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MARCADORES CARDIACOS

Química Clínica

Profesor: Rodrigo Cruz


Alumno: Cristian Cerdas González
Ariela
Dunia

11 DE JUNIO DE 2018
ACADEMIA STRACHAN
Diplomado en Laboratorio Clínico
ACADEMIA STRACHAN Diplomado en Laboratorio
Clínico

Tabla de contenido
Introducción .............................................................................................................................. 3

Justificación ............................................................................................................................... 4

Objetivo general........................................................................................................................ 5

Objetivos específicos ................................................................................................................ 5

Marco teórico............................................................................................................................ 6

1.1 Creatincinasa MB (CK-MB) ..................................................................................... 7

1.2 Mioglobina ................................................................................................................. 10

1.3 Troponina .................................................................................................................. 11

1.4 Lactato deshidrogenasa (LDH) ............................................................................ 12

1.5 AST-TGO .................................................................................................................... 13

Proteína C reactiva Ultra sensible PCR-US............................................................. 14

Péptidos Natriuréicos (Pro BNP) ............................................................................... 15

Conclusiones ........................................................................................................................... 16

Bibliografía .............................................................................................................................. 17

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Introducción

Los marcadores cardiacos son isoenzimas que se segregan en sangre, los cuales
tienden a aumentar su cantidad cuando existe un deficiencia o daño al corazón por
diferentes causas, entre las más comunes están la Troponina y sus variables, CK-
MB y sus variables y el Pro BNP y sus Variables, existen otras más que forman
parte de los marcadores pero que hoy en día no son tan utilizadas como método
predictor, y si se utilizan, serán empleadas en conjunto con las antes mencionadas.

Desde principios de los años noventa, el panel de marcadores biológicos de


necrosis miocárdica ha variado notablemente. “En esas fechas se desarrollaron los
inmunoanálisis, que permitían medir de forma rápida la concentración de CK-MB o
mioglobina y, por tanto, eran aplicables al diagnóstico inmediato del SCA. De forma
simultánea se empezaban a conocer los primeros métodos que permitían medir las
isoformas cardíacas de las troponinas T e I. Los resultados que se obtenían en el
SCA crearon dudas en cuanto a su especificidad. Sin embargo, en la actualidad
estas dudas están totalmente resueltas y se puede afirmar que la medida de las
troponinas cardíacas constituye el pilar diagnóstico sobre el que se apoya la gestión
clínica, la estratificación del riesgo y el tratamiento de muchos SCA”, (E. García,
2011).

Por tanto, los marcadores cardiacos son de suma importancia para el análisis de
laboratorio clínico como para el diagnóstico médico, el cual a podido predecir de
forma pronta el riesgo que sufre un paciente de un daño o infarto al miocardio,
salvando vidas y mejorando el tiempo de atención.

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Justificación

El presente trabajo se realiza con el fin de analizar y comprender la importancia


y el uso de los marcadores cardiacos, las diferentes pruebas de laboratorio que se
realizan para predecir y poder tratar problemas de insuficiencia cardiaca, daños al
corazón, para brindar un reporte al médico que ayudará a su diagnóstico clínico.

Es importante conocer estos marcadores cardiacos en el ámbito de laboratorio


clínico, ya que es de suma urgencia cunado son enviados para el análisis de un
paciente, en su mayoría con riesgo de infarto o infartados, donde los minutos son
decisivos para salvar una vida.

El laboratorio clínico en conjunto con la medicina ha mejorado sus métodos de


predicción y tratamiento de diferentes patologías, por tanto, es necesario realizar
constantes investigaciones y estar al margen de la evolución de las diferente
pruebas o marcadores que se aplican en laboratorio para el pronóstico de
patologías.

Entonces el presente trabajo tratará de explicar que son los marcadores


cardiacos y cuáles son las principales pruebas que se realizan en laboratorio, así
como la comprensión de lo que sucede en el organismo y porque su importancia
clínica.

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Objetivo general

Dar a conocer cuáles son los principales marcadores cardiacos, su importancia y


evolución en el laboratorio y los diagnósticos médicos.

Objetivos específicos

1. Mencionar cuales son las principales isoenzimas que se liberan en el cuerpo


ante la presencia de riesgo de infarto al miocardio.

