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RC
Dr Roberto C. Rebollar González
San Borja 1758 Dpto C-104
Col Independencia Del. Benito Juárez
CP 03630 México DF
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Esta obra literaria:
Lo que el R1 de Cirugía General del HJM debe saber
Ha cumplido los requisitos que marca la ley ante el
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Secretaria de Educación Pública
SEP-INDAUTOR
Número de registro03-2010-032211232600-01
Prohibida su reproducción total o parcial
Contenido
Introducción ............................................................................................................................ 2
Colaboradores ......................................................................................................................... 3
Respuesta metabólica al trauma ........................................................................................... 16
Definición ......................................................................................................................... 16
Fases de la respuesta metabólica al trauma ...................................................................... 17
Respuesta sistémica a la lesión ......................................................................................... 18
Respuesta metabólica ....................................................................................................... 18
Respuesta inmunológica ................................................................................................... 20
La reacción sistémica aguda ............................................................................................. 20
Proteínas negativas de fase aguda .................................................................................... 21
Proteínas positivas de fase aguda: .................................................................................... 21
Respuesta neuroendocrina ................................................................................................ 21
Respuesta hormonal.......................................................................................................... 22
Fiebre postquirúrgica ........................................................................................................ 25
Bibliografía ....................................................................................................................... 27
Líquidos y Electrolitos.......................................................................................................... 28
Líquidos corporales .......................................................................................................... 28
Agua corporal total ....................................................................................................... 28
Elementos Contenidos en el agua: Electrolitos, no electrolitos y coloides ...................... 29
Composición química de los electrolitos .......................................................................... 29
Osmolaridad...................................................................................................................... 30
Sodio (Na)............................................................................................................................. 31
Hiponatremia .................................................................................................................... 32
Hipernatremia ................................................................................................................... 36
Hipernatremia isovolemica ........................................................................................... 36
Hipernatremia hipervolemica ....................................................................................... 37
Hipernatremia hipervolemica ....................................................................................... 37
Manifestaciones clínicas de la hipernatremia ............................................................... 37
Potasio (K) ............................................................................................................................ 38
Hipokalemia...................................................................................................................... 38
Manifestaciones clínicas ............................................................................................... 38
Tratamiento................................................................................................................... 39
Hiperkalemia .................................................................................................................... 40
Manifestaciones clínicas ............................................................................................... 40
Tratamiento................................................................................................................... 40
Calcio (Ca)............................................................................................................................ 41
Hipocalcemia .................................................................................................................... 42
Manifestaciones clínicas ............................................................................................... 42
Tratamiento................................................................................................................... 42
Hipercalcemia ................................................................................................................... 43
Manifestaciones clínicas ............................................................................................... 44
Tratamiento................................................................................................................... 44
Fósforo (P) ............................................................................................................................ 45
Hipofosfatemia ................................................................................................................. 45
Causa y diagnóstico ...................................................................................................... 45
Manifestaciones clínicas ............................................................................................... 45
Tratamiento................................................................................................................... 46
Hiperfosfatemia ................................................................................................................ 46
Manifestaciones clínicas ............................................................................................... 46
Tratamiento................................................................................................................... 46
Magnesio (Mg) ..................................................................................................................... 47
Hipomagnesemia .............................................................................................................. 47
Manifestaciones clínicas ............................................................................................... 47
Tratamiento................................................................................................................... 48
Hipermagnesemia ............................................................................................................. 48
Manifestaciones clínicas ............................................................................................... 48
Tratamiento................................................................................................................... 49
Bibliografía ....................................................................................................................... 50
Manejo de la sepsis severa y el choque séptico .................................................................... 51
Guía de manejo ................................................................................................................. 51
Terapia de soporte de la sepsis severa .............................................................................. 54
Ventilación mecánica de la Lesión Pulmonar Aguda / Síndrome de Insuficiencia
Respiratoria Aguda (LPA/SIRA) inducidos por sepsis ................................................ 54
Sedación, analgesia y bloqueo neuromuscular en la sepsis .......................................... 55
Control glicémico ......................................................................................................... 55
Terapia de remplazo renal ............................................................................................ 57
Terapia con bicarbonato ............................................................................................... 57
Profilaxis de la trombosis venosa profunda (TVP) ...................................................... 57
Profilaxis para las úlceras de estrés .............................................................................. 59
Bibliografía ....................................................................................................................... 60
Abdomen agudo .................................................................................................................... 61
Definición ......................................................................................................................... 61
Características del dolor ................................................................................................... 61
Tipo de dolor abdominal................................................................................................... 61
El dolor y su clasificación ................................................................................................ 61
Diagnóstico ....................................................................................................................... 63
Vía biliar extrahepática ..................................................................................................... 78
Anatomía ...................................................................................................................... 78
Fisiología ...................................................................................................................... 79
Formación de los cálculos biliares.................................................................................... 80
Cuadro clínico................................................................................................................... 81
Exploración física ............................................................................................................. 81
Laboratorio ....................................................................................................................... 82
Gabinete ............................................................................................................................ 82
Determinación de la severidad por los laboratorios de admisión en ≤ 48hrs .............. 93
Determinación de la severidad durante la hospitalización ........................................... 94
Tratamiento................................................................................................................... 94
El manejo de la litiasis vesicular .................................................................................. 96
Pancreatitis aguda grave y sus complicaciones ............................................................ 96
Bibliografía ....................................................................................................................... 99
Hernias inguinales .............................................................................................................. 100
Anatomía de la región inguinal ...................................................................................... 100
Región inguinoabdominal........................................................................................... 100
Definición ....................................................................................................................... 110
Clasificación ................................................................................................................... 110
Clasificación de Nyhus ............................................................................................... 111
Clasificación McVay .................................................................................................. 111
Clasificación de Gilbert .............................................................................................. 111
Etiología.......................................................................................................................... 112
Cuadro clínico................................................................................................................. 113
Exámenes de laboratorio y gabinete ............................................................................... 113
Tratamiento..................................................................................................................... 114
Plastias inguinales con tensión ................................................................................... 114
Las heridas quirúrgicas del postoperatorio para su cierre y cicatrización ...................... 158
Complicaciones de las heridas quirúrgicas abdominales y su tratamiento ..................... 158
El estudio de la herida .................................................................................................... 159
Tratamiento..................................................................................................................... 159
Medidas generales ...................................................................................................... 159
Manejo específico ....................................................................................................... 160
Estomas del tubo digestivo ................................................................................................. 162
Estomas del tubo digestivo ............................................................................................. 162
Clasificación ............................................................................................................... 162
Tipos de estomas intestinales ..................................................................................... 162
Aspecto externo adecuado de un estoma .................................................................... 163
Complicaciones agudas de los estomas ...................................................................... 163
Complicaciones crónicas ............................................................................................ 165
Complicaciones Sistémicas de los estomas ................................................................ 166
Cuidados generales de los estomas ............................................................................. 166
Técnica........................................................................................................................ 184
Complicaciones .......................................................................................................... 185
Lavado Peritoneal ........................................................................................................... 185
Equipo necesario......................................................................................................... 185
Contraindicaciones ..................................................................................................... 186
Técnica........................................................................................................................ 186
Complicaciones .......................................................................................................... 188
Traqueostomía ................................................................................................................ 189
Equipo necesario......................................................................................................... 189
Complicaciones agudas .............................................................................................. 192
Venodisección ................................................................................................................ 192
Equipo necesario......................................................................................................... 192
Técnica........................................................................................................................ 193
Complicaciones .......................................................................................................... 194
Lecturas recomendadas................................................................................................... 195
Intubación endotraqueal ................................................................................................. 196
Definición de intubación endotraqueal ....................................................................... 196
Indicaciones específicas ............................................................................................. 196
Contraindicaciones ..................................................................................................... 197
Tabla I. Criterios para síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
SIRS Criterios
Se caracteriza por una respuesta clínica con dos o más de las siguientes variables:
Temperatura >38° o menor de 36°
FC >90 lpm
FR >20/min o PaCO2 <4.3 KPa
Leucocitos >12 000/mm3 0 < 4 000/mm3 o 10% de bandas
Durante la agresión aguda se distinguen dos fases con respuesta metabólica
diferente: la fase ebb y la fase flow. Posterior a estas fases agudas existe un tercer período
o de anabolismo tardío y que corresponde al tiempo de recuperación. (1, 2, 3).
Fases de la respuesta metabólica al trauma
La respuesta al estrés generado en pacientes con trauma se puede dividir con base
al estado hemodinámica del paciente y las consecuencias sistémicas que implican. Estas
fases son conocidas como fase Ebb, fase Flow, y fase anabólica tardía. (Tabla 2)( 4)
La fase ebb o hipodinámica dura de 48 a 72 horas y se caracteriza por un
incremento exagerado de la demanda metabólica, con un aumento del catabolismo
proteico y liberación de aminoácidos. Estos cambios se ven reflejados en un
incremento de la excreción urinaria de nitrógeno y de la síntesis de proteínas de fase
aguda por el hígado. La pérdida proteica muscular y visceral persistente afecta a
complejos enzimáticos y otros péptidos con funciones especificas. La respuesta
hormonal incluye liberación de catecolaminas, glucagon y glucocorticoides,
originando hiperglucemia y resistencia periférica a la insulina. Otros cambios
observados es la intensa actividad simpática, que condiciona una caída del gasto
cardiaco, hipoperfusión tisular, vasoconstricción, elevación de lactato sérico,
disminución del transporte y consumo del oxígeno. (4)
La fase flow o hiperdinámica tiene un tiempo de inicio promedio de 5 días posterior
a la lesión, con una duración que va de días a semanas. Algunos autores han
descrito una duración de hasta nueve meses, mostrando dos períodos específicos: el
agudo y de adaptación, recuperación o también llamado anabólico tardío. Durante
esta fase persiste el catabolismo proteico y la síntesis de proteínas de fase aguda,
con un incremento del gasto energético de 1.2 a 1.5 el basal, condicionando una
mayor consumo de oxígeno y producción de CO2. La neoglucogénesis se ve
incrementada y sus principales sustratos son aminoácidos obtenidos principalmente
de la glutamina y la alanina. A su vez, los aminoácidos de cadena remificada son
empleados como fuente energética para la síntesis de glutamina y alanina, en tanto
la Fenilalanina y el triptófano que no se pueden metabolizar en musculo esquelético
se liberan al torrente sanguíneo.
La fase de recuperación o anabólica tardía puede durar de varias semanas a meses,
tiempo en el cual se lleva a cabo la restauración tisular. Durante este período las
reservas grasas se llenan gradualmente y el balance nitrogenado se normaliza.( 4)
Tabla 2. Fases de la Respuesta Metabólica
Fase Ebb Fase Flow Fase anabólica
Duración 48-72 hrs Días-semanas Semanas-meses
Perfusión tisular ↓ ↑ ↑/ N
Consumo de oxígeno ↓ ↑ ↑/N
Actividad metabólica ↓ ↑↑ ↑
Catabolismo ↑ ↑↑ ↓
Producción de sustratos ↑ ↑ ↑↑
Utilización de sustratos ↓ ↑ ↑
Hidratos de carbono ↑ glucogenogésis ↑ ↑ glucogénesis
neoglucogénesis
Proteínas ↑↑ proteólisis ↑ proteólisis ↓ proteólisis
Lípidos ↑ cetogénesis ↑ oxidación ac ↑ lipogénesis
grasos
Respuesta sistémica a la lesión
La respuesta del organismo ante una lesión aguda es compleja, el objetivo inmediato
es mantener la oxigenación, conservar la homeostasis y fomentar la recuperación. Esta
respuesta varía en relación directa con la magnitud y causa de la lesión. Los cambios
sistémicos que ocurren se pueden dividir en 4 aspectos:
1. Respuesta metabólica
2. Respuesta de las citocinas y otros mediadores
3. Respuesta neuroendocrina
4. Respuesta hormonal
Respuesta metabólica
Como resultado de la lesión aguda, las respuestas neuroendocrina y de citocinas
activan una serie de eventos, que inducen lo que se conoce como respuesta inflamatoria
sistémica. El trauma produce un cambio desde un estado anabólico de almacenamiento de
proteínas, lípidos y glucógeno, hasta un estado catabólico con movilización de sustratos
para utilización de energía. (Cuadro I)
Gasto energético: Existe un estado de hipermetabolismo, con un gasto energético en
reposo hasta de 120 a 155%, aunque este incremento varía en proporción directa a
la gravedad de la lesión. Existe un aumento en la utilización de todos los sustratos
en un intento de cubrir las necesidades energéticas. Esto se manifiesta por elevación
del cociente respiratorio (RQ) en un intervalo de 0.80 a 0.85.
La determinación del GER exacta evita la sobrealimentación o subalimentación. El
estándar de oro es la calorimetría indirecta, aunque existen ecuaciones como la de
Harris-Benedict y la de Ireton Jones que son de utilidad.
Metabolismo de los hidratos de carbono: Los incrementos iniciales de la glucosa
sanguínea después de la lesión se deben a la movilización del glucógeno hepático y
al efecto de las hormonas contrarreguladoras. Las reservas de glucógeno hepático se
depletan en 12-24 horas, lo que deja solo a las proteínas y al tejido adiposo como
sustratos energéticos. El aumento de la glucemia es proporcional a la gravedad de
la lesión, acompañado de un incremento del flujo y captación de está en los tejidos
periféricos. La hiperglucemia persiste a pesar de la terminación de las reservas de
glucógeno debido a un marcado incremento de la producción hepática y renal de
glucosa con una disminución del aclaramiento de la misma. Este incremento en la
producción de glucosa es debido a la gluconeogénesis hepática utilizando
aminoácidos, lactato, piruvato y glicerol como sustratos. (1,2,5).
Para mantener la función del SNC se requiere un mínimo de 120 g/d de glucosa, el
adulto con estrés metabólico se recomienda que se administre glucosa a una
velocidad de 4 mg/k/min, o aporte del 50-60% del total de los requerimientos
energéticos.
Metabolismo de los lípidos: En estos pacientes aunque las reservas de lípidos son
abundantes, se utilizan en forma deficiente. Las elevaciones de epinefrina, hormona
de crecimiento, cortisol y glucagon inducen la lipólisis e incrementan las
concentraciones de glicerol y ácidos grasos libres que posteriormente se utilizaran
como fuente alternativa de energía. Otros factores que intervienen son la IL-1ß, la
PGE2 y el TNF, este último bloquea la lipogénesis en adipocitos por disminución de
la actividad de la lipasa (2)
En estos pacientes puede administrarse grasa diariamente y pueden aportar entre 10-
30% de los requerimientos totales de energía. La tasa de infusión no debe exceder
de 0.1 g/k/h.
Metabolismo de las proteínas: La lesión aguda origina un acelerado catabolismo
proteico y pérdida de masa magra. Esto se manifiesta por el aumento de las pérdidas
urinarias de nitrógeno, que es proporcional a la severidad de la lesión. Los
glucocorticoides incrementan la liberación periférica de aminoácidos desde el
músculo esquelético hacia el hígado, estos aminoácidos se usan como precursores
gluconeogénicos y para la síntesis de proteínas de fase aguda, como fibrinógeno,
haptoglobina, proteína C reactiva, glucoproteína a-1, antitripsina, ceruloplasmina y
macroglobulina alfa.2. En tanto, las proteínas cuya síntesis se encuentra disminuida
son transferrina, albumina, retinol y prealbumina (1,2). La alanina es el sustrato
principal para la gluconeogénesis. La utilización de aminoacidos como una fuente
de energía puede ocasionar perdida urinarias de nitrógeno que excedan los 15 a 20
g/d. El balance nitrogenado negativo es el resultado de todo el proceso antes
descrito.
Las recomendaciones actuales para pacientes bajo estrés son 20-25% del total de la
ingesta de nutrimentos, lo que equivale a 1.5-2.0 g/k/d.
Cuadro I. Cálculo de requerimientos energéticos y macronutrimentos
Cálculo de lípidos
10-30% de los requerimientos energéticos
La tasa de infusión no > 0.1 g/k/h
Cálculo de proteínas
20-25% de los requerimientos energéticos
1.5-2.0 g/k/d.
Respuesta inmunológica
En la respuesta metabólica al trauma se ha encontrado que los pacientes presentan
anormalidades importantes en la inmunidad celular y humoral. Las citocinas son pequeños
polipeptidos y glicoproteínas que se producen por diferentes tipos de células en cualquier
lugar del organismo que sufra una lesión. El principal objetivo de la liberación de las
citocinas en la respuesta inflamatoria es dirigir la respuesta celular a las bacterias y
fomentar la cicatrización. La activación de las citocinas resulta en la estimulación del eje
hipotalámico-pituitario-adrenal, ocasionando cambios clínicos caracterizados por fiebre,
anorexia, alteración en la frecuencia cardiaca y respiratoria, balance nitrogenado negativo y
catabolismo proteico (7,8). Estos cambios son medibles por laboratorio como: a)
disminución del colesterol total y de leucocitos, b) incremento de la ACTH y
glucocorticoides, c) activación del sistema de complemento y coagulación, d) disminución
de los niveles séricos de calcio, zinc, hierro, vitamina A y α-tocoferol y e) cambios en la
concentración sérica de proteínas plasmáticas y proteínas de fase aguda.
La reacción sistémica aguda
La inflamación local es la mayor reacción del cuerpo ante la lesión aguda. Las
citocinas son moléculas secretadas principalmente por las células del sistema inmunitario y
que actúan como mensajeros entre las células. Las principales citocinas relacionadas con la
respuesta al trauma incluyen TNF-a, IL-1, IL-2 y IL-6. Sin embargo, se conocen tres
principales grupos de citocinas liberadas en respuesta a la lesión con efectos distintos: 1)
citocinas con actividad positiva o factores de crecimiento negativo para una variedad de
células (IL-2, IL-3, IL-4, IL-7, IL-10, IL-11, IL-12 y factor estimulante de colonias de
granulocitos y macrófagos), 2) citocinas con propiedades pro-inflamatorias (TNF-α/β, IL-
1α/β, IL-6, IFN-α/γ, IL-8 ) y 3) factores con actividad anti-inflamatoria (antagonistas de
receptores de IL-1, receptores IL-1, proteína ligada a TNF-α y proteína ligada a IL-1). Las
citocinas proinflamatorias son responsables de la inducción de fiebre y catabolismo
proteico, así como de la supresión del citocromo P-450 a nivel hepático. (Figura 2).
Proteínas negativas de fase aguda
Existe disminución de los niveles séricos de zinc, hierro, albumina, transferrina y
proteína ligada a retinol. Su disminución indica un incremento de la disponibilidad de
hormonas libres.
Proteínas positivas de fase aguda:
Existe incremento hasta del 50% de la ceruloplasmina y factor 3 del complemento,
con incremento de la PCR, haptoglobina, fibrinógeno, α-globulinas y actividad
antiproteasas.
Figura 2. Respuesta inmunológica a la lesión: actividades de las principales citocinas
Respuesta neuroendocrina
Al existir una lesión en los tejidos, estos liberan mediadores celulares y participan
en el reflejo del dolor neurogénico. El dolor, las alteraciones en el pH, la osmolaridad y
otros estímulos desencadenan la liberación de hormonas en el eje hipotálamo-hipófisis. El
inicio de la respuesta neuroendocrina ocurre por dos vías, una aferente y otra eferente; la
primera está representada por el hipotálamo, el cual inicia los cambios propios de una
reacción al dolor, liberando factores que estimulan la hipófisis para que se produzcan y
liberen hormonas tróficas como ACTH (hormona adrenocorticotrópica o corticotropina) y
la hormona del crecimiento (1,2,3). En tanto, la vía eferente está representada por una
hiperactividad neural simpática. Esta vía neural reacciona al estrés elevando los niveles
séricos de glucocorticoides, catecolaminas y glucagon (1, 2). La acción de las hormonas
involucradas se describen a continuación. (Figura 3).
Respuesta hormonal
En individuos que han sufrido una lesión se advierten diversas alteraciones
hormonales, entre las que destacan:
Hormonas contrarreguladoras: El cortisol, el glucagon y las catecolaminas son
llamadas hormonas contrarreguladoras, debido a que se oponen a los efectos de la
insulina. Estas hormonas aumentan la producción hepática de glucosa además de
antagonizar las funciones anabólicas de la insulina. Su acción a corto plazo consiste
en mantener la glucemia para el funcionamiento de los órganos vitales, ocasionando
intolerancia a la glucosa, mientras que a largo plazo mantendrán un efecto
catabólico.
Factor de liberación de corticotropina-ACTH-cortisol: La secreción de este factor
guarda correlación con la intensidad o gravedad de la lesión (1,2). La función
principal del cortisol es de antiinflamatorio sistémico, evita el efecto vasodilatador
generalizado y por lo tanto un choque distributivo, además potencia el efecto del
glucagon y de la adrenalina. La liberación de ACTH depende del factor liberador de
corticotropina, lo cual es potenciado por angiotensina II, ADH y oxitocina (2,4).
Debe considerarse que en estos pacientes el ritmo circadiano normal de la secreción
de cortisol se modifica pero no se elimina después de las cirugías o traumas severos.
Este ritmo puede ser modificado hasta en 6 horas después. (1,2,4,5).
TSH-Tiroxina: La lesión postraumática se caracteriza por hipermetabolismo,
definido como gasto energético en reposo medido > 110%, y como consecuencia
incremento en el consumo de oxigeno, producción de calor y actividad del SNC. En
este período la actividad de las hormonas tiroideas se intensifican a pesar de tener
concentraciones séricas normales o bajas (1). La síntesis y liberación de hormonas
tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), dependen de la hormona estimulante
del tiroides (TSH). Con la estimulación de la TSH, el tiroides libera
fundamentalmente T4, sustancia que a su vez se trasforma en T3 en los tejidos
periféricos (2). Después de lesiones, quemaduras o cirugía mayor, se altera la
conversión periférica de T4 en T3 y disminuyen las concentraciones circulantes de
esta última. Esto se debe en parte al bloqueo de la conversión de T 4 en T3 mediado
por el cortisol y a la mayor conversión de T4 en T3 inversa, molécula
biológicamente inactiva. El incremento de ésta última también es uno de los signos
característicos de las lesiones (2).
Hormona del crecimiento: polipéptido secretado por la hipófisis anterior, reguladora
del crecimiento durante la etapa prenatal, neonatal y en la infancia. Su secreción
disminuye ante la presencia de hipoglucemia por ayuno, ejercicio, concentraciones
bajas de ácidos grasos y alta de aminoácidos, así como por estrés. Existe una
secreción incrementada de esta hormona secundario a una disminución del volumen
circulante eficaz y sus niveles plasmáticos son directamente proporcionales al grado
de trauma.(1,2).
