PATOLOGÍA MORFOLÓGICA Y FUNCIONAL II

PATOLOGÍA SISTEMA DIGESTIVO

ESÓFAGO

Esfínter superior e inferior - esfínteres son sensibles a hormonas

Epitelio plano estratificado no queratinizado
Carcinoma epidermoide en la porción superior
Adenocarcinoma el tercio inferior

CAPAS DEL ESÓFAGO

1. MUCOSA
o Epitelio plano estratificado no queratinizado
o Lámina propia
o Muscular de la mucosa
2. SUBMUCOSA
3. MUSCULAR PROPIA
o Muscular interna
o Muscular externa
4. SEROSA O ADVENTICIA

SÍNTOMAS CLÍNICOS CARDINALES DE ENFERMEDADES ESOFÁGICAS

1. Disfagia
A. Dificultad para la deglución
B. Trastornos mecánicos y funcionales
2. Pirosis
A. Dolor retroesternal con ardor
B. Reflujo gástrico hacia el esófago
3. Hematemesis / melena
A. Vómito con sangre
B. Inflamación, úlceras, ruptura vascular
4. Dolor retroesternal

ALTERACIONES ANATÓMICAS ESOFÁGICAS

§ Atresia
Asociada a mutaciones musculoesqueléticas y cardiopatías
§ Fístula
Fístula traqueoesofágica es común en niños
 § Estenosis
o Disfagia progresiva
o Estrechamiento esofágico inferior; habitualmente resultado de enfermedad inflamatoria
crónica (incluyendo reflujo GE)
§ Anillos esofágicos
§ Adherencias (telarañas) mucosas
§ Divertículos

ACALASIA

“Falta de relajación”

Disfunción motora en la que se estenosa el esfínter esofágico inferior

Clínica

¨ Disfagia
¨ Regurgitación nocturna
¨ Aspiración de alimento no digerido
¨ Habitualmente en adultos jóvenes

Características

1. Aperistalsia
2. Relajación parcial o incompleta del EEI al deglutir
3. Aumento del tono en reposo

Causas:
Primaria: Disminución de neuronas en el plexo mientérico (más común)
Secundaria:
-Enfermedad de Chagas
-Polio
-Diabetes
-Enfermedades infiltrativas

Complicaciones: candidiasis, divertículos, neumonía por aspiración

Estasis alimentaria puede causar inflamación y ulceración de mucosa proximal al EEI
Riesgo de desarrollar carcinoma escamoso de esófago

Inflamación en la región del plexo mioentérico esofágico es patognomónico

HERNIA HIATAL

Dilatacion sacular del estómago con protrusión hacia el diafragma

 Hernia hiatal por deslizamiento (axial) >> 95% de casos
-Protrusión en forma de campana

Hernia hiatal paraesofágica (no axial)

1-20% de adultos >> incidencia aumenta con la edad

Complicaciones: úlceras, perforación, hemorragia

DIVERTÍCULOS

Invaginaciones de la pared

§ Regurgutación
§ Disfagia
§ Tumor cervical

Zenker es el más común; ocurre en el tercio superior

LACERACIONES O DESGARROS (SÍNDROME DE MALLORY-WEISS)

Fisuras longitudinales de la unión esofagogástrica

Causado por vómito excesivo

Se encuentran en alcohólicos crónicos tras un episodio de arcadas o vómito intenso

También en enfermedad aguda con vómitos intensos

Patogenia
Relajación inadecuada de EEI durante el vómito

Hernia hiatal en más del 75% de px con desgarros de Mallory-Weiss

VÁRICES ESOFÁGICAS

Uno de los lugares donde puede haber comunicación entre circulación esplácnica y circulación venosa
sistémica es el esófago

Dilatación tortuosa del plexo venoso en esófago distal y proximal

Hipertensión portal severa y prolongada
Silentes hasta que se rompen y sangran
Muerte del 40%
Recurrencia en 90%

Cirróticos tienen alto riesgo

ESOFAGITIS POR REFLUJO

Reflujo del contenido gástrico

Pirosis recurrente
Regurgitación amarga
Dolor torácico intenso

La intensidad de los síntomas no guarda relación la presencia y grado de esofagitis

Mecanismos:

§ Disminución de mecanismos antirreflujo

§ Eliminación esofágica inadecuada o lenta del material refluido
§ Hernia hiatal deslizante
§ Aumento del volumen gástrico
§ Alteración de la capacidad reparadora de la mucosa esofágica por exposición prolongada a ácido
§ Infecciones: Herpesvirus, CMV, Papilomavirus, Candida

Componentes:

- Eosinófilos
- Hiperplasia de zona basal
- Elongación de papilas de lámina propia
- Neutrófilos: marcadores de lesión grave

ESÓFAGO DE BARRET
Sustitución de mucosa escamosa estratificada esofágica normal distal por epitelio columnar metaplásico
intestinal con células caliciformes*

*No es un epitelio intestinal común, pues no hay enterocitos

Complicación de reflujo GE crónico

Unión esofagogástrica se ve desplazada
Plano estratificado a epitelio columnar cilíndrico intestinal
Sialomucinas se reemplazan por Sulfomucinas (tinción de Azul alciano permite identificar sulfomucinas)

Complicaciones:
-Úlceras
-Estenosis
-Adenocarcinoma: riesgo 30-100 veces mayor

Esofagitis eosinofílica: no responde a inhibidores de los inhibidores de bombas de protones, y se observan

más de 15 eosinófilos por campo

ESOFAGITIS INFECCIOSA Y QUÍMICA

-Intubación gástrica prolongada

-Ingestión de irritantes: alcohol, ácidos/álcalis, tabaquismo
-Uremia
-Infecciones: VHS, CMV, candida, aspergillus

Cromatina en vidrio esmerilado “Bolsa de canicas” = HERPES

TUMORES ESOFÁGICOS

BENIGNOS
Mucosa
Papiloma esofágico – Tumor benigno más frecuente en esófago
Pólipo fibrovascular

Submucosos o intramurales
Leiomiomas, tumor del estroma gastrointestinal (GIST)*
Fibroma, lipoma, hemangioma, neurofibroma, linfangioma

*Derivan de las células de marcapaso intestinal (de Cajal): marcador c-KIT, responde a imatinib

MALIGNOS
Clínica Tumores más frecuentes en tubo digestivo
-Más común: colon
à Disfagia -Más agresivo
à Obstrucción gradual
à Anorexia
à Astenia + debilidad
Mortalidad alta: invasión extensa de linfáticos esofágicos >> extirpación qx rara vez es curativa*
*Si está limitado a mucosa/submucosa es resecable

6% de las neoplasias del aparato GI

-Carcinoma epidermoide: 2/3 superiores
-Adenocarcinoma: tercio inferior
-Tumor del estroma gastrointestinal
-Linfoma (90% son B)

