ACTUALIZACIÓN

Tiroiditis
J.C. Galofré*,a,b, J. Pinedab,c, M. Tonib,d y E. Andab,c
a
Departamento de Endocrinología y Nutrición. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. Navarra. España. bInstituto de Investigación Sanitaria de Navarra (IdiSNA).
Pamplona. Navarra. España. cServicio de Endocrinología y Nutrición. Complejo Hospitalario de Navarra. Pamplona. Navarra. España. dServicio de Endocrinología y
Nutrición. Hospital García Orcoyen. Estella. Navarra. España.

Palabras Clave: Resumen

- Tiroiditis Introducción. Las tiroiditis, o inflamación de la glándula tiroides, comprenden una serie de trastornos
- Hashimoto con diverso origen y duración.
- Subaguda Etiopatogenia, clasificación y curso clínico. La tiroiditis aguda (o piógena) es rara y suele estar causada
por agentes bacterianos. La función tiroidea no suele alterarse. La tiroiditis subaguda más frecuente es
- Tirotoxicosis
la de De Quervain. Es un proceso autolimitado que comienza con la presencia de un dolor importante en
la cara anterior del cuello. El curso clínico es bimodal: inicialmente suelen tener una fase de tirotoxicosis
y posteriormente una fase hipotiroidea. Otras tiroiditis subagudas son la tiroiditis silente y la tiroiditis
posparto. Ambas se consideran de origen autoinmune y se diferencian de la anterior en que son indolo-
ras. La tiroiditis crónica por excelencia es la de Hashimoto. Tiene un origen autoinmune y evoluciona ha-
cia un hipotiroidismo permanente. Entre las tiroiditis menos comunes destacan las tiroiditis inducidas por
fármacos y la tiroiditis de Riedel que es extraordinariamente infrecuente.
Pronóstico y tratamiento. El tratamiento depende de la etiología, pero generalmente tienen un curso be-
nigno.

Keywords: Abstract
- Thyroiditis Thyroiditis
- Hashimoto Introduction. The term thyroiditis encompasses some relatively common inflammatory disorders of the
- Subacute thyroid gland, which have been classified according to their aetiology and course length.

- Thyrotoxicosis Etiopathogeny, classification and clinical course. Infectious agents cause acute suppurative thyroiditis,
an unusual disorder that does not generate thyroid dysfunction. De Quervain’s thyroiditis is the most
common subacute thyroiditis. It is a self-limited process that is typically presented with a sharp pain in
the anterior neck. The clinical course is bimodal: usually starts with a thyrotoxic period followed by a
hypothyroid phase and eventually return to a euthyroid state. Others subacute thyroiditis are postpartum
and silent thyroiditis. Both of them are painless temporary conditions of an autoimmune origin.
Hashimoto’s thyroiditis is the most representative of chronic thyroiditis. It has an autoimmune origin and
normally progresses to a permanent hypothyroidism. Uncommon thyroiditis includes drug-related
thyroiditis and the exceedingly rare Riedel’s thyroiditis.
Prognosis and treatment. The treatment relies on the aetiology, but thyroiditis generally have a benign
course.

*Correspondencia
Correo electrónico: jcgalofre@unav.es

742 Medicine. 2013;12(13):742-53

 TIROIDITIS

Introducción Dada la variedad en su presentación clínica y etiológica

El término tiroiditis (o inflamación de la glándula tiroides)
engloba una amplia gama de enfermedades cuyo origen, ma-
nifestaciones y tratamiento difiere de forma notable. Las ti-
roiditis se clasifican según el tiempo de evolución (agudas,
subagudas y crónicas), su presentación clínica (supurada, si-
lente, posparto), su etiología (infecciosa, autoinmune o des-
conocida), o por otras características que incluyen desde
nombres propios (Hashimoto, De Quervain, Riedel) o aspec-
tos anatomopatológicos (granulomatosa, linfocítica, atrófi-
ca). Además hay tiroiditis que no encajan en este esquema
como las tiroiditis de origen yatrogénico, ya sea por fármacos
(entre los que destaca amiodarona, el litio, el interferón alfa
o la interleuquina 2) o posradiación.
Desde el punto de vista funcional, las tiroiditis pueden
asociarse con cualquier presentación. Las variadas formas de
tiroiditis pueden causar tirotoxicosis, hipotiroidismo o no
alterar la función tiroidea. En algunos casos cursan con dife-
rentes fases en las que se suceden distintos estados funciona-
les. La tirotoxicosis, en caso de ocurrir, suele asociarse al
inicio de la enfermedad y es transitoria. Esta fase puede ob-
servarse raramente en las tiroiditis de Hashimoto y con más
frecuencia en las tiroiditis subagudas. La fase hipotiroidea,
aunque también suele ser transitoria en las tiroiditis subagu-
das, generalmente es una secuela permanente en la tiroiditis
de Hashimoto.
puede haber confusión entre las diferentes entidades, ya que
existe un notable solapamiento entre estas clasificaciones. La
tabla 1 y la figura 1 resumen esta clasificación.
Tiroiditis crónica linfocítica (Hashimoto,
autoinmune, bocio linfoadenoide;
crónica)
Epidemiología
La tiroiditis crónica linfocítica (o tiroiditis de Hashimoto) es
la tiroiditis más frecuente. Fue descrita en 1912 por el ciru-
jano japonés Hakaru Hashimoto. Es la primera causa de hi-
potiroidismo y bocio1,2. Suele diagnosticarse en las edades
medias de la vida y es notablemente más común en las muje-
res (9:1).
La prevalencia de la enfermedad es muy alta. De hecho,
en el 50% de las autopsias de mujeres y en el 25% de los
varones de origen caucásico se encuentra una infiltración lin-
focítica en el tiroides. Este porcentaje no se correlaciona
exactamente con el hallazgo de anticuerpos antitiroideos en
sangre (denominados también seropositivos). Los datos epi-
demiológicos muestran que entre el 10-25% de las mujeres
y el 2-10% de los varones son seropositivos. Los más fre-
cuentes son los anticuerpos antiperoxidasa (AcTPO) y le si-