Hormonas sexuales: En algunos casos se ha observado disminución en los niveles
de testosterona y estradiol después de la cirugía, infarto al miocardio y en pacientes
en estado crítico, cambios justificados por el aumento de ACTH (2,4). Otra de las
hormonas que se ha encontrada elevada después de lesiones térmicas y traumatismo
torácicos es la prolactina. Su síntesis y liberación dependen de la adenohipófisis y se
presentan como respuesta a diversos factores estresantes físicos y emocionales.
Aunque la prolactina tiene su efecto principal en mamas, se han identificado
receptores en riñones e hígado, lo cual podría explicar la retención de hidrogeno,
movilización de lípidos e intolerancia a los carbohidratos. ( 2,3)
Opiáceos endógenos: Los opiáceos endógenos como la corticotropina y ß -
endorfina liberados por la hipófisis tienen efectos cardiovasculares, metabólicos y
de modulación neuroendocrina. Sus acciones van desde el efecto hipotensivo de ß-
endorfinas y morfinas hasta el hipertensivo de encefalinas. Incrementan la
liberación de catecolaminas de la médula suprarrenal y potencializan la acción de
la corticotropina en la corteza suprarrenal(1,2,4). Sus efectos metabólicos se
manifiestan un incremento de la glucemia.(1,4).
Hormona antidiurética(ADH): se sintetiza en el hipotálamo y se almacena en la
neurohipófisis. El aumento de la osmolalidad plasmática es el estímulo principal
para su secreción. Los cambios del volumen circulante efectivo es un estímulo
importante para su liberación, una disminución del 10% aumenta al doble o triple la
concentración plasmática de la hormona. Otros estímulos que modifican su
secreción, en forma directa por acción en la neurohipófisis son el dolor, la
excitación emocional y la angiotensina II y de manera directa por cambios
periféricos en la volemia, son la osmolalidad plasmática, la glucemia, el ejercicio,
las catecolaminas, opiáceos, insulina, cortisol e histamina( 2). Los receptores que
regulan la secreción de la ADH son los osmorreceptores, barorreceptores, y
receptores de estiramiento de la aurícula izquierda. Las propiedades vasoactivas de
la hormona consisten en mediar el aumento de la vasoconstricción periférica,
especialmente en el lecho visceral; esta acción tiene importancia en la regulación de
la presión sanguínea. Sus acciones metabólicas incluyen la estimulación de la
glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas. También disminuyen las
concentraciones séricas de cuerpos cetónicos y ácidos grasos no esterificados ( 1,2,4).
Aldosterona: Las concentraciones plasmáticas de esta hormona varían con el ritmo
circadiano; presentándose valores máximos a mediados de la mañana y mínimos
durante la noche. Este ritmo se pierde con las lesiones y hay concentraciones altas
de aldosterona durante las 24 horas del día. Los valores plasmáticos también se
incrementan con la anestesia, aunque no en la medida observada en las lesiones de
cirugía mayor (1,2,3) El metabolismo de la aldosterona se afecta como respuesta a
tres tipos de estímulos: hiperkalemia, angiotensina II y ACTH. Sus acciones
guardan relación con el metabolismo hidroelectrolítico. En la parte inicial de los
túbulos contorneados distales, esta hormona aumenta la reabsorción de sodio y
cloro, mientras que en la parte final de dichos túbulos y la primera porción de los
túbulos colectores estimula la reabsorción de sodio y secreción de potasio ( 2).
Catecolaminas: La liberación de adrenalina y noradrenalina constituye la respuesta
hormonal fundamental ante una lesión o estrés. El sistema nervioso simpático es
estimulado por diversas señales, incluyendo dolor, angustia, anestesia,
deshidratación, hipovolemia, cirugias, infección, hipertensión intracraneana y por
hipoglucemia. Estos estímulos llegan al hipotálamo y modifican el control
simpático. La secreción de catecolaminas aumenta inmediatamente en los
lesionados y alcanza concentraciones máximas en 24-48 horas, incremento
relacionado con la gravedad de la lesión (2). Los efectos hemodinámicos de las
catecolaminas incluyen constricción venosa y arterial, vasodilatación arterial y
aumento de la contractilidad y conductibilidad del miocárdicas. Los efectos
metabolicos incluyen estimulación de glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis y
cetogénesis en el hígado (2).
Renina-angiotensina: El sistema renina-angiotensina ayuda a regular a largo plazo
la presión sanguínea y el volumen extracelular corporal. La renina es secretada por
las células granulares del aparato yuxtaglomerular en el túbulo contorneado distal
de las nefronas. Cataliza la conversión del angiotensinógeno en angiotensina I y
posteriormente a angiotensina II la cual aumentará la secreción de la Aldosterona.
La actividad plasmática de la renina es similar al ritmo circadiano en que alcanza su
máximo al mediar la mañana y su mínimo avanzada la tarde y por la noche. En
lesionados, se pierde este ritmo y aumenta la actividad de la renina durante las 24
horas del días. Se puede suprimir en el postoperatorio inmediato mediante cargas
hidrosalinas (2). La angiotensina I potencia la liberación de catecolaminas por la
médula suprarrenal y redistribuye el flujo sanguíneo renal a la corteza, con
disminución del correspondiente a la médula renal. Sus acciones metabólicas
incluyen estimulación de la glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas. La
angiotensina II es un vasoconstrictor potente, así como cronotropico e inotrópico
(+) y aumenta la síntesis de Aldosterona. Las concentraciones plasmáticas de
angiotensina II aumentan de inmediato ante la lesión o hipovolemia.
Insulina: Principal hormona anabólica en el organismo, estimula el almacenamiento
de carbohidratos, proteínas y lípidos especialmente en el hígado, músculos estriados
y tejido adiposo principalmente. Las células ß pancreáticas tienen una densidad de
receptores α-adrenérgicos, que inhiben la secreción de insulina, mayor que la de
receptores ß que la estimulan. Es por esto que la estimulación de la inervación
simpática del páncreas o el aumento de las concentraciones circulantes de
adrenalina o noradrenalina inhiben la secreción de insulina ( 1,2). Se ha encontrado
que los niveles de insulina disminuyen durante la cirugía debido a una disminución
de la secreción originada por un aumento de los niveles de catecolaminas y/o un
aumento de las pérdidas urinarias (5).
Glucagón: Su síntesis y secreción por las células a del páncreas está regulada por
concentraciones de sustratos circulantes (glucosa, aminoácidos y ácidos grasos
libres), actividad del sistema nervioso y por acción hormonal (endorfinas,
adrenalida, GH y glucocorticoides). En tanto, los factores que suprimen su
liberación incluyen la ingestión o infusión de glucosa, la somatostatina y la insulina
(1,2,3,4). El aumento del glucagon después de una cirugía o trauma se observa
después de 12 horas, mientras que en quemaduras la elevación es en las primeras
horas (5). El glucagon estimula la glucogénesis y gluconeogénesis, asi como la
lipólisis en hígado y tejido adiposo (2).
Somatostatina: hormona secretada en las células D pancreáticas, hipotálamo,
sistema límbico, tallo encefálico, médula espinal, glándulas salivales, células
parafoliculares del tiroides, riñones y aparato digestivo. Su importancia en la
respuesta metabólica al trauma es con respecto al metabolismo de carbohidratos.
Figura 3. Respuesta neuroendocrina y metabólica a la lesión
Fiebre postquirúrgica
Se agrega éste apartado en especial por la importancia del aumento de la
temperatura en el postoperatorio y su relación al SRIS (2,6).
La temperatura corporal normal se considera de 37 ± 0.8°C en condiciones basales,
elevaciones por arriba de 37.5°C se denomina febrícula y fiebre cuando la temperatura se
registra ≥ 38.3°C. (Figura 3)
Tabla 3. Causas de fiebre postquirúrgica
Tiempo transcurrido Causa probable
Líquidos y Electrolitos
Dr Juventino E. López López, Dr Roberto C. Rebollar González, Dr José Manuel Conde
Mercado
Mantener en equilibrio el agua, los electrólitos y el estado ácido base, son parte
fundamental para el buen funcionamiento de las actividades celulares en el medio interno
en cualquier organismo. En el paciente quirúrgico hay cambios específicos que pueden
presentarse antes, durante o después del acto quirúrgico. La enfermedad de base, el tiempo
de cirugía, la respuesta inflamatoria, pérdidas gastrointestinales, presencia de herida abierta
o procesos infecciosos, son factores que condicionan alteración en los líquidos y los
electrolitos y hacen meritorio a un control estricto del mismo.
Líquidos corporales
Agua corporal total
El agua es el componente más abundante del cuerpo. Es el disolvente general del
organismo, con propiedades especiales como su notable conductividad térmica que permite
mantener la temperatura en todos los sectores del medio interno (1, 2), actuando como
agente termorregulador por medio de su evaporación (2).
El agua constituye el 50-60% del peso corporal total. La relación entre el peso y el
agua corporal total es relativamente constante. El contenido corporal de agua es
ligeramente mayor en el hombre se concentra sobre todo en el músculo y su relación es
inversamente proporcional a la edad. Las personas obesas tienen menor cantidad de agua
corporal por su mayor contenido de grasa (1, 2, 3, 4, 5, 6).
El agua corporal se distribuye en dos grandes compartimentos: el líquido
intracelular (LIC) que ocupa el 40% del peso corporal total (PCT) y que es la suma del
componente acuoso de todas las células del cuerpo. El otro grupo pertenece al líquido
extracelular (LEC) que ocupa el 20% restante. Este último se divide a su vez en líquido
intersticial (15%) y en líquido intravascular o plasma (5%). Hay un tercer componente del
líquido extracelular que corresponde al líquido transcelular que incluye el líquido
cefalorraquídeo, sinovial, peritoneal y pleural que están separados no sólo por el endotelio
capilar sino por un epitelio. La linfa fluye a través del líquido intersticial (1, 2, 3, 4, 5).
Las proporciones y los volúmenes de agua en adulto de 70Kg son (tabla 1): agua
corporal total 42 lts (60% del PCT), agua intracelular, 28 lts (40%), agua intersticial 10.5
lts (15%), agua intravascular 3.5 lts (5%) y cerca de 15ml/kg de peso que se encuentra en el
espacio transcelular (2).
Espacio Porcentaje del PCT
60
LIC
40
LEC
15
Líquido
Intersticial
5
Líquido
intravascular
Tabla 1.
Distribución del agua corporal total
Elementos Contenidos en el agua: Electrolitos, no electrolitos y coloides
Electrolitos: Substancias solubles en agua capaces de conducir corriente en
soluciones acuosas. Se disocian en iones que son partículas con carga eléctrica. Se
dividen en cationes los de carga positiva: sodio, potasio y magnesio. Aniones los de
carga negativa: cloro, bicarbonato, fosfato y sulfato. La concentración de los
electrolitos se expresa en miliequivalentes por litro (mEq/lt).
No electrolitos: Substancias que no conducen corriente eléctrica, no se disocian y
su solubilidad en agua es variable. Su concentración se expresa en gramos o
miligramos o cualquier otra subunidad por litro. Básicamente son lípidos
(triglicéridos, fosfolípidos y esteroides) y carbohidratos (glucosa principalmente).
Substancias coloides: Corresponden al 17% del peso corporal y 30% de la materia
orgánica son las proteínas. La albúmina es la más abundante del líquido
intravascular generando el 80% de la presión oncótica (6).
Composición química de los electrolitos (4)
Debe existir un equilibrio entre los diferentes compartimentos de los líquidos para el
buen funcionamiento del cuerpo. El compartimiento del líquido extracelular está
equilibrado entre el catión principal que es el sodio y los aniones fundamentales como
cloruros y bicarbonato. Los cationes potasio y magnesio así como los aniones fosfato y
proteínas constituyen casi todo el compartimiento del liquido intracelular. El gradiente de
concentración generado en ambos compartimentos se mantiene gracias a la bomba de sodio
y potasio localizada en las membranas celulares mismas que son activadas por ATP. Hay
una pequeña diferencia en la composición iónica entre el plasma y el líquido intersticial que
esta dada por un contenido mayor de proteínas en el plasma (tabla 2).
PLASMA LIQUIDO INTERSTICIAL LIQUIDO INTRACELULAR
154 mEq/lt 154 mEq/lt 153 mEq/lt 153 mEq/lt 200 mEq/lt 200 mEq/lt
CATIONES ANIONES CATIONES ANIONES CATIONES ANIONES
Na+ Cl- Na+ Cl- K+ HPO4-
142 103 144 114 150 150
SO4-
HCO3-
27
HCO3-
SO4-
HCO3-
30
10
3
PO4-
K+ K+ SO4-
4 4 3
PO4- Mg+
Proteínas
40
Ca++ orgánicos 3 5
5 5
Proteínas Na+
Mg++
3
Proteínas
16
Mg++
2
1 10
Tabla 2: Composición química de los compartimentos de los líquidos corporales.
Comparación entre la concentración de aniones y cationes.
Osmolaridad
La osmolaridad hace referencia al número de solutos por quilogramo de agua y se
expresa como miliosmoles por kilogramo de agua (mOsm/Kg).
La osmolaridad total está formada por componentes eficaces y no eficaces. Los
osmoles efectivos no pueden traspasar libremente las membranas celulares y quedan
restringidos ya sea dentro del líquido intracelular o extracelular. El acumulo asimétrico de
osmoles efectivos tanto en líquido extracelular (p. ej. Na, glucosa, manitol, glicina) como
en el líquido intracelular (p. ej. K, aminoácidos, ácidos orgánicos) crea un gradiente de
presión osmótica que obliga al agua a moverse fuera de la célula. Como la membrana
celular es permeable al agua, las osmolalidades de los compartimientos extra e
intracelulares son iguales. Los osmoles ineficaces (p. ej. Etanol, urea, metanol), en cambio,
cruzan libremente las membranas celulares y por tanto no son capaces de moverse con el
agua entre los compartimentos líquidos (1, 2, 3, 5).
La tonicidad se refiere al efecto que tiene un fluido sobre un volumen celular:
Hipertonicidad se refiere a una solución con aumento en su concentración de solutos
impermeables.
Hipotónica es una solución con disminución en la concentración de solutos
impermeables.
Algunos solutos ineficaces (p. ej. Urea) contribuyen a la osmolaridad pero no a la
tonicidad. Tonicidad no es lo mismo que osmolaridad. Podemos tener hiperosmolaridad sin
hipertonicidad como en el caso de un BUN elevado; pero la hipotonicidad está siempre
acompañada de hipoosmolaridad (1, 5, 6).
La difusión de agua entre el liquido intracelular y extracelular es pasiva y
determinada por partículas impermeables o efectivas. El sodio es el principal soluto
extracelular y mantiene el agua extracelular; el potasio es el principal soluto intracelular y
mantiene el agua intracelular. El 90% de la osmolaridad está dada por el sodio y el 10%
restante por glucosa y urea. A continuación la fórmula para la osmolaridad calculada:
Osmolaridad= 2 Na + glucosa/18 + BUN/2.8
Valor normal=275-295 mOm/L.
Aún cuando el líquido intracelular y el extracelular tienen solutos a diferentes
concentraciones, hay un equilibrio dado por el libre movimiento de agua a través de la
membrana celular (3, 4, 6).
Sodio (Na)
Una persona sana requiere de 3-5g (50-90mEq) de cloruro de sodio al día. La
concentración sérica normal de Na es entre 135-145mEq/lt y su equilibrio se mantiene
principalmente por los riñones. La forma más importante de entrada del sodio al organismo
es por vía oral con la sal de mesa y los alimentos. La fuente más importante de pérdida de
Na son el sudor, la orina y las secreciones gastrointestinales (cuadro 1). En personas
normales la excreción urinaria de sodio puede variar de 1mEq/lt a más de 500mEq/día
según la cantidad ingerida por día y el estado fisiológico del paciente (2).
Los mecanismos homeostáticos del sodio actúan de una manera precisa y funcionan
como un termostato donde el centro es la osmolaridad y el efector son los cambios
mediados por la vasopresina en la excreción urinaria de agua. Cuando hay una alta carga de
sal, ya sea administrada por vía oral o parenteral, aumenta compensatoriamente la
excreción de sal en el riñón y viceversa; cuando hay una pérdida de sal por cualquier
fuente, el riñón conserva el Na urinario (1).
Las alteraciones en el sodio generalmente se presentan por anormalidades en el
volumen del líquido extracelular. La excreción de sal es regulada primariamente no por la
concentración de Na sino por el estado del volumen intravascular; por ello, las alteraciones
del balance del Na, resultan en alteraciones del líquido extracelular (4).
Cuadro 1 composición hidroelectrolítica de las secreciones gastrointestinales 2
HCO3-
VOLUMEN l/24HRS Na+ mmol/L K+ mol/L Cl-mmol/L mmol/L
SALIVA
500 a 2000
(1500)
2 a 10
(10)
25 a 30
(26)
8 a 18
(10) 30
100 a 4000 0 a 32
ESTOMAGO (1500) 60 (10) 8 a 154 (130) 0
DUODENO 100 a 1200 140 80 5 0
PANCREAS 100 a 800 113 a 185 (140)
3a7
(5)
54 a 95
(75) 115
BILIS 50 a 800 131 a 164 (145) 3 a 12 (5) 89 a 80 (100) 35
ILEON 3000 80 a 150 (140) 2 a 8 (5) 43 a 137 (104) 30
Hiponatremia
Se considera hiponatremia cuando la concentración sérica de Na es menor a
135mEq/lt, sin embargo no siempre la hiponatremia corresponde a un valor sérico de Na
bajo, éste puede ser normal o inclusive alto. Por tanto referirse a hiponatremia inluye
valorar primero la osmolaridad sérica y el estado de hidratación del paciente. Con lo
anterior, la verdadera hiponatremia es la hipotónica en la cual los fluidos del cuerpo están
excesivamente diluidos ocurriendo p.e cuando la ingestión de agua libre de electrólitos
supera la pérdida de agua libre.
La hiponatremia se divide en (Fig 1):
- Isotónica o seudohiponatremia
- Hipertónica
- Hipovolémica o verdadera hiponatremia
La hiponatremia verdadera o hipotónica se divide de acuerdo con el volumen
hídrico de cada paciente en (1):
- Hiponatremia isovolémica.
- Hiponatremia hipervolémica.
- Hiponatremia hipovolémica.
Hiponatremia Isotonica
En esta situación la osmolaridad del plasma se encuentra normal. El plasma
contiene 93% de agua y 7% de sólidos; los principales componentes sólidos son lípidos y
proteínas. Por lo tanto, si un paciente tiene más sólido de lo normal a causa de
hiperlipidemia o hiperproteinemia habrá más espacio ocupado por los sólidos y menos por
el agua; como el sodio está disuelto sólo en la fase acuosa del plasma, el nivel de sodio
medido en un volumen dado de plasma que incluye agua y sólidos será baja y la
osmolaridad medida por un osmómetro será normal y calculada erróneamente baja. La
reducción de sodio sérico puede estimarse multiplicando la concentración plasmática de
lípidos por 0.002 o el incremento de la concentración de proteínas arriba de 8g/dl por 0.25.
Como ejemplos de lo anterior tenemos: al mieloma múltiple, la macrobulinemia de
Waldestrom y la hipertrigliceridemia. En estos pacientes no se debe recibir tratamiento
hidroelectrolítico y en cambio se les debe corregir la causa de base.
Figura 1: Tipos de hiponatremia y sus causas
Hiponatremia hipertónica
En ésta, la osmolaridad sérica está aumentada por los solutos presentes por ejemplo
glicina, manitol o más frecuentemente la glucosa.
Cuando hay aumento de la glucosa en la sangre, se genera una fuerza osmótica que
extrae agua del compartimiento intracelular al extracelular y diluye así al sodio en un
volumen extracelular mayor. El tratamiento en estos pacientes es la corrección del estado
hiperosmolar con hidratación y no se debe administrar Na.
Hiponatremia hipotónica
En este tipo de hiponatremia hay una concentración de sodio realmente baja, por lo
general se desarrolla como consecuencia de la administración y retención de líquidos
hipotónicos como solución glucosada al 5% o solución salina al 0.45%; muy rara vez es
secundaria a pérdida de líquidos que contienen sal. Se debe valorar el estado de agua
extracelular del paciente para clasificarlo como hipervolémico, isovolémico o
hipovolémico.
Hiponatremia hipotónica hipovolémica
Tratamiento
Debido a que la corrección rápida de la hipernatremia puede producir
sobrehidratación cerebral y daño neurológico permanente, solo la mitad del déficit de agua
deberá corregirse en las primeras 24h, y el déficit restante se corregirá en los próximos 2 o
3 días.
El déficit de agua asociado con hipernatremia puede estimarse con la siguiente
fórmula (3).
Déficit de agua = peso corporal (kg) x 0.6 x [Na medido-140/ 140]
Es necesario realizar determinaciones periódicas de la concentración sérica de
sodio para asegurar que la velocidad de corrección es adecuada pero no excesiva. La
ingesta oral es aceptable para repletar el déficit de agua, pero si la vía enteral no está
disponible, pueden administrarse soluciones glucosadas o soluciones salinas al 0.45%.
Además del déficit de agua, también deberá remplazarse las pérdidas insensibles y
el gasto urinario.
La diabetes insípida central debe tratarse con acetato de desmopresina por vía nasal
en dosis de 0.1 a 0.4 ml (10 a 40ug al día) o por vía subcutánea o intravenosa en dosis de
0.5 a 1ml (2 a 4 ug/día). La diabetes insípida nefrogénica requiere la suspensión de
cualquier droga que potencialmente pueda estar produciendo el problema y la corrección
de las anormalidades electrolíticas. Si estas medidas no son suficientes, será necesario
restringir la ingesta de sodio en la dieta y utilizar diuréticos tiazídicos, como
hidroclorotiazida a dosis de 50 a 100mg/día (1).
Potasio (K)
Fisiológicamente el potasio es el principal catión intracelular y es el segundo más
importante del cuerpo. Solo el 2% del K corporal total se localiza en el espacio extracelular.
Su valor normal en suero es de 3.5 a 5mEq/lt. La proporción entre la concentración del
potasio intracelular y el extracelular es de 35:1 y está dada por la presencia de la bomba de
sodio potasio ATPasa en la membrana celular que introduce potasio a la célula y saca sodio
de ella. Diariamente se ingiere y absorben 50 a 100mEq de potasio; 90% se excreta por vía
renal y el restante 10% se elimina por las heces (1, 6).
