patrones de sueño, irritabilidad, fallos de memo-
ria, conflictos con familiares o negativa a estar con ellos.
Según los síntomas que predominan, puede clasificarse
como hiperactivo, hipoactivo o mixto. En el hiperactivo predomina
152
la incapacidad para el descanso, la agitación, las alucinaciones
y las ideas delirantes. Se correlaciona más con el alcohol y los
fármacos. En el hipoactivo predomina la letargia y la desco-
nexión del medio, tiene mayor mortalidad y se asocia más con
hipoxia, alteraciones metabólicas y fármacos anticolinérgicos.
Una infección grave con afectación del estado general o un
infarto agudo de miocardio pueden provocar delirium, al igual
que cualquier proceso debilitante o que desequilibre el SNC,
como el insomnio durante varios días o los fármacos sedantes.
Es reversible en un 50% de casos (fármacos, infecciones,
alteraciones metabólicas o deshidratación).
Diagnóstico: confusion assessment method (CAM), existe
delirium si 1 y 2 están presentes y se asocia pensamiento des-
organizado o alteración del nivel de conciencia
1. inicio agudo y curso fluctuante
2. inatención
3a. pensamiento desorganizado
3b. nivel de conciencia alterado.
Tratamiento:
»» Prevención: Tratar los desencadenantes posibles. No se tra-
ta de evitar sistemáticamente los opioides, sedativos, y sus-
tituirlos por metamizol y haloperidol respectivamente, sino
de corregir la deshidratación aportando fluidos si el pacien-
te no está ingiriendo, permitiendo el sueño si no duerme,
o manteniendo un ritmo circadiano día-noche ofreciéndole
las prótesis auditivas, oculares o modificando la luz de la
habitación y tranquilidad de noche así como actividad de
día. En cierto modo es ofrecer al paciente lo que no puede
obtener del medio y facilitarle la conexión con su entorno.
Las sujecciones mecánicas sin necesidad pueden provocar
hiperexcitación, pánico y delirium hiperactivo.

»» Medidas no farmacológicas:
• Asegurar el descanso nocturno y mantener el ritmo cir-
cadiano
• Limitar el número de personas en la habitación, evitar la
confusión y la sobreexcitación
• Ambiente sosegado con objetos familiares que el pacien-
te reconozca
• Acompañamiento de un familiar
• Evitar la deshidratación o entrada en insuficiencia cardia-
ca, el dolor, el insomnio.
»» Fármacos (Tabla 1):
Debe tratarse tanto el delirium hiperactivo como el hipoac-
tivo. A veces pacientes aparentemente dormidos presentan ta-
quipnea, taquicardia y aumento del tono muscular y mejoran
con neurolépticos y benzodiacepinas igualmente.
Siempre que exista riesgo de autolesiones o caídas debe
ofrecerse tratamiento farmacológico.
Suele utilizarse haloperidol, sin embargo es sedante y no
ansiolítico, y menos efectivo que los neurolépticos atípicos (ris-
peridona, olanzapina, quetiapina), que presentan menos efectos
secundarios anticolinérgicos y mejor sedación en las horas de
sueño nocturno sin somnolencia excesiva matutina (haloperidol
es de corta duración y no alcanza toda la noche). Como resca-
te puntual, los neurolépticos típicos de liberación normal, p.e.
clorpromazina, levomepromazina, pueden mitigar los síntomas
en un tiempo razonable, aunque el efecto puede ser breve en
el tiempo y requerir de nuevas dosis a las 2-4 horas. En an-
cianos y pacientes frágiles suelen utilizarse dosis bajas. Si no
se consigue el sueño deseado, la trazodona a 100 ó 200 mg/
noche, administrada 90 minutos antes de acostarse, puede lo-
grar un sueño reparador y es segura respecto a interacciones
154
farmacológicas o efectos adversos, sin producir somnolencia
residual por la mañana generalmente. En pacientes con pánico,
ansiedad o hiperexcitación, las benzodiacepinas tienen efecto
más ansiolítico y relajante, aunque deben utilizarse las de ac-
ción más corta para evitar acumulación e hipersomnia diurna.
Otra ventaja es que poseen antídoto (flumazenilo) a diferencia
de los neurolépticos.
En demencia con cuerpos de Lewy o demencia-Parkinson
el único neuroléptico bien tolerado es quetiapina, que no produ-
ce parkinsonismo. Como rescate puede emplearse midazolam
SC a dosis muy bajas, p.e. 1-3 mg, repetibles en 20-30 minutos.
Los rescates de haloperidol o levomepromazina puede inducir
rigidez severa, con un disconfort enorme o delirium hiperactivo.
Tabla 1: Fármacos sedativos útiles en el tratamiento del delirium

Fármaco Dosis Presentación
Clorpromazina Oral: 12,5-50 mg. Máx. 300 mg/día Comprimidos 25, 100 mg
IV: 12,5-50 mg. Máx. 150 mg/día Gotas 40 mg/mL
Ampollas 5 mg/mL
Levomepromazina Oral: 12,5-50 mg. Máx. 300 mg/día Comprimidos 25 y 100 mg
SC: 12,5-50 mg. Máx. 150 mg/día Gotas 40 mg/mL
Ampollas 25 mg/ml (1 ml)
Quetiapina Oral: 25-150 mg/12-24 h Comprimidos 25, 50, 100,
200, 300, 400 mg
Haloperidol Oral: 0,5-2 mg/8-12h Comprimido 10 mg
SC o IV: 5 -10 mg/12-24h Gotas 2 mg/mL
Ampollas 5 mg/mL
Olanzapina Oral: 5-10 mg/24h Comprimidos 2,5; 5; 7,5;
(en ancianos 5 mg) 10; 15; 20 mg
Risperidona Oral: 0,5-2 mg/12h Comprimidos 0,5; 1, 2, 3,
IM: 25-50 mg/2 semanas. Las 4, 6 mg
3 primeras semanas mantener Gotas 1 mg/mL
antipsicótico oral Ampollas 25; 37,5; 50 mg

Lorazepam Oral: 0,5-2 mg/8-24h Comprimidos 1, 2, 5 mg
En ancianos no exceder los 3 mg/día Ampollas 4 mg/mL
Midazolam Oral: 7,5-15 mg/8-12h Comprimidos 7,5, 15 mg
SC, IV: Bolos 2,5-5 mg. Dosis Ampollas 1 mg/mL
sucesivas hasta que ceda el cuadro
agudo.
Dosis máxima 200 mg/día
Insomnio
Hasta el 70% de los enfermos terminales lo padecen. Es
patológico si reúne ciertos requisitos: dificultad para conciliar el
sueño de al menos 30 minutos, o para mantenerlo, más de 30
minutos, al menos 3 noches por semana y debe generar una
alteración en el funcionamiento diurno o un malestar notable.
Puede ser secundario al propio estado psicológico del pa-
ciente pero siempre hay que considerar factores que lo estén
desencadenando o manteniendo:
»»Síntomas no controlados: nicturia, disnea, prurito, dolor,
vómitos.
»»Fármacos: diuréticos, simpaticomiméticos, corticoides, qui-
mioterápicos.
»»Ausencia de higiene del sueño: permanencia en cama du-
rante el día, realización de actividades nocturnas que inter-
fieren con el sueño, horarios irregulares.
Tratamiento:
En primer lugar debe corregirse cualquier elemento externo
que esté generando el insomnio: Revisar medicación y sínto-
mas nocturnos.
En segundo lugar deben darse unas pautas referentes a
higiene del sueño:
156
»» mantener un horario regular, con actividades durante el día,
evitar pasar el tiempo en la cama
»» reducir estímulos luminosos o sonoros, y evitar estimulantes
como cafeína o nicotina en las horas previas a la noche.
Las benzodiacepinas de acción corta son la primera opción
como inductores del sueño. Se ha utilizado mucho el zolpidem,
pero no es ansiolítico (muchos pacientes tienen miedo y an-
siedad, por la situación cercana a la muerte o por las aluci-
naciones), en pacientes en situación terminal sus efectos son
discretos y puede provocar delirium en ancianos o pacientes
frágiles. El alprazolam tiene menos interacciones y un buen per-
fil farmacocinético. Alprazolam 0,25-1 mg/noche o lorazepam o
lormetazepam a dosis similares pueden ser efectivos. Hay que
considerar la tolerancia previa a benzodiacepinas (dosis cróni-
cas utilizadas anteriormente), evitar la acumulación al dar la me-
dicación diariamente, sobre todo con las de acción larga como
clorazepato dipotásico o diazepam. Dado que son medicamen-
tos para aliviar síntomas, deben ser administrados cuando es
necesario, y nunca si el paciente ya está somnoliento y no lo
necesita, en este caso probablemente requiera un descanso
de la medicación para que elimine el fármaco acumulado. La
dosificación debe ser muy individualizada y según sus efectos.
En pacientes con mala respuesta o síntomas depresivos
asociados pueden ser útiles los antidepresivos con acción se-
dante como amitriptilina (25-100 mg antes de acostarse), tra-
zodona (25-100 mg) o mirtazapina (15-30 mg).
Ansiedad
Los pacientes en situación terminal sufren situaciones que
generan ansiedad, hasta en el 80% de casos al final de la vida:
malas noticias, progresión sintomática (disnea, dolor...) o secue-
las en la autoimagen (amputaciones, alopecia, etc.) y ante la
posibilidad de muerte a corto plazo.

La ansiedad origina síntomas en diferentes esferas:
»» Somática: sudoración, sensación disneica o dolor torácico
punzante que impide la inspiración profunda, palpitaciones,
tensión muscular, anorexia, mareos, parestesias, diarrea, po-
liaquiuria, cefalea.
»» Conductual: inquietud, irritabilidad, aislamiento social, hipe-
ractividad.
»» Cognitiva: pensamientos negativos, miedo o preocupación
por el futuro, sensación de culpabilidad y desrealización.
Los síntomas pueden ser muy variables, pero suelen afectar
intensamente la calidad de vida (insomnio, aumento de anorexia
y dolor, aumento de la disnea, etc.). Debe ser diagnosticada y
tratada de forma precoz por su repercusión en la calidad de vida,
y no asumirla como “normal” en el cortejo sintomático. Antes de
realizar el diagnóstico debemos plantearnos algunas cuestiones
que pueden estar interfiriendo con el estado anímico del pacien-
te y cuya solución puede solventar el cuadro completo:
»» ¿Presenta dolor no controlado?
»» ¿Toma alguna medicación que pueda generar este estado,
como corticoides o β–agonistas?
»» ¿Ha dejado de tomar alguna sustancia y está presentando
un síndrome de abstinencia?
Tratamiento:
Hay que dar apoyo emocional, generar una sensación de
confianza y permitir al paciente que desarrolle sus propias he-
rramientas para enfrentar la situación y esperar una respuesta
adaptativa. Cuando el cuadro es leve y se puede identificar un
factor desencadenante estas medidas suelen ser suficientes.
Las benzodiacepinas son los ansiolíticos de elección, si bien
en algunos pacientes con uso de largo recorrido e importante
158
tolerancia a éstas puede ser preferible utilizar neurolépticos (sin
tolerancia cruzada), antidepresivos o incluso antihistamínicos
(hidroxizina).
Tabla 2: Fármacos sedativos útiles en el tratamiento del delirium.
Vida Dosis habitual
Benzodiacepina Presentación
media (VO)*
Lorazepam 12-30 h 0,5-2 mg Comprimidos 1, 2, 5 mg
Alprazolam 12 h 0,25-2 mg Comprimidos 0,25, 0,5, 1, 2 mg
Midazolam 1-5 h 7,5-15 mg Comprimidos 7,5, 15 mg
Diazepam 14-100 h 2-10 mg Comprimidos 2,5, 5, 10 mg
Sol. rectal 10 mg
Clorazepato dipotásico 30-48 h 5-30 mg Comprimidos 5, 10, 15, 20, 50 mg
*Las dosis se repiten en función de los síntomas del paciente y la vida media de eliminación.
Los neurolépticos típicos (levomepromazina o clorpromazi-
na) pueden ayudar como coadyuvantes de las benzodiacepinas,
sobre todo ante riesgo de depresión respiratoria, delirium y alu-
cinaciones o vómitos (tienen acciones antieméticas). Los anti-
depresivos inhibidores de la recaptación de serotonina son el
tratamiento de elección de los trastornos crónicos de ansiedad
como el trastorno de ansiedad generalizada o para prevenir las
crisis de pánico recurrentes.
La psicoterapia cognitivo-conductual puede servir de gran
ayuda y reducir la necesidad de fármacos.
Depresión
En cuidados paliativos la prevalencia puede llegar hasta
el 40%, sobre todo en pacientes jóvenes, con escaso apoyo
social y con incapacidad física. A menudo infradiagnostica-
da y considerada respuesta natural. Es importante entender
que la depresión no es un estado natural al final de la vida sino

un proceso patológico que empeora y dificulta el manejo del
resto de síntomas, empeora la calidad de vida y aumenta el
riesgo de suicidio.
Es muy importante establecer un adecuado grado de co-
municación y confianza con el paciente, el diagnóstico en esta
etapa es complejo y precisa una especial atención al estado
emocional del paciente durante el seguimiento.
Diagnóstico:
Pueden usarse los criterios del DSM-5: Cinco o más de los
síntomas siguientes durante más de dos semanas. Los criterios
diagnósticos son de extrema ayuda para la identificación.
»» Anhedonia (no puede disfrutar como antes) o disforia
(ánimo decaído) la mayor parte del día, todos los días (este
síntoma es imprescindible para el diagnóstico).
»» Disminución del interés o el placer por casi todas las
actividades.
»» Pérdida o aumento de peso, del 5% en un mes.
»» Insomnio o hipersomnia.
»» Agitación o retraso psicomotor, no sólo subjetivamente, sino
objetivable por un observador externo.
»» Astenia.
»» Sentimiento de culpabilidad o pérdida de autoestima.
»» Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse.
»» Pensamientos recurrentes de muerte o ideas suicidas.
Estos criterios son aplicables a la población general. Para
enfermos en situación terminal se ha propuesto basarse en los
síntomas emocionales y cognitivos más que en los síntomas
somáticos, que son muy frecuentes por la propia enfermedad.
160
Tratamiento:
El abordaje no farmacológico incluye asesoramiento psico-
lógico, búsqueda de una red social de apoyo para el paciente
y terapias grupales. Estas medidas pueden ser suficientes en
cuadros leves y evitar el uso de fármacos.
Con respecto a los fármacos, la mayoría de las revisiones
no han demostrado diferencias entre los distintos grupos de
antidepresivos. Por tanto la elección del fármaco más adecuado
vendrá dada por el perfil de efectos secundarios y la situación
del paciente. Así, cuando tengamos una limitación psicomotriz
importante serán más útiles fármacos estimulantes como la
fluoxetina o el metilfenidato, mientras que cuando exista una
agitación son más útiles fármacos sedantes como la citalopram
o paroxetina.
Hay que tener también en cuenta el pronóstico. Los ISRS y
los ADT suelen tardar varias semanas en hacer efecto, mientras
los psicoestimulantes como el metilfenidato, tienen un efecto
más rápido, por lo que estarían indicados en pacientes con ex-
pectativa de vida menor a 3 meses.
EVALUACIÓN DEL RIESGO DE SUICIDIO
Suele pasar desapercibido a los clínicos. Factores de ries-
go: dolor no controlado, enfermedad avanzada, sexo masculi-
no, depresión, desesperación, delirium, psicopatología previa y
abuso de sustancias, historia familiar o per¬sonal de intento de
suicidio, edad avanzada. El factor más relevante es la sensación
de abandono y desesperación del paciente, que aumentan por
síntomas no controlados. Siempre interrogar acerca de sínto-
mas no controlados, miedos u otros problemas que provoquen
deseos de muerte, apoyo de la red social y problemas econó-
micos, trastornos psiquiátricos no diagnosticados, preocupacio-
nes no evidenciadas.

Prevención:
Control agresivo de síntomas, fármacos de acción rápida,
estimular desarrollo de una red de apoyo, evitar acceso a fár-
macos letales, evaluar durante la evolución la situación psico-
lógica del paciente.
Tabla 3: Fármacos.
Fármaco Dosis Presentación
Fluoxetina 20-60 mg/día 20 mg dispers 20 mg
Paroxetina 20-60 mg/día 20 mg
Sertralina 25-200 mg/día 50, 100 mg
Citalopram 20-30 mg/día 10, 20, 30 mg
Amitriptilina 75-150 mg/día 10, 25, 50, 75 mg
Nortriptilina 10 – 150 mg/día 10, 25 mg
Imipramina 25-150 mg/día 10, 25, 50 mg. 5, 150 mg
Venlafaxina 75-375 mg / día Comp 37,5, 50, 75, 150 mg
Duloxetina 60-120 mg/día 30, 60 mg
Mirtazapina 15-45 mg/día 15, 30 mg
Trazodona 50-300 mg/día 100 mg
Metilfenidato 5-60 mg/día 5, 10, 20, 30, 40 mg
1. Bausewein C, Borasio GD. Symptom management. Brain tumours. In: Doyle D, Hanks G,
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5. Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Cuidados Paliativos. Guía de prác-
tica Clínica sobre Cuidados Paliativos. Madrid. Ministerio de Sanidad y Consumo. 2008.
162
5e.
SÍNTOMAS GENERALES
Lourdes Moreno Gaviño,
Rocío García Serrano, Abelardo Ganoza Hurtado
Caquexia-anorexia
Hasta el 80% de los pacientes con cáncer, SIDA y otras
enfermedades en situación terminal sufren este síndrome. Es
un marcador pronóstico porque se asocia directamente a la
progresión de la masa tumoral total, de modo que las escalas
pronósticas se han demostrado correlacionadas con este sín-
drome. Afecta mucho a la calidad de la vida y es muy difícil de
aliviar, al menos la postración y sarcopenia asociadas, porque su
causa es multifactorial, principalmente es debido a la produc-
ción de citocinas y quemoquinas inflamatorias como el factor
de necrosis tumoral y otros similares, producidas por el tumor o
la respuesta inmune que intenta acabar con el tumor. Se aso-
cia a sarcopenia, con pérdida de grasa y deterioro funcional
progresivo, que no puede ser revertido por soporte nutricional
artificial o suplementos y las dietas hipercalóricas no mejoran
la supervivencia en situación terminal, sino que pueden provo-
car complicaciones. El paciente nota progresión exponencial
en el tiempo (primero por años, luego meses, semanas, días y
casi por horas se encuentra peor estado general) de acuerdo
al tiempo de duplicación tumoral y la liberación de sustancias
163
correlacionada con dicho crecimiento. En enfermedades no on-
cológicas y con la edad el deterioro no es exponencial sino en
forma de línea irregular con tendencia al descenso, con baches
en cada exacerbación que pueden incluso mejorar temporal-
mente, aunque a menudo seguidos de un empeoramiento de la
capacidad funcional.
Criterios del síndrome caquexia-anorexia por cáncer:
»» Pérdida de más del 5% del peso corporal en los 6 meses
previos, o índice de masa corporal < 20 kg/m2 más cual-
quier grado de pérdida de peso > 2%
»» o sarcopenia: hombres < 7,26 kg/m2 y mujeres < 5,45 kg/
m2 y cualquier grado de pérdida de peso > 2%.
En pacientes no oncológicos no hay criterios definidos.
Deben identificarse otros desencadenantes: dolor mal con-
trolado (en ancianos puede pasar inadvertido), xerostomía,
disgeusia, caries, muguet, náuseas-vómitos o miedo a presen-
tarlo, vaciado gástrico lento o gastroparesia, obstrucción in-
testinal parcial o paresia intestinal (a veces neurógena), estre-
ñimiento, depresión, deterioro cognitivo, fármacos con efecto
anorexígeno (cambiar metformina, análogos de GLP-1, emetó-
genos y anorexígenos, por insulina o sulfonilureas), alteraciones
metabólicas (hipercalcemia, hipopotasemia, hipo o hipertiroidis-
mo, hipogonadismo), malnutrición (déficits de vitamina D, B12, fe-
rropenia, hipomagnesemia, hipokaliemia, déficit de tiamina, etc.).
Tratamiento:
»» Medidas no farmacológicas: soporte nutricional adecuado
(ver capítulo 11). En situación de últimos días o pronóstico
de supervivencia muy corto, donde la prioridad está en no
molestar al paciente forzándolo a ingerir cuando esa perso-
na enferma no puede tomar más, estas medidas no están
indicadas.
164
»» Fármacos:
• Acetato de megestrol: progestágeno, mecanismo des-
conocido. Produce un incremento del apetito con ligero
aumento de peso, sin efectos en la calidad de vida. No
es útil en situación muy avanzada, aunque siempre pue-
de intentarse. Iniciar con 160 mg/día y aumentar a cada
12 h. Dosis máxima 800 mg/día; dosis habitual: 320-800
mg/día. Suspensión: dosis única 400 - 800 mg/día, 1 h
antes o 2 h después de ingesta. La reacciones adversas
más frecuentes son nauseas, vómitos, pirosis, edemas
e impotencia. Se ha descrito la asociación con eventos
tromboembólicos, Cushing e incluso casos de insuficien-
cia suprarrenal cuando se ha retirado el fármaco brusca-
mente. Contraindicación: tromboembolismo, suspender si
aparece un evento tromboembólico. Precaución si ante-
cedente de enfermedad tromboembólica venosa.
• Dexametasona: orexígeno, euforizante, aunque su efica-
cia sobre el aumento de peso es discutible y su efecto se
agota con el tiempo. Son de elección en pacientes con
peor pronóstico.
Astenia
Síntoma más frecuente en situación terminal. Se define
como agotamiento crónico, debilitante, persistente y recidivan-
te, que no mejora con el descanso y que afecta a la sensa-
ción de bienestar del paciente, dificultando la realización de las
actividades cotidianas, la relación con su entorno (familiares,
amigos, trabajo) e incluso la correcta cumplimentación del tra-
tamiento. Múltiples mecanismos implicados, desde la produc-
ción de citoquinas y chemoquinas, a la insuficiencia de órgano
y el deterioro del descanso nocturno (que es corregible), a me-
nudo por síntomas no controlados como el dolor. La evalua-
ción multidimensional ha de valorar intensidad, temporalidad,
SÍNTOMAS GENERALES 165

desencadenantes y factores que la alivian, e impacto sobre la
calidad de vida.
Criterios diagnósticos revisión ICD-10 de la OMS:
Diariamente, durante dos semanas en el mes precedente:
a. Astenia, disminución de energía, necesidad exagerada de
descansar sin aumento de la actividad y cinco o más de
los siguientes: Quejas de debilidad generalizada o pesadez
de miembros; disminución de concentración o atención;
disminución de la motivación o interés por las actividades
cotidianas; insomnio o hipersomnia; experiencia de sueño
no reparador; percepción de la necesidad de luchar para su-
perar la inactividad; reactividad emocional marcada (tristeza,
frustración o irritabilidad) a la sensación de fatiga; dificultad
para completar las tareas diarias atribuidas a la sensación
de fatiga; percepción de problemas con la memoria a corto
plazo; malestar tras el esfuerzo que dura varias horas.
b. Los síntomas causan distrés significativo clínico, social,
ocupacional o en otras áreas.
c. La causa de los síntomas es la evolución del cáncer o su tra-
tamiento, evidenciado por anamnesis, exploración o analítica.
d. No son debidos a trastornos psiquiátricos (depresión mayor,
trastornos de somatización o delirio).
Puede ser secundaria o empeorar dolor o analgésicos, be-
tabloqueantes, malnutrición, sarcopenia, quimioterapia y radio-
terapia, cirugía, infecciones, alteraciones metabólicas, malestar
psicólogico, alteraciones del sueño, disfunción autonómica con
presíncopes al adoptar la bipedestación, anemia, comorbilidad
coexistiendo enfermedades que producen disnea o cansancio
ante pequeños esfuerzos como la insuficiencia cardiaca, o res-
piratoria, enfermedades neurológicas degenerativas como la de
Parkinson, etc. En otros casos no existe otra causa que edad
muy avanzada.
166
Tratamiento:
»» Medidas generales: Corregir los síntomas agravantes o
causantes (insomnio, dolor, náuseas, anemia...). Algunas
intervenciones psicosociales han mostrado efectividad.
Ejercicio físico, sobre todo de intensidad aeróbica como
caminar, bien adaptado a las circunstancias del enfermo,
pueden mejorar la astenia, en enfermedades como las in-
suficiencias de órgano son esenciales buenas medidas de
rehabilitación y fisioterapia, y se puede lograr en ocasiones
respuestas espectaculares, por supuesto tras una cuidado-
sa selección de los pacientes.
»» Psicoestimulantes: metilfenidato y modafinilo. Son recomen-
dados para fatiga severa en pacientes con cáncer en fase
avanzada durante no más de dos semanas. Acción rápida
sin latencia. Puede que produzcan ansiedad sin gran mejoría
de la astenia y entonces debe ser retirado. Contraindicados
si terapia con IMAO (incluso 14 días después) enfermedad
psiquiátrica de base, enfermedad cardiaca y cerebrovascu-
lar. Precaución si tratamiento con antraciclinas.
»» Dexametasona: existen pacientes que mejoran espectacu-
larmente (tal vez por polimialgia reumática paraneoplásica
asociada a cáncer); también mejoran mucho la disnea de
la linfangitis carcinomatosa y la hipertensión intracraneal
u otros cuadros compresivos. Puede mejorar la anorexia
cuando menestral ya es inefectivo. Produce insomnio si se
administra por la noche. Dosis inicial 1-2 mg por la mañana,
subir hasta 16 mg/día, máximo 32 mg/día. Si resultan efec-
tivos en anorexia tumoral no reducir dosis, salvo aparición
de diabetes esteroides severa ( > 350 mg/dl de glucemia
preprandial). Pautar el bolo basal de insulina por la mañana
en lugar de nocturno, ya que de lo contrario no se controlará
el pico vespertino, o bien mezcla 50% en almuerzo.

Prurito
Se define como una sensación desagradable que provo-
ca el deseo de rascado. Es una sensación que afecta a piel,
mucosas y a tracto respiratorio superior (paladar y laringe). El
prurito puede estar causado por diferentes enfermedades y
mecanismos: colostasis, uremia, paraneoplásico o por infiltra-
ción por letálides, hipersensibilidad (alergias, etc), infección por
VIH, xerosis farmacológica o por edad avanzada, idiomático y
psicógeno. Tratamiento no farmacológico: abordan el entorno
y el paciente (ver Tabla 1). Promover un ambiente fresco y hú-
medo. Evitar los residuos de detergentes en la ropa personal y
de hogar: Lavar con jabones suaves para niños, usar algodón,
ambiente tranquilo, evitar tensiones.
Tratamiento farmacológico:
»» Tópico:
Cremas anestésicas tópicas: capsaicina tópica: 0,025%-0,3%
crema. Requiere 4-6 aplicaciones diarias y suele ser mal tolerado.
Corticoide local: metilprednisolona crema, betametasona
crema o solución; son de los mejor aceptados y más efectivos
en la mayor parte de pruritos y por su rapidez de acción, no
siendo necesarios los antihistamínicos en la mayoría de casos;
particu-larmente efectivos si hay urticaria o similares.
»» Sistémico (ver Tabla 2).
Ansiolíticos: si el prurito persiste pese a presentar una piel
bien hidratada, y se añaden otros síntomas como insomnio de
conciliación, palpitaciones, irritabilidad, etc., lo más probable es
que el prurito sea parte de un trastorno por ansiedad. Pueden
utilizarse benzodiacepinas y neurolépticos, solos o en combi-
nación para ahorrar benzodiacepinas. En ancianos, pluripato-
lógicos polimedicados y frágiles es preferible alprazolam que
otros como diazepam y clorazepato dipotásico (de vidas me-
dias > 24 horas). El de vida media más corta es midazolam.
168
Instruir a los familiares cómo actuar ante toxicidad (ataxia, som-
nolencia diurna, disartria, caídas), que es realizar una pausa de
duración igual a la duración de los síntomas. En enfermedad
renal crónica estadios IV-V o insuficiencia hepática avanzada la
dosis inicial no se modifica pero la vida media de eliminación se
prolonga (actuar como anteriormente). Clonazepam tiene pre-
sentación en gotas, que ajustes muy precisos. Lorazepam tiene
una vida media similar a alprazolam pero es menos efectivo.
Neurolépticos sedativos (levomepromazina y clorpromazina):
comenzar con 10 gotas, subir lentamente hasta 60 gotas; pue-
de repetirse en 2-4 horas si es necesario. Son preferibles a las
benzodiacepinas si hay delirium, y más si alucinaciones o delirios
de perjuicio, agresividad u otros. Risperidona, también disponible
en solución oral 1 mg/ml, dura 10-12 h. Inconvenientes: par-
kinsonismo si predispuestos. Si existe parkinsonismo, particular-
mente en la demencia de cuerpos de Lewy, evitar todos los neu-
rolépticos salvo quetiapina, dosis inicial es 25 mg, pero pueden
alcanzarse dosis muy elevadas que no suelen ser necesarias
(generalmente con 25-0-50 ó 100 mg es suficiente).
Trazodona es muy efectivo para el insomnio, habitualmente
100 ó 200 mg administrados 90 minutos antes de dormir, o 50
mg durante el día por ansiedad. Bien tolerada.
En trastornos por ansiedad generalizada, con síntomas
continuos, intermitentes o crisis de pánico, son los ISRS, par-
ticularmente los que actúan favoreciendo el sueño, como cita-
lopram (fluoxetina favorece la hiperactividad y es muy dinami-
zante, permitiendo al paciente dormir poco para sentirse bien),
que previene muy bien las crisis de ansiedad/pánico, mejora el
insomnio tanto de conciliación como de mantenimiento y pre-
senta menos interacciones que otros fármacos de su familia.
Sertralina ha sido recomendado tradicionalmente en enfermos
oncológicos, si bien es menos potente para la ansiedad, de for-
ma semejante a paroxetina.

Tabla 1: Tratamiento del prurito: Medidas no farmacológicas sistémicas
sobre el paciente.
ALIMENTACIÓN Dieta equilibrada e hidratación adecuada
VESTIDO Utilizar prendas de algodón poco ajustadas
HIGIENE Baños cortos con agua tibia y secarse
CORPORAL pronto
Baños con una friega suave utilizando Jabon Oilatum (con agua),
emulsiones limpiadoras sin jabón, perfume Cetaphil (sin agua), Eucerin
ni alcohol. jabón, Dexeryl crema
corporal, aceites limpiadores
como Xeracalm relipidizante,
Nioleol. Jabones para
pieles sensibles y atopicas
Avene, etc.
HIDRATACIÓN Uso de aceites tras el baño Aceite de Oliva, Repavar
OTC spray, Vea Oleo spray,
aceite corporal Johnson’s,
Eucerin aceite
Evitar humedad en pliegues Avenamit
Uñas cortas para evitar lesiones de rascado
HIDRATACIÓN Aplicar cremas emolientes 2 o 3 veces Crema y balsamo Eucerin
CORPORAL al día y después del baño. Cremas que y Xeracalm, Atoderm PP
contengan vaselina u otros aceites Baume, Pruriced
minerales que crean una barrera que limita
la deshidratación
Sin alcohol o iones metálicos que potencian Lociones de calamina:
la irritación existente, evitar antitranspi- Ioox© calamina loción
rantes con aluminio o polvos de talco por corporal 200 ml, cremas
la gran xerodermia que producen a medio corporales con polidocanol
plazo aunque alivien unos minutos (Eucerin© u otros) para
prurito de ERC y otros
ALIVIO FÍSICO Calmar la ansiedad: psicoterapia, fármacos. Cremas de corticoides
DEL PICOR Aplicar frío local con una presión firme (metilprednisolona crema/
TENS (neuroestimulador transcutáneo) solución)
Fototerapia ultravioleta
170
Tabla 2: Prurito. Medidas farmacológicas sistémicas.
Tipo de Prurito Medicamento /efectividad Dosis
Prurito sine materia Cetirizina = efectividad variable. 10-20 mg/24 h

Preferible tratamiento del cuadro
psicopatológico de fondo
Prurito sine materia ISRS y benzodiacepinas, por Citalopram 10-30 mg/día y
más intenso ser ansiedad o depresión alprazolam 0,5-2 mg cuando
encubiertos precise
Benzodiazepina Alprazolam 0,5-2 mg/dosis
Prurito de distinta Inhibidores de la recaptación de 10-30 mg/24h (más dosis
naturaleza (incluye serotonina: citalopram, es muy si trastornos por ansiedad
secundario a efectivo generalizada o crisis de pánico)
proceso oncológico)
Prurito en Uremia Gabapentina, muy efectiva 900-1800 mg/día en 3 dosis
Naltrexona, variable efectividad 12,5-50 mg/día
Cromoglicato, variable 800 mg/día en 4 dosis
efectividad
Prurito en infección Indometacina, sólo moderada
por VIH efectividad
Prurito secundario Colestiramina, muy efectiva 6-16 g/día en 2-4 dosis
a colostasis
Rifampicina, efectividad 150-600 mg/día
moderada
Naltrexona, efectividad variable 12,5-50 mg/día
de moderada a intensa

1. Mücke M; Mochamat, Cuhls H, Peuckmann-Post V, Minton O, Stone P, Radbruch L. Phar-
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172
6. QUIMIOTERAPIA, RADIOTERAPIA Y
NUEVAS TERAPIAS ONCOLÓGICAS
Carmen Aguilera González,
Laura de la Higuera Vila, Ezequiel Barranco Moreno
Según la OMS, en 2020 habrá 20 millones de personas

con cáncer, de los cuales el 55% morirá, y en 11 millones la
terapia será paliativa. El tratamiento paliativo del paciente con
cáncer se clasifica en inespecífico y específico, el inespecífico
trata el síntoma producido por la enfermedad, no la causa. El
tratamiento específico trata la causa que provoca los síntomas,
ya sea el tumor o sus metástasis, quimioterapia, radioterapia y
cirugía, que deben ser individualizadas según la situación fun-
cional, preferencias del paciente o voluntades vitales anticipa-
das y pronóstico vital.
Cirugía paliativa
Determinadas técnicas quirúrgicas pueden proporcionar
mejor calidad de vida al paciente, p.e. colostomía de descarga
en carcinoma de sigma estenosante o la traqueotomía en el
carcinoma de laringe o si existe insuficiencia respiratoria cró-
nica severa o gastrostomía para nutrición artificial, que la que
ofrecería la evolución natural de la enfermedad. En otras condi-
ciones y bien seleccionada, la cirugía de metástasis puede au-
mentar notablemente la supervivencias muy prolongadas como
la indicada en metástasis únicas.
173
Quimioterapia Paliativa (QtP)
Para hacer la indicación debe sopesarse la posibilidad de
mejoría de calidad de vida y disminución de síntomas, los po-
tenciales efectos secundarios que pueden deteriorar la calidad
de vida del paciente, información que se ofrece al enfermo para
que pueda decidir junto a sus preferencias personales. Nuevos
esquemas de tratamiento mejor tolerados explican el reciente
incremento en su administración.
Existen tumores altamente sensibles a la quimioterapia
como los síndromes linfoproliferativos, cáncer pulmonar micro-
cítico y tumores testiculares (respuesta > 80%, potencialmente
curables). Otros son sensibles pero se ven limitados por impor-
tantes efectos adversos como en neoplasias de ovario, colon y
vejiga. En tumores mejor diferenciados, como los adenocarci-
nomas y carcinomas epidermoides, nuevas terapias aparecen
cada año, con mayor efectividad y menores efectos adversos.
Se ha demostrado utilidad de la QtP en metástasis de
mama, colorrectal, pulmón no microcítico y páncreas. No exis-
ten recomendaciones para iniciar o la duración de la QtP en la
mayoría de los casos.
Según las guías SIGN, no se recomienda utilizar cuarta lí-
nea de tratamiento por futilidad y alto coste, aunque existen ex-
cepciones como el carcinoma de mama. Para cambiar de línea
de quimioterapia se considera la progresión de la enfermedad,
toxicidad acumulativa y el deseo expreso del enfermo. Se eva-
lúan la situación funcional, evaluable (índice de Barthel, ECOG,
PPS, etc.), la progresión sintomática de la enfermedad (PPI,
Edmonton-ESAS), enfermedades coexistentes (la incidencia de
insuficiencia cardiaca, EPOC, fractura de cadera y demencia se
correlacionan con la edad).
La QtP puede pautarse de forma continua o intermitente.
Pueden administrarse por vía oral o IV, y en este último caso
174
hay que considerar que requiere traslados del paciente a un
hospital de día periódicamente. La quimioterapia regional se
administra en cavidades (vejiga, peritoneo, pleural, meninges),
o por una arteria al territorio que irriga. También puede adminis-
trarse como un solo fármaco en monoterapia, poliquimioterapia,
poliquimioterapia combinada (varios fármacos simultáneos) y
poliquimioterapia secuencial (uno tras otro).
Los tumores con receptores hormonales (próstata, mama,
endometrio) pueden ser frenados al bloquear dichos recepto-
res. En carcinoma de mama con receptores HER-2 positivos se
debe tratar con antiestrógenos, tamoxifeno en premenopáusi-
cas o inhibidores de aromatasa (anastrozol, exemestane, letro-
zol) en postmenopáusicas. El carcinoma de próstata sensible
a andrógenos se bloquea con antiandrógenos o análogos de
LHRH o combinación de ambos. Mejoran la calidad de vida y
la supervivencia, con respuestas mantenidas de 12-18 meses.
La respuesta se evalúa por la clínica, estado general y alivio
del dolor. Mejoran durante meses un 70%. El resto, incluyendo
los cánceres anaplásicos, son andrógeno-independientes ya al
momento del diagnóstico. En gran parte de los casos se pro-
duce resistencia con el tiempo por escape del componente no
sensible a los andrógenos. El carcinoma de endometrio también
puede ser sensible a hormonas, pero aparece en mujeres de
más edad y que pueden ser pluripatológicas, que suponen im-
portantes limitaciones para aplicar estos tratamientos.
Terapias biológicas
Anticuerpos monoclonales: dirigidos a antígenos tumorales
específicos, provocan menos toxicidad. Actúan estimulando la
inmunidad del huésped o en el crecimiento y diferenciación tu-
moral (receptores de factores de crecimiento) o formando in-
munoconjugados con actividad antitumoral mediante la unión a
agentes citotóxicos, radioisótopos o toxinas.
QUIMIOTERAPIA, RADIOTERAPIA Y NUEVAS TERAPIAS ONCOLÓGICAS 175

Inhibidores de tirosin-cinasa
Las tirosin-cinasas (TK) son enzimas que catalizan la fosforila-
ción de residuos de tirosina en una proteína que controla el creci-
miento, sobrevida, proliferación, diferenciación y apoptosis celular.
Inhibidores del proteasoma
Generan muerte celular del tumor por aumento de la activi-
dad apoptótica, aumento en la expresión de ciclinas A, B, D, o E
o factores de transcripción.
Inhibidores de mTor o rapalogos
Inhiben la activación de la proteína mTor (mammalian target
of rapamycin), proteína que está activada en múltiples tumo-
res. Disregula la apoptosis celular y así provoca su crecimiento
desordenado.
Agentes inmunomoduladores
Disponibles recientemente o en desarrollo. Aún poseen in-
dicaciones muy limitadas.
Inmunoterapia específica (vacunas) para prevenir infec-
ción por virus que provocan tumores (papilomavirus, VHB, etc.)
por modificación del ADN celular, o bien favorecen la inmuni-
dad celular frente a los tumores (sipuleucel-T para cáncer de
próstata metastásico).
Tabla 1: Valoración de la respuesta a quimioterapia antineoplásica.
Criterios de la OMS y RECIST
RESPUESTA No existen lesiones y Desaparecieron todas las lesiones y se
COMPLETA (RC) continúa igual x 4 semanas. mantuvo x 4 semanas.
RESPUESTA Disminución del 50% Reducción de un 30% en la suma de
PARCIAL (RP) x 4 semanas. los diámetros mayores, y se mantienen
x 4 semanas.
ENFERMEDAD Las lesiones no incrementan Las lesiones no incrementan ni
ESTABLE ni disminuyen. disminuyen.
PROGRESIÓN Incremento del 25% del Incremento del 20% en la suma de los
tamaño de las lesiones. diámetros mayores o bien la aparición
de lesiones nuevas.
176
Tabla 2: Agentes antineoplásicos más frecuentes en oncología
Mecanismo
Antineoplásico Toxicidad limitante
de acción
ALQUILANTES Formación TODOS:
de enlaces Toxicidad segura:
Derivados de la mostaza covalentes con el Hematológica.
nitrogenada: ADN llevando a
Mecloretamina (Mustargen) la muerte celular Toxicidades posibles:
Melfalan por defectos en Neumonitis intersticial, fibrosis
Clorambucil (Leukeran) la replicación, pulmonar, fracaso renal, atrofia
Ciclofosfamida (Genoxal) transcripción o gonadal, convulsiones, encefalopatía,
Ifosfamida (Tronoxal) por defecto de teratogénesis, carcinogénesis.
Busulfán (Busulfan) reparación del Ciclofosfamida:
Nitrosureas: ADN Náuseas/vómitos, SIADH, cistitis
Carmustina, lomustina, hemorrágica, cardiaca, neumonitis.
estreptozocina, estramustina
Ifosfamida:
Tetraciclinas: Cistitis hemorrágica, SNC,
Dacarbacina, temo-zolomida, renal y hepática.
procarbacina
Aziridinas:
Aziridina: Mucositis, SNC y enfermedad
Tiotepa, mitomicina C venooclusiva hepática.
Sales de platino: cisplatino, Carmustina:
carboplatino, oxaliplatino Enfermedad venooclusiva hepática,
pulmonar, SNC, renal y cardiaca.
Busulfán:
Mucositis, anorexia, hepática.
Melfalán:
Mielosupresión que puede persistir
meses, gastrointestinal.
Sales de Platino:
Nefrotoxicidad (necrosis tubular)
dosis-dependiente, mucositis, diarrea,
neurotoxicidad, hepatitis.

ANTIMETABOLITOS Inhiben la síntesis Análogos del acido fólico:
de precursores Estomatitis severa, alopecia,
Análogos de fólico: de nucleótidos encefalopatía, trastornos renales,
Metotrexato y/o interfieren la hepáticos, diarrea, náusea, vómito,
Raltitrexed síntesis ADN. neumonitis, tos, fiebre, disnea,
Análogos de las pirimidinas: mielodepresión.
Fluorouracilo, floxuridina, Análogos de las pirimidinas:
citara-bina, gemcitabina, Náusea, vómitos, estomatitis, íleo
capecitabina paralítico, Alopecia, caída de uñas
Análogos de purinas: con hiperpigmentación ungueal
fludarabina, pentostatina, y venosa, rash, cefalea, afasia,
mercaptopurina, somnolencia, alteraciones visuales,
tio-guanina, cladribina trombosis coronaria, infarto del
miocardio, embolismo pulmonar.
Análogos de las purinas:
Mielodepresión (anemia a altas
dosis), necrosis hepática, estomatitis,
náusea, vómito, diarrea, teratogénico.
AGENTES INHIBIDORES Estos Epidofilotoxinas:

DE LA TOPOISOMERASA medicamentos Hipotensión, náuseas, vómitos,
interfieren con las anorexia, depresión médula ósea,
Epidofilotoxinas: enzimas llamadas alopecia, reacción anafiláctica.
Etopósido, tenopósido topoisomerasas,
que ayudan a Derivados camptotecina:
Derivados camptotecina: Mielosupresión grado 3-4, náusea,
Topotecan, irinotecan separar las hebras
de ADN para diarrea (menos intensa que
Antraciclinas y que se puedan irinotecan), alopecia, fiebre,
compuestos relacionados: copiar, son eritema cutáneo.
Daunorrubicina, fundamentales Antraciclinas y compuestos
doxorrubicina, epirrubicina en los procesos relacionados:
Antraciclinas liposomales de replicación, Mielosupresión, náuseas, vómitos,
Idarrubicina transcripción y diarrea, cardiotoxicidad moderada.
reparación de
dicho ADN.
178
INHIBIDORES Actúan mediante Alcaloides de la Vinca:
DE LA MITOSIS su unión a Vesicante, íleo paralítico,
la tubulina, constipación, dolor abdominal,
Alcaloides de la Vinca: inhibiendo el disfunción hepática, edema pulmonar
Vincristina, vinblastina, ensamblaje de agudo, neuropatía, dolor dental y
vindesina, vinorelbina, los microtúbulos, tumoral, mucositis.
vinflunina lo que da lugar
a un bloqueo Taxanos: Hipotensión, nausea,
Taxanos: Paclitaxel, vómito, diarrea, mucositis, depresión
docetaxel, estramustina mitótico, paro
del ciclo celular de la médula ósea, rash, erupción
en metafase y en el sitio de inyección, neuropatía
muerte celular. periférica, artralgias, mialgias,
anafilaxia.
Estramustina: Náusea, vómitos,
diarrea, anorexia, edema,
exacerbación de insuficiencia
cardiaca preexistente, eventos
tromboembólicos, fiebre, urticaria.
Otros: Bleomicina, Variado Variado

hidroxiurea, Fludarabina,
L-asparaginasa, mitotano,
suramina, procarbacina
Tabla 3: Agentes hormonales contra el cáncer de mama

Mecanismo
Fármaco Indicación-dosis Toxicidad
de acción
TAMOXIFENO Premenopáusicas. Modulador selectivo Astenia, sofocos
del receptor de repentinos de calor,
Tratamiento adyuvante estrógenos y actúa flujo o sequedad
en cáncer de mama y como antagonista vaginal, cambios
tratamiento en cáncer en mama y como en el humor y
de mama metastásico. agonista en hueso, trombosis venosas.
20 mg diarios VO. útero e hígado.

FULVESTRANT Posmenopáusicas. Receptor antagonista Astenia, náusea y
de estrógenos. vomito moderado,
Cáncer de mama constipación,
metastásico. diarrea, sofocos,
250 mg IM cada mes. cefalea moderada,
dolor en espalda y
artralgias.
INHIBIDORES Posmenopáusicas. Inhibidor no Dolor muscular

DE LA esteroideo de la y rigidez en las
AROMATASA Tratamiento adyuvante enzima aromatasa. articulaciones y/o
LETROZOL, en cáncer de mama y dolor, osteoporosis.
ANASTROZOL, tratamiento en cáncer
EXEMESTANO de mama metastásico.
Letrozol 2,5 mg/ 24 h
VO, anastrozol 1 mg/24
h VO, exemestano 25
mg/24 h VO.
PROGES- Cáncer de mama des- Disminuye los niveles Aumento de peso

TÁGENOS: pués de primera línea de estrógenos al por retención de
MEGESTROL, hormonal (tamoxifeno) bloquear los recep- líquidos, incremento
MEDROXIPRO- y cáncer de endometrio. tores de hormona en el apetito, even-
GESTERONA luteinizante. tos tromboembóli-
Megestrol VO 160 mg cos que son raros,
cada 24 horas. náuseas, vómitos,
Medroxiprogesterona sangrado trans-
VO, en carc. mama 400 vaginal anormal,
a 1500 mg al día, y en sofocos.
carc. endometrio 100 a
600 mg al día.
180
Tabla 4: Agentes de acción hormonal para el cáncer de próstata
Fármaco Indicación-dosis Mecanismo Toxicidad
de acción
Análogos de Cáncer de próstata Inhibidor de aroma- Sofocos, impotencia,
la hormona de forma adyuvante, tasa no esteroideo. ginecomastia,
liberadora de neodyuvante y avanzado, Inhibe la síntesis disminución de la
gonadotropina en combinación con algún suprarrenal de libido, incremento
(GNRH) antiandrógeno. estrógenos (conver- del dolor óseo,
sión de andrógenos retención urinaria,
Leuprolida, Goserelin SC 3,6 mg cada a estrógenos). Se molestias locales
goserelin 28 días, o 10,8 mg cada suprime > 90% de (grasa periumbilical),
3 meses. niveles de estradiol hipercolesterolemia.
Leuprolida SC 7,5 mg cada en 14 días.
28 días.
Antiandró- Cáncer de próstata estadio Antiandrógeno no Sofocos, disminución
genos B2 al C, y metastásico. esteroideo, compite de la libido, impo-
por el receptor de tencia, ginecomastia,
Bicalutamida Bicalutamida (Casodex) VO andrógenos. dolor del pezón,
(Casodex) 50 mg cada 24 horas. galactorrea, estos
Flutamida Flutamida (Eulexin) VO efectos pueden se
(Eulexin) 250 mg cada 8 horas. han reportado hasta
en el 50% de los
Nilutamida Nilutamida (Nilandron)VO pacientes. Consti-
(Nilandron) 150 mg cada 24 horas. pación 10% de los
pacientes, náusea,
vómito, diarrea.
Acetato de Cáncer de próstata Bloqueo del Edema periférico,
abiraterona metastásico resistente isoenzima del hipopotasemia,
(Zytiga) a la castración que han citocromo p450 hipertensión e
recibido previamente CYP17 que sintetiza infección urinaria,
quimioterapia que contenía andrógenos. trastornos cardiacos,
docetaxel. Debe tomarse hepatotoxicidad y
con prednisona o predni- fracturas, diarreas.
solona VO 1 gr una sola
dosis diaria, en ayunas.

Tabla 5: Agentes hormonales progestágenos para el cáncer de endometrio
Fármaco Indicación-dosis Mecanismo Toxicidad
de acción
Progestá- Cáncer de mama después de Bloqueo de Aumento de peso
genos primera línea hormonal (tamoxifeno) receptores por retención de
Acetato de y cáncer de endometrio. de LH, líquidos, incremento
megestrol, Megestrol: produciendo en el apetito, eventos
medroxipro- VO 160 mg cada 24 horas. una tromboembólicos que
gesterona reducción de son raros, náusea,
Medroxiprogesterona: VO. estrógenos vómitos, sangrado
Mama: 400 a 1500 mg al día. vaginal anormal,
Endometrio: 100-600 mg/día. sofocos.
Tabla 6: Nuevos antineoplásicos para adenocarcinomas de mama,
colorrectal y otros tumores
Fármaco Mecanismo Indicación-dosis Toxicidad
de acción
TRASTUZUMAB Bloqueo específico Cáncer mama metastásico. Cardiotoxicidad.
receptor factor Adyuvante en cáncer de Reacciones en sitio
de crecimiento mama temprano. de infusión.
(HER-2). Neutropenia.
RITUXIMAB Bloqueo específico Linfoma no Hodgkin de Hipersensibilidad
antígeno de células B. relacionada con
superficie CD20 la perfusión,
de los factor angioedema.
de crecimiento
linfocitos B.
BEVACIZUMAB Bloquea el factor Cáncer de mama Cardiotoxicidad.
de crecimiento metastático. Hemorragia.
endotelial vascular Cáncer pulmon no Perforación
(VEGF). microcítico. intestinal.
Cáncer de colon metastático. Hipertensión
Glioblastoma. Arterial.
Cáncer metastático de riñón. Neutropenia.
Cáncer epitelial de ovarios Tromboembolismo
avanzado. arterial.
182
CETUXIMAB Bloquea el Carcinoma de células Rash.
receptor del factor escamosas de cabeza y Reacción en punto
de crecimiento cuello avanzado. de infusión.
epidérmico Cáncer colorrectal Patología pulmonar
(EGFR). metastásico. intersticial.
Hipomagnesemia.
PANITUMUMAB Bloquea el Carcinoma colorrectal Infecciones

receptor del factor metastásico. (paroniquia),
de crecimiento anemia,
epidérmico Hipopotasemia.
(EGFR). Anorexia,
hipomagnesemia,
Rash.
ALEMTUZUMAB Anticuerpo Leucemia linfocítica crónica Fiebre y escalofríos,

monoclonal de linfocitos B. náuseas y
humanizado vómitos, prurito,
IgG1k, que erupción cutánea,
provoca la lisis fatiga, cefalea,
de los linfocitos a diarrea, disnea e
través de la unión hipotensión.
de CD52.
IPILIMUMAB Inhibe el antígeno Melanoma no resecable Dolor abdominal,

4 asociado o metastático diarrea, hemorragia
con linfocitos gastrointestinal,
T citotóxicos perforación,
(CTLA-4) por elevación enzimas
lo que estimula hepáticas,
el sistema Erupción cutánea
inmunitario para Neuropatía motora
que ataque a sensitiva
las células del
melanoma.

Tabla 7: Agentes antineoplásicos: inhibidores de la tirosin-quinasa y
bloqueadores de la señal intracelular
Fármaco Mecanismo de acción Indicación-dosis Toxicidad
DASATINIB Actúa inhibiendo la activi- Leucemia mieloide Cardiotoxicidad.
dad TK de varios tipos de crónica Leucemia Mielosupresión.
receptores. linfoide aguda Ph+
Edemas, derrame
pleural/pericárdico.
Prolongación QT,
sangrado.
ERLOTINIB Inhibidor de la actividad Cáncer de Pulmón Enfermedad
TK del receptor del factor No Microcítico pulmonar.
de crecimiento epidérmico metastásico Intersticial grave,
(EGFR). 2ª línea. Rash.
Cáncer de pán- Diarrea, Aumento de
creas metastásico los niveles de las
en combinación enzimas hepáticas
con gemcitabina. (ASAT, ALAT, AP).
GEFITINIB Inhibidores de la actividad Cáncer de pulmón Exantema, diarrea,
TK del receptor de EGFR. no microcítico náuseas.
metastásico como Neumopatía inters-
3ª línea. ticial. Aumento de
enzimas hepáticas
(AST, ALT, fosfatasa
alcalina).
IMATINIB Actúa inhibiendo la acti- Leucemia mieloide Cardiotoxicidad.
vidad TK de tres tipos de crónica Ph+ Edemas.
receptores: proteína bcr- Leucemia linfoide
abl, receptor c-kit, receptor Náuseas.
aguda.
del factor de crecimiento Mielosupresión.
derivado de las plaquetas Tumores del estro-
(receptor PDGFR). ma gastrointestinal
(GIST).
184
NILOTINIB Bloquear la proteína Leucemia mieloide Cardiotoxicidad.
bcr-abl. crónica Ph+ Hiperbilirrubinemia.
Rash.
Prolongsción QT.
SUNITINIB Actúa inhibiendo la Cáncer de riñón Cardiotoxicidad.
actividad TK de tres no operado o Rash.
tipos de receptores: metastásico.
PDGFR, c-kit y VEGFR. Hemorragia.
Tumores
Actividad antiproliferativa del estroma Síndromes
y de disminución de la gastrointestinal coronarios.
formación de nuevos vasos (GIST).
para el tumor.
SORAFENIB Inhibiendo la actividad TK Cáncer de Fatiga, alteraciones
de múltiples receptores riñón en estadios de la piel (enroje-
de membrana. actividad avanzados. cimiento, dolor e
antiproliferativa y de dis- Hepatocarcinomas incluso formación
minución de la formación avanzados. de ampollas en las
de nuevos vasos para el casos más extre-
tumor. mos), alteraciones
gastrointestinales
e hipertensión.
Suele ser muy bien
tolerado.
LAPATINIB Inhibidora de la actividad Cáncer de Anorexia, insomnio,
TK del receptor Her-2. mama Her-2 cefalea, sofocos,
positivo, cuando epistaxis, tos,
trastuzumab ya no disnea, exantema,
es eficaz. diarrea.
PAZOPANIB Inhibidor de la actividad Cáncer de riñón Anorexia,
TK de los receptores de en estadios disgeusia, cefalea,
VEGFR, PDGFR y c-Kit. avanzados. hipertensión,
Potente agente Sarcoma de náuseas, vómitos,
antiangiogénico. Tejidos Blandos diarreas, dolor
avanzado. abdominal, alopecia,
exantema.

VEMURAFENIB Impide la señalización Melanoma Carcinoma de
celular dependiente metastático. células escamosas
de una proteína llamada de la piel, queratosis
BRAF. seborreica, papiloma
cutáneo Anorexia,
disgeusia, cefalea,
hipertensión,
náuseas,
vómitos, diarreas,
fotosensibilidad,
artralgias.
VAMDETANIB Inhibidora de señal Cáncer metastá- Diarrea, exantema,
intracelular producida tico medular de náuseas/vómitos,
por la activación de tiroides. nasofaringitis,
los receptores de VEGFR bronquitis,
y EGFR. infecciones del
tracto respiratorio
superior, infecciones
del tracto urinario,
insomnio, depresión,
hipertensión.
Tabla 8: Agentes antineoplásicos inhibidores del proteasoma

Mecanismo
de acción
BORTEZOMIB Inhibidor proteo- Mieloma múltiple Trombocitopenia,
sómico, induce neutropenia,
apoptosis celular. anemia, leucopenia,
linfopenia, anorexia,
neuropatías,
trastornos
gastrointestinales,
exantema,
dolor músculo-
esquelético.
186
Tabla 9: Agentes antineoplásicos inhibidores del receptor de los mamíferos
para rapamicina (mTorI)
Mecanismo
de acción
EVEROLIMUS Inhibidor m-TOR Cáncer de riñón Astenia, anorexia,
avanzado. diarreas, exantema,
TEMSIROLIMUS disgeusia, cefaleas.
Temsirolimus
Linfoma de células
del manto.
Everolimus:
cáncer de mama
metastásico
receptores
hormonales +
Tumores
neuroendocrinos de
origen pancreático.
Tabla 10: Agentes antineoplásicos inmunomoduladores

Mecanismo
de acción
MIFAMURTIDA Potenciador de la Osteosarcoma Astenia, anorexia,

inmunidad, induce vómitos, diarreas,
a los monocitos cefaleas, mareos,
y macrófagos a disnea taquipnea,
producir sustancias taquicardia, anemia
entre las que
existen factores
antitumorales (TNF).

Radioterapia paliativa
Englobada en un tratamiento paliativo multidimensional la
radioterapia paliativa (RtP) administrada contra tumores sin-
tomáticos bien localizados y radiosensibles puede ser efectiva
contra el dolor, sangrado o compresión. El grado de respuesta
y de efectos adversos puede ser muy variable, dada la infinidad
de posibilidades de presentación, localización y respuesta a este
tratamiento, y por tanto su indicación debe ser personalizada
y juiciosamente administrada. Además, la RtP complementa o
puede ser alternativa a otras técnicas. Logra un buen control de
síntomas en el 75% de los casos, así que el objetivo esencial es
conseguir una escasa toxicidad. En comparación con la radiote-
rapia curativa, la RtP se planifica con dosis totales de irradiación
más bajas y dosis por fracción más elevadas (hipofracciona-
miento), que permiten pautas mejor toleradas y que requieren
menos visitas al centro y menos tiempo de administración.
Se clasifican los tumores de acuerdo a su radiosensibilidad:
»» Radiosensibles: Seminoma, linfoma, retinoblastoma, tu-
mor de Wilms, neuroblastoma, disgerminoma y sarcoma de
Ewing.
»» Moderadamente radiosensibles: tumor de cavidad oral,
faringe, laringe, vejiga, cérvix, útero, ovario y pulmón.
»» Menos radiosensibles: tumores de sistema nervioso cen-
tral (p.e. glioblastoma multiforme), sarcoma osteogénico,
melanoma, tumor renal de células claras.
Efectos secundarios (Tabla 11):
»»Efectos agudos: aparecen al principio del tratamiento y
desaparecen al concluir o pocas semanas tras finalizar el
mismo. Habitualmente, la toxicidad se produce por destruc-
ción de células en fase de división, en tejidos con alto recam-
bio celular.
188
»» Efectos crónicos: aparecen a las semanas o incluso años
después de haber finalizado el tratamiento y suelen ser per-
manentes.
Tabla 11: Principales efectos adversos de la radioterapia paliativa
según el área irradiada
General Fatiga, enrojecimiento cutáneo, mielosupresión
Testículos, ovarios, pelvis Pérdida de la fertilidad, diarrea, náuseas
Mandíbula, boca Xerostomía, cambio del gusto, mucositis
Pulmones Esofagitis, fibrosis, neumonitis, dificultad respiratoria
Cuero cabelludo Alopecia, que suele ser permanente según dosis
Abdomen Diarrea, náuseas, pérdida de apetito
Cabeza y cuello Dolor de garganta, mucositis
Piel Enrojecimiento, eritema
La radiotoxicidad depende de la localización por diferencias
en la capacidad de recuperación (más lenta en corazón, vejiga y
riñón y rápida y parcial en piel, mucosas, pulmón y médula espi-
nal), y así en las localizaciones óptimas se podría recibir nuevas
dosis de radioterapia a veces.
Metástasis óseas
Provocan dolor con mayor frecuencia en pacientes con
cáncer que cualquier otro mecanismo. En pacientes con me-
tástasis óseas un 50-75% tendrá dolor y trastornos de la movi-
lidad. El 80% está originado por tumores de mama, próstata y
pulmón. Se localizan más frecuentemente en columna, costillas,
pelvis, cráneo y porción proximal de fémur. El tratamiento más
efectivo de las metástasis óseas dolorosas es RtP, radioisóto-
pos y bifosfonatos, y para alivio del dolor los AINE, con ayuda
o no de opioides potentes y/o coadyuvantes. Los objetivos del
tratamiento paliativo de las metástasis óseas con RtP son: con-
trol del dolor, mejora de la calidad de vida, mejorar y mantener
la movilidad y disminuir la probabilidad de fracturas patológicas.

METÁSTASIS ÓSEAS
FRACTURA RIESGO DE
DOLOR
PATOLÓGICA FRACTURA
MAL CONTROL BUEN CONTROL CIRUGÍA RTP RTP

DEL DOLOR DEL DOLOR decompresiva
o reparadora
RTP
El volumen de tratamiento incluye todo el hueso afectado

evitando la recidiva en márgenes y necesidad de reirradiaciones
posteriores. Siempre se prefiere un menor número de dosis, en
pacientes deteriorados o con movilidad reducida para provocar
menos molestias. Pautas más utilizadas: 30 Gy en 10 fraccio-
nes, 40 Gy en 5, a veces dosis únicas de 8 Gy (que permiten re-
petir tratamiento). El dolor alivia por completo en 30-60%, res-
puesta global > 70-80%. Duración de la analgesia: 3-6 meses,
con analgesia óptima días a 1 mes tras completar la radiación.
Otra técnica útil: radioterapia con isótopos radiactivos que
se fijan selectivamente al hueso (estroncio89, rhenium186, sa-
mario153 y otros).
Compresión medular
Una metástasis (M1) ósea vertebral por una fractura pato-
lógica desplazada o crecimiento tumoral invade y oblitera el ca-
nal medular, sobre todo en dorsales (70%), lumbares o sacras
(20%) y cervicales (10%).
Síntomas: dolor óseo bien localizado en el nivel afecto, que
aumenta con los movimientos, la inspiración o la tos, radiculal-
gia, nivel sensitivo con hipoestesia o anestesia que indica el nivel
de la lesión exactamente; síndrome pseudobulbar con disfagia
190
en niveles cervicales altos; paresia de miembros superiores si
lesión cervical media-baja; paraparesia si debajo de T1; si es
lateral síndrome de Brown-Secquard (cruzado motor-sensitivo),
arreflexia o hiporreflexia y vejiga neurógena. La paresia bajo el
nivel afecto es inicialmente fláccida y luego espástica. Síndro-
me de cola de caballo: lesión bajo el fin de la médula, anestesia
perineal (en silla de montar). La vejiga neurógena puede pasar
desapercibida ante la ausencia de dolor, produciéndose una in-
suficiencia renal aguda obstructiva.
Ante toda sospecha clínica de compresión medular: ad-
ministrar glucocorticoides IV, realizar RMN urgente de toda la
columna para identificar la lesión y si se confirma, administrar
radioterapia o realizar laminectomía. Es esencial un diagnóstico
precoz, ya que puede evitar la lesión irreversible con radiotera-
pia o intervención quirúrgica si se realiza con la menor demora
posible, preferiblemente antes de desarrollarse síntomas mo-
tores, el factor más decisivo de la respuesta y el pronóstico
(tiempo diagnóstico-radioterapia). Si hay paraparesia estable-
cida, menos del 40% recuperará la función, frente al 80% de
recuperación si no pierde la deambulación.
Tabla 12: Escala de deterioro neurológico-American Spinal Injury

Association (A.S.I.A.)
A-COMPLETA: No se conserva ni la función motora ni la sensitiva en los niveles S4-S5
B-INCOMPLETA: Se conserva la función sensitiva pero no la motora por debajo del nivel
afectado e incluye los niveles S4–S5
C-INCOMPLETA: Se conserva la función motora pero la mitad de los músculos por
debajo del nivel de la lesión tienen una función muscular inferior al grado 3*
D-INCOMPLETA: Se conserva la función motora pero al menos la mitad de los músculos
por debajo de la lesión tienen una función muscular igual o superior al grado 3*
E-NORMAL: La función sensitiva y motora son normales
* Función motora: 0 = parálisis total, 1= contracción visible o palpable, 2= movimiento
activo sin gravedad, 3 = movimiento activo contra la gravedad, 4= movimiento activo
contra resistencia moderada, 5 = movimiento activo normal contra resistencia completa

La primera medida terapéutica es la administración intrave-
nosa de glucocorticoides (dexametasona 8-16 mg), y en fun-
ción de los resultados de las pruebas de imagen, radioterapia
urgente y en ocasiones cirugía descompresiva (laminectomía)
y/o reparadora con osteosíntesis, artrodesis o injerto de la
zona lesionada.
No hay ensayos clínicos que orienten la óptima dosis de
radiación o fraccionamiento para este tipo de pacientes. Se
prefieren 20 Gy en 5 fracciones o 30 Gy en 10 fracciones,
generalmente satisfactorias, a las dosis únicas que pueden au-
mentar el edema y el déficit neurológico.
Metástasis cerebrales
Un 20-40 % de los enfermos oncológicos las presentan. SV
media tras RtP es 6 meses vs. sólo con corticoides 1-2 meses.
La radioterapia holocraneal alivia los síntomas como cefalea,
mareos, déficits neurológicos, focalidad y somnolencia.
Tabla 13: Riesgo de metástasis cerebrales dependiendo del tumor primario
Cáncer microcítico de pulmón Hasta un 80%
Cáncer no microcítico de pulmón 25-30%
Melanoma 50-75% en autopsias
Cáncer renal 5-10%
Cáncer de mama 10-20%
Cáncer testicular 8-15%
Tabla 14: Síntomas y signos frecuentes

Síntomas Frecuencia %
Cefalea 40-50
Debilidad 27
Alteración de funciones superiores 31
Convulsiones 20
Inestabilidad en la marcha 17
192
Signos Frecuencia %
Hemiparesia 40-50
Deterioro cognitivo 35-75
Ataxia 13
Déficit sensitivo 9
Papiledema 9
Tratamiento: corticoesteroides, radioterapia, cirugía este-
roatáxica, cirugía y quimioterapia, en combinaciones que de-
penderán de la extensión sistémica, la situación neurológica y
general del paciente, y el número y localización de las metás-
tasis cerebrales.
Fig 1: Algoritmo de tratamiento de los pacientes con metástasis cerebrales
de reciente diagnóstico
Paciente con
metástasis cerebrales
Enfermedad Enfermedad
sistémica controlada sistémica avanzada
Metástasis 1-3 >3

única metástasis metástasis
(< 3 cm)
Cirugía si accesible RCg ±

± RT holocraneal RT holocraneal
(Si < 3 cm valorar Vs RT holocraneal
RCg RT holocraneal + RT holocraneal
Qm ± Qm ± Qm
+ RT holocraneal)
(RT: radioterapia; RCg: radiocirugía; Qm: quimioterapia)

No existe acuerdo en dosis y fraccionamiento óptimos pese
a ensayos comparativos. La pauta más utilizada es 30 Gy en 10
fracciones. Otras pautas equivalentes son 20 Gy en 5, o 40 Gy

en 15 fracciones. Además, la radioterapia se asocia a toxici-
dad tardía dosis-dependiente según la radiación total recibida,
más la edad del paciente, extensión de la neoplasia y función
neurológica al diagnóstico: leucoencefalopatía y atrofia cere-
bral, radionecrosis, hidrocefalia a presión normal y alteraciones
endocrinas (hipotiroidismo).
Carcinoma pulmonar localmente avanzado

El 50% de las neoplasias pulmonares se diagnostica en es-
tadio avanzado (SV 5 años 1-10%), y la indicación es exclusiva-
mente paliativa, pero con una eficacia en el control de síntomas
locales del 80%. La indicación es toda lesión que pueda ser
abarcada en un volumen razonable de radiación. Las indicacio-
nes de RtP son: dolor torácico, tos, hemoptisis y disnea.
Esquema de RtP:
»» esquemas cortos de 10 Gy en una fracción o 16 Gy en dos
fracciones: idóneos para pacientes con un pobre estado
funcional
»» esquemas más largos de 30 Gy en 10 fracciones: con es-
tado funcional más conservado.
Síndrome de la Vena Cava Superior (SVCS)

Obstrucción al flujo sanguíneo parcial o total en la vena
cava superior que provoca un aumento de la presión venosa en
las extremidades superiores, cabeza y cuello.
Etiología: tumores malignos (78-85%), infecciones y trom-
bosis. Neoplasias: Carcinoma de pulmón (tumor más frecuente,
aparece en 2-4% de no microcíticos y 20% de los microcíticos),
linfoma, timoma, carcinoma germinal (primario de mediastino) y
metástasis de otros tumores sólidos (p.e. carcinoma de mama);
etiología no neoplásica: mediastinitis fibrosante por Histoplasma
capsulatum, tuberculosis, actinomicosis, nocardiasis, sarcoidosis,
irradiación torácica; trombosis: catéteres venosos, marcapasos.
194
Síntomas: disnea con ortopnea, cefalea, embotamiento
cefálico, visión borrosa, acúfenos, sensación de hinchazón de
cara y cuello, tos (edema traqueal), dolor torácico, disfagia y he-
moptisis, ronquera, estridor (obstrucción traqueal), síncope por
obstrucción de grandes vasos.
Signos: edema en esclavina (cara, cuello, fosas supracla-
viculares), cianosis facial/extremidades superiores, circulación
bilateral toracobraquial y dilatación de venas del cuello y pared
torácica, e ingurgitación yugular.
Tratamiento: alivia síntomas y si factible detener la enfer-
medad causal o curarla (infecciones), incorporar el cabecero de
la cama, oxigenoterapia si alivia, dexametasona, diuréticos de
asa para disminuir el edema laríngeo y traqueal, aunque pue-
den ser inefectivos. Dilatación e implantación de endoprótesis
vascular. Radioterapia, tratamiento de elección en cáncer no
microcítico de pulmón, mientras que la quimioterapia lo es para
el carcinoma microcítico y linfomas. Fraccionamientos más uti-
lizados: 20 y 40 Gy en 5 a 20 sesiones.
Hemorragia
La radioterapia externa permite el cese del sangrado en
una amplia gama de tumores de mucosas: rectales, ginecológi-
cos, urológicos y pulmonares. Esquemas más frecuentes: dosis
única de 8 a 10 Gy o de 5 Gy por 3 fracciones; 4 Gy por 5
fracciones, etc.
Carcinomatosis meníngea
Rara pero muy sintomática y limitante. Se trata con quimio-
terapia intratecal seguida de irradiación craneoespinal una vez
la neoplasia ha respondido a la quimioterapia. La irradiación
craneoespinal sólo debe utilizarse en pacientes con mejores es-
tado general y pronóstico. Si se emplea únicamente radioterapia,
la pauta es de 30 Gy, generalmente fraccionado en 10 sesiones.

