PRACTICA DE

ENFERMERIA
MAESTRA; ALMAZAN
JIMENEZ MARTHA ROSA
ALUMNA GABRIELA FLORES RUIZ

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12-02-2019
LA TRANSFUSION DE SANGRE

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 La transfusión de sangre

Es la transferencia de sangre o un componente sanguíneo de una persona, denominada donante a

otra, el receptor. Las transfusiones de sangre pueden salvar vidas y permiten mejorar la salud, sin
embargo, muchos pacientes no pueden acceder a ellas en el tiempo que la requieren, al menos no
de manera segura. La necesidad de una transfusión de sangre puede surgir en cualquier momento,
en cualquier zona y existan o no las condiciones adecuadas para su realización. El hecho de que no
haya sangre disponible para transfusión es causa de muerte y de sufrimiento para muchos
pacientes.

Las transfusiones de sangre son un proceso de varios pasos y desafortunadamente cada

paso conlleva un riesgo de error, desde la selección del donador, las pruebas de
laboratorio clínico tanto en las muestras del receptor como del donador, problemas de
compatibilidad entre los sujetos y por problemas en la técnica o procedimiento. Es
importante conocer los beneficios para crear con el paciente y la sociedad una cultura de
donación altruista, pero también los riesgos, para disminuir los problemas, a veces hasta
fatales, que se pueden suceder en el algún paso del proceso completo de la transfusión
sanguínea.

Pregunta 1: ¿A qué se debe el éxito o rechazo en

las transfusiones?

1: El éxito en las transfusiones de sangre depende de la ausencia de una respuesta

inmunitaria desfavorable, es decir, determinar la compatibilidad del donante con el

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receptor es de vital importancia.

Pregunta 2: ¿Existen riesgos adicionales en las

transfusiones sanguíneas?

2: El poco o nulo control sanitario puede derivar en el contagio de enfermedades

infecciosas o en un rechazo de posibles consecuencias fatales por parte del receptor.

Desarrollo.

Antecedentes Históricos.

La primera transfusión de sangre humana documentada fue administrada por el doctor

Jean-Baptiste Denys quien el 15 de junio de 1667

Describió el caso de un enfermo de sífilis que murió después de haber recibido tres
transfusiones de sangre de perro:

«Estaba en el proceso exitoso de recibir la transfusión... pero algunos minutos después...

su brazo se calentó, su pulso aceleró, el sudor brotó sobre su frente, se quejaba de fuertes
dolores en los riñones y en el estómago, su orina era oscura, negra de hecho... luego
murió...».

Recién durante la primera década del siglo XIX se identificaron los diferentes tipos de
sangre, y que la incompatibilidad entre la del donante y el receptor podía causar la
muerte.

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Karl Landsteiner descubrió que las personas tenían diferente tipo de sangre y que las
transfusiones no eran compatibles entre personas de diferente tipo.

En 1901 describió el sistema de ABO y en 1940 el sistema Rh.

Marco teórico.

El sistema ABO se basa en la existencia o ausencia de antígenos leucocíticos humanos en la

membrana de los eritrocitos, estos son codificados por un complejo genético encontrado
en el brazo corto del cromosoma 6, denominado MHC o Complejo Mayor de
Histocompatibilidad, las proteínas antigénicas ya codificadas se denominan HLA. El tipo de
sangre A tiene en el suero anticuerpos anti-B, el tipo de sangre tipo B tiene en el suero
anticuerpos anti-A, el tipo O tiene ambos y el AB ninguno. En tanto, el factor RH sólo
puede ser positivo o negativo e indica la existencia o ausencia del antígeno polipeptídico R.
Estos dos son los sistemas más importantes para la transfusión sanguínea y por tanto de
mayor interés. Existen otros que son importantes cuando la transfusión se realizará entre
dos tipos de razas humanas diferentes. El método de conservación de sangre humana para
su uso diferido en transfusiones, mediante la adición de citrato de sodio, fue desarrollado
por el médico argentino Luis Agote en 1914.

Indicaciones para una transfusión.

Es necesario que se transfunda sangre a un paciente con traumatismos graves provocados

por accidentes, en intervenciones quirúrgicas, pacientes de oncología, mujeres con
complicaciones obstétricas, pacientes con anemia grave o periódicamente a personas
afectadas por enfermedades como la talasemia o la drepanocitosis.

