Encyclopédie Médico-Chirurgicale 11-036-B-10

11-036-B-10

Arythmies ventriculaires postinfarctus :

identification des patients à risque
S Boveda
P Lagrange
A Lagrange
Résumé. – Les arythmies ventriculaires malignes constituent une complication classique dans les suites d’un
P Defaye
infarctus du myocarde, après la phase aiguë. La plupart de ces troubles du rythme sont secondaires à un
P Blanc
mécanisme de réentrée autour de la cicatrice d’infarctus qui délimite une zone de conduction lente.
M Galinier
Cependant, des événements rythmiques peuvent également être déclenchés par une récidive ischémique,
B Dongay
toujours possible chez ces patients. Quoi qu’il en soit, les arythmies ventriculaires malignes sont responsables
M Delay
de la plupart des morts subites (70 à 80 % des cas) chez des patients ayant présenté une nécrose
JP Bounhoure
myocardique. Il ne fait aucun doute que ces événements répondent à un mécanisme complexe et le dépistage
JM Fauvel des patients à risque rythmique est un problème multifactoriel. Il existe trois facteurs de risque majeurs :
l’ischémie résiduelle, la dysfonction ventriculaire gauche et l’instabilité électrique. Il n’existe pas à l’heure
actuelle de marqueur formel et le bilan réalisé doit être le plus exhaustif possible, en dehors de la clinique qui,
lorsqu’elle est évocatrice (syncopes…), constitue toujours un signe de gravité. Ce bilan doit comporter pour le
moins une évaluation répétée de la fraction d’éjection qui est un puissant marqueur de risque de mort subite,
un Holter-électrocardiogramme, ainsi qu’une recherche de potentiels tardifs ventriculaires. Il est par ailleurs
nécessaire de rechercher l’ischémie résiduelle et d’éviter les médicaments (antiarythmiques) ou les
circonstances cliniques (troubles électrolytiques) qui peuvent favoriser les arythmies.
© 2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : arythmies ventriculaires, infarctus du myocarde, mort subite, stratification du risque.

Postinfarctus et pronostic
La survenue d’une nécrose myocardique implique la prise en charge
de trois types de complications potentielles. Il faut craindre tout
d’abord une récidive d’accident ischémique coronarien, comme un
angor résiduel ou un nouvel infarctus. Mais il est aussi nécessaire
de prendre en compte l’évolution possible vers une dysfonction
ventriculaire gauche, dans un délai variable. Enfin, il ne faut pas
perdre de vue l’incidence de troubles du rythme ventriculaire qui
peuvent être responsables d’une mort subite chez un patient ayant
présenté un infarctus du myocarde. Ces trois types de complications
sont étroitement liés. Par exemple, une nécrose étendue est
susceptible d’entraîner beaucoup plus facilement l’apparition d’une
insuffisance cardiaque, mais également des arythmies ventriculaires
malignes. Ainsi, l’augmentation d’événements rythmiques
ventriculaires en fonction de la diminution de la fraction d’éjection
(FE) n’est plus à démontrer et la recherche approfondie du risque de
mort subite doit être d’autant plus minutieuse que le patient a
présenté une nécrose myocardique étendue. En effet, l’incidence de
Serge Boveda : Médecin des Hôpitaux.
Michel Galinier : Professeur des Universités.
Bruno Dongay : Docteur en médecine.
Marc Delay : Médecin des Hôpitaux.
Jean-Paul Bounhoure : Professeur des Universités.
Jean-Marie Fauvel : : Professeur des Universités.
Réseau européen pour le traitement des arythmies cardiaques (RETAC), département de rythmologie, service
de cardiologie, centre hospitalier universitaire Dupuytren, 2, avenue Martin-Luther-King, 87042 Limoges
cedex, France.
Philippe Lagrange : Médecin des Hôpitaux, RETAC.
Anahita Lagrange : Médecin des Hôpitaux, RETAC.
Patrick Blanc : Médecin des Hôpitaux, RETAC.
Service de cardiologie, CHU de Rangueil, 1, avenue Jean-Poulhès, 31403 Toulouse cedex, France.
Pascal Defaye : Médecin des Hôpitaux, RETAC, centre hospitalier universitaire Michallon, BP 217,
38043 Grenoble cedex.
mort subite après un infarctus du myocarde non compliqué et sans
altération significative de la FE est inférieure à 1 % à 1 an, ce qui ne
paraît pas justifier des explorations cardiaques multiples et parfois
complexes. En revanche, les études chez l’insuffisant cardiaque
confirment que la mortalité subite rend compte de 20 à 60 % de la
totalité des décès, en fonction de l’importance de l’altération de la
fonction ventriculaire gauche. Il apparaît clairement à l’heure
actuelle que l’arythmie ventriculaire dans la cardiopathie ischémique
est un problème multifactoriel lié à l’ischémie, la dysfonction
ventriculaire gauche et l’instabilité électrique. Ces trois facteurs
interagissent entre eux de façon bidirectionnelle. Il est par
conséquent fondamental de ne pas perdre de vue que l’arythmie
ventriculaire dans la cardiopathie ischémique ne doit pas être
considérée comme un événement isolé, mais qu’il s’agit parfois du
témoin de l’ischémie myocardique résiduelle ou de la dysfonction
ventriculaire gauche. L’évaluation du pronostic rythmique dans le
postinfarctus doit donc comprendre une analyse précise et
multifactorielle de la fonction cardiaque, aussi bien sur le plan
hémodynamique que rythmologique. Cela rend compte de la
complexité du bilan qui doit être réalisé dans le postinfarctus. Par
ailleurs, il est évident que celui-ci doit être réalisé après stabilisation
de la zone nécrosée (environ 1 semaine après l’infarctus), afin de ne
pas prendre en compte les arythmies ventriculaires qui
accompagnent la phase aiguë, mais uniquement celles qui sont
secondaires à la cicatrice ainsi constituée.
Bases physiopathologiques
Qu’elle soit constituée (séquelle de nécrose), délimitant ainsi une
cicatrice arythmogène, en voie de constitution (phase aiguë
d’infarctus), ou transitoire (angor), il est acquis que l’ischémie