Síndrome pélvico maligno
Las neoplasias ginecológicas infiltran los órganos pélvicos
y producen dolor, incluyendo dolor neuropático o por infiltración
ósea. Las masas pélvicas se tratan con una dosis de irradiación
de 40 Gy en 10 fracciones.
Esplenomegalia dolorosa
La irradiación esplénica con fines paliativos está indica-
da en: hemopatías malignas con infiltración esplénica masiva
sintomática y resistencia al tratamiento estándar con quimio-
terapia. Dosis bajas reducen el tamaño del bazo y alivian la
sintomatología, aunque no mejoran la supervivencia. No existe
consenso con respecto al fraccionamiento ni a la dosis total ne-
cesaria. Esquemas habituales: 0,5-1 Gy/fracción, 5 fracciones/
semana, hasta dosis total de 5-10 Gy.
Otras indicaciones
Metástasis en órbita, la disfagia por cáncer de esófago, el
taponamiento cardiaco tumoral, metástasis voluminosas cutá-
neas, recidivas locales de tumores inicialmente curables, son
otros ejemplos de indicación de radioterapia paliativa.
Radiofármacos
Los radiofármacos más utilizados son el estroncio-89 y
el samario-153, con selectividad por tejido óseo 10/1, tie-
nen alta actividad en metástasis óseas con escasa toxicidad
en tejidos blandos. Se administran en dosis única IV. Están
indicados en el tratamiento de las metástasis osteoblásticas
del cáncer de próstata, si bien pueden utilizarse en otros tumo-
res sólidos. Si reapareciese el dolor, la mitad de casos respon-
derá a una segunda dosis de radioisótopo. Pueden utilizarse
196
en la compresión medular tras el tratamiento descompresivo
urgente. El estroncio-89 (Sr89) tiene una vida media de 50,5
días y permanece depositado en las metástasis durante 100
días, logrando un prolongado efecto terapéutico. Produce mie-
losupresión, sobre todo trombopenia de 75% del valor basal
con nadir a 4-6 semanas, con recuperación en las siguientes
3-6 semanas.
Samario-153 (Sm153): emisor de radiaciones beta y
gamma que permiten realización de imágenes después del tra-
tamiento. Semivida física corta, 46,3 horas. El 65% de la dosis
administrada se capta en el hueso y un 35% restante se elimina
por orina en unas 6 horas. Efectividad 62-75%, remisión del
dolor completa en 31%. Analgesia: desde una semana tras la
administración hasta 8-12 semanas. Efectos secundarios: mie-
losupresión, con leucopenia y trombopenia a las 3-5 semanas,
recuperando los niveles basales a partir de la 8ª semana. Mo-
derada mielotoxicidad, reversible.
Toxicidad de los tratamientos antineoplásicos

Los quimioterápicos actúan sobre las células cancerígenas,
que comparten con las células del organismo procesos meta-
bólicos y funcionales, por lo que cualquier fármaco que actué
sobre ellas también lo hará en mayor o menor grado sobre to-
das las demás células del organismo. Las células más afecta-
das por el efecto citotóxico de la quimioterapia son aquéllas
con multiplicación celular a gran velocidad, p.e. folículos pilosos,
médula ósea, tubo digestivo y sistema reproductor. Los agentes
biológicos diana-específico, actúan sobre proteínas o mecanis-
mos de las células tumorales, con mayor especificidad en com-
paración con la quimioterapia convencional y generan menos
efectos secundarios. Los efectos secundarios que provoca la
quimioterapia dependen del tipo de quimioterapia, de la dosis y
de la susceptibilidad individual.

¿CÓMO SE EVALÚA LA TOXICIDAD?
Se cuantifica la severidad, frecuencia y duración, con dos
dimensiones, subjetiva y objetiva. Las toxicidades subjetivas
son aquellas que ocasionan síntomas que no se relacionan con
signos físicos evaluables ni alteraciones analíticas, debiendo
ser valoradas exclusivamente en la visita médica. Las toxicida-
des objetivas se evalúan mediante el examen físico o los análi-
sis de laboratorio.
Tabla 15: Clasificación de la toxicidad en función del momento
de aparición
TOXICIDAD TOXICIDAD TOXICIDAD TOXICIDAD
INMEDIATA PRECOZ RETARDADA TARDIA
Horas-días tras QT Días-semanas Semanas-meses Meses-años
tras QT tras QT tras QT
Vómitos, fiebre Alopecia Ototoxicidad Hipogonadismo/
Hiper/hipotensión Aplasia medular: Anemia esterilidad
Flebitis, insuficiencia leucopenia, Aspermia Leucemias agudas
renal aguda anemia, Linfomas
trombopenia Pigmentación
reacciones alérgicas cutánea Encefalopatía
Mucositis
Exantema Fibrosis pulmonar Cataratas
Diarrea
Cistitis hemorrágica Neuropatía periférica Carcinogénesis
Íleo paralítico
Necrosis tisular Cardiotoxicidad Menopausia precoz
local Hiperglucemia
Fibrosis del Fibrosis hepática/
Psicosis conducto lagrimal cirrosis
Retención hídrica Ataxia cerebelosa Osteoporosis
Síndrome Daño hepatocelular
pseudogripal
Fenómeno
de Raynaud
Síndrome
hemolítico-urémico
Hiperpigmentación
cutánea
198
Existe un sistema de clasificación de toxicidad denominado
criterios comunes de toxicidad (CTC), ordenado según la seve-
ridad y la afectación de los diferentes órganos o sistemas. Cada
centro puede emplear un sistema de gradación de la toxicidad,
siendo los más empleados: los del NCI, ECOG y OMS.
Toxicidad digestiva
MUCOSITIS
Las mucosas tienen alto recambio celular, y son quimio y
radiosensibles. Se puede afectar desde la boca hasta el ano.
Ocurre en un 35-40% de pacientes bajo quimio o radiotera-
pia. Tratamientos más asociados: Metotrexate, 5-fluorouracilo
(5FU), arabinósido de citosina (ARA-C), doxorrubicina, actino-
micina D, mitoxantrone, bleomicina, vincristina, vinblastina, eto-
pósido, interleukina sunitib, sorafenib, bevacizumab, erlotinib.
radioterapia en cabeza-cuello.
Factores de riesgo: escasa higiene oral, patología dental
(caries, patología periapical o enfermedad periodontal), radiote-
rapia concomitante y neutropenia.
Mecanismo fisiopatológico:
»» Mucositis por toxicidad directa en la capa basal epitelial:
2ª-3ª semana del tratamiento.
»» Mucositis por mielotoxicidad: 7-14 días postquimioterapia,
se asocia a neutropenia y mejora espontáneamente.
Síntomas: enrojecimiento y/o úlceras en mucosas. Inicial-
mente sequedad bucal y sensación quemante o sensación de
raspado al deglutir alimentos, puede evolucionar a dolor severo
(grandes aftas dolorosas). Autolimitada en torno a 14 días. El
principal problema es la dificultad para hidratarse y alimentarse.

Tabla 16: Criterios de toxicidad del NCI (National Cancer Institute)
para la mucositis
GRADO 0: no mucositis
GRADO 1: eritema, dolor moderado, úlceras no dolorosas
GRADO 2: eritema con edema y úlceras dolorosas pero que permiten la ingesta oral
GRADO 3: no es posible la ingesta oral
GRADO 4: requiere soporte enteral o parenteral
Tabla 17: Consejos para pacientes con mucositis

1. Higiene bucal adecuada: Utilización de cepillo suave y realizar enjuagues orales con
colutorios (solución salina 0.9%, bicarbonato sódico, evitar colutorios con alcohol).
2. Previo al inicio del primer ciclo de quimioterapia se debería realizar una revisión
de la cavidad oral y de las piezas dentales, para detectar posibles alteraciones
y disminuir sus complicaciones durante el tratamiento.
3. Hidratación de los labios (aceite de oliva, cremas labiales). En caso de sangrado,
utilizar bastoncillos de algodón.
4. Evitar alimentos ácidos, fritos, amargos, picantes, muy salados o muy
condimentados. Evitar los alimentos calientes.
5. Evitar verduras crudas, frutas verdes, bebidas gaseosas.
Tratamiento: (ver capítulo 5c: Síntomas digestivos)

1. Higiene bucal adecuada.
2. Anestésicos tópicos: Lidocaína gel, benzocaína spray, cara-
melos de tetracaína 0,4%,
3. Fármacos que recubren las mucosas (enjuagues con solu-
ciones antiácidas)
4. Analgésicos orales, siendo en ocasiones necesario el em-
pleo de mórficos
200
5. En paciente con candidiasis oral, enjuagues con nistatina
tópica o fluconazol oral. No mezclar bicarbonato ni clorhexi-
dina con los antifúngicos (esperar entre su administración).
6. Retirar dentadura postiza hasta la recuperación.
DISGEUSIA
Ocurre en un 40% de los pacientes, 60% con 5-FU o de-
rivados. Fármacos asociados: cisplatino, doxorrubicina, taxanos.
Factores de riesgo: edad > 70 años. Múltiples mecanismos:
Neurotoxicidad, en papilas gustativas, xerostomía, micosis, fac-
tores psicológicos.
Síntomas: disminución en el sabor de algunas comidas
(muy variable), gusto metálico o amargo. Desaparece semanas
a 3 meses después de finalizar el tratamiento. Pueden resultar
útil los suplementos de zinc (220 mg de sulfato de zinc 2 veces
al día) en algunos pacientes con hipogeusia tras radioterapia
sobre cabeza y cuello.
NÁUSEAS Y VÓMITOS
En quimioterapias escasa-moderadamente emetógenas un
13-30%, y en las altamente emetógenas en un 50-60%.
Es esencial su prevención y control por su morbilidad (tras-
tornos metabólicos, mal nutrición y anorexia, deterioro del es-
tado general), debiéndose incluso suspender el tratamiento. A
pesar de los avances en el manejo farmacológico y no farmaco-
lógico, las náuseas y el vómito siguen siendo uno de los efectos
más temidos para los pacientes con cáncer y sus familias. Los
agentes biológicos son los menos emetógenos.
Los criterios de toxicidad del NCI (National Cancer Institute)
valoran la gravedad de las náuseas (Tabla 18) y los vómitos
(Tabla 19).

Tabla 18: Criterios de toxicidad del NCI (National Cancer Institute): Náuseas
GRADO 1 Pérdida del apetito sin alteración en los hábitos alimentarios
GRADO 2 Disminución de la ingesta oral sin pérdida significativa de peso,
deshidratación o desnutrición; e indica la administración de líquidos
vía IV < 24 hrs
GRADO 3 Consumo calórico oral o líquido inadecuado; líquidos administrados vía IV,
alimentación por sonda, o indicada vía TPN ≥24 hrs
(PTN: nutrición parenteral total
GRADO 4 Consecuencias potencialmente mortales
Tabla 19: Criterios de toxicidad del NCI (National Cancer Institute): Vómitos
GRADO 1 1 episodio en 24 hrs
GRADO 2 2-5 episodios en 24 hrs; se indica la administración de líquidos
administrados vía IV <24 hrs
GRADO 3 ≥6 episodios en 24 hrs; se indica la administración de líquidos vía IV,
o TPN ≥24 hrs
GRADO 4 Consecuencias potencialmente mortales
La causa principal es la toxicidad gastrointestinal, hepática
o cerebral de la QtP o RtP, con determinados factores del hués-
ped que lo favorecen. Los mecanismos no son bien conocidos.
Tabla 20: Clasificación de las náuseas y vómitos

Agudos Primeros minutos de la quimioterapia hasta las 24 horas después.
Incidencia y severidad máxima primeras 4-8 horas.
Diferidos o A partir de las 24 horas de administración de la quimioterapia.
retardados Incidencia mayor que los agudos. Incidencia y severidad máxima
aparece entre las 48 y 72 horas, pudiendo durar hasta 6-7 días.
Anticipatorios Ocurre horas o días antes de la administración de quimioterapia.
Pacientes que han presentando náuseas y/o vómitos severos durante
ciclos previos de quimioterapia.
202
No todos los fármacos quimioterápicos producen náuseas o
vómitos y se han establecido cuatro niveles (Tabla 21).
Riesgo emético de la radioterapia.
Depende de varios factores:
1. Parte del cuerpo que se esté tratando, aparece en hasta
el 50% los que reciben radioterapia sobre el abdomen, las
que reciben irradiaciones corporales entre el 60 y el 90%.
2. Cantidad de radiación administrada
3. Frecuencia del tratamiento.
Tratamiento:
El mejor tratamiento comienza con la prevención de las náu-
seas y los vómitos antes de que aparezcan, para lo que debe
pautarse medicación antes de iniciar el tratamiento quimioterá-
pico, que se mantendrá durante todo el tiempo que exista pro-
babilidad de que la quimioterapia administrada induzca vómitos.
Medidas no farmacológicas:
1. Se debe asegurar la nutrición durante los días de la qui-
mioterapia, aunque no tenga apetito o sienta miedo por las
náuseas. Lo mejor es realizar comidas ligeras antes de la
quimioterapia.
2. Los tratamientos quimioterápicos se recomienda llevar co-
midas ligeras o refrigerios.
3. Hacer comidas nutritivas.
4. Comer con frecuencia pequeñas cantidades de comida en
lugar de tres comidas abundantes. Añadir calorías o proteí-
nas adicionales a los alimentos, los complementos alimenti-
cios pueden ser útiles.
5. Se toleran mejor los alimentos fríos o a temperatura ambiente.
6. Mantener una correcta higiene bucal, limpie los dientes tras
cada vómito.
7. No consuma bebidas alcohólicas, ni tabaco y limitar la bebida
gaseosa, durante el tratamiento pues favorecen las náuseas.

Medidas farmacológicas:
Debido al origen multifactorial y los diferentes tipos de náu-
seas y vómitos existen diferentes fármacos antieméticos que ac-
túan con distintos mecanismos de acción, y que empleados en
combinación permiten el control en la mayoría de los pacientes:
Tabla 21: Clasificación del riesgo emetógeno

Riesgo emetógeno Agente
Alto Cisplatino, Dactinomicina Ciclofosfamida
(> 90%) mecloretamina, Dacarbazina ≥ 1500 mg/m2
carmustina
Estreptozocina
Moderado Oxaliplatino, Carboplatino, Epirubicina,
(30-90%) citarabina daunorrubicina, idarrubicina
> 1 g/m2 doxorrubicina Irinotecan
Ciclofosfamida
< 1500 mg/m2
Ifosfamida
Bajo Paclitaxel, docetaxel, Mitoxantrone, Pemetrexed,
(10-30%) etopósido, cetuximab, topotecan metotrexate
trastuzumab Mitonicina, Gemcitabina,
fluoruracilo bortezomib
Citarabina≤1000
mg/m2
Mínimo Bevacizumab, Vinblastina, Busulfan, fludarabina
(< 10%) bleomicina, vincristina 2-clorodeoxiadenosina
Rituximab, dasatinib, Vinorelbina, Lapatinib, nilotinib,
erlotinib, sorafenib, everolimus Pazopanib,
sunitinib, cetuximab panitumumab,
Gefitinib, imatinib
temsirolimus
Vorinostat,
trastuzumab
204
Tabla 22: Tratamiento farmacológico de las náuseas y vómitos
por quimioterapia o radioterapia
Antagonistas de los Fenotiacinas: Clorpromacina (Largactil), tietilperazina
receptores de dopamina (Torecan), perfenacina (Decentan).
Butirofenonas: Haloperidol (Haloperidol).
Benzamidas: Metoclopramida)-El más usado.
Antagonistas de los Ondansetrón, granisetrón, Palonosetrón.
receptores serotoninérgicos
Corticoesteroides Dexametasona, Metilprednisolona
Se emplean en combinación con otros fármacos
antieméticos.
Antagonistas de Aprepitant (Emend).
la sustancia P Han demostrado mayor efectividad en el control de las
náuseas y vómitos diferidos.
Benzodiacepinas Lorazepan, Diazepan.
No tienen actividad antiemética intrínseca, útiles en
combinación y especialmente como prevención en las
náuseas anticipatorios.

por quimioterapia en función del riesgo emetógeno
Riesgo Antes de la quimioterapia Días 2 y 3 de quimioterapia
Alto (> 90%) Antagonistas del receptor Dexametasona + aprepitant
de serotonina 5HT3 +
dexametasona + aprepitant
Moderado (30-90%) Esquema AC: antagonistas Esquema AC: Aprepitant .
del receptor de serotonina Resto de esquemas:
5HT3 + dexametasona Antagonistas del receptor de
+ aprepitant . serotonina 5HT3 o dexametasona
Resto de esquemas:
Antagonistas del receptor
de serotonina 5HT3 +
dexametasona
Bajo (10-30%) Dexametasona Ninguno establecido
Mínimo (< 10%) Ninguno establecido Ninguno establecido

por quimioterapia según si la émesis es precoz o tardía
(vómitos agudos o retardados).
Riesgo de emesis Agudos Retardados
Antagonistas de receptores Dexametasona + Antagonistas
ALTO
5HT3 + dexametasona de receptores dopaminérgicos
Antagonistas de receptores Dexametasona solamente
MODERADO 5HT3 + dexametasona Dexametasona + Antagonistas
de receptores dopaminérgicos
BAJO Dexametasona No tratamiento establecido
MÍNIMO No tratamiento establecido No tratamiento establecido
Tabla 25: Criterios de toxicidad del NCI (National Cancer Institute): Diarrea
GRADO 0 No diarrea
GRADO 1 Aumento del número de deposiciones sin exceder 4 episodios/día
GRADO 2 Aumento del número de deposiciones entre 4-6 episodios/día,
presentación nocturna
GRADO 3 Más de 7 deposiciones/día, incontinencia, signos de deshidratación,
necesidad de hidratación intravenosa
GRADO 4 Signos de deshidratación severa con repercusión hemodinámica
Tabla 26: Medidas farmacológicas para la diarrea por quimioterapia

Loperamida 2 mg Dosis inicial 2 cápsulas juntas y posteriormente 1 cápsula cada
2-4 horas ó después de cada deposición hasta un máximo de
8 cápsulas/día.
Diarrea más de 24 horas añadir una fluorquinolona oral 7 días.
Octreótido 0,1 mg 100-150 μg SC/8 h
DIARREA
Las células intestinales proliferan rápidamente y son sen-
sibles a la toxicidad por RtP o QtP. Pierde la capacidad de ab-
sorber agua y distintos nutrientes, de ahí el riesgo de pérdidas
hidroelectrolíticas. Suele aparecer entre la segunda y tercera
semana de tratamiento.
206
Su severidad se evalúa s.egún número de deposiciones
diarias, deposiciones nocturnas, la necesidad de tratamiento
intravenoso y presencia de productos patológicos (Tabla 25).
El tratamiento depende de la gravedad y presencia de sig-
nos de alarma: fiebre, vómitos, neutropenia, sangrado franco
en la deposición, dolor abdominal moderado/severo y/o des-
hidratación. Si es leve pueden ser tratados ambulatoriamente
vía oral mientras que las diarreas graves con signos de alarma
requieren tratamiento hospitalario. Medidas no farmacológicas:
Evitar alimentos con lactosa, cafeína, bebidas con gas, alimen-
tos grasos, alimentos ricos en fibra. Ingerir abundantes líquidos
(agua con azúcar y sal, preparados hidratantes con electrolitos,
bebidas isotónicas). Dieta astringente.
Fármacos y terapias con mayor riesgo de provocar diarrea:
5-fluorouracilo (5fu), irinotecan, topotecan, metrotexate, cispla-
tino, lapatinib, geftinib, cetuximab, bevacizumab, sorafenib, suni-
tinib, radioterapia abdominal.
ESTREÑIMIENTO
Complicación intestinal más frecuente de los pacientes con
cáncer tras QtP o RtP abdominal, a menudo por bridas intesti-
nales que provocan obstrucción.
Ocurre con mayor frecuencia en mujeres, por opioides y
ondansetrón, pérdida de masa muscular y postración, malnutri-
ción, hipercalcemia, uremia, obstrucción intestinal o neuropatías
o compresión medular (intestino neurógeno). Deben ser trata-
das profilácticamente con laxantes moderados.
Tratamiento: Establecer unas correctas medidas higiéni-
co-dietéticas y si esto no lo soluciona iniciar terapia con fárma-
cos laxantes (ver capítulo 5c).

PERFORACIÓN INTESTINAL
Los inhibidores de la angiogénesis (p.e. bevacizumab) au-
mentan el riesgo de perforación intestinal. Se manifiesta por
dolor abdominal agudo, por lo que es imprescindible la explo-
ración meticulosa y repetida del paciente con dolor abdominal
que está siendo tratado con antiangiogénicos para descartar
la presencia de un abdomen agudo. Existen una serie de fac-
tores de riesgo como el uso de antiinflamatorios, enfermedad
inflamatoria crónica, presencia de úlcera gastroduodenal, ciru-
gía abdominal reciente, radioterapia abdominal previa y cuadro
oclusivo secundario a crecimiento tumoral.
Tratamiento: interrumpir inmediatamente el tratamiento,
exploración física meticulosa, dieta absoluta con una correcta
hidratación y analgesia. Valorar si hay indicación quirúrgica.
Fármacos: Bevacizumab, sorafenib y sunitinib.
HIPERTRANSAMINASEMIA
Los antiangiogénicos pueden producir hipertransaminase-
mia, a veces hepatotoxicidad limitante de dosis. Debe interrum-
pirse el tratamiento con una hipertransaminasemia grado 3 o 4.
Suelen ser reversibles. Fármacos con mayor riesgo de hepato-
toxicidad: bevacizumab, sunitinib, sorafenib, imatinib.
FIEBRE
Efecto secundario directo de los fármacos, asociada a una
infección por neutropenia.
La fiebre secundaria a fármacos ocurre en las primeras ho-
ras tras la administración y desaparece rápidamente. En otras
ocasiones, sin embargo, la fiebre ocurre a partir de las 48 horas
tras la administración del fármaco y dura varios días.
Las manifestaciones clínicas pueden ser similares a las de
las reacciones alérgicas, con aparición posterior de manifesta-
ciones cutáneas (exantema generalizado o exantema fijo).
208
La fiebre secundaria a fármacos, no responde al tratamien-
to con antibióticos, desapareciendo con la suspensión del tra-
tamiento y con corticoides. Fármacos: interleukinas, interferon,
bleomicina, cetuximab, rituximab, trastuzumab.
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
También llamadas reacciones infusionales, por fiebre y esca-
lofríos, en ocasiones con náuseas, vómitos, cefalea, dolor en la
zona tumoral, rigidez, disnea, rash y astenia durante la infusión.
»»Exantema: suele ser morbiliforme o maculopapuloso con-
fluente desde pequeñas pápulas rojas hasta formar placas, o
urticariforme. El estado general es bueno y la resolución rápi-
da. Los fármacos que las provocan con mayor frecuencia son:
bleomicina, metotrexate, mitomicina c, raltitrexed y citarabina.
»»Eritema fijo pigmentario o medicamentoso: es una placa
eritematosa que en pocas horas evoluciona a una ampo-
lla central que se rompe. Cura en 2-3 semanas, dejando
una pigmentación violácea persistente. Los fármacos que lo
provocan con mayor frecuencia son bleomicina, vinorelbina
y etopósido.
»»Urticaria: pápulas eritematosas violáceas o blanquecinas
sobreelevadas con edema asociado o habones, muy pruri-
ginosas fugaces, que van de una localización a otra. Si los
habones permanecen 24 horas en la misma localización no
es una urticaria aguda. En ocasiones se asocia a angioe-
dema, que si interesa vías respiratorias altas provoca es-
tridor y puede ser letal por insuficiencia respiratoria aguda
al bloquear las vías respiratorias altas. Los fármacos que
producen urticaria con más frecuencia son: paclitaxel, car-
boplatino, oxaliplatino, docetaxel, etopósido, ciclofosfamida,
ifosfamida.cetuximab, rituximab, trastuzumab.
»»Otras: hiperpigmentaciones, erupciones acneiformes o ec-
zematosas, psoriasis, vasculitis, reacciones de hipersensibi-
lidad, fotosensibilidad.

»»Anafilaxia: disnea, flushing (eritema facial no elevado) y
dolor torácico. Fármacos que pueden producirlo con mayor
frecuencia: paclitaxel, carboplatino, oxaliplatino, docetaxel,
etopósido, ciclofosfamida, ifosfamida cetuximab, rituximab
trastuzumab.
Tratamiento: Evitar nueva exposición; y para las reacciones
pruriginosas alivio sintomático con corticoides tópicos suaves
como metilprednisolona o betametasona tópicos, particular-
mente en la urticaria, permiten alivio en pocos minutos sin ser
preciso asociar antihistamínicos. Si la reacción es muy extensa
puede tomarse un antihistamínico o corticoides orales.
Los casos leves se resuelven con tratamiento sintomático,
antihistamínicos y corticoides tópicos. Controlar al paciente
en las siguientes 24-48 horas, para descartar la progresión
hacia formas de mayor gravedad. Los casos graves precisan
hospitalización.
Toxicidad cutánea
Pueden aparecer manifestaciones locales o generalizadas
en piel y anejos cutáneos (uñas, folículos pilosos) que aunque
no amenazan la vida de los pacientes tienen un gran impacto en
su calidad de vida, al alterar la percepción de la imagen corpo-
ral. Los nuevos fármacos antidiana se asocian a un amplio aba-
nico de toxicidades cutáneas, especialmente los inhibidores de
la tirosin-kinasa. La Radioterapia produce lesiones en la zona
irradiada, la gravedad de la lesión depende de la zona, la dosis
y estado previo de la piel.
RADIODERMITIS
»»Eritema post-radioterapia. Con frecuencia la piel de la zona
irradiada puede presentar dermatitis, que se suele observar
2-3 semanas después de finalizar la radioterapia.
210
Exantema no elevado que deja pigmentación oscura, a
veces pruriginoso o quemante. El tratamiento es sintomáti-
co y similar a otros efectos adversos cutáneos con antiinfla-
matorios tópicos, antihistamínicos, etc.
Recomendaciones para prevención: Utilizar para el lava-
do agua sola o jabones suaves no alcalinos. No frotar ni ta-
par con esparadrapo la piel de la zona afecta. Mantener una
hidratación adecuada de la piel y usar ropa de algodón. No
utilizar ropa ajustada. Una vez que se presente el eritema se
puede reducir la inflamación con cremas de hidrocortisona
al 1%. Evitar la radiación solar sobre la piel durante el pri-
mer año post-radioterapia.
»»Dermitis actínica. Toxicidad crónica a partir de los 6 meses
de administrado el tratamiento: telangiectasias, como con-
secuencia de una reducción de capilares en la zona tratada
y la dilatación de los mismos; hipopigmentación por des-
trucción de los melanocitos en la zona de campo de trata-
miento; pérdida del vello: dosis-dependiente, puede llegar
a ser permanente; fibrosis del tejido celular subcutáneo:
suele aparecer tras haber finalizado el tratamiento; necrosis
cutánea: ocurre en el canto interno del ojo, el ala de la nariz
o el pabellón auricular.
Tratamiento: hidratación cutánea diaria, fotoprotección
pantalla; pomadas cicatrizantes e incluso antibióticos tópi-
cos en la necrosis. Injertos en casos extremos.
»»Flebitis. Inflamación química de la pared venosa. En casos muy
dolorosos cabe inyectar un anestésico local. Fármacos: 5-FU,
doxorrubicina, daunorubicina, mitomicina, mecloretamina,
vinorelbina, mitomicina, bleomicina, cisplatino, antraciclinas,
vincristina.

»»Eritrodisestesia palmoplantar. Disestesias y parestesias en
palmas y plantas que evolucionan a edema y eritema simétri-
co y bien delimitado, para luego descamarse o ulcerarse. Dis-
tribución palmo-plantar (frecuente), áreas de extensión e in-
cluso pliegues. Aparece tras 2-3 ciclos. Tratamiento: reducir
o evitar el fármaco causal, corticoides tópicos. Mejora en 2-4
semanas. Fármacos: doxorrubicina, capecitabina, citarabina,
docetaxel, 5-fu, gemcitabina, vinorelbina, sunitinib, sorafenib.
»»Toxicidad ungueal. Muy frecuente, similar a onicodistrofia
e incluso onicolisis. Según dosis acumulada y tiempo de
tratamiento. Pueden pigmentarse en líneas o bandas.
»»Alopecia. Muy frecuente (65% de tratados con quimiotera-
pia). Es universal, incluyendo vello, cejas, etc. 90% del ve-
llo en fase de crecimiento (Tabla 26). Desde 2-3 semanas,
máxima a 2 meses, mejoría a 3-6 meses. En ocasiones el
nuevo cabello es de características diferentes. Fármacos:
ciclofosfamida, doxorrubicina, daunorubicina, idarrubicina,
etoposido, teniposido, ifosfamida, docetaxel, paclitaxel, iri-
notecan, topotecan, cisplatino.
La alopecia por irradiación varía según dosis: a dosis
bajas (500 cGys) parcheada y heterogénea; mejora a 6-8
semanas del fin de tto. A dosis superiores (p.e. RtP holo-
craneal de metastasis cerebrales o en sarcoma de Ewing)
alopecia total, con probabilidad inversamente proporcional
a la dosis recibida.
»»Erupciones cutáneas acneiformes o rash.
Cronología: eritema y edema (semana 0-1), erupción
papulopustular (semanas 1-3), costra (semanas 3-5), erite-
mato-telangiectasia.
212
Tabla 26: Criterios de toxicidad del NCI, alopecia
GRADO 0 No existe toxicidad
GRADO 1 Afecta a cara
GRADO 2 Grado 1 + prurito, área < 50% de superficie corporal
GRADO 3 Cara + tórax + espalda o > 50% de superficie corporal o lesiones
confluentes, dolorosas, maculares, papulares, vesiculares o descamativas
GRADO 4 Dermatitis exfoliativa generalizada y/o con úlceras
Tratamiento: según el grado de afectación de la reac-
ción acneiforme, así en el grado 1-2 puede no requerir más
que lavado de las zonas afectadas con jabón antiséptico
2 veces al día.
Corticoides tópicos y eritromicina tópica.
Grado 2: Además hidroxizina 25 mg/6-12 horas y doxi-
ciclina 100 mg/24 horas o minociclina 100 mg/24 h. Gra-
do 3: doxiciclina 100 mg/12 horas o minociclina 100 mg
/12 h. Pulsos cortos de corticoides sistémicos (metilpred-
nisolona) si la inflamación lo requiere. Considerar retinoides
orales (isotretinoína 10-20 mg/día) pero pueden exacerbar
la xerosis y la paroniquia. Grado 4: suspender fármaco y
trasladar a una unidad especializada. Analgesia. Cultivos y
tratamiento según antibiograma.
Inhibidores de la tirosinquinasa: toxicidad cutánea tran-
sitoria. Fármacos implicados: erlotinib, gefitinib, cetuximab,
panitumumab, lapatinib.
»»Xerosis. Sequedad de piel y mucosas, y miembros en las
áreas previamente afectadas por reacción acneiforme, des-
de unas semanas del inicio del tratamiento. Pulpitis seca
con aparición de fisuras y dolor en dedos.
Prevención con urea al 5-10%, evitar jabones irritantes
y duchas largas, productos de higiene suaves. Evitar cremas
oleosas por foliculitis. Fármacos: capecitabina, erlotinib, ge-
fitinib, cetuximab, panitumumab, lapatinib.

»»Neuropatía periférica. Lesión neurológica más frecuente,
sensitiva, distal en guante y calcetín (parestesias y distes-
tesias). A las semanas del tratamiento, dosis-dependiente y
mejora progresivamente tras concluir la quimioterapia aun-
que puede persistir cierto nivel de daño irreversible. Trata-
miento sintomático (ver capítulo 5a) y prevención de lesio-
nes por hipoestesia. Fármacos: sales de platino (cisplatino,
oxaliplatino), vincristina, vinorelbina, paclitaxel, docetaxel.
Toxicidad hematológica
Los precursores hematopoyéticos en la médula ósea, son
las más predispuestas a la mielosupresión. Puede ocurrir por
QtP, RtP al irradiar médula y por radiofármacos.
Tabla 27: Criterios de toxicidad del NCI: mielosupresión

Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4
Anemia 14-10 g/dl 10-8 g/dl 8-6,5 g/dl < 6,5 g/dl
Leucopenia 4500-3000 3000-2000 2000-1000 < 1000
Neutropenia 2500-1500 1500-1000 1000-500 < 500
Trombocitopenia 150000-75000 75000-50000 50000-25000 < 25000
Para serie blanca y plaquetas, las cifras expresan células/µL
Factores de severidad de la mielo-toxicidad: Reserva me-
dular, edad del paciente, historia de tratamiento con RT y QT,
infiltración medular por cáncer, estado nutricional, capacidad de
metabolizar la droga, tipo, dosis, y método de administración del
medicamento.
»»Anemia
Disminución de hemoglobina (Hb): leve (Hb ≥ 10 g/dl),
moderada (Hb 8-10 g/dl) o grave (Hb < 8g/dl).
Tratamiento: eritropoyetina en grado 4 NCI (Hb <10
g/dl). Debe considerarse la posibilidad de efectos adversos
como hipertensión, trombosis y cefalea.
214
»»Neutropenia
Reducción de cifras de neutrófilos a < 1.500/µL. Es
severa si el recuento es menor de 500 neutrófilos/µL, en
este caso conlleva inmunodeficiencia severa y si se añade
a temperatura > 38,5º C se denomina neutropenia febril,
que requiere antimicrobianos empíricos vía intravenosa
contra Pseudomonas spp. y vigilancia estrecha (riesgo de
sepsis grave). Las infecciones pueden ser oligosintomáti-
cas. Síntomas de alarma: fiebre, postración, cefalea, mial-
gias, calor o frio, tiritonas, dolor de garganta, tos o disnea,
congestión nasal, disuria, exantema, signos inflamatorios en
heridas o punciones, odinofagia, dolor abdominal, diarrea,
molestias en recto o ano al defecar. Indicaciones de los es-
timulantes de colonias de granulocitos (G-CSF): Profilaxis
primaria en alto riesgo de neutropenia febril y factores de-
bilitantes asociados, con mayor riesgo de complicaciones
severas (edad avanzada, tratamientos previos, mal estado
general); profilaxis secundaria a durante la quimioterapia
si episodios previos de neutropenia febril. Indicaciones de
G-CSF + antimicrobianos empíricos: < 110 neutrófilos/
µL, enfermedad primaria no controlada, hipotensión, bac-
teriemia, comorbilidad. Precaución: riesgo de trombopenia,
por el que debe evitarse su uso en pacientes que reciben
radioterapia y quimioterapia por la trombopenia. Los G-CSF
se administran SC diariamente desde 24-72 horas después
de finalizar el ciclo de quimioterapia. Se suele mantener el
tratamiento hasta que se alcanza un recuento de neutrófilos
de 10.000/µL.
»»Trombopenia.
Recuento sanguíneo de plaquetas < 100.000/µL. Ries-
go de diátesis hemorrágica con cifras < 10.000/ µL. Vida
media de las plaquetas es < 12 h. No se administran salvo
sangrado activo o alguna intervención.

Umbrales de transfusión profiláctica de plaquetas: Leu-
cemia aguda o trasplante de médula ósea y trombopenia
< 10.000/µL; sangrado, fiebre, mucositis severa, anorma-
lidades de la coagulación o reacción leucemoide y trom-
bopenia < 20.000/µL; canalización de vías centrales es
necesario mantener un umbral mínimo de 20.000 plaque-
tas/µL; tumores sólidos, se transfunden profilácticamente
con cifras <10.000/µL pero en tumores de vejiga o tumo-
res necróticos puede ser infundir plaquetas con cifras <
20.000/µL; transfusión con cifras < 50.000/µL si se va a
realizar una intervención quirúrgica o para realizar procedi-
mientos diagnósticos invasivos, y en pacientes con metás-
tasis cerebrales.
1. Chu E, DeVita Jr VT. Physicians' Cancer Chemotherapy Drug Manual. 16th Ed. Jones and
Bartlett Learning. Boston. 2016.
2. Chabner BA, Longo D. Cancer chemotherapy and biotherapy: Principles and practice. Fifth
edition. 2011. Lipincott Williams & Wilkins. Philadelphia.
3. Skeel RT, Khielf S. Manual de quimioterapia del cáncer. 8ª edición. Lippincott Williams
& Wilkins. 2012
4. Camps Herrero C, Carulla Torrent J et al. Manual SEOM de Cuidados Continuos. 1ª ed.
2006.
5. García Mata J, García-Palomo Pérez A, García Gómez J. Quimioterapia antineoplásica.
En: Principios del tratamiento oncológico. Cortés Funes H, Colomer Bosch, R. Publicacio-
nes Permanyer. Barcelona, 2009, p. 219-259.
216
7. CUIDADOS PALIATIVOS
NO ONCOLÓGICOS
7a.
INTRODUCCIÓN
Lourdes Moreno Gaviño, Rocío González León
Tradicionalmente las enfermedades crónicas no oncoló-
gicas no se han considerado un ámbito de aplicación de los
cuidados paliativos. Sin embargo, esta costumbre va desapa-
reciendo lentamente y probablemente en una o dos décadas
las unidades específicas de cuidados paliativos atiendan más
pacientes no oncológicos que oncológicos, debido a su preva-
lencia más elevada y el derecho universal de morir con dignidad.
Definimos como enfermedades crónicas aquellas enfer-
medades de larga duración, cuya curación no ocurrirá o no es
previsible. Comparten varias características: se asocian al estilo
de vida, son progresivas, discapacitantes, cursan habitualmente
con agudizaciones y mejorías que son provocadas por determi-
nados desencadenantes.
217
Desde los 74 años cada persona acumula tres o más enfer-
medades crónicas. De ellas algunas son discapacitantes de for-
ma directa (demencia, insuficiencias de órgano, enfermedades
degenerativas) y si un paciente presenta dos o más de estas
enfermedades crónicas progresivas e invalidantes (insuficien-
cia cardiaca, cardiopatía isquémica, EPOC, enfermedad infla-
matoria intestinal/cirrosis hepática, enfermedad renal crónica,
enfermedad autoinmune crónica, arteriopatía periférica sinto-
mática, gonartrosis discapacitante, anemias crónicas o neopla-
sias incurables) se clasifica como paciente pluripatológico, un
5% de los mayores de 65 años, que presentan peor pronóstico
aún, peor salud percibida y mayor demanda de asistencia sani-
taria que sus coetáneos.
La carga mundial de enfermedades crónicas sigue aumen-
tado con el envejecimiento poblacional originado por la mejor
expectativa de vida. Un 60% del total mundial de defunciones
son causadas por enfermedades crónicas no transmisibles, car-
diacas o respiratorias. En los países en vías de desarrollo está
ocurriendo ya el mismo fenómeno y ya superan a las enferme-
dades infecciosas y mortalidad infantil.
Los Cuidados Paliativos no oncológicos presentan aún hoy
múltiples barreras de implementación. De todos modos en to-
dos los foros mundiales se habla de la necesidad de ofrecer
una visión integral de los profesionales, un abordaje multidisci-
plinar y la conveniencia de la continuidad asistencial para evitar
interrupciones innecesarias.
Desde el punto de vista educativo, destaca un gran vacío en
los contenidos curriculares de las facultades medicina y enfer-
mería sobre cuidados paliativos, que se llevan una impresión de
ser enfermos en los que “ya no se puede hacer más” o que es
“para el de paliativos”, cuando todo profesional sanitario debe
tener conocimientos en cuidados paliativos, igual que los debe
218
tener en soporte vital. Sólo así podrá garantizarse en un futuro
la dignidad en el proceso de morir de todos los pacientes en
situación terminal, y el mayor reconocimiento de pacientes que
anteriormente no eran considerados subsidiarios de cuidados
paliativos y fallecían con elevado grado de sufrimiento.
Ante esta realidad, Sanz y Pascual señalan que “hay que
rescatar y redescubrir, si cabe, el fenómeno de ‘cuidar’, actual-
mente eclipsado por la sobreexpansión de los aspectos cura-
tivos de la medicina. No tenemos que olvidar que la medicina
nace como respuesta de ayuda, consuelo y acompañamiento
para los seres humanos enfermos y moribundos”.
1. Asghar Zaidi. Features and Chalenges of population ageing. European Center.Policy Brief.
March 2008.
2. David E. Bloom. David Canning. Günther Fink. Comision on Growth and Development.
Population Aging and Economic Growth. 2008 The International Bank for Reconstruction
and Development / The World Bank.
3. Organización Mundial de la Salud. Prevención y control de las enfermedades no trans-
misibles: aplicación de la estrategia mundial. Informe de la Secretaría. 61ª Asamblea
Mundial de la Salud. 18 de Abril de 2008.
4. Jerant AF, Azari RS, Nesbitt TS, Meyers FJ. The TLC Model of Palliative Care in the Elderly:
Preliminary Application in the Assisted Living Setting. Ann Fam Med 2004; 2:54-60.
5. Arranz, P., Barbero, J.J., Barreto, P. y Bayés, R. Intervención emocional en Cuidados
Paliativos Modelo y protocolos; 2003 Editorial Ariel S.A., Barcelona, España.
CUIDADOS PALIATIVOS NO ONCOLÓGICOS (INTRODUCCIÓN) 219

220
7b.
INSUFICIENCIA CARDIACA EN
SITUACIÓN AVANZADA Y TERMINAL
Javier Galindo Ocaña,
Raquel Solanilla Rodríguez, Carlos Hernández Quiles
La insuficiencia cardiaca (IC) es altamente prevalente

(1/90 habitantes en Europa), que aumenta junto al envejeci-
miento poblacional. La mitad de los pacientes con insuficien-
cia cardiaca avanzada fallecerá en un año. Es una enfermedad
progresiva discapacitante por la disnea de esfuerzos, hasta
ocasionar el fallecimiento del paciente. Es un síndrome clínico
que consta de síntomas y signos característicos (Tabla 1) y
puede asociar anomalías estructurales o funcionales cardiacas
en reposo (cardiomegalia, tercer sonido, soplos cardiacos, ano-
malías electrocardiográficas) o casi exclusivamente semiología
clínica con elevación de péptidos natiuréticos (ICC con fracción
de eyección preservada o por pericarditis efusivo-constrictiva u
otros tipos sin alteraciones del ventrículo izquierdo evidentes) o
anomalías sólo durante el esfuerzo (hipoquinesia segmentaria
sólo durante esfuerzo en ecocardiograma de esfuerzo por car-
diopatía isquémica).
221
Clasificaciones más utilizadas:
»» Según tiempo de presentación: de nueva aparición (primera
presentación, episodio agudo o subagudo), transitoria (re-
currente o episódica) o crónica (persistente, estable, em-
peorada o descompensada)
»» Sistólica versus diastólica (o con fracción de eyección de-
primida vs. preservada).
»» Según el daño estruct,ural: estructura y daño en el músculo
cardiaco (Tabla 2).
»» Según la clasificación funcional: severidad de síntomas
y actividad física según la New York Heart Association
(NYHA) (Tabla 3), con implicaciones pronósticas muy útiles
por su sencillez de aplicación.
IC avanzada: persistencia de síntomas que limitan la vida
diaria, p.e. clase funcional III-IV NYHA persistente, dependencia
para las ABVD pese a un tratamiento previo óptimo con fárma-
cos de evidencia probada (IECA, ARA II, diuréticos, digoxina y
beta-bloqueantes), con cardiopatía estructural avanzada y sig-
nos severos de IC en reposo.
IC terminal o refractaria: IC sintomática e invalidante sin
posibilidad curativa eficaz (transplante cardiaco, intervencio-
nismo percutáneo o by-pass, valvuloplastia o recambio valvu-
lar, etc.), a menudo por ocurrir en personas de edad avanzada,
también pluripatológicos y cuya situación funcional no depen-
de sólo de la ICC sino también por otros problemas asocia-
dos (pluripatología) que implican mal pronóstico y por tanto lo
prioritario es ofrecer confort y alivio sintomático. La duración
de la supervivencia estimada ya no se considera parte de la
definición por la imposibilidad de establecer un pronóstico de
supervivencia real con las herramientas actuales, hace años
222
se utilizaba un pronóstico estimado de 6-12 meses partiendo
de la definición de situación terminal de la NHPCO pero sólo
un 50% de pacientes fallecerá en 500 días o menos y los cri-
terios de la NHPCO se diseñaron para elegir los pacientes sus-
ceptibles de ser atendidos en hospices de Medicare/Medicaid
y no genéricamente para definir una situación terminal.
Tabla 1: Manifestaciones clínicas frecuentes en la insuficiencia cardiaca

Característica clínica Síntomas Signos
dominante
Edema/congestión Falta de aire, fatiga, Edema periférico, elevación
periféricos cansancio, anorexia de presión yugular
venosa, edema pulmonar,
hepatomegalia, ascitis,
sobrecarga de fluidos
(congestión), caquexia
Edema pulmonar Falta de aire grave Crepitantes o estertores
en reposo pulmonares, derrame,
taquicardia, taquipnea
Shock cardiogénico Confusión, debilidad, Mala perfusión periférica,
(síndromes de bajo gasto) miembros periféricos fríos presión sistólica < 90 mm
Hg, anuria u oliguria
Presión arterial elevada Falta de aire Normalmente presión
arterial elevada, hipertrofia
ventricular izquierda y
fracción de eyección
conservada
Insuficiencia cardiaca Falta de aire, fatiga Evidencia de disfunción
derecha ventricular derecha,
presión yugular venosa
elevada, edema periférico,
hepatomegalia, congestión
pulmonar
NSUFICIENCIA CARDIACA EN SITUACIÓN AVANZADA Y TERMINAL 223

Tabla 2: Estadios de insuficiencia cardiaca según la clasificación
de la ACC/AHA, basada en la estructura y daño en el músculo cardiaco
ESTADIO Alto riesgo de IC. Anomalía estructural o funcional no identificada,
A sin signos ni síntomas.
ESTADIO Enfermedad cardiaca estructural desarrollada claramente en relación
B con IC, pero sin signos ni síntomas.
ESTADIO IC sintomática asociada a enfermedad estructural subyacente.
C
ESTADIO Enfermedad estructural avanzada y síntomas acusados de IC
D en reposo a pesar de tratamiento médico máximo.
Tabla 3: Clasificación de funcional según la NYHA

para la insuficiencia cardiaca
Clase I Actividad física no limitada. Asintomático con actividad ordinaria diaria.
Clase II Ligera limitación de la actividad física. Confortables en reposo.
La actividad ordinaria ocasiona fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
Clase III Marcada limitación de la actividad física. Confortables en reposo.
Actividad física menor ocasiona fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
Disconfort con cualquier actividad física. Insuficiencia cardiaca o
Clase IV síndrome anginoso incluso en reposo. Si se realiza cualquier actividad física,
el disconfort aumenta.
Diagnóstico
Por criterios clínicos (disnea de esfuerzos, edemas, ortop-
nea, oliguria, asma cardial, ingurgitación yugular, crepitantes
bibasales, edemas declives con fóvea) y radiológicos (redis-
tribución vascular a vértices, infiltrado intersticial y si empeora
alveolar de predominio en bases, derrame pleural derecho o bi-
lateral, cardiomegalia, líneas B de Kerley y la rápida respuesta
a depleción de volumen con diuréticos de asa) especialmente
en ancianos o con enfermedades compatibles. Si existen dudas
sobre el origen de la disnea, niveles elevados de NT-proBNP
224
permiten discriminar la ICC de otro origen, si bien posee falsos
positivos (TEP, fibrilación auricular, insuficiencia renal, etc.). Una
curva enzimática elevada de troponina y signos de isquemia,
lesión o necrosis o bloqueo de rama izquierda de nueva apa-
rición permiten identificar isquemia miocárdica o infarto agudo
de miocardio en pacientes en el área de Urgencias.
Siempre que sea posible es importante disponer de datos
estructurales y funcionales de miocardio y aparato valvular para
tomar decisiones, mediante realización de ecocardiograma u
otras técnicas de imagen. Estos estudios suelen estar dispo-
nibles en pacientes más jóvenes y menor comorbilidad habi-
tualmente, pero en aquellos muy ancianos o pluripatológicos
con otras enfermedades concomitantes en situación avanzada
o terminal con limitación de esfuerzo terapeútico (LET), pueden
no estarlo. En caso de rechazo a nuevas pruebas complementa-
rias por LET igualmente trataremos síntomas y signos.
Pronóstico
La mortalidad anual en la IC sistólica ronda el 25-30%,
mientras en la IC diastólica entre el 3 y el 17,5%. Existen varios
modelos pronósticos para la IC que se describen en el Capítulo
3 de este manual.
Evolución natural de la IC
La IC avanzada evoluciona de forma progresiva con des-
compensaciones en forma de edemas y disnea que son cada
vez más severas y frecuentes, y suelen presentar desencade-
nantes tratables: fibrilación auricular con respuesta ventricular
rápida, ausencia de cumplimiento terapéutico: ingesta de sal o
toma de fármacos, emergencia hipertensiva, infecciones res-
piratorias o exacerbación de enfermedad respiratoria crónica,
embolismo pulmonar y uso de antiinflamatorios no esteroideos.
Para prevenir las descompensaciones se recomienda vigilar
el peso si es posible, para incrementar la dosis de diuréticos

de asa en caso de incremento de 3 kg de peso en 1-3 días,
o incremento de edemas declives. Esta medida suele ser su-
ficiente en un alto número de casos. Las instrucciones a los
cuidadores, y paciente si es posible, sobre la evolución de la
enfermedad, cuidados básicos e importancia de la adherencia
al tratamiento y posibles efectos adversos de algunos medica-
mentos, así como disponibilidad de contacto con un médico o
enfermería de referencia para consulta telefónica rápida son
medidas que ayudan a sobrellevar mejor la enfermedad.
Tratamiento de la IC avanzada/terminal
Si bien las guías de práctica clínica ofrecen exhaustiva in-
formación sobre el tratamiento de la insuficiencia cardiaca sis-
tólica, la mayor parte de los ancianos presenta una fracción de
eyección preservada con diferentes grados de disminución de
la reserva funcional renal y en la mayoría de casos pluripatolo-
gía compleja, especialmente vascular (AVC, nefropatía isqué-
mica, arteriopatía periférica, microangiopatía diabética, etc.), lo
que complica el tratamiento. De forma simplista y pragmática,
mientras en la IC sistólica debe predominar la estrategia de
bloqueo del eje renina-angiotensina-aldosterona y la vasodi-
latación (p.e. nitratos), en la IC diastólica se opta más por la
estrategia de la depleción por natriuresis y excreción de agua
(furosemida). Siempre el tratamiento de los desencadenantes
es una de los pilares del tratamiento. En todos los casos el
tratamiento sintomático de la disnea mediante opioides poten-
tes debe ser utilizado para controlar el síntoma más acuciante:
la disnea.
Los pilares para el tratamiento de la IC se basan la medi-
cación y en técnicas invasivas. Las técnicas invasivas disponi-
bles son la revascularización percutánea, las técnicas de cirugía
ventricular y la implantación de dispositivos como marcapasos,
desfibriladores y resincronizadores. Obviamente este abordaje
226
invasivo solo debe plantearse si el pronóstico de supervivencia
se estima superior a los 6 meses.
Fármacos disponibles para el tratamiento:
»»IECA y ARA II: bloquean o antagonizan el eje angiotensi-
na-aldosterona. A corto plazo permiten controlar las cifras
tensionales evitando una excesiva postcarga. En IC sis-
tólica reducen mortalidad, hospitalizaciones por IC y des-
compensaciones, y son el tratamiento de mantenimiento
de elección. En pacientes con IC avanzada el objetivo de
supervivencia está sobrepasado y por tanto tendrían un pa-
pel sobre todo en las emergencias hipertensivas. En ancia-
nos debe evitarse la hipotensión por fracaso renal agudo
hemodinámico y alta prevalencia de nefropatía isquémica.
Actualmente se recomiendan unas cifras objetivo entre
120-140/70-90 mm Hg. Tras su inicio debe realizarse un
control analítico en la primera quincena de tratamiento para
determinar la función renal.
»»Betabloqueantes: los bloqueantes cardioselectivos (biso-
prolol, nebivolol, atenolol metoprolol) o los antagonistas de
canales imidazólicos (ivabradina) son particularmente con-
venientes en caso de enfermedad respiratoria crónica con-
comitante. En caso de cardiopatía isquémica están plena-
mente indicados. Inicio en situación relativamente estable
y mantener siempre que permita una frecuencia cardiaca
óptima (65-90 spm). Los efectos pueden ser antagoniza-
dos con dobutamina, dopamina o isoproterenol.
»»Nitratos orales: mononitrato de isosorbide oral. Reducen la
precarga y postcarga. En IC diastólica su papel es inferior,
mientras en la sistólica la vasodilatación es tan importante
como la depleción con diuréticos de asa. Alivia los sínto-
mas de angina de pecho. En caso de angina durante las
horas de descanso de nitratos o cefalea por nitratos puede

utilizarse molsidomina (2-4 mg/8 h) para reducir la frecuen-
cia e intensidad de angina en esas horas. En pacientes con
dolor anginoso, nitroglicerina transdérmica o intravenosa en
infusión continua en planta de hospitalización son útiles
»»Digoxina: no previene la taquicardización de esfuerzo por
stress (mecanismo simpaticomimético), aunque puede ser
útil en la IC con FE deprimida, especialmente si existe fibri-
lación auricular. Debe evitarse la intoxicación digitálica, fre-
cuente durante las descompensaciones en pacientes con
disminución de reserva funcional renal al caer la función
renal por mecanismo hemodinámico, vigilando los niveles
plasmáticos. La metildigoxina presenta menor eliminación
renal y puede ser conveniente en pacientes ancianos con
limitada reserva funcional renal. No es recomendable en
pacientes con filtrado glomerular inferior a 30 ml/min por
frecuente acumulación.
»»Amiodarona: en casos de fibrilación auricular recurrente, la
prevención de episodios de fibrilación auricular paroxística
puede prevenir descompensación severa, especialmente
en casos de IC diastólica como estenosis mitral o aórtica,
hipertrofia severa de ventrículo izquierdo. Si bien no está
aceptada dicha indicación, puede permitir reducir la fre-
cuencia cardiaca en pacientes con IC sistólica en los que
los betabloqueantes sean mal tolerados.
»»Ivabradina: Permite el control de la frecuencia cardiaca
siempre que exista ritmo sinusal. Inicio con 5 mg/día pu-
diendo incrementarse a 10 mg/día.
»»Diuréticos de asa: Son la base del tratamiento diurético de
la IC. Actúan inhibiendo el cotransporte Na+-K+-Cl- en la
zona ascendente del asa de Henle dando lugar a una na-
triuresis y diuresis abundante. Son fármacos que precisan
228
un determinado umbral de concentración para ejercer su
acción y que alcanzado su techo de acción no producen
más diuresis aunque se incremente la dosis. Presentan una
acción vasodilatadora, que es previa al comienzo de la ac-
ción diurética. La furosemida tiene un gran margen tera-
péutico y permite controlar la hipervolemia hasta en fases
finales de la enfermedad. Cuando el paciente no responde
a furosemida oral debe plantearse iniciar furosemida paren-
teral, bien intravenosa en planta de hospitalización, bien en
perfusión continua subcutánea en domicilio. Las dosis son
las siguientes: Furosemida oral: 40-120 mg/8 h; furosemi-
da SC: 125-1000 mg/día en perfusión continua. Una estra-
tegia de dosis más altas iniciales desescalando a dosis más
bajas puede resultar más conveniente en pacientes debili-
tados, en los que puede producirse agotamiento de la mus-
culatura respiratoria, para procurar una respuesta rápida en
pocos días en lugar de iniciar dosis bajas e ir incremen-
tando. El problema de la furosemida es que presenta una
biodisponibilidad variable e imprevisible, que oscila entre el
10 y el 90% de la dosis admisnitrada. La torasemida mejo-
ra los inconvenientes de biodisponibilidad de la furosemida,
ya que tiene una semivida mas prolongada y una biodispo-
nibilidad del 80%. Además la torasemida presenta cierta
acción antialdosterónica portencialmente beneficiosa. . Se
inicia su tratamiento a dosis de 5-10 mg/24h, aumentando
dosis según necesidades. El cambio de furosemida a tora-
semida se realiza sobre la base teórica de 2:1, aunque en
la práctica esta dosis suele ser excesiva ya que el paciente
suele requerir menor dosis de torasemida, por lo que se
recomienda una conversión 4:1.
»»Diuréticos tiazídicos: son diuréticos muy débiles, sobre todo
si existe insuficiencia renal. Actúan en segmentos distales
de la nefrona bloqueando el cotransporte Cl---Na+. Presentan

una duración del efecto prolongada por lo que permiten una
única administración al día. No se usan de rutina en IC, sí son
muy efectivos en el tratamiento de la HTA. La indapamida
es el único de eliminación renal y la clorotiazida el único que
puede administrarse de forma intravenosa.
»»Diuréticos distales (ahorradores de potasio): actúan distal-
mente impidiendo la reabsorción de sodio y su intercambio
por potasio. De forma aislada son agentes débiles, pueden
potenciar la acción de diuréticos de asa y minimizar la de-
pleción de electrolitos que éstos producen. Hay que des-
tacar la espironolactona, bloqueador de los receptores de
aldosterona que ha demostrado reducir la mortalidad e la
insuficiencia cardiaca severa cuando se administra a dosis
bajas (25 mg/24h). Cuando existe un hiperaldosteronismo
secundario (IC derecha con anasarca) requiere dosis mayo-
res (100 mg/día). Precaución en casos de reserva funcional
renal escasa por riesgo de hiperkaliemia. El efecto secunda-
rio mas frecuente es el desarrollo de ginecomastia o mas-
todinia. La eplerenona no presenta este efecto secundario.
»»Oxigenoterapia domiciliaria: la oxigenoterapia como trata-
miento sintomático de la disnea puede ensayarse y puede
permitir mejorar la realización de pequeños esfuerzos como
ir al baño o alimentarse, comprobando la respuesta de for-
ma clínica y ajustando el flujo al alivio sintomático.
»»Morfina: permite mejorar la sensación disneica y la tos de
forma efectiva. Se recomienda una dosis de 10 mg de mor-
fina de liberación controlada cada 12h (5 mg en caso de
pacientes hipersensibles) junto con dosis de rescate de
morfina oral pudiendo repetirse en 45-60 minutos en caso
de no mejoría significativa de la disnea, o bien dosis de
2-5 mg por vía subcutánea en caso de disnea más intensa.
Actualmente es el único opioide con evidencia científica
230
para el manejo de la disnea, aunque en la práctica clíni-
ca habitual si se utilizan otros opioides, ni existe evidencia
científica que lo respalde.
»»Psicotropos: las benzodiacepinas, clorpromacina o levome-
promazina pueden ser buenos coadyuvantes para el alivio
de la disnea, especialmente cuando coexisten componen-
tes de ansiedad o angustia asociadas a la situación de limi-
tación funcional e insomnio. En caso de disnea intensa que
no mejora con morfina adecuadamente, el uso de midazo-
lam (2-5 mg SC/IV según peso y fragilidad) puede mejorar
la disnea. En caso de síntomas depresivos, se debe probar
con un ISRS como citalopram (dosis inicial 10 mg/día, has-
ta 20-30 mg/día). La escucha activa puede ser tanto o más
efectiva que los fármacos en pacientes plenamente lúcidos
y conscientes de su situación de declive.
»»Albúmina: no tiene papel alguno en el tratamiento depletivo
de los pacientes con ICC a diferencia de los pacientes con
hipertensión portal sinusoidal por cirrosis hepática vírica, al-
cohólica o tóxica de otro origen.
»»Suero salino hipertónico: en algunas descripciones de ca-
sos se viene prescribiendo para prevenir el fracaso renal
agudo prerrenal que ocurre por la depleción brusca por diu-
réticos de asa. Sin embargo, la calidad de la evidencia hoy
por hoy es muy baja y no deben extraerse conclusiones pre-
cipitadas, puesto que pueden influir muchos otros factores
que podrían actuar como sesgos de confusión.
Abordaje terapéutico según el perfil hemodinámica de
la Insuficiencia Cardiaca.
Se han definido perfiles hemodinámicos que facilitan el
abordaje terapéutico basándose en los síntomas congestivos
o de bajo gasto (Tabla 4), permiten realizar distintos tipos de
abordaje terapeútico con diferencias significativas:

Tabla 4: Perfil hemodinámico de la IC en base a la historia clínica
y la exploración física
¿Congestión en reposo?
NO SÍ
¿Baja perfusión NO Perfil A: caliente y seco Perfil B: caliente y húmedo
en reposo? SÍ Perfil L: frío y seco Perfil C: frío y húmedo
»» Perfil A: caliente y seco. Mantener euvolemia con dosifi-
cación adecuada diuréticos (evitar depleción excesiva),
prevención de descompensaciones. Si existen síntomas en
reposo plantear otras causas de disnea y edemas.
»» Perfil B: caliente y húmedo. Diuréticos para depleción de hi-
pervolemia. Generalmente es suficiente el tratamiento con
furosemida oral. Si se comprueba ausencia de respuesta
a dosis altas de furosemida oral (120 mg/8 h) o se busca
respuesta más rápida, administrar furosemida en perfusión
continua por vía parenteral. La dosis idónea de furosemida
subcutánea no se ha establecido por experiencia aún es-
casa pero con buenas respuestas a dosis de 125 a 1000
mg/día. La depleción excesiva es posible si se mantienen
dosis altas de diuréticos de asa en pacientes sin edemas,
pudiendo producir hipotensión y fracaso renal agudo en
este caso, algo muy improbable mientras existen edemas
aunque sean leves. Es fundamental tras una depleción im-
portante (p.e. > 3000 cc/día) realizar controles frecuentes
de iones y función renal, ya que suele dejarse al descubierto
un deterioro de la función renal provocada por bajo gasto,
especialmente en pacientes con nefropatía isquémica o mi-
croangiopatía diabética. Este incremento de la creatinina es
mayoritariamente reversible en las semanas siguientes aun-
que el paciente se mantenga deplecionado y no es motivo
de retirada de furosemida mientras existan edemas, aun-
que sí deben ajustarse otros fármacos como antimicrobia-
nos, reducción de digoxina o su retirada, IECA/ARA II, etc.
232
Los AINEs provocan la inefectividad de los diuréticos y por
tanto nunca deben ser mantenidos. Si se había incremen-
tado recientemente la dosis de betabloqueantes debe vol-
verse a la dosis anterior o si bradicardia, descanso durante
uno o varios días o retirada. Los desfibriladores automáticos
implantados deben ser desactivados si se espera una mala
evolución y sólo ofrecen una prolongación de supervivencia
a costa de pésima calidad de vida.
»» Perfil C: frío y húmedo. Hipervolémicos pero con síntomas
de bajo gasto. El primer paso es reducir IECA o ARA II u
otros hipotensores, reducir betabloqueantes y plantear ini-
ciar inotropos positivos (digoxina) si IC sistólica, y cuando
se hallan estabilizado, deplecionar oportunamente. En pa-
cientes hospitalizados se asocia dopamina o dobutamina a
furosemida. A menudo los pacientes se hacen dependientes
de soporte vasopresor y resulta difícil su retirada. Son el gru-
po de pacientes con tratamiento más dificultoso en domici-
lio, permitiendo a veces sólo tratamiento sintomático de la
disnea (morfina) por mala tolerancia a depleción y vasodi-
latadores. En pacientes con LET bien establecida y manejo
domiciliario puede ensayarse furosemida parenteral, que en
ocasiones se asocia a mejoría de la disnea, y paradójicamen-
te incremento de cifras tensionales. Debido a la tendencia
a hipotensión y fracaso renal agudo hemodinámico, la res-
puesta también puede ser pobre a la depleción. Hidralazina
es un vasodilatador que puede combinarse con nitratos.
»» Perfil L: frío y seco. Están deplecionados, por ello suelen
presentar escasa sintomatología y escasas descompensa-
ciones, aunque la calidad de vida puede estar seriamente
mermada. Controlar cifras tensionales y realizar los ajus-
tes oportunos de hipotensores (IECA/ARA II, amlodipi-
no, etc.), y pensar en el deterioro de función renal, con
consiguientes intoxicación digitálica y sobredosificación

de anticoagulantes, etc., si el estado es reciente. En pacien-
tes estables taquicárdicos puede iniciarse betabloqueantes,
que pueden mejorar la sintomatología.
Situaciones especiales
»» Resistencia a diuréticos. La ausencia de respuesta al trata-
miento con diuréticos puede deberse a no tomar la medi-
cación, inadecuada absorción de la mediación oral (edema
intestinal), reabsorción compensatoria de sodio en interva-
los libres, Hipertrofia de segmentos distales de la nefrona,
interacción medicamentosa (AINEs) y bajo gasto cardiaco.
La más frecuente es el incumplimiento del paciente, debido
fundamentalmente a la diuresis intensa y concentrada en
unas pocas horas e interfiere con las actividades del pa-
ciente. Esto puede compensarse con el uso de Torasemida,
que presenta un perfil farmacocinético más favorable y es
mejor tolerada. Otra opción para solucionar este proble-
ma es la administración endovenosa y preferiblemente en
perfusión continua frente al uso de bolos intermitentes. En
CP podemos utilizar la vía subcutánea. Los diuréticos de
asa tienen una duración de acción corta, y cuando pasa
su efecto el riñón intenta compensar la natriuresis reabsor-
biendo sodio. Este problema es menor si usamos agentes
de semivida prolongda (torasemida) o administrando varias
dosis de diuréticos en las 24 h (por ejemplo en la mañana
y al mediodía). La administración de diuréticos de manera
prolongada produce una hiperttrofia de los segmentos dis-
tales de la nefrona, que reabsorben intensamente el sodio
que les llegan. Como recordaremos este es el lugar de ac-
ción de las tiazidas, por lo que su asociación a diuréticos de
asa puede bloquear esa acción y potenciar la diuresis. El
efecto de usar diuréticos ahorradores de postasio también
es eficaz pero en menor cuantía. Un esquema posible para
el tratamiento diurético de la IC se muestra en la Figura 1.
234
Fig 1: Esquema de tratamiento diurético en los diversos grados de IC
IC leve Aclaramiento creatinina > 50 ml/min
NO SÍ
Espironolactona 25 mg
Diurético
de asa
IC severa Tiazida
Ajuste de Espironolactona
dosis
Añadir
tiazida
Espironolactona 10 mg
»» Edemas crónicos y flictenas. Los ancianos/as con IC pue-

den presentar edemas crónicos importantes en miembros
inferiores, y con frecuencia flictenas, que rompen trasudan-
do abundante líquido seroso, suelen sobreinfectarse, sobre
todo si se aplican curas oclusivas que provocan mayor ma-
ceración, y a continuación ulceración y desarrollo de úlce-
ras crónicas de difícil curación. En esos casos, la depleción
efectiva de los edemas a través de dosis elevadas de furo-
semida, evitar la maceración de las flictenas mediantes solu-
ciones secantes como sulfato de zinc 1/1000 y antisépticos
como povidona yodada o clorhexidina en solución acuosa
(en solución alcohólica provoca dolor intenso local) permi-
ten evitar la ulceración. No suele ser útil la elevación de los
miembros en alto.
»» Hiponatremia. En pacientes con IC avanzada la hiponatre-
mia es muy frecuente y marcador pronóstico. Se asocia a
hipervolemia (hiponatremia dilucional) con balance positi-
vo de sodio y agua pero predominio del ingreso de agua.