CARCINOMA EPIDERMOIDE
Enfermedad de adultos (50 años)
Factor importante: retardo de paso de alimento por el esófago
Relación con esofagitis crónica (generalmente causada por consumo de alcohol o tabaco)
50%: mutación en p53
Hombres > mujeres
Aumenta riesgo de: Acalasia, sx de Plummer-Vinson

Frecuencia
Tercio medio es el más común (50%)

Tipos
Polipoide: 60%
Ulcerado: 25%
Difuso: 15%

Progresión

1. Displasia epitelial de la mucosa

2. Carcinoma in situ
3. Cáncer invasor

Regiones

• Tercio superior: 20%

• Tercio medio: 50%
• Tercio inferior: 30%

ADENOCARCINOMA
Muy asociado a reflujo
Relacionado con esófago de Barrett: se ve color azul
Sobreexpresión de p53 no funcional
Mejor esperanza de vida que los pxs de carcinoma epidermoide

Por lo general se da en el tercio inferior

Pueden invadir cardias
 Tumores glandulares productores de mucina, con característica tipo intestinal

ESTÓMAGO

Cisura angular: sitio de transición entre la mucosa oxíntica y

antral

Mucosa oxíntica: secreción de enzimas

-Células principales: zimógeno
-Células parietales u oxínticas: HCl
-Células mucosas
-Células endocrinas (heterocromafines)

Mucosa antral
-Células endocrinas (G): gastrina
-Células mucosas
Sin células principales y parietales

Teratoma: tejido maduro/inmaduro en sitio donde no debería de estar

Hamartoma: tejido del mismo sitio pero desorganizado
Colistoma: tejido bien organizado pero en sitio anormal

Afecciones estomacales producen síntomas similares a los trastornos esofágicos: pirosis + dolor epigástrico
Diferencia con sangrado esofágico: sangre se coagula rápidamente y se vuelve marrón en el ácido

Anormalidades congénitas

§ Páncreas heterotópico
§ Hernia diafragmática
§ Estenosis pilórica (congénita vs adquirida)

GASTRITIS

Aguda
Inflamación de la mucosa gástrica, normalmente transitorio
-AINES
-Alcohol
-Tabaco
-Uremia
-Infecciones sistémicas
-Isquemia + shock
-Estrés (cirugía, quemadura)
-Isquemia
-Choque
Aumenta el ácido, disminuye el bicarbonato
Erosión: se pierde la capa superficial (no afecta más allá de la mucosa) >> estrés
Úlcera: más profunda (penetra más allá de la mucosa) >> H. pylori

Crónica
Infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario en lámina propia
Atrofia de la mucosa + Metaplasia intestinal

à H. pylori (90%): se asocia a carcinoma (2-4%) y linfoma; muchos centros germinales

Tipos de patrones:
§ Antral: alta producción de ácido y mayor riesgo de desarrollo de úlcera duodenal
§ Pangastritis: Atrofia multifocal de la mucosa con secreción escasa de ácido y
riesgo aumento de adenocarcinoma

Encontrar neutrófilos en una gastritis crónica es un dato de actividad

à Autoinmue: anticuerpos contra mitocondrias parietal + anemia megaloblástica

à Enfermedad de Crohn: enfermedad autoinmune con fisuras, fístulas y granulomas
à Enfermedad Injerto contra Huésped: px con trasplante de MO que le pasan linfocitos reactivos
contra mucosa gástrica
à Tóxico
à Postqx
à Radiación
à Ureima
à Amiloidosis

-Hipoclorhidria
-Hipergastrinemia

Características de cortes histológicos:

1. Aumento de células caliciformes (Metaplasia intestinal): cambio que indica alta temporalidad
2. Incremento de número de linfocitos >> nódulos = gastritis folicular >> precursor de linfoma
gástrico
3. Pérdida del epitelio glandular (atrofia)
4. Puede haber neutrófilos
5. Atrofia de la mucosa

Secuencia:

Gastritis crónica >> atrofia >> Metaplasia intestinal* >> displasia de bajo grado >> displasia de alto grado >>
Adenocarcinoma intestinal

*Metaplasia intestinal completa vs incompleta (más riesgo de carcinoma)

ENFERMEDAD PÉPTICA ULCEROSA

Grieta en la mucosa que se extiende a través de la capa muscular de la mucosa a la submucosa (o más
profundo)

ÚLCERA PÉPTICA
Lesiones crónicas, recidivantes, solitarias en cualquier porción del tracto GI* expuesta a la acción del ácido
*Porciones distales con afección duodenal
-H. pylori
-Incremento de acidez
-AINES

Se necesitan dos condiciones

1. Infección por H. pylori

à Induce intensa respuesta inflamatoria
à Lesión epitelial por toxina bacteriana vacuolizante (VacA) + ureasa + fosfolipasa
à Aumenta secreción de ácido y disminuye la de bicarbonato
2. Exposición de la mucosa a ácido gástrico y pepsina

No hay elevación significativa ni aspecto arrosariado de los bodes como en cánceres ulcerados

Características clínicas
-Dolor epigástrico que tiende a empeorar en la noche y ocurre 1-3 horas después de las comidas
El dolor se alivia con álcalis o alimento
-Náusea, vómito, hinchazón, eructo, pérdida de peso
-Hemorragia / perforación >> complicación más importante

La transformación a malignidad
2% de pxs a partir de úlceras en el canal pilórico (rara en úlceras gástricas)

ÚLCERA GÁSTRICA AGUDA

Causas comunes:
-Traumatismo grave: cirugía mayor, sepsis, shock
-Exposición crónica a irritantes: AINES, corticoides
-Quemaduras extensas
-Lesión o hemorragia de SNC

Curling: estrés, quemadura, trauma severo

Cushing: incremento de la PIC
Normalmente son multifactoriales

Se encuentran en cualquier parte del estómago, con frecuencia son varias

Lesiones bien delimitadas con mucosa adyacente normal
No penetran más allá de la muscular de la mucosa
Gastropatía reactiva secundaria a reflujo
Se da por reflujo biliar
Se hacen las foveolas ondulantes

BEZOAREAS
Personas que se comen su pelo
Tricobezoares
Fitobezoares

GASTROPATÍA HIPERTRÓFICA
Gastroenteropatía perdedora de proteínas e hipoalbuminemia
Enfermedad de Menetrier: hiperplasia foveolar, atrofia fúndica, hipoproteinemia

VÁRICES GÁSTRICAS

TUMORES GÁSTRICOS

Al igual que en el resto del TGI predominan los tumores de mucosa sobre los tumores mesenquimales
Tumores de mucosa se dividen en pólipos y carcinoma

PÓLIPOS GÁSTRICOS
Cualquier nódulo o masa que se proyecta por encima del nivel de la mucosa adyacente
Poco frecuentes
Pólipos hiperplásicos: 80-85% >> surgen como respuesta reparadora exuberante ante daño mucoso
crónico; no son verdaderas neoplasias

