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ACTUALIZACIÓN

Tiroiditis
J.C. Galofré*,a,b, J. Pinedab,c, M. Tonib,d y E. Andab,c
a
Departamento de Endocrinología y Nutrición. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona. Navarra. España. bInstituto de Investigación Sanitaria de Navarra (IdiSNA).
Pamplona. Navarra. España. cServicio de Endocrinología y Nutrición. Complejo Hospitalario de Navarra. Pamplona. Navarra. España. dServicio de Endocrinología y
Nutrición. Hospital García Orcoyen. Estella. Navarra. España.

Palabras Clave: Resumen


- Tiroiditis Introducción. Las tiroiditis, o inflamación de la glándula tiroides, comprenden una serie de trastornos
- Hashimoto con diverso origen y duración.
- Subaguda Etiopatogenia, clasificación y curso clínico. La tiroiditis aguda (o piógena) es rara y suele estar causada
por agentes bacterianos. La función tiroidea no suele alterarse. La tiroiditis subaguda más frecuente es
- Tirotoxicosis
la de De Quervain. Es un proceso autolimitado que comienza con la presencia de un dolor importante en
la cara anterior del cuello. El curso clínico es bimodal: inicialmente suelen tener una fase de tirotoxicosis
y posteriormente una fase hipotiroidea. Otras tiroiditis subagudas son la tiroiditis silente y la tiroiditis
posparto. Ambas se consideran de origen autoinmune y se diferencian de la anterior en que son indolo-
ras. La tiroiditis crónica por excelencia es la de Hashimoto. Tiene un origen autoinmune y evoluciona ha-
cia un hipotiroidismo permanente. Entre las tiroiditis menos comunes destacan las tiroiditis inducidas por
fármacos y la tiroiditis de Riedel que es extraordinariamente infrecuente.
Pronóstico y tratamiento. El tratamiento depende de la etiología, pero generalmente tienen un curso be-
nigno.

Keywords: Abstract
- Thyroiditis Thyroiditis
- Hashimoto Introduction. The term thyroiditis encompasses some relatively common inflammatory disorders of the
- Subacute thyroid gland, which have been classified according to their aetiology and course length.

- Thyrotoxicosis Etiopathogeny, classification and clinical course. Infectious agents cause acute suppurative thyroiditis,
an unusual disorder that does not generate thyroid dysfunction. De Quervain’s thyroiditis is the most
common subacute thyroiditis. It is a self-limited process that is typically presented with a sharp pain in
the anterior neck. The clinical course is bimodal: usually starts with a thyrotoxic period followed by a
hypothyroid phase and eventually return to a euthyroid state. Others subacute thyroiditis are postpartum
and silent thyroiditis. Both of them are painless temporary conditions of an autoimmune origin.
Hashimoto’s thyroiditis is the most representative of chronic thyroiditis. It has an autoimmune origin and
normally progresses to a permanent hypothyroidism. Uncommon thyroiditis includes drug-related
thyroiditis and the exceedingly rare Riedel’s thyroiditis.
Prognosis and treatment. The treatment relies on the aetiology, but thyroiditis generally have a benign
course.

*Correspondencia
Correo electrónico: jcgalofre@unav.es

742 Medicine. 2013;12(13):742-53


TIROIDITIS

Introducción Dada la variedad en su presentación clínica y etiológica


puede haber confusión entre las diferentes entidades, ya que
existe un notable solapamiento entre estas clasificaciones. La
El término tiroiditis (o inflamación de la glándula tiroides)
tabla 1 y la figura 1 resumen esta clasificación.
engloba una amplia gama de enfermedades cuyo origen, ma-
nifestaciones y tratamiento difiere de forma notable. Las ti-
roiditis se clasifican según el tiempo de evolución (agudas,
subagudas y crónicas), su presentación clínica (supurada, si-
Tiroiditis crónica linfocítica (Hashimoto,
lente, posparto), su etiología (infecciosa, autoinmune o des- autoinmune, bocio linfoadenoide;
conocida), o por otras características que incluyen desde crónica)
nombres propios (Hashimoto, De Quervain, Riedel) o aspec-
tos anatomopatológicos (granulomatosa, linfocítica, atrófi- Epidemiología
ca). Además hay tiroiditis que no encajan en este esquema
como las tiroiditis de origen yatrogénico, ya sea por fármacos La tiroiditis crónica linfocítica (o tiroiditis de Hashimoto) es
(entre los que destaca amiodarona, el litio, el interferón alfa la tiroiditis más frecuente. Fue descrita en 1912 por el ciru-
o la interleuquina 2) o posradiación. jano japonés Hakaru Hashimoto. Es la primera causa de hi-
Desde el punto de vista funcional, las tiroiditis pueden potiroidismo y bocio1,2. Suele diagnosticarse en las edades
asociarse con cualquier presentación. Las variadas formas de medias de la vida y es notablemente más común en las muje-
tiroiditis pueden causar tirotoxicosis, hipotiroidismo o no res (9:1).
alterar la función tiroidea. En algunos casos cursan con dife- La prevalencia de la enfermedad es muy alta. De hecho,
rentes fases en las que se suceden distintos estados funciona- en el 50% de las autopsias de mujeres y en el 25% de los
les. La tirotoxicosis, en caso de ocurrir, suele asociarse al varones de origen caucásico se encuentra una infiltración lin-
inicio de la enfermedad y es transitoria. Esta fase puede ob- focítica en el tiroides. Este porcentaje no se correlaciona
servarse raramente en las tiroiditis de Hashimoto y con más exactamente con el hallazgo de anticuerpos antitiroideos en
frecuencia en las tiroiditis subagudas. La fase hipotiroidea, sangre (denominados también seropositivos). Los datos epi-
aunque también suele ser transitoria en las tiroiditis subagu- demiológicos muestran que entre el 10-25% de las mujeres
das, generalmente es una secuela permanente en la tiroiditis y el 2-10% de los varones son seropositivos. Los más fre-
de Hashimoto. cuentes son los anticuerpos antiperoxidasa (AcTPO) y le si-

