Está en la página 1de 33

LESIONES ENDOPERIODONTALES,

FARMACOLOGÍA ACTUAL

Alumna: M° Ignacia Moenne

Noviembre 2013


 
ÍNDICE

 
Introducción........................................................................................................... 3

Túbulos dentinarios: ............................................................................................. 4

Conductos laterales y accesorios ....................................................................... 5

Agujero apical........................................................................................................ 7

Factores etiológicos ............................................................................................ 8

Factores contribuyentes ..................................................................................... 13

Diagnóstico de las lesiones endoperiodontales ............................................. 16

Procedimiento de diagnóstico clínico .............................................................. 22


 
Toma de decisiones terapéuticas y ptonóstico ................................................ 25

Influencia del tratamiento endodóntico sobre el periodonto .......................... 26

Influencia del tratamiento periodontal sobre la pulpa ..................................... 27

Farmacología utilizada en lesiones endoperiodontales .................................. 27

Conclusión .......................................................................................................... 31

Bibliografía........................................................................................................... 32

 
 
 


 
INTRODUCCIÓN

Normalmente, en endodoncia, se estudia las lesiones de origen pulpar,


como por ejemplo si es una pulpitis reversible, irreversible o necrosis pulpar , y
en base a esto se desarrolla la microbiología implicada, diagnóstico y plan de
tratamiento; que al parecer hay un consenso para cada uno de estos paramentos.
Por otro lado, en periodoncia, se estudian las lesiones de origen periodontal, como
las gingivitis y las periodontitis, temas desarrollados por años, conociendo de
forma determinada los parámetros de estas enfermedades. Pero, ¿quién se
encarga de las lesiones combinadas? ¿Están todos relacionados con estos
conceptos?¿Se conoce bien su origen y forma de tratamiento?

Las lesiones endoperiodontales se vienen estudiando desde hace mucho


tiempo, pero a pesar de eso aún siguen siendo un tema de controversia, no solo
por su diagnóstico que es complejo, sino también la forma de tratamiento de estas
lesiones.

Es por eso, que se realizará una revisión bibliográfica de la literatura para


comprender a cabalidad estas lesiones en cuanto a su etiología, relación pulpa
periodonto, microorganismos involucrados, diagnóstico, tratamiento y pronostico.
Y por último, se hará mención sobre el tratamiento farmacológico para estas
lesiones, para dar a conocer su necesidad y cuál sería el medicamento más
indicado


 
LESIONES ENDOPERIODONTALES

Consideraciones anatómicas:

Relación periodonto y pulpa:

1.- Túbulos dentinarios:

Los túbulos dentinarios expuestos en áreas de cemento denudado pueden


servir como vías de comunicación entre la pulpa y el ligamento periodontal (fig. 1).
La exposición de los túbulos dentinarios puede deberse a defectos del desarrollo y
enfermedad o tratamientos periodontales. En la raíz, los túbulos dentinarios se
extienden desde la pulpa hasta la unión entre la dentina y el cemento. Su trayecto
es relativamente recto y su diámetro de 1-3 μm. El diámetro de los túbulos
disminuye con la edad o como respuesta a estímulos continuados de baja
intensidad, debido a la aposición de dentina peritubular altamente mineralizada. El
número de túbulos dentinarios varía de aproximadamente 8.000/mm2 en la unión
cementodentinaria, a 57.000/mm2en el extremo pulpar en el área cervical de la
raíz hay unos 15.000/mm2

Fig. 1. A Imagen con microscopio electrónico de barrido que muestra tubulos


dentinarios abiertos. B) Vista a mayor aumento. Adviértase la ausencia de
odontoblasto.


 
Estudios mediante microscopía electrónica de barrido han demostrado que
la exposición de dentina en la unión amelocementaria (UAC) se produce en el
18% de los dientes en general y el 25% de los dientes anteriores en particular.
Además, el mismo diente puede tener una UAC con diferentes características, con
exposición dentinaria en un lado, mientras que otras zonas están cubiertos por
cemento. Estos aspectos son importantes al valorar la progresión de patógenos
endodóncicos (fig. 2), los efectos del raspado y alisado radiculares en la integridad
del cemento y la reabsorción radicular inducida por el blanqueamiento tras el uso
de peróxido de hidrógeno al 30 %

Fig. 2: Microfotografía de bacterias en túbulos dentinarios abiertos


.

2.- Conductos laterales y accesorios

Los conductos laterales y accesorios pueden presentarse en cualquier lugar


a lo largo de la raíz (fig. 3). Se estima que el 30-40 % de los dientes tienen
conductos laterales o accesorios y la mayoría de ellos se encuentran en el tercio
apical de la raíz. DeDeus halló que el 17 % de los dientes tenían conductos
laterales en el tercio apical de la raíz, alrededor del 9 % en el tercio medio, y
menos del 2 % en el tercio coronal. No obstante, parece que la prevalencia de
enfermedad periodontal asociada con conductos laterales es relativamente baja.
Kirkham estudió 1.000 dientes humanos con extensa enfermedad periodontal y
sólo encontró un 2 % con conductos laterales localizados en la bolsa periodontal.


 
Fig. 3. A) Radiografía postoperatoria que muestra múltiples conductos
laterales en un segundo molar inferior con radiolucidez apical y furcal.
B) Radiografía de seguimiento al cabo de 1 año que revela reparación
ósea.

Los conductos accesorios en la furca de los molares pueden ser una vía
directa de comunicación entre la pulpa y el periodonto. La presencia de conductos
accesorios varía entre el 23 y el 76 %. Estos conductos accesorios contienen
tejido conectivo y vasos que se conectan el sistema circulatorio de la pulpa con el
del periodonto. Sin embargo, estos conductos no se extienden a través de toda la
longitud entre la cámara pulpar y el suelo de la furca Seltzer y cols. observaron
que la inflamación pulpar puede causar una reacción inflamatoria en los tejidos
periodontales interradiculares. La presencia de conductos accesorios es una vía
potencial de diseminación de productos bacterianos y tóxicos, que originan un
proceso inflamatorio directo del ligamento periodontal

3.- Agujero apical:

El agujero apical es la vía de comunicación principal y más directa entre la


pulpa y el periodonto. Los productos bacterianos e inflamatorios pueden escapar
libremente por el agujero apical y ocasionar patología periapical. El forman es
también el portal de entrada de productos de la inflamación procedentes de bolsas


 
periodontales profundas hacia la pulpa. La inflamación o necrosis pulpares se
extienden a los tejidos periapicales provocando una respuesta local inflamatoria
acompañada de resorción ósea y radicular (fig. 4).

