Está en la página 1de 6

Avitaminosis

La avitaminosis, déficit vitamínico o hipovitaminosis se define como una falta, falla o


deficiencia en la cantidad de vitaminas que el organismo requiere o necesita normalmente,
es lo contrario a la hipervitaminosis. Esto determina fallos en la actividad metabólica ya
que las vitaminas son cofactores (coenzimas) que ayudan a las enzimas en sus procesos
catalíticos

Etiología

El déficit vitamínico puede deberse a falta de ingesta, mala absorción intestinal, mala
utilización metabólica o aumento de demandas. Solo unas pocas, liposolubles, pueden
provocar patología por exceso (hipervitaminosis).

 La falta de ingesta se origina por carencia de, dietas inadecuadas (adelgazamiento


incontrolado, falta de alimentos frescos
 La mala absorción puede ser localizada o generalizada La enteritis necrótica de
las aves, enfermedad que produce una marcada destrucción de la mucosa
intestinal, fue descrita por primera vez en 1961 y desde entonces se consideró
que el agente causal es el Clostridium perfringens tipo A, específicamente la
alfatoxina producida por esta bacteria; algunos autores consideran igualmente al
Clostridium perfringens tipo C como causante de la enfermedad en aves. Hoy día
sabemos que existe otra toxina producida por el Clostridium perfringens tipo A,
la cual está involucrada en la génesis del problema.
 El aumento de demanda es típico durante la gestación y la lactancia.

Avitaminosis A:

Aceites y harina de pescado, en la leche. Carotenos (provitamina A) Zanahoria, alfalfa,


Función fisiológica:
 El desarrollo y la defensa (piel y mucosas). Funciones metabólicas
 El incremento en la resistencia frente a las infecciones de las mucosas (ojos,
aparato respiratorio, intestino).
DEFICIENCIA:
a) provoca trastornos en el crecimiento, inapetencia, palidez generalizada y alta
mortalidad. En aves de más edad se observa disminución de la fertilidad, poca
vitamina A en los huevos.
b) sequedad de la conjuntiva y la córnea. Se precia hiperqueratosis del epitelio
corneo y en casos graves puede acarrear ceguera.
c) Un exudado, en las aberturas nasales, obstrucción de los conductos nasales y
lagrimales.
d) Es característico los nodulitos blancas, que se ven en post boca, faringe, origen de
esófago y, a veces, en el buche. son el resultado del hiperqueratosis
e) Piel: La hiperqueratosis sequedad de la cresta y las barbillas;
f) A desciende debajo de 0.8 a 0.9 U.I. por gramo de hígado, fenómenos de ataxia.

Lesiones:
Se observan procesos de cornificación en las mucosas y en glándulas secretoras, en la
piel, en cavidad faringea y en esófago. Desde el punto de vista histológico, se aprecia
atrofia y degeneración de los epitelios de las mucosas y glándulas, y su substitución por
un revestimiento epitelial plano estratificado y queratinizado, en las vías respiratorias.
Dx diferencial:
Coriza Infecciosa- Avibacterium paragallinarum os signos clínicos incluyen
descarga nasal, inflamación facial con notable hinchazón de la cara, lagrimeo,
anorexia, diarrea
Tratamiento
La dosificación por animal y día asciende en pollos y aves maduras al triple o quintuple
de la tasa alimentaría normal; en pollos, 450-750 U.I. por 0.5 Kg. De peso vivo, y en
gallinas, 1,800 a 3,000 U.I. por Kg. de peso vivo.

Deficiencias del complejo B

Función fisiológica:
Estos factores son indispensables para la incubabilidad, el desarrollo corporal, el
emplume.

Déficit
1. Trastornos de las funciones vitales normales
2. Alteraciones patológicas en sistema nervioso y aparato locomotor.

TIAMINA O B1
las gramíneas (arroz, todos los cereales corrientes, levadura de cerveza, soya).
Los requerimientos vitamina para pollos y pavipollos en crecimiento 0.01 mg. por Kg. de
pienso.

Función fisiológica:

La vitamina B1 actúa como regulador metabólico, necesario para el intercambio normal


de los hidratos de carbono. También es indispensable para la función normal del tejido
nervioso.

DEFICIENCIA:

En los pollitos se manifiesta por movimientos atóxicos, fuertes espasmos musculares y


fenómenos paralíticos. Es muy típica la contractura espástica de la espalda (opistotonos).
comenzando con los flexores de los pies y ascendiendo a través de los extensores de las
piernas, alas y del cuello.
Los pollitos adquieren una postura específica con piernas flexionadas y la cabeza hacia
atrás

Dx Diferencial:
Avitaminosis B2 (retracción de los dedos).
Forma nerviosa de Newcastle. Paramixovirus torticolis opistotonos

Terapéutica:

La fuente natural más barata de todas las vitaminas B es la levadura de cerveza, cuya
adición se debe aconsejar en todas las mezclas a razón del 2 al 5%.
Dosificación de vitamina B1: Pollitos, 5-10 mg por día, aves maduras, 10-50 mg por día.

