PORTADA NOVARTIS 14/3/07 13:33 Página 1

Coordinador A. García de Lorenzo y Mateos

LOS PROFESIONALES DEL ENFERMO CRÍTICO

Medicina
Crítica

SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

Práctica
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO
EN EL PACIENTE GRAVE
Coordinador
A. G A R C Í A DE LORENZO Y M AT E O S
00 SOPORTE 14/3/07 13:38 Página I

SOPORTE NUTRICIONAL
ESPECIALIZADO
EN EL PACIENTE GRAVE

KWWSERRNVPHGLFRVRUJ

Coordinador

A. GARCÍA DE LORENZO Y MATEOS

00 SOPORTE 14/3/07 13:38 Página II

Colección Medicina Crítica Práctica Neumonías graves

Director: R. Abizanda Campos Coord.: F. Álvarez Lerma y B. Álvarez Sánchez
Pancreatitis aguda grave. Manejo integral
Títulos publicados Coord.: E. Maraví Poma

ABC de la insuficiencia respiratoria Patología neuromuscular que cursa

Coord.: F. J. de Latorre con alteraciones respiratorias
Coord.: M. Paloma Martínez
Angina inestable. Aproximación
terapéutica actual Sedación y analgesia en el paciente grave
Coord.: J. Ferrero, M. Á. Alcalá y E. Civeira Coord.: F. J. Castañeda

Antibioterapia sindrómica. Actualización 2004 Sepsis abdominal grave

Coord.: C. León Gil y M. Palomar Martínez Coord.: B. Álvarez Sánchez

Arritmias cardíacas en el paciente crítico. Sepsis, sepsis grave y shock séptico

Valoración y tratamiento Coord.: P. Torrabadella de Reynoso y C. León Gil
Coord.: M. Fiol Sala Soporte nutricional en el paciente grave
Bioética y medicina intensiva. Coord.: A. García de Lorenzo
Dilemas éticos en el paciente crítico Transfusión en el paciente crítico
Coord.: J. A. Gómez Rubí y R. Abizanda Campos Coord.: R. Leal
Control postoperatorio de la cirugía cardíaca Tratamiento antifúngico en el paciente grave
Coord.: N. Perales y E. Renes Coord.: R. Jordà Marcos
Decisiones terapéuticas al final de la vida Treinta años de tratamiento trombolítico.
Coord.: L. Cabré Pericas De la vena periférica al SNC
El transporte de oxígeno Coord.: J. M. Torres
Coord.: L. Landín y J. A. Lorente Ventilación artificial en el niño críticamente enfermo
Fallo cardiaco agudo en el paciente crítico Coord.: V. Modesto
Coord.: P. Marco Garde Ventilación no invasiva en la UCI
Fallo renal agudo y técnicas de depuración extracorpórea Coord.: G. González Díaz
Coord.: J. Maynar y J. A. Sánchez-Izquierdo Insuficiencia cardiaca
Gestión estratégica en medicina intensiva Coord.: M. Ruano
Coord.: J. Roca Guiseris y J. Ruiz Moreno Síndrome coronario agudo
Iniciación a la ventilación mecánica. Puntos clave Coord.: J. B. López Messa
Coord.: M. Herrera Soporte nutricional en el paciente grave
La sepsis Coord.: A. García de Lorenzo
Coord.: D. Liste
Marcapasos definitivo
Coord.: F. García Urra Títulos de próxima aparición
Medicina crítica en medios hostiles y de aislamiento
Coord.: M. L. Avellanas Chavala El hígado y el paciente crítico
Miscelánea de situaciones de emergencia. Coord.: M. Tejada y A. Mas
Actualización 2005 Infecciones por gérmenes multirresistentes
Coord.: R. Abizanda Campos Coord.: E. Mesalles y R. Reig

© 2007 EDIKA MED

Josep Tarradellas, 52 - 08029 Barcelona • Arturo Soria, 200, 1.º B - 28043 Madrid
www.edikamed.com
© 2007 Sociedad Española de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias (SEMICYUC)

ISBN 84-7877-079-8 (colección)

ISBN 978-84-7877-459-3 (para este título)

Impreso por:

Depósito legal: B-

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las sanciones establecidas en las leyes, la reproducción parcial o total de esta obra por cualquier
medio o procedimiento, comprendidos la reprografía y el tratamiento informático y la distribución
de ejemplares de ella mediante alquiler o préstamo públicos.
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Relación alfabética de autores que han contribuido en la elaboración de esta monografía
ACOSTA ESCRIBANO, J. A.
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital General Universitario. Alicante
BLESA MALPICA, A. L.
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Clínico San Carlos. Madrid
BONET, A.
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitari Josep Trueta. Girona
BORDEJE, L.
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitari Vermans Trias i Pujol.
Badalona (Barcelona)
CATALÁN GONZÁLEZ, M.
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
CERVERA MONTES, M.
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Arnau de Vilanova. Valencia
CONEJERO GARCÍA-QUIJADA, R.
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital General Universitario de San Juan.
Alicante
DORAO, P.
Servicio de Cuidados Intensivos Pediátricos
Hospital Infantil La Paz. Madrid
GARCÍA DE LORENZO Y MATEOS, A.
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitario La Paz. Madrid
GRAU CARMONA, T.
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Severo Ochoa. Leganés (Madrid)
HERRERO, J. I.
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitari de Bellvitge.
L’Hospitalet de Llobregat (Barcelona)
JUAN DÍAZ, M.
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Clínico Universitario. Valencia
LÓPEZ MARTÍNEZ, J.
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Severo Ochoa. Leganés (Madrid)
MACÍAS MARTÍN, S.
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital General. Segovia
MARSÉ MILLA, P.
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitari Son Dureta.
Palma de Mallorca
MARTÍN OLIVA, S.
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Clínico Universitario. Valencia
MESEJO ARIZMENDI, A.
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Clínico Universitario. Valencia
MONTEJO GONZÁLEZ, J. C.
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
MORÁN GARCÍA, V.
Servicio de Medicina Intensiva
Complejo Asistencial de León. León
NÚÑEZ, R.
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Virgen de la Arrixaca. Murcia
ORDOÑEZ, J.
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitario Marqués de Valdecilla.
Santander
ORTIZ LEYBA, C.
Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias
Hospital Universitario Virgen del Rocío.
Sevilla
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IV SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

PLANAS, M. SÁNCHEZ SEGURA, J. M.ª

Servicio de Medicina Intensiva Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona

RUZA, F. VÁZQUEZ, J.L.

Servicio de Cuidados Intensivos Pediátricos Servicio de Cuidados Intensivos Pediátricos
Hospital Infantil La Paz. Madrid Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid

SÁNCHEZ ÁLVAREZ, C.
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital General Universitario. Murcia
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Índice

Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VII

1. Respuesta metabólica a la agresión. Soporte nutrometabólico

en el paciente grave
A. García de Lorenzo y Mateos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

2. Valoración nutricional en el paciente grave. Influencia de la malnutrición

sobre las funciones fisiológicas
M. Cervera Montes, M. Planas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

3. Necesidades nutrometabólicas y cálculo de requerimientos

A. Blesa, R. Núñez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

4. La barrera intestinal ante el proceso inflamatorio.

Importancia y prevención de su fracaso
J. A. Acosta Escribano, R. Conejero García Quijada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

5. Soporte nutricional especializado. Indicaciones y complicaciones

J. Ordóñez, C. Sánchez Álvarez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43

6. Soporte nutricional especializado en la patología gastrointestinal aguda:

pancreatitis, fallo hepático y trasplante hepático
A. Bonet, L. Bordeje, J. I. Herrero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57

7. Soporte nutricional especializado en la patología respiratoria aguda

V. Morán García, T. Grau Carmona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69

8. Soporte nutricional especializado en la patología renal aguda

J. López Martínez, S. Macías Martín . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

9. Soporte nutricional especializado en la sepsis y en el SDMO

C. Ortiz Leyba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

10. Soporte nutricional especializado en la agresión traumática

y en el quemado crítico
P. Marsé Milla, A. García de Lorenzo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101

11. Soporte nutricional especializado en el paciente pediátrico grave

F. Ruza, P. Dorao, J. L. Vázquez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
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VI SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

12 Soporte nutricional especializado, sistema y órgano específico

A. Mesejo Arizmendi, S. Martín Oliva, M. Juan Díaz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123

13. Soporte nutricional especializado en el paciente grave.

Aspectos éticos y legales
M.ª Sánchez Segura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139

14. Medicina basada en la evidencia y soporte nutricional especializado

J. C. Montejo González, A. L. Blesa Malpica, M. Catalán González . . . . . . . . . . . . . 147

15. Selección de dietas enterales y fórmulas parenterales para el paciente crítico

J. C. Montejo González, J. López Martínez, A. García de Lorenzo . . . . . . . . . . . . . 157

Índice de materias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179

00 SOPORTE 14/3/07 13:38 Página VII
Prólogo
Es para mí un honor y a la vez un reto prolo-
gar esta monografía que el lector interesado
tiene entre manos.
La nutrición como uno de los soportes más
importantes de la salud humana debe ser un
objetivo social, y la familia, la escuela, los
médicos de familia y los pediatras son los ga-
rantes de sembrar los adecuados conoci-
mientos y hábitos en la población para evitar
que aparezca una de las epidemias más peli-
grosas de la sociedad occidental, como es el
síndrome metabólico: obesidad, diabetes, hi-
pertensión y todo lo que de estas enfermeda-
des se deriva.
En el ámbito hospitalario y en el área de la
enfermedad, el soporte nutricional sigue sien-
do un pilar fundamental en el tratamiento de
múltiples situaciones.
Centrándonos en la monografía que nos
ocupa, podríamos agrupar sus 15 capítulos
en cuatro bloques o grupos.
El primero engloba los 5 primeros capítulos,
que desarrollan los conocimientos sobre res-
puesta metabólica a la agresión, valoración
nutricional, tipos de soporte nutricional y la
importantísima relación entre inflamación y
barrera intestinal.
El segundo comprende los capítulos 6 a 12. Se
analiza todo lo que el soporte nutricional
aporta al tratamiento y evolución del paciente
crítico tanto en el séptico como en el quema-
do, en el politraumatizado, en el fallo renal,
en las infecciones respiratorias agudas, en la
pancreatitis y en el niño críticamente enfermo.
El tercero engloba los capítulos 13 y 14, y
contempla los aspectos éticos y legales del so-
porte nutricional, pues cada vez más frecuen-
temente tenemos que tomar decisiones me-
diadas no por la clínica sino por influencias
sociales, éticas y económicas. Así mismo, el
soporte nutricional se analiza bajo la mirada
crítica de la medicina basada en la evidencia.
Por último, el capítulo 15 revisa las fórmulas
parenterales y las dietas enterales que dispo-
nemos para nuestros pacientes.
Para desarrollar estos temas se ha elegido a
los profesionales más adecuados y expertos
no sólo porque han sido pioneros en los te-
mas nutricionales, sino porque a lo largo de
los años continúan siendo referencia obligada
del soporte nutricional en el paciente crítico.
Quiero hacer mención especial del coordina-
dor y dinamizador de esta monografía, el Dr.
Abelardo García de Lorenzo. Parece que fue
ayer y han pasado 27 años desde que se or-
ganizó en 1979, en Bilbao, la Primera Reunión
Nacional de la Sociedad Española de Nutrición
Parenteral y Enteral (SENPE). El Dr. García de
Lorenzo me invitó a participar en dicha reu-
nión, que fue la levadura, el germen de lo que
ha llegado a ser, con posterioridad, la nutri-
ción clínica en España.
En aquella época, Abelardo era residente en
el Hospital de Cruces; hoy su trayectoria pro-
fesional es conocida en el ámbito nacional e
internacional.
Quiero terminar felicitando a todos los auto-
res por este nuevo libro que tendrá tanta utili-
dad en las generaciones de médicos jóvenes.
PILAR MARCO GARDE
JEFE DE SERVICIO DE MEDICINA INTENSIVA
HOSPITAL DE DONOSTIA. SAN SEBASTIÁN
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01 SOPORTE 14/3/07 12:59 Página 1

Respuesta metabólica
a la agresión.
Soporte nutrometabólico
en el paciente grave
A. García de Lorenzo

RESPUESTA METABÓLICA A LA AGRESIÓN

La inflamación localizada es una respuesta fi-
siológica de protección estrechamente con-
trolada por el organismo en el lugar de la le-
sión. La pérdida de este control local o la
presencia de una respuesta superactivada con-
diciona una respuesta sistémica que se iden-
tifica clínicamente como síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SRIS) y se caracteriza
por ser una reacción proinflamatoria anormal
y generalizada que se presenta en órganos a
distancia de la agresión inicial. Una vez ini-
ciada la respuesta inflamatoria se ponen en
marcha mecanismos compensatorios concer-
tados, y la evolución (resolución, síndrome de
disfunción-fracaso multiórgano [D-FMO] o
muerte) depende del equilibrio entre el SRiS,
el síndrome de la respuesta compensatoria an-
tiinflamatoria (SRCA) y los mecanismos com-
pensadores (1).
Fisiología del estrés
La inflamación consiste en una respuesta rá-
pida y ampliada, controlada humoral y celu-
larmente (complemento, cininas, óxido ní-
trico y coagulación) y desencadenada por la
activación conjunta de fagocitos, macrófagos
y células endoteliales. Esta respuesta se con-
sidera beneficiosa en tanto en cuanto el pro-
ceso proinflamatorio sea regulado y equilibrado
entre células y mediadores.
01 SOPORTE 14/3/07 12:59 Página 2

2 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

El proceso inflamatorio se caracteriza por cua-

Agresión
tro episodios importantes: vasodilatación, au-
mento de la permeabilidad microvascular, ac-
Respuesta local
tivación/adhesión celular y activación de la
Citocinas Fase I
coagulación.

Macrófagos Células endoteliales

La respuesta fisiológica normal al estrés y a la
agresión condiciona una serie de cambios Respuesta paracrina/autocrina
cardiovasculares (aumento en la frecuencia car-
Fase II
diaca, contractilidad y gasto cardiaco) y neu- Alteración de la homeostasis
roendocrinos (liberación de catecolaminas, cor-
tisol, hormona antidiurética, hormona de SRIS Fase III
crecimiento, glucagón e insulina). Se presenta
una mayor necesidad de líquidos debido al de-
Endocrino Sangre Corazón Pulmón Riñón
sarrollo de un tercer espacio, así como un in-
cremento en el consumo de oxígeno. La di- Cerebro Hígado GI Metabólico
ferencia en la concentración arteriovenosa de Fig. 1. Fases del desarrollo del síndrome de respuesta infla-
oxígeno se mantiene en rasgos normales de- matoria sistémica (SIRS). GI: gastrointestinal.
bido a la adaptación del aporte de oxígeno D-FMO: disfunción-fracaso multiorgánico.
(DO2); sin embargo, ante una situación de
deuda de oxígeno el organismo adopta rápi-
— En la fase II se liberan pequeñas cantidades
damente la vía anaerobia. Asociado al aumento
de citocinas a la circulación para aumentar
en las necesidades metabólicas se presenta
la respuesta local. Se reclutan macrófagos
una caída en las resistencias vasculares sisté-
y plaquetas y se estimula la producción de
micas. Si no se produce una segunda agre-
factores de crecimiento. Se inicia una res-
sión que perpetúe el hipermetabolismo y/o
puesta de fase aguda que es estrechamente
no se aportan agentes adrenérgicos o dopa-
controlada tanto por la disminución de los
minérgicos que afecten al metabolismo de
mediadores proinflamatorios como por la
forma directa o secundaria mediante altera-
liberación de los antagonistas endógenos.
ciones en el flujo de nutrientes y/o por inhi-
Estos mediadores mantienen la respuesta in-
bición del eje pitutarioadrenal, el efecto de es-
flamatoria inicial vigilando tanto la infrarre-
tas alteraciones fisiológicas locales y sistémicas
gulación de la producción de citocinas como
dura de 3 a 5 días y desaparece en 7-10 días.
contrarrestando los efectos de las citocinas
Clínicamente se produce una reducción del
liberadas. Esta situación se mantiene hasta
tercer espacio, diuresis aumentada, normali-
que existe cicatrización, la infección queda
zación del gasto energético y estabilización del
resuelta y se recupera la homeostasis.
pulso y de la temperatura (2). Ahora bien, la
— Cuando la homeostasis no se restablece se
pérdida del control local o una respuesta su-
presenta la fase III, que se caracteriza por
peractivada condiciona una respuesta sisté-
una reacción sistémica masiva que puede
mica exagerada, denominada SRiS.
conducir a la D-FMO y a la muerte.
Bone (3) propuso en 1996 un esquema en tres La magnitud de la respuesta metabólica a la
fases para explicar el desarrollo del SRIS (fig. enfermedad varía con el tipo y la gravedad
1): de la agresión y evoluciona con el tiempo. La
respuesta se divide en dos fases: ebb (shock)
— En la fase I, y como respuesta a una agre- y flow (tabla 1):
sión, el medio local produce citocinas que
evocan la respuesta inflamatoria, reparan los — La fase ebb o precoz se caracteriza por una
tejidos y reclutan células del sistema reticu- situación de hipovolemia (shock), hipoten-
loendotelial. sión e hipoxia tisular.
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RESPUESTA METABÓLICA A LA AGRESIÓN. SOPORTE NUTROMETABÓLICO EN EL PACIENTE GRAVE 3

TABLA 1. Características de las fases metabólicas posestrés

Fase ebb Fase flow: aguda Fase flow: adaptación

Shock Catabolismo Anabolismo

↓ Perfusión tisular ↑ Glucocorticoides La respuesta hormonal decrece

↓ Velocidad metabólica ↑ Glucagón gradualmente
↓ VO2 ↑ Catecolaminas ↓ Respuesta hipermetabólica
↓ Presión arterial Liberación de citocinas, Se asocia a recuperación
↓ Temperatura mediadores lipídicos Restauración potencial de las
↑ Producción de proteínas en proteínas corporales
fase aguda. Curación de heridas en relación
↑ Excreción de nitrógeno con el aporte de nutrientes
↑Velocidad metabólica
↑ VO2
Alteración en el empleo de
nutrientes

— La fase flow o tardía tiene dos respuestas TABLA 2. Categorías de estrés metabólico
secuenciales: la aguda y la adaptativa Se
Grado
desarrolla después de la reanimación y su de estrés
1 2 3
fin es conseguir la estabilidad hemodiná-
mica y un correcto transporte de O2. Se Nitrogeno en 5 - 10 10 - 15 > 15
asocia con incrementos en el gasto ener- orina (g/día)
gético en reposo (GER), consumo de oxí- Glucemia* 110 ± 20 140 ± 20 180 ± 30
geno (VO2), producción de carbónico (VCO2) (mg/dl)
y gasto cardiaco (GC), y con disminución Índice V02 130 ± 6 140 ± 6 160 ± 10
de las resistencias vasculares sistémicas (ml/min/m2)
(RVS). El hipermetabolismo está mediado Situación Cirugía Sepsis Trauma en
por un aumento de las cantidades circu- compleja quemados
lantes de hormonas contrarreguladoras, ci-
tocinas, mediadores lipídicos y fragmen- * Excepto diabetes, pancreatitis y tratamiento esteroideo.

tos del complemento.

