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Paratiroides y homeostasis de calcio
Dr. Rodríguez Sánchez. Medicina 1, HSJD
El Ca es importante porque por lo general dejamos por fuera Ca, K y Mg,
no se trata sólo de Cl, Na, K. Muchas veces por no prestarle atención no se
atienden los trastornos electrolíticos. Algunas veces, el diagnóstico se
realiza ya cuando es una malignidad y puede causar la muerte. Es
importante motivarlos a que revisen a los pacientes no solo por los
electrolitos de siempre (Na, Cl, y K) sino también Ca y Mg.
El Ca es fundamental para:
- Formación de hueso Ca10(PO4)6(OH)2
- Coagulación sanguínea (co-factor, acelera la cascada de
coagulación)
- Contracción muscular (activación de la contracción) para el
ejercicio, fibra muscular
- Activación e inhibición de procesos enzimáticos importantes y muy
variados en nuestro organismo.
- Liberación de hormonas del Sist. Endocrino y en SNC,
neurotransmisores
- Función nerviosa en específico: diferencia de potencial y
despolarización (más tarde lo veremos en hiper e
hipoparatiroidismo)
- División y proliferación celular.
Primer mensaje importante: Na es muy importante, K también, pero Mg,
Fósforo y Ca también.
Homeostasis Normal:
- Depósito corporal total de Ca de 1.2 kg (99% en hueso, el 1%
restante está a nivel del LEC y LIC)
- Rango normal de 8.6mg/dl a 10.3mg/dl (ES IMPORTANTE SABERSE
LOS RANGOS para poder saber cuando un parámetro está normal,
disminuido o aumentado, saber cuáles son los valores esperados. Es
importante ir adquiriendo esos conocimientos).
- 50% viaja libre y éste es el que es biológicamente activo, utilizable
en todas las funciones que mencionamos anteriormente.
- 40% unido a albúmina, ahí transportándose a nivel sanguíneo para
ser utilizado o estar disponible para cuando se necesite. Es de
acuerdo con los requerimientos del cuerpo y pasar a formar parte,
eventualmente, del Ca libre y utilizable.
- 10% está formando complejos de citrato de Ca, nitrato de Ca
- Necesidad de 1g circulante, al final del día el organismo queda
“tablas”. Recuerden que un 99% está en hueso y este 1% en lo
demás. Entonces a través de todos los procesos (liberación,
absorción, reabsorción, filtración…) se mantiene estable, queda
“tablas”. No es mucho, se puede adquirir en un vaso de leche, una
tajada de queso, derivados lácteos, no se requiere de Ca adicional
con excepción de necesidades particulares q no vamos a ver.
- Absorción aumenta con la infancia (hormona de crecimiento está
activa y es estimulante), embarazo y lactancia. Estas tres
condiciones tienen en particular (y en común): obviamente estamos
en crecimiento, son situaciones fisiológicas normales en las que
estos requerimientos aumentan. El consumo de proteínas y lactosa
aumenta la absorción de Ca a nivel intestinal, luego veremos los
mecanismos de absorción-excreción de Ca.
- Absorción disminuye con alta ingesta de Ca y al aumentar la edad.
Lo primero por mx de retrocontrol, aumento de ingesta
(comprimidos orales), procesos de senescencia (por la edad), con la
vejez disminuye la capacidad de absorción de Ca y sus debidas
consecuencias (fracturas, deficiencias, etc).

¿Cuáles mecanismos controlan la homeostasis del Ca?
- El control de la absorción a nivel intestinal está dado por VIT D
- El control de excreción y absorción a nivel renal está dado por PTH y
Calcitonina (lo vemos luego)
- Control de liberación de Ca desde el hueso se da también por PTH y
Calcitonina.
Estos tres componentes son los más importantes reguladores del
metabolismo del calcio: PTH, VIT. D, CALCITONINA.
Hormonas implicadas en la Homeostasis Cálcica:
PTH (Paratohormona)
- 84AA
- Síntesis en células principales de la paratiroides
- Liberación se da con alteraciones en la calcemia. Especialmente en
el calcio libre, cuando éste disminuye.
- Se une a receptores específicos de PTH del grupo G, activa AMPc
(renal, óseo, intestinal).
A nivel RENAL:
- Aumenta reabsorción de Ca e hidrogeniones, túbulo distal.
- Aumenta liberación de Fosfatos y Bicarbonato, túbulo proximal y
distal.