Fig. 4. A) Imagen con microscopio electrónico de barrido del tercio apical de una
raíz asociado a una lesión inflamatoria periapical. Hay evidentes áreas de
resorción radicular inflamatoria externa. B) Corte transversa del apice de un
incisivo central superior, con necrosis pulpar y lesión periapical, Observese la
apertura del conducto accesorio y la rebsorcion dentinaria de la superficie interna
del agujero

Factores etiológicos:

A. Patógenos vivos
1. Bacterias
2. Hongos
3. Virus

B. Agentes etiológicos inertes


 
1. Agentes Extrínsecos
i. Cuerpos extraños

2. Agentes Intrínsecos
i. Colesterol
ii. Cuerpos de Russell
iii. Cuerpos hialinos de Rushton
iv. Cristales de Charcot-Leyden
v. Epitelio

Factores contribuyentes:
A. Tratamiento endodóntico deficiente
B. Restauraciones defectuosas
C. Traumatismos
D. Resorciones
E. Perforaciones
F. Malformaciones congénitas

A.1: Bacterias:

Los tejidos periapicales son afectados cuando las bacterias invaden la


pulpa, provocando necrosis total o parcial (Huan et al, 1999) . La relación entre la
presencia de bacterias y las enfermedades pulpar y periapical fue demostrada
por el clásico trabajo de Kakehashi y cols. En este estudio, se expuso pulpa de
ratas normales al medio oral. Como consecuencia se produjo necrosis pulpar,
seguida de inflamación periapical y formación de lesión. Sin embargo, cuando el
mismo procedimiento se aplicó a ratas sin gérmenes, no sólo las pulpas
permanecieron vitales y relativamente no inflamadas, sino que los sitios
expuestos fueron reparados por dentina. Así, este estudio demostró que, sin
bacterias y sus productos, no se producen lesiones periapicales de origen
endodóncico.

Jansson y cols. concluyeron que los patógenos en los conductos


radiculares necróticos podían estimular el crecimiento apical epitelial a lo largo de
la superficie de dentina denudada con comunicaciones marginales y así aumentar
la enfermedad periodontal. El mismo grupo de investigadores, en un estudio
retrospectivo radiográfico de 3 años, evaluaron 175 dientes monorradiculares con
tratamiento endodóncico en 133 pacientes. Los pacientes más propensos a
periodontitis y con signos de fallo del tratamiento endodóncico, tenían un aumento
del triple de pérdida de hueso marginal que los pacientes sin infección
endodóncica. Jansson y Ehnevid investigaron también el efecto de la infección
endodóncica en la profundidad de sondaje periodontal y la presencia de afectación
de la furca en molares inferiores y constataron que la infección endodóncica en
molares estaba asociada con mayor pérdida de inserción en la furca. Estos


 
autores sugirieron que la infección endodóncica en molares, asociada a
enfermedad periodontal, podía aumentar la progresión de la periodontitis por la
diseminación de patógenos a través de los canales accesorios y los túbulos
dentinarios.

Las bacterias proteolíticas predominan en la flora de los conductos


radiculares, cambiando con el tiempo hacia una microflora más anaerobia . Rupf y
cols. estudiaron los perfiles de los patógenos periodontales en los dientes con
enfermedad periodontal y pulpar asociadas. Se utilizaron métodos específicos de
PCR para detectar Actinobacillus actinomycetemcomitans, Tannerella
forsythensis, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas
gingivalis, Prevotella intermedia y Treponema denticola. Estos patógenos se
encontraron en los dientes con periodontitis apical crónica y periodontitis crónica
del adulto. Concluyeron que los patógenos periodontales a menudo acompañan
a las infecciones endodóncicas y apoyaron la idea de que las interrelaciones
endoperiodontales son una vía crítica para ambas enfermedades.

La microbiología de las lesiones combinadas endoperiodontales refleja


la microflora de las lesiones endodóncicas y periodontales por separado. Por
consiguiente, sería imposible obtener una muestra que fuese representativa de la
lesión periodontal o de la lesión endodóncica. Debido a la gran similitud entre la
microflora de las lesiones periodontales y endodóncicas, la lesión endoperiodontal
no debería mostrar un único perfil microbiológico. (Gunnar, 2003)

Una carga bacteriana extremadamente alta, en muestras de


enfermedad endodóntica, se encontró P. micra, F. nucleatum and C. sputigena,
mientras que en las muestras periodontales de lesiones endo-periodontales se
encontró las mismas especies más C. rectus. Se encontró una asociación entre
las bacterias periodontales y las de origen endodóntico. La sensibilidad a la
percusión es asociada a un aumento de P. micra-endo. Se ha determinado que las
siguientes bacterias juegan un rol de ptogenesis en las lesiones
endoperiodontales: F. nucleatum, P. micra and C. sputigena (Didilescu , et al,
2012)

Las espiroquetas son otros microorganismos asociados tanto con


enfermedad periodontal como con enfermedad endodóncica. Las espiroquetas se
encuentran con mayor frecuencia en la placa subgingival que en los conductos
radiculares. Estudios recientes han indicado que las especies de espiroquetas
encontradas con mayor frecuencia en los conductos radiculares son T. denticola
y Treponema maltophilum.


 
A.2 Hongos:

Se ha demostrado colonización asociada con patología radicular en


caries radiculares no tratadas, en túbulos dentinarios, en tratamientos fallidos de
conductos, en ápices de dientes con periodontitis apical asintomática y en tejidos
periapicales (Sartori, 2002) Muchos estudios comunicaron que la prevalencia de
hongos en sistemas de cultivo de los conductos radiculares varía de 0,5 a 26 % en
con  ductos radiculares no tratados y de 3,7 a 33 % en caso de conductos tratados
previamente. Varios estudios han demostrado una prevalencia superior al 40-
55%. La mayoría de los hongos eran Cándida albicans. Ésta se ha detectado en el
21 % de los canales radiculares infectados, utilizando cebadores ARNr 18S
dirigidos a especies específicas. Cándidas albicans mostró también capacidad
para colonizar las paredes de los conductos y penetrar en los túbulos dentinarios.
También se detectaron otras especies, como Cándida glabrata, Cándida
guillermondii, Cándida incospicia y Rodotorula mucilaginosa.

A.3 Virus:

Cada vez hay más pruebas de que los virus desempeñan un papel
importante en las enfermedades periodontal y endodóntica. En pacientes con
enfermedad periodontal, el virus del herpes simple se detecta con frecuencia en
el líquido crevicular y en las biopsias gingivales de las lesiones periodontales. El
citomegalovirus humano se encontró en aproximadamente el 65 % de las
muestras de bolsas periodontales, y en alrededor del 85 % de las muestras de
tejido gingival. El virus de Epstein-Barr de tipo I se detectó en más del 40 % de
las muestra de bolsas, y en alrededor del 80 % de las muestras de tejidos
gingivales. Los herpesvirus gingivales se asociaron a un aumento de la presencia
de P. gingivalis, T. forsythensis, P. intermedia, Prevotella nigrescens, T. denticola
y A. actinomycetemcomitans, sugiriendo que podrían desempeñar un papel en la
promoción del sobrecrecimiento de bacterias periodontales. En endodoncia, la
presencia de virus en la pulpa dental se constató por vez primera en un
paciente de SIDA. El ADN del VIH también se ha detectado en las lesiones
perirradiculares. Sin embargo, no se ha establecido que el VIH pueda ser causa
directa de enfermedad pulpar. El virus del herpes simple se ha estudiado
también en relación con la enfermedad endodóntica.