Toute référence à cet article doit porter la mention : Boveda S, Lagrange P, Lagrange A, Defaye P, Blanc P, Galinier M, Dongay B, Delay M, Bounhoure JP et Fauvel JM. Arythmies ventriculaires postinfarctus : identification des
patients à risque. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Cardiologie, 11-036-B-10, 2001, 6 p.
11-036-B-10 Arythmies ventriculaires postinfarctus : identification des patients à risque
IE 1 Le risque postinfarctus se trouve au
centre du triangle formé par l’ischémie ré-
siduelle (IR), l’instabilité électrique (IE) et
la dysfonction ventriculaire gauche
(DVG).
Risque
DVG IR
Tableau I. – Interactions entre l’instabilité électrique et l’ischémie
résiduelle.
Ischémie Instabilité électrique
- Ralentissement de la conduction
- Temps de récupération de l'excitabilité prolongé
- Modification des périodes réfractaires
(plus courtes que pour des myocytes sains)
- Dispersion des périodes réfractaires permettant la réentrée
Instabilité électrique Ischémie
- Diminution du flux sanguin pour des fréquences cardiaques rapides
myocardique est le facteur déclenchant le plus fréquemment
impliqué dans les troubles du rythme ventriculaire chez un sujet
porteur d’une myocardiopathie. En effet, la cicatrice myocardique
consécutive à l’infarctus est un substrat potentiel pour le
déclenchement d’arythmies ventriculaires complexes. Cela est dû à
la présence dans ce type de tissu d’une homogénéité électrique
altérée, de modifications des périodes réfractaires et d’anomalies de
la conduction, qui facilitent l’induction d’arythmies par réentrée,
ainsi que la libération de réponses automatiques anormales par les
cellules partiellement repolarisées. L’expérimentation animale tend
à prouver que la perte du couplage électrique intercellulaire due à
l’ischémie est en relation avec la survenue de fibrillation
ventriculaire et que ce défaut d’interaction contribue à l’échec de la
propagation de l’impulsion électrique dans le cadre d’un tissu ayant
une excitabilité modifiée en raison d’une kaliémie élevée et d’une
diminution du pH [25]. Les cardiopathies ischémiques évoluées, avec
dysfonction ventriculaire gauche, ont une incidence élevée
d’arythmies ventriculaires complexes, d’événements ischémiques et
de décès. Les antiarythmiques n’améliorent pas le pronostic de ces
patients [11]. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion réduisent la
prévalence des troubles du rythme ventriculaire [31], l’incidence des
décès et des récidives d’infarctus, mais ne modifient pas le nombre
de décès rythmiques, indiquant ainsi que l’ischémie résiduelle doit
être la variable de risque la plus importante de ce type de patients.
Au niveau supraventriculaire, l’ischémie est également un des
marqueurs du risque rythmique chez les patients ayant présenté une
nécrose myocardique. Par ailleurs, il est maintenant acquis que tout
traitement tendant à diminuer l’ischémie résiduelle dans le
postinfarctus diminue de ce fait l’incidence des événements
rythmiques majeurs [18].
Les principaux facteurs influençant le risque de mort subite après
un infarctus du myocarde ont bien été schématisés par Coumel et
Bayes de Luna [3], par un triangle dont les trois angles sont l’ischémie
myocardique, la dysfonction ventriculaire gauche et l’instabilité
électrique (fig 1). Ces trois facteurs interagissent entre eux de façon
bidirectionnelle, et chaque modification de l’un d’entre eux affecte
le suivant directement ou indirectement (tableaux I, II, III). Ces
facteurs servent de base physiopathologique pour expliquer les
arythmies ventriculaires et orienter la recherche des patients à risque
dans le postinfarctus.
2
Cardiologie
Tableau II. – Interactions entre la dysfonction ventriculaire gauche
et l’ischémie.
Dysfonction ventriculaire Ischémie
- Augmentation de la pression ventriculaire diastolique produisant une
réduction du flux coronaire sous-endocardique
- Diminution du débit cardiaque
- Augmentation de l'ischémie à l'effort
Ischémie Dysfonction ventriculaire
- Myocarde hibernant
Tableau III. – Interactions entre la dysfonction ventriculaire gauche
et l’instabilité électrique.
Dysfonction ventriculaire Instabilité électrique
- Facteurs neurohormonaux
augmentation de l'activité sympathique
augmentation des niveaux d'épinéphrine et de norépinéphrine
activation du système rénine-angiotensine-aldostérone
augmentation du niveau de facteur natriurétique
- Désordres électrolytiques
hypokaliémie, hyponatrémie, hypomagnésémie
- Effet proarythmique des médicaments antiarythmiques, diurétiques,
digitaliques, inotropes positifs
- Facteurs anatomiques
bloc anatomique permettant une réentrée
cicatrice après un infractus du myocarde
anévrisme ventriculaire gauche
