¿Cuál es el contenido de agua en el organismo y qué proporción se encuentra en el espacio extracelular

e intracelular?

-Más o menos el 60% PC en hombres y el 50% PC en mujeres. Aunque influye también además de la edad, la
proporción de masa grasa y masa magra.

- De forma general 2/3 está en el espacio intracelular (LIC) y 1/3 en el extracelular (LEC).

Para un sujeto de 75 Kg y considerando que su volumen plasmático es el 4,5% de su peso corporal,

calcule su volumen sanguíneo para un hematocrito (Htc) del 50%.

- Vp = 75 x 0,045 = 3,375 L.

- Vs = Vp /1-Htc = 6,75 L

¿Cómo se define un osmol?

- Cantidad de partículas osmóticamente activas disueltas en 22,4 litros de disolvente a 0ºC que producen una
atmósfera de presión osmótica.

¿Cómo se determina el volumen del agua orgánica total?

- Utilizando un indicador que se distribuya por igual en todo el organismo (D2O y HTO) y aplicando la ley de
conservación de masas que nos dice que la cantidad inicial de una sustancia (QSi) es igual a la cantidad final
(QSf) una vez repartida homogéneamente por todo el espacio a medir. Y sabiendo que QS=[S]xV

Si podemos medir la [S] entonces: Vf = QiS / [S]f, siendo Vf el volumen de distribución de la sustancia.

Si tenemos idea de que parte de la sustancia es retirada por el organismo y podemos medirla (QeS), la
ecuación sería: Vf =(QiS - QeS)/ [S]f

¿Cuáles son las partículas disueltas que determinan la osmolaridad de cada uno de los principales
compartimentos líquidos del organismo?

- Espacio intracelular: los proteínatos y el potasio.

- Espacio intersticial: el sodio.

- Plasma: el sodio, proteínatos, glucosa y urea.

¿Qué ocurre con los compartimentos líquidos corporales, después de que la persona reciba una
solución salina isotónica (0,9%)?

- La osmolaridad de la solución salina isotónica es igual a la de los compartimentos líquidos corporales. En el

LEC, el ClNa y el agua pasarán libremente entre el LIT y el plasma, por lo que se distribuirán
homogéneamente, aumentando su volumen y el volumen de agua orgánica total. En el LIC, el Na no puede
pasar (y el poco que pasa es extraído por las bombas de Na/K), y al estar a igual osmolaridad que la solución
salina, no habrá movimiento de líquido, por lo que éste espacio no variará su volumen.

Este mismo fenómeno ocurre en el edema, ya que el líquido del edema es isotónico, pero a diferencia del caso
anterior, éste no es introducido sino que procede del propio organismo, por fallo renal, capilar o linfático.
¿Qué ocurre con los compartimentos líquidos corporales, después de que la persona reciba una
solución salina hipertónica?

-El ClNa y el agua se distribuyen homogéneamente por todo el espacio extracelular, por lo que aumentará el
volumen del LEC y de AOT. Pero al ser la osmolaridad del LEC mayor que la del LIC, pasará agua del LIC al
LEC, por lo que el volumen del LIC disminuirá y se obtndrá un nuevo valor de osmolaridad.

¿Qué ocurre con los compartimentos líquidos corporales, después de que la persona reciba una
solución salinahipotónica?

- Al ser hipotónica, el LEC también lo será y siendo menor que en el LIC, se establecerá un flujo de agua
hacia el LIC hasta alcanzar una nueva osmolaridad. En estas circunstancias habrá una expansión del AOT y
del LIC y del LEC.

¿Qué le ocurre a un sujeto cuando tiene pérdida de agua pura como le puede ocurrir a una persona
que esté sudando y perdida en el desierto?

- En estas circunstancias o en estados febriles, el sujetoaunque no sude pierde mucha agua mediante la
respiración y la evaporación por la piel. Este agua viene primero del plasma que se hace hiperosmótico, lo que
genera movimiento de agua hacia el plasma desde el LIT y a éste desde el LIC.