B.1. Cuerpos Extraños

Aunque las enfermedades endodóntica y periodontal se relacionan con


la presencia de micro-organismos, algunos fallos del tratamiento pueden
explicarse por la presencia de ciertas sustancias extrañas in situ, fragmentos de
10 
 
dentina y cemento, amalgamas, material de relleno de canales radiculares, fibras
de celulosa de puntas de papel absorbente, hilo retractor gingival, alimentos
leguminosos y depósitos similares al cálculo. La respuesta a un cuerpo extraño
puede ocurrir con cualquiera de estas sustancias y la reacción clínica puede ser
aguda o crónica. Por lo tanto, estas situaciones pueden ser sintomáticas o
asintomáticas. Microscópicamente, en estas lesiones se demuestra la presencia
de células gigantes rodeando el material extraño en un infiltrado inflamatorio
crónico. Generalmente el tratamiento de elección es la eliminación quirúrgica de
los cuerpos extraños.( Rotstein et al, 2005)

B.2. i: Colesterol:

La presencia de cristales de colesterol en la periodontitis apical es un


hallazgo histopatológico frecuente. Con el tiempo, los cristales de colesterol se
disuelven y el colesterol se elimina, dejando como resultado el espacio que
ocupaba en forma de vacuolas. La prevalencia de vacuolas de colesterol en la
enfermedad periapical oscila entre el 18 y el 44 %.

Se ha planteado que la acumulación de cristales de colesterol en los tejidos


periapicales inflamados puede ser una de las causas de fallo del tratamiento
endodóntico. Al parecer, los macrófagos y las células gigantes multinucleadas que
se reúnen alrededor de los cristales de colesterol no son suficientemente
eficientes para destruir completamente los cristales. Además, la acumulación de
macrófagos y células gigantes alrededor de las vacuolas de colesterol en ausencia
de otras células inflamatorias, como neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas,
sugiere que los cristales de colesterol induce una reacción típica de cuerpo
extraño

B.2.ii: Cuerpos de Russell

Los cuerpos de Russell están presentes en la mayoría de los tejidos


inflamados del cuerpo, incluidos los tejidos perirradiculares. Son acumulaciones
de sustancia eosinófila, pequeñas y esféricas,  localizadas dentro o cerca de las
células plasmáticas y otras células linfoides. La presencia y la incidencia de
cuerpos de Russell en los tejidos orales y las lesiones periapicales están bien
documentadas.

Varios estudios han indicado la presencia de cuerpos de Russell en el


80 % de las lesiones perirradiculares. Se ha planteado la hipótesis de que los
cuerpos de Russell se deben a la síntesis de un exceso de proteínas secretoras

11 
 
normales en ciertas células plasmáticas involucradas en la síntesis activa de
inmunoglobulinas.

B.2.iii: Cuerpos hialinos de Rushton

La presencia de cuerpos hialinos de Rushton (CHR) es un rasgo


exclusivo de algunos quistes odontógenos. Su frecuencia varía entre el 2,6 % y
el 9,5 %. Los CHR aparecen generalmente en el recubrimiento epitelial o la luz del
quiste y sus formas morfológicas son variadas: lineales (rectas o curvas),
irregulares, redondeadas o policíclicas o con aspecto granular.

B.2.iv: Cristales de Charcot-Leyden (CCL)

Son cristales piramidales hexagonales que se forman naturalmente y


que derivan de los gránulos intracelulares de eosinófilos y basófilos. Su presencia
se relaciona sobre todo con el aumento de eosinófilos en sangre periférica o
tejidos en enfermedades parasitarias, alérgicas e inflamatorias.

Los macrófagos activados parecen tener un papel importante en la


formación de los CCL en varios procesos patológicos. En el interior de
macrófagos se han observado CCL y eosinófilos dañados, junto con sus
gránulos. Se ha propuesto que, tras la desgranulación de los eosinófilos, las
proteínas de los CCL podrían ser fagocitadas en lisosomas acidificados ligados
a la membrana. En algún momento, las proteínas de los CCL empezarían a
cristalizar formando pequeñas partículas que con el tiempo aumentarían en
volumen y densidad. Finalmente, estos cristales se liberarían a través de
exocitosis fagosómica o por perforación a través de la membrana del fagosoma y
el citoplasma del macrófago, quedando libre en el tejido del estroma.

Aunque el papel biológico y patológico de los CCL en la enfermedad


endodóntica y periodontal es aún desconocido, puede estar asociado con algunos
casos de fallo del tratamiento.

B.2.v: Epitelio

Entre los componentes normales del ligamento periodontal apical y


lateral están los restos epiteliales de Malassez. El término «restos» es
inadecuado, puesto que evoca la imagen de islotes sueltos de células epiteliales.
Se ha demostrado que estos restos son en realidad un retículo de células
epiteliales, en forma de red de pescar, tridimensional e interconectado. En muchas
lesiones periapicales, el epitelio no está presente y por lo tanto se supone que ha

12 
 
sido destruido. Si quedan restos, éstos pueden responder a un estímulo con
proliferación para emparedar los irritantes que llegan a través del agujero apical.
El epitelio está rodeado de inflamación crónica y se denomina granuloma
epitelizado. Si esta lesión no se trata, el epitelio continúa proliferando en
respuesta a las bacterias y productos inflamatorios que llegan a través del
agujero apical.

FACTORES CONSTRIBUYENTES

A. Tratamiento endodóntico deficiente

Los procedimientos y técnicas endodóncicos correctas son factores clave en el


éxito del tratamiento. Es imperativo limpiar completamente, ensanchar y obturar
el sistema de conductos para favorecer un buen resultado. Desgraciadamente, a
menudo se encuentran tratamientos endodóntico deficientes asociados a
inflamación perirradicular. Un tratamiento endodóntico deficiente permite la
reinfección del conducto que puede llevar a fallo del tratamiento.

El fracaso del tratamiento endodóntico se asocia habitualmente a


signos y síntomas clínicos, así como a signos radiográficos de lesiones
perirradiculares. Los fracasos endodóncicos pueden corregirse mediante
retratamiento, con buenos índices de éxito. Al parecer, la tasa de éxito es similar
a la del tratamiento convencional endodóntico, si la causa del fracaso se
diagnostica apropiadamente y se corrige. En los últimos años, las técnicas de
retratamiento han mejorado de forma espectacular debido al uso de microscopio
en clínica y al desarrollo de un nuevo armamento.

B. Restauraciones defectuosas

Las filtraciones coronales son una causa importante de fracaso


del tratamiento endodónticas. Los conductos radiculares pueden
recontaminarse por microorganismos debido a un retraso en la
colocación de una restauración coronal y fractura de la restauración
coronal y/o del diente. Madison y Wilcox constataron que la exposición de
los conductos radiculares al medio oral permitía que se produjesen
filtraciones coronales, y en algunos casos a lo largo de toda la longitud del
conducto radicular. Ray y Trope observaron que las restauraciones
defectuosas con obturación correcta del conducto tenían mayor
incidencia de fracasos que los dientes con tratamiento endodóntico
inadecuado y restauraciones correctas. Los dientes en los cuales la

13 
 
endodoncia y las restauraciones eran correctas presentaban sólo un 9
% de fracasos, mientras que éstos alcanzaban el 82 % cuando ambos
procedimientos eran inadecuados

Las restauraciones coronales son la principal barrera frente al filtrado coronal y


la contaminación bacteriana del tratamiento endodóntico. Por ello es esencial
proteger el sistema de conductos radiculares por una buena obturación
endodóntica y una restauración coronal bien sellada. Sin embargo, incluso los
materiales de restauración permanente habituales no siempre pueden evitar la
filtración coronal. Coronas completas cementadas, así como coronas adheridas a
la dentina también presentaron filtraciones.