TABLA 1
Rasgos diferenciales de las distintas tiroiditis

T. de Hashimoto T. aguda T. silente T. De Quervain T. posparto T. de Riedel

Sinonimia T. linfocítica; T. supurada; T. indolora esporádica; T. de células gigantes; T. indolora posparto T. fibrosa
t. autoinmune; bocio t. infecciosa; t. subaguda linfocítica t. granulomatosa;
linfoadenoide; t. crónica t. piogénica; t. pseudogranulomatosa
t. bacteriana
Causa Autoinmune Infecciosa Autoinmune Desconocida (virus?) Autoinmune Desconocida
Curso clínico Crónica Aguda Subaguda Subaguda Subaguda Crónica
Edad de inicio (años) Todas las edades. Pico: Niños. 20-40 Todas las edades. Pico: 20-60 Edad fértil 30-60
30-50 30-40
Ratio sexo (m:v) 9:1 1:1 2:1 5:1 3:1
Función tiroidea Hipotiroidismo Normalmente Tirotoxicosis, Tirotoxicosis, Tirotoxicosis, Normalmente
eutiroidismo hipotiroidismo o ambos hipotiroidismo o ambos hipotiroidismo o ambos eutiroidismo
Bocio Sí (primeras fases) Unilateral Sí Sí Sí Pétreo
Atrofia (fases finales)
Dolor cervical No Sí No Sí, intenso No No
Fiebre y malestar No Sí No Sí No No
Hemograma Normal Leucocitosis Normal Leucocitosis Normal Normal
Anti-TPO Títulos altos Ausentes Títulos altos Bajos títulos o Títulos altos Normalmente presentes
Persistente Persistente ausentes. Transitorios Persistente
Tg Normal Normal Alta Muy alta Alta Normal
VSG Normal Alta Normal Alta Normal Normal o alta
Ecografía Hipoecoica Nódulo Áreas hipoecoicas Áreas hipoecoicas Áreas hipoecoicas
Captación de radioisótopo Variable Nódulo frío, resto < 5% < 5% < 5% Normal o bajo
normal
PAAF Inflamatorio Purulento Inflamatorio Células gigantes Inflamatorio No es posible
Hallazgos Infiltrado linfocítico y Formación de abscesos Infiltrado linfocítico Células gigantes Infiltrado linfocítico Fibrosis intensa
anatomopatológicos centros germinales Granulomas
Fibrosis Destrucción de las
células foliculares
Tratamiento L-tiroxina Antibióticos y cirugía Ninguno o Prednisona y Ninguno o Corticoides y cirugía
bloqueadores beta analgésicos bloqueadores beta
Anti-TPO: anticuerpos antiperoxidasa; Tg: tiroglobulina; PAAF: punción y aspiración con aguja fina; VSG: velocidad de sedimentación globular.

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 ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (I)
Curso clínico de la tiroiditis Causa
Agudas
Supurada
Subagudas Infecciosas
Granulomatosa o De Quervain
Silente o indolora
Posparto
Autoinmune
Crónicas
Linfocítica
Hashimoto. Atrófica
Riedel Desconocida
Otras
Fig. 1. Clasificación de las tiroiditis. Las tiroiditis se pueden clasificar según
su curso clínico (agudas, subagudas o crónicas), su etiología (infecciosas,
autoinmunes o desconocidas). Existe un notable solapamiento entre los dife-
rentes cuadros. Algunas entidades se conocen mejor por el nombre del mé-
dico que las describió (Hashimoto, De Quervain, Riedel). Ver el texto para
más detalles.
guen los antitiroglobulina (AcTg). Esta disociación sugiere
que algunos individuos con tiroiditis linfocítica no tienen
estos anticuerpos (o que los métodos de detección no son
suficientemente sensibles para descubrirlos). No obstante,
estos sujetos pueden identificase mediante ecografía (por te-
ner glándulas hipoecoicas), sin que sea necesario recurrir a la
biopsia.
Por otro lado, existe una clara correlación entre la pre-
sencia de anticuerpos y los valores de tirotropina (TSH).
Ambos parámetros se van elevando con la edad. El consumo
de yodo es un factor de riesgo para el desarrollo de hipoti-
roidismo entre los sujetos seropositivos.
Etiología
La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmu-
ne2. Existe un patrón genético individual al que se le atribu-
ye un 80% de predisposición para desarrollar la autoinmu-
nidad tiroidea (lo que condiciona una especial agrupación
familiar). Sobre la base genética inciden factores ambienta-
les, no del todo bien conocidos, a los que se les otorga el
20% de la predisposición para padecer la enfermedad. En-
tre ellos destacan el estrés, el exceso de yodo, la carencia de
selenio, el déficit de vitamina D, los contaminantes ambien-
tales, algunas infecciones (víricas, Yersinia enterocolítica), el
consumo de alcohol y tabaco (se les atribuye a ambos un
efecto protector), así como el tratamiento con inmunomo-
duladores (interleuquina 2, interferón alfa, etc.) amiodaro-
na, carbonato de litio o inhibidores de tirosincinasa. Tam-
bién modulan la aparición de la tiroiditis algunos factores
endógenos como la pubertad, el embarazo, la menopausia,
el envejecimiento, la vulnerabilidad emocional o el sexo fe-
menino2,3.
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Fisiopatología
Los factores que disparan el inicio de la tiroiditis autoinmu-
ne son desconocidos, pero probablemente es un fenómeno
multifactorial. Aunque lo más característico, desde el punto
de vista del diagnóstico, sea la presencia de anticuerpos anti-
tiroideos, es claro que no se trata de un fenómeno molecular
aislado. Generalmente coexisten con los mencionados ante-
riormente una colección de autoanticuerpos (anti-T3, anti-
T4, antipendrina, anti-NIS, anti-TSH, etc.) con menor rele-
vancia clínica (por lo que no se determinan en la clínica
habitual), que indica que subyace un complejo fenómeno
autoinmune en el que participa, además de la inmunidad hu-
moral, la inmunidad celular2,3.
Clínica
Existen dos formas clínicas (que son fases evolutivas del mis-
mo proceso). La fase inicial cursa con inflamación de la glán-
dula y genera la aparición de bocio. Esta fase es la que se
conoce propiamente como tiroiditis de Hashimoto. La se-
gunda fase es la atrófica, en la que el infiltrado inflamatorio
da origen a la fibrosis del tiroides y la desaparición del bocio
(también conocida como tiroiditis de Ord).
Al comienzo de la enfermedad durante la exploración se
puede encontrar un bocio irregular, elástico, simétrico e in-
doloro.
Inicialmente los pacientes seropositivos pueden no tener
disfunción tiroidea. No obstante, el hipotiroidismo aparece
con el tiempo, con sus manifestaciones características: aste-
nia, intolerancia al frío, estreñimiento, etc.1,4.
Es importante tener en cuenta que con más frecuencia
coexisten otras enfermedades autoinmunes, por lo que debe-
rá llevarse a cabo un interrogatorio dirigido por sistemas3.
Formas clínicas poco frecuentes
Distinguimos:
1. Tiroiditis de Hashimoto dolorosa en la que predomina
el dolor cervical. La histología es típica de la tiroiditis linfo-
cítica, sin que se detecten la presencia de células gigantes ni
granulomas5.
2. Hashitoxicosis. En ocasiones raras los pacientes co-
mienzan con una fase hipertiroidea asociada a una glándula
dura y anticuerpos antitiroideos muy elevados. El curso clí-
nico y la histología establecen la diferencia con la enferme-
dad de Graves6.
Complicaciones
El antecedente de tiroiditis de Hashimoto es más frecuente
en los pacientes con linfoma tiroideo que en la población
sana, pero esto no debe constituir una señal de alarma, por-
que su aparición es extraordinariamente infrecuente2. Por
ello, un crecimiento rápido del bocio indicará la necesidad de
llevar a cabo una biopsia. Algunos estudios asocian la tiroidi-
tis linfocítica con infertilidad7,8 y encefalitis9.