¿Qué le ocurre a un sujeto cuando tiene pérdida de ClNa sin périda de agua como le puede ocurrir a un
enfermo con insuficiencia renal?

- Estos pacientes inicialmente pierden agua pero luego se estabilizan pero siguen perdiendo ClNa, por lo que
el LEC se hace hipotónico, por lo que pasará agua hacia el LIC alcanzando ambos una esomolaridad menor
que la normal.

¿Qué le ocurre a un sujeto cuando tiene ganancia de agua pura como en el síndrome de secreción
inapropiada de ADH?

- Se produce por retención renal (causada por el exceso de ADH) de agua. Este agua entra en el plasma
disminuyendo su osmolaridad, lo que hace que salga al LIT y de ahí al LIC. Por lo tanto supone un
incremento del volumen hídrico en todos loes espacios y una caída de la osmolaridad en todos ellos.

¿Cómo se puede evaluar la anormalidad en los líquidos corporales?

Ya que el Na y sus aniones son las especies iónicas principales del LEC, se puede utilizar su medida como
indicador del estado osmolar de la solución. Sabiendo que el valor de Na normal en el LEC es de 145 mEq/L.
Por encima de este valor será hipernatremia y el LEC hipertónico. Y por debajo será hiponatremia y el LEC
hipotónico.

¿Por qué los riñones son importantes en el control de los líquidos corporales?

- Dado que los riñones actúan como depuradores plasmáticos, ellos en función de la informacion nerviosa,
endocrina y humoral que reciben, definen la composición final del LEC y consecuentemente del LIC.

¿Cómo se llama la unidad funcional renal, tipos y características funcionales de la misma?

La nefrona

Dos tipos: el 85% corticales y el resto yuxtamedulares (responsables del gradiente osmolar corticomedular).
En el polo apical se encuentra el corpúsculo donde se realiza la filtración del plasma. Formado por el
glomérulo (asas capilares dispuestas en paralelo) recogido por la cápsula de Bowman. Entre ambas las células
mesangiales capaces de regular la superficie de filtración.

Le sigue un tubo con diferentes regiones funcionales:El proximal donde se realizan los principales procesos
de reabsorción de todas las sustanacias filtradas, importantes para el sistema. El asa de Henle, muy
importante, en las yuxtamedualres, para generar y mantener el gradiente cortico-medular osmótico. Le sigue
el túbulo distal, donde se realizan ajustes finos de la reabsorción final y donde se encuentra el aparato
regulador yuxtaglomerular. El túbulo conector que marca el final de la nefrona, donde actúan hormonas que
ajustan la osmolaridad de la orina y que conecta con el túbulo colector, común a muchas nefronas.

Defina depuración.

Volumen de plasma, que en la unidad de tiempo, es necesario para eliminar totalmente una sustancia de él a
su paso por el riñón.

¿Cómo se mide el flujo plasmático renal?

Calculando la depuración total de un indicador que sepamos es filtrado y excretado totalmente a su paso por
el riñón. El más utilizado es el PAH (ácido para-amino hipúrico), que tiene un coeficiente de extración del
0.9.

Aplicando la ecuación de depuración: FPR efectivo = [PAH]o . Vo / [PAH]p = 630 ml/min

Y el flujo plasmático renal real: FPRreal = FPRefectivo / EPAH = 630/0,9 = 700 ml / min

¿Cómo se puede calcular el flujo sanguíneo renal sabiendo el plasmático?

FSR = FPRr x 1/1-Htc = 700 x 1/0,55 = 1273 ml sangre/ min.

¿Qué vasos sanguíneos renales presentan mayor resistencia al flujo sanguíneo?

Tanto las arteriolas aferentes como las eferentes, como se puede ver en la evolución de la presión arterial al
paso del flujo sanguíneo por el riñón. La presión cae desde 100 mmHg a 60 desde el inicio hasta el final de la
arteriola aferente y desde 60 a 15 mmHg a lo largo de la arteriola eferente.

Si varían selectivamente las resistencias preglomerular y posglomerular ¿qué le ocurrirá al flujo

sanguíneo renal?