Siempre es asintomática y bien tolerada. El tratamiento
es restricción hídrica (< 1000 cc de agua libre al día) y
furosemida. En caso de tener tratamiento con tiazidas de-
ben ser retiradas por ser causa potencial (provocan mayor
excreción de sodio que de agua). Otros fármacos pueden
ser anticomiciales como carbamazepina u oxcarbazepina,
antidepresivos, benzodiacepinas e hipotiroidismo. Una op-
ción en casos seleccionados es el tolvaptam, antagonista
de receptores V2 de ADH, que corrige la hiponatremia, se
administra por vía oral en dosis única y es bien tolerado,
promoviendo la excreción de agua libre con efecto en re-
ducción de la congestión en fase aguda, sin efecto en la
excreción de iones ni presión arterial. Existe la posibilidad
de usarlo en hospitales de día pero con control estrecho de
las cifras de sodio.
»» Creencias respecto a la furosemida:
• La furosemida produce hipotensión: aunque es conside-
rada tratamiento antihipertensivo, sólo ocurre en pacien-
tes con filtrado glomerular < 30 ml/min, en los que la
reducción de la hipervolemia se sigue de reducción de
cifras tensionales.
• La furosemida a dosis elevadas produce sordera: en es-
tudios con furosemida en perfusión continua IV a dosis
muy elevadas, pese a unos niveles plasmáticos conside-
rados de riesgo, se produjo cofosis transitoria reversible
durante sólo unos 15 minutos.
• En insuficiencia renal debe usarse dosis más bajas: la
furosemida se filtra sin metabolizar pasando a orina casi
la totalidad de la dosis en las primeras horas, y es nece-
sario que alcance la porción ascendente del asa de Henle
para actuar, compitiendo con el cloro en el transportador
Na-K-2Cl. A peor función renal menores son los efectos
236
en diuréticos, y con ello menor posibilidad de efectividad
y efectos adversos. En pacientes con deterioro de la fun-
ción renal y edemas se deben utilizar dosis más
1. Mc Murray J, Stamatis A, Anker S, et al. Guias de practica clínica de la ESC para el
diagnostico y tratamiento de la Insuficiencia cardiaca aguda y crónica 2012. Rev esp
cardiol. 2012; 65:938.e1-e59.
2. Crespo Leiro m, Paniagua Martín M. Tratamiento de la Insuficiencia cardiaca Refractaria
o Avanzada. Rev Esp Cardiol 2004; 57 (9): 869-83.
3. Nohria A, Tsang S, Fang J, Lewis E, Jarcho J, Mudge G et al. Clinical Assesment identifies
hemodynamic profiles that predict outcomes in patients admitted with heart failure. J Am
Coll cardiol 2003; 41:1791-804.
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Rev Esp Cardiol. 2009;62(4):409-21.
5. de Teresa, Eduardo. Tratamiento diurético de la Insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol
Supl. 2007;7:34F-44F.

238
7c.
DEMENCIAS EN
SITUACIÓN TERMINAL
Olga Martínez Pérez,
Laura Merinero Casado, Laura Rivero Rivero
La demencia avanzada es un estado de profunda discapa-

cidad física y cognitiva, resultado de una variedad de enferme-
dades, siendo la más común la enfermedad de Alzheimer (EA)
(50-80% de los casos), seguida de la demencia vascular (20-
30%), la demencia frontotemporal (5-10%) y la demencia por
cuerpos de Lewy (4-7,5%).
Estos tipos de demencia tienen diferentes neuropatologías
y variables síntomas (Tabla 1), pero todas son progresivas e
incurables, y conllevan un deterioro de la memoria, la función
ejecutiva, el habla, la comprensión del lenguaje y la capacidad
en la realización de las actividades de la vida diaria, con la con-
siguiente pérdida de funcionalidad y autonomía.
Valoración geriátrica integral

1. VALORACIÓN FUNCIONAL:
La evaluación de la capacidad de realizar las AVD en la
demencia grave es crucial desde el punto de vista pronósti-
co y se ha convertido en una herramienta fundamental en la
planificación de cuidados, ya que permite adecuar los servicios
239
sociosanitarios disponibles a la medida de las necesidades in-
dividuales y, por tanto, optimizar los recursos. El grado de in-
capacidad se correlaciona con la morbilidad, la mortalidad, la
sobrecarga del cuidador, la posibilidad de ingreso en institución,
la calidad de vida y los costes.
Tabla 1: Características de las principales demencias

Tipo Enf. Alzheimer Demencia vas- Demencia Demencia con
demencia cular isquemia vascular cortical cuerpos de Lewy
subcortical
Localización Cortical Subcortical Cortical Cortical
Deterioro Afectación Dificultad Variable, Déficit memoria
memoria precoz memo- recuperar dependiendo episódica
ria episódica. información localización progresivo
Memoria almacenada lesión
semántica
más tardía
Caracterís- Afasia Enlentecimiento Heterogénea Regla de un año:
ticas Apraxia psicomotor Inicio abrupto <1 año desde
Inatención <3 meses eventoparkinsonismo a
Agnosia demencia.
Síndrome Progresión
disejecutivo gradual Progresa más
rápidamente que
EA.
Alteraciones
visuoperceptuales
precoces Fluctua-
ciones en atención,
cognición, o estado
de alerta.
Síntomas Fases Frecuentes: Cambios del Alucinaciones.
psiquiátricos moderada/ depresión, comportamiento Trastorno del
severa apatía, labilidad sueño REM
emocional
(continúa)
240
Síntomas En fases Pérdida Focalidad neu- Parkinsonismo
neurológicos avanzadas: de reflejos rológica según espontáneo.
rigidez, posturales, localización Disfunción auto-
paratonias, incontinencia nómica temprana
parkinsonismo, urinaria con hipotensión
mioclonías, postural con
convulsiones síncopes y caídas.
Sensibilidad neuro-
lépticos grave
La Escala de Deterioro Global (GDS) (Tabla 2) es un instru-
mento validado y fiable que describe la progresión clínica de la
demencia. Las puntuaciones van de 1 a 7, las puntuaciones más
altas indican mayor severidad de la demencia. La demencia se-
vera se corresponde a una etapa de 6 ó 7 en la escala y para
un MMSE menor de 12 , MMSE de menos de 9; muy severa,
o en fase terminal, la demencia se ve en los pacientes con una
puntuación MMSE inferior a 3.
Tabla 2: Escala de deterioro global (GDS-FAST)
Estadio Fase Características Comentarios

clínica FAST
GDS 1 Normal Ausencia de No hay deterioro cognitivo subjetivo ni
Ausencia MEC: déficit funcionales objetivo.
de déficit 30-35 objetivos o
cognitivo subjetivos.
GDS 2 Normal Déficit funcional Quejas de pérdida de memoria en
Déficit para subjetivo. ubicación de objetos, nombres de personas,
cognitivo su edad. citas, etc.
muy leve Olvido. No se objetiva déficit en el examen
MEC: clínico ni en su medio laboral o situaciones
25-30 sociales.
Hay pleno conocimiento y valoración de la
sintomatología.
(continúa)
DEMENCIAS EN SITUACIÓN TERMINAL 241

clínica FAST
GDS 3 Deterioro Déficit en tareas Primeros defectos claros. Manifestación en
Déficit límite. ocupacionales y una o más de estas áreas:
cognitivo MEC: sociales complejas »»Haberse perdido en un lugar no familiar.
leve 20-27 y que general- »»Evidencia de rendimiento laboral pobre.
mente lo observan »»Dificultad para recordar palabras y
familiares y nombres.
amigos.
»»Tras la lectura retiene escaso material.
»»Olvida la ubicación, pierde o coloca
erróneamente objetos de valor.
»»Escasa capacidad para recordar a
personas nuevas que ha conocido.
El déficit de concentración es evidente para
el clínico en una entrevista exhaustiva.
La negación como mecanismo de defensa,
o el desconocimiento de los defectos,
empieza a manifestarse.
Los síntomas se acompañan de ansiedad
leve moderada.
GDS 4 Enferme- Déficits obser- Defectos manifestados en:
Déficit dad de vables en tareas »»Olvido de hechos cotidianos o recientes.
cognitivo Alzhei- complejas como »»Défici en el recuerdo de su historia
moderado mer el control de los personal.
leve. aspecto económi- »»Dificultad de concentración evidente en
MEC: cos personales o operaciones de resta de 7 en 7.
16-23 planificación de
comidas cuando »»Incapacidad para planificar viajes,
hay invitados. finanzas o actividades complejas.
Frecuentemente no hay defectos en:
»»Orientación en tiempo y persona.
»»Reconocimiento de caras y personas
familiares.
»»Capacidad de viajar a lugares conocidos.
Labilidad afectiva.
Mecanismo de negación domina el cuadro.
(continúa)
242
clínica FAST
GDS 5 Enferme- Decremento de Necesita asistencia en determinadas tareas,
Déficit dad de la habilidad para no en el aseo ni en la comida, pero sí para
cognitivo Alzhei- escoger la ropa elegir su ropa.
moderada- mer adecuada en Es incapaz de recordar aspectos importantes
mente mode- cada estación del de su vida cotidiana (dirección, teléfono,
grave rada año o según las nombres de familiares).
MEC: ocasiones. Es frecuente cierta desorientación en tiempo
10-19 o en lugar.
Dificultad para contar en orden inverso desde
40 de 4 en 4, o desde 20 de 2 en 2.
Sabe su nombre y generalmente el de su
esposa e hijos.
GDS 6 Enferme- Decremento en Olvida a veces el nombre de su esposa
Déficit dad de la habilidad para de quien depende para vivir. Retiene
cognitivo Alzhei- vestirse, bañarse algunos datos del pasado. Desorientación
grave mer y lavarse; especí- temporo-espacial. Dificultad para contar de
modera- ficamente pueden 10 en 10 en orden inverso o directo. Puede
damente identificarse necesitar asistencia para actividades de la
grave. 5 subestadios vida diaria. Puede presentar incontinencia.
MEC: siguientes: Recuerda su nombre y diferencia los fami-
0-12 1. disminución de liares de los desconocidos. Ritmo diurno
la habilidad para frecuentemente alterado. Presenta cambios
vestirse solo. de la personalidad y la afectividad (delirio,
2. disminución de síntomas obsesivos, ansiedad, agitación o
la habilidad para agresividad y abulia cognoscitiva).
bañarse solo.
3. disminución
de la habilidad
para lavarse y
arreglarse solo.
4. disminución de
la continencia
urinaria.
5. disminución de
la continencia
fecal.
(continúa)

clínica FAST
GDS 7 Enferme- Pérdida del habla Pérdida progresiva de todas las capacida-
Déficit dad de y la capacidad des verbales.
cognitivo Alzhei- motora Incontinencia urinaria.
muy grave mer Se especifican Necesidad de asistencia en la higiene
grave. 6 subestadios: personal y alimentación.
MEC: 0 1. capacidad de Pérdida de funciones psicomotoras como la
habla limitada deambulación.
aproximada- Con frecuencia se observan signos
mente a 6 neurológicos.
palabras.
2. capacidad de
habla limitada
a una única
palabra.
3. pérdida de la
capacidad para
caminar solo sin
ayuda.
4. pérdida de
la capacidad
para sentarse y
levantarse sin
ayuda.
5. pérdida de la
capacidad para
sonreir.
6. pérdida de
la capacidad
para mantener
la cabeza
herguida.
7. VALORACIÓN COGNITIVA
Hay pocas escalas creadas específicamente para demen-
cia avanzada. Suele utilizarse para el seguimiento de pacientes
con demencia se utilice el test de cribado mini-examen mental
244
(MMSE en inglés) (Tabla 3). Otros tests requieren entrenamien-
to específico.
Tabla 3: Miniexamen mental para cribado de demencias
Pregunta Puntuación
Nombre (1 punto si se aproxima; 3 si es exacto)
1. Nombre 0-1-3
2. Apellido 0-1-3
Fecha de nacimiento
(1 punto si hay algún elemento correcto; 2 si es totalmente exacto)
a. Nacimiento 0-1-2
Repetir tres palabras (1 punto por cada palabra)
a. Pájaro 0-1
b. Casa 0-1
c. Paraguas 0-1
Seguir instrucciones sencillas (1 punto por obedecer la orden; 2 puntos por seguir
obedeciendo la orden [5 segundos] hasta que se le diga que pare)
a. Levante la mano 0-1-2
b. Cierre los ojos 0-1-2
Nombrar objetos simples (1 punto por cada objeto)
a. Bolígrafo 0-1
b. Reloj 0-1
c. Zapato 0-1
Escribir su nombre (1 punto si se acerca; 2 si es totalmente exacto)
a. Nombre 0-1-2
b. Apellido 0-1-2
Dibujar un círculo a la orden (1 punto)
a. Círculo 0-1
Dibujar un cuadrado (1 punto)
a. Cuadrado 0-1
(continúa)

Pregunta Puntuación
Nombrar animales (número de animales en 1 minuto)
1-2 animales: 1 punto
3-4 animales: 2 puntos 0-1-2-3
Más de 4 animales: 3 puntos
Deletrear SOL hacia delante (1 punto por cada letra en el orden correcto)
a. S 0-1
b. O 0-1
c. L 0-1
8. VALORACIÓN SOCIAL
Debe atenderse a las necesidades del cuidador, pieza clave
en el sostenimiento de la persona con demencia (Tabla 4) y
la coordinación sanitaria entre los servicios sociales especia-
lizados (Centros residencias, Unidades de estancias diurnas
y Estancias temporales) y los Servicios sociales comunitarios
(centros de día, Servicio de Información, Valoración, Orientación
y Asesoramiento, Ayuda a Domicilio, Teleasistencia y Adapata-
ción de la vivienda).
Tabla 4: Cuestionario Zarit para el cuidador

ANEXO 1
Cuestionario Zarit Burden Interview (ZBI) cuidador
Test autoadministrado
A continuación se presenta una lista de afirmaciones, en las cuales se refleja cómo se
sienten, a veces, las personas que cuidan a otra persona.
Después de leer cada afirmación, debe indicar con qué frecuencia se siente usted así:
nunca, raramente, algunas veces, bastante a menudo y casi siempre.
A la hora de responder, piense que no existen respuestas acertadas o equivocadas, sino
tan solo su experiencia.
(continúa)
246
Nunca = 0; Rara vez = 1; Algunas veces = 2; Bastantes veces = 3; Casi siempre = 4
1 ¿Piensa que su familiar le pide más ayuda de la que 0 1 2 3 4

realmente necesita?
2 ¿Piensa que debido al tiempo que dedica a su familiar 0 1 2 3 4

no tiene suficiente tiempo para Vd.?
¿Se siente agobiado por intentar compatibilizar el
3 cuidado de su familiar con otras responsabilidades 0 1 2 3 4
(trabajo, familia)?
4 ¿Siente vergüenza por la conducta de su familiar? 0 1 2 3 4
5 ¿Se siente enfadado cuando está cerca de su familiar? 0 1 2 3 4
¿Piensa que el cuidar de su familiar afecta
6 negativamente a la relación que usted tiene con otros 0 1 2 3 4
miembros de su familia?
7 ¿Tiene miedo por el futuro de su familiar? 0 1 2 3 4
8 ¿Piensa que su familiar depende de Vd.? 0 1 2 3 4
9 ¿Se siente tenso cuando está cerca de su familiar? 0 1 2 3 4
10 ¿Piensa que su salud ha empeorado debido a tener que 0 1 2 3 4
cuidar de su familiar?
11 ¿Piensa que no tiene tanta initimidad como le gustaría 0 1 2 3 4
debido a tener que cuidar de su familiar?
12 ¿Piensa que su vida social se ha visto afectada 0 1 2 3 4
negativamente por tener que cuidar de su familiar?
13 ¿Se siente incómodo por distanciarse de sus amistades 0 1 2 3 4
debido a tener que cuidar de su familiar?
14 ¿Piensa que su familiar le considera a usted la única 0 1 2 3 4
persona que le puede cuidar?
¿Piensa que no tiene suficientes ingresos económicos
15 para los gastos de cuidar a su familiar, además de sus 0 1 2 3 4
otros gastos?
16 ¿Piensa que no será capaz de cuidar a su familiar por 0 1 2 3 4

mucho más tiempo?
¿Siente que ha perdido el control de su vida desde que
17 0 1 2 3 4
comenzó la enfermedad de su familiar?
(continúa)

Nunca = 0; Rara vez = 1; Algunas veces = 2; Bastantes veces = 3; Casi siempre = 4
¿Desearía poder dejar el cuidado de su familiar a otra
18 0 1 2 3 4
persona?
19 ¿Se siente indeciso sobre qué hacer más por su
0 1 2 3 4
familiar?
20 ¿Piensa que debería hacer más por su familiar? 0 1 2 3 4
21 ¿Piensa que podría cuidar mejor a su familiar? 0 1 2 3 4
22 Globalmente, ¿qué grado de “carga” experimenta por el
0 1 2 3 4
hecho de cuidar a su familiar?
PUNTUACIÓN TOTAL
Diagnóstico de sobrecarga > 44 puntos
9. VALORACIÓN ESPIRITUAL
Pueden deducirse de las conductas o ser explicitadas por el
propio afectado, si es posible, o por sus familiares y/o amigos.
Evolución de la demencia
La evolución de la demencia se caracteriza por un dete-
rioro funcional lento con leves crisis de deterioro hasta que
ocurre el fallecimiento con una supervivencia media de 3-12
años desde inicio de síntomas y 3-7 años desde el diagnósti-
co. El aumento de la edad al momento del diagnóstico y el es-
tado funcional alterado se asocia con una mayor mortalidad.
Criterios de inclusión en Cuidados Paliativos

El estadio evolutivo grave se define cuando GDS es de 6-7
o cuando la puntuación en el MMSE es inferior a 10. En el caso
de enfermedad de Alzheimer en estadio grave, con categorías
de 6a-7f de la escala Functional Assessment Staging En la
práctica clínica es un estadio difícilmente definible, ya que las
manifestaciones clínicas están determinadas por el tipo de de-
mencia. La situación de terminalidad se puede definir mediante
248
los siguientes criterios: Deterioro cognitivo grave (puntuación
inferior a 6 en el MMSE o deterioro cognitivo que impide su
realización), pérdida de la posibilidad razonable de beneficiarse
del tratamiento farmacológico específico, estadio GDS 7 (seve-
ra incapacidad para las ABVD, incapacidad para hablar o comu-
nicarse con sentido), comorbilidad múltiple con síntomas gra-
ves, multifactoriales y cambiantes, dificultad grave en la ingesta
de alimento, ya sea por disfagia o por rechazo, con una pérdida
de peso superior al 10% en los 6 meses previos y una albúmi-
na sérica inferior a 2,5 mg/dl, incapacidad para realizar alguna
actividad voluntaria con un propósito determinado. Incapacidad
para reconocer a los cuidadores, gran impacto emocional en el
paciente, la familia y el equipo profesional que le atiende, rela-
cionado en parte con la proximidad de la muerte y pronóstico
vital relativamente corto, dependiente de la edad y comorbilidad
(oscila entre pocos meses y 2 años, aunque puede ser mayor).
Aspectos importantes en los cuidados paliativos

del paciente con demencia
Los principales problemas de la demencia en estadio avan-
zado se muestran en la Tabla 5.
Tabla 5: Principales problemas de la demencia en estadio avanzado

Principales causas Síntomas frecuentes Factores precipitantes
de muerte
Neumonía Dolor Apraxia
Enfermedad cardiaca Agitación Disfagia
Eventos cerebrovasculares Disnea Malnutrición
Otras infecciones Aspiración Inmovilidad
Dificultad o imposibilidad
Úlceras por presión de comunicación

Algunos aspectos que merecen especial atención son:
Nutrición
La demencia condiciona la nutrición del paciente desde su
inicio, produciendo anorexia, pérdida ponderal, apraxias para la
ingesta y disfagia. Para mayor desarrollo ver epígrafe corres-
pondiente del Capítulo 11 de este manual.
Antibioterapia
Las infecciones son una consecuencia común en esta eta-
pa, más que una complicación. Las respiratorias constituyen
aproximadamente la mitad seguidas de las urinarias (1/3).
Existe gran controversia con respecto al uso de antibióticos
ya que:
»»No prolongan la supervivencia de los dementes que no son
capaces de deambular y han perdido la capacidad de hablar.
»»No se han encontrado diferencias significativas en la super-
vivencia entre dementes FAST 7c que fueron tratados con
los no tratados.
»»No existe diferencias en la supervivencia entre las diferen-
tes vías de administración.
Polimedicación
Un panel de consenso de expertos ha identificado los medi-
camentos apropiados e inapropiados en la demencia avanzada
(Tabla 6). El 54% de los pacientes suele recibir al menos un
medicamento de beneficio cuestionable. No hay evidencia que
apoye el uso de inhibidores de la colinesterasa si la escala de
deterioro global (GDS) es menor de 7.
250
Tabla 6: Idoneidad de los fármacos en demencia avanzada
Siempre Ocasionalmente Raramente Inapropiados
apropiados apropiados apropiados
Analgésicos Inhibidores bomba Antiandrógenos Hipolipemiantes
protones
Antidiarreicos Fármacos del área Heparina Antiestrógenos
cardiovascular y
diabetes
Antieméticos Antipsicóticos Estimulantes Antiplaquetarios
del apetito excepto AAS
Laxantes Corticoides y Bifosfonatos Quimioterápicos
hormonas tiroideas
Antiepilépticos Corticoides y Warfarina Hormonas sexuales
hormonas tiroideas
Broncodilatadores Antidepresivos Suplementos Antagonistas
inhalados vitamínicos y hormonales
minerales
Ansiolíticos Colchicina y
alopurinol
Expectorantes
Tratamiento de UPP
Colirios lubricantes
Debemos guiarnos por los principios generales de prescrip-
ción en geriatría:
a. Valoración adecuada: beneficio/riesgo.
b. Inicio con la mitad de la mínima dosis recomendada con
aumento progresivo.
c. Evitar fármacos innecesarios.
d. Valorar interacciones y efectos secundarios.
e. Pauta sencilla con el menor número de fármacos. Concilia-
ción de todo el tratamiento periódicamente.
f. Valorar terapéuticas no farmacológicas.

Depresión
Infradiagnosticada e infratratada por dificultad en manifes-

tar los sentimientos. Un cambio del comportamiento, anhedonia,
disminución de la ingesta o de la expresividad pueden significar
depresión si no hay causa que los justifique. Produce mayor de-
terioro cognitivo y funcional y mayor comorbilidad médica. Me-
didas no farmacológicas y los ISRS mejorarán funcionalmente
al paciente, reduciendo el sufrimiento ante todo.
Síntomas neuropsiquiátricos y delirium
Prevalencia 60-80%. Se asocian a mayor deterioro cogni-

tivo y funcional y mayor mortalidad. Para su correcta valoración
hay que realizar una evaluación de la presencia de problemas
subyacentes (Tabla 7) y diferenciar entre depresión y delirium
(Tabla 8).
Tabla 7: Evaluación y terapia del delirium

Evaluar presencia problemas médicos subyacentes: dolor, retención urinaria aguda,
piedras fecales, etc.
Simplificar o reducir tratamientos. Investigar fármacos desencadenantes
Valorar desencadenantes ambientales
Educar a cuidadores. Evitar medidas de contención (sujecciones mecánicas)
salvo riesgo de lesiones
Enfoque NO farmacológico como primer paso (evitar estresantes como visitas numerosas)
Si no alternativas razonables utilizar fármacos. Actualmente de primera elección
neurolépticos atípicos.
252
Tabla 8: Diferencia entre depresión y delirium en demencia avanzada
CARACTERÍSTICAS DEPRESIÓN DELIRIUM
INICIO Gradual (semanas, meses) Abrupto (horas, días)
ESTADO ÁNIMO Tristeza, anhedonia Lábil, cambios frecuentes
CARÁCTER Retraído, irritable Confundido
CURSO Estable Variable
Fluctuante,
NIVEL DE CONSCIENCIA Alerta. No fluctúa de somnoliento a agitado
ATENCIÓN Menos deteriorada Mayor deterioro
SÍNTOMAS PSICÓTICOS Infrecuentes Frecuentes
Alteraciones del sueño

El insomnio debe tratarse con medidas higiénicas. Dan bue-
nos resultados los neurolépticos sedativos (quetiapina, olanza-
pina, clozapina, risperidona, levomepromazina, clorpromazina),
trazodona y a veces las benzodiacepinas, si bien en algunos
pacientes provocan agitación paradójica, así como zolpidem y
similares. Puede combinarse un atípico (risperidona) con un tí-
pico (levomepromazina) de rescate por su menor duración de
acción. Mantener unos hábitos de vida regulares para evitar la
inversión de ritmo sueño-vigilia, aunque a menudo es una ten-
dencia difícil de tratar que supone grandes dificultades para los
cuidadores (para alimentación, higiene, etc). Para el síndrome
crepuscular y las alucinaciones se recomiendan descartar in-
fecciones, retirar medicación dopaminérgica, y usar inhibidores
de la acetilcolinesterasa (donezepilo, rivastigmina), antidepresi-
vos y neurolépticos atípicos. Cuando hay un trastorno del sueño
REM se recomienda modificar el entorno para evitar lesiones y
el uso de clonazepam. Las ventajas de levomepromazina, clor-
promazina y clonazepam es la presentación en gotas, que per-
mite ajustes posológicos muy precisos.

Dolor
Los pacientes con demencia no suelen poder expresar su
dolor, y pueden manifestarlo de formas diversas (inquietud, aca-
tisia, etc.). No obstante, no existe evidencia de una disminución
de la percepción del dolor asociada a la demencia (Tabla 9),
muy al contrario se ha observado en ancianos sin demencia
más dolor. Si el paciente se comunica y coopera es lógico utili-
zar instrumentos de autoevaluación, pero la dificultad aparece
cuando no pueden comunicarse puede utilizarse el test PACS-
LAD (Tabla 10).
Tabla 9: Componentes del dolor en los diferentes tipos de demencia

Demencia tipo Demencia Demencia
Alzheimer vascular frontotemporal
SENSITIVO-DISCRIMINATIVO Normal Alterado Alterado
MOTIVACIONAL-AFECTIVO ↑tolerancia al dolor ↓tolerancia ↑tolerancia
COGNITIVO-EVALUATIVO Alterado Variable Alterado
MEMORIA Alterado Variable Alterado
↑si estimulo normal
RESPUESTA AUTONÓMICA Normal si↑estímulo ↑ACTH Alterado
Tabla 10: PACSLAC - Pain Assessment Checklist for Senior

with limited Ability to Comunicate
Expresión Verbalización Movimientos Relaciones Cambios Cambios
facial corporales personales patrones mentales
Muecas Gritos Rigidez Combativo Sueño Llanto
Parpadeo Socialmente
Gemidos Cuerpo tenso inapropiado Cese rutinas Confusión
rápido
Cara triste Suspiros Agitación Alimentación Angustia
Cambios en
Cara asustada Respiración la marcha o Disminución Negativa Irritabilidad
ruidosa relaciones a la ingesta
movilidad
Ceño fruncido Insultos Mecerse Aislamiento Descanso Agitación
254
Terapia específica demencia
Se ha cuestionado su uso en las etapas avanzadas. A pesar
de esto, aproximadamente el 20% de las personas con demen-
cia están tomando ya sea un anticolinesterásico o memantina
en estadios evolucionados de la enfermedad. Mantener mien-
tras exista un beneficio clínico, y suspender con MMSE <10
para los inhibidores de la colinesterasa y <3 para memantina
(indicaciones aprobadas en ficha técnica). Además considerar
la preferencia del paciente/cuidador, discapacidad por otras
causas, disfagia, y efectos secundarios gastrointestinales (nau-
seas, vómitos, diarrea, anorexia y pérdida de peso).
Hidratación
La decisión debe ser individualizada, según voluntades antici-
padas, y si no supone una obstinación terapéutica (p.e. en agonía).
Hospitalización
Es común en pacientes con demencia avanzada al final
de la vida. Un 75 % de las hospitalizaciones son evitables.
La causa más frecuente es la neumonía (sobre todo aspirativa
por disfagia), tratable en domicilio (vía SC/IM, oxigenoterapia,
aerosolterapia, etc.), siempre preferible por la gran yatrogenia a
que se asocia la hospitalización en estos pacientes por la apa-
rición de la mayoría de síndromes geriátricos, y se asocia con
mayor sufrimiento al final de la vida. Así, el 68% de las SNG y
PEG se colocan en pacientes con demencia avanzada durante
un ingreso hospitalario. Sólo se han observado ventajas en caso
de Fractura de cadera.

Úlceras por presión (UPP)
Aumenta la mortalidad. Ocurre por pérdida de movilidad.
Para su prevención: cambios de apoyo, algunos colchones an-
tiescaras (no todos), hidratación piel y nutrición adecuada si es
posible (no en demencia en situación terminal. Las curas pa-
liativas en fases finales deben evitar los desbridamientos; se
recomienda usar lidocaína al 2-4% tópica para reducir el dolor,
metronidazol en solución (la misma que para inyección IV pero
en las gasas) o clindamicina tópica.
1. Guías de práctica clínica para la atención integral de personas con alzheimer y otras
demencias. Sistema Nacional de Salud, España, 2011.
2. Demencia avanzada y cuidados paliativos: características sociodemográficas y clínicas.
Gema costa requena, et al,. Med Palliat, 2012; 19(2): 53-57.
3. Mitchell sl, et al, the clinical course of advanced dementia, N Engl J Med, 2009; 361:
1529-38.
4. Coleman am, end of life issues in caring for patients with dementia: the case for palliative
care in managment of terminal dementia, am j hosp palliat care, 2012, feb; 29(1): 9-12.
5. Van der Steen J, Radbruch L, Hertogh CM, on behalf of the european association for
palliative care (EAPC). White paper defining optimal palliative care in older people with
dementia: a delphi study and recommendations from the european association for pallia-
tive care. Palliative Medicine 2014, vol. 28(3) 197–209.
256
7d.
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA
AVANZADA Y TERMINAL
Lucía Fernández Rendón,
Jara Ternero Vega, Rocío González León
Introducción
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad
neurodegenerativa provocada por la degeneración primaria de
las motoneuronas superiores e inferiores. Se manifiesta como
paresia progresiva de la musculatura bulbar (disfagia), toráci-
ca (insuficiencia respiratoria), abdominal y de las extremidades
(paresia motora). La supervivencia ronda los 3-5 años desde el
inicio de los síntomas, por insuficiencia respiratoria, neumonía
aspirativa o encefalopatía hipercápnica refractaria. Dado que
el resto del sistema nervioso y función esfinteriana quedan in-
tactos, el paciente está plenamente consciente y puede sentir
tanto el tacto como el dolor durante toda la evolución, con las
tremendas implicaciones que conlleva. Presenta agregación fa-
miliar en un 5-10% de los casos.
El único tratamiento específico es riluzol, que interfiere con
la neurotoxicidad por glutamato y logra incrementos de supervi-
vencia del 9%, hasta los 15 meses como máximo. Se mantiene
hasta el inicio de la ventilación mecánica no invasiva. El trata-
miento es fundamentalmente paliativo y permite mejorar tanto
la supervivencia como la calidad de vida. Dado que la evolución
257
clínica es muy previsible, las decisiones al final de la vida pue-
den tomarse anticipadamente. Es fundamental la correcta in-
formación al paciente y familiares para una adecuada toma de
decisiones, preferiblemente en fase estable, tanto física como
emocionalmente.
Las cuestiones imprescindibles que tratar son las preferen-
cias respecto a:
»»Ventilación mecánica: invasiva con traqueotomía y no invasiva.
»»Inserción de sondas de gastrostomía o nasogástricas para
alimentación.
»»Designación explícita de un representante para el consenti-
miento por delegación cuando sea oportuno.
Las decisiones deben tomarse preferiblemente antes de la
aparición de síntomas respiratorios. Lo deseable es que la tra-
queotomía nunca debería realizarse de forma urgente.
Identificación de la ELA en fase avanzada

Se define por las siguientes características:
»»Insuficiencia respiratoria que precisa ventilación mecánica
invasiva o no invasiva.
»»Disfagia bulbar que requiere nutrición enteral, y por ello sonda
nasogástrica o gastrostomía endoscópica percutánea (PEG).
»»Rechazo de las medidas anteriores en algunos casos según
preferencias.
¿Cómo nos encontraremos al paciente

con ELA avanzada?
a. Permanecerá prácticamente inmóvil en la cama por la pa-
rálisis motora.
b. Presentará dificultad o imposibilidad para comunicarse.
258
c. Precisará alimentación a través de una sonda de gastrostomía.
d. Precisará asistencia ventilatoria no invasiva por insuficien-
cia respiratoria, tos ineficaz para expulsar las secreciones
bronquiales y disminución de la capacidad vital.
Manejo paliativo en la ELA en fase avanzada

El manejo de la ELA es interdisciplinar. Resulta esencial la
coordinación de recursos y continuidad asistencial para evitar
interrupciones de la asistencia. Dado que las funciones supe-
riores de los pacientes se mantienen intactas en todo momen-
to, pero con gran dificultad para expresarse y son personas
jóvenes en general, cobra radical importancia las habilidades
de comunicación y soporte emocional, así como los aspectos
bioéticos y de prevención del duelo patológico (ver capítulos
4, 12 y 15).
Hay tres situaciones en las que el rechazo del paciente a
recibir determinados tratamientos de soporte nos hacen inter-
venir proactivamente para evitar el sufrimiento:
»»Rechazo del soporte ventilatorio
»»Fracaso de dicho soporte respiratorio
Manejo de los síntomas generales
Tabla 1: Manejo de síntomas en ELA avanzada

Síntomas Tratamiento
SIALORREA Amitriptilina 25-50 mg 2-3 veces al dia.
Atropina sublingual gotas.
Tintura de belladona (atropina + escopolamina) 0,6 ml cada 8
horas, toxina botulínica (en glándulas salivales) efectivo 2 meses o
radioterapia de bajo grado en parótidas (dosis única 7-8 Gy).
DOLOR Ver capítulo 5a
CALAMBRES Gabapentina, carbamazepina, diazepam, fenitoína
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA AVANZADA Y TERMINAL 259

ESPASTICIDAD Baclofeno en dosis ascendentes 15 - 75 mg, repartidos en tres tomas,
tizanidina 6-24 mg/día.
Considerar efectos desfavorables en la disfagia y la función
ventilatoria.
LABILIDAD EMOCIONAL Amitriptilina o ISRS.
ANSIEDAD Benzodiacepinas, ISRS, trazodona, etc.
DEPRESIÓN Amitriptilina, ISRS, trazodona.
INSOMNIO Amitriptilina, ISRS o trazodona.
ESTREÑIMIENTO Ver capítulo 5c.
Manejo de la afectación respiratoria

Disponemos de medidas de soporte ventilatorio, cuya ne-
cesidad es obligado reconocer (Tabla 2), tratamiento médico
(Tabla 3), y soporte ventilatorio, siendo las distintas modalida-
des de ventilación disponibles la no invasiva y la invasiva, cu-
yas ventajas y desventajas se muestran en la Tabla 4. Como
ya hemos comentado debemos planificar la actuación tanto en
el diagnóstico de la ELA (Figura 1) como ante la aparición de
eventos agudos (Figura 2).
Tabla 2: Síntomas, signos y monitorización de constantes
para el inicio del uso de ventilación mecánica
Síntoma Signo Monitorización constantes
Disnea de esfuerzos Taquipnea CVF < 80%
mínimos Uso de musculatura Desaturación nocturna
Ortopnea respiratoria accesoria pCO2 nocturna > 45 mm Hg
Despertares nocturnos Movimiento paradójico
Hipersomnia diurna abdominal
Retención de secreciones Escasa incursión torácica
Cefalea matutina Tos ineficaz
Nicturia Sudoración
Depresión Taquicardia
Dificultad para la Pérdida de peso
concentración Confusión, bradisiquia
Modificado de Leigh, 2003y Chest 1999; 116: 521.
260
Tabla 3: Manejo médico de la disnea en la ELA
Causas Broncoespasmo: broncodilatadores en aerosoles.
reversibles Infección-neumonía: Antibioterapia amplio espectro, mucolíticos
N-acetilcisteína.
Retención secreciones: Cambios posturales, fisioterapia respiratoria
(Inspir), dispositivo tos asistida (In-exsuflator), humidificador, aspirador
secreciones.
Crisis de Ataques cortos: lorazepam 0,5-2 mgrs o midazolam oral, sublingual o SC
disnea Ataques largos (> 30 min.).
Sulfato de morfina o cloruro mórfico SC.
Tratamiento Morfina liberación prolongada 5 mg/12 h + rescates con sulfato de
a largo plazo morfina 5 mg oral o bien cloruro mórfico perfusión continua + rescates
con 2,5 mg SC/IV.
Diazepam (nunca SC) o midazolam 5-10 mg.
Clorpromazina 10-40 gotas puntualmente o cada 6-8 h.
Tabla 4: Ventajas y desventajas de la Ventilación Mecánica No Invasiva

(VMNI) y de la Ventilación Mecánica Invasiva (VI)
VMNI VI
VENTAJAS Mejora la calidad de vida.Fácil Mejora la calidad de vida.
manejo. Prolonga la supervivencia.
Menor riesgo de infección. Menor riesgo de
Permite la fonación. aspiración y fuga.
Menor coste económico.
INCONVENIENTES Úlcera en dorso nasal. Gran impacto en paciente y
Sequedad de mucosas. cuidadores porque requiere
traqueotomía y manejo de
Aerofagia. Fugas aéreas. cánulas, etc.
Hipoxemia. Altera la fonación.
Mayor riesgo de infecciones.
Precisa de equipo multidis-
ciplinar

Figura 1. Planificación de cuidados para la insuficiencia respiratoria al diagnóstico de ELA
Diagnóstico ELA Síntomas / signos respiratorios
Plantear opciones de tratamiento respiratorio
Inicio de la VNI
Disfunción
bulbar grave Intolerancia a la VNI Dependencia de
la VNI > 16h
Cuidados paliativos Traqueostomía para Ventilación Invasiva
Figura 2. Planificación de cuidados para la insuficiencia respiratoria ante eventos agudos

Episodio agudo de daño pulmonar
Tratamiento general del problema y verificación

de las decisiones previas del enfermoA
Ventilación alveolar
Tos espontánea Tos espontánea
efectivaB inefectivaC
InefectivaH Efectivas
Ensayar ayudas Preparar ayudas VMNI a tiempo parcialI

manualesD mecánicasE
Insuficiente InefectivaF Efectiva

Efectivas InefectivasC
Ayudas mecánicasC VMT Paliativos
VMNI continua
Efectivas InefectivasF
InefectivaF Efectiva
Traqueostomía PaliativosG
VMT PaliativosG
A: Si el paciente lo solicita, las medidas de soporte deben retirarse siguiendo rigurosamente los pasos establecidos en las guías de
práctica clínica competentes. B: PCF > 4,5 l/s en situación estable y verificación clínica in situ. C: Caídas de Sp02, sensación de
estancamiento de secreciones con disnea o disconfort respiratorio, persistencia de ruidos, aumento de los picos de presión máxima
inspiratoria en el display del ventilador. D: Si hay fatiga o ante proceso previsiblemente largo, optar por ayudas mecánicas (Cough-Assist).
262
E: Si no hay contraindicaciones. Con afectación bulbar severa, probable fracaso. Vigilancia estrecha. F: Ante afectación bulbar severa, no
retrasar traqueostomía o paliativos. G: El objetivo es eliminar el sufrimiento del enfermo y tener en cuenta el de los allegados. H: Criterios
clínicos (disnea, somnolencia, cefalea, bradipsiquia, taquipnea/bradipnea, músculos accesorios, alteraciones cardiacas) o biológicos (hi-
poxemia no reversible o progresiva pese a oxigenoterapia, hipercapnia no reversible o progresiva, acidosis.
Manejo de la disfagia y Nutrición

Precisa de nutrición enteral por sonda nasogástrica o gas-
trostomía. En la figura 3 se muestra el algoritmo de actuación
en esta situación. Los requerimientos y más detalles pueden
consultarse en el capítulo 11.
Figura 3. Manejo del soporte nutricional en la ELA
Algoritmo para el manejo nutricional en ELA
Diagnóstico de ELA1
Monitorizar peso Evaluación clínica2 / 3-6 meses

Evaluar disfagia
Detección precoz de disfagia

Remitir a Unidad de Nutrición3 Pérdida peso > 5%
Valoración nutricional
Plan Nutricional
Valorar PEG precoz
Progresión síntomas
CVF > 50% CVF 30 - 50% CVF < 50%
Bajo riesgo PEG Riesgo moderado para PEG Riesgo alto para PEG
Recomendar PEG Valoración
Nutrición Oral Tolerada SÍ Valorar

Nutrición por PEG requerida
NO
1. Datos a recoger en primera visita (cualquier médico) Nutrición Oral tolerada

• Peso actual, talla, peso habitual, pérdida peso reciente Nutrición por SNG requerida
• Datos de disfagia Hidratación paliativa
2. Datos a recoger en cualquier visita (cualquier médico )
• Peso y su variación / • Datos de disfagia
3. Datos de derivación a Nutrición
• Pérdida Peso > 5% / • Datos de disfagia
• Capacidad Vital cercana al 50%
CVF = Capacidad Vital Forzada
Algoritmo modificado de Guía ELA HUV Rocío PEG = Gastroscopia

Manejo de las situaciones agudas del paciente:
Ingresos por agudización o crisis en domicilio
Evaluar el grado de información del paciente y consultar
si existen voluntades anticipadas. En las crisis graves valorar
la capacidad mental y localizar al representante legal para las
decisiones compartidas. Se intentará realizar el tratamiento mé-
dico de la complicación aguda que presente el paciente.
Si existe fracaso del soporte respiratorio o demanda inte-
rrumpir dicho soporte, o si ha rechazado iniciar las medidas de
soporte respiratorio se realizará alivio sintomático de la disnea,
ansiedad, dolor, e informar que puede ser necesaria la sedación
paliativa si todas las medidas fracasan y no existiese otra me-
dida de alivio del sufrimiento. La PEG puede ser retirada por
decisión del paciente (rechazo del tratamiento) o por futilidad
(limitación de esfuerzo terapéutico si ya está en una situación
muy avanzada), al igual que la hidratación, decisiones que de-
ben ser bien informadas.
1. Guía asistencial de la esclerosis lateral amiotrófica. Plan integral de personas afectadas
por enfermedades raras de Andalucía (PAPER). Servicio Andaluz de salud. Consejería de
Salud y Bienestar Social. Junta de Andalucía. Sevilla. 2012. Disponibleen:http://www.
csalud.juntaandalucia.es/salud/export/sites/csalud/galerias/documentos/c_3_c_6_
enfermedades_raras/guias_asistenciales/esclerosis_01.pdf
2. Guía para la atención de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) en España. Ministerio
de Sanidad y Política Social. Madrid. 2009. ISBN:978-84-923-8524-9. Disponible en:
http://www.msssi.gob.es/profesionales/prestacionesSanitarias/ publicaciones/docs/
esclerosisLA.pdf
3. EFNS guidelines on the clinical management of amyotrophic lateral sclerosis (MALS)--re-
vised report of an EFNS task force. Eur J Neurol. 2012;19:360-75.
4. Clinical Indications for Noninvasive Positive Pressure Ventilation in Chronic Respiratory
Failure Due to Restrictive Lung Disease, COPD, and Nocturnal Hypoventilation—A Consen-
sus Conference Report. Chest. 1999; 116: 521-534.
264
7e.
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN
SITUACIÓN AVANZADA O TERMINAL
Nieves Margarit Torres, Raquel Solanilla Rodríguez
Introducción
La clasificación de los estadios de enfermedad renal cró-

nica (ERC) se realiza mediante la propuesta de la Kidney Di-
sease Improving Global Outcomes (KDIGO) en base al filtrado
glomerular (FG) (Tabla 1), definiéndose la situación de ERC en
fase avanzada el estadio 5 (aclaramiento de creatinina es infe-
rior a 15 ml/min/1,73 m2) El hito que va a marcar la entrada en
situación terminal es la no indicación de terapia renal sustitutiva
(TRS), trasplante o diálisis. Aunque el acceso a la TRS no está
limitado en España, se desaconseja su uso o retirada en caso
de coexistencia de otros procesos que conlleven una elevada
mortalidad a corto plazo o una mala calidad de vida no mejora-
ble con diálisis, y la negativa del paciente.
265
Tabla 1: Clasificación KDIGO de estadios de Enfermedad Renal Crónica
en base al filtrado glomerular
Estadio ERC FG Descripción
(ml/min/1,73m2)
1 >90 Daño renal con FG normal
2 60-89 Daño renal y ligero descenso del FG
3A 45.59 Descenso ligero-moderado del FG
3B 30-44 Descenso moderado FG Enfermedad
4 15-29 Descenso grave FG Renal
5 <15 Prediálisis Crónica
5D Diálisis Diálisis
Los criterios de ERC en situación terminal (ERCT) en pa-
cientes que no se van a someter a TRS se definen según los
Criterios NHO por la presencia de: Clínica urémica (Tabla 2),
Diuresis < 400 ml/24 horas, Pericarditis urémica, Síndrome
hepatorenal, Sobrecarga líquida refractaria e Hiperpotasemia
refractaria (K > 7). La mayoría de los pacientes con ERCA fa-
llecen por causas no renales, y aunque su enfermedad renal po-
dría contribuir a ello, no es directamente responsable. El obje-
tivo del tratamiento en esta fase debe enfocarse hacia mejorar
calidad de vida posible para el enfermo y aliviar la repercusión
de la enfermedad en la familia, no en intentar frenar el deterioro
de función renal ni prolongar la vida. Existe una escasa eviden-
cia científica en el manejo de los pacientes con ERCT no some-
tida a TRS. Los pocos estudios que existen nos describen una
población con una edad media entorno a 81 años y una media
de FG en torno a 11 ml/min. La supervivencia osciló entre los
6 y los 22 meses desde la identificación de FG menor de 15
mg/ml. La media de síntomas presentes fue de 10, destacan-
do el cansancio y debilidad, anorexia, nauseas, estreñimiento,
dolor, prurito, disnea, edemas, sequedad oral y cutánea, ca-
lambres musculares, síndrome de piernas inquietas, insomnio,
266
disfunción sexual y depresión. En el caso de pacientes en los
que es retirada de diálisis la supervivencia media se sitúa en
8-10 días, aunque hay casos descritos con supervivencias de
varias semanas. A la hora de afrontar el manejo del paciente
con ERCT deberemos atender la alta carga de síntomas y la
alta carga de comorbilidad, fundamentalmente cardiovascular y
habrá que controlar una serie de características específicas de
la enfermedad renal crónica.
Tabla 2: Manifestaciones clínicas más frecuentes del síndrome urémico

Sistema cardiovascular Sistema Endocrino Coagulación Sistema Nervioso
Hipertensión arterial Intolerancia a la glucosa Tendencia al sangrado Encefalopatía
Insuficiencia Cardiaca Impotencia Hipercoagulabilidad Polineuritis
Estenosis o insuficiencia Hiperparatiroidismo
Valvular
Ateroma Alteración función tiroidea
Pericarditis
Hematología Sistema Inmunitario Alteraciones Lesiones óseas
Anemia Predisposición a las gastrointestinales
infecciones
Características específicas de la
enfermedad renal crónica
Complicaciones cardiovasculares
Síndrome cardiorrenal
Entre el 30 y el 50% de los pacientes con insuficiencia
cardiaca padecen ERC de grado 3-5 y supone un factor de mal
pronóstico. Para su manejo se utilizarán fármacos bloqueantes
del sistema renina-angiotensina-aldosterona, diuréticos, blo-
queantes β. Deben evitarse nefrotóxicos y, especialmente, los
antiinflamatorios no esteroideos. En el caso de ERCT el pro-
blema fundamental será la aparición de síntomas congestivos,
sobre todo si es pulmonar ya que va a producir disnea la cual
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN SITUACIÓN AVANZADA O TERMINAL 267

afectará significativamente el confort del paciente. El trata-
miento va a depender de la diuresis del paciente; si el paciente
se encuentra en situación de oliguria (diuresis menor a 400 ml
en 24 horas o menor de 20 mh/h) realizaremos un tratamien-
to sintomático con el uso de Morfina para alivio de la disnea,
pudiendo combinarse con ansiolíticos según precise el pacien-
te. Si el paciente mantiene diuresis conservadas (superiores a
400 ml/24h o 20 ml/h) además del tratamiento sintomático
podremos intentar controlar la situación con dosis elevadas de
diuréticos administrados tanto por via oral como por vía paren-
teral (endovenosa o subcutánea).
Manejo de la anemia y de los trastornos

de la coagulación
La anemia es una complicación frecuente en la ERC. Se
trata de una anemia normocítica, normocrónica e hiporregene-
rativa. El tratamiento debe ser individualizado y se basa en los
suplementos de hierro (orales y parenterales), y una vez que se
repongan los depósitos de hierro o cuando estos son normales,
el uso de agentes estimulantes de la eritropoyesis y las transfu-
siones. Además suele asociarse acido fólico y suplementos de
vitamina B12 y C. Una vez iniciamos un abordaje fundamental-
mente paliativo deberemos simplificar el tratamiento utilizando
los medicamentos de la manera menos invasiva posible a medi-
da que nos planteemos un pronóstico de vida menor; evitando
la vía parenteral y las transfusiones si esperamos superviven-
cias menores a 3 meses.
La alteración de la función plaquetaria debido a la uremia
se manifiesta en forma de púrpura, equimosis o sangrados en
las zonas de punción, o como consecuencia de traumatismos
o procedimientos invasivos o cirugía mayor. Las pruebas de
coagulación son normales, salvo que exista un coagulopatía
coexistente, y el recuento plaquetario es normal o ligeramente
disminuido. El tiempo de sangría es el parámetro que mejor
268
se relaciona con la diátesis hemorrágica. En pacientes asinto-
máticos no se requiere ninguna terapéutica específica, pero es
aconsejable mejorar la hemostasia primaria en pacientes con
sangrado activo o que van a someterse a un procedimiento
quirúrgico o invasivo. En el tratamiento del sangrado urémico
leve, el fármaco de elección es la desmopresina, se consigue
resolver la mayoría de las complicaciones hemorrágicas leves.
En caso de sangrados graves, debe mantenerse un hemato-
crito superior al 30% y administrar desmopresina. Su efecto
hemostático es de corta duración y su administración repetida
crea taquifilaxia. En sangrado rebelde a la desmopresina pue-
de intentarse la administración de crioprecipitados, y plasma
fresco si se sobreañade una coagulopatía de consumo. En la
ERC se ha descrito un aumento de factores procoagulantes,
disminución de la actividad anticoagulante, y alteraciones de la
fibrinólisis. La profilaxis y el tratamiento de las complicaciones
tromboembólicas en los pacientes con ERC avanzada implican
reducir su riesgo sin aumentar el riesgo de sangrado.
Alteraciones del metabolismo mineral y óseo

Estas alteraciones potencian la morbimortalidad cardiovas-
cular. Las medidas de prevención y tratamiento se basan en
una dieta hipoproteica con restricción de fósforo y el uso de
captores de fosforo (carbonato cálcico, acetato cálcico solo o
asociado a carbonato de magnesio, sevelámero y el carbonato
de lantano). En el paciente con ERCT con supervivencia menor
a 3 meses puede prescindirse de este tratamiento,
Nutrición
Entre el 50 y el 70% de los pacientes con ERC presentan
malnutrición. En el caso de ERC las recomendaciones dieté-
ticas aumentan la esperanza de vida y disminuyen la sintoma-
tología por lo que aunque en cuidados paliativos suele relajarse

las recomendaciones dietéticas, en este caso debe insistirse
en ella. Los objetivos son disminuir la acumulación de productos
nitrogenados, evitar las alteraciones metabólicas de la uremia,
prevenir la malnutrición y retrasar la progresión de la enferme-
dad. En cuanto a la energía recomendada, los aportes calóricos
deben ser similares a los de población sana (35 kcal/kg/día)
con una ingesta de proteínas menor (0.6 g/kg/día y puede dis-
minuirse si la ERC progresa).
Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio

ácido-básico
Gracias a las modificaciones y adaptaciones compensa-
torias renales la homeostasis se mantiene hasta filtrados glo-
merulares entre 10 y 25 ml/min. La ingesta de líquidos reco-
mendada es de 1,5-2 litros al día excepto en caso de edemas.
Una sobrecarga de agua puede inducir hiponatremia y, la dismi-
nución de la ingesta de agua en hipernatremia. La hiponatremia
es un determinante cada vez más importante en cuidados pa-
liativos ya que produce alteraciones a nivel de sistema nervioso
central (como alteraciones de la marcha y del nivel de concien-
cia) alterando de manera reversible la capacidad funcional del
paciente. Se recomienda utilizar diuréticos del asa a dosis ele-
vadas o en combinación con tiazidas. Las principales causas de
hiperpotasemia en la ERC son los fármacos que aumentan la
excreción renal de potasio (IECA, ARAII, AINE, antialdosteróni-
cos, bloqueantes Beta no selectivos), estreñimiento, ayuno pro-
longado, acidosis metabólica y el aumento de la carga de po-
tasio. Su tratamiento se basa en el uso de gluconato de calcio
al 10% (dosis de 100 mg/kg peso/dosis) asociado a medidas
que ayudan a redistribuir (insulina, beta agonistas, bicarbonato
de sodio), eliminar (diuréticos) y disminuir la absorción (sulfato
de sodio o calcio) de potasio. La acidosis metabólica moderada
es habitual con FG < 20 ml/min y suele tratarse con bicarbona-
to sódico vía oral y la limitación de la ingesta proteica.
270
Farmacoterapia en la enfermedad renal
crónica terminal
Polifarmacia/simplificación del tratamiento
La carga de medicación por paciente es altísima, con una
media de 8 fármacos y 9 comprimidos diarios. Esto conlleva a
alta probabilidad de errores en la toma, interacciones farmaco-
lógicas y aparición de eventos adversos. No existe evidencia
científica que nos oriente sobre que fármacos serán los que
podríamos intentar retirar, por lo que habrá que individualizar
en caso teniendo en cuenta que en ERCT deberá priorizarse
el control de los síntomas al control de la enfermedad y las
comorbilidades.
Toxicidad nefrológica
Según filtrado glomerular algunos fármacos como los AINE
pueden provocar el deterioro de la función renal (Tabla 3).
Tabla 3: Fármacos que producen afectación renal con mayor frecuencia
• Antiinflamatorios no esteroideos • Litio

• Inhibidores del sistema renina-angiotensina • Antibioticos: quinolonas,
aminoglucósidos, vancomicina
• Contrastes radiológicos
• Diuréticos
• Antitumorales: Cisplatino, interleucina 2,
acido 5-aminosalicilico,... • Mezclas de analgésicos: AAS,
fenacetina, y paracetamol
• Hierbas chinas
Control de síntomas en la Enfermedad Renal

Crónica en fase terminal
En los pacientes con ERCT existe una amplia gama de sin-
tomatología que debe ser abordada desde el punto de vista de
cuidados paliativos para asegurar el confort de los pacientes.

Astenia, cansancio y debilidad
La astenia es “una sensación angustiosa, persistente y sub-
jetiva de cansancio agotamiento relacionada con la enfermedad
avanzada y que no es proporcional con la actividad realizada y
que interfiere con las funciones habituales”. En su evaluación
hay que descartar la presencia de hipogonadismo, procesos
infecciosos, alteraciones metabólicas (hipotiroidismo), anorexia,
anemia, insomnio, dolor y depresión. Deben facilitarse recomen-
daciones para ajustar la actividad diaria a la energía del pacien-
te (horas en las que se encuentra mejor, evitar llegar a la ex-
tenuación, evitar actividades que son poco importantes). Entre
las medidas farmacológicas destaca el uso de antidepresivos,
fluoxetina y sertralina por su escasa excreción renal; y agentes
progestágenos como el acetato de Megestrol, que además van
a tener efecto sobre la anorexia. El uso de psicoestimulantes
como metilfenidato y modafinilo suele estar contraindicado por
la alta carga de patología cardiovascular de estos pacientes.
El uso de corticosteroides puede plantearse pero vigilando el
perfil de efectos adversos (hipertensión arterial, hiperglucemia,
riesgo de infecciones sobre todo micosis oral).
Anorexia
La anorexia asociada a la uremia es un síntoma muy preva-
lente. Se recomienda restarle importancia para evitar la angus-
tia que lleva su aparición, respetar las preferencias alimentarias
del paciente y fraccionar las comidas. No existe evidencia de
la efectividad de suplementos nutricionales en esta fase de la
enfermedad. Dentro del tratamiento farmacológico puede utili-
zarse el acetato de megestrol. Si el pronóstico de vida es de se-
manas, pueden utilizarse corticoesteroides. Como tratamientos
adyuvantes pueden utilizarse antieméticos y laxantes
272
Nauseas, vómitos y estreñimiento
Los síntomas gastrointestinales son secundarios a la acu-
mulación de urea, por la aparición de gastroparesia. Para las
nauseas y vómitos se recomienda el uso de dosis bajas de me-
toclopramida, haloperidol y ondansetrón. Para el estreñimiento
se recomienda la administración de laxantes osmóticos (lactu-
losa, lactitiol y polietilenglicol, dentro de este grupo están con-
traindicados los enemas con contenido en fósforo y las sales de
magnesio), y como suele relacionarse con el uso de captores
de fósforo se recomienda su retirada.
Sequedad oral
Se recomienda la administración frecuente de agua para
asegurar su correcta hidratación. Esto no implica aumentar las
cantidades recomendadas de ingesta oral total.
Dolor
El 50% de los pacientes sometidos a hemodiálisis lo sufre,
más frecuentes los musculoesqueléticos (61,1%), asociado a
la diálisis (13,6%), neuropatía periférica (12,6%) y enfermedad
vascular periférica (9,7%). Para su abordaje hay que recordar
que los AINEs están contraindicados salvo en ocasiones pun-
tuales y que la dosis de fármacos deberá ajustarse a la función
renal. En los casos de dolor leve puede utilizarse Paracetamol y
para el dolor moderado y severo se utilizan fármacos opioides.
Dentro de este grupo los fármacos más seguros son fentanilo
y metadona, ya que los otros requieren ajuste de dosis y moni-
torización estrecha (Tablas 4 y 5). Como medicación adyuvante
suele utilizarse gabapentina y pregabalina con ajuste de dosis
según el FG. Los antidepresivos tricíclicos deben evitarse por
su potencial arritmogénico en la ERC.