Hipokalemia
La hipokalemia se define por concentraciones séricas de potasio menor de
3.5mEq/lt. Las causas más comunes en el paciente quirúrgico incluyen pérdidas
gastrointestinales (diarrea, vómito, succión nasogástrica), renales (diuréticos, redistribución
de líquidos, anfotericina B) y cutáneas (quemaduras, heridas abiertas). Otras causas
incluyen captación aguda de potasio intracelular asociada con exceso de insulina, alcalosis
metabólica, infarto del miocardio e hipotermia. La hipokalemia por baja ingesta en la dieta
es rara. También se produce en el paciente desnutrido después del inicio de la nutrición
parenteral como parte del síndrome de realimentación, en donde existe incorporación de
potasio a las células que rápidamente se están reproduciendo. La hipomagnesemia
frecuentemente acompaña a la hipokalemia y por lo tanto es frecuente corregirla para poder
reponer el potasio (3, 2).
Manifestaciones clínicas
La hipokalemia leve (< 3.0mEq/lt) por lo general es asintomática. Las
manifestaciones clínicas que se presentan con el déficit severo de potasio (<3.0mEq/lt) son
principalmente cardiovasculares. Las manifestaciones electrocardiografías incluyen (7):
- K de 2.5-3.5 mEq/lt: Aplanamiento de onda T
- K < 2.5 mEq/lt: Aparición de ondas U y depresión del segmento ST
Otras manifestaciones sistémicas son (7):
A nivel musculo-esquelético: debilidad, parálisis, calambres, fasciculaciones, tetania
y rabdiomiolisis.
A nivel gastrointestinal: Ileo paralítico.
A nivel renal: Alteración en la capacidad de concentración (poliuria), aumento de la
producción de amoniaco y excreción de H+, nefropatía intersticial.
A nivel Neurológico: Precipitación de encefalopatía hepática.
A nivel metabólico: Inhibición de la liberación de insulina y aldosterona, balance
nitrogenado negativo.
Tratamiento
El tratamiento de la hipokalemia depende de su gravedad y de la premura con que se
necesite corregir el trastorno. Aunque la concentración plasmática de potasio no es
fidedigna de la concentración de potasio corporal total, es la única con que contamos
clínicamente. En ausencia de otros factores que influencien la distribución transcelular de
potasio, existe una relación lineal entre el déficit de potasio corporal total y el valor del
potasio sérico; es así que un valor entre 2 y 2.5mEq/lt de potasio sérico representa el 15%
del potasio corporal total (que es de 48mEq/kg) entre 2.5 y 3 mEq/lt es una pérdida de 10%
y, entre 3 y 3.5, una pérdida de 5% (1).
En la hipokalemia leve puede utilizarse la administración de potasio. En pacientes
con función renal conservada, el tratamiento consiste en la administración de 40 a 100mEq
de cloruro de potasio (KCl) por vía oral en una sola dosis o en dosis divididas (3).
La terapia parenteral está indicada si existe depleción severa, sintomatología
significativa o intolerancia a la vía oral. La concentración de potasio en las soluciones
intravenosas administradas por vía periférica no debe exceder los 40mEq/lt, y la velocidad
de administración no debe ser mayor de 20mEq/h. La administración de concentraciones
mayores (60 a 80mEq/lt) a velocidades más rápidas puede estar indicada en casos de
hipokalemia severa, arritmias o para el manejo de cetoacidosis diabética (1, 5, 6).
A continuación se menciona el tratamiento urgente parenteral de potasio ( 7):
a) Cirugía de urgencia (K sérico entre 2.8-3.5 mEq/lt): 30mEq en Solución salina y
pasar a 10mEq/hra. Medir potasio c/12hrs.
b) Cirugía electiva (K sérico entre 2.8-3.5 mEq/lt): Posponer cirugía y reponer potasio
por vía oral.
c) Cirugía de urgencia (K sérico entre 2.8-3.5 mEq/lt) con arritmia cardiaca: 40mEq/lt
en solución salina y pasar a 20-40mEq/hr. Medir K cada 6 hrs.
K sérico < 2mEq/lt: 60/80mEq/lt en solución salina y pasar a 40mEq/hr en solución
salina, bajo monitorización electrocardiografica. Medir K sérico al infundir 120mEq
y c/4hrs hasta su corrección.
d) En casos refractarios: Valorar infusión de Magnesio (Mg).
Hiperkalemia
Es un trastorno que pone en peligro la vida generando complicaciones a nivel
cardiaco principalmente. Hay hiperkalemia con un valor sérico de potasio mayor de
5mEq/lt y siempre se debe solicitar un electrocardiograma para buscar cambios compatibles
con hiperkalemia verdadera (1).
Hay tres causas básicas: a) falsa hiperkalemia, b) hiperkalemia por redistribución y
c) retención verdadera de potasio (1).
La falsa hiperkalemia se presenta con un valor sérico de potasio falso con ausencia
de cambios electrocardiográficos. Las principales causas son: hemolisis, trombocitosis
(cifra mayor de 1000000 /mm3), leucocitosis (cifra mayor de 200,000/mm3),
psudohiperkalemia familiar y anormalidades adquiridas de los eritrocitos (5).
En la hiperkalemia por redistribución hay una alteración en la distribución
transcelular de potasio, como la que se presenta en casos de acidosis, déficit de insulina,
efectos de los bloqueadores B, succinilcolina, intoxicación con digitálicos y en casos de
parálisis hiperkalémica periódica (1).
La retención verdadera de potasio ocurre cuando está comprometida la tasa de
filtración glomerular, existe deficiencia de mineralocorticoides o hay un defecto selectivo
en la secreción tubular de potasio.
Manifestaciones clínicas
La hiperkalemia leve generalmente es asintomática. La hiperkalemia severa produce
alteraciones electrocardiográficas que incluyen (7):
a) K de 5.5-7.5 mEq/lt: Ondas T picudas y simétricas
b) K de 7.5-9 mEq/lt: Onda P plana y ensanchada, intervalo PR prolongado e intervalo
QRS ensanchado
Tratamiento
La hiperkalemia representa un trastorno que amenaza la vida, al afectarse la función
cardiaca; cualquier cambio electrocardiográfico que sugiera hiperkalemia o niveles
mayores a 6.5mEq/lt deben corregirse. Los objetivos principales del tratamiento son
introducir potasio a la célula y eliminar el exceso de potasio del cuerpo. Los mecanismos
por los que contrarrestan el efecto son los siguientes (7):
Antagonismo de efectos del K
- Calcio: antagoniza los efectos el potasio sobre la conducción cardiaca, de manera
inmediata al redistribuir potasio introduciéndolo a las células. Hay que tener
precaución en pacientes digitalizados ya que la hiperkalemia puede predisponer a la
intoxicación digitálica. Se sugiere administrar gluconato de calcio de 10 a 30cc al
10%, cada 6 a 8hrs, hasta que el valor del potasio se normalice. Su efecto inicia en 5
minutos y dura 1 hra.
Forzar la entrada de K a las células
- Bicarbonato: genera entrada de potasio a la célula al aumentar el pH; por cada 0.1
de incremento en el pH logrado por el bicarbonato, disminuye 1.3 mEq/lt de potasio
sérico. Con este manejo puede haber sobrecarga hídrica e hiperosmolaridad.
- Insulina: estimula la entrada de potasio a la célula. Algunos autores proponen que la
sola administración de glucosa disminuye la hiperkalemia al aumentar los niveles
endógenos de insulina, pero estos niveles nunca corregirán totalmente el exceso de
potasio; por ello se usa infusión de glucosa e insulina, la cual se prepara con
solución glucosada 50ml al 50% con 5-10 UI de insulina rápida a pasar en 10
minutos.
- Dextrosa al 10% 500ml+Bicarbonato de Na+ 10 UI de insulina y pasar a 100ml/hr
+25 UI de insulina subcutánea (su efecto inicia a los 30minutos y su duración es de
3-6hrs)
- Agonistas B adrenérgicos (salbutamol): son los agentes que más rápidamente
disminuyen el nivel de potasio, 2 inhalaciones disminuyen de 0.5-1 mEq.
Eliminación del K del organismo
- Sulfonato sódico de poliestireno, es una resina de intercambio catiónico (potasio-
sodio) que se puede administrar por vía oral o en enemas.
- Dialisis: Puede ser hemodiálisis, hemofiltración o diálisis peritoneal. Se considera
que la primera es más efectiva pero con mayores requerimientos. Con la hemodiális
se remueve 25 a 30 mEq/h y con la peritoneal 10 a 15 mEq/h (1, 3 , 6).
Calcio (Ca)
La concentración sérica de calcio es de 8.5 a 10.3 mg/dl, y está presente en tres
formas: el calcio ionizado comprende el 45%, el calcio unido a proteínas constituye el 40%
y el unido a compuestos libremente difusibles el 15%. Sólo el calcio iónico es
fisiológicamente activo. La ingesta diaria de calcio es de 500 a 1000mg y su absorción
varía de modo considerable. El metabolismo normal de calcio está influenciado por la
hormona paratiroidea (PTH) y la vitamina D. La PTH promueve la resorción de calcio
desde el hueso y la reabsorción desde el filtrado glomerular. La vitamina D aumenta la
absorción de calcio a nivel del tracto gastrointestinal (1, 3).
Hipocalcemia
La hipocalcemia se presenta como consecuencia del secuestro de calcio o la
deficiencia de vitamina D. El secuestro de calcio ocurre en casos de pancreatitis aguda,
rabdomiolisis y administración de grandes cantidades de sangre, ya que el citrato actúa
como un quelante de calcio. La hipocalcemia transitoria se presenta después de
tiroidectomía total, compromiso vascular de las glándulas paratiroides y de
paratiroidectomía. En el caso de la paratiroidectomía el calcio sérico alcanza su nivel más
bajo 48 a 72hrs después de la cirugía y se normaliza en 5 a 6 días. La hipocalcemia se
presenta en casos de depresión de magnesio, lo cual produce simultáneamente deterioro de
la secreción y función de la PTH, deficiencia de vitamina D, insuficiencia renal y alcalosis.
La alcalosis aguda puede producir hipocalcemia clínica con concentraciones séricas
normales de calcio debido a una disminución brusca de la fracción ionizada (2, 3).
La hipoalbuminemia puede disminuir significativamente las concentraciones séricas
de calcio debido a que 40% de calcio sérico está unido a proteínas. La reducción de 1gr/dl
disminuye cerca de 0.8mg/dl del calcio sérico. La concentración sérica de calcio no se ve
afectada por la albúmina; por tanto, el diagnóstico de hipocalcemia deberá basarse en la
concentración de calcio iónico y no en la concentración de calcio sérico (3).
Calcio iónico = (Ca real + 0.8) (4 - Albumina)
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones pueden ser en el sistema nervioso central y periférico o a nivel
cardiaco.
- Sistema nervioso central y periférico: Calambres, espasmo carpopedal o tetania,
parestesias musculares en manos y pies, irritabilidad, ansiedad, depresión y crisis
convulsivas.
- Cambios electrocardiográficos: Prolongación del intervalo QT a expensas del
segmento ST y/o arritmias cardiacas (5).
Algunos signos específicos en la exploración física son: el signo de Chavostek se
desencadena al percutir la apófisis sigomática con el dedo y es positiva cuando hay una
contracción del músculo orbicular del recto superior. Un 20% de personas normales tienen
el signo de Chavostek positivo con cifras de calcio normales y el signo de Trousseau se
desencadena al producir isquemia de la mano con el brazalete de un tensiómetro, lo que
ocasiona una crisis sensitivo motora en la mano o espasmo carpopedal (1, 3, 5).
Tratamiento (1, 3, 5, 7)
a) Asociado a hipoalbuminemia: Mejorar estado nutricio, debido a que el calcio ionico
es normal no requiere otro tratamiento.
b) Asociado a hipomagnesemia severa (Mg < 0.8 mEq/lt): Administrar 1 gr (8 mEq)
de sulfato de Magnesio IV en 15 minutos.
c) Hipocalcemia severa sintomática
- Administrar en bolo IV de 10-20ml de Gluconato de Calcio al 10% en 10-15
minutos, seguido de 6-8 amp de 10% a infusión continua para 4-6 hrs (10-
15mg/kg) en glucosa al 5%, además de vigilar los valores séricos de calcio durante
el tratamiento, también deberán vigilarse los de magnesio, fosforo, potasio y
complementarlos si es necesario. El calcio deberá administrase con precaución en
pacientes que reciben digital debido a que pueden potenciarse la toxicidad
digitálica. Una vez que se alcance valores séricos normales, el tratamiento puede
cambiarse a vía oral.
d) En casos leves: Carbonato de Ca 1-2gr + Vitamina D.
Los pacientes asintomáticos, aun con cifras de 6 a 7 mg/dl, no requieren terapia
parenteral. Los síntomas como tetania, espasmo laríngeo o convulsiones, son indicaciones
para administración parenteral de calcio. Se requieren cerca de 200mg de calcio elemental
para yugular un ataque de tetania.
Hipercalcemia
Se caracteriza por un valor sérico de calcio mayor de 10.5mg/dl o calcio ionizado
mayor a 5mg/dl. Para encontrar la causa de la hipercalcemia se aconseja medir excreción
urinaria de calcio de 24hrs, PTH sérica, fósforo sérico, creatinina sérica, cloro y dióxido de
carbono (4).
Hipercalcemias mayores de 14mg/dl deben considerarse de causa maligna. Una
adecuada historia clínica y un buen examen físico ayudarán a establecer la etiología de la
hipercalcemia. La triada de nefrolitiasis, enfermedad ósea y úlcera péptica es característica
del hiperparatiroidismo primario (3).
Las causas de hipercalcemia incluyen: cáncer, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo,
intoxicación por vitamina D, inmovilización prolongada, nutrición parenteral por tiempo
prolongado, uso de diuréticos tiazídicos y enfermedades granulomatosas. El hallazgo de
valores elevados de PTH en hipercalcemia apoya el diagnóstico de hiperparatiroidismo. Si
las concentraciones de PTH están normales o bajas, es necesario hacer el diagnóstico
diferencial de las entidades mencionadas antes (1).
Manifestaciones clínicas
Se dan por los efectos depresores que tienen los niveles altos de calcio sobre la
función neuromuscular. Puede presentarse: anorexia, náuseas, vómito y constipación,
debilidad muscular, hipotonía, letargia, apatía, somnolencia, depresión o psicosis, arritmias
cardiacas con acortamiento del intervalo QT, poliuria y polidipsia por deterioro en la
capacidad de concentración renal y alteraciones en la filtración glomerular. También puede
presentarse nefrolitiasis y calcificaciones de tejidos blandos en hipercalcemias crónicas
como la queratopatía en banda. Cuando la hipercalcemia es importante y repentina, hay
deshidratación, azoemia, como y muerte. La hipercalcemia puede ser causa de pancreatitis
o enfermedad ácido péptica (1, 3).
Tratamiento
El tratamiento está dirigido a disminuir la concentración de calcio, a disminuir su
absorción, aumentar su excreción y disminuir su movilización de sus depósitos óseos.
La disminución de la absorción se logra con la administración de corticoides, útil
en la hipervitaminosis D por enfermedad granulomatosa crónica, y con el suministro de
fosfato por vía oral o intravenosa. El aumento de la excreción se logra administrando
furosemide, esto genera aumento de la excreción de calcio, ya que el calcio y el sodio
comparten el mismo sitio de reabsorción en el túbulo. En pacientes ancianos o con falla
cardiaca debe de tenerse una estrecha vigilancia hemodinámica, nunca se debe usar tiazidas
y se debe estar atento de otros trastornos electrolíticos (4).
Para disminuir la resorción ósea de calcio, se utiliza mitramicina, calcitonina,
difosfato pamidronato o edronatato y nitrato de galio (1).
La mitramicina es un antibiótico similar a la actinomicina D que inhibe la síntesis
de ADN de los osteoclastos. Es útil principalmente en Hipercalcemias malignas o en el
hiperparatiroidismo. Estas drogas se asocian con alteraciones en la coagulación,
hepatotoxicidad y deterioro de la función renal (1).
La calcitonina no tiene tantos efectos adversos como la actinomicina, se tiene la
calcitonina de salmón subcutánea (3).
- Restauración del volumen intravascular con 1-2lts de solución salina (250-
500ml/hr)
- Administración de furosemide solo después de corregir déficit de volumen en dosis
de 20-40mg IV c/24hrs para mantener un volumen urinario de 200-30ml/hra
- Reemplazar Mg empíricamente (15 mg/hra) y K 10-30mEq/hra
- En pacientes con falla renal o cardiaca se usa hemodiálisis o diálisis peritoneal.
- En manifestaciones de riesgo vital: EDTA 10-50 mg/kg en 4 hrs o pamidronato 90
mg en infusión.
- Calcitonina 4U/kg c/12hrs IM
- Hidrocortisona 200mg/día junto con calcitonina, es más útil en etiología neoplásica
(1, 3, 5).
Fósforo (P)
Todo el fósforo del cuerpo circula como fosfato por lo que este término es más
exacto para referirse a este electrólito. En la sangre el fosfato existe en dos forma: orgánica
(esteres y fosfatos lipídicos) e inorgánica (ortofofato).
La concentración plasmática de fosfato varía con la edad, el sexo y la ingestión de
fósforo. Es más alta la concentración en neonatos y preescolares, esto por la concentración
más alta de hormonas de crecimiento y concentraciones bajas de hormonas gonadales. En
adultos la cifra plasmática varía entre 2.7 a 4.7 mg/dl. En mujeres posmenopaúsicas
aumenta levemente por la disminución de estrógenos (1, 3).
Hipofosfatemia
Concentración de fosfato menor de 2.5mg/dl. Lo primero que se debe valorar es
establecer la existencia o no de depleción de fosfato crónicamente o si la hipofosfatemia
es secundario a un trastorno agudo. Pacientes que están en procesos de reparación celular
como los desnutridos, postrauma, quemaduras, alcohólicos crónicos o en estado
catabólicos, tienen depleción de fosfato, y cuando se les administra glucosa o fructosa o
tienen periodos de hiperventilación manifiestan hipofosfatemia. Ello confirma que el
paciente tenía un déficit previo de fosfato (1).
Causa y diagnóstico
La deficiencia de vitamina D, los síndromes de mala absorción y el uso de
compuestos que se une al fosfato (aluminio, magnesio, hierro y calcio) disminuyen la
absorción intestinal de fosfato. La perdida renal de fosfato se presenta en casos de acidosis,
alcalosis, uso de acetazolamida, durante la recuperación de la necrosis tubular aguda renal y
durante la hiperglucemia como resultado de la diuresis osmótica. La redistribución de
fósforo desde el líquido extracelular al intracelular ocurre principalmente en la alcalosis
respiratoria y la administración de glucosa en particular en pacientes desnutridos. Esta
disminución transitoria de la concentración sérica del fósforo no tiene importancia clínica a
menos que exista déficit de fósforo corporal total (3).
Manifestaciones clínicas
La hipofosfatemia moderada (1.0 a 2.5mg/dl) generalmente es asintomática. La
hipofosfatemia severa (<1.0mg/dl) produce disfunción de los músculos respiratorios,
debilidad y parálisis flácida (1).
Tratamiento
La hipofosfatemia puede corregirse con la administración de sales de fosfato por vía
oral o parenteral. Para hipofosfatemia leve puede administrase fosfato de potasio o fosfato
de sodio a dosis de 0.8 a 0.16 mEq/kg en 6 a 8hrs. Para la hipofosfatemia severa la dosis es
de 0.16 a 0.24mEq/kg administrada en el mismo periodo. Los valores séricos de fosfato
deben vigilarse con frecuencia hasta que hasta que la condición clínica del paciente se
estabilice (1, 4, 5).
Los riesgos de la administración vía intravenosa son hiperfosfatemia, hipocalcemia,
hipotensión, hiperkalemia, hipomagnesemia, hiperosmolaridad e insuficiencia renal.
El paciente con hipofosfatemia requiere tratamiento intravenoso por 5 a 7 días para
corregir las reservas intracelulares de fósforo. Una vez que el nivel sérico de fosfato
alcanza 2.0mg/dl, el tratamiento puede cambiarse a vía oral el cual puede iniciarse con sales
de fosfato potasio o sodio en dosis de 250 a 500mg cada 6hrs (3).
Hiperfosfatemia
Es la presencia de cifras plasmáticas de fosfato mayores de 5mg/dl.
Las causas de la hiperfosfatemia incluyen alteraciones en la excreción renal y movimiento
del fosfato desde el espacio intracelular al extracelular, como en casos de trauma, lisis
tumoral, deficiencias de insulina y acidosis. También es una característica común en el
hipoparatiroidismo posoperatorio (1).
Manifestaciones clínicas
En el corto plazo las manifestaciones clínicas son: hipocalcemia y tetania, mientras
que las manifestaciones crónicas consisten en calcificación tisular e hiperparatiroidismo
secundario (3).
Tratamiento
En general consiste en la eliminación de la fuente de fósforo, remoción del fosfato
de la circulación y corrección de la hipocalcemia coexistente. La ingesta dietética también
debe de restringirse. La eliminación urinaria de fosfato puede incrementarse con
hidratación con 1250 a 500 ml de solución salina al 0.9%, y forzando la diuresis con 500mg
de acetazolamida vía oral cada 6 hrs. Los compuestos que fijan fosfatos, como el hidróxido
de aluminio, minimizan la absorción del fósforo y pueden inducir un balance negativo
mayor de 250mg de fosfato al día aún en ausencia de fósforo dietético. La dosis de
hidróxido de aluminio es de 30 a 120 ml vía oral cada 6 hrs. La hiperfosfatemia secundaria
a entidades que causan redistribución del fosfato, como la cetoacidosis diabética, se
resuelve con el tratamiento de la causa subyacente y no requiere tratamiento específico. La
diálisis puede utilizarse para corregir la hiperfosfatemia en condiciones extremas (1, 3, 5).
Magnesio (Mg)
El magnesio es un catión predominantemente intracelular, y su concentración
normal en sangre es de 1.3 a 2.2 mEq/lt. El magnesio no depende de regulación hormonal
directa, y la excreción y retención renal son los principales mecanismos fisiológicos que
regulan sus reservas corporales (1).
Hipomagnesemia
La hipomagnesemia secundaria a la disminución de la ingesta de magnesio es rara.