Pólipos de glándulas del fundus: 10%

Pólipos adenomatosos: 5% >> riesgo de albergar adenocarcinoma; tejido displásico = neoplasia

verdadera

Los tres tipos surgen en contexto de gastritis crónica

TUMORES MALIGNOS
CARCINOMA GÁSTRICO
90% son epiteliales

¨ Carcinoma gástrico: adenocarcinoma es lo más común

O Más importante y más frecuente
O En México es la causa principal de mortalidad por neoplasias malignas de TD
O No responde muy bien a quimiotx
O Distribución
§ Píloro/antro: 50-60%
§ Cardias: 25%
§ Resto: 25%
 O Curvatura menor 40% de casos
O Curvatura mayor 12% de casos >> lesión en curvatura mayor tiene más probabilidad de ser
maligna
O Lugar de preferencia: curvatura menor de la región antropilórica

O Clasificación por profundidad de invasión

§ Precoz: confinada a mucosa y submucosa

§ Avanzado: se extiende más allá de la submucosa, hasta la pared muscular

O Clasificación por patrones macroscópicos de crecimiento

§ Exofítico: protrusión de la masa tumoral hacia la luz
§ Plano o deprimido: no hay masa tumoral obvia
§ Excavado: cráter erosivo profundo en la pared del estómago – pueden simuar en
apariencia y tamaño a úlceras pépticas crónicas, pero tienen bordes
sobreelevados
§ Linitis plástica: estómago rígido y engrosado por tumor generalizado

O Intestinal >> secuencia de gastritis crónica; hace glándulas – Metaplasia intestinal por
gastritis crónica

§ Ocurre generalmente a partir de los 50 años, con predominio en varones

§ Riesgo elevado en pxs con gastritis crónica limitada al píloro y antro
§ Aumento de expresión de ß-catenina y amplificación del gen HER-2/NEU en 20-
30% de pxs (ausentes en carcinoma difuso)

O Difuso >> directo a carcinoma; células en anillo de sello que no hacen glándulas
§ Se pierden las E-cadherinas, se vuelven circulares y llenas de moco (muscina)
§ Se origina de novo, no se relaciona con gastritis crónica, tiende a ser poco
diferenciado
§ Predominio en mujeres, a edades más tempranas
§ Mutaciones en FGFR2 y expresión aumentada de metaloproteasas en 60% de
casos (ausente en carcinoma de tipo intestinal)

O Tanto el intestinal como el difuso son por lo general asintómaticos y sólo pueden ser
descubiertos mediante endoscopía
O Tasa de supervivecia a 5 años: menor a 20%
O Todos los carcinomas gástricos penetran hasta la serosa y se diseminan por los ganglios
linfáticos >> ganglio centinela común es el supraclavicular (nódulo de Virchow) o el tumor
de Krukenberg en mujeres

¨ Linfoma gástrico
O Linfoma B
§ LB bajo grado: Linfoma de la zona marginal de tejido linfoide asociado a mucosas
(Maltoma)
• Translocación (11:18) >> 30% de los casos, sin asociación a H. pylori
 • Sin translocación está asociado a H. pylori (70% de casos) – Quitando la
infección se quita el linfoma – Si no se logra erradicar H. pylori puede
evolucionar a LB de alto grado

§ LB alto grado: Linfoma difuso de células grandes de estirpe B

O Linfoma T: menos del 1%

¨ Tumor del estroma gastrointestinal (GIST): tumor en las células intersticiales de cajal (células
marcapasos) – C-kit + (CD117)
O Muy bajo riesgo
O Bajo riesgo
O Riesgo Intermedio
O Alto riesgo
§ Tamaño y número de mitosis se usan para criterio de clasificación

¨ Tumor Neuroendócrino: 95% son benignos >> Cuerpo: células enterocromafines / Antro:
productoras de gastrina
O I. Asociado a gastritis atrófica
O II. Asociado a MEN1
O III. Esporádico: mal pronóstico
§ Cromogranina y sinaptofisina: marcadores de células neuroendócrinas

¨ Otros
O Leiomiosarcoma: tumor de músculo liso – se marca con actina
O Tumor maligno de vaina de nervio periférico (schwanoma): se marca con proteína S100
O Angiosarcoma: tumor de célula endotelial (CD34)

Todos los carcinomas expresan citoqueratinas

Quiz 1
Órgano Dx
Esófago Fistula traqueoesofágica Asociado con sx de Down
Enfermedad cardiovascular,
malformaciones GU, alteraciones ME
Esófago + estómago Desgarre / úlcera: Sx de Causa: vómito
Mallory-Weis
Esófago Várices esofágicas Causa: cirrosis
Esófago Esófago de barret Adenocarcinoma
Esófago Herpes: difícilmente afecta Normalmente en pacientes
un tejido que no sea plano inmunocomprometidos
estratificado
Esófago (unión esofagogástrica) Adenocarcinoma Reflujo gastroesofágico
Estómago Infección por H. pylori >> Warthin-Starry
gastritis crónica con
linfocitos en lámina propia
Estómago Adenocarcinoma difuso Alteraciones en E-cadherina
 Estómago Tumor de estroma GI Tamaño del tumor y # de mitosis
Intestino delgado Hernia umbilical Sx de Edwards / Sx de Patau

Carcinoma gástrico
Adenocarcinoma gástrico (95%)
Ambos asociados a H. pylori
Diferencia con úlcera: bordes irregulares
Intestinal: forma glándulas que parecen glándulas intestinales
Difuso: células individuales que infiltran la pared
Tinción de PAS >> positivo para moco (muscina)

Se dividen en carcinoma temprano vs avanzado

Temprano: invade sólo la mucosa >> Intramucoso
Supervivencia a 5 años: 90-95%

Avanzado: sobrepasa la mucosa

Supervivencia a 5 años: menos del 15%

Tx potencialmente curativo: gastrectomía

Supervivencia menor al año
Tx adicionales sólo incrementan meses la supervivencia

Recurrencias
-Locorregional
-Distante
-Peritoneal

Tumor de Krukenberg: Dolor abdominal + ovarios grandes >> cáncer gástrico que se disemino por vía
transcelómica que llegó a los ovarios e hizo tumores
Mujeres de 30 años

Linfoma gástrico
Asociados por lo general a H. pylori
Bajo grado: aspecto nodular de la mucosa
Mejoran con la erradicación de H. pylori

Alto grado

Linfomas si son quimiosensibles (a diferencia de carcinomas gástricos)

La lesión linfoepitelial (cúmulo de 5 o más linfocitos que producen destrucción del epitelio glandular)
permite establecer el dx de MALToma
Tumor del Estroma GI
Habitualmente es un tumor intramural; pero puede salir en cualquier parte de la pared GI
Factores de predicción: tamaño y mitosis

Dx diferencial: leiomioma
Imanitinib: bloquea CD 117

INTESTINOS

Duodeno – glándulas submucosas de Brunner

Ileon – placas de Peyer
Células de Paneth: células de inmunidad innata – lisozima, defensina
Células caliciformes: células características del intestino
Células enteroendocrinas