Que si aumentan dichas resistencias juntas o por separadas, siempre se producirá una disminución del flujo. Y
si disminuyen un aumento.

¿En qué rango de presiones arteriales es capaz de mantener el riñón, más o menos constante, el flujo
sanguíneo renal?

Entre 80 y 180 mm Hg.

¿Qué mecanismos utiliza el riñón para mantener más o menos constante el flujo sanguíneo renal?

1. Mediante la respuesta miogénica de los vasos sanguíneos renales.

2. Mediante la retroalimentación yuxtaglomerular, por la cual si aumenta el flujo tubular y la cantidad de
ClNa las células de la mácula del aparato yuxtaglomerular, envian señales para que la arteriola eferente se
constriña y mantenga constante el valor de la tasa de filtracióln glomerular.

¿Por qué es tan importante para la función renal mantener constante el flujo sanguíneo renal?

Por que de su constancia depende que la tasa de filtración glomerular sea óptima y adecuada para el trabajo de
las células tubulares en los procesos de depuración plasmática.

¿Cuál es la tasa normal de filtración glomerular por minuto?

125 ml/min

¿Cómo se puede medir la tasa de filtración glomerular?

Utilizando la depuración de un indicador que se filtre totalmente. La inulina es uno de ellos. Para ello
utilizamos la ecuación de la depuración de la inulina que es: D In = ([In]o x Vo)/ [In]p = VFG (TFG o IFG) =
Aclaramiento renal de la inulina.

¿Qué otros nombres recibe la tasa de filtración glomerular?

Velocidad de filtración glomerular (VFG) e índice de filtración glomerular (IFG).

¿Por qué se utiliza la creatinina para valorar clínicamente la tasa de filtración glomerular?

Por que es una sustancia endógena, lo que nos permite manejarla sin tener que perfundirla ni sondar la vejiga.
Además sabemos que se produce a una tasa relativamente constante y que los glomérulos la filtran libremente
y no se reabsorbe ni se secreta.

¿En qué condiciones hay que evitar el uso de la creatinina para medir la tasa de filtración glomerular?

Cuando la TFG sea inferior a 20 ml/min

En ancianos donde la fuente de creatinina es muy baja

Cuando se sospeche que puede estar alterada su secreción o concentración plasmática.

¿De qué otra forma podríamos calcular la tasa de filtración glomerular?

Utilizando la ecuación de Starling para la filtración: VFG= Kf x Pef = Kf x (PCG - PCB - Ponc) donde kf
es el coeficiente de ultrafiltración glomerular; Pef: presión de filtración; PCG: presión capilar en el glomérulo;
PCB: presión hidrostática en la cápsula de Bowman y Ponc: presión oncótica en el capilar.

¿Es igual la tasa de filtración para todas las nefronas?

No. La tasa de filtración glomerular (TFG) es unvalor obtenido para todo el riñón, pero existen diferencias
regionales cuando hablamos de TFG para cada nefrona (TFGsn), ya que se sabe que la TFGsn para las
nefronas yuxtamedulares es mayor que para las corticales.

¿Qué se entiende por fracción de filtración o carga tubular?

Es la relación entre TFG/VPR que en el hombre es del 0,18, es decir que del volumen de plasma que pasa en
un minuto se filtra el 18%. Esta fracción o carga tubular, es el volumen de líquido con el que van a trabajar las
células tubulares.

¿Cuál es la fracción de filtración o carga tubular para un soluto?

Se puede medir mediante: FF(S) = VFG x [S]p

¿Por qué se dice que el filtrado glomerular es un ultrafiltrado?

Por que no pueden pasar las proteínas de radio superior a 4,5 nm y pesos moleculares superiores a 80-90 KD,
debido a las características porosas de la superficie de filtración, determinada por la presencia de los
podocitos que dejan un espacio entre sus terminaciones de unos 25 nm unidos por una fina membrana con
poros aún menores y cargada eléctricamente. Además, las células mesangiales que tiene características
contráctiles, son capaces de aumentar o disminuir dicha superficie.