Tabla 4: Uso de opioides en ERCT
Fármaco Seguridad Consideraciones

para la diálisis
FENTANILO Se metaboliza en hígado No eliminado por la diálisis
No tiene metabolitos activos
METADONA Excreción fecal No eliminado por la diálisis
No tiene metabolitos activos
HIDROMORFONA Metabolizado fundamentalmente en Los metabolitos activos son
hígado, pero presenta un metabolito eliminados por la diálisis
activo que se acumula en caso de ERC pero pueden acumularse en
Precisa disminución de dosis y el periodo entre sesiones
monitorización estrecha de la misma
OXICODONA Se metaboliza fundamentalmente por No hay datos
el hígado, pero presenta una pequeña
excreción urinaria
Precisa disminución de la dosis y
monitorizar estrechamente.
CODEÍNA Se metaboliza a morfina, con Evitar en el caso de diálisis
metabolitos activos que se acumulan
en ERC
Puede producir depresión respiratoria,
hipotensión y narcolepsia
HIDROCODONA Se acumula en paciente con ERC Evitar en el caso de diálisis
No existen datos de seguridad
MEPERIDINA Sus metabolitos activos se acumulan en Evitar en el caso de diálisis
caso de ERC
Puede producir convulsiones
MORFINA Sus metabolitos activos se acumulan en Evitar en el caso de diálisis
pacientes con ERC
Puede producir mioclonias, convulsiones
y depresión respiratoria
274
Tabla 5: Dosis de Metadona y fentanilo en pacientes con ERC
Filtrado glomerular Dosis inicial (porcentaje de dosis habitual)
(ml/min/1,73m2) Morfina Metadona Fentanilo
>50 100 100 100
10-50 50-75 100 75-100
<10 25 50-75 50
Sequedad cutánea y Prurito
El prurito es el síntoma cutáneo más frecuente en pacien-
tes con insuficiencia renal crónica, normalmente secundario a
sequedad cutánea. Es un síntoma desagradable que según su
intensidad, puede ocasionar trastornos en la actividad habitual
de los pacientes, como alteraciones del ritmo del sueño, de la
personalidad y de las relaciones socio-familiares. Su tratamien-
to es complejo habiéndose utilizado multitud de tratamientos,
unguenos con base de tacrolimus, antihistamínicos, ondanse-
tron, naltrexona, fototerapia, y en los casos en los que se en-
cuentra asociado a la hemodiálisis el uso de hemoperfusión y
membranas más biocompatibles.
Disnea
La disnea en los pacientes con ERCT puede deberse a múl-
tiples causas, fundamentalmente anemia, acidosis metabólica
con hiperventilación compensatoria, aparición de eventos agu-
dos como por ejemplo infecciones respiratorias o tromboem-
bolismo pulmonar y sobre todo por la sobrecarga de liquidos.
Dado que muchas de estas causas pueden tener un tratamien-
to que las revierta hay que hacer una valoración minuciosa para
descartar su presencia. En el caso de disnea refractaria se re-
comienda el uso de opioides, siendo el universalmente acep-
tado para la disnea el uso de la morfina. En ERCT puede acu-
mularse los metabolitos 3 y 5 glucuronoconjugados activos de
morfina, por tanto se recomienda fentanilo y oxicodona, aunque
la evidencia es escasa aún para su uso en disnea. Como co-
adyuvantes puede utilizarse la oxigenoterapia, anticolinérgicos

como la escopolamina (reducción de la cantidad de secrecio-
nes), ansiolíticos (reducción ansiedad acompañante) y bronco-
dilatadores (inhalados y/o sistémicos). El uso de ultrafiltración
en esta situación no está recomendado, sobre todo en pacien-
tes en los que se ha suspendido la diálisis, ya que va a crear una
situación de stress para los pacientes y sus familias al realizar-
se una técnica parecida a la diálisis.
Presencia de edemas
Causas: la sobrecarga de líquidos y la hipoproteinemia en
enfermedades con proteinuria. En el primer caso utilizar diuréti-
cos de asa o ultrafiltración si no existe una LET. En el segundo
caso se debe valorar la causa de la proteinuria por si tuviese
una terapia específica. De lo contrario utilizar diuréticos de asa,
que han demostrado igual efectividad a diuréticos + albúmina.
Calambres musculares
Los calambres musculares suelen aparecer a partir del
estadio 4 de ERC y, en pacientes sometidos a hemodiálisis,
normalmente el final de las mismas. Suelen ser muy doloro-
sos y localizados en extremidades inferiores. Su causa son las
alteraciones electrolíticas, fundamentalmente la hipocalcemia
asociada o no con hiperfosfatemia y la hipomagnesemia. Para
evitarlo es fundamental que el paciente presente un buen con-
trol del metabolismo calcio-fosforo. Para su tratamiento sinto-
mático se recomienda la utilización de benzodiacepinas como
el clonazepam.
Síndrome de piernas inquietas
Secundario a la neuropatía con disestesias que alivian con
el movimiento. Afecta hasta al 60% de los pacientes en diáli-
sis pero solo al 5-10% de los no sometidos a diálisis. Se ha
relacionado con una mala calidad de vida y un mayor riesgo
cardiovascular. En su tratamiento se recomienda el uso de clo-
nazepam y clonidina.
276
Agitación y delirium
Descartar causas tratables como globo vesical, dolor, etc.
Si no es así y pueden provocar lesiones, arrancamiento de vías,
etc., se recomienda tratar con neurolépticos atípicos como ris-
peridona, quetiapina, u otros, o bien neurolépticos sedantes
como levomepromazina (gotas) o clorpromazina (gotas), o ben-
zodiacepinas de acción corta como midazolam (las de acción
larga suelen provocar agitación paradójica o sedación persis-
tente incluso de días).
Ansiedad y depresión
La depresión y ansiedad afectan negativamente a la calidad
de vida de los pacientes al interferir sobre su capacidad funcio-
nal. Su prevalencia en paciente en hemodiálisis es del 10-66%
en caso de depresión y del 45,7% en el caso de ansiedad, y en
un alto porcentaje se observará la coexistencia de ambas enti-
dades. Para el tratamiento de ambas patologías se recomienda
realizar un abordaje psicoemocional. Desde el punto de vista
farmacológico, para la ansiedad se recomienda el uso de ben-
zodiacepinas y haloperidol. En el caso de la depresión los me-
dicamentos antidepresivos presentan un metabolismo hepático
aunque sus metabolitos se excretan por vía renal. Los antide-
presivos tricíclicos y algunos ISRS como fluoxetina y sertralina,
pueden usarse a dosis habituales. Paroxetina, citalopram, mirta-
zapina y venlafaxina requieren reducir dosis si FG < 30 ml/min.
No está indicado el uso de duloxetina.
Insomnio
La presencia de insomnio en ERC es del 70 %, suele estar
infradiagnosticado pero que afecta de manera significativa la
calidad de vida de los pacientes. En su valoración hay que ase-
gurarse la no existencia de dolor, síndrome de piernas inquietas,
apnea del sueño. Para su tratamiento se recomienda evitar la
toma de sustancias estimulantes (tabaco, cafeína) y realizar tra-
tamiento farmacológico con hipnoticos como benzodiacepinas

de acción rápida (lorazepam, lormetazepam) y zolpidem. Debe
evitarse el uso de midazolam por su posibilidad de acumulación
por presentar excreción renal.
Disfunción sexual
Si el pronóstico de vida del paciente es a medio-largo pla-
zo habrá que valorar niveles de testosterona, coexistencia de
depresión y uso de betabloqueantes en el varón. El uso de in-
hibidores de la fosfodiesterasa son seguros, recomendándo-
se dosis de Sildenafilo de 25 mg antes de la realización del
acto sexual.
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278
7f.
CIRROSIS HEPÁTICA EN SITUACIÓN
AVANZADA O TERMINAL
Sonia Gutiérrez Rivero,
José Manuel Sousa Martín, Ezequiel Barranco Moreno
Introducción
La cirrosis hepática cursa con descompensaciones, segui-
das de períodos de estabilidad clínica. Las descompensaciones
ocurren pueden prevenirse en algunos casos mediante edu-
cación e información (descompensaciones hidrópica y encefa-
lopática), pero no en otros (hemorragias digestivas, trombosis
portal, hepatocarcinoma), aunque sí pueden detectarse y tratar-
se precozmente.
Los tratamientos “curativos” y paliativos deben estar solapa-
dos, si bien conforme empeora el pronóstico y la supervivencia
se hace más corta, debe predominar el control de síntomas y
soporte emocional y las medidas para prolongar la superviven-
cia pierden su efectividad.
279
Identificación de pacientes con cirrosis hepática
en situación terminal
Para identificar a los pacientes en situación terminal se si-
gue utilizando los criterios de la NHPCO y la herramienta NE-
CPAL (ver capítulo 3) para identificar una situación terminal,
y para evaluar el pronóstico de supervivencia los estadios de
Child-Pugh, más utilizados, y herramienta MELD (Model for
End-stage Liver Disease), más útil para valorar la situación pre-
transplante hepático. Ambos pueden utilizarse conjuntamente
(tabla 1). El modelo MELD posee una sensibilidad y especifici-
dad por encima del 80%.
ÍNDICE MELD = 10 × [0,957 × log (creatinina en mg/dl) +
0,38 × loge (bilirrubina en mg/dl) + 1,120 × loge (INR) + 0,643]
Tabla 1: Clasificación de Child-Pugh
1 punto 2 puntos 3 puntos
BILIRRUBINA mg/dl <2 2-3 <3

ALBÚMINA mg/dl > 3.5 2.8-3.5 > 2.8
INR < 1.7 1.7-2.3 > 2.3
ASCITIS No Fácil control Difícil control
ENCEFALOPATÍA No I-II III-IV
Puntos Clase Supervivencia Supervivencia

al cabo de 1 año al cabo de 2 años
5-6 A 100% 85%
7-9 B 81% 57%
10-15 C 45% 35%
280
Complicaciones médicas del paciente
con cirrosis hepática en situación terminal
Las complicaciones del paciente cirrótico están profunda-
mente relacionadas entre sí y cada una de ellas puede predis-
poner a las demás. La identificación de una situación terminal
no debería contraindicar todas las medidas fisiopatológicas
específicas, sino que deberían ser individualizadas, evitando la
obstinación terapéutica.
Ascitis refractaria y complicaciones asociadas
La ascitis refractaria puede consistir en:
»» No respuesta a diuréticos a dosis superiores a 160 mg de
furosemida y 400 mg de espironolactona.
»» Fragilidad extrema con rápido desencadenamiento de en-
cefalopatía, fracaso renal agudo o alteraciones electrolíti-
cas al aumentar dosis de diuréticos de asa.
Las medidas indicadas en pacientes con ascitis refractaria
subsidiarios de manejo conservador se resumen en la Tabla 2.
Es conveniente reducir la ingesta de sal a menos de 2 gr/día
para reducir la necesidad de paracentesis y desarrollo de des-
compensación hidrópica. En aquellos pacientes con importante
deterioro funcional se podría individualizar esta medida. El tra-
tamiento de elección de la ascitis refractaria son las paracente-
sis evacuadoras con reposición de albúmina, recomendándose
mantener el tratamiento diurético sólo en los pacientes con
ascitis refractaria en los que la excreción urinaria de sodio con
tratamiento diurético sea > 30 mEq/día.
CIRROSIS HEPÁTICA EN SITUACIÓN AVANZADA O TERMINAL 281

Tabla 2: Medidas útiles en la hipertensión portal severa y sus
complicaciones
Dieta sin sal
Diuréticos Espironolactona: Dosis máxima 400 mg
Furosemida: Dosis máxima 160 mg
Paracentesis hospitalaria Infusión de albúmina 8 gr por litro de ascitis.
o domiciliaria Obligatorio si se extraen más de 3 litros
Hiponatremia dilucional Restricción hídrica a 1000 cc al día
Seroalbúmina
Tolvaptán 15-60 mg/día
Calambres Sulfato de quinina 300 mg dosis única nocturna
musculares Fórmula magistral para 100 cápsulas: 30 gr de quinina
sulfato (aprox 50 ml) y 1 gr de estereato magnésico
Si TAS < 90 mmHg Midodrina
TIPS Plantear si:
• Ausencia de encefalopatía hepática
• insuficiencia hepática moderada (bilirrubina 2-3 mg/dl,
MELD < 12 puntos)
• Ascitis tabicada o refractaria con necesidad de
paracentesis al menos de 3 veces al mes y especialmente
en el hidrotórax del cirrótico
El síndrome hepatorrenal tipo 2 se define como la asocia-
ción de ascitis refractaria a insuficiencia renal (creatinina 1,5-2
mg/dl) tras descartar otras causas de insuficiencia renal. La
mediana de supervivencia es 6 meses sin tratamiento y no está
indicado administrar terlipresina ni albúmina debido a la alta
incidencia de recidivas al retirar dicho tratamiento. La insufi-
ciencia renal aguda prerrenal puede responder a la reposición
de volemia y/o administración de albúmina. Debe cuidarse la
excesiva depleción de volemia.
282
La hiponatremia con edemas y ascitis es dilucional en la
mayoría de casos, de instauración lenta y bien tolerada, oligo-
sintomática o asintomática. Puede desencadenar una encefa-
lopatía hepática en algunos casos. El tratamiento consiste en
restablecer el porcentaje de sodio corporal total, cuya cuantía
total está incrementada, pero menos que la de agua corporal
total. Por tanto no debe aportarse más sodio ni más agua, sino:
»»restricción hídrica a menos de 750-1000 cc de agua al día
mientras existan edemas, al menos leves (no depleción ex-
cesiva con riesgo de FRA)
»»tratar la sensación de boca seca con medidas específi-
cas: sprays bucales (XeroHiall©, Xero-Lacer©, Vea Oris©,
Halita©, etc.)
»»administración de furosemida y albúmina para tratamiento
de los edemas
»»retirar tiazidas (que sí se asocian a hiponatremia, no los diu-
réticos de asa)
»»tolvaptán en casos refractarios con natremia inferior a 120
mEq/L hasta alcanzar 125 mEq/L.
En pacientes cirróticos con tratamiento diurético son fre-
cuentes los calambres musculares. A menudo no tienen relación
con el tratamiento ni alteraciones hidroelectrolíticas, sino a de-
condicionamiento físico (escasa masa muscular). Recientemen-
te se han atribuido a hipovolemia vascular relativa que induciría
hiperexcitabilidad de la placa neuromuscular, por la cual serían
útiles sulfato de quinina 300 mg/día en fórmula magistral, por
ejemplo.
Encefalopatía hepática
Su aparición es más frecuente conforme avanza la insufi-
ciencia hepática y la hipertensión portal, con curso fluctuante

y tendencia a ser cada vez más persistente. Las medidas te-
rapéuticas se exponen en la tabla 3. Es importante prevenir y
reconocer los factores desencadenantes sobre los que pueda
instaurarse un tratamiento específico como la hemorragia di-
gestiva, estreñimiento, infecciones, trastornos hidroelectolíticos,
insuficiencia renal, sobreingesta proteíca, uso de diuréticos, se-
dantes como benzodiacepinas, cuya vida media puede prolon-
garse varias veces pero pueden tratarse con flumazenilo, y en
casos de causa oscura pensar en la aparición de hepatocarci-
noma, a veces multicéntrico con múltiples lesiones de pequeño
tamaño o difuso, de difícil diagnóstico si la alfa-fetoproteína es
normal, que ocurre en menos del 10% de casos. En la Tabla 3
se resumen las medidas terapeúticas.
Tabla 3: Abordaje de la encefalopatía hepática en cirrosis hepática

en situación terminal
Nutrición No se recomienda dieta hipoproteíca, salvo en episodio agudo
de forma muy temporal
Si intolerancia por vía oral, valorar nutrición enteral
Lactulosa o Lactitol 1 ó 2 cucharadas /6-8 horas 30-60 mg/día
Enemas de lactulosa 300 mI de lactulosa más 700 mI de agua templada
Suspender diuréticos
Rifaximina 2 comp de 200 mg cada 8 horas de manera indefinida
Flumazenil Si se sospecha secundaria a benzodiacepinas y la situación
basal del paciente es subsidiaria de ser revertida
Actualmente se ha dejado de recomendar la dieta hipopro-

teíca, ya que ésta condiciona pérdida de masa muscular, con
aumento de catabolismo y paradójicamente empeoramiento
de la encefalopatía hepática a largo plazo. Sólo estaría indica-
da la restricción de proteínas animales en la fase muy inicial
durante un corto período de tiempo. En aquellos pacientes con
284
encefalopatía hepática crónica o muy recidivante se recomien-
da dar más prioridad a las proteínas vegetales que animales.
La leche y el huevo son menos amoniogénicas que la carne
y el pescado, si bien, estas últimas se pueden tomar aunque
evitando su sobreingesta. En el caso que el paciente no pueda
recibir ingesta oral se recomienda la utilización de nutrición en-
teral, ya que mejora el estado nutricional y la función hepática,
reduce las complicaciones y prolonga la supervivencia.
Neomicina y paromomicina están en desuso por riesgo
de nefrotoxicidad. Desde hace 15 años se ha impuesto el uso
de rifaximina, 400 mg/8 h indefinidamente, para descontami-
nación selectiva de forma similar a norfloxacino y con iguales
indicaciones. Puede estar indicada en encefalopatía hepática
grado I con alteraciones cognitivas sutiles si mejora la calidad
de vida del enfermo o su independencia.
Hemorragia digestiva alta masiva

Es importante identificar a aquellos pacientes con eleva-
do riesgo de hemorragia digestiva alta por hipertensión por-
tal persistente, con fracaso al tratamiento farmacológico y
endoscópico y no candidatos a TIPS ni trasplante, para poder
informar a la familia del riesgo e instruirles como deben actuar
en aquellos casos que permanezcan en domicilio hasta la llega-
da del equipo de urgencias. En estos pacientes se establecerán
medidas preventivas como la administración de propanolol, ni-
tratos, vitamina K (habitualmente ineficaz), ácido tranexámico,
análogos de la somatostatina (como el octeótrido subcutáneo),
transfusiones de hemoderivados e inhibidores de la bomba de
protones para lesiones pépticas (no previenen el sangrado por
gastropatía de la hipertensión portal). En pacientes con elevado
de riesgo de sangrado que deseen permanecer en domicilio co-
locaremos una vía subcutánea y adiestraremos a la familia para
su uso en caso de ser necesario. Las medidas para tratar una

hemorragia digestiva masiva han sido expuestas anteriormente
(ver capítulo 5c). Debe plantearse siempre en un paciente en
situación terminal en domicilio con hemorragia masiva el uso
de sedación paliativa vía subcutánea (con midazolam 5-15 mg
para inducción y luego mantenimiento más rescates, ver capítu-
lo 9), asociando levomepromazina 25 mg si náuseas o vómitos)
de forma urgente, para evitar una situación de últimos días con
gran sufrimiento, así como el traslado al centro hospitalario si la
familia no puede soportar la situación en su domicilio, frecuente
en sangrados masivos. Es deseable el ingreso programado en
planta de cuidados paliativos, aunque dependerá de la intensi-
dad del sangrado y del grado de sedación y de tranquilidad de
la familia lograda con las primeras medidas.
Peritonitis bacteriana espontánea (PBE)

La infección del líquido ascítico incluye dos entidades la
PBE y la ascitis neutrocítica, ambas con > 250 PMN/mm3 en
líquido ascítico pero con cultivo negativo la segunda entidad, si
bien no hay diferencia en tratamiento y pronóstico de ambas.
La mortalidad de esta entidad se relaciona directamente con
el desarrollo de disfunción renal por lo que deben infundirse
albúmina en las dosis detalladas en la Tabla 4, suspenderse los
diuréticos y evitar las paracentesis evacuadoras voluminosas
(de más de 4-5 litros). Los pacientes con un episodio de PBE
deben realizar profilaxis secundaria de manera indefinida con
norfloxacino 400 mgr/ día, por el elevado riesgo de recurrencia.
286
Tabla 4: Abordaje de la PBE en cirrosis hepática en situación terminal
Antibioterapia Cefotaxima 4-8 g/día iv

empírica
Ceftriaxona 2 g/ 24 h iv o im
Paracentesis control a las 48 horas, modificar ATB
si no hay una caída del 25 % de la cifra de PMN
Albúmina 1,5 g/kg peso en las primeras 24 horas

1 g/kg peso tercer día
Suspender diuréticos
Profilaxis PBE 1. PRIMARIA

indicada la profilaxis con norfloxacino 400 mg /24 horas si:
• Durante ingreso proteínas en líquido ascítico < 10- 15 g/l
• Pacientes ambulatorios con cirrosis avanzada,
ascitis, proteínas en líquido < 15 g/l y al menos uno:
• Cr ≥ 1.2 mg/dl, Na ≥ 130 mg/dl, BUN ≥ 25
• Child Pugh ≥ 9 con bilirruina ≥ 3
2. SECUNDARIA
Tras episodio de PBE está indicada la profilaxis con norfloxacino
400 mg /24 horas
3. PACIENTES CON HEMORRAGIA DIGESTIVA
La profilaxis se realizará con norfloxacino 400 mg cada 12
horas, salvo si se cumplen dos de los siguientes: ascitis,
malnutrición grave, encefalopatía o bilirrubina > 3 mg/dl, que es
más eficaz ceftriaxona 1 g/24 horas.

Recientemente se ha demostrado los beneficios del trata-
miento con norfloxacino 400 mg al día en pacientes cirróticos,
ambulatorios, con ascitis y proteínas bajas en líquido ascítico
(< 15 gr/l), aunque no hubiesen presentado episodios previos
de PBE. En el estudio randomizado se demostró que en pacien-
tes con afectación de función hepática (bilirrubina ≥ 3 mg/dl,
Child-Pugh ≥ B-9) o alteraciones hidroelectrolíticas (creatinina
> 1.2 mgrs/dl ó BUN > 25 mg/d ó Na < 130 mEq/l), el bene-
ficio sería secundario a la disminución de episodios de PBE y a
disminución de mortalidad asociada al desarrollo de SHR tipo
1. Este beneficio es mayor a los 3 meses de la randomización
que al año, dada la aparición a resistencias a quinolonas. Los
beneficios a largo plazo (más de 1 año) de esta estrategia no
están aún establecidos.
Hepatocarcinoma
Neoplasia hepática primaria más frecuente, en más del
90% asociado a cirrosis hepática previa. Su pronóstico se es-
tratifica mediante el BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer):
»»tamaño tumoral
»»función hepática
»»estado general del paciente.
De este modo se clasifican en estadio 0 (muy precoz),
A (precoz), B (intermedio), C (avanzado) y D (situación terminal).
El estadio tumoral se correlaciona con el tratamiento y
pronóstico.
En enfermedad avanzada sintomática en situación funcio-
nal ECOG 1-2 aunque haya invasión vascular adyacente está
indicado sorafenib, porque puede estabilizar la enfermedad
y mejora la supervivencia unos 3-4 meses. Efectos adversos
288
más frecuentes: diarrea, exantema mano-pie, pérdida de peso,
hipofosfatemia, generalmente en las primeras 6 semanas de
tratamiento. Estos efectos son prevenibles aunque obligan a la
retirada en un 10% de casos. En estadio D el único tratamiento
recomendado es sintomático. En este estadio los pacientes pre-
sentan ECOG 3-4, Child-Pugh C y supervivencia de 3 meses.
Abordaje del dolor en el paciente

con cirrosis hepática
Realizar un buen control de síntomas en pacientes con in-
suficiencia hepática crónica avanzada supone un reto por la di-
ficultad que conlleva el uso de fármacos con gran incidencia de
efectos adversos, especialmente la sedación y el estreñimiento
que predisponen al desarrollo de encefalopatía hepática.
En pacientes con dolor nociceptivo leve y cirrosis hepá-
tica el paracetamol es el analgésico de elección, a dosis de
3-4 g/día si uso menos de 14 días, 2-3 g/día si uso más
de 14 días o menos de 2 g/día en pacientes malnutridos
o consumidores de alcohol. Los AINES están contraindicados
en pacientes con cirrosis hepática, pudiendo inducir hepato-
toxicidad, descenso de la perfusión renal, reducción del filtra-
do glomerular y aumento de la retención de sodio, así como
aumento del riesgo de sangrado gastrointestinal. La toma de
dosis altas de metamizol se ha asociado con el desarrollo de
insuficiencia renal en cirróticos por lo que su uso debería res-
tringirse a tomas puntuales, sin sobrepasar 2-3 comprimidos
o cápsulas al día. Hay que tener en cuenta que la formulación
en ampollas contienen 2 gr, mientras los sobres son de 500
mg y las cápsulas de 575 mg.

Tabla 5: Tratamiento del dolor en cirrosis hepática
DOLOR NOCICEPTIVO DOLOR NEUROPÁTICO
Dolor Leve Dolor leve
Parches de lidocaína al 5 %,
Paracetamol
Crema EMLA, Crema de capsaicina
Dolor moderado Dolor moderado-severo
DOLOR NOCICEPTIVO DOLOR NEUROPÁTICO

Gabapentina: primera opción, Pregabalina: segunda opción
+
Tramadol Paracetamol
+/-
Amitriptilina: primera opción, Venlafaxina: segunda opción
Dolor severo Dolor refractario severo
Parche de fentanilo
transdérmico
Hidromorfona Tapentadol
Metadona: Metadona
como segunda opción
Tapentadol: considerarlo
Para el dolor nociceptivo moderado-severo los analgésicos
más indicados son los opioides. La mayoría de los opioides se
metabolizan en el hígado a través de la glucuronidación o la
oxidación vía citocromo P450, las cuales se encuentran afecta-
das en pacientes con cirrosis hepática por lo que existe riesgo
de acumulación. No obstante, el volumen de distribución está
incrementado y por ello la dosis de carga inicial necesaria para
aliviar a un paciente puede resultar mayor de la esperada, si
bien las dosis de mantenimiento deben ser reducidas aumen-
tando los intervalos entre dosis o reduciendo las dosis o ambos.
290
En el dolor severo, los opioides potentes más seguros son
fentanilo, de elección, e hidromorfona y metadona como alter-
nativa, si bien debe tenerse en cuenta la farmacocinética im-
previsible de la metadona así como la variabilidad en las dosis
bioequivalentes. Así, en la rotación de opioides, la proporción
de dosis de metadona va reduciéndose conforme aumenta la
dosis del fármaco utilizado anteriormente, desde 1:4 a 1:12 o
incluso 1:20. Si bien aún no hay estudios que lo confirmen,
tapentadol presenta escasa unión a proteínas plasmáticas y
menor número de interacciones farmacológicas, no produce
metabolitos activos y su eliminación es renal, así que puede ser
una buena alternativa a los opioides anteriores.
Para el tratamiento del dolor neuropático, la gabapentina y
la pregabalina forman parte de la primera línea de tratamien-
to, ya que no poseen metabolismo hepático y tienen escasa
unión a las proteínas plasmáticas. La fenitoína, la carbamaze-
pina, oxcarbazepina y el ácido valproico son hepatotóxicos y
están contraindicados en estos pacientes. El uso de tratamien-
to tópico para el dolor neuropático como anestésicos locales
y la capsaicína pueden disminuir el consumo de fármacos por
vía oral. Los antidepresivos triciclos pueden estar indicados en
algunos pacientes. Los inhibidores selectivos de la recaptación
de noradrenalina y serotonina pueden ser una alternativa a los
antidepresivos tricíclicos sobre todo si coexiste cardiopatía. La
duloxetina presenta hepatotoxicidad.

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292
7g.
ENFERMEDAD RESPIRATORIA CRÓNICA
EN SITUACIÓN AVANZADA O TERMINAL
Laura de la Higuera Vila,
Diana Mendoza Giraldo, Laura Rivero Rivero
La enfermedad respiratoria crónica (ERespC) desemboca

en la incapacidad del aparato respiratorio para mantener un in-
tercambio gaseoso correcto. El fallo del intercambio gaseoso
vendrá determinado por una paO2 < 60 mmHg respirando a
aire ambiente y una paCO2 > 45 mmHg (Tabla 1). Los criterios
de situación terminal (ST) más utilizados son los de la National
Hospice and Palliative Care Organization (NHPCO), que son
criterios clasificatorios para ingreso en hospices cubiertos por
su sistema asegurador (Medicaid/Medicare), expuestos en la
Tabla 1.
Tabla 1: Criterios de enfermedad pulmonar terminal de la NHPCO

1 Enfermedad pulmonar crónica severa documentada por disnea de reposo con
respuesta escasa o nula a broncodilatadores.
2 Progresión de la enfermedad evidenciada por incremento de las hospitalizaciones
o visitas domiciliarias por infecciones respiratorias y/o insuficiencia respiratorias.
3 Hipoxemia (p02=55mmHg en reposo y respirando aire ambiente o Sat O2= 88%
con oxígeno suplementario) o hipercapnia (pCO2= 50mmHg).
4 Insuficiencia cardiaca derecha secundaria a enfermedad pulmonar.
5 Pérdida de peso no intencionada mayor del 10% durante los últimos 6 meses.
6 Taquicardia de más de 100 lpm en reposo.
Los criterios 1, 2 y 3 deben estar presentes.
293
Clásicamente diferenciamos entre la ERC hipercápnica y
normo o hipocápnica, para poder distinguir fisiopatológicamen-
te las diversas etiologías de la ERC. Es suficiente una DLCO
mínima para mantener el intercambio de CO2, así que el factor
que más influye es la frecuencia respiratoria (síndromes de hi-
poventilación).
Insuficiencia respiratoria crónica hipercápnica: alteraciones
neuromusculares, síndrome de obesidad – hipoventilación.
Alteraciones del SNC: ictus, traumatismos, infecciones, le-
sión medular, alteraciones de la pared torácica: cifoescoliosis,
toracoplastia, fármacos sedantes, hipnóticos.
Insuficiencia respiratoria crónica normo o hipocápnica: alte-
ración de la circulación pulmonar: TEP o fístulas arteriovenosas,
enfermedad pulmonar intersticial difusa, alteraciones del calibre
de la vía aérea: EPOC, asma, bronquiectasias, fibrosis quística,
neoplasia pulmonar, disminución de la fracción inspirada de 02.
»»Disnea, taquipnea, taquicardia, hipertensión pulmonar y cor
pulmonale (ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas
en miembros inferiores.)
»»Trastornos neuropsíquicos, por hipoxia, desde una altera-
ción de la conducta y agitación, en las fases iniciales, a la
obnubilación y el coma en los estadios más avanzados.
»»Pérdida de peso, en fases avanzadas (hay relación entre
la hipoxia tisular y el aumento de mediadores inflamatorios
como el factor de necrosis tumoral.
Síntomas derivados de la hipercapnia (encefalopatía
hipercápnica): hipertensión intracraneal, secundaria a la va-
sodilatación y que da lugar a cefaleas, náuseas e, incluso, vó-
mitos; inquietud en fase inicial, obnubilación, confusión y des-
orientación, finalmente coma hipercápnico; alteración del ritmo
sueño-vigilia, con hipersomnia diurna; flapping; estimulación del
sistema nervioso autónomo (sudoración, sialorrea y aumento de
la secreción bronquial y gástrica).
294
Tratamiento de la ERC en ST
La imposibilidad de medidas curativas implica reenfocar los
objetivos en el alivio sintomático y soporte emocional.
Medidas no farmacológicas como la rehabilitación respirato-
ria ayudan a mejorar la disnea y recuperar capacidad funcional
(p.e. en fibrosis quística y EPOC) a través de ejercicio, educa-
ción y apoyo psicológico para disminuir la dependencia y mejora
de la calidad de vida. Técnicas de respiración: puffing para crear
una presión de final de espiración. Técnicas de relajación para
control de la ansiedad. Medidas farmacológicas: Opioides, de
ellos sólo la morfina dispone de evidencia y experiencia amplia
a favor, se cree que actúan sobre centros cerebrales y la hiper-
tensión pulmonar aumentando la tolerancia al ejercicio. Se reco-
mienda iniciar con dosis bajas e aumentar de forma progresiva.
Dosis de 10-20 mg cada 12 h de morfina alivian la disnea sin
efectos depresores respiratorios significativos. Es recomenda-
ble dejar disponibles en domicilio viales para administración SC
en las crisis, con alivio en pocos minutos. Se puede iniciar dosis
de morfina oral de liberación controlada a la dosis menor posible
de 5 mg cada 12 h para comprobar tolerancia y efectividad, más
dosis de rescate de solución oral (desde 2-3 mg a 5-10 mg
según efectos favorables y adversos, aunque a dichas dosis la
tolerancia es excelente salvo para el estreñimiento). Opioides
efectivos potencialmente para alivio de la disnea: dihidrocodeí-
na, fentanilo (también nebulizado) y oxicodona.
Antidepresivos: en la EPOC moderada-grave un 7-42%
presenta depresión. ISRS e ISNRS no producen efectos ad-
versos importantes y pueden aliviar las crisis de ansiedad,
frecuentes en estos pacientes. También la nortriptilina demos-
tró reducir ansiedad y depresión en estos pacientes. Benzo-
diacepinas: los trastornos por ansiedad generalizada (10-33%),
las crisis de ansiedad y ataques de pánico son muy frecuentes
ENFERMEDAD RESPIRATORIA CRÓNICA EN SITUACIÓN AVANZADA O TERMINAL 295

en pacientes con EPOC avanzada (65%) y cardiopatías
con disnea. Para evitar depresión respiratoria hay que comen-
zar con dosis muy bajas (1-2 mg de midazolam SC, 0,5 mg de
alprazolam SL). Las benzodiacepinas tienen efecto ansiolítico,
sedativo y relajante muscular. Evitar la acumulación, sobre todo
advertir a los familiares para qué se utilizan y cómo usarlos,
p.e. no continuar si ya está con somnolencia, no utilizar benzo-
diacepinas de vida media larga como diazepam y clorazepato
(> 24 h de vida media en ancianos o pacientes frágiles).
Terapia nebulizada (Tabla 2): Es una vía alternativa para
el control sintomático en aquellos pacientes que son incapaces
de utilizar otros sistemas de inhalación o que requieren mayor
potencia, lo cual será frecuente en pacientes con IRC terminal.
Valoraremos riesgo beneficio según la situación de cada pa-
ciente. Se puede disponer de dispositivos de nebulización tanto
en ámbito hospitalario como domiciliario. Los mucolíticos nebu-
lizados pueden incrementar el volumen de secreciones bron-
quiales facilitando el agotamiento de los pacientes con ERespC
en situación terminal, con escasa fuerza para toser y sarcopenia
intensa. Sin embargo, en pacientes traqueotomizados es fre-
cuente encontrar tapones de moco resecado y en este caso
son muy beneficiosos tanto los mucolíticos como los aerosoles
de suero fisiológico inclusive, al prevenir las crisis de disnea por
tapones de moco resecado.
Tabla 2: Fármacos habitualmente utilizados en terapia nebulizada

Fármacos Indicación
Suero Salino Para fluidificar, idóneo en
Mesna 600 mg/6-8h traqueotomizados (salvo*), que
está indicada para fibrosis quística
DNAsa* 2,5 mg/12-24h
exclusivamente
Acetilcisteína 300 mg 10% 1-2/24 h
(continúa)
296
Fármacos Indicación
Salbutamol 2,5-5 mg/4-6 h o a demanda Broncoespasmo
Ipratropio 0,5 mg/6-8h
Budesonida 0,5mg/12h
Tobramicina 300 mg/12h Prevención y tratamiento
Colistina 1-2x10e6 U/8-12h de infecciones pulmonares***
**Lidocaína 2% 5ml/6-8h Tos****
Bupivacaina 0,25% 5ml/6-8h
**Fentanilo Disnea
Precaución con los mucolíticos y suero fisiológico en pacientes con tos ineficaz o muy debilitados
por su enfermedad, al incrementar el volumen de las secreciones bronquiales. *Indicación en
ficha técnica sólo para fibrosis quística. **sólo si otras medidas terapéuticas han fracasado, uso
compasivo, escasa evidencia aún (ensayo reciente). En todos los casos es necesario nebulizar un
broncodilatador previamente al anéstesico o fentanilo; *** ya existen formulaciones específicas
Tobi© y Promixin© (menos irritantes); **** precaución porque inhibe del mecanismo de la tos y
anestesiar la glotis y esa porción laríngea, puede favorecer las aspiraciones, es preferible usarlo
durante el día aunque la tos sea más molesta de noche y usar con moderación.
Oxigenoterapia: las indicaciones convencionales de oxi-
genoterapia en pacientes que no están en situación terminal se
basan en la saturación de oxígeno y CO2, pero en cuidados pa-
liativos es diferente, debido a que la supervivencia ya no puede
prolongarse. Sólo un 50% de pacientes hipoxémicos alivia con
oxigenoterapia, y por otra parte se conoce que permite mejorar
la capacidad de realizar esfuerzos, así que debe valorarse indi-
vidualmente su indicación y utilizarlo siempre que el paciente se
encuentre mejor con oxigenoterapia que sin ella. Por otra parte
produce sequedad de mucosa nasal, epistaxis y otras compli-
caciones habitualmente menores (cefalea, etc.). La duración
del tratamiento con oxígeno vendrá determinada por el patrón
temporal de la disnea y la hipoxemia, así como el grado de alivio
que sea capaz de producir. En el caso de disnea de esfuerzo
se recomienda oxígeno intermitente y en caso de disnea de
reposo, oxígeno continuo. Existen hidratantes de mucosa nasal

comercializados; pueden realizarse instilaciones de suero para
reducir la sequedad y secreciones endurecidas. La mucosa oral
también se reseca en pacientes con disnea (más si edemas),
y pueden utilizarse polos de hielo (o Flagolosinas, más cómo-
das para estos pacientes) o sprays de soluciones hidratantes
orales (Xero-Hiall©, Xero-Lacer©, Vea Oris©, etc.); tratar y pre-
venir el muguet con nistatina (y si no funciona fluconazol oral).
Las gafas nasales y pero aún, las mascarillas de la ventilación
no invasiva, provocan dolorosas y profundas úlceras por presión
en dorso nasal, que pueden prevenirse y tratarse con apósitos
de silicona del grosor mínimo posible (para que se adapte a
la curva de la zona con tan escasa superficie, Varihesive© gel
control u otros).
Ventilación Mecánica No Invasiva (VMNI): es especial-
mente eficaz y alcanzará mayor tasa de éxito en pacientes
hospitalizados con fatiga de la los músculos respiratorios e hi-
poventilación que conduce a la retención de CO2 con acidosis
respiratoria. Permite el soporte ventilatorio sin necesidad de
intubación orotraqueal (IOT) y así evita el riesgo de neumonía
asociada a respirador. En paciente ancianos es raro lograr la
adaptación al respirador, salvo agotamiento intenso. La VMNI
ha mejorado la supervivencia de los enfermos agotados. Hoy
día se considera una medida de soporte intermedio habitual por
la diseminación y la disponibilidad en la mayor parte de centros
hospitalarios, e incluso se le incluye dentro de los cuidados pa-
liativos por muchos expertos.
Está indicada para tratamiento de la disnea en paciente
agotado por una insuficiencia respiratoria crónica agudizada
con limitación de esfuerzo terapéutico a nivel 2-3 (no medidas
invasivas como IOT, cirugía, etc.), o si prefieren mantener su nivel
de conciencia y ejercer su autonomía hasta el final (aunque con
peor adaptación al dispositivo en estos casos), o bien ante un
298
brusco empeoramiento y para ganar tiempo para una adecuada
toma de decisiones. Se ha convertido en un soporte escalonado
para la familia y el equipo médico que facilita la decisión, en su
caso, de limitar las medidas invasivas de soporte vital y reorien-
tar el esfuerzo hacia las medidas paliativas suficientes.
Contraindicaciones: inestabilidad hemodinámica (puede
favorecer la hipotensión, sobre todo si se utiliza una presión
positiva de final de espiración), isquemia miocárdica o arritimias
ventriculares. Obnubilación profunda, estupor o coma no atri-
buible a encefalopatía hipercápnica. Imposibilidad de ajustar
la mascarilla (lesiones, quemaduras faciales o alteraciones ana-
tómicas), traqueotomía, obstrucción fija vía aérea, negativa del
paciente, indicación de Ventilación Mecánica Invasiva.
Pacientes que experimentan mayor beneficio: pacien-
tes con enfermedad avanzada que se descompensa a causa de
exacerbación de EPOC o por edema pulmonar cardiogénico.
Paciente con albuminemia mayor 2,5 g/dL. Pacientes despier-
tos, reactivos, que pueden toser fuerte. Pacientes en los que
tras 2 horas de VMNI se observa descenso de la FR/ FC/ hi-
percapnia o ascenso en el pH y/o en la escala de coma de
Glasgow. Pacientes con disnea severa refractaria a tratamiento
convencional pautado (oxígeno, opioides).
Complicaciones: cuando usamos la VMNI como técnica
para alivio sintomático es de especial importancia prevenir e
identificar precozmente las complicaciones mayores como la
broncoaspiración, la hipotensión o el neumotórax.
Algunas recomendaciones para evitar las complicaciones leves:
Rash acneiforme: emplear soluciones tópicas con esteroi-
des o antibióticos.
Úlceras por presión: usar apósitos hidrocoloides en las
zonas de apoyo y utilizar la mascarilla adecuada fijándola sin

excesiva tensión. Pueden ser útiles cremas hidratantes oleosas
en los puntos de presión durante los periodos de descanso.
Fugas (muy frecuentes): ajustar bien la máscara y el ar-
nés, incentivar el cierre de la boca. Si es preciso usar máscaras
oro-faciales, reducir la presión inspiratoria ligeramente.
Congestión y obstrucción nasal: tratamiento tópico con sue-
ro salino y/o corticoides tópicos. Sequedad de mucosas: evitar
presiones inspiratorias muy altas (mayores de 20 cm H20) y
acoplar un humidificador.
Distensión abdominal: evitar presiones inspiratorias muy
altas y mejorar adaptación al respirador. Se recomienda decú-
bito lateral izquierdo y el uso de fármacos como la simeticona
(1 cápsula cada 8 h).
1. L. Diab Cáceres, E Vázquez Espinosa, C. Marcos y RM Gómez Punter. Insuficiencia res-
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300
8. URGENCIAS EN
CUIDADOS PALIATIVOS
Ana Sáez de Santa María,
Luis Felipe de la Calle Cruz, Manuel García Gutiérrez
Introducción
Aunque los pacientes subsidiarios de cuidados paliativos

deben tener organizada su asistencia sanitaria de manera re-
glada entre las distintas especialidades que lo atienden y no
deberían necesitar a los Servicios de Urgencias de manera
habitual existen determinadas situaciones en las cuales es im-
prescidible su atención de urgencias, la mayoría de las veces
en el ámbito hospitalario. Dichas situaciones son normalmen-
te agudizaciones severas de las distintas enfermedades que
padece el paciente y una serie de complicaciones específicas,
fundamentalmente en pacientes oncológicos, que son las que
se van a exponer en este capítulo.
Urgencias vasculares en cuidados paliativos
1. Síndrome de vena cava superior (SVCS)

Dificultad en el retorno venoso de la cabeza y el cuello por
oclusión parcial o total de la luz de la vena cava, de instauración
insidiosa, a veces brusca y en ocasiones primer síntoma tumoral.
301
Etiología. Cáncer de pulmón (células pequeñas), linfomas,
LLA tipo T, trombosis en portadores catéteres centrales de ac-
ceso vascular (CVC), trastornos paraneoplásicos de la coagula-
ción, trombosis derivada de la utilización de CVC.
Clínica. Edema en esclavina, ingurgitación yugular, circulación
colateral en tórax, cianosis, plétora facial, cefalea, disnea y tos.
Diagnóstico. Rx tórax: masa paratraqueal o mediastínica de
lado derecho; TAC cérvicotorácico para valorar la extensión de
la enfermedad; angio-RM de vena cava superior y/o venografía.
Tratamiento. Según tipo de tumor y situación clínica. Las
medidas generales incluyen el mantenimiento de la vía aérea,
cabecera elevada, reposo en cama a 45º, oxigenoterapia, tran-
quilizar al paciente, dieta sosa, evitar aumento de la presión
intratorácica (tos y estreñimiento) y las punciones venosas.
Debe plantearse tratamiento de la trombosis venosa. Analgesia
apropiada según escala de la OMS, por tanto ante dolor mode-
rado-intenso utilizar opioides potentes. Si existe disnea es de
elección morfina, bien oral o parenteral en crisis o si es muy
intensa y debe ser aliviada inmediatamente. Los corticoides:
pueden mejorar los síntomas clínicos (dexametasona 4-10 mg
cada 6 h IV/SC. En caso de instauración brusca pueden ser
necesarios 40 mg iv, o sc, o im). En el SVCS lo más común es
que no haya respuesta a diuréticos, pero si es necesario reducir
la hipervolemia puede ensayarse furosemida 20-40 mg/6-8 h
VO/SC/IV.
Dentro de los tratamientos específicos se encuentran:
»»Radioterapia: de elección para tumores susceptibles (car-
cinoma no microcítico pulmonar, tasas de respuesta 50-
95% en 2 semanas; metástasis óseas de ca. próstata) o
complicaciones como sangrado, dolor o compresión.
302
»»Quimioterapia: de elección para tumores quimiosensibles
como el carcinoma microcítico pulmonar, linfomas o disger-
minomas, en los que responde hasta un 60-80%.
»»Endoprótesis por vía endoscópica para obstrucciones
circunscritas únicas (carcinoma de recto o sigma sin tumo-
res síncronos ni carcinomatosis peritoneal): responde hasta
el 95% en 24 h. Reestenosis con la progresión tumoral en
meses/semanas.
»»Cirugía de derivación, by-pass o descarga: habitual-
mente no se indica en pacientes en situación terminal, pero
hay que individualizar cada caso. P.e. colostomía de descar-
ga en ciego por neoplasia obstructiva en recto, abocando
a piel. Indicada si la supervivencia estimada es mayor de 6
meses, al menos de 2 meses con ECOG de 0-2.
»»Técnicas intervencionistas, vía transcatéter: fibrinolisis
de trombo local, luego angioplastia de vena cava superior, y
colocación de prótesis autoexpandible que la mantiene per-
meable. Obtiene resultados similares a radioterapia. Abor-
daje femoral (77%, por edematización de MMSS) o braquial.
2. Enfermedad tromboembólica venosa
Entidad que se compone de trombosis venosa superficial o
profunda, y ésta de proximal o distal, y tromboembolismo pul-
monar, central o periférico, masivo o segmentario.
Etiología: factores predisponentes o de riesgo, sobre todo
cáncer, inmovilidad, cirugía, inflamación, ETEV previa, catéter
intravascular, obesidad, edad avanzada y fármacos hormonales
tipo contraceptivos, etc., pueden acumularse en estos casos.
Síntomas: disnea súbita inexplicable (84%), dolor torácico
pleurítico (76%), tos (50%), dolor en pantorrilla (39%), sudora-
ción/ansiedad (36%), hemoptisis (28%), infartos pulmonares
con dolor pleurítico, roce pleural, hemoptisis y fiebre (10%),
URGENCIAS EN CUIDADOS PALIATIVOS 303

dolor no pleurítico (17%), síncope (13%), palpitaciones (10%)
y dolor anginoso (1%). En 40-50% es asintomático o con ma-
nifestaciones inespecíficas.
Signos: taquipnea (85%), taquicardia (58%), refuerzo del
segundo tono (57%), estertores pulmonares (55%), fiebre
(50%), signos de TVP (41%). El aumento de perímetro en
miembros inferiores es más frecuentemente ocasionado por
compresión de vena cava inferior o iliacas por adenopatías que
por una TVP, sobre todo si es bilateral.
Diagnóstico
Clínica sugestiva: disnea de esfuerzos más dolor pleuríti-
co, taquicardia y taquipnea, con o sin estertores audibles, con
o sin fiebre. Alteraciones electrocardiográficas (70%): sobre-
carga de ventrículo derecho con anomalías de la repolarización
inespecíficas (inversión de T) o más raramente específicas
como el S1Q3T3.
Los dímeros D no tienen valor en cuidados paliativos por ele-
vada tasa de falsos positivos, por alta probabilidad pre-prueba.
Pruebas de confirmación:
»»Angio-TAC: gold-estándar actual, alta sensibilidad y permite
ver TEP de dudosa significación en ramas subsegmenta-
rias. Disponible en la mayoría de centros hospitalarios hoy
día.
»»Gammagrafía de perfusión o ventilación-perfusión pulmo-
nar: no nefrotóxica. Menor disponibilidad que el angioTC.
Con una radiografía de tórax normal sólo necesario realizar
la fase de perfusión. La fase de ventilación además requiere
importante colaboración.
»»Ecografía con Doppler venoso: necesario para diferen-
ciar compresión tumoral de trombosis verdadera si bien
pueden coexistir.
304
Tratamiento
»»Limitar situaciones que puedan precipitar disnea, como la
ingesta de alimentos que sea necesario masticar. En su lu-
gar dieta triturada o de fácil masticación.
»»Sintomático: ambiente tranquilo y ofrecerle acompañamien-
to. Oxígenoterapia para las transferencias. La morfina alivia
la disnea a dosis bajas incluso (1/3-1/2 de habitual por
dolor).
»»Fisiopatológico: anticoagulación para permitir la recanaliza-
ción vascular y así la mejoría sintomática.
»»Sedación: ante situación de últimos días, procuramos el
máximo alivio posible, y es el único método que garantiza un
alivio de todo sufrimiento. Si el TEP es masivo y el paciente
se encuentra súbitamente en una situación agónica, es lo
más razonable posible, si el resto de medidas habituales no
resultan útiles.
3. Trombosis venosa profunda (TVP)
Se localiza por orden de frecuencia en venas de: miembros
inferiores (90%), superiores (42%), abdomen (32%), intracra-
neales (1%), retina (6,3%), cava superior (5,7%) y renales (2%).
Se presenta como dolor local a palpación y movimiento, edema
distal, eritema y aumento de temperatura. Algunas neoplasias
como las de páncreas y gástrica tienen un riesgo mayor que
otras.
El riesgo de trombosis asociada a quimioterapia puede eva-
luarse mediante el modelo predictivo de Khorana (Tabla 1).
Para su confirmación, la ecografía con Doppler venoso
presenta una sensibilidad en torno al 90% y especificidad del
94-99%. Mientras se espera la ecografía debe iniciarse la an-
ticoagulación con heparina de bajo peso molecular (HBPM).

Es necesario un tratamiento precoz para prevención de
TEP o secuelas (p.e. senos venosos intracraneales). En las TVP
asociadas a cáncer es obligado tratar con heparina y no dicu-
marínicos, ya que los ensayos clínicos han demostrado mayor
riesgo de recurrencia con la anticoagulación oral y mayores
riesgos que con HBPM.
Tabla 1: Modelo predictivo de Khorana para la enfermedad tromboembólica
venosa asociada a quimioterapia
Características del paciente Puntuación
Riesgo muy alto: páncreas y estómago 2
Riesgo alto: pulmón, linfoma, ginecológico, testicular y vesical 1
Recuento de plaquetas prequimioterapia ≥350.000/mcl 1
Nivel de hemoglobina prequimioterapia <10 g/dl
1
y/o uso de agentes eritropoyéticos.
Recuento de leucocitos prequimioterapia >11.000/mcl 1
IMC ≥35 kg/m2 1
Índice de riesgo: bajo 0 0 puntos; moderado = 1-2 puntos; alto ≥3 puntos
Diagnóstico. La ecografía-Doppler es una prueba que pre-
senta una sensibilidad del 89-96% y una especificidad del 94-
99% para TVP. Ante la sospecha clínica de TVP alta, anticoagu-
lar mientras se espera la realización de la ecografía.
Tratamiento. En la ETEV de pacientes con cáncer se debe
mantener la anticoagulación con heparinas de bajo peso mole-
cular, al ofrecer mejor efectividad que los anticoagulantes ora-
les y mayor seguridad.
Urgencias urológicas en cuidados paliativos

1. Insuficiencia renal
En situación terminal la función renal va deteriorándose
progresivamente, no suele ser oligúrica y se asocia a lesiones
irreversibles asociadas al proceso general del final de la vida
306
por edad avanzada o por enfermedades crónicas invalidantes
(insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, etc.). El abordaje debe
buscar el confort del paciente y no el incremento de la supervi-
vencia, que ya no es posible. No se contemplaría la diálisis, que
supondría habitualmente un modo de obstinación terapéutica
en estos casos.
2. Uropatías obstructivas.
»»Tracto superior: asocia anuria, dolor abdominal y dilatación
de pelvis renales o uréteres. Hay que valorar si merece la
pena una nefrostomía percutánea o si supondría prolongar
el sufrimiento del paciente.
»»Tracto inferior: en la exploración física se aprecia dolor y
distensión en hipogastrio por globo vesical, que al colocar
una sonda uretral se resuelve tras emisión de más de 600
cc de orina. Hay que pinzar el catéter con los primeros 500
cc para evitar hematuria, para continuar después de unos
minutos. Si no es posible sondar al paciente, suele ser fac-
tible una talla suprapúbica. Si ninguna es factible por un
carcinoma vesical que infiltra toda la pared anterior de la
vejiga o también la entrada urétero-vesical bilateralmente,
sólo cabe tratamiento paliativo con sedación paliativa o
alivio sintomático a demanda (según la situación) para la
situación de últimos días que sobrevendrá después.
3. Hematuria y cistitis hemorrágica
La hematuria consiste en la presencia de hematíes en la
orina. Se clasifica en microscópica (>3 hematíes/campo) o
macroscópica (>5000/µL). Si la hematuria se acompaña de
sintomatología irritativa miccional con aumento de frecuencia,
dolor u opresión en hipogastrio y fiebre, nos sugiere infección y
su control se hará con tratamiento antibiótico empírico. Si la he-
maturia es asintomática y el paciente está en una situación ter-
minal, el objetivo será la tranquilidad del paciente y su confort.

Puede producirse una retención urinaria aguda por coágulos
que precisa sondaje vesical. Si existe hematuria de sangre roja
densa (no agua de lavar carne, mucho más frecuente) se coloca
una sonda de tres vías para realizar lavados vesicales con sue-
ro frio continuo hasta que el líquido sea claro. Ocasionalmente
puede ser útil la instilación por la sonda vesical de tranexámico
(solución para inyección parenteral, viales de 500 mg) y pue-
den responder en breve sin efectos secundarios. En hematurias
recurrentes por carcinoma vesical o urotelial, el tranexámico a
dosis de 1 gr/8 h VO/IV hasta su cese, y luego 500 mg/8 h
para la prevención de recurrencias. Este antifibrinolítico esta-
biliza el coágulo que se forma al contacto de los factores de
coagulación y fibrina con el factor tisular, pero no favorece la
formación de trombos intravasculares, si bien se recomienda
prudencia en pacientes con antecedentes de enfermedad ate-
rotrombótica. En la hematuria persistente por tumores vesicales
puede utilizarse la radioterapia hemostática.
4. Disfunciones vésico-esfinterianas.
La más frecuente es la incontinencia urinaria. En pacientes
terminales se deben utilizar dispositivos absorbentes o sondajes
uretrales. El segundo son los espasmos vesicales por sondaje
vesical. El dolor es muy intenso en la base del pene (habitual-
mente en varones) y remite rápidamente con antidepresivos
tricíclicos, con acción anticolinérgica potente sin latencia a dife-
rencia de los efectos antidepresivos. Suelen precisarse 10 mg
por la mañana y 25 mg por la noche, pero puede oscilar entre
5 mg y 50 mg por dosis.
5. Fístulas vaginales
Se trata de una comunicación anormal entre la vagina y el
tracto digestivo, piel o vejiga.
Etiología. Cáncer ginecológico (más frecuente cérvix) o
digestivo, complicación de cirugía pélvica (histerectomía, etc...),
308
toxicidad por radioterapia y dehiscencia de bypass intestinal se-
cundario a obstrucción intestinal.
Diagnóstico. objetivar el paso de orina o heces a través
de vagina, para lo que puede usarse un tampón en la vagina
o instilación de azul de metileno en vejiga o recto y comprobar
con colposcopia su paso a vagina. La cistoscopia o colonosco-
pia para visualizar el orificio fistuloso, fistulograma o tomografía
computarizada o resonancia magnética.
»»Tratamiento. Las fístulas son un acontecimiento devas-
tador y se asocian a una gran morbilidad y mortalidad. El
objetivo del tratamiento de las fístulas consiste en contener
el fluido, el olor y proteger la piel adyacente, manteniendo
la eliminación de heces y orina. Podemos diferenciar varias
fases de tratamiento:
»»Estabilización y diagnóstico. Determinar el origen del
trayecto fistuloso. Estabilización inicial, con reposición de
volumen y antibióticos si procede.
»»Tratamiento conservador. Un tercio de las fístulas se
pueden cerrar espontáneamente. Continuar con control
de electrolitos y balance hídrico. En fístulas enterovaginales
reducir ingesta oral y añadir omeprazol. Considerar octreó-
tido 0,1mg subcutáneo c/8horas. Valorar nutrición paren-
teral.
»»Tratamiento definitivo. Si la fístula no se soluciona con
tratamiento conservador se valorará cirugía, con resección
del trayecto fistuloso y cierre de los orificios. Si la correc-
ción quirúrgica es imposible se debe hacer un esfuerzo por
proteger la piel perifistular con crema con sulfato de zinc,
intentar aliviar el mal olor con crema de Metronidazol y re-
coger el líquido drenado.

5. Alteraciones en el mantenimiento de sondaje vesical.
Obstrucción de la sonda con falta de emisión de orina de
más de una hora de evolución. Se corrige mediante lavados con
suero fisiológico. Infección vesical: El tratamiento se hará con
antibióticos específicos.
Urgencias digestivas
1. Hemorragia digestiva alta (HDA) y baja (HDB)
Formas de presentación de la HDA son la hematemesis (vó-
mitos en posos de café) o las melenas (heces alquitranadas ma-
lolientes pegajosas), y en el caso de HDB como hematoquecia o
rectorragia. Dado que en esta complicación el tratamiento espe-
cífico consiste en la realización de pruebas invasivas (endosco-
pia) habrá que individualizar en cada paciente según la situación
funcional y la supervivencia esperada del paciente. En el caso
de situación terminal implica la iniciación de sedación paliativa.
Ante una hemorragia en domicilio es esencial acompañar al
paciente y a la familia en el proceso, averiguar las voluntades
vitales/preferencias manifestadas/limitación de esfuerzo tera-
péutico pactado, identificar pacientes de riesgo (hemorragias
previas, coagulopatías, tipo de tumor,...), identificar la causa, for-
mular un plan terapéutico y comunicarlo al paciente, familiares,
equipo médico, utilizar toallas o paños oscuros para evitar el
impacto visual de la sangre y sedación inmediata si el proceso
es letal (midazolam 15-30 mg SC/IV en bolo).
2. Obstrucción intestinal maligna (OIM)
La OIM es frecuente en pacientes con neoplasias diges-
tivas, ginecológicas o carcinomatosis peritoneal en situación
terminal. Existe interrupción del tránsito intestinal de causa me-
cánica o funcional. Aunque la presencia tumoral es la causa im-
plicada en la mayoría de los pacientes, hay que descartar otras
causas posibles (Tabla 2).
310
Tabla 2: Fisiopatología de la obstrucción intestinal maligna
Factores directamente relacionados con Efectos indirectos (paraneoplásico...)
el crecimiento tumoral intraabdominal
Compresión extrínseca intestinal Neuropatía paraneoplásica
Obstrucción intestinal endoluminal Estreñimiento crónico
Infiltración intramural intestinal Disfunción intestinal inducida por
Infiltración mesentérica y de plexos opioides
Íleo adinámico
Enfermedad inflamatoria intestinal
Insuficiencia renal/deshidratación
Trombosis mesentérica
Adherencias posquirúrgicas
Fibrosis radiógena
Clínica. La distensión abdominal es la manifestación fun-
damental en todas las formas de OIM, salvo en las causas más
proximales. El resto de los síntomas vendrá determinado según
el lugar de la obstrucción (Tabla 3).
Tabla 3: Clínica de la obstrucción intestinal

Obstrucción mecánica Obstrucción Íleo
del intestino delgado mecánica del colon adinámico
Distensión abdominal Presente Presente Presente
Dolor cólico en
Dolor mesogastrio, paroxítico Dolor abdominal cólico Leve
y a veces borborigmos
Más precoces y
profusos cuanto más De
alta sea la obstrucción. Vómitos tardíos contenido
Vómitos Inicialmente bilis y (si llegan a aparecer), gástrico
moco; luego fecaloideo raramente fecaloideos y bilioso
por sobrecrecimiento
bacteriano
Hipo Presente No No
Expulsión espontánea de Si completa: No No Muy escasa
heces/gases por recto Si incompleta: Sí

Diagnóstico: Los estudios radiológicos son esenciales para
el diagnóstico porque la presentación clínica es inespecífica.
»»Radiografía simple de abdomen. En una obstrucción in-
testinal es diagnóstica en un 50-70% de los casos. Permite
diagnosticar la dilatación de intestino delgado (diámetro >
2,5 cms) y si existe un stop, a partir del cual no hay gas y
está colapsado.
»»TAC abdomen y pelvis. La prueba más rápida y más precisa
para el diagnóstico. El contraste radiológico intraluminal en
enema puede reducir vólvulos y aporta buena definición ra-
diológica. Por vía oral está completamente contraindicado por
poder impactarse. El contraste intravenoso proporciona infor-
mación adicional en relación con la patología intrabdominal
asociada y en la identificación de la causa específica de
la obstrucción.
»»Otras pruebas de imagen: ecografía, RNM y sigmoidos-
copia flexible. La videocápsula endoscópica también puede
impactarse en la zona estenótica o parética.
Tratamiento: Decidir en primer lugar si procede una co-
lostomía de descarga u otra derivación, o bien tratamiento mé-
dico paliativo con octreótido o butilescopolamina combinado
con dexametasona y antieméticos SC/IV. Ha sido avalado por
varios ensayos clínicos publicados en la última década. Esta
combinación permite incluso la retirada de la sonda nasogás-
trica en más del 60%. El nivel de LET debe quedar explícito
en la historia clínica, p.e. si administrar fluidos o no, antibióti-
cos o no, etc. Hoy día el tratamiento médico anti-secretor/an-
tiemético/antiedema es de elección porque permite el máximo
confort, puede administrarse vía SC en domicilio y por tanto
puede ajustarse a las preferencias de la mayoría de pacien-
tes. Sin embargo, generalmente los pacientes se diagnostican
312
en el hospital y allí se les coloca SNG a aspiración suave para
descomprimir, sueroterapia y otras medidas. Una vez inicial-
mente controlados los vómitos y el malestar se puede iniciar la
infusión de octreótido-dexametasona-antieméticos y a menudo
puede retirarse la SNG y recuperar incluso el tránsito y la inges-
ta oral. El octreótido se utiliza vía SC a 0,3 mg/día en perfusión
continua (la dosis utilizada en los ensayos). Particularmente
efectivo en la obstrucción extrínseca por neoplasias ginecoló-
gicas, posiblemente porque los tumores primarios del intestino
pueden perforarse o provocar paresia intestinal con mayor fa-
cilidad. En estos casos es posible incluso retirar la SNG. Si no
es posible su retirada, pueden ocurrir complicaciones: erosión
nasal, reflujo gastroesofágico, neumonía aspirativa, esofagitis,
impacto emocional, etc. Las pérdidas de agua y electrolitos se
han de reponer mediante fluidoterapia IV o hipodermoclisis SC.
El omeprazol aumenta el pH gástrico y así los vómitos son me-
nos desagradables.
El tratamiento puede servir como puente hasta un trata-
miento definitivo como la colostomía de descarga o resección
de la lesión; consigue un adecuado control de síntomas en un
80% llegan a resolver el cuadro pero recidiva el 50% de casos.
La indicación de nutrición parenteral total (NPT) en enfer-
mos oncológicos avanzados con OIM inoperable debe sopesar-
se cuidadosamente (capítulo 11).
CIRUGÍA
La técnica de elección en la OIM es la colostomía/ileos-
tomía paliativa proximal al tumor. Los resultados dependerán
del deterioro físico previo, que se asocia con mayor número de
complicaciones y peores resultados. Es el único procedimiento
resolutivo si la causa es estructural. Por tanto debe realizar-
se a pacientes con buen performance funcional, un único nivel
de obstrucción detectado (no por carcinomatosis peritoneal

o bridas, p.e.), con buena función renal y hepática, que no hayan
recibido radioterapia abdominopélvica previa (Tabla 4).
Tabla 4: Contraindicaciones para la cirugía

en la obstrucción intestinal maligna
Absolutas Relativas
Cáncer metastásico demostrado por Metástasis extraabdominales que
cirugía previa producen síntomas de difícil control
(p.ej. disnea)
Carcinomatosis intraabdominal que produce
trastornos de motilidad Extensión tumoral extraabdominal
no sintomática
Masas difusas abdominales palpables
Deterioro general grave
Ascitis masiva rápidamente recurrente tras
paracentesis Estado nutricional con deterioro grave
Radioterapia previa abdominal o pélvica Edad avanzada asociada a caquexia
La endoprótesis es un procedimiento con resultados equi-

parables a la colostomía/ileostomía de descarga, con menores
complicaciones, mortalidad y costes. La lesión debe ser accesi-
ble y única. Consiguen mantener el tránsito durante un período
de uno a once meses. La efectividad depende de la accesibi-
lidad del área obstruida y la presencia de carcinomatosis peri-
toneal o lesiones síncronas luminales frente a lesiones únicas,
distales y cortas, que son las óptimas para este tratamiento.
GASTROSTOMÍA PERCUTÁNEA ENDOSCÓPICA
Es la técnica que permite retirar la SNG a pacientes con
disfagia severa o SNG para aspiración por OIM, más confor-
table y fácil de utilizar. No afecta a la imagen corporal al no
afectar a la cara. En la OIM con buen pronóstico vital también
puede utilizarse para aspirar el contenido gástrico sin requerir
SNG. Puede colocarse pese a carcinomatosis peritoneal, ascitis
314
o infiltración gástrica. Al necesitar sedación puede complicarse
en un 20% con neumonía aspirativa. Debe recordarse e infor-
mar a paciente y familiares que no evita las infecciones respi-
ratorias por aspiración (de saliva, pues no aisla la vía aérea).
Si se produce gastroparesia, por situación de últimos días o
complicaciones, puede haber un vómito masivo residuo gástrico
mayor de 250 cc.
TRATAMIENTO MÉDICO
En primer lugar es necesario aclarar las preferencias del
paciente/familia y establecimiento del umbral de limitación
de esfuerzo terapéutico (fluidoterapia sí/no, sonda nasogás-
trica sí/no, sedación sí/no, etc.), decisión del paciente/familia
de ingreso y manejo hospitalario o en domicilio: hidratación o
nutrición parenteral total IV más sonda nasogástrica (SNG) a
aspiración suave, decisión por el paciente/familia de manejo
en domicilio (sin SNG, vía SC). El tratamiento médico sin SNG
está indicado si el estatus funcional es muy bajo o el pronóstico
vital muy corto y se contraindica la intervención quirúrgica, y las
preferencias del paciente así lo establecen. Es el recurso dis-
ponible si existe contraindicación para cirugía o endoprótesis.
Una pauta útil es: descompresivo-antiemético con dexame-
tasona 20 mg/día + ondansetrón 24 mg/día + octreótido 0,3
mg/día. Si es necesario, en otro infusor: morfina (0,5-2 mg/h)
+ metoclopramida (30 mg/día) o domperidona (30 mg/día) +
butilescopolamina (120 mg/día). Ambas mezclas son compati-
bles en el mismo infusor. Este tratamiento es efectivo en horas,
si comienzan a aparecer vómitos persistentes debe colocarse
una SNG para evitar sobre todo los vómitos fecaloideos. Si se
restablece el tránsito se puede probar tolerancia oral e incluso
dar fármacos vía oral. Si todo fracasa se plantearía sedación pa-
liativa para aliviar el sufrimiento con la última alternativa posible
(ver capítulo 9).

En pacientes hospitalizados, se mantendrá la hidratación
parenteral con 1500-2500 cc de fluidos. Se aplicará un tra-
tamiento farmacológico similar parenteral decompresivo-an-
tiemético, diariamente: dexametasona 20 mg + ondansetrón
24 mg/día + octreótido 0,3 mg. Si es preciso puede asociarse
en otro infusor morfina + metoclopramida o domperidona +
butilescopolamina que son compatibles entre sí (no es impres-
cindible que contenga todos los ingredientes). Dexametasona y
morfina no pueden mezclarse porque precipitan.
Para el control del dolor abdominal, los fármacos indica-
dos son los opioides potentes como morfina y fentanilo. Para
las náuseas y vómitos se utilizan antieméticos y antisecretores,
solos o combinados. Cuando la obstrucción sea de carácter
mecánico los antieméticos de elección son los neurolépticos
(haloperidol y levomepromazina). Si predomina la paresia intes-
tinal o pseudooclusión intestinal es preferible metoclopramida
por su efecto procinético y prostigmina (0,5 mg/4-6 h SC). Si
persisten las náuseas pese a antieméticos convencionales, se
les asocian los anti-5HT3 por acción sinérgica con los neu-
rolépticos antidopaminérgicos (metoclopramida, levomepro-
mazina, haloperidol, etc.). Los corticoides potencian la acción
antiemética de los demás fármacos. Con los antisecretores se
reduce la cantidad de agua e iones en la luz intestinal, que per-
petúan la distensión y además sirven para el control del dolor
y la émesis. El análogo de somatostatina octreótido reduce la
excreción de fluidos gástricos e intestinales, logrando mejoría
de la distensión en poco tiempo.
316
1. Wilson LD, Detterbeck FC, Yahalom J. Superior vena cava syndrome with malignant
causes. N Engl J Med. 2007; 356:1862-1869.
2. Uresandi F, Blanquer J, Conget F, de Gregorio MA, Lobo JL, Otero R, Perez Rodriguez
E, Monreal M, Morates P. Guía para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la
tromboembolia pulmonar. Arch Bronconeumol. 2004;40:580-94.
3. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, Ginsberg Js, Kearon C, Gent M er al. Derivation of a
simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increas-
ing the models utility with the SimpliRED D Dimer. Thromb Haemost 200;83:416-20.
4. Khorana AA, Kureder NM, Culakova E, Lyman GH, Francis CW, Development and validation
of a predictive model for chemotherapy associated thrombosis. Blood. 2008;111:4902-7.
5. Ripamonti CI, Easson AM, Gerdes H. Management of malignant bowel obstruction.
Eur J Cancer. 2008;44:1105-1115.

318
9. SITUACIÓN DE ÚLTIMOS DÍAS
Y SEDACIÓN PALIATIVA
Auxiliadora Fernández López,
Javier Galindo Ocaña, Rafael Cía Ramos
En cuidados paliativos (CP) se entiende por sedación, la
administración de fármacos adecuados para reducir el nivel
de conciencia con el objetivo de disminuir o anular la percep-
ción por parte del paciente de síntomas, que por su elevada
intensidad o nula respuesta a los tratamientos habitualmente
empleados, producirían un sufrimiento innecesario y con su
consentimiento explícito, implícito o delegado. Se aplica si la
disminución del nivel de conciencia es el objetivo terapéutico.
No es la respuesta al distress familiar o del equipo terapéutico
frente a síntomas difíciles. Para ello hay otras estrategias.
También se busca conseguir el equilibrio emocional de los
familiares cuidadores.
Tipos de sedación
Según objetivo:
»»Primaria: busca reducir el nivel de conciencia.
»»Secundaria: es el efecto secundario de la administración de
altas dosis de fármacos.
319
Según temporalidad:
»»Continua: sin períodos libres de sedación.
»»Intermitente: permite períodos de alerta y comunicación, por
ejemplo, la respite sedation se administra sólo por la noche
para lograr el descanso nocturno o evitar periodos de agi-
tación nocturna. Según intensidad: la superficial permite al-
gún tipo de comunicación verbal y no verbal, en la profunda
paciente inconsciente y no puede interactuar con el medio.
Conceptos generales
Sedación paliativa (SP)
Es la administración deliberada de fármacos, en las dosis
y combinaciones requeridas, para reducir la conciencia de un
paciente con enfermedad avanzada o terminal, tanto como sea
preciso para aliviar adecuadamente uno o más síntomas refrac-
tarios con su consentimiento explícito, implícito o delegado.
Es siempre una sedación primaria, ya que la sedación se-
cundaria a la aplicación de otros tratamientos paliativos (opioi-
des, etc.) no se considera SP. Puede ser superficial o profun-
da, ya que se gradúa su profundidad buscando el nivel menos
profundo que logre la respuesta adecuada: el alivio del síntoma
refractario. Y puede ser continua o intermitente, según permi-
ta o no intervalos libres de sedación.
Sedación terminal o sedación en la agonía
Es administrada a un paciente cuya muerte se prevé muy
próxima y con su consentimiento explícito, implícito o delegado.
Se trata de una sedación primaria y continua, que puede ser
superficial o profunda.
Síntoma refractario
Aquel síntoma que no responde al tratamiento adecua-
do y por ello precisa la reducción del nivel de conciencia
320
del paciente (p.e. hemorragia masiva, TEP masivo, coagulación
intravascular diseminada con necrosis de miembros…), es el
último recurso disponible en estos casos.
Para determinar que un síntoma es refractario es conve-
niente el consenso con otros miembros del equipo terapéutico
o asesoramiento de otros especialistas en casos dudosos.
No debe confundirse con el síntoma difícil, el que requiere
de una intervención intensiva, farmacológica, instrumental y/o
psicológica. Debe distinguirse entre sufrimiento evitable y no
evitable, para determinar sobre qué aspectos del sufrimiento
evitable es posible intervenir. Antes de catalogar como refrac-
tario el sufrimiento de un paciente, debemos asegurarnos de
haber utilizado los medios necesarios para aliviarlo según un
enfoque integral.
Para ello utilizaremos los instrumentos básicos de los CP,
herramientas como el control de síntomas, la comunicación y
relación de ayuda (counselling), la detección de errores cog-
nitivos y su reestructuración, la atención familiar, las medidas
de protección social, la atención a las necesidades espirituales,
etc. Cuando se agotan las posibilidades de intervención, se en-
tiende que el sufrimiento es refractario.
Situación de agonía o de “últimos días”
Situación en la que la muerte del paciente se prevé en
pocos días, que se manifiesta por la presencia de deterioro
funcional severo, debilidad extrema, trastornos cognitivos y de
conciencia, dificultad de relación y de la ingesta. Identificar esta
fase produce un cambio en la actitud terapéutica. Pueden ser
útiles escalas como la de Menten, que incluyen 8 criterios clí-
nicos de agonía en pacientes en situación terminal: nariz fría y
blanca, extremidades frías, livideces, labios cianóticos, esterto-
res premortem, pausas de apnea superiores a quince segun-
dos, medidas en un minuto, oliguria menor de 300 cc al día
SITUACIÓN DE ÚLTIMOS DÍAS Y SEDACIÓN PALIATIVA 321

y somnolencia durante más de 15 horas al día. Aún así un 10%
vive más de 7 días.
SP intermitente
permite al paciente relacionarse con sus seres queridos o
pequeñas ingestas, esencial si el paciente tiene asuntos pen-
dientes que necesita atender. Se puede aplicar en bolos (dosis
equivalentes a la dosis de inducción o rescate) o bien en infu-
sión continua durante un tiempo determinado. La SP transitoria
o “de descanso” se recomienda en casos con buen control de
los síntomas físicos y sufrimiento con dudas sobre su refracta-
riedad. Para ello se aplica una sedación continua durante 24-
48h y se cambia a sedación intermitente, que permita reevaluar
la refractariedad del sufrimiento tras un periodo de descanso.
En ambos tipos de sedación se mantienen las mismas recomen-
daciones de indicación (síntoma físico y/o sufrimiento refracta-
rio), consentimiento informado, inducción y seguimiento que en
la SP, aunque con mayor vigilancia de la respuesta a la sedación
y de los parámetros de función respiratoria y hemodinámica.
Indicaciones y requisitos para sedación

»»Diagnóstico de la fase terminal de la enfermedad.
Puede útil el empleo de instrumentos validados y ante la
duda consultar con un experto.
En caso de sedación en últimos días, se requiere de una
cuidadosa evaluación del diagnóstico del final de la vida.
»»Existencia de uno o más síntomas refractarios constatados.
Los más frecuentes son delirium, disnea, dolor, hemorragia,
náuseas/vómitos y psicológicos.
»»Consenso con otros miembros del equipo o con profesiona-
les expertos en cuidados paliativos si es posible. El objetivo
es no pasar por alto otras opciones terapéuticas.
322
»»Consentimiento informado verbal del paciente, por delega-
ción en un familiar o cuidador, o según conste en sus volun-
tades vitales anticipadas. Es crucial evaluar la competencia
del paciente. Si el paciente ha manifestado expresamente
su voluntad de no ser informado se tendrá en cuenta su
mejor interés. Se considera imprescindible que este con-
sentimiento, aunque verbal, quede registrado en la historia
clínica.
»»Información de la decisión a todo el equipo asistencial.
»»Administración de fármacos en las dosis y combinaciones
necesarias para el nivel de sedación adecuado.
»»La proporcionalidad y adecuación de la sedación se moni-
torizan por el registro periódico del nivel de sedación, por la
escala de Ramsay (Tabla 1) en la historia clínica.
»»Monitorización y registro en la historia clínica del proceso,
toma de decisiones, prescripción médica y limitación del
esfuerzo terapéutico acorde a la nueva situación, incluyen-
do la medicación sedativa utilizada, que resulta útil para la
información al resto del equipo, la justificación legal de su
utilización y la ausencia de alternativas.
Tabla 1: Escala de Ramsay
Nivel Descripción
1 Agitado, ansioso
2 Tranquilo, colaborador
3 Despierta bruscamente con un estímulo verbal o con percusión glabelar
4 Respuesta perezosa al estímulo glabelar
5 Respuesta a estímulos dolorosos
6 Sin respuesta

Otras medidas
»»Aplicación del plan de cuidados de enfermería o cuidados

por cuidadores informales en domicilio.
»»Actitud proactiva, previendo las probables complicaciones
y síntomas para ofrecer las soluciones con antelación a su
presentación (rescates, medicaciones “si precisa” como an-
tieméticos, etc.).
»»Retirada de las medidas ya fútiles en la nueva situación o
incluso molestas para el paciente (ventilación mecánica no
invasiva, sonda nasogástrica, vía venosa si perfusión por vía
subcutánea, etc.).
»»Informar a la familia sobre todos los aspectos prácticos ne-
cesarios; cómo movilizar y cuánto, cuidados de la boca y
ojos, a quién tienen que avisar para la firma del certificado
de defunción y otros trámites, pronóstico estimado, etc.
Consideraciones éticas
No debe confundirse el uso de la SP con la eutanasia

(Tabla 2).
Tabla 2: Diferencias médicas, éticas y legales entre sedación paliativa

y eutanasia.
Sedación paliativa Eutanasia
Intención Aliviar el sufrimiento ante los Provocar la muerte para liberar
síntomas disminuyendo la capacidad al paciente del sufrimiento,
de percibirlos tras haberlo solicitado a un
profesional reiteradamente
324
Proceso Indicación clara y documentada. Utilizar fármacos en dosis o
Judicialmente Proporcionalidad de la dosis según la combinaciones letales para que
respuesta del sufrimiento que genera garanticen una muerte rápida.
el síntoma. Evaluación y registro en la Es un delito tipificado en el
historia clínica. Es un derecho Código Penal
Resultado Alivio del sufrimiento contrastado, Muerte inmediata
mediante su evaluación
En la sedación se cumple el principio de no maleficiencia
(se incumpliría en la obstinación terapéutica y en la eutanasia,
y también por omisión si no se aplicara SP a quien lo requiere),
el de beneficencia (se incumpliría al no indicar la SP ante un
síntoma refractario), y el de justicia (equidad de acceso a los
CP, que requiere proporcionar formación, medios, fármacos, y
asesoramiento profesional para poder realizar esta práctica en
cualquier nivel del sistema sanitario).
Procedimiento
Los pasos esenciales del proceso de sedación son los

siguientes:
1. Decidir la vía de administración y los fármacos más ade-
cuados según la situación clínica y el entorno en el que se
encuentra (domicilio, hospital, residencia asistida). Muchos
familiares agradecerán la canalización de una vía subcu-
tánea que les permita administrar rescates sin inyectar en
cada ocasión.
2. Retirada de medicamentos fútiles y mantener la analgesia;
cambiar de vía si es necesario, habitualmente a la vía sub-
cutánea.
3. Administrar una dosis de inducción para lograr un nivel de
sedación determinado, que puede expresarse según la es-
cala de Ramsay.

