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EXPLORACIÓN PIE DIABÉTICO

JUSTIFICACIÓN
Y
EXPLORACIÓN BÁSICA

Francisco Valls Roca. CS Benigànim (Valencia)


EXPLORACIÓN PIE
DIABÉTICO
JUSTIFICACIÓN
Y
EXPLORACIÓN BÁSICA

Francisco Valls Roca.


CS Benigànim (Valencia)
DEFINICIÓN PIE DIABÉTICO

• Alteración clínica de base etiopatogénica


neuropática e inducida por la hiperglucemia
mantenida, en la que con o sin coexistencia de
isquemia, y previo desencadenante traumático,
produce lesión y/o ulceración del pie
Sociedad Española de Cirugía Vascular y Angiología
JUSTIFICACIÓN
• Es una de las principales causas de hospitalización
para la población diabética

• Presenta una prevalencia entre 8 y 13%

• Los diabéticos tienen un riesgo 15 veces superior de


amputación

• El 51% de los amputados previamente sufren una


nueva amputación
JUSTIFICACIÓN
• Es una de las principales causas de hospitalización
para la población diabética
RIO
IT A
• Presenta una prevalencia A N 8AyD13%
O S entre
C I D
S T P A A D
GA ISCA ALID
• Los diabéticos tienen T
D unRriesgo 15 veces superior de
amputación MO

• El 51% de los amputados previamente sufren una


nueva amputación
OBJETIVOS
• Manejo del paciente diabético para
prevenir la ulceración neuropática

• Retrasar el inicio o progreso de la


vasculopatía

• Evitar la amputación
Pie diabético
• Sensibilidad protectora
– Sensibilidad a la presión y táctil en el pie
diabético ( sensación dolorosa)

• Denervación simpática

• Parálisis motora de los músculos intrínsecos del


pie

• Deformidades articulares con daño traumático


(ulceraciones y lesiones)
ETIOPATOGENIA

• Polineuropatía periférica
– Lesiones neuropáticas (60-70%)
Lesiones
mixtas
• Arteriopatía periférica con isquemia 15-20%
– Lesiones isquémicas (15-20%)

• Infección
Sistemática de exploración
PIE DIABÉTICO

¿PULSOS
PERIFÉRICOS?
presentes ausentes

Descarta origen isquémico Existe origen isquémico

Pruebas de sensibilidad Pruebas de sensibilidad

positivas negativas positivas negativas

Etiología Etiología Etiología Etiología


INFECCIOSA NEUROPÁTICA ISQUÉMICA NEURO
ISQUÉMICA

INFECCIÓN
Modificado de
www.piediabetico.net
Polineuropatía diabética (I)
• Complicación frecuente en DM1 y DM2

• Es una forma de neuropatía axonal y la más


común es la Polineuropatía simétrica distal:
– Alteración progresiva y simétrica de fibras nerviosas
– Compromiso sensorial, autonómico y motor
– La afectación sensorial es responsable del deterioro
de la percepción del dolor, presión y temperatura

• Factores de riesgo asociados:


– Años de evolución de la DM, mal control glucémico,
edad, otros factores (tabaco, HTA, obesidad)
Polineuropatía diabética (II)

• La neuropatía sensorial → falta de sensibilidad ante


estímulos normalmente dolorosos
• La neuropatía motora → atrofia de los músculos
intrínsecos del pie y adelgazamiento de la almohadilla
grasa plantar:
– Deformidades como "dedos en martillo", "dedos en garra" o
hallux valgus que predisponen al traumatismo y la ulceración
• La neuropatía autónoma disminuye la sudoración del
pie, piel seca, hiperqueratosis y grietas que son puertas
de entrada a la infección
Síntomas de neuropatía
• Parestesias dolorosas

• Pérdida de sensibilidad térmica y dolorosa

• Hormigueos, calambres

• Inestabilidad al caminar

• Debilidad muscular
Signos de neuropatía
• Dedos “en garra” o “en martillo”

• Acortamiento de eje antero-posterior del pie

• Prominencia de cabeza de metatarsianos

• Aumento de la concavidad del pie

• Neuroartropatía de Charcot

• Hiperqueratosis, sequedad y fisuras


- Afectaciónde los nervios
simpáticos, "autosimpatectomía“

- Vasodilatación, aumento de la
reabsorción ósea, colapso articular
y deformidades

- Pérdida de la bóveda plantar,


acortamiento del eje antero-
posterior del pie, edema importante
del mismo y una convexidad medial

- Predisposición a la ulceración

Neuroartropatía de Charcot
Exploración neurológica básica

• Sensibilidad protectora mediante el


Monofilamento de Semmes-Weinstein 5.07-10
gr

• Sensibilidad vibratoria mediante Diapasón de


128 Hz

• Exploración de reflejo aquíleo


Despistaje de polineuropatía:
Monofilamento de Semmens-
Weinstein 5.07
• Es una prueba exploratoria de gran importancia