En cuanto a las presiones dentro y fuera del capilar glomerular, ¿qué proceso domina a lo largo de
dicho capilar?

La filtración, ya que la presión hidrostática capilar es muy alta y disminuye muy poco en la distancia debido a
la disposición en paralelo de los capilares glomerulares.

¿Cómo se modifica la tasa de filtración glomerular con los cambios selectivos en la resistencia de la
arteriola aferente o eferente?

La TFG cambia de forma directamente proporcional con los cambios de la presión capilar y ésta, depende del
juego de resistencia pre y poscapilares. Si aumenta la resistencia precapilar disminuye el FSR y la TFG. Si lo
que aumenta es la poscapilar se produce un aumento de la TFG pero una disminución del FSR.

¿Cómo se modifica la fracción de filtración glomerular con los cambios selectivos en la resistencia de la
arteriola aferente o eferente?

Si cambia la precapilar no cambia la FF.

Si cambia la poscapilar si cambia la FF y de forma directa.

¿Por qué aumenta la fracción de filtración (FF) cuando disminuye la TFG por disminución del flujo
plasmático debido a un aumento de la resistencia de la arteriola aferente?

Por que de acuerdo con la ecuación FF = TFG/VPR, como la disminución del flujo plasmático es mayor que
la disminución de la TFG aumenta la FF.

Sabiendo que la concentracion plasmática de sodio es 140 mM/L y la tasa de filtración de 125 mL/min,
indique cuál es la carga tubular de sodio en un día.

Carga filtrada = TFG x [Na+]p

Carga de Na+/día = 0,125 L/min x 140 mM/L = 17,5 mM/min x 1440 min/dia = 25200 mM/día.

Indique cuál es el manejo del sodio a lo largo del túbulo.

En TP se reabsorbe aproximadamente el 70% del filtrado mediante: 1) contransporte con glucosa,
aminoácidos, fosfatos, etc., 2) antitransporte con hidrogenión (unido a la reabsorción del bicarbonato) y 3) al
final del túbulo de forma pasiva en forma de ClNa.

En Asa de Henle ascendere delgada en forma pasiva como ClNa; y en Asa de Henle ascendente gruesa: en
cotransporte Na+/K+/2Cl- y en antitransporte Na+/H+, unido a la reabsorción de bicarbonato.

En túbulo distal en cotransporte Na+/Cl-.

En las células principales del túbulo distal conector y colector por canales específicos dependiente de la
aldosterona, pna y prostaglandinas.

¿Dónde se produce la principal absorción de bicarbonato y a través de qué mecanismo?.

En el túbulo proximal donde se reabsorbe aproximadamente el 80% del filtrado.

El mecanismo es a través del transporte luminal de Na+/H+ y la actividad de la anhidrasa carbónica luminal y
la intracelular. Cada ión H que sale al túbulo intercambiado por un ión sodio, es combinado con un
bicarbonato tubular formándose ácido carbónico. La AC lo disocia en CO2 y agua que pasan a la célula donde
nuevamente la AC une el CO2 y el agua para producir carbónico y su disoaciación en bicarbonato que sale a
la sangre y un hidrogenión que vuelve a la luz tubular mediante el transportador luminal.

¿Por qué aumenta el potencial transepitelial (se hace más negativo) en el túbulo colector cuando actúa
la aldosterona?

Porque la aldosterona activa la reabsorción de sodio que no es seguido por el cloruro, por lo que aumenta la
carga negativa intratubular.

¿Cuál es el papel de las células principales en túbulos conector y colector?

Reabsorción de sodio y agua y secreción de potasio, dependiente de la aldosterona y PNA.

¿Cuál es el papel de las células intercalares?

Pueden secretar tanto protones (y reabsorber bicarbonato acoplado a la AC) por las del tipo A como
bicarbonatos por las tipo B. Siendo importantes en la regulación del pH del MI.

¿Por qué la aldosterona aumenta la secreción tubular de calcio?