Diagnóstico
Laboratorio
Se debe medir la concentración circulante de tirotropina
(TSH) y, si está alterada, se añadirá la determinación de ti-
roxina (T4) libre. Su resultado reflejará el estado funcional
de la glándula: eutiroidismo (TSH normal) o hipotiroidismo
(TSH elevada). Este será subclínico (T4 normal) o clínico
(T4 baja). En el hipotiroidismo no suele ser necesario cono-
cer el valor de la triyodotironina (T3)1,2,4.
Si bien no son patognomónicos, en la práctica el diagnós-
tico lo proporcionan los títulos altos de AcTPO (90%) y
AcTg (20-50%)2.
Gammagrafía
No es útil para el diagnóstico1.
Ecografía
No es imprescindible para el diagnóstico, pero la imagen de
una glándula hipoecogénica, heterogénea e hipervascular es
muy sugestiva del cuadro10.
Citología
El aspirado contiene células propias de la infiltración linfoci-
taria. Es frecuente observar células de Hürthle1,2.
Histología
La histología es reveladora y proporciona el diagnóstico de
certeza. Hay infiltrado característico con linfocitos, macrófa-
gos y células plasmáticas, así como presencia de centros ger-
minales. Es también frecuente observar células foliculares
con el rasgo oncocítico (células de Hürthle) y escaso coloide.
La evolución conduce progresivamente a la atrofia de los fo-
lículos y fibrosis (fase de tiroiditis atrófica)1,2.
Tratamiento
Levotiroxina
Cuando se establece el hipotiroidismo franco (o se alcanzan
valores de TSH por encima de 10 PU/ml) se inicia trata-
miento con levotiroxina. Algunos autores también aconsejan
iniciar tratamiento con levotiroxina en los pacientes con hi-
potiroidismo subclínico y altos niveles de anticuerpos11. El
objetivo es normalizar los niveles de TSH1,2.
Selenio
Algunos estudios sugieren que el tratamiento con selenio
(200 Pg al día) reducen los títulos de anticuerpos antitiroi-
deos12, pero este hallazgo no ha sido confirmado por otros
autores13. No obstante, un metaanálisis recomienda dar su-
plementos de selenio como terapia adyuvante a los pacientes
con tiroiditis de Hashimoto14.
Evolución
La elevación de los AcTPO circulantes suele preceder en
varios años el desarrollo del hipotiroidismo cuyo estable-
TIROIDITIS
cimiento suele ser paulatino11. Inicialmente aparece la
disfunción subclínica. Se considera que aproximadamente
el 5% de los pacientes con hipotiroidismo subclínico evo-
lucionan a la fase clínica cada año1,4. El proceso es irre-
versible. El deterioro progresivo de la función tiroidea
obliga a realizar determinaciones seriadas (TSH y T4 li-
bre) cada 6-12 meses para ajustar el tratamiento sustituti-
vo1.
Tiroiditis aguda (supurada, piógena,
infecciosa, bacteriana o absceso
tiroideo)
Etiología
La tiroiditis aguda tiene una causa infecciosa. Es una entidad
rara porque en el tiroides existen factores protectores contra
la colonización por gérmenes. La glándula está bien irrigada,
posee un amplio sistema de drenaje y tiene una alta concen-
tración de yodo2,15.
Los agentes causales más comunes son bacterias, entre
las que destacan Staphilococo aureus, Streptococo pyogenes y
Streptococo pneumoniae. Sin embargo también pueden ser oca-
sionadas por micobacterias. La tiroiditis tuberculosa se ha
descrito, aunque es muy rara. Las infecciones por hongos son
excepcionales y puede ocurrir en pacientes inmunocompro-
metidos2,15.
Existen factores predisponentes para desarrollar la infec-
ción. Entre los locales se encuentran la existencia previa de
una enfermedad del tiroides. En ocasiones la infección puede
extenderse desde un foco cercano. Entre los factores sistémi-
cos las tiroiditis agudas se han relacionado con el anteceden-
te de sepsis, endocarditis aguda, la presencia de otros focos
infecciosos o la inmunosupresión2,15.
Clínica
Las tiroiditis agudas pueden ocurrir a cualquier edad, pero es
más frecuente en los niños menores de 10 años, en los adul-
tos jóvenes o en los ancianos debilitados. En los niños es más
frecuente la infección del lóbulo izquierdo y se suele asociar
a infecciones o fístulas del seno piriforme15.
Los primeros síntomas suelen preceder dos semanas al
diagnóstico. Existe fiebre y sensación de quebrantamiento
general. Lo característico es la presencia los signos clásicos
de la inflamación aguda: calor, dolor, rubor y tumor. Hay un
aumento de la sensibilidad local con inflamación de la cara
anterior del cuello2,15.
El paciente suele mantener el cuello flexionado hacia el
tórax para relajar los músculos pretraqueales. En la explora-
ción se observa bocio que inicialmente es firme para fluctuar
posteriormente a medida que progresa la formación del abs-
ceso.
No suele acompañarse de signos de disfunción tiroi-
dea.
Medicine. 2016;12(13):742-53 745
ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (I)
Diagnóstico
Laboratorio
El hemograma mostrará la leucocitosis característica de la
infección bacteriana, así como la presencia de los reactantes
de fase aguda: elevación de la velocidad de sedimentación
globular (VSG), o de la proteína C reactiva (PCR). Tanto la
tiroxina (T4) como la triyodotironina (T3) circulante suelen
ser normales.
Los hemocultivos pueden ser positivos en una minoría
sustancial de pacientes.
Gammagrafía
Lo característico es la presencia de un nódulo frío.
Ecografía
Ayuda a detectar la localización de quistes o abscesos y, sobre
todo, proporciona la información necesaria para llevar a cabo
la punción y aspiración con aguja fina (PAAF) con objeto de
poder realizar estudio citológicos y microbiológicos.
Pruebas de imagen
Tanto la radiografía simple como la tomografía computado-
rizada de cuello son útiles para detectar edema de la zona
afecta y desviaciones traqueales. En el caso de detectar aire
hará que sospechar que la infección está causada por gérme-
nes anaerobios.
Citología
La PAAF es la prueba diagnóstica de elección. Se obtiene un
aspirado purulento que debe teñirse con Gram y cultivarlo.
Diagnóstico diferencial
Adenitis cervical
El diagnóstico diferencial se alcanza al comprobar la diferen-
te localización.
Quiste tirogloso
Se distingue por la localización.
Higromas quísticos o quistes branquiales
El higroma suele diagnosticarse en niños menores de 2 años
(a esta edad son raras las infecciones del tiroides) y no se
desplazan con la deglución. Los quistes branquiales suelen
ser posteriores al ángulo de la mandíbula.
Quistes dermoides
Los quistes dermoides generalmente son suprahioideos.
Tiroiditis subaguda
Ambas tiroiditis (aguda y subaguda) comparten la presencia
de un dolor cervical agudo, pero las manifestaciones sistémi-
cas de la subaguda no son tan intensas como en la tiroiditis
aguda bacteriana. El dolor de la tiroiditis aguda suele ser uni-
lateral, mientras que en la subaguda afecta simétricamente a
toda la glándula. Adicionalmente en la tiroiditis subaguda
existe disfunción tiroidea.
746 Medicine. 2013;12(13):742-53
Hemorragia de un quiste tiroideo
Puede producir inflamación y dolor en el tiroides, pero no
existe el componente sistémico.
Tiroiditis autoinmune crónica y enfermedad de Graves
En ocasiones puede plantear dudas en el diagnóstico en el
caso de que se produzca un crecimiento rápido del bocio.
Los resultados de las exploraciones complementarias facili-
tan la distinción de los cuadros.
Tratamiento
La terapia antibiótica se basará en los hallazgos microbioló-
gicos. En el caso de que no se disponga de cultivos y antibio-
grama se emplearán antibióticos de amplio espectro. Gene-
ralmente responden a cloxaciclina (1 g/6 horas) o cefazolima
(2 g/8 horas) por vía intravenosa. En los niños se recomienda
tratar con clindamicina y posterior drenaje quirúrgico15.
En los casos en los que es posible, tras localizar la lesión
mediante ecografía, se debe realizar un drenaje quirúrgico
mediante incisión y drenaje de las zonas fluctuantes.
Tiroiditis subaguda de De Quervain
(subaguda, granulomatosa, de células
gigantes, no supurada)
Epidemiología
Es una enfermedad relativamente rara. Corresponde al 5%
de la enfermedad tiroidea clínica. Suele ocurrir entre la ter-
cera y sexta década de la vida y es más frecuente en mujeres
(5 a 1). Su incidencia es de 5 casos por cada 100.000 perso-
nas/año y aumenta durante el verano2,16.
Etiología
No se conoce con certeza el agente etiológico, pero existe
una altísima sospecha de que tenga un origen vírico2,15.
Fisiopatología
Para comprender la clínica, los resultados de las pruebas
diagnósticas, así como las herramientas terapéuticas que son
útiles, es fundamental conocer la fisiopatología de la tiroidi-
tis subaguda. El proceso inflamatorio genera una liberación
masiva de las hormonas tiroideas (T3 y T4) almacenadas en
los folículos al torrente circulatorio (no hay, por tanto, un
aumento de la síntesis de hormonas tiroideas). Este aporte
causa la fase de tirotoxicosis inicial. Dada la prolongada libe-
ración y vida media de la T4 (una semana) esta fase es muy
duradera. La glándula, como consecuencia de la agresión in-
flamatoria, pierde temporalmente la capacidad funcional y se
produce la fase hipotiroidea. La recuperación funcional del
tiroides se produce al cabo de varias semanas, cuando la glán-
dula es capaz de sintetizar de nuevo T3 y T4 (fig. 2)2.