• Útil para la detección del riesgo de lesiones en el pie


diabético

• Permite explorar y evaluar la sensibilidad protectora

• Está alterada de forma secundaria a la neuropatía


diabética como factor desencadenante

• Existe un grave riesgo de aparición de daño tisular porque


puede coexistir con una arteriopatía a nivel periférico
Monofilamento 5.07
Objetivos esenciales
• Prevenir la aparición de lesiones en los pies del paciente
diabético
• Exploración y evaluación de la sensibilidad protectora
Pautas previas
• Mostrar el monofilamento y explicar lo que vamos a hacer
• Breve ensayo sobre un lugar distinto y fácil de apreciar su
contacto (mano, antebrazo, etc.) y familiarizarse con ese tipo
de sensación
Monofilamento 5.07
Realización

• Aplicación perpendicular sobre la piel. No aplicar


sobre úlcera, callo, piel necrótica u otra lesión

• Incremento de la presión hasta doblarse

• Mantenerla 1-2 segundos

• Valoración de la prueba
Técnica del monofilamento
Técnica del monofilamento
Monofilamento 5.07. Interpretación (I)

• Ausencia de una estandarización para evaluar el número de


puntos valorados

• No existe un consenso, que limita la comparación de


resultados obtenidos.

• Lo aconsejable es dominar una de ellas y aplicarla de forma


habitual

• La mayoría de autores proponen de elección la aplicación


en 10 puntos:
– A nivel plantar:
• primero, tercero y quinta cabeza de metatarsiano
• primero, tercero y quinto dedo y sobre el talón
– En la cara dorsal:
• a nivel del punto situado en la base interdigital de primer y segundo dedo
Monofilamento 5.07. Interpretación
(II)

• La ausencia de sensibilidad en 4 de los 10 puntos


explorados tienen una sensibilidad del 97% y una
especificidad del 83% en relación con la pérdida de
sensibilidad protectora

• La exploración más sencilla basada en 3 puntos de cada


pie, se puntúa como 1 (sensible) y 0 (no sensible),
proporcionando la suma de esos valores el índice de
sensibilidad, con resultado de sensibilidad si el resultado
obtenido es de 6 sobre 6
Diapasón 128 Hz. Sensibilidad
vibratoria

Vibración de un diapasón (128 Hrz) colocado sobre el dedo gordo o cabeza del
primer metatarsiano. (El diapasón se coloca previamente en la mano del paciente
para que identifique la sensación. A continuación se coloca en la punta del dedo).
DIAPASÓN
GRADUADO
DE RYDEL-SEIFFERF

- Se aplica la base del diapasón sobre la cabeza del primer metatarsal.


- Leer el número más próximo a la intersección de los dos triángulos, que
vibran, en el momento en que el paciente explorado deja de sentir la
sensación.
- Debe determinarse 3 veces en cada pie. Las medidas en cada
pie se promedian por separado.
- Los pacientes vulnerables a las ulceraciones serían aquellos en los que la
lectura fuese < 4.
El Monofilamento de Semmens-Weinstein es junto al diapasón de 128 Mhz
la herramienta de mayor utilidad hoy día para el cribado de la neuropatía, la
principal complicación que origina el pie diabético. Cualquiera de ellos
podría utilizarse. La combinación de ambos, no tiene valor añadido. (1)

(1) - Perkins BA, Zinman B, Olaleve D, Bril v. Simple screening test for peripheral neuropathy in the
d¡abetic CIinic. Diabetes care 2002; 24: 250-6
- Jirkovska A, Boucek P, Wosková V, Bartos v, Skibova J. Identification of patients at risk for
Diabetic foot. A comparison of standardized noninvasive testing with routine practice at
community Diabetes clinics. J Diabetes Compl¡c 2001:15: 63-8.

- Reflejo aquileo
Consiste en que un golpe en el tendón de Aquiles
produce una flexión plantar del pie.
Arteriopatía periférica
• Prevalencia cuatro veces mayor en la población diabética
• Es el resultado de una aterosclerosis acelerada
• Las lesiones son multisegmentarias con preferencia por las
arterias infrageniculares
• Los factores de riesgo asociados:
– tabaco, HTA, dislipemias, hiperglucemia, hiperinsulinismo, obesidad
y microalbuminuria
• Engrosamiento de la membrana basal capilar
• Aumento de la permeabilidad capilar y un deterioro en la
autorregulación del flujo
Signos de Enf. Vasc. Perif.