C. Traumatismos

Los traumatismos de los dientes y del hueso alveolar pueden afectar a la


pulpa y el ligamento periodontal, directa o indirectamente. Las lesiones dentales
pueden ser diversas, pero en general se clasifican en fracturas del esmalte,
fracturas de la corona sin afectación pulpar, fracturas de la corona con
afectación pulpar, fractura de la raíz corona, y la fractura de la raíz, luxación y
avulsión. El tratamiento de las lesiones dentales traumáticas varía según el tipo
de lesión y determinar el pronóstico de reparación del ligamento periodontal y la
pulpa.

D. Resorciones

La resorción radicular es una afección asociada con un proceso fisiológico o


patológico que provoca pérdida de dentina, cemento y/o hueso. La resorción
puede comenzar en el periodonto y afectar inicialmente a las superficies externas
del diente (resorción externa) o empezar en el espacio pulpar y afectar sobre
todo a las superficies internas de la dentina (resorción interna). Si no se
diagnostica y trata, la resorción externa puede invadir el cemento, la dentina y,
finalmente, el espacio pulpar. En casos de resorciones internas no tratadas, el
proceso puede avanzar y perforar hasta la superficie radicular externa.

E. Perforaciones

Las perforaciones de la raíz son complicaciones clínicas que pueden provocar


fracasos del tratamiento. Cuando se producen perforaciones radiculares, las
comunicaciones entre el sistema del conducto radicular y los tejidos
perirradiculares o la cavidad oral pueden a menudo empeorar el pronóstico del
tratamiento.

Las perforaciones radiculares pueden deberse a caries grandes, resorciones o


errores del operador cometidos durante la instrumentación del conducto
radicular o pospreparación.

14 
 
El pronóstico del tratamiento de las perforaciones radiculares depende del
tamaño, localización, tiempo del diagnóstico y tratamiento, grado de lesión
periodontal, así como de la capacidad de sellado y la biocompatibilidad del
material de reparación. Se ha establecido que el éxito del tratamiento depende
principalmente del sellado inmediato de la perforación y del control apropiado de
la infección. Entre los materiales que se han recomendado para sellar las
perforaciones radiculares están el agregado mineral de trióxido, Súper EBA,
material restaurador intermedio, Cavit®, cementos de ionómeros de vidrio,
composites y amalgamas.

F. Malformaciones congénitas

Los dientes con malformaciones congénitas tienden a no responder al


tratamiento cuando están directamente asociados a una invaginación o a un surco
radicular vertical congénito. Estas afecciones pueden llevar a una afección
periodontal no tratable. Estos surcos suelen empezar en la fosa central de
incisivos centrales o laterales superiores, cruzan sobre el cíngulo y continúan
apicalmente por la raíz con longitudes variables. Estos surcos se deben
probablemente al fracaso del germen dentario para formar otra raíz. Mientras el
epitelio de inserción permanezca intacto, el periodonto estará sano. No obstante,
una vez que esta inserción se escinde y el surco se contamina con bacterias,
puede formarse una bolsa infraósea a lo largo de toda su longitud. Este conducto,
similar a una fisura, da lugar a un nicho de acumulación de biofilm bacteriano y
una vía para la progresión de la enfermedad periodontal. Radiográficamente, el
área de destrucción del hueso sigue el curso del surco.

Desde el punto de vista del diagnóstico, el paciente puede presentar síntomas


de absceso periodontal o varias condiciones endodónticas asintomáticas. Si la
afección es puramente periodontal, puede diagnosticarse a simple vista siguiendo
el surco hasta el borde gingival y sondando la profundidad de la bolsa, que suele
ser de forma tubular y localizada en esa área, en contraposición a los problemas
periodontales más generalizados. El diente responderá a las pruebas pulpares. La
destrucción ósea que sigue verticalmente el surco puede ser evidente en la
radiografía. Si esta entidad se asocia a enfermedad endodóntica, el paciente
puede presentar cualquiera de los síntomas del espectro endodóntico.

15 
 
DIAGNÓSTICO DE LAS LESIONES ENDOPERIODONTALES

Existen 5 tipos de lesiones endoperiodontales, las que se encuentran en el


siguiente esquema: (James, et al, 2013) (Fig. 5)

Fig. 5: Esquema de las lesiones endodónticas, periodontales y sus


combinaciones

Lesiones endodónticas:

Clínicamente, estas lesiones pueden aparecer al mismo tiempo con drenaje


del área del surco gingival o inflamación de la encía bucal. Aunque el paciente
pueda tener mínimas molestias, el dolor no suele estar presente. En una impresión
clínica inicial es que es de origen periodontal. Sin embargo, son periodontales en
el caso que pase a través de ligamento periodontal. En la realidad, son fistulas
derivadas de la enfermedad pulpar.

Radiográficamente, diferentes niveles de pérdida ósea pueden aparecer


dependiendo de la vía de fistulización. La pulpa necrótica puede causar un tracto
fistuloso desde el ápice pasando a lo lardo del periodonto a través de la superficie
radicular mesial o distal, para salir a nivel de la línea cervical. Esto aparece como
una radiolucidez a lo largo de toda la longitud de la raíz. Esta no es una un área
de radiolucidez totalmente oscura, es más bien grisáceo, la matriz ósea puede ser
visible. Estas lesiones ocurren en cualquier diente del maxilar superior e inferior.

La fistulación también puede ocurrir desde el ápice hasta el área de


bifurcación (Fig. 6) que, radiográficamente, genera una apariencia de enfermedad
periodontal. Una imagen radiográfica similar puede resultar de una irritación pulpar

16 
 
continua pasando por un conducto accesorio, que termina en el área de furcación.
En cuanto al diagnóstico, uno debe sospechar que es una lesión de origen pulpar
cuando el nivel de la cresta ósea mesial y distal se ve aparentemente normal y
solo hay un área de radiolucidez a nivel de la furca.

Otra posibilidad de resultado de fistulacion de un conducto accesorio a


cierta distancia del ápice por mesial o distal es que se puede asemejar a un
bolsillo infraoseo

Se debe señalar que si se produce la fistulización hacia bucal o lingual, la


imagen se superpone sobre la raíz del diente, y puede que la radiolucidez no
aparezca en la radiografía. Esto también puede pasar en los molares superiores,
donde la raíz palatina tapa el área de trifurcación. Por lo tanto, es imperativo
introducir un cono de gutapercha o cono de plata en el tracto fistuloso y tomar una
radiografía, para determinar el origen de la lesión. Sin embargo, cuando la pulpa
no responde al vitalometro eléctrico o a los test térmicos, es evidente que una
pulpa necrótica puede ser la culpable. Además, al sondaje se encuentra mínima
cantidad de cálculo o biofilm. Por lo tanto, en realidad no son enfermedades
periodontales, si no bien fistulas e origen endodóntico. Estas sanarán con la
realización de una terapia endodóntica solamente.