bloc fonctionnel
ischémie
médicaments (antiarythmiques)
activité déclenchée
distension des fibres musculaires et de Purkinje
Instabilité électrique Dysfonction ventriculaire
- Altérations hémodynamiques pour des fréquences cardiaques rapides
- Perte de l'activité auriculaire (passage en fibrillation auriculaire)
Mécanismes des arythmies
ventriculaires
Depuis l’avènement des techniques d’enregistrement par la méthode
de Holter, de nombreux progrès ont été accomplis dans la
compréhension des mécanismes rythmiques à l’origine de la mort
subite, en particulier dans les suites d’un infarctus du myocarde.
Bayes de Luna, Coumel et Leclercq [2] ont publié 157 cas de morts
subites enregistrées par Holter ambulatoire en 1989. Une grande
majorité de ces événements était en relation avec la survenue d’une
arythmie ventriculaire maligne (83,4 %, contre 16,6 % de
bradyarythmies) : ceux-ci comprenaient 62,4 % de tachycardies
ventriculaires mais aussi 12,7 % de torsades de pointes et 8,3 % de
fibrillations ventriculaires inaugurales. Dans le groupe des patients
ayant présenté une tachycardie ventriculaire ou une fibrillation
ventriculaire inaugurales, la pathologie coronarienne est très
largement majoritaire (93,3 %). Il faut aussi remarquer que la mesure
de l’intervalle QT de ces patients montre des valeurs souvent élevées
(aux alentours de 440 ms) avant la survenue de l’arythmie fatale.
Cela confirme l’intérêt que peut avoir la mesure dynamique de
l’intervalle QT dans la stratification des patients à risque rythmique
dans le postinfarctus. Le nombre et la complexité des extrasystoles
ventriculaires augmentent significativement dans l’heure précédant
l’arythmie ventriculaire (entre 26 % et 90 % d’augmentation selon
les auteurs). Pour 8,3 % des patients de cette étude, la fibrillation
ventriculaire est apparue sans tachycardie ventriculaire organisée
préalable, soit par une extrasystole ventriculaire précoce, parfois
R/T, soit par une salve de quelques complexes ventriculaires, alors
que 62,4 % d’entre eux ont présenté une tachycardie ventriculaire
monomorphe durable initiatrice. Ce dernier point souligne de façon
Cardiologie Arythmies ventriculaires postinfarctus : identification des patients à risque
objective la prépondérance de la tachycardie ventriculaire dans les
mécanismes conduisant à la mort subite. Le groupe des patients
ayant présenté une bradyarythmie comporte une proportion
significativement plus faible de cardiopathies ischémiques que dans
le groupe précédent, ce qui tend à confirmer l’importance de la
pathologie coronarienne dans le déclenchement des arythmies
ventriculaires. Il faut également souligner la très faible proportion
de cardiopathies ischémiques dans le groupe des torsades de pointes
(7,7 % seulement). En revanche, le nombre important de patients
traités par antiarythmiques (69,2 %) dans ce dernier groupe rappelle
l’influence des facteurs iatrogènes dans le déterminisme des
arythmies ventriculaires. Au vu de ces résultats, il apparaît que le
mécanisme initiateur de mort subite est le plus fréquemment une
tachycardie ventriculaire qui dégénère secondairement en fibrillation
ventriculaire. Ce scénario se produit le plus souvent chez des
patients porteurs de myocardiopathie ischémique. La tachycardie
ventriculaire est souvent précédée par une tachycardie sinusale ou
des arythmies supraventriculaires traduisant une influence du
système nerveux sympathique à ce moment-là, une alternance de
cycles courts-cycles longs et une augmentation du polymorphisme,
ainsi qu’un raccourcissement du couplage des extrasystoles
ventriculaires.
Marqueurs du risque rythmique
Nous avons vu que le risque d’arythmies ventriculaires dans le
postinfarctus est multifactoriel. Cela rend compte de la difficulté
d’appréhender avec précision ce risque chez un sujet donné. Nous
allons développer successivement les paramètres qui peuvent être
utiles dans le bilan rythmique du postinfarctus qui, comme nous
l’avons déjà expliqué, ne doit pas être réalisé avant la fin de la phase
aiguë, c’est-à-dire la première semaine suivant la nécrose. Il faut
également souligner la nécessité de vérifier, lors de ce bilan,
l’absence de troubles ioniques et en particulier d’hypokaliémie ou
de traitements arythmogènes tels que des antiarythmiques de classe
I qui peuvent constituer autant d’éléments favorisant des arythmies
ventriculaires iatrogènes.
PARAMÈTRES CLINIQUES
Dans le domaine de l’insuffisance cardiaque, de nombreux
paramètres cliniques ont été étudiés comme facteurs de mauvais
pronostic. La plupart des études réalisées ont traité plus
particulièrement des insuffisances cardiaques secondaires à une
cardiopathie ischémique. Cela ne constitue pas forcément un reflet