4. Mantenimiento de la sedación: infusión continua, preferi-
ble a los bolus repetidos por efecto más estable; puede no
obstante realizarse mediante bolus cada 4 horas si en ese
momento es necesario por motivos prácticos.
5. Siempre prescribir rescates para los síntomas que pueden
presentarse: dolor/disnea, inquietud/agitación, náuseas/
vómitos, estertores audibles. Se recomienda usar el mismo
fármaco para inducción, mantenimiento y rescates, a dosis
igual a la de inducción (1/6-1/10 de la dosis diaria según
autores). Las instrucciones para enfermería o cuidadores
informales deben ser sencillas y muy claras, de forma ideal
en esquemas, por escrito y con letra inteligible. P.e. prescri-
bir por volumen es preferible a dosis en mg, que obliguen a
realizar cálculos que pueden llevar a error (medio cc, 1 cc,
2 cc). Expresarse con lenguaje no técnico y utilizar medidas
sencillas al explicar las dosis de rescate para los cuidadores
o familiares: “½ cc de morfina 2% si ahogo o muecas de
dolor, ½ cc de midazolam si se altera o comienza a desper-
tarse, ½ cc de suero para empujar después de cada dosis
si va por el tubo”.
6. Una vez iniciada la sedación, revisar el nivel de conciencia
acordado según escala de Ramsay y ajustar las dosis de
fármacos según respuesta y objetivos. El ajuste de la medi-
cación se realiza al menos diario, sumando los rescates del
día a la dosis diaria pautada; por ello no resulta conveniente
utilizar diferentes sedantes de rescate, ya que se dificulta el
cálculo de necesidades del paciente.
7. Inicial y periódicamente, descartar causas de fallo de seda-
ción, como la obstrucción de víscera hueca (globo vesical,
fecaloma...), aunque más común es la utilización de dosis
insuficientes o ausencia de prescripción de rescates. En
pacientes con agitación extrema (encefalitis límbica, hemo-
rragias intracraneales, algunos status parciales complejos,
326
etc), puede ser inviable la sedación en domicilio por la ne-
cesidad de dosis extraordinariamente altas y monitorización
mucho más estrecha.
8. Evaluar si secreciones bronquiales, frecuencia respiratoria y
patrones anómalos, movimientos musculares, despertares y
si son tranquilos o agitados y estado emocional de la familia.
El signo más sensible es el reflejo palpebral.
Prestar atención a las necesidades individuales del pacien-
te y de sus familiares/cuidadores y proveerles de los cuida-
dos y del soporte que requieran según el caso.
9. Procurar un entorno íntimo y tranquilo, comprensión, priva-
cidad y ofrecer disponibilidad a través de teléfonos de con-
tacto en caso de que el paciente se encuentre en domicilio.
Vías de administración
Las vías más utilizadas son la subcutánea y la intraveno-

sa. La vía subcutánea es la parenteral de elección en cuidados
paliativos por ser manejable por los cuidadores o familiares, es-
casas complicaciones, provoca menos molestias y por todo ello
es la idónea en domicilio. Los infusores utilizados en domicilio
por vía subcutánea (también utilizables por vía IV) son seguros
y no requieren supervisión por los familiares o cuidadores (salvo
desconexión). En pacientes hospitalizados también es de elec-
ción la vía subcutánea, pero la vía venosa es algo más rápida.
Estas diferencias son de escasos minutos, y a pesar de ello, la
vía intravenosa sigue siendo la más utilizada en el medio hos-
pitalario. En domicilio, la vía intravenosa requiere disponibilidad
de cuidados profesionales durante las 24 horas y resulta exce-
sivamente compleja para cuidadores informales, requeriría un
entrenamiento prolongado que no es posible en estas circuns-
tancias (a diferencia de familias con niños con fibrosis quística).

En algunos casos es preferible la vía intravenosa: anasarca con
edemas graves, hipotensión severa y alteraciones de la coagu-
lación. Son circunstancias que disminuyen la biodisponibilidad
de medicamentos administrados por vía subcutánea y podrían
no ser efectivos.
Medicamentos
Aunque no existen estudios comparativos en SP, se pre-
fieren los de acción rápida, fáciles de titular y con mínimos
efectos secundarios. Las dosis y características principales
pueden hallarse en la tabla 3. Midazolam y levomepromazina,
ambos utilizables por vía SC e IV, son los más utilizados. Las
dosis recomendadas son orientativas, pero deben ajustarse se-
gún edad, exposición a benzodiacepinas previa, consumo de
alcohol, drogas u opioides, enfermedades o disfunción orgánica
subyacente, nivel de conciencia y tratamiento previo. En el do-
micilio debe indicarse instrucciones muy claras a los familiares,
dosificaciones de rescate muy sencillas y evitar dosificaciones
en mg, con dosis variables, fracciones o dosis que requieran
cálculos o diluciones y términos médicos (p.e. si 1 cc de mida-
zolam = 5 mg, 1 cc de morfina 1% = 10 mg, recomendar “dosis
extra de 1 cc de midazolam si agitación o inquietud, o 1 cc de
morfina si dolor o ahogo).
Para titular las dosis se utiliza la escala de Ramsay (Tabla 1)
o escalas tipo Likert y el incremento de dosis se realizará en
función de las necesidades del paciente.
FÁRMACOS más utilizados en SP

»»Benzodiacepinas: MIDAZOLAM.
Es el fármaco con mayor experiencia y evidencia. Al ser una
BZP hidrosoluble, el efecto por vía subcutánea es rápido
328
y fiable. Produce menor depresión respiratoria que otros
fármacos a dosis sedativas. El inicio de acción es 5-10 mi-
nutos SC y 2-3 minutos IV. Vida media: 2-5 horas. La EAPC
recomienda como dosis de inicio entre 0,5-1 mg/h y como
dosis efectiva habitual 1-20 mg/h. Se recomienda iniciar
con una dosis de inducción y continuar con dosis de rescate
únicamente si se va a realizar una sedación intermitente o
una infusión continua IV/SC si se decide una sedación con-
tinua. Dosis de midazolam habituales en SP son 5-10 mg
como inducción y 50-100-150 mg/día de mantenimiento
en adultos. Con estas dosis sólo 1-2 de cada 10 pacientes
requerirá rescates y se mantienen en grado Ramsay 5-6.
Si se indica una sedación intermitente indicar sólo dosis de
rescate, que serán iguales a la dosis de inducción requerida
(se titula la dosis que seda al paciente y es la que requerirá
periódicamente; p.e. si requiere 10 mg para sedación inicial,
también requerirá 10 mg/4 h para lograr una sedación con
bolos).
Para obtener una sedación continua se indica una infusión
endovenosa continua (ICEV, dosis de inducción x 6-10) y
las dosis de rescate. Si se precisan más de tres dosis de
rescate en las primeras 6 horas, hay que aumentar el ritmo
de infusión según el nº de rescates precisados (alrededor
del 50%) así como aumentar la dosis de rescate.
En caso de no disponibilidad inmediata de infusores y situa-
ción de últimos días puede lograrse una sedación efectiva
con bolos subcutáneos de 5-10 mg/4 h, más rescates en-
tre dosis cuanto sea necesario.
Si no se obtiene sedación con ≥ 200 mg/día de midazo-
lam se recomienda cambiar de fármaco o añadir otro (le-
vomepromazina, etc.) por riesgo de agitación paradójica
dosis-dependiente (guía SECPAL de SP: “el midazolam

tiene una dosis techo aproximada de 150 a 200 mg diarios,
a partir de la cual pueden producirse reacciones paradó-
jicas”). Según Weinbroum, las reacciones paradójicas son
idiosincráticas y debidas a peculiaridades individuales por
diferencias fisiológicas, no por dosis excesivas. Por tanto si
se producen efectos paradójicos se aconsejaría cambiar de
fármacos y utilizar neurolépticos o fenobarbital, puesto que
ocurriría con cualquier benzodiacepina.
»»Neurolépticos: LEVOMEPROMAZINA.
Es el más utilizado. Fenotiacina con acción antipsicótica,
antiemética y sedante. Puede producir hipotensión intensa
dosis-dependiente. Se recomienda particularmente si existen
vómitos (p.e. obstrucción intestinal) o delirium.
Actualmente se desaconseja superar dosis parenteral
> 300 mg/24 h (200 mg/día es la dosis máxima en ficha téc-
nica); si es preciso se cambiará de fármaco o se añadirá otro.
Si se desea cambiar de midazolam a levomepromazina, se re-
comienda reducir la dosis de midazolam al 50% para evitar un
síndrome de abstinencia. En la mayoría de los estudios obser-
vacionales publicados se utilizó junto a midazolam y raramente
como único fármaco.
La clorpromazina sólo puede utilizarse por vía intravenosa
por ser irritante por vía subcutánea, y la experiencia con este
fármaco es escasa. El haloperidol es poco sedante y se utiliza
asociado a midazolam como antiemético o para tratar el deli-
rium o psicosis.
»»Barbitúricos: FENOBARBITAL.
Puede ser utilizado por vía subcutánea. Es un potente an-
ticonvulsivante para gran mal (puede empeorar las ausencias)
y presenta la ventaja de no tener tolerancia cruzada con ben-
zodiacepinas, aunque puede evitar el síndrome de abstinencia
de éstas.
330
»»Anestésicos: PROPOFOL.
Inicio fugaz y duración ultracorta. Inicio de acción 30 seg.,
vida media 40-60 minutos. Su efecto fugaz puede tener ven-
tajas e inconvenientes ya que cualquier interrupción del flujo
por acodamiento o fallo del infusor eléctrico provoca el des-
pertar del paciente, aunque también un control efectivo si no
existen fallos. Tiene efectos antieméticos, anticonvulsivantes y
broncodilatadores. Puede producir hipotensión, laringoespasmo
y apnea en la inducción, sobre todo en ancianos. El propofol
debe generalmente administrarse sin diluir en solución al 1%
en una bomba de infusión intravenosa, aunque se puede diluir
en glucosado al 5% inmediatamente antes de la infusión. El
dolor en el lugar de la inyección se puede minimizar al usar
acceso venoso central o administrando 1 ml de lidocaína al 1%
iv antes de la infusión.
Los intentos de sedación con opioides no son favorables.
No se considera sedación en pacientes en situación termi-
nal con opioides salvo en Japón, donde sí está aceptado. NO
son adecuados para ello, puesto on es necesario dosis muy
elevadas que producen efectos adversos potencialmente in-
tolerables (p.e. mioclonías, delirium, depresión respiratoria…).
Además pueden inducir rápida tolerancia farmacológica y otros
opioides como fentanilo tienen efectos diversos sobre el nivel
de conciencia (fentanilo puede producir inquietud, agitación al
ser excitador). En cambio, dado que la mayoría de los pacientes
en situación terminal reciben opioides para el dolor, disnea o
ambos, deben ser mantenidos en la sedación a dosis bioequiva-
lentes o superiores, según síntomas, para evitar un mayor sufri-
miento o síntomas de abstinencia. Si el síntoma refractario es el
dolor, se debería alcanzar la máxima dosis tolerada de opiáceos
antes de iniciar la SP. Otros fármacos que se deben administrar
junto al fármaco sedante son anticolinérgicos (butilbromuro de
hioscina, escopolamina) para prevenir o reducir los estertores

agónicos. Dosis: butilbromuro de hioscina 60-120 mg/24 h,
escopolamina 1,5-2 mg/24 h. La escopolamina presenta cierto
efecto sedante a diferencia de la hioscina que no atraviesa la
barrera hematoencefálica. Hoy día se recomienda no utilizar el
cocktail lítico (asociación de opioide potente + neuroléptico +
sedante) como tal, pero en la práctica se necesita coadministrar
opioides para el dolor o disnea, anticolinérgicos para estertores
y a menudo neurolépticos como antieméticos, y los 4 pueden
mezclarse en la misma solución sin precipitar y así evitar utilizar
varias vías subcutáneas o varios infusores.
332
Tabla 3: Fármacos utilizados en sedación paliativa.
Fármaco Características - Indicaciones SC IV
MIDAZOLAM Benzodiazepina hidrosoluble Inicio de acción: Inicio de acción:
Vida media: 2-5 horas • Vía SC: 5-10’ • Vía IV: 2-3’
Es el sedante de elección con una Inducción en bolos: 5-10 mg Bolos de inducción: Diluir 1 vial
eficacia entre el 75% y el 100%, ya que Midazolan 15 mg + 7 cc suero
se puede combinar con otros fármacos Rescate en bolos: 5-10 mg fisiológico: 1cc igual a 1,5 mg 
utilizados en los CP Inicial ICSC: 0.5-2 mg/h Dosis de inducción: 3 mg (2 cc)
(30-60 mg/24 h) cada 5 minutos
Dosis máxima recomendada:
160-200 mg/día SEDACIÓN INTERMITENTE: Dosis de rescate: 5-10 mg
Presentaciones: Indicar sólo la dosis de rescate cada SEDACIÓN INTERMITENTE:
5 mg/5 ml, 15 mg/3 ml y 50 mg/10 ml 2 horas Indicar solo la dosis de rescate
Indicación: SEDACIÓN CONTINUA: SEDACIÓN CONTINUA:
1,2-2,4 mg/hora Iniciar una IVC e indicar dosis de
• Disnea refractaria En pacientes > 80 años, caquécticos rescate
• Hemorragia masiva y sin toma previa de BZP se aconseja
SITUACIÓN DE ÚLTIMOS DÍAS Y SEDACIÓN PALIATIVA

Dosis orientativas según escala
• Delirio refractario (después de la reducir la dosis un 50% Ramsay:
levomepromazina) DOSIS ANSIOLÍTICAS: Nivel 3: 20-30 mg/día
Antídoto: 0,25-0,5 mg/h (según peso e Nivel 4: 30-45 mg/día
Flumazenilo insuficiencia renal o hepática o Nivel 5: 60-90 mg/día
fragilidad) Nivel 6 : 100-120 mg/día
333
334
LEVOME- Fenotiazinas con acción antipsicótica, Inducción en bolos: 12,5-25 mg cada Inducción rápida: Diluir 25 mg (1
PROMAZINA analgésica, antiemética y sedante 20 minutos (máximo tres) hasta ml) en 9 ml de suero fisiológico
control síntoma para obtener concentración de
Vida media: 15-30 horas 2.5 mg/ml
Si no se logra el control en la primera
Dosis máxima recomendada: 300 mg hora se aumenta dosis en 50% Comenzar con 12,5 mg (5 ml)
Presentaciones: Viales 25 mg/1 ml en la siguiente dosis pautada y así iv lentamente y aumentar según
sucesivamente hasta dosis máx. objetivos
Se considera de elección en los casos
de pacientes con delirio refractario, Rescate en bolos: 12,5-25 mg/ 6-8 h
antecedentes de alcoholismo y/u otras D. MANTENIMIENTO en ICSC:
drogodependencias 50-150 mg/24 h
Fallo de midazolam Nota: para lograr una sedación efectiva
Su potente efecto anticolinérgico puede suele requerir asociación a midazolam
ser útil para disminuir la secrecciones
intestinales en el paciente con
obstrucción intestinal
Precaución: riesgo de retención aguda
de orina en Sn prostático
PROPOFOL Fallo a midazolam y levopromazina NO ESTÁ NO MEZCLAR CON OTROS
Sedación puntual con necesidad de recuperación rápida. INDICADO FÁRMACOS
(sólo vía IV) Retirar BZP y neurolépticos y
Alergia a Benzodiacepinas y barbitúricos
disminuir al 50 % los opioides
Pacientes con contraindicación o dificultad de vía sc
Dilución sólo en S. Glucosado
Potente antiemético al 5%
Inicia su acción en 30 segundos y dura 5 minutos • Inducción: 
Vida media: 40 minutos 1-1,5 mg/kg/ev en 1 a 3’
Presentaciones: 10 mg/1 ml, 20 mg/ml vial de 50 ml • Rescate:
50% dosis de inducción cada
Es un fármaco muy efectivo y de efecto fugaz (el paciente 30’
despierta en breve tras su interrupción).
• Inicial en IVC:
Se administra siempre solo 1-2 mg/kg/h y ajustar según
Riesgo de convulsiones durante la inducción en pacientes con respuesta
antecedentes de epilepsia
SITUACIÓN DE ÚLTIMOS DÍAS Y SEDACIÓN PALIATIVA

Aumentos de flujos progresivos
Contraindicación: alergia/hipersensibilidad al fármaco o (3-5 ml/h) según peso del
excipiente (soja) paciente dependiendo del grado de
sedación necesario
Precaución: ante cualquier acodamiento de la vía u otra
interrupción accidental el paciente puede despertar
335
336
FENOBAR- Barbitúrico utilizado en aquellos Inducción: 100-200 mg intramuscular Inducción:
BITAL pacientes que no responden al uso de ó sc Dosis de inducción en bolus:
midazolam y/o de levomepromazina o 2 mg/kg lento ó
alergia a los mismos Rescate: 100 mg sc cada 8-12 h Dosis 200 mg (1 ml) diluida en
Mantenimiento ICSC: 600-1600 mg 10 ml de agua estéril por la vía
De acción prolongada y lenta endovenosa a pasar en al menos
/24h
Vida media: 50-150 mg/24h dos minutos
La solución es muy alcalina (puede
Presentaciones: Viales 200 mg/1 ml provocar necrosis local) Dosis inicial en ICEV: 1 mg/kg/h
y ajustar según respuesta
Uso especialmente en pacientes con Diluir en 10 veces su volumen de
antecedentes de epilepsia y con dificultad agua estéril Dosis máxima 2400 mg/día
de acceso iv Rescate: 100 mg iv cada hora si
Nunca debe mezclarse con otros
Observaciones: producen rápidamente fármacos es necesario
inestabilidad cardiorrespiratoria
con broncoplejía y estertores. Se Retirar BZP y neurolépticos
aconseja inicio conjunto con hioscina/ Disminuir dosis de opioides a la mitad
escopolamina
ICSC: infusión continua subcutánea, IV: Intravenoso, IVC: intravenoso continuo, SC*: subcutáneo (vía de administración no contemplada en ficha
técnica, aunque está avalada ampliamente en la literatura científica).
Tratamiento farmacológico en la sedación
RECOMENDACIONES PRÁCTICAS FÁRMACOS DE USO

La elección de la vía depende de la situación clínica, el fármaco, la COMCOMITANTE
rapidez necesaria, el tiempo previsto de duración de la sedación y la Cloruro mórfico: en el dolor/disnea
ubicación del paciente. en la situación terminal que se suele
Dosis de inducción es la dosis total con la que llegamos al nivel de añadir si se indica la sedación.
sedación deseado para controlar el síntoma. Butilbromuro de hioscina /
Dosis de rescate es la dosis “extra” que se emplea en casos de crisis escopolamina: anticolinérgico
o reagudización del síntoma. Suele ser igual a la dosis de inducción y empleado como antisecretor para
equivale a 1/6 de la dosis total diaria, empleando el mismo fármaco control de estertores junto con la
El ajuste normalmente se hace cada 24h, sumando los rescates a restricción hídrica.
la dosis total diaria. Antieméticos: se mantienen si el
La inducción, rescates y seguimiento deben ser supervisados por paciente presenta vómitos o tiene alto
profesionales sanitarios. riesgo de padecerlos.
¿Hay otras opciones terapéuticas

NO realistas para aliviar SÍ
el síntoma del paciente?
Síntomas Valorar e indicar

refractarios la más oportuna
Disnea / Hemorragia masiva

Delirium Convulsiones
Dolor Ansiedad / Pánico
Midazolam + Midazolam Fenobarbital

Levomepromazina Midazolam
Morfina Diazepan
Diazepam
No respuesta: Descartar globo vesical u obstrucción intestinal o fecaloma

previamente a la indicación de sedación y durante la misma sedación
No respuesta
2ª Opción
Levomepromazina
Midazolam + Neuroléptico
No respuesta (300 mg /día)
Fenobarbital
3ª Opción o bien Midazolam
Propofol iv
(Max 200 mg/día)

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Madrid. 2013; 345-35.
338
10. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Vicente Domínguez Rodríguez,
Rafaela Luque Torregrosa, María Isabel Balsera Trejo
En las últimas décadas estamos asistiendo al aumento

gradual de la prevalencia de algunas enfermedades crónicas,
junto al envejecimiento progresivo de nuestra población, han
provocado un ascenso exponencial de la demanda de cuidados
paliativos que continuará produciéndose en las siguientes cinco
a ocho décadas.
Introducción
Las personas con enfermedades en situación terminal y sus

familias sufren intenso estrés. Para manejar con efectividad la
situación hay una gran demanda de ajustes tanto por parte del
paciente como de la unidad familiar que trastoca la vida diaria
de todos los afectados. Las necesidades de la unidad pacien-
te-familia incluyen la valoración integral multidimensional, que
incluye necesidades físicas, psíquicas, emocionales, espiritua-
les, sociales y económicas.
339
Entre las enfermedades crónicas que desembocan en un
fallecimiento poco tiempo después y a menudo acompañado de
intenso sufrimiento se encuentra el cáncer, que por ello ha sido
tradicionalmente el foco de atención de los cuidados paliativos,
de forma casi exclusiva y aún sigue ocupando el primer puesto
en demanda de cuidados paliativos entre todas las enfermeda-
des. Se han descrito dos momentos de alto estrés emocional
en los pacientes con cáncer: al diagnóstico de la enfermedad y
al alcanzar la situación terminal.
El cáncer altera las funciones personales a todos los nive-
les: laboral, marital, familiar, económico, social y sexual, dando
lugar a que se produzcan múltiples conflictos que necesitan ser
resueltos. Constituye una rotura y una crisis en la vida cotidiana
e implica criterios reajustables en los miembros del grupo fami-
liar. Asimismo puede reforzar o debilitar la unión de la pareja. La
incertidumbre, el miedo, la ausencia de expresión de sentimien-
tos hacen que los pacientes y sus familiares estén ansiosos y
sometidos a un gran estrés.
Una familia que se enfrenta con el cáncer suele creer que la
enfermedad es letal y recibe el diagnóstico como una condena.
Además, es muy probable que sea la primera experiencia de la
familia con un enfermo en situación terminal sobre el que se
apliquen cuidados paliativos.
La familia es el pilar en que se basa los cuidados del pa-
ciente en situación terminal, y sin su participación activa es
imposible disponer del apoyo suficiente para que pueda ser
atendido en su domicilio. Sin soporte familiar no es posible la
provisión de cuidados paliativos en el domicilio de forma com-
pleta, que el paciente se adapte a la enfermedad y reciba su
tratamiento. Los profesionales sanitarios necesitan la participa-
ción de la familia como gran aliada en los cuidados del enfermo.
Una familia puede facilitar o bloquear los esfuerzos del enfermo
por adaptarse y soportar la enfermedad.
340
Para poder dar soporte a una persona en situación terminal
que precise de cuidados paliativos complejos no es sencillo y
requiere aprendizaje. Debe aprenderse la verdadera compasión,
ayudar y actuar tras detectar el sufrimiento sin hacerle sentir
una víctima indefensa, sino escucharlo activamente y actuar si
es posible antes de la llegada de los síntomas intensos, de for-
ma proactiva. Una víctima no tiene ninguna influencia sobre la
situación en la que se encuentra, y por ello es deseable que el
enfermo tome parte activa en sus cuidados y que sea escucha-
do en sus necesidades.
Todos nosotros, sea cual sea nuestro estado de salud, ne-
cesitamos ser animados y cuidados, y en la enfermedad au-
menta la vulnerabilidad. Tan importante es dar amor como re-
cibirlo. Este papel puede ocuparlo una mascota o una planta
de la cual el paciente se haga responsable y le proporcionará
compañía y calor en el primer caso o satisfacción y belleza en
el segundo y puede aumentar el deseo de vivir.
La comunicación no verbal ocupa la mayor proporción de la
comunicación, entre un 60 y un 80%, y pueden significar afec-
to, calor, acompañamiento y sinceridad especial sin sentirse
culpable o censurado. Muchas veces no encontramos las pala-
bras necesarias o no sabemos que decir o contestar al enfermo,
un apretón de manos u otra expresión de cariño con contacto
físico permiten expresar en su totalidad nuestros sentimientos.
Particularmente cuando los cuidados se ofrecen en el pro-
pio domicilio del enfermo, la familia forma parte integral del
equipo terapéutico y la que va tomando un papel más predomi-
nante al perder importancia los aspectos técnicos y científicos,
al no poderse ofrecer mayor supervivencia, sino confort, acom-
pañamiento y calor. También pueden aliviar los sentimientos de
culpabilidad y de ser una carga. Simultáneamente, el proceso
de duelo va forjándose en esta etapa, de modo que un duelo
CUIDADOS DE ENFERMERÍA 341

probablemente patológico puede ser detectado en estos mo-
mentos según las reacciones de los familiares y sus compor-
tamientos.
Hoy día se considera el domicilio del paciente al lugar idó-
neo para atender y cuidar a la persona durante el proceso de
morir, siempre que sea parte de sus preferencias y expectativas
y esto sea posible en la realidad.
Cuidados generales de enfermería

en los pacientes terminales
En la situación terminal, la enfermería puede tomar parte
activa en los cuidados, orientando a los familiares o cuidadores
a lograr el objetivo esencial de liberar del sufrimiento al en-
fermo, resolver dudas y ofrecer apoyo psicológico. La educa-
ción para los autocuidados centrando los objetivos en lograr
el confort máximo y cómo detectar y resolver problemas tanto
físicos (síntomas) como psíquicos (afrontamiento de la muerte)
o sociales (problemas de soledad o claudicación familiar) o de
cualquier otro tipo.
En general las actuaciones de enfermería irán dirigi-
das a:
1. Proveer y aconsejar en todos los aspectos del cuidado
de enfermería.
2. Conseguir la mayor comodidad del paciente, revisando
o regulando el tratamiento analgésico conjuntamente
con el médico, o estableciendo vínculos más fluidos
entre el equipo sanitario y la familia que faciliten la par-
ticipación de otras personas en caso necesario.
3. Cooperar y educar a la familia sobre cómo proporcio-
nar un ambiente más confortable y relajante en casa,
bien sea en la dieta (mejorar la forma de presentar los
342
alimentos) o del sabor de los medicamentos, así como
mediante otras ayudas en la higiene, cuidado bucal,
cambios posturales, cuidados de la piel, cuidados de
bienestar, uso de la vía subcutánea, aplicación de ene-
mas de limpieza, etc.
4. Cooperar con el médico para explicar el diagnóstico
al paciente y familia, y en la información sobre situa-
ciones de crisis que pueda pasar el enfermo por su
enfermedad para que pueda anticiparse a ellas con las
medidas más convenientes.
5. Prevenir la integridad de la piel y detectar complicacio-
nes precozmente si aparecen.
6. Procurar una continuidad de cuidados, apoyo y coor-
dinación entre los diversos servicios de asistencia y
facilitar el flujo de información entre los miembros del
equipo sanitario.
7. Observar si el enfermo se siente cómodo, si presenta
signos de dolor, observar el estado de la boca, muco-
sas, observar la presencia de manchas blancas, proble-
mas de hongos e infecciones, estado de la piel, deshi-
dratación, zonas de presión, etc.
8. Observar, el estado de ánimo: Si se encuentra triste,
deprimido, ansioso, asustado, irritable, cansado o sim-
plemente indiferente.
9. Escuchar todo lo que el paciente dice o trata de decir,
saber si puede cuidar de sí mismo o requiere ayuda
total o parcial. Saber si esta estreñido y cual son sus
causas, si tiene diarrea y cuales son sus característi-
cas, como está su apetito, si tiene nauseas o vómitos,
saber que comida le agrada más, etc.

10. El sueño es importante para el descanso del paciente,
hay que saber como está durmiendo, si tiene insomnio
y cual pueden ser sus causas.
11. Valorar el conocimiento sobre su enfermedad y pro-
nóstico: qué sabe y qué desea saber, miedos y preocu-
paciones fundamentales.
12. Valoración funcional: Ver si es capaz de autocuidados,
si anda con normalidad o con dificultad, si necesita
ayuda de bastón o de una o más personas o si está
inmovilizado en cama o sillón. Si es autosuficiente para
las actividades básicas de la vida diaria o si tiene difi-
cultades para desenvolverse, y su severidad, p.e. incon-
tinencia urinaria o fecal o ambas, ocasional, habitual o
total.
13. Valoración de deterioro cognitivo o delirium, median-
te la herramienta CAM, ver si está orientado, si presta
atención, reconocimiento de sus seres queridos, etc.
14. Cubrir las necesidades más importantes de los pacien-
tes, a través de la valoración multidimensional. Dejar
que realice todos los autocuidados que le sean posible
realizar. Intentar que ocupe su tiempo libre en aquello
que más le guste y que pueda realizar. Informarnos de
sus necesidades sociales, ayudarles en este sentido
o poner en contacto la familia con quien corresponda.
Dar la oportunidad de expresar sus creencias espiri-
tuales. Respetar la personalidad del paciente y prote-
ger su derecho de morir con dignidad.
344
Consejos para el cuidado del enfermo terminal,
su cuidador y su familia
El cuidado de un enfermo terminal requiere unos conoci-
mientos y unas habilidades por parte del propio enfermo, su fa-
milia y por supuesto por el cuidador para que con esos cuidados
se consiga lo que los cuidados paliativos persiguen que no es
más que bienestar en el enfermo o lo que es lo mismo la mejor
calidad de vida posible.
Algunos de los aspectos de la relación del cuidador con el
enfermo terminal que pueden repercutir en su bienestar subje-
tivo y en su calidad de vida y posiblemente también en el mejor
funcionamiento de su organismo son:
1. El cuidador tiene que ser capaz de mostrar empatía
con el enfermo.
2. Debe modular la información negativa que le propor-
ciona, con lapsos de tiempo para dar tiempo a asimilar
la información. Debe dar tiempo al enfermo para que
pueda adaptarse a los cambios de situación que se
producen debidos al avance de su enfermedad.
3. Debe proporcionarle mensajes cortos y con esperanza,
con un lenguaje claro y comprensible.
4. Nunca mentir al enfermo. En poco tiempo se dará
cuenta que se trata de mentiras piadosas y puede rom-
per la confianza mutua.
5. Tiene que ser asequible y estar disponible.
6. La información será congruente con la ofrecida por los
profesionales sanitarios.
7. Debe facilitarse la comunicación de sentimientos para
que el enfermo y su familia puedan expresar sus emo-
ciones.

8. Los silencios son esenciales para procesar la informa-
ción previa y dar entrada a que el enfermo hable.
9. Preguntar; nunca asumir que se conocen las respues-
tas. Las necesidades del enfermo cambian con el tiem-
po. Aún cuando el enfermo no pida nada ni pregunte,
tiene necesidades.
10. Escucha activa, sin interrumpir al enfermo.
11. Explorar temores, preocupaciones y recursos del pa-
ciente.
12. El modelo paternalista de relación con los profesio-
nales sólo fomenta el victimismo y no una interacción
entre adultos.
13. Conviene priorizar objetivos, ofrecer alternativas y su-
gerir soluciones para sus problemas.
14. Al final de la vida deben cambiarse los objetivos por
los más realistas, siempre se pueden lograr objetivos,
de confort y calidad de vida en lugar de supervivencia
numérica.
15. Ofrecer una relación de ayuda y educación sanitaria a
otros profesionales sanitarios que atienden al enfermo.
1. DOLOR
Ya ampliamente descrito en el capítulo 3, se asocia a una
lesión presente o pasada. El dolor crónico es más difícil de con-
trolar aún más en enfermos terminales, pero hoy día existen
numerosas herramientas para ello.
»» Creer al paciente si refiere dolor y no desconfiar o creer que
busca otros beneficios.
346
»» Aunque los analgésicos son el eje del tratamiento del do-
lor, siempre deben ser administrado dentro del contexto de
atención integral al enfermo prestando atención a las ne-
cesidades psicológicas del paciente, escucharle y hablarle.
»» La potencia del analgésico la determinará la intensidad del
dolor y nunca la supervivencia prevista. Muchos familiares o
cuidadores creen que si se utiliza morfina muy pronto per-
derá su efectividad y cuando quiera usarse al final ya no
será efectiva y por eso retrasan su utilización. Esta creen-
cia no tiene fundamento, puesto que contrariamente a la
creencia, los opioides potentes no tienen techo analgésico.
»» La vía de administración de fármacos de elección en cui-
dados paliativos es la vía oral. Los requerimientos son de al
menos meses y la vía oral es indolora y cómoda, no requiere
de otra persona. El 90% de los casos se pueden controlar
con analgésicos por vía oral. Si el enfermo tiene dificultad
en la deglución buscaremos presentaciones fáciles de to-
mar como jarabes, sublinguales, comprimidos dispersables,
etc. Debemos aclarar cuáles de estos comprimidos pueden
partirse y cuáles no (MST no, Zomorph sí puede abrirse).
»» Las vías venosas son muy problemáticas en pacientes con
cáncer debido a la administración de ciclos de quimiote-
rapia que suelen provocar grandes flebitis químicas. La
sarcopenia intensa y la inmunodepresión los hacen más
tendentes a complicaciones por vía intramuscular. En cam-
bio la vía subcutánea puede utilizarse incluso en pacientes
anticoagulados.
»» Es conveniente administrar dosis de mantenimiento a horas
fijas, pero siempre disponiendo de pautas de rescate por-
que el dolor irruptivo suele acompañar a la mayoría de pa-
cientes con cáncer y otras enfermedades crónicas (úlceras
por presión profundas, fracturas, etc.).

»» Siempre es necesario valorar qué alivio se ha obtenido y los
efectos adversos ocurridos.
»» Jamás se debe usar un placebo. Tanto clínica como éti-
camente es inaceptable. Es posible que el efecto placebo
pueda funcionar durante un periodo corto de tiempo, pero
no hay ningún motivo que justifique su aplicación en el en-
fermo de cáncer avanzado, alguien puede malinterpretar
esta reacción al placebo y pensar que el enfermo miente al
quejarse de dolor.
»» No podemos olvidarnos de los tratamientos no farmacoló-
gicos como masajes, calor local, fisioterapia, medidas pos-
turales, etc.
2. LA ALIMENTACIÓN
La anorexia es motivo de angustia y malestar para el pacien-
te y su familia, ante la creencia popular de una muerte segura
en breve si el paciente no come lo suficiente en pocos días.
Explicar a la familia que el enfermo no come porque su enfer-
medad no se lo permite y no siente hambre, pero no va a morir
porque no coma en unos días. De todos modos debe explicarse
que es un síntoma pronóstico asociado a mayor mortalidad a
medio o corto plazo, pero que por incrementar la ingesta no va
a lograrse incrementar la supervivencia ni sobre todo mejorar
la calidad de vida a corto plazo, sino más bien crear angustia y
culpabilidad en el paciente.
El objetivo de la nutrición y la hidratación no es contrarres-
tar el déficit nutricional, sino el de satisfacer al enfermo nues-
tra norma será que coma lo que quiera, cuando quiera y
cuanto quiera.
348
ANOREXIA
Es un síntoma que consiste en la pérdida de apetito por los
alimentos.
La causa principal es la propia carga tumoral que produ-
ce una liberación de citoquinas proinflamatorias como el factor
de necrosis tumoral y otros similares, pero también influyen: el
miedo al vómito, ofrecer demasiada comida, llenarse rápida-
mente, estreñimiento, alteraciones en la boca (aftas, úlceras,
etc.), dolor y fatiga, hipercalcemia, ansiedad y depresión, y efec-
tos secundarios a medicamentos.
La dexametasona y el acetato de megestrol han demos-
trado efectividad para combatir este síntoma. No obstante en
muchas ocasiones no se logrará evitarlo y habrá que “aprender
a vivir con ello”, al igual que con la caquexia o síndrome cons-
titucional.
Consideraremos:
»» Estado nutricional, deshidratación o no.
»» El estado de la boca. Si tiene prótesis dentales
»» Las preferencias e intolerancias alimenticias.
»» Presencia de náuseas o vómitos.
»» Hematemesis y/o disfagia.
»» Si necesita ayuda para comer.
»» Si tiene sonda para alimentación.
Consejos prácticos:
»» Tomas más pequeñas y más frecuentes. No ofrecer dema-
siados alimentos para no saturar los sentidos, sino dar al-
gunas opciones, evitando en el cáncer la carne, pescado y
alimentos muy pesados por grasas o irritantes.

»» Los dulces, frutas y verduras, guisos caseros (de cuchara) y
zumos y refrescos pueden ofrecer calorías sin resultar pe-
sados y suelen ser bien aceptados. Los helados en verano
son muy bien valorados y mejoran además la xerostomía.
»» En algunas guías se recomiendan comidas ricas en proteí-
nas (queso cremoso, leche entera, huevos, carnes, pesca-
do...) y en calorías (frutos secos, mantequilla, miel, azúcar..)
por supuestos beneficios teóricos de ganancias calóri-
co-proteicas, pero los pacientes frágiles y caquécticos los
toleran muy mal por plenitud precoz.
»» Hacer coincidir las comidas con períodos del día en los que
el enfermo se encuentra mejor (generalmente por las ma-
ñanas).
»» Sobre todo durante el verano y primavera son preferibles
comidas templadas o frías.
»» Es preferible que otra persona prepare la comida.
Las actividades del cuidador serán:
»» Preparación adecuada de los alimentos.
»» Platos grandes y raciones pequeñas.
»» Adecuar los horarios a las necesidades del paciente.
»» Colocar al paciente en una posición adecuada y cómoda.
»» Evitar los olores desagradables y fuertes. No obstante al-
gunos pacientes prefieren comidas bien condimentadas, no
dar por hecho que prefieren con sabor suave.
»» Mantener una higiene adecuada de la boca.
»» Adecuar la dieta y textura de los alimentos a las posibilida-
des de masticación del enfermo.
350
»» Realizar cuidados de la sonda de alimentación si la hubiese,
enjuagándola con 50 cc de agua antes y después de utili-
zarla y dejándola cerrada herméticamente. Nunca mezclar
comprimidos triturados con nutrición enteral o suplementos
orales por sonda nasogástrica o se obstruirá.
»» En situación de agonía, dieta absoluta salvo que pida ali-
mentos (probablemente no sea capaz de deglutir), cuidados
de la boca y retirar costras y acúmulos de mucosidad o res-
tos alimentos.
»» Invitarle a comer no obligarle, mejor esperar a que nos lo
pida.
»» Es muy importante, ofrecer bebidas en lo posible.
ALTERACIONES EN EL GUSTO
El gusto puede verse alterado debido a los tratamientos
o a la enfermedad en sí misma. En algunas ocasiones puede
aparecer disgeusia (sabor metálico u otros sabores extraños) o
hipogeusia (menor percepción del gusto), sobre todo con car-
nes y pescados.
»» Prepara comidas con buen aspecto y con olor agradable.
»» Sustituir la carne roja por pollo, pescado, pavo, huevos, ya
que no poseen un olor tan intenso.
»» En el caso de sabor metálico es preferible emplear cubier-
tos de plástico.
»» Emplear especias o condimentos en la preparación de los
alimentos evitando aquellas muy amargas o muy dulces.
Añadir jamón, cebolla o tocino a las verduras para aumentar
su sabor.

»» Servir las comidas a la temperatura ambiente.
»» Realizar enjuagues antes de comer
NÁUSEAS Y VÓMITOS
Son síntomas muy frecuentes durante el tratamiento onco-
lógico y en neoplasias digestivas, ascitis y otros procesos del
aparato digestivo.
Consejos prácticos en el caso de náuseas:
»» Comer pequeñas cantidades 5-6 veces al día.
»» Evitar olores que puedan desagradar.
»» Comer comidas a temperatura ambiente o frescas, ya que
las comidas calientes pueden favorecer la aparición de nau-
seas.
»» No tomar comidas muy grasientas, fritas o muy sazonadas
y con olores fuertes.
»» Beber líquidos fríos a pequeños sorbos a lo largo del día,
salvo a la hora de las comidas, ya que favorecen la sensa-
ción de llenado e hinchazón.
»» Descansar después de las comidas, preferiblemente senta-
do, durante al menos una hora.
Consejos prácticos en el caso de vómitos:
»» Dieta absoluta, bebiendo agua fresca a pequeños sorbos
cada 10-15 minutos. Si no se tolera el agua consultar con
el médico pues existe riesgo de deshidratación.
»» Si se toleran líquidos, aumentar progresivamente los líqui-
dos que se ingieren.
352
»» Tras 24 horas sin vómitos iniciar una dieta blanda suave
(Preferiblemente alimentos cocidos).
»» Consultar siempre con el médico en el caso de que los vó-
mitos persistan durante más de un día y no se controlen con
la medicación prescrita
3. ESTREÑIMIENTO
Se define como la defecación infrecuente, menos de 3 ve-
ces por semana, de difícil expulsión, duras y/o dolorosas, con
heces duras y secas. Cuando es extremo con fecaloma que
tapona la salida de heces sólidas aparece la “diarrea” por rebo-
samiento, con salida de agua manchada por heces y algunos
restos de heces duras que muy frecuentemente se confunde
con diarrea franca, si no se detienen en hacer un interrogatorio
adecuado.
Su etiología es multifactorial: pérdida de fuerza, disminu-
ción de ingesta de líquidos y fibra, disminución de actividad
física, directamente tumoral, o por fármacos opioides u otros
con acción anticolinérgica o que producen paresia intestinal. El
estreñimiento es muy frecuente y causa una gran incomodidad
al paciente y su familia (frecuentes e inefectivas visitas al baño,
enemas, etc.).
Complicaciones: Dolor, obstrucción intestinal, diarrea por
rebosamiento.
»» Aumento de la ingesta de líquidos.
»» Movilización y ejercicio en lo posible.
»» Dieta rica en fibra: Pan integral, frutas, verduras, cereales y
legumbres.

»» Tratamiento local de hemorroides, tratamiento analgésico
de las fisuras anales (prilocaína + tetracaína o lidocaína
tópicas) si existieran para evitar el dolor en la defecación.
»» Aplicación de enemas si fuera necesario, a partir de 4 días
de estreñimiento.
»» Establecer un horario regular para la defecación.
»» Administración de laxantes. Suele ser efectivo la mezcla
de laxantes con distintos mecanismos de acción: osmótico,
catártico y lubricante, más que las altas dosis de uno solo
4. DIARREAS
Aumento de la frecuencia en la defecación, consistencia
más líquida y cantidad mayor de 400 gr/día.
Causas: mucositis por quimioterapia (aguda a los 7-14 días
de la administración del ciclo, o en cualquier momento con ca-
pecitabina oral diaria) o enteritis actínica (crónica tras efectos
adversos de radioterapia), intolerancia a ciertos tipos de alimen-
tos o una infección intestinal.
Es poco frecuente en el enfermo terminal y cuando ocurre
casi siempre es debido a una pseudodiarrea por rebosamiento,
causada por un fecaloma, en un paciente que ha estado habi-
tualmente estreñido y mucho menos frecuente por un carcino-
ma rectal estenosante.
»» Interrogar sobre el hábito intestinal.
»» Comprobar si adherencia a laxantes o dieta inadecuada.
»» Dar dieta astringente.
354
»» Descartar infección intestinal (gastroenteritis) o postanti-
biótica, colitis pseudomembranosa (toxina C. difficile +) o
giardiasis (esteatorrea amarillenta maloliente muy contagio-
sa, con pérdida de varios kg de peso, alto número de depo-
siciones diarias que sobrevienen tras la toma de cualquier
alimento, sobre todo si contenido graso).
»» Si se sospecha que la diarrea es por rebosamiento, realizar
tacto rectal, para descartar fecaloma o masa rectal.
»» Mantener una higiene adecuada para evitar irritación en
zona perianal.
»» Beber abundante líquido a temperatura ambiente a lo largo
del día (mejor si se acompaña de un limón exprimido, una
cucharada sopera de azúcar, una pizca de sal y de bicarbo-
nato: limonada alcalina) para prevenir la deshidratación y la
perdida de minerales.
»» Comer poca cantidad de alimentos varias veces al día. Die-
ta astringente: con arroz, pollo, o pescado cocido, plátano,
manzana.
»» Eliminar comidas muy grasientas o con alto contenido en
fibra que puedan favorecer la eliminación de heces.
»» Evitar comidas con lactosa (leche y derivados), ya que la
diarrea puede ser producida por una intolerancia a la lac-
tosa.
»» Evitar el café, té y chocolate.
5. INCONTINENCIA RECTAL
Es la incapacidad de controlar la emisión de heces. La cau-
sa suele ser el aumento de la presión intraabdominal o bien por

debilidad o anestesia en silla de montar por denervación del
esfínter anal (síndrome de cola de caballo).
»» Mantener una higiene apropiada, protegiendo la zona pe-
rianal.
»» Utilizar protección tanto para el paciente (pañales) como
para la cama (hules).
6. CUIDADOS DE LA BOCA
En el enfermo terminal hay que cuidar la higiene bucal para
prevenir aspiración de saliva y otras complicaciones.
Los problemas en la cavidad oral son muy frecuentes en
este tipo de paciente y causan un gran impacto físico, psíquico
y social en el paciente. Por eso el buen estado de la boca es
considerado por los enfermos como uno de los principales indi-
cadores de calidad de vida.
Además de mantener la boca limpia combatiremos con es-
tos cuidados la sed asociada a la sequedad de boca y a la des-
hidratación que suelen padecer.
La mayoría de los pacientes en fase terminal suelen pre-
sentar lo que se denomina boca seca causada por varios moti-
vos: disminución de ingesta de líquidos, medicación (opiáceos,
corticoides, etc.), fiebre, vómitos, respiración por la boca, etc.
La boca seca se puede producir como efecto secundario de
la radioterapia de cabeza y cuello y se produce por la disminu-
ción en la producción de saliva por multitud de fármacos. Cuan-
do esto ocurre la masticación y la deglución se ven dificultadas.
Una boca seca es vulnerable a desarrollar lesiones como aftas,
periodontitis, glositis, gingivitis, infecciones bacterianas, víricas
y especialmente frecuentes la micosis.
356
De aquí la importancia en el cuidado de la boca que va a
afectar de manera directa, en aspectos tan importantes como la
alimentación, el habla, el estado general, etc.
Objetivos:
1. Mantener la boca limpia, hidratada, fresca y sin lesiones.
2. Eliminar la suciedad, placa bacteriana y sarro.
3. Prevenir boca seca.
4. Controlar y aliviar el dolor.
5. Prevenir, curar o paliar caries, lesiones ulcerativas, infla-
maciones o infecciones.
6. Prevenir o tratar la halitosis.
7. Aliviar la sed.
»» Pasar la comida por la licuadora. Los purés son más fáciles
de deglutir.
»» Ingerir comidas caldosas, suaves y con salsas.
»» Beber agua muy frecuentemente para facilitar la deglución.
»» Evitar comidas irritantes.
Una higiene correcta de la boca debe abarcar:
1. Cepillado después de cada comida y antes de acostar-
se. Se aconseja cepillo blando y suave tanto para los
dientes como para la lengua. Si el estado del enfermo
lo aconseja se puede utilizar torundas de algodón o el
dedo índice protegido por guante o gasa para realizar
esta limpieza, hay que tener cuidado de no provocar
náuseas. Se puede usar cualquier pasta dentífrica o
agua con bicarbonato sódico.

2. En caso de usar prótesis estas hay que cepillarlas des-
pués de cada comida y por la noche dejarla en una
solución limpiadora y antiséptica.
3. Limpieza diaria con hilo dental, siempre que el estado
del enfermo lo permita.
4. Enjuagues de boca: imposibles de realizar por pacien-
tes en situación terminal con gran postración, puede
sustituirse por enjuagues con paños húmedos suaves.
Evitar los antisépticos que provoquen escozor o mo-
lestias.
Cuidados preventivos de la boca:
»» Medidas para aumentar la hidratación
Aumentar la ingesta de líquidos, preferiblemente muchas
veces y poca cantidad para mantener la boca húmeda. Se pue-
de emplear saliva artificial.
»» Medidas para aumentar la salivación
Chupar caramelos sin azúcar, masticar chicles sin azúcar,
chupar trocitos de fruta ácidas como la piña y el limón, chupar
pastillas de vitamina C.
Cuidados sintomáticos de la boca
Cuando existen estados patológicos de la boca como: Esto-
matitis, Piorreas, Caries, Halitosis, etc. Los cuidados consistirán
en una limpieza más intensa y estricta y hacer enjuagues buca-
les específicos según la patología:
a. Soluciones desbridantes
Indicadas para desbridar placas bacterianas, costras, su-
ciedad, etc. Las mezclas más habituales son:
• ¾ partes de agua más ¼ parte de agua oxigenada
más 1 ó 2 cucharadas de bicarbonato sódico.
358
• ¾ partes de SF más ¼ parte de agua oxigenada.
b. Soluciones antisépticas
Indicadas para estomatitis, gingivitis, glositis, piorrea,
periodontitis, micosis, etc.
Los principios activos más frecuentes son: hexetidina,
clorhexidina, povidona yodada, resorcinol, etc.
c. Soluciones analgésicas
Indicadas para las afecciones dolorosas de la boca.
Los principios activos más usados son: Lidocaína vis-
cosa al 2%, tetracaína, Tepilta, benzocaína, etc.
d. Antibióticos
Indicados para las infecciones orales, que suelen ir
acompañadas de dolor y fiebre y en algunas ocasiones
de pequeñas hemorragias.
Se usará el que corresponda según el germen respon-
sable de la infección.
Las infecciones orales más frecuentes son las pro-
ducidas por hongos (micosis) fundamentalmente por
Cándida Albicans debido al tratamiento del enfermo
terminal con corticoides, antibióticos, radioterapia, qui-
mioterapia y a la sequedad de boca.
En el tratamiento se utilizan antifúngicos y es conve-
niente, si existe disfagia, tratar una probable cándidia-
sis esofágica.
e. En el enfermo en situación de últimos días sin ingesta
oral se procurará retirar las costras visibles y mantener
hidratada la mucosa en lo posible humedeciendo va-
rias veces al día. Existen sprays para xerodermia (Xe-
roHiall, XeroLacer, Vea Oris, Halita, etc.), para uso a
demanda. Esto alivia la sensación de sed mucho mejor
que la sueroterapia.

Procedimiento para la limpieza de la boca:
a. Poner un separador de boca o usar un depresor de
lengua, según las condiciones del enfermo.
b. Mojar el cepillo de diente en la solución correspondien-
te y proceder al cepillado de dientes, encías y lengua,
procurando no provocar náuseas al paciente.
c. Usar bastoncillos de algodón para limpiar aquellas par-
tes a las que no se puede llegar con el cepillo.
d. Realizar esta maniobra tantas veces como sea necesa-
rio. Dejar actuar la solución 2 ó 3 minutos.
e. Usar torundas de esponjas, si es necesario, para acla-
rar la boca convenientemente.
f. Aplicar vaselina en los labios.
7. MOVILIDAD Y POSTURA
Estos enfermos suelen tener deteriorada la movilidad física
debido a la fatiga, a la debilidad, a la disnea, a las deficiencias
motoras, etc.
La valoración que debemos hacer es:
»» Ver el nivel de dependencia para la actividad de la vida diaria.
»» Ver si el enfermo tiene dolor a la movilización.
»» Si necesita utilizar andadores o muletas.
»» Si tiene paraplejia, hemiplejia o parálisis.
»» Si tiene estabilidad en la deambulación
360
»» Estimular la realización de aquellas actividades físicas que
el estado general del enfermo le permita.
»» Animar a que el enfermo realice su propia higiene personal,
mientras sea posible.
»» Informar y proporcionar sobre ayudas a la movilidad como:
sillas de ruedas, bastones, andadores, etc.
Y si el enfermo está encamado:
»» Extremar el cuidado en el manejo del paciente, sobre todo
si presenta dolor a la movilización.
»» Mantener la alineación corporal y colocarle en la postura
que se encuentre más cómodo.
»» Evitar pliegues y arrugas en las sabanas.
»» Realizar cambios posturales. (Entremetida)
»» Prevenir la aparición de úlceras por presión
8. CUIDADOS DE LA PIEL
El aseo corporal diario es la piedra angular en el cuidado de
la piel. Ha de abarcar todo el cuerpo incluyendo el cabello, uñas,
ojos, etc. El baño permite al cuidador valorar la condición física
del enfermo, los cambios que experimenta en su movilidad. Hay
que tener en cuenta algunos detalles importantes como:
»» Respetar la intimidad del paciente.
»» Intentar que el paciente tenga la mayor autonomía en su
propio aseo.
»» Adecuar la temperatura del agua.
»» Respetar los gustos del paciente siempre que se pueda

Los pacientes terminales debido a su estado de desnutri-
ción, caquexia y deshidratación presentan problemas en la piel
que debemos evitar con nuestros cuidados. El más frecuente es
el de la sequedad de la piel que aparece rugosa y descamada.
Cuando la piel se reseca y hay descamación, su tratamiento
requiere aceites suaves, que aliviarán el prurito y permitirán su
recuperación.
Y la maceración que se produce en zonas del cuerpo que
están en contacto continuo con el agua. Es más frecuente en
pliegues cutáneos y en región genital.
»» Limpieza adecuada
»» Hidratar adecuadamente la piel y soluciones secantes en
zonas maceradas o húmedas.
»» Valorar diariamente el estado de la piel.
»» Prevenir la aparición de úlceras por presión (salvo en situa-
ción de últimos días, situación en la que debe evitarse la
movilización corporal).
»» Realizar cambios posturales, individualizando según el pro-
ceso de cada persona.
»» Proteger las prominencias óseas, evitando el apoyo mante-
nido sobre talones, codos, trocánteres, sacro, rodillas, etc.
con almohadas o cojines ad hoc.
»» Evitar pliegues y arrugas en las sábanas.
»» Colocar colchón adecuado. Goma espuma, agua, aire, etc.
Actividades para prevenir la aparición de úlceras por
presión:
362
»» Mantener la piel hidratada y libre de factores predisponen-
tes a la humedad como orina, heces, sudor, etc.
»» Baños de corta duración, secado concienzudo con toallas
suaves. Inspeccionando las zonas de mayor riesgo.
»» Dejar airear la zona unos minutos.
»» Evitar arrugas o restos de comida en las sábanas.
»» Colocar colchón adecuado.
»» Usar almohadas y cojines para proteger las zonas promi-
nentes evitando el apoyo sobre éstas.
»» Lubricar las zonas secas para evitar grietas.
»» Dar masajes para favorecer la circulación.
»» En la incontinencia urinaria y fecal se utilizarán cremas pro-
tectoras de la piel para evitar que se macere. Se colocarán
pañales absorbentes.
»» Realizar cambios posturales cada 2 horas. El método utili-
zado es el siguiente:
• se basa en la entremetida, o sábana doblada en tres par-
tes bajo el paciente que nos permite poder movilizar al
enfermo, incluso, por una persona sola.
• colocar al enfermo en decúbito lateral izquierdo, tirando
de la parte de la sábana que queda en el lado derecho del
enfermo se le coloca una almohada consistente, detrás
del enfermo y por debajo de la entremetida, para que le
ayude a mantenerse en esa posición.
• con períodos razonables (según personal disponible, si-
tuación del paciente, etc.) se extraerá un poco la almo-
hada y se deja caer al enfermo sobre ella, cambiando de

esta manera el punto de apoyo del enfermo. Esta opera-
ción se realiza tres veces hasta llegar a decúbito supino,
para a continuación colocar al enfermo decúbito lateral
derecho y realizar la misma operación que anteriormen-
te, por lo que con solamente dos cambios posturales se
consiguen múltiples puntos de apoyo, evitando así movili-
zar bruscamente al enfermo y lo mejor de todo, lo puede
hacer una persona sola.
• Si es posible, se levantará al enfermo en un sillón donde
se utilizará un cojín de silicona en forma de rosco para
mantenerlo sentado.
• En situación de últimos días los cambios posturales se
realizaran sólo tras el baño del enfermo, o cambios del
pañal, al objeto de molestar al paciente lo mínimo posible.
CUIDADOS EN LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN

Se definen como "lesión con solución de continuidad de la
piel que se produce en cualquier parte del cuerpo que reciba
una presión prolongada sobre un plano óseo duro, aunque no
sea necesariamente intensa, generalmente en talones, trocán-
teres, sacro, sobre huesos iliacos, pero también en otras locali-
zaciones de forma menos frecuente".
Se denomina escara a la costra negruzca parda que cubre
con frecuente los tejidos isquémicos y gangrenados, que al re-
tirarla deja un tejido necrótico fétido.
Sin duda la ecuación presión + tiempo = úlcera es la que
define de una forma más clara la etiopatogenia de úlcera por
presión. Ésta se produce tanto por una presión alta durante
corto período de tiempo como por una presión baja aplicada
durante mucho tiempo.
364
Muchos de estos pacientes son muy ancianos, malnutridos
y debilitados por enfermedades crónicas o alteraciones de la
microcirculación o enfermedad arterial periférica crónica, que
los hace más susceptibles de ulcerarse pese a lo repetidos in-
tentos de prevención. En este caso nos limitaremos evitar el
empeoramiento de las úlceras ya instauradas y alivio del sufri-
miento (anestésicos tópicos, analgesia). Evitaremos los gran-
des desbridamientos dolorosos y nos limitaremos a los des-
bridamientos químicos como el de los apósitos hidrocoloides
que han demostrado su eficacia y destacamos las siguientes
ventajas:
»» Mantienen la humedad de la herida, importante para la gra-
nulación y cicatrización.
»» Ayudan a desbridar.
»» Evitan la infección ya que contienen un gel ácido que actúa
como bacteriostático.
»» Disminuyen el dolor.
»» Absorben y retienen el exudado de la herida.
»» No precisan cambiarse todos los días, por lo que facilitan la
cicatrización y evitan las molestias de las curas diarias
CUIDADOS EN LA ÚLCERA MALIGNA

La infiltración de la piel por neoplasias cutáneas como car-
cinomas basocelulares terebrantes o carcinomas epidermoides,
o bien letálides o por penetración a piel desde tejidos subya-
centes y el posterior desarrollo de una úlcera maligna puede
ser uno de los problemas más penosos del enfermo oncológico.
La úlcera maligna con su cortejo de fetidez, supuración y san-
grado constituyen un problema muy molesto para el paciente

y sus cuidadores. Provoca percepción de indefensión y aisla-
miento social del paciente con cáncer.
Las medidas para el cuidado de estas lesiones incurables
deben dirigirse a realizar hemostasia, disminuir el mal olor, ab-
sorber el exudado, proporcionar confort y mantener la aparien-
cia externa.
Debe tenerse en cuenta que el tratamiento de elección en
muchos de los casos con lesiones cutáneas neoplásicas sin-
tomáticas es la radioterapia local hipofraccionada, que permite
un elevado porcentaje de éxitos con escasas molestias para
el paciente, requiriendo sólo una sesión para que remita los
sangrados, especialmente en los carcinomas basocelulares
terebrantes sangrantes. Cuando ya se ha hecho lo posible y
sólo quedan medidas básicas que aplicar, haremos limpiezas,
aplicación de anestésicos tópicos, analgesia sistémica de efec-
tos rápidos antes de cada cura (p.e. morfina 2-5 mg SC 15
min., antes de cada cura que puede repetirse durante la cura si
vuelve a tener dolor).
La limpieza será lo menos agresiva y dolorosa posible, con
suero salino sin frotar y sin desbridar. Esta operación se reali-
zaría de modo mas seguro permitiendo al paciente ducharse o
bañarse con agua corriente.
Cuando se tiene mucho exudado la irrigación con suero sa-
lino o agua es preferible a una limpieza mecánica con torundas.
Existe una amplia gama de productos disponibles, aunque
los apósitos de elección para las úlceras malignas son los algi-
natos que se obtienen de algas marinas y se presentan como
placas blancas y maleables, el apósito empieza a ejercer su
efecto tan pronto como es colocado sobre la herida a través del
proceso de intercambio iónico. Son fáciles de utilizar, aunque
requieren un segundo apósito por encima para fijarlos, la fre-
cuencia de cambio depende de la cantidad de exudado.
366
La hemorragia es una complicación relativamente frecuen-
te asociada a las úlceras malignas. Ante una hemorragia de
escasa cuantía, bien en sábana, capilar o de un vaso sanguíneo,
se puede optar por:
»» Presión sobre el punto de sangrado.
»» Aplicación local de frío.
»» Toques con nitrato de plata (muy efectivos aunque el san-
grado sea bastante notable).
»» Apósitos hemostáticos comercializados.
El mal olor de las úlceras malignas puede ser difícil de tra-
tar, si bien con metronidazol solución para infusión parenteral
mojando gasas y aplicado en las curas suele remitir en la ma-
yoría de los casos.
9. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA EN EL
ENFERMO TERMINAL1
1. Manejo inefectivo del régimen terapéutico familiar (00080).
2. Riesgo de lesión (00035).
3. Deterioro de la mucosa oral (00045).
4. Desequilibrio nutricional por defecto (00002).
5. Deterioro de la integridad cutánea (00046).
6. Estreñimiento (00011).
7. Diarrea (00013).
8. Limpieza ineficaz de las vías aéreas (00031).
9. Déficit de autocuidado: alimentación (00102).
10. Déficit de autocuidado: baño/higiene (00108).
11. Déficit de autocuidado: uso del WC (00110).

12. Deterioro de la movilidad física (00085).
13. Deterioro del patrón de sueño (00095).
14. Dolor agudo (00132).
15. Dolor crónico (00133).
16. Conflicto de decisiones (00083).
17. Aflicción crónica (00137).
18. Ansiedad (00146).
19. Ansiedad ante la muerte (00147).
20. Desesperanza (00124).
21. Impotencia (00125).
22. Trastorno de la imagen corporal (00118).
23. Baja autoestima crónica (00119).
24. Baja autoestima situacional (00120).
25. Temor (00148).
26. Aislamiento social (00053).
27. Interrupción de los procesos familiares (00060).
28. Cansancio en el desempeño del rol de cuidador (00061).
29. Déficit de actividades recreativas (00097).
30. Duelo disfuncional (00135).
31. Duelo anticipado (00136).
32. Disfunción sexual (00059).
33. Afrontamiento defensivo (00071).
34. Afrontamiento familiar incapacitante (00073).
35. Afrontamiento familiar comprometido (00074).
36. Sufrimiento espiritual (00066).
368
BIBLIOGRAFÍA
1. Diagnósticos de Enfermería y planeación de cuidados. Interamericana. McGRAW-HILL.
2. Enfermería y Cuidados de Salud. Ediciones DOYMA.
3. Control de síntomas en el enfermo de cáncer terminal. Unidad de Medicina Paliativa. El
Sabinal. Las Palmas de Gran Canarias.
4. Cuidados del enfermo en fase terminal y atención a su familia. Wilson Astudillo, Carmen
Mendinueta y Edgar Astudillo.
5. Tratado de Medicina Paliativa y Tratamiento de Soporte en el Enfermo con Cáncer. M.
González Barón.