Clínica
Se comienza con un cuadro agudo de catarro, malestar gene-
ral, anorexia, mialgias, astenia y febrícula y los síntomas sis-
témicos persisten durante las primeras semanas. Posterior-
mente aparece dolor cervical (rasgo más característico) que
se irradia a la mandíbula, occipucio y oído. El dolor suele
afectar a todo el tiroides y se agrava con la tos2,15.
En el inicio aparecen las manifestaciones de tirotoxicosis
(nerviosismo, taquicardia, temblor, intolerancia al calor, dia-
rreas, etc.). Entre 4 y 10 semanas después aparece el hipotiroi-
dismo, que durará entre 8 y 10 semanas. Las formas completas,
con las dos fases claramente diferenciadas, ocurren en el 50%
de los pacientes. En otros casos aparecen formas incompletas.
Durante la exploración física se encuentra un crecimiento mo-
derado del tiroides que es extraordinariamente doloroso y sen-
sible al tacto. No se observan signos locales de inflamación.
El curso de la enfermedad suele prolongarse entre 4 y 6
meses (aunque ocasionalmente se extiende durante un año).
La recuperación es total en el 95% de los casos.
Diagnóstico
La clínica (especialmente por la presencia de dolor cervical)
es lo suficientemente característica para alcanzar una alta
sospecha diagnóstica. Las exploraciones complementarias
ayudan a confirmar la sospecha clínica2.
Laboratorio
Durante las fases iniciales la determinación de T3, T4 libre
y tiroglobulina (Tg) en suero muestran valores elevados,
mientras que la TSH está disminuida. La ratio T4/T3 es ge-
neralmente mayor de 20. Es característica la franca elevación
de la VSG (superior a 100 mm/hora) así como la PCR y
puede haber leucocitosis. La evolución de las hormonas en el
tiempo queda reflejada en la figura 2.
Los anticuerpos antitiroideos son raramente positivos
(10-20% de los casos)2.
Gammagrafía
En la fase inicial de tirotoxicosis existe una importante dis-
minución en la captación del radiofármaco (menos de 5%).
A partir de la vigésima semana cabe esperar una recupera-
ción en la captación del radiofármaco. Este comportamiento
se observa tanto con isótopos procedentes del yodo (131I o
123
I) como con 99mTc. La ventaja de este último es que se ad-
ministra por vía endovenosa y puede realizarse la lectura a
los 20-30 minutos, lo que agiliza notablemente el diagnósti-
co diferencial (y por tanto el tratamiento) en los pacientes
con clínica y bioquímica de tirotoxicosis (fig. 3).
Ecografía
En la tiroiditis subaguda la glándula es hipoecogénica y la
glándula tiene una vascularización de normal a baja.
Citología
No suele ser necesaria para el diagnóstico. En caso de dudas
puede confirmarlo hasta en el 90% de los casos al observar
TIROIDITIS
Tg
T4
Aumentado
Normal
TSH
Disminuido
Captación por radiofármaco
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Meses
T4 T4
T4 T4
A B C
Fig. 2. Curso clínico de las tiroiditis subagudas (dolorosa, silente y posparto).
Todas las tiroiditis subagudas siguen un patrón trifásico similar. Inicialmen-
te existe una liberación masiva de las hormonas tiroideas (T4) y de la tiro-
globulina (Tg) almacenadas en la glándula (A), lo que genera una elevación
importante de su concentración circulante: fase de tirotoxicosis. El exceso
de T4 inhibe fisiológicamente la secreción de tirotropina (TSH), por lo que
desaparece del torrente circulatorio. En esta fase inicial la glándula (como
fruto de la destrucción inflamatoria) pierde la capacidad para almacenar los
isótopos radiactivos, por lo que la gammagrafía mostrará una ausencia de
captación. Durante el trascurso de las semanas siguientes se degrada toda
la T4 que ha ido liberándose y el paciente (tras un fugaz estadio de eutiroi-
dismo) entra en la segunda fase (hipotiroidismo), ya que la T4 circulante
desciende por debajo de los valores de normalidad (B). En esta fase, como
respuesta fisiológica, la hipófisis aumenta notablemente la producción de
TSH con el objeto de estimular la producción de T4 por parte de una glándu-
la tiroides que todavía no es capaz de sintetizar de nuevo T4. Paulatinamente,
al cabo de varios meses, el tiroides recupera su capacidad para sintetizar
hormonas (C) y se restablece la función tiroidea normal.
la presencia de los característicos granulomas y células gi-
gantes en una muestra compuesta por un infiltrado mixto y
polimorfo.
Histología
Existe un patrón irregular, con varios estadios que en ocasio-
nes coexisten. Hay destrucción de folículos, bandas de fibro-
sis, extravasación de coloide e infiltración por linfocitos e
histiocitos que se agrupan formando células gigantes multi-
nucleadas, que son típicas de esta entidad. Con el tiempo
aparece fibrosis y áreas de regeneración, hasta la resolución
del cuadro.
Diagnóstico diferencial
Otras causas de tirotoxicosis: enfermedad de Graves
y adenoma hiperfuncionante
El diagnóstico diferencial entre las diferentes formas de tiro-
toxicosis es importante porque el tratamiento de cada enti-
dad es diferente. La T3 generalmente está menos elevada en
la tiroiditis subaguda que en la enfermedad de Graves-Base-
dow. La franca elevación de la VSG orientará hacia la tiroi-
ditis subaguda. Los anticuerpos estimuladores del tiroides
Medicine. 2016;12(13):742-53 747
 ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (I)