2. Cuales son las principales pruebas de laboratorio u su utilidad clínica.

3. Comprender la relación de las enzimas cardiacas con el diagnóstico médico


y su relevancia.

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Marco teórico

Que son los marcadores cardiacos:

Los marcadores cardíacos o biomarcadores, pueden comprenderse como


sustancias que se liberan en la sangre cuando se produce un daño al corazón. La
medición de estos marcadores es muy útil para diagnosticar el síndrome coronario
agudo y la isquemia cardíaca. Ambas entidades se asocian a un aporte insuficiente
de sangre hacia el corazón.

“Hasta muy recientemente, el diagnóstico del IAM se ha basado en la existencia


de al menos dos de los 3 criterios siguientes, establecidos por la Organización
Mundial de la Salud (OMS) en 19711: dolor torácico de características isquémicas,
alteraciones electrocardiográficas sugestivas, aumento en plasma o suero de la
actividad catalítica de la CK o la CK-MB”. Sin embargo, una proporción significativa
de pacientes con IAM presentan una sintomatología clínica atípica, o incluso no
presentan síntomas sugestivos de isquemia miocárdica. Por otra parte, aunque es
indiscutible la utilidad del electrocardiograma (ECG) en el diagnóstico de los SCA,
existe un 30% de pacientes con IAM que presentan trazados electrocardiográficos
que podrían caber dentro de la normalidad o con alteraciones no diagnósticas o
difícilmente interpretables que dificultan su diagnóstico. Por este motivo, la medida
de los marcadores biológicos de necrosis miocárdica ha sido y sigue siendo básica
para el diagnóstico del IAM. (OMS, 2016).

Los marcadores biológicos, aunque muy útiles para establecer el diagnóstico


definitivo de IAM, aún presentan 2 inconvenientes:

1) Sólo identifican a los pacientes con necrosis miocárdica de entre el conjunto


de pacientes con SCA. A pesar de que se están desarrollando y validando
metodologías capaces de identificar la isquemia miocárdica, no es posible
todavía su utilización en la práctica clínica.

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2) Por tanto, el diagnóstico de angina inestable (AI) sigue siendo exclusivamente


clínico y está sujeto a todas las limitaciones antes mencionadas, por lo que,
en muchas ocasiones, para su correcta identificación es necesario inducir la
isquemia a través de pruebas de provocación controladas.

3) Necesitan un tiempo mínimo de evolución para poder ser detectados como


anormalmente elevados. Sin embargo, la morbimortalidad en los SCA disminuye en
relación directa a la precocidad con que se inicia su tratamiento. Por ello, es
necesario el desarrollo de nuevos marcadores o estrategias que evidencien la
necrosis e, idealmente, la isquemia miocárdica con la máxima precocidad. (Icaza,
L. Nuñez, 2009).

1.1 Creatincinasa MB (CK-MB)

“Las isoenzimas de la CK están constituidas por agrupaciones de monómeros.


Existen tres isoenzimas de la CK, cada una compuesta de dos monómeros, M y B,
que se agrupan en dímeros, para constituir la enzima funcional”. La CK-MM
(homodímero del monómero M) se localiza sobre todo (el 95% del total de CK es
CK-MM) en el músculo estriado esquelético, y la CK-MB (heterodímero de los
monómeros M y B) abunda más en el miocardio (se ha descrito que hasta el 20%
del total de CK en el miocardio enfermo es CK-MB, aunque esta proporción es
menor en el miocardio sano). Existe una tercera isoenzima, el homodímero del
monómero B, la CK-BB, que se localiza preferentemente en el sistema nervioso
central y el intestino. De acuerdo con lo anterior, la CK-MB constituye la isoenzima
más cardioespecífica de las que forman parte de la llamada CK total.

