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También conocida como tumor, es una masa anormal de tejido con un crecimiento excesivo y
descoordinado, en relación con el tejido sano, que persiste de forma exagerada cuando cesan los estímulos
que indujeron dicho cambio. Es desencadenada por una serie de mutaciones adquiridas que afectan a una
célula y a su progenie clónica. Dichas mutaciones proporcionan a las células neoplásicas una ventaja para su
supervivencia y crecimiento, que permiten su proliferación excesiva e independiente y no regulada que llega
a hacerse autónoma (de las señales fisiológicas de crecimiento) aunque los tumores generalmente siguen
siendo dependientes del anfitrión para su nutrición e irrigación sanguínea.
NOMENCLATURA
Todos los tumores poseen 2 componentes esenciales:
2) estroma reactivo, compuesto por tejido conjuntivo, vasos sanguíneos y células del sistema inmune
adaptativo e innato.
Tumores malignos. Se denominan cáncer (porque tienden a adherirse de forma obstinada a la zona donde se
asientan). Los tumores malignos pueden invadir, destruir las estructuras adyacentes y diseminarse a
localizaciones distantes (metastatizar) para causar la muerte.
Los tumores malignos originados a partir de tejidos mesenquimatosos ( tejido conjuntivos, adiposo,
musculo) sólidos suelen llamarse sarcomas (+ agresivos que carcinomas, fibrosarcoma,
condrosarcoma, leiomiosarcoma y rabdomiosarcoma)
Los derivados de las células formadoras de sangre se llaman leucemias o linfomas.
Las neoplasias malignas de células epiteliales, provenientes de cualquiera de las tres capas
germinativas se conocen como carcinomas.
Los carcinomas se subclasifican como epidermoide (de células escamosas) si las células tumorales
recuerdan al epitelio escamoso estratificado, o adenocarcinoma (tejido cilíndrico glandular -
endocérvix, endometrio, estomago, colón, intestino delgado) si las células epiteliales neoplásicas
adoptan un patrón glandular.
En ocasiones, puede identificarse el tejido u órgano de origen, como sucede al hablar de adenocarcinoma
de células renales o carcinoma de células escamosas broncógeno
Nota: Carcinoma: tumores formados en piel y son más comunes. Causas que producen cáncer exposición a
radiaciones, cuando mayor sea una persona mayor predisposición tiene a padecerlo, más comunes En
hombres: CA deprostata, pulmon y colon. En mujeres: CA mama, cuello uterino y pulmón.
1. Tumores mixtos. No frecuentes, la diferenciación de un solo gen neoplásico origina un tumor mixto (p. ej.,
tumor mixtos de glándulas salivales). Estos tumores contienen componentes epiteliales dispersos en el seno de
un estroma mixoide que puede albergar islotes de cartílago o hueso. La mayoría de las neoplasias se
componen de células procedentes de una sola capa germinativa. El Teratoma es una excepción, contiene
células o tejidos maduros o inmaduros reconocibles y pertenecientes a más de una de las capas germinales. El
teratoma se origina en células germinales totipotenciales, las cuales pueden diferenciarse en cualquier tipo
celular presente en el organismo, y aparecen las neoplasias con hueso, epitelio, musculo, grasa, nervio y otros
tejidos. Uno de los patrones más habituales es el teratoma quístico (quiste dermoide) del ovario, que se
diferencia a lo largo de las líneas ectodérmicas, dando lugar a un tumor quístico tapizado por piel y lleno de
pelos, glándulas sebáceas y estructuras dentarias.
Las neoplasias malignas compuestas por células poco diferenciadas se definen como anaplásicas. La
anaplasia se considera un rasgo distintivo de malignidad, implica una inversión de la diferenciación hacia un
plano más primitivo.
La anaplasia suele asociarse a muchas alteraciones morfológicas:
- Pleomorfismo. Variación en su tamaño y forma. Las células en un tumor varían desde células de pequeño
tamaño con un aspecto indiferenciado hasta células gigantes tumorales. Algunas células tumorales solo
tienen un núcleo polimorfo enorme, mientras que otra presentan dos o más núcleos hipercromáticos grandes.
- Morfología nuclear anómala. Los núcleos son desproporcionadamente grandes, la relación entre núcleo y
citoplasma a 1:1 (VN 1:4 O 1:6). La forma nuclear es irregular. La cromatina adquiere aspecto tosco y se
distribuye a lo largo de la membrana nuclear o presenta una tinción más oscura (núcleo hipercromático). Con
frecuencia se observan nucléolos grandes.
- Mitosis. Se observa mitosis de muchas células de tumores indiferenciados como reflejo de una gran
actividad proliferativa de las células parenquimatosas. Un rasgo morfológico que denota la malignidad son las
figuras mitóticos atípicas y grotesca, en ocasiones con husos tripolares, tetrapolares o multipolares.
- Perdida de la polaridad. Alteración de la orientación de las células anaplásicas. Las láminas o grandes
masas de células tumorales crecen de forma anárquica y desordenada.
- Otros cambios. Se observan grandes zonas centrales de necrosis isquémica en muchos tumores malignos
de crecimiento rápido debido a que no basta el estroma vascular para cubrir los requerimientos sanguíneos.
Mientras mayor diferenciación, mejor conservara la célula las capacidades funcionales (p. ej.,
carcinomas epidermoides bien diferenciados sintetizan queratina). Las células indiferenciadas en ocasiones
adquieren funciones nuevas; algunos tumores expresan proteínas fetales, mientras otros expresan proteínas
que solo se descubren en otro tipo de células. P. ej., los carcinomas broncógenos producen a veces
corticotropina, insulina, glucagón, induciendo síndromes paraneoplásicos.