du risque d’arythmie ventriculaire, mais plutôt une appréciation du
risque de mortalité globale chez des patients qui ont le plus souvent
une altération franche de la fonction systolique ventriculaire gauche.
Le premier facteur étudié et a priori le plus intéressant est la capacité
fonctionnelle de ces patients. La mort rythmique est le mode de
décès de près de la moitié des insuffisants cardiaques [20]. Ce risque
augmente avec l’aggravation de la fonction ventriculaire gauche.
Cependant, alors que la mortalité totale est en relation avec la
sévérité de l’insuffisance cardiaque, il existe une relation inverse
entre le pourcentage de décès dus à la mort subite et la classe
fonctionnelle de la New York Heart Association (NYHA). Ainsi,
pour les stades modérés (classes I et II de la NYHA) où la mortalité
totale est basse, la mort subite rend compte de 50 à 60 % de
l’ensemble des décès, alors que dans l’insuffisance cardiaque sévère,
où la mortalité totale est élevée, la mort subite est à l’origine de 20 à
30 % de tous les décès. Par ailleurs, d’autres études ont parlé du
mauvais pronostic lié à la présence d’un bloc complet de la branche
gauche chez l’insuffisant cardiaque [14], de même que l’hyponatrémie,
l’augmentation des pressions droites et les antécédents de syncopes.
Ces facteurs paraissent cependant être un reflet de l’évolution de la
cardiopathie sous-jacente et traduire ainsi un risque global plutôt
qu’un risque rythmique.
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ISCHÉMIE RÉSIDUELLE
Les résultats de l’étude Cardiac Arrhythmia Suppression Trial
(CAST) [28] renforcent l’idée que l’ischémie résiduelle est un
marqueur de risque rythmique, dans la mesure où il a été considéré
qu’elle pouvait expliquer, au moins en partie, la survenue
d’arythmies ventriculaires et de morts subites lors du suivi des
patients de cette étude. Bien évidemment, il est habituel de
diagnostiquer et de traiter l’ischémie myocardique symptomatique
après la survenue d’un infarctus, mais le plus important est de
déterminer dans quelle mesure l’ischémie silencieuse est un facteur
de pronostic significatif. Plusieurs études apportent des réponses
contradictoires à cette question. L’étude multicentrique publiée par
Moss [21] ne montrait pas de valeur pronostique pour l’ischémie
myocardique, qu’elle soit détectée par épreuve d’effort ou par
scintigraphie au thallium. Seules les modifications du segment ST
sur l’électrocardiogramme (ECG) de surface apportaient une valeur
prédictive. Gill a publié une autre étude multicentrique concernant
cet aspect chez des patients ayant présenté un infarctus myocardique
récent [17]. L’ischémie myocardique détectée par méthode Holter a,
dans cette étude, une bonne valeur prédictive pour de nouveaux
événements ischémiques, sans que cela apporte cependant d’élément
nouveau en termes de mort subite. Enfin, l’étude multicentrique
Coronary Artery Bypass Graft (CABG) [29], qui étudiait la survie chez
des patients présentant une myocardiopathie ischémique avec FE
altérée, des potentiels tardifs ventriculaires positifs, et pour lesquels
une revascularisation myocardique par pontage était réalisée,
montrait l’absence de différence significative en termes de mort
subite dans le groupe ayant bénéficié de l’implantation d’un
défibrillateur par rapport au groupe traité médicalement. Par
ailleurs, le taux de mortalité subite dans cette étude était
relativement bas pour ces patients à haut risque : 18 % contre 32 %
dans l’étude Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial
(MADIT) [30]. Ce point souligne l’importance d’une revascularisation
la plus complète possible pour lutter efficacement contre le risque
rythmique.
FRACTION D’ÉJECTION
La FE ventriculaire gauche est l’un des plus puissants marqueurs
indépendants du risque de mort subite. La limite de 30 % est
couramment admise, mais il est certain qu’un patient présentant une
FE inférieure à 25 % présente un risque significativement plus
important que celui qui a une valeur de FE supérieure à 35 % [8]. La
détérioration de la fonction ventriculaire gauche est accompagnée
d’une augmentation significative de la fréquence, de la complexité,
de la sévérité des arythmies ventriculaires, et surtout d’une
incidence de mort subite plus élevée. Les facteurs hémodynamiques
sont liés au risque de mort subite par l’élévation des pressions et
des volumes ventriculaires gauches qui favorisent la survenue
d’arythmies ventriculaires. Cependant, un des problèmes de ce
marqueur est précisément lié à sa quantification. En effet, bien que
plusieurs méthodes soient actuellement reconnues (échographie
cardiaque, FE isotopique, angiographie), chacune d’entre elles