Donación de sangre

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El 14 de junio fue designado por la Organización Mundial de la Salud Como el Día Mundial
del Donante de Sangre1 como muestra de reconocimiento y agradecimiento hacia los
donantes de sangre de todo el mundo. La fecha conmemora el nacimiento de Karl
Landsteiner, quien, como describiéramos en la introducción, fue un patólogo y biólogo
austriaco que descubrió el factor Rhesus, además que describió y tipificó los sistemas ABO
y Rh.

Existen tres tipos de donación de sangre: voluntaria no remunerada; de familiares o

allegados, y remunerada. La más importante y de menos prevalencia de riesgos o
posibilidades de transmisión de enfermedades infectocontagiosas son las voluntarias no
remuneradas. La decisión de donar sangre puede salvar una vida, o incluso varias, ya que
también se pueden transfundir los componentes que forman la sangre por separado, a los
pacientes que así lo requieran por la especificidad de su enfermedad, tales como
eritrocitos, plaquetas, plasma o inmunoglobulinas.

Mediante la donación de sangre se pretende cubrir las necesidades de transfusión que

necesitan las personas enfermas. El Día Mundial del Donante de Sangre ha sido elegido
por la Asamblea Mundial de la Salud para promover el acceso universal a sangre segura
mediante la donación de sangre voluntaria y remunerada, por eso es, de hecho, el método
de obtención de sangre con menos riesgos, pero su captación es muy baja. Aunque cabe
recalcar que, desde que se inició la celebración del Día Mundial del Donante de Sangre,
111 países notificaron un aumento del número de donaciones voluntarias, en 32 de ellos
incluso se multiplico por más de dos las cifras respecto con años anteriores.

Riesgos de las transfusiones.

Riesgos son a los que se puede enfrentar un receptor de una transfusión sanguínea; pues
bien, la causa más común de rechazo en la transfusión de sangre es la positividad del
1

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antígeno de superficie. Esto último se puede evitar o predecir y es tarea de los bancos de
sangre de las unidades de atención a la salud en las que se esté prestando el servicio de
recolección o transfusión sanguínea.

En los países desarrollados, los bancos de sangre son los encargados de someter cada
unidad de sangre donada a pruebas de laboratorio para, determinar la compatibilidad o no
de los tipos de sangre mediante pruebas cruzadas y detectar la presencia de múltiples
tipos de virus y bacterias, tales como el VIH, virus hepatropos o no específicos como el EBV
y el CMV, o agentes biológicos causales de diversas enfermedades como T. Pallidum que
causa la sífilis.

Por ser la sangre un producto biológico obtenido de humanos, el riesgo de infecciones

nunca puede ser igual a cero, sin embargo, el riesgo de transmisión de enfermedades
infecciosas disminuye notablemente con la aplicación de pruebas de tamizaje de
marcadores infecciosos, lo que hace más seguras las transfusiones.

En los países que no hay una regulación clara y establecida en los procedimientos que se
llevan a cabo en los bancos de sangre, la prevalencia de infecciones que pueden
transmitirse por la sangre es elevada. La transfusión de sangre contaminada puede causar
en el paciente una septicemia que lo puede conducir a la muerte, o puede causar
reacciones severas y fatales. Por ello, de determinarse potencialmente peligrosa –la sangre
donada- no puede ser transfundida y debe desecharse, aunque suponga costes
económicos adicionales.

Sistemas de calidad para evitar riesgos.

El riesgo asociado a la transfusión de sangre puede reducirse significativamente mediante

la introducción de sistemas de calidad, la evaluación externa de calidad y la educación y
capacitación continua para el personal del área de la salud que se dedica a realizar este
tipo de procedimientos.

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Un sistema de calidad debe cubrir todos los aspectos de sus actividades y garantizar la
trazabilidad, desde el reclutamiento y selección de donantes de sangre para la trasfusión
de sangre completa o sus derivados a los pacientes o receptores. Además debe reflejar la
estructura, necesidades y capacidades de los servicios de transfusión y las necesidades de
los hospitales o unidades de salud y a los pacientes a los que sirve.