Colon con muchas células caliciformes

ANORMALIDADES CONGÉNITAS

-Duplicación – protrusiones saculares que se forman en el tracto digestivo; congénitos y por lo general
asintomáticos (si no se perforan)

-Divertículo de Meckel: fallo de invlución del conducto nfalomesentérico; habitualmente en íleon (a 80 cm

de la válvula ileocecal) y se compone de todas las capas del intestino delgado normal
Asintomático amenos de que produzca un subcrecimiento bacteriano que consuma la B12 y de
anemia perniciosa

-Malrotación

-Onfalocele – no involucra ruptura/malformación del peritoneo >> fallo en la musculatura abdominal

periumbilical

-Gastrosquisis – involucra al ruptura/malformación del peritoneo

-Hernia umbilical – deficiencia en diátesis de rectos abdominales

Atresias y estenosis
-Duodenal principalmente
Atresia: nunca fue permeable (congénita)
Estenosis: fue permeable y se cerró (adquirido)

ENFERMEDAD DE HIRSHPRUNG
Megacolon congénito
Distención de coloon mayora 6-7 cm
Esporádicos o familiares >> 50% de casos por mutaciones en RET
Otras mutaciones: Endotelina-3

Principalmente en niños
Pared puede estar adelgazada por distención o engrosada por hipertrofia muscular compensatoria
Revestimiento de mucosa de la zona distendida puede tener úlceras estercorales: producidas por
heces impactadas

Ausencia de células ganglionares (neuronas) de los plexos mientéricos (Meissner y Auerbach)

Células migran de proximal a distal
Ausencia de cuerpos neuronales
Hiperplasia de células de Shwann
Si hay más de 2 cm (a partir del esfínter anal) comienza a ser sintomático
Normalmente es continua, pero puede ser discontinua
Dx se hace por biopsia transmural

Genes que regulan la migración y supervivencia de neuroblastos

Recto y sigmoides
Dilatación e hipertrofia – megacolon

Características clínicas

• Retraso en el paso inicial del meconio

• Vómitos en los primeros días de vida
• Amenaza para la vida: enterocolitis añadida con trastornos hidroelectrolíticos
• Colon distendido puede perforarse (raro)

Megacolon adquirido

o Enfermedad de Chagas
o Obstrucción por una neoplasia o estenosis inflamatoria
o Megacolon tóxico como complicación de colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn
o Trastorno psicosomático funcional

TRASTORNOS VASCULARES

ENFERMEDAD INTESTINAL ISQUÉMICA

Irrigación intestinal: arterias mesentéricas celíaca, inferior y superior

Infarto transmural: implica a todas las capas viscerales >> por lo general se origina por la oclusión
aguda de una arteria mesentérica principal
Bacterias intestinales producen gangrena y a veces perforación

Infarto mural: mucosa y submucosa

 Infarto de mucosa: se extiende hasta la muscular de la mucosa >> por lo general se da por una
hipoperfusión sistémica o defectos anatómicos localizados – agudo vs crónico (también en mural)

Condiciones que producen isquemia intestinal:

1. Trombosis arterial
Ateroesclerosis grave
Vasculitis sistémica
Aneurisma disecante
Procedimientos angiográficos
Cirugía aórtica reconstructiva
Procedimientos angiográficos
Cirugía aórtica reconstructiva
Estados de hipercoagulación
Anticonceptivos orales
Accidentes quirúrgicos

2. Embolismo arterial
Vegetaciones cardíacas
Procedimientos angiográficos
Ateroembolismo aórtico

3. Trombosis venosa
Estados de hipercoagulabilidad inducidos
Cirrosis
Traumatismo abdominal

4. Isquemia no oclusiva
Insuficiencia cardiaca
Shock
Deshidratación
Fármacos vasoconstrictores

5. Miscelánea
Radiación
Vólvulo
Estenosis
Herniación interna o externa

PATOLOGÍA
Infarto intestinal transmural: apariencia hemorrágica roja obscurecida
Habitualmente comienzan en la mucosa y se extienden
Exudado delgado, fibrinoso, sobre la serosa
Oclusión arterial: bordes bien definidos
Oclusión venosa: bordes menos nítidos
Infartos murales mucosos: lesiones multifocales intercaladas con áreas respetadas
Características de lesión aguda: edema, hemorragia, necrosis
Bordes: inflamación y exudado inflamatorio que contiene fibrina (seudomembrana) normalmente
secundario a sobreinfección bacteriana

Insuficiencia vascular crónica puede producir una afección inflamatoria crónica y ulcerativa simulando una
enfermedad intestinal inflamatoria idiopática

Características clínicas

¨ Más frecuente en edad avanzada

¨ Dolor súbito abdominal (transmurales)
¨ Diarrea sanguinolenta
¨ Distención abdominal no explicada o hemorragia gastrointestinal (mural o mucosa)

Tasa de mortalidad cercana a 90%

Los infartos de la mucosa y murales no son mortales por sí mismos y si las causas de hipoperfusión se
corrigen, las lesiones pueden curarse

ANGIODISPLASIA
Dilataciones tortuosas de vasos sanguíneos submucosas y mucosos
Ciego o colon derecho
Mayores de 60 años
Tienden a romperse y sangran a la luz
Responsables del 20% de hemorragia intestinal baja significativa

HEMORROIDES
Dilataciones varicosas de los plexos venosos de la submucosa anal y perianal
Se desarrollan por presión venosa persistentemente elevada en el plexo hemorroidal
-Estreñimiento crónico
-Estasis venosa en embarazo
-Hipertensión portal

Hemorroides internas >> venas hemorroideas superior y media por encima de la línea anorrectal, cubiertas
por la mucosa rectal
-Pueden sobresalir durante la defecación y quedar atrapadas por la compresión del esfínter anal >>
estrangulación

Hemorroides externas >> debajo de la línea anorrectal, dilataciones del plexo hemorroidal inferior y están
cubiertas por mucosa anal

CAUSAS DE DIARREA

• Secretora: viral, toxinas, laxantes, neoplasia (VIPoma – sx de Werner Morrison; trastornos en K+ y Cl)
• Osmótica: deficiencias enzimáticas (disacaridasas, lactulosa, alcalinos, malabsorción primaria de ácidos
biliares)
• Exudativa: infección (lesión bacteriana), enfermedad inflamatoria intestinal idiopática, tiflitis
• Sx de malabsorción: infección, enfermedad celiaca
• Alteraciones en la motilidad: Sx de intestino corto, hipertiroidismo, DM, disfunción neurológica

Colitis pseudomembranosa – pseudomembranas de fibrina

PARÁSITOS

Hiatidosis – Causado por equinococus >> quiste en pulmón, hígado, bazo, riñón
Amebas no destruyen la muscular propia >> producen quistes uniloculados hepáticos
Giardiasis: infección parasitaria más común >> habitualmente duodenales
Úlceras en botón de camisas por entamoeba histolytica >> se ven las líneas de la muscular propia