présente des erreurs méthodologiques qui doivent être connues et
prises en compte (par exemple, en présence d’une régurgitation
mitrale significative...). Pour cette raison, plutôt qu’une valeur brute
à un instant donné, l’évolution de la FE calculée par la même
méthode pour un même patient est un paramètre à prendre en
compte. Par exemple, selon Cintron [7], une diminution de 5 % de la
FE dans l’année est associée à une mortalité multipliée par deux par
rapport à une augmentation de 5 % de la FE pendant la même
période.
HOLTER-ÉLECTROCARDIOGRAMME
La valeur pronostique des arythmies ventriculaires constatées lors
de l’enregistrement Holter-ECG reste diversement appréciée. Pour
certains, la présence de tachycardie ventriculaire non soutenue
constitue un facteur indépendant de mort subite [10]. Les résultats de
l’étude GISSI suggèrent que chez les patients ayant une FE inférieure
à 35 %, la présence de dix extrasystoles ventriculaires ou plus, ou
3
11-036-B-10 Arythmies ventriculaires postinfarctus : identification des patients à risque
encore une extrasystolie ventriculaire complexe, sont associées à un
risque de mort subite 2,5 fois plus important. Cependant, pour la
plupart des auteurs, la présence de tachycardie ventriculaire non
soutenue n’est pas un facteur prédictif de mort subite ; de plus, si
elle est associée à une augmentation du risque de mortalité totale en
analyse univariée, cette relation disparaît en analyse multivariée.
Ainsi, les arythmies ventriculaires apparaissent davantage le témoin
d’une dysfonction ventriculaire gauche sévère qu’un authentique
marqueur du risque de mort subite.
POTENTIELS TARDIFS VENTRICULAIRES
L’absence de potentiels tardifs ventriculaires après une nécrose
myocardique a une grande valeur prédictive négative pour l’absence
de tachycardies ventriculaires soutenues par mécanisme de réentrée
et elle est associée à un faible risque de mort subite. Cet examen
apporte des informations complémentaires et indépendantes, mais
sa valeur prédictive positive est faible [5]. Par ailleurs, en présence
de troubles conductifs ventriculaires, fréquents après une nécrose
myocardique, certains auteurs ont publié des critères de positivité
des potentiels tardifs pour les patients présentant un bloc de
branche [6]. La présence d’anomalies à l’ECG à haute amplification
semble avoir une bonne valeur prédictive de tachycardie
ventriculaire soutenue lors de la stimulation ventriculaire
programmée [15]. Dans les études de suivi, la présence de potentiels
tardifs ventriculaires apparaît comme un facteur prédictif de
tachycardie ventriculaire soutenue symptomatique chez les patients
ayant une altération marquée de la FE, mais elle ne permet pas de
prédire le risque de mort subite [15].
VARIABILITÉ SINUSALE
Dans le postinfarctus, le rôle important du système nerveux
autonome a déjà été étudié depuis quelques années. Farrell, par
exemple, a montré dans son étude portant sur 416 patients que la
baisse de variabilité sinusale est le prédicteur le plus puissant
d’événements rythmiques après un infarctus du myocarde avec une
excellente sensibilité (92 %), mais une valeur prédictive de 19 % et
un risque relatif de 32,4 % [12]. Fei a étudié la variabilité sinusale
spectrale chez 40 patients porteurs d’une cardiopathie avec
altération de la FE. Il a constaté une diminution significative des
paramètres par rapport à un groupe témoin, et ce d’autant plus que
la FE était altérée. Par ailleurs, ces modifications étaient
indépendantes de l’étiologie de la cardiopathie et de la présence
d’arythmies ventriculaires au Holter. Enfin, après 1 an de suivi, il
n’était pas retrouvé de différence de variabilité sinusale spectrale
entre le groupe des six patients victimes d’une mort subite et les
survivants. L’auteur conclut que cette méthode ne permet pas
d’identifier correctement les patients à haut risque de mort subite [13].
DISPERSION DE L’INTERVALLE QT
La dispersion de l’intervalle QT, mesurée sur un ECG 12 dérivations,
est un reflet indirect de l’inhomogénéité de la repolarisation
ventriculaire. Elle est augmentée chez les patients porteurs de
cardiopathie (65 ms en moyenne, alors que cette valeur est en règle
inférieure à 50 ms chez les sujets normaux). Une dispersion du QT
supérieure à 80 ms constitue un facteur indépendant de risque de
mort subite chez les patients atteints de cardiomyopathie primitive.
En effet, dans notre expérience concernant le suivi de 205 patients
en rythme sinusal [16], le risque de mort subite est 4,9 fois plus
important pour une cohorte de 119 patients atteints de
myocardiopathie dilatée. En revanche, en ce qui concerne les
86 patients atteints de cardiomyopathie ischémique, aucun des