(TSI), propios de la enfermedad de Graves, son negativos en Tratamiento

la tiroiditis subaguda. La ecografía con Doppler color descri-
birá una vascularización normal-baja en la tiroiditis subagu-
da, mientras que en la enfermedad de Graves la glándula
es hipervascular2. No obstante, la mayor precisión diagnósti-
ca la proporciona la gammagrafía, tal como se ilustra en la
figura 3.
Globus histericum
Son pacientes que notan un «bulto» en el cuello. En estos
pacientes la molestia no se localiza en el tiroides.
Carcinoma anaplásico
En ocasiones esta neoplasia puede ser rápidamente progre-
siva.
Hemorragia de quiste o nódulo tiroideo
Las hemorragias del parénquima tiroideo pueden cursar con
dolor cervical, pero no se acompañan del componente infla-
matorio característico de las tiroiditis. Los datos de las explo-
raciones complementarias ayudan a distinguir los dos cua-
dros con facilidad.
La enfermedad suele ser autolimitada y el tratamiento en la
fase inicial es sintomático. Generalmente el dolor responde
adecuadamente a los antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) (ácido acetilsalicílico 500 mg cada 8 horas o acetami-
nofén 0,5 g cada 6 horas). Los AINE se irán reduciendo gra-
dualmente hasta suspenderlos en 4-6 semanas2. Si la enfer-
medad fuese grave se puede recurrir a los corticoides
(prednisona 20 mg/12 horas/1-2 semanas). Dados los efectos
secundarios de los corticoides17, se ha visto que pautas menos
agresivas (prednisona 15 mg/24 horas/2 semanas) con reduc-
ción posterior de 5 mg por día durante dos semanas son
igualmente eficaces18. El dolor debe resolverse en 24-48 ho-
ras. Si reaparecen los síntomas se puede continuar otro mes
con el mismo tratamiento.
Si fuese necesario controlar los síntomas de tirotoxico-
sis se pueden administrar bloqueadores beta (propanolol
10-40 mg/8 horas). No tiene ningún sentido pautar antiti-
roideos2.
En la fase de hipotiroidismo, si hubiese síntomas, se pue-
den administrar suplementos de levotiroxina (50-100 Pg/día)1.

Enfermedad de
Normal Tiroiditis Adenoma
Graves (bocio
hiperfuncionante
difuso)

A B C D
Fig. 3. Utilidad de la gammagrafía en el diagnóstico diferencial de las tirotoxicosis. La gammagrafía es la herramienta diagnóstica con mayor especificidad para realizar
el diagnóstico diferencial en los pacientes con valores hormonales circulantes propios de tirotoxicosis (TSH suprimida y elevación de T4 libre). En la gammagrafía normal
(A) el radiofármaco se concentra en la glándula, que muestra una captación uniforme por parte de ambos lóbulos tiroideos. Además es característico que el isótopo sea
atrapado también por las glándulas salivares. En las tirotoxicosis, la gammagrafía distingue claramente entre las tiroiditis (B), la enfermedad de Graves-Basedow (C) o el
adenoma hiperfuncionante (D). En las tiroiditis (B) no se observa la glándula en el cuello: la célula inflamada no es capaz de atrapar el radiofármaco. En contraste se
observa un aumento de captación radiometabólica por parte de las glándulas salivares. En la enfermedad de Graves (C) hay una intensa captación por parte de todo el
tiroides, dibujándose la característica mariposa en el cuello y no hay captación por parte de las glándulas salivares. En el adenoma hiperfuncionante (D) se resalta úni-
camente el tejido hiperactivo que inhibe la captación por parte del resto de las glándulas tiroidea y salivares. Las gammagrafías de esta figura están realizadas con
99m
Tc. La ventaja de este radiofármaco es que se administra por vía endovenosa y puede realizarse la lectura a los 20-30 minutos, lo que agiliza notablemente el diagnós-
tico diferencial (y por tanto el tratamiento) en los pacientes con clínica y bioquímica de tirotoxicosis.