La valoración del grado de agresión, en cual-
quier momento de la evolución, se puede lle-
var a cabo mediante parámetros metabólicos
(tabla 2).
Mediadores en la situación
de estrés
La situación de estrés incluye una serie de re-
laciones programadas y redundantes entre
las defensas del huésped y el agente agresor.
La inflamación consta de una fase humoral y
otra celular, asociadas a cambios en la per-
meabilidad del sistema circulatorio para mar-
ginar o dirigir la migración de las células cir-
culantes. Una elaborada disposición de genes
altamente regulados, presentes en las células
endoteliales, leucocitos y células extravascu-
lares, es responsable de la acumulación de leu-
cocitos en el lugar de la inflamación. Las pro-
teínas del grupo de las selectinas de los
linfocitos, neutrófilos y monocitos, y las se-
lectinas del endotelio reguladas por las cito-
cinas son decisivas para la llegada de células
blancas al punto inflamado. En esta función
colaboran las moléculas de adhesión de la in-
tegrina y las series de inmunoglobulinas. Otras
sustancias como el óxido nítrico, los metabo-
01 SOPORTE 14/3/07 12:59 Página 4
4 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
litos del ácido araquidónico y los radicales li-
bres de oxígeno generados in situ, modulan y
dirigen la adhesión, la migración y la activa-
ción leucocitarias.
El entramado de las citocinas difiere del clá-
sico sistema hormonal. Las citocinas presen-
tan acciones paracrinas y autocrinas, eviden-
cian un importante polimorfismo estructural
y muestran una importante superposición de
funciones. Están relacionadas, no obstante,
con el sistema endocrino clásico, inducen la
liberación de corticoides, sobre todo el corti-
sol, en la fase posagresión, e interactúan con
los glucocorticoides para modular la respuesta
al estrés.
Los cambios endocrinos, paracrinos y autocri-
nos de la respuesta inflamatoria inducen un
espectro de alteraciones metabólicas en el que
se ve implicado todo el metabolismo inter-
mediario con hipermetabolismo, hipercata-
bolismo, incremento de la proteólisis, aumento
de la síntesis de proteínas reactantes de fase
aguda, menor síntesis hepática de proteínas
viscerales, aumento de la neoglucogénesis, in-
tolerancia al aporte de glucosa, y perturbación
del metabolismo lipídico con hipocolesterole-
mia e hipertrigliceridemia.
Esta respuesta biológica a la agresión -de ca-
rácter defensivo- precisa ser modulada para
evitar que una excesiva respuesta inflamato-
ria exacerbe los procesos de atrapamiento leu-
cocitario y de liberación de radicales libres de
oxígeno, con lesiones secuenciales de los di-
versos órganos y sistemas, configurando el sín-
drome de D-FMO. Algunos mecanismos de
control se desencadenan inmediatamente,
como la respuesta antiinflamatoria, mientras
que otros dependen de los aportes o caren-
cias de algunos sustratos y/o de las actuacio-
nes terapéuticas.
Alteraciones del metabolismo
de los hidratos de carbono
La presencia de hiperglucemia y la intoleran-
cia a la glucosa son características del síndrome
posagresivo. La hiperglucemia se atribuye a un
aumento de la liberación hepática de esta
hexosa, y se ha demostrado un aumento de
glucogenólisis y de neoglucogénesis. En el SRIS,
los aminoácidos, el ácido pirúvico y el ácido
láctico son los principales sustratos de dicha
neoglucogénesis. El aumento de producción
hepática de glucosa en las fases álgidas del
proceso inflamatorio se estima en un 50-
60 %. Esta hiperglucemia coincide con un
aumento de los valores de insulinemia, que al-
canzan cifras 2-4 veces superiores a las nor-
males. Esto se debe en parte a la existencia
de una situación de mala utilización perifé-
rica de la glucosa, sobre todo en el músculo
y en el tejido adiposo, a la que contribuye la
resistencia a la insulina (pérdida de sensibili-
dad relativa y transitoria a la insulina). En los
procesos inflamatorios esta resistencia se de-
bería al fracaso de la captación periférica de
glucosa, dependiente de la insulina, y corres-
pondería a un fallo posreceptor que incluiría
las alteraciones del movimiento intracelular del
Glut-4 (proteína transportadora de glucosa re-
gulada por insulina), en cuya variación inter-
vendría directamente el factor de necrosis tu-
moral (TNF). La hiperglucemia es muy constante
en el síndrome inflamatorio. Su elevación está
relacionada con la intensidad de la agresión,
por lo que, junto con las pérdidas nitrogena-
das, la concentración de ácido láctico, el con-
sumo de oxígeno, la resistencia a la insulina y
la 3-metilhistidina, se integra en la clasifica-
ción de la intensidad de la agresión por nive-
les de estrés. Se relaciona con la morbimor-
talidad, y es buen marcador pronóstico.
Alteraciones del metabolismo proteico
En la situación de inflamación, la excreción
nitrogenada urinaria aumenta, y aunque en
la situación séptica raramente supera los 16-
18 g de nitrógeno/día, en el contexto del pa-
ciente politraumatizado puede alcanzar y su-
perar los 50 g. La captación de aminoácidos
(AA) por el músculo queda inhibida y se in-
crementa la hepática para la neoglucogénesis
por un lado y para la producción de reactan-
tes de fase aguda hepáticos y reparación de
las heridas por otro. Los suministradores de
AA son, por lo tanto, los músculos, pero tam-
01 SOPORTE 14/3/07 12:59 Página 5
RESPUESTA METABÓLICA A LA AGRESIÓN. SOPORTE
bién —y esto es importante— el tejido co-
nectivo y el intestino que no está estimulado.
En la agresión, el 50 % del nitrógeno de los
AA liberados por el músculo está suministrado
por dos AA: glutamina (4) y alanina (5). Para
soportar las necesidades continuamente ele-
vadas de glutamina se precisa la participación
de AA de cadena ramificada (AAR), que se
convierten en glutamina. Mientras que la ala-
nina convertirá en el hepatocito en glucosa-
6-fosfato, la glutamina se constituirá en sus-
trato energético para las células del intestino
delgado y grueso preservando así la integri-
dad de la pared y evitando la translocación
bacteriana, el riñón y el pulmón. Además, la
glutamina es fundamental en la sepsis para el
funcionamiento de las células del sistema in-
mune y de las implicadas en la reparación de
los tejidos, dado que se produce un incremento
por parte de los linfocitos y macrófagos de sus
necesidades como sustrato energético por oxi-
dación parcial de aquella y a que aumentan
tanto el número como la actividad de estas
células. El empleo de glutamina en la agre-
sión parece ser de primordial interés ya que
en ella disminuyen las concentraciones plas-
máticas e intracelulares de este AA. Los prin-
cipales órganos y células ávidos de glutamina
son el hígado, los linfocitos y macrófagos y
las células de división rápida. El fuerte des-
censo de la glutamina puede alcanzar hasta
el 50-80 %. En estas situaciones se invierten
los papeles de algunos de los órganos donantes
o receptores de glutamina (6); así, el riñón se
transforma en donante mientras que el pul-
món, sobre todo si se ha desarrollado una di-
ficultad respiratoria aguda, se convierte en
receptor. Otros AA de extraordinario interés
en la agresión son la leucina y la arginina. De
los tres AA de cadena ramificada la leucina
es el más importante, desde el punto de vista
metabólico, en la situación de agresión. La
arginina es un aminoácido condicionalmente
indispensable, pero habitualmente en los pa-
cientes críticos esa categoría pasa a ser de in-
dispensable (7). Su actividad como factor ace-
lerador en la cicatrización de heridas, sus efectos
beneficiosos en la expoliación nitrogenada y
el hecho de ser mediador de liberación de in-
sulina, catecolaminas y somatostatina son bien
NUTROMETABÓLICO EN EL PACIENTE GRAVE 5
conocidos (8). Pero aún existe una nueva fa-
ceta asimismo interesante con respecto a la
arginina y es la formación de óxido nítrico en
el curso del metabolismo de este AA en dife-
rentes tipos de células: en el endotelio vascu-
lar, en células nerviosas y en leucocitos. El óxido
nítrico sólo puede originarse a partir de la L-
arginina y su tasa de producción depende de
la concentración de ésta, y es modulada a su
vez por la arginina metilada como antago-
nista y por la inducción de la sintetasa del óxido
nítrico mediada por el TNF y otras citocinas
como la interleucina (IL)-1 y la IL-6. La actua-
ción del óxido nítrico formado a partir de la
arginina comporta acciones tan importantes
como la inhibición de la agregación plaqueta-
ria, la regulación de la termogénesis, una clara
acción vasodilatadora, así como su función de
agente citotóxico y citostático para diversos
gérmenes y para células tumorales (9, 10).
Alteraciones del metabolismo lipídico
En los pacientes con SRIS, sobre todo en aque-
llos cuya etiología es la sepsis, se comprueba
la presencia de un patrón uniforme de eleva-
ción de triglicéridos, con descenso del coles-
terol total, del colesterol unido a lipoproteínas
de alta densidad (cHDL) y de apolipoproteínas
A y B, que tienden a normalizarse al desapa-
recer el cuadro inflamatorio. Los cambios en
cHDL y las apoproteínas se correlacionan con
las variaciones de los valores de albúmina,
que se ven afectados por su salida al espacio
extravascular. Carecen de valor pronóstico y
no pueden utilizarse como marcadores infla-
matorios fiables. El metabolismo de los trigli-
céridos se altera en presencia de TNF, IL-1 y
lipopolisacáridos. El TNF bloquea la lipopro-
teinlipasa del adipocito, junto con la acetil-
CoA carboxilasa y la sintetasa de ácidos gra-
sos, y estimula la lipogénesis hepática. Todo
ello conduce a la aparición de una hipertrigli-
ceridemia que se acentúa en los pacientes con
mala evolución y se normaliza en los casos que
superan el cuadro inflamatorio. Aunque los
pacientes en situación de fallo multiorgánico
terminal presentan una marcada hipertrigli-
ceridemia, sus valores basales no tienen valor
pronóstico. El colesterol presenta valores ba-
01 SOPORTE 14/3/07 12:59 Página 6
6 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
jos en los pacientes con SRIS. Se ha podido
confirmar su valor pronóstico en pacientes sép-
ticos y traumatizados. Es un buen marcador
negativo de la inflamación, aunque la presencia
de hipercolesterolemia o de patología tiroi-
dea previas puede modificar sus valores.
Alteraciones en el gasto energético
Los pacientes agredidos son, por definición,
hipermetabólicos y el aumento medio en el
gasto energético se estima entre un 20 y un
50 % sobre el gasto metabólico basal (ex-
ceptuando el paciente quemado crítico, que
aumenta entre el 75 y el 150 %). Según nues-
tra experiencia con calorimetría indirecta ven-
tilatoria, pueden estimarse con acierto las ne-
cesidades energéticas totales de la mayor parte
SOPORTE NUTRO-METABÓLICO EN EL PACIENTE GRAVE
La utilización última de los nutrientes -paren-
terales o enterales- administrados depende de
la enfermedad de base, del contexto neuro-
endocrino, de la acción de los mediadores y
del mantenimiento de variables fisiológicas
críticas, como: el gasto cardiaco, el flujo san-
guíneo regional y el intercambio gaseoso (pul-
monar y periférico). El aporte de un sustrato
considerado adecuado al paciente crítico no
garantiza necesariamente una eficaz utilización
metabólica, aunque si se siguen unas premi-
sas lógicas pueden evitarse efectos deletéreos
y aproximarse a un soporte nutro-metabólico
adecuado. Por premisas lógicas se entienden
las referentes a calidad y cantidad de nutrien-
tes que hay que aportar, así como a las rela-
ciones porcentuales y razones entre las calo-
rías proteicas y no proteicas más adecuadas.
Nutrición artificial o soporte
nutricional especializado
(SNE). Objetivos
— La finalidad del soporte nutricional artificial
es mantener y/o mejorar la función orgá-
nica, la evolución (morbimortalidad) y la
de los pacientes en situación de agresión, sea
esta séptica o traumática (11), si se multiplica
el valor resultante de su ecuación de Harris y
Benedict por un solo factor (de agresión) de
1,5 o 1,3. En lo que respecta al patrón de
oxidación de sustratos, es importante desta-
car que mientras que la oxidación cuantita-
tiva de las proteínas (que no la cualitativa) es
prácticamente invariable para agresiones gra-
ves independientemente de su etiología y se
estima en el 20-25 % del gasto total energé-
tico, el patrón de oxidación de sustratos no
proteicos está claramente relacionado con la
etiología de la agresión: en la situación trau-
mática, la oxidación de grasas prima sobre la
de hidratos de carbono, mientras que en la
séptica esta oxidación entre lípidos e hidratos
de carbono está equilibrada.
estancia, y proporcionar nutrientes adecua-
dos que prevengan de la desnutrición calo-
ricoproteica y de sus efectos negativos, pre-
serven la masa tisular y disminuyan el empleo
de los depósitos nutrientes endógenos. Una
buena cobertura de las necesidades meta-
bólicas de los pacientes críticos condiciona
una mejor respuesta funcional tanto sobre
los órganos afectados como sobre el sistema
inmunitario y la curación de las heridas.
— No se ha demostrado que el ayuno suponga
algún beneficio en el paciente.
— El soporte nutricional precoz y específico
bloquea la respuesta hipercatabólica e hi-
permetabólica; se asocia con reducción de
las infecciones-complicaciones y con una
menor estancia hospitalaria.
— Actualmente, la mayor parte de la investi-
gación sobre el soporte nutricional se di-
rige tanto hacia el conocimiento de las al-
teraciones metabólicas como hacia el
impacto clínico que la manipulación artifi-
cial de esta situación supone sobre los di-
versos órganos y sistemas. Tal manipula-
ción deriva principalmente del soporte
nutricional artificial, amén de unos cam-
pos, en parte inexplorados, que indican que
la intervención farmacológica puede ser be-
01 SOPORTE 14/3/07 12:59 Página 7
RESPUESTA METABÓLICA A LA AGRESIÓN. SOPORTE
neficiosa y que una mayor preocupación
sobre la fisiopatología de la enfermedad y
sobre los específicos sustratos nutrientes
requeridos es necesaria para un mejor en-
foque fisiopatológico.
Requerimientos de nutrientes
Los pacientes precisan de un amplio espectro
de nutrientes; además, el catabolismo, el ana-
bolismo y el hipermetabolismo pueden alte-
rar las necesidades de nutrientes específicos.
El aporte de nutrientes se debe ajustar tanto
a la situación de estrés metabólico (dinámica)
como al estado nutricional.
Energía
Todos los macronutrientes proporcionan ener-
gía: los hidratos de carbono y las proteínas,
4 kcal/g; las grasas, 9 kcal/g. Es recomenda-
ble suministrar los tres macronutrientes en con-
junto (calorías totales: 20 % proteínas, 30 %
lípidos y 50 % hidratos de carbono) y evitar
tanto el hiperaporte como el hipoaporte. Se
recomienda mantener unas relaciones por-
centuales calóricas entre hidratos de car-
bono:lípidos de entre 70:30 y 60:40, aunque
en especiales situaciones clínicas como la hi-
perglucemia o la patología pulmonar (¿cró-
nica?) se puede aumentar el aporte de lípidos
(> 50 %) y disminuir el de hidratos de carbono
(relación hidratos de carbono:lípidos de 40:60).
Los requerimientos energéticos (calorías tota-
les) aumentan durante la enfermedad, y es
de gran importancia conocer este incremento
para realizar un aporte de sustratos nutrien-
tes lo más adecuado e individualizado a un
paciente en concreto. Para ello, existen dife-
rentes posibilidades de cálculo y/o estimación
de los requerimientos energéticos totales:
—Según el peso: 25-35 kcal totales/kg/día (en
los pacientes obesos hay que referirse al peso
ideal).
— Según su valor Harris-Benedict
factor de
agresión (
1,1-1,4), exceptuando el pa-
ciente quemado crítico (
2).
NUTROMETABÓLICO EN EL PACIENTE GRAVE 7
—Según otras fórmulas validadas (Ireton-Jones;
Penn Equation, etc.).
— En función del grado de agresión metabó-
lica: a mayor grado de agresión, mayor
cantidad de proteínas y más baja relación
kcal:g de nitrógeno.
— Obtenido por calorimetría indirecta de cir-
cuito abierto (VO2, VCO2). Quizás sea el sis-
tema más perfecto, pues traduce el meta-
bolismo celular, pero está poco desarrollado
debido a su precio y al tiempo que se con-
sume en cada determinación.
Fuentes de energía
Los hidratos de carbono son la principal fuente
energética. La glucosa es el sustrato más em-
pleado por vía parenteral, aunque en algunas
situaciones específicas (hiperglucemia grave,
traumatismo craneoencefálico) se utilicen oca-
sionalmente hidratos de carbono diferentes de
la glucosa (xilitol, sorbitol, glicerol, fructosa).
Por vía enteral se emplean tanto azúcares sim-
ples como maltodextrinas, almidones y fibra.
Dosis/día: ≤ 5 g/kg.
Los lípidos son una fuente energética que pro-
porciona ácidos grasos esenciales (AGE) y vi-
taminas liposolubles. Dosis/día: ≤ 1,5 g/kg. Los
ácidos grasos se caracterizan por la longitud
de su cadena y el grado de saturación. Tanto
los ω-3 como los ω-6 son, probablemente,
esenciales, y deben aportarse de una forma
equilibrada en una relación ω-6:ω-3 de 4:1 a
10:1. Ambos son importantes componentes
estructurales de las membranas lipídicas y pre-
cursores de la síntesis de eicosanoides, pros-
taglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y leu-
cotrienos. Los ω-3 disminuyen la producción
de prostaglandina E2, TNF e IL-1.
— Los ácidos grasos de cadena larga (LCT, long
chain triglycerides) (> 14 carbonos) inclu-
yen a los AGE. Se recomienda que el 5-12
% de las calorías totales se aporte en forma
de AGE.
— Los ácidos grasos de cadena media (MCT,
medium chain triglycerides) (6-12 carbonos)
no aportan AGE. Se oxidan más rápidamente
que los LCT. Se indican por vía enteral en
01 SOPORTE 14/3/07 12:59 Página 8
8 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
las situaciones de alteración en el transporte
o absorción lipídica. En nutrición parenteral
(NP) se incorporan en conjunto junto con
los LCT tanto en combinación física como
en estructuración.
— Existen emulsiones parenterales y dietas
enterales con mezclas:
• LCT y ω-9 (ácido oleico), que no poten-
cian el efecto precursor de mediadores
lipídicos de este ácido graso.
• LCT y ω-3, con efectos moduladores de
la inflamación.
• LCT + MCT + ω-9 + ω-3 (SMOF)
— Los ácidos grasos de cadena corta (SCFA,
short chain fatty acids) (< 6 carbonos) pro-
vienen de la fermentación cólica de la fi-
bra.
— En NP interesa el aporte de emulsiones con-
centradas (30-20 %) por su mejor razón fos-
folípidos/triglicéridos.
Las necesidades de proteínas o AA oscilan, y
si no hay insuficiencia hepática o renal se es-
tablecen entre 1 y 2 g/kg/día. Dosis/día: ≤ 1,8
g de AA o 0,28 g de N/kg.
En función del tipo de agresión se recomienda
el empleo de patrones específicos de AA. El
aporte —enteral o parenteral— de glutamina
ha demostrado su eficacia en pacientes sép-
ticos y traumáticos. La glutamina es entero-
nutriente, buena fuente energética en la agre-
sión, inmunonutriente enteroespecífica, y nutre
a los neumocitos y al riñón donde, además,
es convertida en arginina. La dosis recomen-
dada es de 20-40 g/día o del 20 al 30 % de
las proteínas aportadas. Se recomienda un
aporte elevado de AA de cadena ramificada
(AAR = valina, leucina, isoleucina) en la sep-
sis y en el fallo hepático (en este último caso
junto con una reducción en la carga de ami-
noácidos aromáticos) pero recientes líneas de
investigación indican que en la agresión el
AA que debe aportarse es la leucina. En nin-
guna situación clínica (incluido el fracaso re-
nal agudo) se indica el empleo de fórmulas
que sólo aporten AA esenciales o indispensa-
bles Otros AA de interés son: la arginina, con-
dicionalmente indispensable en el paciente
agredido, excepto en los sépticos críticamente
enfermos y con efecto inmunomodulador y
sobre la cicatrización, y la taurina (y su pre-
cursor la cisteína), que pueden ser condicio-
nalmente indispensables en la agresión debido
a su papel en la conjugación de los ácidos bi-
liares, generación de glutatión, agregación pla-
quetar y funcionalidad de los neutrófilos.
El aporte de vitaminas, minerales y micronu-
trientes debe ser diario y hay que tener en
cuenta tanto el estado nutricional previo del
paciente como el grado o tipo de agresión. Al-
gunas vitaminas tienen importantes funcio-
nes antioxidantes y proinmunes, como la vi-
tamina A, la E y la C. En los pacientes críticos
es importante disponer un adecuado aporte
de P, Mg, Zn y de otros micronutrientes.
Vías de aporte
Nutrición enteral
La nutrición enteral (NE) es la técnica de so-
porte nutricional mediante la cual los nutrientes
se introducen directamente en el aparato di-
gestivo cuando éste es anatómica y funcio-
nalmente útil pero existe alguna dificultad para
la normal ingestión de alimentos por la boca.
Dicho de otra forma, se trata de la adminis-
tración de una dieta líquida de composición
conocida, evitando la fase cefálica de la di-
gestión, habitualmente mediante una sonda.
Se debe considerar que la ingesta oral de die-
tas específicas también se considera NE, y
que ésta puede ser total o complementaria,
en función de que se aporten todos los re-
querimientos o parte de ellos.
Según el tiempo transcurrido hasta su ins-
tauración, puede considerarse precoz (en las
primeras 36 horas), intermedia (entre las 36
y las 72 horas) y tardía (después del tercer
día). Su empleo precoz (cuando no es forzado
ni agresivo) presenta ventajas evolutivas (me-
nos complicaciones infecciosas y menor es-
tancia) en diversos grupos de pacientes. La NE
es una técnica eficaz y sencilla, de fácil ma-
nejo y con escasas complicaciones. Su prác-
tica debe adaptarse a unas normas precisas
01 SOPORTE 14/3/07 12:59 Página 9
RESPUESTA METABÓLICA A LA AGRESIÓN. SOPORTE
de actuación para conseguir los objetivos de-
seados y evitar complicaciones. El hecho de
que sea una técnica de soporte cada día más
extendida y cuya responsabilidad de pres-
cripción y control esté en manos de profe-
sionales con distinto grado de experiencia y
formación, obliga a la instauración de proto-
colos sencillos y concisos que establezcan
claramente los pasos que deben seguirse.
Como norma general, la NE debe emplearse
siempre que el aparato digestivo sea utiliza-
ble, tanto anatómica como funcionalmente,
y siempre que no haya contraindicaciones para
su utilización.
Nutrición parenteral
La indicación de la NP es clara: en todos los
casos en que deba iniciarse un soporte nutri-
cional artificial y no sea posible utilizar la vía
digestiva, bien por fallo de la misma o por
imposibilidad de acceso. Por lo tanto, la NP
ha de considerarse en las contraindicaciones
clásicas de la nutrición enteral:
— Absolutas: peritonitis generalizada, intestino
no funcionante por lesión anatómica, obs-
trucción o isquemia (íleo paralítico, diarrea
grave, fístula de alto débito).
— Relativas: distensión abdominal durante la
NE, enfermedad inflamatoria intestinal, pan-
creatitis grave, abscesos abdominales, di-
verticulitis o síndrome de intestino corto.
También se considerará indicación de NP la
imposibilidad de conseguir todo el aporte
energético con NE en pacientes en los que
se considera necesario el soporte nutricio-
nal, administrándose conjuntamente. La tran-
sición de NP a NE, en todo caso, debe rea-
lizarse tan pronto como funcione el intestino.
Hay pacientes a los que se les instaura NP
de forma inadecuada o que se continúa más
tiempo del necesario fundamentalmente por
retraso en la colocación de sondas de ali-
mentación, si es preciso transpilóricas, por
pancreatitis graves que podrían tratarse con
NE y en algunos casos porque sigue exis-
tiendo la idea de que el estasis gástrico, la
ausencia de ruidos abdominales y la cirugía
reciente impiden la NE.
NUTROMETABÓLICO EN EL PACIENTE GRAVE 9
La nutrición parenteral puede administrarse
por vía central o por vía periférica. Esta última,
debido a problemas de tolerancia venosa li-
gados a la osmolaridad, el pH y la velocidad
de perfusión, suele limitar el aporte de nu-
trientes, y frecuentemente se asocia al con-
cepto de NP hipocalórica (es decir, por de-
bajo de las necesidades). Suele estar indicada
en pacientes no gravemente malnutridos que
requieren NP durante cortos periodos de tiempo
y que no presentan un elevado catabolismo.
Hiperalimentación
La aplicación de fórmulas individualizadas, el
empleo de la calorimetría indirecta y la ree-
valuación secuencial del paciente crítico para
el cálculo de los requerimientos caloricopro-
teicos se justifican para evitar el hiperaporte
de sustratos (agresión metabólica iatrógena).
Los efectos adversos del aporte de sustratos
por encima de requerimientos son los si-
guientes:
— Hidratos de carbono: insuficiencia respira-
toria (VCO2), esteatosis hepática, alteración
de los neutrófilos, crecimiento microbiano.
— Lípidos: alteración de la función inmune,
alteración de la función pulmonar, bloqueo
retículoendotelial.
— Proteinas: azotemia prerrenal, ¿encefalopa-
tía?
Control
— Proteínas viscerales:
• Retinol ligado a proteínas (RbP): 3-6
mg/dl; 12 horas de vida media.
• Prealbúmina: 10-40 mg/dl; 2 días de vida
media.
• Transferrina: 150-355 mg/dl; 8-9 días de
vida media.
• Albúmina: 3,2-5 mg/dl; 20 días de vida
media.
— Balance nitrogenado: ingesta proteica
(g/d)/6,25 - (nitrógeno urinario [g/d] + 2)
— Calorimetría indirecta: se determina el VO2
y el VCO2 durante 45-90 minutos. Se cal-
01 SOPORTE 14/3/07 12:59 Página 10
10 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
cula el gasto energético (ecuación de Weir)
y se extrapola a 24 horas. Se debe mante-
ner un cociente respiratorio (CR) entre 0,78-
0,9 (> 1 sugiere lipogénesis por aporte ca-
lórico excesivo; en la situación de oxidación
grasa [ayuno] se objetivan CR ≤ 0,7). Es un
técnica que por su precio no está al alcance
de todos los hospitales.
— Otros parámetros: en la mayor parte de los
pacientes se consideran de utilidad el peso
y el pliegue cutáneo del tríceps. Se deben
monitorizar la glucemia, el perfil lipídico y
el hepático, amén de los valores séricos de
P, Mg y Zn.
Indicaciones generales
del soporte nutricional
especializado en pacientes
graves
De las recomendaciones de la ASPEN de 1993,
revisadas en 1999 (National Guideline Clea-
ringhouse) (12), de las del Grupo de Trabajo
de Metabolismo y Nutrición de la SEMICYUC
(13) en 2005 y de las de la ESPEN en 2006,
para el soporte nutricional de los pacientes crí-
ticamente enfermos (14), puede extrapolarse
que:
1. En todo paciente crítico se debe realizar
una valoración nutricional y metabólica pre-
coz. La evaluación nutricional debe incluir
consideraciones sobre la situación premór-
bida (enfermedad hepática, abuso de al-
cohol, fracaso renal, insuficiencia cardiaca,
neoplasia, obesidad y malnutrición geriá-
trica).
2. Los requerimientos nutricionales deben cal-
cularse empleando estándares aceptados o
por mensuración (calorimetría indirecta). En
pacientes no obesos los requerimientos
energéticos totales diarios deben suponer
20-30 kcal/kg, aunque se recomienda el
empleo de ecuaciones predictivas. Los hi-
dratos de carbono deben aportarse a una
dosis de hasta 4 mg/kg/min, y se recomienda
el aporte de insulina para mantener una
glucemia menor de 140 mg/dl.
3. El abordaje enteral debe realizarse lo antes
posible, tanto en el acto quirúrgico por ac-
ceso directo como por vía nasoentérica. Si
no se espera un inicio de una nutrición oral
completa antes de 3 días posingreso, los pa-
cientes deben recibir NE. La atonía gástrica
puede limitar el uso de la alimentación in-
tragástrica directa, y en estos casos deben
prescribirse procinéticos.
4. En los pacientes hemodinámicamente ines-
tables, con disminución del flujo esplác-
nico, es posible que la alimentación enteral
deba ser limitada.
5. La alimentación intragástrica debe ser cui-
dadosamente controlada para evitar altos
residuos gástricos y la broncoaspiración; en
estos casos la alimentación pospilórica es
una opción que debe considerarse.
6. Se debe administrar alimentación parente-
ral cuando no se puede conseguir un en-
foque enteral o cuando la alimentación en-
teral no cubre los requerimientos nutricionales
o está contraindicada. El empleo precoz de
la vía parenteral asegura el aporte adecuado
de proteínas, grasas, hidratos de carbono y
electrólitos. La transición a nutrición ente-
ral debe realizarse tan pronto como mejore
la tolerancia gastrointestinal o cuando se ob-
tenga un enfoque enteral.
7. No se cree que la alimentación artificial be-
neficie a un paciente que puede ser capaz
de tolerar la nutrición oral completa a los
4-5 días posingreso en la unidad de cuida-
dos intensivos o que presente una agresión
poco importante desde el punto de vista
metabólico.
8. Para finalizar, hay que habituarse a mane-
jar algunos conceptos nuevos (15-18), como:
— Sustratos como farmaconutrientes (nu-
tracéuticos). Dosis farmacológicas.
— Econutrición (pre y probiosis).
— Nutrientes con capacidad moduladora de
la inflamación:
• El empleo de ácidos grasos de la se-
rie ω-3, así como la sustitución par-
01 SOPORTE 14/3/07 12:59 Página 11
RESPUESTA METABÓLICA A LA AGRESIÓN. SOPORTE
cial de los ácidos grasos ω-6 por áci-
dos grasos ω-9, reduce la respuesta
a las citocinas y, por ende, la infla-
mación.
• Algunos aminoácidos, como la glu-
tamina (traumáticos, quemados, etc.),
la arginina (quirúrgicos y/o con gra-
vedad moderada) y los sulfurados
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NUTROMETABÓLICO EN EL PACIENTE GRAVE 11
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estos pacientes.
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01 SOPORTE 14/3/07 12:59 Página 12
02 SOPORTE 14/3/07 13:00 Página 13
Valoración nutricional
en el paciente grave.
Influencia de la malnutrición
sobre las funciones fisiológicas
M. Cervera-Montes, M. Planas
INTRODUCCIÓN
La prevalencia de malnutrición hospitalaria
en España se sitúa entre el 33 y el 41,6 %,
por lo que es muy frecuente que los pacien-
tes críticos ingresen con distintos grados de
malnutrición o la desarrollen a lo largo de su
estancia en las unidades de cuidados intensi-
vos. Por otra parte, se ha demostrado que el
deterioro del estado nutricional condiciona la
evolución del paciente y contribuye a incre-
mentar los costes hospitalarios (1, 2).
No existe consenso sobre cuál es el mejor
método de valoración del estado de nutrición
en los pacientes hospitalizados, a pesar de que
se han descrito múltiples técnicas (3, 4). Las
dificultades prácticas aumentan con las me-
didas individuales y su interpretación en las
situaciones agudas; por ello, el fallo en iden-
tificar la desnutrición en el paciente crítico es,
si cabe, mucho mayor. En la mayoría de oca-
siones la precisión diagnóstica de las distintas
técnicas de valoración depende de la habili-
dad de quien las efectúa, ya que la mayoría
de ellas se ven afectadas por factores no nu-
tricionales (5).
Desde el punto de vista del estado nutritivo,
lo fisiológico es que exista un equilibrio entre
los alimentos ingeridos y las necesidades nu-
tritivas del paciente. Los trastornos de la nu-
trición se definen como el estado patológico
que resulta de un déficit o un exceso -abso-
luto o relativo- de una o más sustancias nu-
tritivas esenciales. Clínicamente, la alteración
de la nutrición se define como el déficit o ex-
ceso que provoca cambios en los diferentes
compartimentos del organismo que se tradu-
cen en anormalidades metabólicas, fisiológi-
cas y funcionales y se asocia a un incremento
en la morbilidad y la mortalidad (6, 7). Hay
02 SOPORTE 14/3/07 13:00 Página 14
14 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
TABLA 1. Objetivos de la valoración
del estado nutritivo
Determinar el estado nutritivo del paciente
Valorar sus requerimientos nutritivos
Identificar a los pacientes que pueden beneficiarse
de una intervención nutritiva
Predecir la posibilidad de presentar riesgos sobre-
añadidos a la enfermedad atribuibles a trastornos
de la nutriciónEvaluar la eficacia de un determi-
nado tratamiento nutritivo
desnutrición cuando la ingestión neta de ali-
mentos no cubre las necesidades del indivi-
duo. La desnutrición clásicamente ha distin-
guido entre el marasmo (resultado de privación
crónica de la ingestión de calorías, fácilmente
reconocible por el aspecto caquéctico del pa-
ciente que lo padece) y el kwashiorkor (resul-
tado de un déficit proteico en relación a las
calorías administradas que se desarrolla en
un corto período de tiempo, más difícil de
detectar en pacientes que por la hipoalbumi-
nemia son portadores de edemas que inter-
fieren las valoraciones antropométricas). El
individuo desnutrido sometido a una agre-
sión presenta una combinación de ambos cua-
dros (marasmo/kwashiorkor) conocida como
desnutrición caloricoproteica (8).
Intentaremos identificar las variables más re-
levantes que deben medirse en la práctica clí-
nica, discutir sus limitaciones cuando se apli-
can a la situación aguda y las repercusiones
de la desnutrición sobre la fisiología. Ideal-
mente, la valoración nutricional debería ayu-
dar a determinar el tipo y la agresividad del
soporte nutricional requerido para un paciente
determinado, para que fuera efectivo en tiempo
y en costes. Debido a la dificultad de la valo-
ración del estado de nutrición de un paciente,
cada vez se pone más énfasis en la identifi-
cación de los pacientes que están en riesgo
elevado de desarrollar malnutrición (relacio-
nada con diversas enfermedades o trata-
mientos) y que pueden beneficiarse de un
tratamiento nutritivo (tabla 1).
TABLA 2. Requisitos de un marcador
nutricional
Alta sensibilidad y baja proporción de falsos posi-
tivos (alto valor predictivo positivo o alto co-
ciente de probabilidad positivo [LR+]). Es decir,
sólo se altera en pacientes desnutridos
Alta especificidad y baja proporción de falsos ne-
gativos (buen valor predictivo negativo o bajo
cociente de probabilidad negativo [LR-]). Por lo
tanto, permanecerá normal en pacientes sin mal-
nutrición
Robustez: no verse fácilmente afectado por facto-
res no nutricionales
Coherencia: detecta distintos grados de malnutri-
ción y varía coherentemente (positiva o negativa),
en relación con la respuesta al tratamiento
Para que un marcador del estado nutritivo
sea útil debería cumplir una serie de requisi-
tos que lo hagan apto para su uso (tabla 2).
No existe ningún marcador que cumpla to-
dos los requisitos, y ello, básicamente, por-
que los marcadores nutricionales se ven afec-
tados por la enfermedad y la agresión (9).
Por otra parte, cualquier marcador debe mos-
trar su bondad frente a un «patrón oro», del
que no se dispone, y debería discriminar con
fidelidad entre los distintos grados posibles
de malnutrición, cuestión no sencilla puesto
que no se ha definido claramente que se en-
tiende por normonutrido. Así, al realizar un
estudio de valoración nutritiva, hay que defi-
nir previamente al grupo de pacientes que se
va a valorar con todas sus peculiaridades clí-
nicas y metabólicas.
Entre los marcadores nutricionales aceptados,
puede diferenciarse entre los parámetros an-
tropométricos y mediciones bioquímicas (con-
siderados marcadores tradicionales), los índi-
ces de riesgo nutricional, la valoración subjetiva,
las mediciones de capacidad funcional y, fi-
nalmente, las medidas de composición cor-
poral (tabla 3).
02 SOPORTE 14/3/07 13:00 Página 15

VALORACIÓN NUTRICIONAL EN EL PACIENTE GRAVE… 15

TABLA 3. Métodos de valoración nutritiva

Método Test antropométrico Test bioquímico-físico

Métodos tradicionales Peso Índice creatinina/altura

Cambios de peso
Índice de masa corporal
Antropometría
Balance nitrogenado
Albúmina.
Transferrina
Prealbúmina
Proteína transportadora del retinol
Colesterol
Recuento total de linfocitos
Pruebas de sensibilidad cutánea retardada

Valoración global subjetiva

Índices de riesgo

Pruebas funcionales

Medidas de composición Dilución isotópica

corporal Impedancia bioeléctrica
Absorciometría por activación de neutrones
Tomografía computarizada
Resonancia magnética

PARÁMETROS ANTROPOMÉTRICOS
Permiten establecer una valoración somática.
La detección de pérdida o ganancia puede ha-
cerse en relación a valores considerados como
normales (en función del intervalo que se con-
sidera normal) o, mucho más útil, en relación
a medidas personales previas (las cuales no
siempre están disponibles). Las medidas an-
tropométricas son de uso limitado en la prác-
tica clínica, pues se han desarrollado como me-
didas estándar para poblaciones sanas y se
correlacionan mal con los pacientes hospitali-
zados.
El peso, sin ninguna duda el mejor paráme-
tro para valorar el estado de nutrición de un
individuo, es una medida práctica que pro-
porciona una idea global del organismo. Tiene
el inconveniente de que está en función del
tipo morfológico y del esqueleto del individuo.
El peso es una simple medida de los compo-
nentes totales del organismo y se puede com-
parar con el peso ideal (obtenido en función
de la edad, la talla y el sexo del individuo) o
con el peso habitual de la persona que se va-
lora. En función del peso y conjuntamente con
la talla del individuo, puede calcularse el ín-
dice de masa corporal (IMC = peso en kg/al-
tura2). La literatura médica sugiere que un IMC
inferior a 20 es sugestivo de algún grado de
desnutrición. Con índices de masa corporal en-
tre 16 y 18 podría hablarse ya de desnutrición
moderada, mientras que índices inferiores a 16
pondrían de manifiesto una desnutrición grave
(tabla 4). En la práctica, la pérdida de peso in-
voluntaria es más útil que el peso en sí mismo,
en especial si los cambos son recientes (pér-
dida del 1-2 % en una semana, 5 % en un
mes, 7,5 % en 3 meses y 10 % en 6 meses).
02 SOPORTE 14/3/07 13:00 Página 16
16 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
TABLA 4. Índice de masa corporal (IMC)
IMC Estado nutricional
< 18,5 Desnutrición
18,5-19,9 Asociado a pliegue tricipital
o circunferencia del brazo en
percentil 5: desnutrición
20- 24,9 Normalidad
25-29,9 Sobrepeso
> 30 Obesidad
< 40 Obesidad mórbida
Últimamente se ha demostrado que pérdidas
de peso de alrededor del 10 %, si se acom-
pañan de afectaciones fisiológicas (como al-
teración de la función muscular, insuficiencia
respiratoria, disminución de los valores en
plasma de albúmina) incrementan el riesgo
de complicaciones poscirugía y aumentan los
MEDICIONES BIOQUÍMICAS
El índice creatinina-altura sería una expresión
de la masa magra corporal. La excreción de
creatinina (que es el producto metabólico fi-
nal del metabolismo de la creatina en el mús-
culo o el reflejo de la proteína degradada) en
orina de 24 horas se compara con el valor es-
perado para una persona de la misma altura
y sexo. Entre las limitaciones destaca la nece-
sidad de recoger orina de 24 horas, así como
los cambios experimentados en la excreción
de creatinina con la edad, la desnutrición, la
insuficiencia renal, la rabdomiólisis, el reposo
en cama, los estados catabólicos, las dietas
ricas en proteínas, e incluso los cambios en el
mismo individuo.
El balance nitrogenado es la diferencia entre
el nitrógeno ingerido y el eliminado [BN = (pro-
teínas ingeridas / 6,25) - (nitrógeno ureico
urinario + 4)]. El factor 6,25 es la conversión
de proteínas a nitrógeno, y el factor 4 es la
suma del nitrógeno eliminado por las heces y
por el sudor, y el eliminado por la orina no
ureico. En principio, esta fórmula permite cal-
cular el balance nitrogenado; sólo en deter-
días de hospitalización (10). En los pacientes,
y de manera muy especial en los críticos, los
cambios de peso pueden inducir a confusión
por cambios en el agua corporal secundarios
a deshidratación, edemas, ascitis o, simple-
mente, a las maniobras de recuperación.
Los pliegues cutáneos y la circunferencia mus-
cular del brazo proporcionan respectivamente
índices de masa grasa y masa magra corpo-
ral. Son medidas de uso muy limitado en clí-
nica, ya que los estándares se han desarro-
llado para poblaciones no hospitalizadas y
se correlacionan mal con los pacientes hos-
pitalizados. Otras desventajas de estas medi-
das son los errores en la medición, los cam-
bios en los estados de hidratación, y el hecho
de que las modificaciones de estas medidas
es un proceso lento. Por todo ello son pará-
metros de muy escaso valor en el paciente
grave.
minadas situaciones (grandes quemados con
pérdidas de nitrógeno exageradas por áreas
de quemadura) la fórmula no sería demos-
trativa al no recoger el factor 4 todas las pér-
didas de nitrógeno. Evalúa si la cantidad de
proteínas ingeridas es adecuada y estima los
requerimientos proteicos; por lo tanto, es un
parámetro que estima la respuesta a la inter-
vención establecida con carácter evolutivo.
Se pretende mantener un balance nitrogenado
cero o por lo menos lo menos negativo posi-
ble, lo que sólo se consigue cuando cesa la
fase aguda de la respuesta a la agresión (11).
Las proteínas viscerales se han descrito como
parámetros estimadores de síntesis proteica.
La albúmina, la transferrina, la prealbúmina y
la proteína transportadora del retinol son las
más utilizadas. Si bien la albúmina sérica ha
demostrado ser un factor pronóstico especí-
fico y sensible de complicaciones, su larga vida
media no permite evaluar cambios agudos,
para los cuales serían más útiles las de vida
media más corta (la prealbúmina y la prote-
ína transportadora del retinol). El mayor in-
02 SOPORTE 14/3/07 13:00 Página 17
VALORACIÓN
conveniente de su uso es que todas ellas se
alteran en la agresión, independientemente
del estado de nutrición (12, 13). A pesar de
ello, la prealbúmina parece ser la que mejor
detecta cambios nutritivos evolutivos en pa-
cientes críticos. La albúmina transporta el cal-
cio y el magnesio, y si los valores de albú-
mina son bajos, hay que utilizar ecuaciones de
corrección para valorar las concentraciones re-
ales de estos elementos (tabla 5).
El colesterol en suero está disminuido en pa-
cientes con desnutrición, se correlaciona con
la mortalidad y sus valores se incrementan al
nutrir de nuevo al paciente. Su empleo como
marcador nutritivo presenta el inconveniente
de que diversas enfermedades (hepáticas, re-
nales, malabsorción) disminuyen también sus
valores.
El recuento total de linfocitos se ve afectado
en la desnutrición, así como también en un
gran número de situaciones patológicas (13-
ÍNDICES NUTRICIONALES
Para mejorar la sensibilidad y la especificidad
de los marcadores individuales, se han desa-
rrollado una serie de índices que se describen
a continuación.
Índice pronóstico
nutricional (IPN)
Fue desarrollado para valorar el riesgo de pre-
sentar complicaciones en el posoperatorio de
cirugía. Pretende seleccionar a los pacientes
que pueden beneficiarse de un tratamiento
nutritivo preoperatorio, aunque no parece apli-
cable a pacientes críticos. Tiene en conside-
ración diversos parámetros, como la albúmina,
el pliegue tricipital, la transferrina y la sensi-
bilidad retardada.
IPN % = 158 – 16,6 (albúmina, g/dl) – 0,78
(pliegue tricipital, mm) – 0,2 (transferrina)
– 5,8 (sensibilidad retardada; 0: no reacción,
1: induración < 5 mm, 2: induración > 5 mm).
NUTRICIONAL EN EL PACIENTE GRAVE… 17
TABLA 5. Ecuaciones correctoras
Calcio corregido (mg/dl) =
[4,0 - albúmina (mg/dl)] (0,8)
+ calcio actual (mg/dl)
Magnesio corregido (mmol/l) =
magnesio actual (mmol/l)
+ 0,005 (40 - albúmina, g/l)
15). Otro parámetro inmunológico utilizado
en la valoración del estado nutritivo, además
del recuento de linfocitos, es la valoración de
pruebas cutáneas de sensibilidad retardada
frente a un antígeno al que el organismo pre-
viamente se ha sensibilizado. Si bien es ver-
dad que en la desnutrición existe ausencia de
reacción o anergia, ésta (al igual que con el
recuento total de linfocitos) resulta también
afectada por otros factores no nutritivos, como
la hipoalbuminemia, el estrés metabólico, las
infecciones, las enfermedades crónicas, algu-
nos fármacos, la edad, etc.
Permite clasificar a los pacientes en tres gru-
pos de riesgo que se correlacionan con la in-
cidencia de complicaciones en el posoperato-
rio (16):
Incidencia de
IPN Nivel de riesgo
complicaciones (%)
< 40 Bajo 8%
40-49 Intermedio 30 %
≥ 50 Elevado 46 %
Índice pronóstico inflamatorio
y nutricional (IPIN)
Incluye marcadores de inflamación y de nu-
trición, y se usa para predecir complicaciones
infecciosas y la mortalidad.
IPIN = (alfa-1 glucoproteína ácida en mg/dl

proteína C reactiva en mg/dl) / (albúmina
en g/l
prealbúmina en mg/l).
02 SOPORTE 14/3/07 13:00 Página 18
18 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
A mayor índice, más riesgo. En principio, se
acepta que en los pacientes críticos este ín-
dice se sitúa alrededor de 30 (17).
Índice de riesgo nutricional
(IRN)
Se elaboró a partir de una muestra de pa-
cientes que iban a someterse a una laparoto-
mía o toracotomía de cirugía no cardiaca.
Pretendía detectar a pacientes desnutridos, con
mayor riesgo de complicaciones y que podrían
beneficiarse de un tratamiento nutritivo pre-
operatorio. Ese índice establece tres estados
de nutrición según la ecuación y la tabla si-
guientes (18).
IRN = 1,59
albúmina g/l + 41,7
(peso actual / peso habitual)
VALORACIÓN GLOBAL SUBJETIVA (VGS)
La VGS abarca la historia clínica y el examen
físico del paciente, todo ello haciendo espe-
cial énfasis en los problemas de nutrición. Esta
valoración permite clasificar a los pacientes
en tres categorías: estado de nutrición normal,
desnutrición moderada y desnutrición grave.
La historia clínica valora cinco datos:
1. Pérdida de peso en los previos 6 meses
(< 5 % es considerado poco riesgo; entre
5 y 10 %, riesgo potencial significante, y
> 10 %, riesgo elevado).
2. Ingestión habitual del paciente (normal o
anormal, y duración y grado de anormali-
dad).
MEDICIONES DE CAPACIDAD FUNCIONAL
Miden el impacto de los déficits nutritivos en
el estado funcional del individuo, por ejem-
plo en la fuerza muscular. En teoría, según da-
IRN Estado nutricional
100 Normonutrido
97,5 Desnutrición leve
83,5-97,4 Desnutrición moderada
< 83,5 Desnutrición grave
Índice de Maastricht (MI)
Utiliza los valores en suero de albúmina y pre-
albúmina, el recuento de linfocitos y el por-
centaje del peso ideal.
MI = 20,68 - (0,24
albúmina, g/l) –
(19,21
prealbúmina, g/l) – (1,86