paramètres de dispersion du QT que nous avons étudiés n’a été mis
en relation avec des événements rythmiques ou un risque accru de
mort subite. L’étude en routine de ce paramètre semble par
conséquent avoir un intérêt limité pour évaluer le risque rythmique
après un infarctus du myocarde.
4
Cardiologie
ALTERNANCE DE L’ONDE T
L’alternance de l’onde T a été identifiée très tôt comme étant un
précurseur d’arythmies ventriculaires [19]. Bien que le mécanisme
physiopathologique exact soit encore mal élucidé, il semble
aujourd’hui acquis que cette alternance de la repolarisation sur
l’ECG de surface soit profondément liée à celle enregistrée au niveau
cellulaire [22]. Des alternances discordantes de la repolarisation entre
les cellules myocardiques produisent des gradients de repolarisation
d’une amplitude suffisante pour favoriser des blocs unidirectionnels
et une fibrillation ventriculaire par réentrée [22] . Ces données
paraissent lier étroitement les alternances de l’onde T sur l’ECG de
surface avec la survenue de la mort subite. Cependant, il est encore
difficile d’utiliser cette information comme facteur pronostique dans
la pratique courante.
TURBULENCE DE LA FRÉQUENCE CARDIAQUE
Certains auteurs ont récemment identifié un marqueur de risque qui
paraît particulièrement puissant pour prédire le risque de mortalité
globale chez un patient ayant présenté un infarctus du myocarde :
la turbulence de la fréquence cardiaque. Schmidt a étudié les
fluctuations du cycle cardiaque après les extrasystoles ventriculaires
isolées, déterminant ainsi deux paramètres : le début et la pente de
la turbulence de la fréquence cardiaque [24]. Cette analyse était
réalisée lors de l’enregistrement Holter-ECG des patients en rythme
sinusal ayant présenté une nécrose myocardique qui étaient suivis
dans le cadre de l’étude European Myocardial Amiodarone Trial
(EMIAT) et de l’étude Multicentre Post-Infarction Program (MPIP).
Dans ces deux populations, l’association d’un début et d’une pente
de turbulence anormaux était le marqueur de risque de mortalité
globale le plus puissant en analyse multivariée au cours d’un suivi
de 21 mois (risque relatif de 3,2 pour les deux études). Les auteurs
concluent que l’absence de turbulence de la fréquence cardiaque
après les extrasystoles ventriculaires est un puissant et indépendant
marqueur de risque de mortalité globale chez des patients ayant
présenté un infarctus du myocarde [24]. Ce paramètre est en cours
d’évaluation et ne fait pas partie à l’heure actuelle du bilan
rythmique qui est réalisé en routine dans le postinfarctus.
STIMULATION VENTRICULAIRE PROGRAMMÉE
Rappelons tout d’abord que le déclenchement d’une tachycardie
ventriculaire polymorphe ou d’une fibrillation ventriculaire par
stimulation ventriculaire programmée sont non spécifiques et
n’apportent aucune information pronostique [9]. Lorsqu’il s’agit
d’une cardiopathie ischémique, le mécanisme de ces arythmies est
le plus souvent un circuit de réentrée autour de la cicatrice
myocardique et le taux de patients inductibles par stimulation
ventriculaire est alors relativement élevé, ce qui n’est pas toujours le
cas. En effet, la stimulation ventriculaire programmée induit une
tachycardie ventriculaire chez 27 à 50 % des patients présentant une
myocardiopathie ischémique et chez 6 à 13 % des patients porteurs
d’une cardiomyopathie primitive. Cependant, la stimulation
ventriculaire programmée ne permet pas de prédire le risque de
mort subite chez les patients non inductibles [27]. Ces derniers sont à
risque élevé, ce qui dénote une mauvaise sensibilité de la stimulation
ventriculaire programmée pour ce type de patients. Quoi qu’il en
soit, Brembilla-Perrot [4] démontre dans son étude qu’un patient
ayant une myocardiopathie avec altération significative de la FE et
présentant une tachycardie ventriculaire soutenue spontanée,
induite par stimulation ventriculaire programmée et restant
inductible malgré la mise en place d’un traitement antiarythmique
optimal (serial testing), est un patient à risque élevé de mort subite :
60 % de récidive d’arrêt cardiocirculatoire ou de tachycardie
ventriculaire. Il en est de même pour les patients non inductibles
par la première stimulation ventriculaire et pour lesquels
l’évaluation du traitement antiarythmique ne peut être conduite
correctement [27] . Ce risque est d’autant plus important que
l’arythmie ventriculaire est mal tolérée et a fortiori syncopale, ce qui
témoigne d’une FE basse ou d’une cadence ventriculaire rapide à
potentiel « fibrillatoire » élevé. Pour les patients qui cessent d’être
Cardiologie Arythmies ventriculaires postinfarctus : identification des patients à risque 11-036-B-10