748 Medicine. 2013;12(13):742-53


No obstante, muchas veces no es necesario porque la fase hi-
potiroidea es ligera y transitoria2.
Evolución
La enfermedad evoluciona por fases. En el inicio existe tiro-
toxicosis franca y al cabo de varias semanas se entra en la fase
hipotiroidea (fig. 2). Este curso clínico aconseja realizar de-
terminaciones periódicas (cada 4-6 semanas) de función ti-
roidea, para detectar el momento en que se entra en la fase
de hipotiroidismo y determinar cuándo se ha superado la
enfermedad. Entre el 5-10% de los casos desarrollan un hi-
potiroidismo permanente posterior. Aunque se han descrito,
las recidivas son raras2.
Tiroiditis silente (indolora, subaguda
linfocítica)
Epidemiología
La enfermedad aparece en las edades medias de la vida
(30-50 años) y es dos veces más frecuente en mujeres2,19. Ac-
tualmente el diagnóstico se corresponde un 1-5% de todos
los casos de tirotoxicosis.
Etiología
Probablemente se trata de una forma subaguda de la tiroidi-
tis de Hashimoto. Se le otorga un origen autoinmune2,19.
Clínica
Tiene un curso clínico de varios meses similar a la tiroiditis
subaguda de De Quervain. No obstante, lo característico es
que en la tiroiditis silente no aparece dolor cervical (propio
de la de De Quervain) y, en general, la sintomatología de la
disfunción tiroidea suele ser más ligera2. Es muy probable
que, dada la liviandad de las manifestaciones, esta entidad
pase frecuentemente desapercibida (fig. 2).
La exploración del cuello puede descubrir un ligero bo-
cio que no es doloroso. Se debe preguntar por el anteceden-
te de toma de productos ricos en yodo (tales como contrastes
radiológicos) o fármacos como amiodarona o litio, pero es
raro encontrarse antecedentes de la toma previa de fármacos
ricos en yodo19.
Diagnóstico
Laboratorio
Al igual que en la tiroiditis de De Quervain, dependiendo de
la fase de la enfermedad se encontrarán las hormonas propias
de la fase de tirotoxicosis, eutiroidismo o hipotiroidismo. Los
valores circulantes de tiroglobulina están altos y pueden per-
TIROIDITIS
manecer elevados hasta 2 años, lo que indica la persistencia
de la tiroiditis. La VSG se eleva en la mitad de los pacientes,
pero raramente más de 50 mm/hora. En el hemograma pue-
de aparecer leucocitosis e hiperproteinemia2.
El 50-60% de los pacientes tienen altos títulos de
AcTPO (generalmente más bajos que en la tiroiditis
de Hashimoto) y en el 25% se encuentran elevados AcTg.
Los TSI son negativos2.
Los valores de yoduria aumentan 4-5 veces por encima
del valor normal.
Gammagrafía
Igual que en otras tiroiditis subagudas (fig. 2).
Ecografía
Esta prueba descubre áreas hipoecoicas.
Citología
La PAAF mostrará rasgos característicos del proceso infla-
matorio, pero raramente se precisa llevarla a cabo2.
Histología
La anatomía patológica es la propia de una infiltración linfo-
cítica, similar a la que se encuentra en la tiroiditis autoinmu-
ne crónica o la tiroiditis posparto. No se observan centros
germinales. Pueden encontrarse células de Hürthle2.
Diagnóstico diferencial
Otras causas de tirotoxicosis: enfermedad de Graves
y adenoma hiperfuncionante
Ver el apartado en tiroiditis subaguda de De Quervain.
Tirotoxicosis inducida por yodo
La presentación clínica de ambos cuadros puede ser indistin-
guible y además en ambas entidades la gammagrafía muestra
una captación del radiofármaco muy baja. Conocer los ante-
cedentes es importante. La determinación de la yoduria
orientará el diagnóstico, ya que está considerablemente au-
mentada en la tirotoxicosis inducida por yodo. En casos ne-
cesarios también se puede recurrir a la citología que mostra-
rá los rasgos propios de la infiltración linfocítica en la
tiroiditis silente2.
Tirotoxicosis facticia
La toma subrepticia de levotiroxina puede presentarse con
rasgos similares a la tiroiditis silente. El dato que distingue
las dos entidades es el valor circulante de la Tg. En la tiroi-
ditis silente se encuentra elevada, mientras que en la tirotoxi-
cosis facticia la Tg está baja.
Tratamiento
La tiroiditis silente no suele requerir medicación antiinfla-
matoria, aunque en los casos severos puede hacerse uso de
AINE. Si los síntomas de la tirotoxicosis son notorios pue-
den darse bloqueadores beta (propanolol) durante las prime-
Medicine. 2016;12(13):742-53 749
ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (I)
ras semanas. Las pautas son similares a las que se administran
en la tiroiditis de De Quervain2.
El tratamiento del hipotiroidismo posterior dependerá
de la sintomatología y de la severidad del cuadro. Cuando la
TSH permanece elevada más de seis meses indica que pro-
bablemente el hipotiroidismo será permanente.
Evolución
El hipotiroidismo permanente ocurre entre el 5 y el 20%
de los pacientes. Por ello se recomienda seguir la evolu-
ción, mediante determinaciones periódicas (cada 2-3 meses)
de función tiroidea (TSH puede ser suficiente) durante
1-2 años, para determinar si aparece bocio o hipotiroi-
dismo1,2,19.
Tiroiditis posparto (tiroiditis indolora
posparto)
Epidemiología
La prevalencia de la tiroiditis posparto varía entre el 1 y 20%
(prevalencia media 8%)20. No obstante, es más frecuente
(25-50%) en las mujeres seropositivas, mientras que solo el
0,5% de las seronegativas desarrollan la enfermedad21. Ade-
más se calcula que el 70% de las mujeres con un episodio
previo recurrirán en un embarazo posterior21.
Etiología
Se piensa que es una variedad de la tiroiditis silente que apa-
rece en el posparto2.
Fisiopatología
La tiroiditis autoinmune subyacente se agrava tras el resta-
blecimiento inmunológico que sigue a la inmunosupresión
propia del embarazo. Los títulos de anticuerpos antitiroideos
disminuyen normalmente durante la gestación y alcanzan el
nadir en el parto, para aumentar posteriormente en el perio-
do posparto alcanzando el zénit en el tercer o cuarto mes tras
el parto22.
Clínica
La tiroiditis posparto ocurre entre los 2 y 6 meses tras el
parto. Sus manifestaciones suelen ser leves, por lo que puede
pasar desapercibida.
La forma clásica (30% de los casos) comienza con una
fase de tirotoxicosis (entre 1-2 meses) seguida de un hipoti-
roidismo transitorio (4-6 meses), para volver a la normalidad
al cabo de varios meses. Hay formas incompletas con solo
tirotoxicosis (30%) o solo hipotiroidismo (40%)21 (fig. 2).
750 Medicine. 2013;12(13):742-53
Diagnóstico
Laboratorio
Los hallazgos son superponibles a lo que se encuentra en la
tiroiditis silente, si bien los AcTPO son positivos en el 95%
de los casos2.
Gammagrafía
Los hallazgos son similares a los de la tiroiditis silente. En el
caso de que la mujer mantenga la lactancia, se recomienda
usar 99m Tc (por su breve vida media) o 123I que emite solo
radiación gamma y su vida media son unas 13 horas. En estos
casos se recomienda suspender la lactancia entre 1 y 3 días.
Los hallazgos en la ecografía, citología e histología son
similares a la tiroiditis silente.
Diagnóstico diferencial
El principal se realizará con la depresión posparto. La preva-
lencia de la depresión posparto es del 10%, aproximadamen-
te. No está demostrado que se asocie a tiroiditis posparto o a
hipotiroidismo21.
Tratamiento
El manejo es similar al de la tiroiditis silente2. Algunos datos
indican que la toma de 200 Pg de selenio al día mejora la
evolución de la enfermedad21.
Evolución
En el 70-80% de los casos la enfermedad es autorresolutiva.
Debe prestarse especial atención a los partos posteriores, ya
que las recurrencias son frecuentes23.
Tiroiditis de Riedel (tiroiditis fibrosa)
Epidemiología
Es una entidad muy rara. Se estima que la prevalencia es de
un caso por cada 100.000 habitantes. Es tres veces más fre-
cuente en las mujeres y ocurre en la edad media de la vida2,24.
Etiología
Su origen es desconocido2. La glándula se encuentra invadi-
da por una intensa fibrosis con desaparición del tejido tiroi-
deo normal. Se considera que es una manifestación local de
una fibroesclerosis sistémica del tejido conjuntivo. En el
30-40% de los casos se puede observar fibrosis idiopática en
otras localizaciones: retroperitoneal, mediastino, colédoco,
páncreas, etc. Se ha asociado con enfermedades sistémicas
relacionadas con IgG424.