TABLA 1
Rasgos diferenciales de las distintas tiroiditis

T. de Hashimoto T. aguda T. silente T. De Quervain T. posparto T. de Riedel


Sinonimia T. linfocítica; T. supurada; T. indolora esporádica; T. de células gigantes; T. indolora posparto T. fibrosa
t. autoinmune; bocio t. infecciosa; t. subaguda linfocítica t. granulomatosa;
linfoadenoide; t. crónica t. piogénica; t. pseudogranulomatosa
t. bacteriana
Causa Autoinmune Infecciosa Autoinmune Desconocida (virus?) Autoinmune Desconocida
Curso clínico Crónica Aguda Subaguda Subaguda Subaguda Crónica
Edad de inicio (años) Todas las edades. Pico: Niños. 20-40 Todas las edades. Pico: 20-60 Edad fértil 30-60
30-50 30-40
Ratio sexo (m:v) 9:1 1:1 2:1 5:1 3:1
Función tiroidea Hipotiroidismo Normalmente Tirotoxicosis, Tirotoxicosis, Tirotoxicosis, Normalmente
eutiroidismo hipotiroidismo o ambos hipotiroidismo o ambos hipotiroidismo o ambos eutiroidismo
Bocio Sí (primeras fases) Unilateral Sí Sí Sí Pétreo
Atrofia (fases finales)
Dolor cervical No Sí No Sí, intenso No No
Fiebre y malestar No Sí No Sí No No
Hemograma Normal Leucocitosis Normal Leucocitosis Normal Normal
Anti-TPO Títulos altos Ausentes Títulos altos Bajos títulos o Títulos altos Normalmente presentes
Persistente Persistente ausentes. Transitorios Persistente
Tg Normal Normal Alta Muy alta Alta Normal
VSG Normal Alta Normal Alta Normal Normal o alta
Ecografía Hipoecoica Nódulo Áreas hipoecoicas Áreas hipoecoicas Áreas hipoecoicas
Captación de radioisótopo Variable Nódulo frío, resto < 5% < 5% < 5% Normal o bajo
normal
PAAF Inflamatorio Purulento Inflamatorio Células gigantes Inflamatorio No es posible
Hallazgos Infiltrado linfocítico y Formación de abscesos Infiltrado linfocítico Células gigantes Infiltrado linfocítico Fibrosis intensa
anatomopatológicos centros germinales Granulomas
Fibrosis Destrucción de las
células foliculares
Tratamiento L-tiroxina Antibióticos y cirugía Ninguno o Prednisona y Ninguno o Corticoides y cirugía
bloqueadores beta analgésicos bloqueadores beta
Anti-TPO: anticuerpos antiperoxidasa; Tg: tiroglobulina; PAAF: punción y aspiración con aguja fina; VSG: velocidad de sedimentación globular.

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ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (I)

Fisiopatología
Curso clínico de la tiroiditis Causa
Agudas
Los factores que disparan el inicio de la tiroiditis autoinmu-
ne son desconocidos, pero probablemente es un fenómeno
Supurada
multifactorial. Aunque lo más característico, desde el punto
Subagudas Infecciosas de vista del diagnóstico, sea la presencia de anticuerpos anti-
Granulomatosa o De Quervain tiroideos, es claro que no se trata de un fenómeno molecular
Silente o indolora aislado. Generalmente coexisten con los mencionados ante-
Posparto
riormente una colección de autoanticuerpos (anti-T3, anti-
Autoinmune T4, antipendrina, anti-NIS, anti-TSH, etc.) con menor rele-
Crónicas
vancia clínica (por lo que no se determinan en la clínica
Linfocítica habitual), que indica que subyace un complejo fenómeno
Hashimoto. Atrófica autoinmune en el que participa, además de la inmunidad hu-
Riedel Desconocida moral, la inmunidad celular2,3.
Otras

Fig. 1. Clasificación de las tiroiditis. Las tiroiditis se pueden clasificar según Clínica
su curso clínico (agudas, subagudas o crónicas), su etiología (infecciosas,
autoinmunes o desconocidas). Existe un notable solapamiento entre los dife-
rentes cuadros. Algunas entidades se conocen mejor por el nombre del mé- Existen dos formas clínicas (que son fases evolutivas del mis-
dico que las describió (Hashimoto, De Quervain, Riedel). Ver el texto para
más detalles. mo proceso). La fase inicial cursa con inflamación de la glán-
dula y genera la aparición de bocio. Esta fase es la que se
conoce propiamente como tiroiditis de Hashimoto. La se-
gunda fase es la atrófica, en la que el infiltrado inflamatorio
guen los antitiroglobulina (AcTg). Esta disociación sugiere da origen a la fibrosis del tiroides y la desaparición del bocio
que algunos individuos con tiroiditis linfocítica no tienen (también conocida como tiroiditis de Ord).
estos anticuerpos (o que los métodos de detección no son Al comienzo de la enfermedad durante la exploración se
suficientemente sensibles para descubrirlos). No obstante, puede encontrar un bocio irregular, elástico, simétrico e in-
estos sujetos pueden identificase mediante ecografía (por te- doloro.
ner glándulas hipoecoicas), sin que sea necesario recurrir a la Inicialmente los pacientes seropositivos pueden no tener
biopsia. disfunción tiroidea. No obstante, el hipotiroidismo aparece
Por otro lado, existe una clara correlación entre la pre- con el tiempo, con sus manifestaciones características: aste-
sencia de anticuerpos y los valores de tirotropina (TSH). nia, intolerancia al frío, estreñimiento, etc.1,4.
Ambos parámetros se van elevando con la edad. El consumo Es importante tener en cuenta que con más frecuencia
de yodo es un factor de riesgo para el desarrollo de hipoti- coexisten otras enfermedades autoinmunes, por lo que debe-
roidismo entre los sujetos seropositivos. rá llevarse a cabo un interrogatorio dirigido por sistemas3.

Formas clínicas poco frecuentes


Etiología Distinguimos:
1. Tiroiditis de Hashimoto dolorosa en la que predomina
La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmu-
el dolor cervical. La histología es típica de la tiroiditis linfo-
ne2. Existe un patrón genético individual al que se le atribu-
cítica, sin que se detecten la presencia de células gigantes ni
ye un 80% de predisposición para desarrollar la autoinmu-
granulomas5.
nidad tiroidea (lo que condiciona una especial agrupación
2. Hashitoxicosis. En ocasiones raras los pacientes co-
familiar). Sobre la base genética inciden factores ambienta-
mienzan con una fase hipertiroidea asociada a una glándula
les, no del todo bien conocidos, a los que se les otorga el
dura y anticuerpos antitiroideos muy elevados. El curso clí-
20% de la predisposición para padecer la enfermedad. En-
nico y la histología establecen la diferencia con la enferme-
tre ellos destacan el estrés, el exceso de yodo, la carencia de
dad de Graves6.
selenio, el déficit de vitamina D, los contaminantes ambien-
tales, algunas infecciones (víricas, Yersinia enterocolítica), el
consumo de alcohol y tabaco (se les atribuye a ambos un Complicaciones
efecto protector), así como el tratamiento con inmunomo- El antecedente de tiroiditis de Hashimoto es más frecuente
duladores (interleuquina 2, interferón alfa, etc.) amiodaro- en los pacientes con linfoma tiroideo que en la población
na, carbonato de litio o inhibidores de tirosincinasa. Tam- sana, pero esto no debe constituir una señal de alarma, por-
bién modulan la aparición de la tiroiditis algunos factores que su aparición es extraordinariamente infrecuente2. Por
endógenos como la pubertad, el embarazo, la menopausia, ello, un crecimiento rápido del bocio indicará la necesidad de
el envejecimiento, la vulnerabilidad emocional o el sexo fe- llevar a cabo una biopsia. Algunos estudios asocian la tiroidi-
menino2,3. tis linfocítica con infertilidad7,8 y encefalitis9.