Tableau IV. – Stratification multifactorielle du risque de mort subite selon Farrell [12].

Sensibilité (%) Spécificité (%) VPP (%) VPN (%)

VS < 20 ms + PTV (+) 58 93 33 93

VS < 20 ms + ESV > 10 50 94 34 96

VS < 20 ms + TVNS 50 96 43 77

VS < 20 ms + FE < 40 % 42 90 22 91

FE < 40 % + PTV (+) 25 94 19 94

FE < 40 % + ESV > 10 33 93 19 94

FE < 40 % + TVNS 25 91 15 95

FE < 40 % + ESV > 10 + PTV (+) 20 97 28 97

VS < 20 ms + ESV > 10 + PTV (+) 38 97 43 96

VS < 20 ms + TVNS + PTV (+) 29 99 58 95

VS : variabilité sinusale ; PTV : potentiels tardifs ventriculaires ; ESV : extrasystoles ventriculaires ; TVNS : tachycardie ventriculaire non soutenue ; FE : fraction d’éjection ; VPP : valeurs prédictives positives ; VPN : valeurs prédictives
négatives.

Tableau V. – Stratification multifactorielle du risque de mort subite selon Steinberg [26].

Sensibilité (%) Spécificité (%) VPP (%) VPN (%)

FE < 40 % ou Holter (+) 79 47 12 96

FE < 40 % ou PTV (+) 86 39 12 97

Holter (+) ou PTV (+) 75 47 13 95

FE < 40 % ou Holter (+) ou PTV (+) 93 31 11 98

FE < 40 % + Holter (+) 21 85 12 92

FE < 40 % + PTV (+) 36 83 17 93

Holter (+) + PTV (+) 38 89 25 93

FE < 40 % + Holter (+) + PTV (+) 21 94 25 93

VS : variabilité sinusale ; PTV : potentiels tardifs ventriculaires ; ESV : extrasystoles ventriculaires ; TVNS : tachycardie ventriculaire non soutenue ; FE : fraction d’éjection ; VPP : valeurs prédictives positives ; VPN : valeurs prédictives
négatives.