Clínica
Su manifestación clínica más característica es la aparición de
un bocio de dureza pétrea, fijo e indoloro2. Su progresión es
insidiosa y lenta (entre 1 y 2 años desde el comienzo de los
síntomas hasta el diagnóstico). Inicialmente la función tiroi-
dea no está comprometida hasta que se desarrolla el hipoti-
roidismo. Pueden aparecer síntomas de hipoparatiroidismo24.
Diagnóstico
Laboratorio
La función tiroidea puede estar normal o disminuida. La ti-
roglobulina y la VSG suelen ser normales. Puede encontrar-
se una ligera leucocitosis. En aproximadamente la mitad de
los casos se encuentran AcTPO altos. También es propio
hallar valores elevados de IgG4 en suero24.
Gammagrafía
El radiofármaco dibuja una captación baja con patrón hete-
rogéneo.
Ecografía
La glándula es difusa, hipoecoica y está hipovascularizada.
Citología
El estudio citológico no suele llevarse a cabo por la dureza
que dificulta hacer la punción.
Histología
Existen 4 criterios para establecer el diagnóstico de tiroiditis de
Riedel: a) presencia de un proceso inflamatorio en el tiroides
(con una pequeña cantidad de coloide en una matriz densa de
tejido conectivo hialinizado) con extensión a los tejidos circun-
dantes; b) el infiltrado no debe contener células gigantes, folí-
culos linfoides, oncocitos ni granulomas; c) debe haber eviden-
cia de flebitis oclusiva y d) No debe haber rasgos de malignidad24.
Diagnóstico diferencial
Carcinoma de tiroides
La dureza de la glándula obliga a plantearse el diagnóstico
diferencial con enfermedades malignas (carcinoma anaplási-
co, linfoma o sarcoma).
Variante fibrosa de tiroiditis de Hashimoto
Esta forma aparece en el 10% de las tiroiditis de Hashimoto.
Para distinguir los dos cuadros se debe tener en cuenta el
título de anticuerpos (más alto en la tiroiditis de Hashimoto)
y los rasgos anatomopatológicos.
Tratamiento
Médico
El tratamiento es crónico (meses) y se basa en administrar
corticoides (prednisona 15-60 mg/día). Se puede asociar a
TIROIDITIS
tamoxifeno (10-20 mg/día) o metrotrexate. Si aparece hipo-
tiroidismo deberá reponerse la hormona24.
Quirúrgico
Es el tratamiento de elección. Cuando la tiroidectomía total
no es posible suele realizarse istmectomía para liberar la pre-
sión del tejido conectivo2,24.
Radioterapia
A pesar de que se ha empleado anecdóticamente en dosis
bajas, existe poca información sobre su eficacia.
Evolución
La mortalidad por síntomas compresivos sobre la tráquea
alcanza hasta el 6-10% de los casos.
Tiroiditis por amiodarona
Epidemiología
Aparece entre el 10%30% de los pacientes que toman el fár-
maco. Es más común en varones25.
Fisiopatología
Amiodarona, cuya vida media es de 100 días, tiene cierta ho-
mología estructural con las hormonas tiroideas. El 37,2% de
la molécula de amiodarona es yodo. Un tratamiento con
amiodarona libera entre 7 y 20 mg de yodo diariamente a la
circulación, lo que constituye entre 50 y 100 veces la dosis de
yodo recomendada (0,15-0,30 mg/día). Adicionalmente la
amiodarona inhibe la desyodasa tipo I que convierte de T4
en T326.
Clínica
Amiodarona puede generar tanto tirotoxicosis como hipoti-
roidismo26. En las zonas con déficit de yodo es más frecuen-
te que amiodarona produzca hipertiroidismo.
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo suele ser subclínico y muchas veces se
asienta en pacientes con enfermedad tiroidea latente. Gene-
ralmente ocurre a los 6-12 meses del inicio del tratamiento.
Tirotoxicosis
Se han descrito dos tipos de presentación de tirotoxicosis por
amiodarona (I y II), aunque también pueden existir formas
mixtas (tabla 2)25.
1. Tipo I. Semeja la enfermedad de Graves.
2. Tipo II. Se produce un proceso inflamatorio-destruc-
tivo. Raramente el tipo II puede presentar dolor cervical,
fiebre u otros síntomas sistémicos. A veces el cuadro es auto-
limitado y son raras las recurrencias. En este tipo, tras la fase
Medicine. 2016;12(13):742-53 751
ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (I)