Por que en el túbulo distal y en la membrana basolateral hay un antitransporte 2sodio/calcio cuya actividad
depende del sodio, así si la aldosterona aumenta la reabsorción de sodio por los canales apicales específicos,
se aumenta la actividad de este intercambiador.

¿Cómo se organiza la permeabilidad tubular al agua?

TP: permeable al agua que acompaña a la reabsorxión de solutos osmolares.

AHDD: totalmente y unicamente permeable al agua.

AHAD, AHAG y TD: impermeable al agua.

TDC, CCC y CCME: permeabilidad dependiente de la ADH.

CCMI: permeable al agua aumentada por la ADH.

Si la glucosa se reabsorbe totalmente en el túbulo proximal ¿cómo puede aparecer glucosa en la orina?.

Aparece porque su cotransporte con sodio tiene capacidad de saturación cuando la concentración de glucosa
en plasma alcanza un valor superior a los 200 mg/dl de sangre. A partir de este valor (umbral renal de
glucosa) a valores mayores de glucosa en plasma valores mayores de glucosa excretada. A partir de este
umbral, la suma de la tasa de excreción y la de reabsorción debe ser igual a la carga filtrada.

Sabiendo que por término medio la proteína filtrada es del orden de 40 mg/l, indique cuál sería la carga
tubular al día de proteínas y cómo se rebasorben.

CT de proteína filtrada = 0,125 l/min x 40 mg/l = 5 mg/min.

En un día = 0,5 mg x 1443 min = 7,2 g/día.

La reabsorción se realiza bien por endocitosis y degración enzimática celular, o bien por degración tubular de
la proteína mediante peptidasas de la membrana luminal y reabsorción de los aminoácidos resultantes.

¿Cómo se maneja el potasio en el túbulo?

La carga tubular de potasio para una concentración plasmática de 4 mEq/L, es de 0,5 mEq/min.

En TP se rebasorbe aproximadamente el 67% del filtrado (F). Un 20% del F se reabsorbe en el asa ascendente
de Henle.

En nefrón distal el potasio puede reabsroberse o secretarse y depende de varias hormonas y factores. Si
aumenta en la dieta, aumenta su excreción, alcanzando valores de hasta un 80% del filtrado. Si es escaso en la
dieta, ocurre lo contrario, se reabsorbe en esta región de tal forma que su excreción es alrededor del 1% del
filtrado., esto significa que en dietas bajas de potasio se produce hipopotasemia, ya que siempre hay excreción
del mismo. En el nefrón distal, nos encontramos con una conductancia específica de potasio en la membrana
luminal, dependiente de la aldosterona.

La ADH no afecta directamente a la conductancia pero si afecta a la captación del sodio, por lo que crea un
potencial electroquímico favorable a la secreción de potasio. La concentración de hidrogeniones también
influye en la secreción del potasio por el nefrón distal, de tal forma que una acidosis disminuye su secreción
por disminución de la actividad de las bombas de sodio/potasio basolaterales y por una disminución de la
conductancia al potasio luminal. La alcalósis tiene un efecto contrario.

¿Mediante qué mecanismos se regula la función tubular?

Básicamente son cuatro mecanismos los implicados: 1.) Equilibrio glomerulotubular, por el cual la
reabsorción en el túbulo proximal de ClNa y agua es proporcional a la TFG. 2.) Retroalimentación túbulo-
glomerular, por el cual la TFG se ajusta a los valores de ClNa que se miden en el túbulo distal contorneado a
la altura del aparato yuxtaglomerular. 3.) Las fuerzas de Starling que gobiernan las fuerzas de filtración,
reabsorción y secreción tubular, de forma que en función de la fracción de filtración en el túbulo proximal se
pueden dar fuerzas de reabsorción (lo más normal) o de secreción. Siempre en función del valor final de la
presión oncótica de los capilares peritubulares. 4.) la regulación externa, mediada por el sistema nervioso y el
hormonal, donde además del control nervioso simpático, actúan hormonas como la angiotensina II, la
aldosterona, las catecolaminas, péptidos natriuréticos, uroguanilina y guanilina, dopamina, adrenomedulina,
adh y urodilatina.
 ¿Por qué motivo una orina con 1200 mOsm/Kg de H 2O se excreta en un volumen de 1,5 a 2 litros en
vez de los 4 litros esperados?