370
11. NUTRICIÓN ARTIFICIAL
Rocío González León,
Carmen Aguilera González y Verónica Alfaro Lara
Introducción
Los pacientes en situación terminal suelen estar malnu-
tridos. La malnutrición es un indicador pronóstico y fuente de
estrés psicológico para pacientes y familiares. Una adecuada
anamnesis permitirá identificar las dificultades que presenta el
enfermo para alimentarse, estimar ingesta diaria, ansiedad por
parte de la familia etc.
Nutrición artificial: aporte de nutrientes mediante fórmula
definida vía oral, nutrición enteral (NE), o torrente circulatorio,
nutrición parenteral (NP). Cuando estas formulaciones se em-
plean por vía oral se hablaría más de suplementación nutricio-
nal. A partir de ahora utilizaremos el término soporte nutricional
para referirnos a cualquiera de estas modalidades.
Valoración nutricional
Existen herramientas de valoración nutricional validadas,
como el screening mediante MNA (mini nutritional assessment)
(Figura 1) y otras. En pacientes con cribado positivo se realiza
una valoración nutricional completa:
371
»» Anamnesis: antecedentes médicos, fármacos, situación ps-
cosocial e historia dietética.
»» Exploración física: masa muscular, panículo adiposo (plie-
gues), edemas, enfermedades óseas, piel y faneras. Medir
parámetros antropométricos peso y talla, índice de masa
corporal (IMC= peso en kg/talla en m al cuadrado), plie-
gues cutáneos (tricipital, bicipital, subescapular, suprailíaco
y parte superior de muslo), perímetro bicipital (indica masa
muscular). Si es imposible de tallar por inmovilidad se puede
estimar con la ecuación:
• para hombres:
talla (cm) = 64,048 + (longitud de pierna derecha x 2,257)
- (edad x 0,07455),
• para mujeres:
talla (cm) = 70,005 + (longitud de pierna derecha x 2,071)
- (edad x 0,112).
Deberá calcularse la pérdida de peso mediante la fórmula:
Porcentaje de pérdida de peso = (peso habitual – peso ac-
tual)/peso habitual x100.
Es significativa una pérdida semanal del 1-2%, mensual del
5% o semestral del 10 %. Son graves pérdidas superiores al
2, 5 y 10 %, semanal, mensual y semestral respectivamente.
»» Análisis de la impedancia bioeléctrica (BIA): disponible sólo
en investigación y algunos centros.
»» Parámetros bioquímicos (Tabla 1).
Indicaciones de soporte nutricional

en cuidados paliativos
Limitar el esfuerzo terapéutico puede resultar difícil. Así
la nutrición artificial se ha considerado en el pasado un cui-
dado y no un tratamiento, y por ello no se incluía en la LET.
372
Sin embargo, tras debatirse largo tiempo y comprobarse me-
diante ensayos que no mejoraba la calidad de vida ni la su-
pervivencia en situaciones terminales, así como que se define
como un tratamiento con sus indicaciones, efectos adversos,
etc., la nutrición artificial se incluye en el resto de medidas te-
rapéuticas que no tendría sentido mantener si el pronóstico es
infausto. Además deben tenerse en cuenta las preferencias
de paciente y familia tras ser adecuadamente informados. Así,
se considera plenamente indicada si existe disfagia grave (ej
cáncer de cabeza y cuello recurrente) o alteración del tránsito
intestinal por carcinomatosis peritoneal por tumores de creci-
miento lento (tumores ováricos, gastrointestinales, retroperito-
neales, metástasis peritoneales o mesentéricas) y la situación
funcional del paciente es aceptable, no existe afectación de
órganos vitales o la supervivencia es superior a 3 meses. De lo
contrario no habría indicación y podría constituir una forma de
obstinación terapéutica.
Suplementación nutricional y
recomendaciones dietéticas
Resulta esencial un buen control de síntomas (ver capítulo 5)
como náuseas, vómitos, dolor, estreñimiento y mucositis. La
orientación nutricional debe centrarse en el consumo de por-
ciones de comida reducidas y de alto contenido calórico y ener-
gético. No obstante, en la mayoría de las ocasiones puede ser
suficiente con medidas como la adaptación de la dieta median-
te la adición de alimentos de alta densidad o cambios en su
consistencia:
»» dietas blandas en pacientes con alteración de la mastica-
ción o baja tolerancia al esfuerzo por disnea.
»» dietas trituradas si disfagia, homogéneas y sin pieles, hue-
sos, espinas ni pepitas.
»» aumentar calorías y proteínas enriqueciendo los platos con
leche desecada, queso, yogur, huevos, carnes y pescados
NUTRICIÓN ARTIFICIAL EN CUIDADOS PALIATIVOS 373

troceados, aceites y mantequillas, frutos secos, azúcar, miel,
cacao en polvo o galletas. Así pueden crearse suplementos
nutricionales orales caseros.
Los suplementos nutricionales comerciales son preparados
farmacéuticos para complementar la dieta si la toma resulta in-
suficiente. Usan volúmenes pequeños (125-200 ml). Existen
presentaciones de consistencia líquida y semisólidos para pa-
cientes con disfagia. Deben administrarse tras las comidas si
su cuantía es baja o entre ellas para evitar saciedad que impida
la ingesta de la dieta habitual, puede ser útil tomarlos en pe-
queñas tomas a lo largo del día. Se clasifican según distintos
criterios que se muestran en la Tabla 2.
Figura 1: Cribado de malnutrición mediante la herramienta de

mini-valoración del estado nutricional (Mini Nutritional Assessment, MNA)
Cribaje
A. ¿Ha perdido el apetito? 0 = anorexia grave
¿Ha comido menos por falta de apetito, 1 = anorexia moderada
problemas digestivos, dificultades de 2 = sin anorexia
masticación o deglución en los últimos
3 meses?
B. Pérdida reciente de peso 0 = pérdida de peso >3 kg
(< 3 meses) 1 = no lo sabe
2 = pérdida de peso entre 1 y 3 kg
3 = no ha habido pérdida de peso
C. Movilidad 0 = de la cama al sillón

1 = autonomía en el interior
2 = sale del domicilio
D. ¿Ha tenido una enfermedad aguda o 0 = Sí

situación de estrés psicológico en los 2 = No
últimos 3 meses?
374
E. Problemas neuropsicológicos. 0 = demencia o depresión grave
1 = demencia o depresión moderada
2 = sin problemas psicológicos
F. Índice de masa corporal 0 = IMC < 10

(IMC = peso/(talla)2 en kg/m3 1 = 19 ≤ IMC < 21
2 = 21 ≤ IMC < 23
3 = IMC ≥ 23
Evaluación del cribaje (subtotal máx. 14 puntos)

12 puntos o más — normal, no es necesario continuar la evaluación.
11 puntos o menos — posible malnutrición. Continuar la evaluación.
Evaluación
G. ¿El paciente vive dependiente en su domicilio? 0 = No
1 = Sí
H. ¿Toma más de 3 medicamentos al día? 0 = Sí

1 = No
I. ¿Úlceras o lesiones cutáneas? 0 = Sí

1 = No
J. ¿Cuántas comidas completas toma al día? 0 = 1 comida

(equivalente a dos platos y postre) 1 = 2 comidas
2 = 3 comidas
K. ¿Consume el paciente:
»»productos lácteos al menos una vez al día? sí no
»»huevos o legumbre 1 ó 2 veces a la semana? sí no
»»carne, pescado, aves diariamente? sí no
0,0 = 0 ó 1 síes / 0,5 = 2 síes / 1,0 = 3 síes ,

L. ¿Consume frutas o verduras al menos 2 veces al día? 0 = Sí
1 = No
M. ¿Cuántos vasos de agua u otros líquidos toma al día? (agua, zumo, café, té, leche, vino,
cerveza...) 0,0 = menos de 3 vasos / 0,5 = de 3 a 5 vasos / 1,0 = más de 5 vasos
,
N. Forma de alimentarse 0 = Necesita ayuda
1 = Se alimenta solo con dificultad
2 = Se alimenta solo sin dificultad
O. ¿Se considera el paciente que 0 = Malnutrición grave

está bien nutrido? (problemas 1 = No lo sabe o malnutrición moderada
nutricionales) 2 = Sin problemas de nutrición
P. En comparación con las personas 0,0 = peor

de su edad, ¿cómo encuentra el 0,5 = no lo sabe
paciente su estado de salud? 1,0 = igual
2,0 = mejor ,
Q. Circunferencia braquial (CB en cm) 0,0 = CB < 21
0,5 = 21 ≤ CB ≤ 22
1.0 = CB > 22 ,
R. Circunferencia de la pantorrilla 0 = CP < 31
(CP en cm) 1 = CP ≥ 31
Evaluación (máx. 16 puntos) ,
Cribaje
Evaluación global (máx. 30 puntos) ,
Evaluación del estado nutricional
De 17 a 33,5 puntos Riesgo de malnutrición
Menos de 17 puntos Malnutrición
376
Tabla 1: Grado de malnutrición según parámetros biológicos
Grado de malnutrición
Valores normales Leve Moderado Grave
Albúmina gr/dl 3,5-4,5 2,8-3,5 2,1-2,8 <2.1
Prealbúmina mg/dl 20-40 15-20 10-15 <10
Transferrina mg/dl 200-400 150-200 100-150 <100
Linfocitos totales 1500-3000 1200-1500 800-1200 <800
Colesterol total mg/dl >160 110-160 <160
Tabla 2: Clasificación de los suplementos nutricionales orales

CRITERIO COMPLEJIDAD 1.1 FÓRMULAS POLIMÉRICAS
PRINCIPAL DE LAS Proteínas complejas (para tubo digestivo intacto)
PROTEÍNAS 1.2 FÓRMULAS
OLIGOMONOMÉRICAS
Péptidos y aminoácidos - PEPTÍDICAS
(AA) (fórmulas predigeridas (Péptidos 2-6 aa)
útiles cuando hay disfución - MONOMÉRICAS
gastrointestinal) (aa libres)
CRITERIO CANTIDAD DE NORMOPROTEICAS
SECUDARIO PROTEÍNAS Menos del 18% de las kilocalorías
CRITERIOS DENSIDAD ISOCALÓRICAS
ACCESORIOS ENERGÉTICA Menos de 1,2 Kcal/ml
FÓRMULAS CONCENTRADAS O HIPERCALÓRICAS
≥ 1,2 Kcal/ml
FIBRA FÓRMULAS CON FIBRA
FÓRMULAS SIN FIBRA
ESPECÍFICAS Órgano-específicos:
para diabetes, insuficiencia renal, insuficiencia
hepática, obesidad
Sistema-específicos:
caquexia tumoral, enfermedades
neurodegenerativas, úlceras por presión

Figura 2. Algoritmo de decisión en la elección de la vía de acceso a
nutrición enteral (NE)
NECESIDAD DE NE > 6-8 SEMANAS
SÍ NO
ENTEROSTOMÍA SONDA NASOENTÉRICA
RIESGO DE BRONCOASPIRACIÓN
SÍ: NO: SÍ: NO:

Yeyunostomía GEP/Gquir/GRP Sonda Sonda
nasoyeunal nasogástrica
Tabla 3: Ventajas y desventajas de la sonda nasogástrica

y gastrostomía para NE
SONDAS NASOGÁSTRICAS GASTROSTOMÍAS
VENTAJAS Fácil inserción. Cómodas, perma-
Baratas. nentes y reversibles.
Mínimos conocimientos Respetan la autoimagen
para su colocación. corporal. Permiten
mayor diámetro y se
obstruyen menos. No
irritación nasal, faríngea
ni esofágica. Permiten
una mejor transición
nutrición enteral-ali-
mentación oral.
INCONVENIENTES Fácil arrancamiento. Realización por facul-
Colocación difícil en disfagias mecáni- tativos expertos en la
cas. Deterioro de autoimagen corporal. técnica (endoscopistas,
Mayor longitud que las gastrostomías. cirujanos y radiólogos
Incómodas para el paciente; irritación intervencionistas).
nasal, faringoesofágica y gástrica. Mayor coste. Requieren
Se obstruyen con frecuencia. Sólo anestesia local/general.
pueden administrarse fórmulas
enterales líquidas preparadas a tal fin.
Favorece la aspiración por colonización
por bacterias gramnegativas.
378
Tabla 4: Complicaciones de la nutrición enteral. Tomado de Guía de NE
domiciliaria del SNS
Mecánicas Gastrointestinales Infecciosas Metabólicas Metabólicas
Erosiones. Molestias Neumonías. Hiperglucemia. Dificultades
Aspiración. abdominales. Otras. Hipoglucemia. de adaptación
Obstrucciones. Náuseas y vómitos. Deshidratación. a la situación.
Irritación de Diarrea. Niveles
piel a nivel Estreñimiento. inadecuados de
de ostomía. electrolitos.
Tabla 5: Cálculo del gasto energético total diario, fórmula de Long
Fórmula de Long: GET= GEB × FA × FE
GEB: Varones: GEB = 66.47 + (13,75×P) + (5×A) - (6.76×E)
Fórmula de (aprox. 24 Kcal x Kg peso)
Harris-Benedict Mujeres: GEB = 655 + (9,56×P) + (1.85×A) - (4.66×E)
(24 Kcal x Kg peso x 0,9)
P= Peso habitual en pacientes normonutridos Kg
A= Altura en metros
E= Edad en años
FA Reposo en cama = 1,0
Movimiento en la cama = 1,2
Deambular = 1,3
FE Inanición = 0,9
Cirugía menor = 1,2
Sepsis =1,3
Cirugía mayor =1,4
Peritonitis = 1,4
Politraumatismo = 1,5
Politraumatismo + sepsis = 1,6
Quemaduras 0-20% = 1,0-1,5
Quemaduras 20-40% = 1,5-1,85
Quemaduras 40-100% = 1,85-2,05
Fiebre = 0,13 por cada grado > 37ºC
GET= Gasto energético total; GEB= gasto energético basal; FA= factor de actividad;
FE= factor de enfermedad o de estrés.

Tabla 6: Tipos de sustratos energéticos
Glucosa Ahorrador de aminoácidos: 2 gr/kg peso/día evita cetoacidosis
secundaria a una excesiva lipólisis y reduce catabolismo proteico.
Poder calórico 4 kcal/gr. En caso de insuficiencia respiratoria con
retención de carbónico, un aporte excesivo de glucosa puede empeorar
el cuadro clínico al favorecer la producción de CO2. Aparición de
intolerancia a la glucosa: muy frecuente. Añadir insulina a la NP.
Lípidos Sustrato energético, fuente de ácidos grasos esenciales; Transporte
de vitaminas liposolubles. Poder calórico 9 kcal/g; deben suponer
el 30-40% de las calorías no proteicas; no emplear dosis superiores
a 1,5 g/kg/día; no superará el 60% de las calorías no proteicas
estimadas ni sobrepasarse 2 gramos/Kg de peso y día; siempre
se debe administrar junto con hidratos de carbono para evitar
acidosis metabólica. Efectos secundarios: asociados a la primera
infusión (“reacción coloidal”) caracterizado por disnea, sudoración,
cianosis, nauseas, vómitos, escalofríos, erupción cutánea, hipotensión,
hipertermia, hipercoagulabilidad e hiperlipemia. Asociados a infusión
prolongada (síndrome de sobrecarga grasa) fiebre, cefaleas,
hepatomegalia, esplenomegalia, trombopenia, leucopenia e ictericia.
Proteínas y Soluciones de aminoácidos cristalinos que incluyen aminoácidos
aminoácidos esenciales y no esenciales. 1 g de N2 = 6,25 g de proteínas;
poder calórico 4 kcal/gr; su aporte depende del nivel de estrés:
Situación basal 0,8-1 g/kg y día.
Grado de estrés Proteínas/kg/día kcal no proteicas/g de N
Leve 1,2-1,5 130-150/1
Moderado-grave 1,5-1,7 110/1
Muy Severo 1,7- 2* 80-100/1
Nutrición artificial
De elección será la vía más natural posible, la oral es pre-
ferible sobre la parenteral (NP), que presenta más eventos ad-
versos. Ante anorexia, disfagia mecánica o neurógena o reque-
rimientos aumentados de energía y/o nutrientes, se prescribirá
dieta oral modificada y/o suplementada. Si con ingesta oral
380
sólo cubre 2/3 de los requerimientos necesarios, se adminis-
trarán suplementos orales, y si no alcanza 2/3 se administrará
nutrición enteral completa (NE). Se indicará soporte nutricio-
nal por sonda o IV (soporte artificial invasivo) si se prevé una
ingesta ≤ 50% de requerimientos calóricos en 7-10 días en
normonutridos y 5 días en desnutridos. Si el tracto gastrointes-
tinal es funcionante y accesible se administrará NE completa
por sonda, preferible por evitar la traslocación bacteriana, com-
plicaciones metabólicas e infecciosas. Si el tracto digestivo no
es funcionante o accesible se prescribirá NP. Si se prevé una
duración ≥ 7 días se canalizará una vía central (permite mayor
osmolaridad).
Nutrición enteral
De elección siempre que exista funcionalidad digestiva, por
ser más fisiológica, por su efecto trófico sobre el intestino dis-
minuyendo la traslocación bacteriana y menor coste y compli-
caciones que la NP.
»» Indicaciones NE: disfagia mecánica o neurógena, severa o
total que precisa sonda, requerimientos especiales de ener-
gía y/o nutrientes y desnutrición severa.
»» Vías de acceso de NE: vendrán determinadas por la ne-
cesidad de que sea un acceso a corto o a largo plazo. En la
Figura 2 se muestra el algoritmo de toma de decisiones, en
la Tabla 3 las ventajas y desventajas de usar una u otra mo-
dalidad. Veamos brevemente las principales características
de las distintas vías de acceso para la NE:
• Sonda nasogástrica: método más simple, fácil y exten-
dido de acceso enteral a corto plazo. Contraindicada si
obstrucción de tracto gastrointestinal alto (orofarínge,
esófago o estómago), historia de reflujo gastroesofágico
severo y gastroparesia. Las complicaciones son menores:

irritación nasal, decúbito por la sonda, sinusitis y otitis me-
dias, malposición con obstrucción de sonda.
• Sonda nasoentérica: pueden entrar hasta duodeno o
yeyuno y son de utilidad cuando existe dificultad en el
vaciamiento gástrico. Está indicada en pacientes que no
toleren la intragástrica o alto riesgo de reflujo gastroeso-
fágico y aspiración pulmonar.
• Gastrostomía: indicadas para ≥ 2 meses. Puede colocar-
se por procedimiento endoscópico (gastrostomía endos-
cópica percutánea, GEP) o por radiología intervencionis-
ta (gastrostomía radiológica percutánea, GRP). La más
utilizada es la GEP, por sencillez y bajo coste. No están
exentas de complicaciones y en un 5-20% puede produ-
cirse neumonía espirativa grave por la sedación asociada.
• Yeyunostomía: tras una intervención de cirugía abdomi-
nal, el yeyuno mantiene su motilidad y absorción, así es
posible colocar una sonda a yeyuno e iniciar precozmente
alimentación yeyunal a las pocas horas; se mantiene el
tropismo intestinal que evita la traslocación bacteriana,
con menores complicaciones infecciosas, riesgos y cos-
tes que la NP. Es obligado instruir a la familia para la
administración de la NE por la yeyunostomía.
»» Tipos de dieta para NE: Existen múltiples formulaciones
(ver capítulo 14).
»» Complicaciones de la NE (Tabla 4).
»» Monitorización de la NE: es importante monitorizar clíni-
camente al paciente ante la posibilidad de la diarrea asocia-
da a NE (DANE), que se corrige reduciendo la osmolaridad
o ritmo de infusión de la misma, u otros, generalmente más
frecuentes durante las primeras semanas. Es aconsejable
comprobar peso y estado de hidratación, así como controles
analíticos, especialmente si existía una malnutrición severa,
por riesgo de síndrome de renutrición.
382
Nutrición parenteral domiciliaria
Se aportan todos los nutrientes por vía IV.
»» Tipos de acceso de NP
• Nutrición parenteral total: se infunde a través de una vía
venosa de gran calibre canalizada directamente o a través
de una vía central de acceso periférico (PICC o Drum©).
Si se prevé una duración ≥ 30 días plantear catéter de
larga duración tunelizado (p.e. Hickman) o un reservorio
subcutáneo. Puede utilizarse soluciones de osmolaridad
≥ 800 mOsm/L, imposibles por vía periférica.
• Nutrición parenteral periférica (NPP): a través de una
vía venosa periférica; puede administrarse soluciones
de osmolaridad < 700-800 mOsm/L o produciría flebi-
tis química. Por ello requiere más volumen para la misma
cuantía de calorías.
»» Indicaciones en medicina paliativa: únicamente si no es
posible la vía oral o NE; generalmente en obstrucciones in-
testinales, enteritis actínica o intestino corto, siempre que
suponga una medida que mejore el confort de la persona
afecta. Será preciso evaluar cada caso de forma individual.
»» Requerimientos nutricionales en la NPT
• Requerimientos calóricos: se tiende a una administración
por debajo de las necesidades calculadas, para evitar
complicaciones:
»» metabólicas (hiperglucemia, hipertrigliceridemia, etc.)
»» hepatotoxicidad
»» aumento de la generación de CO2
»» sobrecarga de volumen, hiperosmolaridad
Se calcula las necesidades calóricas por la fórmula de Long.
• Distribución de macronutrientes: de las calorías no pro-
teicas 2/3 serán de hidratos de carbono y 1/3-40%
en lípidos.

• Requerimientos de agua y electrolitos: un adulto nor-
mal necesita unos 30-35 ml/kg/día de agua; cantida-
des adicionales si fiebre, pérdidas hidroelectrolíticas por
diarrea, fístulas intestinales, drenajes, aspiración gástrica,
etc. Controlar que exista una diuresis de al menos 1200-
1500 ml/día y cubrir 500-1000 ml/día de la perspira-
tio insensibilis. Sodio: 100-150 mEq/día, si bien deben
adaptarse individualmente en función de pérdidas de flui-
dos orgánicos que contienen sodio (jugo gástrico en vó-
mitos, diarrea, etc). Puede aportarse como cloruro sódico.
Potasio: 1 mEq/kg/día. Se estima por peso real salvo en
obesidad, utilizar peso ideal; se suele como cloruro potá-
sico (ClK =10 mEq de Cl y 10 mEq de K) y fosfato mono
o dipotásico (PO3K = 10 mmol de P y 10 mEq de K por
vial). Fósforo: 20-30 mmol/día, como fosfato monopo-
tásico. El calcio no se administra en NPT, porque puede
precipitar. Se utiliza en forma de cloruro cálcico. Magne-
sio: 0,35-0,45 mEq/Kg peso (12 mEq de Mg = 1 ampolla
de sulfato de magnesio); sus requerimientos aumentan
con pérdidas de fluidos digestivos. Oligoelementos y vi-
taminas: complejos polivitamínicos y de oligoelementos
estándar. Los requerimientos diarios están contenidos en
un vial. Si existe déficit puede ser necesario incrementar
dicha cantidad.
»» Fármacos en la NPT: no se aconseja añadir fármacos en
las bolsas de NP para evitar las posibles interacciones fár-
maco-nutriente. Algunos fármacos pueden administrarse
en la NP como somatostatina, octreótido, metoclopramida,
albúmina, insulina regular, ranitidina, famotidina, tiamina y
vitamina K. El resto es incompatible y precipita. Utilizar otra
vía de administración.
»» Administración y seguimiento de la NPD: las soluciones
de NP son soluciones estériles que deben conservarse en
nevera hasta su administración y permanecer a temperatura
384
ambiente entre 20 y 30 minutos antes de su administra-
ción, en infusión continua con bomba, durante 10 horas al
menos. La NPT se inicia hospitalizado por requerir contro-
les diarios. Posteriormente ya en domicilio los controles se
retrasan en el tiempo. Los oligoelementos pueden adminis-
trarse mensualmente.
Complicaciones: (Tabla 7).
Tabla 7: Complicaciones de la nutrición parenteral.

Complicaciones mecánicas: Infección del catéter
• Neumotórax Colestasis y esteatosis hepática
• Punción de la arteria subclavia Atrofia de la mucosa intestinal
• Malposición del catéter Síndrome de realimentación
• Embolia gaseosa Hiperglucemia
• Oclusión del catéter Hipertrigliceridemia
• Trombosis venosa
• Rotura del catéter con embolismo distal
• Lesión del plexo braquial
• Punción del conducto torácico
• Enfisema subcutáneo
Nutrición artificial en Medicina Paliativa

no oncológica. Particularidades
»» Enfermedad renal crónica avanzada
La malnutrición es muy frecuente en estos pacientes y apa-
rece antes de alcanzar la fase terminal.
• Dieta: se aconseja 1,2-1,3 g/kg/día y aporte calórico de
35 kcal/Kg/día.
• Suplementos orales: con las mismas premisas mencio-
nadas, sin evidencia demostrada en cuanto a mejoría de
parámetros, calidad de vida o supervivencia.

• Nutrición enteral: se recomienda cuando pese a consejos
dietéticos y suplementos orales no se consiga una buena
ingesta/estado nutricional. En el año 2006 la Sociedad
Europea de nutrición enteral y parenteral (ESPEN) publi-
có una guía con recomendaciones sólo estaban basadas
en opinión de expertos indicándola en los pacientes con
IMC inferior a 20 Kg/m2, pérdida de más de 10% peso
en 6 meses, albúmina inferior a 3.5 g/dl y prealbúmina
inferior a 300 mg/l pese a recomendaciones dietéticas y
suplementos orales.
• Nutrición parenteral: en el año 2009 la ESPEN publicó
una guía con recomendaciones sobre la NP en pacientes
con enfermedad renal sometidos a diálisis indicándola
cuando no es posible o no han sido efectivas las otras
medidas disponibles de NE. En pacientes no sometidos a
TSR no se indica. Se precisan estudios que confirmen el
impacto que pueda tener sobre la calidad de vida, hospi-
talizaciones y supervivencia.
»» Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
Se sabe que la situación nutricional es un factor predictor
muy importante de mortalidad a largo plazo en los pacientes
con EPOC.
»» Enfermedades neurológicas
Las enfermedades neurológicas con frecuencia conllevan
alteraciones en el nivel de conciencia o en los mecanismos de
la deglución que pueden hacer necesario un soporte nutricional
artificial.
• Enfermedad cerebrovascular
La malnutrición en este subgrupo de pacientes es un pro-
blema común (8-34%) y se asocia a aumento de mortalidad y
complicaciones y secuelas y además puede impedir la recu-
peración. En el estudio FOOD (feed or ordinary diet, iniciado
386
en 1996 se concluye que los suplementos nutricionales deben
reservarse para aquellos pacientes que presentan malnutrición
en el momento del diagnóstico o que la desarrollan con pos-
terioridad (FOOD 1); es posible que la NE temprana (frente a
la diferida; iniciada a partir de la primera semana tras el ictus)
prolongue la vida a pacientes con graves secuelas y que hu-
biesen fallecido sin el aporte nutricional (FOOD 2); y a sonda
nasogástrica es la vía de elección para el soporte enteral en las
2-3 primeras semanas tras un ictus (FOOD 3).
• Demencia
El soporte nutricional en estos pacientes no sólo plantea
consideraciones científicas sino éticas. Cada vez existen más
estudios que aborda este problema y parece que:
»» La nutrición artificial no es eficaz para prevenir neu-
monías por aspiración (sonda nasogástrica).
»» No mejora la supervivencia ni tampoco el pronóstico
funcional.
»» Es necesario reconsiderar la utilización sistemática
del soporte nutricional en pacientes con demencia
avanzada ya que no se ha demostrado su eficacia y
tiene riesgos bien conocidos en algunos casos.
• Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
El estado nutricional es un factor pronóstico independiente
de supervivencia en los pacientes con ELA. La modalidad de
NE indicada en estos pacientes es la NE por GEP. El momento
de su colocación debe ser individualizado pero y siempre debe
realizarse antes de que aparezcan problemas respiratorios que
dificulten la técnica.
»» Cirrosis.
De nuevo la desnutrición constituye un importante factor de
mal pronóstico. Se relaciona con mayor número de complicacio-
nes, peor calidad de vida y supervivencia, pero se ha sugerido

que el estado nutricional es más importante en los estadios A
y B de Child-Pugh. No hay acuerdo ni estandarización ni para
el diagnóstico ni para la clasificación de la malnutrición en los
pacientes con enfermedades hepáticas. Los parámetros bioquí-
micos como albúmina, prealbúmina y proteína ligada al retinol
se ven afectados aún en situaciones de buen estado nutricional
por la disfunción hepática, y los parámetros antropométricos
están alterados por la presencia de edemas y ascitis, de ahí
que la recomendación general sea el empleo de una valoración
multiparamétrica. La ESPEN recomienda el uso del BIA con un
nivel de evidencia B.
Las recomendaciones son las siguientes:
• Cirrosis sin encefalopatía: no aplicar restricción proteica.
Administrar hidratos de carbono complejos. Dietas hiper-
calóricas (30-35 kcal/kg/día). Comidas frecuentes (5-7
al día) y no cuantiosas. Hacer tentempié nocturno. Res-
tricción de agua si hay hiponatremia. Restricción de sodio
si hay ascitis o edemas.
• Cirrosis con encefalopatía aguda: restricción transitoria
de proteínas (0,8 gr/kg/día) el menor tiempo posible
(48h). Pautar Aminoácidos de cadena Ramificada con
encefalopatía resistente, intolerancia proteica o balance
nitrogenado negativo. Reiniciar aporte proteico normal
(1-1,2 g/kg/día) precozmente. Administrar elevada rela-
ción calórico proteica (35 kcal/kg/día) enteral o paren-
teral. Restricción del aporte hídrico si hay hiponatremia.
Restricción de sodio si hay ascitis o edemas.
• Cirrosis con encefalopatía crónica: restricción proteica
moderada (0,8-1 gr/kg/día) y aporte proteico están-
dar. Valorar la suplementación oral con aminoácidos de
cadena ramificada. Favorecer la ingesta de proteínas
de origen vegetal o lácteo y de fibra frente a proteínas
de origen cardiaco. Comidas frecuentes /5-7 al día
388
y no cuantiosas. Tentempié nocturno. Administrar una
elevada relación calórico proteica. Restricción del aporte
hídrico si hay hiponatremia severa. estricción de sodio si
hay ascitis o edemas. Suplementación de vitaminas y mi-
nerales en dosis estándar.
Conflictos éticos
La nutrición artificial puede ser parte de los cuidados pa-
liativos con el objetivo de mejorar el bienestar del paciente.
Los dilemas éticos que entraña el soporte nutricional son los
siguientes:
Iniciarla pese a dudas de mejoría en su calidad de vida,
máxime cuando precisa sondaje nasogástrico o vía parenteral.
Cese del soporte cuando no se ha obtenido claro beneficio.
Aunque desde punto de vista ético tiene el mismo valor no
iniciar que retirar un tratamiento, en la práctica médica pue-
de ser más difícil la retirada sobre todo si a ella sobreviene
la muerte del paciente, con lo que se podría establecer una
relación causa-efecto con las implicaciones éticas, religiosas e
incluso legales que ello pueda acarrear.
Cuando su mantenimiento requiere medidas de contención
física para evitar la autoextubación. En este caso las desventa-
jas del soporte nutricional parecen evidentes, sobre todo por-
que atenta contra la dignidad de la persona.
En cualquier caso, todas las decisiones deberán tomar-
se teniendo en cuenta los principios éticos de beneficencia,
no maleficencia, autonomía y justicia. Debe ser una decisión
meditada y consensuada entre el equipo médico, el paciente y
su familia.

1. Bart Van den Eynden, Noel Derycke y Lucas Ceulemans. Nutrición en medicina paliativa.
Declan Walsh. Medicina Paliativa. 1ª Edición en español de la primera edición de la obra
original en inglés Palliative Medicine. 2010. Capítulo 109. 607-11.
2. M.ª Cruz Macías Montero, M.ª Teresa Guerrero Díaz, Florentino Prado Esteban, M.ª Vic-
toria Hernández Jiménez, Angélica Muñoz Pascual. Síndromes geriátricos. Malnutrición.
Tratado de geriatría para residentes. Sociedad española de Geriatría y Gerontología.
Capítulo 22; 227-242.
3. A. Azulay Tapiero, E. Hortelano Martínez. El soporte nutricional en la situación de en-
fermedad terminal. Dilemas éticos. AN. MED. INTERNA (Madrid). 2003; 20: 434-437.
4. M. M.ª Marín Caro. A. Laviano, C. Richard y C. Gómez Candela. Relación entre la
intervención nutricional y la calidad de vida en el paciente con cáncer. Nutr Hosp.
2007;22(3):337-50.
5. C. Gil Martínez et al. Vademécum de nutrición artificial. 6ª Edición. ISBN:84-7978-586-1
390
12. ATENCIÓN A LA FAMILIA Y
AL CUI D ADOR PRI N CI P AL:
PREVENCIÓN Y DETECCIÓN PRECOZ DEL DUELO COMPLICADO
Laura Merinero Casado, Verónica Alfaro Lara,
Lourdes Moreno Gaviño
Consideraciones Clínicas
Tanto el cuidador principal como las demás personas cui-
dadoras están expuestos a factores estresantes y en determi-
nadas circunstancias no elaborarán el duelo adecuadamente.
Puede actuarse de forma proactiva para mitigar o reducir el
sufrimiento en el duelo. La prevención y detección precoz de
riesgo de duelo complicado es una parte integrante de los cui-
dados al final de la vida.
»» DEFINICIÓN:
Según DSM-V de 2013, el duelo normal o no complica-
do se incluye en “Otros problemas que pueden ser objeto de
atención clínica”, y se considera un proceso normal de adap-
tación que requiere tiempo para que la persona doliente pue-
da reorganizar su vida tras la pérdida del ser querido. Conlleva
pensamientos, emociones y comportamientos característicos.
No siempre el duelo se resuelve bien. Intervenciones especí-
ficas para el duelo patológico antes del fallecimiento del fa-
miliar y tras su aparición son muy útiles para los dolientes.
391
El fallecimiento de un ser querido es suficientemente estresan-
te para desencadenar alteraciones psicopatológicas en perso-
nas vulnerables. Más frecuentemente desarrollan depresión
mayor, trastornos de ansiedad, abuso de sustancias adictivas
y brotes psicóticos.
»» TIPOS DE DUELO:
• Duelo anticipado: se vive antes de la pérdida. La persona
prevé el fallecimiento y se va desapegando emocional-
mente y preparando para la ausencia.
• Duelo no complicado: hay un impacto normal por la pér-
dida de duración muy variable según cada persona y sus
circunstancias.
• Duelo complicado: puede ser un duelo retardado, inhibido
o negado, con retraso temporal en reaccionar emocional-
mente y manifestar el dolor. El familiar no muestra sufri-
miento. A veces pasa a ser un bloqueo permanente como
duelo no resuelto.
• Duelo crónico: aquel que no se resuelve pero con dolor
mantenido. Suele haber una gran dependencia emocional
previa, asociada a sintomatología depresiva y por fanta-
sías de reencuentro en otro mundo con el ser querido
aumentan el riesgo de suicidio. Las creencias religiosas
suelen ayudar al doliente. Es frecuente entre padres de
fallecidos de niños, por no aceptación del fallecimiento e
intensidad del sufrimiento que no mejora.
• Duelo traumático: el fallecimiento es inesperado o trau-
mático y no permite despedidas, cierre de ciclos vitales
ni los pasos para la aceptación de la pérdida; aparecen
recuerdos intrusivos, pesadillas y flashbacks como mani-
festaciones típicas.
392
»» DURACIÓN:
Variable según circunstancias, personalidad, psicopatología
previa, etc. En la mayoría de la literatura se considera patológi-
co un duelo > 12 meses. En las más recientes se prefiere un
límite de dos años. La resolución del duelo puede reconocerse
porque el doliente puede hablar y recordar al ser querido sin
dolor, y la capacidad de establecer nuevas relaciones y aceptar
los retos de la vida.
»» FASES DEL DUELO:
Las etapas no siguen un orden específico, pero es útil di-
dácticamente establecer una secuencia ordenada. Según Par-
kes y Bowlby:
• shock: horas-semanas; sentimientos de irrealidad, insen-
sibilidad, negación e incomprensión de lo sucedido
• anhelo y búsquedas: meses-años; se echa de menos a la
persona y se desea su regreso; predomina el sentimiento
de ira
• desorganización y desesperanza: la aceptación de la pér-
dida como algo definitivo comienza; se siente depresión,
apatía y desesperación
• reorganización: el doliente va reorganizando su vida, asu-
me la pérdida y desarrolla una nueva identidad personal.
Duelo no complicado
La presentación es variable. Todas son normales y ninguna
de ellas establece mal pronóstico del proceso. Se recomien-
da a los profesionales explicar a los dolientes qué alteraciones
pueden sentir para que no teman la aparición de un trastorno
psiquiátrico y acepten sus reacciones como naturales. Puede
producirse alteraciones cognitivas: incredulidad o irrealidad,
PREVENCIÓN Y DETECCIÓN PRECOZ DEL DUELO COMPLICADO 393

confusión, preocupación, sensación de presencia, alucinacio-
nes visuales o auditivas fugaces y breves, dificultad para con-
centrarse, mantener la atención o la memoria, obsesión por
recuperar la pérdida o evitar recuerdos, distorsiones cognitivas,
revisión de aspectos religiosos, etc. Trastornos afectivos: shock,
impotencia e indefensión, insensibilidad, anhelo, tristeza, apatía,
abatimiento, angustia y ansiedad, ira, frustración y enfado, culpa
y auto-reproche, sentimientos de soledad y abandono, emanci-
pación y alivio, fatiga.
Fisiológicas: aumento de la morbimortalidad, vacío en el
estómago, opresión en el pecho y en la garganta, hipersensi-
bilidad al ruido, sensación de despersonalización: “camino calle
abajo y nada parece real, ni siquiera yo”, falta de aire, palpitacio-
nes, debilidad muscular, falta de energía, dolor de cabeza. Con-
ductuales: comprenden trastornos del sueño, soñar con el fa-
llecido, trastornos alimentarios, conducta distraída, aislamiento
social, evitar recordatorios del fallecido, buscar y llamar en voz
alta, suspirar, hiperactividad o hipoactividad, llorar, visitar luga-
res o llevar consigo objetos que recuerdan al fallecido, atesorar
objetos que pertenecían al fallecido.
»» ELABORACIÓN DEL DUELO
Se trata de un tiempo en el que la persona ha de realizar di-
ferentes tareas que le permiten procesar la pérdida activamen-
te. Se han descrito cuatro tareas básicas tras el fallecimiento,
que no siguen el siguiente orden necesariamente:
• TAREA 1: aceptar la realidad de la pérdida; necesario in-
cluso pese a ser una muerte esperada debido a ser un
proceso emocional y cognitivo; existe una sensación de
incredulidad (“no está ocurriendo”, “no me creo que haya
muerto”). Los rituales tradicionales como funeral y otras
ceremonias de despedida tienen su sentido en facilitar
esta tarea.
394
• TAREA 2: Trabajar las emociones y el dolor de la pérdida.
Reconocer, aceptar y expresar las emociones desagra-
dables por la pérdida y no luchar contra ellas, sabiendo
que desaparecerán con el tiempo. Si se tratan farmacoló-
gicamente atenuándolo puede prolongarse en el tiempo
(p.e. benzodiacepinas) y por ello no debe medicalizarse el
sufrimiento del duelo normal.
• TAREA 3: Adaptarse al medio sin la persona fallecida. El
doliente: Asumirá nuevos roles. El papel del ser querido
en la propia identidad se va percibiendo. Reflexiona so-
bre la influencia de la muerte en las creencias, valores y
supuestos sobre el mundo que le rodea.
• TAREA 4: Resituar emocionalmente al fallecido y conti-
nuar viviendo. Se trata de poder recordar al ser querido
llevándolo con uno mismo, pero sin que impida seguir vi-
viendo. No hay porqué olvidarlo para rehacer su vida.
Duelo complicado
»» FACTORES DE RIESGO DE DUELO COMPLICADO
El duelo complicado puede ser prevenido o atenuado por
cualquier profesional sanitario, identificándolo y poniendo en
marcha las intervenciones necesarias. Deben buscarse:
• Factores de la naturaleza de la muerte: Muerte no espe-
rable como en niños o jóvenes o súbita, p.e. accidente de
tráfico. Muerte emocionalmente traumática (cambios de
la imagen externa, estigmatizada como SIDA o suicidio,
etc.). Evolución traumática: relaciones disfuncionales con
el personal sanitario o gran sufrimiento percibido por los
familiares. Duelo precoz reprimido, claudicación o agota-
miento familiar: enfermedad o agonía de larga duración,
cuidador único o trastornos físicos o psíquicos. Circuns-
tancias que no permiten la despedida: cadáver deforma-
do, no identificable o no recuperado.

• Factores personales del doliente: edades extremas, an-
tecedentes de trastornos mentales (depresión mayor,
anorexia nerviosa, trastornos de personalidad), pérdidas
acumuladas (varios familiares cercanos), duelos previos
no resueltos.
• Naturaleza de la relación con el fallecido: intensa depen-
dencia económica, social o emocional (padre de familia
o centro de los cuidados de la familia), relación ambiva-
lente con sentimientos de amor/odio no expresados (in-
fidelidades, adicciones, malos tratos, etc.) o ausencia de
despedida.
• Factores familiares o sociales: disfunciones familiares
(conflictos, mala comunicación, etc.), aislamiento social
(inmigrantes), escasos recursos económicos o intelec-
tuales, ausencia de soporte social o familiar adecuado.
Estos factores de riesgo pueden detectarse en la entre-
vista con paciente o familiares, o mediante tests validados
(Hamilton de depresión o ansiedad, Yesavage de depresión en
ancianos, etc).
»» ACTUACIONES ANTE RIESGO DE DUELO
COMPLICADO
• Nivel 1. Básico:
Es esencial mostrar disponibilidad, ofreciendo contacto, hora-
rios, etc., facilitar la red de apoyo social y los recursos comu-
nitarios existentes. Brindar ayuda práctica, p.e. cómo saber si
el paciente ha fallecido, a quién llamar cuando se produce el
óbito, algunos buenos hábitos de salud como caminar varias
veces por semana o dormir un mínimo de horas diarias, hacer
turnos entre familiares, y potenciar que su entorno más próxi-
mo también lo haga.
• Nivel 2. Asesoramiento:
Una intervención psicológica breve y precoz puede ayudar
a aquellos con alto riesgo de duelo patológico. Es necesaria
396
una formación específica en duelo para dicho asesoramiento.
La ideal es impartirlo durante la hospitalización o es atendido en
domicilio o en la consulta de cuidados paliativos, precozmente..
Recomendaciones prácticas:
»» Informar a la persona sobre las fases o etapas del duelo
(qué va a ir notando), las manifestaciones clínicas norma-
les y las tareas o desafíos que tendrá que ir afrontando
poco a poco.
»» Ayudar a la persona a expresar sus emociones mediante
escucha activa y la validación de lo que está sintiendo,
p.e. “es muy duro lo que estás pasando”, “es natural de-
sear que todo acabe pronto cuando hay tanto sufrimiento
y no por eso tienes que sentirte (o de usted, según la
relación) culpable”.
»» Ayudar a la persona a sentir la realidad de la pérdida,
validando antes para permitir que asimile la información,
escucha activa con momentos de silencio.
»» Reforzar las estrategias adaptativas con las que cuenta
la persona, redirigir los objetivos cuando son irreales o
poco prácticos.
»» Fomentar el apoyo familiar y social.
En caso de persistir pese al asesoramiento no especializa-
do, contar con un recurso de atención psicológica especializada.
• Nivel 3. Atención psicológica especializada:
La atención psicológica por psicólogos clínicos con forma-
ción en cuidados paliativos, se presta a personas con alto ries-
go o alteraciones psicopatológicas ya desarrolladas.
»» RECOMENDACIONES para la prevención del duelo
complicado. Comunicación de malas noticias
El proceso de duelo comienza cuando el familiar percibe
que el paciente tiene una enfermedad potencialmente letal. La
manera de comunicar esta mala noticia resulta fundamental

para prevenir un duelo complicado. Hay otras dos malas no-
ticias con gran impacto emocional, una es la derivación del
paciente a cuidados paliativos desde otra especialidad médica.
Debe explicarse el motivo, ofrecer disponibilidad para consultar
cualquier duda, y explicar que las necesidades han cambiado y
ahora son mayores.
»» Recomendaciones para la comunicación del diagnós-
tico de una enfermedad potencialmente mortal para el
paciente al familiar o persona cuidadora principal
• Dar la mala noticia en un lugar que sea lo más sereno y
confortable posible y evitar los pasillos e interrupciones
de cualquier tipo (entrada de otras personas, llamadas
telefónicas, etc.) en lo posible.
• Comunicar la mala noticia con profesional y familiares
sentados. Expresarse usando un lenguaje sencillo y com-
prensible asegurándose de que la información es enten-
dida a lo largo de las sucesivas consultas.
• Ofrecer un espacio para que el familiar pregunte sus du-
das y responder con empatía y de forma comprensible y
tranquila evitando transmitir sensación de prisa, cuidando
el lenguaje no verbal.
• Mostrar accesibilidad y disponibilidad (dar números de
contacto y horarios) para que el familiar pueda consultar
posteriormente dudas posteriores.
• Facilitar la expresión de la confusión, ansiedad, rabia, tris-
teza y culpabilidad con el objetivo de desactivar la amíg-
dala y facilitar el entendimiento de los mensajes verbales
que van a ser muy útiles.
• Hacer que el familiar se sienta comprendido y no juzgado
(acoger y ofrecer escucha activa).
• Dar posteriores citas a la familia para hacerlos partícipes
del proceso de enfermedad, conocer la dinámica familiar
398
desde la enfermedad y evaluar las necesidades médicas,
psicológicas y sociales.
• Informar a la familia sobre cómo acompañar al paciente y
participar en los cuidados.
»» Recomendaciones para transmitir al familiar o persona
cuidadora principal que se va a remitir al paciente a
una unidad de cuidados paliativos desde otra especia-
lidad médica
• El médico que ha llevado al paciente en el período de
tiempo previo es el más apropiado.
• Explorar qué entiende la familia por cuidados paliativos
y desmontar creencias erróneas que puedan tener, con
sensación de desahucio o abandono. Explicar con clari-
dad cuál es la finalidad de los cuidados paliativos (aliviar
el sufrimiento) y la importancia del acompañamiento y
cómo realizarlo (no bloquear las manifestaciones de tris-
teza para permitir el desahogo, etc.).
»» Recomendaciones a la hora de comunicar al familiar la
proximidad de la muerte del paciente
• Es necesario el consentimiento informado del paciente o
de un familiar que actúe en su representación. Lo ideal
es poder valorarlo con el propio paciente antes de que
sobrevenga la situación de crisis. De este modo, el fami-
liar no tiene que asumir parte de la responsabilidad de la
decisión y se minimizarán los posibles sentimientos de
culpa en el duelo.
• Es útil explorar qué entiende la familia por sedación
paliativa para identificar las creencias erróneas y rees-
tructurarlas.
• Se recomienda explicar que el objetivo primordial de la
sedación paliativa es controlar los síntomas y lograr el
máximo confort para que la persona no sufra.

• Ir preparando a los familiares de forma proactiva, e irles
informando de la posible evolución del proceso de enfer-
medad, dejando un hilo de esperanza si así parece ade-
cuado, que no quiere decir siempre más tiempo de su-
pervivencia, sino mejor situación sintomática y emocional.
• Tomar las decisiones relacionadas con los últimos días
con tiempo suficiente para hacerlo sosegadamente y dar
la información útil: consultar las voluntades vitales anti-
cipadas si existen, decidir si la preferencia del paciente/
familia es la muerte en el domicilio o en el hospital (80%
prefiere en casa según datos publicados), decidir si se
va a administrar sedación paliativa en caso de situación
de últimos días o síntomas refractarios, planificar quiénes
pueden cuidar de la persona enferma, quiénes harán los
turnos y cómo, qué hacer cuando sobreviene la muerte (si
tiene un seguro funerario o qué hacer en caso contrario,
etc.), ¿se administrará sedación paliativa cuando entre en
situación de últimos días?, o ¿habrá que esperar a que se
despida de algún familiar lejano que tendrá que llegar?, a
quién hay que avisar cuando ocurre y otros detalles prác-
ticos según el caso. Si se realiza tiempo antes de que
ocurra el óbito, la información se asimila en mayor propor-
ción, los familiares podrán hablar entre ellos y la situación
se verá bajo control con más probabilidad.
Contrariamente a todas las recomendaciones, la toma de
decisiones importantes como iniciar la sedación paliativa a me-
nudo no es proactiva, ya que la mayor parte de los familiares
evita hablar de asuntos relacionados con la muerte de modo
que se suelen tomar las decisiones sobre la marcha. En ese
caso hay que mantener la calma, preguntar si el paciente habría
querido alguna actitud en concreto o no, indicar que avisen a
otros familiares para tomar la decisión y que se reúnan o al
menos se llamen entre sí por teléfono, sobre todo si no co-
nocemos las voluntades del paciente o no tenemos presentes
400
al núcleo de familiares más cercanos. Una vez logrado el primer
paso se debe informar de cuál es el objetivo de la sedación
y qué ventajas tiene respecto a no sedar, ofrecer en caso con-
trario las mejores medidas posibles para que el paciente no
sufra (sedación intermitente o bolus subcutáneos para atajar
distintos tipos de crisis, generalmente con la misma medica-
ción y la coadyuvancia de una sedación: midazolam, morfina,
anticolinérgicos, antieméticos, a veces neurolépticos, evitar glu-
cocorticoides, fluidos y otros fármacos o medidas que pueden
prolongar la agonía). A veces algunos familiares confunden la
sedación paliativa con la eutanasia y que va a acelerar el falle-
cimiento, particularmente si no son familiares directos y temen
que “la gente piense mal”, por motivos de herencia o de no ha-
ber cuidado bien del paciente pueden caer en la tentación de
prolongar la agonía y tomar medidas no muy razonables. Debe
aclararse cuáles son apropiadas y cuáles no tanto técnicamen-
te como desde el punto de vista ético.
Despedida del paciente

Como parte del cierre de ciclos vitales, el paciente desea
despedirse y reconciliarse con aquellos familiares u otras per-
sonas con los que tiene algún asunto pendiente. Esta necesi-
dad es compartida por los familiares, incluyendo niños, a los que
no se suele tener en cuenta y se tiende a alejar de la escena.
Los profesionales sanitarios deben favorecer la resolución
de los asuntos pendientes en lo posible, informando del pro-
nóstico, evolución probable, si el paciente tiene riesgo de al-
gún accidente súbito como metástasis cerebrales que pueden
sangrar, si existe anemización rápida, coagulación intravascular
diseminada, trombofilia refractaria, etc.
En caso de que no haya habido tiempo para la despedida o
no se haya encontrado el momento para hacerlo por diversas
razones y el paciente esté ya sedado. En este caso es muy útil

para la familia que la sugerencia de aunque se mantenga un
ambiente muy tranquilo, con luz tenue y sin ruidos ni voces altas
u otros estímulos que puedan producir una sobreestimulación
y pueda despertarse, es recomendable para los seres queridos
cogerle la mano y hablarle al oído para decir cosas agradables
o despedirse del paciente. Este hecho puede ayudar a los fa-
miliares, aunque en realidad el paciente esté profundamente
sedado y ya no pueda oír ni sentir, pues de lo contrario podría
sentir dolor, disnea, pánico u otra percepción desagradable. Así,
la familia puede expresar al paciente lo que desea y siente que
se ha despedido.
Según las recomendaciones de buenas prácticas en cuida-
dos paliativos, es aconsejable una visita de duelo o una carta de
despedida por parte de la unidad de cuidados paliativos que ha
atendido al paciente.
Si existe riesgo de duelo complicado, se recomienda dejar
teléfonos de contacto para atención por psicología clínica o que
el profesional referente contacte con el doliente para segui-
miento continuado según la situación concreta. La mala comu-
nicación, no anticiparse, no explicar, no hacer comprender a la
familia el proceso, no lograr la satisfacción de la familia con los
recursos utilizados para el control de los síntoma y no implicar-
nos en todas las etapas, sobre todo en el final de la vida, es una
de las principales razones que pueden influir en la aparición de
un duelo complicado.
»» ERRORES COMUNES AL AYUDAR A UNA PERSONA
DOLIENTE
• Inhibir la expresión emocional de la persona, p.e. “no llore
más”.
• Decir a la persona qué tiene que hacer. La mayoría ac-
túa haciendo lo contrario a lo que se aconseja por una
reacción muy visceral e innata. El consejo puede ser
402
precipitado o puede hacer que se perciba a sí misma
como incompetente, p.e. “tú ahora tienes que salir con tus
vecinas a pasear por las tardes”.
• Recomendar “si necesita cualquier cosa, llámeme”, pues
no va a llamar. Es preferible que el profesional sea el lla-
mante y se interese por cómo está afrontando la pérdida
esa persona.
• Emplear expresiones como “el tiempo lo cura todo”. Las
heridas del duelo no se cierran por completo y la perso-
na nunca vuelve a ser exactamente la misma. Además el
duelo no es un proceso pasivo, si no que requiere una
actitud activa de elaboración por parte de la persona.
• Decirle a la persona “sé cómo se siente”. La vivencia el
duelo es muy personal. Lo adecuado es invitar a expresar
cómo se siente, sin hacer inferencias sobre sus senti-
mientos.
• Intentar que la persona supere la pérdida rápido. P.e. “tie-
ne que retomar ya las oposiciones”, “resuelva ya el pa-
peleo”, etc. El duelo necesita tiempo y cada persona lo
elabora a su ritmo.
El duelo en niños y adolescentes

»» EL CONCEPTO DE MUERTE EN NIÑOS
Y ADOLESCENTES
En la mayoría de las ocasiones, se intenta proteger a los
niños y adolescentes del proceso de enfermedad y de la muerte
del paciente apartándolos de la persona enferma. Lo adecuado
para reducir el sufrimiento de paciente y jóvenes es hacerlos
partícipes del proceso.
Los niños y adolescentes necesitan recibir información por
parte de su familia, preferiblemente por parte de sus padres,
sobre lo que está sucediendo. La información ha de ser veraz,

ajustada a su edad y darla poco a poco. También es necesario
hacerles sentir libres para que pregunten sus dudas sobre lo
que está ocurriendo. Los niños tienen también derecho a estar
tristes y como adultos tenemos que respetarlo aunque nos re-
sulte doloroso verlo, tienen derecho a despedirse de sus seres
queridos igual que los adultos, y a ser informados, de manera
que puedan entenderlo teniendo en cuenta las peculiaridades
de cada edad.
Concepto de muerte:
< 3 años: no se comprende el concepto de muerte, se per-
cibe como ausencia de la persona fallecida; en cambio perci-
ben los cambios y el estado de ánimo negativo en las figuras
de apego.
3-6 años: No piensan que la muerte sea universal y creen
que ni ellos ni sus padres van a morir. Interpretan de forma
literal cualquier explicación que les demos sobre la muerte,
p.e. si les decimos que su abuelo está en el cielo, creen que
verdaderamente está allí. Piensan que la muerte es temporal y
reversible, p.e. ¿cuándo va a venir el abuelo del cielo?”. Creen
que de algún modo la persona puede seguir viva una vez falle-
cida, p.e. “el abuelo ahora tiene que estar comiendo en el cielo”.
Pueden creer que los miran y los escuchan desde donde esté.
Para favorecer la prevención del duelo complicado en niños y
adolescentes, se recomienda que los profesionales del ámbito
sanitario expliquen a los padres las manifestaciones normales
en el duelo de niños y adolescentes para reducir la angustia
de los padres y permitirles detectar anomalías para intervenir a
través de una atención psicológica especializada.
Se recomienda que en el colegio o instituto estén informa-
dos del proceso de enfermedad y/o del fallecimiento para que
puedan colaborar. Es fundamental acompañarle y explicarle an-
tes en qué consisten. Los niños no prejuzgan las situaciones,
suelen aprender la cualidad según lo que los adultos expresan.
404
Si se les enseña que la muerte es una parte de la vida, tan na-
tural como el nacimiento, y se actúa sin dramatismos y de forma
sensata, se formarán en una parte importante y probablemente
en su edad adulta actuarán de manera más adecuada ante la
muerte de sus seres queridos.
»» MANIFESTACIONES NORMALES
DEL DUELO EN NIÑOS
Conmoción y confusión, ira e irritabilidad, alteraciones del
sueño y de la alimentación, miedo a la posible pérdida del padre
no fallecido, regresión a etapas anteriores, p.e. vuelve a usar el
chupete, quiere dormir en la cama de los padres, etc., culpabi-
lidad, tristeza.
Los niños tienen menos recursos cognitivos y emociona-
les y los sentimientos se expresan de formas distintas: soma-
tizaciones como dolor abdominal o cefalea, intestino irritable,
u otros, cambios en el comportamiento habitual, rabietas, bajo
rendimiento académico, etc., a través de dibujos, juego y cuen-
tos. En ellos pueden encontrarse las claves que expliquen lo
que les ocurre.
El duelo de los adolescentes se asemeja al de los adul-
tos, aunque en los más jóvenes predomina la somatización, p.e.
dolor abdominal, y en los mayores el psicológico, p.e. tristeza,
llanto, etc., debido a que la expresión verbal de las emociones
va adquiriéndose con los años.
Tras el fallecimiento, conviene retomar las rutinas con nor-
malidad.
»» ¿CÓMO COMUNICAR LA MUERTE DE UN SER
QUERIDO A UN NIÑO O ADOLESCENTE?
Como medida de prevención de un duelo complicado en
niños y adolescentes, desde el ámbito sanitario conviene ex-
plicar a los padres cómo decirle a su hijo que un ser querido

ha fallecido. Hay que comunicar la noticia lo antes posible. Se
recomienda que los padres o personas más cercanas sean los
que den la información.
La noticia se debe ofrecer de forma gradual, dejando es-
pacio para las preguntas del niño o el adolescente, ajustando
la información a la edad del niño o adolescente. Es importante
dar una explicación física y biológica de la muerte. Podemos
usar ejemplos que el niño conozca, p.e. un gorrión muerto, un
perro que haya fallecido, etc. Pero la explicación física es fun-
damental, p.e. podemos decirle que la persona ha muerto, su
cuerpo ya no piensa, ni siente, ni respira, ni ve, se colocará en
un ataúd y será enterrada o incinerada como se suele hacer
para despedirnos de las personas, su cuerpo ya no siente nada.
Nosotros tenemos a la persona en el recuerdo. No debemos
asustarnos por emplear la palabra “muerto”. El colegio y el ins-
tituto deben estar informados. Debemos asegurarnos de que
comprenda que no es responsable de la muerte para que no
se sienta culpable. Hay que transmitir seguridad y protección
especialmente a los más pequeños, p.e. “mamá va a estar aquí
y te va a cuidar”. “a mamá no le va a pasar nada”.
»» SEÑALES DE ALARMA EN EL DUELO DE UN NIÑO
O ADOLESCENTE
Algunos o varios de los siguientes de forma persistente o
intensa pueden señalar depresión o duelo sin resolver: Llanto
excesivo y/o prolongado, rabietas, apatía e insensibilidad, anhe-
donia, pesadillas o trastornos del sueño, miedo a quedarse solo,
regresión un tiempo prolongado (orinarse, hablar como un bebé
o pedir comida a menudo), cefaleas, imitación del fallecido, in-
sistir que desea reencontrarse con éste repetidamente, bajo
rendimiento escolar o no querer ir a la escuela; en adolescen-
tes se añaden: consumo de drogas, delincuencia, promiscuidad
sexual y otros.
406
»» EL DUELO Y EL PROFESIONAL SANITARIO
La mayoría de nosotros, como profesionales del ámbito sa-
nitario, entra en la profesión para ayudar a las personas. La
elevada presencia de duelo en el trabajo de algunas especiali-
dades y profesiones sanitarias los expone a un mayor riesgo de
burn-out por carencia de estrategias suficientes. Para evitarlo
es esencial una adecuada formación. No es recomendable que
un profesional se enfrente diariamente a la muerte sin una ade-
cuada formación, pues la muerte de las personas a su cargo y
tanto sufrimiento alrededor le puede suponer cuestionarse su
utilidad como profesional, generar malestar emocional e inclu-
so franca depresión por exposición continua al sufrimiento de
otros, en lugar de ser compensada con diagnósticos positivos y
respuestas favorables a tratamiento como en otras áreas clíni-
cas, debido a la forma de percibir esa realidad. En realidad los
pacientes y sus familiares suelen sentirse reconfortados y apo-
yados por un profesional implicado, y les puede ayudar mejor
si está centrado y equilibrado emocionalmente. Las respuestas
anómalas ante la exposición diaria a la muerte y el sufrimiento
de los enfermos y sus seres queridos pueden oscilar entre la
evitación y el exceso de celo o la sensación de culpabilidad por
no atender suficientemente a los dolientes, provocando un des-
bordamiento y agotamiento que pueden desencadenar trastor-
nos en la vida del profesional: conflictos matrimoniales, abuso
de alcohol, drogas o fármacos o aislamiento social y soledad.
Gestionar adecuadamente, reevaluar las propias actitudes
y sentimientos periódicamente y analizar los conflictos si los
hubiere, pueden ayudar a mejorar progresivamente. Curiosa-
mente, la/s visita/s de duelo suelen ser muy favorables para el
profesional, porque en ellas los familiares sí tienen tiempo para
agradecer la ayuda prestada y comentar cómo les ha ayudado
el soporte clínico realizado y a menudo se desviven en halagos,
o en caso contrario, comentan los defectos que pudiese haber

ocurrido con lo que podremos mejorar. Así pues son doblemen-
te recomendables, en este caso el clínico recibe un refuerzo
positivo y un sentimiento agradable para variar o un feed-back
que permite modificar la práctica. Se han publicado unas reco-
mendaciones para afrontar el duelo y la influencia negativa de
la muerte y el sufrimiento percibido por el profesional.
En la aproximación a una persona que ha perdido a un ser
querido nos enfrentamos a tres temores básicos: miedo a tomar
conciencia de las propias pérdidas, miedo a las pérdidas futuras
(nuestros padres, parejas o hijos) y a la propia muerte a través
de la muerte del otro.
»» RECOMENDACIONES PARA AFRONTAR LOS
OBSTÁCULOS EN EL PROCESO DE AYUDA AL
DOLIENTE:
• Intervenciones con pacientes y familiares
Experimentar la tristeza con libertad después de un falleci-
miento. Compartir estas vivencias con el equipo de trabajo.
Puede dedicarse un espacio semanal para comentar los fa-
llecimientos que ha habido durante la semana. Despedirse
del paciente y acompañar a la familia doliente. Se puede
hacer una llamada o enviar una carta de condolencias o ir
a la misa.
• Formación
Ampliar la formación para desarrollar estrategias de inter-
vención eficaces que permitan aumentar el sentimiento de
seguridad y reducir los temores a la hora de trabajar con el
doliente.
• Trabajo personal
Conocer las propias limitaciones propias (número de pa-
cientes y familiares por día), autoexplorar las pérdidas per-
sonales permite identificar estrategias de afrontamiento
408
para elaborar una pérdida y ver si influye en la ayuda al do-
liente, así, un profesional puede tender a acortar el tiempo
que dedica a acompañar a las familias dolientes.
1. Bowlby J. La pérdida. 3ª ed. Barcelona: Paidós Psicología Profunda, 1993.
2. Cid E. Explícame qué ha pasado. Guía para ayudar a los adultos a hablar de la muerte y
el duelo con los niños. Fundación Mario Losantos del Campo. Cyan Espacios S.L., 2011.
3. Gómez Sancho M. Atención en el proceso del duelo I. Significado Duelo y Luto. Fases del
duelo. En: Gómez Sancho M., director. Cuidados Paliativos: atención integral a enfermos
terminales. Las Palmas de Gran Canarias: ICEPSS S. L; 1998:987-1001.
4. Lacasta MA. y Sanz B., coord. Atención al Duelo en Cuidados Paliativos: Guía Clínica y
Protocolo de Actuación. Monografías SCPAL. 2014. Nº5.
5. Camps C. y Sánchez PT. Duelo en Oncología. Sociedad Española de Oncología Médica,
2007.

