LINFOHEMATOPOYETICO

¿Como se toma la muestra? Para nosotros poder tomar una muestra de ganglio linfático, debemos buscar el ganglio
más grande y no necesariamente el más accesible, una vez que lo tienen deben cortarlo por la mitad, para tomar una
muestra de citología por impronta, luego lo colocan en solución y lo mandan para anatomía patológica. Y el formol al
10% se lo echan es en anatomía patológica.

Luego se hace la impronta y luego hay que hacerle estudio de histoquímica, ¿que coloración utiliza? La Reticulina
que son sales argenticas.

Linfoadenopatias Simuladoras De Linfomas

Foliculares:

1) Hiperplasia folicular reactiva inespecífica.

2) Infección por VIH.
3) Hiperplasia ganglionar gigante (Enfermedad de Castleman)
4) Linfoma folicular (Que no es una Linfadenopatía simuladora de linfoma, pero, debido a su similitud con la
HFRI, se hace el diagnóstico diferencial)

Hiperplasia folicular reactiva inespecífica: es la más común de las foliculares porque esa es el diagnóstico diferencial
con el linfoma folicular, entonces muchas veces les describen un linfoma folicular y les piden que coloquen 2
posibles diagnósticos, entonces ustedes ponen hiperplasia folicular reactiva inespecífica y linfoma folicular.

Entonces que vamos a ver en la HFRI, vamos a ver folículos linfoides que se localizan principalmente en la región
cortical y paracortical del ganglio linfático y no vamos a ver nada de atipia, lo único que va a hacer la diferencia, es
en forma y tamaño que da aspecto de letras chinas. Eso es lo único que tiene la hiperplasia, no tiene ningún criterio
de malignidad. En cambio, en el Linfoma Folicular los folículos linfoides se observan en todo el ganglio, varían en
forma y tamaño, tienen límites bien o poco delimitados y una población celular monomorfica o polimórfica,
observamos criterios de malignidad (células atípicas, necrosis, pleomorfismo, etc.)

Características Hiperplasia Folicular Reactiva Inespecífica Linfoma Folicular

Conservada. Alterada.

1) Folículos más prominentes en la región 1) Folículos distribuidos

cortical. uniformemente.

2) Folículos de forma y tamaño variable. 2) Folículos con poca variación de

Arquitecturales 3) Folículos bien delimitados.
4) Ausencia de infiltración
infiltración por linfocitos.
forma y tamaño.
3) Folículos mal delimitados.
o focal,
4) Infiltración capsular por el tumor.

5) Ausencia o mínima alteración de las 5) Condensación de fibras reticulares

fibras reticulares en la periferia de los en la periferia de los folículos.
folículos.

1) Folículos con células sin atipias. 1) Folículos con células atípicas.

2) Fagocitosis marcada. 2) Ausencia de fagocitosis.

Citológicas 3) Cantidad moderada o marcada de 3) Escasas mitosis.

mitosis.
4) Linfocitos similares dentro y fuera
4) Linfocitos pequeños y uniformes en la de los folículos
periferia de los folículos.
Linfadenitis por infección por VIH: encontramos hiperplasia folicular marcada con centros germinales, los folículos
muestran disminución o ausencia del manto linfocitario y presencia de algunos linfocitos en sus centros germinales
(lisis folicular). Se observan abundantes P MN en el seno subcapsular y pocos PMN en los sinusoides.

Hiperplasia Ganglionar Gigante: también conocida como enfermedad de Castleman, tiene dos variables

 Vascular Hialina: es la más frecuente y se caracteriza por presentar folículos linfoides pequeños y uniformes,
con vasos sanguíneos en la porción central de los centros germinales, hialinizados en su pared, y estos vasos
sanguíneos encontramos linfocitos pequeños y uniformes dispuestos concéntricamente, dando aspecto de
“bulbo de cebolla”. En el parénquima interfolicular se observa plasmocitosis leve a moderada.
 Plasmocitaria: tiene mayor cantidad de células plasmáticas interfolicular y poca hialinización de los vasos
sanguíneos en los centros germinales. Esta lesión puede progresar a linfoma folicular.

Histiociticas:

1) Histiocitosis de las células de Langerhans (Histiocitosis X).

2) Enfermedad de Rosai-Dorfman (Histiocitosis sinusoidal).
3) Linfadenitis dermatopática.

Histiocitosis X, o de las células de Langerhans: es una enfermedad de etiología desconocida que afecta
principalmente a niños y adultos jóvenes del sexo masculino. Puede presentar dos variantes que son aguda
(Letterer-Siwe) o crónica (Hand-Shuller-Christian) la palabra clave son numerosas células con el núcleo hendido, es
decir células en forma de grano de café, grandes mononucleadas, en las cuales hay abundante citoplasma eosinófilo
y nucléolos poco evidentes, dilatación sinusoidal variable, necrosis y folículos linfoides.

Histiocitosis sinusoidal o enfermedad de Rosai-Dorfman: afecta a niños y adultos jóvenes sin ningún tipo de
preferencia sexual o racial, clínicamente los pacientes presentan adenopatías cervicales, acompañadas de fiebre,
leucocitosis, anemia e hipergammaglobulinemia, en algunos casos puede ser extraganglionar (43%). La evolución
clínica generalmente es favorable. Esta posee dos etapas.

 Aguda: presenta fibrosis de la capsula y del tejido pericapsular, dilatación sinusoidal variable con numerosos
histiocitos con núcleos vesiculosos irregulares y nucléolo prominente, abundante citoplasma con
hemofagocitosis, principalmente de linfocitos, este proceso se denomina emperipolesis (palabra clave).
También se observa histiocitos con citoplasma de aspecto espumoso, plasmocitosis marcada y escasos
folículos linfoides.
 Crónica: se observa mayor fibrosis y mayor cantidad de histiocitos espumosos. Con marcadores CD68
positivo.

Linfadenitis dermatopática: afecta principalmente ganglios axilares de pacientes masculinos de 50-60 años. Los
principales hallazgos son expansión focal o multifocal de la región paracortical debido a la presencia de células de
Langerhans, entremezcladas con estas células se encuentran células reticulares interdigitantes que son células de
núcleos irregulares, fusiformes y citoplasma eosinófilo, también encontramos histiocitos con melanina, lípidos y
hemosiderina en su citoplasma, por último, un numero variable de células plasmáticas, inmunoblastos, eosinofilos y
folículos linfoides reactivos.

Inmunoblasticas

Mononucleosis Infecciosa: es una enfermedad linfoproliferativa sistémica causada por el virus de Epstein Barr, de
evolución clínica favorable y autolimitante en la mayoría de los pacientes. La infección primaria ocurre generalmente
en la infancia y es asintomática, que cursa con fiebre, faringitis, astenia, adinamia, hepatoesplenomegalia,
adenopatía generalizada y un número variable de linfocitos típicos (CD8) en sangre periférica denominado células de
Downey.
En la Mononucleosis Infecciosa observamos:

a) Eritrofagocitosis, es una hiperplasia histiocitaria con hematofagocitosis.

b) Proliferación y transformación linfocitaria.
c) Necrosis focal u ocasionalmente generalizada.

Linfadenopatías Simuladoras De Linfomas Misceláneas o Proliferativas.