- Aumenta la síntesis de a-1-hidroxilasa.
Aumenta la absorción de Ca e H en túbulo distal, en respuesta a una
disminución del Ca por lo cual con PTH se aumenta la reabsorción de éste.
Concomitantemente, y esto va a ser muy importante, se aumenta la
reabsorción de hidrogeniones. Disminuye la reabsorción de fosfato y
bicarbonato, para establecer un equilibrio iónico aumenta la reabsorción
de Ca y liberación de fosfatos, aumenta la reabsorción de H y pérdida de
bicarbonato, en túbulo proximal y distal. Otro efecto importante de PTH
es el aumento de la síntesis de a-1-hidroxilasa para la activación de la
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vitD. A NIVEL DEL RIÑÓN, con la a-1-hidroxilasa, aumenta la activación de
vit.D gracias al PTH.
A nivel ÓSEO:
- Disminuye la síntesis de colágeno y aumenta la liberación de
prostaglandinas
- Sobre osteoclastos aumenta la actividad lítica
- Aumenta la síntesis de colagenasas, aumenta la liberación de
hidrogeniones. Remodelación del hueso.
- Desmineralización ósea y liberación de Calcio y Fosfato
FAVORECE liberación de Ca y fosfato al torrente sanguíneo, luego estos
pasan a riñón y ya vimos lo q sucede.
A nivel del INTESTINO:
Aún existen ciertas dudas en esto, básicamente la acción de PTH aquí no
es directa. Pero en general, indirectamente al activar VitD, aumenta la
captación de Ca y Fosfato en el intestino. A través de lo que
mencionamos de la síntesis de la a-1-hidroxilasa, favorece la activación de
VitD en reabsorción de Ca y Fosfato de la dieta en el intestino.
Si hay exceso d PTH: hipercalcemia, y si hay déficit: hipocalcemia.
CALCITONINA
- 32AA
- Síntesis en células C de tiroides
- Liberada en respuesta a hipercalcemia y por aumento de Ca++ en
capilares intestinales. Si por alguna razón si hay una ingesta
excesiva o algún trastorno, ella se libera.
- Se fija al receptor específico → acFva AMPc
- Receptores en células tubulares renales y osteoclastos
- Disminuye la reabsorción de calcio y fosfato renal, y así favorece
su eliminación (contrario al efecto de la PTH!)
- Disminución de la acción osteoclástica en hueso, porque así
disminuye la liberación de Ca a la sangre.
- Calciuria, Fosfaturia ☺
- No hay efectos clínicos por déficit o exceso

- Papel importante en embarazo y lactancia
- Protege frente a entradas súbitas de calcio en intestinos
- Útil en tratamiento de hipercalcemia (no se escucha muy bien):
Es básicamente una hormona REGULADORA. Parece ser que aunque sea
fabricada y así, clínicamente podría ser sólo regulador en condiciones
fisiológicas normales. Puede ser importante en embarazo, lactancia. Es un
factor PROTECTOR, frente a entradas súbitas de Ca en intestinos, y muy
útil en tratamiento de hipercalcemia, la previene. Es un mecanismo de
control.
VITAMINA D:
- Riñón: aumento de reabsorción de calcio y fosfato, aunque
- Colabora con la diferenciación en células hematopoyéticas,
- Se asocia a raquitismo en niños por déficit y osteomalacia en
☺ Forro para que repasemos ☺
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- Derivado del colesterol
- Procede en su mayoría (90%) de la piel (D3) Fotoisomerización
por luz UV
- Procede de la dieta (10%; D2). Es importante tomar el sol de
manera precavida. Se recomienda a los pacientes en la mañana,
20min, pero no al medio día u horas de mayor incidencia. Muy
importante en adultos mayores o zonas donde las estaciones del
año son muy marcadas.
- Principales fuentes alimentos, son pescado y huevos.
