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Alternativas para alérgicos a la insulina

En el mercado existen insulinas humanas modificadas por la inversión o sustitución de algún aminoácido de la cadena de la
insulina, lo que les confiere menor poder inmunológico, y podrían ser buenas alternativas en casos de alergia a la insulina.

Si un paciente presenta reacciones locales, no se debe suspender el tratamiento con insulina. Visita inmediatamente a tu médico.
Por lo general, se recomienda, en función del tipo de alergia:

 Tomar un antihistamínico
 Colocar la insulina en otra parte del cuerpo
 Cambiar el régimen de inyección a múltiples dosis
 Cambiar a un análogo de insulina
 Utilizar dispositivos de infusión continua (bomba de insulina)
En caso de reacciones alérgicas generalizadas, es importante que acudas a tu médico para que valore la mejor opción para
tratar esta reacción alérgica y seguir controlando tu diabetes.

En cualquier caso, visita a tu equipo médico para que te trate el episodio de alergia a la insulina lo antes posible y así evitar
posibles complicaciones. (care, s.f.)

BACTERIA KPC (Klebsiella pneumoniae carbapenemasa)

BLEINER JULIAN PEÑA GUTIERREZ


El primer reporte de KPC se realizó en el año 1996, en Carolina del Norte, en un aislado de K. pneumoniae. Desde este
primer reporte, a la fecha, se han identificado aislados productores de KPC en Europa, Asia, Medio Oriente, América
Central y del Sur, África y Oceanía.

En América del Sur el primer reporte de KPC-2 fue realizado en Colombia en el año 2006 en K. pneumoniae. Desde esa
fecha, la resistencia mediada por KPC se ha diseminado a varias especies de enterobacterias en múltiples hospitales de
Colombia. Es así que, el año 2007 se identificó KPC en aislados de P. aeruginosa, demostrando con este hallazgo diseminación
a especies no entéricas. Por otra parte, en el año 2011, se publicó el primer reporte de un brote de KPC-3 en Colombia
y, actualmente, la presencia de cepas productoras de KPC se ha convertido en un problema endémico en este país. En Brasil,
Uruguay, Ecuador y Argentina, también se ha reportado la presencia de KPC en aislados de E. coli, Pseudomonas spp., K.
pneumoniae, Enterobacter spp., S. marcescens y K. oxytoca. En Chile, durante los últimos años se registró el aumento en
la resistencia o susceptibilidad disminuida a carbapenémicos en enterobacterias, y en marzo de 2012 se realizó el primer
hallazgo de una cepa de K. pneumoniae productora de KPC, aislada desde un paciente proveniente de Italia. Posteriormente,
se informó el primer caso autóctono de KPC, correspondiendo a la presencia de KPC en cepas de K. pneumoniae y E.
coli aisladas en un hospital de Santiago. Actualmente, se informa un total de 242 aislados productores de carbapenemasas,
principalmente de K. pneumoniae, E. cloacae y K. oxytoca, con KPC como carbapenemasa predominante, seguida de NDM,
OXA, IMP y VIM (J.C. Hormazábal, comunicación personal, 2017).

Si bien K. pneumoniae es la principal especie productora de KPC, también se ha determinado su presencia en otras especies
de la familia Enterobacteriaceae, como K. oxytoca, Salmonella enterica, E. coli, Proteus spp., Citrobacter freundii,
Enterobacter spp., Raoultella ornithinolytica, Morganella morganii, Pantoea spp., Providenciaspp. y S. marcescens.
Adicionalmente, se ha determinado la presencia de esta enzima en bacilos gramnegativos no fermentadores como A. baumannii,
P. aeruginosa y Flavobacterium odoratum. Esta enzima presenta actividad contra un amplio espectro de antimicrobianos β-
lactámicos que incluye penicilinas, cefalosporinas, cefamicinas, aztreonam y carbapenémicos. Su actividad in vitro es pobremente
inhibida por ácido clavulánico y tazobactam y presenta una elevada inhibición por ácido fenilborónico.

En la actualidad se han descrito 24 alelos del gen blaKPC, los que difieren entre sí por 1- 3 aminoácidos. Estas variantes
de KPC han sido clasificadas en número secuencial desde blaKPC-1 a blaKPC-24, no obstante, la secuencia aminoacídica de la
variante de KPC-1 y KPC-2 presentan 100% de identidad; por lo tanto, corresponden a la misma enzima. Además de la
diferente secuencia aminoacídica, las variantes de KPC difieren en sus propiedades cinéticas, por lo que pueden presentar
diferencias en la eficiencia hidrolítica de los carbapenémicos y de otros antimicrobianos β-lactámicos. Las variantes KPC-2
y KPC-3 son las más comunes entre los aislados clínicos y son responsables de los brotes epidémicos, siendo KPC-2 la
enzima predominante en el mundo, con brotes informados en E.U.A., Europa y China, mientras que KPC-3 ha sido
principalmente detectada en E.U.A., Israel y América Latina.

BLEINER JULIAN PEÑA GUTIERREZ


QUE ES LA ESCHERICHIA COLI BLEE

Las ß-lactamasas de espectro extendido (BLEE), también llamadas de espectro ampliado (BLEA), son enzimas producidas por
los bacilos Gram negativos, fundamentalmente enterobacterias -especialmente frecuentes en Klebsiella pneumoniae
y Escherichia coli-, aunque también por microorganismos no fermentadores como Pseudomonas aeruginosa y otros. Son capaces
de inactivar, además de a las penicilinas y a las cefalosporinas de primera y segunda generación, a las oximino-cefalosporinas
y al aztreonam.