Criptosporidium parvum: se adhiere al enterocito >> desde el duodeno al recto >> se ven adheridos al borde
de cepillo del enterocito y producen atrofia de las vellosidades y dan diarrea

Tuberculosis intestinal: antecedente de pxs que toman leche sin pasteurizar

Úlceras múltiples con engrosamiento transmural
Granuloma en H&E
Ziehl-Neelsen positivo

ENTEROCOLITIS (ENFERMEDADES DIARRÉICAS)

Diarrea: aumento en la masa de las heces, la frecuencia de las deposiciones o el contenido líquido de éstas
Más de 250g de heces/día con 70-95% agua

Disentería: diarrea con poco volumen, dolorosa y hemática

§ Diarrea secretora: isotónica con el plasma, persiste durante el ayuno

§ Diarrea osmótica: fuerzas osmóticas excesivas ejercidas por solutos luminales, disminuye con
ayuno
§ Diarrea exudativa: heces purulentas, hemáticas, persistentes con el ayuno
§ Diarrea por malabsorción: deposiciones voluminosas con osmolaridad aumentada por nutrientes
no absorbidos y exceso de grasa (esteatorrea), disminuye con ayuno
§ Diarrea por motilidad alterada

ENTEROCOLITIS INFECCIOSA
Enfermedades intestinales microbianas cursan generalmente con diarrea
3 millones de muertes anuales

¨ Rotavirus
¨ Calicivirus
¨ E. coli enterotóxica
 GASTROENTERITIS VÍRICA
Destruye enterocitos e impide absorción
Causa diarrea osmótica por malabsorción de
nutrientes
Rotavirus
Virus Norwalk (calicivirus)
Adenovirus
Astrovirus

ENTEROCOLITIS BACTERIANA
Ingestión de toxinas preformadas

o Vibrio
o S. aureus
o C. perfringens
o C. botulinum

Ingestión de organismos toxigénicos

Infección por organismos enteroinvasivas

MORFOLOGÍA
Infecciones bacterianas: daño epitelial con
aumento de la tasa de mitosis en las criptas +
maduración disminuida de las células epiteliales
de la superficie
-Hiperemia + edema+ infiltración neutrofílica
de la LP
-Infecciones más graves: ulceración +
inflamación submucosa intensa

E. coli
cepas enterotóxicas producen daños similares a Vibrio, afecta ID
cepa Shiga: hemorragia y ulceración, afecta colon
cepa enteropatógena: afecta ID, produce vellosidades obtusas
cepa enteroinvasiva: afecta colon, daños similares a Shigella
cepa enteroagregante: afecta colon, patrón de ladrillos apilados

Salmonella
Íleon y colon
S. typhi tiene diseminación sistémica >> fiebre tifoidea

§ Bacteriemia
§ Esplenomegalia
§ Focos de necrosis hepática
§ Ulceración de placas de Peyer
§ Hemorragia y ulceración intestinal
 § Colonización de vesícula biliar >> estado de portador crónico

Shigella
Colon distal
Inflamación aguda + erosión

C. jejuni
Úlceras superficiales múltiples
Inflamación de mucosa + exudados

Y. enterocolitica / pseudotuberculosis
Invasión de placas de Peyer + agrandamiento de ganglios linfáticos mesentéricos con granulomas
necrosantes

V. cholera
Afecta intestino delgado >> proximal
Mucosa intacta, con criptas desprovistas de moco

C. difficile
Colitis psuedomembranosa por uso de antibióticos sistémicos

C. perfringens
Algunas cepas producen enterocolitis necrosante grave con perforación

M. tuberculosis
Formación de granulomas en el tejido linfoide de la mucosa (placas de Peyer del íleon terminal)

INFECCIÓN POR PROTOZOOS

Entamoeba histolytica
Invaden criptas de las glándulas del colon y se entierran en la submucosa
Forma úlceras “en cuello de botella”
Alcanzan el hígado por circulación porta y causan abscesos

Giardia Lamblia
No invaden enterocitos
Puede haber aplanamiento de borde de cepillo

Criptosporidium
Complicación potencialmente mortal en SIDA

En general, la infección bacteriana es más severa que la vírica

Urgencia gastrointestinal en recién nacidos, prematuros o de bajo peso al nacer: Enterocolitis necrosante
Inflamación aguda necrosante por inmadurez funcional + colonización + lesión isquémica
secundaria
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN

Malabsorción: absorción defectuosa

Presentación más habitual: diarrea crónica
Característica distintiva: Esteatorrea

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

§ Heces anormalmente voluminosas, espumosas, grasientas, amarillas o grises

§ Pérdida de peso
§ Anorexia
§ Distensión abdominal
§ Cansancio muscular

CONSECUENCIAS

• Sistema hematopoyético: anemia por deficiencias nutricionales, hemorragia por déficit de vitamina
K (liposoluble)
• Sistema ME: osteopenia, tetania por malabsorción de calcio, Mg y vit D
• Sistema endocrino: amenorrea, impotencia, infertilidad, hiperparatiroidismo por déficit de Ca y vit
D
• Piel: púrpura y petequias por déficit de vit K, edema por déficit de proteínas, dermatitis e
hiperqueratosis por déficit de vit A, cinc, AG, niacina
• SN: neuropatía por déficit de B12 y vit A

Causado por al menos alteración en alguno delos siguientes procesos:

1. Digestión intraluminal
Defectos causan diarrea osmótica y esteatorrea
Frecuentemente se debe a insuficiencia pancreática (asociada a alcoholismo o Crohn)
Otros: bacterias, hepatopatía colestásica, qx

2. Absorción mucosa
Intolerancia a la lactosa: deficiencia de disacaridasa (lactasa)
Abetalipoproteinemia: enterocitos incapaces de transportar lípidos
Enterocitos con inclusiones lipídicas vacuoladas
Diarrea + esteatorrea en lactantes >> retraso significativo en crecimiento
Acantocitosis

3. Aporte de nutriente
Enfermedad celíaca: reducción de la superficie del área de absorción
Sensibilidad inmunológica al gluten

ENFERMEDAD CELIACA

Inflamación mediada por linfocitos T CD8 / CD4 / NK

CD8: intraepiteliales
 CD4: lámina propia

Enteropatía sensible a gluten (gliadina)

Asociación con dermatitis herpetiforme >> hace vesículas y bulas
Aumento de riesgo de linfoma T
Hiperreactividad linfoide sistémica

PATOGÉNESIS
En todos los casos afecta intestino delgado

Anticuerpos IgA contra gluten desencadenan reacción inflamatoria que lastiman el epitelio digestivo
Si hay más de 1 linfocito por cada 5 enterocitos es inflamación

Clasificación de Marsh para clasificar el grado de afección intestinal

Asociado a HLA-DQ2 y 8
Mayor riesgo de desarrollar neoplasias: linfoma intestinal de células T