linfocitos, 106/l) – (0,04
peso ideal).
Este índice clasifica a los pacientes como nor-
monutridos y desnutridos. Los pacientes des-
nutridos presentan un índice de Maastricht su-
perior a 0 (19).
3. Existencia de síntomas gastrointestinales como
anorexia, náuseas, vómitos o diarreas que
hayan persistido por lo menos 2 semanas.
4. Capacidad funcional del paciente.
5. Necesidades metabólicas en función del
grado de agresión.
El examen físico valora si existe pérdida de
grasa subcutánea, devastación muscular, ede-
mas, ascitis, lesiones mucosas o cambios en
la piel y en los cabellos sugestivos de déficit
de nutrientes. En estudios prospectivos ha
demostrado ser un buen predictor de com-
plicaciones en pacientes sometidos a cirugía
general, a trasplante hepático y a diálisis (20).
tos aportados por estudios con resonancia
magnética, los cambios en los flujos de iones
en el ámbito celular y en los procesos ener-
02 SOPORTE 14/3/07 13:00 Página 19
VALORACIÓN
géticos, debidos a trastornos de la nutrición,
ocurren antes de que se modifique la síntesis
proteica. Las pruebas de función muscular uti-
lizadas para la valoración nutritiva incluyen
pruebas activas y pruebas pasivas.
— Las pruebas activas valoran la máxima fuerza
mediante dinamómetros o mediante el se-
guimiento de las pruebas de función res-
piratoria. Estas pruebas requieren la cola-
MEDIDAS DE COMPOSICIÓN CORPORAL
El organismo está estructurado en distintos
compartimentos. En función de su compleji-
dad se han establecido cinco niveles: ató-
mico, molecular, celular, tisular, y el organismo
considerado como un todo. Existen diversas
técnicas que permiten una valoración nutri-
cional (22):
— La dilución isotópica se basa en que el agua
mantiene una relación relativamente esta-
ble con la masa corporal carente de grasa.
Midiendo el volumen de dilución de agua
marcada con isótopos se puede predecir
la masa grasa y la masa magra del orga-
nismo. Se puede aplicar también para me-
dir el agua, el sodio, el potasio y el cloro.
El potasio corporal total se usa como me-
dida de masa celular total basándose en
el concepto de que la masa celular corpo-
ral tiene una concentración constante de
potasio.
— La impedancia bioeléctrica se basa en el
principio de que el tejido magro tiene una
conductividad eléctrica más elevada y una
menor impedancia relativa al agua por su
mayor contenido en electrólitos. Una pe-
queña corriente pasa a través de electro-
dos conectados a las extremidades del pa-
ciente. Las medidas de electricidad y de
resistencia se usan para cuantificar la masa
libre de grasa, el agua corporal total y sus
compartimentos. Es una técnica no invasiva
y relativamente barata, aunque su exacti-
tud puede verse afectada por diversos fac-
tores, como fiebre, desequilibrio de elec-
NUTRICIONAL EN EL PACIENTE GRAVE… 19
boración del paciente y, en general, no pue-
den realizarse en pacientes críticos.
— Las pruebas pasivas se realizan mediante
activación eléctrica ulmar (electromiogra-
fía). Existe una relación entre desnutrición
y presencia de patrones de baja respuesta
muscular, frecuencia de relajación máxima
lenta, incremento en la fatigabilidad mus-
cular o incremento en la generación de
estímulos (21).
trólitos, obesidad, ascitis, etc., por lo que
en pacientes hospitalizados su uso está li-
mitado
— La absorciometría de rayos X de dos ener-
gías (DEXA) es un método en que fotones
de una energía definida se dirigen al su-
jeto, el cual pierde energía al absorber los
fotones. La cantidad de energía perdida de-
pende de la naturaleza del tejido a través
del cual pasa el fotón. Los cambios se usan
para cuantificar minerales, grasa y tejido
magro de los distintos compartimentos
del organismo.
— La activación de neutrones se puede usar
para medir masa magra corporal basán-
dose en la asunción de que la masa carente
de grasa conduce la electricidad mejor que
la grasa. Permite valorar el nitrógeno cor-
poral total como expresión máxima de la
masa muscular activa.
— La tomografía axial computarizada y la re-
sonancia magnética pueden usarse para
medir órganos viscerales o el peso del es-
queleto y para cuantificar el tejido adi-
poso total o regional y el músculo esque-
lético. En general, no son técnicas de uso
clínico, básicamente por que son muy ca-
ras.
La tabla 6 resume el valor de los diferentes pa-
rámetros propuestos en la valoración nutri-
tiva del paciente crítico.
La valoración nutritiva pretende identificar no
sólo los pacientes que presentan desnutri-
02 SOPORTE 14/3/07 13:00 Página 20
20 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
TABLA 6. Valoración nutricional en el paciente grave
Método
Antropometría
Valoración subjetiva
Albúmina
Transferrina
Prealbúmina
Índice de creatinina
Balance nitrogenado
Hipersensibilidad cutánea
Función muscular
-: valoración pobre. +/-: moderada. +: buena. ++: excelente. ¿: desconocida.
TABLA 7. Factores de riesgo
de desarrollar desnutrición
Peso inapropiado a la altura
Pérdida involuntaria de peso
Pérdida del apetito, náuseas y vómitos
Estar sometido a la interacción de diversos fármacos
Problemas intestinales o de dentadura
Ser portador de una enfermedad crónica
Tener incrementados los requerimientos (cirugía,
traumatismo o enfermedad reciente con altera-
ción de la capacidad de ingerir o absorber ali-
mentos por un período igual a superior a una
semana o menos si el paciente está ya desnutrido)
CONSECUENCIAS DE LA DESNUTRICIÓN-MALNUTRICIÓN
La malnutrición determina un estado de dis-
funcionalidad sistémica progresiva que se ex-
presa secuencialmente en los distintos siste-
mas orgánicos en relación con el grado de
desnutrición, el elemento nutricional deficita-
rio y el estado de salud preexistente. Esta dis-
función orgánica añadida tiene una demos-
trada implicación en los resultados globales de
la actividad del hospital tanto clínicos como
económicos y sociales. En hospitales de nues-
tro entorno se ha demostrado, en pacientes
médicos y quirúrgicos, la fuerte asociación de
la mortalidad y el porcentaje de reingresos
urgentes con el grado de desnutrición: los
Precisión Sensibilidad Especificidad
- - -
¿ ¿ ¿
++ + -
++ + -
+ + +
- - -
+/- + +
- + -
- + -
ción, sino también aquellos que corren el riesgo
de desarrollarla (tabla 7).
En los países en vía de desarrollo la desnutri-
ción es la primera causa de mortalidad en
lactantes y niños pequeños, retrasa su creci-
miento y su desarrollo, y disminuye la resis-
tencia a las infecciones, sobre todo en gru-
pos de poblaciones de riesgo. La desnutrición
se ha identificado como un problema común
en los pacientes con enfermedades crónicas
catabólicas y en los pacientes con enferme-
dades agudas graves. En los pacientes hospi-
talizados oscila entre el 30 y el 55 % .
pacientes gravemente desnutridos presenta-
ban una mortalidad 6,75 veces superior en la
primera semana de ingreso y un porcentaje de
reingresos mayor del 3 % en el mes siguiente
al alta hospitalaria respecto a los normonutri-
dos (23, 24).
La primera consecuencia de una ingesta in-
suficiente es la pérdida no sólo del peso glo-
bal del organismo sino también del tamaño y
del peso de los distintos órganos. Esta pér-
dida ponderal se produce tanto a expensas
de la masa grasa como de la magra, con gran
variabilidad interindividual, y el hecho de que
02 SOPORTE 14/3/07 13:00 Página 21
VALORACIÓN
predomine uno u otro componente depende
de la composición inicial y de la cantidad y
calidad de los alimentos que se han ingerido
recientemente. Así, ante el ayuno o una in-
gesta inapropiada, los obesos están más ca-
pacitados para preservar su componente pro-
teico (25). Se estima que en personas sanas
en situación de ayuno o semiayuno, una pér-
dida ponderal del 18 % es el límite para que
aparezcan disfunciones orgánicas significati-
vas, y con pérdidas del 40 al 50 % sobre-
viene la muerte. Otros factores, como la ve-
locidad en la pérdida de peso, el sexo y el
estado inicial de nutrición, modulan estos por-
centajes (el sexo femenino y el sobrepeso ac-
túan como factores protectores) (25-27) . Sin
embargo, el sobrepeso no debe ser un obje-
tivo nutricional, puesto que se asocia global-
mente a un incremento de mortalidad (28, 29),
aunque en algunas enfermedades, como las
respiratorias, en ciertas circunstancias un IMC
elevado se ha comportado como factor pro-
tector (7).
Como se anunció, la desnutrición-malnutrición
tiene su especial expresión anatómico-funcio-
nal en cada uno de los subsistemas que con-
forman la economía del organismo:
Sistema musculoesquelético
la disminución ponderal por falta de aporte
provoca una pérdida de masa muscular que
se correlaciona con la disminución de fuerza
y la fatigabilidad precoz observada frente a
cargas crecientes y/o repetitivas (30). Con la
realimentación se advierte que la funcionali-
dad se recupera mucho antes que los índices
antropométricos (31). Se concluye que aun-
que la pérdida de masa magra es un deter-
minante funcional mayor, no debe ser el único
y se sugiere que deben contribuir otros co-
factores, unos bioquímicos (desequilibrio elec-
trolítico intracelular, déficit de micronutrien-
tes o de adenosintrifosfato (ATP), resistencia
a la insulina, alteración de la bomba Na-K-
ATPasa, alteraciones de la cadena mitocondria
de transporte de e-, etc) y otros estructurales
(cambios en el número y/o atrofia de fibras
NUTRICIONAL EN EL PACIENTE GRAVE… 21
musculares, además de alteración del patrón
de relajación).
En definitiva, las consecuencias clínicas inme-
diatas de la desnutrición en individuos sanos
son la fatigabilidad y el adormecimiento, que
se traducen en una reducción del nivel de ac-
tividad física como mecanismo de ahorro ener-
gético y que ya aparece con una pérdida pon-
deral del 5 % (32). Pero además, esta pérdida
de masa muscular asociada a la malnutrición
contribuye a la mala evolución y al incremento
de complicaciones evolutivas de distintos es-
tados de enfermedad.
Sistema cardiovascular
se observa un deterioro del gasto cardiaco
por disminución de las cavidades ventricula-
res y de la masa miocárdica proporcional a la
pérdida de peso, lo que clínicamente se ma-
nifiesta por hipotensión, bradicardia y alarga-
miento del intervalo QT en el electrocardio-
grama. Progresivamente se observa intolerancia
creciente al ejercicio, deficiencia de la fun-
ción renal por hipoperfusión y fallo cardiaco
como causa final de muerte por inanición
(33, 34) .
La instauración gradual de una dieta adecuada
revierte las deficiencias señaladas. Sin embargo,
hay que ser cauteloso al reiniciar la alimenta-
ción, porque puede precipitar una insuficien-
cia cardiaca grave, situación conocida como
«síndrome de realimentación», atribuida a
un déficit acumulado de fosfato, potasio, mag-
nesio y tiamina, así como la alteración del
metabolismo de la glucosa y del agua corpo-
ral (35).
Aparato respiratorio
es uno de los más afectados por una ingesta
inapropiada, sobre todo cuando hay una en-
fermedad preexistente. En individuos sanos, la
desnutrición determina una disminución de
la masa muscular diafragmática, confirmada
con análisis necrópsicos, que se correlaciona
02 SOPORTE 14/3/07 13:00 Página 22
22 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
directamente con la pérdida de peso del indi-
viduo y, a su vez, con cambios funcionales
determinantes: fuerza inspiratoria máxima, ven-
tilación máxima voluntaria y capacidad vital
(36, 37).
La experimentación animal aporta datos con-
cluyentes sobre los cambios estructurales que
la desnutrición provoca en la bomba respira-
toria, en la musculatura respiratoria y en el
propio parénquima pulmonar, y que la con-
vierten en más rígida y menos distensible: de-
sestructuración del diafragma y músculos in-
tercostales, reducción de la cantidad de
surfactante y disminución de las fibras elásti-
cas pulmonares (38).
La situación descrita se ve agravada por una
disfunción del drive ventilatorio, es decir, la
bomba respiratoria no recibe los impulsos ne-
cesarios para responder a estímulos habitua-
les como hipercapnia, hipoxemia y acidosis.
En circunstancias de enfermedad pulmonar (fi-
brosis quística, enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica, etc.), se ha demostrado que
el estado de nutrición es un factor determi-
nante de la capacidad funcional, la evolución
y la calidad de vida del paciente (39).
Aparato digestivo
es otro de los órganos diana de la malnutri-
ción. Hatch et al. han demostrado una dismi-
nución del peso del páncreas y su celulari-
dad, así como una marcada reducción de su
actividad exocrina, fundamentalmente de la li-
pasa y de la amilasa, en ratas recién nacidas
(40). El hígado, por su parte, experimenta
una infiltración grasa que algunos autores han
relacionado con la disminución de peroxiso-
mas en el hepatocito, lo que conduciría a
una ß-oxidación globalmente ineficaz y de glu-
tatión reducido (GSH) circulante observado
en niños malnutridos (41).
El tracto gastrointestinal es un elemento fun-
damental para el sostenimiento de la home-
ostasis general del organismo y de un estado
inmunológico equilibrado. Es el sistema más
activo en el proceso digestivo y, a su vez, el
que más precozmente padece la privación
del aporte de nutrientes, porque su capa epi-
telial necesita renovarse cada 2-3 días y por-
que precisa recibir su sustento tanto directa-
mente desde la luz intestinal como por vía
sistémica. Normalmente el intestino delgado
es responsable de hasta el 25 % del con-
sumo de O2 global, lo que informa de su alta
actividad metabólica.
La carencia aguda de alimentos provoca una
disminución en el tamaño y la celularidad de
las vellosidades en el intestino delgado. Fun-
cionalmente se traduce en una reducción del
área absortiva, aunque con aumento de la
capacidad de absorción por unidad de super-
ficie, y un incremento de la secreción y de la
permeabilidad. En el colon disminuye su ca-
pacidad para absorber agua y electrólitos (42).
La implicación clínica de estos cambios es-
tructurales del intestino va más allá de las con-
secuencias metabólicas, ya que al mismo tiempo
se producen alteraciones de sus importantes
funciones inmunológicas que se extienden a
su «función barrera», con la consecuente trans-
locación bacteriana, a la secreción de inmu-
noglobulinas (IgA) y a la eficiencia de la lámina
propia como reservorio de inmunocélulas.
En resumen, no hay subsistema orgánico, ade-
más de los referidos, que no se vea compro-
metido en alguna cuantía por la malnutrición:
el neurológico, donde una dieta equilibrada es
fundamental para su desarrollo y para el man-
tenimiento cognitivo y psicológico adecuado;
la respuesta inmunológica, que es dependiente
de la dieta; el endocrino, en el que ciertas de-
ficiencias de micronutrientes condicionan su
eficiencia, etc. Por tanto, el mantenimiento
de una dieta equilibrada es un elemento clave
para el desarrollo integral del individuo, y el
aporte nutritivo suficiente en la enfermedad
es un cofactor fundamental para su resolución,
para la mejoría funcional o para la calidad de
vida. Consecuentemente, los métodos de va-
loración nutricional aplicados con criterio de-
ben incorporarse como herramientas cotidia-
nas en la práctica clínica.
02 SOPORTE 14/3/07 13:00 Página 23
VALORACIÓN
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03 SOPORTE 14/3/07 13:01 Página 25
Necesidades
nutrometabólicas
y cálculo de requerimientos
A. Blesa, R. Núñez
INTRODUCCIÓN
La enfermedad grave determina un rápido con-
sumo de las reservas energéticas del ser hu-
mano. Aparece la desnutrición, y con ello la
incapacidad defensiva, ya que se afectan la in-
munidad celular y humoral. Los órganos no
funcionan bien al carecer del suficiente aporte
energético y haber mermado en su estruc-
tura proteica. Se establece una disfunción or-
gánica y el paciente se expone a la muerte.
La nutrición artificial en el paciente grave pre-
tende enlentecer el proceso de malnutrición,
revertirlo y aportar el sustrato calórico y pro-
teico que el organismo necesita para su nor-
mal funcionamiento. En la actualidad se sabe
que, como toda actuación terapéutica, ésta
debe hacerse de forma ajustada a las carac-
terísticas propias del paciente y de su respuesta
a la enfermedad. Para ello, saber cuál es la ne-
cesidad de calorías y proteínas es prioritario
para evitar subtratamientos y, quizá más im-
portante, sobrenutrición.
Con aportes inadecuados aparecen los efec-
tos secundarios, que son más importantes
cuando el aporte supera las necesidades ac-
tuales, pues ello conlleva una agresión y una
sobrecarga al funcionamiento orgánico. Apor-
tes por encima de la capacidad oxidativa de
los hidratos de carbono se han relacionado
con esteatosis hepática, con hiperglucemia y
con merma en la capacidad fagocítica de los
neutrófilos. Con ello hay una mayor tenden-
cia a infecciones y un mayor trabajo ventila-
torio en la depuración del CO2 producido. Existe
una profunda convicción de que los valores
elevados de glucemia en los pacientes conlle-
van efectos deletéreos, y si bien no se han
establecido límites firmes de su control, sí pa-
rece razonable evitar transgredir la «normali-
dad» con aportes excesivos externos. Algo pa-
recido puede comentarse del aporte de grasas,
con los que se sobrecarga el pulmón y el sis-
tema reticuloendotelial, y cuando se efectúa
el aporte con ω-6 de forma exclusiva puede
estarse favoreciendo el mantenimiento del sín-
drome de respuesta inflamatoria sistémica. Con
aportes excesivos de proteínas, se favorece la
uremia, y probablemente se está encareciendo
innecesariamente la nutrición.
03 SOPORTE 14/3/07 13:01 Página 26
26 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
Para evitar estos excesos, se han propuesto di-
ferentes métodos que cuantifiquen las nece-
sidades «actuales» y, en función de ello, pro-
gramar los aportes.
El método por excelencia es la calorimetría
indirecta (CI) (1-4), que sigue siendo el pa-
trón oro en los cálculos nutricionales. Pero su
limitada disponibilidad ha dado lugar a otras
formas de cálculo nutricional. La CI hemodi-
námica (5-7) es de mayor accesibilidad, pero
existen dudas razonables de su concordancia
con la ventilatoria (8, 9).
Probablemente las nuevas generaciones de
ordenadores de bolsillo, su menor precio y su
aceptable concordancia con la CI ventilatoria
establecida permitan una mayor difusión de
la CI en la valoración del gasto energético de
los pacientes graves (10). Aun así, sus reque-
rimientos, tanto técnicos como de las condi-
ciones del paciente, siguen siendo elevados.
Por otro lado, se han descrito múltiples fór-
CALORIMETRÍA INDIRECTA
El patrón oro en la determinación del gasto
energético basal es la calorimetría directa, pero
sus condicionantes técnicos y su infraestruc-
tura la hacen inviable para el medio clínico, y
aún más para el paciente grave, por lo que
su ámbito actual se limita a la investigación.
Pero se han derivado técnicas de calorimetría
indirecta de aplicación en la clínica. Éstas per-
miten el cálculo del consumo basal de ener-
gía del paciente mediante la utilización de los
parámetros de intercambio gaseoso en venti-
lación o los derivados del estudio hemodiná-
mico de los pacientes. Se valora y deriva del
consumo de oxígeno y la producción de an-
hídrido carbónico.
La CI ventilatoria (CIV) guarda muy buena co-
rrelación con la gasometría arterial, y no tanto
con la determinación telespiratoria de CO2
(17).
En la actualidad la CIV se utiliza en las uni-
dades de cuidados intensivos con diferentes
mulas que, considerando el sexo, la edad, la
talla, el peso, la superficie corporal, la presen-
cia de ventilación mecánica o no, el tipo de pa-
tología, etc., intentan dar una respuesta ajus-
tada a la realidad. Pero la realidad es que estas
fórmulas con frecuencia sobreestiman o infra-
estiman las necesidades reales, y por ello exis-
ten gran número de ellas. Sólo para quema-
dos hay más de cuarenta fórmulas (11-13).
Finalmente, se han propuesto sistemas en los
que el aporte calórico se realice en función del
peso corporal del paciente, manteniendo unos
rangos acotados entre las 25 y 30 kcal/kg (14),
aunque en pacientes como traumáticos, sép-
ticos, o quemados quede algo corto (15).
También se ha propuesto un aporte propor-
cionado en función del grado de estrés (16),
determinado por variables como la glucemia,
la pérdida nitrogenada o el consumo de oxí-
geno, y que tiene la ventaja de ser de fácil
acceso en la clínica diaria.
objetivos: a) valoración nutricional; b) utiliza-
ción de sustratos; c) valoración hemodinámica;
d) monitorización del espacio muerto, y e)
determinación de PaCO2 (18).
La CIV es fundamental para la determinación
del gasto energético basal tanto en indivi-
duos sanos como en enfermos, y aún más en
pacientes graves como traumatizados o sép-
ticos, y es el patrón contra el que se contrasta,
para establecer la fiabilidad de nuevas fórmulas
de estimación del cálculo calórico. El manejo
metabólico de esta forma condiciona la co-
rrecta utilización de los nutrientes, así como
el cuidado de los pacientes más adecuado en
cuanto a costo-eficacia.
Si bien la técnica es precisa respecto a la ca-
lorimetría directa, en los cálculos de CIV hay
errores, como adición o pérdida del gas eli-
minado, dilución de los gases o hiperventila-
ción. En la fase de análisis de los gases, los
errores provienen de fluctuaciones en la frac-
03 SOPORTE 14/3/07 13:01 Página 27
NECESIDADES NUTROMETABÓLICAS Y CÁLCULO DE REQUERIMIENTOS
ción inspirada de oxígeno, la utilización de al-
tas fracciones inspiradas de oxígeno (>0,6), la
no medición del volumen inspirado, la mala
calibración del sistema o las interferencias cau-
sadas por el vapor de agua. Además, para una
correcta valoración del equilibrio ventilatorio
y de la PaCO2 es preciso que el paciente se
METODOLOGÍA [19]
La CIV permite obtener la cuantificación del
gasto energético basal, que es el principal com-
ponente del gasto energético total. Se fun-
damenta en la medición no invasiva del con-
sumo de oxígeno y de la producción de CO2;
al basarse en la física de la dinámica de ga-
ses, precisa de una correcta determinación
del gas inspirado y espirado en sus concen-
traciones y volúmenes. Requiere la medida
de las fracciones del gas espirado (O2/CO2), así
como una situación de equilibrio respiratorio
y metabólico. Este «estado de equilibrio» su-
pone que la variación en la producción de CO2
y en el consumo de oxígeno no deben variar
más del 5 % en 5 minutos consecutivos.
La técnica puede llevarse a cabo mediante
circuito cerrado (espirómetro adaptado a un
quimógrafo para O2 y algo de cal para el CO2
espirado), pero este procedimiento está en de-
suso.
Las técnicas de circuito abierto proceden a la
recuperación de los gases de diferentes for-
mas: a) Bock/Margaria, que es una cámara
INSTRUMENTOS
En la tabla 1 se detallan las características de
tres modelos de computador metabólico, Del-
CALORIMETRÍA INDIRECTA HEMODINÁMICA
Las limitaciones propias de la CIV derivadas
del utillaje, la capacitación del personal y el
propio paciente han hecho investigar nuevos
caminos para ajustar el aporte calórico a las
27
mantenga en una situación de estabilidad he-
modinámica y metabólica.
En la actualidad hay sistemas a pie de cama
que permiten la determinación de forma con-
tinua del consumo de oxígeno (VO2) y la pro-
ducción de CO2 (VCO2).
de mezcla y botella; b) bolsa de Douglas (50-
250 l de capacidad); c) bolsa de Lacoste (con
una capacidad de 7-8 l) y d) computador me-
tabólico (Deltatrac II), con determinación di-
recta de oxígeno y de anhídrido carbónico. Los
gases espirados son recogidos durante 12-30
minutos y se determina su volumen. Se mi-
den las fracciones de oxígeno y de anhídrido
carbónico en el total del gas espirado mediante
sensores específicos, trasformados en mililitros
por minuto y finalmente derivados en valores
de kcal/día.
La trasformación de Haldane asume que el
nitrógeno es relativamente insoluble, y que
sólo el oxígeno y el carbónico son intercam-
biados en el pulmón. El resto de los gases man-
tienen el mismo volumen en el gas inspirado
y espirado (excluyendo el vapor de agua).
Esta misma metodología puede usarse en otras
situaciones clínicas. En la actualidad estas de-
terminaciones se hacen de forma automática
y en línea mediante el uso de los computa-
dores de gasto metabólico.
tatrac©, M-COVX® (ambos de Datex-Ohmeda)
y MedGem® (Health Tech).
necesidades de cada paciente en cada mo-
mento. La posibilidad de utilizar un instru-
mento de control hemodinámico, con aplica-
ción metabólica, ha sido objeto de estudio y
03 SOPORTE 14/3/07 13:01 Página 28

28 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

TABLA 1. Características de tres computadores metabólicos

Nombre Características
Deltatrac® Sistema abierto
Datex-Ohmeda. Ventilación mecánica y espontánea
Principal inconveniente: Establece necesidades calóricas y estima sustratos midiendo continuamente VO2
alto coste y VCO2
Considerado el más preciso
Cámara paramagnética y de infrarrojos
Permite FiO2 > 0,60
Equilibra presiones
Precisa calentamiento y calibración
Evita interferencias en sensores de flujo, al usar una técnica de dilución en un
flujo constante conocido, del gas exhalado
El gas exhalado es recogido en una cámara de mezcla, donde es muestreado y
analizado

M-COVX® Sistema modular compacto e integrado en otras modalidades de monitorización

Datex-Ohmeda Ventilación mecánica
Determinación de VO2 y VCO2 respiración a respiración
No precisa calibrado
Disponibilidad inmediata
Dispone de módulo de flujo (D-lite+) que mide el flujo en función de la caída a
través de un especial restrictor de flujo turbulento
El módulo de análisis de gas es un sensor paramagnético para el oxígeno y un
dispositivo de infrarrojos para el anhídrido carbónico
Al ser estimaciones secuenciales flujo/análisis del gas, no son medidas
simultáneas
Tras la reconstrucción de la onda de concentración de gas y comparada con la
señal de flujo, el cálculo final se realiza mediante una operación matemática
de integración del producto del flujo y cada señal de gas
Calcula el cociente respiratorio una vez por minuto
El gasto energético es calculado mediante una fórmula1
Existen estudios que validan este método comparado con Deltatrac

MedGem (10)® Analizador de gasto metabólico en reposo

Health Tech Instrumento de mano
Analiza solamente VO2
No determina VCO2 por lo que no determina el cociente respiratorio. Asume
un cociente respiratorio constante de 0,852
Tiene un límite superior de 721 ml/min para VO2
Se autocalibra y requiere mínimo entrenamiento
NO puede usarse en pacientes en ventilación mecánica

1 Gasto enérgico basal (kcal/día) = 5,5 Vo2 + 1,76 Vco2 – 1,99 uN2
2 En un estudio que compaba este instrumento y un microprocesador metabólico, cuando los cálculos del gasto energético se hicieron uti-
lizando cocientes respiratorios determinados mediante el microprocesador, en lugar del asumido de 0,85, los cambios resultantes fueron
relativamente bajos (0,4 % en reposo posabsortivo, 0,1 % posprandial y 1,3 % en situación de ejercicio suave).
03 SOPORTE 14/3/07 13:01 Página 29
NECESIDADES NUTROMETABÓLICAS Y CÁLCULO DE REQUERIMIENTOS
comparación con el patrón oro de la CI (9).
La correlación entre ambas técnicas (CI venti-
latoria-hemodinámica) es controvertida, con
correlaciones que van desde el 90 % (5) a
menos del 30 %. Por lo tanto, su aplicación
en clínica es cuando menos arriesgada.
Para su cálculo aprovecha factores como el
gasto cardiaco, las saturaciones arterial y ve-
nosa mezclada y la hemoglobina, mediante
la fórmula:
Gasto energético basal (GEB) =
gasto cardiaco (GC)
Hb (SaO2 - SvO2)

95,18
Estas determinaciones están al alcance de cual-
quier servicio de medicina intensiva, pero tie-
FÓRMULAS
La nutrición no es una ciencia exacta. Los cál-
culos son un punto de partida, pero la expe-
riencia clínica y la individualización del manejo
darán el mejor resultado (20).
Las fórmulas se emplean más que la CI. La
primera fórmula descrita es la de Harris-Be-
nedict (21), que se ha usado como base del
cálculo de los requerimientos calóricos, mul-
tiplicándole un factor de corrección entre 1,3
y 1,5, para ajustarlo al paciente grave (aun-
que hay propuestas para omitir ese factor de
corrección y proceder a su empleo crudo).
Varones = 66,4730 + (13,7516

peso en kg) + (5,0033 x talla en cm)
– (6,755
edad en años)
Mujeres = 655,095 + (9,563
peso en kg)
+ (1,8496
talla en cm)
– (4,6756
edad en años)
Tras su publicación aparecieron cientos de otras
fórmulas, y esto da idea de la imprecisión de
las mismas cuando se pretende extrapolarlas
a diferentes poblaciones, patologías y situa-
ciones clínicas. Es por ello que debería elegirse
una de ellas y utilizarla como punto de par-
tida, siendo la situación clínica y bioquímica
29
nen sus limitaciones. Las principales vienen
de la mano de no cuantificar el consumo de
oxígeno pulmonar y de las desviaciones de
los instrumentos de medida de sus compo-
nentes, como el monitor de gasto cardiaco,
la determinación de la hemoglobina y la de-
terminación de las saturaciones arteriales y ve-
nosas mezcladas, que en conjunto se estima
pueden llegar a una desviación de aproxima-
damente el 15 %.
En la actualidad la utilización de catéteres de
fibra óptica y la determinación del gasto car-
diaco continuo facilitan la determinación del
gasto energético basal de forma casi continua,
si bien el propio catéter está cuestionado, y
hay una clara tendencia a disminuir su uso en
la práctica habitual.
del paciente la que determine los cambios que
hay que realizar en cada momento.
Otra fórmula usada con frecuencia es la FAO,
derivada de la fórmula de Schofield:
Varones
18-29 años = 679 + (15,3
peso en kg)
30-59 años = 879 + (11,6
peso en kg)
> 60 años = 487 + (13,5
peso en kg)
Mujeres
18-29 años = 496 + (14,7
peso en kg)
30-59 años = 829 + (8,7
peso en kg.
> 60 años = 596 + (10,5
peso en kg)
La fórmula de Ireton-Jones (22) comprende en
realidad dos fórmulas diferentes en función de
la situación ventilatoria. La de ventilación me-
cánica ha sido modificada recientemente.
Ventilación espontánea =
629 – (11
edad) + (25
peso)
– (609
obesidad)
03 SOPORTE 14/3/07 13:01 Página 30

30 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

1000 Diferencia varón

30 kcal/kg
800

600

400

200
Kcal

0
90 85 80 75 70 65 60 55 50 45
-200 kg

-400

-600
KC-IJ KC-HB KC-FAO KC-IJVM
-800

Fig. 1. Cálculo de las diferencias entre pares de fórmulas, para los diferentes pesos. KC se refiere a aporte de calorías
por kilogramo de peso (en este caso, 30 kcal/kg). IJ: Ireton-Jones en ventilación espontánea. HB: Harris Benedict * 1,3.
IJVM: Ireton-Jones en ventilación mecánica. Algo similar se encuentra cuando se realizan los cálculos para la mujer o de
la carga calórica por kg diferente.

Ventilación mecánica = 1.784 (VE es el volumen minuto espirado,

– (11
edad) + (5
peso) + (244
sexo)
+ (239
trauma) + (804
quemado)
La edad es en años; el peso, en kilogramos
para varones, obesidad, trauma y quemados
es 1, siendo 0 en caso contrario.
La fórmula de Mifflin (23) se ha desarrollado
en sanos y obesos.
GEB (varón) = 10
peso (kg) + 6,25

altura (cm) – 5
edad (a) + 5
GEB (mujer) = 10
peso (kg) + 6,25

altura (cm)
5
edad (a) – 161
Otras fórmulas comunes en pacientes sépticos
y traumáticos son la de Fusco (24):
GEB = -– 983 – 4 (edad en años)
+ 32 (altura en pulgadas) + 11 (peso en kg),
La de Frankenfield (25):
GEB = – 1.000 + 100 (VE) + 1,3 (Hb)
+ 300 (sepsis)
y 1 para sepsis, 0 para no sepsis)
Y la de Penn State (26):
a) GEB (kcal/día) = Harris-Benedict (0,85)
+ VE (33) + Tmáx (175) – 6.433
b) GEB (kcal/día) = Mifflin (0,96)
+ VE + Tmáx (167) – 6.212
Se toma el peso actual. VE es el volumen mi-
nuto en litros por minuto, según el registro del
ventilador. Tmáx es la temperatura máxima, en
grados centígrados, en las 24 horas previas se-
gún la gráfica del paciente. La forma a) es la
más precisa en pacientes en ventilación me-
cánica, incluso en obesos.
Cuando se comparan estas fórmulas, con la
sola modificación del peso se obtienen dife-
rencias llamativas como puede apreciarse en
la figura 1. Ello da idea de la dispersión de
los resultados y lo difícil que resulta reprodu-
cir aportes similares en función de la fórmula
seleccionada.
03 SOPORTE 14/3/07 13:01 Página 31

NECESIDADES NUTROMETABÓLICAS Y CÁLCULO DE REQUERIMIENTOS 31

AJUSTES POR PESO

Asumida la dispersión e inexactitud de las di-
ferentes fórmulas, se han propuesto la utili-
zación del peso del paciente como elemento
determinante en el aporte calórico.
Habría pues que determinar qué peso debe
utilizarse: el habitual, el ideal o el actual. Pro-
bablemente no hay acuerdo en cuál es el óp-
timo, pero en los obesos la utilización del peso
ideal más un 25 % de la diferencia con el ac-
tual (27) es un buen punto de partida. En los
pacientes que se aproximan al peso ideal debe
utilizarse el peso actual, y en los pacientes en
los que hay una importante pérdida de peso
hay que utilizar el peso actual (28).
Para un importante número de pacientes con
grados de estrés moderado, 25 kcal/kg po-
dría ser una buena opción (29). En los prime-
ros días de nutrición, valores entre 20 y 25
kcal/kg serían apropiados (30), incrementando
a 25-30 kcal/kg a partir de la primera semana
(31). Estos aportes serían adecuados para la
mayoría de pacientes posquirúrgicos, pero
escasos para los pacientes traumáticos y sép-
ticos, en los que se podría llegar hasta las 35
kcal/kg (15, 32). En el estudio de Uehara (27),
estos pacientes mostraban necesidades aún
mayores, pero este aporte supone un incre-
mento en el riesgo de desarrollar complica-
ciones metabólicas, principalmente hiperglu-
cemia, y con ello una mayor propensión a la
infección. Por ello parece más razonable el
mantener un aporte hipocalórico acorde a esta
demanda elevada, con seguimiento bioquí-
mico y clínico de la respuesta del paciente,
adaptándolo a su particular tolerancia.
Otro aspecto importante que debe conside-
rarse es si entiende que las calorías proteicas
están incluidas en el resultado o no lo están.
Probablemente lo más acertado sería consi-
derar las necesidades energéticas necesarias
independientemente de las necesidades pro-
teicas, de forma que estos cálculos sólo re-
presentasen los hidratos de carbono y las gra-
sas necesarios para satisfacerlos y aportar las
proteínas en función del estrés del paciente,
puesto que el aporte proteico se realiza en
función de su efecto plástico, y por ello no de-
bería considerársele como fuente de calorías.
No hay acuerdo sobre este punto.