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TIROIDITIS

Diagnóstico cimiento suele ser paulatino11. Inicialmente aparece la


disfunción subclínica. Se considera que aproximadamente
Laboratorio el 5% de los pacientes con hipotiroidismo subclínico evo-
Se debe medir la concentración circulante de tirotropina lucionan a la fase clínica cada año1,4. El proceso es irre-
(TSH) y, si está alterada, se añadirá la determinación de ti- versible. El deterioro progresivo de la función tiroidea
roxina (T4) libre. Su resultado reflejará el estado funcional obliga a realizar determinaciones seriadas (TSH y T4 li-
de la glándula: eutiroidismo (TSH normal) o hipotiroidismo bre) cada 6-12 meses para ajustar el tratamiento sustituti-
(TSH elevada). Este será subclínico (T4 normal) o clínico vo1.
(T4 baja). En el hipotiroidismo no suele ser necesario cono-
cer el valor de la triyodotironina (T3)1,2,4.
Si bien no son patognomónicos, en la práctica el diagnós-
tico lo proporcionan los títulos altos de AcTPO (90%) y Tiroiditis aguda (supurada, piógena,
AcTg (20-50%)2.
infecciosa, bacteriana o absceso
Gammagrafía tiroideo)
No es útil para el diagnóstico1.
Etiología
Ecografía
No es imprescindible para el diagnóstico, pero la imagen de La tiroiditis aguda tiene una causa infecciosa. Es una entidad
una glándula hipoecogénica, heterogénea e hipervascular es rara porque en el tiroides existen factores protectores contra
muy sugestiva del cuadro10. la colonización por gérmenes. La glándula está bien irrigada,
posee un amplio sistema de drenaje y tiene una alta concen-
Citología tración de yodo2,15.
El aspirado contiene células propias de la infiltración linfoci- Los agentes causales más comunes son bacterias, entre
taria. Es frecuente observar células de Hürthle1,2. las que destacan Staphilococo aureus, Streptococo pyogenes y
Streptococo pneumoniae. Sin embargo también pueden ser oca-
Histología sionadas por micobacterias. La tiroiditis tuberculosa se ha
La histología es reveladora y proporciona el diagnóstico de descrito, aunque es muy rara. Las infecciones por hongos son
certeza. Hay infiltrado característico con linfocitos, macrófa- excepcionales y puede ocurrir en pacientes inmunocompro-
gos y células plasmáticas, así como presencia de centros ger- metidos2,15.
minales. Es también frecuente observar células foliculares Existen factores predisponentes para desarrollar la infec-
con el rasgo oncocítico (células de Hürthle) y escaso coloide. ción. Entre los locales se encuentran la existencia previa de
La evolución conduce progresivamente a la atrofia de los fo- una enfermedad del tiroides. En ocasiones la infección puede
lículos y fibrosis (fase de tiroiditis atrófica)1,2. extenderse desde un foco cercano. Entre los factores sistémi-
cos las tiroiditis agudas se han relacionado con el anteceden-
te de sepsis, endocarditis aguda, la presencia de otros focos
Tratamiento infecciosos o la inmunosupresión2,15.

Levotiroxina
Cuando se establece el hipotiroidismo franco (o se alcanzan Clínica
valores de TSH por encima de 10 PU/ml) se inicia trata-
miento con levotiroxina. Algunos autores también aconsejan Las tiroiditis agudas pueden ocurrir a cualquier edad, pero es
iniciar tratamiento con levotiroxina en los pacientes con hi- más frecuente en los niños menores de 10 años, en los adul-
potiroidismo subclínico y altos niveles de anticuerpos11. El tos jóvenes o en los ancianos debilitados. En los niños es más
objetivo es normalizar los niveles de TSH1,2. frecuente la infección del lóbulo izquierdo y se suele asociar
a infecciones o fístulas del seno piriforme15.
Selenio Los primeros síntomas suelen preceder dos semanas al
Algunos estudios sugieren que el tratamiento con selenio diagnóstico. Existe fiebre y sensación de quebrantamiento
(200 Pg al día) reducen los títulos de anticuerpos antitiroi- general. Lo característico es la presencia los signos clásicos
deos12, pero este hallazgo no ha sido confirmado por otros de la inflamación aguda: calor, dolor, rubor y tumor. Hay un
autores13. No obstante, un metaanálisis recomienda dar su- aumento de la sensibilidad local con inflamación de la cara
plementos de selenio como terapia adyuvante a los pacientes anterior del cuello2,15.
con tiroiditis de Hashimoto14. El paciente suele mantener el cuello flexionado hacia el
tórax para relajar los músculos pretraqueales. En la explora-
ción se observa bocio que inicialmente es firme para fluctuar
Evolución posteriormente a medida que progresa la formación del abs-
ceso.
La elevación de los AcTPO circulantes suele preceder en No suele acompañarse de signos de disfunción tiroi-
varios años el desarrollo del hipotiroidismo cuyo estable- dea.

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ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (I)