Fig 6. : (a) Las lesiones endodónticas. La vía de fistulización es evidente a


través del ligamento periodontal desde el ápice o un canal lateral.b) la fistulización
a través del ápice o conducto lateral puede involucrar la bifurcación

Las enfermedades endodóncicas primarias suelen remitir tras el


tratamiento de los conductos radiculares. El trayecto de la fístula hacia el surco
gingival o el área de furcación desaparece pronto, una vez que se ha eliminado la

17 
 
pulpa necrótica y se han sellado bien los conductos radiculares (fig.7 ). Es
importante saber que cualquier tratamiento periodontal fallará si no se ha
diagnosticado una pulpa necrótica y no se ha realizado tratamiento endodóntico.

Fig.7 . Enfermedad endodóntica primaria en un primer molar inferior con pulpa


necrótica. A) Radiografía preoperatoria que muestra una gran radiotransparencia
perirradicular, asociada con una transparencia en la raíz distal y la furca. B)
Clínicamente se podía sondar por vestibular un defecto periodontal estrecho.
Obsérvese la inflamación gingival. C) Radiografía al año de seguimiento que
muestra la resolución de la radiotransparencia ósea. D) Clínicamente, el defecto
vestibular había curado y el sondaje era normal.

18 
 
Lesión endodóntica primaria y lesión periodontal secundaria

Después de un periodo de tiempo, si la lesión endodóntica primaria no


se trata, se puede convertir secundariamente en una destrucción periodontal (Fig.
8). La placa se puede empezar a formar en el margen gingival, que podría dar
lugar a una periodontitis. El tratamiento y el pronóstico del diente se ven alterados
cuando una sonda o un explorador encuentra placa o calculo. Ahora, este diente
requiere de tratamiento endodóntico y periodontal. El pronóstico depende de la
terapia periodontal, asumiendo que la endodoncia es adecuada. Con la
endodoncia solamente, solo una parte de la lesión va a sanar, lo que indica
afección periodontal secundaria. En general, las áreas de curación inducidas
endodonticamente se pueden anticipar o prever.(Fig, 9)

Las lesiones endodónticas primarias con afectación periodontal


secundaria pueden producirse también como resultado de la perforación de la raíz
durante el tratamiento de conductos, o de la colocación incorrecta de postes o
pins durante una restauración de corona. Los síntomas pueden ser agudos, con
formación de abscesos periodontales asociados a dolor, inflamación, pus o
exudado, formación de bolsas y movilidad del diente. A veces puede presentarse
una forma más crónica sin dolor, que produce la aparición súbita de una bolsa
con sangrado en el sondaje o exudado de pus. Cuando la perforación de la raíz
está situada cerca de la cresta alveolar, puede levantarse un colgajo y reparar el
defecto con un material de obturación apropiado. En perforaciones más
profundas, o en el techo de una furca, la reparación inmediata de la perforación
tiene un mejor pronóstico que el tratamiento de una infectada. El uso de
agregado mineral trióxido permite la curación del cemento siguiendo la reparación
inmediata.

Fig.8 : Lesión endodóntica primaria y periodontal secundaria

19 
 
Fig 9: Lesión endodóntica primaria con afección periodontal secundaria en un
primer molar inferior con pulpa necrótica.

Lesión periodontal primaria

Estas lesiones son causadas por enfermedad periodontal. La


periodontitis progresa poco a poco sin control a lo largo de la superficie de la raíz
hasta que alcanza región apical (Fig. 10) l. El trauma oclusal puede o no puede
estar superpuesta con estas lesiones. El diagnostico está basado en las pruebas
periodontales usuales. El sondaje usualmente revela cálculo a los largo de la raíz
en diferentes profundidades y la pulpa responde vital a los diferentes test
endodónticas. El diagnosticador también debe estar consciente de la apariencia de
la enfermedad periodontal asociadas con anomalías radiculares. Una reacción
positiva al corte de dentina sin refrigerante a menudo confirma la vitalidad pulpar.
Esto es indicativo de lesión periodontal. El pronóstico de esta situación depende
totalmente de la eficacia de la terapia periodontal

20 
 
Fig. 10: Lesiones periodontales. Esta es una progresión de la periodontitis hasta
compromiso apical. Nótese la pulpa vital

Lesión periodontal primaria y lesión endodóntica secundaria

A medida que las lesiones periodontales progresan hacia apical, los conductos
laterales o accesorios se pueden exponer al ambiente oral, lo que puede conducir
a una necrosis pulpar. Además, la necrosis pulpar puede ser resultado de los
procedimientos periodontales, donde el suministro de sangre es cortado por una
cureta para los conductos accesorios y el ápice (Fig.11)

Fig. 11: Enfermedad periodontal primaria con afectación secundaria endodóntica en un


premolar superior. A) Radiografía en la que se observa la pérdida de hueso en un tercio
de la raíz y la radiotransparencia periapical separada. La corona estaba intacta, pero la

21 
 
sensibilidad pulpar era negativa. B) Radiografía tomada al término del tratamiento
endodóntico. Se observan que el canal lateral estaba expuesto al medio oral debido a la
pérdida de hueso. El canal lateral expuesto es una de las posibles vías de infección del
conducto radicular.

Lesiones combinadas verdaderas.

Estas lesiones se producen cuando existe una lesión periapical


inducidas por inducción endodóntica y periodontal (Fig. 12). El defecto infraoseo
radiográficamente es creada cuando estas dos entidades se encuentran y
convergen en algún lugar a lo largo de la superficie radicular. En última instancia,
clínica y radiográficamente es indistinguible de las otras lesiones que son
secundariamente involucradas.

Fig. 12: Lesión combinada verdadera. Las dos lesiones separadas se dirigen a
una fusión que forma la lesión combinada verdadera.

Procedimientos de diagnóstico clínico


Las pruebas clínicas son imperativas para el correcto diagnóstico y para
la diferenciación entre enfermedad endodóntica y periodontal. Los tejidos
extraorales e intraorales se han de explorar para detectar cualquier anomalía o
enfermedad. Una sola prueba no suele ser suficiente para establecer un
diagnóstico concluyente.

A. Examen visual

Debe hacerse sistemáticamente una exploración cuidadosa de labios,


mejillas, mucosa oral, lengua, paladar y músculos. Simultáneamente ha de

22 
 
realizarse una palpación digital de los mismos tejidos. Se examinan la mucosa
alveolar y la encía adherida, buscando ulceraciones o fístulas. A menudo, la
presencia de una fístula se asocia a necrosis pulpar

B. Palpación

La palpación se lleva a cabo mediante una presión digital firme sobre la


mucosa que cubre las raíces y los ápices. Se presiona la mucosa con el dedo
índice contra la cortical del hueso subyacente. De esta forma se detectarán
anomalías perirradiculares o zonas «calientes» que originan una respuesta
dolorosa a la presión digital. Una respuesta positiva a la palpación puede
indicar un proceso de inflamación perirradicular inflamatoria. No obstante, esta
prueba no indica si el proceso inflamatorio es de origen endodóntico o periodontal.
Al igual que en otras pruebas clínicas, la respuesta debe compararse con la de
los dientes de control.