HISTOLOGÍA

o Linfocitosis intraepitelial (etapa 1)

o Hiperplasia de criptas (etapa 2)
o Atrofia de vellosidades (etapa 3)
o Plasmocitosis de lámina propia: ocurre en todo momento (etapa 0)

COLITIS MICROSCÓPICA

§ Diarrea crónica
§ Mucosa macroscópicamente normal
§ Mujeres jóvenes

Colitis linfocítica: manifestación colónica de enfermedad celiaca

Colitis colagenosa: engrosamiento de la membrana pasal

ENFERMEDAD DE WHIPPLE Y ESPRUE

Esprue tropical
Exclusiva a personas de los trópicos
Malabsorción sin agente causal conocido (se piensa infeccioso porque responde a antibióticos)
SIN aplanamiento de vellosidades
Se observa a todos los niveles del ID

Whipple
Bacteria: tropheryma whippelii
Afecta intestino, SNC, articulaciones
Mucosa rica en macrófagos en la lámina propia (teñidos con PAS)

ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA IDIOPÁTICA (EIII)

Resultado de una respuesta inmunitaria local anómala

Manifestación más común: diarrea con sangre

Tanto en CUCI como en Crohn, el daño primario se da por CD4+

Los microbios proporcionan desencadenantes antigénicos para un sistema inmune alterado

La inflamación produce

• Deterioro de la integridad de la barrera epitelial de la mucosa

• Pérdida de la función de absorción de la célula intestinal
• Destrucción mucosa evidente
• Resulta en diarrea intermitente sanguinolenta

El tratamiento consiste en el “down regulation” del sistema inmune

Dx: detección de anticuerpos perinucleares antineutrófilos:
75% de CUCI
11% Crohn

ENFERMEDAD DE CROHN
Enfermedad inflamatoria sistémica con afección predominante GI

Epidemiología
3-5 por 100,000 habitantes

Afecta de manera saltativa >> pueden aparecer a lo largo de todo el tracto GI, principalmente en
íleon terminal
La mitad de los casos presenta inflamación granulomatosa no caseosa
Afección hepática y dérmica
Artritis
Epiescleritis
Dermatitis

Inflamación transmural >> se perfora/fistuliza con mayor frecuencia y puede formar abscesos
Pared engrosada
Folículos linfoides
Linfadenitis granulomatosa
Úlceras lineales
Produce estenosis por inflamación excesiva >> obstrucción intestinal
Formación de granulomas

Asociado a HLA-DR7 y DQ4

 Mutaciones en NOD2: 25% de pxs con Crohn
Mutaciones en IL-23R

Casos activos a menudo se acompañan de complicaciones extraintestinales de origen inmunitario:

o Uveítis
o Sacroileítis
o Poliartritis migratoria
o Eritema nudoso
o Trastornos inflamatorios de los conductos biliares
o Uropatía obstructiva como nefrolitiasis

Morfología
Afección:
-ID: 30%
-ID + colon: 40%
-Colon: 30%

Características

§ Afectación transmural bien delimitada del intestino con daño en la mucosa

§ Presencia de granulomas no caseosos (40-60% de casos)
§ Fisuras con formación de fístulas
§ Pared intestinal gruesa por edema, inflamación, fibrosis e hipertrofia de la muscular propia >>
estrechamiento de la luz >> “signo de la cuerda”
§ Enfermedad temprana: úlceras mucoswas focales que recuerdan úlceras aftosas, edema y
pérdida de textura de la mucosa normal
§ Entre los pliegues de las mucosas se desarrollan fisuras estrechas, que muchas veces penetran
hasta la serosa
§ Fístulas o formación de tractos sinusales hacia las vísceras adyacentes, piel externa o cavidad
ciega

§ Mucosa
o Inflamación con infiltración neutrofílica en la capa epitelial y las criptas >> abscesos
crípticos
o Ulceración
o Daño crónico de la mucosa: distorsión de la arquitectura normal, atrofia y Metaplasia
o Granulomas: ausencia no descarta enfermedad
o Capas musculares (propia y mucosa) muy engrosadas
o Agregados linfoides

Cambios en la enfermedad crónica predisponen a carcinoma, particularmente en colon

Clínica

- Diarrea
- Dolor abdominal
- Retortijones
 - Fiebre
- Melena
- Normalmente hay varías recaídas

Consecuencias

• Fístulas con: asas intestinales, vejiga urinaria, vagina, piel perianal

• Abscesos abdominales o peritonitis
• Estenosis intestinal u obstrucción
• Hemorragia intestinal masiva
• Megacolon tóxico
• Carcinoma de colon o ID >> menor riesgo en comparación con CUCI

COLITIS ULCEROSA CRÓNICA IDIOPÁTICA (CUCI)

Enfermedad ulceroinflamatoria que afecta al colon exclusivamente, llimitada a la mucosa y submucosa

generalmente

Trastorno sistémico asociado a:

§ Poliartritis migratoria
§ Sacroileítis
§ Espondilitis anquilosante
§ Uveítis
§ Eritema nudoso
§ Afectación hepática: pericolangitis, colangitis esclerosante primaria

Los trastornos extraintestinales son más frecuentes que en Crohn (especialmente poliartritis migratoria)

Diferencias con Crohn

à SIN granulomas bien formados

à No hay lesiones salteadas
à Úlceras rara vez se extienden por debajo de la mucosa
à Poca fibrosis
à SIN engrosamiento mural
à Alto riesgo de desarrollo de carcinoma

Epidemiología
Más común que Crohn: 7 por cada 100,000
Pico de incidencia: 20-25 años

Severidad máxima en recto y va descendiendo de manera distal a proximal

Afecta prácticamente mucosa >> pared adelgazada
Mucha actividad inflamatoria en recto
Puede afectar sólo el recto o el colon completo
 Mucha inflamación pero sólo confinada a la mucosa
Absceso de cripta: infiltración neutrofílica de glándulas colónicas
Criptitis: cuando se rompe la glándula

Complicaciones

o Megacolon tóxico
o Perforación pero NO se fistuliza
o Formación de pseudopólipos de regeneración
o Hemorragia
o Carcinoma colónico: 10 años después de iniciar el cuadro de CUCI
o Factores de riesgo: duración de la enfermedad y extensión anatómica

Morfología

§ Afección de recto y colon sigmoide principalmente

§ Infección activa: destrucción inflamatoria >> hiperemia, edema, granularidad, hemorragia fácio
§ Enfermedad grave: ulceración extensa
§ Seudopólipos: islotes aislados de mucosa regenrativa
§ La exposición de la muscular propia y al plexo neural al material fecal puede llevar a la abolición de
la falla neuromuscular >> Megacolon tóxico (colon se hincha y se gangrena)
§ Atrofia progresiva de la mucosa da lugar a una superficie aplanada
§ Inflamación difusa mononuclear en la lámina propia >> colección de neutrófilos e la luz de la cripta
>> Abscesos crípticos >> también en Crohn
Rotura de abscesos de las criptas puede producir reacción inmune en lámina propia

