SEMANA 5.

Historia Clínica N° 4

DIABETES MELLITUS:CETOACIDOSIS

Un sujeto de 24 años con diagnóstico de Diabetes mellitus desde hace cinco años, ha
estado controlado hasta hace dos días en que ingresa al Hospital por presentar fiebre,
nauseas y vómitos. No se ha aplicado insulina porque las últimas 24 horas no ha comido.

A su ingreso estaba semiinconsciente, su aliento era como el olor a las manzanas y

además de halla gravemente deshidratado.
El examen de Laboratorio demostró :

Orina : Glucosuria ++++

Cetonuria : ++++
Glicemia : 450 mg/dl
Sangre :
pH 7,05
HC03 10mmol/L
Los niveles de glucemia se elevan, generalmente por encima de los 300 mg/dL, debido a que el hígado
produce glucosa para tratar de combatir el problema; sin embargo, las células no pueden absorber esa
glucosa sin la insulina.

Los síntomas pueden abarcar:

 Respiración acelerada y profunda

 Resequedad en la boca y la piel
 Enrojecimiento de la cara
 Aliento a frutas
 Náuseas y vómitos
 Dolor de estómago

Deshidratación
El Cetoacidosis diabética se debe a la hiperglucemia que se produce y genera una diuresis Osmótica (con
orina hipoosmolar) que lleva a la deshidratación.
Nauseas y vómitos:
En los pacientes que progresan a la cetoacidosis, la deficiencia de insulina también conlleva a lipólisis con
la consecuente formación de cuerpos cetónicos, presentándose clásicamente la tríada de hiperglicemia
(>250 mg/dL), cetosis (cetonuria 3+ o cetonemia 1:2 diluciones), El aumento en la producción de cuerpos
cetónicos excede la capacidad de los tejidos periféricos para oxidarlos y debido a que son ácidos,
disminuyen el pH sanguíneo induciendo a una acidosis metabólica (pH<7,3 o bicarbonato sérico <15
mEq/L).

En la cetoacidosis diabética la duración de los síntomas es relativamente corta, máximo un día o dos,
debido a los efectos tóxicos de la cetosis y acidosis., generando este estado tóxico la sintomatología que
puede ser variable, usualmente se presenta con poliuria, polidipsia y debilidad, también cursa con náuseas,
vómito y dolor abdominal vagamente localizado que en ocasiones se confunde con un abdomen agudo;
puede haber dolor precordial si la cetoacidosis se complica con un infarto agudo de miocardio, aunque hay
que recordar que son frecuentes los infartos silentes.

Aliento con olor a manzanas: En el examen físico el paciente se presenta con respiración de Kussmaul-
Kien (respiración rápida y profunda), debido a la acidosis metabólica que induce hiperventilación, y puede
acompañarse de aliento a cetonas (frutas).

Fiebre: Otros signos son mucosas secas, taquicardia, hipotensión y la mayoría de los pacientes tienen
una deshidratación aproximada del 10%. La temperatura corporal puede ser normal o elevada si hay un
proceso infeccioso coexistente.

En este caso se presume la posibilidad de una infección previa al cuadro actual debido a que el paciente
dejó de comer días antes, descompensando al parecer este proceso infeccioso su diabetes, llevándolo a
la cetoacidosis diabética.

Semiinconciente: El nivel de conciencia varía en los pacientes desde el estado de alerta al comatoso,
como producto de acidosis y cetosis.
CUESTIONARIO

1. ¿Que tipo de molécula es la insulina?

2. ¿Cuál es su peso molecular y su estructura?

La insulina es una hormona peptídica de 5.8 KDa.
com puesto por dos cadenas de aminoácidos, que en total tienen 51 aminoácidos. La
cadena A, tiene 21 aminoácidos, y la cadena B 30 aminoácidos.
Ambas cadenas se encuentran unidas por 2 puentes de disulfuro ubicados entre los
aminoácidos A-7/ B-7, y A-20/ B-19. Además la cadena A, tiene también un puente
interno de disulfuro entre los aminoácidos A-6/ A-11.
Los aminoácidos de las posiciones B-22 y B-30, son indispensables para el
mantenimiento de las acciones metabólicas de la insulina. Las acciones de crecimiento,
se relacionan con los aminoácidos A-4; A- 20, A-21, B-10, B-13, y B-26.

3. ¿Dónde se secreta la insulina, bajo que forma original se libera?

La síntesis de la insulina, se lleva a cabo en las células beta de los islotes de Langerhans,
del páncreas.
La insulina se sintetiza en los ribosomas del retículo endoplásmico rugoso de las células
beta de los islotes, como preproinsulina, que tiene 109 a.a. Este precursor pierde
enzimáticamente algunos aminoácidos, y se transforma en proinsulina de 83
aminoácidos de cadena única en espiral. La proinsulina, se transforma en insulina en el
aparato de Golgi de las células beta, por un proceso enzimático, dando lugar a la insulina
y a un péptido conector o péptido C, de 32 aminoácidos, que se acumula en gránulos
secretorios ligados al Golgi, en el citoplasma celular.
 4. ¿Cuál es la función de la insulina en el metabolismo de los carbohidratos?

5. ¿Cuál es su papel en el transporte de membrana?

Cuando la insulina se une a su receptor se generan vías de señalización intracelular,
esto es, se activan sistemas que trasfieren la señal ("orden") de la insulina hacia el interior
de la célula. Una de las vías principales de señalización es la Vía del Fosfatidilinositol-3-
Quinasa.
El fosfatidilinositol (PTI) está presente en la membrana de las células y
desempeña más que una función estructural. Ocupa una posición estratégica para servir
como precursor de segundos mensajeros: el inositoltrifosfato (IP3) y el diacilglicerol
(DAG).
Se puede decir que el IP3 actúa de forma sinérgica con el DAG para activar la
proteína quinasa C (PKC) a fin de generar el reclutamiento de transportadores de la
glucosa (GLUT) hacia la membrana y de este modo permitir la entrada de la glucosa en
la célula.
 6. ¿Cuál es su función en la síntesis y degradación del glucógeno?

En conclución:
7. ¿Cuál es su función en la glicólisis y la vía de los ácidos tricarboxílicos?

8. ¿Por qué a pesar de no comer nada las últimas 24 horas se instauró una
hiperglicemia grave?

9. ¿Cómo se desarrolla la cetosis en la diabetes mellitus?

10. ¿Que es equilibrio ácido base y como se modifica en la acidosis diabética?

BIBLIOGRAFÍA

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