inductibles sous traitement antiarythmique bien conduit, le
pronostic plus favorable (20 % d’événements rythmiques dans le
follow-up selon Brembilla-Perrot) ne paraît pas être directement lié à
l’action pharmacologique du médicament, mais davantage à la
sélection de patients dont le risque de mort subite paraît moins
élevé.
STRATIFICATION MULTIFACTORIELLE DU RISQUE
RYTHMIQUE
Certains paramètres ont montré leur intérêt dans la stratification du
risque rythmique, mais aucun n’a prouvé une bonne valeur
prédictive lors d’une utilisation isolée. Pour cette raison, des scores
combinant plusieurs paramètres ont été développés pour une
stratification multifactorielle. Nous rapportons principalement les
données rapportées par Farrell [12] (tableau IV). Dans son étude, la
présence d’une FE altérée avec des arythmies ventriculaires non
soutenues et des potentiels tardifs positifs définit un groupe
présentant 58 % de risque d’événements rythmiques dans le suivi.
Cette bonne valeur prédictive positive n’a cependant pas été
retrouvée chez d’autres auteurs. En effet, Steinberg a effectivement
confirmé le mauvais pronostic rythmique chez des patients ayant
une FE altérée, des arythmies ventriculaires au Holter et des
potentiels tardifs positifs [26] (tableau V), mais la valeur prédictive
positive n’était pas aussi bonne que celle rapportée par Farrell.
Enfin, ces scores n’ont qu’une sensibilité médiocre (21 % pour
Steinberg). Par ailleurs, Pedretti [23] a publié une alternative
intéressante à l’utilisation de ces scores. Il préconise une évaluation
du risque en deux étapes. Les tests non invasifs sont alors utilisés
pour définir les patients chez lesquels une stimulation ventriculaire
programmée est réalisée pour induire une tachycardie ventriculaire
afin de dépister un groupe à haut risque rythmique. Cette attitude a
été validée en partie par les résultats de l’étude MADIT [30]. Enfin,
d’autres paramètres tels que l’analyse de l’intervalle QT n’ont pas
été étudiés dans des scores multifactoriels à grande échelle.
Conclusion
La survenue d’une arythmie ventriculaire constitue l’une des
complications les plus fréquentes après une nécrose myocardique, en
particulier lorsque celle-ci est étendue, et à plus forte raison s’il existe
une dysfonction ventriculaire gauche associée. Le pronostic vital peut
alors être mis en jeu à court terme et la difficulté principale consiste à
dépister les sujets à risque. Dans le domaine de la stratification du
risque, peu de progrès majeurs ont été accomplis malgré le
développement récent de l’étude de nouveaux paramètres tels que la
variabilité sinusale, la dispersion de l’intervalle QT, la turbulence de la
fréquence cardiaque ou encore l’alternance de l’onde T. En effet, le seul
facteur ayant une valeur pronostique indiscutable est la FE qui
témoigne de l’atteinte réelle du myocarde et de laquelle tous les autres
critères étudiés à l’heure actuelle paraissent découler. L’importance de la
dysfonction ventriculaire gauche dans la prédiction du risque
rythmique comporte des implications sur le plan thérapeutique. En
effet, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et surtout les
bêtabloquants, qui ont largement démontré leur efficacité en termes de
survie globale, se sont également révélés efficaces sur la mortalité
subite, donc rythmique. En revanche, les antiarythmiques qui devraient
être, d’un point de vue théorique, efficaces pour prévenir les événements
rythmiques en agissant sur le substrat électrophysiologique, ont
largement démontré leurs limites à travers les multiples études publiées
depuis plus de 10 ans. Par conséquent, en dehors des bêtabloquants, et à
un degré moindre de l’amiodarone, le traitement pharmacologique
préventif des arythmies ventriculaires comporte également le contrôle
de la dysfonction ventriculaire gauche. Parallèlement, le défibrillateur

5
11-036-B-10 Arythmies ventriculaires postinfarctus : identification des patients à risque Cardiologie

automatique implantable a de nos jours une place grandissante dans le
traitement du risque rythmique pour ce type de patients. En prévention
secondaire, de multiples études ont démontré son efficacité et même sa
supériorité par rapport aux attitudes thérapeutiques pharmacologiques
classiques pour augmenter le taux de survie chez des patients ayant
présenté un événement rythmique ventriculaire grave dans le cadre
d’une cardiopathie ischémique. Son intérêt ne fait plus aucun doute
dans ce type de situation, mais le plus difficile est de déterminer la place
de cet appareil dans le cadre de la prévention primaire. Les publications
récentes ont également montré son efficacité pour prévenir la mort
subite chez des patients ayant fait un infarctus, avec une FE altérée,
sans événement rythmique ventriculaire préalable. Cependant, le coût
élevé du défibrillateur implantable rend nécessaire la réalisation d’une
évaluation multifactorielle complète et précise du risque rythmique afin
de sélectionner les patients qui pourront effectivement bénéficier de ce
traitement de manière prophylactique. Enfin, le développement
ultérieur de nouvelles molécules ayant des propriétés antiarythmiques
peut éventuellement faire évoluer cette attitude thérapeutique dans la
mesure où il est fait la preuve de leur utilité pour prévenir le risque
rythmique dans le postinfarctus.

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