Diagnóstico Hemorragia de un quiste tiroideo


Puede producir inflamación y dolor en el tiroides, pero no
Laboratorio existe el componente sistémico.
El hemograma mostrará la leucocitosis característica de la
infección bacteriana, así como la presencia de los reactantes Tiroiditis autoinmune crónica y enfermedad de Graves
de fase aguda: elevación de la velocidad de sedimentación En ocasiones puede plantear dudas en el diagnóstico en el
globular (VSG), o de la proteína C reactiva (PCR). Tanto la caso de que se produzca un crecimiento rápido del bocio.
tiroxina (T4) como la triyodotironina (T3) circulante suelen Los resultados de las exploraciones complementarias facili-
ser normales. tan la distinción de los cuadros.
Los hemocultivos pueden ser positivos en una minoría
sustancial de pacientes.
Tratamiento
Gammagrafía
Lo característico es la presencia de un nódulo frío. La terapia antibiótica se basará en los hallazgos microbioló-
gicos. En el caso de que no se disponga de cultivos y antibio-
Ecografía grama se emplearán antibióticos de amplio espectro. Gene-
Ayuda a detectar la localización de quistes o abscesos y, sobre ralmente responden a cloxaciclina (1 g/6 horas) o cefazolima
todo, proporciona la información necesaria para llevar a cabo (2 g/8 horas) por vía intravenosa. En los niños se recomienda
la punción y aspiración con aguja fina (PAAF) con objeto de tratar con clindamicina y posterior drenaje quirúrgico15.
poder realizar estudio citológicos y microbiológicos. En los casos en los que es posible, tras localizar la lesión
mediante ecografía, se debe realizar un drenaje quirúrgico
Pruebas de imagen mediante incisión y drenaje de las zonas fluctuantes.
Tanto la radiografía simple como la tomografía computado-
rizada de cuello son útiles para detectar edema de la zona
afecta y desviaciones traqueales. En el caso de detectar aire Tiroiditis subaguda de De Quervain
hará que sospechar que la infección está causada por gérme- (subaguda, granulomatosa, de células
nes anaerobios.
gigantes, no supurada)
Citología
La PAAF es la prueba diagnóstica de elección. Se obtiene un Epidemiología
aspirado purulento que debe teñirse con Gram y cultivarlo.
Es una enfermedad relativamente rara. Corresponde al 5%
de la enfermedad tiroidea clínica. Suele ocurrir entre la ter-
cera y sexta década de la vida y es más frecuente en mujeres
Diagnóstico diferencial (5 a 1). Su incidencia es de 5 casos por cada 100.000 perso-
nas/año y aumenta durante el verano2,16.
Adenitis cervical
El diagnóstico diferencial se alcanza al comprobar la diferen-
te localización.
Etiología
Quiste tirogloso
No se conoce con certeza el agente etiológico, pero existe
Se distingue por la localización.
una altísima sospecha de que tenga un origen vírico2,15.
Higromas quísticos o quistes branquiales
El higroma suele diagnosticarse en niños menores de 2 años Fisiopatología
(a esta edad son raras las infecciones del tiroides) y no se
desplazan con la deglución. Los quistes branquiales suelen Para comprender la clínica, los resultados de las pruebas
ser posteriores al ángulo de la mandíbula. diagnósticas, así como las herramientas terapéuticas que son
útiles, es fundamental conocer la fisiopatología de la tiroidi-
Quistes dermoides tis subaguda. El proceso inflamatorio genera una liberación
Los quistes dermoides generalmente son suprahioideos. masiva de las hormonas tiroideas (T3 y T4) almacenadas en
los folículos al torrente circulatorio (no hay, por tanto, un
Tiroiditis subaguda aumento de la síntesis de hormonas tiroideas). Este aporte
Ambas tiroiditis (aguda y subaguda) comparten la presencia causa la fase de tirotoxicosis inicial. Dada la prolongada libe-
de un dolor cervical agudo, pero las manifestaciones sistémi- ración y vida media de la T4 (una semana) esta fase es muy
cas de la subaguda no son tan intensas como en la tiroiditis duradera. La glándula, como consecuencia de la agresión in-
aguda bacteriana. El dolor de la tiroiditis aguda suele ser uni- flamatoria, pierde temporalmente la capacidad funcional y se
lateral, mientras que en la subaguda afecta simétricamente a produce la fase hipotiroidea. La recuperación funcional del
toda la glándula. Adicionalmente en la tiroiditis subaguda tiroides se produce al cabo de varias semanas, cuando la glán-
existe disfunción tiroidea. dula es capaz de sintetizar de nuevo T3 y T4 (fig. 2)2.

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TIROIDITIS

Clínica
Se comienza con un cuadro agudo de catarro, malestar gene- Tg
ral, anorexia, mialgias, astenia y febrícula y los síntomas sis-
témicos persisten durante las primeras semanas. Posterior- T4
mente aparece dolor cervical (rasgo más característico) que Aumentado
se irradia a la mandíbula, occipucio y oído. El dolor suele
afectar a todo el tiroides y se agrava con la tos2,15.
En el inicio aparecen las manifestaciones de tirotoxicosis Normal
(nerviosismo, taquicardia, temblor, intolerancia al calor, dia-
rreas, etc.). Entre 4 y 10 semanas después aparece el hipotiroi-
TSH
dismo, que durará entre 8 y 10 semanas. Las formas completas, Disminuido
con las dos fases claramente diferenciadas, ocurren en el 50% Captación por radiofármaco
de los pacientes. En otros casos aparecen formas incompletas. 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Meses
Durante la exploración física se encuentra un crecimiento mo- T4 T4
derado del tiroides que es extraordinariamente doloroso y sen- T4 T4
A B C
sible al tacto. No se observan signos locales de inflamación.
El curso de la enfermedad suele prolongarse entre 4 y 6
meses (aunque ocasionalmente se extiende durante un año). Fig. 2. Curso clínico de las tiroiditis subagudas (dolorosa, silente y posparto).
Todas las tiroiditis subagudas siguen un patrón trifásico similar. Inicialmen-
La recuperación es total en el 95% de los casos. te existe una liberación masiva de las hormonas tiroideas (T4) y de la tiro-
globulina (Tg) almacenadas en la glándula (A), lo que genera una elevación
importante de su concentración circulante: fase de tirotoxicosis. El exceso
de T4 inhibe fisiológicamente la secreción de tirotropina (TSH), por lo que
Diagnóstico desaparece del torrente circulatorio. En esta fase inicial la glándula (como
fruto de la destrucción inflamatoria) pierde la capacidad para almacenar los
La clínica (especialmente por la presencia de dolor cervical) isótopos radiactivos, por lo que la gammagrafía mostrará una ausencia de
captación. Durante el trascurso de las semanas siguientes se degrada toda
es lo suficientemente característica para alcanzar una alta la T4 que ha ido liberándose y el paciente (tras un fugaz estadio de eutiroi-
sospecha diagnóstica. Las exploraciones complementarias dismo) entra en la segunda fase (hipotiroidismo), ya que la T4 circulante
ayudan a confirmar la sospecha clínica2. desciende por debajo de los valores de normalidad (B). En esta fase, como
respuesta fisiológica, la hipófisis aumenta notablemente la producción de
TSH con el objeto de estimular la producción de T4 por parte de una glándu-
Laboratorio la tiroides que todavía no es capaz de sintetizar de nuevo T4. Paulatinamente,
Durante las fases iniciales la determinación de T3, T4 libre al cabo de varios meses, el tiroides recupera su capacidad para sintetizar
y tiroglobulina (Tg) en suero muestran valores elevados, hormonas (C) y se restablece la función tiroidea normal.
mientras que la TSH está disminuida. La ratio T4/T3 es ge-
neralmente mayor de 20. Es característica la franca elevación
de la VSG (superior a 100 mm/hora) así como la PCR y
puede haber leucocitosis. La evolución de las hormonas en el la presencia de los característicos granulomas y células gi-
tiempo queda reflejada en la figura 2. gantes en una muestra compuesta por un infiltrado mixto y
Los anticuerpos antitiroideos son raramente positivos polimorfo.
(10-20% de los casos)2.
Histología
Gammagrafía Existe un patrón irregular, con varios estadios que en ocasio-
En la fase inicial de tirotoxicosis existe una importante dis- nes coexisten. Hay destrucción de folículos, bandas de fibro-
minución en la captación del radiofármaco (menos de 5%). sis, extravasación de coloide e infiltración por linfocitos e
A partir de la vigésima semana cabe esperar una recupera- histiocitos que se agrupan formando células gigantes multi-
ción en la captación del radiofármaco. Este comportamiento nucleadas, que son típicas de esta entidad. Con el tiempo
se observa tanto con isótopos procedentes del yodo (131I o aparece fibrosis y áreas de regeneración, hasta la resolución
123
I) como con 99mTc. La ventaja de este último es que se ad- del cuadro.
ministra por vía endovenosa y puede realizarse la lectura a
los 20-30 minutos, lo que agiliza notablemente el diagnósti-
co diferencial (y por tanto el tratamiento) en los pacientes Diagnóstico diferencial
con clínica y bioquímica de tirotoxicosis (fig. 3).
Otras causas de tirotoxicosis: enfermedad de Graves
Ecografía y adenoma hiperfuncionante
En la tiroiditis subaguda la glándula es hipoecogénica y la El diagnóstico diferencial entre las diferentes formas de tiro-
glándula tiene una vascularización de normal a baja. toxicosis es importante porque el tratamiento de cada enti-
dad es diferente. La T3 generalmente está menos elevada en
Citología la tiroiditis subaguda que en la enfermedad de Graves-Base-
No suele ser necesaria para el diagnóstico. En caso de dudas dow. La franca elevación de la VSG orientará hacia la tiroi-
puede confirmarlo hasta en el 90% de los casos al observar ditis subaguda. Los anticuerpos estimuladores del tiroides