Linfadenitis Toxoplásmica: la forma activa de la enfermedad es la más frecuente y puede afectar a personas sanas o
pacientes inmunosuprimidos. Las manifestaciones clínicas varían desde la Linfadenopatía asintomática,
frecuentemente cervical, hasta la enfermedad crónica debilitante que cursa con fiebre, malestar general y
adenopatías progresivas. El diagnostico generalmente se establece por exámenes serológicos y por
inmufluorescencia indirecta con IgM. La biopsia del ganglio linfático muestra.

a) Hiperplasia folicular marcada con numerosas mitosis y abundante cariorexis (fragmentación nuclear) intra y
extra macrofagicas.
b) Dilatación focal del seno subcapsular y sinusoides, con proliferación de células mononucleadas de aspecto
“monocitoides”
c) Pequeños acúmulos de histiocitos con núcleo vesiculoso y abundante citoplasma eosinófilo, o formación de
granulomas, localizados dentro y fuera de los folículos linfoides secundarios.
d) Cantidad variable de células plasmáticas e inmunoblastos en los cordones medulares.
e) Excepcionalmente necrosis generalizada.

Linfadenopatías Simuladoras De Linfomas Metastásicos

Son encontradas principalmente en ganglios linfáticos cervicales e inguinales de pacientes adultos, generalmente
unilaterales. En orden de frecuencia tenemos 1) Carcinoma, 2) Neoplasia de células redondas, 3) Melanoma, 4)
Sarcoma.

Carcinomas: son más frecuentes después de los 40 años y en la región cervical, unilaterales, solitarios, con menos de
6 meses de evolución y de 1 a 18cm de diámetro.

 Los carcinomas poco diferenciados pueden ser difíciles de diferenciar de los Linfoma No Hodgkin.
 El carcinoma con eosinofilos, linfocitos y células plasmáticas es diagnosticado con frecuencia como Linfoma
De Hodgkin.

La presencia de células grandes, dispuestas en forma cohesiva e intrasinusoidalmente, con núcleos vesiculosos,
ovoides o redondeados y nucléolos eosinofilos favorecen la posibilidad de carcinoma. La confirmación diagnóstica se
realiza con inmunohistoquimica con la citoqueratina de bajo peso molecular y/o demostrando la presencia de
tonofilamentos y desmosomas con el microscopio electrónico (Que aquí NO HAY) conjuntamente con marcadores
para antígeno leucocitario común (ALC-CD45), de linfocitos B (CD-20), de linfocitos T (CD45RO, CD4, CD8) y de
melanoma (HMB-45) Negativos.

Neoplasia De Células Redondas: histológicamente es difícil o imposible su diferenciación. En la edad pediátrica están
constituidas por neoplasias como, el rhapdomiosarcoma, TU Neuroectodermico, Neuroblastoma, Osteosarcoma de
células germinales y ocasionalmente carcinomas pobremente diferenciados nasofaríngeos, leucemia aguda no
linfocítica y TU de células germinales. En los Pacientes adultos hay que incluir los carcinomas poco diferenciados y el
melanoma.

Melanoma Metastasico: su localización frecuentemente es intrasinusoidal. Donde se observan células grandes, con
núcleos vesiculosos, nucléolos eosinofilos prominentes y melanina intracitoplasmática, lo cual es principal criterio
para su identificación.
Linfomas

1. linfoma de Hodgkin.
2. Linfoma No Hodgkin.

1) Linfoma de Hodgkin.

Entramos a linfomas que eso si es importante, la característica patognomónica de un Linfoma de Hodgkin son las
células de reed-sternberg, ¿como es esta célula? células gigantes mayores de 40 micras, con el núcleo bilobulado y
binucleadas, o sea dan una imagen como en espejo, histológicamente se dice que parecen ojos de búho. Entonces
esta son las características de la célula de reed-sternberg, cuando observamos células con estas características
colocamos Linfoma de Hodgkin. Es menos común que él No Hodgkin e infiltra por vía linfática.

Las células de Reed-Sternberg tienes tres variaciones mononucleadas:

 Célula L-H (Linfocitico-Histiocitico): es con núcleo multilobulado, también llamada célula en “palomita de
maíz”, cromatina fina y granular, nucléolos pequeños y abundante citoplasma. Es frecuente en el LHLN
 Célula Lacunar: núcleo plegado, con un nucléolo incluso más pequeño que en la célula L-H, citoplasma
abundante y eosinófilo, debe su nombre a que da la apariencia de que está alojada en un espacio claro o
“laguna” que la separa del resto de las células. Es frecuente en el LHNE con celularidad mixta y en el LH
celularidad mixta.
 Célula Pleomórfica: de aspecto más atípico, núcleo muy lobulado, Pleomórfico y nucléolos grandes, es
frecuente en los LHNE pobre en linfocitos y en el LHPL

En la inmunohistoquímica todos los linfomas de Hodgkin son CD15, CD30 +, eso es lo que lo caracteriza. Y ese
linfoma de Hodgkin se clasifica en varios tipos que son:

1. LH de Predominio linfocitico nodular (LHLN): pérdida parcial o total de la arquitectura por folículos linfoides
neoplásicos. Estos nódulos están constituidos por pequeños linfocitos atípicos, en medio de los cuales
aparecen células L-H.
2. LH Clásico: este se divide en 4 subtipos.
 El linfoma de Hodgkin Rico en linfocitos (LHRL): es frecuente en hombres con adenopatías cervicales, el
ganglio linfático presenta pérdida parcial de la arquitectura; la cual es sustituida por una proliferación de
linfocitos pequeños atípicos, en medio de los cuales se encuentran células de Reed-Sternberg clásicas, así
como eosinofilos, neutrófilos y plasmocitos. Es muy poco frecuente, pero puede evolucionar a LHCM.
 El linfoma de Hodgkin clásico nodular Esclerosante (LHNE): Es en tipo histológico más frecuente (70 -80%),
afecta principalmente en países de mayor nivel socioeconómico, al sexo femenino, adolescentes y adultos
jóvenes, se localiza, en la mayoría de los casos, en los ganglios cervicales inferiores, supraclaviculares y
mediastinicos. Para identificar un LHNE se debe buscar las bandas de colágeno o tabiques fibrótico que es lo
mismo, entonces vamos a ver las células de reed-sternberg rodeadas de bandas de colágeno que forman
nódulos, que a su vez puede ser Rico en linfocitos que no tiene perdida por que tiene mayor cantidad de
linfocitos o de células mononucleares, Celularidad Mixta en esta tiene abundantes linfocitos y además
células polimorfonucleares, pueden haber neutrófilos, macrófagos y todas las células inflamatorias que
conocen y Pobre en linfocitos que te dirán que tiene escasos mononucleares o con depleción linfocitaria.
 Linfoma de Hodgkin celularidad mixta (LHCM): es frecuente en varones adultos y presenta un cuadro difuso.
presencia de abundantes células de Reed-Sternberg lacunares e infiltrado inflamatorio de linfocitos, células
plasmáticas, histiocitos, eosinofilos, entre otras. En algunas ocasiones los histiocitos epiteliodes dan lugar a
granulomas con células gigantes multinucleadas tipo langhans.
 Linfoma de Hodgkin pobre en linfocitos (LHPL): es más frecuente en hombres mayores, cursa con
pancitopenia y esplenomegalia, localizado en ganglios intradiafragmaticos, es el tipo histológico menos
 frecuente, menos definido y de peor pronóstico. Presenta abundantes células de Reed-Sternberg
sarcomatosas con escasos linfocitos, fibrosis intersticial y focos de necrosis.

Si no tiene bandas de colágeno ustedes solo ponen rico en linfocitos, si le encuentra el colágeno pues le agregan el
nodular esclerosate y de paso identifican si es rico en linfocitos, celularidad mixta o pobre en linfocitos.

Evolución de los LH.

a) LHPLNLNH.
b) LHRLLHCMLHPL.
c) LHNE celularidad mixta LHNE pobre en linfocitos

2) linfoma No Hodgkin.