Las causas comunes incluyen perdidas excesivas a través del tracto gastrointestinal y
renal. Las pérdidas gastrointestinales pueden ser ocasionadas por diarrea, mala absorción,
vómito o fístulas biliares. Las pérdidas urinarias se produce por diuresis excesiva,
hiperaldosteronismo, disfunción tubular renal, alcoholismo crónico o por efecto de
fármacos como diuréticos de asa, ciclosporina, anfotericina B, aminoglucosidos y
cisplatino. La hipomagnesemia también puede presentarse como consecuencia del
movimiento del magnesio desde el espacio extracelular al espacio intracelular,
particularmente en el infarto agudo del miocardio, síndrome de supresión de alcohol, o
después de recibir soluciones glucosadas. La deposición de calcio y magnesio en el hueso
después de paratiroidectomía por hiperparatiroidismo también puede causar hipocalcemia e
hipomagnesemia severa; estas últimas por lo general se acompañan de hipokalemia e
hipofosfatemia, y se produce con frecuencia en pacientes con trauma (1, 2).
Manifestaciones clínicas
Los síntomas de la hipomagnesemia son predominantemente neuromusculares y
cardiovasculares. Con la depleción severa se presenta alteraciones del estado mental, temor,
hiperreflexia y tetania. Los efectos cardiovasculares son similares a los de la hipokalemia e
incluyen ensanchamiento de la onda T y del complejo QRS, así como el alargamiento del
intervalo PR y QT. En pacientes que están recibiendo digitálico las arritmias ventriculares
son frecuentes (1, 3).
Tratamiento
La vía parenteral es de elección para el tratamiento de pacientes con
hipomagnesemia severa (<1.0 mEq/lt) o en pacientes sintomáticos. La hipomagnesemia
severa o sintomática deberá corregirse vigorosamente excepto en pacientes con
insuficiencia renal (1, 3).
- En caso de arritmias que ponen en peligro la vida, deberá administrarse 1 a 2g de
sulfato de magnesio en periodo de 5minutos, seguida con infusión continua de 1 a
2g/h por las siguientes 3 a 6hrs. Posteriormente la infusión puede disminuirse 0.5 a
1g/ h. para mantenimiento.
- La hipomagnesemia leve (1.1 a 1.4mEq/lt) en pacientes asintomáticos puede
tratarse inicialmente con la administración parenteral de 6 a 12 g de sulfato de
magnesio al día hasta que las reservas del cuerpo sea repletadas. El tratamiento
parenteral debe continuarse por 3 a 5 días y después cambiarse a dosis de
mantenimiento por vía oral. La administración de sulfato de magnesio intravenoso
sigue siendo el tratamiento de elección en torsade de pointes.
- Dependiendo del grado de depleción, la dosis de mantenimiento oral es de 20 a
80mEq/día en dosis divididas. Existen varias preparaciones orales, como el óxido de
magnesio, gluconato de magnesio que proporcionan entre 2.3 y 20 mEq de
magnesio por tableta.
La prevención de la hipomagnesemia en pacientes hospitalizados que reciben
nutrición parenteral total por tiempo prolongado puede lograrse proporcionando 0.35 a 0.45
mEq/kg/día de magnesio. Los valores séricos deberán vigilarse con frecuencia, y en
pacientes con insuficiencia renal la dosis deberá disminuirse (4).
Hipermagnesemia
Los estados de exceso de magnesio son generalmente por sobredosificación o
asociados con la administración de dosis convencionales de magnesio en pacientes con
deterioro de la función renal. La ingestión aumentada de magnesio es rara como causa de
hipermagnesemia, los antiácidos a base de hidróxido de magnesio o los laxantes (citrato de
magnesio) puede llevar a hipermagnesemia en pacientes con falla renal. El tratamiento
excesivo con sulfato de magnesio para los trastornos hipertensivos del embarazo es una
causa frecuente de hipermagnesemia (1).
Manifestaciones clínicas
La hipermagnesemia leve (5.0 a 6.0 mEq/lt) generalmente es asintomática. La
hipermagnesemia severa (>8.0 mEq/lt) se asocian a disminución de los reflejos
osteotendinosos, parálisis de los músculos voluntarios, hipotensión arterial, bradicardia
sinusal y alargamiento de los intervalos PR y QT y del complejo QRS (3).
Tratamiento
Es necesario suspender la administración exógena de magnesio.
- El gluconato de calcio al 10% esta indicado en caso de sintomatología que ponga en
peligro la vida. La dosis es de 10 a 20ml administrados en un periodo de 5 a 10
minutos.
- En pacientes con función renal normal, la administración en infusión de 250 a
500ml de solución salina al 0.9% mas 20mg de furosemida cada 4 a 6 h favorece la
eliminación renal de magnesio.
- La diálisis es el tratamiento definitivo en casos de hipermagnesemia severa
sintomática refractaria (1, 3, 5).
Bibliografía
1. Guzmán MF. Líquidos y electrolitos En: Cirugía, Fisiopatología Celular y Bioquímica.
1ª Ed Colombia. Editorial Panamericana. 2004: 17-24, 26-30, 45-50, 61-64, 66-70.
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7. Conde MJ. Manual de cuidados intensivos. 3ª Ed México. Editorial Prado. 2002: 58-69
Manejo de la sepsis severa y el choque séptico
Dr Roberto C. Rebollar González, Dr. Manuel Poblano Morales, Dr Gabriel U. Hernández
de Rubín
El manejo del choque en general debe ser entendido y saber ser manejado de
primera instancia por el médico residente de cirugía general, ya que por el mal estado en
que son recibidos muchos de pacientes que ameritan tratamiento quirúrgico, durante el pre
o el postoperatorio no es raro que se encuentren en alguno de estos estados.
La siguiente guía de manejo fue obtenida y modificada de la guía internacional del
manejo de la sepsis severa y el choque séptico del 2008 y de las metas tempranas para el
manejo de la sepsis severa y el choque séptico, simplificando el contenido y agregándose
algunos datos importantes para nuestro conocimiento.
Se definen como sepsis severa a la disfunción orgánica múltiple secundaria a una
infección y al choque séptico severo como la sepsis severa más hipotensión no revertida
con la reanimación con líquidos.
Al igual que en el trauma y el infarto agudo del miocardio entre otros, un abordaje
rápido y adecuado en las primeras 6 horas va a determinar el pronóstico del paciente.
La hipotensión inducida por sepsis se define como una presión sistólica < 90mmHg
o a la Presión Arterial Media (PAM) < 70mmHg.
Los puntos más importantes a tratar a continuación y sobre los cuales se tomará
mayor importancia son: el diagnóstico temprano, las metas tempranas (en las primeras 6
horas), el control de la fuente y el inicio de antibióticos.
Guía de manejo
Metas tempranas en el manejo de la sepsis severa y choque séptico (
1, 2
)
Se define al choque inducido por sepsis como la hipoperfusión tisular definida por
hipotensión persistente posterior a reanimación con líquidos o por una concentración de
lactato en sangre ≥ 4mmol/lt.
El abordaje hemodinámico temprano en base a los hallazgos fisiológicos como los
signos vitales, la presión venosa central y el gasto urinario son incapaces para detectar la
hipoxia tisular generalizada. Una técnica más depurada incluye el monitoreo de la precarga,
la poscarga y la contractibilidad para mantener un balance entre el transporte y el consumo
de oxígeno. Las variantes para determinar lo anterior se incluyen en la figura 1.
Se sugiere lo siguiente durante las primeras 6 horas de reanimación: si la SvO2 no es
≥ 65%, la transfusión de paquetes globulares hasta alcanzar un hematocrito ≥ 30% y/o la
administración de dobutamina deben ser utilizados.
Diagnóstico
Antes de iniciar el manejo con antibiótico debe de ser policultivado el paciente con
al menos 2 hemocultivos, uno percutáneo y otro del catéter central si tiene más de 48hrs de
instalado. De igual manera de deben obtener urocultivos, cultivos de heridas, secreciones,
etc. Se indican de igual manera estudios de imagenología a requerimiento.
Figura 1: Algoritmo de metas tempranas para el manejo de la sépsis y el choque
séptico en las primeras 6 horas de manejo.
Determinados por
Antibioticoterapia
Se recomienda el uso de antibióticos IV en la primera hora de diagnosticado el
estado de sépsis. Los cultivos deben ser tomados antes del inicio de los antibióticos, sin
embargo si no es posible, la antibioticoterapia no debe retrasarse.
Cuando se utilicen antibióticos profilácticos no deben de utilizarse por más de 3-5
días, en cambio el uso de antibióticos debe de ser específico a los resultados y sensibilidad
de los cultivos.
En caso de demostrase que la sintomatología es no infecciosa, se deben de
suspender los antibioticos a fin de disminuir la resistencia antimicrobiana.
Control del sitio de lesión
Se recomienda posterior a la reanimación inicial la localización temprana (en menos
de 6 horas) del sitio anatómico de afección a fin de brindar en caso de ser necesario el
tratamiento quirúrgico oportuno (p.e desbridación, drenaje de absceso, drenaje de la vía
biliar, etc).
Se recomienda que el tratamiento quirúrgico sea el que menor daño fisiológico
ocasione en la medida de lo posible (p.e drenaje percutaneo).
De igual manera los accesos intravasculares como posibles sitio de origen de la
infección deben ser retirados lo más pronto posible.
Terapia con líquidos
Se recomienda el uso de cristaloides o colides. No hay evidencia de ventajas de uno
sobre otro.
La reanimación con líquidos debe tener como objetivo una PVC de ≥ 8mmHg (hasta
12mmHg en un paciente con apoyo ventilatorio mecánico). Se inicia manejo con 1000ml o
más de soluciones cristaloides o de 300-500ml de coloides en 30 minutos.
Se indica la suspensión de la administración de líquidos cuando la PVC o la presión
en la arteria pulmonar aumenten sin lograr mejoría hemodinamicamente.
Vasopresores
Todos los vasopresores se deben iniciar por un catéter central.
Se deben de iniciar para mantener una PAM ≥ 65mmHg. Se inicia de primera
instancia la norepinefrina.
La epinefrina es la primera opción en caso de choque séptico con pobre respuesta a
la norepinefrina o dopamina. La fenilefrina y la vasopresina no deben ser utilizados como
primera opción.
No se recomienda el uso de dopamina a bajas dosis como protector renal.
Terapia con inotrópicos
En caso de disfunción miocardica se indica la infusión de dobutamina.
Corticoesteroides
La hidrocortisona debe de ser utilizada únicamente cuando en un paciente adulto
séptico la presión arterial no responda a la terapia con líquidos y vasopresores.
La dexametasona no sustituye a la hidrocortisona. En caso de no contar con
hidrocortisona, el esteroide a utilizar es la fludrocortisona.
El uso de esteroides debe de suspenderse cuando las aminas vasopresoras se
suspendan. No debe utilizarse los esteroides en ausencia de choque.
Proteina C Recombinante Activada
Se indica su uso cuando el paciente se encuntre en alto riesgo de fallecimiento, la
mayoría teniendo un APACHE ≥ 25 o falla orgánica mútiple, siempre y cuando no haya
contraindicaciones (Riesgo alto de sangrado con alta morbi mortalidad). Adultos con sépsis
severa y riesgo menor de fallecimiento en general APACHE < 20 o falla orgánica, no
deben recibir Proteina C Recombinante Activada.
Administración de productos sanguíneos
Después de que la hipoperfusión tisular se ha remitido, en ausencia de
circunstancias extenuantes como isquemia miocardica, hipoxemia severa, hemorragia
activa o acidosis láctica, se recomienda que la transfusión de paquetes globulares se inicie
cuando la hemoglobina (Hb) sea menor de 7g/dl para mantenerla entre 7-9g/dl.
El uso del plasma fresco congelado (PFC) no debe ser utilizado para corregir
alteraciones en las pruebas de coagulación, al menos que se presente sangrado activo o se
vaya a realizar algún procedimiento invasivo.
En el caso de pacientes con sépsis severa se indica la transfusión de plaquetas
cuando la cuenta se encuentre entre 5 000 y 30 000/mm 3 y haya riesgo de sangrado.
En general se puede realizar el acto quirúrgico o algún otro procedimiento invasivo
con plaquetas > 50 000/mm3.
Terapia de soporte de la sepsis severa
Ventilación mecánica de la Lesión Pulmonar Aguda / Síndrome de
Insuficiencia Respiratoria Aguda (LPA/SIRA) inducidos por sepsis
El objetivo es mantener un volumen tidal de 6ml/kg del peso predicho (peso
predicho ♂ = 45 + 0.91+ estatura en cm – 152.4 ó ♀ = 50 + 0.91+ estatura en cm – 152.4)
en pacientes con LPA y SIRA.
Se recomienda una presión meseta ≤ 30 cmH2O. La complianza de la pared torácica
debe de considerarse para la presión meseta.
Se recomienda que la hipercapnia (hipercapnia permisiva) se permita en pacientes
con LPA/SIRA si es necesario para minimizar la presión meseta y el volumen tidal.
Se recomienda que la PEEP sea ajustada para no permitir el colapso alveolar al final
de la expiración.
Se sugiere la posición en prono en pacientes con SIRA, quienes necesiten una Fi 2O
o mantengan una presión meseta potencialmente nociva y que no tenga riesgo de
complicaciones por la posición.
Al menos que tenga alguna contraindicación la cabecera de la cama del paciente con
ventilación mecánica debe ser mantenida a 30-45° a fin de disminuir el riesgo de bronco
aspiración y neumonía asociada al ventilador.
La máscara de ventilación no invasiva se debe de considerar en pacientes con
LPA/SIRA con falla respiratoria hipoxemica leve-moderada (que puedan responder a un
PEEP bajo) con un estado hemodinámico estable, quienes puedan mantener protegida su
vía aérea con manejo adecuado de secreciones y quienes puedan recuperarse pronto del
estado patológico base. Se debe evitar en la medida de lo posible la intubación de la vía
aérea.
No se recomienda la colocación rutinaria de un catéter en la arteria pulmonar en los
pacientes con LPA/SIRA.
La ventilación mecánica debe de retirarse lo más pronto posible cuando el paciente
se encuentre en un estado aceptable. En la figura 1 los criterios para valorar el destete del
ventilador y el paso siguiente que es el protocolo para la ventilación espontanea.
Sedación, analgesia y bloqueo neuromuscular en la sepsis
Se recomienda el inicio de protocolos de sedación cuando el paciente lo amerite
(mejor manejo del paciente intubado). Se indica el manejo mediante infusión o bolos a
requerimiento con suspensión para la valoración del estado de respuesta del paciente
séptico (en nuestro medio es más común el uso de propofol y midazolam como primera
opción). Se recomienda que el bloqueo neuromuscular sea retirado si es posible por el
riesgo de un bloqueo neuromuscular posterior al retiro de la medicación. Si aún son
necesarios se indica manejo por bolos a requerimiento con monitoreo continuo.
En cuanto a la analgesia nuestra primera opción es el uso de buprenorfina a dosis de
0.15-0.3 mg IV c/4 horas.
Control glicémico
Se indica la terapia con insulina IV para el manejo de la hiperglicemia. El objetivo
es mantener las glicemias ≤ 150mg/dl. Se indica el manejo de aporte calórico con glucosa y
que los valores glicémicos se mantengan vigilados cada 1-2 hrs hasta su estabilización para
posteriormente mantenerlos en vigilancia cada 4 hrs. Se recomienda interpretar con cautela
las glicemias capilares ya que pueden sobre estimar los valores de glucosa en la sangre
arterial y el plasma.
Figura 1: Criterios para protocolo de extubación
Terapia de remplazo renal
El manejo de remplazo renal se valora como equivalente en el paciente con sépsis
que aquel que presenta falla renal aguda (IRA) de otra etiología. En éste momento el
manejo debe ser establecido por nefrología
Se valora la IRA mediante los criterios de RIFLE (Risk of renal dysfunction, Injury
to the kidney, Failure of kidney function, Loss of kidney function and End stage kidney
disease: por sus siglas en inglés) 3:
Filtrado Glomerular Diuresis
(GFR)
Riesgo (Risk) Creatinina x 1,5 ó Diuresis < 0,5ml/kg/h x Alta
GFR > 25% 6 hr Sensibilidad
Lesión (Injury) Creatinina x 2 ó Diuresis < 0,5ml/kg/h x
GFR > 50% 12 hr
Alta
Falla (Fail) Creatinina x 3 ó 4 Diuresis < 0,3ml/kg/h x
mg/dl ó GFR > 24 hr o Anuria x 12 h
Especificidad
75%
Pérdida (Loss) FRA persistente = completa pérdida de la función renal > 4
semanas
ESKD (IRC) Insuficiencia Renal Estadio Terminal (> 3 meses)
FG: Filtrado Glomerular
IRA: Insuficiencia Renal Aguda
ESKD (End Stage Kidney Disease): IRC (Insuficiencia Renal Estadio Terminal)
Terapia con bicarbonato
No se indica el uso rutinario de bicarbonato cuando se quiere mejorar el estado
hemodinámico o la reducción de vasopresores, en aquellos pacientes con hipoperfusión que
induce acidosis hiperlactatemica con un pH ≥ 7.15
Profilaxis de la trombosis venosa profunda (TVP)
En todos los pacientes se recomienda el uso de profilácticos mecánicos como las
medias de compresión o los sistemas de compresión intermitente al menos que su estado
físico lo contraindique.
Figua 2: Algoritmo de manejo para el manejo de la sépsis y el choque séptico4
La profilaxis con heparina de bajo peso molecular o con heparina no fraccionada
debe de ser administrada de forma rutinaria al menos que se presente alguna
contraindicación para su administración. Se prefiere la heparina de bajo peso molecular
sobre la no fraccionada.
En pacientes con alto riesgo de TVP se indica la combinación de medidas
antitrombóticas farmacológicas y mecánicas, al menos que haya contraindicación o que no
puedan llevarse a cabo.
Profilaxis para las úlceras de estrés
Se debe de llevar a cabo con inhibidores de bomba de protones o con bloqueadores
H2.
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Abdomen agudo
Dr. Roberto C. Rebollar González
El abdomen agudo comprende una entidad frecuente en nuestro servicio motivo por
el cual se mencionarán las generalidades a continuación.
Definición
Conjunto de signos y síntomas caracterizados por dolor abdominal intenso, no
diagnosticado con anterioridad, de evolución corta, que puede o no requerir terapia
quirúrgica de urgencia (1,2).
Características del dolor
En cualquier cuadro de dolor abdominal se deben estudiar las siguientes
características (2, 3):
Tipo de dolor: Visceral o parietal
Localización
Inicio
Irradiación
Intensidad
Duración y progresión
Eventos asociados
Factores desencadenantes y atenuantes
Episodios previos
Sintomatología sistémica agregada
En caso de trauma: cinemática
Tipo de dolor abdominal
- Visceral: Se refiere a la contracción brusca de una víscera hueca por un estímulo
obstructivo, inflamatorio o infeccioso entre otros.
- Parietal: dolor ocasionado directamente sobre el peritoneo parietal por la
inflamación específica de un órgano sólido o víscera hueca
El dolor y su clasificación
Según la clasificación de Bockus se clasifica en: Padecimientos intraabdominales
que requieren cirugía inmediata, Padecimientos intraabdominales que no requieren cirugía,
padecimientos extra abdominales que simulan abdomen agudo (3).
GRUPO A.
Padecimientos intra abdominales que requieren cirugía inmediata
1) Apendicitis aguda complicada
2) Obstrucción intestinal complicada
3) Perforación de víscera hueca en cualquier parte del tubo digestivo
4) Colecistitis aguda complicada
5) Aneurisma disecante de aorta abdominal
6) Trombosis mesentérica
7) Ginecológicas: quiste de ovario torcido, embarazo ectópico roto
8) Torsión testicular
9) Trauma abdominal
GRUPO B.
Padecimientos abdominales que no requieren cirugía
1) Enfermedad acido péptica no complicada
2) Padecimientos hepáticos: hepatitis aguda, “absceso hepático”
3) Padecimientos intestinales (gastroenteritis, ileítis)
4) Infección de vías urinarias, cólico nefroureteral
5) Padecimientos ginecológicos: enfermedad pélvica inflamatoria aguda, dolor por
ovulación
6) Peritonitis primaria espontánea (cirrosis)
7) Causas poco frecuentes: escorpionismo, porfiria, saturnismo, vasculitis
GRUPO C
Padecimientos extra abdominales que simulan abdomen agudo
1) Infarto agudo del miocardio
2) Pericarditis aguda
3) Hepatopatía congestiva
4) Neumonía
5) Cetoacidosis diabética
6) Insuficiencia suprarrenal aguda
7) Hematológicas: anemia de células falciformes, púrpura de Henoch - Schönlein
Figura 1: Sitios frecuentes de dolor abdominal y su patología asociada
Diagnóstico
Historia Clínica
La historia clínica debe ser encaminada con todos los parámetros que se establece,
ya que como se mencionó anteriormente diversas patologías pueden simular un
abdomen agudo quirúrgico sin serlo realmente (2,3,4,5,6).
Exploración física
Se debe realizar una exploración física completa a fin de encontrar signos o
estigmas específicos de otra patología asociada o alguna otra que simule el cuadro
(3,4,5).
Laboratorios
Gabinete
Debemos recalcar que el uso de los laboratorios y gabinete deben ser únicamente
de apoyo y para confirmar el diagnóstico y no deben ser utilizados de manera
indiscriminada.
Generalidades de la exploración abdominal
Cada hallazgo encontrando dará una pauta importante hacia el diagnóstico clínico
de ahí la importancia de la exploración física primero en general y posteriormente en
específico.
Inspección
Se valora la forma y volumen, estado de superficie y movimientos ( 1,2).
Se deben buscar intencionadamente deformaciones o alteraciones estructurales de la
pared (p.e pacientes obesos, hernias, abscesos, cicatrices), peritoneal (siendo la más
importante la ascitis) y visceral (p.e hepatomegalia), cambios de coloración en la superficie
(eritema, manchas o signos específicos como lo son Gray Turner y Cullen), distensión
abdominal, asas intestinales visibles, hematomas, pulsaciones (p.e aneurisma aórtico
abdominal), red venosa colateral y peristaltismo visible entre otros.
Auscultación
Ruidos intestinales (1,2)
- Aumentados: al inicio de un proceso infeccioso, inflamatorio o al inicio de un
cuadro de obstrucción intestinal.
- Disminuidos: Ante la presencia de alteraciones en líquidos y electrolitos, trastornos
metabólicos o peritonitis de cualquier origen, así como cuadro inflamatorio que
comienza a complicarse.