- Se activa en riñón por α- 1 –hidroxilasa, básicamente convierte
la 25-colecalciferol a 1,25-colecalciferol (ver dibujito feliz)
- Regulada por PTH
- La GH, cortisol, estrógenos y prolactina aumentan la síntesis de
α-1-hidroxilasa (crecimiento, embarazo y lactancia)
- Fija a receptores → intesFnal, osteoblastos, células epidérmicas
→ forman “complejo” que promueve síntesis de proteínas
implicadas en la absorción del calcio
- Intestino: aumento de la absorción de fosfato y calcio
- Hueso: aumento de la liberación de calcio y fosfato (osteoclastos
también favorecida por PTH)
sabemos que en cuanto al Ca, está dado principalmente por PTH.
linfopoyéticas, óseas y epidérmicas. También favorece o estimula
acción de células fagocíticas, se ha visto que tiene que ver con la
inmunidad (especialmente patologías vía aérea) protección contra
infecciones y más. No solo tiene q ver con metabolismo en hueso.
adultos. Si hay exceso también causa patologías, especialmente en
pacientes hipertensivos.

Causas de déficit de vitamina D
Primarias:
- Disminución de ingesta, aunque no es importante porque es solo
10% del aporte, en teoría es muy fácil y no debería dar problema.
- Disminución de síntesis cutánea, basta con un poco de sol, poco
significativa.
Secundarias:
- Obstrucción biliar asociada por ejemplo a síntesis cutánea
insuficiente. La obstrucción biliar afecta porque es una vitamina
LIPOsoluble, al igual que vit A, D y K. Recordemos que bilis favorece
la formación de micelas en aparato digestivo para favorecer la
reabsorción de lípidos, etc. Entonces la vit D lo requiere.
- Bloqueo a la circulación entero-hepática
- Enfermedad celiaca: se da disminución de la absorción de grasa y
vit liposolubles. En ciertas patologías como los síndromes de mala
absorción, enfermedad celiaca, diarrea crónica, etc. puede favorecer
pérdidas de vit D a nivel secundario. Obviamente sabiendo q la
vitamina D tiene parte de su síntesis a nivel cutáneo, como forma
inactiva y luego pasa por las enzimas a ser activa, si el hígado está
comprometido severamente, se compromete la 25-OH y disminuye
todo.
- Enfermedad hepática: si hígado está comprometido por cirrosis o
alguna hepatopatía severa, compromete la 25-OH y disminuye.
- Enfermedad renal: disminuye a-1-hidroxilasa y general
osteodistrofia renal.
Si hay buena alimentación y exposición al sol, hay que pensar en algún
trastorno propio de vit D, u otros órganos implicados.
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TRASTORNOS en la homeostasia del Calcio
HIPERCALCEMIA: >10.3 mg/dl( total); 5.1mg/dl (iónico, 50% libre)
Paciente corregido es para obtener el total, considerando un nivel normal
de albúmina (4g), se debe considerar los niveles actuales de albúmina
para dar CALCIO TOTAL, porque está unido 50% a albúmina y 50% libre.
Hay que hacer la corrección.
A sabiendas que se encuentra una albúmina normal de 4g/dl, cada
descenso de 1g/dl albúmina, aumentamos 0.8 mg/dl de calcemia.
Si la albúmina está en 2g/dL, aumenta 1.6mg/dl de calcemia por cada
gramo por debajo de los “4g” de albúmina que se suben. Entonces se
tendría de 7 g/dL...
Igualmente sería aplicable la resta en caso de una hiperalbuminemia,
donde la condición clínica es muy frecuente y facticia, incluso por
colocación del torniquete inapropiadamente, produce estasis en las venas
y la muestra queda mal.
Signos y síntomas:
- Lentificación de la respuesta nerviosa, por estado de
hiperpolarización de la membrana. Elimina la rápida respuesta y se
enlentece.
- Dolor y fragilidad ósea, depende de la causa de la hipercalcemia,
hay radiotransparencia y erosiones si la hipercalcemia es por
aumento de reabsorción ósea acelerada.
- Litiasis renal: la presencia de calcio circulante a niveles altos, sobre
todo asociado a las sales, puede favorecer la formación de piedras a
nivel renal.
- Calcificaciones ectópicas (corazón, páncreas, útero, hígado)
- Cefalea, dolor abdominal, vómitos, nauseas, pérdida de peso,
hiporexia, acidosis, estreñimiento, debilidad, cansancio, gastritis,
fatiga. Producto del gran desequilibrio electrolítico que se está
presentando.
- Poliuria por ADH, deshidratación e insuficiencia renal.
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- QT corto y arritmia cardiaca: exceso de calcio puede repercutir en en salones de oncología, y deben ser controladas, muchas veces son
EKG. ambulatorio y no nos damos cuenta.