Los elementos clave de los sistemas de calidad incluyen: gestión y organización, normas,
documentación, formación, evaluación, y compromiso de la dirección y apoyo continuo,
esenciales para el desarrollo, ejecución y seguimiento de un sistema nacional de calidad
con el fin de garantizar la mejora continua de la calidad y la baja de incidencia de riesgos.
Así, todo el personal sanitario debe entender la importancia de la calidad y las
consecuencias del fracaso en el sistema de calidad.

Conclusion.

Si bien es cierto que las infecciones se pueden suceder por desviaciones inadvertidas de
los procedimientos establecidos para el banco de sangre, también es verdad que en la
mayoría de bancos de sangre bien controlados y certificados, los procedimientos actuales
reducen al mínimo la incidencia de reacciones adversas en las transfusiones sanguíneas.

Pero como también se deben de cuidar más aspectos además de la salud de donador y
receptor, cabe señalar que los programas de bioseguridad en los bancos de sangre y en los
servicios de transfusión han disminuido el riesgo institucional de exposición ocupacional a
agentes potencialmente peligrosos o dañinos y la contaminación ambiental producida por
el ambiente del servicio.

Muchos países carecen de políticas, procedimientos o recursos para garantizar la

seguridad de la sangre, sobre todo en zonas de África, Europa Oriental, Asia Central y Asia
Meridional y Sur Oriental, que se enfrentan a la pandemia de SIDA ya que son los que

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tienen la mayor prevalencia de infecciones transmisibles por la sangre. En 2009, 162 países
reportaron sus incidencias a la Organización Mundial de la Salud; 121 reportó tener los
recursos y haber realizado análisis de la sangre a transferir con garantía de calidad, al
menos en el 88% de las donaciones, sin embargo, el 89% de los análisis se realizó en países
de primer mundo. A su vez, 41 de los países reportaron nula prevalencia de inoculación de
enfermedades infectocontagiosas en los casos de donaciones altruistas sin remuneración.

A pesar de que parezcan muchos los riesgos y se dé la impresión de que todo puede fallar
en las transfusiones sanguíneas, se debe saber que no es del todo absoluto, todos los
errores son previsibles y remediables, para lo que se necesita de una sólida relación
médico-paciente, una anamnesis de calidad y una absoluta responsabilidad y compromiso
por parte de donador, receptor y prestadores de servicios de salud.

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TOMA DE MUESTRAS
La toma de muestras es una herramienta primordial para el área médica, ya
que por su intermedio se diagnostican o se contribuye al diagnóstico de
diferentes patologías. Además, se realizan estudios para precisar las
cualidades de la terapia que se debe administrar al paciente, al igual que el
seguimiento del mismo.

Cada examen de laboratorio clínico debe ser realizado a los pacientes de

forma individual, guiándose siempre por los parámetros profesionales y éticos.

Básicamente, el trabajo en el laboratorio clínico se clasifica en tres grandes

grupos temáticos:

1. Toma y preparación de muestras

2. Análisis de muestras

3. Entrega de Resultados

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 SISTEMA ENDOCRINO
Los trastornos endocrinos se deben a la alteración de la regulación:
-Alteración de la glándula endocrina.
-Alteración de la célula efectora.
-Alteración de los mecanismos de regulación:
-Hiposecreción: por factores inhibidores como la agenesia (se nace sin la glándula o la
atrofia.
-Hipersecreción: por factores estimuladores como hipertrofia (no siempre se
corresponde con la hipersecreción hormonal) o hiperplasia (tumor).

Valoración del paciente con alteración endocrina:

-Datos objetivos:
-Constantes vitales (aumento o disminución).
-Peso y curva ponderal.
-Balance hídrico.
-Mediciones:
-Perímetro.
-Distribución de grasas (acumulación en algunas zonas).
-Proporciones corporales (descompensación).
-Cambios de comportamiento (se achacan muchas veces a problemas psicológicos).
-Datos subjetivos:
-Grado de astenia/fatiga.
-Ritmo de eliminación intestinal y urinaria.
-Ingesta de alimentos.
-Capacidad para la actividad diaria.
-Capacidad de controlar el estrés.

Examen físico a pacientes con alteración endocrina:Inspección.

-Pelo: cambios de distribución. Vellosidad anormal.