Es más complicado porque no hay una característica que me lo defina, la única que tengo para saber que es un No
Hodgkin es que no tiene las células de Reed-Sternberg.

 LNH de bajo grado:

a) Linfoma No Hodgkin tipo MALT o Linfoma de la zona marginal: usualmente afecta a adultos mayores,
aunque a veces se presenta en pacientes de entre 20-30 años, predominante en el sexo femenino, y el
sitio de mayor frecuencia es en el estómago. La característica para yo decir que esto es un linfoma
asociado a mucosa es la presencia de un infiltrado de linfocitos atípicos en la zona marginal del ganglio
linfático. Produciendo la llamada lesión linfoepitelial. Si les coloca Tumor de glándula gástrica que
muestra abundantes linfocitos atípicos rodeando la zona marginal del área linfocitaria, ya eso es un
linfoma no Hodgkin de tipo MALT.
b) Linfoma de Linfocitos Pequeños: hay una infiltración difusa de linfocitos pequeños o medianos atípicos
con nucléolos ocasionales, se observan células linfoides tipo “prolinfocitos” y “parainmunoblastos”,
agrupadas en psudofoliculos, que representan centros de proliferación.
c) Linfoma Folicular: es el más frecuente de los No Hodgkin de bajo grado. Se los coloca como un infiltrado
de linfocito en el ganglio linfático sin nada de atipicidad nada de eso. El tumor está compuesto por una
mezcla entre centrocitos (células hendidas de citoplasma eosinófilo) y centroblastos (células hendidas de
mayor tamaño con citoplasma basófilo), estos últimos a pesar de ser minoría siempre están presentes. El
tumor es gradado de acuerdo al número de centroblastos.
a) Grado I: 0-5 centroblastos en 10 campos de alto poder.
b) Grado II: 5-15 centroblastos en 10 campos de alto poder.
c) Grado III: >15 centroblastos en 10 campos de alto poder.
 LNH de alto grado:
a) Linfoma no Hodgkin difuso de células grandes tipo B: es definido como una neoplasia de células B,
grandes, con nucléolos evidentes y citoplasma basófilo, de crecimiento difuso y alto índice de
proliferación celular. La inmunohistoquimica es CD30 positivo y CD15 negativo, CD20 positivo y el Ki-1
positivo.
b) Linfoma no Hodgkin de células grandes anaplasico tipo T: la célula es grande y una célula para ser
considerada grande debe medir más de 40 micras, y como es anaplasico esto es sinónimo de
pleomorfismo, así que la doctora puede ponerle esta palabra. Con núcleo y nucléolo prominente y
pleomorfismo. La característica más importante es el crecimiento que a veces la doctora lo pone y es
que ella crece con un patrón cohesivo. Si la doctora no les da marcadores inmunológicos con esta
palabra ustedes hacen el diagnostico. Los marcadores tumorales son como es un No Hodgkin es CD30
Positivo, CD15 negativo. CD45 Y CD25 positivos. Y es el único que tiene EMA positivo.
Diferencias generales entre un LH y un LNH:

Características LH LNH
Localización primitiva Única Múltiple
Evolución Por vía linfática Por vía hemática
Enfermedad extraganglionar Rara Frecuente
Afectación de medula ósea Hasta 15% Hasta 80%
Expresión leucémica No Frecuente
Fenómenos de autoinmunidad No Si
Gammapatía monoclonal No Si

Incidencia de los distintos tipos de linfoma:

1) LNH difuso de células grandes tipo B (80-85%).

2) LNH clásico nodular Esclerosante (70-80%).
3) LH (20-30%).
4) LNH de células grandes Anaplasico tipo T (15-20%)

Medula Ósea

Enfermedades Mieloproliferativas:

 Agudas:
a) Leucemia aguda no linfocítica: es la más frecuente de las leucemias agudas, los síntomas más frecuentes
son astenia, equimosis, petequias, gingivorragias, fiebre y pérdida de peso. Los signos más frecuentes
son anemia y trombocitopenia. Es una proliferación maligna de células hematopoyéticas inmaduras
(blasticas) con disminución de elementos mieloides diferenciados normales. Los principales hallazgos
histológicos son: M.O hipercelular con infiltración difusa y marcada por células mononucleadas de 16 a
18 micras, núcleo vesiculoso, redondo, con nucléolo central, prominente y escaso o moderado
citoplasma eosinófilo. Se debe hacer diagnóstico diferencial con mieloma/Plasmocitoma, LNH difuso de
células grandes tipo B y carcinomas poco diferenciados.
b) Mieloesclerosis aguda: más frecuente en el sexo masculino, con síntomas variables e inespecíficos, los
más frecuentes son anemia, y esplenomegalia (signo más frecuente), trombocitopenia y leucocitosis con
desviación a la izquierda. El diagnostico histológico se da por: Panhiperplasia megacariocitica, fibrosis
moderada a marcada, osteosclerosis (aumento del grosor de las trabéculas óseas). Se debe hacer
diagnóstico diferencial con los carcinomas, sarcomas pleomórficos metastásicos y mielofibrosis
secundaria.
c) Leucemia Linfocítica Aguda: predomina en el sexo masculino, siendo frecuente en las dos primeras
décadas de vida, el diagnostico se da por leucocitosis mayor de 80.000/mm 3 en sangre periférica, donde
más del 80% corresponden a linfocitos de aspecto primitivo (inmaduros). Sin embargo, la biopsia por
punción y el coagulo, en la actualidad, son indispensables para establecer el diagnóstico definitivo,
donde se muestra una infiltración intersticial difusa por células de 10 a 14 micras de diámetro con escaso
citoplasma mal definido, núcleos ovoides o redondeados con cromatina distribuida de manera uniforme.
 Crónicas:
a) Leucemia mieloide crónica: es frecuente entra los 30 y 40 años de edad, los síntomas clínicos son
inespecíficos y caracterizados por: debilidad, fiebre, dolores óseos, tos, sudoración nocturna, etc. Se
observa una leucocitosis que varía desde 50.000 a 400.000 glóbulos blancos/mm 3 en sangre periférica
con desviación a la izquierda. Las características histológicas son M.O hipercelular con hiperplasia
marcada y desviación a la izquierda de la serie granulocitica, con menos del 30% de blastos, y ausencia
de osteosclerosis y fibrosis.
Clasificación de las leucemias agudas:

Leucemia Linfocítica Aguda L1 Linfocitos pequeños monomórficos.

L2 Linfocitos grandes pleomórficos.
L3 Linfocitos grandes monomórficos (Tipo Burkitt)
Leucemia Aguda No Linfocítica M0 Mieloblastica Indiferenciada.
M1 Mieloblastica Sin Maduración.
M2 Mieloblastica Con Maduración.
M3 Promielocitica.
M4 Mielomonocitica.
M5 Monoblastica.
M6 Eritroleucemia.
M7 Megacarioblastica.

Enfermedades Inmunoproliferativas.