- Otras causas: hipercalcemia maligna: neoplasia: la calcemia elevada - 80% suelen ser los TUMORES SÓLIDOS NO METASTÁSICOS debido al
puede estar relacionada por aumento de aporte de Ca al LEC, FACTOR SIMILAR AL PTH.
hipertiroidismo, impedimento de salida del LEC a los tejidos.
Hipercalcemias tumorales básicamente es por hipercalcemia
osteolítica (CA hueso), en donde se destruye hueso y evidentemente HIPOCALCEMIA: <8.6 mg/dl (total); 4,5 mg/dl (Iónico)
se libera Ca a la sangre. Y la hipercalcemia humoral. Son 2 formas de
calcemia relacionadas con malignidad. Signos y síntomas:
- La forma más frecuente es la calcemia relacionada con tumores
- Respuesta nerviosa hiperexcitable
SÓLIDOS Y NO METASTÁSICOS: EPIDERMOIDES de pulmón, cabeza,
- Parestesias, adormecimiento, hipoestesia, hiperestesia.
cuello, y esófago. Existe otra lista larga de componentes renales y
- Cambios de humor, trastornos del estado de ánimo,
otros tejidos. Pero lo común en tumores sólidos no metastásicos
depresión, etc., hasta el coma y la muerte.
acompañados con hipercalcemia, son tumores EPIDERMOIDES. Se le
- Tetania (por contracciones incontroladas)
llama humoral por aparentemente liberan un péptido relacionado
- Espasmos carpopedales: Signo de Trosseau
con PTH o en común con él (varios aminoácidos similares), entonces
- Excitabilidad neuromuscular: Signo de Chvostek
se junta al receptor de PTH, especialmente en hueso, y favorece la
- Prolongación del QT (contrario al acortamiento del QT en la
resorción del mismo generando la hipercalcemia. Aparentemente,
hipercalcemia), arritmias cardiacas
esta pseudo-hormona, a nivel de riñón y otros órganos, no tiene
otros efectos en el cuerpo. - Signo de Trosseau: se usa un esfigmomanómetro, se eleva hasta
- TUMORES SÓLIDOS METASTÁSICOS: usualmente presión SISTÓLICA se infla y se puede dejar hasta 3min y entonces
ADENOCARCINOMA en pulmón, mama y páncreas, en pacientes habrá un espasmo (positivo), contrae sus manos. Si está
usualmente jóvenes de nuestra edad. Son los más frecuentes, dan hipocalcémico es muy doloroso y forma una contracción fuerte.
metástasis e in situ activan sustancias que, aunque aún no están
claros, se sabe que producen interleuquinas, producen resorción de - Excitabilidad neuromuscular: Signo de Chvostek: cuando se
hueso cerca de donde ellos se ubican (carcinomas). Estos son los presiona la salida del nervio facial, delante del pabellón auricular.
tumores sólidos metastásicos. Ver si solo se contrae la comisura labial (retracción discreta) es
- TUMORES HEMATOLÓGICOS: MIELOMA MÚTLIPLE (el más grado I y puede ser normal en un 5%.
frecuente), también linfoma y algunas leucemias. Se da por 2 - Prolongación del QT, arritmias cardiacas.
mecanismos: producción por parte del tumor de una sustancia de
factor activador de osteoclastos, son un grupo grande de
interleuquinas (IL-2, IL-3, etc.), producen destrucción de hueso y
bastante liberación de Ca por este mecanismo y también,
aparentemente producen activación de vitD a nivel periférico, (o
renal también pero aún no está claro). Esta activación de vit D
aumenta la reabsorción de Ca a nivel digestivo.
- Es importante conocer q no solo existen alteraciones a nivel de PTH
sino también la hipercalcemia tumoral. Usualmente se encuentran

PARATIROIDES
- Derivadas del endodermo
- Superiores → tercera y cuarta bolsas branquiales
- Inferiores → tercera bolsa, junto con el Fmo
- Superiores cerca de la unión de la tiroidea media y recurrente
(retroesternal)
- Inferiores usualmente lateral a la tráquea (mediastino anterior con
timo?)
- 6% hay 6 paratiroides, usualmente son 4 (2 superiores y 2
inferiores)
- Peso 120 mgs en hombres y 140 mgs en mujeres
- Forma elipsoide de ± 6 x 5 x 2 mm
- Células principales secretan PTH
- PTH aislada en 1959
- Proteína simple de 84 AA y PM 9600
- Almacenada en aparato de Golgi y secretada según calcemia
- Fragmento C terminal (es la forma más activa)
- Degradada en hígado y riñón, tiene una vida media de 1 a 10
minutos
Regulación en la secreción de la PTH
- Calcio iónico: calcio libre, aumenta en presencia de PTH.