C. Percusión

La percusión se realiza golpeando suavemente sobre la superficie incisal u


oclusal de los dientes, ya sea con el dedo o con un instrumento romo, como el
extremo del mango de un espejo. La corona del diente se golpea vertical y
horizontalmente. Una repuesta anormal positiva indica inflamación del ligamento
periodontal, que puede ser de origen pulpar o periodontal. La sensibilidad de las
fibras propioceptivas en un ligamento periodontal inflamado ayudará a identificar
la localización del dolor.

D. Movilidad

Para comprobar la movilidad, pueden usarse los mangos de dos espejos,


uno a cada lado de la corona. Se aplica presión en sentido vestibulolingual, y
vertical y se registra la intensidad de la movilidad. La movilidad dentaria es
directamente proporcional a la integridad del aparato de inserción o a la extensión
de la inflamación del ligamento periodontal (30). Los dientes con movilidad
extrema tienen poco soporte periodontal, indicando que la causa primaria es la
enfermedad periodontal.

E. Radiografías

Las radiografías son esenciales para la detección de puntos de referencia


anatómicos y diversos estados patológicos. Además, las radiografías revisten la
máxima importancia para la documentación y para asuntos legales. La
exploración radiográfica ayuda a detectar lesiones de caries, restauraciones
defectuosas, pulpotomías, tratamientos endodónticas previos y posibles defectos
de éstos, estadios de la formación de la raíz, obliteración de conductos,
23 
 
resorción radicular, fracturas radiculares, radiotransparencias perirradiculares,
ligamento periodontal ensanchado y pérdida de hueso alveolar.

F. Pruebas de vitalidad pulpar

Estas pruebas están dirigidas a evaluar la respuesta de la pulpa a


diferentes estímulos. Una respuesta anormal puede indicar cambios degenerativos
en la pulpa. En general, la falta de respuesta indica necrosis pulpar, y la
respuesta moderada transitoria indica pulpa vital normal. Una respuesta dolorosa
rápida puede ser signo de pulpitis reversible, y una respuesta dolorosa
prolongada indica pulpitis irreversible.

G. Sondaje de bolsas

El sondaje periodontal es una prueba importante que debe practicarse


cuando se intenta diferenciar entre enfermedad periodontal y endodóntica. Se
utiliza una sonda periodontal calibrada para determinar la profundidad de sondaje
y el nivel de inserción. Puede usarse también para determinar el trayecto de una
fístula resultante de una lesión periapical inflamatoria que se extiende
cervicalmente a través del espacio del ligamento periodontal. Una bolsa solitaria
y profunda en ausencia de enfermedad periodontal puede indicar lesión de origen
endodóntico o fractura vertical de la raíz.

H. Determinación del trayecto de la fístula

Tanto la enfermedad periodontal como la endodóntica pueden provocar


una fístula. Los exudados inflamatorios pueden abrirse camino a través de tejidos
y estructuras de menor resistencia y abrirse en cualquier punto de la mucosa oral
o la piel facial.

Si la etiología es pulpar, suele responder bien al tratamiento endodóntico.


La identificación visual de la fístula no indica necesariamente el origen del
exudado inflamatorio o el diente afectado. A veces, el exudado se abre camino
por el ligamento periodontal, asemejándose a una bolsa de origen periodontal.
La identificación del origen de la inflamación siguiendo el trayecto de la fístula
suele ayudar a diferenciar entre enfermedades de origen endodóntico o
periodontal.

El trayecto de la fístula se determina insertando un material radiopaco


semirrígido en la fístula hasta que se encuentra resistencia. Suelen usarse puntas
de gutapercha. Se toma entonces una radiografía, que revela el curso del
trayecto de la fístula y el origen del proceso inflamatorio.

24 
 
Toma de decisiones terapéuticas y pronóstico
La toma de decisiones terapéuticas y el pronóstico dependen
fundamentalmente del diagnóstico de la enfermedad periodontal o endodóntica
específica. Los factores principales que se han de considerar son la vitalidad
pulpar y el tipo y extensión del defecto periodontal. El diagnóstico de enfermedad
endodóntica primaria o periodontal primaria no suele plantear dificultades
clínicas. En la enfermedad endodóntica primaria la pulpa está infectada y no es
vital. En la enfermedad periodontal primaria la pulpa es vital y responde a las
pruebas. Sin embargo, la enfermedad endodóntica primaria con afectación
periodontal secundaria, la enfermedad periodontal primaria con afectación
endodóntica secundaria, y las enfermedades combinadas verdaderas, son clínica
y radiográficamente muy similares. Si una lesión se diagnostica y trata como
enfermedad endodóntica primaria debido a falta de pruebas de periodontitis
inducida por placa, y se observa curación de los tejidos blandos en el sondaje
periodontal y reparación del hueso en la radiografía de control, puede hacerse un
diagnóstico retrospectivo válido. El grado de curación conseguido tras el
tratamiento de conductos determinará la clasificación de forma retrospectiva. En
ausencia de curación adecuada, estará indicado el tratamiento periodontal.

El pronóstico y el tratamiento de cada tipo de enfermedad endodóntica-


periodontal varían. La enfermedad endodóntica primaria sólo se debe tratar con
tratamiento endodóntico y tiene buen pronóstico. La enfermedad periodontal
primaria sólo se debe tratar mediante terapia periodontal. En este caso, el
pronóstico dependerá de la gravedad de la enfermedad y de la respuesta del
paciente. La enfermedad endodóntica primaria con afectación periodontal
secundaria debe tratarse primero mediante endodoncia. Los - resultados del
tratamiento se evaluarán a los 2-3 meses y sólo entonces se considerará el
tratamiento periodontal. Esta secuencia de tratamiento permite dejar tiempo para
la curación inicial de los tejidos y una mejor evaluación del estado periodontal. El
pronóstico de la enfermedad endodóntica primaria con afectación periodontal
secundaria depende de la gravedad de la afectación periodontal, del tratamiento
periodontal y de la respuesta del paciente.

La enfermedad periodontal primaria con afectación endodóntica


secundaria y la enfermedad combinada verdadera requieren ambos tratamientos,
endodóntico y periodontal. Se ha demostrado que la infección pulpar tiende a
promover el crecimiento epitelial a lo largo de la superficie de dentina denudada.
El pronóstico de la enfermedad periodontal primaria con afectación endodóntica
secundaria y de la enfermedad combinada verdadera depende de la gravedad de
la enfermedad periodontal y la respuesta al tratamiento periodontal. Los casos de

25 
 
enfermedad combinada verdadera suelen tener un pronóstico más reservado que
los otros tipos de problemas endodóncicos periodontales. En general, si el
tratamiento endodóntico es correcto, lo que sea de origen endodóntico se
curará. Por lo tanto el pronóstico de las enfermedades combinadas dependerá de
la eficacia del tratamiento periodontal.