- Metálicos: oclusión intestinal (debido a la acumulación de líquido en las asa
intestinales y peristaltismo disminuido pero aún presente)
- Ausentes: Abdomen agudo complicado (p.e peritonitis secundaria, perforación de
víscera hueca) u oclusión intestinal en etapa avanzada (pérdida de la motilidad
intestinal).
Soplos: que podrían sugerir malignidad (p.e hepatocarcinoma), angiomas o
aneurismas de aorta abdominal entre otros.
Percusión
- Timpánico: Acumulación de gas en asas intestinales.
- Mate: Crecimiento de vísceras sólidas (p.e hígado y bazo), carcinomatosis,
tuberculosis peritoneal (abdomen en tablero de ajedrez).
Ante la sospecha de perforación de víscera hueca se debe realizar la maniobra de
Joubert (pérdida de la matidez hepática).
- Submate: líquido libre en cavidad se deberá valorar con los cambios de posición por
la acumulación del líquido en los diferentes espacios (2).
En la región lumbar considerar la puño percusión o alguna otra maniobra específica
para descartar patología renal en el diagnóstico diferencial.
Palpación
Ante el encuentro de cualquier crecimiento abdominal se debe revisar la
consistencia (pétrea o blanda), la movilidad con la respiración, fijación a tejidos profundos,
cadenas ganglionares y ganglios específicos (p.e ganglios de Virchow, de la hermana María
José y de Irish), asociación a otros crecimientos, afectación a extremidades, cambios de la
superficie asociados a distancia o en el mismo sitio de lesión, aumento de la temperatura.
En éste rubro se incluyen las maniobras de rebote localizado y generalizado (1,2).
En cada patología específica valorar cada una de las maniobras sugestivas (ver en
capítulos específicos).
- Superficial: Se debe palpar la consistencia de la pared.
El dolor en ésta maniobra nos sugiere un abdomen agudo complicado (1, 2). Tener
cuidado en pacientes que presentan neuropatía (p.e herpes zoster).
Se pueden valorar de igual manera pulsaciones sugestivas de un angioma o de un
aneurisma aórtico (1, 2).
- Media: Buscar intencionadamente crecimiento de vísceras macizas o huecas
(hígado, bazo, vejiga, útero, etc), presencia de plastrones y fluctuación.
Se debe valorar la resistencia muscular voluntaria de la involuntaria (ésta última se
deberá a un padecimiento complicado).
- Profunda: Buscar presencia de plastrones, crecimientos retroperitoneales así como
la movilidad de un tumor a la respiración y su desplazamiento.
Aunque no entran dentro de la exploración abdominal, el tacto rectal y el vaginal
son mandatorios en la exploración física así como la toma de los signos vitales (ver
respuesta inflamatoria sistémica).
Laboratorio
Biometría hemática completa con diferencial, química sanguínea completa,
electrolitos séricos, tiempos de coagulación, “Gasometría arterial”, EGO, prueba de
embarazo, cultivo, citológico y citoquímico de líquido de paracentesis (cada uno a
requerimiento del paciente).
Gabinete
Radiografías de abdomen en 2 posiciones (decúbito y de pie, ésta última al menos
con 15 minutos en la posición para valorar efectivamente aire libre subdiafragmatico, en
caso de no ser posible esta última tomar una lateral o tangencial), USG (FAST, líquido libre
en cavidad, embarazo ectópico, vía biliar e hígado, etc), TAC (caso selectos de pancreatitis
aguda, trauma abdominal, abscesos abdominales, diverticulitis, cáncer, etc) 7,8.
Procedimientos específicos
A continuación se muestran los procedimientos específicos que más realizamos y su
indicación (ver la técnica de realización en el capítulo de procedimientos básicos):
Paracentesis: Ascitis (obtención de muestra para estudio citológico y citoquímico).
Lavado peritoneal: Se indica ante el trauma abdominal.
Punción: Drenaje de absceso superficial (confirmación de diagnóstico y toma de
muestra para cultivo).
Biopsias de piel y ganglios: limitándose su uso casi exclusivamente a procesos
auntoinmunes (p.e vasculitis) y neoplasias.
Principales causas de dolor abdominal que requieren tratamiento
quirúrgico de urgencia en el HJM
Apendicitis 50%
Patología biliar 20%
Obstrucción intestinal 15%
Enfermedad ácido Péptica 10%
complicada
Otros 5%
Recomendaciones
La historia Clínica y la exploración física son los pasos más importantes para llegar
al diagnóstico.
Realizar un diagnóstico integral y no limitarse únicamente al abdomen.
Solicitar apoyo a otros servicios cuando sea necesario.
No dar analgésicos y antiinflamatorios sin diagnóstico.
No enviar a los pacientes a su casa sin estar seguros del diagnóstico y del
tratamiento a seguir.
Si se duda del diagnóstico de abdomen agudo a la primera exploración, mantener al
paciente en observación mínimo 4 horas sin medicación.
Recordar que el cuadro clínico es diferente en niños y ancianos ya que su respuesta
inflamatoria es diferente (más lenta y menos exagerada).
El paciente con SRIS sugiere un proceso complicado.
Los estudios de laboratorio y de gabinete son de apoyo.
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Apendicitis Aguda
Dr. Roberto C. Rebollar González, Dr. Javier García Álvarez, Dr. Rubén Trejo Téllez
La apendicitis aguda es la principal causa de abdomen agudo quirúrgico, su
prevalencia es mayor entre la 2ª y 4ª década debido a la fisiopatología del padecimiento, es
por ello que es importante conocer ampliamente su anatomía, fisiopatología y evolución a
fin de hacer el diagnóstico y proporcionar el tratamiento oportuno. Su diagnóstico continúa
siendo clínico, el interrogatorio y la exploración física son vitales, por ello se describirá
ampliamente la mayoría de los signos y síntomas a encontrar durante la evolución del
padecimiento. Sin embargo cuando el diagnóstico es dudoso o se presenta un cuadro atípico
o enmascarado debemos apoyarnos en el laboratorio y en el gabinete a fin de corroborar el
diagnóstico, por lo tanto también serán descritos los que son usados con mayor frecuencia.
Anatomía
Embriológicamente el apéndice es parte del ciego formándose en la unión distal en
donde se unen las 3 tenias. Histológicamente el apéndice es similar al ciego e incluye
fibras musculares circulares y longitudinales ( 1,2).
Dentro de la capa submucosa se contienen los folículos linfoides en número
aproximado de 200; el mayor número de ellos se encuentra entre los 10 y 30 años de edad
con un descenso en su número después de los 30 y ausentes completamente después de los
60. Su longitud varía desde la completa agenesia hasta un tamaño mayor a los 30 cm,
siendo el promedio de 5-10 cm con un grosor de 0.5-1 cm. El apéndice puede mantener
diversas posiciones, clásicamente se han postulado la retrocecal, retroileal, pélvica,
cuadrante inferior derecho y cuadrante inferior izquierdo (3) sin embargo puede mantener
cualquier posición en sentido de las manecillas del reloj en relación con la base del ciego
(4).
El mesenterio del apéndice pasa por detrás del íleon terminal y es continuación del
mesenterio del intestino delgado. La arteria apendicular cursa por en medio del
mesoapéndice y es rama de la arteria ileocólica, sin embargo puede presentarse proveniente
de la rama cecal posterior rama de la arteria cólica derecha. El drenaje venoso es paralelo a
la irrigación arterial, drenando a la vena ileocólica que a su vez drena a la vena mesentérica
superior. La parte final del apéndice se puede encontrar en el cuadrante inferior izquierdo
bajo dos circunstancias: situs inversus o un apéndice lo suficientemente largo de tal manera
que repose en el cuadrante mencionado (1). En ambos casos se presentará como un cuadro
atípico de apendicitis (2).
En 1957 Robbinson reportó un caso de agenesia apendicular recabando 68 casos
más demostrando así la rareza de esta entidad ( 5). Walbridge describió la duplicación del
apéndice proponiendo la siguiente clasificación: tipo A duplicación parcial del apéndice
en un ciego normal. El tipo B incluía un ciego normal con 2 apéndices completamente
separados. Posteriormente el tipo B se dividió en 2 tipos más. El tipo B1 indica que hay 2
apéndices que surgen del mismo lado de la válvula ileocecal. El tipo B2 comprende 2
apéndices de los cuáles uno surge del sitio usual del ciego y el otro generalmente
rudimentario, surge sobre la línea de una tenia. El tipo C incluye dos ciegos cada uno con
su apéndice normal (6). Tinkler describió un único caso de un apéndice triple asociado con
un pene doble y una ectopia vesical (7).
Epidemiología
La apendicitis aguda continúa siendo la mayor causa de abdomen agudo que
requiere tratamiento quirúrgico. El riesgo de presentar apendicitis durante toda la vida es
del 6-7%. El pico de mayor incidencia es durante la segunda y tercera década de la vida, y
es rara en menores de 5 o mayores de 50 años. Se presenta con mayor frecuencia en el sexo
masculino siendo de 1 por cada 35 afectados y de 1 por cada 50 en pacientes femeninas.
Después de los 70 años de edad el riesgo de presentar apendicitis es del 1% ( 6, 8, 9). En la
juventud el promedio de presentación es de 1.3:1 entre hombres y mujeres. Sin embargo ha
habido una variación importante en la incidencia entre diversos países, variando
probablemente por las diferencias raciales, ocupacionales y principalmente dietéticas, ya
que se ha demostrado la mayor presencia de apendicitis en países en donde el consumo de
fibra es bajo (10, 11).
Etiología y fisiopatología
Presumiblemente la baja ingesta de fibra en la dieta en los países desarrollados
predispone a la producción de heces duras lo cual ocasiona una mayor presión intracólica
con la formación de fecalitos incrementada, con un riesgo mayor de la obstrucción de la luz
apendicular sin embargo los estudios hasta éste momento no han sido concluyentes ( 11).
Desde 1939 se demostró que la obstrucción de la luz apendicular produce una
apendicitis (6). En especial la obstrucción luminal proximal por numerosos factores provoca
el aumento de la presión intraapendicular ya que la producción de moco es constante y la
capacidad intraapendicular es apenas de 0.1ml de capacidad (3). Lo anterior demuestra
porque la presión intraluminal puede elevarse hasta alcanzar rápidamente los 50-65 mmHg.
Cuando la presión es de 85mmHg o mayor, la presión venosa es excedida y el desarrollo de
isquemia de la mucosa es inevitable. En éste momento la trombosis de las vénulas que
drenan el apéndice está presente (12) o fase I de la apendicitis en la cual se encuentra
edematosa e hiperhémica. Con la congestión vascular la mucosa apendicular se vuelve
hipóxica y comienza a ulcerarse, resultando en un compromiso de la barrera mucosa con la
posterior traslocación de las bacterias intraluminares hacia la pared apendicular ( 6),
presentándose la fase II. Este proceso inflamatorio progresa involucrando la serosa del
apéndice que inflama el peritoneo parietal resultando en el cambio característico del dolor
hacia la fosa iliaca derecha. Si la presión intraluminar continúa elevándose se produce un
infarto venoso, necrosis total de la pared y perforación ( 6, 12) con la posterior formación de
un absceso localizado o fase III. Si en su defecto no se forma el absceso y en cambio se
presenta una peritonitis generalizada se estará hablando de la fase IV ( 3). Un estudio
demostró que dentro de la evolución de la apendicitis aguda, la gangrena apendicular se
presenta a las 46.2 horas y la perforación a las 70.9 hrs (13).
La causa más común de la obstrucción intestinal son los fecalitos, seguido de la
hiperplasia linfoidea, fibras vegetales, semillas de frutas, restos de bario de estudios
radiológicos previos, gusanos intestinales y tumores.
Se ha referido la resolución espontánea de un cuadro agudo encontrando en estudios
de patología posteriores, fibrosis y adherencias. La prevalencia de esta presentación crónica
se desconoce, sin embargo se refiere que el 9% de 1000 pacientes con apendicitis refiere
haber tenido cuadros clínicos similares y un 4% refiere haber tenido varios cuadros
anteriores similares (6).
Bacteriología
Bacteroides Fragilis se presenta en más del 70% de pacientes con apéndice fase III.
En general más de 10 especies pueden ser cultivadas en pacientes con apendicitis infectada
y típicamente los microorganismos anaerobios superan a los aerobios en una proporción de
3:1 (6). En la tabla 1 y 2 se muestran los principales microorganismos en la apendicitis
gangrenosa y perforada, adaptada del estudio original de From Bennion y cols, publicado
en el Surgical Infections of Boston en 1995 (6).
Bacteria-Aerobios A. Gangrenosa (%) A. Perforada
(%)
Escherichia Coli
Streptococcus Viridians
70.4
18.5
77.3
43.2
Streptococcus Group D 7.4 27.3
Pseudomona Aeruginosa 11.1 18.2
Enterococcus sp.
Staphylococcus sp. 18.5 9.1
Klebsiella sp. 14.8 11.4
3.7 4.5
Bacteria-Anaerobios A. Gangrenosa (%) A. Perforada (%)
Bacteroides Fragilis 70.1 79.5
Bacteroides Thetalotaomicron
Bilophilia wadsworthia
Peptostreptococcus micros
48.1
37.0
61.4
54.5
Eubacterium sp. 44.4 45.5
Bacteroides intermedium
Bacteroides spacnichus 40.7 29.5
33.3 27.3
18.5 34.1
Cuadro clínico y presentación
El diagnóstico de la apendicitis aguda continúa siendo clínico (1, 3, 4, 6, 8, 9, 14), una
historia clínica bien desarrollada así como una buena exploración física dan el diagnóstico
en la mayoría de los casos. Cuando el diagnóstico se retrasa, el aumento de la morbi-
mortalidad aumenta considerablemente; bajo esta situación una presentación atípica de
apendicitis puede presentarse en menores de 2 o mayores de 60 años. Se incluyen en éste
mismo rubro de cuadros atípicos las presentaciones anatómicas alteradas o modificadas
anatómicamente como son: el embarazo, un apéndice largo que se localiza en la fosa iliaca
derecha o un apéndice con localización sub hepática o raramente el situs inversus (8, 9, 15).
En la etapa inicial de la apendicitis el dolor aumenta en el transcurso de 12 a 24
horas y se presenta en 95% de los pacientes con esta entidad. El dolor es mediado por fibras
viscerales aferentes del dolor; se caracteriza por ser poco localizado en epigastrio o a nivel
periumbilical, ocasionalmente como si fuera un calambre que no mejora con las
evacuaciones, el reposo o al cambio de posición. En esta etapa más del 90% de los
pacientes adultos presentan anorexia al igual que el 50% de los pacientes pediátricos ( 16) y
del total 60% presentarán nausea. Salvo ésta excepción en los adultos: un paciente que
presenta apetito, debe hacer dudar el diagnóstico. Las evacuaciones diarreicas en los
adultos son raras, siendo más común en los niños. Seis a 12 horas de iniciado el cuadro la
inflamación del apéndice se extiende a los órganos que lo rodean y al peritoneo parietal
motivo por el cual el dolor es localizado en el punto de Mc Burney. Un 25% de los
pacientes presentan dolor localizado en el cuadrante inferior derecho desde el inicio del
cuadro clínico sin presentar síntomas viscerales. J.B. Murphy fue el primero en enfatizar el
orden de ocurrencia de la sintomatología: Dolor, anorexia, aumento de la sensibilidad,
fiebre y leucocitosis. El mismo Murphy comentó: “La sintomatología se presenta en la
mayoría de los casos y cuando el orden varía, el diagnostico debe ser cuestionado”. Como
en todo hay excepciones, sin embargo si la nausea o la fiebre se presenta primero, el
diagnóstico no es apendicitis (3, 4, 8, 6, 14, 17, 18).
En la inspección general el paciente se mantiene en posición antiálgica, la elevación
de la temperatura de 37.5 a 38°C es común, sin embargo del 20-50% de los pacientes
mantienen una temperatura normal. La palpación abdominal muestra rebote positivo,
resistencia abdominal voluntaria e involuntaria, en algunas condiciones se puede palpar un
plastrón. En las mujeres el tacto rectal y vaginal son mandatorios, ya que son necesarios
para el diagnóstico diferencial (6).
Dentro de las maniobras, puntos dolorosos y signos descritos se encuentran los
siguientes:
Punto doloroso de Mc Burney: Punto doloroso a la palpación en la unión del
tercio medio con el inferior al trazar una línea imaginaria entre el ombligo y la
cresta iliaca derecha (20).
Punto de Morris: Punto doloroso en la unión del tercio medio con el tercio interno
de la línea umbílico espinal derecha. Se asocia con la ubicación retroileal del
apéndice.
Punto de Lanz: Punto doloroso en la convergencia de la línea interespinal con el
borde externo del músculo recto anterior derecho. Se asocia con la ubicación en
hueco pélvico del apéndice.
Punto de Lecene: Punto doloroso aproximadamente dos centímetros por arriba y
por afuera de la espina iliaca anterosuperior. Se asocia con una posición retrocecal
del apéndice.
Signo de Sumner: Defensa involuntaria de los músculos de la pared abdominal
sobre una zona de inflamación intraperitoneal. Es más objetivo que el dolor a la
presión y se presenta en 90% de los casos (21).
Signo de Blumberg: Dolor en fosa iliaca derecha a la descompresión. Se presenta
en 80% de los casos (1, 4).
Signo de Mussy: Dolor a la descompresión en cualquier parte del abdomen. Es un
signo tardío de apendicitis ya que se considera en este momento una apendicitis fase
IV (22).
Signo de Aaron: Consiste en dolor en epigastrio o región precordial cuando se
palpa la fosa iliaca derecha (22).
Signo de Rovsing: Dolor en fosa ilíaca derecha al comprimir la fosa iliaca
izquierda, es explicado por el desplazamiento de los gases del colon descendente
hacia el transverso, colon ascendente y ciego, que al dilatarse se moviliza
produciendo dolor en el apéndice inflamado (21, 22, 25, 26).
Signo de Chase: Dolor en Fosa iliaca derecha al hacer compresión en la región del
colon transverso, la explicación es la misma que el signo anterior ( 25).
Signo del Psoas: Se apoya suavemente la mano en la fosa iliaca derecha hasta
provocar un suave dolor y se aleja hasta que el dolor desaparezca, sin retirarla, se le
pide al enfermo que sin doblar la rodilla levante el miembro inferior derecho; el
músculo psoas aproxima sus inserciones y ensancha su parte muscular movilizando
el ciego y proyectándolo contra la mano que se encuentra apoyada en el abdomen lo
que provoca dolor. Es sugestivo de un apéndice retrocecal (22, 27).
Signo del obturador: Se flexiona la cadera y se coloca la rodilla en ángulo recto,
realizando una rotación interna de la extremidad inferior lo que causa dolor en caso
de un apéndice de localización pélvica (27).
Triada apendicular de Dieulafoy: Consiste en hiperestesia cutánea, dolor
abdominal y contractura muscular en fosa iliaca derecha (22).
Maniobra de Klein: Con el paciente en decúbito dorsal se marca el punto
abdominal más doloroso, se cambia de posición al paciente a decúbito lateral
izquierdo y se presiona nuevamente el punto doloroso. Para la apendicitis aguda el
punto doloroso sigue siendo el mismo para la linfadenitis el punto doloroso cambia
(23).
Maniobra de Alders: La misma maniobra anterior sólo que diferencia el dolor
uterino del apendicular (24).
Maniobra de Haussmann: Se presiona el punto de Mc Burney, se levanta el
miembro inferior extendido hasta que forme con el plano de la cama un ángulo de
unos 60º; el dolor aumenta en la apendicitis (22).
Signo de Talo percusión: Dolor en fosa iliaca derecha con paciente en decúbito
dorsal al elevar ligeramente el miembro pélvico derecho y golpear ligeramente en el
talón (25).
Signo de Britar: Ascenso testicular derecho al hacer presión en la fosa iliaca
derecha (25).
Signo de Llambias: Al hacer saltar al enfermo el dolor aumenta en fosa iliaca
derecha (25).
Signo de San Martino y Yodice: La relajación del esfínter anal permite que
desaparezcan los dolores reflejos y que sólo permanezca el punto verdaderamente
doloroso (25).
Signo de Chutro: Por contractura de los músculos, hay desviación del ombligo
hacia la fosa iliaca derecha (25).
Signo de Cope: Sensibilidad en el apéndice al estirar el músculo psoas por
extensión del miembro inferior (25).
Signo de Horn: Se produce dolor en la fosa iliaca derecha por tracción del cordón
espermático derecho (25).
Signo de Rove: El dolor apendicular es precedido por dolor en epigastrio (25)..
Aún cuando no es descrito como tal, la taquicardia es un excelente marcador de la
severidad del proceso y es característico de la apendicitis perforada con Síndrome de
Respuesta Inflamatoria Sistémica (6).
En pacientes menores de 3 y mayores a 60 años el diagnóstico se realiza la mayor
parte de las veces cuando ya se presenta una apendicitis complicada, debido al retraso del
diagnóstico y a los cuadros clínicos con diversas presentaciones y escasa sintomatología (6,
8, 9, 14, 15, 16, 17, 18, 19
).
Los abscesos periapendiculares se reportan en un 10% de pacientes con apendicitis.
La clásica presentación se da en pacientes con el cuadro clínico de apendicitis que ha
persistido por 1 o 2 días asociada a fiebre y que después remite junto con el dolor. Después
de 7 o 10 días se presenta nuevamente el dolor en la fosa iliaca derecha asociado a una
masa palpable. El diagnóstico se confirma con TAC (6).
TAC de abdomen con absceso apendicular
Laboratorios
El hallazgo más común es la elevación de los leucocitos a 15 000 mm 3 (6). Sin
embargo no es un hallazgo que siempre está presente. Pieper y cols realizaron un estudio
con 493 pacientes en los cuales solo 67% presentaban una leucocitosis mayor a 11 mm 3. El
resto de los hallazgos por laboratorio es irrelevante e inconstante.
Diagnóstico diferencial
Se debe realizar un diagnóstico diferencial prácticamente con cualquier patología
con potencial afectación del cuadrante inferior derecho. En los niños menores de 5 años;
enfermedades extra abdominales como: infección de vías aéreas superiores, neumonía,
meningitis, enfermedad diarreica aguda, gastroenteritis, adenitis mesentérica, diverticulitis
de Meckel, intususcepción. En las mujeres las enfermedades ginecológicas son confundidas
hasta en un 15-40% con apendicitis: Salpingitis, quiste ovárico roto, folículo ovárico roto,
embarazo ectópico roto y enfermedad pélvica inflamatoria. En los hombres: torsión
testicular y epididimitis. Y en general: neumonía lobar derecha, nefrolitiasis, infección de
vías urinarias, enfermedad de Crohn, infarto de apéndice epiploico, gastroenteritis, colitis,
CUCI, diverticulitis y trombosis o angina mesentérica ( 1, 4, 6, 9, 15).