• Engrosamiento ungueal
• Pérdida de vello del dorso del pie
• Atrofia de tejido celular subcutáneo
• Ulceras “en sacabocados”
• Rubor de dependencia (signo de Buerger):
– Eritema en posición erecta o con piernas colgando
• Necrosis franca
RUBOR DE
PÉRDIDA
DEPENDENCIA
DE VELLO
ENGROSAMIENTO
UNGUEAL

NECROSIS
DISTAL
ATROFIA TEJ.
ESCARAS CEL. SUBCUTÁNEO
NECRÓTICAS

PIE ISQUÉMICO
Exploración vascular (I)

• Anamnesis:
– Claudicación intermitente: comienza con el ejercicio
– Dolor en reposo, por la noche, afecta al sueño y se
alivia al colgar el pie fuera de cama

• Inspección

• Palpación de pulsos pedios, tibiales posteriores y poplíteos


Pulso Pulso
femoral poplíteo

Pulso Pulso
pedio tibial
posterior
- Úlcera neuropática “mal perforante plantar“

- Localizadas debajo de la cabeza del primer metatarsiano y rodeadas de un


grueso halo de hiperqueratosis

- Debidas a una presión mantenida en la zona, adelgazamiento de la


almohadilla grasa y a la prominencia ósea por el desequilibrio entre
flexores y extensores del dedo

- Profundidad variable y llegan a afectar al hueso provocando osteomielitis


Signos de infección

• Olor fétido

• Cambio de coloración

• Eritema, edema y linfangitis

• A veces fiebre y taquicardia

• Supuración y crepitación
-La existencia de polineuropatía
y arteriopatía predisponen a la
infección

- Mayor gravedad y peor


respuesta al tratamiento por la
menor perfusión tisular

- Un diagnóstico y tratamiento
precoz es la única forma de
impedir la progresión y evitar la
amputación
Grupos de riesgo y revisiones
CATEGORÍA CLÍNICA EVALUACIÓN
BAJO RIESGO • Sensibilidad normal Anual
• Pulsos palpables
• Sensibilidad anormal
(neuropatía), o
RIESGO • Pulsos no palpables, o Cada 3 – 6 meses
MODERADO • Presencia de otro factor de
riesgo
• Sensibilidad anormal
(neuropatía) o pulsos no
palpables
ALTO RIESGO + Cada 1-3 meses
• Deformidad, o
• Cambios cutáneos, o
• Antecedentes de úlceras
Disponible en:
www.fisterra.com/fisterrae/guias.asp
Clasificación de la infección
GRADOS SIGNOS
Grado 0 • No supuración
• No inflamación
Grado bajo • Existen 2 signos de inflamación:
- Dolor o induración
- Celulitis < 2 cm alrededor de la
herida
- Limitada a piel y tej. cel.
subcutaneo
Grado moderado • Existe al menos 1 de los siguientes signos:
-Celulitis > 2 cm alrededor de la
herida
- Linfangitis
- Absceso, gangrena
- Extensión bajo la fascia tendinosa
- Implicación de músculo, tendón hueso
Grado severo • Infección local con signos de toxicidad
sistémica

Infectious Disease Society of America (IDSA).


2004
Clasificación de las úlceras
Clasificación de Wagner
Grado Lesión Características
0 Ninguna, pie de riesgo Callos gruesos, cabezas de
metatarsianos prominentes,
deformidades óseas, dedos en garra
I Úlceras superficiales Destrucción del espesor total de la
piel
II Úlcera profunda Penetra la piel, grasa y ligamentos
sin afectar hueso
III Úlcera profunda con Extensa y profunda, hay secreción y
absceso (osteomielitis) mal olor
IV Gangrena limitada Necrosis de una parte del pie, dedos,
talón o planta
V Gangrena extensa Afecta a todo el pie con efectos
sistémicos

Wagner FW. The dysvacular foot a system for diagnostics and


treatment. Foot Ankle 1981;2:64-122
Clasificación del pie diabético
según el riesgo de amputación
Grado 0: Grado I: Grado II: Grado III:
Lesión Úlcera Úlcera + Úlcera +
epitelizada superficial Afectación de afectación de
tendón o hueso o
cápsula articulación
Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo
No 0% 0% 0% 0%
infección ni
isquemia
Infección 12.5% 8.5% 28.6% 92%
Isquemia 25% 20% 25% 100%
Infección + 50% 50% 100% 100%
Isquemia

Amstrong DG, Lavery LA y Harkless LBDiabetes Care


1998;21:855-9
Actitud ante una úlcera en un pie
diabético
Úlcera SINúU
infección

Grado II o III Grado 0 ó I


con o sin Descartar
isquemia isquemia

SI NO

Cirugía vascular
Atención
Derivación Primaria Atención
preferente + Primaria
Cirugía vascular
Actitud ante una úlcera en un pie
diabético
Úlcera CON
infección