Influencia del tratamiento endodóntico sobre el periodonto

Una vez que hemos visto como las lesiones a nivel de la pulpa pueden
afectar el periodonto en distintas porciones del mismo, es importante conocer el
impacto que puede tener el tratamiento endodóntico y las medidas que usamos en
el mismo.

Así, nos encontramos con que el tratamiento endodóntico puede


producir lesiones inflamatorias en el periodonto por una irritación mecánico y/o
química. Tenemos el caso de daño periodontal por los líquidos de irrigación, por
tratamientos endodónticos defectuosos, por perforaciones radiculares al preparar
el lecho de los pernos, etc. (Zehnder et al, 2002)

Dentro de este apartado caben destacar las perforaciones de raíz y las fracturas
verticales:

1. Las perforaciones se pueden dar en las paredes laterales de la raíz o en el


suelo de la cámara pulpar en dientes multirradiculares. En el lugar de la
perforación, la reacción inflamatoria puede dar lugar a una bolsa
periodontal, si ésta esta localizada a nivel marginal.

2. Las fracturas verticales a día de hoy continúan siendo para el clínico


desconocidas en muchos aspectos diagnósticos y de tratamiento. Dentro de
los signos clínicos para poder orientar al odontólogo destacan una historia
larga de dolor leve, con infecciones repetidas o con dolor a la masticación,
la aparición de varios tractos sinuosos en el mismo diente, la aparición de
tumefacción gingival a mitad de camino en la raíz, el descementado
repentino de un perno antiguo y, sobretodo, la aparición de una bolsa
periodontal estrecha, profunda y  aislada. Entre los signos radiográficos se
encuentra la visualización de la separación de los fragmentos radiculares,
líneas de fractura a lo largo de la raíz o sobre o junto al relleno radicular,
espacio adyacente a un poste, imágenes duplicadas, signos radiopacos,
etc. Respecto al tratamiento, suelen ser casos que guardan un mal
pronóstico y en la mayoría de los casos la extracción se convierte en la
única opción posible. Si la fractura es incompleta en los dientes
26 
 
unirradiculares se podría utilizar el cemento de vidrio- ionómero o agregado
trióxido mineral (MTA). En los multirradiculares el tratamiento de elección
sería la amputación de la raíz afectada (Sanz, et al 2008)

Influencia del tratamiento periodontal sobre la pulpa

Se han llevado a cabo numerosos estudios en los que se ha tratado de


investigar el efecto del tratamiento periodontal sobre el estado pulpar. Por un
lado, los resultados de estudios clínicos y animales muestran que el raspado y
alisado radicular no suele afectar al estado pulpar, aunque pueden ocurrir
pequeñas alteraciones inflamatorias adyacentes a la zona instrumentada, las
cuales suelen ser seguidas por un proceso de reparación. Por otro lado, resulta
interesante resaltar en este apartado la aparición de hipersensibilidad de la
dentina radicular tras los procedimientos de tartrectomía y alisado radicular de
la terapia periodontal (Sanz, et al 2008)

Farmacología utilizada en lesiones endoperiodontales

Hay pocos indicios reales para el uso sistémico de antibióticos en


combinación con un tratamiento de endodoncia. Ellos sólo son necesarios cuando
los esfuerzos del cuerpo de lucha contra las bacterias están fallando. El uso de
antibióticos para evitar la infección (profilaxis con antibióticos) puede prevenir
algunos casos de endocarditis bacteriana. Por lo tanto, la profilaxis se recomienda
para las personas en categorías de alto riesgo y de riesgo moderado. Otro modo
de aplicación de antibióticos es la aplicación local como medicamentos
intraconducto e irrigantes del conducto radicular.( Mohammadi Z., 2009)

Los antibióticos sistémicos deberían ser restringidos a pacientes que


tienen signos locales de infección, malestares y temperatura corporal elevada. La
profilaxis antibiótica se ha recomendado para pacientes con riesgo de endocarditis
y en situaciones pre quirúrgica. La tendencia hacia el uso indiscriminado de
antibióticos debe ser desalentado. El uso de fármacos de amplio espectro debe
restringirse de manera que estos medicamentos sigan siendo eficaces en
situaciones graves. (Abott, et al, 1990)

Las lesiones periodontales y endodónticas pueden tratarse localmente


con agentes antimicrobianos, utilizados en concentraciones que aseguran una
fuerte actividad microbicida. El tratamiento del conducto radicular tiene una ventaja
evidente, porque los agentes antimicrobianos pueden aplicarse en el conducto
durante períodos prolongados. Por otro lado, los agentes antimicrobianos en el

27 
 
conducto radicular ejercen escaso o nulo efecto periapical. En la fase aguda no
se recomienda la colocación en un vehículo de agentes antimicrobianos locales
por la posible interferencia en el drenaje. Los abscesos periodontales pueden
tratarse con éxito mediante una combinación de drenaje y antibióticos sistémicos.
Herrera y cols. obtuvieron una respuesta similar utilizando azitromicina o
amoxicilina y ácido clavulánico. En las lesiones endoperiodontales no se ha
estudiado el papel de los agentes antimicrobianos locales. Sin embargo, se
recomienda drenar e irrigar la lesión endoperiodontal aguda. (Gunnar, 2003)

Los agentes antimicrobianos están indicados cuando el paciente


presenta signos de fiebre y malestar general, que indica el riesgo de extensión del
proceso infeccioso. El tratamiento antimicrobiano en pacientes inmunodeprimidos
es especialmente importante y debe considerarse para todos los abscesos
dentoalveolares. La elección de los antibióticos debe basarse en principios
farmacológicos y microbiológicos adecuados y tener en cuenta las tres
situaciones siguientes:

 Caso de emergencia. La penicilina sigue siendo el antibiótico de elección.


Dado que la resistencia a la penicilina está aumentando, el Metronidazol o
la amoxicilina/ácido clavulánico pueden servir como antibióticos
alternativos. En caso de alergia a la penicilina se debe escoger el
Metronidazol.

 Caso de fracaso en el que se dispone de diagnóstico microbiológico. El


cambio del régimen farmacológico debería basarse en la situación clínica,
el perfil microbiológico y las pruebas de sensibilidad antibiótica.

 Caso de fracaso en el que no se dispone de un diagnóstico microbiológico.


Se recomienda el cambio de antibiótico por otro de amplio espectro. La
amoxicilina/ácido clavulánico o la clindamicina son antibióticos alternativos.
La clindamicina se recomienda en los casos de alergia a la penicilina.

Con el paso de los años, la duración del tratamiento antibiótico se ha


ido reduciendo. Se recomienda que el período de tratamiento con antibióticos no
sea superior a 7-10 días. La mayoría de los odontólogos prescriben 5 días de
penicilina o 3 días de Metronidazol para las infecciones orofaciales agudas.