Por que el organismo no se puede dar el lujo de perder tanto volumen y diseña unos mecanismos renales de
concentración y dilución de la orina, capaces de separar la excreción de solutos de la del agua.

¿Qué mecanismos renales intervienen en la producción del gradiente córtico medular renal?.
Identifique las estructuras renales implicadas.

Son tres:1.) el multiplicador por contracorriente: el asa de Henle.

2.) Intercambiadores por contracorriente: los vasos rectos.

3.) equilibradores osmolares: el túbulo colector.

¿Qué nefronas son responsables de originar gradientes córtico medulares que van de 300 mOsm/Kg de
agua a más de 1200?

Las nefronas yuxtamedulares.

¿Qué elementos son necesarios para crear un gradiente osmolar por contracorriente?. Identifique los
elementos morfofuncionales.

1. dos tubos próximos y en papalelo, con flujos en sentido contrario. El asa de Henle.

2. Diferentes permeabilidades al agua y sales. Sólo permeable al agua en el AHDD. Nada permeable al agua y
si al ClNa en el AHAD y AHAG.

3. Un motor en la región final del tubo de salida (AHAG) que saque sal al espacio peritubular y genere un
desequilibrio osmótico. Las bombas de sodio/potasio basolaterales del AHAG y el transportador
sodio/potasio/dos cloruros de la membrana luminal.

¿Por qué no se lava por la circulación sanguínea medular el gradiente córtico medular renal formado?

Por la disposición en U de los vasos rectos medulares, ya que el vaso descendente suelta agua de acuerdo a la
osmolalidad medular, pero esta agua es recogida nuevamente por el vaso ascendente, de esta forma el agua
plasmática evita la médula intersticial renal. Los solutos entran por la rama descendente y salen por la
ascendente, por lo que se renuevan, pero no varían, aunque la sangre que sale es algo más osmótica.

El gradiente córtico medular renal se crea por la participación principal de dos elementos osmóticos.
¿cuáles y en qué proporción intervienen?

El sodio y la urea y cada uno participa en un 50%.

¿Por qué una dieta rica en carne puede aumentaer el gradiente córtico medular?

Porque aumenta la cantidad de urea.

¿Qué se entiende por depuración osmolar y cuál es su ecuación?

Volumen minuto de plasma necesario para librarlo de osmoles.

Dosm = Vomin x Oosm/Posm

¿Qué se entiende por depuración de agua libre y cuál es su ecuación?

Volumen minuto de agua, libre de solutos, excretada por el riñón.

Dagualibre = Vomin - Dosm

¿Dónde y por qué mecanismo se controla la osmolaridad final de la orina?

En el conducto colector papilar y por medio de la ADH, la cual regula la permeabilidad al agua y la urea de
esta región, de forma que cuando está presente incrementa dichas permeabilidades pasando urea al intersticio,
lo que aumenta la osmolaridad intersticial y así, aumenta la salida de agua hacia el intersticio.

¿Por qué se concentra la urea en el nefrón distal cuando está presente la ADH?

Porque la urea se concentra a su paso por el asa de Henle, inicialmente por pérdida de agua en el AHDD y
luego por la secreción tubular en el AHAD. A partir de ahí el resto del túbulo es impermeable a la urea. A su
paso por el CCC y CCME, si hay ADH se reabsorbe agua por lo que aumenta aún más la concentración de
urea tubular. Tan sólo en el CCMI su permeabilidad es controlada por la ADH, de tal forma que se aumenta
en su presencia la permeabilidad a la urea concentrada en el interior.

¿De qué hormona depende principalmente la regulación de la osmolalidad plasmática?

La regulación del equilibrio hídrico y osmótico del organismo está bajo el control de la ADH, sintetizada por
las neuronas magnocelulares del hipotálamo (núcleo supraóptico y paraventricular). Sus fibras nerviosas van a
la neurohipófisis donde se realiza su secreción.