1) Mieloma/Plasmocitoma: El mieloma afecta a pacientes masculinos de entre 36 y 71 años, en cambio, el

Plasmocitoma afecta a ambos sexos principalmente a mayores de 50 años y ocasionalmente a personas
jóvenes. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son dolores óseos, fracturas patológicas, anemia,
hipocalcemia e insuficiencia renal. Los estudios radiológicos revelan lesiones osteoliticas en forma de
sacabocado en diferentes huesos, con mayor frecuencia en el cráneo, costillas y vertebras. Además, los
exámenes de laboratorio muestran anemia, hipergammaglobulinemia con elevación de IgG, IgA y
proteína de Bence-Jones.
2) Leucemia Linfocítica Crónica: Es una proliferación clonal de linfocitos B. Afecta principalmente a
pacientes masculinos con edades comprendidas entre los 50 y 75 años, las manifestaciones clínicas son
variables, pueden estar asintomáticos en un 25% de los casos o presentar fatiga, malestar general,
adenopatías persistentes, procesos infecciosos virales o esplenomegalia progresiva. El diagnostico se
establece al encontrar una linfocitosis de más de 4000 a 5000% por mm3 en sangre periférica,
frecuentemente acompañada de anemia normocitica, normocrómica moderada. La biopsia por punción
de M.O muestra diferentes tipos estructurales a) Intersticial, b) Nodular, c) Difusa, d) Mixta (nodular y
difusa) Los pacientes cuya M.O muestra patrones intersticial o nodular están en estadios iniciales de la
enfermedad (I o II), en cambio aquellos con infiltración difusa o mixta están en estadios III o IV.

Estadios clínicos de leucemia linfocítica crónica, clasificación RAI

Estadio 0 Linfocitosis absoluta de 5000 e infiltración de M.O de más del 40%

Estadio I Criterios del estadio 0 + Adenopatías.
Estadio II Estadio 0 + hepato y/o esplenomegalia con o sin adenopatías.
Estadio III Estadio 0 + hemoglobina <11gr o hematocrito <33% con o sin adenopatías o viceromegalias
Estadio IV Estadio 0 + trombocitopenia (<100.000) con o sin adenopatías o viceromegalias

La frecuencia en la que las Neoplasias invaden la medula ósea es:

1. Linfoma no Hodgkin.
2. Linfoma Hodgkin
3. Carcinomas.

Todos los linfomas pueden invadir a todos los órganos del sistema retículo-endotelial hoy en día llamado sistema
Fagocitico-mononuclear.
Preguntas

Ganglio supraclavicular, con las células grandes y espacios claros, algunas células gigantes, bilobuladas, binucleadas
de infiltrado inflamatorio mixtas y tabiques fibrosos.

Linfoma Hodgkin nodular esclerótico con celularidad mixta.

¿Cuál es la enfermedad inmunoproliferativa que se diagnostica con mayor frecuencia en medula ósea? Linfoma no
Hodgkin.

Masculino de 40 años, cuya biopsia ganglionar muestra perdida de la arquitectura dada por la infiltración difusa de
células de 20 micras, con nucléolo y citoplasma azulado.

Como las células son de 20 micras ya ustedes descartan que sea un linfoma de Hodgkin, puede ser una hiperplasia
folicular reactiva inespecífica o puede ser un linfoma folicular. Yo pusiera linfoma folicular porque tiene perdida de la
arquitectura (dice el preparador).

¿Biopsia de medula ósea con infiltración intersticial difusa, trabecular de folículos linfoides con células pequeñas
hendidas, de citoplasma acidofilo y linfocitos atípicos? Histiocitosis X o Histiocitosis de células de Langerhans.

Biopsia de ganglio inguinal, que revela intrasinusoidal células grandes cohesivas, de núcleos vesiculosos con nucléolo
prominente. Linfoma No Hodgkin de células grandes T anaplasico.

¿Precise que debe hacer para dar el diagnostico? Inmunohistoquímica con marcadores

Para la remisión del ganglio linfático se debe tomar en cuenta, excepto. Raza del paciente.

Relacione la columna derecha con la izquierda, emperipolesis con enfermedad de Rosai-Dorfman y el núcleo en
grano de café con Histiocitosis de Langerhans.

Biopsia de ganglio linfático que revela abundantes células lacunares, células de reed-sternberg, eosinófilos y en
menor proporción neutrófilos, plasmocitos y linfocitos. Dx. Linfoma de Hodgkin con celularidad mixta.

Femenina de 55 años con anemia y trombocitosis, biopsia de medula ósea que muestra una panhiperplasia
predominantemente megacariocitica, osteoesclerosis y fibrosis de moderada a marcada. Dx. Leucemia Linfocítica
crónica.

FEMENINA DE 37 AÑOS, con antecedentes de gastritis crónica por Helicobacter pylori cuya biopsia tiene folículos
linfoides con zona marginal de linfocitos pequeños atípicos que infiltran y lesionan el epitelio. Linfoma No Hodgkin
tipo MALT.

Biopsia de ganglio linfático de adulto masculino que muestra células de 20 micras, núcleos muy pleomórficos,
nucléolo prominente, abundante citoplasma eosinófilo con un patrón de crecimiento cohesivo CD15 negativo y CD30
POSITIVO. Linfoma No Hodgkin anaplasico de las células t.

El diagnostico de benignidad o malignidad de un ganglio linfático se basa en excepto. R: Las manifestaciones clínicas.

Biopsia de ganglio linfático con perdida completa de la arquitectura, que muestra células grandes, no cohesivas,
CD20 POSITIVO, NUCLEOLO EVIDENTE Y CITOPLASMA BASOFILO. Linfoma No Hodgkin difuso tipo B.

Enfermedades Mieloproliferativas En Orden De Frecuencia: Leucemia aguda no linfocítica 57%, Mieloesclerosis

aguda 28%

Enfermedades Inmunoproliferaticas En Orden De Frecuencia

1) Mieloma y Plasmocitoma, 2) Leucemia linfocítica crónica. 3) Tricoleucemia. 4) Macroglobulinemia.

 RENAL
Lo que más preguntan es la Glomerulonefritis, es lo más fácil que hay en el mundo las preguntas de renal.
Clasificación.

De acuerdo a la afectación del glomérulo:

 Focal cuando menos del 50% de los glomérulos están afectados.

 Generalizada cuando más del 50% de los glomérulos están afectados.
 Segmentaria es cuando de ese glomérulo que está afectado menos del 50%.
 Difusa cuando más del 50% de ese glomérulo está afectado.

De acuerdo a los depósitos inmunes:

 subepiteliales es cuando los depósitos inmunes se depositan en las células epiteliales o por debajo de los
podocitos.
 Subendoteliales es cuando los depósitos inmunes se depositan en las células mesangiales o en las células
endoteliales.
 Intramembranoso que está adentro de la membrana basal, pero no es frecuente.

Estos depósitos se ven con inmunofluorescencia. Lo más común es que sean subendoteliales.

De acuerdo a su proliferación:

 Endocapilar es cuando aumenta la celularidad mesangial o del endotelio.

 Extracapilar cuando hay aumento de la celularidad de los podocitos o de las células epiteliales.

Biopsia renal que muestra 5 glomérulos, 3 afectados totalmente: Glomerulonefritis generalizada difusa.

Biopsia de px masculino de 35 años, con 4 glomérulos y con presencia en 2 de ellos en algunas áreas de aumento de
la celularidad mesangial proliferación de las células parietales de la capsula de bowman. Dx Glomerulonefritis Focal
Segmentaria con proliferación endocapilar.

Biopsia de adolescente masculino de 14 años, revela 6 glomérulos aumentados de volumen, aumento de la matriz y
de la celularidad mesangial, con lobulacion del penacho glomerular, las luces capilares se observan ocupadas por
pmn. Y la pared se ve engrosada con depósitos subepiteliales. Dx Glomerulonefritis generalizada difusa endocapilar
con depósitos subepiteliales.

Típico paciente de 8 años con un cuadro anterior de faringitis ya ahí ustedes saben que hay Glomerulonefritis
postinfecciosa.

La principal causa de síndrome nefrótico en niños es la enfermedad glomerular de cambios mínimos lo que se
altera son los podocitos. Y la doctora pregunta que célula se altera en el síndrome nefrótico digan podocitos.

La Glomeruloesclerosis es la principal causa de síndrome nefrótico en el adulto. Se ve en diabéticos.