-Ojos: edema, exoftalmo (ojos salidos). Afectación de la visión.

-Cara: de luna, enrojecida, tacto velloso.

-Oídos: sordera.

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-Cuello (palpación adecuada): engrosamiento, crecimiento visible, disfagia, disfonia.

-Boca: voz ronca, engrosamiento de la lengua (glositis).

-Abdomen: protuberante, distendido.

-Extremidades: edemas, engrosamiento, contracciones, parestesia.

-Piel: hirsutismo (crecimiento de pelo donde no debe haber) , cambios en la pigmentación y

textura.

-Diuresis: poliuria/oliguria.

-Peso: aumento o disminución anormal, con cambios en la distribución de la grasa.

-Cambios de conducta:
-Cambios en el apetito: polifagia (sensación de hambre), polidipsia (aumento de la
sed), anorexia (pérdida del apetito).
-Intolerancia al calor y al frío.
-Cambios de humor.
-Irritabilidad/nerviosismo.
-Depresión/apatía.
-Síntomas de enfermedad mental.
-Cambios en las fases sexuales.

Pruebas diagnósticas más frecuentes en la alteración endocrina:

-Analítica de sangre y orina:
-Electrolitos: Na, K, Ca, P.
-Glucosa.
-Niveles plasmáticos de hormonas:
-Hormona tiroidea.
-Catecolaminas.
-Hormonas suprarrenales.
-Hormonas pancreáticas.
-Pruebas dinámicas que evalúan la capacidad de una glándula para responder cuando se la
estimula o inhibe:
-Se introduce una sustancia (estimulante o depresora) y se toman muestras de sangre
y orina, siguiendo unos protocolos preestablecidos.
-Pruebas radiológicas:
-Rx de cráneo y esqueleto.
-Resonancia magnética.
-Densitometrias.
-Ecografías.
-Gammagrafías.
HIPERSECRECIÓN DE LA HIPÓFISIS ANTERIOR:
HIPERPITUITARISMO

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Se produce el aumento de una o varias hormonas.
El 90% de los adenomas que se producen son benignos:
-Tumor eosinófilo:
-Aumento de la hormona del crecimiento
-En los niños en épocas de crecimiento produce gigantismo.
-En los adultos produce acromegalia (crecimiento de las zonas acras: cabeza,
manos, etc).
-Tiñen con ácido.
-Tumor basófilo:
-Aumento de la ACTH: síndrome de Cushing.
-Aumento de la TSH: hipertiroidismo (más raro).
-Tiñen con base.
-Tumor cromófobo:
-No hay un aumento de las hormonas, se produce una distribución de la
hipófisis y aparece hipopituitarismo.
-No tiñen con nada.
El 5 ó 10% de los tumores son intracraneales (causa desconocida).

Valoración de la acromegalia:
-Crecimiento de: manos, pies, cabeza y órganos internos (corazón, riñones, hígado,...)
donde se produce una hipertrofia.
-Alteraciones musculoesqueléticas: dolor óseo, osteoartritis.
-Alteraciones neurológicas (por compresión): ceguera, cefaleas.

Tratamiento del hiperpituitarismo:

-Administración de fármacos inhibidores de la hormona del crecimiento.
-Hipofisectomia:
-Transfrontal.
-Subcraneana.
-Transesfenoidal.
-Destrucción de la hipófisis:
-Radioterapia.
-Crioterapia.

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 HIPOSECRECIÓN DE LA HIPÓFISIS ANTERIOR:
HIPOPITUITARISMO

Se produce una disminución de una o varias hormonas.

Si se produce un fallo total de la hipófisis se produce un Panhipopituitarismo (enfermedad
de Simmonds).

Causas:
-Tumores cromófobos.
-Traumatismos.
-Yatrogénica terapéutica (por quimio y radioterapia).

Valoración:
1.-Manifestaciones clínicas:
- de la hormona TSH: hipotiroidismo secundario.
- de la hormona suprarrenal, secundario (síndrome de Adisson).
- de las gonadotropinas.
- de la hormona del crecimiento.
- de la hormona estimulante de melanocitos.

2.-Tratamiento:
-Sustitución hormonal de por vida (de eso depende su vida).
-Si no se sustituye: coma/muerte.
-El cortisol es fundamental.