¿Qué parámetros del MI regulan la secreción de la ADH?

EL primero es la osmolalidad del plasma ya que un aumento de un 1% es suficiente para aumentar su

liberación. Luego está el volumen plasmático donde se necesita una disminución de un 5% para aumentar su
liberación, y por último la disminución de la presión arterial media en más de un 10% para aumentar dicha
liberación.

¿Por qué es importante la regulación del sodio?

Porque el sodio es el ión osmolar principal del líquido extracelular, del cual depende la mayor proporción de
la presión osmótica del LEC.

Indique los principales sistemas que participan en la regulación del volumen plasmático y del sodio.

Renina-angiotensina; aldosterona; péptido natriurético; ADH; urodilatina renal; uroguanilina y guanilina

intestinal; catecolaminas. Sistema nervioso simpáticos y otras hormonas sistémicas como el cortisol y la PTH.

¿Qué factores modifican la actividad del sistema renina-angiotensina?

Disminución de la presión de perfusión renal.

Disminución del aporte de ClNa a la mácula densa.

Estimulación de los nervios simpáticos renales.

¿Cómo actúa la aldosterona en la nefrona?

Actúa aumentando la reabsorción del sodio y la secreción del potasio. La reabsorción del sodio la aumenta al
aumantar la actividad de las bombas basolaterales de sodio/potasio, así como las conductancias específicas
luminales para el sodio en el nefrón distal.

Para el potasio, aumenta las conductancias específicas luminales al potasio en el nefrón distal.

¿Cómo afecta a la actividad renal la activación simpática renal?

Se activan por hipovolemia y cambios en la presión arterial, estrés, etc. Su papel renal es retener sodio por:

- Disminución de la carga de filtración.

- Aumento de la rebasorción tubular.

- Incremento de la liberación de renina.

¿Cómo actúa al nivel renal el PNA?

Aumenta la excreción renal de sodio y agua, aumentando la TFG y disminuyendo la reabsorción tubular de
sodio en el nefrón distal, inhibiendo la acción de la aldosterona.

¿Qué se entiende por diurésis?. Tipos de diurésis.

Una excreción de orina superior a 1 ml/min.

-Diurésis acuosa: Por disminución de la osmolalidad plasmática y/o el aumento del volumen sanguíneo con
disminución en la secreción de la ADH, lo que supone excreción de agua libre.

- Diurésis osmótica: Se produce por aumento en la cantidad de sustancias no reabsorbibles filtradas en el

túbulo (por ejemplo, en una hiperglucemia). Estas sustancias retienen osmóticamente agua en el túbulo.

- Diurésis por presión: Normalmente como consecuencia del incremento de la presión arterial.

¿Qué le ocurre a la ADH y la diurésis cuando el sujeto ingiere un volumen importante de agua pura?

Disminuye la osmolalidad del plasma y disminuye la secreción de la ADH, por lo que la diurésis será de tipo
acuosa.

¿Qué se entiende por hipernatremia e hiponatremia?

Hipernatremia: Cuando la concentración de sodio en plasma es mayor de 150 mEq/L

Hiponatremia: Cuando la concentración de sodio en plasma es menor de 135 mEq/L

¿Por qué es importante la regulación de las concentraciones plasmáticas de potasio?

Porque el potasio es importante para determinar el potencial de membrana en reposo de las células.
¿Entre qué valores se encuentra la caliemia?

Entre 3 y 5 mEq/L.

¿Cómo participa los riñones en el control de la caliemia?

La caliemia se controla por los riñones y la corteza suprarrenal. Ésta última liberando la aldosterona que actúa
sobre las nefronas. Además el riñón cuando libera renina y se produce angiotensina II, ésta además de sus
acciones vasculares y renales también favorece la liberación de aldosterona.

¿Cómo afecta la acidosis a la excreción renal de potasio?