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ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (I)

(TSI), propios de la enfermedad de Graves, son negativos en Tratamiento


la tiroiditis subaguda. La ecografía con Doppler color descri-
birá una vascularización normal-baja en la tiroiditis subagu- La enfermedad suele ser autolimitada y el tratamiento en la
da, mientras que en la enfermedad de Graves la glándula fase inicial es sintomático. Generalmente el dolor responde
es hipervascular2. No obstante, la mayor precisión diagnósti- adecuadamente a los antiinflamatorios no esteroideos
ca la proporciona la gammagrafía, tal como se ilustra en la (AINE) (ácido acetilsalicílico 500 mg cada 8 horas o acetami-
figura 3. nofén 0,5 g cada 6 horas). Los AINE se irán reduciendo gra-
dualmente hasta suspenderlos en 4-6 semanas2. Si la enfer-
Globus histericum medad fuese grave se puede recurrir a los corticoides
Son pacientes que notan un «bulto» en el cuello. En estos (prednisona 20 mg/12 horas/1-2 semanas). Dados los efectos
pacientes la molestia no se localiza en el tiroides. secundarios de los corticoides17, se ha visto que pautas menos
agresivas (prednisona 15 mg/24 horas/2 semanas) con reduc-
Carcinoma anaplásico ción posterior de 5 mg por día durante dos semanas son
En ocasiones esta neoplasia puede ser rápidamente progre- igualmente eficaces18. El dolor debe resolverse en 24-48 ho-
siva. ras. Si reaparecen los síntomas se puede continuar otro mes
con el mismo tratamiento.
Hemorragia de quiste o nódulo tiroideo Si fuese necesario controlar los síntomas de tirotoxico-
Las hemorragias del parénquima tiroideo pueden cursar con sis se pueden administrar bloqueadores beta (propanolol
dolor cervical, pero no se acompañan del componente infla- 10-40 mg/8 horas). No tiene ningún sentido pautar antiti-
matorio característico de las tiroiditis. Los datos de las explo- roideos2.
raciones complementarias ayudan a distinguir los dos cua- En la fase de hipotiroidismo, si hubiese síntomas, se pue-
dros con facilidad. den administrar suplementos de levotiroxina (50-100 Pg/día)1.

Enfermedad de
Normal Tiroiditis Adenoma
Graves (bocio
hiperfuncionante
difuso)

A B C D
Fig. 3. Utilidad de la gammagrafía en el diagnóstico diferencial de las tirotoxicosis. La gammagrafía es la herramienta diagnóstica con mayor especificidad para realizar
el diagnóstico diferencial en los pacientes con valores hormonales circulantes propios de tirotoxicosis (TSH suprimida y elevación de T4 libre). En la gammagrafía normal
(A) el radiofármaco se concentra en la glándula, que muestra una captación uniforme por parte de ambos lóbulos tiroideos. Además es característico que el isótopo sea
atrapado también por las glándulas salivares. En las tirotoxicosis, la gammagrafía distingue claramente entre las tiroiditis (B), la enfermedad de Graves-Basedow (C) o el
adenoma hiperfuncionante (D). En las tiroiditis (B) no se observa la glándula en el cuello: la célula inflamada no es capaz de atrapar el radiofármaco. En contraste se
observa un aumento de captación radiometabólica por parte de las glándulas salivares. En la enfermedad de Graves (C) hay una intensa captación por parte de todo el
tiroides, dibujándose la característica mariposa en el cuello y no hay captación por parte de las glándulas salivares. En el adenoma hiperfuncionante (D) se resalta úni-
camente el tejido hiperactivo que inhibe la captación por parte del resto de las glándulas tiroidea y salivares. Las gammagrafías de esta figura están realizadas con
99m
Tc. La ventaja de este radiofármaco es que se administra por vía endovenosa y puede realizarse la lectura a los 20-30 minutos, lo que agiliza notablemente el diagnós-
tico diferencial (y por tanto el tratamiento) en los pacientes con clínica y bioquímica de tirotoxicosis.

748 Medicine. 2013;12(13):742-53


TIROIDITIS

No obstante, muchas veces no es necesario porque la fase hi- manecer elevados hasta 2 años, lo que indica la persistencia
potiroidea es ligera y transitoria2. de la tiroiditis. La VSG se eleva en la mitad de los pacientes,
pero raramente más de 50 mm/hora. En el hemograma pue-
de aparecer leucocitosis e hiperproteinemia2.
Evolución El 50-60% de los pacientes tienen altos títulos de
AcTPO (generalmente más bajos que en la tiroiditis
La enfermedad evoluciona por fases. En el inicio existe tiro- de Hashimoto) y en el 25% se encuentran elevados AcTg.
toxicosis franca y al cabo de varias semanas se entra en la fase Los TSI son negativos2.
hipotiroidea (fig. 2). Este curso clínico aconseja realizar de- Los valores de yoduria aumentan 4-5 veces por encima
terminaciones periódicas (cada 4-6 semanas) de función ti- del valor normal.
roidea, para detectar el momento en que se entra en la fase
de hipotiroidismo y determinar cuándo se ha superado la Gammagrafía
enfermedad. Entre el 5-10% de los casos desarrollan un hi- Igual que en otras tiroiditis subagudas (fig. 2).
potiroidismo permanente posterior. Aunque se han descrito,
las recidivas son raras2. Ecografía
Esta prueba descubre áreas hipoecoicas.

Tiroiditis silente (indolora, subaguda Citología


linfocítica) La PAAF mostrará rasgos característicos del proceso infla-
matorio, pero raramente se precisa llevarla a cabo2.
Epidemiología
Histología
La anatomía patológica es la propia de una infiltración linfo-
La enfermedad aparece en las edades medias de la vida cítica, similar a la que se encuentra en la tiroiditis autoinmu-
(30-50 años) y es dos veces más frecuente en mujeres2,19. Ac- ne crónica o la tiroiditis posparto. No se observan centros
tualmente el diagnóstico se corresponde un 1-5% de todos germinales. Pueden encontrarse células de Hürthle2.
los casos de tirotoxicosis.

Diagnóstico diferencial
Etiología
Otras causas de tirotoxicosis: enfermedad de Graves
Probablemente se trata de una forma subaguda de la tiroidi- y adenoma hiperfuncionante
tis de Hashimoto. Se le otorga un origen autoinmune2,19. Ver el apartado en tiroiditis subaguda de De Quervain.