TABLA 2
Diagnóstico diferencial y tratamiento de la tirotoxicosis inducida por amiodarona

Tipo I Tipo II

Condición Bocio nodular tóxico Enfermedad de Graves Tiroiditis destructiva

Exceso de yodo en áreas endémicas Tiroiditis destructiva inflamatoria

Criterio clínico
Condición tiroidea basal Tiroides nodular Graves latente Tiroides normal
Examen tiroideo Tiroides nodular Tiroides normal o bocio difuso Normal o difuso
Duración del tratamiento con amiodarona Corto (1-2 años) Largo (> 2 años)
Laboratorio
Función tiroidea Tirotoxicosis Tirotoxicosis
Autoanticuerpos Ausentes Presentes Generalmente ausentes
IL-6 Normal, baja o elevada Muy alta (solo en zonas con déficit de yodo)
Pruebas de imagen
Ecografía Uno o más nódulos Bocio difuso Patrón heterogéneo, hipoecoico o bocio pequeño
Eco Doppler color Flujo aumentado o normal Flujo disminuido
Captación yodo 24 h Bajo en áreas no endémicas, pero Muy bajo (< 5%)
puede ser normal o alto
en áreas endémicas.
Gammagrafía con MIBI Retención en el tiroides Captación ausente
Tratamiento Suspender amiodarona (si es posible)
Antitiroideos Metimazol o propiltiouracilo No son eficaces
Corticoides No suele ser necesario Prednisona (30-60 mg/d)
Litio Puede ser eficaz Puede ser eficaz
I131 Puede ser eficaz No es eficaz
Perclorato o ácido iopanoico* Puede ser necesario Suele ser eficaz
Cirugía Puede ser necesaria En casos de que no responda al tratamiento médico
Evolución
Hipotiroidismo posterior Improbable Frecuente
Remisión espontánea No Posible
IL-6: interleuquina 6. La determinación de IL-6 no suele utilizarse en la práctica clínica y los laboratorios no la determinan de forma rutinaria. MIBI: metayodo-bencil-guanidina. * El ácido iopanoico,
desgraciadamente, ha dejado de comercializarse en España.

de tirotoxicosis puede seguir una fase de hipotiroidismo an- Tratamiento

tes de la recuperación.
Prevención
Antes de comenzar el tratamiento con amiodarona se reco-
Diagnóstico mienda evaluar la función tiroidea y la presencia de anticuer-
pos antitiroideos. Este último dato indicará que existe pre-
Las hormonas (TSH y T4 libre) reflejarán la disfunción ti- disposición para el desarrollo de tirotoxicosis tipo I.
roidea. Las pruebas de imagen (tanto la gammagrafía como Posteriormente durante el primer año de tratamiento debe
la ecografía) ayudan al diagnóstico diferencial entre los dos medirse la TSH cada 2-3 meses y posteriormente cada 3-6
tipos de tirotoxicosis por amiodarona. meses26.

Hipotiroidismo
Diagnóstico diferencial El hipotiroidismo se trata con L-tiroxina (25-50 Pg/día), sin
ser necesario suspender la administración de amiodarona.
Otras causas de hipotiroidismo
El antecedente del tratamiento con el fármaco orienta el Tirotoxicosis
diagnóstico. Mientras llegan los resultados que permiten distinguir los
dos tipos (tabla 2), se debe iniciar tratamiento con metimazol
Otras causas de tirotoxicosis y prednisona.
Al igual que en el hipotiroidismo, el antecedente del trata- El tratamiento con amiodarona puede generalmente
miento con amiodarona es clave para el diagnóstico. mantenerse en el tipo I. Muchos autores recomiendan sus-
El principal objetivo consiste en diferenciar los dos tipos pender amiodarona en el tipo II y, a veces, este puede ser el
de tirotoxicosis (I y II), ya que el tratamiento es distinto único tratamiento, ya que la enfermedad se resuelve espon-
(tabla 2). táneamente en 3-5 meses en el 20% de los casos. Si la arrit-

752 Medicine. 2013;12(13):742-53


mia persiste y se requiere introducir de nuevo amiodarona,
se recomienda administrar de forma preventiva un trata-
miento con radioyodo una vez que la captación de yodo por
el tiroides se ha normalizado25.
El tratamiento de elección en la tipo I son los antitiroi-
deos de síntesis en altas dosis: carbimazol o metimazol
(40-80 mg/día).
El mejor tratamiento en la tipo II es prednisona
(30-60 mg/día). Se debe ir reduciendo progresivamente la
dosis. Los bloqueadores beta pueden ser de ayuda, especial-
mente si hay taquiarritmias. El ácido iopanóico (que desgra-
ciadamente ha dejado de comercializarse en España) ayuda a
resolver el cuadro en pocas semanas, pero con menor eficacia
que los corticoides. Estaría recomendado su uso en el caso de
falta de respuesta en 2-3 meses. Se ha sugerido también tra-
tar con litio, aunque la experiencia es más limitada.
La ausencia de respuesta a un fármaco solo (antitiroideos
o corticoides) hará pensar en la posibilidad de formas mixtas
y se deberá hacer una prueba de tratamiento combinado con
ambos fármacos. Si aun así fracasase el tratamiento médico al
cabo de pocas semanas, se deberá pensar en la necesidad de
un tratamiento quirúrgico (tiroidectomía total).
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales
Los autores declaran que para esta investigación no se han
realizado experimentos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento
informado
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
de pacientes.
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