La principal causa de síndrome nefrítico en niños es la Glomerulonefritis postinfecciosa. y la segunda es la

Glomerulonefritis focal-segmentaria. Y en el adulto la GN membrano-proliferativa.

Alteraciones congénitas a nivel renal:

 Si un niño nace sin un riñón es una agenesia.

 Cuando el riñón crece poquito es una hipoplasia
 Aplasia es cuando aparece nada más el esbozo renal.
 Si crece mucho  Hiperplasia.
  Si el riñón crece, pero hay AUSENCIA de la luz del uréter es atresia.
 Cuando el riñón crece, pero se ESTRECHA la luz del uréter es estenosis.

-Espécimen masculino, recién nacido que nace con ausencia de riñón izquierdo y disminución del tamaño de riñón
derecho. Dx: Agenesia de riñón izquierdo con hipoplasia del riñón derecho.

Neoplasias

De renal también le pueden preguntar los tumores, hay benignos y malignos. De los benignos preguntan es el
adenoma van a ver las características macroscópicas y microscópicas de todo adenoma. Cuando lean que es
encapsulado macroscópicamente ya eso es adenoma a donde vaya. Y micros no hay atipicidad ni pleomorfismo ni
necrosis ni hemorragia.

De los malignos tenemos el adenocarcinoma renal se clasifica según su frecuencia en carcinoma de células claras
que es el más común en riñón y el adenocarcinoma papilar. Del 70-80% de los carcinomas renales son carcinomas
de células claras.

El adenocarcinoma ya sabemos todas sus características son invasivos de membrana, necrosis hemorragias, bordes
irregulares, y todo los demás. Cuando le digan células poligonales, abundantes gránulos de líquido y se ven claros
esos granos o vesículas ya ustedes dicen que es de células claras. Y la variedad papilar por que le describen todas las
características de un adenocarcinoma más las características de un papiloma microscópicamente que tiene un eje
de tejido conectivo vascularizado con epitelio atípico. Pongan adenocarcinoma papilar de patrón papilar.

Algo que también pregunta la doctora bastante y es como se llama la fase terminal de un riñón y es Riñón Terminal.
(Glomérulos obsoletos, atrofia tubular y fibrosis intersticial severa)

Grados de la nefritis lúpica. Pregunta de Examen: Describa una nefritis lúpica grado 3.

Grado 1: Cuando los glomérulos están normales.

Grado 2: ↑ de la matriz mesangial  Células mesangiales proliferativas.

Grado 3: Proliferación de las células mesangiales en algún glomérulo y en alguna parte del glomérulo  GN
proliferativa focal segmentaria.

Grado 4: Todos los glomérulos y todo el mismo con ↑ de la celularidad y de la matriz mesangial  GN proliferativa
generalizada difusa endocapilar.

Grado 5: ↑ uniforme y homogéneo del grosor de la membrana basal de todo el glomérulo  GN membrano-
proliferativa.

La inflamación del riñón  Pielonefritis.

La dilatación de los conductos de la pelvis renal se llama Hidronefrosis.

Cuando a la dilatación se le agrega secreción purulenta se llama Hidropionefrosis.

¿Que otro órgano hay que revisar cuando un niño o un adulto presenta la enfermedad poliquística? El hígado en el
adulto y el hígado y el páncreas en el niño.

Autopsia de masculino de 75 años revela hiperplasia prostática, el riñón derecho se observa aumentado de volumen
con áreas quísticas debido a importante dilatación de pelvis y cálices renales, las cuales se observan ocupadas por
material granular hemorrágico, el parénquima se observa… Dx y probable causa: Hidropionefrosis; (causa la
hiperplasia prostática benigna, causo obstrucción de la uretra por lo tanto hizo reflujo de la orina y dilato los cálices.)

-Autopsia de recién nacido evidencia riñones con sustitución del parénquima renal por espacios típicos de variable
tamaño indique Dx: Enfermedad poliquística del niño.
 Masculino
Vejiga

Enfermedades Inflamatorias:

Cistitis De La Vejiga.

 Cistitis Aguda: Vejiga que en epitelio de transición presenta Abundantes células inflamatorias PMN.
 Cistitis Crónica: Vejiga que en epitelio de transición presenta células Mononucleares/Linfocitos.

Melacoplaquia: placa blanca amarillenta que aparece en el epitelio de la vejiga y al microscopio se observan
abundantes macrófagos, linfocitos y células gigantes multinucleadas.

La Metaplasia Escamosa es el tipo de metaplasia más común en vejiga debido a que su epitelio normal es epitelio de
transición.

Neoplasias Benignas

Papiloma

 Macroscópicamente: Lesión exofitica digitiforme.

 Microscópicamente: eje de tejido conectivo vascularizado revestido de epitelio típico.

Neoplasias Malignas

Carcinoma Papilar

 Macroscópicamente: Lesión exofitica digitiforme.

 Microscópicamente: epitelio atípico, nucléolo prominente y criterios de atipicidad.

Carcinoma De Células Transicionales, es poco frecuente, se caracteriza porque las células son redondas, grandes y
con núcleos y nucléolos prominentes.

Pene

Enfermedades Congénitas.

 Hipospadia: el orifico uretral externo desemboca en la parte ventral del pene o sea en la parte que mira
hacia adelante cuando el pene esta erecto.
 Epispadia: es la desembocadura del orificio uretral externo en la cara dorsal del pene, que es la cara que
mira hacia atrás cuando este está en erección.
 Fimosis: es de mucha frecuencia, es el estrechamiento del prepucio, entonces como está muy estrecho no
permite que se retraiga, y como no permite que se retraiga eso se infecta, se soluciona con una circuncisión.
 Parafimosis: El prepucio está muy retraído y no puede volver a su lugar habitual, esta infección es dolorosa y
causa contrición uretral y severa retención de orina.

Enfermedades Infecciosas

 Balanitis: es la infección del glande.

 Balanopostitis: infección del glande y el prepucio.

Neoplasias Benignas

Condiloma Acuminado: es frecuente y está asociado a VPH.

  Macroscópicamente: crecimiento exofitico que puede ser digitiforme, en forma de coliflor o en forma de
verruga.
 Microscópicamente: su principal característica son células grandes con citoplasma abundantes con núcleo
hipercromatico, esa célula así se llama cambio coilocitico o coilocitosis que no es más que una vacuolizacion
del citoplasma, por eso es que la célula se vuelve más grande que las células que están alrededor y su
citoplasma se vuelve más claro que las que están alrededor.

Neoplasias Malignas

Enfermedad de Bowen: Es un carcinoma in situ, que no invade la membrana basal. Aparecen en la región genital,
sobre todo en la piel del pene y el escroto, afecta principalmente a pacientes mayores de 35 años.

 Macroscópicamente: se observa una placa solitaria, opaca, y engrosada, de color pardo grisáceo con
superficie ulcerada y costrosa.
 Microscópicamente: las células presentan pleomorfismo, citoplasma eosinófilo, células planas y poligonales,
anaplasicas con núcleos grandes y nucléolos prominentes.

Eritroplasia de Queyrat: aparece generalmente en el glande y el prepucio.

 Macroscópicamente: forma placas únicas o múltiples, rojas brillantes y aterciopeladas.

 Microscópicamente: es igual a la enfermedad de Bowen.

Papulosis Bowenoide: afecta a personas con vida sexual activa.

 Macroscópicamente: lesiones papulosas, pigmentadas de color pardo rojizo, son numerosas, por ser
verrugosas tienden a confundirse con el condiloma acuminado.
 Microscópicamente: igual a las anteriores.

