FISIOPATOLOGÍA DE LA OSTEOPOROSIS (resumen

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DEFINICIONES
HUESO CORTICAL:
Constituye la mayor parte de la diáfisis de los huesos largos así como de la parte externa de todos los huesos del cuerpo. Tiene una estructura de láminas o anillos concéntricos alrededor de canales centrales llamados canales de Havers que se extienden longitudinalmente, conectados con otros canales llamados canales de Volkmann que perforan el periostio. Ambos canales son utilizados por los vasos sanguíneos, linfáticos y nervios para extenderse por el hueso. Entre las láminas concéntricas de matriz mineralizada hay pequeños orificios o lacunae donde se encuentran los osteocitos. Para que estas células puedan intercambiar nutrientes con el líquido intersticial, cada lacunae dispone de una serie de canalículos por donde se extienden prolongaciones de los osteocitos. Los canalículos están conectados entre sí y, eventualmente a los canales de Havers. El conjunto de un canal central, las láminas concéntricas que lo rodean y las lacunae, canalículos y

osteocitos en ellas incluidos recibe el nombre de osteón o sistema de Havers. Las restantes láminas entre osteones se llaman láminas intersticiales. - HUESO ESPONJOSO: Componente principal de las epífisis de los huesos largos y de la mayor parte del interior de los huesos. No contiene osteones, sino que las láminas intersticiales están dispuestas de forma irregular formando unos tabiques o placas llamadas trabéculas. Estos tabiques forman una estructura esponjosa dejando huecos que están llenos de la médula ósea roja. Dentro de las trabéculas están los osteocitos que yacen en sus lacunae con canalículos que irradian desde las mismas. En este caso, los vasos sanguíneos penetran directamente en el hueso esponjoso y permiten el intercambio de nutrientes con los osteocitos.

COMPONENTES DEL HUESO
Matriz mineralizada Fracción celular activa

El intervalo de sucesivos remodelados en la misma localización de 2 a 5 años. RANK.FUNCIONAMIENTO DE LA UNIDAD DE REMODELACIÓN DEL HUESO (URH) La regulación de los procesos de formación y resorción están altamente acoplados. la velocidad de resorción 25 µ/día. rama nerviosa y tejido conectivo asociado.2 a 0. En hueso cortical se produce un túnel. que después se minera. Los osteoclastos se adhieren al hueso y producen una excavación (laguna de Howship). Estas unidades miden de 1 a 2 mm de longitud y 0. Compuesta por osteoblastos. Tras la apoptosis de osteoclastos. que (sistema Haversiano). MECANISMOS PATOLÓGICOS IMPOSIBILIDAD DE CONSEGUIR UN PICO DE MASA ÓSEA ADECUADO: o El proceso de crecimiento óseo implica procesos de modelado (crecimiento en sí mismo) y remodelado (absorción y formación) - - - . No está claro si la activación de los osteoblastos se produce en serie o en paralelo con la función osteoclástica. RANK-L estimula la diferenciación. es el receptor para RANK-L que se expresa en la superficie de los osteoclastos. osteoclastos. También se denomina unidad multicelular básica (BMU). Hay aproximadamente un millón de unidades entre los 20-30 años cuando existe equilibrio en la remodelación. al unirse a este inhibe la maduración y activación de los osteoclastos. los osteoblastos se adhieren y cubren el área excavada y segregan el osteoide. que penetra hacia el objetivo de hueso que va ser reparado (progresión) y entra en reposo (terminación). su activación conlleva a la osteoclastogénesis. El tiempo de supervivencia de los osteoclastos es de 2 semanas y el de los osteoblastos de 3 meses. y en el esponjoso un excavado de las trabéculas.4 mm de anchura. con un recambio del esqueleto del 10% anual. - - - - - La esperanza de vida de una BMU es de 6 a 9 meses. rama capilar. Se inician unos 3 a 4 millones de estas unidades cada año. sobrevida y fusión de células precursoras osteoclásticas para activar osteoclastos maduros y para prolongar su lapso de vida por inhibición de la apoptosis La OPG es un señuelo paraRANK-L.