Carencia en riboflavina (B2)


Da origen a perturbaciones en el desarrollo embrionario, determina en los pollitos
detención del crecimiento e incurvaciones digitales y, en las gallinas, reducción de la
puesta. Ejerce su acción como activador de la respiración celular,
deficiencia:

En los pollitos de 10 a 30 días, se observan trastornos en el crecimiento y disminución


del aprovechamiento alimentario. Mas delante se aprecian alteraciones del emplume. En
casos intensos, se presentan deformaciones óseas. En ponedoras se presentan solo
trastornos de la puesta.

Dx diferencial:
Torsiones digitales por defectos en el suelo

Terapéutica:

Puede administrarse por vía bucal o parenteral pollitos, 3mg; ponedoras, 6-10 mg por día.

Carencia de Ácido Fólico: B9

El ácido fólico, por tanto, es necesario para el metabolismo normal de los ácidos nucleicos
y la formación de las nucleoproteínas requeridas para la multiplicación celular. síntesis
de purina y grupos metil de metabolitos como colina, metionina y tiamina.

Sintomatología de la deficiencia:

La deficiencia de ácido fólico en pollos se caracteriza por crecimiento pobre, plumaje


deficiente, anemia y perosis. El ácido fólico es necesario para la pigmentación en las
plumas de pollas Rhode Island rojas y Leghorn blancas.
Una deficiencia en la dieta para reproductoras de pollos o pavos origina un notable
aumento en la mortalidad embrionaria. Los embriones mueren pronto después de picar la
cámara de aire. Un maxilar superior deformado y la curvatura tibiotarsiana son lesiones
de deficiencia embrionaria.
Terapéutica:

Una inyección intramuscular única de 50 a 100 microgramos de acido pteroilglutámico


(fólico) puro, La adición de 500 Microgramos de ácido fólico/100 g de alimento, originó
una recuperación comparable a la obtenida con la inyección de la vitamina.

Carencia de Cobalamina (B12)

La vitamina B12 participa en la síntesis de ácidos nucleicos y de metil, y en metabolismo


de carbohidratos y grasas.
deficiencia:

crecimiento lento, disminución de la eficacia de la conversión de alimento, mortalidad y


reducción del tamaño e incubabilidad del huevo.
Los embriones deficientes en vitamina B12 tienen un máximo en la mortalidad en el día
17 de incubación, tamaño reducido, mioatrofia de las patas, homorragias difusas, perosis,
edema e hígado graso.

Terapéutica:

La inyección de 2 microgramos de vitamina BI2/gallina, aumentó la incubabilidad de los


huevos de gallinas deficientes en vitamina BI2 de aproximadamente de 15 a 80% en una
semana.
La adición de 4 mg de vitamina Bl2/tonelada en el alimento de las reproductoras es

Carencia de Colina:

Está presente en acetilcolina en los fosfolípidos corporales y actúa como una fuente metil
en la síntesis dentro del cuerpo metionina, creatina, carnitina
deficiencia:
Además del poco crecimiento, el principal signo de la deficiencia de colina en pollos y
pavipollos es la perosis.
Pavos jóvenes alto requerimiento de colina muestran una alta incidencia de perosis grave.
¡La perosis se caracteriza por hemorragias punteadas y una ligera hinchazón alrededor de
la articulación tibiotarsiana, seguida por un aplanamiento aparente de la articulación
tibiometatarsa! por la rotación del metatarso. El metatarso continúa girando y puede
llegar a flexionarse o arquearse, de tal modo que queda fuera de alineación con la tibia.

Terapéutica:

la suplementación en la ración con suficiente colina para cubrir los requerimientos. Una
vez que se desliza el tendón en los animales que padecen deficiencia de colina, el daño es
irreparable.

Carencia de vitamina C

El ave produce vitamina c y bastaba la que el mismo producía sin embargo las
Esta desempeña un papel importante en la respiración celular, en la síntesis de las
hormonas adrenales y en el recambio vitamínico y de aminoácidos.
Los efectos de carencia son los siguientes entre los más frecuentes:
 Destrucción aumentada de vitamina C
 Descomposición de la vitamina C por gérmenes patógenos y bacterias intestinales
 Disminución de la resorción vitamínica en el curso de la afección
 Aumento de los requerimientos vitamínicos, a consecuencia de los procesos de
defensa orgánica
la vitamina C ejerza un efecto estimulante sobre la formación de anticuerpos, antitoxinas,
plasmaglobulinas y en la fagocitosis.
También se le atribuyen efectos estimulantes sobre el crecimiento de polluelos sometidos
a factores exógenos de tensión y en particular el calor y el frió.
Puesto que el acido ascórbico participa en el recambio del Ca y el P, también afecta el
grosor de la cáscara del huevo.
Por lo que se recomienda administrar 30 mg de vitamina C por Kg. de pienso.
Carencia de vitamina D