ESTRÉS METABÓLICO
Los requerimientos pueden calcularse en fun-
ción del grado de agresión. De forma esque-
mática, puede decirse que a mayor agresión,
más proteína y un cociente proteína/caloría no
proteica menor. El grado de estrés puede ta-
bularse en función de variables biológicas sen-
cillas y ampliamente disponibles, como se apre-
cia en la tabla 2 (16). Una vez estimado el
grado de estrés, se ajusta el aporte proteico
y la relación nitrógeno/kilocalorías no protei-
cas según la tabla 3.
Los autores consideran que no se debe apor-
tar menos cantidad de proteína en un paciente

TABLA 2. Grado de estrés

Grado de estrés 0 1 2 3
Situación clínica Cirugía simple Cirugía compleja Trauma Sepsis grave. Quemados
Nitrógeno urinario (g/día) 5 5-10 10-15 > 15
Glucemia (mg/dl) 100 ± 25 150 ± 25 150 ± 25 250 ± 50
Índice de consumo 90 ± 10 130 ± 6 140 ± 6 160 ± 10
de oxígeno (ml/min/m2)
03 SOPORTE 14/3/07 13:01 Página 32
32 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
TABLA 3. Ajuste del grado de estrés
Aporterte
Grado Kcal de nitrógeno
proteico
de estrés por g de nitrógeno
(g/kg/día)
0 1-1,2 150/1
1 1,3-1,4 130/1
2 1,5-1,6 110/1
3 > 1,6 80-100/1
crítico. Si bien parece que aportes superiores
a 1,5 g/kg/día no ofrecen ventajas a los pa-
cientes (33), hay situaciones en que los apor-
tes deben ser mayores (34, 35).
Dentro del aporte proteico habría que consi-
derar el de aminoácidos específicos conside-
REPARTO CALÓRICO
Las calorías no proteicas deben aportarse en
forma de glucosa y grasas. El aporte máximo
de hidratos de carbono no debe superar los
5 g/kg/día, evitando superar la capacidad oxi-
dativa del organismo. Debe suponer entre el
60 y el 70 % del aporte calórico no proteico,
salvo en situaciones como hiperglucemia, trau-
matismo craneoencefálico, pacientes con pro-
blemas respiratorios, en los que su aporte puede
disminuirse al 40-50 %.
Las grasas suponen un aporte necesario en los
pacientes sometidos a nutrición artificial. En pa-
cientes con síndrome de respuesta inflamato-
ria sistémica, el aporte de fórmulas con deri-
vados del aceite de pescado, oliva, ácidos grasos
de cadena media (MCT) y ácidos grasos de ca-
dena larga (LCT) aportan ventajas clínicas so-
CONCLUSIÓN
El método de cálculo de requerimientos ener-
géticos en el paciente grave sigue siendo la
calorimetría indirecta ventilatoria de circuito
abierto, si bien no hay estudios que respal-
den el mayor impacto clínico de su empleo.
La existencia de instrumentos «de bolsillo»
rados como condicionalmente esenciales. La
glutamina, los nucleótidos y la arginina de-
ben contabilizarse dentro del aporte proteico.
En el momento actual existe abundante bi-
bliografía para el empleo de la glutamina y
la arginina, aunque ésta es más discutida en
los pacientes sépticos. La glutamina debería
ser un componente en las dietas de los pa-
cientes con traumatismo, quemados, tras-
plantados de médula ósea y quirúrgicos. La
función de la arginina es muy discutida, y
posiblemente sea deletérea en los pacientes
sépticos, si bien estas consideraciones se ba-
san en estudios en los que no se alcanzaron
las recomendaciones de dosis mínima esta-
blecida. Otros aminoácidos, como la taurina
y la cisteína, están cobrando un creciente in-
terés.
bre las fórmulas tradicionales exclusivamente
con LCT exclusivas (36-38). No deberían apor-
tarse más de 1,5 g/kg/dia, lo que supondría
del 30 al 40 % de las calorías no proteicas.
Las vitaminas y los oligoelementos deben apor-
tarse para suplir los requerimientos diarios; si
bien en el paciente crítico no se han estable-
cido dosis de oligoelementos recomendadas
y demostradas, su aporte es necesario. Hay
que realizar aportes adecuados de vitaminas,
habida cuenta de que alguna de ellas, como
la vitamina E y la C, tienen potentes efectos
antioxidantes. La vitamina K, habitualmente
deficitaria en los aportes parenterales, debe
administrarse por vía alternativa, manteniendo
los estudios de coagulación en el rango de
normalidad.
puede hacer más accesible esta tecnología a
un mayor número de usuarios. En su defecto,
la fórmula de Harris-Benedict, o fórmulas es-
pecíficas para determinados tipos de pacien-
tes pueden ser puntos de partida para el cál-
culo de los requerimientos. La utilización de
03 SOPORTE 14/3/07 13:01 Página 33
NECESIDADES NUTROMETABÓLICAS Y CÁLCULO DE REQUERIMIENTOS
cálculos en función del peso es más asequi-
ble y sencilla. Se estima que de 22 a 30 kcal/kg
pueden cubrir las necesidades de la gran ma-
yoría de los pacientes, y el aporte proteico se
cuantifica en función del estrés metabólico
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juicioso control del paciente y la valoración
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04 SOPORTE 14/3/07 13:02 Página 35
La barrera intestinal
ante el proceso inflamatorio.
Importancia y prevención
de su fracaso
J. A. Acosta Escribano, R. Conejero García Quijada
INTRODUCCIÓN
A pesar del progreso en los métodos de diag-
nóstico y en las estrategias de tratamiento,
las infecciones nosocomiales sigue constitu-
yendo un problema frecuente en el enfermo
grave: condicionan un aumento de la morbi-
mortalidad, prolongan la estancia y aumen-
tan los costes.
En las dos últimas décadas, el intestino ha sido
un importante foco de investigación en el en-
fermo grave y el órgano diana responsable
en la génesis de complicaciones infecciosas no
determinadas y el desencadenante final en el
desarrollo del fallo murtiorgánico (MOF, múl-
tiple organs failure).
La disfunción intestinal se ha relacionado, en
parte, con una disminución en la compe-
tencia inmune y con la pérdida de la inte-
gridad anatómica y funcional del tracto gas-
trointestinal. Su resultado es un incremento
de la permeabilidad de la barrera intestinal
(PI), que favorece el paso y la translocación
de gérmenes gramnegativos desde la luz
del intestino hacia el medio interno, con la
aparición de bacteriemias endógenas y de in-
fecciones a distancia, especialmente en el
pulmón, y de sepsis abacteriémicas por ab-
sorción de endotoxina y otros productos bac-
terianos.
El tratamiento con nutrición enteral (NE) con-
vencional o suplementada con farmaconu-
trientes ha sido propuesto como una medida
eficaz para un óptimo estado nutricional en
la inmunocompetencia y un método para pre-
servar la función de barrera del intestino, evi-
tando la translocación bacteriana (TB).
04 SOPORTE 14/3/07 13:02 Página 36
36 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
BARRERA INTESTINAL
El intestino tiene funciones endocrinas e in-
munológicas, además de las habituales de di-
gestión, metabolismo y absorción de nutrien-
tes. Normalmente el intestino delgado es estéril,
a diferencia del intestino grueso, en el que se
da una interacción competitiva entre las dis-
tintas especies de bacterias, adecuadas a la
disponibilidad de sustratos metabólicos. Otra
importante función es la de actuar de barrera
entre los medios interno y externo.
La mucosa intestinal es especialmente resis-
tente a la acción proteolítica de las enzimas y
a la invasión de la flora residente y es prácti-
camente impermeable a las macromoléculas.
En el ámbito local, el paso de bacterias y en-
dotoxinas a través de la pared del intestino
está controlado por dos tipos de mecanis-
mos: a) mecánicos, que incluyen la empalizada
intestinal y el mucus, que facilitan el barrido
de antígenos e interfieren con la adherencia
y proliferación de bacterias sobre la superficie
del epitelio, y b) inmunológicos, cuyo com-
ponente inmunológico está representado por
el tejido linfoide asociado al intestino: las pla-
cas de Peyer, los linfocitos B y T, los plasmo-
citos y los macrófagos distribuidos por la lá-
mina propia, los linfocitos intraepiteliales y
los ganglios linfáticos mesentéricos. Los plas-
mocitos de la lámina propia son los encarga-
dos de sintetizar las inmunoglobulinas (Ig) y
en especial la IgA secretora, que interviene
en la eliminación de antígenos e inhibe la ad-
herencia bacteriana.
La mucosa del tracto gastrointestinal se com-
pone de un epitelio en columna o empali-
zada que contiene células inmaduras y adul-
tas maduras. Las células inmaduras predominan
en la porción baja de los villi y su función es
primariamente secretora. Las células maduras
se localizan en la parte superior de los villi y
su función es fundamentalmente absorbente.
Entre las células del epitelio existen elemen-
tos de unión que hacen que pueda actuar
como barrera o como puente. Estas células
epiteliales no sólo tienen una función absor-
bente y secretora, sino que también sirven
como puerta protectora entre la luz intestinal
contaminada y el ambiente estéril del orga-
nismo.
El sistema inmune intestinal es un complejo
grupo de estructuras altamente especializadas
y tipos de células que desarrollan su función
en áreas continuamente expuestas a antíge-
nos ambientales. Desempeña un papel pri-
mordial en la protección del huésped frente
al ambiente exterior. Se calcula que el 25 %
de la mucosa intestinal es tejido linfoide, y que
entre el 70 y el 80 % de las células inmuno-
secretoras se localizan en el intestino. Al con-
junto de células inmunes se denomina tejido
linfoide asociado al intestino.
Placas de Peyer
Las placas de Peyer sobresalen en el interior
de la luz intestinal y son análogas a los nó-
dulos linfáticos. Unas células epiteliales espe-
cializadas, las células M, las revisten y actúan
como vasos linfáticos aferentes. Los antíge-
nos son transportados por las células M, o ma-
crófagos, conocidos como células presenta-
doras de antígenos, e inician la respuesta
inmune intestinal. Las placas de Peyer consti-
tuyen el principal lugar para la presentación
de antígenos así como para la iniciación y ex-
presión de la inmunidad de la mucosa. En ellas
se distinguen distintas zonas; el área intrafo-
licular y la cúpula contienen principalmente
linfocitos T, aunque la cúpula también es rica
en células plasmáticas y macrófagos. Los lin-
focitos T presentes en las placas de Peyer po-
seen marcadores de superficie para CD4 y CD8,
es decir, T helper y T citotóxico/supresor.
Células linfoides
de la lámina propia
Incluyen linfocitos T y B, células plasmáticas,
macrófagos eosinófilos y células cebadas. El
80 % de las células plasmáticas producen IgA,
sólo 15 % IgM, y una pequeña fracción, IgE.
04 SOPORTE 14/3/07 13:02 Página 37
LA BARRERA INTESTINAL ANTE EL PROCESO INFLAMATORIO…
Linfocitos intraepiteliales
Se localizan en la lámina propia, en una pro-
porción de un linfocito por cada seis células
FISIOPATOLOGÍA DE LA BARRERA INTESTINAL
En una amplia variedad de patologías graves,
como en grandes quemados (2), bypass car-
diovascular (3), politraumatismo grave y, más
recientemente, en el trasplante de intestino (4)
y la cirrosis alcohólica (5), se produce una pér-
dida de esta función de barrera, con la consi-
guiente entrada y translocación de bacterias
(muertas o vivas) y productos bacterianos (como
endotoxinas, exotoxinas y fragmentos de la pa-
red celular) desde la luz del intestino a otros
territorios exteriores, con la consiguiente re-
ducción en la absorción de nutrientes (6, 7),
la disminución en la respuesta inmune y la se-
creción de sustancias inmunológicas que ge-
neran aumento en la PI y episodios de sín-
drome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).
Su alteración viene mediada por tres factores:
a) la hipoxia celular; b) la lesión tisular indu-
cida por mediadores, como radicales libres de
oxígeno, citocinas, etc., y c) el efecto tóxico
de algunas bacterias sobre la luz intestinal. El
resultado final es la aparición de episodios de
isquemia y reperfusión y modificaciones en
los flujos en diferentes zonas intestinales.
Hipoxia celular
Las lesiones histológicas de la mucosa intesti-
nal, en diferentes modelos experimentales de
shock hemorrágico, son prácticamente idénti-
cas a las halladas en los estudios necrópsicos
de pacientes fallecidos en shock e incluyen
edema y descamación de los enterocitos, inte-
rrupción de la lámina propia con focos hemo-
rrágicos y ulceraciones y, ocasionalmente, pre-
sencia de bacterias que atraviesan la mucosa.
Mediadores tóxicos
Durante el periodo de isquemia los depósitos
intracelulares de adenosintrifosfato son suce-
37
epiteliales. Aunque para su desarrollo no pre-
cisan la estimulación antigénica, su número
está influido por los antígenos y los microor-
ganismos de la luz intestinal.
sivamente hidrolizados a adenosin-5-difosfato,
adenosinmonofosfato y, finalmente, a adeno-
sina, que a su vez puede ser convertida en hi-
poxantina. Tras la reperfusión, la hipoxantina
reacciona con la xantinoxidasa y el oxígeno y
genera gran cantidad de radicales libres deri-
vados, que cuando superan la capacidad de-
fensiva local amplifican la lesión de la mucosa
intestinal. Asimismo, la isquemia también pro-
mueve la conversión de la xantideshidrogenasa
en xantinoxida, que en presencia de oxígeno
facilita aún más la producción de radicales li-
bres.
La síntesis de radicales hidroxilo a partir de
O2- y H2O2 con la participación de un catali-
zador metálico (un ión férrico) podría dar
lugar también a graves alteraciones en la
mucosa intestinal, dada su gran capacidad oxi-
dante.
Otros mediadores, como el factor de necrosis
tumoral (TNF) y el factor activador de las pla-
quetas (PAF), también se han implicado en la
lesión de la mucosa intestinal.
Patógenos
La interacción entre los diferentes gérmenes
no habituales y la barrera intestinal produce
un diferente grado de virulencia. La forma más
habitual de vulneración y posterior penetra-
ción es a través de la unión de las células epi-
teliales, debido a una disminución en su re-
sistencia; tal es el caso de Escherichia coli,
Salmonella o Bacteroides. Otras formas son
las producidas por fosforilación de la mem-
brana, o los cambios en el cytoskeleton III, en
la zona apical de las células epiteliales. Final-
mente, algunos agentes patógenos modula-
rían un cambio en la permeabilidad sin apa-
rentes cambios estructurales.
04 SOPORTE 14/3/07 13:02 Página 38
38 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
Estos cambios morfológicos aumentan la ad-
hesión y la migración paracelular de gérme-
nes gramnegativos, como Proteus, entero-
bacterias o Clostridium.
En resumen, la hipoperfusión de la mucosa
es un hecho de fundamental importancia en
el desarrollo de la TB y el posible factor de-
sencadenante en la aparición de complicacio-
nes infecciosas sistémicas.
La isquemia resultante de la hipoperfusión me-
sentérica, se manifiesta de mayor a menor in-
tensidad desde las capas más superficiales de
la pared del intestino (las vellosidades intesti-
nales) a las más profundas (la muscularis mu-
cosa) y en relación directa con la gravedad y
la duración del compromiso isquémico.
Si la isquemia es suficientemente prolongada,
se produce edema subepitelial seguido de
denudación de las células epiteliales inicial-
mente en la parte más distal de las vellosida-
des. En fases más avanzadas aparece una ne-
crosis completa de la mucosa, seguida de
PERMEABILIDAD Y TRANSLOCACIÓN
Un gran número de estudios experimentales
ha demostrado la relación entre el aumento
en la PI, el fenómeno de TB y el aumento de
infección.
En un modelo de shock hemorrágico (10) en
ratas, en situación de hipoperfusión, a los 90
minutos se demostró el 100 % de cultivos
positivos en ganglios linfáticos mesentéricos
y el 60 % de diseminación de enterobacte-
rias al hígado y al bazo. Los gérmenes más fre-
cuentemente aislados fueron E. coli, Proteus,
Pseudomonas y enterococo. Sólo el 30 % de
los hemocultivos fueron positivos.
Navaratnam et al. (11), en un estudio en
ovejas a las que administraron endotoxina,
encontraron una disminución del 50 % del
flujo vascular mesentérico, con aumento de
las resistencias vasculares. Los cultivos de los
ganglios mesentéricos fueron positivos en el
destrucción de la submucosa e incluso de la
muscularis mucosa, con lo que se completa la
necrosis transmural del intestino.
En situaciones de sepsis grave existe una pa-
radójica reducción, disponibilidad y extrac-
ción de oxígeno con aumento de la demanda.
Este desequilibrio provoca una disminución en
la concentración de oxígeno intracelular mi-
tocondrial, que induce una limitación en la res-
piración aeróbica a favor de la anaeróbica,
favoreciendo la acidosis, que incrementa el
daño de barrera y aumenta aún más la PI. La
acidosis local activa los fenómenos de reper-
fusión, que activan aún más la formación de
mediadores incrementando la formación de
radicales superóxido. El exceso en radicales su-
peróxido genera secundariamente alteracio-
nes en la microcirculación, que activan la for-
mación de neutrófilos que, a su vez, favorecen
aún más la formación de radicales peróxidos
(8, 9). El resultado es un aumento en la le-
sión tisular secundaria por alteración de la
microcirculación que agrava la isquemia in-
testinal.
100 % de los casos. Sus resultados sugieren
que la causa de TB es la vasoconstrición y la
isquemia intestinal inducida por la endoto-
xina.
En el estudio en cerdos sometidos a quema-
duras se observó una vasoconstricción es-
plácnica selectiva, con disminución del con-
sumo de oxígeno en el territorio vascular
mesentérico, acidosis de la mucosa y eviden-
cia de TB y endotoxemia.
Si bien en los estudios experimentales la TB
ha sido ampliamente reproducida, los resul-
tados en estudios clínicos han sido muy limi-
tados. La evidencia de contaminación linfá-
tica mesentérica es un argumento suficiente
para la demostración de la TB para algunos
autores, y poco concluyente para otros, ya que
representa una respuesta normal inmunitaria
en las situaciones de gravedad.
04 SOPORTE 14/3/07 13:02 Página 39
LA BARRERA INTESTINAL ANTE EL PROCESO INFLAMATORIO…
Uno de los primeros estudios clínicos fue re-
alizado por Ziegler et al. (12), que midió el
grado de permeabilidad intestinal mediante
la administración digestiva de una mezcla de
lactulosa/manitol (L/M) en enfermos quema-
dos graves, comparando la PI entre el grupo
de pacientes con sepsis y sin ella. Sus resul-
tados demostraron que en el grupo con sep-
sis el cociente L/M, estaba aumentado, frente
a los sin sepsis, y que un aumento en la PI
era sinónimo de infección y de TB.
Basándose en los estudios experimentales, otros
autores compararon la NE y la nutrición pa-
renteral (NP) y evaluaron parámetros de mor-
talidad e infección; sus conclusiones demos-
traron que la NE redujo de forma significativa
la incidencia de infección, pero ninguno de los
estudios contabilizó la diferencia en el aporte
ni se realizó un control estricto de la glucemia.
Una reciente encuesta en la que se evaluaron
las complicaciones de la NE y la NP en enfer-
mos graves (13), y en la que se controló el
MÉTODOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE DISFUNCIÓN
DE LA BARRERA INTESTINAL
La medición de la intensidad de la permeabi-
lidad intestinal, fue analizada por Ziegler, me-
diante la administración digestiva de una mez-
cla de dos azúcares con escasa absorción
intestinal. Estudios experimentales habían de-
mostrado que en situaciones de PI la lactu-
losa atraviesa la barrera por vía paracelular,
mientras que las pequeñas moléculas de ma-
nitol lo hacen a través de la membrana celu-
lar. La absorción es preferentemente por vía
paracelular en situaciones con alteración de
la PI, con cocientes inferiores a 0,1 que indica
una baja PI, mientras que valores superiores
se relacionan con aumento en la PI.
Se han revisado algunos aspectos del método
de la L/M y sus posibles errores en la medi-
ción. Así, el test de L/M puede estar alterado
en la atrofia intestinal (17) o por cambios brus-
cos en la motilidad intestinal (18), que con-
tribuyen a disminuir el tiempo de exposición
39
aporte calórico, no detectó diferencias signi-
ficativas en la incidencia de infección y de mor-
talidad con ambos tipos de aporte.
Faries et al. (14), en enfermos con lesiones
traumáticas múltiples, encontraron una signi-
ficativa correlación entre el aumento de la PI
y las diferentes variables de gravedad; además,
un elevado valor de PI se correlacionó con
una mayor incidencia de SRIS, infección y MOF.
Doig et al. (15) demostraron que la PI medida
por el cociente L/M sólo fue una variable pre-
dictiva en la aparición de MOF. En pacientes
politraumatizados graves, con shock, la pre-
sencia de bacterias en la vena porta fue un
hecho casual, tanto en la fase precoz como
en la tardía (16)
En resumen, la lesión en sí misma, y la pre-
sencia de infección, se asocian con el aumento
de la PI, y a mayor gravedad y duración del
proceso, mayor es el agravamiento de la PI y
el riesgo de complicaciones infecciosas y de
MOF.
de los azúcares con la mucosa intestinal, re-
duciendo a la vez el tiempo de intercambio y
su absorción. También puede verse alterada su
eliminación por vía renal por empeoramiento
en el filtrado glomerular (19). El cociente L/M,
a pesar de sus limitaciones, es el método más
habitual para medir la PI. Diferentes estudios
experimentales han evaluado otros métodos:
la interacción entre bacterias y enterocitos,
como la expresión PA-1-lectina, que imprime
un mayor grado de virulencia a Pseudomonas
y E. coli, o el recuento bacteriano en heces
de Pseudomonas o de E. coli como expresión
de sobrecrecimiento bacteriano. Otros auto-
res han evaluado el Lactobacillus plantarum
299V como índice de la función de la barrera
intestinal (20).
A pesar de la validez experimental de estos
métodos, sus resultados clínicos son todavía
poco concluyentes.
04 SOPORTE 14/3/07 13:02 Página 40
40 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
NUTRICIÓN Y PERMEABILIDAD INTESTINAL
El efecto de la nutrición en general y de la
NE en particular y su relación con la PI ha
sido analizado por gran número de autores.
En la última década la NE ha sido el paradigma
en la protección del intestinal frente a la TB.
Sin embargo, en ningún análisis global la NE
ha alcanzado un nivel de evidencia suficiente
para recomendarla como protectora de la PI
(21).
En la fase aguda, el enfermo grave presenta
generalmente episodios de hipoperfusión, man-
tiene el tratamiento con medicación vasoac-
tiva y además tiene una elevada prevalencia
de complicaciones gastrointestinales. La ad-
ministración de sustratos por vía enteral ha de-
mostrado que incrementa el flujo esplácnico
y la redistribución del flujo intestinal frente a
la NP. Así, la glucosa y algunos lípidos de ca-
dena larga son los sustratos que más aumen-
tan el flujo y la redistribución del flujo me-
sentérico.
Diferentes autores (21, 22) han analizado el
efecto de la NE en pacientes con inestabili-
dad hemodinámica y medicación vasoactiva
(bypass coronario). Sus resultados demostra-
ron mínimos cambios hemodinámicos y ede-
mas, y se mantuvo un elevado índice del trans-
porte y absorción de los nutrientes, como lo
demuestra el aumento en los valores plasmá-
ticos de glucosa insulina (23); sólo el volu-
CONCLUSIONES
Cuando se comparó la NE estándar con la NE
enriquecida con farmaconutrientes se observó
una diversificación del flujo intestinal; con la
dieta control la hiperemia afectó más a los tra-
mos proximales del intestino, mientras que los
farmaconutrientes produjeron un tardío in-
cremento en el flujo en el ílion terminal (25).
La concentración de citocinas y de IgA no se
modificó en ambos grupos, lo que sugiere que
las dietas con farmaconutrientes pueden pro-
mover una estimulación en la función del te-
jido linfoide asociado a la mucosa.
men eficaz nutricional no alcanzó los reque-
rimientos nutricionales óptimos hasta el quinto
día de evolución.
Se ha estudiado el efecto de la NE precoz so-
bre la PI en pacientes quemados, obtenién-
dose una reducción significativa en el cociente
L/M y en los valores de endotoxina y TNF-α
(24) en la los cinco primeros días de evolución,
así como una disminución en los episodios de
SRIS.
También la medicación vasoactiva puede al-
terar el flujo intestinal, su efecto sobre el flujo
sanguíneo esplácnico e intestinal puede no ser
paralelo, y su distribución por los diferentes
territorios del intestino puede cambiar de-
pendiendo del tipo de medicación vasoactiva
y de la dosis administrada. Así, la dobuta-
mina incrementa el flujo de la mucosa intes-
tinal y gástrica a expensas de una disminu-
ción de la perfusión de la mucosa; en cambio
la dopamina, a dosis bajas, puede precipitar
el desarrollo de isquemia intestinal por su ac-
ción vasoconstrictora precapilar y por la re-
distribución del flujo hacia la mucosa.
Sin embargo, la interacción entre catecolami-
nas y NE no ha demostrado cambios sustan-
ciales en pacientes posoperados en situación
de inestabilidad hemodinámica ni un empeo-
ramiento de la PI.
La glutamina es el aminoácido más abundante
en la sangre y un sustrato de utilización pre-
ferente del enterocito; además es un amino-
ácido esencial en el enfermo grave, con efec-
tos en la prevención del daño intestinal y como
estimulador de la función leucocitaria.
Estudios experimentales han demostrado que
la glutamina administrada previamente a la le-
sión reduce la permeabilidad intestinal, con
disminución prolongada en los valores de L/M.
Sin embargo, en los estudios clínicos su efecto
04 SOPORTE 14/3/07 13:02 Página 41
LA BARRERA INTESTINAL ANTE EL PROCESO INFLAMATORIO…
dependerá de la duración, de la dosis y de la
vía de administración.
Jiang et al. (26), en un extenso estudio con
pacientes de cirugía abdominal programada,
demostraron que la administración de dipép-
tidos con glutamina por vía intravenosa, pro-
ducía una reducción significativa en el PI y en
la estancia hospitalaria. Zhou et al. (27) de-
terminaron, en pacientes quemados, que la
glutamina reducía de forma significativa la PI
en los tres primeros días, con normalización
precoz frente a la dieta control, con mejoría
significativa en el tiempo de reparación tisu-
lar y reducción en la estancia hospitalaria y
en los valores plasmáticos de diamina (28).
Frente al efecto protector de la glutamina
por vía intravenosa, su administración en la NE
es controvertida. En dosis bajas provoca un au-
mento en la PI y en el gradiente L/M; en cam-
bio, cuando la dosis se incrementa a más de
8 g/día, o se administra en gránulos, su efecto
es más favorable, con disminución de la PI (29)
y de los episodios de SRIS (30). Este efecto
CONCLUSIONES
La PI es un signo clínico inherente a la propia
lesión en el enfermo grave y es proporcional
a su intensidad y extensión. No existen estu-
dios clínicos que relacionen el aumento de la
PI con la aparición de TB, aunque una afec-
tación mantenida de la PI se ha reflejado con
una mayor incidencia de MOF.
La PI y los episodios de infección son dos si-
tuaciones relacionadas con la gravedad de
las lesiones en el enfermo grave, pero no con-
secuentes. El conjunto de medidas encami-
nadas a disminuir la intensidad y la duración
de la lesión, como la disminución de los pe-
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puede estar condicionado por la reducción
en el enfermo grave de la capacidad intesti-
nal en la absorción de los sustratos, como la
glutamina.
En resumen, la NE puede tener un efecto es-
timulante del intestino, favoreciendo el flujo
a determinadas zonas intestinales, que se-
cundariamente podría estimular la prolifera-
ción y regeneración epitelial, favoreciendo la
síntesis de factores inmunológicos, que mo-
dularían la PI, la translocación de gérmenes,
citocinas y restos celulares, responsables de la
SRIS y del MOF.
El efecto de la arginina sobre el flujo intesti-
nal sólo ha podido ser evaluado mediante es-
tudios experimentales, y sus resultados de-
muestran que el flujo intestinal mejoró, a
expensas de una mayor producción de acti-
vadores de la células mieloides y de meta-
bolitos generadores de peroxidasas. Compa-
rada con la glutamina, la arginina provocó
mayor PI y mayor extensión de la lesión in-
testinal (31).
riodos de inestabilidad hemodinámica, la
administración precoz de medicación vaso-
activa y/o de sustratos, etc., pueden reducir
los episodios de hipoperfusión (isquemia/re-
perfusión), que a su vez disminuirían la ex-
tensión de la PI y el tiempo en su repara-
ción.
Finalmente, la NE puede reducir la PI. La NP
enriquecida con dipéptidos de glutamina ha
demostrado en determinados grupos de pa-
cientes una reducción en la extensión de la
lesión intestinal y un acortamiento en el tiempo
de normalización.
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05 SOPORTE 14/3/07 13:04 Página 43
Soporte nutricional
especializado.
Indicaciones
y complicaciones
J. Ordóñez, C. Sánchez Álvarez
INTRODUCCIÓN
La respuesta metabólica del paciente crítico
se caracteriza por la activación del sistema ner-
vioso simpático y el eje pituitario-adrenal. Desde
el primer momento existe un catabolismo que
excede al anabolismo y, en pocos días, se asiste
a una situación de inanición que complica la
enfermedad previa; en muchas ocasiones esta
enfermedad ha condicionado ya una pérdida
de peso y una situación de riesgo nutricional.
Por esta razón el soporte nutricional es nece-
sario desde el inicio de la enfermedad crítica,
una vez conseguida la estabilización hemodi-
námica. Este soporte puede disminuir el ba-
lance nitrogenado negativo, pero no puede re-
vertirlo totalmente. Existe consenso de que el
soporte nutricional especializado (SNE) mejora
la situación nutricional y clínica de los pacientes,
incluidos los críticos, aunque no lo consiga
en otros aspectos evolutivos como la ventila-
ción mecánica. El objetivo de la nutrición es
evitar los efectos adversos de la malnutrición
y modular la enfermedad subyacente (1). Pos-
teriormente, durante la recuperación, el ana-
bolismo excede al catabolismo y será necesa-
ria la nutrición para compensar los déficit
nutricionales que ocurren durante el curso
clínico (2).
La evidencia de que el SNE mejora los resul-
tados clínicos, reduce las complicaciones de
las enfermedades graves e incluso en algún
caso disminuye la mortalidad, es un hecho
incuestionable. Su adecuado conocimiento y
aporte, tanto por vía enteral como parente-
ral, es imprescindible para conseguir estos
objetivos.
05 SOPORTE 14/3/07 13:04 Página 44
44 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
NUTRICIÓN ENTERAL
Concepto
La nutrición enteral (NE) es una técnica de
soporte nutricional mediante la cual los nu-
trientes se introducen directamente en el apa-
rato digestivo cuando éste es anatómica y fun-
cionalmente útil pero existe alguna dificultad
para la normal ingestión de alimentos por la
boca; dicho de otra forma, es la administra-
ción de una dieta líquida de composición co-
nocida, evitando la fase cefálica de la diges-
tión, habitualmente mediante una sonda (3).
La ingesta oral de dietas específicas también
se considera NE, y ésta puede ser total o com-
plementaria, en función de que se aporten
todos los requerimientos o parte de ellos.
Objetivos
El fin que se pretende alcanzar es el mante-
nimiento del estado nutricional en sus dos
aspectos principales: prevención de la malnu-
trición y corrección de ésta cuando se pro-
duzca (4). Además, trata de mantener la fun-
TABLA 1. Efectos secundarios
del reposo intestinal
Atrofia de la mucosa intestinal
Disminución de la actividad enzimática de las
células mucosas
Aumento de la permeabilidad intestinal
Aumento de la absorción de endotoxinas
Cambios en la microflora intraluminal
Sobrecrecimiento bacteriano intraluminal
Descenso de la inmunidad local (especialmente
inmunoglobulinas A)
Alteración en la liberación de hormonas gas-
trointestinales
Retraso en la tolerancia al inicio de nutrición
enteral o de la alimentación oral
Aumento de las complicaciones sépticas
Mantenimiento o desencadenamiento de fallo
multiorgánico
ción intestinal intacta, evitando los efectos que
el ayuno prolongado y la enfermedad tienen
en el deterioro de las funciones intestinales,
sobre todo en sus mecanismos inmunes y de
barrera (tabla 1).
La instauración del soporte nutricional debe
ser muy precoz, sobre todo en el enfermo
crítico. Con ello se obtienen ventajas evoluti-
vas, como menores complicaciones infeccio-
sas y una estancia más corta (5). Se llama
precoz cuando se inicia en las primeras 36
horas, intermedia entre las 36 y las 72 horas,
y tardía pasado el tercer día.
Indicaciones
y contraindicaciones
Como norma general, la NE debe utilizarse
siempre que el aparato digestivo sea compe-
tente, tanto anatómica como funcionalmente.
Además, no debe existir contraindicación para
su administración (6) (tabla 2), aunque, con
los productos existentes y las diferentes vías
de administración, las contraindicaciones son
cada vez más limitadas (incluyendo a los pa-
cientes críticos).
Planteamiento práctico
de la nutrición enteral
La NE es una técnica eficaz y sencilla, de fá-
cil manejo y con escasas complicaciones. Su
práctica sin embargo debe adaptarse a unas
normas precisas de actuación para conseguir
los objetivos deseados y evitar complicacio-
nes (7). El hecho de que sea una práctica
cada día más extendida y cuya responsabili-
dad de prescripción y control esté en manos
de profesionales con distinto grado de expe-
riencia y formación obliga a la instauración
de un protocolo sencillo y conciso en el que
se establezcan claramente los pasos que de-
ben seguirse (8). Siempre debe considerarse
como parte del tratamiento que se va a pres-
cribir (tabla 3).
05 SOPORTE 14/3/07 13:04 Página 45

SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO. INDICACIONES Y COMPLICACIONES 45

TABLA 2. Indicaciones de
la nutrición enteral (NE)

Situaciones en las que la NE debe considerarse de — Insuficiencias hepática y renal graves

utilización rutinaria — Enfermedad inflamatoria y pancreatitis aguda
— Malnutrición caloricoproteica, con ingesta oral grave, con función gastrointestinal conservada
inadecuada durante 5 días previos a la indica- Situaciones donde la NE es de valor limitado
ción — Quimioterapia intensiva
— Con estado nutricional normal, ingesta infe- — Posoperatorio inmediato o periodo posestrés
rior al 50 % de los requerimientos en los 7-10
— Enteritis aguda e intestino corto grave (< 20 %)
días previos a la indicación
Situaciones donde la NE no debe ser utilizada
— Disfagia grave consecutiva a procesos neuro-
— Obstrucción intestinal
lógicos o cirugía maxilofacial y otorrinolarin-
— Perforación gastroduodenal
gológica
— Íleo intestinal, excluyendo el gástrico
— Quemaduras de tercer grado
— Hemorragia digestiva aguda
— Resección masiva de intestino delgado (< 70 %)
— Diarrea grave intratable (> 1.500 ml/día)
— Fístulas enterocutáneas de bajo débito
— Lesiones abdominales que obliguen a cirugía
Situaciones en que la NE podría emplearse habi-
de urgencia
tualmente
— Inestabilidad hemodinámica
— Politraumatizados
— Pacientes sometidos a radioterapia y quimio-
terapia con regímenes poco tóxicos

TABLA 3. Planteamiento práctico de broncoaspiración y por el tiempo de dura-

de la nutrición enteral ción del soporte nutricional.

Sentar la indicación de nutrición enteral

Plantear la ruta de administración más adecuada
En dependencia del estado clínico del paciente,
tiempo previsto de utilización y preparados que
se van a utilizar
Colocación del catéter o sonda con las máximas
garantías
Elegir el método de administración idóneo
Contar con el equipamiento técnico necesario
Calcular los requerimientos del paciente
Dictar las órdenes para el inicio y el ritmo de la
perfusión
Establecer los controles necesarios
Prevenir las complicaciones y actuación ante ellas
Vías de administración
Vía oral
El soporte nutricional administrado por la boca
requiere la colaboración del paciente en si-
tuación estable y con reflejos de deglución
conservados, y que coopere con todas las in-
dicaciones que pueda recibir. En estos casos
puede utilizarse como nutrición completa o
como suplemento de la dieta culinaria.
Por sonda
En la mayoría de los pacientes la NE se realiza
a través de sondas nasoenterales. No se nece-
sita la colaboración del enfermo ni un meca-
nismo de deglución conservado, y la adminis-
tración de la dieta es independiente de la dificultad
o de la voluntad del paciente para comer.