Testículos

Anomalías Congénitas.

Criptorquidia: testículos no descendidos.

 Macroscópicamente: no se observa la redondez normal de los testículos y a la palpación se comprueba que

no hay testículos en el escroto. Normalmente ocurre del lado derecho.
 Microscópicamente: atrofia hialina de la membrana basal de los tubos, hipertrofia del epitelio germinativo,
los túbulos son sustituidos por cordones macizos de tejido conectivo hialino, aumento del estroma
intersticial, hiperplasia de las células de Leydig y disminución de la espermatogénesis hasta que cesa por
completo.

Enfermedades Inflamatorias

 Orquitis: inflamación de los testículos.

 Epididimitis: inflamación del epidídimo.

Trastornos vasculares.

Torsión testicular: es causado por un movimiento violento o un traumatismo, el paciente presenta dolor agudo y
tumefacción del escroto, además de náuseas y vómitos.

 Macroscópicamente: congestión intensa con extravasación difusa de sangre hacia el tejido intersticial, hay
aumento de volumen en el tejido testicular, se hace hemorrágico blando o necrótico.
 Microscópicamente: reacción leucocitaria variable, puede ocurrir necrosis sin reacción inflamatoria
importante.
Neoplasias de células germinales

Seminoma:

 Macroscópicamente: masa sólida, sin hemorragia ni necrosis, es un tumor bien diferenciado, es decir, se
comporta como un benigno, el homónimo del seminoma en la mujer es el disgerminoma.
 Microscópicamente: ven células uniformes que se agrupan en nódulos y esos nódulos están separados por
tabiques de tejido fibroso incompletos y células mononucleares o sea linfocitos infiltrando el tabique.

Carcinoma Embrionario: es uno de los tumores más agresivos que existen, y la palabra clave es que las células se
agrupan en sabanas de células grandes y anaplasicas. Con núcleos y nucléolos prominentes. Pierden las
características de las células normales por ser embrionario, son células inmaduras.

Tumor De Seno Endodérmico: Las células se agrupan en patrones reticulares, la palabra clave que son los cuerpos de
Schiller Duval, el cual generalmente tiene un capilar en el centro y hay 2 capas de células alrededor. Se parecen a un
glomérulo inmaduro.

Coriocarcinoma: son células del citotrofoblasto y del sincitiotrofoblasto que se modifican, no tienen bordes
definidos, tienen abundante hemorragia y abundante necrosis y los núcleos son grandes y con muy escaso
citoplasma.

Teratoma: tiene componentes de las 3 capas embrionarias, cuando lo ven deben preguntarse ¿si tiene o no tiene
límites?, ¿si tiene pelo o si tiene dientes? Si tiene quistes va a ser un teratoma quístico, más del 50% de formación
de quistes. Si tiene pelo, dientes o uñas, hueso, cartílago. ya sería un teratoma maduro, si no se diferencia nada
entonces es un teratoma inmaduro. Pero también deben decir si es maligno o benigno, entonces para saberlo
tienen que buscar la presencia de tejido nervioso, si tiene tejido nervioso entonces es maligno.

En orden de frecuencia tenemos: 1) Seminoma 50%. 2) Carcinoma embrionario 25%. 3) Teratocarcinoma 15%. 4)
Teratoma 8%. 5) Coriocarcinoma 2%

Neoplasias De Células Cordones Sexuales & De Estroma

Tumor De Células De Leydig: ese tumor es productor de hormonas. Y por ende son células claras con abundantes
vacuolas.

Tumor De Células De Sertoli: Igual al de Leydig, pero no produce hormonas.

Próstata

Enfermedades Inflamatorias

Prostatitis: inflamación de la próstata puede ser aguda (PMN) o Crónica (Linfocitos/células mononucleares)

Hiperplasia Prostática Benigna: es aumento en el número de las células prostáticas. Hay aumento de células
normales en próstata, no te pone ningún criterio de malignidad no hay hemorragia, no hay necrosis, entonces es una
hiperplasia prostática benigna.

Neoplasias

Adenocarcinoma Prostático: deben diferenciarlo en poco, moderado o bien diferenciado para eso deben hacer la
escala de Gleason, tenemos 5 grados.

 Grado 1: hay túbulos uniformes.

 Grado 2: son túbulos irregulares que cambian de tamaño y en forma, pero siguen siendo túbulos.
 Grado 3: es cribiforme o sea que tiene varios huequitos en forma de sacabocado.
  Grado 4: es una variedad entre cribiforme y sólido.
 Grado 5 es sólido.

¿Qué van a hacer ustedes? El doctor les va a colocar un patrón y le va a colocar otro, entonces el que sea más
prominente o sea el que tenga mayor parte, o sea el patrón que predomine es el primero que ustedes colocan + el
que menos predomine. Por ejemplo, grado 5+3. Si les dan un solo patrón, lo que hacen es que repiten el patrón
(5+5). por ejemplo, les colocan una masa en próstata de patrón solido colocan 5+5.

 El Bien Diferenciado si la suma del score da entre 2-4.

 El Moderadamente Diferenciado si la suma del score da entre 5-7.
 El Poco Diferenciado si la suma del score da entre 8-10.

Preguntas

Si les colocan una neoplasia en próstata solida con túbulos que cambian de forma y tamaño. La respuesta completa
es: Adenocarcinoma prostático moderadamente diferenciado. Score 7 (5+2). Generalmente el doctor el primer
patrón que coloca es el que predomina.

La biopsia prostática de masculino de 75 años, revela infiltración por neoplasia maligna constituida por áreas solidas
de células atípicas y en menor proporción de túbulos de pequeño tamaño. Dx. Adc prostático moderadamente
diferenciado Score 7 (5+2) dice túbulos de pequeño tamaño o sea son irregulares.

Tumor testicular que revela neoplasia constituida en áreas con piel y epidermis con glándulas sebáceas, alternando
con tejido adiposo, tejido nervioso y glándulas de aspecto mucoso. Dx. Teratoma Maduro Maligno.

Biopsia de lesión exofitica de pene que muestra epitelio plano estratificado hiperplasico, constituido en todo su
espesor por células inmaduras, despolarizadas, atípicas con mitosis e indemnidad de la membrana basal.
Adenocarcinoma in situ o enfermedad de Bowen.

La autopsia de recién nacido evidencia riñones con sustitución de parénquima renal por espacios quísticos de
variable tamaño. Dx. Enfermedad poliquística del niño.

Paciente femenina de 25 años con mucosa vesical engrosada, de aspecto hemorrágico, friable al corte histológico
aumento del epitelio transicional, hiperplasico, revistiendo eje de tejido conectivo. Dx Papiloma Vesical. La
hemorragia no da criterio en este caso porque el micro es muy claro en que es benigno.

La biopsia por punción de glándula prostática revela estroma fibromuscular con numerosas glándulas revestidas por
epitelio típico. Dx. Hiperplasia prostática benigna.

La autopsia de masculino de 75 años revela hiperplasia prostática, el riñón derecho muestra aumento de volumen,
con áreas quística debido a importante dilatación de pelvis y cálices renales, las cuales se observan ocupados por
material granular, hemorrágico. Dx probable y causa. Hidropionefrosis la causa es obstructiva por hiperplasia
prostática benigna. Esto ocurre porque la próstata causa obstrucción de la uretra, hizo reflujo de la orina le dilato la
pelvis se le infecto y por eso muere.

Indique 3 malformaciones congénitas de pene y explique una de ellas, Epispadia, hipospadia y fimosis. Pueden
explicar cualquiera.

La biopsia de prepucio de px de 44 años fue diagnosticada como enfermedad de Bowen, defínala

microscópicamente, describan entonces el adenocarcinoma in situ.