Participa en la regulación del metabolismo del calcio, estimulando su absorción intestinal;


influye en la actividad de osteoblastos y osteoclastos, y aumenta la resorción tubular renal
de calcio en respuesta a las demandas metabólicas para calcio.
La vitamina D se puede sintetizar a partir del 7-dehidrocolesterol en la piel bajo la
influencia de la luz ultravioleta.

deficiencia:

El primer signo es un aumento notable en el número de huevos de cascarón delgado y


blando seguido por una marcada disminución en la producción de huevo; ambos pueden
variar de manera cíclica.
Además de retraso de crecimiento, el primer signo de deficiencia de vitamina D en pollos
y pavipollos es el raquitismo, caracterizado por una grave debilidad de los huesos. Entre
las 2 y 3 semanas de edad, los picos y garras se reblandecen y flexionan, y las aves
caminan con evidente esfuerzo y después de dar unos pasos irregulares se sientan sobre
sus tarsos, en los cuales descansan mientras se esfuerzan de un lado a otro; el emplumado
es deficiente. Tal vez un notable aumento en la fosfatasa sérica sea el primer indicador de
una condición raquítica inicial.

Terapéutica:

La alimentación con una sola dosis masiva de 15 000 UI de vitamina D3, curó el
raquitismo de los pollos con más rapidez que cuando se agregan concentraciones
generosas de la vitamina al alimento.

Deficiencia de Vitamina E:

La deficiencia de vitamina E ocasiona encefalomalacia, diátesis exudativa y miopatía


nutricional (distrofia muscular lar) en pollos; agrandamiento tibiotarsiano y distrofia de
la musculatura de la molleja en pavos, y distrofia muscular en patos.
La vitamina E participa en varias funciones en la nutrición de las aves domésticas. Se
necesita no sólo para la reproducción normal, sino también como antioxidante eficaz
natural para prevenir la encefalomalacia y se encuentra interrelacionada con la acción del
Se para la prevención de diátesis exudativa y miopatías en pavos, e interrelacionada con
Se y cistina para la prevención de la miopatía nutricional.

Encefalomalacia en pollos:
Es una alteración nerviosa caracterizada por ataxia o paresia, retracciones posteriores o
inferiores de la cabeza (algunas veces con torsión lateral), movimientos forzados,
aumento de incoordinación, rápida contracción y relajación de las patas y por último,
postración completa y muerte
Diátesis exudativa en pollos
Es un edema de los tejidos subcutáneos relacionado con permeabilidad anormal de las
paredes capilares. En casos graves, los pollos se paran con las patas muy separadas, como
resultado de acumulación de líquido en la piel ventral. Este líquido viscoso azul verdoso
se aprecia con facilidad a través de la piel, ya que por lo común contiene algunos
componentes sanguíneos provenientes de ligeras hemorragias que se presentan en todo el
pecho y la musculatura de las extremidades y en las paredes intestinales.
Miopatia nutricional (distrofia muscular)
El padecimiento se caracteriza por bandas de colores claros en los fácilmente reconocibles
haces afectados de fibras musculares en la pechuga. En todos los músculos esqueléticos
del cuerpo en patos con deficiencia de vitamina E, se presenta una distrofia similar.

Terapéutica:

Si no está muy avanzada, la diátesis exudativa y la miopatia nutricional en pollos se


elimina con facilidad por administración de las dosis adecuadas de vitamina E y selenio
por inyección, mediante dosificación oral o en el alimento. La encefalomalacia puede o
no responder al tratamiento con vitamina E, dependiendo del grado del daño al cerebelo.
La miopatía de la molleja en pavos se previene mediante la suplementación a las dietas
deficientes con vitamina E y selenio.

1 UI de vitamina A: el equivalente biológico de 0,3 μg de retinol, o de 1,8 μg de beta-


caroteno.
1 UI de vitamina C: 50 μg de vitamina C.
1 UI de vitamina D: el equivalente biológico de 0,025 μg de colecalciferol/ergocalciferol
(1/40 μg exactamente).
1 UI de vitamina E: el equivalente biológico de 0,666 mg de d-alfa-tocoferol (2/3 mg
exactamente), o de 1 mg de acetato de d-alfa-tocoferol.

lesiones del sistema nervioso central ocasionando ataxia, desequilibrio, caída de las aves,
movimientos frecuentes con las alas, piernas rígidas Rara vez puede observarse tortícolis
u opistotonos .
Anatomopatológicamente, se detecta edema, hemorragias y necrosis de coagulación en
el cerebelo. En la mayor parte de casos, las hemorragias varían de muy perceptibles a
petequias.