El primer aislamiento de BLEE documentado tuvo lugar en Alemania en 1983, a partir de una cepa de Klebsiella ozaenae, y
recibió el nombre de SHV-2 [1]. En España la primera BLEE se describió en 1988, comenzándose a detectar poco después
los primeros brotes por enterobacterias productoras de BLEE.

Esta familia de enzimas, en continuo crecimiento, se reconoce en función de sus características funcionales y genotípicas,
mediante la clasificación de Bush, Jacoby y Medeiros [2] y su correlación con la clasificación molecular de Ambler [3].
Las distintas BLEE confieren un grado de resistencia muy variable. La intensidad de hidrólisis de un determinado antibiótico
difiere según las cepas consideradas, pudiendo incluso no tener efecto fenotípicamente detectable en algunos casos en los que
únicamente tiene lugar un aumento de la concentración mínima inhibitoria (CMI), pero permaneciendo en el intervalo de
sensibilidad.

Las BLEE “clásicas” derivan de las ß-lactamasas de amplio espectro, pertenecientes al grupo 2b (TEM-1, TEM-2 y SHV-
1). Estas ß-lactamasas 2b poseen actividad penicilinasa y son, en su mayoría y a priori, inhibibles por el ácido clavulánico.
Las mutaciones en el centro activo de estas enzimas 2b, han determinado la aparición de estas otras ß-lactamasas BLEE,
capaces de hidrolizar también a las cefalosporinas de tercera generación y a los monobactámicos. Las BLEE, por tanto, se
clasifican dentro de ese gran grupo 2b, constituyendo el subgrupo 2be (clase molecular A), si bien algunas de ellas se
clasifican en grupos distintos al 2be (ej. ciertas oxacilinasas del grupo 2d, clase molecular D). Hasta la fecha se han

BLEINER JULIAN PEÑA GUTIERREZ


descrito más de cien variantes distintas de BLEE, derivadas de las ß-lactamasas TEM-1 o TEM-2 y más de cincuenta de
las derivadas de SHV-1

Enfermedad relacionada con las Ig G4

La enfermedad relacionada con el depósito de IgG4 es una entidad caracterizada por lesiones tumefactas, infiltrado denso
linfoplasmocítico con positividad inmunohistoquímica para IgG4, fibrosis estoriforme y, frecuentemente, niveles séricos elevados
de IgG4. Puede cursar con afectación multisistémica; sin embargo, la afectación miocárdica, objetivada mediante pruebas de
imagen, no ha sido descrita en la literatura médica. Se presenta el caso clínico de un varón afecto de enfermedad relacionada
con IgG4 con posible afectación miocárdica, detectada a través de cardiorresonancia magnética, que plantea el diagnóstico
diferencial con otras enfermedades como la sarcoidosis y la enfermedad de Fabry, cuyo diagnóstico diferencial es de gran
importancia por su repercusión terapéutica.

La enfermedad relacionada con IgG4, descrita en 2003, ha sido referida afectando a múltiples órganos o tejidos como árbol
biliar, glándulas salivales, tejido periorbitario, riñones, pulmones, ganglios linfáticos, meninges, aorta, mama, próstata, tiroides,
pericardio y piel. Sin embargo, no hemos encontrado descrita en la literatura la afectación miocárdica. Nuestro paciente
presentaba lo que parecía ser amplia afectación de ganglios linfáticos intratorácicos, que los hallazgos quirúrgicos demostraron
ser una mediastinitis fibrosante, descrita en la enfermedad por IgG4, y tal como demostraban las 2 CRM practicadas, una
afectación miocárdica que sugería sarcoidosis o enfermedad de Fabry, esta última descartada por el estudio enzimático. La
sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa de etiopatogenia inmunoinflamatoria similar en su presentación a la enfermedad
relacionada con la IgG4 y, a menudo, es necesario el diagnóstico diferencial con la misma. La afectación miocárdica de la
sarcoidosis está ampliamente descrita y puede ser detectada a través de pruebas de imagen como CRM o PET-TC con
glucosa 18. Si bien cambios parcheados no están descritos en la enfermedad relacionada con IgG4, si se ha descrito afectación
cardiaca en forma de periarteritis coronaria, estenosis luminal, pericarditis o aortitis. En nuestro caso, tanto la afectación
ganglionar como los datos de CRM orientaban hacia el diagnóstico de sarcoidosis; sin embargo, la AP mostró enfermedad
relacionada con IgG4 con afectación extensa a nivel mediastínico y con afectación parcheada miocárdica, que han mejorado
ambas con el tratamiento inmunosupresor. Se trata de la primera descripción de afectación miocárdica en el contexto de
enfermedad relacionada con IgG4. Consideramos, por tanto, que dicha entidad debe ser tenida en cuenta en el diagnóstico
diferencial de las entidades que pueden provocar afectación parcheada intramiocárdica, como la sarcoidosis o la enfermedad de
Fabry.

BLEINER JULIAN PEÑA GUTIERREZ


Bibliografía
care, b. d. (s.f.). fmdiabetes.org. Obtenido de http://fmdiabetes.org/alergia-a-la-insulina/

BLEINER JULIAN PEÑA GUTIERREZ