Tirotoxicosis inducida por yodo


Clínica La presentación clínica de ambos cuadros puede ser indistin-
guible y además en ambas entidades la gammagrafía muestra
Tiene un curso clínico de varios meses similar a la tiroiditis una captación del radiofármaco muy baja. Conocer los ante-
subaguda de De Quervain. No obstante, lo característico es cedentes es importante. La determinación de la yoduria
que en la tiroiditis silente no aparece dolor cervical (propio orientará el diagnóstico, ya que está considerablemente au-
de la de De Quervain) y, en general, la sintomatología de la mentada en la tirotoxicosis inducida por yodo. En casos ne-
disfunción tiroidea suele ser más ligera2. Es muy probable cesarios también se puede recurrir a la citología que mostra-
que, dada la liviandad de las manifestaciones, esta entidad rá los rasgos propios de la infiltración linfocítica en la
pase frecuentemente desapercibida (fig. 2). tiroiditis silente2.
La exploración del cuello puede descubrir un ligero bo-
cio que no es doloroso. Se debe preguntar por el anteceden- Tirotoxicosis facticia
te de toma de productos ricos en yodo (tales como contrastes La toma subrepticia de levotiroxina puede presentarse con
radiológicos) o fármacos como amiodarona o litio, pero es rasgos similares a la tiroiditis silente. El dato que distingue
raro encontrarse antecedentes de la toma previa de fármacos las dos entidades es el valor circulante de la Tg. En la tiroi-
ricos en yodo19. ditis silente se encuentra elevada, mientras que en la tirotoxi-
cosis facticia la Tg está baja.

Diagnóstico
Tratamiento
Laboratorio
Al igual que en la tiroiditis de De Quervain, dependiendo de La tiroiditis silente no suele requerir medicación antiinfla-
la fase de la enfermedad se encontrarán las hormonas propias matoria, aunque en los casos severos puede hacerse uso de
de la fase de tirotoxicosis, eutiroidismo o hipotiroidismo. Los AINE. Si los síntomas de la tirotoxicosis son notorios pue-
valores circulantes de tiroglobulina están altos y pueden per- den darse bloqueadores beta (propanolol) durante las prime-

Medicine. 2016;12(13):742-53 749


ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (I)

ras semanas. Las pautas son similares a las que se administran Diagnóstico
en la tiroiditis de De Quervain2.
El tratamiento del hipotiroidismo posterior dependerá
Laboratorio
de la sintomatología y de la severidad del cuadro. Cuando la
Los hallazgos son superponibles a lo que se encuentra en la
TSH permanece elevada más de seis meses indica que pro-
tiroiditis silente, si bien los AcTPO son positivos en el 95%
bablemente el hipotiroidismo será permanente.
de los casos2.

Gammagrafía
Evolución Los hallazgos son similares a los de la tiroiditis silente. En el
caso de que la mujer mantenga la lactancia, se recomienda
El hipotiroidismo permanente ocurre entre el 5 y el 20%
usar 99m Tc (por su breve vida media) o 123I que emite solo
de los pacientes. Por ello se recomienda seguir la evolu- radiación gamma y su vida media son unas 13 horas. En estos
ción, mediante determinaciones periódicas (cada 2-3 meses) casos se recomienda suspender la lactancia entre 1 y 3 días.
de función tiroidea (TSH puede ser suficiente) durante Los hallazgos en la ecografía, citología e histología son
1-2 años, para determinar si aparece bocio o hipotiroi- similares a la tiroiditis silente.
dismo1,2,19.

Tiroiditis posparto (tiroiditis indolora Diagnóstico diferencial


posparto) El principal se realizará con la depresión posparto. La preva-
lencia de la depresión posparto es del 10%, aproximadamen-
Epidemiología te. No está demostrado que se asocie a tiroiditis posparto o a
hipotiroidismo21.
La prevalencia de la tiroiditis posparto varía entre el 1 y 20%
(prevalencia media 8%)20. No obstante, es más frecuente
(25-50%) en las mujeres seropositivas, mientras que solo el Tratamiento
0,5% de las seronegativas desarrollan la enfermedad21. Ade-
más se calcula que el 70% de las mujeres con un episodio El manejo es similar al de la tiroiditis silente2. Algunos datos
previo recurrirán en un embarazo posterior21. indican que la toma de 200 Pg de selenio al día mejora la
evolución de la enfermedad21.

Etiología
Evolución
Se piensa que es una variedad de la tiroiditis silente que apa-
rece en el posparto2. En el 70-80% de los casos la enfermedad es autorresolutiva.
Debe prestarse especial atención a los partos posteriores, ya
que las recurrencias son frecuentes23.
Fisiopatología
La tiroiditis autoinmune subyacente se agrava tras el resta- Tiroiditis de Riedel (tiroiditis fibrosa)
blecimiento inmunológico que sigue a la inmunosupresión
propia del embarazo. Los títulos de anticuerpos antitiroideos Epidemiología
disminuyen normalmente durante la gestación y alcanzan el
nadir en el parto, para aumentar posteriormente en el perio- Es una entidad muy rara. Se estima que la prevalencia es de
do posparto alcanzando el zénit en el tercer o cuarto mes tras un caso por cada 100.000 habitantes. Es tres veces más fre-
el parto22. cuente en las mujeres y ocurre en la edad media de la vida2,24.

Clínica Etiología
La tiroiditis posparto ocurre entre los 2 y 6 meses tras el Su origen es desconocido2. La glándula se encuentra invadi-
parto. Sus manifestaciones suelen ser leves, por lo que puede da por una intensa fibrosis con desaparición del tejido tiroi-
pasar desapercibida. deo normal. Se considera que es una manifestación local de
La forma clásica (30% de los casos) comienza con una una fibroesclerosis sistémica del tejido conjuntivo. En el
fase de tirotoxicosis (entre 1-2 meses) seguida de un hipoti- 30-40% de los casos se puede observar fibrosis idiopática en
roidismo transitorio (4-6 meses), para volver a la normalidad otras localizaciones: retroperitoneal, mediastino, colédoco,
al cabo de varios meses. Hay formas incompletas con solo páncreas, etc. Se ha asociado con enfermedades sistémicas
tirotoxicosis (30%) o solo hipotiroidismo (40%)21 (fig. 2). relacionadas con IgG424.

750 Medicine. 2013;12(13):742-53


TIROIDITIS

Clínica tamoxifeno (10-20 mg/día) o metrotrexate. Si aparece hipo-


tiroidismo deberá reponerse la hormona24.
Su manifestación clínica más característica es la aparición de
un bocio de dureza pétrea, fijo e indoloro2. Su progresión es Quirúrgico
insidiosa y lenta (entre 1 y 2 años desde el comienzo de los Es el tratamiento de elección. Cuando la tiroidectomía total
síntomas hasta el diagnóstico). Inicialmente la función tiroi- no es posible suele realizarse istmectomía para liberar la pre-
dea no está comprometida hasta que se desarrolla el hipoti- sión del tejido conectivo2,24.
roidismo. Pueden aparecer síntomas de hipoparatiroidismo24.
Radioterapia
A pesar de que se ha empleado anecdóticamente en dosis
Diagnóstico bajas, existe poca información sobre su eficacia.