410
13.
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS:
VÍA SUBCUTÁNEA. HIPODERMOCLISIS.
Diana Mendoza Giraldo,

Laura de la Higuera Vila, Manuel García Gutiérrez
Vías de administración de fármacos

En cuidados paliativos, la vía de administración de fármacos
idónea es aquella que logra controlar los síntomas con el menor
número y grado de efectos indeseables posible, poco agresiva,
fácil de utilizar y cómoda para el paciente y sus cuidadores.
Siempre que esté disponible, la vía de elección es la oral. Sin
embargo hay situaciones en las que ésta no puede utilizarse o
no se logra un óptimo control sintomático a través de ella, por lo
que debemos recurrir a otras alternativas (tabla 1).
Tabla 1: Ventajas e inconvenientes de las distintas vías de administración

de fármacos, distintas a la vía subcutánea
VÍA VENTAJAS INCONVENIENTES
ORAL Cómoda, segura, proporciona Absorción variable
autonomía al paciente, (influida por motilidad intestinal,
económica. alimentos, secreción digestiva).
Primer paso hepático
(disminuye su concentración).
411
SUBLINGUAL Rápida, evita primer paso Pocos fármacos disponibles
hepático, evita secreción por esta vía.
digestiva.
RECTAL Útil en bajo nivel de conciencia Absorción poco previsible,
y niños. pocos fármacos disponibles
por esta vía.
TRANSDÉRMICA Puede utilizarse aunque Retraso de 12-24 horas en
haya disfagia. Evita primer inicio de acción. Continuación
paso hepático. del efecto tras su retirada.
INTRAVENOSA Rápida, evita secreción Se lesiona la piel y el capilar
digestiva. Evita primer venoso, dolorosa, riesgo de
paso hepático. flebitis, precisa de personal
cualificado, resta autonomía
al paciente. Uso en domicilio
limitado. Mayor coste.
INTRAMUSCULAR NO RECOMENDADA No posible si hay caquexia.
EN C. PALIATIVOS Volumen de administración
POR SER DOLOROSA limitado a 10 ml.
Vía Subcutánea (SC)

Administración de fármacos mediante punción directa en
la hipodermis. Ésta se compone de tejido conectivo laxo cons-
tituido por tejido adiposo y colágeno, gracias al cual posee
distensibilidad y capacidad de absorber volumen, dispone de
escasos receptores para el dolor y está muy vascularizada, lo
que favorece la absorción de fármacos. A través de esta vía se
pueden administrar la mayoría de medicamentos utilizados en
cuidados paliativos así como hidratar con suero (hipodermocli-
sis) con una biodisponibilidad similar a la de la vía endovenosa.
»» Ventajas e la vía SC. Segura. Complicaciones leves: peque-
ños hematomas, infección local que raramente requiere an-
tibióticos orales, arrancamiento, pero apenas dolor. Pocas
412
limitaciones (pacientes anticoagulados: aparecen hemato-
mas más fácilmente y se obstruye el catéter de infusión SC
continua). Fácil canalización y utilización. Menor coste que
IV o IM. Biodisponibilidad del 90%, ausencia de primer paso
hepático. Las complicaciones son menos frecuentes con
los dispositivos de Vialon© que con las canuletas metálicas.
Vialon© es un material sintético inerte que dificulta adheren-
cia bacteriana, más blando y duele menos, así como produ-
ce menos hematomas incluso en pacientes anticoagulados.
»» Inconvenientes y complicaciones de la vía SC. Inicio de ac-
ción pocos minutos más tarde que por vía IV; reacción cu-
tánea en la zona de inyección, reacción adversa al material
o a la medicación.
»» Indicaciones de la vía SC (tabla 2). Vía oral no disponible
(disfagia, obstrucción intestinal, nauseas o vómitos, delirium,
bajo nivel de conciencia, debilidad extrema). Síntomas de
difícil control por vía oral (dolor, disnea, secreciones respira-
torias o digestivas, tos, ansiedad, agitación, convulsiones…).
Síntomas refractarios (sedación paliativa). Agonía (sedación
terminal).
»» Contraindicaciones de la vía SC (tabla 3). Edema genera-
lizado (anasarca, aunque siempre hay localizaciones donde
se puede canalizar sin edema, como la región subclavicu-
lar), shock con mala circulación periférica, coagulopatías, in-
fecciones recurrentes en el punto de punción, radiodermitis,
mala adaptación o aceptación del paciente (pacientes muy
despiertos, con buena movilidad y deterioro cognitivo). En el
domicilio, negativa de los cuidadores. No se debe canalizar
donde haya edemas, lesiones tumorales, quemaduras, cica-
trices, o zonas radiadas.
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS. VÍA SUBCUTÁNEA. HIPODERMOCLISIS. 413

»» Factores que influyen en la absorción de fármacos por
vía SC. Temperatura (mayor absorción a mayor temperatu-
ra), pH del medicamento, actividad muscular (mayor absor-
ción a mayor actividad), vasodilatación y vasoconstricción,
peso molecular del fármaco (a mayor peso absorción más
lenta), volumen y concentración del fármaco.
»» Técnica para la canalización de la vía SC.
Material necesario
Guantes no estériles (no sustituye al lavado de manos),
gasas pequeñas, desinfectante (clorhexidina en solución
acuosa mejor que povidona yodada), canuletas (metálicas o
plásticas) de calibre 21-27 G (canuletas metálicas celestes
o verdes), Steri-Strip© o Mefix© para asegurar la canule-
ta y evitar arrancamiento, Tegaderm© Film u otro apósito
transparente adhesivo plástico para proteger la canuleta.
Recientemente se han comercializado las canuletas de
material sintético inerte Vialon©, BD Saf-T-Intima©, que se
insertan a través de una guía metálica que luego se reti-
ra, dejando sólo el tubo con punta roma y material inerte
(pocas infecciones, apenas hematomas incluso en pacien-
tes anticoagulados, menos dolor incluso con movimiento)
incorporan una línea de extensión integrada que facilita una
suave inserción; aumenta la duración del dispositivo a más
de una semana porque el material es muy inerte y las bac-
terias no pueden adherirse. Está pensado para dificultar el
acodamiento (porción interna algo rígida, externa corta que
no permite tanta flexión). El catéter que queda fuera de la
piel contiene sólo 0,5 cc. Si no se sujeta bien la zona de las
alas al retirar la guía puede extraer el catéter de la piel y ya
no puede reutilizarse, es la única desventaja.
414
Cómo insertar la canuleta
Elegir la zona de punción, si se desea hipodermoclisis
es preferible el abdomen (permite hasta 1500 cc), si se
desea menos infecciones y mayor durabilidad así como
menor arrancamiento, mejor área subclavicular (a pocos
centímetros del hueso clavicular y dirigida hacia la articu-
lación esterno-clavicular, para que tenga el mismo radio
de movimiento de la clavícula y evite golpeteo al mover
ese hombro). Es común utilizar el brazo izquierdo (si dies-
tro/a, derecho si zurdo/a), pero no se debería si el pa-
ciente está la mayor parte del tiempo en cama (frecuente
en pacientes con disfagia o en situación de últimos días)
porque al girarse se va a oprimir la zona de inserción.
Nunca colocar en zona de pliegues; limpiar la zona con
desinfectante cutáneo durante 30 segundos. Si el pacien-
te está agitado y puede reaccionar bruscamente al notar
el pinchazo, arrancándose el mismo, preferible administrar
2-3 ml de anestésico local sin vasoconstrictor (así no se
moverá al insertar el catéter o las primeras dosis de medi-
cación SC). Pellizcar la piel e insertar la aguja con un ángulo
de 45º aproximadamente (30-60º), para que al soltar quede
en horizontal paralelo al suelo, fijar con una pequeña tira
de esparadrapo Mefix© y luego cubrir con Tegaderm© Film
(adhesivo transparente para protegerlo). Aspirar suavemen-
te para comprobar que no se ha puncionado un vaso. Es
recomendable anotar la fecha de inserción en el apósito. No
se recomienda utilizar tapones (puede estar al aire) ni cerrar
el infusor, porque puede que luego no se encuentre la llave
y no pueda volverse a abrir.
Zonas de inserción posibles de la vía SC
Brazos tercio superior en cara anteroexterna. Tórax: región
subclavicular, alejada de la mamila. Abdomen: evitar la zona
periumbilical en un radio de 5 cm. Muslos: cara anteroexterna,

tercio medio. Para la hipodermoclisis utilizar la piel del abdo-
men, que tiene mayor capacidad, y nunca en los brazos.
Cambio de vía SC
Sin complicaciones, la duración habitual es 3 días hasta
3 semanas, 7 días de media (casi siempre se cambian a la se-
mana para evitar infecciones o irritación cutánea). Es recomen-
dable revisarla tan frecuentemente como sea posible. Cambiar
siempre que se detecte dolor, induración, sangrado o hemato-
ma (un poco de sangre en el catéter puede obstruirlo) o erite-
ma, o punto verdoso en la inserción por posible infección. En el
domicilio es importante instruir a los cuidadores en la detección
de complicaciones.
Modos de administración
»» Directa: punción directa con aguja y jeringa, para dosis
puntuales.
»» En bolos: se deja la vía canalizada y se administra la me-
dicación de forma pautada o a demanda. Si se administra
más de 3 ml por bolus refluirá fuera de la piel a través de
la luz del catéter o alrededor del mismo (en bolos se puede
administrar un volumen de 15 cc al no tener comunicación
por un catéter con el exterior). Para introducir la medica-
ción, cargar con una jeringa y aguja la medicación, quitar la
aguja e introducir lentamente la medicación. No es conve-
niente diluir previamente la medicación porque puede ser
un volumen excesivo y refluir. Se debe administrar 0,5-1 cc
de suero estéril tras cada bolo porque puede quedar en el
catéter y administrar una dosis mucho menor (0,7 cc en las
canuletas de metal y 0,5 cc en los de Vialon©). No se debe
heparinizar la vía porque facilitaría un hematoma local.
»» Para administrar una infusión continua (ICSC) hay que
conectar un infusor, de presión o elastomérico. La ICSC
es menos dolorosa y tiene menor riesgo de infección
416
por menor manipulación. Proporciona una concentración
uniforme y efecto constante sin apenas oscilaciones. Se
pueden asociar distintos medicamentos y administrar ma-
yores volúmenes. Generalmente se infunde a 0,5-1 cc/h,
muy bien tolerados y permite la administración en el mismo
punto de dosis de rescate si fuesen necesarios, así como
mantener al paciente con un solo infusor durante 5-10 días
(infusores comunes son de 120 ml a 0,5-1-1,5 cc/h, 60 ml,
100 ml). Pueden administrarse 1500 cc/día por una vía SC,
para infundir 3000 ml se puede lograr a través de 2 vías SC.
»» Mezclas compatibles (tabla 4): son compatibles morfina/
midazolam/escopolamina/metoclopramida/haloperidol/
levomepromazina, o bien ondansetrón/dexametasona/
metoclo-pramida/octreótido en cualquier combinación; sin
embargo, dexametasona es incompatible con midazolam o
morfina. Por ello si hay que infundir ambos tipos de medica-
ción deben usarse dos vías distintas, tanto si se administran
en infusión continua como en bolus.
Tipos de infusores
»» Elastoméricos: más económicos aunque menos precisos.
Son sencillos, de fácil manejo. Poco peso, permiten auto-
nomía y movilidad al paciente. Son de un solo uso, no se
reutilizan. Constan de una carcasa externa de plástico duro,
un reservorio hinchable elastomérico interior y un catéter de
infusión con un controlador de salida a flujo constante que
suele disponer de 3 opciones, o una sola en otros.
»» De presión: envase de plástico hermético que contiene
una cámara para rellenar con medicación, un émbolo que
empuja la medicación y le hace salir por un tubo de flujo
constante, y una segunda cámara tras el émbolo con varias
atmósferas de presión. Si se caen y se rompen se desmonta
y sale el contenido.

»» Electrónicos: funcionan por un mecanismo que empuja el
émbolo de una jeringa para bombas, presentan un sistema
de control programable y sistema de alarma. Otras veces es
un dispositivo de resorte que ejerce presión sobre una bol-
sa de medicación alojada dentro de una bomba. La ventaja
que presentan es que son reutilizables.
En caso de no disponer de ninguno de ellos se podría ad-
ministrar por gravedad mediante un gotero la medicación
diluida, aunque son susceptibles de fallar por acodamiento,
o variaciones del ritmo de infusión.
Vademecum de vía subcutánea
Es frecuente que los fármacos utilizados en cuidados pa-
liativos tengan usos off-label, a causa de la falta de ensayos
clínicos en enfermos en situación terminal, que implican que no
podrán ser aprobados. En algunos se utiliza el uso compasivo,
pero al ser tan común no resulta operativo utilizar de rutina el
uso compasivo con varios fármacos por paciente, no tengan
autorizadas en las fichas técnicas las indicaciones, dosis o vías
de administración para las que son usados. Sólo consta en fi-
cha técnica la vía subcutánea como indicación aprobada para
los siguientes: morfina, butilescopolamina, oxicodona, tramadol,
bupivacaína, ceftriaxona y calcitonina. A pesar de ello, cada vez
es más extensa la bibliografía que avala su uso. A nivel general
los fármacos ideales para la administración subcutánea son los
hidrosolubles, ya que presentan bajo poder irritante y menor
potencial de acumulación. Por el contrario las sustancias lipófi-
las se deben evitar por ser muy irritantes y presentar riesgo de
acumulación y precipitación. En general, las dosis vía SC son
iguales a las utilizadas por vía oral por excelente biodisponibi-
lidad oral a excepción de la morfina cuya relación dosis oral/
subcutánea es 2/1 (morfina Bd= 25-30%).
418
Los fármacos que pueden administrarse por vía SC se ex-
ponen en la tabla 2, y los contraindicados por esta vía en la
tabla 3.
Tabla 2: Fármacos que pueden administrarse por vía subcutánea

PRINCIPIO INDICACIÓN POSOLOGÍA OBSERVACIONES
ACTIVO
ANALGÉSICOS OPIOIDES
Morfina Dolor, disnea, Dosis de 0,5 mg/ Kg/ 24h. Dilución:
1%, 2% diarrea, tos, En bolo administrar cada 4 API o SF 0,9%.
y 4% sedación horas, pero si en 1 hora-pico Relación SC/VO 1:2
máximo no ha habido efecto Fotosensible.
puede repetirse. No hay límite Proteger de la luz.
de dosis. Iniciar con 5-10 mg
si antes no ha recibido
opioides.
Fentanilo Dolor Bolo: 25 μg/30 min. Misma dosis que
Infusión: 100-4800 μg/ 24 h. empleada por vía
TD, aunque puede
requerirse un
aumento de dosis.
Fotosensible.
Oxicodona Dolor, ¿disnea? Dosis de inicio: 10 mg/12 h Dilución:
tras titulación con morfina. API, SF 0,9%,
No hay límite de dosis, pero SG 5%.
su asociación con naloxona de
lib. controlada dosis máxima
40/20 mg cada 12 h.
Metadona Dolor, Bolo: 25 mg/8-12h Irritante; requiere
dependencia ó 5 mg/6h. diluir o rotar
a opioides Infusión: 100-280 mg. punto inserción.
Relación de dosis
variable, vigilar
estrechamente.
(continúa)

Tramadol Dolor moderado Infusión continua: Dilución: SF 0,9%
2 mg/kg/24h.
Dosis máxima 450 mg/24 h.
Presenta meseta de acción.
Petidina Dolor. Bolo: 25-100mg/2-4h, No precisa dilución.
Preanestesia. dosis máxima: 400mg/24h. Ancianos: iniciar
NO con dosis máxima
RECOMENDADO 25 mg pues son
EN C. PALIATIVOS más sensibles a
los efectos sobre el
sistema nervioso.
Buprenorfina Dolor Dosis: 0,6-1,2 mg/48mL. Dilución: SF 0,9%.
NO (16,7-25 μg/ mL). Velocidad de Si se utiliza bupre-
RECOMENDADO infusión: 1 mL/ h. norfina tras haber
SU USO EN utilizado otros opioides
CUIDADOS. potentes o junto a
PALIATIVOS éstos puede desen-
cadenar un síndrome
de abstinencia por
agonismo sólo parcial
Ketamina Dolor. Como único Bolos: 10 mg/0,2 mL Se emplean dosis
analgésico o seguido de infusión continua. subanestésicas. Vigi-
como adyuvante. Infusión continua: lancia estrecha, dosis
0,01-0,15 mg/kg/h. altas producen efectos
psicomiméticos.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
Diclofenaco Dolor Dosis: 150 mg/24h. Dilución: SF 0,9%.
Infusión continua Diluir lo máximo
posible. Puede ser
irritante. No mezclar.
Ketorolaco Dolor, fiebre, Dosis: 30-150 mg/día. Dilución: SF 0,9%..
inflamación Administrar en jeringa Irritante local. Infusión
de 10 mL a una velocidad continua no más de
de 0,4 mL/h. tres semanas por
sangrado en el lugar
de punción. AINE
mejor tolerado por
vía SC.
No mezclar.
(continúa)
420
ANTIBIÓTICOS
Ceftriaxona Infección Dosis: 2g /5 mL lidocaína 1%. Dilución: SF 0,9%
bacteriana Vial para vía IM. 50-100 mL.
sensible Cada 12-24 h. Administrar
en 10-20 min.
Cefepime Idem Dosis: 1 g/8-12-24 h. Dilución: 50 mL SG
5%. Administrar
en 30 min.
Tobramicina Idem Dosis: 1g/12-24 h.
Ampicilina Idem Dosis: 1g/6 h.
Teicoplanina Idem Dosis: 6 mg/Kg, 3 dosis
a intervalos de 12 h.
Posteriormente 6 mg/kg/24 h.
Ertapenem Idem Dosis: 1 g/24 h. Dilución: 50 mL SF
0,9%. Administrar
en 30 min.
ANTIESPASMÓDICOS
Butilescopola- Antiemético. Dis- Antiemético: 0,3-0,6 mg. Dilución: SF 0,9%,
mina nea. Secrecciones Antisecretor: 0,6-180 mg/24 h. SG 5% o API. No con-
o hioscina respiratorias, Obs- Estertores: 10-20 mg/6-8 h. fundir con la presen-
trucción Intestinal, Obstrucción intestinal: tación que contiene
Antiespasmódico, 40-180 mg/24 h. metamizol (Buscapina
Sialorrea Espasmo vesical: 10-20 mg/6 h. Compositum®) pues
La FT recomienda dosis la administración SC
máxima: 100 mg/24 h está contraindicada.
y bolos < 40 mg
Escopolamina Estertores. Dosis: 0,25-1 mg/ 4-6 h. Tiene efecto sedante,
Premortem. a diferencia de
Secreciones. buscapina.
Sedación
(atraviesa la
barrera hematoen-
cefálica)
(continúa)
421
ANTIEMÉTICOS
Metoclopra- Antiemético Dosis: 10-20 mg/6-8h. Dilución: SF 0,9%.
mida Hipo Infusión continua: Irritante, se
Contraindicada máximo 120 mg/24 h. recomienda
en obstrucción administrarla diluida.
intestinal
Ondansetrón Náuseas Vómitos Dosis: 8-24 mg/24 h. No mezclar
con tramadol
(es antagonista).
Granisetrón Náuseas Vómitos Dosis bolo: 3 mg. Dilución: se puede
Máximo: 9 mg/24 h. diluir con SF 0.9%.
No mezclar.
CORTICOIDES
Dexameta- Adyuvante dolor, Dosis: 2-24 mg/día. Dilución: API
sona Disnea. Astenia. No administrar bolus o SF 0,9%.
Anorexia. de más de 8 mg. Irritante. Inyección
Vómitos. dolorosa por lo
Compresión que se recomienda
medular. administrar
Obstrucción lentamente
intestinal. Edema (15 min).
cerebral Fotosensible.
BENZODIAZEPINAS
Midazolam Sedación, Bolo: 2,5-5 mg/4-6 h. Disponibles viales de
ansiedad, Infusión continua: 5 mg/5 ml, 15 mg/
convulsiones, 12-200 mg/24 h. 3 ml y 50 mg/10 ml
disnea, agitación,
confusión,
mioclonías, hipo
Clonazepam Ansiolítico, Bolo: 0,5-3 mg.
hipnótico, Dosis máxima: 8 mg/24 h.
convulsiones,
mioclonías
(continúa)
422
DIURÉTICOS
Furosemida Diurético de asa. Dosis máxima: Quemazón e
Insuficiencia 20-140 mg/día. irritación en el
cardíaca Bolo: 20 mg=2 mL. punto de inyección.
Infusión continua: 2-10 mL/h. Zona pectoral
mejor tolerada
que extremidades.
Fotosensible.
DERIVADOS DE HORMONAS
Calcitonina Hipercalcemia Dosis: 100-400 UI/6-8 h. Se Requiere
maligna, dolor recomienda infusión continua. refrigeración.
por fracturas, No mezclar.
enf. de Paget
ósea
Octreótido Obstrucción Dosis: 0,3-0,6 mg/24 h. Dilución: API o SF
intestinal. Algunos casos hasta 1 mg/día. 0,9%. Irritante,
Fístulas En bolo o en infusión continua. se recomienda
diluir previamente.
Puede producir
dolor. Requiere
refrigeración,
calentar previamente
con las manos el
vial. Fotosensible.
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES/ANTIÁCIDOS
Omeprazol Dispepsia. Dosis: 40 mg /3-4h. Dilución: 100 ml SF
Reflujo En infusión continua. 0.9%. Administrar
gastroesofágico lentamente.
No mezclar.
Esomeprazol Úlcera gástrica Dosis: 40 mg administrado Dilución:
sangrante en 1h (20 mL/h) o 4 mg el 50 ml SF 0,9%
primer día, 20 mg el segundo
y 40 mg el tercero.
Ranitidina Dispepsia Bolo: 50 mg/8 h. No mezclar
Infusión: 150-200mg /24h.
(continúa)

NEUROLÉPTICOS
Levomepro- Agitación. Dosis: 25-500 mg/24 h. Dilución: diluir al
mazina Confusión. Varía según indicación. máximo en SF
Delirium. Infusión continua o bolo. 0.9% (o API) y rotar
Náuseas, vómitos con frecuencia el
punto de inserción
para reducir la
irritación. Puede
producir hipotensión
ortostática.
Haloperidol Agitación. Dosis: 2,5-30 mg/ día. Dilución: API
Confusión. Delirium: 1-20 mg/día. preferiblemente.
Inquietud. Antiemético: 0,5-20 mg/día. Puede precipitar
Delirium. Hipo: 1-3 mg/día. con SF 0.9% a altas
Náuseas, Infusión continua o bolo. concentraciones.
vómitos. Fotosensible.
Hipo Ancianos: iniciar a
mitad de dosis que
en adultos.
OTROS
Metilnal- Laxante en Dosis: Dosis única a días Puede producir
trexona estreñimiento
alternos: 8 mg (0,4 ml) si náuseas, diarrea,
secundario a38-61 Kg. 12 mg (0.6 mL) mareo, dolor
opioides si 62-114 Kg. Peso superior: abdominal.
0,15 mg/ Kg. Fotosensible.
Bupivacaína Dolor (en Dosis máxima 150 mg (30 mL Bupivacaína
algunos estudios de bupivacaína al 0,5%) inyectable al 0.5%
reduce uso de
opioides)
Neostigmina Suboclusión Dosis: 0,5-2,5 mg. En forma de
intestinal Dosis máxima: 5-20 mg/día. metilsulfato.
Administrar
lentamente.
API (Agua para inyección); SF (suero salino fisiológico, cloruro sódico al 0,9%); SG 5% (suero
glucosado al 0,5%); mg (miligramo); kg (kilogramo); μg (microgramo); mL (mililitro); SC
(subcutánea); h (horas); min (minutos); FT (ficha técnica).
424
Tabla 3: Fármacos que no pueden utilizarse por vía SC
Adenosina Clorazepato dipotásico Metamizol (muy
irritante si SC)
Amiodarona Clorpromazina Nitroglicerina
(riesgo de necrosis grasa)
Antibióticos (salvo los Cloruro potásico Paracetamol
anteriormente expuestos; (sólo muy diluido en hipodermoclisis)
riesgo de necrosis tisular)
Antiepilépticos Diazepam (Precipita, no se absorbe) Sulpirida
Baclofeno Digoxina Tiaprida
Biperideno Dopamina Tiamina o vitamina B1
Clomipramina Flumazenilo Valproato
Tabla 4: Compatibilidad de distintos fármacos por vía subcutánea.
Levomepromazina
Metoclopramida
Dexametasona
Ondansetrón
Furosemida
Haloperidol
Midazolam
Oxicodona
Fentanilo
Tramadol
Hioscina
Morfina
Morfina C C C C C C* C C C
Oxicodona C C C C C C
Hioscina C C C** C C C C C C
Haloperidol C C C** C I C C C C C C
Midazolam C C C C I C C C C C
Dexameta-sona C C C I I C C C C C
Metoclopramida C C C C C C C C C C C
Tramadol C* C C C C C A
Fentanilo C C C C C C
Levomepromazina C C C C C C C C
Ondansetrón C C C C C A C
Furosemida C C C C
C: compatible; C*: compatibles, aunque no se aconseja su combinación por pertenecer al
mismo grupo; I: incompatible; A: antagonistas. C**: a dosis de haloperidol 15 mg/día +
hioscina 30 mg/día o superiores precipita.

Tabla 5: Otros fármacos compatibles
Octreótido Compatible con morfina, oxicodona, fentanilo, haloperidol, levomeproma-
zina, midazolam, en SF 0,9%. Puede mezclarse con dexametasona.
Ketamina Compatible con morfina, fentanilo, haloperidol, levomepromazina,
metoclopramida, midazolam. Mejor no mezclar.
Clonazepam Compatible con hioscina, morfina, dexametasona, haloperidol, ketamina,
levomepromazina, metadona, metoclopramida.
Meperidina En general no mezclar, pero compatible a dosis bajas con ondansetrón
y metoclopramida.
Combinaciones de fármacos en infusores
Las posibilidades de precipitación aumentan cuanto más
fármacos incluya la mezcla. Se aconseja no mezclar más de
tres fármacos, aunque hay experiencias de combinación de
cuatro y hasta cinco fármacos con estabilidad de la mezcla. Por
regla general se aconseja preparar la dilución con suero sali-
no fisiológico al 0,9%, salvo expresa indicación del laboratorio.
Para cada fármaco en particular ver tabla 3. En las tablas 4 y 5
se muestra la compatibilidad de los distintos fármacos para su
infusión por vía subcutánea.
Hipodermoclisis
Es la hidratación con fluidos administrados por vía subcu-
tánea. Se utiliza como alternativa a la vía IV cuando ésta es de
difícil canalización o en situaciones en las que no sea aconse-
jable, como en cuidados paliativos o en el domicilio. La hidra-
tación en pacientes en fase terminal es un tema controvertido.
Argumentos a favor son la mejoría subjetiva que puede producir
al disminuir síntomas como sed y sequedad de boca, impacta-
ción fecal, agitación, síndrome confusional o irritabilidad mus-
cular por acúmulo de metabolitos opioides. En contra, el hecho
de que la propia deshidratación mejora el confort por su efecto
algésico-anestésico por aumento de endorfinas endógenas,
426
disminuyendo el nivel de conciencia. Además, la hidratación en
la fase terminal puede desencadenar o aumentar sintomato-
logía como mayor volumen de orina, aumento de secreciones
respiratorias, de edemas y ascitis y nauseas y vómitos.
»» Indicaciones
Está indicada siempre que esté indicada una hidratación
parenteral por síntomas secundarios a deshidratación: Difi-
cultad transitoria en la ingesta oral (vómitos, alteraciones de
la deglución, alteración de la conciencia), pérdida de fluidos
aumentada por diarrea, vómitos o diuréticos., hipercalcemia,
dificultad de acceso venoso, hipertermia, hidratación com-
pasiva.
»» Contraindicaciones
Shock, desequilibrio electrolítico severo (Na+>150 mEq/L,
osmolalidad >300 mOsm/Kg y urea/Cr suero>25), des-
hidratación severa, alteraciones severas de la coagulación,
alteraciones cardiacas severas, anasarca, o cualquier con-
dición que requiera rápida administración de fluidos y en
cantidades mayores de 3 litros en 24 horas.
»» Complicaciones
Edema, inflamación, dolor, quemazón, induración, extrava-
sación, sangrado e infección. La mayoría de las complica-
ciones son leves y suelen resolverse al disminuir el ritmo de
infusión y/o cambiar la vía.
»» Volúmenes y soluciones
La administración de suero puede realizarse por gravedad
o mediante bomba de infusión con un ritmo de infusión en-
tre 1-2 mL/min (60-120 mL/h). Otra opción es administrar
bolos de hasta 500 mL en una hora dos o tres veces al
día. El máximo recomendado es de 1500 ml por cada vía,
no superando 3000 ml al día (por dos vías diferentes y si-
multáneas). Pueden administrarse fluidos isotónicos como
427
el suero fisiológico al 0.45% (SF 0.45%) o al 0.9% (SF
0.9%), suero glucosado al 2.5% (SG2.5%) o al 5% (SG
5%) o glucosalino (al 33% de SF). No se aconsejan solu-
ciones de SG al 10%, soluciones coloidales o hiperosmo-
lares, soluciones hipotónicas sin electrolitos ni hipertónicas.
Se puede añadir hasta 20-40 mmol/ L de KCl (equivalen a
20-40 mEq/ L de KCl). Nuevamente recordamos que, sin
embargo, no es recomendable administrar KCl por vía sub-
cutánea en bolo o en infusor.
1. Porta J, Gómez Batiste X, Tuca A. Control de síntomas en pacientes con cáncer avanzado
y terminal. 3ª edición. Madrid: Arán. 2013.
2. Sanroma P, Sampedro I, González C, Baños MT. Recomendaciones clínicas y procedi-
mientos en Hospitalización Domiciliaria. 2012.
3. Gallardo Avilés R, Gamboa Antiñolo F. Uso de la vía subcutánea en cuidados paliativos.
Monografía SECPAL 4. Octubre 2013.
4. Matoses Chirivella C, Rodríguez Lucena FJ, Sanz Tamargo G, Murcia López AC, Morante
Hernández M, Navarro Ruiz A. Administración de medicamentos por vía subcutánea en
cuidados paliativos. Farm Hosp. 2015;39:71-7.
428
14. VADEMÉCUM
Abelardo Hurtado Ganoza,

Jara Ternero Vega, Rocío González Pérez
ANTAGONISTA OPIOIDE
METILNALTREXONA
Descripción: derivado cuaternario de la naltrexona, anta-
gonista selectivo de los receptores opioides periféricos y muy
escasa penetración en la barrera hematoencefálica, por lo que
antagoniza el efecto opioide sobre tracto intestinal pero no su
acción analgésica, motivo por el que se emplea para combatir el
estreñimiento por opioides en pacientes en cuidados paliativos.
Suele producir efecto en plazo de 30-60. Efectos secunda-
rios: molestias gastro-intestinales. Flatulencia. Diarreas si dosis
excesiva. Posología: Subcutáneo y según peso. Peso 38-61
kg: 8 mg (0,4 ml)/48 h. Peso 62-114 kg: 12 mg (0,6 ml)/48 h.
Peso > 114 kg: 0,15 kg/48 h. Precauciones: diabéticos. ci-
rugía colónica. Vigilar equilibrio hidroelectrolítico si toma prolon-
gada. La toma en conjunta con antibióticos orales o antiácidos
puede disminuir la efectividad. Contraindicaciones: galactose-
mia. Dieta baja en galactosa. Alergia al preparado. Insuficien-
cia renal: insuficiencia renal leve-moderado (filtrado glomerular
429
>30 ml/min): no se requiere ajuste de dosis. Insuficiencia renal
grave (filtrado glomerular < 30 ml/min): requiere reducir dosis:
Peso 38-61 kg: 4 mg (0,4 ml)/48 h. Peso 62-114 kg: 8 mg
(0,6 ml)/48 h. Peso > 114 kg: 0,075kg/48 h. Insuficiencia
hepática. Insuficiencia hepática leve-moderada: no se requie-
re ajuste de dosis. Insuficiencia hepática grave Child-Pugh C:
evitar (No hay datos).
NALOXEGOL
Descripción: Derivado pegilado de la naloxona, de reciente
aparición en el mercado. Indicado en estreñimiento por opioides
que no responda a laxantes convencionales y enemas. Requie-
re visado que explique que cumple estas circunstancias. Con
mejor tolerancia que los laxantes osmóticos, puede producir
efectos adversos similares: epigastralgia, heces no formadas,
meteorismo, náuseas y vómitos, nasofaringitis, cefalea y su-
doración excesiva. Más raramente: síntomas de abstinencia a
opioides (depresión, náuseas-vómitos, diarrea, sudoración ex-
cesiva, mialgias, lagrimeo, insomnio, bostezos, fiebre) en los pri-
meros días de su uso. Disponible en comprimidos de 12,5 y 25
mg. Contraindicaciones: Alergia a naloxegol o excipientes del
núcleo (manitol, celulosa microcristalina, croscarmelosa sódica,
estearato de magnesio, propilgalato) o la cubierta pelicular (hi-
promelosa, dióxido de titanio, macrogol, óxido de hierro rojo, óxi-
do de hierro negro). No hay experiencia en menores de 18 años
y por tanto no se recomienda en dichas edades, y tampoco en
mujeres gestantes. El zumo de pomelo interfiere con su absor-
ción intestinal. La dosis es un comprimido diario, inicialmente
25 mg/día y si es excesivamente efectiva con diarrea o abun-
dantes borborigmos o molestias cólicas, reducir a 12,5 mg/día.
430
ANTIBIÓTICOS
ANTIFÚNGICOS
FLUCONAZOL
Descripción: antimicótico triazólico eficaz y bien tolerado
en infecciones sistémicas por Candida. Administración paren-
teral u oral. Alta biodisponibilidad no influida por alimentos. Su
principal problema es la aparición de resistencias al haberse
ampliado su utilización en profilaxis. Indicaciones y posolo-
gía: candidiasis vaginal aguda o recurrente. Aguda: 150 mg
v.o en dosis única. Recurrente: 150 mg/mes por 4-12 me-
ses. Candidiasis de mucosas: orofaríngea: 50 mg/24 h v.o.
durante 7-14 días. Esofágica: 200 mg v.o el 1º día, posterior-
mente 100 mg/24 h por cada 14-30 días. Candidiasis sis-
témica e infecciones: inicialmente 400 mg las primeras 24
h. v.o o i.v. Continuar 200 mg durante 6-8 semanas v.o o i.v.
Dermatomicosis y pitiriasis versicolor: 50 mg/24 h v.o du-
rante 2-4 semanas (Tinea pedís durante 6 semanas). Onico-
micosis: 150 mg/semana hasta sustitución de uña infecta-
da. Prevención de infecciones fúngicas en pacientes con
neoplasia sometidos a quimioterapia o radioterapia: 50-
400 mg/24 h v.o o i.v. según el grado de neutropenia. Efec-
to secundarios: náuseas. Molestias abdominales. Diarrea.
Flatulencia. Aumento de enzimas hepáticos. Precauciones:
insuficiencia renal: ajustar dosis. Vigilancia de las parámetros
de función hepática. Contraindicaciones: alergia al fármaco u
otro antifúngico de tipo azólico. Uso conjunto con terfenadina.
Interacciones: anticoagulante orales. Fenitoína. Fentanilo.
Amitriptilina y nortirptilina. Insuficiencia renal: filtrado glo-
merular >50 ml/min: no es necesario reducir la dosis. Filtrado
glomerular < 10-50 ml/min: reducir dosis al 50% o aumentar
intervalo cada 24-48 h. Filtrado glomerular < 10 ml/min: 25%
de la dosis habitual o cada 48-72 h. Insuficiencia hepática:
vigilar las pruebas de función hepática.
VADÉMECUM 431
NISTATINA
Descripción: fungistático no absorbible. Uso excusivo para
infecciones cutáneas o de mucosas causado por C. albicans y
otras especies de Candidas. Indicaciones y posología: can-
didiasis orofaringea: 250000-500000 U/6-12 h. Mantener
en contacto con las lesiones durante 10-15 min, luego inge-
rir. Mantener el tratamiento durante 7-14 días (como mínimo
48 h después de remisión de síntomas). Candidiasis intesti-
nal: 500.000-1.000.000/6 h. Efecto secundarios: síntomas
gastro-intestinal. Irritación local. Hipersensibilidad. Raramente,
S. de Stevens-Johnson. Contraindicaciones: alergia a antifún-
gicos poliénicos. Insuficiencia renal: no hay datos. Insuficien-
cia hepática: no hay datos.
CORTICOIDES
En cuidados paliativos se utilizan fundamentalmente en

cuadros consuntivos, para mejorar la anorexia, o en metástasis
o tumores cerebrales para reducir el edema perilesional.
Precauciones: disminución progresiva de la dosis en tra-
tamientos prolongados y dosis > 30 mg/día de prednisona.
Aumento de la dosis o reintroducción en situaciones de estrés
como cirugía e infección severa. Determinaciones periódicas de
glucemia y presión arterial tras el inicio, sobre todo si pacientes
diabéticos o prediabéticos.
CORTICOIDES DE ACCIÓN INTERMEDIA

(VM 18-36 h)
DEFLAZACORT
Efecto mineralocorticoide escaso y menor elevación glucé-
mica. Perfil similar a prednisona y prednisolona, pero produce
escaso alivio en la anorexia y penetra peor en las metástasis
432
cerebrales y linfáticas que dexametasona y prednisona. Poso-
logía: 6-90 mg/día VO, en dosis única antes del desayuno o
fraccionable. Insuficiencia renal: no precisa ajuste de dosis.
Insuficiencia Hepática: No hay datos.
METILPREDNISOLONA
Efecto mineralocorticoide escaso. Al igual que la predniso-
lona, no requiere conversión hepática para ejercer su acción.
Posología: VO, IM o IV. Rango 2-60 (o más) mg/día repar-
tidos en 1-4 dosis según el cuadro a tratar. Pulsoterapia ha-
bitualmente 1g (100 mg- 2g)/24 h IV en 60-90 minutos de
preferencia con monitorización ECG por 3-5 días consecutivos
según la enfermedad a tratar. Intraarticular (acetato) 5-80 mg
(0,1-2 ml) según lesión o tamaño de la articulación.
PREDNISONA
Glucocorticoide profármaco administrado por vía oral y se
transforma a prednisolona tras absorción, en paso hepático.
Posología: VO inicialmente 0,2-1 mg/kg/día (10-60 mg) se-
gún la severidad del cuadro, habitualmente en dosis única mati-
nal pudiendo fraccionarse inicialmente en 2 o 3 dosis. En casos
muy severos pueden darse hasta 1,5-2 mg/kg/día repartidos
en 2-4 dosis. Como terapia sustitutiva 5-7,5 mg/día repartidos
en dos dosis: 2/3 en desayuno y 1/3 en la tarde. Insuficiencia
renal: no precisa ajuste de dosis. Insuficiencia Hepática: se pre-
fiere metilprednisolona o prednisolona.
CORTICOIDES DE ACCIÓN PROLONGADA

(VM 36-54 h)
DEXAMETASONA
Efecto mineralocorticoide mínimo, pero el que mejor alivia
la anorexia, recomendado en fases más cercanas al final de la
vida (cuando megestrol ya no actúa). Mejor penetración tisular,
VADÉMECUM 433
mayores efectos metabólicos hiperglucemiantes que otros glu-
cocorticoides. Indicado para la émesis tardía por quimioterapia,
como tratamiento sintomático de las metástasis cerebrales y
mediastínicas que provocan linfangitis carcinomatosa, y como
indicación más frecuente para combatir la anorexia cuando me-
gestrol ya no funciona, en situación muy avanzada. Posología:
- anorexia: inicialmente 1 en desayuno y almuerzo, si la dosis
de 1 mg no resulta efectiva pasar a 4 mg en D y A, e incluso
8 mg en D y A. Raramente dosis más elevadas van a resultar
efectivas. - metástasis cerebrales y linfangitis carcinomatosa:
si síntomas intensos comenzar directamente con 4 mg, por la
mañana o en D y A; si no responde lo suficiente aumentar a 8
mg en D y A. Raramente efectivas dosis de 16 mg en D y A. La
respuesta puede ser espectacular incluso a la primera dosis; -
compresión medular: 8 mg IV cada 8 horas, e incluso 10-20-40
mg IV para reducir a 4 mg en D y A y luego a VO; - émesis tardía
postQt: 8 mg/12 h 48 horas y luego 4 mg/12 h x 48 h VO, en
cada ciclo; - prevención de neumonitis o cerebritis post-Rt o
post-Qt: 4 mg, en D y A VO. Este efecto tras la radioterapia o
quimioterapia puede persistir durante varias semanas, así que al
reducir dosis progresivamente ser cautos y si se encuentra em-
peoramiento clínico, volver a la dosis previa a encontrarse mal.
Efectos adversos: mayor potencia de efectos metabólicos
(por ello mayor efecto en apetito), con riesgo de descompensa-
ción hiperglucémica no cetósica, y de insuficiencia suprarrenal
al suspenderlos bruscamente tras un tratamiento prolongado.
Insuficiencia renal: no es preciso ajuste de dosis. Insuficien-
cia hepática: no hay datos”.
ANTICONVULSIVANTES
La elección del fármaco antiepiléptico depende del tipo de
crisis o síndrome epiléptico. Efectos adversos y precauciones
434
generales: sedación, molestias gastrointestinales, elevación de
la GGT, fosfatasa alcalina, GOT y GPT por aumento de la capaci-
dad metabólica hepática. Raramente pueden causar hepatotoxi-
cidad con o sin signos de colestasis, que pueden acompañarse
de erupción cutánea, Eosinofilia y linfadenopatía. Alteraciones
hematológicas como déficit de ácido fólico y vitamina B12 reac-
ciones alérgicas. Algunos como la fenitoína, barbitúricos y primi-
dona pueden producir nistagmo y ataxia. La vigabatrina puede
producir alteración de los campos visuales. Varios de ellos pue-
den producir reacciones graves por hipersensibilidad fundamen-
talmente cutáneos como la necrolisis epidérmica tóxica (NET),
DRESS por carbamazepina y otros anticomiciales aromáticos
(exantema morbiliforme, eosinofilia o linfocitosis con linfocitos
atípicos, y síntomas sistémicos como fiebre, malestar general o
postración, adenopatías, nefritis, hipertransaminasemia, carditis,
y fiebre), síndrome lupus-like, etc. El uso prolongado de car-
bamazepina, fenitoína, fenobarbital, lamotrigina, oxcarbazepina,
primidona o ácido valproico se ha asociado a un mayor riesgo
de pérdida de densidad ósea, osteopenia y fracturas osteoporó-
ticas. A continuación se describen los más utilizados:
CARBAMAZEPINA
Indicaciones: convulsiones parciales simples y comple-
jas, convulsiones tónico-clónicas primarias o secundariamen-
te generalizadas. Es útil como coadyuvante para dolor neuro-
pático, como en neuralgia del trigémino o postherpética, etc.
Tratamiento de episodios maníacos, como fármaco de segunda
elección o potenciador tras el litio. Tratamiento de manteni-
miento de trastornos afectivos recurrentes. Trastorno esquizoa-
fectivo. Trastorno grave de conducta. Trastorno depresivo grave
y recurrente. Posología: 100-200 mg VO/12-24 h, aumentar
lentamente hasta 0,8-1g/día. Dosis máxima 1,6 g/día. Rango
terapéutico: monoterapia 8-12 mcg/ml; politerapia 4-8 mcg/
VADÉMECUM 435
ml. Precauciones: suspender gradualmente. Monitorizar nive-
les plasmáticos. Control de hemograma, hierro sérico, función
hepática, renal, exploración ocular, densitometría. Insuficiencia
renal: CrCl<10 ml/min 75% de dosis habitual. Insuficiencia
Hepática: precaución. Contraindicaciones: alteraciones de la
conducción AV. Tratamiento con IMAO en 2 semanas previas.
FENITOÍNA
Indicaciones: todo tipo de epilepsia, excepto crisis de au-
sencia. Estatus epiléptico. Profilaxis y tratamiento de las con-
vulsiones en neurocirugía. Antiarrítmico. Posología: 100 mg/8
h VO. Estatus epiléptico 15-18 mg/kg IV diluido en SF, len-
tamente (<50 mg/min) repetir a los 30 min si es necesario.
Dosis máxima de ataque 1,5 g/día. Monitorizar ECG por riesgo
de arritmias. Antiarrítmico: 3,5-5 mg/kg IV por vía central sin
exceder 50 mg/min controlando TA y ECG. Rango terapéuti-
co: 10-20 mcg/ml. Precauciones: suspender gradualmente.
Monitorizar concentraciones plasmáticas. Por vía IV monitorizar
TA y ECG en caso de IAM, ICC o hipotensión. Densitometría
ósea cuando el uso es prolongado. Contraindicaciones: por
vía IV BAV, síndrome de Stokes-Adams o bradicardia sinusal.
Insuficiencia renal: no precisa ajuste de dosis. Insuficiencia
hepática: ajustar según niveles plasmáticos.
FENOBARBITAL
Barbitúrico. Fármaco de segunda línea. Indicaciones: En
cuidados paliativos una de sus indicaciones princeps es como
sedante en pacientes que no responden a midazolam en seda-
ción paliativa, ya que puede administrarse por vía SC también.
Posología: oral inicialmente 50-100 mg/24 h, incremento gra-
dual cada 5-7 días a razón de 50-100 mg/día hasta conseguir
niveles en rango terapéutico, dosis usuales 60-250 mg/día.
Control de emergencia de convulsiones 50-200 mg IV, repetir
436
a las 6 h si es necesario (dosis máxima 600 mg/día) Estatus
epiléptico 15 mg/kg IV diluido 1/10 en agua estéril para inyec-
ción a ritmo menor de 100 mg/min. Rango terapéutico: 15-40
mcg/ml. Precauciones: monitorizar concentraciones plasmáti-
cas. Suspender gradualmente. Monitorizar hemograma, función
hepática y renal. Ancianos. Densitometría ósea cuando el uso
es prolongado. Insuficiencia renal: CrCl<10 ml/min aumentar
el intervalo a cada 12-16 h. Insuficiencia hepática: disminuir
dosis. Puede precipitar encefalopatía hepática. Contraindica-
ciones: disminución de la función respiratoria. Porfiria.
GABAPENTINA
Fármaco de segunda línea. Indicaciones: como terapia
combinada o monoterapia en crisis parciales con o sin gene-
ralización secundaria. Dolor neuropático. Posología: epilep-
sia 300-400 mg VO/24 h el 1er día, 300-400 mg VO/12
h el 2do día, 300-400 mg VO/8 h el 3er día y en adelante,
ajustar dosis en función de respuesta y tolerancia. Mante-
nimiento 900-3600 mg/día repartidos en 3 tomas al día.
Dolor neuropático. Inicialmente 25 mg/12 h, ajustar según res-
puesta y tolerancia, mantenimiento 25-300 mg/12 h. Precau-
ciones: suspender gradualmente. La morfina incrementa las
concentraciones plasmáticas de la gabapentina. Los antiácidos
disminuyen la biodisponibilidad por lo que deben separarse al
menos 2h. Insuficiencia renal: CrCl 50-79 ml/min 600-1800
mg/día, CrCl 30-49 ml/min 300-900 mg/día, CrCl 15-29
ml/min 300 mg/48 h a 600 mg/24 h, CrCl<15 ml/min 300
mg/48 h a 300 mg/24 h.
LEVETIRACETAM
Indicaciones: monoterapia en el tratamiento de las crisis
de inicio parcial con o sin generalización secundaria. Terapia
concomitante en crisis de inicio parcial con o sin generalización,
VADÉMECUM 437
crisis mioclónica, crisis tónico clónicas generalizadas primarias.
Posología: monoterapia inicialmente 250 mg VO/12 h, au-
mentar a 500 mg VO/12 h a las 2 semanas hasta un máximo
de 1500 mg/12 h. Politerapia inicialmente 500 mg VO/12 h,
aumentar 500 mg/12 h cada 2-4 semanas según respuesta y
tolerancia hasta un máximo de 1500 mg/12 h. Vía intravenosa
si la VO es imposible. Precauciones: Suspender gradualmen-
te. Insuficiencia renal: CrCl 50-79 ml/min 500-1000 mg/12
h, 30-49 ml/min 250-750 mg/12 h, <30 ml/min 250-500
mg/12 h, diálisis 500-1000 mg/24 h, carga de 750 mg y 250-
500 mg postdiálisis. Insuficiencia hepática: Child Pugh C re-
ducir la dosis al 50% si CrCl < 70 ml/min.
OXCARBAZEPINA:
Indicaciones: convulsiones parciales con o sin generaliza-
ción secundaria como monoterapia o terapia combinada. Poso-
logía: inicialmente 300 mg VO/12 h, incrementar a razón de
600 mg/día a intervalos semanales hasta obtener respuesta.
Dosis máxima 2400 mg/día. Precauciones: 25-30% de aler-
gia cruzada con carbamazepina. Monitorizar sodio en pacientes
de riesgo de hiponatremia. Paciente con alteraciones en la con-
ducción AV. Tratamiento con IMAO en las 2 semanas previas.
Densitometría ósea en usos prolongados. Insuficiencia renal:
CrCl<30 ml/min reducir dosis inicial un 50%. Insuficiencia
hepática: precaución en IH severa.
PREGABALINA
Indicaciones: dolor neuropático periférico y central. Trata-
miento combinado de las crisis parciales con o sin generaliza-
ción secundaria. Trastorno de ansiedad generalizada. Posolo-
gía: dolor neuropático inicialmente 25 mg/12 h, incrementar a
300 mg VO/día a os 3-7 días según respuesta y tolerancia, si
fuera preciso, 1 sem después incrementar hasta dosis máxima
438
de 600 mg VO/día repartidos en 2-3 tomas. Epilepsia: Inicial-
mente 150 mg VO/día, incrementable a 300 mg VO/día a los
7 días según respuesta y tolerancia, si somnolencia comenzar
sólo por la noche, si fuera preciso incrementar una semana des-
pués hasta 600 mg VO/día repartidos en 2-3 tomas. Trastorno
de ansiedad generalizada 150- 600 mg VO/día repartidos en
2-3 tomas. Iniciar con 150 mg VO/día según respuesta y tole-
rancia ir subiendo la dosis. Precauciones: suspender gradual-
mente. En ancianos, la somnolencia y ataxia pueden incremen-
tar el riesgo de caídas. Diabéticos (aumento de peso). Puede
requerir ajuste los hipoglucemiantes. Evitar su uso en galacto-
semia y síndromes de intolerancia a galactosa. Insuficiencia
renal: CrCl 30-59 ml/min inicial 75 mg, máximo 300 mg/día
repartidos en 2-3 tomas, CrCl 15-29 ml/min inicial de 25-50
mg, máximo 150 mg/día repartidos en 1-2 tomas, CrCl<15 ml/
min inicial 25 mg, máximo 75 mg/día en 1 toma. Dosis adi-
cional tras diálisis 25-100 mg. Insuficiencia hepática: no
precisa ajuste de dosis. Interacciones: incrementa el efecto
sobre el SNC del alcohol, benzodiazepinas, oxicodona y quizás
otros opioides.
CLONAZEPAM:
Indicaciones: en cuidados paliativos presenta gran utilidad
como sedante en población frágil al estar disponible en gotas,
como tratamiento de la agitación e inquietud o insomnio en pa-
cientes con demencia avanzada. Posología: Inicialmente 1 mg
VO por la noche por 4 noches, incrementar cada 2-4 semanas
hasta dosis de 4-8 mg/día repartidos en varias tomas. Dosis
máxima 20 mg/día. Inyección IV lenta o infusión 1 mg en 30
segundos. Dosis máxima 10 mg. Rango terapéutico: 30-60 ng/
ml. Precauciones: enfermedad respiratoria, insuficiencia hepá-
tica, ancianos. Suspender gradualmente. Contraindicaciones:
depresión respiratoria, insuficiencia pulmonar, miastenia gravis,
farmacodependencia o alcoholismo.
VADÉMECUM 439
ÁCIDO VALPROICO
Indicaciones: convulsiones mioclónicas y crisis de ausen-
cia. Convulsiones tónico-clónicas primarias. Alternativa de se-
gunda elección en las crisis parciales y secundariamente gene-
ralizadas. Se ha utilizado en ausencias atípicas. Forma “crono”
prevención de la manía asociada a trastornos bipolares. Poso-
logía: Inicialmente 200 mg VO/8 h después de las comidas, in-
crementar en 200 mg/día cada 3 días hasta una dosis habitual
de mantenimiento de 20 a 30 mg/kg/día (15-20 mg/kg/día en
mayores de 65 años). Forma “crono” puede darse en una toma
única diaria en casos bien controlados con 20-30 mg/kg/día.
Inyección IV si no hay tratamiento previo dosis de carga de 15
mg/kg en 3-5 min (habitualmente 400-800 mg), 30 min des-
pués continuar con perfusión IV continua a 1 mg/kg/h hasta un
máximo de 25 mg/kg/día. En caso de tratamiento previo em-
pezar 4-6 h de última toma oral con perfusión IV de 0,5-1 mg/
kg/h hasta un máximo de 25 mg/kg/día. Rango terapéutico: 50-
100 mcg/ml. Precauciones: monitorizar niveles plasmáticos.
Vigilar función hepática en los 6 primeros meses. Monitorizar
función plaquetaria si cirugía. Cetonurias falsamente positivas
en diabéticos. Suspender gradualmente. Retirar si se produ-
cen vómitos, anorexia, ictericia, somnolencia o convulsiones.
Densitometría ósea en usos prolongados. Insuficiencia renal:
Ajuste de dosis según niveles. Insuficiencia hepática: Con-
traindicado. Contraindicaciones: Hepatitis aguda o crónica.
Antecedentes personales o familiares de hepatitis grave, es-
pecialmente relacionada por fármacos. Porfiria hepática. Hepa-
topatía previa o actual, disfunción pancreática. Trastornos del
metabolismo de aminoácidos ramificados y del ciclo de la urea.
ANTIDEPRESIVOS
La clasificación más utilizada es según su tipo de acción
farmacológica: Inhibidores no selectivos de la recaptación de
440
aminas (NA/DA/5-HT): antidepresivos tricíclicos y heterocí-
clicos. Inhibidores selectivos de la recaptación de aminas (5-
HT/NA) ISRS. Inhibidores selectivos y reversibles de la MAO
(RIMAO). Inhibidores no selectivos e irreversibles de la MAO
(IMAO)- Otros fármacos. A continuación presentamos los de
uso más frecuente agrupados según la clasificación.
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
Son los antidepresivos más conocidos. Marcados efec-
tos secundarios, anticolinérgicos, tales como sequedad de
boca, glaucoma, retención urinaria, alucinaciones, etc, espe-
cialmente en ancianos, siendo los más graves los trastornos
de la conducción AV. Indicados en los trastornos depresivos
mayores con melancolía y cuando otros antidepresivos no
son eficaces. El tratamiento debe iniciarse con dosis peque-
ñas e ir aumentando progresivamente. Un uso menos cono-
cido pero más importante en cuidados paliativos son los es-
pasmos vesicales en pacientes sondados, donde no presenta
latencia de acción, probablemente por sus efectos anticoli-
nérgicos. La retirada también debe ser paulatina. El efecto
terapéutico antidepresivo suele aparecer a los 20-30 días
(horas en los espasmos vesicales). Suele administrarse en mo-
nodosis diarias. Su farmacocinética es variable, El pico máximo
se alcanza a las 2-8 h por VO y a los 30-60 min por vía IM. Su
t½ es larga (10-45 h) El metabolismo es hepático, se excretan
por orina y casi todos tienen metabolitos activos. También tie-
nen otros usos como en bulimia nerviosa, eyaculación precoz,
fobia social, trastornos obsesivos, dolor crónico, fibromialgia,
profilaxis de la migraña, trastorno de pánico.
AMITRIPTILINA
Indicaciones: trastornos depresivos (sobre todo con an-
siedad), dolor crónico incluyendo el neuropático, fibromialgia,
profilaxis de la migraña, espasmos vesicales. Posología: tras-
torno depresivo inicialmente 30-75 mg VO/día repartidos en 3
VADÉMECUM 441
tomas o en monodosis al acostarse, incremento gradual hasta
dosis de mantenimiento (habitualmente 75-150 mg/día) dosis
máxima 300 mg/día. Dolor crónico neuropático dosis no bien
establecidas, se han empleado 25-75 mg/día repartidos en 3
tomas o en monodosis al acostarse con un máximo de 100 mg
VO/8 h. Efectos secundarios: sequedad de boca, sabor me-
tálico, estreñimiento, retención urinaria, visión borrosa, trastorno
de acomodación, hipotensión postural, taquicardia, arritmias,
síncope, sedación, somnolencia, incoordinación motora, temblor
fino, sudoración, rash, fotosensibilidad, alteraciones de la libido,
náuseas, vómitos, aumento de apetito, aumento de peso, eleva-
ción de enzimas hepáticas, convulsiones, discrasias sanguíneas,
ictericia. Precauciones: evitar el alcohol. Uso con precaución
en diabetes, HTA, cardiopatía y trastornos de la conducción
AV, epilepsia, hepatopatía, disfunción tiroidea, psicosis, glau-
coma, retención urinaria, hipertrofia prostática, toxicomanías.
En ancianos 50% de dosis inicial y aumentar muy lentamente.
Insuficiencia renal: no precisa ajuste de dosis. Insuficiencia
hepática: utilizar con precaución, monitorizar niveles y respues-
ta. Contraindicaciones: IAM reciente, manía, feocromocitoma.
NORTRIPTILINA
Muy similar a amitriptilina, con dosis similares, aunque tiene
menos efectos anticolinérgicos, por lo que puede tener menos
efectos adversos.
ANTIDEPRESIVOS HETEROCÍCLICOS
Antidepresivos de segunda generación con menos efec-
tos secundarios que los tricíclicos, sin ser más eficaces que
estos últimos.
MIRTAZAPINA
Análogo de la mianserina. Marcado efecto sedante. Indica-
ciones: tratamiento de la depresión. Posología: inicialmente
442
15-30 mg VO/24 h al acostarse, ajuste gradual hasta dosis de
mantenimiento 15-45 mg/día en 1 ó 2 tomas separadas 12
h. Ancianos igual dosis. Efectos secundarios: sedación mar-
cada, agranulocitosis (tras 4-6 semanas y reversible). Efectos
cardiovasculares y anticolinérgicos más moderados.
TRAZODONA
Indicaciones: trastornos depresivos sobre todo con an-
siedad, temblor, disquinesia, insomnio, trastornos del compor-
tamiento en demencias. Buen perfil de efectos adversos y
escasas interacciones. Posología: inicialmente 100-150 mg
VO/día repartidos en 3 tomas después de comidas o en una
sola toma por la noche, mantenimiento 200-300 mg/día, do-
sis máxima 600 mg/día. Efectos secundarios: somnolencia,
náuseas, vómitos, estreñimiento, diarrea, pérdida de peso, se-
quedad de boca, bradicardia o taquicardia, hipotensión, cefalea,
visión borrosa, vértigo, insomnio, confusión.
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTA-
CIÓN DE AMINAS (NA, 5-HT),(ISRS, ISRNS)
Antidepresivos de tercera generación eficaces y con po-
cos efectos secundarios. Se consideran de primera elección
en sus indicaciones. El efecto antidepresivo suele tardar 2-4
semanas en aparecer. Se emplean en trastornos depresivos,
obsesivo-compulsivos, de pánico, de ansiedad generalizada,
fobias, fobia social, bulimia nerviosa y trastornos de estrés
postraumático.
FLUOXETINA
Indicaciones: trastornos depresivos. Trastorno obsesivo-
compulsivo. Bulimia nerviosa y otros trastornos alimentarios. Es
de perfil excitador (no favorece el sueño). Posología: trastor-
nos depresivos y trastorno obsesivo compulsivo: inicial y man-
tenimiento 20 mg VO/día, preferiblemente al despertar, si la
VADÉMECUM 443
respuesta a esta dosis es sólo parcial, ocasionalmente puede
incrementarse de forma gradual hasta 60 mg/24 h. Mantener
el tratamiento al menos 6 meses. Bulimia nerviosa 60 mg VO/
día, no se ha demostrado eficacia a largo plazo. Tratamiento
con monodosis semanal: trastornos depresivos. Ancianos:
precaución al aumentar la dosis, no exceder de 40 mg VO/
día (máximo 60 mg/día). Se debe considerar una dosis me-
nor o menos frecuente 20 mg/48 h. Efectos secundarios:
trastornos gastrointestinales, anorexia, cefalea, temblor, insom-
nio, somnolencia, fatiga, ansiedad, mareos, vértigos, sudora-
ción, disuria, parestesias, aumento de la presión intracraneal,
erupciones cutáneas, manía, hipomanía, cambios bruscos de
humor, nerviosismo, reacciones extrapiramidales, hipotensión
ortostática, hiponatremia, síndrome de retirada, cuadro de
agresividad, ideación suicida, alteraciones del comportamiento,
síndrome serotoninérgico. Precauciones: pacientes con ma-
nía o epilepsia, densitometría ósea en tratamientos prolonga-
dos. Insuficiencia renal: IR severa aumentar intervalo a cada
48 h. Insuficiencia hepática: aumentar intervalo a cada 48 h.
Interacciones: no asociar a IMAO hasta 5 semanas después
de suspender fluoxetina ni tratamiento con fluoxetina 2 sema-
nas después de suspender IMAO. Contraindicaciones: uso
conjunto con IMAO.
CITALOPRAM
Indicaciones: trastornos depresivos, tratamiento preventi-
vo de las recaídas/ recurrencias de la depresión. Trastorno de
angustia con o sin agorafobia. Trastorno obsesivo-compulsivo.
Es más activo en la ansiedad, y es el tratamiento de elección
del trastorno por ansiedad generalizada, en depresiones con
insomnio y ansiedad asociada. Produce menos interacciones
y mejor perfil de eventos adversos que otros ISRS. Posología:
inicialmente 20 mg VO/día en monodosis vespertina o noc-
turna, incrementable gradualmente a lo largo de 2 semanas
444
hasta máximo 40 mg/24 h. Ancianos mayores de 65 años
hasta máximo 20 mg/24 h. Efectos secundarios: Similares
a la fluoxetina. Insuficiencia renal: CrCl < 20 ml/min no re-
comendado. Insuficiencia hepática: Reducir dosis a la mitad
20 mg/24 h. Contraindicaciones: uso conjunto con IMAO no
selectivos e IMAO-B, pacientes con antecedentes de QT alar-
gado, uso con medicamentos que alarguen el QT.
DULOXETINA
Inhibidor mixto selectivo de la recaptación de serotonina
y noradrenalina. Perfil similar a venlafaxina. Efectos analgé-
sicos intrínsecos. Indicaciones: tratamiento de los episodios
depresivos mayores. Tratamiento del dolor neuropático peri-
férico diabético en adultos. Tratamiento del trastorno por an-
siedad generalizada. Posología: depresión y dolor neuropáti-
co 60 mg VO/día. La respuesta terapéutica suele aparecer a
las 2-4 semanas, mantener el tratamiento varios meses. Dosis
máxima 120 mg/día. En dolor neuropático debe evaluarse la
respuesta a los 2 meses de tratamiento. Trastorno de ansie-
dad generalizada inicialmente 30 mg/24 h VO, aumento a 60
mg/24 h si respuesta insuficiente. Los pacientes con episodios
depresivos mayores pueden empezar con 60 mg VO/24 h e
incrementar la dosis hasta 90-120 mg/24 h. Precauciones:
Suspender gradualmente. Realizar seguimiento de ideaciones
y conductas suicidas. Presión intraocular elevada. Uso con fár-
macos hepatotóxicos. HTA y cardiopatía. Uso concomitante
con anticoagulantes o fármacos que afecten función plaque-
taria y uso en pacientes con diátesis hemorrágica conocida.
Insuficiencia renal: CrCl <30 ml/min evitar. Insuficiencia
hepática: Evitar. Interacciones: IMAO, otros ISRS, flecainida,
propafenona o metoprolol. Puede aumentar el INR con war-
farina. Inhibidores potentes de la CYP1A2 fluvoxamina, cipro-
floxacino.
VADÉMECUM 445
PAROXETINA
Indicaciones: trastornos depresivos, trastorno de angustia
con y sin agorafobia, trastorno obsesivo- compulsivo. Fobia so-
cial. Trastorno de ansiedad generalizada. Trastorno por estrés
postraumático. Posología: depresión, fobia social, trastorno
de ansiedad generalizada, trastorno por estrés postraumático
inicialmente 20 mg VO/día al despertar, incremento paulatino
hasta 50 mg/día (dosis máxima). Trastorno obsesivo compulsi-
vo, trastorno del pánico inicialmente 20 mg VO/día, incremento
paulatino hasta 60 mg/día. Trastorno de angustia comenzar con
10 mg VO/día para evitar el aumento potencial de síntomas
del trastorno de angustia, incremento paulatino hasta 40 mg/
día y ocasionalmente hasta 60 mg/día. Efectos secundarios:
similares a la fluoxetina. Más frecuencia de hipotensión postu-
ral. Acatisia, sobre todo las primeras semanas. Precauciones:
no iniciar tratamiento con IMAO hasta 2 semanas después de
suspender paroxetina. Suspender gradualmente. Insuficiencia
renal: ajustar la dosis. Insuficiencia hepática: disminuir dosis
de insuficiencia severa.
SERTRALINA
Indicaciones: trastorno depresivos, tratamiento preventivo
de las recaídas/ recurrencias de la depresión, trastorno de pá-
nico con o sin agorafobia, trastorno obsesivo- compulsivo, tras-
torno por estrés postraumático, trastorno de ansiedad social.
Posología: inicialmente 50 mg VO/día en una sola toma, in-
cremento paulatino hasta 200 mg/día (dosis máxima). Efectos
secundarios: no iniciar tratamiento con IMAO hasta 2 semanas
después de suspender sertralina. Suspender gradualmente.
Insuficiencia renal: No precisa ajuste de dosis. Insuficiencia
hepática: tomar menores dosis o disminuir la frecuencia.
VENLAFAXINA
Inhibidor selectivo mixto de la recaptación de serotoni-
na y noradrenalina. Perfil similar a duloxetina. Indicaciones:
446
trastornos depresivos, prevención de recaídas de episodio de-
presivo y de la recurrencia de nuevos episodios, tratamiento
de la fobia social, trastorno del pánico con o sin agorafobia,
trastorno de ansiedad generalizada. Posología: 75 mg VO/
día repartidos en 2 dosis según respuesta, transcurridas varias
semanas podría incrementarse a 150 mg/día repartidos en 2
tomas, dosis máxima 375 mg/día. Retard 75 mg VO/día en
dosis única, tras 2 semanas puede incrementarse a 150 mg/
día en dosis única, dosis máxima 225 mg/día. Contraindica-
ciones: Uso de IMAO, tratamiento con linezolid.
ANSIOLÍTICOS
BENZODIAZEPINAS
Uso clínico: trastorno por ansiedad generalizada, ataques
de pánico, trastornos fóbicos, obsesivo-compulsivos y por es-
trés postraumático. Insomnio. Abstinencia a sustancias como
alcohol y drogas, ansiedad en trastornos depresivos, estabili-
zadores en trastornos bipolares, acatisia por neurolépticos,
agitación psicótica, Anticonvulsivantes, relajantes musculares,
coadyuvantes de anestesia, cefalea tensional, temblores, náu-
seas y vómitos en la quimioterapia. Efectos secundarios:
1. Alteraciones del comportamiento: disminución del nivel de
consciencia, coordinación motora y empeoramiento de la ca-
pacidad de atención – concentración. 2. Cardiovasculares: des-
censo de TA sistólica y diastólica, taquicardia e hipertensión.
3. Respiratorio: uso IV puede precipitar depresión respiratoria.
4. Síndrome de retirada: insomnio, agitación, ansiedad, temblor,
disforia, trastornos gastrointestinales, hiperacusia, fotofobia, pa-
restesias, hipergeusia, convulsiones, coma, estados disociativos
y psicóticos. Precauciones: tolerancia inevitable con uso con-
tinuado, obligando a aumentar la dosis. No prolongar su uso
más de lo necesario. Suspender gradualmente a fin de evitar
síndrome de retirada. Insuficiencia renal: comenzar con dosis
VADÉMECUM 447
pequeñas e incrementar con precaución. Monitorizar clínica-
mente. Insuficiencia hepática: puede precipitar encefalopatía
hepática.
BENZODIAZEPINAS DE ACCIÓN LARGA