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No obstante, la CK-MB también se encuentra en una escasa proporción en el


músculo esquelético (aproximadamente el 5% de toda la actividad CK es CK-MB),
aunque esta proporción puede elevarse en determinadas condiciones fisiológicas
(ejercicio físico extremo, por ejemplo, en corredores de maratón) o patológicas
(miopatías genéticas o secundarias) e, incluso, en determinadas enfermedades
extramusculares, como algunas neoplasias. Por estos motivos, la presencia de un
«ruido de fondo», fisiológico o patológico, extramiocárdico, de la actividad catalítica
circulante de la CK-MB en el plasma de individuos sanos limita su valor semiológico
en la evaluación de la necrosis miocárdica. Otra importante limitación al valor
semiológico de la medida de CK-MB son las interferencias in vivo o in vitro de los
métodos de medida de su actividad catalítica; como resultado de las mismas, esta
actividad catalítica puede aumentar falsamente. Las macrocinasas o las cinasas
inespecíficas, al provocar este falso incremento de la actividad catalítica plasmática
de CK-MB, pueden producir valores de CK-MB compatibles con un infarto de
miocardio en pacientes no afectados por éste, (E. García, 2011).

Una forma sencilla de mejorar la cardioespecificidad de la medida de CK-MB es


expresar sus resultados como cociente sobre la actividad catalítica total de la CK
circulante. De esta manera, un valor plasmático que sobrepase la proporción de CK-
MB habitualmente hallada en el músculo esquelético puede considerarse como
indicativo de liberación de la isoenzima desde el miocardio. No obstante, esta razón
CK-MB/CK total también dista de ofrecer la combinación de sensibilidad y
especificidad diagnóstica actualmente necesarias para el diagnóstico del infarto de
miocardio, (E. García, 2011).

La mayor parte de estos problemas metodológicos asociados a la medida de la


actividad catalítica de la CK-MB han sido solventados por la medida de su
concentración de masa. Por este motivo, y también por su superior sensibilidad y
precisión analítica, los inmunoanálisis para medir la concentración de masa de la
CK-MB han desplazado la medida de su actividad catalítica.

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“Los valores de concentración masa de CK-MB varían dependiendo del


inmunoanálisis utilizado para su medida, aunque se está desarrollando un estándar
internacional que permitirá la transferabilidad de resultados entre diferentes
métodos”. Es recomendable, pues, obtener valores de referencia de la
concentración másica de CK-MB en cada laboratorio. Al igual que para la medida
de la actividad catalítica, la razón concentración de CK-MB/actividad catalítica total
de CK mejora su cardioespecificidad, (j. Quirós, A. García 2014).

La actividad/concentración de CK-MB puede detectarse aumentada en el plasma


a partir de las 4-6 h del inicio de los síntomas de IAM, y permanece elevada hasta
las 24-36 h del inicio de los síntomas. Debido a esta rápida elevación y descenso,
la CK-MB puede utilizarse para detectar un reinfarto ulterior. Del mismo modo que
la mioglobina y la CK, la medida de la concentración masa de la CK-MB tiene la
limitación de su insuficiente cardioespecificidad ya que, aunque está exenta de las
interferencias metodológicas de la medida de la actividad catalítica, su
concentración plasmática puede aumentar en las mismas condiciones que las
mencionadas para la medida de la actividad catalítica, sin que exista lesión
miocárdica. Al no ser un marcador precoz de necrosis miocárdica, la determinación
en el momento del ingreso es normal en el 35-50% de pacientes con IAM. Hasta el
desarrollo de los más recientes marcadores de necrosis miocárdica, la CK-MB ha
desempeñado un papel crítico en el diagnóstico del IAM basado en los criterios de
la Organización Mundial de la Salud. Esencialmente, a pesar de sus limitaciones, la
CK-MB ha sido el «patrón oro» frente al cual se han comparado los otros
marcadores bioquímicos, (E. García, 2011).

>3.5-4%, sugiere un aumento de CK-MB, de origen miocárdico.

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1.2 Mioglobina

La mioglobina es una proteína de localización citoplasmática cuyo bajo peso


molecular, le permite alcanzar rápidamente la circulación tras alteraciones
moderadas de la permeabilidad celular. La mioglobina se libera precozmente tras el
inicio del dolor torácico, pudiéndose detectar el aumento de sus concentraciones,
en algunos casos, a partir de la primera o segunda hora de evolución del IAM. La
mioglobina alcanza su máxima concentración en plasma entre las 6 y 12 h post-
IAM, y desaparece de la circulación a las 12-24 h del mismo como consecuencia de
su rápido aclaramiento renal.