- Magnesio: relacionado con secreción de PTH, de hecho el Mg tiene
que ver con K y fosfato, y en pacientes hipomagnesémicos
(alcohólicos, desnutridos, etc.) por alguna razón cuando están en el
límite inferior de Mg, se inhibe totalmente la secreción PTH,
entonces se debe revisar y corregir los trastornos electrolíticos de
Magnesio, antes o concomitantemente con la corrección
electrolítica general.
- Vitamina D: por retroalimentación vitD-PTH
- Agonistas β, NE, isoproterenol, PgE, dopamina, aumentan PTH
- Ag α, disminuyen PTH
- La PTH aumenta la reabsorción de calcio en el túbulo proximal y
distal (por AMPc)
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- La PTH produce aumento de reabsorción de calcio, con fosfaturia y
-
natriuresis por disminución de absorción en túbulo proximal y
secreción de fosfatos en el distal
La PTH disminuye la reabsorción de bicarbonato en túbulo
proximal → acidosis renal proximal.
HIPERPARATIROIDISMO
- Definición: condición clínica donde hay un aumento de secreción
de PTH.
- Incidencia 1:1000, marco de expresión clínica es muy amplio, puede
ser asintomático hasta el hipercalcémico franco.
- Más frecuente en ancianos (70%> 70-50 años, raro en < 20 años)
- Más frecuente en mujeres
- Causas:
o Adenoma único: 80% de los casos, es un adenoma localizado
en una paratiroides (500 mg → 20g; 80%)
o Hiperplasia de células principales (15%) o células claras (1%)
o Carcinoma (cáncer de paratiroides) (4%)
- Cuando tenemos hipercalcemia, y el paciente tiene pérdida de peso,
delgado, cansado, manifestaciones de algún aparato/sistema grande
afectado, podría pensarse en hipercalcemia por malignidad.
- Si presenta hipercalcemia pero no presenta otros síntomas
acompañantes, usualmente es hiper-paratiroidismo.
Manifestaciones del hiper-paratiroidismo
(entender fisio, no memorizar)
- RENAL:
o LRU oxalato o fosfato de Ca
o Nefrocalcinosis: depósito de calcio
o Acidosis tubular proximal
o Diabetes insípida por inhibición de actividad ADH
favoreciendo poliuria, diuresis masiva
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- ÓSEAS: - PTH ↑↑: super AUMENTADA, a veces se requiere medicina nuclear

o Dolor óseo, se confunde con fibromialgia (reuma) o inmunoanálisis, en clínicas de la Caja, gracias a los receptores en
o Fracturas patológicas diferentes tejidos.
o Quistes óseos - 3-5 AMPc ↑↑
o Osteomalacia, osteopetrosis - 1,25 OHCC ↑: leve-moderadamente
o Osteitis fibrosa quística - Hipomagnesemia y acidosis hiperclorémica por trastornos renales
o Condrocalcinosis
Tratamiento
- GASTROINTESTINAL
o Úlcera péptica: aumento de producción de HCl y GASTRINA!! - No nos interesa tanto, es más fisiopato pero aquí menciono ciertos
o Adenomatosis múltiple Tipo I o Zollinger Ellison abordajes por si están relacionados.