Celulitis Celulitis >2 cm Gangrena o Afectación


<2 cm dolor en ósea o
No toxicidad Toxicidad
sistémica sistémica reposo articular
Linfangitis
Inmunodepresión
Valoración del
paciente y su ¿Anaerobios?
entorno

No hay amenaza Hay amenaza para la


para la extremidad
extremidad

ATENCIÓN Derivación
PRIMARIA URGENTE A
HOSPITAL
Úlceras con infección (I)

• Grado I:
– Neuropáticas: no dar antibiótico
– Si son vasculares o mixtas: dar antibiótico

• Superficiales:
– Iniciar antibioterapia oral empírica
– Revisar tratamiento según cultivo o evolución cada
3-7 días, 2 semanas
– Si no mejoría derivar a hospital
Úlceras con infección (II)
• Profundas:
– Polimicrobianas
– Antibioterapia iv + Desbridamiento

• Osteomielitis:
– Tratamiento hospitalario

• Antibioterapia empírica:
– Amoxicilina-clavulánico
– Si alergia levofloxacino o clindamicina
– Clotrimoxazol si S. aureus meticilin resistente
Pie de riesgo

• Antecedentes de úlceras o amputación

• Neuropatía o arteriopatía

• Alteraciones biomecánicas

• Anomalías en estado de la piel o uñas


Criterios de derivación a hospital
• URGENTE:
– Celulitis >2 cm
– Celulitis <2cm con sospecha de anaerobios, y
– Afectación general
– Afectación ósea o articular
– Isquemia
– Inmunodepresión
• PREFERENTE:
– Isquemia
– Úlceras grado II y III
– Úlceras >4 semanas de evolución
Tratamiento de lesiones.
Generalidades

• Lesiones de riesgo:
– Hiperqueratosis: dar vaselina salicilíca
– Callosidades: escisión
– Fisuras: protección con rodetes y
antisépticos
– Ampollas: hacer curas tópicas
Tratamiento de úlceras.
Generalidades
• Si isquemia, revascularización
• Descartar infección
• Descartar osteomielitis “PROBING TO BONE”
• Solicitar Radiografía ¿osteomielitis?
• Desbridar lesiones
• Descarga de la extremidad
• Si hay signos de infección:
– Hacer cultivo
– Iniciar tratamiento empírico y después tratar según
antibiograma
Prevención de úlceras. Protocolo
RIESG MF 5.07 DEFORMID LESION INTERVENCIÓN
O AD ES
PREVIA
S
1 (+) Puede haber NO -Objetivo: higiene y calzado
- Abordaje educacional
- Revisión anual
2 (-) NO NO -Objetivo: Autoinspección
-Abordaje educacional
- Revisión cada 6 meses
3 (-) SÍ NO - Calzado adaptado
- Abordaje podólogo
- Revisión cada 3-4 meses
4 (-) SÍ SÍ - Evitar nuevas úlceras
- Mínimo 4 visitas/año
- Abordaje educacional
-Control FR (tabaco, HTA, - Seguimiento muy cercano
dislipemias, HTA, obesidad) Guía GedapS. 2004
- Si arteriopatía periférica
mayor riesgo de amputación
IDEAS CLAVE (1)
DESPISTAJE DE PIE DIABÉTICO

ANAMNESIS SENSIBILIDAD

Antecedentes Táctil (monofilamento)


Edad Vibratoria (diapasón)
Duración DM Térmica
Control glucémico Reflejos aquíleo y rotuliano
Factores de riesgo

INSPECCIÓN VASCULOPATÍA

Piel (callosidades, fisuras) Palpación pulsos pedios,


Uñas (engrosamientos) tibiales posteriores y poplíteos
Alteraciones biomecánicas Índice tobillo-brazo
Deformidades anatómicas
IDEAS CLAVE (2)
• Diabético de riesgo

– Edad superior a 40 años


– Más de 10 años de evolución de la DM
– Historia previa de amputaciones o úlceras
– Signos y/o síntomas de neuropatía y/o vasculopatía
– Presencia de retinopatía y nefropatía diabética
– Autoexploración dificultada
– Higiene deficiente
– Presencia de deformaciones en los pies
– Hábito tabáquico
– Factores personales o sociales

• El primer escalón diagnóstico y terapéutico es la


asistencia primaria
IDEAS CLAVE (3)

• Pie diabético no equivale a pie isquémico

• El tratamiento postural, reposo, miembros elevados y


descargar de presión la zona ulcerosa tienen tanta
importancia como una cura bien realizada

• Es esencial revisar la evolución de las úlceras e


inspeccionar las curas de forma regular

• Es fundamental y prioritario el desbridamiento quirúrgico


del tejido necrótico o de fragmentos óseos infectados

• La infección debe ser diagnosticada precozmente y es la


clave para poder llevar a cabo un abordaje conservador y
evitar las amputaciones