Antiguamente, la medida de mioglobina plasmática se realizaba mediante


métodos de radioinmunoanálisis que imposibilitaban la obtención de resultados con
suficiente rapidez para su uso en el diagnóstico urgente del IAM. En la actualidad,
mediante el empleo de anticuerpos monoclonales aplicados a inmunoanálisis sin
isótopos radiactivos puede medirse la mioglobina en minutos y, en consecuencia,
utilizarse para el diagnóstico precoz del IAM. Sin embargo, la determinación de
mioglobina presenta importantes limitaciones para este diagnóstico. Entre ellas, la
principal es que tampoco existen diferencias estructurales entre la molécula
expresada en el músculo miocárdico y en el esquelético, dado que existe un
recambio normal de estas últimas células, así como una concentración basal de
mioglobina (y del resto de moléculas que comparten estas propiedades) en el
plasma que limita su cardioespecificidad y su precocidad diagnóstica.

Otras causas por las que se puede aumentar la mioglobina son:

Cirugía, daño renal, lesiones del músculo esquelético, choques eléctricos,


distrofia muscular, entre otros, (j. Quirós, A. García 2014).

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Nuevos marcadores biológicos. Troponinas


1.3 Troponina

El complejo de la troponina se halla situado en el filamento fino del complejo


tropomiosina de las células contráctiles. Existen tres diferentes troponinas que están
codificadas por genes diferentes, (E. García, 2011).

“La troponina C, que se une al calcio, la troponina I (TnI) o molécula inhibitoria,


que previene la contracción muscular en ausencia de calcio, y la troponina T (TnT),
que se une a la tropomiosina. Sólo la TnT y la TnI tienen interés en la práctica clínica,
al poseer isoformas cardioespecíficas (TnTc y TnIc) con una secuencia de
aminoácidos que permite distinguirlas inmunológicamente de las musculo
esqueléticas”, (E. García, 2011).

La troponina T (TnT), es una enzima o molécula, con tres isoformas específicas


para cada tipo de fibra muscular existente (cardíaca y esqueléticas de contracción
rápida y lenta). La estructura primaria de cada isoforma presenta diferencias
estructurales suficientemente importantes como para permitir identificarlas de
manera diferenciada mediante inmunoanálisis. Durante el desarrollo fetal, las
isoformas cardíacas y músculo-esqueléticas se coexpresan en ambos tejidos; en la
edad adulta, la expresión de las isoformas se hace selectiva de cada tejido. No
obstante, en algunos modelos animales y en algunas enfermedades del músculo
esquelético (polimiositis y distrofias musculares genéticas o miopatía asociada a la
insuficiencia renal crónica) se ha observado la reexpresión de algunas isoformas
cardíacas de TnT, (R. Carvajal,2012).

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Imagen con fines ilustrativos, tomada de la web, 2018.

Troponina I:

Valores normales 0.03 – 0.08 ng/ml

>0.10 ng/ml

>1.00 ng/ml daño al miocardio mayor

Troponina T:

Resultado cualitativo (+ -), se eleva en pacientes dializados.

1.4 Lactato deshidrogenasa (LDH)

“El LDH es una enzima que se encuentra en muchos tejidos del cuerpo, pero es
mayor su presencia en el corazón, hígado, riñones, músculos, glóbulos rojos, en el
cerebro y en los pulmones”, (S. Lara, 2011).

Se utiliza para evaluar la presencia de lesiones en los tejidos. La LDH2 en


personas normales es el mayor constituyente del LDH total.

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Cuando algún tejido que contiene LDH se encuentra lesionado vierte más
cantidad de LDH a la sangre por ello aparece elevada ante cualquier lesión de
corazón, hígado, riñones, músculo, entre otros.

Cuando hay un problema de isquemia en el miocardio con lesión del músculo


aparece la LDH más elevada que la LDH, se eleva a las 24 horas hasta las 72 horas,
hace pico.

Tras el infarto cardiaco a los 3 ó 4 días para volver a la normalidad a los 10 - 14


días. Si la isquemia cardiaca no ha lesionado el músculo (infarto) la LDH aparece
normal.

Forma parte de la fase anaeróbica de la glicolisis.