o Prolactinomas asociados: hiperparatiroidismo, aumento de - Cirugía solo en caso necesario, siempre en CA
prolactina, galactorrea, etc. - En 4-12 horas disminuye la calcemia y normaliza en 4-7 días
o Insulinoma o gastrinoma en páncreas - Médico: mitramicina (tiene muchos efectos a nivel dermatológico,
disminuye el Ca++, pero daña hematopoyesis), bifosfonatos
- NEUROLÓGICO Y MUSCULAR (disminuyen la acción de los osteoclastos, inhibidores)
o Labilidad emocional - Hiperparatiroidismo y embarazo:
o Disminución de la memoria o Hipercalcemia → aborto o muerte neonatal temprana
o Depresión, afecto o Hipocalcemia postparto > 48 hrs. por frenación de PTH
o Trastorno neuromuscular neonatal, puede ocurrir un estado de hipocalcemia
o Miopatía proximal y atrofia muscular - Hiperparatiroidismo secundario (lo anterior que vimos era
o Hiperreflexia hiperpara primario): IRC— raquitismo — osteomalacia —
o Anosmia- disfagia (dificultad para deglución) malabsorción — Acidosis tubular renal — Fanconi Hipercalciuria
o Hipoacusia- disestesias idiopática
- Hiperparatiroidismo terciario: independiente
- OTROS:
o QT corto, fenómeno atrial. Hiperparatiroidismo secundario: IRC (limita producción de forma activa de
o 20-60% HTA idiopática (nuevo, puede deberse al vit D), se da aumento de cantidad de PTH de manera compensatoria y con
hiperparatiroidismo, no se corrige por ser idiopática pero el tiempo, se favorece la proliferación y aumento de actividad de las
existe cierta asociación entre ellos) células de la paratiroides, entonces se puede producir un estado de PTH,
o Calcificaciones ectópicas (pulmón, riñón, arterias) que se compensa aportando calcio extra a los pacientes y aportándoles
vitamina D extra, para que sea de acuerdo con las concentraciones de
Laboratorio PTH. Con el tiempo, se puede llegar a tener paratiroides independientes
(terciario). (el audio no se escucha bien)
- Hipercalcemia
- Hipofosfatemia
- Aumento de fosfatasa alcalina: el cual se libera por el proceso de
resorción de hueso

HIPOPARATIROIDISMO
- Disminuye secreción de PTH o su acción a nivel periférico: genera
HIPOcalcemia, lo contrario a lo que se sucede en el hiperpara. Con
aumento de fosfatemia.
- Hipocalcemia e hiperfosfatemia
o Pseudotumor cerebris
o Calcificación en núcleos de la base (20%)
o QT prolongado → taquicardia ventricular
Síntomas y signos:
- Aumento de excitabilidad NM (Trousseau y Chvostek)
- Parestesias en manos, pies y peribucales: no es infrecuente, hay que
tenerlo presente y es importante en emergencias. Puede deberse a
una crisis compulsiva. (Se puede ver en hipoparas autoinmunes)
- Espasmo carpopedal
- Estridor laríngeo
- Crisis convulsivas
- Trastornos del estado de ánimo: Irritabilidad — Depresión —
Paranoia — Psicosis
- Pseudotumor cerebris: hiperproducción de LCR, el cual aumenta
ligeramente la presión intracreaneana y puede producir ciertas
manifestaciones aunque no se trate de tumor. Lo que se hace es
meter aguja, controlar LCR diariamente. Las pruebas de tomografía
son negativas por malignidad pero se debe drenar para evitar el
aumento de presión intracraneana.
- 20% calcificación de núcleos de la base especialmente
- QT prolongado lo cual genera arritmia y taquicardia ventricular.
Causas
- Post quirúrgico: variedad de procedimientos, depende de la pericia
de los cirujanos, 0,3 — 33%, en 1-3% post tiroidectomía
- Idiopático (anticuerpos y paratiroides)
o Atrofia de paratiroides
o Ac contra paratiroides positivos
- Puede asociarse a Insuficiencia Suprarrenal, hipogonadismo, DM1
y anemia perniciosa, síndromes autoinmunes, deficiencias
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granulares, (deficiencia del factor intrínseco) (parte de las
manifestaciones autoinmunes)
- En ausencia del timo y moniliosis mucocutánea crónica (Sd Di
George)
- Hipomagnesemia
o Inhibe secreción de PTH
o En alcoholismo se asocia a Calcio y Mg++ bajos, hay que
corregirlo de primero, antes de tratar de hipocalcemia.
PSEUDO-PARATIROIDISMO
- Como su nombre lo dice, no es realmente un hipoparatiroidisimo, es
PSEUDO.
- Más frecuente en mujeres que en hombres (2:1), jóvenes,
usualmente niños (El Dr. sólo ha visto un caso, hace 8 años y era
unA adolescente…)
- PTH ↑↑ por resistencia periférica a nivel de receptor de PTH.
- Excreción de AMPc urinario está disminuido luego de agregar PTH,
receptor de PTH no responde
- Corta estatura , obesidad, cuello corto, retardo mental en algún
grado, calcificaciones subcutáneas y osificación
- Exostosis y acortamiento de metatarsos y falanges (> compromiso
del IV y II metacarpiano)
- Hábito más o menos característico, estamos hablando de
adolescencia temprana, con trastorno de calcio que genera
claramente hipocalcemia con PTH elevada.