Características Clínicas

- Trastorno crónico recidivante

- Ataques de diarrea mucoide sanguinolenta que persisten por días, semanas o meses
- Retortijones, tenesmo, dolor abdominal >> se alivia con defecación
- Fiebre y pérdida de peso
- Hemorragia puede ser significativa

Dx: exploración endoscópica y biopsia

Vigilancia profiláctica para detectar cáncer

Siempre que haya estenosis considerar neoplasia

DIVERTICULOSIS

Divertículo: bolsa ciega que se comunica con la luz del intestino

Divertículos congénitos
Divertículo de Meckel
3 capas: mucosa, submucosa, muscularis propia

Divertículos adquiridos
 Carecen de capa muscular o está atenuada
Pueden ocurrir en cualquier sitio, pero generalmente en colon

Colon: músculo longitudinal externo no continuo

Lugar donde entran los vasos penetrantes son propensos a herniación

Prevalencia de 50% en adultos mayores de 60 años

Alimentos pobres en fibra causan contracciones espásticas exageradas aumentan presión
intraluminal y da lugar a herniación

Pueden inflamarse con comida y se pueden inflamar

Diverticulosis: divertículo no inflamado
Diverticulitis: divertículo inflamado

MORFOLOGÍA
Bolsas dirigidas al exterior de 0.5-1 cm de diámetro
95% de veces se encuentran en colon sigmoide
Perforación = peritonitis

CLÍNICA
Por lo general es asintomática
Retortijones intermitentes
Diverticulitis >> dolor a la palpación, fiebre
Hemorragia intermitente crónica mínima
Formación de fístulas

Se recomienda dieta alta en fibra

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

Por lo general se obstruye el intestino delgado

80% de casos se dan por

• Hernias: protrusión de un saco del peritoneo en forma de bolsa, revestida de serosa

Pueden quedar atrapadas vísceras dentro de ellas (herniación externa) >> causa estasis y
edema >> causa un atrapamiento permanente (incarceración) >> compromiso ulterior de
riego sanguíneo da lugar a infarto del segmento atrapado (estrangulación)

• Bridas intestinales
• Invaginación: introducción de un segmento proximal del intestino en el segmento inmediatamente
distal >> en adultos generalmente es indicativo de una masa intraluminal

• Vólvulo: torsión de un segmento del intestino o de otra estructura sobre su base de unión >>
puede seguirse de obstrucción e infarto
TUMORES

El colon y recto albergan más neoplasias que cualquier otro órgano del cuerpo
Intestino delgado tiene infrecuentes tumores (benignos o malignos)
-Cáncer más común: adenocarcinoma (70%)
-Tumor más común: adenoma

Dos formas sindromáticas: una con pólipos y otra sin pólipos

La mayor parte de los tumores son epiteliales: pólipos adenomatosis (adenoma)

Benigna y con displasia

En intestino delgado los adenocarcinomas no son los más comunes:

Tumor del estroma GI
Tumor de células neuroendócrinas
Linfoma
En el colon si es adenocarcinoma lo más común
Casi no hay anillo de sello, la mayoría son intestinales
PÓLIPOS
Masa que sobresale hacia la luz del intestino, pueden o no ser neoplásicos
No neoplásicos
Adenomatosos (adenomas)
Hiperplásicos

NO NEOPLÁSICOS
90% de todos los pólipos epiteliales
Causados por maduración anormal de la mucosa, inflamación o arquitectura anormal
Más de la mitad de personas mayores a 60 años
La mayoría son hiperplásicos
Normalmente en la región rectosigmoidea
Por lo general no tienen riesgo de desarrollar cáncer

Pólipos juveniles: proliferaciones hamartomatosas, sin potencial maligno

ADENOMA

Pólipos que son resultado de la proliferación y displasia epitelial, precursores de carcinoma

50% de personas mayores a 60 años
Alto riesgo de desarrollo de carcinoma colorrectal

Pediculado vs Sesil
Tubular vs Vellosa
Velloso se asocia más a carcinoma

Adenomas tubulares son los más comunes

Entre más grande es el adenoma, mayor riesgo de carcinoma:

à Raro en adenomas de menos de 1 cm

à Probabilidad alta en más de 4 cm

Morfología
Los adenomas tubulares por lo general se encuentran en el recto-sigma y aumentan la proporción
con la edad

Tubulares: Glándulas revestidas por células grandes, hipercromáticas, con o sin secreción de mucina
Vellosos: Extensiones viliformes frondosas de la mucosa cubiertas por epitelio columnar displásico,
carcinoma invasivo hasta 40% de casos

Los núcleos de las células caliciformes deben de confinarse sólo a la región basal

Clínica
Adenomas pequeños: por lo general asintomáticos, hasta que la hemorragia oculta causa anemia
Adenomas vellosos por lo general causan hemorragia más franca, causan hipoproteinemia e
hipopotasemia (por secreción de moco rico en estas sustancias)

Cuando se descubre un adenoma, se debe de extirpar

SÍNDROME DE POLIPOSIS FAMILIAR

Mutaciones en APC: cromosoma 5q21

Para diagnosticar PAF (Poliposis Adenomatosa Familiar) = 100 o más pólipos
Menos de 100: atenuada

Por lo general se trata de adenomas tubulares

 Riesgo de desarrollar cáncer de colon = 100% >> Colectomía profiláctica

Síndrome de Peutz-Jeghers
Pólipos hamartomatosos
Mucosa mecánica y pigmentación cutánea
Mutación en LKB1

Síndrome de Cowden
Pólipos hamartosos
Riesgo de neoplasia en tiroides, mama, útero y piel
Mutación en PTEN

CARCINOMA COLORRECTAL
98% son adenocarcinoma
Por lo general surgen a partir de pólipos adenomatosos
Mayor incidencia de 60-70 años
20% más hombres que mujeres

Cuando existen cáncer colorrectal en un px joven sospechar colitis ulcerosa preexistente o poliposis familiar

Lynch: Síndrome de cáncer colorrectal hereditario sin poliposis

Riesgo de desarrollar otros tumores: colangiocarcinomas

Factores dietéticos

o Alimentación baja en fibra vegetal no reabsorbible

o Contenido rico en carbs
o Contenido rico en grasas
o Ingestión disminuída de micronutrientes (vit A,C, E)

AINEs tienen factor protector contra cáncer colorrectal >> COX -2 se sobreexpresa en 90% de adenomas y
carcinomas colorrectales

Carcinogénesis colorrectal
2 vías patogénicas distintas:

§ Vía APC/ß-catenina: secuencia adenoma-carcinoma

“Vía de inestabilidad cromosómica”
Proliferación epitelial localizada >> adenomas >> carcinoma invasor
80% de tumores esporádicos en colon