BROMAZEPAM
Indicaciones: ansiedad. Posología: ansiedad 3-9 mg VO/
día repartidos en 2-3 tomas. Casos severos 12-18 mg/día re-
partidos en 3 tomas. t½ 10-20h.
CLORAZEPATO DIPOTÁSICO
Indicaciones: ansiedad, insomnio, deprivación alcohólica y
de otras drogas. Posología: ansiedad 10-45 mg VO/día re-
partidos en 2-3 tomas. Deprivación alcohólica, abstinencia de
opiáceos 50-200 mg VO/día en 4 tomas, 50-150 mg IM/día,
50-100 mg IV/día. t½ 30-48 h.
DIAZEPAM
Indicaciones: ansiedad, insomnio, deprivación alcohólica,
relajante muscular, abstinencia de opioides, estatus epilép-
tico. Coadyuvante previo en endoscopia y en cardioversión.
Posología: ansiedad 2-10 mg VO/ 2-4 veces al día t½ 14-
100h. Insomnio dosis variable de 5-30 mg VO 30 min antes de
acostarse. Control de crisis de angustia, deprivación alcohólica
o abstinencia de opioides 10 mg IM o IV. Estatus epiléptico
2,5-10 mg IV lentos. Dosis máxima 3 mg/kg/24 h. No debe
utilizarse por vía SC. Precauciones: reducir dosis en ancia-
nos, hepatopatía y/o nefropatía. Evitar alcohol, uso prolongado
e interrupción brusca. Precaución en enfermos respiratorios.
Contraindicaciones: miastenia gravis, glaucoma de ángulo es-
trecho, insuficiencia hepática severa, insuficiencia respiratoria
grave, síndrome de apnea del sueño.
448
BENZODIAZEPINAS DE ACCIÓN INTERMEDIA
(12 h)
ALPRAZOLAM
Indicaciones: crisis de pánico con o sin agorafobia, ansie-
dad con o sin depresión. Posología: En crisis de ansiedad 1 a
2 mg SL. Precauciones: síndrome de retirada, potencialmente
grave. Suspender gradualmente.
LORAZEPAM
Indicaciones: ansiolítico de baja potencia, hipnótico ligero,
inducción del sueño en pre y postoperatorio. Posología: an-
siedad 2-6 mg VO/día repartidos en 2-3 tomas, máximo 20
mg/día. t½ 11-30h. Insomnio 1-2 mg VO en dosis única antes
de acostarse. Inducción del sueño en pre y postoperatorio 0,5-
3 mg VO/día 1h antes de intervención. Precauciones: menor
somnolencia, escasa relajación muscular pero rápido desarrollo
de tolerancia, flebitis.
LORMETAZEPAM
Indicaciones: hipnótico. Posología: 1-2 mg 15-30 min
antes de acostarse, ancianos 0,5 mg. t½ 11-30 h. Efectos
secundarios: somnolencia, disminución de atención- concen-
tración a la mañana siguiente. Precauciones: insomnio rebel-
de tras suspensión brusca. Contraindicaciones: miastenia,
intoxicación por alcohol, hipnóticos, analgésicos o psicótropos,
insuficiencia respiratoria grave, síndrome de apnea del sueño,
insuficiencia hepática grave.
MIDAZOLAM
Indicaciones: Hipnótico. Su uso SC permite un rápido
inicio de acción en menos de 5 minutos, como inductor en la
sedación paliativa o ante cuadros de agitación psicomotriz. Es
VADÉMECUM 449
la benzodiacepina comercializada de acción más corta. Poso-
logía: buena absorción oral. En ancianos o enfermedad debili-
tante, reducir la dosis un 50-75%. Como hipnótico 7,5 mg VO
15 min antes de acostarse. t½ 1-5 h. Sedación 2-2,5 mg IV en
2-3 min. Preoperatorio 0,07-0,1 mg/kg IM 30-60 min antes de
la intervención. Efectos secundarios: amnesia anterógra-da,
cefalea, discinesia, debilidad muscular. Precauciones: riesgo
de parada respiratoria con dosis excesivas.
OTROS HIPNÓTICOS
CLOMETIAZOL
Derivado tiazólico de acción sedante, hipnótica y anticon-
vulsivante con gran poder de adicción. Indicaciones: hipnótico,
deprivación alcohólica. Posología: hipnótico 2 cap VO 15 min
antes de acostarse, no administrar más de 7 días. Ancianos
30-50% de la dosis indicada. Precauciones: no tratar más de
7 días. Suspender gradualmente. Insuficiencia renal: comen-
zar con dosis pequeñas e incrementar con precaución. Insufi-
ciencia hepática: puede precipitar encefalopatía, reducir dosis.
Contraindicaciones: hipotensión y estados depresivos. Insufi-
ciencia respiratoria. Depresión del SNC por fármacos y alcohol.
ZOLPIDEM
Derivado de las imidazopiridinas. Indicaciones: Hipnótico.
Posología: 10 mg VO antes de acostarse, ancianos 5 mg.
Precauciones: tomar la medicación acostado por rapidez del
efecto. Puede potenciar el efecto y toxicidad de la clorpromazi-
na. Disminuir dosis al 50% en ancianos. Puede producir efec-
tos paradójicos en ancianos, con desorientación y agitación.
Contraindicaciones: miastenia gravis, síndrome de apnea
del sueño, insuficiencia hepática grave, insuficiencia respirato-
ria aguda y/o grave.
450
NEUROLÉPTICOS
Grupo de fármacos heterogéneo que comparten un mismo
mecanismo de acción: actúan bloqueando los receptores dopa-
minérgicos D2 a nivel cerebral y también sobre la noradrenali-
na, serotonina y acetilcolina. El pico plasmático se alcanza a las
2-4 h por vía oral y a los 10-30 min por vía IM. El metabolismo
es hepático y la excreción es urinaria. La administración IM pro-
porciona 4 veces más de fármaco activo que por vía oral. La
vía SC es similar a la IM dado que el 80% de las dosis IM son
realmente SC, así que es probable que sea aplicable a la vía
SC. Los de baja potencia (dosis alrededor de 50 mg) tienen
una acción sedante elevada y poco efecto extrapiramidal. Los
de alta potencia (dosis alrededor de 1-2 mg) tienen poca ac-
ción sedante pero con notable efecto extrapiramidal. En los pa-
cientes ancianos deben evitarse los antipsicóticos con efectos
extrapiramidales, efectos anticolinérgicos e hipotensores inten-
sos. Uso clínico en síntomas psicóticos, agitación psicomotriz,
trastornos de conducta, tics, tartamudeo, hipo rebelde, náuseas,
dolor neuropático. El uso de antipsicóticos clásicos como atípi-
cos en pacientes ancianos con demencia se asocia con mayor
mortalidad al presentar una enfermedad más avanzada. Si bien
los neurolépticos típicos se han asociado a mayor mortalidad
que los atípicos en estudios más recientes.
NEUROLÉPTICOS DE BAJA POTENCIA
CLORPROMAZINA
Posología: psicosis esquizofrénica 75-100 mg VO/día
repartidos en 3 tomas, dosis máxima 300 mg. Ancianos y pa-
cientes con insuficiencia hepática 33% de las dosis indicadas.
Síndrome orgánico cerebral 25-100 mg VO/día repartidos en
3 dosis. Estados de agitación 25-50 mg IM/6-8 h. Antieméti-
co oncológico 25-150 mg IM o IV/ repartidos en 3 dosis. 15-
VADÉMECUM 451
75 mg VO/día repartidos en 3 dosis. Hipo intratable 75-200
mg VO/día repartidos en 3-4 dosis. Irritante por vía SC. Pre-
cauciones: Cardiopatía, enfermedad de Parkinson, epilepsia,
nefropatía, glaucoma de ángulo cerrado, hipertrofia de próstata,
retención urinaria, hepatopatía, historia de ictericia, leucopenia,
deshidra-tación, evitar uso con otros fármacos que produzcan
leucopenia. Monitorizar TA, ECG, pruebas de función hepática
y hemograma. Control oftalmológico anual. Incremento de mor-
talidad en ancianos. Riesgo de enfermedad tromboembólica
venosa. Insuficiencia renal: No precisa ajuste de dosis. Insufi-
ciencia hepática: Evitar porque puede precipitar encefalopatía
hepática.
LEVOMEPROMAZINA
Indicaciones: Agitación e insomnio en ancianos y pacien-
tes con demencia sin parkinsonismo, la formulación en gotas
presenta grandes ventajas en la posología de ancianos y pa-
cientes con disfagia. Ver clorpromazina. Adyuvante en trata-
miento del dolor. Posología: Inicialmente 10-25 mg VO/día
repartidos en 2 dosis, dando mayor proporción en la noche,
incremento gradual. Psicosis de 25-100 mg/8 h VO/SC, dosis
máxima 300 mg/día. Dolor intenso 50 mg 2-5 veces al día, au-
mentar hasta 300 mg, reduciendo posteriormente hasta 50-75
mg/día. Puede administrarse por vía SC y por ello es de gran
utilidad en cuidados paliativos, pues puede utilizarse para seda-
ción paliativa, especialmente en pacientes con delirium refrac-
tario u obstrucción intestinal maligna o si requieren antiemé-
ticos potentes. Efectos secundarios: hipotensión frecuente.
Insuficiencia renal: ajustar la dosis. Insuficiencia hepática:
Evitar porque puede precipitar encefalopatía hepática.
OLANZAPINA
Indicaciones: Esquizofrenia, episodios maniacos, preven-
ción de recaídas en trastorno bipolar, control de la agitación
452
y conducta alterada en esquizofrenia o manía. Posología:
inicialmente 10 mg VO/24 h, 5 mg en ancianos, mujeres, no
fumadores e insuficiencia renal o hepática, dosis de manteni-
miento 5-20 mg/24 h. IM inicialmente 10 mg, dosis máxima
20 mg. Precauciones: cardiopatía, Parkinson, epilepsia, nefro-
patía, hipertrofia de próstata, hepatopatía, historia de ictericia,
leucopenia, eosinofilia, evitar su uso con otros fármacos que pro-
duzcan leucopenia, hepatotoxicidad, o alargamiento del QT, vigi-
lar síntomas de síndrome neuroléptico maligno, vigilar hemogra-
ma, TA , glucemia, lípidos, peso. No asociar simultáneamente con
benzodiazepinas, separar al menos 1 hora. Insuficiencia renal,
hepática: Utilizar dosis inferiores 5 mg. Contraindicaciones:
glaucoma de ángulo cerrado, pacientes mayores de 65 años con
trastornos de conducta o psicosis asociada a demencia.
QUETIAPINA
Indicaciones: Esquizofrenia, tratamiento del episodio ma-
niaco, tratamiento de los episodios depresivos mayores en el
marco de trastorno bipolar. Prevención de recaídas en trastorno
bipolar, tratamiento adicional de episodio depresivo mayor. Es
el neuroléptico con menos efectos extrapiramidales, por ello se
indica en demencia de cuerpos de Lewy o demencia-Parkinson.
Posología: iniciar a dosis bajas aumentando progresivamente
en 4 días. Esquizofrenia 25 mg VO/12 h hasta 150 mg/12
h en 4 días. En el caso de Seroquel Prolong puede tomarse
una sola vez al día. Episodio maniaco: 50 mg VO/12 h hasta
200 mg/12 h en 4 días, mantenimiento 400-800 mg/24 h.
Episodios depresivos en trastorno bipolar 50 mg VO/día antes
de acostarse hasta 300 mg VO en 4 días. En ancianos em-
pezar con dosis de 25 mg VO/24 h, escalar a menor ritmo y
reducción de dosis de mantenimiento. Precauciones: cardio-
patía, antecedentes de ACD, epilepsia, hepatopatía. No tomar
con zumo de pomelo, monitorizar glucemia, bioquímica hepática
VADÉMECUM 453
periódicamente y TSH si terapia prolongada. Insuficiencia re-
nal: No precisa ajuste de dosis. Insuficiencia hepática: reducir
dosis inicial a 25 mg/24 h incrementos de 25-50 mg/24 h y
reducir dosis de mantenimiento. Interacciones: los inhibidores
del citocromo p450 3A4 (ketoconazol, eritromicina, itraconazol,
claritromicina, zumo de pomelo, antirretrovirales, inhibidores de
proteasa) pueden aumentar los niveles de quetiapina.
NEUROLÉPTICOS DE ALTA POTENCIA
HALOPERIDOL
Indicaciones: síntomas psicóticos, trastorno de la conduc-
ta, agitación, tics, hipo rebelde, náuseas, Síndrome de Gilles de
la Tourette. No es sedativo, por tanto no es útil en pacientes
agitados, pero sí es un antipsicótico incisivo con excelentes
propiedades sobre síntomas positivos (alucinaciones, etc.).
Posología: inicial 2-15 mg VO/día repartidos en 2-3 dosis,
mantenimiento 1-10 mg/día, dosis máxima 100 mg/día repar-
tidos en 2-3 tomas. IM 10 mg/h, máximo 30 mg/6 h. Insufi-
ciencia renal: no es necesario ajuste de dosis. Insuficiencia
hepática: precaución, puede precipitar encefalopatía hepática.
RISPERIDONA
Indicaciones: Esquizofrenia. Episodios maníacos de mode-
rados a graves asociados a trastorno bipolar. Tratamiento a corto
plazo (hasta 6 sem) de la agitación persistente en pacientes con
demencia tipo Alzheimer de moderada a grave. Posología: Es-
quizofrenia, inicial, 2 mg VO/día (una dosis o en 2), aumentar has-
ta 4 mg el 2º día; después mantener o individualizar si es necesa-
rio; dosis máxima 16 mg/día. Ancianos: inicial, 0,5 mg VO/12 h;
individualizar con incrementos de 0,5 mg, 2 veces/día, hasta 1-2
mg/ 12 h. Episodio maníaco en trastorno bipolar, iniciar con 2 mg
VO/día, incrementar en 1 mg/día, si se requiere. Dosis recomen-
dada, 1 a 6 mg/día. Ancianos: 0,5 mg VO/12 h; individualizar con
454
incrementos de 0,5 mg, 2 veces/día a 1-2 mg/12 h. Agresión
persistente en pacientes con demencia tipo Alzheimer de mode-
rada a severa inicial, 0,25 mg 2 veces/día; ajustar, si es necesario,
con incrementos de 0,25 mg, 2 veces/día, en días alternos. IM,
inicial: 25 mg cada 2 sem, para dosis de ≤ 4 mg de risperidona
oral (2 ó mas sem), con dosis superiores valorar dosis de 37,5 mg.
Mantenimiento: 25 mg cada 2 sem, puede incrementarse a 37,5
ó 50 mg con una frecuencia no < 4 sem. Máx. 50 mg/2 sem.
Insuficiencia renal: usar con precaución. Insuficiencia hepática:
reducir dosis un 50%.
ANTIEMÉTICOS
PROPULSIVOS
DOMPERIDONA
Indicaciones: Tratamiento sintomático de náuseas y vómi-
tos. Sensación de plenitud y regurgitación gastroesofágica. Po-
sología: oral, antes de las comidas. 10-20 mg 3-4 veces/día.
Administrar dosis mínima eficaz. En IR grave reducir frecuencia
a 1-2 veces/día e incluso reducir dosis. Contraindicaciones:
hemorragia gastrointestinal, obstrucción, perforación, hipersen-
sibilidad, prolactinoma, insuficiencia hepática grave. Interac-
ciones: No tomar junto con antiácidos/antisecretores. Reac-
ciones adversas: Riesgo de arritmias ventriculares y muerte
súbita (especialmente en ancianos y patología cardíaca subya-
cente), trastornos del intervalo QT (evitar inhibidores potentes
de CYP3A4). Otros: boca seca, pérdida de líbido, galactorrea,
mastalgia, ansiedad, somnolencia, cefalea, diarrea, rash, prurito,
astenia.
METOCLOPRAMIDA
Indicaciones: Tratamiento sintomático de náuseas y vómi-
tos, incluyendo los secundarios a migraña aguda. Prevención de
VADÉMECUM 455
náuseas y vómitos postoperatorios, inducidos por radioterapia
o retardados inducidos por quimioterapia. Posología: oral. 10
mg hasta 3 veces/día. Duración máxima del tratamiento 5 días.
Dosis máxima 0,5 mg/kg/día. Reducir dosis en IR e IH. Con-
traindicaciones: hipersensibilidad, hemorragias, obstrucción,
perforación, disquinesia tardía a neurolépticos, feocromocito-
na, Epilepsia, Parkinson (incluyento tratamiento con levodopa
o agonistas dopaminérgicos), antecedente de metahemoglo-
binemia con metoclopramida o déficit en NADH de citicromo
b5 reductasa. Interacciones: Antagonismo mutuo con antico-
linérgicos derivados de la morfina. Aumenta biodisponibilidad
de ciclosporina y reduce la de digoxina. Aumenta efecto de
neurolépticos e ISRS. Efecto sedante potenciado por alcohol,
derivados de morfina, ansiolíticos, antihistamínicos H1, sedan-
tes, antidepresivos sedantes, barbitúricos, clonidina y relacio-
nados. Reacciones adversas: somnolencia, diarrea, astenia,
trastornos extrapiramidales, parkinsonismo, acatisia, depresión,
hipotensión.
ANTAGONISTAS DE SEROTONINA
ONDANSETRÓN
Indicaciones: Control de náuseas y vómitos inducidos por
quimioterapia citotóxica y radioterapia. Prevención y tratamiento
de náuseas y vómitos postoperatorios. Posología: Oral (compri-
midos 4-8 mg), SC o IV (ampollas 4-8 mg). Se pueden adminis-
trar de 4-24 mg/día. Dosis >8 mg deben diluirse en 50-100cc
de suero salino y administrarse en no menos de 15 minutos.
No administrar dosis únicas >16 mg por aumento dosis depen-
diente de prolongación del intervalo QT. Posibilidad de perfusión
continua de hasta 1 mg/h. Administrar primera dosis una hora
antes de quimioterapia. Puede potenciarse el efecto del Ondan-
setrón añadiendo dosis única de 20 mg IV de dexametasona
antes de la quimioterapia. En IH moderada-grave dosis máxima
456
8 mg/24 h. Contraindicaciones: Hipersensibilidad, uso conco-
mitante con apomorfina. Precaución ante signos de obstrucción
intestinal subaguda, trastornos del ritmo o de la conducción car-
díaca y uso concomitante con antiarrítmicos o β-adrenérgicos.
Interacciones: Reducción de su concentración plasmática por
inductores del CYP3A4. Prolongación adicional intervalo QT
con otros fármacos prolongadores QT. Mayor riesgo de arrit-
mias con fármacos cardiotóxicos. Reacciones adversas: cefa-
lea, estreñimiento, sensación de rubor o calor, reacción local en
lugar de inyección.
ANTICOLINÉRGICOS
ESCOPOLAMINA
Indicaciones: Reducir salivación excesiva y secreciones
del tracto respiratorio. Efecto sedante. Posología: Administra-
ción vía SC, IM o IV: 0,3-0,6 mg. IR e IH más sensibles a efectos
adversos. Precaución en niños, ancianos o debilitados. Contra-
indicaciones: hipersensibilidad, glaucoma de ángulo estrecho
o predisposición al mismo, uropatía obstructiva, obstrucción
pilórica, ileo paralítico o atonía intestinal, miastenia gravis. Inte-
racciones: Inhibe efecto de metoclopramida y potencia seda-
ción de depresores del SNC. Disminuye absorción de ketoco-
nazol. Efectos antimuscarínicos aumentados por: furazolidona,
pargilina, procarbazina. Efectos aumentados por: antiácidos
con Ca y/o Mg, inhibidores de anhidrasa carbónica, citratos,
bicarbonato sódico. Adición de efectos adversos con: fenotia-
zinas, amantadina, antiparkinsonianos, glutetimida, meperidina,
antidepresivos tricíclicos, quinidina, disopiramida, procainamida,
algunos antihistamínicos y analgésicos narcóticos. Reacciones
adversas: sequedad oral, dificultad para tragar, estreñimiento,
somnolencia, disminución de sudoración.
VADÉMECUM 457
BUTILESCOPOLAMINA
Idénticas indicaciones que escopolamina, pero sin acción
sedativa por no atravesar la barrera hematoencefálica. En Cui-
dados Paliativos se utiliza para reducción de secreciones bron-
quial, salival y gastrointestinal. Posología: de 10-20 mg/6-8 h
VO/SC.
HALOPERIDOL
Fármaco antipsicótico indicado para el tratamiento de vó-
mitos de origen central o periférico y el hipo persistente. Ver
apartado de fármacos neurolépticos.
BIFOSFONATOS
Indicaciones: Tratamiento de la osteoporosis, el dolor de
las metástasis óseas, la hipercalcemia tumoral y la Enfermedad
de Paget ósea. Interacciones: riesgo de irritación gastrointes-
tinal con AINES. Pueden reducir la concentración sérica de bi-
fosfonatos: antiácidos, sales cálcicas o de magnesio, complejos
multivitamínicos
IBANDRÓNICO
Posología: Tratamiento osteoporosis: 150 mg VO men-
sual; 3 mg IV trimestral. Prevención osteoporosis: 150 mg VO
mensual. Hipercalcemia maligna: 2-6 mg IV en dosis única.
Enfermedad ósea metastásica por cáncer de mama: 6 mg IV
cada 3-4 meses. No recomendado en IR con FG <30 ml/min;
no ajustes si FG>30 ml/min. Tomar en ayunas con agua (no
mineral) 60 minutos antes de la primera ingesta del día (co-
mida, bebida o medicación), debiendo no ponerse en hasta al
menos 60 minutos tras la toma del fármaco. Asociar suplemen-
tos de calcio y vitamina D si la ingesta es inadecuada. Contra-
indicaciones: hipersensibilidad, anormalidades esofágicas o
factores que retrasen el vaciamiento esofágico, hipocalcemia,
458
imposibilidad para permanecer en posición sentada erguida o
en decúbito al menos 60 min. Reacciones adversas: reac-
ción local, dispepsia, dolor osteomuscular, artritis, infecciones
respiratorias y urinarias, hipertensión arterial, cefalea, mareos,
fatiga, insomnio, depresión, rash cutáneo, irritación gastrointes-
tinal, hipocalcemia, fracturas atípicas de fémur, osteonecrosis
mandibular y/o infección local, deterioro de la función renal.
PAMIDRÓNICO
Posología: Hipercalcemia maligna: 60-90 mg IV en do-
sis única. Mieloma múltiple: 90 mg IV mensual. Metástasis
osteolíticas de cáncer de mama: 90 mg IV cada 3-4 meses.
Enfemedad de Paget: 30 mg IV durante 3 días consecutivos.
Prevención osteoporosis por deprivación andrógenos: 60 mg IV
cada 6 meses. En ancianos usar la menor dosis indicada para
adultos. Ajuste de dosis en IR e insuficiencia hepática severas.
Contraindicaciones: hipersensibilidad. Reacciones adversas:
cefalea, mareos, fatiga, insomnio, hipofosfatemia, hipokaliemia,
hipocalcemia, hipomagnesemia, afectación gastrointestinal,
reacción local, dolor osteomuscular, infecciones respiratorias
y urinarias, disnea, tos, derrame pleural, fiebre (normalmente
transitoria), deterioro de la función renal, mielosupresión, hiper-
tensión arterial, arritmias cardíacas, fracturas atípicas de fémur,
osteonecrosis mandibular y/o infección local.
ANTIULCEROSOS
ANTIHISTAMÍNICOS H2
RANITIDINA
Indicaciones y posología: Úlcera duodenal activa: oral,
150 mg 2 veces/día o 300 mg por la noche, 4-6 semanas. Pro-
filaxis de recidivas: 150 mg por la noche. Úlcera gástrica activa
VADÉMECUM 459
benigna: oral, 150 mg 2 veces/día o 300 mg por la noche, 6
semanas. Reflujo gastroesofágico: oral, 150 mg 2 veces/día o
300 mg por la noche, 6-8 semanas. Si es moderado grave pue-
de aumentarse a 150 mg 4 veces/día durante 12 semanas. Sd.
Zollinger-Ellison: oral 150-300 mg 3-4 veces al día, máx. 6g
día. Prevención del Sd. Mendelson: oral, 150 mg la tarde antes
(opcional) y 2 horas antes de la anestesia general. Alternativa
IV o IM: 50 mg 45-60 min antes de la anestesia. Tratamiento de
la hemorragia digestiva alta con hipersecreción, profilaxis de la
hemorragia recurrente en pacientes con úlceras o profilaxis de
úlcera de estrés en pacientes críticos: 50 mg IV lenta seguida
de infusión continua de 0,125-0,250 mg/Kg/h; alternativa: 50
mg/6-8 h IM. Ajuste de dosis en IR: si Clcr 10-50 ml/min re-
ducir posología al 75%; si Clcr <10 ml/min reducir al 50%. Pa-
cientes con diálisis peritoneal crónica o hemodiálisis: 150 mg/
día tras diálisis. Contraindicaciones: Hipersensibilidad, porfiria
aguda. Reacciones adversas: Aumenta el riesgo de complica-
ciones infecciosas en pacientes críticos, dolor abdominal, nau-
seas, vómitos, diarrea, estreñimiento, calambres abdominales.
Uso con precaución en pacientes ancianos, con EPOC, diabe-
tes o inmunocomprometidos, ya que puede aumentar el riesgo
de Neumonía adquirida en la comunidad.
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

OMEPRAZOL
Indicaciones y posología: Esofagitis erosiva por reflu-
jo: 20-40 mg/día, 4-8 semanas. Tratamiento sintomático de
ERGE (sin esofagitis) o prevención de recidivas de esofagitis:
10-20 mg/día. Prevención o tratamiento de úlceras asocia-
das a AINE o H. pylori: 20 mg/día, aumentar a 40 mg/día
si es necesario. S. Zollinger-Ellson: inicialmente 60 mg/día,
posteriormente ajustar entre 20-120 mg/día (dosis > 80 mg
dividirlas en dos tomas). Ajuste de dosis en IH: 10-20 mg/
460
día. Contraindicaciones: Idénticas esomeprazol. Reacciones
adversas: Identicas a esomeprazol, salvo la necesidad de pre-
caución en IR.
PANTOPRAZOL
Indicaciones y posología: oral, en ayunas.-Tratamiento
úlcera gástrica (4-8 semanas) y duodenal (2-4 semanas): 40
mg/24 h IV; 40-80 mg/24 h oral. Prevención de úlceras gas-
troduodenales inducidas por AINE: 20 mg/24 h oral. Erradica-
ción H. pylori: 40 mg/12 h oral, 7-14 días. ERGE sintomática:
20 mg/24 h oral 2-8 semanas; Si es grave-moderada: aumen-
tar a 40 mg oral/24 h. Tratamiento de mantenimiento y preven-
ción de recaídas: 20 mg/24 h. S. Zollinger-Ellison: 80 mg/24
h oral o IV, pudiendo usar dosis iniciales de 160 mg (dosis >80
mg dividir en dos tomas). Ajuste de dosis: IR: dosis máxima
40 mg/24 (oral o IV); IH grave: máx. 40 mg/48 h (oral) o 20
mg/24 h (oral o IV); Ancianos: 40 mg/24 h 8 oral o IV, salvo en
erradicación de H. pylori (40 mg/12 h oral, 7 días. Contraindi-
caciones: hipersensibilidad, erradicación de H. pylori en IR o IH
moderada-grave. No recomendado con atazanavir. Reacciones
adversas: Uso con precaución en ancianos, IR e IH. Aumenta
el riesgo de infecciones gastrointestinales, reduce absorción de
vitamina B12, en tratamiento prolongados riesgo de hipomag-
nesemia y osteopenia.
SECUESTRADORES DE SALES BILIARES
COLESTIRAMINA
Indicaciones: Prurito asociado a colestasis. Posología:
oral, 6-16g/día en 2-4 tomas. Contraindicaciones: hipersensi-
bilidad, obstrucción biliar completa, constipación severa. Reac-
ciones adversas: estreñimiento, nauseas, diarrea transitoria y
meteorismo. Puede producir secuestro de vitamina K, A y D. No
VADÉMECUM 461
administrar con otros fármacos vía oral desde 1h antes, hasta 4 h
después de la resina.
ANALGÉSICOS OPIOIDES
MORFINA
Indicaciones: Solución inyectable de morfina hidrocloruro
al 1% ó 2%: dolor intenso (incluyendo el asociado a IAM), dis-
nea, ansiedad ligada a cirugía. Formas orales: tratamiento pro-
longado del dolor intenso, dolor postoperatorio. Posología: Indi-
vidualizar dosis según intensidad del dolor y respuesta. Solución
inyectable de morfina hidrocloruro al 1% o 2%: SC: 5-20 mg/4
h. IV lenta: 2,5-15 mg en 4-5 min, hasta cada 5 minutos si es pre-
ciso. Perfusión IV continua: inicial 0,8-10 mg/h; mantenimien-
to 0,8-80 mg/h; hasta 440 mg/h en exacerbaciones. Epidural
lumbar: 5 mg; si es preciso, dosis adicionales de 1-2 mg al cabo
de 1h; máximo 10 mg/24 h. Intratecal lumbar: 0,2-1 mg/24 h.
Formas orales: Formas de liberación normal: 5 mg como dosis
inicial de rescate, que puede repetirse en 60 minutos. Compri-
midos de liberación controlada: inicial 5 mg/12 h; en función
del número de rescates y dosis de liberación controlada admi-
nistrados en 24 horas se ajustará la dosis de mantenimiento del
día siguiente sumando la dosis total, que se divide por 2 y esa
sería la dosis total cada 12 h necesaria al siguiente día. Siem-
pre invididualizar y ajustar las necesidades a estas directrices
generales. Existen distintos tipos de formulación oral: comprimi-
dos de liberación normal, comprimidos de liberación prolongada,
cápsulas de gránulos gastrorresistentes (pueden abrirse para
administrar por sonda nasogástrica), gotas (20 mg/ml) y jarabe
2 mg/ml. Contraindicaciones: Hipersensibilidad, insuficiencia
respiratoria o enfermedad pulmonar obstructiva, íleo paralítico,
hepatopatía aguda, administración con IMAO o en dos sema-
nas tras su interrupción, trastornos convulsivos, hipertensión
462
craneal, traumatismo craneal, intoxicación alcohólica aguda,
embarazo, lactancia. Reacciones adversas: confusión, insom-
nio, alteraciones del pensamiento, cefalea, contracciones mus-
culares involuntarias, somnolencia, mareos, astenia, hipotensión,
broncoespasmo, disminución de la tos, clínica gastrointestinal,
hiperhidrosis, rash, prurito, problemas urinarios. Uso con pre-
caución y reducir dosis en ancianos, IR, IH, hipotiroidismo e in-
suficiencia adrenocortical. Riesgo de dependencia, tolerancia y
síndrome de abstinencia. Sobredosis: naloxona.
FENTANILO
Indicaciones y posología: Ajustar individualmente. Vía
transmucosa: Comprimidos para chupar, comprimidos sublin-
guales y comprimidos orales. Indicación: Dolor irruptivo en
tratamiento de mantenimiento con opiáceos para dolor cróni-
co oncológico. Posología: Inicial, 100 mcg (sublingual y oral)
o 200 mcg (comprimidos para chupar); aumentar según ne-
cesidades dentro del rango de concentraciones disponibles;
si la analgesia no es adecuada a los 15-30 min, tomar una
segunda unidad de la misma concentración; no usar más de
dos unidades para tratar el mismo episodio de dolor. Una vez
determinada la dosis eficaz, mantenerla y limitar el consumo a
4 unidades/día. Transdérmico (parches): Indicación: control del
dolor crónico que requiere analgesia con opioides. Posología:
iniciar con 12-25 mcg/h o calcular dosis en base a necesi-
dades analgésicas las 24 h previas; ajustar dosis cada 3 días
en incrementos de 12 ó 25 mcg/h; se puede usar más de
un parche para dosis >100 mcg/h; cambiar el parche cada
72 h. Vía nasal: Indicación: Dolor irruptivo en tratamiento de
mantenimiento con opiáceos para dolor crónico oncológico.
Posología: Inicial, 50 mcg en una fosa nasal; aumentar se-
gún necesidad dentro del rango de concentraciones disponi-
bles; si la analgesia no es adecuada a los 10 min se puede
VADÉMECUM 463
tomar una segunda unidad de la misma concentración; no
usar más de dos unidades para tratar el mismo episodio de
dolor. Una vez determinada la dosis eficaz, mantenerla y li-
mitar el consumo a 4 unidades/día, separadas al menos 4 h.
Contraindicaciones, interacciones, reacciones adversas,
sobredosis: Véase morfina.
METADONA
Indicaciones y posología: Dolor intenso de cualquier etio-
logía: oral y SC, 5-10 mg por dosis según intensidad. Trata-
miento sustitutivo de mantenimiento a opiáceos: dosis según
nivel de dependencia, no sobrepasar 120 mg/día. Contraindi-
caciones: Hipersensibilidad, insuficiencia respiratoria, enferme-
dad obstructiva respiratoria, cor pulmonare, hipertrofia prostática
o estenosis uretral, hipertensión craneal, embarazo y lactancia.
Reacciones adversas, sobredosis: Véase morfina; Uso con
precaución con fármacos que prolongan el intervalo QT.
OXICODONA
Indicaciones: Dolor intenso. Posología: Oral: Dosis indi-
vidualizadas para cada paciente. Dosis inicial: 10 mg/12 h de
forma retardada; 5 mg/4-6 h de liberación inmediata. Titular
con incrementos del 25-50%. IV: Bolus: 1-10 mg, frecuencia
máxima cada 4 h. Perfusión: inicial a 2 mg/h. SC: Bolus: ini-
cial 5 mg, pudiendo repetirse hasta cada 4 h. Perfusión: inicial
7,5 mg/día. Contraindicaciones, reacciones adversas, so-
bredosis: Véase morfina.
TAPENTADOL
Agonista opioide µ, más actividad inhibidora de recaptación
de noradrenalina y serotonina. Potencia similar a oxicodona. In-
dicado en dolor crónico intenso en adultos (oncológico y no
oncológico) con ensayos clínicos efectuados en pacientes con
464
gonartrosis, lumbalgia y neuropatía diabética periférica. Efectivi-
dad en dolor nociceptivo y dolor neuropático. Está comercializa-
da sólo la formulación en comprimidos de liberación prolonga-
da. Indicaciones y posología: Dosis inicial 50 mg/12 h (titular
previamente con morfina, dosis previa equivalente de morfina=
20 mg/12 h), incrementos graduales de 50 mg cada 12 h cada
3 días hasta máximo de 500 mg/día repartido en 2 dosis. No
existen recomendaciones concretas de equivalencias con otros
opioides. No indicado en menores de 18 años. Efectos 2os y
precauciones: Igual a otros opioides agonistas puros. Evitar
en pacientes bajo tratamiento con IMAO o que hayan recibido
en los 14 días previos por incrementar las concentraciones de
noradrenalina, y como consecuencia crisis hipertensivas u otros
efectos adversos. Insuficiencia renal leve/moderada: no expe-
riencia de uso. IH: en la leve no precisa ajuste; en IH moderada
precaución, comenzando con 50 mg/24 h; en IH grave escasa
experiencia y no se recomienda. Se desconoce paso al lactan-
te durante la lactancia materna (clase C). Puede administrarse
con o sin alimentos (efectos no significativos, ligero incremen-
to con comidas grasas). Bd oral 32%, metabolismo hepático
97%. Vida media 4 horas. Tmáx 60 minutos, duración de acción
(formas de liberación normal) 4 horas. Los comprimidos de li-
beración prolongada no deben fragmentarse para no modificar
sus propiedades. Efectos adversos: náuseas y estreñimiento
como otros opioides, somnolencia, sd. serotoninérgico si coad-
ministración con ISRS, mareos. Parece tener menos efectos
adversos gastrointestinales que oxicodona. Contraindicacio-
nes: Hipersensibilidad al fármaco o excipientes, depresión res-
piratoria importante, asma bronquial aguda o grave, hipercapnia,
ileo paralítico, intoxicación aguda por alcohol, hipnóticos, anal-
gésicos de acción central o psicotropos. Formas farmacéuti-
cas disponibles: comprimidos recubiertos con película de 25
mg, 50 mg, 100 mg, 150 mg, 200 mg y 250 mg.
VADÉMECUM 465
SUPLEMENTOS NUTRICIONALES
FÓRMULAS COMPLETAS CON PRESENTACIÓN DE SUPLEMENTOS

TIPO Preparados comerciales (ejemplos)
Polimérica Isocalórica Clinutren ISO, Fortisip powder,
normoproteica Concen- Sin fibra fresubin original drink
trada Clinutren 1,5, Ensure plus drink, Fortisip,
Con fibra Resource 2.0, Resource energy
Clinutren 1,5 soup, Fortifresh,
Fortisip multi fibre
Polimérica Isocalórica Ensure hiperproteico
hiperproteica Concentrada Clinutren HP energy, Meritene Complet,
Resource hiperproteico
Específicas Clinutren diabetes, Diasip:
para hipeglucemia.
Cubitan: úlceras por presión.
Prosure, Resource suppot:
paciente oncológico.
Respifor: insuficiencia respiratoria
SUPLEMENTOS
TIPO Preparados comerciales (ejemplos)
Calórico-proteicos Con lípidos Ensure pudding FOS
Sin lípidos Clinutren fruit, Ensini, Ensure fruit
Calóricos Duobar, Doucal
Hiperproteicos Clinutren dessert, Foritmel, Dietgrif pudding,
Meritene crema, Meritene fibra, Meritene sopa,
Meritene polvo
Específicas Dialamine, Nepro, Suplena: para nefropatía
466
TIPOS DE FORMULACIONES DE NUTRICIÓN ENTERAL
TIPO DE PREPARADOS
FÓRMULA CARACTERÍSTICAS COMERCIALES
(ejemplos)
Poliméricas La relación Kcal no proteica/g de nitrógeno es Dietgrif estándar,
normoproteicas superior a 120; equivale a una contribución Ensure HN Fresubin,
isocalóricas sincalórica de las proteínas a la energía total de Isosource estándar,
fibra entre 11-17%. La osmolaridad es moderada Nutrison Standard,
o baja. La presentación suele ser líquida y la Osmolite
densidad calórica de alrededor de 1 Kcal/ml.
Con frecuencia están saborizadas y pueden
usarse por vía oral.
Poliméricas Similar al anterior pero con fibra. Dietgrif estádar fibra,
normoproteicas La fibra es beneficiosa para el trofismo intesti- Ensure con fibra,
isocalóricas nal, útil en diarrea y en estreñimiento. Fresubin original
con fibra fibre, Isosource fibra,
Jevity, Nutrison
multifibre
Poliméricas También llamadas hipercalóricas. Mismas Sin fibra: Dietgrif
normoproteicas características que las anteriores pero con una energético, Ensure
concentradas densidad mayor; 1,2-1,6 Kcal/ml lo que conlle- plus HN, Isosource
con o sin fibra va una elevación de osmolaridad. Útiles cuando energy, Nutrison
se toleren mal volúmenes altos o en estados de energy.
anorexia importante y cuando los requerimien- Con fibra: Nutrison
tos nutricionales son muy elevados. energy multi fibre
Poliméricas La relación Kcal no proteica/gramo de Sin fibra: Dietgrif
hiperproteicas nitrógeno es de 75-120, lo que equivale a que hiperproteico, Nutri-
las proteínas contribuyen en un 18,5-25% al son MCT, Promote,
valor calórico total. Vegenat med
Indicadas en pacientes hipermetabólicos o con
requerimientos proteicos aumentados.
Oligomonomé- Las proteínas se encuentran en forma hidroli- Dietgrif polipeptídico,
ricas zada, pueden ser oligoméricas (peptídicas) o Alitraq, Elemental
monoméricas. Indicadas en enfermos con fallo 028
intestinal permanente o transitorio.
VADÉMECUM 467
Específicas Se formulan de Para hepatopatía crónica: Hepatamine, Hepati-
forma específica Las proteínas se aportan cal, Hepatonutril
para una en forma de mezcla de
enfermedad o aminoácidos con predo-
situación en la que minio de aminoácidos
los requerimientos de caderna ramificada
nutricionales (leucina, isoleucina,
se alejan de la valina). Ricas en hidratos
normalidad de carbono y restricción
de electrolitos
Para neuropatía crónica: Nepro, Suplena
aportan cantidad de
nitrógeno litada, ricas en
hidratos y con aporte de
electrolitos muy bajo
Insuficiencia respiratoria: Oxepa,Pulmocare
mayor proporción de
grasa modificada que
disminuye la producción
de CO2
Hiperglucemia Diason, Glucerna,
Novasource diabet
Con inmunonutrientes; Impact enteral,
glutamina, arginina, Inmunonutril,
ácidos grasos omega 3.
Útiles en hipermetabolis-
mo/estrés
Otras Cubison: úlceras
por presión. Ketocal:
dieta cetogénica.
Modulen IBD:
Enf infl Intestinal
468
15. ASPECTOS BIOÉTICOS Y TOMA DE
DECISIONES EN EL FINAL DE LA VIDA
Auxiliadora Fernández López,
Rafael Cía Ramos, Javier Galindo Ocaña
Introducción
La bioética es la ética aplicada a las ciencias de la vida en
general (ecología); de la vida como especie (ingeniería genéti-
ca); o de la calidad de vida (relación clínica).
La bioética es el estudio sistemático de la conducta hu-
mana en el ámbito de las ciencias de la vida y de la atención
de la salud, examinando esta conducta a la luz de los valores
y de los principios morales. Tiene por objeto el estudio de los
valores y su inclusión en el proceso de toma de decisiones.
En los últimos años, los procesos biomédicos han contribuido
enormemente al bienestar de la humanidad, pero han creado
nuevos riesgos para la integridad e identidad del ser humano.
La bioética nos enseña a respetar el mundo de los valores y
derechos de los pacientes y profesionales sanitarios.
Principios generales de la bioética

La asistencia sanitaria debe seguir unos principios básicos
que resulten aceptables de modo universal, sea cuál fuere la
referencia cultural, moral y ética de cada individuo. La bioética
469
principialista incluye los principios éticos de: No maleficencia,
justicia, autonomía y beneficencia.
»» Principio de no maleficencia:
“Primun non nocere”. Debe evitarse realizar daño físico, psí-
quico o moral a las personas. Evitar la realización de interven-
ciones diagnósticas terapéuticas incorrectas o contraindicadas
desde el punto de vista científico-técnico, sin evidencia sufi-
ciente de efectividad y seguridad, y debe protegerse su inte-
gridad física y su intimidad. Nace del desglose del principio de
beneficencia. Su necesidad se hizo evidente en los experimen-
tos sobre personas sanas o enfermas que hacían los investiga-
dores sin permiso ni aclaración de lo que estaban buscando.
Comprende tres conceptos: no debemos causar daño, debe-
mos prevenir el daño y debemos erradicar el daño. Las obliga-
ciones de no maleficencia son obligatorias universalmente. Es
una obligación perfecta (no admite excepciones).
Este principio obliga de modo primario a todos los profesio-
nales sanitarios, presentando diversas implicaciones:
• Tener una formación teórica con práctica rigurosa y con-
tinuamente actualizada que proporcionen el conocimien-
to, habilidades y actitudes para una adecuada práctica
profesional.
• El respeto del paciente como sujeto de derechos, que se
traducirá en el respeto a la intimidad, a su autonomía y a
un trato equitativo que evite todo tipo de discriminación.
• La capacidad de ser veraz en la información que se trans-
mita y de conocer los límites de la competencia profe-
sional
La obstinación terapéutica puede incumplir este principio.
»» Principio de justicia:
Su aplicación es más reciente al no existir antes de la
universalización de la asistencia sanitaria. Impone que todas
470
las personas sean tratadas en las mismas circunstancias, con
la misma consideración, de igual manera. Se deben distribuir
adecuadamente los recursos de salud para evitar inequidades.
La relación que se establece entre un profesional sanitario
y el paciente no puede considerarse como una relación lineal,
como si se tratara de un acto solitario. Se trata de una relación
triangular en la que además de ellos se encuentran implicadas
terceras personas. Entre estas terceras personas la familia es la
unidad básica proveedora de cuidados, las instituciones sanita-
rias proveedoras de servicios y el Estado promulga leyes regu-
ladoras de la conducta de las partes implicadas, o de solucionar
los conflictos entre la ley y las decisiones particulares. Estas
terceras partes tienen una característica típica y unificadora, la
de aplicar a la relación sanitario-paciente el denominado prin-
cipio de justicia.
Este principio formula que todos los hombres tienen igual
dignidad y merecen igual consideración y respeto, y exige la
distribución equitativa de los recursos. Debe procurarse, por
tanto, un reparto equitativo de los beneficios y las cargas, facili-
tando un acceso no discriminatorio adecuado y suficiente a las
personas, a los recursos disponibles y a un uso eficiente de los
mismos. Los principios de No Maleficiencia y Justicia marcan
un primer nivel que tiene que ver con el marco estructural en
el que tiene lugar la relación clínica. Establece la frontera en-
tre lo que puede y no puede decidirse. Se conoce como ética
de mínimos: en cuanto a miembros de una sociedad, todo ser
humano tiene que aceptar un conjunto de reglas y valores co-
munes de obligado cumplimiento.
»» Principio de autonomía:
Afirma la capacidad que tiene la persona sobre su auto-
determinación. Esto significa dar valor y considerar las opinio-
nes y elecciones de las personas y abstenerse de obstaculizar
sus acciones, a menos que éstas produzcan un claro perjuicio
ASPECTOS BIOÉTICOS Y TOMA DE DECISIONES EN EL FINAL DE LA VIDA 471

a otros. Este concepto de autonomía tiene relación con el con-
sentimiento informado. Debe respetarse que las personas ges-
tionen su propia vida y tomen decisiones respecto a su salud y
su enfermedad. Para ello el paciente, debe estar correctamente
informado de su situación y posibilidades de tratamiento. Se
fundamenta en un profundo respeto a la libertad y una rotun-
da oposición a lo que se ha llamado “paternalismo” ó relación
paternalista. Abarca dos puntos fundamentales: Las personas
deben ser tratadas como agentes autónomos y en el momen-
to en que la autonomía esté disminuida tendrá el derecho de
ser protegidas.
La “conspiración de silencio” atenta contra este principio.
»» Principio de beneficencia:
Enuncia la obligatoriedad del profesional de la salud y del
investigador, de promover, siempre y primariamente, el bien del
paciente. En el informe Belmont se reflejó la obligatoriedad de
este principio:
• Debe promocionarse el bienestar de las personas procu-
rando que realicen su propio proyecto de vida y felicidad
en la medida de lo posible.
• Los profesionales deben poner sus conocimientos y de-
dicación al servicio del enfermo para beneficio de éste.
Se incumple de diversas maneras: cuando priman otros in-
tereses más que el beneficio del paciente, o si se abandona o
trata insuficientemente al paciente y/o su familia.
Puede entrar en conflicto con el principio de autonomía si
el paciente se niega a recibir un tratamiento que le beneficia.
Estos dos principios (autonomía y beneficencia) marcan un
segundo nivel en el que se encuentran las relaciones nacidas
del contenido de la relación clínica. Aquí el profesional bene-
ficiente aportará a la relación clínica sus conocimientos cien-
tífico-técnicos y su experiencia para establecer la indicación
472
adecuada y el paciente autónomo aportará sus valores, prefe-
rencias y creencias (ética de máximos). La beneficencia no
paternalista intenta hacer el bien o ayudar a los demás siempre
que ellos voluntariamente lo pidan o acepten. Cuando esto no
es posible, el imperativo moral que se deriva de este principio
es el de buscar siempre el mayor bien posible para el paciente.
La atención al paciente en situación terminal cumplirá con
los principios de la Bioética antes citados cuando:
• Aunque no exista un tratamiento con finalidad curativa, se
intente dar una solución integral a sus problemas, tanto
físicos como psicoemocionales, socio familiares y espiri-
tuales (principio de beneficencia).
• No se le dañe de forma innecesaria utilizando procedi-
mientos terapéuticos o diagnósticos que se hayan de-
mostrado inútiles, fútiles o que sean considerados des-
proporcionados (principio de no maleficencia).
• Se le trate con confianza, respeto a su intimidad y su au-
tonomía, se le ofrece información si lo desea y se tiene en
cuenta su opinión cuando se decide qué es lo mejor para
él (principio de autonomía).
• El sistema de salud cubra sus necesidades independien-
temente de cualquier circunstancia y no lo discrimine por
cualquier motivo (principio de justicia).
Cuando en una situación concreta surgen conflictos entre
principios surge un dilema ético. Generalmente pueden existir
varias posibles soluciones para un mismo problema, pues lo que
convierte la decisión en éticamente correcta no es la solución
en sí misma sino la adecuada realización del proceso de deli-
beración, el análisis de los problemas en toda su complejidad,
ponderando todos los principios y valores implicados como las
circunstancias particulares del caso y consecuencias de cada
curso de acción.

La deliberación es un método o procedimiento. Pueden
establecerse las fases para que un proceso deliberativo sea
correcto: a) Presentación del caso por la persona responsable
de tomar la decisión; b) discusión de los aspectos médicos de
la historia e identificación de los problemas éticos; c) elección
por la persona responsable del caso del dilema ético que a él
le preocupa y quiere discutir; d) identificación de los cursos
de acción posibles; e) deliberación del curso de acción ópti-
mo; f) decisión final; g) argumentos en contra de la decisión
y argumentos en contra de estos argumentos, que estaríamos
dispuestos a defender públicamente.
»» Principio del doble efecto:
Este principio distingue entre las consecuencias o efectos
de un acto y su intencionalidad. Existen situaciones complejas
en la práctica clínica en las que sólo es posible conseguir un
beneficio o evitar un perjuicio causando un mal no deseado. El
efecto negativo está éticamente permitido si no ha sido nuestra
intención provocarlo y se dan una serie de elementos:
• La naturaleza del acto, es decir, la acción de la que resulta
el mal sea en si mismo buena o al menos indiferente.
• La intención del agente; la intención del agente es recta,
no busca el perjuicio.
• Distinción entre los medios y los fines; el efecto malo pro-
cede de la causa con la misma inmediatez que el efecto
bueno. El resultado negativo no puede ser un medio para
conseguir el resultado positivo.
• Proporcionalidad entre el resultado positivo y el efecto
negativo: Que haya una razón proporcionalmente grave
para permitir el efecto malo. Los efectos negativos sólo
son permisibles si están compensados proporcionalmen-
te con los efectos positivos.
• No hay otra manera de alcanzar el objetivo deseado sin
el efecto indeseado.
474
Derechos del paciente en situación terminal
La ley 2/2010, de derechos y garantías de la dignidad de

la persona en el proceso de la muerte (LMD) fue promulgada
el 8 de marzo tras su aprobación el 18 de febrero de 2010 en
el Parlamento de la Comunidad Autónoma de Andalucía y con-
tinúa plenamente vigente. Se inspira en los principios básicos
siguientes:
• El respeto a la plena dignidad de la persona en el proceso
de la muerte.
• La promoción de la libertad, autonomía y voluntad de la
persona, de acuerdo con sus deseos, preferencias o va-
lores, así como la preservación de su intimidad y confi-
dencialidad.
• La garantía de que el rechazo de un tratamiento por vo-
luntad de la persona, o la interrupción del mismo, no su-
ponga menoscabo de una atención sanitaria integral y a
la plena dignidad en el proceso de su muerte.
• El derecho de todas las personas a recibir cuidados pa-
liativos integrales y un adecuado tratamiento del dolor en
el proceso de su muerte.
• La igualdad efectiva y la ausencia de discriminación
en el acceso a los servicios sanitarios en el proceso de
la muerte.
LOS PACIENTES TIENEN:
• Derecho a recibir atención sanitaria y soporte personal,
p.e. permitiendo a un familiar permanecer a su lado.
• Derecho a ser tratado con la mayor dignidad y a ser alivia-
do del sufrimiento de la mejor forma posible.
• Derecho a ser atendido por personas cualificadas y moti-
vadas en este tipo de atención.

• Derecho a recibir ayuda de la familia y para la familia a lo
largo de todo el proceso de la enfermedad.
• Derecho a recibir información detallada sobre su estado
de salud, los riesgos y los beneficios potenciales, los pro-
cedimientos alternativos posibles, el desarrollo del trata-
miento y los resultados esperables.
• Derecho a participar en la toma de decisiones relativas a
las pruebas complementarias y al tratamiento. El consen-
timiento informado del paciente es un requisito previo a
toda intervención médica.
• Derecho a rechazar un tratamiento, lo que debe ser ga-
rantizado especialmente cuando un tratamiento médico
apropiado no sea eficaz para prevenir o evitar la muerte.
El rechazo al tratamiento no debe influir en la calidad de
los cuidados paliativos, pues forma parte de las preferen-
cias del paciente respecto a su vida.
• Derecho a rechazar las intervenciones de reanimación o
de soporte vital, permitiendo así a la enfermedad seguir
su curso natural.
Se entienden como cuidados paliativos de calidad los
que contienen las siguientes condiciones: accesibles con equi-
dad para todos/as, con instalaciones sanitarias o soporte do-
miciliario adecuados, tratamiento sintomático adecuado (sobre
todo del dolor, el más frecuente), soporte psicológico y alivio del
sufrimiento espiritual, aplicar sedación paliativa si está indicada,
y el paciente la solicita o consiente tras ser informado/a, acom-
pañado/a por la familia en el proceso de muerte.
Futilidad y obstinación terapeútica

Toda actuación profesional desaconsejada en un caso
concreto resulta fútil porque no es clínicamente eficaz según
la evidencia porque no mejora el pronóstico o los síntomas o
enfermedades intercurrentes o porque puede provocar efectos
476
perjudiciales desproporcionados respecto al beneficio espera-
do para el paciente, o por sus condiciones familiares, económi-
cas o de cualquier clase. Puede ser difícil reconocer la futilidad
de una medida por la ausencia de criterios establecidos. Si se
considera fútil no existe obligación ética alguna para su aplica-
ción e incluso habría que retirarla para no entrar en la obstina-
ción terapéutica.
La obstinación terapéutica se refiere a una situación si a
una persona en situación terminal se le inician o mantienen me-
didas de soporte vital, que son inútiles, pueden mermar su cali-
dad de vida, prolongarían una vida sin calidad alguna o incluso
prolongarían una agonía. También se denominan tratamientos
inútiles o fútiles y son considerados hoy día como mala prácti-
ca médica y una falta deontológica (si se ha diagnosticado la
situación terminal pero no se actúa en consecuencia, o bien
no se ha diagnosticado porque se ha cometido la negligencia
de no consultar con un experto que pueda ayudar a tomar las
decisiones). Pero pueden ser debidas a la falta de aceptación
de la irreversibilidad de la enfermedad crónica por el paciente/
familia, un ambiente curativo (“cultura” o tendencia local de los
profesionales sanitarios) a menudo causado por falta de forma-
ción en cuidados paliativos, la demanda del enfermo y familia
(una vez más por no asumir la incurabilidad del proceso) que
puede expresarse como confianza excesiva en las virtudes de
las tecnologías diagnósticas o terapéuticas (p.e. 4ª o 5ª línea de
quimioterapia). Al chocar con la realidad generan frustración en
profesionales y enfermos y sus familiares, además de gasto de
recursos innecesario.
La Limitación del Esfuerzo Terapéutico (LET)

Es la retirada o no inicio de medidas terapéuticas de sopor-
te vital porque el profesional sanitario estima que, en la situa-
ción concreta del paciente, son inútiles o fútiles ya que tan sólo

consiguen prolongarle la vida biológica, pero sin posibilidad de
proporcionarle una recuperación funcional con una calidad de
vida mínima.
Tratamiento de soporte vital (TSV) es toda actuación médi-
ca, técnica, procedimiento o medicación que se administra a un
paciente para retrasar el momento de la muerte, esté o no dicho
tratamiento dirigido hacia la enfermedad de base o el proceso
biológico causal. Son tratamientos de soporte vital: La ventila-
ción mecánica, reanimación cardiopulmonar, las drogas vasoac-
tivas, diálisis, nutrición parenteral o enteral y hemoderivados.
Algunos procedimientos han generado intensa controver-
sia, como la nutrición enteral, que durante un tiempo fue con-
siderada una “medida higiénico-dietética” o cuidado básico
(como el lavado), aunque tras largo debate se ha concluido en
que tales medidas no son más que otras clases de tratamien-
to médico, con sus indicaciones, efectos adversos, contraindi-
caciones y precauciones a diferencia de la dieta natural. No
obstante, son considerados de naturaleza “sensible” para las
familias o cuidadores, con intenso enraizamiento cultural (la nu-
trición es comida, sea artificial o no y si no come se muere), son
procedimientos que hay que deliberar en cada caso concreto.
En este contexto, desde el punto de vista ético, “no tratar” y
“retirar” son equivalentes.
La LET deja que la naturaleza siga su curso, sin modificar el
evento final, que ocurrirá irremediablemente. Se juzga la inten-
cionalidad, no los resultados que ocurren por la misma naturale-
za de la enfermedad, y tampoco se intenta acelerar el proceso.
Esta es la diferencia entre LET (no intenta prolongar la vida) y
eutanasia (acelera o provoca el proceso de la muerte).
La LET opera de dos maneras diferentes: a) introduce
el derecho del paciente a que se limiten las intervenciones
478
que puedan producir un sufrimiento innecesario sin que ello
signifique un aumento de la esperanza de vida con una mínima
calidad de vida humana; b) los pacientes no tienen derecho a
reclamar tratamientos que sean claramente fútiles.
En su artículo 21 la ley de muerte digna regula los debe-
res de los profesionales respecto a la limitación del esfuerzo
terapéutico: a) el médico/a responsable, en el ejercicio de una
buena práctica clínica, limitará el esfuerzo terapéutico, cuando
la situación clínica del paciente lo aconseje, evitando la obstina-
ción terapéutica. La justificación de la limitación deberá constar
en la historia clínica del paciente; b) dicha limitación requiere la
opinión coincidente de, al menos, otros dos profesionales sani-
tarios de los que participen en la atención sanitaria del paciente,
al menos uno de ellos deberá ser facultativo médico; la identi-
dad de dichos profesionales y su opinión será registrada en la
historia clínica; c) en cualquier caso, el médico/a responsable/
otros profesionales sanitarios que atiendan al paciente, están
obligados a ofrecerles aquellas intervenciones sanitarias que
garanticen su adecuado cuidado y confort.
Rechazo de tratamiento o denegación

del consentimiento
Mientras la decisión de limitar el esfuerzo recae sobre el
profesional en la LET, en el rechazo de tratamiento o dene-
gación de consentimiento, el protagonismo total corresponde
al paciente. Los pacientes pueden decidir de forma autónoma
aceptar o rechazar cualquier tratamiento. Los profesionales no
tienen obligación ética o jurídica de aplicar una medida que el
paciente rechace libremente siempre que haya sido convenien-
temente informado. En cambio tienen la obligación de retirarla
si ya la habían iniciado. Por tanto este modelo ético de toma de
decisiones postula que los pacientes pueden ejercer siempre

su autonomía moral y tomar las decisiones que estimen con-
venientes respecto a su cuerpo o su salud. Sólo en situaciones
excepcionales pueden los profesionales actuar sin su consenti-
miento: situaciones que pongan en peligro la salud pública, una
emergencia vital súbita e inesperada que no permite demoras
en la atención y sin constancia previa de las preferencias del
paciente. Se recogen en la LMD en el artículo 8, “derecho al
rechazo al tratamiento y a la retirada de la intervención”: la per-
sona que se encuentre en el proceso de muerte, tiene derecho
a rechazar la intervención propuesta por los profesionales sa-
nitarios, tras un proceso de información y decisión, aunque ello
pueda poner en peligro su vida. Dicho rechazo deberá constar
por escrito.
Si no puede firmar, firmará por el paciente una persona que
actuará como testigo a su ruego, dejando constancia de su
identificación y del motivo que impide la firma por la persona
que rechaza la intervención propuesta. Todo ello deberá cons-
tar por escrito en la historia clínica. Los puntos 2 y 3 de este
artículo hacen referencia a la revocación del consentimiento
informado por parte del paciente, que ya estaba recogido en la
ley 41/2002 de autonomía del paciente, artículos 2.3 y 2.4: “El
paciente o usuario tiene derecho a decidir libremente, después
de recibir la información adecuada, entre las opciones clínicas
disponibles” y “todo paciente o usuario tiene derecho a negarse
al tratamiento, excepto en los casos determinados en la Ley”.
La situación de incapacidad del paciente no anula su derecho
a rechazar el tratamiento o denegar el consentimiento, pero en
forma de consentimiento por representación o delegación en
una tercera persona que será su representante legal o en su
defecto, aquella persona con vínculos familiares o de hecho con
el paciente. Este representante velará por realizar los deseos
del paciente. Todo ello se regula igualmente en la LMD, inclu-
yendo las decisiones en pacientes menores de edad.
480
El rechazo de tratamiento es un derecho del paciente reco-
gido en el derecho internacional, nacional y andaluz. También
puede ejercerse explícitamente en forma de testamento vital o
voluntades vital anticipadas.
Alimentación e hidratación artificial

La alimentación artificial es un tratamiento médico, sujeto a
los condicionantes de cualquier tratamiento médico. Su indica-
ción se basa en la aplicación de los principios de no maleficen-
cia y beneficencia que obliga a los profesionales sanitarios a
establecer y seguir los criterios científicos de su uso adecuado
y del principio de justicia que obliga a evitar la discriminación
en el acceso a los servicios sanitarios por motivos sociales.
La aplicación de cualquier tratamiento siempre está sujeta al
consentimiento informado según el principio de autonomía, pu-
diéndose rechazar cualquier modalidad terapéutica. Respecto
a la alimentación e hidratación artificial (AHA) las decisiones
adquieren mayor complejidad porque inicialmente se conside-
ró un cuidado básico, se discutía también si su retirada podría
aumentar el sufrimiento del paciente (hambre y sed añadidas
a los demás síntomas), aunque la sonda nasogástrica también
provoca complicaciones con dolor (úlceras por decúbito, mo-
lestias en nasofaringe y laringe, náuseas y vómitos, coloniza-
ción bacteriana y facilitación de aspiración) y en la situación
de últimos días no sólo no existe hambre y a menudo tampoco
sed, sino que además puede producirse vómitos por gastropa-
resia, se incrementan las secreciones respiratorias y los fluidos
no rehidratan sino que pasan a tercer espacio y se provocan
edemas, sin mejorar ni calidad de vida ni supervivencia. Es una
obligación ética que el uso de todas las medidas de AHA se
ajusten a las condiciones correctas establecidas por la eviden-
cia científica. La obligación del médico es informar a la unidad
paciente-familia sobre la evidencia publicada para ayudarles

a tomar la mejor decisión posible según el caso. Si finalmente la
decisión entra en conflicto con las convicciones del facultativo
responsable puede solicitar una consulta a la Comisión de Etica
Asistencial de su centro de referencia.
La sedación paliativa
Este es otra medida terapéutica que ha sido sometida a

amplio debate ético y jurídico (ver capítulo 9). Es una prácti-
ca clínica que realizada conforme a las indicaciones clínicas y
prescripciones técnicas y con el consentimiento informado del
paciente o de su representante, no debería ser considerada de
un modo muy diferente al de cualquier otra actuación médica.
El consentimiento por el propio paciente o su representante
puede ser verbal y de hecho no se recomienda solicitarlo por
escrito, al generar dudas o desconfianza.
La Asociación Europea de Cuidados Paliativos ha descri-
to una excesiva aplicación de la sedación paliativa, que puede
estar facilitada por factores como el burnout de los médicos
a través de evaluación insuficiente del paciente, demanda de
sedación por la familia, frustración del médico ante el paciente
complejo, u otros. También han descrito cómo podría evitarse
esta excesiva utilización, con toma de decisiones multidiscipli-
nar y discutida en equipo, la correcta identificación de síntomas
difíciles en lugar de refractarios y otros.
También se ha escrito y debatido mucho sobre la potencial
reducción de tiempo de supervivencia, como un ejemplo claro
de la doctrina del “doble efecto”, pero estudios sobre la duración
de la agonía en pacientes con y sin sedación no han podido en-
contrar una reducción de la duración de la situación de últimos
días por sedaciones.
482
En la Comunidad Autónoma de Andalucía la práctica de
la Sedación Paliativa está reflejada en el Plan Integral de Cui-
dados Paliativos, que incluye un documento regulador de su
práctica “Sedación Paliativa y Sedación Terminal: Orientaciones
para la toma de decisiones en la Práctica Clínica”, que ya fue
objeto de análisis y aprobación en su día por esta Comisión
Autonómica.
El derecho a recibir adecuada sedación si así lo desea el
paciente o su representante forma una parte incuestionable
del “derecho a la dignidad ante el proceso de la muerte”, como
una de las prestaciones que deben incluirse en un proceso
de cuidados paliativos integrales y de calidad. El derecho a la
sedación paliativa esta recogido igualmente en LMD, artículos
13 y 14, “derecho del paciente al tratamiento del dolor” y “de-
recho del paciente a la administración de sedación paliativa”,
en los que se establece el derecho a recibir sedación en caso
de dolor refractario o en situación de últimos días (en el texto
como “agonía”).
Eutanasia y suicidio asistido

Se define como eutanasia al procedimiento realizado tras
petición expresa y repetida del paciente, con consentimiento
informado, disponiendo de capacidad legal para otorgarlo (si no
se cumplen estas condiciones sería un homicidio), en un con-
texto de sufrimiento debido a una enfermedad incurable que
los pacientes experimentan como inaceptable y no ha podido
ser mitigado por otros medios, produce directa e intencionada-
mente la muerte del paciente y es realizado por profesional/es
sanitario/s que conocen al/a los paciente/s y mantiene/n con
ellos una relación clínica significativa, administrando un veneno
junto a sedoanalgesia p.e.

Tabla 1: Comparación entre suicidio asistido, eutanasia y homicidio
Suicidio asistido Eutanasia Homicidio
Solicitud repetida Sí Sí No Sí
del paciente
Capacidad legal Necesaria Necesaria Sí No
para decidir
Existencia de enfermedad Sí Sí Sí/No Sí/No
incurable con sufrimiento
Actuación del profesional Proporciona Administra las Administra las Administra las
sanitario los medios sustancias sustancias sustancias
Algunos autores han interpretado la sedación paliativa
como una forma de eutanasia (“eutanasia lenta”). Las diferen-
cias han sido expuestas en la Tabla 2 del capítulo 9. Las di-
ferencias y semejanzas entre la eutanasia, suicidio asistido y
el homicidio se presentan en la tabla 1. Si el paciente no ha
solicitado o no puede comprender qué se está realizando no
puede tratarse de suicidio asistido o eutanasia, sino que es sim-
plemente homicidio.
En el suicidio asistido concurren las mismas condiciones
que en la eutanasia pero el profesional se limita a proporcionar
los medios para que el paciente pueda provocarse la muerte.
Se ha legalizado en Bélgica, Holanda y Luxemburgo, Suiza,
Oregón, California, Washington y Vermont, y en algunos casos
concretos en Argentina y Uruguay. En otros países se debate
su validez ética en algunos casos extremos. En Suiza tampoco
se imputa los no sanitarios que ayudan a un suicida. Los tér-
minos “eutanasia” y “suicidio medicamente asistido” no están
recogidos como tales en el Código Penal español, aunque sí
está penada la cooperación en un suicidio siempre que ocurra
el fallecimiento, en caso contrario responderá por las lesiones
que hubiese ocasionado la tentativa de suicidio (artículo 142.2
CP), y ambos constituyen delito tipificado según el artículo 143
del Código Penal, actualmente vigente en nuestro país. La LMD
no los menciona.
484
1. Beauchamps T, Childress J. Principles of Bio-medical Ethics New York. Oxford University
Press, 1.979.
2. Simón Lorda P, Alarcos Martínez F. Ponencia: Ética y muerte digna. Comisión Autonómica
de Ética e Investigación Sanitaria. 2008. Consejería de Salud Andalucía.
3. Ley 41/2002 de 14 de noviembre básica reguladora de la autonomía del paciente y de
derechos y obligaciones ebn materia de información y comunicación.
4. Ley 2/2010 de 8 de abril de derechos y garantías de la dignidad de la persona en el
proceso de la muerte. Simon Lorda P. Documento marco bioético y jurídico en cuidados
paliativos. Plan Andaluz de Cuidados Paliativos 2008-2012. 2008. Consejería de Salud
de Andalucía.
5. Mercadante S, Porzio G, Valle A, Fusco F, Aielli F, Costanzo V, et al. Palliative sedation in
patients with advanced cancer followed at home: a systematic review. J Pain Symptom
Manage. 2011;41:754-60.

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VALORACIÓN PRONÓSTICA Y ESCALAS VALIDADAS PARA PACIENTES EN SITUACIÓN TERMINAL 39

VALORACIÓN PRONÓSTICA Y ESCALAS VALIDADAS PARA PACIENTES EN SITUACIÓN TERMINAL 41

Figura 1: Trayectorias hasta la muerte de las enfermedades

Diferentes trayectorias hasta la muerte. En el eje de ordenadas, el estado de salud; en el eje

Tabla 2: Paliative Performance Scale

Puntu- Deambulación Actividad y Independencia Ingesta Nivel de

VALORACIÓN PRONÓSTICA Y ESCALAS VALIDADAS PARA PACIENTES EN SITUACIÓN TERMINAL 43

Tabla 3: Palliative Prognostic Index

VALORACIÓN PRONÓSTICA Y ESCALAS VALIDADAS PARA PACIENTES EN SITUACIÓN TERMINAL 45

Tabla 5: Criterios generales para determinar el pronóstico según la NHO

• Enfermedad hepática crónica: cirrosis hepática con lmuncleucia hepática

• Insuficiencia renal crónica: insuficiencia renal avanzada

• Enfermedades neurológicas crónicas

VALORACIÓN PRONÓSTICA Y ESCALAS VALIDADAS PARA PACIENTES EN SITUACIÓN TERMINAL 47

Tabla 7: Herramienta NECPAL CCOMS-ICO

Impresión clínica de deterioro nutricional o ponderal sostenido,

VALORACIÓN PRONÓSTICA Y ESCALAS VALIDADAS PARA PACIENTES EN SITUACIÓN TERMINAL 49

VALORACIÓN PRONÓSTICA Y ESCALAS VALIDADAS PARA PACIENTES EN SITUACIÓN TERMINAL 51

Tabla 8: Índice PALIAR, pronóstico para enfermedades crónicas

Tabla 9: Clase funcional de la New York Heart Association (NYHA)

Tabla 10: Índice BODE

Tabla 11: Clasificación de los estadios de la enfermedad renal crónica

VALORACIÓN PRONÓSTICA Y ESCALAS VALIDADAS PARA PACIENTES EN SITUACIÓN TERMINAL 53

Tabla 13: Índice de Barthel, para valoración de las actividades

VALORACIÓN PRONÓSTICA Y ESCALAS VALIDADAS PARA PACIENTES EN SITUACIÓN TERMINAL 55

Tabla 14: Escala FAST para estratificación de la demencia

Tabla 15: Índice PROFUND

VALORACIÓN PRONÓSTICA Y ESCALAS VALIDADAS PARA PACIENTES EN SITUACIÓN TERMINAL 57

INFORMACIÓN, COMUNICACIÓN Y CONFIDENCIALIDAD AL FINAL DE LA VIDA 61

INFORMACIÓN, COMUNICACIÓN Y CONFIDENCIALIDAD AL FINAL DE LA VIDA 63

INFORMACIÓN, COMUNICACIÓN Y CONFIDENCIALIDAD AL FINAL DE LA VIDA 65

INFORMACIÓN, COMUNICACIÓN Y CONFIDENCIALIDAD AL FINAL DE LA VIDA 67

INFORMACIÓN, COMUNICACIÓN Y CONFIDENCIALIDAD AL FINAL DE LA VIDA 69

INFORMACIÓN, COMUNICACIÓN Y CONFIDENCIALIDAD AL FINAL DE LA VIDA 71

Marco ético de la confidencialidad

INFORMACIÓN, COMUNICACIÓN Y CONFIDENCIALIDAD AL FINAL DE LA VIDA 73

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INFORMACIÓN, COMUNICACIÓN Y CONFIDENCIALIDAD AL FINAL DE LA VIDA 75

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INFORMACIÓN, COMUNICACIÓN Y CONFIDENCIALIDAD AL FINAL DE LA VIDA 77

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DOLOR EN CUIDADOS PALIATIVOS 81

Tabla 2: Cuestionario breve para la evaluación del dolor (BPI).

DOLOR EN CUIDADOS PALIATIVOS 83