Laboratorio
La función tiroidea puede estar normal o disminuida. La ti- Evolución
roglobulina y la VSG suelen ser normales. Puede encontrar-
se una ligera leucocitosis. En aproximadamente la mitad de La mortalidad por síntomas compresivos sobre la tráquea
los casos se encuentran AcTPO altos. También es propio alcanza hasta el 6-10% de los casos.
hallar valores elevados de IgG4 en suero24.

Gammagrafía Tiroiditis por amiodarona


El radiofármaco dibuja una captación baja con patrón hete-
rogéneo. Epidemiología
Ecografía Aparece entre el 10%30% de los pacientes que toman el fár-
La glándula es difusa, hipoecoica y está hipovascularizada. maco. Es más común en varones25.

Citología
El estudio citológico no suele llevarse a cabo por la dureza Fisiopatología
que dificulta hacer la punción.
Amiodarona, cuya vida media es de 100 días, tiene cierta ho-
Histología mología estructural con las hormonas tiroideas. El 37,2% de
Existen 4 criterios para establecer el diagnóstico de tiroiditis de la molécula de amiodarona es yodo. Un tratamiento con
Riedel: a) presencia de un proceso inflamatorio en el tiroides amiodarona libera entre 7 y 20 mg de yodo diariamente a la
(con una pequeña cantidad de coloide en una matriz densa de circulación, lo que constituye entre 50 y 100 veces la dosis de
tejido conectivo hialinizado) con extensión a los tejidos circun- yodo recomendada (0,15-0,30 mg/día). Adicionalmente la
dantes; b) el infiltrado no debe contener células gigantes, folí- amiodarona inhibe la desyodasa tipo I que convierte de T4
culos linfoides, oncocitos ni granulomas; c) debe haber eviden- en T326.
cia de flebitis oclusiva y d) No debe haber rasgos de malignidad24.

Clínica
Diagnóstico diferencial
Amiodarona puede generar tanto tirotoxicosis como hipoti-
Carcinoma de tiroides roidismo26. En las zonas con déficit de yodo es más frecuen-
La dureza de la glándula obliga a plantearse el diagnóstico te que amiodarona produzca hipertiroidismo.
diferencial con enfermedades malignas (carcinoma anaplási-
co, linfoma o sarcoma). Hipotiroidismo
El hipotiroidismo suele ser subclínico y muchas veces se
Variante fibrosa de tiroiditis de Hashimoto asienta en pacientes con enfermedad tiroidea latente. Gene-
Esta forma aparece en el 10% de las tiroiditis de Hashimoto. ralmente ocurre a los 6-12 meses del inicio del tratamiento.
Para distinguir los dos cuadros se debe tener en cuenta el
título de anticuerpos (más alto en la tiroiditis de Hashimoto) Tirotoxicosis
y los rasgos anatomopatológicos. Se han descrito dos tipos de presentación de tirotoxicosis por
amiodarona (I y II), aunque también pueden existir formas
mixtas (tabla 2)25.
Tratamiento 1. Tipo I. Semeja la enfermedad de Graves.
2. Tipo II. Se produce un proceso inflamatorio-destruc-
Médico tivo. Raramente el tipo II puede presentar dolor cervical,
El tratamiento es crónico (meses) y se basa en administrar fiebre u otros síntomas sistémicos. A veces el cuadro es auto-
corticoides (prednisona 15-60 mg/día). Se puede asociar a limitado y son raras las recurrencias. En este tipo, tras la fase

Medicine. 2016;12(13):742-53 751


ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (I)

TABLA 2
Diagnóstico diferencial y tratamiento de la tirotoxicosis inducida por amiodarona

Tipo I Tipo II

Condición Bocio nodular tóxico Enfermedad de Graves Tiroiditis destructiva

Exceso de yodo en áreas endémicas Tiroiditis destructiva inflamatoria


Criterio clínico
Condición tiroidea basal Tiroides nodular Graves latente Tiroides normal
Examen tiroideo Tiroides nodular Tiroides normal o bocio difuso Normal o difuso
Duración del tratamiento con amiodarona Corto (1-2 años) Largo (> 2 años)
Laboratorio
Función tiroidea Tirotoxicosis Tirotoxicosis
Autoanticuerpos Ausentes Presentes Generalmente ausentes
IL-6 Normal, baja o elevada Muy alta (solo en zonas con déficit de yodo)
Pruebas de imagen
Ecografía Uno o más nódulos Bocio difuso Patrón heterogéneo, hipoecoico o bocio pequeño
Eco Doppler color Flujo aumentado o normal Flujo disminuido
Captación yodo 24 h Bajo en áreas no endémicas, pero Muy bajo (< 5%)
puede ser normal o alto
en áreas endémicas.
Gammagrafía con MIBI Retención en el tiroides Captación ausente
Tratamiento Suspender amiodarona (si es posible)
Antitiroideos Metimazol o propiltiouracilo No son eficaces
Corticoides No suele ser necesario Prednisona (30-60 mg/d)
Litio Puede ser eficaz Puede ser eficaz
I131 Puede ser eficaz No es eficaz
Perclorato o ácido iopanoico* Puede ser necesario Suele ser eficaz
Cirugía Puede ser necesaria En casos de que no responda al tratamiento médico
Evolución
Hipotiroidismo posterior Improbable Frecuente
Remisión espontánea No Posible
IL-6: interleuquina 6. La determinación de IL-6 no suele utilizarse en la práctica clínica y los laboratorios no la determinan de forma rutinaria. MIBI: metayodo-bencil-guanidina. * El ácido iopanoico,
desgraciadamente, ha dejado de comercializarse en España.

de tirotoxicosis puede seguir una fase de hipotiroidismo an- Tratamiento


tes de la recuperación.
Prevención
Antes de comenzar el tratamiento con amiodarona se reco-
Diagnóstico mienda evaluar la función tiroidea y la presencia de anticuer-
pos antitiroideos. Este último dato indicará que existe pre-
Las hormonas (TSH y T4 libre) reflejarán la disfunción ti- disposición para el desarrollo de tirotoxicosis tipo I.
roidea. Las pruebas de imagen (tanto la gammagrafía como Posteriormente durante el primer año de tratamiento debe
la ecografía) ayudan al diagnóstico diferencial entre los dos medirse la TSH cada 2-3 meses y posteriormente cada 3-6
tipos de tirotoxicosis por amiodarona. meses26.