Las vías de administración de la NE vienen La situación del extremo distal de la sonda

determinadas por la patología existente, por marca los diferentes tipos de nutrición: naso-
la capacidad de vaciado gástrico, por el riesgo gástrica, nasoduodenal y nasoyeyunal.
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46 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
La elección del lugar de colocación de la sonda
depende de la patología presente. Así, en to-
das las enfermedades que afectan a la cavi-
dad bucal, la faringe y el esófago, la utiliza-
ción de una sonda nasogástrica será suficiente.
También se utilizará en enfermedades que afec-
ten al íleo distal o al colon.
La sonda nasoduodenal —y mejor la nasoye-
yunal— se utiliza preferentemente en las en-
fermedades que originan reflujo gástrico im-
portante, para prevenirlo y evitar complicaciones,
y en las que se refieren al estómago, al duo-
deno y a los órganos anejos al aparato diges-
tivo (vías biliares, páncreas) (9).
En determinados traumatismos craneoence-
fálicos con fractura de la base, y en la fase
aguda, se utilizan sondas orogástricas.
Para todas las diferentes técnicas existen son-
das, habitualmente de poliuretano, diseñadas
específicamente para facilitar su introducción
y su mantenimiento.
Por catéter
La enterostomía se refiere a la colocación qui-
rúrgica o laparoscópica de una sonda o caté-
ter para NE en cualquier segmento del tracto
gastrointestinal alto. Está indicada cuando las
vías nasoentéricas no se hallan disponibles,
cuando resulta dificultoso mantener la sonda
nasoentérica, cuando existe íleo gástrico o
reflujo importante y cuando el tiempo de ad-
ministración supera las 4-6 semanas. Es muy
habitual en el posoperatorio de la cirugía di-
gestiva alta, y permite el inicio muy precoz de
la NE. El catéter para NE suele colocarse la ma-
yoría de las veces en el yeyuno, y se conoce
como yeyunostomía de catéter.
Las faringostomías y las esofagostomías es-
tán prácticamente en desuso.
Gastrostomía
Consiste en la colocación de una sonda en el
estómago a través de la pared abdominal, me-
diante cirugía, endoscopia o control radio-
gráfico. Permite la administración de NE en
pacientes con obstrucción del aparato diges-
tivo alto, imposibilidad de pasar o mantener
sondas nasales o NE prolongada. Es un mé-
todo agresivo, pero mejora la tolerancia por
parte del enfermo y de los cuidadores. Su re-
alización requiere unas condiciones previas:
— Estómago no afectado por enfermedad pri-
maria.
— Vaciamiento gástrico y duodenal normal.
— Reflujo gastroesofágico mínimo o inexistente.
Como se ha dicho, las gastrostomías pueden
realizarse mediante dos técnicas distintas:
1. Quirúrgica: mediante una pequeña laparo-
tomía o durante una intervención por otra
causa. Existen varias técnicas (Stamm, Wit-
zell, Janeway, etc.).
2. Percutánea: mediante endoscopia digestiva
o punción controlada por radiología.
— Gastrostomía percutánea endoscópica: se
efectúa en la sala de endoscopias, y requiere
anestesia local y sedación ligera. En esta téc-
nica, el endoscopio marca el punto donde
se debe puncionar el estómago con aguja
fina, que servirá para introducir una guía
que, extraída por la boca, permite arrastrar
la sonda de gastrostomía hasta que se co-
loca en el orificio practicado en la pared
abdominal.
— Gastrostomía percutánea radiológica: es una
variante de la anterior, pero no requiere
endoscopia. La punción se hace por fluo-
roscopia o ecografía, previa insuflación del
estómago con aire a través de una sonda
(10).
Duodenostomía y yeyunostomía
Al igual que en la gastrostomía, la sonda es-
pecífica se coloca en el estómago, aunque en
determinadas ocasiones puede colocarse en el
duodeno o el yeyuno (a diferencia del catéter
yeyunal). La técnica es endoscópica, laparos-
cópica o quirúrgica. Suele utilizarse como mé-
todo alternativo en gastrectomías totales, o
patologías que imposibilitan la colocación gás-
05 SOPORTE 14/3/07 13:04 Página 47
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO. INDICACIONES Y COMPLICACIONES
trica. También pueden utilizarse cuando existe
reflujo gastroesofágico, para prevenirlo y evi-
tar complicaciones.
Existe la posibilidad de pasar una sonda a tra-
vés de una gastrostomía y hacerla llegar hasta
el duodeno o el yeyuno. Puede colocarse con
la misma técnica que una gastrostomía, tanto
de forma quirúrgica como endoscópica o per-
cutánea, pero haciendo progresar la sonda
hasta el duodeno o el yeyuno.
Métodos de administración
El sistema de administración de la nutrición
enteral es tan importante que puede hacer fra-
casar un plan de alimentación perfectamente
calculado, debido a la aparición de complica-
ciones. Una vez decidida la indicación de nu-
trición enteral para un determinado paciente,
y después de haber elegido el preparado ade-
cuado, se procede a su administración.
De gran importancia es la administración de
forma progresiva de la dieta elegida. El he-
cho de iniciar de forma excesivamente rápida
la perfusión conduce muchas veces al fracaso
de la NE.
Lógicamente, la pauta de progresión estable-
cida dependerá de la situación clínica del en-
fermo y del funcionalismo de su tubo diges-
tivo. En pacientes en situación crítica o con
graves alteraciones funcionales, la progresión
será muy lenta y estricta. En pacientes con
tubo digestivo normal y buen estado general,
los requerimientos totales pueden alcanzarse
más rápidamente.
Bolo único o bolus
Se administra en pocos minutos un volumen
de 200 a 500 ml de mezcla nutritiva en bo-
los mediante jeringa, e intervalos de 4 a 6
horas a lo largo del día. Si no es bien tole-
rada puede presentar efectos secundarios como
tensión abdominal, vómitos y diarrea. Suele
ser muy útil en NE prolongadas de enfermos
estables y en la NE domiciliaria. Para calcular
47
la dosis que se va a administrar deben cono-
cerse los requerimientos del paciente, el tipo
de dieta elegido y el número de tomas que
se quiere aportar.
Goteo rápido e intermitente
Se llama así a la administración del volumen
deseado gota a gota, de forma rápida y en
poco tiempo, sustituyendo al bolo. Puede ha-
cerse con bomba de perfusión o sin ella, y pre-
senta análogos inconvenientes que el bolo
único, aunque es mejor tolerado.
Gota a gota o bajo flujo continuo
Es la más segura, especialmente en pacientes
con problemas generales o digestivos, y con-
siste en administrar la NE en perfusión conti-
nua a lo largo de 24 horas. Puede hacerse
con bomba de perfusión o sin ella (tabla 4).
La velocidad de administración depende de los
requerimientos del paciente y de la concen-
tración de la dieta. El inicio siempre se hace
de forma progresiva.
Sondas
Como instrumento para el aporte de NE (11)
y dado que invaden el interior del organismo,
las sondas han de cumplir ciertos requisitos:
TABLA 4. Ventajas de la administración
continua de nutrición enteral
Disminuye la distensión gástrica
Disminuye el riesgo de broncoaspiración
Disminuye los efectos metabólicos indeseables:
hiperglucemia
Disminuye el consumo de oxígeno y la produc-
ción de anhídrido carbónico
Menor efecto termogénico
Se requieren menos calorías para mantener el
balance energético
Menor riesgo de diarrea
Facilita la absorción de nutrientes
05 SOPORTE 14/3/07 13:04 Página 48
48 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
Material de fabricación
En la actualidad son mayoritariamente de
poliuretano, ya que este material reúne las
condiciones ideales de flexibilidad y resisten-
cia a los jugos digestivos que debe reunir un
polímero. Además, permite un mayor diáme-
tro interno a igualdad de diámetro externo,
y con el calor y la humedad del tubo diges-
tivo las sondas se hacen más blandas y me-
jor toleradas (12). Las sondas de silicona tam-
bién son bien toleradas, aunque son más
difíciles de colocar y de mantener. Ambas pue-
den llevar fiador metálico interno, para faci-
litar su colocación. El calibre se refiere al diá-
metro externo y se mide en unidades French
(F) (1 F = 0,33 mm), y oscilan entre 5 F (ni-
ños) y 16 F.
Los dos materiales pueden considerarse de
larga duración, de entre 3 y 6 meses, y de-
ben reunir una serie de condiciones, como au-
sencia de toxicidad, inalterabilidad (en espe-
cial bajo la acción de los jugos gástricos),
capacidad para resistir cierta presión, flexibili-
dad y blandura para evitar decúbitos, y ra-
dioopacidad o con posibilidad de incorpo-
rarle una guía radioopaca para conocer su
localización mediante visualización en la ra-
diografía de control de colocación.
Longitud de la sonda
La longitud de la sonda digestiva depende
del tramo del aparato digestivo que se quiera
alcanzar (estómago, duodeno, yeyuno) o de
la técnica utilizada (ostomía quirúrgica, ente-
rostomía percutánea, etc.), y oscila entre 70 y
100 cm para las gástricas y 105 y 145 cm
para las intestinales.
Luces de las sondas
Además de las habituales de una luz, tam-
bién las hay de doble luz: una que llega a es-
tómago (para la aspiración de contenido gás-
trico) y la otra, más larga, que permite
administrar la NE distal al ángulo de Teitz.
Nutribombas
Las nutribombas son aparatos que regulan la
velocidad y el flujo del líquido nutritivo y per-
miten perfundir un volumen determinado en
un tiempo programado. Este tiempo se mide
en mililitros/hora o en mililitros/24 horas. Per-
miten mejorar la tolerancia a la dieta, dismi-
nuir el residuo gástrico y minimizar el riesgo
de broncoaspiración, y deben utilizarse en
enfermos graves, en la nutrición transpilórica,
en las intolerancias, etc.
Complicaciones
de la nutrición enteral
La práctica de la NE es una técnica sencilla y
segura. Sin embargo, no está libre de com-
plicaciones relacionadas con su administración.
La NE puede mantenerse en muchas ocasio-
nes, aunque hayan aparecido algunos efec-
tos colaterales, sin necesidad de suprimirla.
La mayoría de estas complicaciones pueden
solucionarse de diversas formas, variando el
ritmo de perfusión, disminuyendo el aporte,
cambiando el producto que se utiliza, etc. Pue-
den ser mecánicas, técnicas, infecciosas, gas-
trointestinales y metabólicas.
Complicaciones relacionadas
con la sonda
Con las sondas actuales las complicaciones son
escasas y en general poco importantes. Aun
así, hay que observar una correcta colocación
y atender a su mantenimiento. Puede tra-
tarse de lesiones nasales, lesiones esofágicas,
obstrucción, retirada accidental y, la más grave,
de colocación intrabronquial. Hay que com-
probar —preferentemente con radiología—
la correcta colocación de las sondas.
Complicaciones relacionadas
con las ostomías
Se deben a las técnicas endoscópicas y qui-
rúrgicas necesarias para su colocación y pos-
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SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO. INDICACIONES Y COMPLICACIONES
terior mantenimiento. Pueden ser traumáticas
por la endoscopia, hemorrágicas en las qui-
rúrgicas, perforaciones de vísceras, íleo pro-
longado, obstrucción pilórica por desplaza-
miento del tope interno (13) o globo de la
sonda, pérdida de estanqueidad en el estoma
por desajuste de los topes, etc. Es rara la sa-
lida involuntaria o el arrancamiento de la sonda.
Puede haber lesiones cutáneas y granulomas.
Con cierta frecuencia aparece neumoperito-
neo, con características innocuas (14) y debido
a la insuflación gástrica.
Complicaciones infecciosas
Pueden aparecer sinusitis y otitis media en las
nasogástricas; infección de la herida e incluso
peritonitis en las ostomías, y, la más grave, la
broncoaspiración, con todo tipo de sondas. Su
frecuencia no es conocida (puede llegar al
40 %), y hay que prevenirla con cuidados del
paciente, de la sonda y de la administración.
Complicaciones gastrointestinales
Son las más frecuentes y llegan al 30-50 %
(15). No suelen ser graves, pero sí llevar a la
necesidad de interrumpir la nutrición o no
llegar a los requerimientos estimados, con el
consiguiente riesgo de desnutrición o estado
carencial. Consisten en náuseas, vómitos y
regurgitación; distensión y dolor abdominal;
TABLA 5. Indicaciones
de la nutrición parenteral
Obstrucción intestinal distal
Sangrado gastrointestinal agudo
Dolor y distensión abdominal
Fístula intestinal de alto débito (> 500 ml/día)
Diarrea intratable grave (> 1.500 ml/día)
Pancreatitis aguda grave (?)
Fase inicial del síndrome de intestino corto
Inestabilidad hemodinámica grave
Traumatismo craneoencefálico en la fase precoz
Anastomosis gastrointestinal cercana al lugar de
perfusión de la nutrición enteral
49
aumento de residuo gástrico; estreñimiento
(3-5 días sin deposición) y diarrea importante
con origen multifactorial (dieta, técnica de ad-
ministración, medicamentos, infecciosa y por
patología subyacente).
Complicaciones metabólicas
Su frecuencia ha disminuido drásticamente con
las actuales dietas completas y equilibradas.
Se producen en patologías concretas o a causa
de una prescripción y un control incorrectos.
Pueden existir alteraciones electrolíticas, de ele-
mentos traza y deshidrataciones, así como
riesgo de síndrome de realimentación en los
desnutridos muy graves (16) y también hiper-
glucemias en pacientes diabéticos y en no dia-
béticos en situación de estrés metabólico.
Administración de
medicamentos por sonda
En la mayoría de los enfermos con NE, la sonda
ha de compartir alimentación y medicamen-
tos (17). Debe tenerse en cuenta que, al igual
que existen interacciones entre los fármacos y
los alimentos, los hay que presentan interac-
ciones entre sí y con la NE, y otros, al tritu-
rarlos, pierden la cubierta entérica y se inacti-
van. Es importante conocerlo y disponer de
fármacos de intercambio en forma líquida para
una menor manipulación y mantenimiento de
actividad. Y siempre administrarlos separados
entre sí y de la dieta, con un cuidadoso la-
vado de la sonda tras cada administración (18).
Dietas para nutrición enteral
En la actualidad las posibilidades de elección
de una dieta son muy amplias y pueden adap-
tarse a las necesidades de pacientes en casi
todas las condiciones clínicas (19).
Al clasificar los preparados existentes, hay que
tener en cuenta los denominados criterios ma-
yores, que son la densidad calórica, el conte-
nido proteico y la ruta de administración (oral/
05 SOPORTE 14/3/07 13:04 Página 50
50 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
sonda o sólo sonda) y los criterios menores,
que son el tipo de proteína (polimérica u oli-
gomérica), la fuente de proteína, la fuente de
carbohidratos, el contenido y la fuente de
grasa, el contenido y el tipo de fibra, el con-
tenido de electrólitos y minerales, la osmola-
ridad, el contenido de lactosa y gluten, el de
vitaminas, así como los estudios clínicos rea-
lizados. Pueden resumirse como sigue:
— Según las proteínas: poliméricas, oligomé-
ricas y elementales. A su vez se dividen en
normoproteicas e hiperproteicas.
— Según la densidad calórica: hipocalóricas
(< 1 kcal/ml), normocalóricas (1 kcal/ml) e
hipercalóricas (> 1 kcal/ml).
— Según la fibra: con fibra o sin ella; y con
que tipo de fibra y en qué proporción: so-
luble, insoluble y mezclas.
— Según la indicación: estándar y especiales,
o específicas del órgano o del sistema (20)
(con el concepto de farmaconutriente).
— Los suplementos nutricionales (dietas com-
pletas) cumplen los mismos requisitos. Otra
cosa son los módulos, que son dietas in-
completas y a veces de un solo nutriente.
Además, están los polivitamínicos.
Controles en nutrición enteral
Todo paciente que recibe NE requiere unos con-
troles que garanticen una administración co-
NUTRICIÓN PARENTERAL
Definición e indicaciones
de la nutrición parenteral
Dentro del soporte nutricional especializado,
la nutrición parenteral (NP) es una técnica
mediante la cual se administran por vía intra-
venosa todos los sustratos nutricionales ne-
cesarios para el tratamiento nutricional de los
pacientes que no puedan, quieran o deban re-
alizar ningún tipo de ingesta o ésta sea insu-
ficiente, a través del tubo digestivo. Conlleva
el acceso a través de una vena de alto flujo y
rrecta y suficiente, así como una prevención de
complicaciones junto con la detección precoz
y el tratamiento cuando hayan aparecido (21).
Para ello se debe diseñar un protocolo de se-
guimiento adaptado a cada hospital o institu-
ción, o un tratamiento domiciliario.
A continuació se expone un repaso de lo que
se ha expuesto:
— Control de sonda o catéter. De inserción y
mantenimiento.
— Control de la cantidad administrada en
24 horas.
— Control de la perfusión y tolerancia. Exis-
tencia de retención gástrica (límite 200-
400 ml), sobre todo en los pacientes críti-
cos y graves. Presencia de náuseas, dis-
tensión abdominal o vómitos. Puede obli-
gar a enlentecer e incluso suspender su
administración.
— En enfermos intubados también puede apa-
recer broncoaspiración.
— Diarrea o estreñimiento.
— Balance hidroelectrolítico y control analítico
de complicaciones más frecuentes (gluce-
mia).
— Comprobación periódica de la permeabili-
dad de la sonda, en especial las de calibre
fino.
— Cura de las ostomías mediante lavados
antisépticos y cambio de los medios de fi-
jación.
la administración de una mezcla o «unidad
nutriente» por dicho acceso.
Los pacientes en estado crítico que no se pue-
den nutrir durante un periodo mayor de 5 días
deben recibir soporte nutricional especializado.
Siempre que se pueda, la elección es la NE,
pues tiene un menor índice de infecciones y
una estancia hospitalaria más corta que los pa-
cientes que reciben NP (22, 23). En el paciente
malnutrido incapaz de tolerar la NE, el hecho
de no proporcionar NP aumenta significativa-
mente la mortalidad y el riesgo de infección
05 SOPORTE 14/3/07 13:04 Página 51
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO. INDICACIONES Y COMPLICACIONES
nosocomial. Desde el inicio hay que plantear
la nutrición precoz en el paciente malnutrido
y planificar la nutrición para los pacientes crí-
ticos que inician el cuadro de malnutrición.
Está claro que la NE es la recomendada para
estos pacientes, pero la NP se utilizará cuando
la función intestinal esté gravemente com-
prometida y cuando falle la NE. Si la indica-
ción de nutrición es precoz y existe contrain-
dicación para la NE, se utilizará la NP precoz.
En ocasiones es difícil conseguir un aporte
completo por mala tolerancia de la NE, y en-
tonces hay que plantearse si complementarla
inicialmente con NP. Un estudio aleatorizado,
realizado en tres unidades de cuidados inten-
sivos (UCI) en Francia (sólo el 9 % de malnu-
tridos) y que aportaba NE más NP durante los
primeros 7 días mostró que, alcanzando una
mayor ingreso nutricional con suplemento
parenteral, los enfermos tenían mayor recu-
peración de marcadores proteicos plasmáti-
cos y una reducción en la estancia hospitala-
ria de 2,5 días, sin diferencia en cuanto a
morbimortalidad (24). En la primera fase de
la enfermedad es importante evitar la sobre-
nutrición; por lo tanto, siempre que sea posi-
ble se iniciará NE, y sólo se utilizará NP com-
plementaria cuando no se puedan alcanzar los
requerimientos nutricionales tras haber opti-
mizado la NE. Las indicaciones de la NP (2, 6)
se exponen en la tabla 5.
En un estudio multicéntrico sobre las compli-
caciones de la NP en cuarenta UCI españolas
(ICOMEP) las causas que motivaron la NP fue-
ron íleo paralítico (tercera parte de los pacientes),
periodo posoperatorio (otra tercera parte), se-
guido de sepsis, pancreatitis, fístulas intesti-
nales, politraumatismos y una miscelánea (in-
testino corto, estenosis esofágica, oclusión
intestinal, desnutrición grave, traumatismo cra-
neoencefálico, enfermedad inflamatoria intes-
tinal, enteritis actínica). En más del 15 % de
los casos la NP total fue complementaria (25).
La supervivencia de pacientes en la UCI me-
jora cuando se siguen unas recomendaciones
basadas en la evidencia, consiguiendo admi-
nistrar una NE precoz más completa, sin des-
51
preciar la NP sola o como suplemento. La NP
se suspenderá una vez se pueda conseguir el
aporte por vía enteral.
Complicaciones
de la nutrición parenteral
La NP es un tratamiento del paciente crítico
que no está exento de complicaciones: algu-
nas son inherentes a la necesidad de un ca-
téter de localización central (en su inserción o
en su mantenimiento), y otras son favoreci-
das por la administración de la NP de alta os-
molaridad y alto contenido de glucosa con
múltiples manipulaciones (trombosis venosas,
facilitación de infecciones). Otras complica-
ciones derivan de la misma NP (metabólicas y
nutricionales).
Complicaciones derivadas del catéter
El mayor número de complicaciones ocurre du-
rante la inserción. El estudio ICOMEP (25) aporta
los datos de complicaciones de la inserción del
catéter central en 5,3 % de las inserciones:
debidos a neumotórax, hidrotórax, punción ar-
terial y malposición del catéter. La aparición
de neumotórax (0,2 % de las punciones de
subclavia) puede poner en peligro la vida del
paciente, en especial en el sometido a venti-
lación mecánica, por la posible producción
de un neumotórax a tensión. En raras oca-
siones puede existir un hemotórax por lace-
ración pleural. También puede ocurrir una la-
ceración de la arteria carótida o subclavia, y
en el paciente sometido a terapia anticoagu-
lante pueden aparecer hematomas que, dada
su localización, son difíciles de comprimir. Otras
complicaciones se deben al mal posiciona-
miento del catéter, sobre todo por entrada a
la yugular si su inserción es por subclavia o por
acceso periférico, o por entrada a la subcla-
via si la inserción es por la yugular; en el ac-
ceso por vía cefálica o basílica, en muchas oca-
siones queda alojado en la zona axilar.
Otras posibles complicaciones son el embo-
lismo aéreo, sobre todo en pacientes deshi-
dratados, las arritmias (generalmente poco pe-
05 SOPORTE 14/3/07 13:04 Página 52
52 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
ligrosas), las lesiones del plexo braquial, el
hemo o neumomediastino, la perforación mio-
cárdica con taponamiento (27), las lesiones del
conducto torácico, la salida o la rotura del
catéter. La coagulación del catéter en las pri-
meras horas es susceptible de tratamiento con
heparina para lisar el coágulo. Si persiste la
obstrucción, se intentará tratamiento con uro-
quinasa o estreptoquinasa antes de retirarlo.
Durante el mantenimiento del catéter pue-
den ocurrir complicaciones derivadas del mismo
y propiciadas por el líquido hiperosmolar de
la NP: trombosis venosas de la cava superior
o inferior, de la subclavia y tromboflebitis de
las vías de acceso del brazo. La trombosis se
ve favorecida por catéteres rígidos, por lo que
se recomiendan catéteres de poliuretano o si-
licona. El diagnóstico se establece por la clí-
nica y por la realización de eco-Doppler, y el
tratamiento consiste en estreptoquinasa a do-
sis de carga de 250.000 U seguida de una per-
fusión de 60.000 U/hora con monitorización
del tiempo de trombina y los valores de fibri-
nógeno, seguidas de 300.00 U/hora hasta su
resolución. La perforación de la vena cava su-
perior o de la aurícula es una complicación
muy grave (27), dado que el líquido hiperos-
molar condicionará una mediastinitis secun-
daria muy difícil de tratar.
El pinch-off syndrome (síndrome de pinza-
miento) (28) en el catéter colocado por vía
subclavia y que es presionado entre la claví-
cula y la primera costilla, se manifiesta como
dolor infraclavicular, edema de la zona, palpi-
taciones y dolor torácico. La compresión puede
causar obstrucción del catéter, no se podrá as-
pirar sangre, y resulta imposible retirar el ca-
téter. En algunos casos documentados el ca-
téter se ha roto parcial o totalmente, con riesgo
de embolización del trozo de catéter roto.
También pueden aparecer punciones de ple-
xos y embolias gaseosas.
Complicaciones infecciosas
La complicación más frecuente es la infección
del propio catéter, favorecida por factores pro-
pios del paciente (senilidad, alteraciones in-
munológicas, gravedad de la enfermedad de
base), del lugar de inserción (de mayor a me-
nor riesgo: femoral, yugular, subclavia), del ma-
terial del catéter (se sugiere el uso de poliure-
tano y silicona), y de catéteres bilumen o
trilumen no usados en exclusividad para la NP.
La gran manipulación de las luces del catéter
utilizadas para otros tratamientos que no son
la NP aumenta mucho las complicaciones in-
fecciosas en sus diferentes formas (la coloni-
zación de los catéteres venosos se produce
desde el punto de inserción en la piel, pero las
bacteriemias se originan con mayor frecuencia
en las conexiones). La incidencia de bacterie-
mias relacionadas con el catéter es del 8 %, y
es el doble en el caso de los catéteres utiliza-
dos para NP. La conferencia de consenso en
infecciones por catéteres realizada por la SEIM
y la SEMICYUC (29) estableció definiciones de
los distintos tipos de infecciones, localizadas en
el punto de entrada (induración o infección do-
cumentada clínica o microbiológicamente), en
el mismo catéter o en las conexiones (coloni-
zación), en su trayecto (flebitis), en la coloni-
zación del mismo y en la bacteriemia. Tam-
bién estableció sus formas de diagnóstico:
— Bacteriemia relacionada con catéter con ais-
lamiento del mismo microorganismo en he-
mocultivos por punción y extraídos por el
catéter.
— Bacteriemia probablemente relacionada con
catéter cuando no se cultiva el catéter, he-
mocultivo positivo por punción y desapa-
rición de síntomas tras la retirada de la vía
venosa.
— Bacteriemia relacionada con líquidos de perfu-
sión (hemocultivo positivo con el mismo mi-
croorganismo de los líquidos de perfusión).
La misma conferencia de consenso también
estableció unas recomendaciones del trata-
miento que debe seguirse ante cada uno de
los casos.
Cuando aparezca una infección en un paciente
con NP debe estudiarse detenidamente la vía.
Hay que considerar de forma importante las
medidas preventivas de inserción, manipula-
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SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO. INDICACIONES Y COMPLICACIONES
ción y mantenimiento de las vías centrales para
NP: inserción con medidas asépticas extremas,
así como asepsia exquisita de la posterior ma-
nipulación. Se recomienda la preparación de
la piel con clorhexidina, y, si fuera posible,
utilizar un catéter con una sola luz de forma
exclusiva para NP. El punto de inserción debe
ser vigilado diariamente, por lo que pueden
usarse apósitos transparentes de material trans-
pirable, que deben cambiarse cada 7 días. El
cambio del sistema de NP debe efectuarse cada
24 horas. La utilización de filtros antisépticos
puede ser de ayuda para evitar la coloniza-
ción y la contaminación de los catéteres de
nutrición parenteral (30).
Complicaciones metabólicas
Alteraciones de la glucosa
La complicación más frecuente es la relacio-
nada con la glucosa. La hipoglucemia es rara,
pero puede ocurrir por una excesiva adminis-
tración de insulina o por la interrupción brusca
de la infusión de la NP. Pero la más común es
la hiperglucemia, como se vio en un estudio
realizado en distintos hospitales españoles,
en el que se apreció la existencia de hiper-
glucemia, definida como glucemia > 200 mg/dl
(31), en el 26 % de los pacientes con NP.
Está demostrado que la hiperglucemia está in-
volucrada en la patogénesis de la respuesta
metabólica, que el control estricto de la misma
incide sobre la morbimortalidad (32, 33) y que
es un predictor de peor curso clínico en los
pacientes que reciben NP. Por estas razones
se debe realizar un control estricto de la glu-
cemia mediante insulina en bolsa o perfusión
continua paralela, un protocolo de aplicación
de insulina y una estimación correcta de re-
querimientos nutricionales del paciente crí-
tico (34). Se intentará mantener la glucosa san-
guínea entre 80 y 145 mg/dl.
Deficiencia de ácidos grasos
Se observa en pacientes que no reciben lípi-
dos por intolerancia a los mismos o por défi-
cit de aclaración. Puede aparecer ya a la se-
53
mana y, aunque todavía no se aprecien las ma-
nifestaciones clínicas típicas (piel seca, pápu-
las rojizas, etc.), sí puede condicionar una
disminución de las prostaglandinas, con la con-
siguiente repercusión en la función inmune.
Si existe mala metabolización de los lípidos (tri-
glicéridos > 400 mg/dl), se aportarán diaria-
mente un mínimo del 4-6 % de las calorías
totales en forma de lípidos.
Hay que recordar que los lípidos aportados con
algunas medicaciones, cuentan en el aporte
total.
Insuficiencia cardiaca
El aporte excesivo de líquidos con la NP y la
consiguiente hipervolemia, así como la alta os-
molaridad, incluso en pacientes que previa-
mente se encontraban estables desde el punto
de vista cardiaco, puede llevar a la aparición
de insuficiencia cardiaca por sobrecarga. Al ini-
ciar una NP hay que contar con el aporte to-
tal, incluyendo resto de sueros y medicación.
Alteraciones hepatobiliares
y gastrointestinales
Disfunción hepática
Como se expone en la tabla 6, del estudio
ICOMEP (25), durante la NP pueden verse al-
teraciones de la función hepática, condicio-
nadas por numerosas causas: excesivo número
de calorías, excesivo aporte de hidratos de car-
bono, perfusión continua de nutrientes, de-
sequilibrio dextrosa-lípidos, deficiencia de tau-
rina, carnitina o colina (35), etc. Los factores
de riesgo para su aparición son: NP de larga
duración, sepsis, y pérdida de la motilidad in-
testinal. También hay que tener en cuenta que
las alteraciones enzimáticas hepáticas pue-
den acompañar a la enfermedad crítica, y puede
que la NP sea sólo uno de los factores con-
tribuyentes. Es frecuente la elevación de las
aminotransferasas séricas, que generalmente
no requieren intervención. El diagnóstico se
hace habitualmente excluyendo otras causas
de afectación hepática.
05 SOPORTE 14/3/07 13:04 Página 54
54 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
TABLA 6. Indicaciones
de la nutrición parenteral
Colostasis
FA > 280 U/l o GGT > 50 U/l o bilirrubina > 1,2 mg/dl
Necrosis hepática
GOT > 40 U/l o GPT > 42 U/l + bilirrubina > 1,2 o
INR > 1,4
Lesión mixta:
FA > 280 U/l o GGT > 50 U/l + GOT > 40 U/l o
GPT > 42 U/l
Colestasis alitiásica
FA: fosfatasa alcalina. GGT: gammaglutamiltranspeptidasa. GOT:
transaminasa glutamicoxalacética. GPT: transaminasa glutamicopi-
rúvica. INR: cociente internacional normalizado.
Esencialmente hay tres tipos de alteraciones
hepatobiliares asociadas con NP: esteatosis, co-
lestasis y cálculos o barro biliares. La esteato-
sis (colestasis intrahepática) suele aparecer tras
1-2 semanas de nutrición parenteral y gene-
ralmente se debe a un exceso energético. La
colelitiasis alitiásica ocurre fundamentalmente
por la falta de ingesta oral y estasis biliar, y su
aparición es más tardía (más de 6 semanas de
ayuno). En algunos pacientes se puede pro-
ducir una grave y progresiva enfermedad he-
pática en los que se precisará transplante de
hígado (34). Jaeger et al. (36) presentaron 10
pacientes críticos sin antecedentes previos de
enfermedad hepatobiliar que desarrollaron co-
langitis esclerosante tras un largo periodo con
NP. Dentro de los primeros 11 días de la agre-
sión presentaron colestasis. En un seguimiento
a largo plazo (> 69 días) encontraron colan-
gitis esclerosante, con un material trombótico
negruzco dentro de los conductos biliares.
Cuando un paciente con NP desarrolla com-
plicaciones hepáticas, hay que descartar otros
factores de riesgo hepatotóxico y modificar el
régimen de NP: reducción de calorías, reduc-
ción de la dosis de grasa a < 1 g/kg/día y em-
pleo de infusiones cíclicas. El aporte de pe-
queñas cantidades de NE y la administración
de ursodiol pueden ser beneficiosos para es-
timular el flujo biliar, previniendo así la coleli-
tiasis alitiásica. Se ha comunicado una inci-
dencia muy alta de estas complicaciones (25-
75 %). En el estudio ICOMEP (25) realizado
durante 45 días en cuarenta UCI españolas,
en los 370 pacientes incluidos hubo 115 episo-
dios de disfunción hepática (tasa del 31,1 %,
con una densidad de incidencia de 3,6 episo-
dios por 100 días de nutrición). El patrón de
colostasis fue el más frecuente, aunque el
patrón de necrosis fue el que condicionó más
episodios de alteración clínica. Se realizaron
71 intervenciones terapéuticas, 24 de ellas de
disminución de los aportes calóricos y aumento
de vitamina K; no hubo necesidad de retirar
la NP en ningún caso y se registró una baja
incidencia de colecistitis alitiásica.
Complicaciones gastrointestinales
También existen complicaciones intestinales re-
lacionadas con la nutrición que aún no se
han definido adecuadamente (cambios en la
estructura y funcionamiento del intestino), pero
que básicamente son producidas por la pér-
dida de estímulo enteral (37).
Complicaciones nutricionales
La NP puede contribuir a la aparición de com-
plicaciones derivadas directamente de los pro-
pios nutrientes por deficiencia y/o exceso de
electrólitos, minerales, vitaminas y elementos
traza. El paciente crítico puede tener pérdi-
das aumentadas y necesidades especiales de
dichos elementos, por lo que se requiere un
control continuo de electrólitos -en la fase ana-
bólica hay necesidades aumentadas de pota-
sio, fósforo y magnesio-. El déficit de elementos
traza es muy tardío, pero debe aportarse zinc
a dosis mayores de las recomendadas por las
necesidades aumentadas en la fase catabó-
lica (12-20 mg/día).
Sobrealimentación
Con relativa frecuencia se aprecian en el pa-
ciente crítico complicaciones derivadas de la
sobrealimentación, fundamentalmente debido
a un cálculo equivocado de las necesidades de
sustratos, en especial en pacientes con bajo
índice de masa corporal (IMC) o muy ancia-
05 SOPORTE 14/3/07 13:04 Página 55
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO. INDICACIONES Y COMPLICACIONES
nos. Muchos pacientes además de la NP re-
ciben NE, suero glucosado o propofol, lo que
puede colaborar a la sobrealimentación. En
estos casos puede aparecer uremia, deshi-
dratación hipertónica, acidosis metabólica por
exceso de proteínas, hiperglucemia o hiper-
trigliceridemia, si hay un exceso de carbohi-
dratos o lípidos (38).
Hiponutrición
Aunque se propugna una nutrición hipocaló-
rica para el paciente obeso, y en cualquier
paciente crítico el inicio de la NP se retrasa
hasta 5-7 días posingreso en la UCI, algunos
autores relacionan la hiponutrición con la apa-
rición de complicaciones, en especial infec-
ciones (39).
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Síndrome de realimentación
Es una complicación que se acompaña de im-
portante morbimortalidad. Puede ocurrir en la
realimentación de un paciente tras ayuno pro-
longado con una pérdida de peso importante:
en la inanición la energía proviene de los de-
pósitos grasos que no requieren fosfato, y
cuando se realimenta con glucosa, se estimula
la liberación de insulina que mueve la glu-
cosa y el fosfato al interior de las células.
Ocurre entonces una hipofosfatemia grave,
que puede causar rabdomiólisis por deple-
ción de adenosintrifosfato (ATP), debilidad mus-
cular respiratoria, deterioro de la contracción
miocárdica, hiperexcitabilidad neuromuscular,
arritmias y retención hídrica. Se acompaña de
hipocaliemia e hipocalcemia (40).
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Soporte nutricional
especializado en la patología
gastrointestinal aguda:
pancreatitis aguda, intestino
corto, fístulas digestivas
y fallo hepático
A. Bonet, L. Bordeje, J. I. Herrero