hábitos dietéticos. o Otros factores que influyen en el pico de masa ósea:  Genética: Patología poligénica. o Existe una diferencia ente la PMO entre el esqueleto axial y apendicular.  Mujer pierde un 40% durante el mismo periodo. En el caso del apendicular hay variaciones notables con edades del pico entre 18-35 años. interacción de alelos polimórficos comunes con factores ambientales. IGF y hormonas tiroideas. etc. El axial llega a su pico en la segunda década en las mujeres.35% anualen el hueso cortical y de -0. o El hueso esponjoso es más dependiente de los cambios hormonales en el periodo puberal (GH y IGF-I) o La pérdida de masa ósea (PMO) está determinada por el estilo de vida. El varón tiene 20% más de masa ósea y su PMO empieza después de los 40 años. enfermedades. mientras que en varones es discutible si aún existe crecimiento en diámetro vertebral cuando el crecimiento longitudinal ha terminado. a los 65 años PMO en la mujer se enlentece hasta -0. o Conclusión:  Varón pierde cerca del 20% de su masa ósea entre los 20 y los 80 años.  Ejercicio físico y calcio dietético  Endocrinología: Hormonas sexuales.8% anual en el hueso esponjoso).7% anual. o Factores locales que participan en la regulación de la URH: . o El esqueleto está conformado por 85% de hueso cortical y 15 % de hueso esponjoso.  Etnia: Menor incidencia en la raza negra pues la densidad ósea es mayor tanto en esqueleto axial como apendicular. En la mujer la PMO se acelera después de la menopausia por la carencia de estrógenos (3 al 5% anual) y aprox. exposición a tóxicos. GH.o El proceso llega a su pico en la tercera década de la vida a partir de ahí la masa ósea disminuye progresivamente. o Los varones y mujeres difieren en la velocidad de la PMO. (-0. - INCREMENTO EN LA RESORCIÓN ÓSEA o Desequilibrio en la unidad de remodelación del hueso: osteoclasto y osteoblasto o Errores en la comunicación celular entre los procesos de formación y resorción.

IL-1 induce apoptosis de osteoblastos (disminuye formación de hueso nuevo) PGE2 e IL-6 también contribuyen a la actividad osteoclástica. aFGF y bFGF. PDGF. o La PTH. . o El aumento del nivel de calcio en el borde en cepillo de los osteoclastos induce su apoptosis. o En osteoporosis postmenopáusica.. Calcitonina. También inducen apoptosis de osteoclastos ya activados. PTH. así como. GM-CSF y TNF-a (detienen diferenciación y activación de los osteoclastos).  o El TGF-b induce a la apoptosis de osteoclastos. inhiben la síntesis de OPG con un efecto neto de incremento de la resorción ósea. o La calcitonina disminuye de forma transitoria la cantidad de receptores en los osteoclastos. TGF. La IL-1 actúa directamente sobre las células T y los osteoblastos para aumentar la expresión de OPG-L. Insulina.  Derivados de células sanguíneas: IL1. o Los estrógenos actúan incrementan los niveles de OPG. hormonas tiroideas. directamente y potenciando la síntesis de TGF b. La OPG-L estimula la diferenciación de los precursores de los osteoclastos a osteoclastos maduros. IL-6. GH. TNF  Otros factores: Prostaglandinas. el déficit de estrógenos incrementa la frecuencia de activación de las URH. la 1. BMP. además inhiben la síntesis de: IL-1. IGFBP.25 (OH)2 Vitamina D3 y las hormonas tiroideas. PGE2. y actúa directamente sobre los osteoclastos maduros aumentando su actividad resorciva. lo que frena su actividad. prolongándose la fase de resorción por reducción de la apoptosis osteoclástica con incapacidad de los osteoblastos de rellenar el espacio generado. en algunos casos. Hormonas relacionadas con la superfamilia de los esteroides que participan en la regulación de la URH:  1.25 (OH)2 Vitamina D3  Glucocorticoides  Hormonas esteroideas La IL-1: Sus efectos sobre la resorción ósea están mediados indirectamente a través de la interacción entre la osteoprotegerina (OPG) y el ligando RANK-L. incrementan la expresión de OPG-L en osteoblastos.o o o o Sintetizados presumiblemente por las células óseas: IGF-II.

de la actividad osteoblástica. induce la diferenciación de células osteoblásticas o Se sugiere la existencia de un mecanostato. FIN Por: Víctor Miguel Lozada Castillo . - FORMACIÓN ÓSEA INADECUADA o Hormonas que regulan la actividad osteoblástica: GH y mediadores. y a la inversa.o El aumento de resorción produce erosiones en las espículas del hueso esponjoso erosiones y aumento de porosidad en el hueso cortical. y las hormonas sexuales. o Los niveles de IGF-1 disminuyen progresivamente con la edad (asociación entre osteoporosis y disminución de IGF-1) o Existen diferentes IGFBP (transportadores de IGF) de estímulo (IGFBP-5) o inhibición (IGFBP-4). es decir que cuando aumentan las cargas aumenta la formación ósea. o Papel de hormonas sexuales no claramente definido o La BMP.

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