Se eleva entre las 12 y 18 horas después del evento, alcanza el pico máximo
entre las 48-72 horas, se normaliza a los 6 días

La isoenzima LDH 1se encuentra en corazón, aumenta a las 72- 144 horas y se
normaliza a los diez días.

La isoenzima 1 en 90% sensible para IAM después de 24 horas.

También se eleva en anemias hemoliticas, A. megaloblasticas, muestras


hemolizadas, infarto de corteza renal, (S. Lara, 2011).

1.5 AST-TGO

La liberación de AST no es específica del infarto al miocardio, así enfermedades


que afectan al hígado o al músculo esquelético también aumentan la actividad sérica
de esta enzima. Sin embargo, en los inicios de estudios de laboratorio para predecir
daños al miocardio, se utilizó, antes de la aparición de otras enzimas más
específicas.

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Se encuentra en el 87-97% de los casos de IAM.

Es muy inespecífica y se eleva en diversas situaciones:

Lesiones agudas de hígado

Congestión hepática

Traumas musculares

Morfina

Cumarinicos

(J. Quiroz, 2012).

Proteína C reactiva Ultra sensible PCR-US

La PCR es producida por el hígado y por las células grasas (adipocitos). Se trata
de un miembro de la clase de reactantes de fase aguda que aumentan los niveles
de manera espectacular durante los procesos inflamatorios que ocurren en el
cuerpo. La PCR se eleva hasta 50.000 veces en la inflamación aguda (como la
infección), por encima de los límites de la normalidad dentro de las 6 horas, y con
picos a las 48 horas. Su vida media es constante, y por lo tanto, su nivel está
determinado principalmente por la tasa de producción.

La rotura de las placas de ateroma en el infarto de miocardio y en el ictus está


relacionada con la presencia de fenómenos inflamatorios en las placas de ateroma.
Por lo tanto, su elevación puede predecir enfermos de mayor riesgo de un cuadro
cardiovascular agudo.

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Con lo anterior podemos concluir que la PCR-Ultrasensible, puede usarse como


parte de las pruebas que se envían para pronosticar un infarto al miocardio, sin
embargo, no es común que se envíe ya que la Troponina I y la CK-MB, son las más
específicas y utilizadas en la actualidad, (E. García, 2011).

Péptidos Natriuréicos (Pro BNP)

Hormonas relacionadas con el control del volumen y la presión sanguínea, así


como el balance electrolítico.

Estas pruebas miden la concentración de péptido natriurético de tipo B (BNP) o


de la fracción N-terminal del propéptido natriurético de tipo B (NT-proBNP) en
sangre, para detectar y evaluar la insuficiencia cardíaca.

El Pro BNP es un marcador de insuficiencia cardiaca congestiva, podemos usarlo


para ver el funcionamiento del corazón, por ejemplo: en personas adultas mayores,
en personas que hacer ejercicio extremo y personas con alguna insuficiencia
cardiaca, el Pro BNP, tiende a aumentar las cantidades de la enzima, ya que el
corazón específicamente al ser un músculo, se fuerza más dependiendo la actividad
física, la edad y la salud que el paciente presente.

Se puede utilizar como marcador de riesgo cardiaco, ya que un Pro BNP elevado,
sugiere un posible dañó al corazón por el esfuerzo que hace ese músculo, por tanto,
se debe realizar el Pro BNP en conjunto con la troponina y la CK-MB si se sospecha
de un posible infarto o el riesgo de éste, (S. Rodríguez, 2017).

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Conclusiones

En síntesis, podemos concluir que el presente trabajo cumplió con los objetivos
planteados, ya que trata de explicar cuáles son los principales marcadores
cardiacos, su importancia en el pronostico y cómo funcionan en el organismo, por
otro lado, se aclaran los aspectos de la relación entre pruebas de laboratorio, cuales
son de mayor uso por la especificidad en la referencia médica y cuales son menos
específicas.

A través de una entrevista realizada a la Dra. Martines, se solventan algunas


dudas, las cuales se aclaran para presentar una información más completa y de
importancia clínica en laboratorio para continuar en la formación de la carrera de
Diplomado en laboratorio clínico.

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Bibliografía

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Entrevista con la Dra. Microbióloga Erika Martinez.

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