Pérdida del gen APC supresor tumoral: 1º en ocurrir, se deben perder ambas copias del gen APC
APC promueve la degradación de ß-catenina
Acumulación de ß-catenina activa MYC y ciclina D1

Mutación en K-RAS: promueve mitosis e inhibe apoptosis >> 50% de carcinomas

 Deleción del 18q21: 60-70% de carcinomas
3 genes en la deleción: DCC, SMAD2, SMAD4 >> normalmente codifican TGF-ß

Pérdida de p53: 70-80% de carcinomas >> ocurre tarde en la carcinogénesis

§ Vía de los genes de reparación de errores del ADN: inestabilidad de microsatélites

10-15% de casos esporádicos
Puede no haber lesiones antecedentes detectables o se pueden desarrollar de adenomas serrados
sésiles
Mutación en uno de los 5 genes de reparación da lugar a Lynch
- MSH2
- MSH6
- MLH1
- PMS1
- PMS2
Adenomas serrados sésiles del lado derecho del colon por lo general tienen inestabilidad de
microsatélites
Tienen mejor pronóstico que los carcinomas derivados de la vía de la ß-catenina

Morfología
La morfología por lo general cambia según la localización

Colon proximal: masas polipoideas, exofíticas, rara vez causan obstrucción

Colon distal: lesiones anulares, circulares, que producen estenosis con márgenes elevados

Muchos producen mucina

**Los cánceres de la zona anal se originan por lo general de células escamosas

Características clínicas
Asintomáticos por años
Cánceres cecales y del colon derecho: astenia, debilidad, anemia ferropénica

Anemia ferropénica en el anciano significa cáncer gastrointestinal hasta que se demuestre lo contrario

Metástasis linfática y hemática:

-Linfáticos regionales
-Hígado
-Pulmones
-Huesos

Detección y diagnóstico
Tacto rectal y análisis de heces buscando sangre oculta
Antígeno carcinoembrionario: poco valor dx
Detección de mutaciones en APC en células epiteliales aisladas en heces
TNM para pronóstico
NEOPLASIAS DEL INTESTINO DELGADO
ID es responsable sólo del 3-6% de tumores GI
Tumor más frecuente: tumores del estroma originados en músculo liso, adenomas y lipomas

Adenocarcinoma de ID
Por lo general se encuentran en duodeno

Adenomas
Anemia, invaginación, obstrucción
Obstrucción biliar, si están cerca del ámpula de Vater >> ictericia

GEIST (tumores del estroma GI)

Presentes en intestino delgado y grueso
Mutación en gen c-kit (CD117) >> codifica receptor de tirocin cinasa
-Mutación confiere activación constitutiva

Metástasis: hígado, peritoneo, pulmón

Tx: Imatinib >> específico contra la tirocin cinasa

LINFOMA GASTROINTESTINAL
No muestran evidencia de afectación del hígado, bazo o MO en momento de dx
Más común: Linfoma MALT >> originado de LB del tejido linfoide asociado a mucosa
Habitualmente adultos
Usualmente estómago e ID
Negativos para CD5 y 10
Translocación 11:18

50% de linfomas gástricos pueden regresar contra tx antibiótico contra H. pylori

Si no regresa por lo general tiene translocación 11:18

Enfermedad celiaca se relaciona con linfomas T

CARCINOIDES (NEUROENDÓCRINAS)
Se desarrollan en páncreas, tejido peripancreático, pulmones, árbol biliar, hígado
50% de tumores malignos de ID
Pueden sintetizar y secretar hormonas >> dan características clínicas

Por lo general se localizan en la punta del apéndice

Apariencia sólida y amarillenta
Tumores extraordinariamente firmes
Carcinoma rectal y apendicular casi nunca metastatizan
Poco pleomorfismo (se parecen entre ellas), con mitosis infrecuentes
Contienen gránulos secretores citoplasmáticos
La mayoría contienen cromogranina A, sinaptofisina y enolasa
Características clínicas
Frecuentemente asintomáticos
Pueden producir síntomas secundarios a obstrucción
Productos secretores pueden dar la clínica
Síndrome carcinoide distintivo: producción de serotonina
Buen pronóstico

APÉNDICE

Más frecuente: apendicitis

APENDICITIS AGUDA
10% de la población

Patogenia
Obstrucción: 50-80% >> fecalito es lo más común; otros: cálculo, tumor, bola de gusanos
Presión intraluminal causa colapso de las venas de drenaje >> lesión isquémica >> proliferación bacteriana

Morfología
Exudado neutrofílico
Vasos subserosos congestionados
Criterio diagnóstico: infiltración neutrofílica de la muscular propia

Características clínicas
Malestar periumbilical >> anorexia, náusea, vómito >> dolor a la palpación en hipogastrio derecho >> dolor
constante
-Fiebre
-Leucocitosis

En ancianos puede no haber dolor

TUMORES EN APÉNDICE
Tumores de células neuroendócrinas (carcinoides) es lo más común

Mucocele: dilatación de la luz del apéndice por secreción mucinosa

Se asocia a fecalito en la luz
Acumulación de secreciones estériles
Puede romperse y derramar secreciones a peritoneo

Neoplasias mucinosas: cistadenoma mucinoso benigno, cistoadenocarcinoma mucinoso >> invade

pared, y da lugar a una forma de cáncer intraperitoneal: Seudomixoma peritoneal
Clase 14 de Febrero

Carcinoma Intestinal
Los tumores neuroendócrinos por lo general están bien diferenciados y organizados – poco
pleomorfismo

Tumor neuroendócrino
Tumor maligno de bajo grado
Los tumores neuroendócrinos son amarillos
Habitualmente bien delimitados y no infiltran
5-10% de metástasis
La metástasis puede ser la primera manifestación clínica >> normalmente hepática
Normalmente de íleon, pueden ser de apéndice cecal

Células intersticiales de cajal tienen CD117 (kit): se tiñe para dx de GEIST (tumor de estroma gástrico)
También DOG-1 – se expresa junto con CD117 en estroma GI
Tx de elección para GEIST es qx
Imatinib: inhibe ligando KIT >> tx para metástasis

Cáncer de colon hace metástasis a ganglios linfáticos colónicos e hígado

Cuando los pólipos tienen más de 2 cm es más probable que tenga carcinoma

Se recomienda dar terapia preadyuvante para reducir el tamaño el tumor antes de la resección

Apéndice cecal
Tumor neuroendócrino más comúnmente se encuentra en la punta
Mucocele apendicular: tumor muscinoso apendicuar >> prolifera el epitelio mucoproductor >>
cistadenoma muscinoso >> se puede perforar

Linfomas intestinales (intestino delgado)

30-50% de los tumores
Asociación con Crohn, enfermedad celiaca, inmunodeficiencias

Linfoma B: Linfoma de zona marginal (MALToma, bajo grado), linfoma difuso de células grandes
(alto grado)
Linfoma T: Linfoma T asociado a enteropatía (enfermedad celiaca)