Imagenología
Radiografías de abdomen
El hallazgo patognomónico es el apendicolito encontrado únicamente de 5-8%,
otros hallazgos no patognomónicos pero encontrados comúnmente son gas en el apéndice,
ileo paralítico localizado, pérdida de la sombra cecal, borramiento del psoas derecho,
escoliosis derecha, opacidad en la fosa iliaca derecha, líquido o aire libre intraperitoneal ( 6,
34
).
Rx de abdomen con apreciación de apendicolito
Ultrasonido
Los criterios para el diagnóstico ecográfico de apendicitis aguda incluyen la
visualización de una imagen tubular, localizada en la FID, cerrada en un extremo, no
compresible por medio del transductor, con un diámetro transverso mayor a 6 mm y una
pared engrosada mayor de 2 mm, pueden encontrarse también una apendicitis focal, pérdida
de la continuidad de la mucosa, líquido dentro de la luz apendicular, apendicolito, colección
líquida circunscrita, masa periapendicular, ecogenicidad pericecal aumentada y linfadenitis
mesentérica (29, 30, 31, 32,33,34,35).
TAC
Los criterios están bien establecidos para diferenciar un apéndice normal de uno
inflamado: Visualización del apéndice y diámetro de 6 o más mm ( 35) con sensibilidad y
especificidad del 87- 100% y del 95-99% respectivamente (6, 34, 35).
Tratamiento
En cualquier caso de apendicitis aguda el tratamiento es quirúrgico y el uso de
antibióticos en el pre y en el postoperatorio debe de ir encaminado hacia los
microorganismos principalmente aislados como se menciona en los cuadros del texto
anteriores que posteriormente deben ser ajustados al resultado del cultivo tomado durante el
acto quirúrgico.
El tratamiento de la apendicitis aguda es quirúrgico y la técnica a utilizar variará
dependiendo del criterio de cada cirujano y del estadio clínico.
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Litiasis vesicular
Dr. Roberto C. Rebollar González, Dr Pablo Miranda Fraga
Vía biliar extrahepática
Anatomía (1,2,3,4)
La vía biliar intrahepática termina con la formación de un conducto por cada lóbulo
hepático, éstos a su vez se unen poco después de salir del hígado formando así el conducto
hepático común. En general el conducto hepático izquierdo es más largo siendo longitud en
promedio de 1-2cm mientras que la del derecho es de 1cm.
El conducto hepático común (longitud de 1.5-3.5cm en promedio) se delimita hasta
la unión con el conducto cístico (2 a 4 cm de longitud en promedio) formando a partir de
éste punto el colédoco mismo que terminará hasta su porción final en el duodeno. Es
preciso mencionar que aun cuando ésta es la anatomía normal pueden presentarse diversas
variaciones anatómicas.
La vesícula biliar se encuentra situada en la unión del lóbulo derecho y el segmento
interno del lóbulo izquierdo (segmento IV de Couinaud), se une al hígado por tejido
conectivo y a excepción de ésta parte de unión al igual que el hígado en su porción visceral,
se encuentra recubierta por peritoneo. En ocasiones se encuentran algunos conductos entre
ésta unión denominado conductos de Lushka. Sus dimensiones son de 8-10 cm de longitud
y de 2-4cm de ancho, su volumen promedio es de 40-50ml. Se conforma de 4 porciones: el
fondo, el cuerpo, infundíbulo y cuello. En ocasiones se encuentra una dilatación del
infundíbulo denominada saco o bolsa de Hartmann. Histológicamente se forma de 4 capas;
la mucosa, muscular, subserosa y serosa. En la mucosa del cuello se encuentran algunos
pliegues denominados válvulas de Heister las cuales no tienen ninguna función en
particular.
La longitud del colédoco puede ser desde 5 hasta 15 cm, con un diámetro desde 4
hasta 10 mm.
Para su estudio se divide en 4 porciones:
- Supraduodenal: con una longitud entre 0-4 cm, situada entre ambas hojas del
ligamento hepatoduodenal y el margen superior de la cabeza del páncreas por
enfrente del hiato de Wislow, a la derecha de la arteria hepática y por delante de la
vena porta.
- Retroduodenal: con una longitud entre 1-5 cm, situada entre el borde superior de la
primera porción del duodeno y el margen superior de la cabeza del páncreas.
- Pancreática: con una longitud entre 2-6 cm, la cual puede estar cubierta por una
parte del páncreas (más común), completamente dentro del páncreas, totalmente
fuera del páncreas o entre dos hojas del páncreas.
- Intramural: con una longitud entre 0.5- 2.5cm y un promedio de 1.5 cm, es la
porción que entra a la pared duodenal junto al conducto pancreático (con su
respectivas variaciones).
El esfínter de Oddi es una estructura compleja de 4-6mm de longitud, regula
mediante su contracción el paso del jugo pancreático y biliar al duodeno. Se compone
básicamente de un grupo complejo de esfínteres: el superior, inferior, pancreático y el
común.
Irrigación de la vía biliar extrahepática
La vesícula biliar se vacía de manera repetitiva en pequeños volúmenes hacia el
duodeno por efecto de complejo motor mientérico migratorio.
El esfínter de Oddi se relaja por efecto de la colecistocinina (CCK), polipeptido
sintetizado en el duodeno y secretado en la mucosa del mismo hacia el torrente sanguíneo
por efecto de ácidos grasos y aminoácidos en el duodeno. El efecto del polipeptido es la
contracción de la vesícula biliar y la relajación del esfínter de Oddi. La vesícula biliar
también se contrae por efecto vagal.
El esfínter de Oddi regula la secreción del jugo pancreático y biliar al duodeno, su
presión en reposos es de 13mmHg sobre la presión duodenal.
Formación de los cálculos biliares
Porcentaje de Sales biliares
Figura 1: Al romperse el equilibrio entre los componentes, la enucleación y la posterior formación de litos se presenta.
Obsérvese la sobresaturación en parte inferior izquierda del triángulo5, 6
Cuadro clínico (1,3,5,6)
El cuadro clínico de la litiasis vesicular se presenta cuando los litos formados con
anterioridad erosionan y ocasionan edema de la mucosa o cuando un lito obstruye el
conducto cístico ocasionando así una distensión vesicular aumentando la presión dentro de
ella; mismo que se reflejará en la alteración del flujo arterial, venoso y linfático. Cualquiera
de los dos fenómenos son indispensables para el desarrollo de una colecistitis litiásica
agudizada y posteriormente alguna de sus complicaciones.
Las bacterias más comúnmente aisladas en la bilis son la E. Coli y la Klebsiella
mismas que juegan un rol importante dentro de la fisiopatología y la evolución de la
colecistitis crónica litiásica (CCL) agudizada:
CCL > CCL agudizada > Hidrocolecisto > Piocolecisto > Colasco
Exploración física
Gabinete
La TAC contrastada también es útil sin pero se prefiere cuando se sospecha alguna
de sus complicaciones.
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Colédocolitiasis y colangitis
Dr. Gabriel Hernández de Rubin, Dr. Roberto C. Rebollar González
Presentación Clínica
En los pacientes asintomáticos los cálculos en el conducto biliar común pueden ser
descubiertos incidentalmente durante la evaluación de la litiasis vesicular hasta en un 12%
de los casos, y se estima que aproximadamente un tercio de estos pacientes presentan
expulsión espontánea del lito a través del ámpula de Vater.
Una coledocolitiasis puede permanecer asintomática por mucho tiempo hasta
manifestarse por alguna complicación como puede ser un cuadro vesicular agudo
complicado, una pancreatitis biliar o en el peor de los casos como colangitis. Es por ello
que teniendo en cuenta las posibles complicaciones graves de la colédocolitiasis, el
tratamiento específico se indica independientemente de los síntomas.
El síntoma pivote de la coledocolitiasis sintomática continua siendo por mucho la
ictericia.
Los síntomas generalmente se presentan dependiendo del estadio de afectación y
pueden ser: dolor abdominal tipo visceral intermitente en epigastrio o hipocondrio derecho,
ocasionalmente asociado a náusea y vómito.
En el caso específico de la colangitis se describe la triada de Charcot: Ictericia,
fiebre y dolor, presentándose únicamente en un 20% de los pacientes. Y en los casos más
complicados la pentada de Reynolds que incluye los 3 anteriores además de cambios en el
estado mental y alteraciones hemodinámicas ( 2,4,6,11).
Diagnóstico
Complicaciones
Fisiopatología
Consideraciones Generales
El diagnóstico de la PA debe ser realizado dentro de las primeras 48hrs después del
ingreso y la etiología debe ser identificada en 80% de los pacientes quedando como
idiopática sólo un 20% (3).
La mayor parte de pacientes con PA experimentan un dolor transfictivo
característico localizado en epigastrio, teniendo esta presentación 50% de los pacientes (1).
Para el diagnóstico de PA tenga dos o más de los siguientes criterios:
Dolor abdominal en epigastrio de tipo transfictivo.
Amilasa y lipasa ≥ a 3 veces el valor normal (sin embargo hay literatura en la que se
refieren valores desde el doble hasta el cuádruple del valor normal).
Características radiológicas clásicas en la TAC (Baltazar).
A Páncreas normal 0
B Páncreas edematoso 1
C B más cambios extrapancreáticos 2
D Cambios extrapancreáticos severos 3
incluyendo una colección
E Múltiples o colecciones 4
extrapancreáticas extensas
Necrosis
Ninguna 0
Menor a un tercio 2
Más de un tercio pero menor de la mitad 4
Más de la mitad 6
Muerte
0-3 3%
4-6 6%
7-10 17%
Las dos pruebas más sensibles en la admisión para distinguir entre la PA leve y
grave son el APACHE II y el hematócrito sérico.
El APACHE II incluye una variedad de factores fisiológicos, puntos por edad y
puntos por patología crónica los cuales son obtenidos al ingreso y durante la hospitalización
como sean necesarios y ayudan a identificar a los pacientes con PA grave y/o su evolución.
Ha habido múltiples reportes en relación con un APACHE II alto durante las primeras 72
horas con una mayor mortalidad (< 4% con un APACHE < 8 y 11-18% con un APACHE
> 8). Con lo anterior concluimos que el incremento del APACHE II durante las primeras
48 hrs es directamente proporcional al desarrollo de una PA grave y por lo tanto al aumento
de la morbi mortalidad.
Los criterios de Ranson (recordar que hay para origen biliar y no biliar) se han
utilizado como factores pronósticos teniendo la desventaja de su uso único durante el
ingreso y a las 48hrs siguientes.
Durante la PA grave hay una extravasación considerable del líquido intravascular
hacia el tercer espacio como resultado de mediadores de la inflamación como lo es en la
inflamación local causada por una gran variedad del exudado pancreático rico en enzimas.
La reducción del líquido intravascular el cual puede ser detectado por un incremento
en el hematocrito puede afectar la microcirculación pancreática y resultar en necrosis
pancreática. Por lo tanto la hemoconcentración ha sido propuesta como un predictor de la
pancreatitis necrótica. Se recomienda el hematócrito al ingreso, a las 12 y 24 horas después
de la admisión para vigilar el adecuado manejo de líquidos.
La Proteína C reactiva (PCR) es un reactor de la fase aguda, los niveles ≥ 150mg/lt
en las primeras 72 hrs de la PA se correlacionan con la presencia de necrosis con una
sensibilidad y especificidad >80%. Su pico máximo se alcanza entre las 36 y 72hrs por lo
tanto no debe ser practicado de rutina al ingreso. Otras purebas en estudio como
indicadores para la PAG son: péptido de activación del tripsinógeno urinario, el
tripsinógeno 2 sérico, amiloide A sérico y los precursores de calcitonina han mostrado ser
prometedores durante la admisión, sin embargo no han sido comprobados completamente
hasta este momento.
Tratamiento
El cuidado de soporte que debe ser empleado en un paciente con PA debe ser
encaminado a prevenir la hipoxemia y a mantener un adecuado manejo de líquidos.
La sonda nasogástrica se indica únicamente bajo dos condiciones: obstrucción
intestinal parcial y vómito.
Es importante tener un monitoreo continuo de los signos vitales y la saturación de
oxígeno mediante un oxímetro de pulso. Estas medidas tienen mayor importancia durante
las primeras 24 horas de la admisión, el oxígeno suplementario debe administrarse hasta la
ausencia de datos de hipoxemia y/o cuando la gasometría arterial se mantenga con una
saturación de oxígeno > 96% (1).
El uso agresivo de líquidos IV es de vital importancia para contrarrestar la
hipovolemia ocasionada por la pérdida de líquido al tercer espacio, vómito y diaforesis, a
fin de disminuir la necrosis pancreática por la hipovolemia, motivo por el cual debe ser
vigilada la hemoconcentración a través de: hematocrito (no > 44%), taquicardia,
hipotensión, bajos volúmenes urinarios e hiperazoemia prerrenal.
Otra consecuencia de la hipovolemia es la isquemia intestinal.
Considerar el manejo del dolor con narcóticos intravenosos (3) o en su defecto con
AINES, éstos últimos sin lograr desplazar a los primeros.
Todo paciente con PA grave (APACHE II ≥ 8 y Ranson ≥ 3) debe ser manejado en
la UCI. La razón más importante es la falla orgánica, sin embargo se incluyen también
pacientes con un manejo de líquidos agresivo y difícil, oliguria con ≤50 ml/hra, frecuencia
cardiaca mayor a 120´, encefalopatía o incremento en la dosis de los medicamentos
narcóticos para el dolor (1).
En general el restablecimiento de la vía oral se inicia después de 3-7 días de
hospitalización considerando la mejoría clínica del paciente y la negativización de las
enzimas pancreáticas (considerar su vida media); el uso del aporte nutricional debe de
considerarse en todos los pacientes con ayuno prolongado. En quienes presenten un tracto
digestivo integro se recomienda el apoyo enteral sobre la nutrición parenteral total. Se debe
de considerar que el alimento a nivel intraduodenal incrementa la síntesis y secreción de
enzimas pancreáticas y por lo tanto la reactivación del cuadro agudo puede presentarse.
El uso de antibióticos profilácticos para prevenir la infección no se recomienda, aún
en los pacientes con PA necrótica (1, 3, 10, 12, 13).
Durante el 7-10 día en un paciente con PA necrótica que se aprecia séptico por la
presencia de leucocitosis, fiebre y/o falla orgánica, es prudente iniciar un antibiótico
mientras se identifica el sitio de infección. Su uso se recomienda hasta por 14 días
(profilaxis) 3. Aproximadamente 33% de los pacientes desarrollan necrosis séptica después
de 10 días del inicio de la PA (1, 9, 11, 12, 13).
Todos los pacientes con síntomas persistentes o con una necrosis mayor al 30% y
aquellos con pequeñas áreas de necrosis y sospecha clínica de sépsis deben ser sometidos a
una aspiración por aguja fina para obtener una muestra para cultivo 7-14 días después del
inicio de la PA (1, 3, 14).
Tanto en la PA con necrosis séptica como en la estéril puede haber leucocitosis y
fiebre, por lo que el diagnóstico diferencial de necrosis séptica se realiza con el cultivo
tomado directamente de la necrosis o por la presencia de gas en el retroperitoneo en la
TAC.
El tratamiento estándar de la necrosis infectada es el desbridamiento quirúrgico. Los
tipos de abordajes quirúrgicos incluyen la necrosectomia cerrada con irrigación continua,
necrosectomia y empaquetamiento abierto y la necrosectomia con drenaje cerrado sin
irrigación. Puede ser realizado de igual manera mediante un drenaje percutáneo guiado.
La necrosis estéril debe de ser manejada médicamente durante las primeras 2-4
semanas y si después de éste intervalo persiste el dolor abdominal y hay intolerancia a la
vía oral debe ser considerada la necrosectomia (1).
1. Aspiración con aguja fina por TAC o USG para detectar la bacteriología en
pacientes en quienes se sospecha una pancreatitis necrótica séptica (método
diagnóstico de elección).
2. Signos de sépsis en un paciente con PA necrótica infectada es indicación para
tratamiento quirúrgico (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica 2 semanas
después del inicio del cuadro clínico)
3. La necrosis estéril debe ser manejada de manera conservadora y sólo en casos
selectos como son: la presencia de complicaciones orgánicas o deterioro clínico
severo en la UCI, debe ser planteado el tratamiento quirúrgico (3-4 semanas en la
UCI si mejoría sustancial)
4. La intervención quirúrgica temprana no se recomienda en la pancreatitis necrótica.
En caso de ser posible se recomienda retrasar la cirugía 3-4 semanas después del
inicio. La cirugía temprana aumenta la mortalidad un 39%.
5. La necrosectomía se recomienda como el procedimiento quirúrgico de elección para
la necrosis pancreática.
6. El drenaje simple debe ser evitado después de la necrosectomía y en cambio el
lavado cerrado continuo (6-8lt/día con solución salina) o el drenaje abierto
(necrosectomía planeada) deben ser implementados.
7. El drenaje quirúrgico o percutáneo deben ser implementados para el absceso
pancreático.
8. En los abscesos pancreáticos drenados de manera percutánea en quienes no se logra
mejoría clínica, debe ser implementado el drenaje quirúrgico inmediatamente.
9. El seudoquiste pancreático el cual da manifestaciones clínicas, complicaciones o
aumento en el diámetro (6cm de diámetro y la no disminución del tamaño en 6
semanas o ambas) deben ser drenados de manera percutánea (86-100% de éxito con
16-42 días de drenaje), por endoscopía.
10. Los seudoquiste pancreáticos manejados como se indicó anteriormente que no
logren mejoría deben ser manejados de manera quirúrgica.
Colecciones peripancreáticas
Ascitis pancreática
Fístula pancreatoentérica
Complicaciones sistémicas
APACHE
Edad avanzada
Extensión de necrosis
Este espacio quirúrgico esta divido por el ligamento inguinal en dos regiones
topográficas diferentes: la región inguinoabdominal y la región inguinocrural.
Región inguinoabdominal
Tiene una configuración cuyo límite inferior es el pliegue inguinal. Por su porción
superior está separada de la región costulumbar por una línea imaginaria horizontal que se
extiende desde la espina iliaca anterosuperior hasta el borde externo del músculo recto
anterior. Su límite medial lo establece con el borde lateral del mismo músculo. En
profundidad, la región se extiende hasta el plano del
peritoneo parietal (figura 1).
Planos superficiales
Los elementos vasculares que se encuentran en este plano superficial son: la arteria
epigástrica superficial que procede de la femoral superficial cruza el ligamento inguinal y
se extiende por la región. Sus ramificaciones laterales establecen conexiones anastomóticas
con ramas de la epigástrica inferior, circunfleja iliaca y arterias lumbares; y las ramas
mediales e inferiores, con ramas ascendentes de la arteria pudenda externa superior. Esta
arteria también proviene de la arteria femoral superficial y tiene su origen a nivel de la fosa
oval. Algunas de sus ramas suelen contornear el borde lateral del orifico inguinal
superficial.
Las venas de la región constituyen una red de pequeño calibre que puede alcanzar
mayores volúmenes en el caso de trastornos cardiovasculares y que discurren de forma
satélite a los vasos arteriales. Las más evidentes son las venas subcutáneas abdominales,
visibles en la parte media de la ingle y las venas circunflejas iliacas en las cercanías de las
crestas iliacas.
Las fibras de esta aponeurosis, continuando la trayectoria que seguirían las fibras
musculares, se agrupan y distribuyen, siguiendo una dirección oblicua descendente de
lateral a medial, en tres fascículos principales:
Fascículo de fibras superiores: siguen una dirección transversal. Pasan por delante
del musculo recto anterior se unen a las hojas anteriores de las aponeurosis del oblicuo
menor y transverso y terminan en la línea blanca, formando la parte anterior del la vaina del
recto.
Las fibras del oblicuo menor procedentes de la zona del arco crural próxima a la
espina iliaca anteroinferior no rodean al cordón sino que lo siguen y constituyen el
fascículo externo del cremáster, que se prolonga a través del orificio inguinal externo hasta
el escroto. Al atravesar el orificio externo se le suman las fibras del fascículo interno del
cremáster procedentes de la zona medial del arco crural.
Entre los planos de los diferentes músculos, existen zonas de adherencias más o
menos consistentes e infiltradas de tejido graso que sirven para potenciar la acción
muscular, y al mismo tiempo, de planos de separación y deslizamiento entre las diferentes
capas musculares. En algunos puntos, estos planos de deslizamiento no existen y las
aponeurosis del oblicuo menor y del transverso se encuentran fuertemente adheridas
formando, anatómica y funcionalmente, un solo plano muscular.
Los vasos que se encuentran entre los planos musculares son ramas que provienen
de los vasos lumbares y del círculo anastomótico periabdominal. Los nervios son los
abdominogenitales, que parte de su trayecto lo hacen entre los músculos oblicuos,
haciéndose medialmente más profundos y
discurriendo, incluso, en el interior del
conducto inguinal.
Tendón conjunto: es la
denominación que se da clásicamente al
tendón común de inserción de los
fascículos inferiores de los músculos
oblicuo menor y transverso en la sínfisis
del pubis, espina del pubis y cresta
pectínea. Su borde medial se continúa, por
delante del músculo piramidal, con la
vaina del musculo recto anterior; su borde
lateral, dependiendo de la constitución del
sujeto, unas veces es cortante y bien
delimitado y otras esta deshilachado y
poco preciso, localizándose siempre en las
proximidades del orificio inguinal
profundo, pero separado del él por los
vasos epigástricos (figura 7). Por su
porción anterior, el tendón conjunto está
cubierto en su totalidad por la aponeurosis
del oblicuo mayor y, en su parte inferior,
por el pilar posterior de Colles y el cordón
espermático. Por detrás se corresponde
con el piramidal del abdomen, si existe;
con el musculo recto anterior y con la porción de la fascia transversal que limita con el
borde lateral del músculo recto.
Fascia transversal: es la capa de tejido fibroso y adiposo que cubre la cara posterior
del músculo transverso y su aponeurosis, separándolas del tejido preperitoneal, y formando
la pared posterior del conducto inguinal (figura 8).
Está muy adherida al musculo transverso a través de fibras que atraviesan los
fascículos del mismo y se unen con la hoja profunda de la fascia interparietal que queda
entre músculo y el suprayacente.
cara anterior se adhiere estrechamente al tendón conjunto. La cara posterior está claramente
relacionada con el tejido preperitoneal.