28 
 
Penicilina:

Tradicionalmente, la penicilina se ha considerado el fármaco de


elección en el tratamiento de las infecciones dentoalveolares   En una evaluación
prospectiva de la penicilina frente a la clindamicina en el tratamiento de las
infecciones odontógenas, Gilmore et al. no observaron fracasos con ninguno de
los antibióticos. Las tasas de resistencia de las muestras anaerobias fueron del
8,9 % para la penicilina y del 1,9 % para la clindamicina. En un estudio de
78 pacientes que proporcionaron 143 cepas bacterianas facultativas y 188 cepas
anaerobias estrictas, el 23 % era resistente a la penicilina y el 5 % a la
amoxicilina/ácido clavulánico

Eritromicina

La eritromicina se ha utilizado como fármaco alternativo para el


tratamiento de pacientes alérgicos a la penicilina. Sin embargo, un elevado
número de microorganismos anaerobios importantes es resistente a la
eritromicina. El índice de sensibilidad es del 87 % para Prevotella pigmentada de
negro y del 53 % para Prevotella no pigmentada. Sólo el 27 % de las cepas de
Prevotella betalactamasa-positiva no pigmentada era sensible a la eritromicina. El
índice de sensibilidad de Fusobaterium es del 9 %. De forma similar, la
efectividad de la eritromicina frente a los estreptococos del grupo viridians es
escasa. Otros macrólidos, como la azitromicina y la espiramicina, se han utilizado
en el tratamiento de infecciones dentoalveolares. La azitromicina es más eficaz
que la espiramicina y podría servir como alternativa antibiótica en la infección
odontógena. La azitromicina también puede ser eficaz en el tratamiento de los
abscesos periodontales

Metronidazol

El metronidazol y otros nitroimidazoles (ornidazol y tindazol) son


eficaces frente a cepas estrictamente anaerobias, como los bacilos anaerobios
betalactamasa- positivos gramnegativos. Las cepas facultativas anaerobias, como
los estreptococos del grupo viridians, son resistentes al metronidazol. Ingham et al
comprobaron que las infecciones dentales agudas respondían satisfactoriamente
al metronidazol y a la penicilina

Clindamicina

La clindamicina muestra una excelente actividad frente a las bacterias


anaerobias. Los estreptococos anaerobios, los bacilos Gram positivos y la
29 
 
mayoría de los bacilos gramnegativos anaerobios presentan índices de
sensibilidad del 93-100 % La clindamicina penetra en los tejidos orales y
constituye una excelente alternativa a la penicilina, en particular en
infecciones orales resistentes. Sin embargo, debido a sus efectos adversos en la
microflora gastrointestinal, la clindamicina no es el fármaco de elección en las
infecciones dentoalveolares en general. (Skucaite, et al, 2010)

En el estudio realizado por Zhou K, et al el 2013 aisló la microflora


componente de las lesiones endoperiodontales y comprobó la sensibilidad a
antibióticos, y obtuvo los siguientes resultados: Aisló Streptococcus spp, Prevotella
spp, Actinomycetes spp, Veillonella spp, Fusobacterium spp y determinó que el
53.4% eran anaerobios gram-positivos, mientras el 46.51% eran anaerobios
gram-negativos De tal forma que, eran sensibles a 6 antibióticos. Los rangos de
resistencia a la penicilina, clindamicina y Metronidazol fueron de 6.8%, 13.9% y
2.2% respectivamente (Zhou K, et al el 2013)

30 
 
CONCLUSIÓN

Las lesiones endoperiodontales son 5 en su tipo, que están


interrelacionadas. Hay que tener en cuenta, que a pesar de ser 5 diagnósticos
distintos, todas tienen en común el factor etiológico de tipo bacteriano, y que el
desarrollo de una enfermedad puede ser la etiología de otra lesión, como por
ejemplo, ser en un inicio una lesión endodóntica que en el trayecto tiene
componentes periodontales y vice-versa. Esto, hace que sean lesiones de difícil
diagnóstico, ya que en muchas ocasiones no sabremos cual fue la enfermedad
que inició e indujo a la otra. De tal modo, que hay que hacer un examen acucioso
para poder determinar el tejido de origen y tomar una decisión con respecto al plan
de tratamiento.

Como base, en relación al diagnóstico, es importante hacer el


tratamiento mecánico, ya sea la endodoncia o la periodoncia, para realizar la
erradicación de las bacterias principalmente. Este tratamiento se puede ver
apoyado por farmacología, que a pesar de los años se sigue utilizando el mismo
régimen: Penicilinas de primera opción que puede estar asociado a ácido
clavulánico o de lo contrario, si el paciente es alérgico puede utilizar algún
macrólido. Siempre hay que tener en cuenta, que el uso de medicamentos, y
sobre todo de antibióticos, no debe ser indiscriminado, ya que puede generar una
resistencia bacteriana. Teniendo en cuenta esto, es ideal dejar este apoyo
farmacológico en aquellas ocasiones en el cual el paciente está disminuido
inmunológicamente o ya presenta síntomas de fiebre, de lo contrario solo
apoyarse del tratamiento mecánico.

31 
 
Bibliografía

Abbott PV, Hume WR, Pearman JW. (1990): Antibiotics and endodontics. Aust
Dent J. 35(1):50-60.

Cohen, S; Burns, R: Vías de la pulpa, Editorial Elsevier, 2004, octava edición.

Mohammadi Z. (2009): Systemic, prophylactic and local applications of


antimicrobials in endodontics: an update review. Int Dent J. Aug;59(4):175-86.

Sanz, Sanchez, Bascones, Matines (2008): Otras enfermedades periodontales.


II: Lesiones endo-periodontales y condiciones y/o deformidades del desarrollo o
adquiridas Av Periodon Implantol. 2008; 20, 1: 67-77.

Harrington, G; Steiner D; Ammons W (2002): The periodontal–endodontic


Controversy, Periodontology 2000, Vol. 30, 123–130

Wong R, Hirsch RS, Clarke NG. (1989): Endodontic effects of root planing in
humans. Endod Dent Traumatol; 5: 193-196.

Huan Xin Meng (1999): Periodontic – Endodontic Lesions. Ann Periodontol Vol. 4,
84- 89

Zehnder M, Gold SI, Hasselgren G. (2002): Pathologic interactions in pulpal and


periodontal tissues. J Clin Periodontol 2002; 29: 663–671

Rotstein, I, James S (2005): Diagnóstico, pronóstico y toma de decisiones


terapéuticas de las lesiones periodontales-endodóncicas combinadas,
Periodontology 2000, Vol. 9, 2005, 165-203

Gunnar D (2003): Microbiología y tratamiento de los abscesos dentales y las


lesiones endoperiodontales, Periodontology 2000, Vol. 3, 2003, 206-239

Isabela N. Rocas, Jose´ F. Siqueira Jr.* (2013): Detection of antibiotic resistance


genes in samples from acute and chronic endodontic infections and after
treatment, archives of oral biology 58,1123-1128

Skucaite, Vytaute Peciuliene, Astra Vitkauskiene, Vita Machiulskiene, (2010):


Susceptibility of Endodontic Pathogens to Antibiotics in Patients with Symptomatic
Apical Periodontitis, J Endod 36:1611–1616

Sartori S, Silvestri M, Cattaneo V. Endoperiodontal lesion. J Clin Periodontol


2002; 29: 781–783.

32 
 
James H.S. Simon, Dudley H. Glick, BS, Alfred L. Frank (2013): In Remembrance
of James H.S. SimonThe Relationship of Endodontic–Periodontic Lesions, J
Endod Volume 39, Number 5, e41- e-46

33