SOPORTE NUTRICIONAL EN LA PANCREATITIS AGUDA

La pancreatitis es una entidad frecuente en
nuestro medio; su tasa de mortalidad es alta,
su atención supone costes económicos im-
portantes y el curso clínico es impredecible. Se
han realizado múltiples cambios en el trata-
miento de la pancreatitis con el propósito de
disminuir la morbimortalidad, y actualmente
el soporte nutricional especializado representa
uno de los puntos clave de dicho tratamiento.
La pancreatitis aguda se define como el pro-
ceso inflamatorio agudo del páncreas, que
puede afectar de forma variable tanto a teji-
dos peripancreáticos como a sistemas orgáni-
cos remotos (1).
Considerando las repercusiones metabólicas
y nutricionales del tipo de pancreatitis, se
modificará la actitud sobre el soporte nutri-
cional.
La pancreatitis aguda leve (80 %) se asocia
con mínima disfunción multiorgánica y una
evolución local sin complicaciones, produciendo
una situación de estrés metabólico de grado
leve-moderado. La pancreatitis aguda grave
(20 %) se acompaña de fallo sistémico y de
la presencia de complicaciones locales (espe-
cialmente necrosis pancreática, absceso o seu-
doquiste). Los factores de gravedad son un
06 SOPORTE 14/3/07 13:04 Página 58

58 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

índice de Ranson > 3 o un APACHE > 8 (2). ¿Nutrición enteral

Esta entidad se acompaña de una respuesta
hipermetabólica e hipercatabólica (proteóli-
sis, lipólisis e hiperglucemia) grave que in-
duce el desarrollo rápido de una malnutrición
caloricoproteica.
Por ello, si se trata de una pancreatitis aguda
leve no existe indicación de soporte nutricio-
nal especializado y puede tratarse con suero-
terapia durante los 5 a 7 días que va a durar
el ayuno. No obstante, la presencia de com-
plicaciones que agraven la patología, o la in-
capacidad de conseguir una adecuada ingesta
de nutrientes (al menos el 50 % de sus re-
querimientos) en la primera semana de ingreso
serían motivos para la indicación de un so-
porte nutricional especializado (3).
La necesidad de cirugía o el desarrollo de com-
plicaciones locales relacionadas con la pan-
creatitis no modifica la indicación del soporte
nutricional, que debe basarse en el nivel de
gravedad y en la eficacia de la ingesta para
alcanzar los requerimientos nutricionales por
parte del paciente (3, 4).
Así, a partir de ahora hablaremos de la pan-
creatitis aguda grave (PAG) como de una en-
tidad en la que está indicado el soporte nu-
tricional especializado.
Objetivos del soporte
nutricional en la PAG
Los objetivos de la nutrición artificial son
disminuir la secreción pancreática, tratar y/o
prevenir la malnutrición asociada en una si-
tuación de estrés metabólico-catabólico grave,
modular la respuesta inflamatoria y preve-
nir el desarrollo de infecciones sistémi-
cas (5, 6).
El inicio del soporte nutricional en la PAG debe
iniciarse de forma precoz, en las primeras 48
horas de ingreso, pasada la fase de resucita-
ción inicial, para evitar los efectos adversos
de la desnutrición (7).
o nutrición parenteral?
La indicación del tipo de nutrición en la PAG
se ha modificado a medida que se ha ampliado
el conocimiento de la fisiopatología de la pan-
creatitis y pueden aportarse nutrientes al tubo
digestivo manteniendo el reposo pancreático.
Actualmente todos los expertos recomiendan
la utilización de la nutrición enteroyeyunal
como ruta de elección para el aporte nutri-
cional precoz en la PAG (3, 7).
Los metanálisis referentes a la nutrición pa-
renteral (NP) frente a la nutrición enteral (NE)
en la PAG incluyen un número limitado de
estudios que en ocasiones son poco homo-
géneos pero concluyen que la NE comparada
con la NP disminuye el riesgo de infecciones,
el número de intervenciones quirúrgicas y la
estancia hospitalaria; que la NE precoz en el
yeyuno tendría que ser considerada el están-
dar del soporte nutricional en la PAG y que
también debe considerarse en pacientes con
desnutrición basal o que no iniciarán la ingesta
en algunos días (8, 9)
La NE ofrece como ventajas respecto la NP que
se acompaña de menos complicaciones in-
fecciosas, reduce la respuesta inflamatoria y
es igual de efectiva a un menor coste, aun-
que no muestra un descenso en la mortali-
dad (10-12).
La infección de la necrosis pancreática es la
principal causa de mortalidad en la PAG. Los
organismos responsables de la infección pan-
creática secundaria son habitualmente bacte-
rias gramnegativas del mismo tipo que las
que colonizan el tracto gastrointestinal. Todo
ello hace suponer que en la PAG se produce
una interrupción de la barrera intestinal, se
incrementa la permeabilidad intestinal y, en
consecuencia, se produce la translocación bac-
teriana. La NE mantiene el estímulo de proli-
feración de la mucosa intestinal y evita la pér-
dida de su función de barrera, evitando así la
translocación bacteriana (13).
06 SOPORTE 14/3/07 13:04 Página 59
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN LA PATOLOGÍA GASTROINTESTINAL AGUDA…
Los estudios que valoran el efecto de la NE
sobre la respuesta inflamatoria sistémica en
pacientes con PAG muestran una disminución
más rápida del APACHE II y de los marcado-
res inflamatorios (proteína C reactiva, factor
de necrosis tumoral alfa [TNF-α] e interleucina
[IL] 6) (14, 15).
¿Cuándo debe utilizarse
la nutrición parenteral?
Se debe utilizar la NP ante la imposibilidad de
conseguir un abordaje enteral adecuado, ante
la intolerancia a la NE o ante la reagudización
del proceso tras el inicio del soporte nutricio-
nal enteral (7).
Si no se alcanza el aporte calórico adecuado
con NE en el yeyuno, se debe realizar un aporte
nutricional mixto (NE/NP) sin abandonar el
aporte enteral, para no perder los posibles
beneficios de la NE sobre la inmunomodula-
ción y el descenso del síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica, manteniendo el tro-
fismo intestinal y de barrera, y evitando la trans-
locación bacteriana (16, 17).
¿Cómo se debe administrar
la nutrición enteral?
La NE se debe administrar por sonda nasoye-
yunal o yeyunostomía colocada distalmente al
ángulo de Treizt para evitar el estímulo pan-
creático; es una vía de acceso segura (11, 18).
El empleo de una sonda de doble luz que
permita la perfusión yeyunal a la vez que la
descompresión gástrica, con monitorización
de la cantidad y del aspecto del débito gás-
trico, facilita la tolerancia de la NE en estos
pacientes (19, 20).
La colocación de la sonda nasoyeyunal debe
estar acorde con los recursos disponibles y con
la situación clínica del enfermo. Existen múl-
tiples formas de colocación de sondas naso-
yeyunales, pero parece que la más utilizada
59
es la endoscópica, bajo control radiológico y
a pie de cama. La administración de prociné-
ticos facilitará su colocación.
Si existe indicación quirúrgica, hay que pen-
sar en la colocación de una yeyunostomía
durante el procedimiento quirúrgico (7).
Si el enfermo tolera la NE la perfusión de la
dieta debe ser continua, teniendo en cuenta
que la perfusión se realiza en el yeyuno y no
se dispone del stop pilórico (7).
En los últimos tiempos ha aparecido algún
artículo sobre la administración de NE por vía
gástrica sin empeoramiento de la clínica pan-
creática y con los beneficios de la NE, pero
los resultados no son muy convincentes (21).
¿Qué cantidad y qué tipo
de nutrientes debe
administrarse?
Los nutrientes que deben elegirse para cada una
de las forma de administración (NP o NE) se-
gún los expertos se muestran en la tabla 1 (1,
3, 7). La dieta de elección en los pacientes que
reciben NE debería ser la que estimule menos
la secreción pancreática: dieta oligomonomé-
rica y baja en triglicéridos de cadena larga. No
obstante, las dietas poliméricas pueden utili-
zarse en estos pacientes y son incluso mejor
toleradas, sin reagudización del proceso (3, 7).
En la composición de la NP no existen datos
para recomendar patrones de aminoácidos es-
pecíficos o formulaciones lipídicas determina-
das para pacientes con PAG. Ninguna formu-
lación ha demostrado ser superior a otra (3).
TABLA 1. Fórmulas para estimar
las presiones de llenado
Aporte calórico = 25-35 kcal/kg/día
Aporte proteico = 1,2-1,5 g/kg/día
Hidratos de carbono = 3-6 g/kg/día
Lípidos = hasta 2 g/kg/día
06 SOPORTE 14/3/07 13:04 Página 60
60 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
Es importante recordar que las emulsiones li-
pídicas no están contraindicadas en la PAG, y
que, por tanto, se debe hacer un aporte ener-
gético mixto (hidratos de carbono/grasas).
Inicialmente el 30 % de las calorías no pro-
teicas se aportan en forma de grasas, modi-
ficando el aporte según los controles analíti-
cos, para corregir la hipertrigliceridemia y la
hiperglucemia (3).
No existen estudios realizados en pancreatitis
para poder recomendar las dietas órganoespe-
cíficas y sistemaespecíficas. Existen estudios en
modelos animales de PAG en los que parece
que la suplementación de la NP con glutamina
ha demostrado una reducción de la transloca-
ción bacteriana (22). Los estudios realizados en
humanos son limitados y no concluyentes, y
aunque parece que pueda haber beneficios en
la suplementación parenteral o enteral con
glutamina, no se puede recomendar.
Respecto a la administración de ácidos grasos
poliinsaturados ω-3 en la PAG, hay algunos
estudios que muestran beneficios por su efecto
modulador sobre la síntesis de eicosanoides,
pero por el momento tampoco se pueden re-
comendar (23).
También se han realizado algunos estudios con
probióticos. El tratamiento con Lactobacillus y
fibra fermentable se ha estudiado en la PAG
como posible modificador del potencial efecto
patológico del crecimiento bacteriano intesti-
nal, evitando la translocación bacteriana y me-
jorando la función inmune (24). Aunque los
estudios sugieren que el uso de probióticos
puede disminuir el número de necrosis infec-
tadas, no existe evidencia para recomendar
su utilización rutinaria en la PAG.
SOPORTE NUTRICIONAL EN EL INTESTINO CORTO
Y FÍSTULAS GASTROINTESTINALES
Síndrome del intestino corto
El síndrome del intestino corto (SIC) se define
como un cuadro de malabsorción secundario
Conclusiones
El soporte nutricional especializado sólo está
indicado en pacientes con pancreatitis aguda
con criterios de gravedad (Ranson > 3 y/o APA-
CHE > 8). En la pancreatitis aguda leve la in-
dicación del soporte nutricional lo determi-
nan las complicaciones que agravan el proceso
o el hecho de que exista incapacidad para al-
canzar el 50 % de los requerimientos nutri-
cionales en la primera semana de ingreso.
La nutrición enteral debe considerarse la pri-
mera opción en el soporte especializado, ad-
ministrada en el yeyuno más allá del ángulo
de Treizt y utilizada de forma precoz en las pri-
meras 48 horas, tras la resucitación inicial.
En la NE las dietas oligomonoméricas son tan
recomendables que las poliméricas. No exis-
ten datos concluyentes para la recomendación
de dietas enriquecidas en farmaconutrientes.
La indicación de NP se reserva para los pa-
cientes que no disponen de un acceso yeyu-
nal, que no toleran la nutrición enteral o en
los que ésta agudiza la pancreatitis. Si no se
consigue el aporte calórico correcto por vía en-
teral debe asimismo mantenerse una nutri-
ción mixta (enteral/parenteral) sin abandonar
la nutrición enteral, aunque sea un aporte mí-
nimo, para no perder los efectos beneficiosos
de la misma sobre el trofismo intestinal.
Las emulsiones de lípidos no están contrain-
dicadas en la NP y su aporte se debe ajustar
en función de los parámetros analíticos, para
corregir la hipertrigliceridemia y la hiperglu-
cemia. No existe ninguna formulación de nu-
trición parenteral que sea superior a las otras.
a una resección masiva de intestino delgado
con o sin pérdida del colon, independiente-
mente de la etiología que dé lugar a dicha
resección. La gravedad del SIC depende de la
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SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN LA PATOLOGÍA GASTROINTESTINAL AGUDA…
longitud, de la localización y de la función
absorbente del intestino residual, así como
de su adaptación fisiológica. Los pacientes pre-
sentan formas clínicas de gravedad variable
según el grado y tipo de resección intestinal
que se haya practicado. Las más habituales
son: a) resección de intestino delgado y colon
con ileostomía terminal, y b) resección de in-
testino delgado y parcial de colon con o sin
válvula ileocecal y sutura ileocólica. La resec-
ción de más del 75 % del intestino delgado
es la forma más grave, y sin un soporte nu-
tricional adecuado se producen alteraciones
nutricionales de pronóstico infausto a corto
plazo (25).
El cuadro característico es la malabsorción con
pérdida de líquidos y de macro y micronu-
trientes. Hay regiones críticas del intestino,
como el íleon terminal y la válvula ileocecal,
cuya ausencia produce una alteración sustan-
cial del tránsito intestinal y de la absorción de
vitamina B12, así como un aumento de la in-
cidencia de colelitiasis y de nefrolitiasis. La re-
sección gastroduodenal produce anemia y os-
teoporosis por malabsorción de hierro, folato
y vitamina D, respectivamente, mientras que
la resección del yeyuno produce poca sinto-
matología. La resección del colon y/o de la vál-
vula ileocecal asociada a la de intestino del-
gado determina también la gravedad del
síndrome, sobre todo la diarrea acuosa. La hi-
persecreción ácida y la acidosis láctica son
dos fenómenos adicionales que empeoran el
síndrome de malabsorción. El incremento de
la secreción ácida es independiente de la lon-
gitud de intestino resecado y produce malab-
sorción de grasas. La acidosis láctica se debe
a la fermentación de hidratos de carbono ab-
sorbidos en el colon (26). Tras la resección, el
intestino residual se adapta para aumentar la
actividad absortiva gracias al estímulo de los
nutrientes en la luz intestinal, de los factores
de crecimiento, de las hormonas gastrointes-
tinales y de las secreciones biliopancreáticas
(27).
El síndrome de malabsorción hace que estos
pacientes presenten el riesgo de sufrir mal-
nutrición, y se recomienda proporcionarles
61
un plan de cuidados nutricionales y el segui-
miento por parte del equipo de nutrición de
cada hospital. En general, el ingreso en la
unidad de cuidados intensivos (UCI) corres-
ponde a la fase inicial del proceso, cuando se
produce la resección intestinal masiva secun-
daria a patología vascular como primera causa,
aunque también puede deberse a hipotensión
mantenida, a hernia o vólvulo estrangulados,
a enteritis radical, etc.
El tratamiento inicial del SIC consiste en la
repleción de fluidos y electrólitos y evitar las
comorbilidades de la cirugía. La hipersecre-
ción gástrica (28) y la diarrea se deben con-
trolar con octreótido (25) o antidiarreicos (29).
La adaptación del intestino remanente se ve
favorecida por la administración de nutrien-
tes por vía enteral (30), sin que las dietas
elementales hayan demostrado más eficacia
que las poliméricas. Los pacientes con el co-
lon conservado se benefician del empleo de
dietas pobres en grasas y ricas en hidratos
de carbono complejos y bajas en oxalatos, y
por ello se recomienda el empleo de este
tipo específico de dietas. En pacientes con
más de 100 cm de íleon terminal resecado de-
ben recibir mensualmente inyecciones de vi-
tamina B12. Algunos sustratos, como la glu-
tamina, la fibra y los ácidos grasos, tienen
efectos beneficiosos sobre la adaptación in-
testinal, pero no hay estudios clínicos que ava-
len su eficacia; no obstante, estudios recien-
tes avalan la suplementación de la NP con
glutamina a altas dosis en pacientes posqui-
rúrgicos, ya que mejora la incidencia de in-
fección nosocomial y disminuye la estancia
hospitalaria. La nutrición parenteral debe uti-
lizarse siempre que no se alcancen los re-
querimientos energéticos por vía oral o en-
teral, aunque en algunos pacientes, una dieta
apropiada por vía enteral junto con una co-
rrecta rehidratación pueden evitar la admi-
nistración prolongada de NP (31).
La cirugía tardía está encaminada a aumentar
la superficie útil del intestino y a disminuir el
tránsito intestinal, y sólo debe realizarse en en-
fermos seleccionados, especialmente los que
padecen repetidas complicaciones relaciona-
06 SOPORTE 14/3/07 13:04 Página 62
62 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
das con la NP prolongada. Actualmente, aun-
que los resultados del transplante intestinal
han mejorado algo, el tratamiento de elección
del SIC sigue siendo la NP hospitalaria en la
fase inicial, y posteriormente en la domicilia-
ria.
Fístulas gastrointestinales
Las fístulas gastrointestinales son comunica-
ciones entre una zona del tracto gastrointes-
tinal y el exterior a través de la piel o algún
órgano adyacente, como la vejiga urinaria o
la vagina. Ocurren después de cirugía, de la
enfermedad de Crohn, de abscesos, de trau-
matismos, de radioterapia, etc. Se definen como
fístula de alto débito cuando la pérdida de con-
tenido intestinal diaria es superior a 500 ml/día,
moderada si la pérdida se sitúa entre 200 y
500 ml/día, y de bajo débito si es menor de
200 ml/día. El cierre de las fístulas se produce
de forma espontánea en el 30 % de los ca-
sos, en un plazo aproximado de un mes; en
caso contrario, la cirugía suele ser inevitable.
Las causas que suelen impedir el cierre es-
pontáneo de las fístulas son la desnutrición y
la infección (32). Los pacientes con fístula
gastrointestinal que no pueden ser correcta-
mente alimentados desarrollan rápidamente
desnutrición.
La valoración del estado nutricional y el grado
de desnutrición ayudan a un mejor plantea-
miento del soporte nutricional y debe actuar
como factor preventivo de la disfunción or-
gánica.
SOPORTE NUTRICIONAL EN EL FALLO HEPÁTICO
Y EN EL TRASPLANTE HEPÁTICO
Nutrición en el
fallo hepático agudo
El fallo hepático agudo (FHA) es el cuadro
clínico producido por el fracaso hepatocelu-
lar masivo, y debe ser considerado de ma-
nera distinta a la encefalopatía hepática se-
Por regla general, el motivo de ingreso de es-
tos pacientes en la UCI es por problemas re-
lacionados con pérdidas intestinales a través
de la fístula y el estado séptico. Muchos pre-
sentan síntomas de grave desnutrición, y en
algunos está indicada la calorimetría indirecta
para el cálculo de los aportes de nutrición ar-
tificial. El empleo de las ecuaciones de Harris-
Benedict o de Ireton-Jones con el factor de
estrés adecuado puede ser útil, pero en la prác-
tica diaria los aportes son los que se mues-
tran en la tabla 1.
Es necesario proceder a un perfil bioquímico
de sangre y orina para saber si hay déficit de
iones, oligoelementos o vitaminas y cuantifi-
car las pérdidas de nitrógeno para ajustar la
nutrición artificial a estos requerimientos. No
existen estudios prospectivos, aleatorios y con-
trolados sobre la eficacia del tratamiento nu-
tricional como tratamiento primario de las
fístulas gastrointestinales. En series de pa-
cientes, la nutrición artificial puede prevenir o
revertir la desnutrición, como en otros tipos
de pacientes (33).
Se ha demostrado que la NE a través de la
fístula o distal a la misma es tan segura como
la NP, siempre y cuando exista suficiente in-
testino funcionante distal a la misma (34).
Como tratamiento asociado se puede emplear
la somatostatina, que, aunque no aumenta el
cierre espontáneo de las fístulas, sí acorta el
tiempo de cierre (35). Si no se consigue el
cierre de la fístula con medidas médicas, la
cirugía esta indicada a partir de las 4-6 se-
manas.
cundaria a una enfermedad crónica del hí-
gado. En función de la rápida aparición de
ictericia y encefalopatía, tiene peor pronós-
tico y es una indicación para técnicas de de-
puración hepática o de trasplante. La etiolo-
gía del FHA hay que relacionarla con el virus
de la hepatitis, con fármacos o con tóxicos.
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SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN LA PATOLOGÍA GASTROINTESTINAL AGUDA… 63

La nutrición artificial sirve en estas situacio- Nutrición en la hepatopatía

nes de soporte para evitar una rápida des-
nutrición debido al estado hipermetabólico de
crónica avanzada
estos enfermos.
La malnutrición proteicocalórica, manifestada
con pérdida de peso, pérdida de masa mus-
La NP en el FHA no está bien estudiada, y fal-
cular y grasa, y reducción de la proteína vis-
tan trabajos aleatorizados para poder reco-
ceral, tiene una alta prevalencia en los pacientes
mendar su empleo. Hace unos años la ten-
con hepatopatía crónica, independientemente
dencia era a reducir el aporte proteico para
de su etiología, y oscila entre el 16 % en pa-
disminuir la formación de amonio, pero se ha
cientes con cirrosis bien compensada hasta el
demostrado que se pueden tolerar hasta 60
80 % en pacientes con ascitis, encefalopatía
g/día de una solución estándar de aminoáci-
portosistémica o hemorragia por hipertensión
dos. Tampoco está definida la utilización de
portal (38). Algunas series comunican hasta
fórmulas que contengan aminoácidos ramifi-
el 100 % de malnutrición en pacientes can-
cados, ya que en esta situación los valores plas-
didatos a trasplante hepático (TH). La incidencia
máticos de aminoácidos ramificados pueden
es mayor en pacientes con enfermedad he-
ser normales por aumento de su liberación por
pática alcohólica que en otras etiologías (39).
la necrosis hepática (36).

Es muy importante el aporte de glucosa para Alteraciones metabólicas

evitar la hipoglucemia secundaria a la desa-
La hepatopatía crónica avanzada es causa de
parición de los almacenes de glucógeno y a
alteración del metabolismo de todos los prin-
la falta de gluconeogénesis. Se recomien-
cipios inmediatos, por lo que no es sorpren-
dan aportes de 200 a 250 g de glucosa en
dente la elevada incidencia de malnutrición (40):
forma de sueros. No obstante, hay que evi-
tar la administración de excesivas cantida-
— Proteínas. En las fases iniciales de la cirro-
des de glucosa para evitar la formación de
sis hepática ya se observa un catabolismo
esteatosis hepática, que podría empeorar la
proteico incrementado. Existe un desequi-
situación.
librio en el patrón de aminoácidos plas-
máticos que se caracteriza por altos valo-
No está contraindicada la utilización de solu-
res de metionina y aminoácidos aromáticos
ciones lipídicas, pero deben evitarse las mez-
(fenilalanina, tiroxina y triptófano) y valo-
clas con triglicéridos de cadena larga (LCT) por
res bajos de aminoácidos ramificados (va-
la dificultad de metabolización. Deben usarse
lina, leucina, isoleucina). El aumento de cap-
mezclas de LCT/triglicéridos de cadena media
tación de aminoácidos aromáticos por las
(MCT) del 20 %, aunque hay poca experien-
células cerebrales promueve la síntesis de
cia, con un aporte total del 20 al 30 % de la
falsos neurotransmisores (octopamina, fe-
energía requerida.
niletilamina y feniletanolamina), en lo cual
radica la aparición de encefalopatía. La hi-
La NE debe considerarse siempre que los pa-
poalbuminemia y la atrofia muscular son
cientes puedan disponer de una vía naso-
constantes en todos los pacientes candi-
duodenal, y las dietas organoespecíficas no
datos a TH.
se recomiendan (37).
— Carbohidratos. La aparición de resistencia
a la insulina e intolerancia a la glucosa es
En el FHA la nutrición debe ajustarse a la si-
frecuente: hasta el 38 % de los candida-
tuación del enfermo y a los resultados de la
tos a TH presentan diabetes mellitus. Hay
analítica de seguimiento, hipoglucemia, hi-
depleción de los depósitos de glucógeno
perlactacidemia, valores de triglicéridos y de
con aumento de utilización de grasa como
amonio.
recurso energético durante el ayuno, ade-
06 SOPORTE 14/3/07 13:04 Página 64
64 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
más de existir una gluconeogénesis au-
mentada que exacerba la pérdida muscu-
lar.
— Lípidos. El hígado es esencial en su meta-
bolismo. La síntesis de ácidos grasos po-
liinsaturados a partir de los ácidos grasos
esenciales está disminuida, y la disminución
se asocia con la gravedad de la malnutri-
ción.
Etiología de la malnutrición en
la hepatopatía crónica avanzada.
Pretrasplante
Las causas endógenas (disfunción hepatoce-
lular, shunt portosistémico y aumento de tasa
catabólica asociada con la cirrosis) no son tan
importantes como las causas exógenas: la ina-
decuada ingesta por anorexia, alteraciones
de la motilidad gástrica o plenitud precoz, in-
gesta calórica inadecuada en forma de alco-
hol, restricciones proteicas prolongadas o ayu-
nos iatrogénicos en largos periodos de
hospitalización (41). Otras causas asociadas
pueden ser la existencia de malabsorción, so-
bre todo en la hepatopatía colostática, pérdi-
das iatrogénicas inducidas por fármacos, e
incluso las paracentesis evacuadoras de gran
volumen.
Valoración nutricional
Es necesario proceder a la correcta valoración
del estado nutricional y de la ingesta real en
estos pacientes, ya que el deterioro del es-
tado nutricional condiciona el pronóstico de
esta enfermedad, no sólo por la mayor inci-
dencia de ingresos por complicaciones pre-
trasplante, sino también por una mayor inci-
dencia de complicaciones derivadas de la
cirugía, infecciones posoperatorias y alteración
en la cicatrización de suturas y heridas. Sin em-
bargo, en los cirróticos es difícil establecer el
diagnóstico de malnutrición; muchos de los
parámetros habitualmente utilizados -proteí-
nas séricas, índice de creatinina/altura y otros-
están alterados por la propia síntesis hepá-
tica, mientras que las variables antropométri-
cas, como el peso, están modificadas por la
retención de líquidos, edemas y ascitis, fre-
cuentes en estos pacientes Otros parámetros,
como la circunferencia media del brazo y el
pliegue tricipital, son mejores marcadores de
depleción de masa celular corporal.
El método preferido para valorar el estado
nutricional en el candidato a TH es la evalua-
ción global subjetiva, pero tiene sus limitacio-
nes en enfermos de la UCI (42).
Nutrición en el
trasplante hepático
Soporte nutricional
pretrasplante hepático
Los objetivos nutricionales antes del TH se di-
rigen a corregir la malnutrición y la depleción
muscular, sin exacerbar las posibles complica-
ciones como la encefalopatía o la ascitis. Las
necesidades energéticas son ampliamente va-
riables y se determinan mejor por calorime-
tría indirecta. Las ecuaciones predictivas es-
tán alteradas por la existencia de ascitis y/o
edemas importantes, razón por la cual se debe
utilizar el peso ideal en vez del peso actual. El
aporte calórico total recomendado es similar
al de otros pacientes graves: entre 20-25
kcal/kg/día. Otra opción igualmente válida
sería la de multiplicar por 1,15-1,2 el resul-
tado del gasto energético obtenido de la ecua-
ción de Harris-Benedict. Se recomienda un
aporte mixto hidratos de carbono/grasas, pero
con mayor proporción de carbohidratos que
en otros pacientes (60-70 % de hidratos de
carbono y 40-30 % de grasas) (43).
Si la ingesta es inferior a la óptima, debe con-
siderarse la colocación de sonda para NE. En
general no hay riesgo aumentado de hemo-
rragia por varices esofágicas, aunque sí se aso-
cia a un aumento de sinusitis en la utilización
a largo plazo.
La restricción total de agua no se recomienda,
a no ser que el Na plasmático sea menor de
125 mEq. Sin embargo, la restricción de sal
en los pacientes con ascitis debe ser estricta
e inferior a 2 g/día en la dieta.
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SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN LA PATOLOGÍA GASTROINTESTINAL AGUDA…
El mantenimiento de una síntesis proteica ade-
cuada es básico para el organismo, especial-
mente ante situaciones de estrés metabólico
como las que tienen lugar en la descompen-
sación aguda grave de los pacientes con in-
suficiencia hepática. Por ello, la restricción de
la ingesta proteica no está indicada, dado
que puede contribuir a la desnutrición, agra-
vando una situación preexistente, e influir de
manera desfavorable en la recuperación de los
pacientes. La ingesta proteica debe ser al me-
nos de 1 g/kg/día, para incrementarla pro-
gresivamente de acuerdo con la tasa catabó-
lica valorada con la excreción de nitrógeno
urinario en pacientes con función renal nor-
mal. En pacientes con encefalopatía, hay que
tratarla agresivamente antes de indicar res-
tricción proteica.
Las fórmulas enterales o soluciones de ami-
noácidos ricas en ramificados y pobres en
aromáticos se han utilizado en la insuficiencia
hepática como tratamiento fisiopatológico en
la encefalopatía hepática desde su descripción
original por Fischer et al. El empleo de estas
soluciones se basa en tres aspectos: a) los
mecanismos que llevan a la aparición del pa-
trón de aminoácidos característico del fallo he-
pático; b) el papel desempeñado por el dese-
quilibrio de aminoácidos plasmáticos en la
aparición de la encefalopatía hepática, y c) el
efecto de los aminoácidos ramificados sobre
el recambio proteico. Pueden ser eficaces en
el tratamiento de la encefalopatía hepática,
aunque no han demostrado ventajas en el
soporte nutricional comparado con soluciones
estándar de aminoácidos.
Soporte nutricional
postrasplante hepático inmediato
El TH conlleva una mejora significativa de las
deficiencias nutricionales y de las alteraciones
metabólicas propias de los pacientes con en-
fermedad hepática avanzada. Sin embargo,
varios factores, como la malnutrición previa,
el estrés quirúrgico y la terapia inmunosupre-
sora, incrementan la necesidad de proporcio-
nar un soporte nutricional en la fase inmediata
postrasplante.
65
En la fase inmediata tras el trasplante hay un
aumento marcado del catabolismo proteico.
Debido al aumento de la pérdida nitrogenada,
los pacientes deberían recibir de 1,5 a 2 g/kg/día
de proteína durante la fase aguda postras-
plante (44). Las pérdidas nitrogenadas tienden
a estabilizarse rápidamente en los días poste-
riores.
Los requerimientos energéticos están escasa-
mente elevados en estos pacientes en la fase
inmediata del trasplante no complicado. Se
debe proporcionar un aporte calórico en torno
al 110-120 % del gasto energético basal cal-
culado por Harris Benedict.
Hay que prestar especial atención a los tras-
tornos electrolíticos relacionados con pérdidas
por drenajes, pérdidas gastrointestinales y so-
brecargas de líquido. Puede haber depleción
de potasio, fósforo y magnesio, debido al tra-
tamiento con diuréticos o al síndrome de re-
alimentación. Se requiere un control estrecho
de estos iones.
Al principio de la década de 1990 era muy fre-
cuente la utilización de NP en el transplante
hepático. Sin embargo, la NP no estába habi-
tualmente indicada en pacientes posquirúrgi-
cos con función intestinal intacta. Algunos
estudios aleatorizados que comparaban la NP
con la NE pusieron de manifiesto que los ob-
jetivos nutricionales se podían conseguir con
ambas técnicas y demostraron la seguridad de
la nutrición por sonda (45). El soporte nutri-
cional posoperatorio precoz en las primeras 12
horas es claramente beneficioso y puede con-
seguir incluso un descenso en la morbilidad
de los pacientes (46). La NE precoz se asocia
con disminución de las complicaciones infec-
ciosas y con menores tasas de complicación
metabólica. Es posible utilizar NE en el poso-
peratorio inmediato si se cuenta con una vía
de acceso transpilórica al tubo digestivo, co-
locada durante el acto quirúrgico (47).
La utilización de NE por yeyunostomía com-
parada con NE nasoentérica no ha mostrado
ventajas claras, y la mayoría de centros de
transplante no asumen el riesgo de una téc-
06 SOPORTE 14/3/07 13:04 Página 66

66 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

TABLA 2. Recomendaciones nutricionales tras trasplante hepático

TH precoz TH tardío

Calorías 110-120 % de GEB Mantenimiento, 110-120 % de GEB

Proteínas 1,3-2 g/kg/día Basado en el grado de actividad
Hidratos de carbono 50-70 % calorías 50-70% de calorías
Grasa 30 % calorías < 30 % de calorías
Calcio 1.200 mg/día 1.500 mg/día
Vitaminas y minerales Según CDR Según CDR