2. Metaplasia y displasia.
Metaplasia es la sustitución de un tipo celular por otro, se asocia casi siempre a daño, reparación y
regeneración del tejido. A menudo la célula sustituta se adapta mejor al estrés.
Displasia (crecimiento desordenado) se da principalmente en los epitelios y se caracteriza por la pérdida
de la uniformidad de cada célula y desorientación arquitectónica. Las células displásicas presentan
mucho pleomorfismo. Las displasias se consideran lesiones precursoras de la transformación maligna.
Si la alteración displásica es intensa y afecta todo el espesor del epitelio pero la lesión no penetra la
membrana basal se habla de neoplasia preinvasiva de carcinoma in situ. Una vez que las células tumorales
rompen la membrana basal, se habla de tumor invasivo o infiltrante. Las alteraciones displásicas suelen
encontrarse cerca de focos de carcinoma invasivo y, en algunas circunstancias, la displasia epitelial severa
precede al cáncer.
3. Invasión local. El crecimiento del cáncer se acompaña de invasión y destrucción progresivas del tejido
circundante, mientras que casi todos los tumores benignos crecen en forma de masas expansivas y
cohesionadas que se mantienen en su lugar de origen y carecen de la capacidad para infiltrar, invadir o
metastizar.
Tumores benignos se expanden con lentitud, suelen crear un ribete de tejido fibroso (cápsula) que los
separa del tejido anfitrión. Esta encapsulación no impide el crecimiento tumoral, pero permite su fácil
identificación mediante palpación (no está fijo) y su enucleación quirúrgica.
Tumores malignos suelen delimitarse mal de tejido sano circundante y carecen de un plano de resección
bien definido. A veces elaboran una capsula fibrosa que aparentemente los encierra y pueden
empujar las estructuras sanas adyacentes, casi siempre presenta hileras celulares que atraviesan el
margen e infiltran las estructuras vecinas. Además de las metástasis, la capacidad de invasión es el
rasgo más fiable para distinguir el cáncer de los tumores benignos.
4. Metástasis. Se define como la propagación del tumor primario y marca dicho tumor como maligno,
una neoplasia benigna no metastiza. La capacidad de invasión del cáncer lo faculta para penetrar a través
de los vasos sanguíneos, linfáticos y cavidades corporales, propagándose por todo el organismo. Todos los
tumores malignos pueden metastizar, si bien algunos apenas lo hacen (los gliomas y carcinomas basocelulares
de la piel producen invasión temprana pero casi nunca metastizan).
En general, la probabilidad de que un tumor primario metastice se correlaciona con la falta de
diferenciación, una invasión local agresiva, un crecimiento rápido y un tamaño voluminoso. Sin embargo,
existen excepciones. Las leucemias y linfomas derivan de células hematopoyéticas que en condiciones
normales circulan por el torrente sanguíneo, por eso se consideran siempre malignos.
VIAS DE PROPAGACION
1. Siembra de cavidades y superficies corporales. Ocurre cada vez que una neoplasia maligna penetra
en un campo abierto natural sin barreras físicas. La mayoría de las veces invade la cavidad peritoneal (p. ej.,
carcinomas del ovario y apendiculares), aunque puede invadir cualquier otra (pleural, pericárdica, espacio
subaracnoideo y espacio articular)
2. Diseminación linfática. El transporte de los vasos linfáticos es la vía más habitual de diseminación inicial
de los carcinomas. El sarcoma también puede usar esta ruta. Los tumores carecen de vasos linfáticos
funcionales, pero los vasos linfáticos situados en los márgenes del tumor resultan suficientes para su
propagación linfática. los carcinomas pulmonares metastizan, en primer lugar, a los ganglios
traqueobronquiales perihiliares y mediastínicos. Sin embargo, hay ocasiones en las que se saltan los ganglios
linfáticos locales. A menudo se recurre a la biopsia de ganglios linfáticos centinela (cáncer de mama,
melanomas y cáncer de colón). El ganglio linfático centinela es el primer ganglio de una región linfática que
recibe el flujo linfático del tumor primario.
3. Diseminación hematógena.Es característica de los sarcomas, pero se da también en los carcinomas.
Las arterias son penetradas con menos facilidad que las venas. En caso de invasión venosa, las células
propagadas por la sangre siguen el flujo venoso que drena el lugar de la neoplasia y acaban deteniéndose
en el primer lecho capilar que encuentran. Naturalmente, el hígado (drenaje portal) y los pulmones (venas
cava) constituyen el asiento más habitual de este tipo de diseminación. Los carcinomas de tiroides y próstata
metastizan a través del plexo paravertebral. El carcinoma de células renales suele invadir ramas de la vena
renal, la vena renal, la vena cava inferior y las cavidades cardiacas derechas.
El carcinoma de mama se extiende a los huesos, el broncógeno a las glándulas suprarrenales y al
encéfalo, y los neuroblastomas metastizan en el hígado y los huesos.
ANGIOGENESIS TUMORAL
Un tumor sólido, aunque muestre todas las aberraciones genéticas para la transformación maligna, no
puede crecer por encima de un diámetro de 1 a 2 mm a menos que pueda inducir angiogenia, pues precisan
el aporte de oxígeno y nutrientes y la eliminación de productos de desecho. Es controlada por factores
promotores e inhibidores de la misma producidos por las células tumorales y el estroma.
PATOGENIA GÉNETICA
Célula normal- lesión del ADN - fracaso en la reparación del ADN- mutaciones del genoma celular -
activación de oncogenes - alteración de genes reguladores de la apoptosis - inactivación de genes
supresores – NEOPLASIA MALIGNA
DIAGNOSTICO
- Biopsia. -Citología -Inmunohistoquímica. -Marcadores tumorales.