Biopsia de vejiga revela una neoplasia maligna epitelial constituida por células grandes de citoplasma eosinófilo
queratinizante y núcleos atípicos. Dx y probable origen. Carcinoma Epidermoide, origen probablemente metaplasia
escamosa del epitelio de transición.
Biopsia de tumor testicular que muestra que el mismo presenta áreas de necrosis y hemorragia, y está constituido
por células grandes, citoplasma escaso o ausente y núcleos grandes e irregulares y nucléolos y abundantes mitosis.
Dx Coriocarcinoma.

Biopsia de tumor testicular que revela neoplasia constituida por área de mesénquima inmaduro y un componente
neuroepitelial inmaduro. Dx. Teratoma Inmaduro Maligno.

Tumor testicular de px de 34 años que revela células uniformes, núcleos y nucléolos prominentes, separados por
ejes de fibrosis. Dx. Seminoma.

Mama
Enfermedades Inflamatorias

Mastitis: colocar si es aguda (PMN) o crónica (Linfocitos/mononucleares), es bastante frecuente en mujeres que
están lactando o amamantando. porque los bebes le fisuran los pezones y por allí entran los staphylococcus aureus
que es el que generalmente infectan a la mama, porque es el microorganismo más frecuente en piel.

Mastitis Subareolar: Se caracteriza por metaplasia escamosa en los conductos galactóforos a nivel de la región
central, esa transformación procede con células parecidas a las epiteliales de revestimiento llegando a producir
queratina, este producto obstruye el conducto, produciendo la inflamación. Es frecuente en mujeres fumadoras.

Mastitis Granulomatosa: Es crónica, los factores que predisponen son: Hiperprolactinemia, Embarazo y
enfermedades sistémicas como Granulomatosis de Wegener, su causa puede ser inespecífica: idiopática, o
especifica: Tuberculosis, Sífilis, Etc. Frecuente en mujeres premenopáusica.

 Macroscópicamente: masa solitaria o múltiples asociadas a inflamación.

 Microscópicamente son gránulos células inflamatorias crónicas.

Ectasia Ductal: Cuando una mujer tiene secreción amarillenta espesa por el pezón y microscópicamente el epitelio
ductal esta aplanado y los conductos van a estar dilatados. Su patogenia se divide en dos fases:

 Inicial denominada Mastitis Plasmocitaria o periductal, se caracteriza por inflamación periductal con
infiltrado de leucocitos mononucleares, en conjunto con, dilatación del ducto por el material mencionado,
provocando la atrofia, ulceración y hasta desaparición del epitelio ductal.
 Final denominada Mastitis Fibrosa u Obliterativa, cursa con resolución cicatrizal formado por fibrosis su
presencia oblitera y distorsiona los conductos implicados. La ruptura de ese epitelio ductal produce Mastitis
granulomatosa con reacción gigantocelular a cuerpo extraño. Es frecuente en mujeres posmenopáusicas,
asociado a fumadoras.

Necrosis Grasa: Su causa está asociada a traumatismos, y es un cuadro poco frecuente. Cursa con fibrosis,
sustituyendo los focos necróticos por tejido cicatrizal.

 Macroscópicamente: se caracteriza por masa firme con focos hemorrágicos y necróticos.

 Microscópicamente: necrosis de los adipocitos responsables de espacios quísticos llenos líquidos, rodeados
por histiocitos espumosos, células gigantes multinucleadas y leucocitos.

Galactocele: Es parecido a la Ectasia ductal, solo que la obstrucción es producida por residuos lácteos, por tanto, es
frecuente en mujeres lactando.

Papiloma Ductal: es una masa palpable con secreción sanguinolenta por el pezón.

Anomalías Congénitas
Su importancia clínica radica en que la presencia de alguna de estas anomalías, es indicativo para presumir otras
patologías congénitas.

 Amastia: Mama ausente.

 Polimastia: Múltiples mamas, frecuente en región axilar.
 Atelia: Ausencia del pezón.
 Politelia: Presencia de múltiples pezones.

Condición fibroquistica De Mama

Son áreas de fibrosis y quistes. Es frecuente en mujeres jóvenes, está asociado a un componente hormonal (mujeres
que usan anticonceptivos orales).

 Quistes: Se caracterizan por ser sáculos llenos de líquidos, se configura macroscópicamente como masas
firmes, existe una variante que son los Quistes Azules están revestidos por Metaplasia Apocrina (Células
poligonales, citoplasma eosinófilo granular, núcleos pequeños.)
 Fibrosis: Se caracteriza por aumento del estroma con tejido hialino denso, formando macroscópicamente
una masa sólida, existe una variante Cicatriz Esclerosante Radial, Consiste en una masa irregular, fibrosa con
bordes radiados o estrellados de consistencia duro. Elástica. Si existe proliferación irregular de los ductos
puede confundirse con un Carcinoma Tubular. Diagnóstico diferencial.
 Adenosis: Se caracteriza por la proliferación de origen epitelial (acinar o ductal).
- Macroscópicamente: es una masa bien delimitada.
- Microscópicamente: hay proliferación epiteal sin estroma interpuesto. una variante, Adenosis
Esclerosante, Consiste en la fibrosis del estroma interglandular provocando la distorsión y
obliteración de las luces glandulares.
 Hiperplasias Ductales: Las hiperplasias se clasifican en ductal y lobulillar y ambas se clasifican en típicas y
atípicas.
- Ductal Típica: en el conducto a nivel ductal se puede conseguir máximo con dos capas de células
cubicas, si consiguen más de dos capas ya es una hiperplasia ductal. Para ser típica las células tienen
que ser uniformes y no tienen criterio de malignidad.
- Ductal Atípica: el conducto es igual a la típica pero las células tienen irregularidades, tiene espacios y
perdida de la polaridad. si resulta que la célula tiene núcleos con nucléolos prominentes o núcleos
pleomórficos y adquiere criterios de malignidad deja de ser una hiperplasia ductal atípica para
convertirse en un carcinoma ductal in situ y si infiltran la membrana basal es carcinoma ductal
infiltrante.
- Lobulillar Típica: son células acinares que está en el lobulillo mamario. Para ser típica las células
tienen que ser uniformes y no tienen criterio de malignidad.
- Lobulillar Atípica: igual que en la típica con células acinares en el lobulillo mamario, pero esas células
presentan irregularidades, espacios, perdida de la polaridad, en fin, células displasicas.

Neoplasias Benignas

Adenoma: Se caracteriza por proliferación de los ductos o acinos.

 Macroscópicamente: formación de nódulos bien delimitado, circunscrito, con un tamaño que varía de 0,8cm
a 4cm.
 Microscópicamente en el caso de Adenoma Tubular son ductos de igual tamaño, uniformes revestidos por
células epiteliales típicas rodeadas de las mioepiteliales, en caso de Adenoma de la Lactancia de igual
manera solo que el epitelio es vacuolado y hay decapitación Apocrina con secreción intraluminal, y el
Adenoma del Pezón difiere en su localización, está localizado en porción terminal de los conductos
galactóforos.
Fibroadenoma: Se caracteriza por poseer un componente estromal fibrotico donde se halla inmerso el compenente
epitelial, es la neoplasia de mayor incidencia en jóvenes menores de 30años. Se utiliza el termino Fibroadenoma
Juvenil cuando se forma en la adolescencia lo que ocasiona un aumento del tamaño de mama 4 veces de lo normal,
retrae el pezón y la piel.