Hipofisectomia transesfenoidal:

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A)Cuidados preoperatorios:
Enseñar medidas para prevenir la fuga del líquido cefalorraquídeo:
-Animar respiración profunda y frecuente.
-Evitar toser, estornudar, doblar la cintura y el estreñimiento.
-Higiene oral sin cepillo de dientes antes de los 10 días.
-Informar sobre la diabetes insípida, tratamiento y control de la ingesta-excreta.

B)Cuidados postoperatorios:
-Verificar agudeza visual, constantes vitales y estado neurológico.
-Mantener el equilibrio hídrico, realizar balance.
-Administrar tratamiento hormonal de sustitución.
-Observar aparición de crisis de Adisson.
-Debilidad, hipotensión, mareos, fiebre, coma, choque y muerte.
-Observar aparición de diabetes insípida.
-Observar fugas de líquido cefalorraquídeo: detección de glucosa en goteo nasal.

C)Cuidados educacionales:
-Informar de la necesidad de seguimiento y tratamiento de por vida.
-Informar de los cambios funcionales reproductivos.
-Importancia de llevar siempre la medicación y tarjeta de alerta médica.

HIPOSECRECIÓN NEUROHIPOFISIARIA DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA

(Y DE LAS CITOXINAS):
DIABETES INSÍPIDA

Alteración por la cual el agua no se reabsorbe en los túbulos renales, produciéndose la

eliminación de gran cantidad de orina diluida (a veces más de 15l/Día), por la disminución
de la hormona antidiurética (ADH).
Diabetes significa expulsión:
-Diabetes mellitus: al haber mayor cantidad de soluto aumenta la diuresis.

Causas y factores predisponentes de la diabetes insípida:

1.-Diabetes insípida neurógena:
-Idiopática.
-Hereditaria (poco frecuentes).
-Neoplasias (cáncer de mama, necrosis por isquemia).
-Infecciones.
-Accidentes cerebrovasculares.
-Traumatismos:
-Lesión craneal/cirugía que interrumpe el paso de la ADH desde el
hipotálamo a la hipófisis.
-Lesión del hipotálamo.
-Disfunción de osmoreceptores.

2.-Diabetes insípida nefrógena:

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 -Defecto (generalmente hereditario) en el que los túbulos renales son incapaces de
reabsorber el agua, aun en presencia de la ADH.

3.-Diabetes insípida polidipsia primaria:

-Cuando se ingieren grandes cantidades de agua inhibiendo la secreción de la ADH.

4.-Otras causas de la diabetes insípida:

-Administración de fármacos que inhiben la secreción de la ADH (etanol).

Manifestaciones clínicas de la diabetes insípida:

-Poliuria (provoca nicturia).
-Polidipsia (posible daño del SNC que regula la sed).
-Orina diluida.
-Si la poliuria es moderada (4l/Día) y está intacta la sensación de sed, los líquidos se
reponen con la ingesta, conservándose la osmoralidad del organismo.
-Si hay una gran pérdida de líquidos y no se reponen existe riesgo de deshidratación grave,
hipernatremia y colapso vascular.

Cuidados de enfermería y tratamiento farmacológico:

1.-Reposición adecuada de líquidos.

2.-Administración de desmopresina (DDAVP):

-Vasopresina sintética que carece de los efectos vasopresores de la ADH natural, es
de acción más prolongada y tiene menos efectos colaterales.
-Tanato de vasopresina (IM): cada 34-48 horas, pero tiene un efecto de hasta 72
horas. Está en medio aceitoso y hay que calentarlo antes de administrarlo.
-Lipresina (V. Nasal): aerosoles-gotas de acción corta.

3.-Cloropropamida:
-Es un hipoglucemiante oral.
-Si existe ADH residual estimula su producción.
-Hay que vigilar posibles hipoglucemias.
-Educación sanitaria para atender estas posibles hipoglucemias.

4.-Si la diabetes insípida es de causa renal:

-Se trata con diuréticos tiazídicos e inhibidores de prostaglandinas (la ADH no es
capaz de regular los líquidos).
-Restricción de Na, porque como se orina mucho se produce una deshidratación y
los solutos están más concentrados, así los diuréticos actúan mejor, favoreciendo
una absorción de agua y así no hay diuresis osmótica.