Hipotiroidismo
Diagnóstico diferencial El hipotiroidismo se trata con L-tiroxina (25-50 Pg/día), sin
ser necesario suspender la administración de amiodarona.
Otras causas de hipotiroidismo
El antecedente del tratamiento con el fármaco orienta el Tirotoxicosis
diagnóstico. Mientras llegan los resultados que permiten distinguir los
dos tipos (tabla 2), se debe iniciar tratamiento con metimazol
Otras causas de tirotoxicosis y prednisona.
Al igual que en el hipotiroidismo, el antecedente del trata- El tratamiento con amiodarona puede generalmente
miento con amiodarona es clave para el diagnóstico. mantenerse en el tipo I. Muchos autores recomiendan sus-
El principal objetivo consiste en diferenciar los dos tipos pender amiodarona en el tipo II y, a veces, este puede ser el
de tirotoxicosis (I y II), ya que el tratamiento es distinto único tratamiento, ya que la enfermedad se resuelve espon-
(tabla 2). táneamente en 3-5 meses en el 20% de los casos. Si la arrit-

752 Medicine. 2013;12(13):742-53


TIROIDITIS

mia persiste y se requiere introducir de nuevo amiodarona, ✔


1. t Garber JR, Cobin RH, Gharib H, Hennessey JV, Klein I, Mecha-
nick JI, et al. American Association of Clinical Endocrinologists and
se recomienda administrar de forma preventiva un trata- American Thyroid Association Taskforce on Hypothyroidism in
miento con radioyodo una vez que la captación de yodo por Adults. Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults:
cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinolo-
el tiroides se ha normalizado25. gists and the American Thyroid Association. Thyroid. 2012;22:1200-
El tratamiento de elección en la tipo I son los antitiroi- 35.
deos de síntesis en altas dosis: carbimazol o metimazol ✔
2. tt Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. N Engl J
Med. 2003;348:2646-55.
(40-80 mg/día). ✔
3. Weetman AP. Diseases associated with thyroid autoimmunity: explana-
tions for the expanding spectrum. Clin Endocrinol (Oxf). 2011;74:411-8.
El mejor tratamiento en la tipo II es prednisona
(30-60 mg/día). Se debe ir reduciendo progresivamente la ✔
4. Hutfless S, Matos P, Talor MV, Caturegli P, Rose NR. Significance of
prediagnostic thyroid antibodies in women with autoimmune thyroid di-
dosis. Los bloqueadores beta pueden ser de ayuda, especial- sease. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96:E1466-71.
mente si hay taquiarritmias. El ácido iopanóico (que desgra- ✔
5. Biondi B, Cooper DS. The clinical significance of subclinical thyroid dys-
function. Endocr Rev. 2008;29:76-131.
ciadamente ha dejado de comercializarse en España) ayuda a ✔
6. Kon YC, DeGroot LJ. Painful Hashimoto’s thyroiditis as an indication
for thyroidectomy: clinical characteristics and outcome in seven patients.
resolver el cuadro en pocas semanas, pero con menor eficacia J Clin Endocrinol Metab. 2003;88:2667-72.
que los corticoides. Estaría recomendado su uso en el caso de ✔
7. Rhee EP, Scott JA, Dighe AS. Case records of the Massachusetts General
Hospital. Case 4-2012. A 37-year-old man with muscle pain, weakness,
falta de respuesta en 2-3 meses. Se ha sugerido también tra- and weight loss. N Engl J Med. 2012;366:553-60.
tar con litio, aunque la experiencia es más limitada. ✔
8. Trummer H, Ramschak-Schwarzer S, Haas J, Habermann H, Pummer K,
Leb G. Thyroid hormones and thyroid antibodies in infertile males. Fer-
La ausencia de respuesta a un fármaco solo (antitiroideos til Steril. 2001;76:254-7.
o corticoides) hará pensar en la posibilidad de formas mixtas ✔
9. Negro R, Schwartz A, Gismondi R, Tinelli A, Mangieri T, Stagnaro-
Green A. Thyroid antibody positivity in the first trimester of pregnancy
y se deberá hacer una prueba de tratamiento combinado con is associated with negative pregnancy outcomes. J Clin Endocrinol Me-
ambos fármacos. Si aun así fracasase el tratamiento médico al tab. 2011;96:E920-4.
cabo de pocas semanas, se deberá pensar en la necesidad de ✔
10. Zettinig G, Asenbaum S, Fueger BJ, Hofmann A, Diemling M, Mittlboeck
M, Dudczak R. Increased prevalence of sublinical brain perfusion abnor-
un tratamiento quirúrgico (tiroidectomía total). malities in patients with autoimmune thyroiditis: evidence of Hashimoto’s
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11. Anderson L, Middleton WD, Teefey SA, Reading CC, Langer JE, Desser
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Conflicto de intereses lar form of Hashimoto thyroiditis. AJR Am J Roentgenol. 2010;195:208-
15.

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.



12. Mazokopakis EE, Papadakis JA, Papadomanolaki MG, Batistakis AG,
Giannakopoulos TG, Protopapadakis EE, et al. Effects of 12 months
treatment with L-selenomethionine on serum anti-TPO Levels in Pa-
tients with Hashimoto’s thyroiditis. Thyroid. 2007;17:609-12.

13. Karanikas G, Schuetz M, Kontur S, Duan H, Kommata S, Schoen R, et
Responsabilidades éticas al. No immunological benefit of selenium in consecutive patients with
autoimmune thyroiditis. Thyroid. 2008;18:7-12.

14. t Toulis KA, Anastasilakis AD, Tzellos TG, Goulis DG, Kouvelas
D. Selenium supplementation in the treatment of Hashimoto’s
Protección de personas y animales thyroiditis: a systematic review and a meta-analysis. Thyroid. 2010;
20:1163-73.

Los autores declaran que para esta investigación no se han



15. Lazarus J, Hennessey DJ. Acute and subacute, and Riedel’s thyroiditis. En:
De Groot LJ, Beck-Peccoz P, Chrousos G, Dungan K, Grossman A, Her-
shman JM, et al, editors. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.;
realizado experimentos en seres humanos ni en animales. 2000-. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK285553/
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2003;88:2100-5.

Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos



17. Galofré JC. Manejo de los corticoides en la práctica clínica. Rev Med
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de pacientes. ✔
18. Kubota S, Nishihara E, Kudo T, Ito M, Amino N, Miyauchi A. Initial
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with subacute thyroiditis in Japan. Thyroid. 2013;23:269-72.

19. Samuels MH. Subacute, silent, and postpartum thyroiditis. Med Clin
North Am. 2012; 96:223-33.
Derecho a la privacidad y consentimiento ✔
20. Nicholson WK, Robinson KA, Smallridge RC, Ladenson PW, Powe NR.
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21. Stagnaro-Green A. Approach to the patient with postpartum thyroiditis.
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Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
de pacientes. ✔
22. Davies TF. The thyroid immunology of the postpartum period. Thyroid.
1999;9(7):675-84.

23. t Stagnaro-Green A, Schwartz A, Gismondi R, Tinelli A, Mangieri
T, Negro R. High rate of persistent hypothyroidism in a large-scale
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24. t Hennessey JV. Clinical review: Riedel’s thyroiditis: a clinical re-
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t Importante tt Muy importante

25. Bogazzi F, Bartalena L, Martino E. Approach to the patient with amiod-

✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión


arone-induced thyrotoxicosis. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(6):2529-
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✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica ✔
26. Martino E, Bartalena L, Bogazzi F, Braverman LE. The effects of amio-
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✔ Epidemiología

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