Produce hipercaliemia porque en las nefronas y sobre todo en el nefrón distal, la permeabilidad al hidrogenión
y el potasio es relativa, lo que significa que éstos se puede mover por difusión pasiva. Cuando hay exceso de
hidrogeniones éstos difunden al interior de la célula tubular a cambio de la salida de potasio (para mantener la
electroneutralidad). El resultado es una disminución de la excreción de potasio y un aumento del mismo en el
plasma.

Además, este desplazamiento del potasio por la entrada celular del hidrogenión se produce en todas las células
del organismo.

Indique, de acuerdo con su pKa los principales amortiguadores químicos del organismo.

Las proteínas del LIC.

Los fosfatos

Par carbónico/bicarbonato

Explique por qué el par carbónico/bicarbonato aún teniendo un pKa bastante alejado del pH
plasmático, es el mejor amortiguador del MI.

Por que pueden controlarse las concentraciones de los factores que intervienen en la ecuación de disociación,
gracias a la participación de los pulmones que regulan los niveles del carbónico y de los riñones que regulan
la concentración de bicarbonato.

¿Cuál es el valor de bicarbonato y carbónico necesario para que el pH se mantenga en 7,4?

De bicarbonato: 24 mEq/L

De CO2: 40 mmHg, que multiplicado por su solubilidad suponen 1,2 mmol/L

¿Qué se entiende por principio isohídrico?

Valor de pH para el cuakl todos los amortiguadores del sistema están en equilibrio.

¿Cuáles son los segmentos de las nefronas que regulan la excreción de hidrogenión?

Los túbulos contorneados proximales (TCP) y distales (TCD), igual que el colector cortical (CCC), son los
implicados.
En el TCP la secreción de protones ocurre en la membrana luminal a cambio de sodio. En TCD, el
hidrogenión entra libremente en la célula por la membrana basolateral y difunde al intersticio por gradiente de
concentración. En CCC, las células intercaladas tipo A presentan bombas protónicas específicas que secretan
hidrogeniones a la luz tubular, acidificando la orina.

¿Cuáles son los mecanismos que usan los riñones para excretar los hidrogeniones y amortiguar la
acidez de la orina?

Primero utiliza los ácidos titulables, como el fosfato y sulfato filtrados. Éstos tienen un límite determinado por
la cantidad filtrada. El resto, se realiza mediante la amoniogénesis por la cual, el túbulo contorneado proximal
(TCP), a partir de la glutamina y por acción de la glutaminasa, enzima cuya actividad depende de la presencia
de hidrogeniones y de determinadas hormonas, permite (además de otras enzimas) generar amonio y alfa-
cetoglutarato. El amonio se disocia en amoniáco e hidrogenión, El amoniáco puede pasar a la luz tubular
donde se une a un hidrogenión formando amonio.El amonio también puede secretarse intercambiado por
sodio. El alfa-cetoglutarato se transforma en bicarbonato que es pasado a la sangre.

El amonio tubular se concentra a su paso por los segmentos tubulares y en el asa ascendente gruesa es
reabsorbido y pasado al intersticio donde se equuilibra con el amoniaco e hidrogenión. Este amoniáco pasa a
la luz tubular del conducto colector donde se une a los hidrogeniones libres, formándose amonio que al ser
impermeable es excretado.

¿Cómo se calcula la excreción renal de ácido?

Para calcularla hay que tener encuenta la cantidad de ácido titulable utilizado en la amortiguación de los
hidrogeniones tubulares, más la cantidad de amonio utilizado, más el hidrogenión libre, menos el bicarbonato
excretado.

TEH+ = A. TITULABLE + AMONIO + H+ LIBRE - BICARBONATO EXCRETADO.

¿Cómo se calcula la tasa de secreción renal de hidrogeniones?

Conociendo la tasa de excreción de hidrogeniones, se le suma a ésta los hidrogeniones secretados en la

rebasorción del bicarbonato.

¿Si conocemos la PCO2 arterial, cómo podríamos predecir el tipo de alteración del pH?

Mediante la ecuación pH predicho = 7,4 +([PCO2 normal - PCO2 medido]x0.008)

Si el valor predicho es igual al pH medido es una alteración de tipo respiratorio puro, de lo contrario es de
origen metabólico.