5.-Tratar la causa subyacente.

6.-Valorar el equilibrio hídrico:

-Realizar balance.
-Pesar a diario.

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 -Medir densidad urinaria (esta disminuida).
-Observar turgencia cutánea y sequedad de mucosas.
-Vigilar las constantes vitales.
-Vigilar signos de shock hipovolémico.

7.-Educación del paciente:

-Explicar la forma de administrar el tratamiento:
-Si hay aumento de peso es que la dosis es alta.
-Si hay poliuria es que la dosis es baja.
-Llevar siempre la medicación consigo.
-Llevar tarjeta de alerta médica.
-Instruir sobre hipoglucemias si se toma cloropropamida y su tratamiento.

HIPERSECRECIÓN NEUROHIPOFISIARIA DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA

No se excreta orina diluida.

Se produce una retención de líquidos.
Disminuye la concentración de solutos/electrolitos por dilución (hiponatremia).Hay una
retención de líquidos (edema cerebral).
Liberación de ADH a pesar de la hipoosmoralidad (fallo del sistema de retroalimentación).

Causas y factores predisponentes de la hipersecreción de la ADH:

-Origen no endocrino: producción ectópica de ADH (neoplasias, enfermedades
pulmonares).
-Traumatismos.
-Infecciones.
-Problemas vasculares y del SNC: aumento de la ADH por estimulación directa de la
hipófisis.
-Excesiva terapia con vasopresina exógena.

Valoración: Manifestaciones clínicas más frecuentes.

-Hiponatremia, edema.
-Hipervolemia, HTA.
-Aumento de peso.
-Alteración de SNC por hipoosmoralidad: edema cerebral (intoxicación acuosa).
-Letargo.
-Confusión.
-Feflejos lentos.
-Cambios en el comportamiento.
-Convulsiones.

Cuidados de enfermería:
-Vigilar las constantes vitales.
-Valorar y registrar modificaciones del SNC.

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-Precauciones por riesgo de convulsiones.
-Registrar excreta e ingesta (balance).
-Registrar peso.
-Registrar estado de hidratación.
-Administrar tratamiento:
-Fármacos inhibidores de ADH (fenitoína).
-Diuréticos IV / Vía oral.
-Fluidoterapia:
-Suero salino hipertónico.
-Restricción de líquidos orales / IV.
-Reposición de electrolitos, K y ClNa.

HIPERPARATIROIDISMO (HPT)

Provoca:
-Hipersecreción de la parathormona (PTH, regulan el Ca y el P de una forma
inversamente proporcional) por las glándulas paratiroideas.
-Hipercalcemia/Hipofosfatemia.
Etiología:
-HPT primario: adenomas.
-HPT secundario:
-Intoxicación de vitamina D.
-Insuficiencia renal crónica (IRC) por hipocalcemia crónica.

Valoración del HPT: Manifestaciones clínicas.

-Calciuria (cálculos).
-Desmineralización ósea (el Ca sale de los huesos a la sangre). Produce fracturas y
deformaciones óseas.

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-Dolor ósea y articular intenso.
-Hipotonía muscular. Hiporeflexia. Gran flexibilidad de las articulaciones (superiores).
-Náuseas, vómitos y anorexia.
-Estreñimiento por hipotonía del aparato digestivo.
-Úlceras pépticas.
-Pancreatitis.
-Irritabilidad, neurosis, psicosis (alteración del comportamiento).
-Calcificaciones en tejidos blandos (cerebro, riñones, corazón, etc).

Diagnósticos de enfermería del HPT:

-Intolerancia a la actividad R/C alteraciones musculoesqueléticas.

-Dolor R/C alteraciones musculares, óseas y cálculos.

-Alteraciones de los procesos mentales R/C hipercalcemia.

-Riesgo de lesión R/C desmineralización.

-Ansiedad R/C posibles lesiones y cirugía.

-Déficit de conocimientos.