 Macroscópicamente: es una masa sólida, nodular o lobulada, que al corte muestra una superficie
fasciculada, blanca, duroelastica, con áreas mixoides.
 Microscópicamente existe predominio de la proliferación fibrotico en el estroma sobre el epitelial, si la
proliferación estromal sucede de manera circunferencial con respecto a los ductos es Fibrosis Pericanalicular
si por el contrario comprime y distorsiona los ductos es Fibrosis Intracanalicular.

Tumor phyllodes o filoides:

 Macroscópicamente: es una masa de tamaño variable de color blanco perlado o rosado pardo claro pero la
característica macroscópica que lo diferencia es que es cerebriforme (en forma de cerebro)
 Microscópicamente: tiene un aumento de la celularidad mayor que el del Fibroadenoma tanto del estroma
como del componente epitelial y se disponen en formas de hojas de helecho, tiene mayor mitosis, puede
aparecer el pleomorfismo y bordes infiltrantes esto indica que el tumor filoides se hizo maligno.

Papiloma Intraductal: se caracteriza porque es una masa palpable en el centro de la mama. No es en el pezón es en
la mama. Compromete conductos medianos y grandes galactóforos por lo general.

 Macroscópicamente se caracteriza por ser una masa exofitica, intraquistica, arborescente que puede tener
focos hemorrágicos, necróticos y fibrosis.
 Microscópicamente: son ejes o tallos de tejido fibroconectivo vascular ramificado arborescente. con la base
hacia la pared donde presenta revestimiento de una doble capa de epitelio ductal con células típicas
asociado o no a hiperplasia, puede tener focos hemorrágicos produciendo la telorrea sanguinolenta.
Frecuente en edad media. Existe una variante Papilomatosis de los ductos pequeños, consiste en la
formación de las papilas de menos tamaño en ductos pequeños en la periferia, no presentan secreción a
diferencia del Papiloma Intraductal y su importancia radica en que puede anteceder el desarrollo de un
carcinoma maligno.

Neoplasias Malignas

Enfermedad De Paget: es un ADC in situ, las células migran hacia el pezón, lo característico son células grandes, con
núcleo excéntrico, citoplasma claro, pas+ con histoquímica.

Adenocarcinoma De Mama: diferenciar si es ductal o lobulillar y si es infiltrante o in situ. El más frecuente es el ADC
ductal, el in situ es difícil de diagnosticar. En el ductal están afectados los conductos, en cambio en el lobulillar están
afectadas las células acinares. El más frecuente es el adenocarcinoma ductal, el ADC in situ es difícil de diagnosticar
por que no ha hecho manifestaciones clínicas además que se debe hacer diagnóstico diferencial con la hiperplasia
ductal atípica.

 Adenocarcinoma ductal infiltrante: tiene varios patrones histológicos.

1) Patrones de buen pronóstico:
- Tubular: Las células neoplásicas se disponen formando túbulos.
- Papilar: Ejes de tejido conectivo vascularizado.
- Micropapilar: Escasos ejes de tejido conectivo son más pequeño.
- Mucinoso: Células grandes redondas que producen mucina.
- Medular: Se dispone en sabanas con abundante infiltración de mononucleares.
2) Patrones de mal pronóstico:
- Pleomórfico: Células pleomórficos.
- Comedo: Áreas de necrosis central.
 - Sólido: Células están unidas y no dejan ningún espacio.
- Cribiforme: Áreas claras en forma de sacabocado.

 Adenocarcinoma lobulillar infiltrante: ellas infiltran el estroma en forma de fila india.

Una vez que ustedes tienen el diagnóstico de ADC y saben si es ductal o lobulillar y saben el patrón histológico,
tienen que gradarlo haciendo la escala de Scarff-Bloom-Richardson, ésta toma en cuenta tres parámetros:

1) Formación de túbulos:
- Cuando la formación de túbulos es mayor al 75%  Grado 1
- Entre 10 y 75%  Grado 2
- Menos de 10%  Grado 3
2) Grado nuclear o pleomorfismo nuclear:
- Si tiene poco pleomorfismo  Grado 1
- Si tiene moderado pleomorfismo  Grado 2
- Si tiene mucho pleomorfismo  Grado 3
3) Número de mitosis
- Si el número de mitosis esta entre 0 y 10  Grado 1
- Entre 11 y 20  Grado 2
- Mayor de 20  Grado 3

Cuando suman y le da:

De 3 a 4  Bien diferenciado – Grado 1
De 5 a 7  Moderadamente diferenciado - Grado 2
De 8 a 9  Poco diferenciado – Grado 3

Diga el grado y score de un ADC ductal mamario con 5% de formación de túbulos, núcleos grandes, irregulares,
pleomórficos y 20 mitosis por 10 campo. Respuesta: poco diferenciado Score 8 (3+3+2)

Fibroadenoma: es el tumor benigno más frecuente de mama.

 Macroscópicamente: masa bien delimitada, encapsulado, de color blanco perlado a rosado claro,
generalmente se localiza en el cuadrante superior externo de la mama.
 Microscópicamente: se caracteriza principalmente porque tiene abundante estroma y proliferación de las
células epiteliales por eso es Fibroadenoma, pero predomina el patrón estromal. Se hace diagnóstico
diferencial con el tumor filoides.

Factores Pronósticos de los ADC de mama

Tamaño del tumor
Tipo histológico
Metástasis
Receptores hormonales (si tiene receptores es de mejor pronóstico)
Proteína Her 2 (si está presente es de peor pronóstico)

Preguntas:

De los siguientes ADC in situ de mama señale el de peor pronóstico:

A) Solido
B) Cribiforme
C) Comedocarcinoma
D) Todos son de mal pronóstico.

-Mujer de 35 años con tumor de masa nodular bien delimitado que histológicamente muestra conductos típicos
tapizados por una doble capa de células en abundante estroma celular típico. Dx: Fibroadenoma mamario.
-Femenina de 50 años con secreción blanca amarillenta por el pezón microscópicamente se observan conductos
dilatados de epitelio aplanado y fibrosis de la pared. Dx: Ectasia Ductal

-Un ADC ductal de mama histológicamente con 90% de túbulos, núcleos pequeños y 1 a 2 mitosis por 10 campo
grado y score. ADC ductal bien diferenciado score 3 (1+1+1)

-Mencione 3 tipos de ADC ductal de mama de buen pronóstico. Tubular, papilar y micropapilar.

-Indique cual es el tumor de mama que infiltra el estroma en forma de fila india. ADC lobulillar infiltrante.

-Indique que patología de mama se observa en mujeres que amamantan. Mastitis aguda

-Tumor de mama que presenta conductos comprometidos que dejan luces secundarias rodeadas con aspecto
cribiforme. Dx: Hiperplasia ductal atípica

-Biopsia de mama que revela tumor con conductos con células grandes atípicas, necrosis central, fibrosis e infiltrado
inflamatorio perinuclear. Dx: ADC ductal patrón comedo

-Femenina de 25 años con tumor mamario, redondo, móvil, bien circunscrito que histológicamente muestra
conductos tapizados por una doble capa de células típicas con un estroma de tejido conectivo. Dx: Fibroadenoma.

Si en el caso anterior estroma con abundante atipicidad y más de 20 mitosis por 10 campo cual sería el Dx. Tumor
Filodes maligno

-Biopsia de mama que revela ADC ductal con escasas glándulas atípicas (es decir, formación de túbulos), abundante
porción sólida, núcleos grandes pleomórficos e hipercromatico, 3 a 14 mitosis por 10 campo. Dx: ADC ductal poco
diferenciado score 8 (3+3+2)

En el caso anterior cuál de los siguientes marcadores considera usted que debe ser positivo
a) Her 2 b) KI77 c) Receptores estrogenicos. D) Todas las anteriores.