Ligamento de Hesselbach. Se localiza medialmente al anillo inguinal profundo,
entre las fositas inguinales externa y media. Es una condensación fibrosa de dirección
vertical que parece originarse de una manera difusa en la porción superior de la fascia
transversalis, en las proximidades del ángulo lateral del arco de Douglas, y se extiende por
abajo hasta el arco crural o la cintilla iliopubiana.
Entre los fascículos de refuerzo de la fascia transversal queda una porción amplia de
la pared posterior del conducto inguinal solo constituida por una porción discontinua de la
aponeurosis del transverso y por la fascia transversal, siendo por lo tanto la parte más débil
de esta pared y por donde se puede producir la ruptura de la misma, y provocar una hernia
cuyo saco se introduzca en el conducto inguinal, en situación posterior al cordón
espermático. Esta zona o región débil de la pared posterior se le conoce en términos
quirúrgicos como triángulo de Hesselbach, el cual quedaría delimitado entre la vaina del
recto y el ligamento falciforme de Henle, cuando exista, medialmente; los vasos
epigástricos inferiores, lateralmente, y el ligamento de Cooper por su parte inferior.
Cruza los vasos iliacos formando la línea de reflexión de la fascia transversalis hacia
la región inguinocrural.
Tejido celular preperitoneal: es el que separa las fascia transversalis del peritoneo
parietal adquiriendo un gran espesor en la zona de la región inguinal y dando soporte a la
formación del espacio de Bogros. Este tejido se encuentra organizado en dos estratos; uno,
superficial, grueso y de predominio graso: la capa o fascia celulosa de Richet; otro, más
profundo de estructura más delgada y fibrosa, que se encuentra adherida al peritoneo, pero
fácilmente despegable de él: fascia de Cloquet.
Por el espesor de la fascia celulosa de Richet, discurren los vasos epigástricos y los
nervios iliohipogástrico, ilioinguinal y genitofemoral.
La segunda bordea el ligamento inguinal, y por encima del pubis, se anastomosa con
la del lado opuesto o con la obturatriz. En este último caso, la arteria de mayor calibre de
lo habitual, corresponde a la anastomótica de la obturatriz y mantiene una estrecha relación
con el borde medial del anillo femoral.
Las venas acompañan a las arterias en su recorrido y suelen ser dobles. Las venas
epigástricas superficiales se fusionan a poco más o menos de 1cm de su desembocadura en
la vena iliaca externa y, al igual que las arterias, están contenidas en el tejido preperitoneal,
entre los vasos iliacos y el borde lateral del recto del abdomen, sin relación directa con la
fascia transversal.
La rama genital se une al cordón espermático dentro del conducto inguinal, donde
da una rama de inervación a las fibras del cremáster, y recibe ramos de inervación del
escroto y de las caras mediales de los muslos.
La rama femoral desciende con el psoas, envuelto en la fascia iliaca o por encima de
ella, pasa por debajo del ligamento inguinal y se distribuye en la piel de la zona
anterosuperior del muslo. A veces, esta rama se une al trayecto de la arteria femoral y
puede reencontrarse o bien dentro del canal femoral o bien fuera de la vaina del mismo.
Definición
Clasificación
Entre las más sencillas se encuentra la que establece que existen tres tipos de
hernias: indirecta, directa y femoral.
Hernia directa: se produce por una protrusión directa del peritoneo sobre la pared
posterior atenuada de la región inguinal en el triángulo de Hesselbach. Por su trayecto y
dirección esta hernia rara vez se incarcera y no desciende hacia el escroto.
1. Tipo I: el saco herniario alcanza hasta la porción media del canal inguinal, como en
la hernia del niño o adolescente.
a. Hernias inguinales indirectas
b. Anillo inguinal interno de diámetro normal
c. Pared posterior (triángulo de Hesselbach) normal
2. Tipo II: la hernia del adulto joven.
a. Hernias inguinales indirectas
b. Orificio inguinal dilatado, pared posterior normal
c. Vasos epigástricos no desplazados
3. Tipo III: la hernia del adulto maduro y del viejo. Defectos de la pared posterior. Se
subdivide en tipos A, B y C.
a. Tipo III A: todas las hernias pequeñas y grandes de tipo directo
i. Hernia inguinal directa
b. Tipo III B
i. Hernia inguinal indirecta con dilatación importante del orificio
inguinal interno
ii. Compromiso de la pared posterior del canal inguinal
iii. Hernias inguinoescrotal y en pantalón
c. Tipo III C
i. Hernia femoral
4. Tipo IV: hernias recurrentes, divididas en cuatro subtipos:
a. IV A: hernia directa recurrente
b. IV B: hernia indirecta recurrente
c. IV C: hernia femoral recurrente
d. IV D: combinación de cualquiera de estas, recurrente
Clasificación McVay
Clasificación de Gilbert
Etiología
Una masa inguinal intermitente suele ser la forma más frecuente de presentación de
la hernia en esta región.
Por lo general una hernia inguinal indirecta desaparece con el decúbito mientras que
las masas escrotales antes descritas no lo hacen. La transiluminación permite diferenciar
entre hidrocele y hernia. Otro dato de ayuda en el diagnóstico diferencial de masa
escrotales es que en la hernia inguinal, al palpar el cordón en la base del escroto este se
aprecia grueso a causa del contenido del saco herniario, mientras que si se trata de una
masa escrotal primaria el cordón inguinal se palpa normal.
Los estudios de laboratorio son del todo inespecíficos. Puede ocurrir leucocitosis en
casos de hernia incarcerada con o sin sufrimiento intestinal.
Las radiografías simples de pie y en decúbito del abdomen suelen mostrar gas
intestinal dentro del saco herniario o datos de obstrucción intestinal en casos de hernia
incarcerada o estrangulada.
Tratamiento
Se busca una gran reacción inflamatoria causada por la malla con la siguiente
formación de fibrosis corrigiendo así el defecto herniario.
PHS (Prolene Hernia System): Prótesis formada por dos piezas de polipropileno
unidas entre sí por un cilindro de 2cm y tiene como objetivo obliterar los tres espacios
potenciales de herniación inguinal: las indirectas, directas y femorales. Su fijación se
realiza con puntos cardinales.
Plastías por laparoscopia: se han propuesto diversas técnicas que varían en cuanto
la manera de colocar la prótesis, ya sea por via transabdominal preperitoneal (TAPP), total
extraperitoneal (TEP) o implante intraperitoneal (IPOM).
El objetivo de las plastias sin tensión es reforzar los tejidos debilitados con tejido
fuerte (mallas), asistido por la reacción fibroplásica que induce, con lo que también se
endurece el peritoneo, perdiendo su capacidad de distensión y deja de protruir.
Aun no se encuentra el material ideal para plastias, sin embargo se considera una
prótesis debe cumplir con las siguientes características: inerte, de monofilamento, poros
>75µ de diámetro, resistente a la infección, estimulación de la fibrosis, fijación rápida,
tejido de integración rápida a la malla de patrón normal, permanencia constante en la pared
abdominal, moldeable con facilidad y cortable sin deshebrarse, adaptación a la anatomía de
la región, no lo modifican los líquidos orgánicos, no es alérgeno ni carcinógeno, no produce
adherencias intestinales y barato.
Solo se cuenta con una sola clasificación de los materiales protésicos sintéticos
propuesta por Parviz Amid y se basa en el tamaño de los poros, los cuales tienen
importancia en la elección de la prótesis.
La oclusión intestinal se define como la interrupción del flujo normal del contenido
intestinal (1,2) y representa cerca del 15 % de las consultas a los departamentos de urgencias
por dolor abdominal (3).
Se puede clasificar de varias maneras:
Por su mecanismo:
- Mecánica: cuando existe una barrera física real que impide el tránsito intestinal.
Puede ser total o parcial.
- Íleo: Alteración en la motilidad intestinal originada por diversas etiologías
como: alteraciones hidroelectrolíticas, íleo postoperatorio e hiperazoemia ( 1,2).
Por su afectación vascular: Se pueden dividir en simples y estranguladas,
presentándose esta última de forma general en el 10 % de los casos ( 1,2).
Por el número de sitios de obstrucción: siendo de asa abierta (un sitio de
obstrucción) y asa cerrada (dos sitios de obstrucción). Es de comentar que la
oclusión de asa cerrada mantiene un comportamiento clínico particular que la lleva
a una evolución rápida, por lo cual requiere tratamiento quirúrgico inmediato. Como
ejemplo tenemos al vólvulus ó la hernia incarcerada ( 1,2).
Por el sitio de la obstrucción: ,
- Alta: Cuando se localiza por arriba de la válvula ileocecal
- Baja: Cuando se localiza por debajo de la válvula ileocecal.
El diagnóstico se realiza de manera clínica y se corrobora por medio de auxiliares
diagnósticos orientándonos así en cuanto a su etiológica y a la conducta terapéutica a seguir
(1,2).
Fisiopatología
Etiología
OBSTRUCCIÓN ÍLEO
MECÁNICA
AFECTACIÓN TRÁNSITO SI SI
INTESTINAL
OBLITERACIÓN LUMINAL SI NO
AGUDO SI SI
NIVELES HIDROAÉREOS SI NO
Cuadro clínico
La evaluación del paciente se inicia con una historia clínica completa en la cual son
relevantes los antecedentes de enfermedades previas, actos quirúrgicos y hábitos higiénico
dietéticos.
Al llegar al padecimiento actual se debe pensar en la etiología más probable de la
oclusión intestinal, uno de los síntomas dominantes son la náusea y el vómito, los cuales
dominan el cuadro clínico de la oclusión intestinal alta, pues se cuenta con poco reservorio
intestinal proximal a la oclusión presentándose de esta manera el vómito como mecanismo
de descompresión del asa intestinal. Éste en la oclusión intestinal baja se presenta de forma
tardía pues es necesario primero llevar a cabo la repleción el intestino delgado proximal al
sitio de obstrucción. De igual forma el vómito fecal suele presentarse en la oclusión distal
aunado a la disfunción de la válvula ileocecal (1,2).
Otro síntoma relevante es el dolor abdominal de tipo cólico, variando en frecuencia
(cada 30 a 120 segundos) según el sitio de la obstrucción, siendo más frecuente en la
oclusión alta pero más común en los cuadros de oclusión baja (1,2).
La obstipación (incapacidad para canalizar gases) y constipación (incapacidad para
evacuar) se presentan en la oclusión intestinal mecánica completa, siendo su aparición
temprana en la oclusión baja y tardía en la distal (es necesario que se evacue todo el
contenido intestinal distal al sitio de la obstrucción antes de presentarse dichos síntomas).
De igual manera la distensión abdominal es más marcada en la oclusión intestinal baja (1,2).
Exploración física
Laboratorio y gabinete
Imagen 1: Radiografía decúbito de abdomen con oclusión intestinal alta. Obsérvense la presencia de las válvulas
coniventes.
Imagen 2: Radiografía decúbito de abdomen con oclusión Imagen 3: Radiografía de pie de abdomen con oclusión
intestinal baja. Obsérvense la presencia del intestinal. Obsérvense los múltiples niveles
colon distendido, la presencia de las hasutras hidroaereos.
colónicas y la ausencia de aire distal.
Tratamiento
Complicaciones
Pronóstico
Las fístulas del aparato digestivo son una de las principales causas de
hospitalización en el piso de cirugía general, a continuación se mencionan las generalidades
de conceptos y el manejo integral según los lineamientos del Consenso Mexicano para el
manejo de las fístulas y de la literatura a fin.
Definición
Una fístula del aparato digestivo se define como la comunicación anormal entre dos
superficies epitelizadas y de las cuales una pertenece al aparato digestivo.
Clasificación (1, 2, 3)
Presentación (1, 2)
Etiología (1, 2, 3, 4, 5)
En las anastomosis del tubo digestivo deben ser tomados en cuenta los criterios de
Halsted para una correcta técnica quirúrgica que disminuye el riesgo de fístula y
dehiscencia: Anastomosis libre de tensión, buena irrigación, sin hemorragia, con cierre
hermético y sin tejido infectado.
Complicaciones (1, 2, 3, 4)
Manejo (1, 2)
Fases de manejo
La nutrición se debe iniciar con nutrición parenteral total (NPT) o dieta enteral
según sea el caso y el tipo de fístula. En general se inicia con la NPT y en cuanto es posible
se inicia la estimulación del tracto digestivo con la dieta enteral siendo el esquema mixto
hasta mantener únicamente la enteral.
La nutrición enteral podrá indicarse desde su inicio en fístulas de esófago, íleo (de
bajo gasto) y colon. En las fístulas biliares puede iniciarse la dieta normal.
En los pacientes con inmunosupresión y con datos de infección se recomienda el
apoyo nutricio con dieta enteral e inmunomoduladoras para estimular el sistema
inmunológico (la administración enteral del 20% del total de calorías es suficiente). En los
pacientes estables se recomienda el uso de la dieta polimérica.
El requerimiento calórico debe de ser de 25-32kcal/kg por día con un radio caloría:
nitrógeno de 150:1 – 200:1 con un consumo de proteínas mínimo de1.5 grs/día, o debe
calcularse por la fórmula de Harris-Benedict.
El octreotide es un coadyuvante en el manejo de las fístulas del aparato digestivo para la
reducción del gasto de las mismas, de igual manera inhibe la secreción endócrina y
exócrina de muchas hormonas gastrointestinales incluyendo la gastrina, colecistocinina,
secretina, insulina, glucagon y péptidos vasoactivos intestinales. Se recomienda su uso en
combinación con la nutrición artificial (5).
El tratamiento con octreotide debe iniciarse en cuanto se detecte la fístula y se
deberá suspender tres días después del cierre espontaneo de ésta (5).
El tiempo de tratamiento recomendado es de mínimo 5 días y un máximo de 20 días
o bien hasta que llegue el momento de la intervención quirúrgica.
Favorables
Fístulas de esófago cervical, colon, vía biliar, pancreáticas puras y muñón duodenal
Ausencia de infección agregada
Tamaño de la solución de continuidad menor a 1 cm
Trayecto único y con longitud mayor de 2cm
Tubo digestivo adyacente a la fístula sano
Sin obstrucción intestinal distal a la fístula
Ausencia de pérdida de la pared abdominal
Fístula sea única
Nutrición adecuada
Evolución menor de 6 semanas
Desfavorables
1. Consenso Mexicano en el manejo integral de las fístulas del aparato digestivo. Cir
Gen. 2000: 22(3); 287-93.
2. Evenson A, Fisher J. Current Management of Enterocutaneous Fistula. Jour Gastr
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treatment of postoperative enterocutaneous fistulas. Hepatogastroenterology. 2002:
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Sangrado de tubo digestivo
Dr. Roberto C. Rebollar González, Dr Manuel Cruz Reyes
CLASIFICACION DE FORREST
Otros exámenes diagnósticos son los estudios baritados y los eritrocitos marcados
en casos seleccionados, sin embargo por su disponibilidad son poco utilizados.
Historia clínica
Exploración física
La historia clínica completa nos puede orientar hacia que tipo de patología puede
presentar el paciente.
Deben buscarse otros indicios de sangrado
Debe de ser valorada la sonda nasogastrica (SNG) buscando intencionalmente
sangrado activo o gasto en “pozos de café”.
La presencia de sangrado activo es indicación de esofagogastroduodenoscopia
(EGD).
Un aspirado claro o con bilis nos orienta a disminuir la posibilidad de STDA en el
estomago, duodeno, vía biliar o páncreas, sin embargo no lo descarta por completo.
Se debe sospechar de sangrado de tubo digestivo alto o bajo por plaquetopenia
cuando ésta sea menor a 20000/mm3.
Hasta en un 10% de pacientes con HTDB, el origen es proveniente de HTDA.
- Úlcera gástrica:
Paciente inestable: Tx de urgencia; gastrotomia y ligadura de vaso sangrante
Pacientes estable: resección gástrica con reconstrucción y vagotomia (Recomendada
con por su menor reincidencia: la antrectomia gástrica con vagotomia troncular y la
reconstrucción en Y de Roux)
- Úlcera duodenal:
Paciente inestable: duodenotomia con ligadura de vaso sangrante y piloroplastía
Pacientes estable: mismo que úlcera gástrica
Gastritis erosiva
Varices esofágicas
Varices gástricas
Diagnóstico
Manejo
Malformaciones arteriovenosas
Isquemia intestinal
Un porcentaje de pacientes con ésta entidad presentan como signo STDB.
Se debe tomar en cuenta la exploración física encaminada a región precordial para
la sospecha del diagnóstico ya que por sí misma es una de las entidades más difíciles en
cuanto al diagnóstico temprano. Su tratamiento quirúrgico dependerá de los hallazgos en el
transoperatorio.
Intestino delgado
Diverticulitis no complicada
Diverticulitis complicada
Estudios complementarios
Tratamiento
Presentación
Etiología
Bacteriología
Presentación clínica
Hallazgos bioquímicos
Imagen 3: Absceso subfrénico: Ultrasonido hepático. Imagen ecogénica redondeada que ocupa la totalidad del
lóbulo hepático derecho, sin sombre sónica posterior.
Estudios de Gabinete
No es posible llegar al diagnóstico de absceso piógeno, solo con los datos clínicos y
bioquímicos, por lo cual es necesario apoyarse en los estudios de imagen para reforzar la
sospecha clínica dentro de los cuales se incluyen: la radiografía de tórax y abdomen, la
ultrasonografía, la tomografía computarizada y la resonancia magnética( 6).
Imágen 6: Absceso hepático abierto a cavidad pleural: Telerradiografía de tórax y lateral derecha de tórax.
Elevación hemidiafragma derecho. Derrame pleural derecho posterior. Tres niveles hidroaéreos en hemitórax
derecho, contenidos en tres imágenes redondeadas de pared delgada.
Aún cuando las técnicas de drenaje percutáneo con colocación de drenaje ó con
aspiración cerrada han presentado mucho auge en las últimas dos décadas, informando
tasas de éxito del 70 al 90 % (1), éstos no deben considerarse técnicas excluyentes si no más
bien complementarias (2).
El tratamiento quirúrgico brinda múltiples ventajas en relación al drenaje
percutáneo, entre las más relevantes se encuentran: 1) posibilidad de explorar toda la
glándula hepática, 2) identifica el mejor sitio de drenaje, 3) localizar múltiples abscesos con
técnicas ecográficas intraoperatorias, 4) explorar la cavidad abdominal en su totalidad y 5)
realizar colangiografía y exploración de vía biliar de ser necesaria (1).
Durante el procedimiento quirúrgico abierto o laparoscópico debe identificarse y
drenarse el absceso hepático, romper los septos en caso de existir, tomar biopsias del borde
del absceso y sitios macroscópicamente anormales. En raras ocasiones es necesario realizar
la resección hepática convencional para controlar los abscesos hepáticos múltiples. (2)
Otro técnica de abordaje para drenar y que está actualmente en desuso es el abordaje
extraperitoneal, el cual incluía un abordaje subcostal para los abscesos anteriores, un
abordaje posterior en la duodecima costilla para los abscesos localizados en la región
posterior, así como uno transpleural para los localizados en la parte superior ( 1).
Complicaciones
Las complicaciones que se presentan con los abscesos gigantes son principalmente a
nivel abdominal y torácico. En el abdomen la ruptura hacia cavidad provoca un cuadro de
abdomen agudo. La ruptura espontanea al tubo digestivo como se presenta en los abscesos
amebianos aún no ha sido reportada en los AHP. En el tórax ocasiona derrame pleural y
empiema en pleura, al involucrar el parénquima; consolidación, absceso pulmonar e incluso
una fístula hepatobronquial. Se pueden presentar también complicaciones vasculares como
la trombosis de la vena porta, la oclusión de las venas hepáticas y la obstrucción de la vena
cava inferior aún cuando estas complicaciones son raras y alcanzan solo el 3.7% ( 18). Otra
complicación aún más rara es la ruptura a cavidad pericardica la cual alcanza una
mortalidad del 60-90% (19).
Bibliografía
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Fascitis necrotizante
Dr Roberto C. Rebollar González, Dr Juan Antonio Lugo García
Antecedentes
Factores Predisponentes
Diabetes Mellitus
Uso de anti inflamatorios esteroideos
VIH-SIDA
Trauma local
Parafimosis
Extravasación de orina
Infecciones perianales o perirrectales
Cirugía (p.e circunsición)
Desnutrición
Cáncer
Instrumentación
Etiología
Fisiopatología
Cuadro clínico
Se presenta con fiebre, síndrome tóxico, dolor, edema, olor fétido y exudado
purulento en la zona de los genitales externos y el periné con áreas de escarificación y
necrosis que se manifiesta con cambios celululíticos o crepitación (2) que pueden llegar
hasta el abdomen o miembros pélvicos.
La crepitación es el hallazgo clásico del metabolismo anaerobio de las bacterias
involucradas.
Tratamiento
Consideraciones
El estudio de la herida
Tratamiento
Medidas generales
Figura 1: Herida Quirúrgica infectada manejada Figura 2: Herida Quirúrgica manejada con
con curaciones a base de irrigación de desbridación y curaciones con agua y
solución fisiológica unicamente jabón
Figura 3: Gangrenad de Fournier que ameritó Figura 3: Paciente eviscerado en quien a base de
múltiples lavados quirúrgicos y curaciones por irrigación y cobertura
desbridación con guante de polipropileno se permite
un cierre por segunda intensión
Manejo específico
Clasificación
Terminal. Se aboca al exterior la parte final del asa distal de intestino a nivel de la
resección. Solo tiene un orificio. Puede ser temporal o definitivo (8).
En asa. Se aboca al exterior la parte final del asa proximal a nivel de la resección,
formando un estoma de dos orificios, como si fueran el cañón de una escopeta.
Por un orificio, el proximal, sale el contenido intestinal y por el otro orificio, el
distal, puede salir moco (6).
Aspecto externo adecuado de un estoma
Localización incorrecta:
- Debe ser colocado en un sitio cómodo para el paciente y cómodo para su manejo
(colocación de bolsas colectoras). En general se decide dependiendo del sitio
anatómico de la derivación, debe respetarse el sitio en donde se coloca el
cinturón y sin estar cerca de una estructura ósea.
- No debe ser colocado cerca o en la misma incisión quirúrgica, del ombligo (por
el riesgo de infección) o cicatrices antiguas. Debe tomarse en cuenta que el
paciente puede bajar de peso y que la herida por el proceso de cicatrización se
contraerá, por lo tanto son aspectos a considerar.