Actividades de enfermería en el HPT:

-Vigilar signos cardiovasculares: constantes vitales, balance hídrico, signos de edema agudo
de pulmón (EAP).
-Si tratamiento digital, vigilar toxicidad.
-Acidificar la orina para evitar la formación de cálculos. Mayor ingesta de líquidos.
Observar la aparición de cálculos. Filtrar la orina. Vigilar posible infección de las vías
urinarias.
-Favorecer la movilidad para impedir que el Ca salga de los huesos. Ayudar en las
actividades de la vida diaria.
-Proteger contra caídas y fracturas.
-Educación sanitaria: explicar
-Alteraciones mentales debidas a la enfermedad.
-Desaparición del dolor tras la intervención.
-Cura, a veces de las lesiones óseas.
-Tipo de dieta.
-Necesidad de seguimiento y tratamiento médico.

Administración del tratamiento en el HPT:

-Farmacológico y dietético para reducir la calcemia:
-Aumentar la ingesta de líquidos.
-Dieta rico en P y baja en Ca.
-Ácido ascórbico (vitamina C) para acidificar la orina.
-Fosfato oral o IV en crisis de hipercalcemia.
-Calcitonina IV

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 -Diuréticos potentes.
-Tratar los problemas relacionados con la hipercalcemia:
-Nefrourinarios: oliguria e infección.
-Musculoesqueléticos: con analgésicos.
-Gastrointestinales: con laxantes y fibra.

Complicaciones del HPT:

-Crisis Hipercalcémica:
-Son raras (Ca mayor de 15mg/dl de sangre).
-Síntomas:
-Neurológicos.
-Cardiovasculares.
-Renales.
-En ocasiones puede llegar al coma.
-Tratamiento, para reducir la calcemia rápidamente:
-Rehidratación IV para aumentar el volumen de líquidos.
-Diuréticos para aumentar la excreción de Ca.
-Calcitonina IV.
-Diálisis.
-Citotóxicos.

HIPOPARATIROIDISMO

Es una disminución de la PTH sérica por extirpación o falta de riego de las glándulas
paratiroideas.
Existe:
-Hipocalcemia.
-Parestesia: en la punta de los dedos y en la boca.
-Convulsiones: tónicas y clónicas (de forma periódica, con tensión de todos los
músculos del cuerpo).
-Calcificaciones en tejidos blandos (si hipocalcemia crónica).
-Tetania.

Crisis hipocalcémica: TETANIA.

-¡¡Amenaza la vida!!
-Hipertonía generalizada.
-Temblores contracciones.
-Si no se trata:
-Espasmo carpopedal, signo de Trousseau: al oprimir el brazo se produce el
espasmo, la mano se hiperflexiona hacia en hombro.
-Espasmo en nariz, boca y ojos, signo de Chvosteck: al presionar debajo del
pómulo, hace que la boca se contraiga por ese lado.
-Broncoespasmo/Laringoespasmo.
-Disritmias cardiacas graves.
-Mantenimiento:

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 -Dieta rica en Ca.
-Fármacos de Ca vía oral.
-Tratamiento en la crisis tetánica, para elevar el Ca en sangre rápidamente:
-Gluconato cálcico IV al 10%.
-Vitamina D.
-Tener preparado el instrumental de traqueotomía.
-Tener preparado el carro de parada (también en las extirpaciones de tiroides).
-Prevención de convulsiones con un ambiente relajado y no estímulos fuertes (luz,
ruidos,...).

Diagnósticos de enfermería en el hipoparatiroidismo:

-Riesgo de lesiones R/C las convulsiones y crisis de tetania.

-Ansiedad / Temor R/C posible lesión.

-Déficit de conocimiento R/C falta de formación sobre la enfermedad, los cuidados, el

tratamiento, etc.

Actividades de enfermería en el hipoparatiroidismo:

-Control de las constantes vitales.
-Valorar signos de tetania y bloqueo cardiaco.
-En la cabecera de la cama tener preparado gluconato cálcico IV y equipo de reanimación
cardiopulmonar.
-Dieta rica en Ca y baja en P.
-Ayudar en las actividades de la vida diaria si precisa.
-Educación sanitaria: explicar
-Que tiene recuperación la enfermedad, salvo en complicaciones graves
(calcificaciones cerebrales irreversibles).
-Tratamiento, dieta, y signos de hipercalcemia (por dosis altas) e hipocalcemia.
-Necesidad de tratamiento y seguimiento médico de por vida.

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