Tratamiento
- Vitamina D o 1,25 OHCC (forma activa de vitD): 1-2 mg/día (50-
100 uds)
- Calcio suplementario: 4-5 g CaCI / día o 1-2 g de Carbonato de
Calcio / día
- 1,25 OHCC: 0,5-2 mg/día
- Las tiazidas y la dieta hiposódica pueden normalizar la calcemia
- El objetivo es mantener la calcemia entre 8-9 mg/dI
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RAQUITISMO Y OSTEOMALACIA OSTEOPOROSIS

- 2 fuentes de Vitamina D: D2 (orgesterol irradiado), D3 (fotoconversión Reducción de masa ósea por unidad de volumen. Hipocalcémico.
del DHC) - Disminuye matriz de colágeno más que falla de calcificación,
- Son causadas por deficiencia de VitD: raquitismo en niños y disminuye masa ósea y mineralización NL
osteomalacia en adultos. - Hueso trabecular o cortical proclive a fracturas, es casi transparente
- Vitamina D: almacenada en sangre, músculo o tejido adiposo, en Rx.
transformada en hígado a 25 OH D3 y almacenada igualmente - Mayor susceptibilidad en post-menopausicas y caucásicas
- Transformándose luego a 1,25 OHCC (riñón); 24,25 OHCC (?); 25, 26 - Estrógenos, testosterona y andrógenos suprarrenales protegen
OHCC (riñón) contra pérdida ósea
- En resumen PTH ↑ formación de 1 α hidroxilasa → formación de - Máxima masa ósea 25-30 años, > 35 años pierden 0,3 - 0,5% por año
1,25 OHCC (hombres y afrocaribeños), la mujer pierde 2-5% al año. Importante
para mujeres desde nuestra edad hacer ejercicio, buen sol, etc. para
Causas: aminorar estos efectos! Buena dieta, vida saludable :)
VALORES NORMALES - Hormonoterapia y prevención:
Raquitismo Nutricional Calcio 8,6 — 10,3 mg/dl o Calcio suplementario
- Inicia entre 6-24 meses Fósforo 2,5 — 4,5 mg/dl o Calcitonina (?)
- Trastornos de dentición Magnesio 1,3 — 2,2 mg/dl o Ejercicio
- Deformidad ósea o Maximizar masa ósea para retardar el inicio de síntomas
- Debilidad muscular
- Retardo de marcha CINÉTICA DE CALCIO – FÓSFORO – MAGNESIO
- Predisposición a infecciones pulmonares
- El 65% del calcio filtrado es reabsorbido en túbulo proximal
- Los fosfatos son reabsorbidos en porción proximal de túbulos
Osteomalacia
(proceso dependiente de sodio, bajo acción inhibitoria de PTH)
- Menos florida. En adultos se puede parecer a cualquier cosa,
- Excreta del 5-20% del P en orina, 0,5-5% de Ca y del 2-10% de Mg++
compresión de vértebras.
- La calcitonina aumenta la excreción de sodio, calcio, magnesio y P
- Dolores óseos espontáneos o a la presión
- Los metabolitos del calciferol parecen tener muchos efectos en el
- Lumbago crónico y dolores costales y de pies
manejo renal del Ca++ ,P+ y Mg++
- Xifosis
- La entrada y salida de calcio del hueso es de ± 8 mg/kg/día
- Fracturas patológicas: jugando basket, por un jalón se fractura la
- Todas las enzimas que requieren ATP utilizan Mg++
costilla, ejemplo.
- Los fosfatos intracelulares están unidos a prot, lípidos y ác. nucléicos
- Incidencia real (?) Dx diferencial con osteoporosis
- La mineralización ósea ocurre en 6-12 días (fase primaria) → 60-70%
y la fase secundaria termina en 1-2 meses
Tratamiento - Osteoblastos: células con citoplasma basófilo y aparato de Golgi
- Desde Vitamina D 5000 uds/día (osteomalacia nutricional) hasta bien desarrollado que al rodearse de matriz se llaman osteocitos .
dosis altas de Vitamina D en raquitismo dependiente de Vitamina - Osteoclastos: cél móviles multinucleadas ricas en fosfatasa ácida.
D. Función principal: reabsorción.