Isquemia de ileostomía
Edema: En general cualquier estoma que se encuentra en el postoperatorio presenta
un grado menor o mayor de edema. Sin embargo el edema aumentado puede
ocasionar cierre de la luz del estoma y en un caso extremo hasta compromiso
vascular. El tratamiento es conservador (irrigación del estoma con agua hipertónica
y fría) o de lo contrario buscar la causa desencadenante (p.e. si hay estrechez del
orificio en la pared; extender la herida). Debe de ser permeabilizado el estoma por
digitalización.
Complicaciones crónicas
Granuloma periestomal
Fístulas: Se presentan cuando la técnica quirúrgica fue mal realizada, p.e. colocando
puntos totales en la pared intestinal cuando se fija el estoma a la aponeurosis o
cuando el estoma se ha retraído y hay fuga de material intestinal hacia el tejido
celular subcutáneo. En cualquier caso el tratamiento para remodelación quirúrgica
está indicado.
Estenosis: Se presenta por una mala incisión de la pared abdominal, mala irrigación
del segmento exteriorizado, inadecuado segmento intestinal o por el proceso
fisiológico de la cicatrización de los tejidos (retracción).
El gasto de un estoma va a depender del sitio anatómico del mismo por lo tanto una
gastrostomía tendrá un gasto de color hialino o claro verdoso (gastrobiliar), una
yeyunostomía tendrá características porraceas y una ileostomía características de material
intestinal más formado pero aún líquido o semilíquido al igual que una colostomía,
características fecaloides francas. Es importante mencionar también que a nivel de
estómago el pH del gasto es ácido mientras que del duodeno hacia abajo el gasto es más
alcalino (por el jugo biliar y el pancreático) por lo tanto el gasto elevado de cada parte del
tubo digestivo conllevará a un trastorno hidroelectrolítico y ácido básico diferente, por
ejemplo una gastrostomía de alto gasto mantendrá una alcalosis metabólica mientras que
una yeyunostomia una acidosis metabolica por el tipo de secreción ácida o alcalina
respectivamente. En general es permitido mantener un gasto entre 600-800ml en 24 hrs a
cualquier nivel. Cuando se eleva éste gasto es pertinente la reposición 1:1 con solución
Hartman por las características propias de la solución y se debe mantener estrecha
vigilancia con los electrolitos séricos y del pH mediante la gasometría arterial.
El gasto del estoma en un principio puede permanecer elevado y en el transcurso de
los días llegar a normalizarse, cuando esto no es posible se recomienda el inicio de dieta
seca y/o utilizar medicamentos que disminuyen la motilidad intestinal como lo es la
loperamida.
Situaciones específicas
Agudas
Isquemia o necrosis: hasta 24 horas después de la cirugía.
- Valoración para cirugía
Hemorragia: primeras horas del postoperatorio o tardías, por heridas al limpiar el estoma.
- Leve o moderado: Hemostasia local con nitrato de plata o compresión manual.
- Severo: Exploración quirúrgica
Dehiscencia
- Curación local como cualquier herida quirúrgica, aplicando una barrera para
evitar la irritación por el efluente. Si presenta mala evolución valorar la
remodelación quirúrgica.
Edema
- Aplicación de compresas con solución hipertónica y/o fría sobre el estoma. Si
se hace crónica puede llegar a causar obstrucción intestinal, por lo que debe
valorar tratamiento quirúrgico.
Infecciones periestomales
- Antibioticoterapia oral y curación local. Si hay afectación de planos profundos
valorar la remodelación quirúrgico.
Crónicas
Prolapso/Evisceración
- Proteger con campo estéril, humedecido con gasas y suero fisiológico tibio, y
valorar tratamiento quirúrgico.
Estenosis
- Dilataciones digitales periódicas y valoración para corrección quirúrgica.
- Se puede irrigar suero fisiológico para evitar fecalomas.
Granuloma: protuberancias epidérmicas periestomales, por irritación cutánea persistente
- Retirar puntos de sutura, evitar fugas del efluente usando el dispositivo
adecuado y/o cremas de barrera o niveladoras. Se puede usar nitrato de plata
para evitar su crecimiento.
Retracción
- Cuidado de la piel más exhaustivo, aplicando dispositivos de dos piezas
convexos, con pasta niveladora. Se valorará corrección quirúrgica
Dermatitis
- Identificar la causa y tomar las medidas adecuadas para tratarla y prevenirla
(Toallas de removedor adhesivo para no irritar la piel, gel en toalla para
proteger la piel de los adhesivos que se van a aplicar, spray protector libre de
alcohol antes de colocar cualquier dispositivo, dispositivo ideal para cada tipo
de estoma, polvo de hidrocoloide en caso de fuga del efluente). La mayoría de
los casos se deben a ostomías mal confeccionadas, contaminación del efluente o
por uso de materiales inadecuados.
Bibliografía
Equipo necesario
Indicaciones
Contraindicaciones
Técnica
- Una vez obtenido el retorno venoso se avanza la guía dentro de la aguja (debe pasar
sin dificultad) hasta que se identifica una alteración en el ritmo cardiaco (en caso de
monitorización cardiaca). se realiza una incisión de 1 a 2 mm en el sitio de punción
y se introduce el dilatador, posteriormente se retira y se inserta el catéter, se extrae
guía (NO avanzar catéter sin sujetar la guía antes). Se corrobora retorno venoso en
cada lumen del catéter.
- Conectar solución con equipo de venoclisis a catéter.
- Se fija a piel con sutura de nylon 2-0 ó seda 2-0.
- Tomar radiografía de tórax de control.
- Colocar al paciente con Rosiére entre los omoplatos para mayor comodidad en la
punción y localización anatómica.
- Se identifica el tercio medio de la clavícula y el sitio donde la clavícula se desvía de
la primera costilla; medialmente a este punto la arteria y vena subclavia corren bajo
la clavícula. El sitio de punción es en la unión del tercio medio de la clavícula con el
tercio interno paralelo a la clavícula con una inclinación de 30° respecto a la pared
torácica y dirigiéndose a la horquilla esternal. Se avanza la aguja hasta puncionar la
vena subclavia.
- Neumotórax
- Hemotórax
- Mala posición de catéter
- Punción arterial
- Colocación arterial de catéter
- Lesión vascular
- Quilotórax
- Infección
- Trombosis venosas y tromboembolia
- Hematoma
- Arritmias
Punción arterial
Dr. Roberto C. Rebollar González
Equipo necesario
1. Jeringa de 1ml con aguja de insulina heparinizada (se carga heparina de 1000UI en
1 ml y se baña todo el interior de la jeringa, posteriormente se vacía todo el
contenido). De igual manera debe quedar el interior de la jeringa sin aire.
2. Torundas alcoholadas
3. Campo o apósito enrollado
4. Tela adhesiva 2cm de ancho
Técnica
Como primera opción deberán utilizarse las arterias radiales o pedias. Otros sitios
para puncionar son: las arterias cubitales, axilares y femorales. Éstas se indican cuando las
dos primeras presentan alguna contraindicación. Evitar puncionar arterias mayores y de
tronco común ya que alguna complicación (hematoma, laceración, trombosis,
seudoaneurisma) en éste sitio puede ocasionar una isquemia mayor o alguna otra
complicación a nivel distal.
1. Antes de realizar la punción se debe realizar una prueba de Allen para valorar la
permeabilidad arterial a fin de valorar los pulsos presentes en la mano.
o Se debe extender la mano del paciente, presionar las arterias radial y
cubital y pedir al paciente que abra y cierre su mano hasta que se encuentre
pálida. Posteriormente se debe dejar extendida la mano y descomprimir
cualquiera de las dos arterias. La mano debe recuperar su color casi
inmediatamente o no en más de 15 segundos, si esto no ocurre, NO debe
puncionarse esa arteria. Se repite mismo procedimiento con la otra arteria.
2. Se coloca la mano del paciente con una dorsiflexión ligera a fin de exponer
adecuadamente la zona a puncionar y se fija con el campo enrollado en la parte
posterior y fijado a la altura de los dedos con la tela adhesiva.
3. Se limpia con la torunda alcoholada el sitio a puncionar.
4. Se aísla el sitio de la punción con la yema de los dedos medio e índice de la mano
con la cual no se va a puncionar.
o Opcionalmente se puede utilizar únicamente un solo dedo para la
localización de la arteria.
5. Se realiza la punción con un ángulo de 30° entre ambos dedos en el sitio en donde
se sienta el pulso y se introduce la aguja hasta la obtención de la muestra.
o En caso de no obtener la muestra en el intento no debe moverse la aguja en
el interior ya que se puede desgarrar la arteria.
Complicaciones
- Sangrado
- Lesión arterial
- Lesión venosa
- Trombosis
Colocación de línea arterial
Dr. Rubén Trejo Téllez
Indicaciones
Equipo necesario
Contraindicaciones
Técnica
1. Antes de realizar la punción se debe realizar una prueba de Allen (ver arriba) para
valorar la permeabilidad arterial a fin de valorar los pulsos presentes en la mano. Se
coloca la mano del paciente con una dorsiflexión ligera a fin de exponer
adecuadamente la zona a puncionar y se fija con el campo enrollado en la parte
posterior y fijado a la altura de los dedos con la tela adhesiva.
2. Realizar asepsia y antisepsia del sitio elegido para la punción.
o La arteria radial se localiza a 1 ó 2 cm de la muñeca, entre la cabeza distal del
radio y el tendón del flexor del carpo.
Complicaciones
- Sangrado
- Lesión arterial
- Lesión venosa
- Trombosis
Toracocentesis
Dr. Roberto C. Rebollar González, Dr. Rubén Trejo Téllez, Dr. Gabriel U. Hernández de
Rubín
Consideraciones
- En pacientes con apoyo mecánico ventilatorio se debe tener especial cuidado, pues
la presión positiva incrementa en riesgo de neumotórax iatrógeno.
- Se debe diferir el procedimiento en paciente hemodinamicamente inestables ó con
importante compromiso respiratorio hasta que se estabilicen.
- Infección en sitio de punción.
Equipo necesario
2. Dar posición del paciente: Sentado y con los brazos hacia adelante
7. Al finalizar drenaje, retirar catéter y cubrir sitio de punción con gasa y apósito
estéril.
PMN:polomorfonucleares, BAAR: bacilos acido alcohol resistentes, LES: lupus eritematoso sistémico, AR:
artritis reumatoide, SEP : sonda endopleural
Complicaciones
- El neumotórax
o La radiografía de control se solicita solo en los casos en los que se obtiene
aire durante el procedimiento, en paciente con ventilación mecánica, o en
aquellos que presenten dolor y disnea.
- Hemotórax
- Lesión a órganos intra abdominales
- Lesión diafragmática
- Embolismo aéreo
- Edema pulmonar postexpansión (se reduce el riesgo drenando menos de 1500 cc)
- Hematoma de pared
- Lesión del paquete neurovascular
Equipo necesario
Técnica
6. Con la sonda pinzada por la punta, introducirla y dirigirla al sitio elegido con la
longitud correcta.
o Recordar que una salida hemática de 1500ml al momento de la colocación
de la sonda o un gasto de 200ml/hra por 4horas es indicación de
toracotomía.
Paracentesis
Dr. Roberto C. Rebollar González
Indicaciones
Equipo necesario
Consideraciones
Contraindicaciones
Técnica
Complicaciones
- Hemoperitoneo
- Perforación o laceración de víscera hueca
- Hematoma de pared
- Peritonitis secundaria a punción
- Fístula de líquido de ascitis
- Hipovolemia postparacentesis
Lavado Peritoneal
Dr. Roberto C. Rebollar González
Equipo necesario
Contraindicaciones
Absolutas
Relativas
- Ascitis
- Embarazo
- Trastornos de la coagulación
- Fractura de pélvis
Técnica
18. Al visualizar el peritoneo tomarlo con pinzas Kelly e incidirlo (si al abrirlo hay
salida espontanea de bilis, material intestinal o sangre, proceder a laparotomia).
o Una variante en éste punto es introducir directamente el catéter al ver el
peritoneo, sin embargo el riesgo de lesionar alguna estructura es mayor.
19. Introducir catéter de diálisis peritoneal tomado con las pinzas de anillo hacia
hueco pélvico (si no se cuenta con éste, introducir cualquier otro tipo de sonda
previamente perforada en todo el trayecto que va a quedar dentro de la
cavidad).
20. Conectar jeringa y aspirar (si hay salida de bilis, material intestinal o sangre, se
procede a laparotomía). Si no, se procede con los siguientes pasos.
21. Colocar con sutura jareta alrededor de sonda sobre el peritoneo para su cierre
momentáneo (para evitar fuga de líquido).
22. Introducir 1 lt de solución Hartman tibia (En niños 10ml/kg).
23. En caso de ser posible, dar movimiento al paciente en la misma posición en
decúbito.
24. Después de 5 minutos permitir drenaje de la cavidad abdominal por gravedad a
bolsa colectora.
25. Tomar muestra de bolsa colectora para valorar: Leucocitos, eritrocitos, amilasa,
tinción Gram, bilis e incluso cultivo.
- 100 000 eritrocitos/mm3 (hay literatura que lo considera positivo al tener 50 000
eritrocitos/mm3)
- 500 leucocitos/mm3
- Bacterias
- Fibras de alimentos
26. Se retira el catéter, en caso de ser negativo se afronta peritoneo (catgut crómico
o vicryl 00), aponeurosis (vicryl del 0 ó 1 puntos simples o en cruz), tejido
celular subcutáneo (catgut crómico o vicryl 000), piel (nylon 000).
27. Si es positivo se debe realizar la laparotomía. Se puede afrontar únicamente piel
y se debe pasara a quirófano inmediatamente.
Complicaciones
- Sangrado
- Lesión de órganos abdominales
Traqueostomía
Dr. Roberto C. Rebollar González
Equipo necesario
6. Realizar disección fina con dos pinzas Kelly sobre la línea media hasta localizar la
tráquea (siempre palpar primero antes de iniciar la disección) y desplazarse hasta
localizase entre el 3er y 4º anillo traqueal.
o Se debe tener cuidado de no hacer la disección muy profunda sin la
identificación adecuada de las estructuras.
o La disección la recomendamos con pinzas Kelly de manera transversal a la
tráquea.
o En la disección ocasionalmente se encuentran las venas yugulares
anteriores y el plexo venoso traqueal, es prudente disecarlas y separarlas
para su conservación sin embargo si esto no es posible es preferible su
ligadura, ya que su lesión y sangrado puede dificultar la visibilidad y por lo
tanto la técnica.
o Se debe tener cuidado de no lesionar la tiroides.
7. Al descubrir completamente y exponer adecuadamente los anillos traqueales
realizar una incisión en ∩, ۸, previa colocación de un punto con seda del 0 ó 1 en
el vértice superior para su tracción.
8. Extraer la cánula orotraqueal, en caso de que el paciente este intubado hasta ser
vista por la incisión traqueal (no extraer completamente por el riesgo de falla al
momento de la colocación de la cánula de traqueostomía y la difícil reintubación
orotraqueal posteriormente), traccionar la rienda de la sutura con seda e introducir la
cánula de traqueostomía con su guía de manera gentil, sin forzarla por el riesgo de
ruptura del globo.
Complicaciones agudas
- Sangrado
- Lesión de tiroides
- Desgarro de tráquea
- Lesión de esófago
- Oclusión de cánula
- Lesión de arterias carotideas
Venodisección
Dr. Luis Guerrero Ruíz, Dr. Roberto C. Rebollar González
Equipo necesario
Técnica
7. Tunelización del catéter con aguja introductora a través de la piel a 2cm de la herida.
8. Incisión transversal del vaso, dilatación de luz con pinza Kelly o mosco previa
inserción de catéter y retiro de guía (si se cuenta con ella).
9. Ligadura proximal.
10. Corroborar reflujo espontaneo y buen paso de líquidos.
11. Verificar hemostasia.
12. Fijación de catéter a piel con seda 2(0) con aguja.
13. Afrontamiento de piel con nylon 3(0).
o En caso de colocación de catéter largo para toma de PVC corroborar sitio de
punta de catéter mediante la radiografía de tórax.
Complicaciones
Indicaciones específicas
Contraindicaciones
Material Características
Mango de laringoscopio,
hojas de Curva y recta, de diferentes tamaños y
laringoscopio diseños
Mascarillas faciales Diferentes tamaños
Tubos traqueales Diámetro interno desde 6.0 hasta el 9.0
Guías metálicas Maleables
Cánulas faríngeas Orales o nasales (Guedel)
Pinzas Maguill
Fuente de oxigeno Portátil o de pared
Balón autoinflable de resucitación con
“Ambú”, circuito respiratorio tipo Bain
válvula y bolsa reservorio
Equipo de aspiración Sondas de varios calibres
Jeringas 5 mL, 10 mL
Vendas, esparadrapo Varios tamaños, para fijar el tubo traqueal
Estetoscopio
Hipnóticos, opioides, bloqueadores
Fármacos neuromusculares, anestésicos locales
(lidocaína spray)
Cánulas nasofaríngeas, se insertan por nariz para facilitar la ventilación del paciente.
Verificar el globo del tubo traqueal, el funcionamiento del laringoscopio (pilas y
foco de la hoja), del equipo de aspiración.
Equipo de intubación
- Se coloca al paciente en posición supina, con una almohada, se alinean los ejes
faríngeo, laríngeo y oral, logrando que el camino desde los labios hasta la glotis sea
en línea recta, describiéndola como “posición de olfateo”.
- El mango del laringoscopio se toma con la mano izquierda: Insertar la hoja del
laringoscopio a nivel de la comisura labial derecha del paciente, desplazando la
lengua hacia la izquierda en dirección a la línea media. Elevar 45º el laringoscopio
en relación a la horizontal, sin apoyarse sobre los dientes o tejidos orales. Bajo
visión directa identificar la epiglotis y luego cuerdas vocales, colocar la punta de la
hoja del laringoscopio en el repliegue gloso-epiglótico (vallécula) si es curva, para
elevar la epiglotis; con la hoja recta la punta se monta sobre la epiglotis.
- Con la mano derecha insertar el tubo dentro de la tráquea, continuar hasta atravesar
las cuerdas vocales, el globo debe pasar de 1 a 2.5 cm dentro de la tráquea o dejar
de verse al pasar las cuerdas, esta maniobra colocara el extremo proximal del tubo,
al nivel de los dientes entre 19 y 23 cm, en la mayoría de los adultos. En mujeres
adultas se recomienda un tubo traqueal número 7 a 8 y de 8 a 9 en varones, teniendo
en cuenta que estos valores se correlacionan de forma subjetiva con la estatura y la
composición corporal del paciente.
- Se retira el laringoscopio y la guía si es que se utilizó.
- El globo del tubo, se insufla con 5 a 10 cc de aire, suficientes para evitar fugas o
aspiración.
- Cerciorarse de la posición del tubo ventilando por medio del dispositivo bolsa-
válvula-tubo. Asegurar el tubo, evaluando su colocación cada vez que el paciente se
movilice, colocar cánula orofaríngea para evitar que el paciente muerda el tubo.
- Iniciar ventilación artificial con oxigeno suplementario.
- Confirmación: Observar expansión torácica, auscultar tórax simétricamente y
abdomen. Si se cuenta con: detectores colorimétricos de CO 2 o dispositivos
detectores esofágicos.
o Si la intubación no se lleva a cabo en máximo 30 segundos, se debe
interrumpir el intento y oxigenar nuevamente al paciente durante 30
segundos e intentarlo de nuevo, se recomienda realizar 3 intentos para no
traumatizar la vía aérea (10,11,12,13), en caso de ser necesario valorar una vía
quirúrgica.
Oxigenación previa del paciente, selle adecuado de la mascarilla facial, con la mano
izquierda a la cara del paciente, comprimiendo la bolsa reservorio o ambú con la mano
derecha, suavemente.
Elevación del mentón cuando se ventila al paciente para facilitar la oxigenación.
Al utilizar hoja recta, la punta se monta sobre la epiglotis para visualizar, las
cuerdas vocales.
Con hoja curva, la punta se introduce en el pliegue gloso-epiglótico, luxando la
epiglotis, hasta visualizar las cuerdas vocales.
Introducir el tubo hasta pasar 2 o 3 cm o que el globo pase las cuerdas vocales.
Para visualizar las cuerdas vocales, se puede solicitar aplicar presión cricoidea.
Confirmar la adecuada entrada y salida de aire de ambos campos pulmonares con un
estetoscopio.
Grado Descripción
1 Ventilado con mascarilla sin problemas
Ventilado con mascarilla con aditamentos orales/adyuvantes con o sin
2
relajante muscular
Dificultad para ventilar con mascarilla (inadecuada, inestable o requiriendo
3
dos profesionales), con o sin relajante muscular
4 Incapaz de ventilar con mascarilla, con o sin relajante muscular
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Reanimación cardiopulmonar básica y avanzada
Dr. Alfredo Tanaka Chávez, Dr Roberto C. Rebollar González
1. En cuanto se reconoce este tipo de ritmos de paro, se indica la descarga con 360
joules si se trata de un desfibrilador monofásico. En caso de un desfibrilador
bifásico se administra la dosis recomendada por el fabricante (120 a 200
joules), si no se especifica puede darse la máxima dosis disponible.
2. Inmediatamente posterior a cada desfibrilación se reinicia la RCP con un ciclo
de 30x2x5 o 2 minutos, posterior a lo cual se checa el ritmo, si continua con el
mismo ritmo de paro se da otra descarga de 360 J si es monofásico o de 120 a
200 J si es difásico con la opción de aumentar escalonadamente.
3. La adrenalina 1 mg (1 ámpula) se aplica inicialmente al reconocer que no salió
del paro al checar el ritmo posterior a los 2 minutos de la primera desfibrilación.
4. El segundo medicamento que se debe administrar en el siguiente ciclo posterior
a que continua con FV o TV sin pulso es la amiodarona a 300 mg en bolo (2
ámpulas).
5. Se continua con la secuencias DESFIBRILACIÓN-RCP-MEDICAMENTO
VASOACTIVO- CHECAR RITMO-DESFIBRILACION-RCP-
MEDICAMENTO ANTIARRÍTMICO-CHECAR RITMO Y REINICIAMOS.
Las siguientes dosis de amiodarona en bolo son de 150 mg.
Algoritmo general del paro cardiorrespiratorio
Asistolia y actividad eléctrica sin pulso
H T
- Aspectos destacados de las guías de la American Heart Association de 2010 para RCP
y ACE.
- CPR.Circulation.2005;112:IV-1-IV-5
- Field JM, Hazinski, MF, et al. Part1: Executive summary of 2010 AHA Guidelines
por CPR and ECC. Circulation2010.