CDR: cantidades diarias recomendadas. GEB: gasto energético basal. TH: trasplante hepático

nica con potenciales complicaciones cuando bióticos, en la nutrición enteral precoz, ha

se compara con el mantenimiento de la sonda
por vía nasal, que muy a menudo se puede
retirar en pocos días (48).
La mejoría progresiva en la técnica quirúrgica
y en el cuidado posoperatorio ha hecho po-
sible que muchos pacientes sean capaces de
tolerar una ingesta oral en la fase inmediata
posoperatoria. Se debe progresar hacia la in-
gesta oral con tomas pequeñas y frecuentes
de manera progresiva, proporcionando suple-
mentación o aporte nocturno por sonda, para
mantener los requerimientos nutricionales fi-
jados. No es conveniente la retirada de la sonda
antes de conseguir una ingesta oral adecuada,
por encima del 75 % de los requerimientos
(49).
La experiencia actual con la administración
de dietas inmunomoduladoras en la fase in-
mediata tras el TH es limitada; en el mo-
mento actual no se puede dar ninguna reco-
mendación con respecto a su utilización (50).
La utilización de fibra combinada con pro-
demostrado una disminución significativa de
las tasa de infección y de los días de antibio-
terapia, con buena tolerancia a la dieta (51).
En la tabla 2 se resumen las recomendacio-
nes nutricionales de la fase inicial y del se-
guimiento posterior.
Conclusiones
El soporte nutricional es esencial en los pa-
cientes con FHA, enfermedad hepática crónica
avanzada y durante todas las fases del TH. Una
adecuada valoración nutricional previa ayuda
a identificar los problemas individuales y puede
prevenir complicaciones. El cuidado primario
de estos pacientes requiere un equipo multi-
disciplinario para el manejo y la educación de
estos pacientes, en el que se deben implicar
expertos en dietética y nutrición. En la fase
precoz postrasplante hepático el soporte nu-
tricional precoz puede reducir las complica-
ciones.
06 SOPORTE 14/3/07 13:04 Página 67
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN LA PATOLOGÍA GASTROINTESTINAL AGUDA…
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07 SOPORTE 14/3/07 13:05 Página 69
Soporte nutricional
especializado en patología
respiratoria aguda
V. Morán García,T. Grau Carmona
INTRODUCCIÓN
La lesión pulmonar aguda (LPA) es un proceso
inflamatorio agudo que produce un cambio en
la función de intercambio gaseoso del pulmón.
Mediante una lesión de la membrana alveolo-
capilar (la interrupción de la barrera endote-
lial) se desencadena un edema pulmonar no
cardiogénico por aumento de la permeabilidad
vascular que inunda de líquido los espacios al-
veolares y deteriora el intercambio gaseoso y
las propiedades mecánicas del pulmón. Según
la definición de la Conferencia de Consenso
Europeo-Americana (1) se caracteriza por:
a) tener una relación PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg
independiente de la presión positiva al final
de la espiración (PEEP) usada; b) aparición de
infiltrados pulmonares bilaterales en la radio-
grafía de tórax, y c) presión capilar pulmonar
≤ 18 mmHg o no evidencia de presión ele-
vada en la aurícula izquierda sobre datos clí-
nicos o radiológicos. Los responsables de ella
pueden ser una agresión directa (aspiración
de contenido gástrico, inhalación de sustan-
cias tóxicas, alta concentración de O2 inspirado,
fármacos, contusión pulmonar, radiación y, con
mayor frecuencia, infección) o indirecta (sep-
sis, traumatismo múltiple, shock, embolismo
pulmonar, coagulación intravascular disemi-
nada, embolismo graso, pancreatitis, transfu-
sión de hemoderivados o cirugía de bypass)
(tabla 1).
La definición de síndrome de distrés respira-
torio agudo (SDRA) incluye los mismos tres
componentes de la LPA, excepto que la rela-
ción PaO2/FiO2 tiene que ser ≤ 200 mmHg Es
la forma más grave de LPA y su etiopatoge-
nia está ligada a una excesiva liberación de
mediadores inflamatorios derivados del ácido
araquidónico (ARA) desde los componentes
celulares del pulmón.
Para el tratamiento de estas dos situaciones
debe tenerse presente, aparte de la causa de-
sencadenante, la mejora del intercambio de
gases, la reducción del consumo de O2, la
optimización del aporte de O2 y del soporte
hemodinámico, sin olvidar la individualiza-
ción del soporte nutricional. Dado que mu-
07 SOPORTE 14/3/07 13:05 Página 70
70 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
TABLA 1. Factores de desnutrición
en la insuficiencia respiratoria aguda
Por disminución de la ingesta
Anorexia
Disminución de la motilidad gástrica
Dificultad de comer por la diseña
Aerofagia
Depresión
Debilidad
Factores metabólicos
Aumento del metabolismo
Aumento del trabajo respiratorio
Aumento del trabajo cardiaco
Elevación de la temperatura
Aumento del tono simpático
Hipoxia celular
Alteraciones mitocondriales
Pérdidas de nutrientes
Malabsorción
Disminución de la tolerancia a la xilosa por la
hipoxia
Fármacos
Tomada de Planas M, Burgos R. Nutr Hosp. 2000;15 Supl 1:95.
chos pacientes necesitarán asistencia ventila-
toria mecánica, todos los esfuerzos deberán
dirigirse a retirarla lo antes posible, puesto que
muchas complicaciones suelen derivarse de
este tipo de soporte.
El soporte nutricional del paciente crítico con
insuficiencia respiratoria (IR) debe considerarse
como un componente más del tratamiento
en la unidad de cuidados intensivos (UCI),
debido a que la malnutrición y el fallo respi-
ratorio suelen estar íntimamente ligados, tanto
NUTRICIÓN Y FALLO RESPIRATORIO AGUDO:
MECANISMOS LESIONALES
La LPA y el SDRA son formas graves de fallo
respiratorio hipoxémico, debido a la inflama-
ción persistente tanto pulmonar como sisté-
mica. La malnutrición es frecuente en los pa-
cientes con enfermedad pulmonar (hasta el
60 % de los casos). El pulmón tiene, además,
sus peculiaridades metabólicas. Por ello, el
si son consecuencia de un proceso pulmonar
primario crónico (enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica, EPOC) como si forma parte
del espectro de una lesión pulmonar aguda
(2). Tales situaciones conllevan inflamación
—local y sistémica—, lo que va a condicionar
una alteración del metabolismo que, a su vez,
puede producir un estado de malnutrición y
llevar a los malos resultados, en términos de
morbimortalidad, que caracterizan a este tipo
de pacientes (3).
Los pacientes críticos con IR suelen requerir
asistencia ventilatoria mecánica (VM), por lo
que no podrán alimentarse por boca durante
7 días o más, periodo que sobrepasa el tiempo
máximo recomendado que se puede estar sin
nutrir, según se señala en todas las guías de
nutrición (4-6). Por otro lado, serán especial-
mente vulnerables a las complicaciones deri-
vadas tanto de la hipernutrición (aumento de
la producción de CO2 y subsecuente incre-
mento de la demanda ventilatoria) como de
la hiponutrición (alteración de la inmuno-
competencia, aumento de las infecciones, ma-
yor desgaste de los músculos respiratorios y
más dependencia de la asistencia ventilatoria),
con el consiguiente retraso en el destete.
Hay, pues, un interés cada vez mayor en co-
nocer los mecanismos íntimos de la LPA y de
las vías metabólicas por las que se podría in-
tervenir con la nutrición para mejorar los re-
sultados en términos de disminución de los
días de ventilación mecánica, de estancia en
la UCI o intrahospitalaria, así como de com-
plicaciones infecciosas nosocomiales y de mor-
talidad (7).
soporte nutricional deberá cubrir las necesi-
dades metabólicas derivadas tanto del cata-
bolismo secundario a la agresión como de la
propia terapia general (ventilación mecánica,
sedorrelajación, fármacos catabólicos, inmo-
vilidad, etc.). La inflamación, la malnutrición
y otras terapias asociadas a las peculiaridades
07 SOPORTE 14/3/07 13:05 Página 71
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN PATOLOGÍA RESPIRATORIA AGUDA
metabólicas del pulmón sugieren la necesi-
dad de rediseñar formulaciones nutricionales
que no dañen más, sino que modulen —en
sentido positivo— la respuesta inflamatoria
pulmonar, con el objetivo de «orientar» la in-
flamación hacia el proceso curativo-repara-
tivo lo más rápidamente posible (8). Ideal-
mente, no sólo se debería procurar el mejor
soporte nutricional organoespecífico —pul-
monar en este caso—, sino que habría que
tener en cuenta la presencia de disfunciones
orgánicas asociadas, de modo que lo que sea
bueno para uno no sea malo para otros, ya
que la mayor causa de mortalidad en estos
procesos es la evolución hacia la disfunción
multiorgánica.
La función de intercambio gaseoso entre la
sangre y el medio ambiente no es la única
que realiza el pulmón a través de esa fina, aun-
que extensa, barrera alveolocapilar. También
interviene en el metabolismo de diversas sus-
tancias vasoactivas y en la captación-liberación
de sustratos (fundamentalmente aminoácidos)
por parte de sus componentes celulares: cé-
lulas endoteliales y de revestimiento alveolar
(neumocitos tipo II), con repercusiones sobre
dicho intercambio (9).
En condiciones normales, el consumo de O2
pulmonar es bajo (VO2p) y los ácidos grasos
son el sustrato de elección, con una tasa de
aclaramiento y oxidación de los mismos muy
alta con respecto a otros tejidos. No existen
depósitos de glucógeno o grasa, y la glucosa
es metabolizada en su mayor parte (75 %) a
lactato para obtención de adenosintrifosfato
(ATP), interviniendo así en el tono vascular y
en la vasoconstricción pulmonar hipóxica. El
10 % restante se utiliza para la síntesis de ami-
noácidos, y una pequeña parte se integra,
como alfa-glicerofosfato, en los fosfolípidos,
componentes a su vez del surfactante pul-
monar. La glucólisis, como fuente de energía,
es muy escasa y sólo para los neumocitos
tipo I, mientras que las células endoteliales y
alveolares tipo II pueden obtener su energía
de la glutamina, la cual también es otra fuente
de ATP. Una pequeña parte de la glucosa se
metaboliza por el ciclo de las pentosas para
71
obtener nicotinamida adenindinucleótido fos-
fato reducido (NADPH), necesario para man-
tener unos valores adecuados de glutatión
reducido, que protege al pulmón del estrés
oxidativo (desencadenado por los radicales li-
bres liberados por los leucocitos activados en
los casos de agresión).
Los lípidos no sólo son la principal fuente de
energía en el pulmón, sino que también se
incorporan a los fosfolípidos del surfactante
producido por los neumocitos tipo II. Este
proceso es estimulado por los agonistas adre-
nérgicos y colinérgicos y las prostaglandinas,
pero estará alterado en caso de lesión pul-
monar aguda, mediado por efecto del factor
de necrosis tumoral (TNF), del líquido de edema
proteico, etc.
En condiciones normales, el pulmón libera glu-
tamina, igual que lo hace el músculo esque-
lético. En el distrés, estimulado por las endo-
toxinas, el TNF y las interleucinas (IL), se
observa, un aumento tanto de la producción
de glutamina como de su captación por las
células endoteliales y alveolares tipo II, nece-
sarias para mantener la estructura y el fun-
cionalismo, lo que finalmente resulta en un
equilibrio neutro. Por otra parte, el endotelio
pulmonar activado favorece la síntesis del
potente vasodilatador óxido nítrico (NO) por
vía del metabolismo de la arginina. Además,
por acción del TNF y de la IL-1 se reorienta la
capacidad hemostásica (antitrombógena y an-
ticoagulante) del endotelio hacia una situa-
ción procoagulante. Ello se debe a un aumento
de la síntesis y de la expresión de la trombo-
plastina en la superficie endotelial, a la pér-
dida de la expresión de trombomodulina y a
la inhibición de los activadores de la plasmina,
junto con la aparición de moléculas de ad-
hesión para los leucocitos.
Se sabe que la hipoxia es el principal agente
vasoconstrictor (frente a la acción vasodilata-
dora del NO, de la prostaciclina [PGI2] y de la
prostaglandina E1 [PGE1]), y que la vasocons-
tricción pulmonar hipóxica es fundamental para
regular las relaciones de ventilación y perfu-
sión pulmonar. De este modo se regula y se
07 SOPORTE 14/3/07 13:05 Página 72

72 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

Traumatismos / infecciones / quemaduras

Activación del sistema inmunitario Inmunonutrición

–
Sistemas de Células T y B
Citocinas proinflamatorias
autorregulación
IL-10, proteínas de
choque térmico Glucosa
Producción Defensas
de oxidantes antioxidantes
Liberación de nutrientes
desde los tejidos del Glutamina
–
huésped (músculo,
hueso, piel
Destrucción de Lesión
y tejido adiposo) Aminoácidos
agentes patógenos tisular Síntensis
azufrados de glutatión

Síntensis Refuerzo de
Creación de un
de proteínas las defensas
medio hostil
de fase aguda antioxidantes

Fig. 1. Alteraciones metabólicas durante el proceso inflamatorio y sus consecuencias nutricionales. Tomada de Grimble
RF. Nestlé Nutrition Workshop Series Clinical and Performance Program. Vol. 7.

previene la hipoxemia arterial, aunque no se tiinflamatorias (fig. 1) e influenciada por el ge-

conoce bien su íntimo mecanismo. En dicha
regulación parecen intervenir también sus-
tancias que pueden ser depuradas por el fil-
tro pulmonar (9).
En otras zonas (tejido adiposo y muscular) la in-
flamación provoca un catabolismo para pro-
porcionar aminoácidos, glucosa y ácidos grasos
que «alimenten» la respuesta inmunitaria. Tam-
bién se sabe que el hígado incrementa la sín-
tesis de proteínas de fase aguda y del gluta-
tión para potenciar las defensas antioxidantes.
La intensidad de dicha respuesta suele estar
modulada por citocinas proinflamatorias y an-
notipo individual. Por otra parte, la inflamación,
mecanismo fundamental de defensa frente a
la agresión, produce lesiones y efectos letales
en algunas infecciones (10) cuando su respuesta
no está «modulada» adecuadamente.
Finalmente, para mejorar el pronóstico clínico
de estos pacientes, es preciso conocer mejor
los componentes nutrientes, sobre todo en lo
que respecta a sus vías metabólicas, con ob-
jeto de intensificar las defensas antioxidantes
que influyen sobre la producción de citocinas
(IL1, IL6 y TNF-α) y sobre la intensidad de la res-
puesta inflamatoria e inmunológica (11, 12).

NUTRICIÓN Y FALLO RESPIRATORIO AGUDO:

MECANISMOS REPARADORES (8)

Los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) de y docosahexanoico (DHA), presentes en ma-

la serie omega 3 (ω-3) eicosapentanoico (EPA) yor proporción en aceites de pescado y algu-
07 SOPORTE 14/3/07 13:05 Página 73
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN PATOLOGÍA RESPIRATORIA AGUDA
Ácido araquidónico en los
fosfolípidos de la membrana celular
Fosfolipasa A2
Ácido araquidónico libre
COX 5-LOX
PG de la serie 2 y TX LT de la serie 4
Inflamación
Fig. 2. Base teórica de los efectos antiinflamatorios del ácido eicosapentaenoico (EPA). COX: coclooxigenasa. LOX: li-
pooxigenasa. LT: leucotrieno. PG: prostaglandina. TX: tromboxano.
nos vegetales, presentan una estructura y una
función diferentes a los PUFA de la serie ω-6.
Está demostrado que, a través de una susti-
tución parcial del ácido araquidónico (ARA) en
las membranas de las células inflamatorias, los
PUFA ω-3 generan en su metabolización me-
diadores eicosanoides con acciones o carac-
terísticas biológicas diferentes (a los proce-
dente del ARA) y con un efecto antiinflamatorio
más beneficioso (fig. 2).
Existen estudios que confirman otras acciones
favorables de los PUFA ω-3, tales como: a) su-
presión de la producción de citocinas proin-
flamatorias (IL-1 e IL-6 y TNF-α) por parte de
los monocitos y macrófagos; b) modulación de
la expresión de moléculas de adhesión en la
superficie de varias células; c) en la expresión
génica, actúan sobre los mecanismos de trans-
misión de señales celulares (p. ej., el estado
de fosforilación de la fosfolipasa C y sobre la
generación de segundos mensajeros); d) el EPA
puede regular a la baja la actividad del factor
de transcripción nuclear kappa B —mientras
que el ARA lo hace al alza—, factor clave en
la normalización de los múltiples mediadores
de la inflamación, e) regulación de otros fac-
tores de transcripción (los receptores de la
proliferación de peroxisomas), etc. (13).
73
EPA en los fosfolípidos
de la membrana celular
STOP
EPA libre
COX 5-LOX
PG de la serie 3 y TX LT de la serie 5
Menos inflamación
El tratamiento del SDRA con diversas sustan-
cias diseñadas específicamente para contra-
rrestar un mediador proinflamatorio determi-
nado o que interfieran o modulen la respuesta
inflamatoria no está teniendo mucho éxito -
salvo en el caso de la proteína C recombinante-
en la evolución clínica de estos pacientes. Por
otra parte, determinados inmunonutrientes o
farmaconutrientes tienen influencias favora-
bles sobre las respuestas inmunoinflamatorias,
tal como se ha comprobado en diferentes pro-
cesos (artritis reumatoide, enfermedad infla-
matoria intestinal, asma, etc.), y últimamente
también en la LPA/SDRA y en la sepsis (14-23).
Por ello, se sugiere cada vez más la necesidad
de un enfoque multidisciplinar en dicho tra-
tamiento.
Los datos más recientes provenientes de es-
tudios experimentales y clínicos, en los que
se está utilizando como sustrato una dieta
enriquecida con ácidos grasos EPA, gamma-
linolénico (GLA) y antioxidantes, en modelos
de SDRA inducida por sepsis, soportan la hi-
pótesis de que los EPA/GLA podrían reducir la
gravedad de la lesión inflamatoria a través de
la alteración de la disponibilidad del ARA en
los fosfolípidos del tejido y de las células in-
munes. El EPA puede modular favorablemente
07 SOPORTE 14/3/07 13:05 Página 74
74 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
la producción de eicosanoides proinflamato-
rios del ARA, mientras que el GLA es rápida-
mente elongado a dihiomo-GLA e incorporado
a dichos fosfolípidos. El dihiomo-GLA puede
suprimir la biosíntesis de leucotrienos y ser me-
tabolizado a PGE1, un potente vasodilatador
SOPORTE NUTRICIONAL EN LPA/SDRA
La necesidad de mantener estas complejas fun-
ciones pulmonares justificaría por sí sola el
aporte de suficiente sustrato metabólico para
asegurar unos valores adecuados de glucosa,
ácidos grasos, glutamina, arginina, antioxi-
dantes, etc. Habría que añadir una compen-
sación por el hipermetabolismo que suele acom-
pañar proveniente de la agresión de base
(trauma o sepsis), dado que éstas cursan con
aumento del catabolismo, de las necesidades
energéticas y con resistencia a la insulina. Tam-
bién deberían considerarse las consecuencias
metabólicas de la ventilación mecánica, el
efecto térmico de los sustratos, los cambios
en la producción de CO2 en función del co-
ciente respiratorio (CR) de los nutrientes, la
depleción de los micronutrientes y la influen-
cia sobre los procesos inmunoinflamatorios de
los ácidos grasos (ω-6/ω-3).
De acuerdo con los diferentes estudios y guías
de actuación publicados, se resumen a conti-
nuación una serie de actuaciones terapéuti-
cas relacionadas con el soporte nutricional en
los pacientes con EPA/SDRA:
1. Se recomienda la necesidad de realizar un
soporte nutricional y de forma precoz (an-
tes de las 24 horas, por vía enteral), es-
pecialmente en los que presentan crite-
rios de desnutrición al ingreso, no van a
poder nutrirse por vía oral en los próxi-
mos 7 días (que sólo serán 3 si se prevé
que precisen asistencia ventilatoria mecá-
nica > 48 horas).
2. Es preferible, siempre que sea posible, uti-
lizar la vía digestiva para administrar los
nutrientes, siendo indiferente la oro/naso
gástrica/duodenal (prepilórica o pospiló-
rica), con la única condición de que el in-
de la circulación sistémica y pulmonar. De
este modo, esta combinación de ácidos gra-
sos puede reducir favorablemente la respuesta
inflamatoria aumentada y, por otro lado, pro-
mover la vasodilatación y la disponibilidad del
oxígeno (24).
testino esté funcionalmente viable y no
haya datos clinicobiológicos de hipoper-
fusión vascular sistémica. En estos casos se
utiliza la vía parenteral, y puede hacerse
también de forma mixta. Ello facilita la in-
tegridad o la regeneración de la mucosa
enteral y preserva su función de barrera in-
munológica.
3. Los requerimientos calóricos deben calcu-
larse, siempre que se disponga de ella,
por calorimetría indirecta y, en su defecto,
mediante el cálculo energético por fórmulas
predictivas (ecuación de Harris-Benedict
multiplicado por una factor de estrés de
1,2-2,0, o bien el peso corporal actual por
25, equivalente a 25-30 kcal/kg/día). Se re-
comienda no sobrepasar las 1.500 kcal/m2
de superficie corporal para no provocar una
sobrealimentación, con la consiguiente acu-
mulación de grasa y CR altos (ya que el
alto grado de estrés de estos pacientes hace
difícil abolir la lipólisis y la oxidación de
los ácidos grasos) (9).
4. Es preferible la utilización de sustratos de
bajo CR, con el fin de limitar en lo posi-
ble la producción de CO2 y, por consi-
guiente, las necesidades ventilatorias (con
menores presión y volumen, menores ries-
gos de volo/barotrauma, menor lesión al-
veolar secundaria y más facilidad de des-
tete de la VM).
5. Respecto a las necesidades de aporte de
nitrógeno (N2), se recomienda seguir la cla-
sificación modificada de Cerra de estrés
metabólico presente y aportar la cantidad
de aminoácidos (AA) calculada para su
categoría. Las relaciones calorías/nitrógeno
deben mantenerse inferiores a 120:1.
6. Del metabolismo específico de las células
pulmonares, en estos casos, se desprende
07 SOPORTE 14/3/07 13:05 Página 75
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN PATOLOGÍA RESPIRATORIA AGUDA
la conveniencia de buscar una composición
idónea de mezclas de AA, ya sea con ma-
yor proporción de aminoácidos ramifica-
dos (AARR) o suplementada con glutamina,
arginina o nucleótidos, teniendo en cuenta
que las dietas ricas en proteínas, aunque
aumentan el impulso o drive respiratorio
al estimular la ventilación y la respuesta a
la hipoxia o la hipercarbia, también incre-
mentan el trabajo respiratorio, contribu-
yendo al agotamiento de los pacientes en
destete con escasa reserva alveolar (9).
7. La energía aportada con hidratos de car-
bono debe alcanzar al menos el 40 % (en-
tre el 40 y el 66 %) de las calorías no pro-
teicas (sin superar los 4-5 g/kg/día), ya que,
aunque no son ideales en estas situaciones
por su alto CR y su baja densidad calórica,
son necesarios para atender el metabolismo
de los órganos que utilizan la glucosa de
forma casi exclusiva (cerebro, sistema he-
matopoyético, etc.), así como para la con-
secución de balances nitrogenados ade-
cuados (¿en relación con el déficit de
carnitina?) y para las funciones no energé-
ticas del pulmón, tales como la síntesis de
alfa-glicerofosfato y de ácido láctico (de baja
intensidad pero de alta trascendencia). La
cantidad final que debe aportarse depen-
derá también de la tolerancia a los mismos
y a los triglicéridos, en función de la resis-
tencia a la insulina y al grado de agresión.
8. Aunque hay un consenso general sobre la
utilidad de suplir con grasas (sustrato ideal
por su bajo CR y su alta densidad calórica)
una gran parte de la energía (hasta el
50 %), no hay acuerdo sobre cuál sería la
composición idónea de las mismas. Por otra
parte, el alto grado de estrés hace que la
tolerancia a las emulsiones lipídicas sea me-
nor, produciéndose hipertrigliceridemia que
limita su uso. Los triglicéridos de cadena
larga (LCT) —que aportan ácidos grasos
esenciales— pueden desencadenar alte-
raciones inmunológicas (aunque a dosis
< 2 g/kg/día no se ha demostrado blo-
queo del sistema reticuloendotelial, cambios
en las inmunoglobulinas, en los comple-
mentos C3 y C4, en el número de linfoci-
tos B y T circulantes, ni de los supresores o
75
de los killers ni de los monocitos). No obs-
tante, sí se han demostrado aumentos del
shunt intrapulmonar y descensos de la PaO2
(por el exceso de ácido linoleico que gene-
raría eicosanoides del ARA responsables
de alteraciones en la V/Q, en la fluidez de
la membrana alveolocapilar, en la produc-
ción de lipoperóxidos e interacciones con
la activación celular). Los triglicéridos de
cadena media (MCT), al no requerir carni-
tina para su oxidación, mezclados con los
LCT en proporción 50:50 o 60:40 consiguen
reducir la cantidad de ácido linoleico y dis-
minuir así los efectos desfavorables sobre
la función pulmonar, aunque esto no se ha
demostrado fehacientemente.
9. Los ácidos grasos ω-3 evitarían los efectos
negativos de la sobrecarga de ácido lino-
leico que conllevan las mezclas de LCT y
permitirían mantener un funcionamiento
inmunológico favorable, ya que la menor
liberación de determinados eicosanoides
impediría el aumento del shunt y la hipo-
xemia secundaria. Éste sería el fundamento
en el que se basan los actuales estudios clí-
nicos, en los que se observa que el em-
pleo de dietas enriquecidas con EPA/GLA
y antioxidantes, es decir, con relación fa-
vorable de ω-3:ω-6 (provenientes de acei-
tes de pescado y algunos vegetales), se tra-
duce en resultados favorables en términos
de reducción de los días de ventilación me-
cánica y de estancia en la UCI, de las com-
plicaciones infecciosas nosocomiales, de
la mejoría en la oxigenación, de las nece-
sidades de aminas, de disminución del nú-
mero de nuevos fallos orgánicos e, incluso,
de la mortalidad en estos pacientes. Algo
similar podría suceder con la utilización del
ácido graso monoinsaturado oleico (ω-9)
presente en el aceite de oliva y de colza,
típico de la dieta mediterránea, pero aún
está en fase experimental.
10. El aporte hidroelectrolítico requiere una re-
gulación en los volúmenes aportados y, con
respecto a los elementos traza y vitami-
nas, su dosis debe ajustarse a las necesi-
dades de un alto grado de estrés. Ha de
tenerse en cuenta el potencial beneficio de
los antioxidantes (vitaminas E y C, selenio,
07 SOPORTE 14/3/07 13:05 Página 76
76 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
carotenoides, etc.) por su efecto protec-
tor sobre el endotelio pulmonar, sobre la
acción tóxica del O2 al altas dosis (a veces
necesario en el SDRA) y cuando se utili-
zan lípidos de la serie ω-3. Se deben con-
CONCLUSIÓN
En los pacientes con fallo del órgano respira-
torio, el soporte nutricional ha de diseñarse
de acuerdo con las cualidades funcionales y
las alteraciones fisiopatológicas que tienen lu-
gar en el mismo, teniendo presente, además,
que la situación de agresión cambia con el
tiempo. Deben cubrirse las necesidades me-
tabólicas previstas en cada caso por la vía
que sea precisa, con los componentes menos
nocivos tanto para el pulmón como para los
otros órganos y más favorables para la res-
puesta inmunoinflamatoria. Por lo que se sabe
hasta ahora, deben contemplarse las altas
necesidades de arginina, de glutamina, de an-
tioxidantes, de nucleótidos y de ácidos gra-
sos. Los últimos estudios orientan hacia el em-
pleo de sustratos grasos con ω-3, lo que
probablemente elevará aún más el nivel B de
recomendación actual que para este tipo de
dietas y esta patología figuren en las últimas
Guías de Nutrición Enteral de la ESPEN (6), o
en las de nuestro propio Grupo de Metabo-
lismo y Nutrición de la SEMICYUC (25) y en
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Recomendaciones para la valoración y el soporte
trolar estrechamente los valores de fósforo
y de magnesio, ya que sus déficit resper-
cuten muy negativamente sobre la mus-
culatura respiratoria, impidiendo o retra-
sando el destete de la VM.
la revisión de Heyland (26) (máxime cuando
se utiliza ventilación mecánica). Se recomienda
administrar nutrición enteral si el paciente va
a estar más de 3 días sin comer, y preferible-
mente se utilizará la vía entérica y de forma
precoz (en las primeras 24 horas si existe es-
tabilidad hemodinámica), con objeto de pre-
servar la barrera intestinal y conseguir la in-
munomodulación, lo cual figura con un grado
de recomendación C.
Aunque está por definir la «dieta específica de
la LPA/SDRA» debido a la extrema gravedad
de estos pacientes y al gran número de fac-
tores que intervienen en el desarrollo del fa-
llo respiratorio, cada vez son más los datos
que apuntan hacia las dietas con farmaconu-
trientes como elementos favorecedores —y no
dañinos—, que junto con otras actuaciones
clinicofarmacológicas mejor definidas resulta-
rán en un descenso del desarrollo del temido
fallo orgánico múltiple y de una mejoría del
pronóstico de estos procesos.
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08 SOPORTE 14/3/07 13:19 Página 79
Soporte nutricional
especializado
en la patología renal aguda
J. López Martínez, S. Macías Martín
INTRODUCCIÓN
El fracaso renal agudo es un síndrome carac-
terizado por un rápido deterioro de la fun-
ción renal, con acumulación de las sustancias
nitrogenadas de desecho y pérdida de la ca-
pacidad de regular el metabolismo hidroelec-
trolítico y el equilibrio ácido-base.
Aunque puede aparecer como fracaso aislado,
el fallo renal en el paciente crítico suele inte-
grarse en el síndrome de disfunción orgánica
CARACTERÍSTICAS METABÓLICAS DEL FALLO RENAL AGUDO
El riñón desempeña un papel fundamental
en la homeostasis, y el deterioro de su fun-
ción se traduce en numerosas alteraciones me-
tabólicas. Se produce retención de la urea y
de las sustancias nitrogenadas de desecho, se
altera el equilibrio hídrico y aparecen trastor-
nos en la regulación del sodio, del potasio,
del fósforo, del calcio, del magnesio y de los
hidrogeniones.
múltiple. La incidencia del fallo renal es baja
en la población general (209 casos por millón
de habitantes en la Comunidad de Madrid),
siendo considerablemente más alta en los pa-
cientes ingresados en centros hospitalarios
(0,37 %) y apareciendo en el 5 al 10 % de
los pacientes en estado crítico. La mortalidad
global del fracaso renal se mantiene elevada
(45 %), sobre todo en los pacientes críticos
(69,6 %) (1).
Con frecuencia, los pacientes con fracaso re-
nal agudo desarrollan un cuadro de malnu-
trición, al que contribuye en gran medida la
enfermedad de base. Los fracasos renales que
aparecen en el seno de la disfunción multi-
sistémica cursan con aumento del catabolismo
proteico y del gasto energético (fracasos re-
nales hipermetabólicos), aunque el fallo re-
nal per se no parece incrementar el hiper-
08 SOPORTE 14/3/07 13:19 Página 80
80 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
metabolismo. Incluso se describen reduccio-
nes de las necesidades metabólicas entre el
8 y el 10 % al aparecer el fallo renal, al re-
ducirse el consumo de oxígeno por altera-
ción de la fosforilización oxidativa (hipome-
tabolismo urémico), así como por la ligera
hipotermia que se produce en la depuración
extrarrenal. A pesar de ello, los pacientes en
fallo multiorgánico con fracaso renal presen-
tan un incremento de las necesidades ener-
géticas del 28 % respecto de los individuos
sanos. En más del 50 % de los pacientes con
fracaso renal se aprecian cambios metabóli-
cos con acidosis metabólica, hiperglucemia,
intolerancia a la glucosa, incremento de la glu-
coneogénesis hepática y resistencia a la insu-
lina con hiperinsulinemia, hiperglucagone-
mia y valores elevados de hormona del
crecimiento. El metabolismo de los lípidos está
perturbado, con hipertrigliceridemia, descenso
de la actividad de la lipoproteinlipasa, incre-
mento de la síntesis de lipoproteínas, reduc-
ción del aclaramiento de las lipoproteínas de
baja densidad y aumento de lipoproteínas de
muy baja densidad, disminución de apolipo-
proteínas A I y A II, y descenso de la lipólisis.
Los ácidos grasos libres están elevados por de-
OBJETIVOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL
EN EL FRACASO RENAL AGUDO
El soporte nutricional debe ser precoz para li-
mitar el catabolismo proteico, evitar la apari-
ción de malnutrición, disminuir el número de
complicaciones y mejorar el estado nutricional
con vistas a posibles acciones futuras (depu-
ración extrarrenal o trasplante renal).
Su formulación debe tener en cuenta las li-
mitaciones de volumen para evitar la so-
brehidratación. El grado de catabolismo y el
tipo de tratamiento (conservador o depura-
ción extrarrenal) determinan la cuantía y la na-
turaleza de los aportes de sustratos (fig. 1).
Teóricamente, un adecuado aporte nutricional
debiera mejorar la evolución del fracaso re-
nal. En individuos sanos, el aporte de proteí-
nas y de aminoácidos incrementa la tasa de
pleción de la carnitina. Aparece disminución
del colesterol total y del colesterol ligado a li-
poproteínas de alta densidad.
La patología de base determina el catabo-
lismo proteico en los pacientes con fallo renal.
El fracaso renal que aparece en el síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica y que se in-
tegra en el fallo multiorgánico cursa con hi-
percatabolismo proteico, con aumento de la
proteolisis esquelética y déficit de la síntesis
proteica visceral, Es frecuente la aparición de
hipoalbuminemia y de alteraciones de los pa-
trones plasmáticos y tisulares de aminoácidos,
con descenso de los aminoácidos esenciales y
aumento de los no esenciales. Los valores de
histidina, de triptofano, de tirosina, de gluta-
mina, de arginina y de los aminoácidos de ca-
dena ramificada (sobre todo valina) están dis-
minuidos, mientras que los de cistina, citrulina
e hidroxiprolina son altos, con relaciones tiro-
sina/fenilalanina y serina/glicina bajas.
Existe pérdida de la regulación adecuada del
volumen, de los electrólitos y del equilibrio
ácido-base, junto con alteraciones del meta-
bolismo de las vitaminas.
filtración glomerular y el flujo renal, con ma-
yores diuresis y natriuresis (2), estando invo-
Catabolismo proteico
Tratamiento Depuración
conservador extrarrenal
Soporte
nutricional
Diuresis Oligoanuria
conservada
Diuresis
Fig. 1. Formulación del soporte nutricional.
08 SOPORTE 14/3/07 13:19 Página 81
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN LA PATOLOGÍA RENAL AGUDA
lucrados el IGF (insulin-like growth factor), el
glucagón, las prostaglandinas y el óxido ní-
trico. No obstante, en el fallo renal agudo la
sobrecarga de nitrógeno induce el cúmulo de
SOPORTE NUTRICIONAL EN EL FRACASO RENAL AGUDO
NO HIPERMETABÓLICO
El catabolismo proteico es determinante para
establecer el soporte nutricional. En el fracaso
renal agudo del paciente no catabólico, si con-
serva la diuresis, se puede intentar no dializar.
La nutrición se efectúa por medio de un sis-
tema de alta densidad energética y restricción
proteica. Wilmore y Abel indicaron una nutri-
ción parenteral con aminoácidos esenciales y
glucosa al 70% como tratamiento del fracaso
renal agudo posquirúrgico. Giordano et al.
recomendaron añadir histidina a los aminoá-
cidos esenciales. La sobrecarga de glucosa y
la hiperinsulinemia secundaria permiten co-
rregir la hiperpotasemia, la hipermagnesemia
y la hiperfosfatemia. La urea plasmática des-
SOPORTE NUTRICIONAL DEL FRACASO RENAL AGUDO
HIPERMETABÓLICO
Es el más frecuente en el paciente crítico con
síndrome inflamatorio o con disfunción mul-
tiorgánica. A pesar del «hipocatabolismo uré-
mico», estos pacientes presentan una impor-
tante degradación proteica. Aunque algunos
pacientes conserven la diuresis, el débito uri-
nario no es suficiente para compensar los gran-
des aportes que estos pacientes precisan. La
rápida elevación de los productos nitrogena-
dos de desecho, la gravedad de los trastor-
nos electrolíticos, la aparición de acidosis y la
imposibilidad de llevar a cabo un soporte nu-
tricional adecuado hacen necesaria la depu-
ración extrarrenal. La posibilidad de depurar
mediadores inflamatorios hace recomenda-
ble iniciar precozmente la hemodiálisis diaria
o las técnicas continuas de reemplazo renal
en este tipo de fallo renal agudo (5). El so-
porte nutricional debe ajustarse a los reque-
rimientos del paciente y a los cambios por la
81
restos nitrogenados y puede deteriorar la fun-
ción renal (3). Aumenta el flujo a las nefronas
no lesionadas, con aumento de las presiones
transcapilares y mayor grado de esclerosis (4).
ciende por el menor catabolismo proteico y
por el reciclaje. La mejora bioquímica no se tra-
duce, en la mayoría de las series, en reduc-
ciones de la mortalidad ni en la mejora del
estado nutricional. Posteriores estudios de-
mostraron que las mezclas de aminoácidos
esenciales y no esenciales eran mas eficaces
(mayor síntesis proteica, normalización del ami-
nograma plasmático, fuente inespecífica de ni-
trógeno). Actualmente no se recomiendan los
aportes nitrogenados a base de aminoácidos
esenciales de forma exclusiva, aunque se man-
tiene la indicación de dietas hipoproteicas, con
proteínas de alto valor biológico, con limita-
ción de los aportes de grasas y de volumen.
depuración artificial (6). La degradación pro-
teica debe calcularse por la aparición de ni-
trógeno ureico (ANU) (tabla 1) (7) o por el
grado de estrés metabólico.
TABLA 1. Gasto total de nitrógeno
y aparición de nitrógeno ureico
Gasto total de nitrógeno (g/día) = (0,97
ANU
(g/día)) + 1,93
ANU (en g/día) = NUU (g/día) + NUD (g/día) +
CU (g/día)
CU (en g/día) = (NUSa - NUSi (g/día) ◊ 0,6 Pi
(kg) + (Pa - Pi (kg))
NUSa (g/l)
ANU: aparición de nitrógeno ureico. NUU: nitrógeno ureico urina-
rio. NUD: nitrógeno ureico en líquido de diálisis. CU: cambios en
el pool de urea orgánica. NUSa: nitrógeno ureico en sangre actual.
NUSi: nitrógeno ureico en sangre inicial. Pa: peso actual en kg. Pi:
peso inicial en kg. 1,93: pérdidas de nitrógeno no ureico.
08 SOPORTE 14/3/07 13:19 Página 82
82 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
En el fracaso renal «hipermetabólico», el aporte
de aminoácidos esenciales y de histidina re-
sulta inadecuado (8). Las necesidades de ami-
noácidos no esenciales están aumentadas, y
se reconoce la existencia de «aminoácidos in-
dispensables» en función de la edad y de la
patología, abandonando el concepto de esen-
cialidad establecido por Rose. Los aportes de
nitrógeno de los pacientes críticos, ajustados
al nivel de estrés y a las pérdidas por depura-
ción extrarrenal, se estiman en 1,5-1,8 g de
proteínas/kg de peso y día (9). Druml et al.
comprobaron que si estos aportes se realiza-
ban exclusivamente con aminoácidos esen-
ciales, aparecían alteraciones del aminograma
plasmático, acidosis metabólica e incremento
del catabolismo proteico (10). La formulación
del aporte nitrogenado viene determinada por
la patología fundamental y no por el fallo re-
nal. En cuanto al aporte energético, Mault
demostró que un balance calórico positivo
reducía la mortalidad y aceleraba la recupe-
ración del fracaso renal no catabólico, acon-
sejando una importante sobrecarga energé-
tica. Esta teoría es discutible, y se recomienda
aportar 35 kcal/kg o ajustar la relación calo-
rías:nitrógeno al grado de estrés metabólico.
La glucosa es el sustrato de elección, pero otros
sustratos (fructosa, sorbitol, xilitol) se han uti-
CAMBIOS DE LOS REQUERIMIENTOS NITROGENADOS
EN LA DEPURACIÓN EXTRARRENAL
El sistema de depuración puede modificar las
necesidades de sustratos (13). Algunos siste-
mas inducen grandes aportes de sustratos, so-
bre todo de glucosa, mientras que otros pro-
vocan un importante expolio de nutrientes
(aminoácidos, proteínas, elementos traza y
vitaminas hidrosolubles) (14).
La hemodiálisis provoca una pérdida de unos
6 g de aminoácidos y de 28 g de glucosa por
sesión. La diálisis peritoneal produce una pér-
dida diaria de 9 g de proteínas y de 4 g de
aminoácidos, que se incrementan notable-
mente en caso de peritonitis o irritación pe-
lizado con éxito en los casos de hipergluce-
mia con resistencia insulínica. Sin embargo, los
«carbohidratos no glucosa» y las mezclas de
éstos con polioles han sido desde hace unos
años retirados del mercado ante la aparición
de algunos efectos no deseados. El aporte de
lípidos no debe superar 1 g/kg/día, y debe
restringirse en presencia de hipertrigliceride-
mia.
Deben controlarse los valores de potasio, fós-
foro y magnesio, efectuando las restricciones
y aportes oportunos. Aunque en condiciones
basales o durante la hemodiálisis el paciente
con uremia aguda suele presentar tendencia
a la hiperpotasemia, a la hiperfosfatemia y a
la hipermagnesemia, lo que aconseja una res-
tricción inicial de estos electrólitos, tanto en
pacientes con tratamiento conservador como
con técnicas continuas de reemplazo renal
pueden aparecer hipofosfatemias e hipo-
magnesemias graves durante la nutrición ar-
tificial (11,12) que obligan a instaurar los co-
rrespondientes suplementos. Deben aportarse
las vitaminas hidrosolubles, sobre todo piri-
doxina y ácido fólico. Deben restringirse los
aportes de vitamina A y, en menor medida,
de vitamina D. Un exceso de vitamina C puede
inducir oxalosis.
ritoneal. Puede existir un ingreso diario de 150
a 230 g de glucosa, dependiendo del tipo de
solución de diálisis utilizado. La absorción de
sustratos del peritoneo permite efectuar nu-
trición peritoneal en pacientes con insuficiencia
renal crónica.
Las técnicas continuas de reemplazo renal con-
figuran el sistema más frecuente de depura-
ción en el fracaso renal hipercatabólico del
paciente crítico, al ser bien toleradas hemodi-
námicamente y haber demostrado su eficacia
para eliminar agua del compartimento inters-
ticial. Davies et al. (15), en enfermos con dis-
08 SOPORTE 14/3/07 13:19 Página 83
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN LA PATOLOGÍA RENAL AGUDA
función multiorgánica sometidos a nutrición
parenteral y a hemofiltración arteriovenosa con-
tinua con diálisis, confirmaron una pérdida va-
riable de aminoácidos que oscila entre el 7 y
el 12 % de los aminoácidos perfundidos en
la nutrición parenteral. La pérdida de amino-
ácidos es proporcional a sus valores plasmá-
ticos y relativamente independiente de los
aportes, salvo en el caso de los aminoácidos
de cadena ramificada, en los que se comprobó
una débil correlación positiva entre pérdidas
y aportes. Este estudio invalidó la hipótesis
de Sigler, según la cual un aporte superior a
125 g/día de aminoácidos incrementaba su
pérdida. Aunque esta pérdida de aminoáci-
dos, en valores absolutos, sólo fue de 12,1
± 2,2 g/día, aparecieron importantes cam-
bios en el aminograma, con incrementos sig-
nificativos de glutamato, fenilalanina y me-
tionina y descensos de las concentraciones
de glutamina, isoleucina, serina, tirosina y tau-
rina. El estudio de Frankenfield et al. (16), en
politraumatizados con fracaso renal agudo so-
metidos a hemodiafiltración, confirma que las
pérdidas de aminoácidos son independientes
de los aportes, incluso con aportes de 2 g de
aminoácidos/kg de peso/día, salvo en el caso
de los aminoácidos de cadena ramificada, en
los que confirma una correlación entre apor-
tes y pérdidas. Las pérdidas totales de ami-
noácidos fueron de 15,8 g/día, con variacio-
nes dependientes del flujo de la solución de
diálisis (11 g/día con un flujo de 15 ml/mn y
hasta 16 g/día con un flujo de 30 ml/mn). Se
producen balances negativos de tirosina y de
glutamina. Las pérdidas de glutamina, de en-
tre 2 y 4 g/día pueden plantear problemas
clínicos, ya que pueden contribuir a reducir
los valores de este aminoácido «condicional-
mente indispensable» en los pacientes críti-
CAMBIOS DE LOS REQUERIMIENTOS CALÓRICOS
EN LA DEPURACIÓN EXTRARRENAL
El aporte energético debería establecerse por
calorimetría o teniendo en cuenta el nivel de
estrés metabólico del paciente. En la práctica
83
cos. La mayoría de las nutriciones parentera-
les no lo incluyen, debido a su inestabilidad.
Es preciso recordar que 4 g de glutamina su-
ponen el 50 % de la producción muscular de
este aminoácido y el 25 % de las necesida-
des diarias del intestino. Si reciben nutrición
enteral, deberían indicarse dietas con gluta-
mina o efectuar suplementos de este amino-
ácido. Si precisan nutrición parenteral, se pue-
den administrar mezclas de aminoácidos con
dipéptidos de glutamina, efectuar suplemen-
tos enterales de este aminoácido o aportar, en
su defecto, mezclas ricas en aminoácidos de
cadena ramificada, precursores de glutamina.
En pacientes en hemofiltración no están in-
dicadas las mezclas de aminoácidos esencia-
les e histidina (17).
Las pérdidas de aminoácidos en la hemofil-
tración venovenosa continua son ligeramente
superiores que en la hemodiafiltración veno-
venosa continua, pero sin que estas diferen-
cias alcancen significación estadística. Por el
contrario, la hemofiltración venovenosa de
muy alto flujo puede inducir mayores pérdi-
das, y en estos pacientes se han recomendado
aportes proteicos de 2,5 g/kg de peso y día
(18). La posibilidad de incrementar los apor-
tes nitrogenados hasta estas cifras ha esta-
blecido una controversia sobre cuáles son los
aportes óptimos en el paciente con fallo re-
nal sometido a técnicas continuas de reem-
plazo renal. Mientras Frankefield et al. (16) y
Klein et al. (19) sostienen que 1,5 g de pro-
teínas/kg/día son suficientes, Bellomo et al.
(18) y Scheinkestel et al. (20, 21) aconsejan
incrementar los aportes a 2-2,5 g/kg/día y Max-
vold et al. (22), en niños con fracaso renal
agudo, considera que el aporte estándar de
1,5 g/kg/día resulta insuficiente.
se considera adecuado el equivalente al 120-
130 % del gasto energético en reposo (cal-
culado por la fórmula de Harris-Benedict). Sin
08 SOPORTE 14/3/07 13:19 Página 84
84 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
embargo, resulta fundamental ajustar esta
cuantía a las pérdidas o ganancias de sustra-
tos ligadas a la técnica de reemplazo renal
utilizada.
Las técnicas de depuración continua inducen
pérdidas de glucosa, al pasar ésta al ultrafil-
trado. Es una cantidad pequeña que puede
ser fácilmente enjugada por los aportes ener-
géticos del soporte nutricional. Más impor-
tantes, por lo cuantiosos y variables, son los
ingresos de carbohidratos, casi siempre glu-
cosa, que se producen a lo largo de estos pro-
cedimientos. Deben cuantificarse para evitar
una sobrecarga metabólica excesiva (disfun-
ción hepática, insuficiencia respiratoria aguda
por aumento del cociente respiratorio, sín-
drome de realimentación, etc.).
La hemofiltración continua (arteriovenosa o
venovenosa) utiliza un sistema de ultrafiltra-
ción por gradiente de presión a través de
una membrana semipermeable, con pérdida
de sustratos energéticos, fundamentalmente
glucosa. Parte del volumen perdido debe ser
Líquido de
reposición
Dializador
Fig. 2. Esquema de los sistemas continuos de depuración.
repuesto, utilizándose soluciones electrolíti-
cas de reposición con glucosa o sin ella. En
la hemodiafiltración continua se acopla, en
contracorriente, un segundo mecanismo de
depuración que utiliza la difusión de solutos
a través de la membrana semipermeable por
diferencia de concentración (fig. 2). Para ello
se utiliza una solución de diálisis con un
contenido variable de glucosa (0-5 %). En
este sistema, las pérdidas o ganancias de
sustratos energéticos dependen de la com-
posición de las dos soluciones (reposición y
diálisis). La dinámica de la glucosa en la he-
modiafiltración de los pacientes críticos con
nutrición parenteral ha sido estudiada por el
grupo de Frankenfield (23). Las pérdidas de
glucosa por paso al ultrafiltrado oscilan en-
tre el 3 y el 10 % del aporte, dependiendo
de las concentraciones de glucemia, eleva-
das en estos pacientes. En la hemofiltración
continua las pérdidas de glucosa alcanzan
los 84 g/día, y son menores en la hemodia-
filtración (25 g/día si la solución de diálisis
no contiene glucosa, y nulas cuando el líquido
de diálisis contiene glucosa). Estas pérdidas
Heparina Na
Línea Línea
venosa arterial
Bomba de
alto flujo
Caza
burbujas
Ultrafiltrado
08 SOPORTE 14/3/07 13:19 Página 85
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN LA PATOLOGÍA RENAL AGUDA
pueden ser ampliamente compensadas por
los ingresos.
Los ingresos de glucosa dependen en primer
lugar de la composición del líquido de diáli-
sis. Puede no contener glucosa, pero habi-
tualmente la lleva al 1,5 o al 4,25 %. Al uti-
lizar un dializador con glucosa, el 35-45 %
de la glucosa del baño pasa a través del he-
mofiltro, lo que supone un ingreso diario de
140-355 g. Se pueden añadir aminoácidos al
baño de diálisis, realizando nutrición parente-
ral intradiálisis y aprovechando la ganancia
de sustratos, pero este soporte nutricional
puede presentar imprevisibles variaciones a lo
largo de la diálisis continua. Cuando el pa-
ciente recibe una nutrición parenteral intra-
venosa estándar, estos ingresos resultan ex-
cesivos. Para equilibrar pérdidas e ingresos,
se recomienda utilizar soluciones de diálisis con
glucosa al 0,1 %, o bien soluciones salinas,
añadiendo 25 mEq de bicarbonato/l y suple-
mentando las pérdidas de glucosa con un au-
mento del aporte energético de la nutrición
parenteral total Aunque teóricamente ideal,
REPOSICIÓN DE ELECTRÓLITOS,
ELEMENTOS TRAZA Y VITAMINAS
Las técnicas continuas de depuración incre-
mentan notablemente las pérdidas de estos
elementos, ya que el filtrado contiene una con-
centración de sustancias hidrosolubles no li-
gadas a proteínas similar a la del suero. Al-
gunos líquidos de reposición muestran una
composición similar al suero, a excepción del
potasio y el bicarbonato, junto con aportes
elevados de lactato o acetato. En el fracaso
renal agudo es preferible utilizar el bicarbo-
nato, lo que obliga a utilizar soluciones sali-
nas menos específicas y a efectuar suplementos
de potasio, fósforo y magnesio, controlando
sus valores plasmáticos, ya que pueden apa-
recer hipofosfatemias e hipomagnesemias gra-
ves, con repercusión clínica. Es necesario aten-
85
este sistema puede inducir hipernatremias, lo
que obliga a modificar las concentraciones
de las soluciones salinas empleadas como so-
luciones de diálisis.
El líquido de reposición puede producir un
importante ingreso de sustratos. En la hemo-
filtración continua, éste es el único factor. Si
la reposición se realiza con una solución con
dextrosa al 5 %, se produce un ingreso de
unos 316 g/día de glucosa, con variaciones a
lo largo del día, dependientes del volumen
del ultrafiltrado y de las cifras de glucemia, lo
que imposibilita el control metabólico del so-
porte nutricional. Si se efectúa con solucio-
nes salinas sin glucosa, sólo es necesario aten-
der a las pérdidas de glucosa por el ultrafiltrado
y efectuar los correspondientes suplementos.
Estas pérdidas son escasas y fácilmente pre-
decibles en función de la glucemia y del vo-
lumen del filtrado. Cuando sólo se utilizan
soluciones salinas, las pérdidas de glucosa se
sitúan entre 25 y 84 g diarios, cantidades que
resultan fáciles de añadir al soporte nutricio-
nal.
der a las necesidades aumentadas de vitami-
nas hidrosolubles y de elementos traza, algu-
nos de ellos importantes como antioxidantes.
Los estudios de Story et al. (24) demostraron
disminución de las concentraciones plasmáti-
cas de selenio, zinc, vitamina C y vitamina E,
con importantes pérdidas en el hemofiltrado
de vitamina C, cobre y cromo. En muchos ca-
sos la hemofiltración agrava un cuadro ca-
rencial preexistente en el paciente crítico. Los
estudios de Berger et al. (25, 26) confirman
las pérdidas significativas y la negatividad de
los balances de selenio, cobre y tiamina, con
una caída de las tasas plasmáticas de estas sus-
tancias. Su importancia obliga a frecuentes
controles y a su urgente reposición.
08 SOPORTE 14/3/07 13:19 Página 86
86 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
RECOMENDACIONES PARA EL SOPORTE NUTRICIONAL
EN EL PACIENTE CRÍTICO CON FRACASO RENAL AGUDO
Recomendaciones
del Grupo de Trabajo
de Metabolismo y Nutrición
de la SEMICYUC (2005) (27)
a) El aporte de glucosa debe ser el recomen-
dado para el paciente crítico (3-5 g/kg/d)
(grado de recomendación: C).
b) La perfusión de grasas debe limitarse a 1
g/ kg/día, suspendiendo el aporte de lípi-
dos en caso de hipertrigliceridemia > 300
mg/dl (C).
c) El aporte proteico debe ajustarse a la si-
tuación clínica y al catabolismo proteico va-
lorado por la aparición de nitrógeno ureico
(ANU) (B).
d) No deben utilizarse formulaciones de ami-
noácidos compuestas exclusivamente por
aminoácidos esenciales (A).
e) El aporte de algunos aminoácidos, como
tirosina, histidina, taurina y aminoácidos de
cadena ramificada, debe realizarse en cuan-
tías superiores a las recomendaciones ge-
nerales (C).
f) Se recomiendan los suplementos de glu-
tamina (B).
g) El aporte proteico debe incrementarse en
los pacientes con hemodiálisis y con técni-
cas continuas de reemplazo renal (C).
h) Es importante controlar los aportes de vi-
taminas A, C y D (A).
i) Las dietas enterales estándar no plantean
problemas en los pacientes con técnicas de
reemplazo renal (B).
j) Las técnicas de reemplazo renal pueden ser
utilizadas para el aporte de nutrientes (C).
Guías de nutrición enteral
de la European Society
of Parenteral and Enteral
Nutrition (ESPEN) 2006 (28)
a) Recomendaciones generales:
— Las necesidades de macronutrientes, más
que por la presencia de fallo renal, están
en relación con la gravedad de la enfer-
medad subyacente, el tipo e intensidad de
la técnica de depuración utilizada, el es-
tado nutricional y las complicaciones pre-
vias.
— Las técnicas de depuración incrementan
las pérdidas de micronutrientes, que de-
ben ser suplementados.
— Es necesario un control de los suplemen-
tos de micronutrientes para evitar su to-
xicidad (C).
— El contenido electrolítico estándar de las
dietas enterales de 1.500-2.000 kcal suele
ser adecuado. Es necesario un frecuente
control. Debe vigilarse la aparición de hi-
popotasemia o hipofosfatemia (C).
— Las fórmulas estándar son adecuadas para
la mayoría de los pacientes (C).
Pueden utilizarse fórmulas específicas de
insuficiencia renal en los casos con tras-
tornos electrolíticos graves (C).
b) Pacientes con fracaso renal en tratamiento
conservador:
— Un aporte calórico de 35 kcal/kg de peso
y día se asocia con un mejor pronóstico
(A).
— Se recomiendan fórmulas estándar para
nutriciones enterales de breve duración en
pacientes desnutridos (C).
— Para nutriciones más prolongadas (más de
5 días) se recomiendan dietas específicas
(restricción proteica y electrolítica) (C).
— Las dietas muy bajas en proteínas suple-
mentadas con aminoácidos y detoanálo-
gos esenciales han sido propuestas para
preservar la función renal (B).
c) Pacientes en depuración extrarrenal:
— En pacientes agudos en depuración ex-
trarrenal los aportes de macronutrientes
y de minerales son similares a los de los
pacientes sin fracaso renal (B).
— Son necesarios los suplementos de ácido
fólico (1 mg/día), de piridoxina (10-20 mg/
día) y de vitamina C. La vitamina D debe
08 SOPORTE 14/3/07 13:19 Página 87
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN LA PATOLOGÍA RENAL AGUDA
suplementarse contemplando los valores
de calcio, de fósforo y de parathormona.
— Aunque la hemodiálisis no incrementa
las pérdidas de elementos traza, son úti-
les los suplementos de zinc (15 mg/día) y
selenio (50-70 µg/día).
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87
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ben ser similares a las administradas en
ausencia de fallo renal (C).
— Debe controlarse el contenido en fósforo
y potasio de las dietas (C).
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09 SOPORTE 14/3/07 13:21 Página 89
Soporte nutricional
especializado en la sepsis
y en el síndrome
de disfunción multiorgánica
C. Ortiz Leyba
NUTRICIÓN ESPECIALIZADA EN LA SEPSIS
En las actuales directrices de tratamiento de
la sepsis auspiciadas por la Surviving Sepsis
Campaign (1) no figura ningún apartado de
recomendado cumplimiento para el soporte
nutricional especializado. Sin embargo, en
todas las revisiones se recomienda que los
pacientes con sepsis reciban una nutrición ade-
cuada, enteral o parenteral (2). A pesar del
gran interés que actualmente detenta el ma-
nejo de la sepsis, se publican pocos estudios
sobre la nutrición y los efectos de determina-
dos nutrientes en estos enfermos. La mayor
parte de las conclusiones y del estado de la
cuestión se basan en series de «pacientes crí-
ticos», «pacientes de UCI», «posquirúrgicos
graves», «enfermos en agresión», y de ahí se
extrapolan los resultados a sepsis grave y shock
séptico.
Solamente se han publicado tres trabajos (3-
5), dos de ellos españoles, donde se haya co-
municado un descenso de la mortalidad en
pacientes con sepsis empleando diferentes
estrategias nutricionales. El resto de la biblio-
grafía no aporta datos de mejoría de la mor-
talidad, aunque sí de mejora de los días de
estancia y de otros marcadores subrogados.
Los datos provenientes de metaanálisis ado-
lecen de estos defectos; así, se incorporan a
los estudios series sobre pacientes no nece-
sariamente sépticos, de los que se extraen con-
clusiones que por extensión se aplican a to-
dos los pacientes críticos, incluyendo sepsis.
El perfil general de respuesta inflamatoria, me-
tabólica e inmune en la sepsis comprende una
fase inflamatoria con liberación de gran canti-
dad de mediadores con fuerte actividad infla-
matoria (citocinas proinflamatorias, medidores
lipídicos, radicales libres) a los que posterior-
mente se opone el llamado síndrome de acti-
vidad antiinflamatoria compensadora (CARS),
09 SOPORTE 14/3/07 13:21 Página 90
90 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
que comprende apoptosis de linfocitos, expre-
sión de citocinas antiinflamatorias, alteración
de las funciones neutrofílica y monocitaria, que,
por exceso pueden, llevar a una inmunopare-
sia (6). Por tanto, la modulación que el so-
porte nutricional puede promover en estos
pacientes dependerá del grado de respuesta
pro o antiinflamatoria y del momento en el que
se administren determinados sustratos nutrientes
e incluso la cantidad de ellos. Así, una deter-
minada mezcla de nutrientes puede ejercer efec-
tos positivos en la evolución de una sepsis en
un paciente mientras que en otro se manifiesta
con efectos lesivos. Por ello, la nutrición ente-
ral (NE) y la parenteral (NP) en la sepsis grave
y en el shock séptico requieren una aproxima-
ción «a la carta» dependiendo de cada paciente
y de cada situación clínica.
Requerimientos calóricos
en la sepsis
Los pacientes sépticos son por definición hi-
permetabólicos. Basta recordar que el incre-
mento del gasto energético supone entre un
40-50 % sobre el gasto energético en re-
poso. Es de destacar no obstante la impor-
tancia del factor temperatura en el aumento
del gasto energético, y aun cuando existen fór-
mulas para cuantificar ese incremento de-
pendiendo de cuántos grados haya ascen-
dido la fiebre, hay que recordar que la respuesta
es personal. Se considera que por cada au-
mento de 1 ºC de la temperatura por encima
de 37,5 ºC el gasto energético se incrementa
en un 10-15 %.
Otro aspecto importante que debe conside-
rarse y que es también propio de la sepsis es
el consumo de sustratos que pasa a ser mixto
(glucosa/grasas), y el cociente respiratorio va
ascendiendo a medida que el cuadro va evo-
lucionando a síndrome de disfunción multior-
gánica (SDMO); por tanto, es habitual encontrar
valores de 0,85.
En diferentes trabajos en pacientes con sep-
sis se ha medido el gasto energético en reposo
y se concluye que no existe una relación sim-
ple entre el nivel de hipermetabolismo y los
índices de gravedad de los pacientes (7). El
incremento oscila entre el 21 % para Arnold
et al. (8) y el 91 % para Frankenfield et al.
(9). No obstante, a medida que la sepsis pro-
gresa hacia estadios más graves o más com-
plicados hacia el fracaso de órganos el gasto
energético va disminuyendo y se han deter-
minado gastos energéticos en reposo para pa-
cientes en shock séptico del 35 % (10).
El empleo de fármacos comúnmente usados
en estos pacientes, como la dopamina, la do-
butamina y la noradrenalina, puede incrementar
el gasto energético en reposo (4, 6 y 25 %,
respectivamente), pero por otro lado el em-
pleo de sedantes y analgésicos lo disminuye.
La propia NP induce un incremento de la ter-
mogénesis en pacientes críticos, pero ese in-
cremento se minimiza cuanto menor aporte
de glucosa se haga, ya que se estima que el
exceso de hidratos de carbono se dirige a
una lipogénesis, lo que precisa una gran can-
tidad de energía (11).
Como aproximación práctica se recomienda
administrar el aporte calórico aumentando el
Harris-Benedict en un factor de 1,3 a 1,4. Otra
posibilidad es hacerlo en relación al aporte
nitrogenado. La proporción de calorías no pro-
teicas/gramo de nitrógeno (calnP/gN) media
es de 110-130 cal/gN, pero si el paciente se
encuentra en grados de estrés avanzados con
presencia de SDMO, esta relación puede des-
cender hasta 80 cal/gN.
El gasto energético en estos pacientes es muy
variable, si bien, en general, la situación hi-
permetabólica puede clasificarse como mo-
derada. Se recomienda un factor de 1,25-1,30
para el ajuste de la ecuación de Harris-Bene-
dict en el cálculo del aporte calórico. Los pa-
cientes con sepsis deberían recibir un aporte
hiperproteico.
Glucosa
Pese a que la fuente energética en la sepsis
es mixta, la glucosa continúa siendo el prin-
cipal sustrato calórico. Los hidratos de carbono
09 SOPORTE 14/3/07 13:21 Página 91
SOPORTE
constituyen entre el 50 y el 70 % de las ca-
lorías no proteicas en el metabolismo del pa-
ciente con sepsis. Una perfusión de glucosa a
4 mg/kg/minuto sólo suprime la neoglucogé-
nesis al 50 % y además suprime el catabo-
lismo proteico en un 10 % para pacientes y
en un 15 % para controles, por lo tanto se
recomienda un aporte de glucosa cuyos valo-
res no rebasen los 5 g/kg/d o bien 20 kcal/
kg/día. El control estrecho de la glucemia con
insulina debe cuidarse de forma estricta, pues
hay que recordar que en la sepsis suele exis-
tir hiperglucemia, que proviene de la produc-
ción de un exceso de glucosa a partir de la
gluconeogénesis y del ciclo de Cori.
Hasta el momento actual no existen trabajos
que hayan podido demostrar que el control
estricto de la glucosa en pacientes con sepsis
(al contrario que en pacientes sometidos a ci-
rugía cardiaca) haya contribuido a una me-
jora de la morbimortalidad, ni tampoco queda
definido el nivel de glucemia máximo tolera-
ble, aunque se estima que se debe fijar en
valores < 150 mg/dl.
Grasas
La cantidad de prostaglandina (PG) E2 produ-
cida a partir del ácido linoleico condicionará
un estado de disfunción inmune que no es
conveniente en la sepsis; así, cantidades ele-
vadas de PGE2 (> 109 M) se asocian a acti-
vación de células T-supresoras, supresión de
blastogénesis en células T y B, inhibición de
la liberación de citocinas, depresión de la pro-
ducción de inmunoglobulinas, supresión de
la respuesta a mitógenos y supresión de la fun-
ción fagocitaria, mientras que, por el contra-
rio, valores escasos de PGE2 (< 109 M) se han
relacionado con el aumento en la producción
de anticuerpos y en la promoción de la dife-
renciación linfocitaria.
El empleo de emulsiones lipídicas con una mez-
cla de triglicéridos de cadena media (MCT) y
de cadena larga (LCT) en pacientes con sep-
sis ha mostrado una mejora de los paráme-
tros nutricionales, aunque sin afectar a la mor-
talidad (12).
NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN LA SEPSIS… 91
Las emulsiones con n-3 en pacientes con sep-
sis se han asociado a una disminución en la
expresión de citocinas proinflamatorias en mo-
nocitos estimulados con endotoxina frente a
una emulsión con LCT, y también a una res-
tauración de la función de polimorfonuclea-
res, a una disminución de la necesidad de an-
tibióticos e incluso a una disminución de la
estancia hospitalaria. Estos efectos se atribu-
yen al cambio en la proporción plasmática de
n-6/n-3. La actividad antiinflamatoria de los
n-3 se basa en diferentes aspectos: génesis
de mediadores lipídicos con menor actividad
proinflamatoria (prostaglandinas de la serie 3,
tromboxanos de la serie 3 y leucotrienos de la
serie 5), mediadores lipídicos claramente an-
tiinflamatorios, y modulación de las señales de
transducción celular con afectación de la ex-
presión de genes a través de ligandos de fac-
tores de transcripción o de activación de re-
ceptores nucleares.
El aspecto más novedoso es el de la identifi-
cación de nuevos mediadores a partir de los
ácidos grasos eicosapentanoico (EPA) y doco-
sahexanoico (DHA); estos mediadores son las
resolvinas, los docosatrienos y las protectinas,
que tienen actividad antiinflamatoria, inmu-
nomoduladora y protectora del huésped. El
EPA es precusor de las resolvinas de la serie
E, y el DHA es precursor de las resolvinas de
la serie D, de los docosatrienos y de las neu-
roprotectinas. Estos mediadores se sintetizan
por interacción célula-célula entre plaquetas
y polimorfonucleares (13), o entre éstos y cé-
lulas endoteliales.
Por lo que respecta a las emulsiones basadas
en aceite de oliva (EBAO) (80 % de aceite de
oliva y 20 % de aceite de soja), presentan un
contenido de ácidos grasos poliinsaturados dis-
minuido un 20 % aproximadamente y reem-
plazado con un 63 % de ácido oleico. Esto
permite una menor producción de PGE2 con
actividad inflamatoria e inmunodepresora. Ade-
más, al ser más ricas en vitamina E que las
restantes, protegen mejor de la lipoperoxida-
ción espontánea. No parecen afectar a la com-
posición de las membranas, y por tanto tie-
nen menor efecto sobre la producción de
09 SOPORTE 14/3/07 13:21 Página 92
92 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
eicosanoides y la respuesta immune. Presen-
tan menor translocacion bacteriana sobre mo-
delos experimentales, como ha demostrado
nuestro grupo (14). También permiten un me-
jor aclaramiento bacteriano frente a otras emul-
siones (15). Por todo ello es un recurso que
hay que considerar favorablemente en los en-
fermos con sepsis. Esta opción puede estimarse
también en niños, en los que no se han apre-
ciado efectos secundarios durante la NP pro-
longada continua.
Con respecto a las formulaciones de lípidos
estructurados y a la emulsión basada en aceite
de soja, MCT, aceite de oliva y de pescado
(SMOF), no hay todavía evidencia alguna en
la sepsis.
La «paradoja lipídica»
El análisis básico y global que concluye que
las grasas son inmunodepresoras en mayor o
menor cuantía y que podrían ser considera-
das de forma general nocivas para la sepsis,
debe ser desterrado. Las lipoproteínas, inclu-
yendo las de alta densidad (HDL), tienen ca-
pacidad para unirse y neutralizar a la endo-
toxina. Gordon et al. (16) han encontrado que
pacientes críticos con infecciones tenían valo-
res de colesterol HDL más bajos de forma sig-
nificativa que los no infectados, mientras que
la estimulación del factor de necrosis tumoral
(TNF) se inhibía completamente con la adi-
ción de HDL reconstituida. También se ha no-
tificado la unión e inactivación de la LPS con
lipoproteínas de baja densidad (LDL), lipopro-
teínas de muy baja densidad (VLDL) y quilo-
micrones por inserción del lípido A en los fos-
folípidos de la partícula lipoproteica y que los
quilomicrones aumentan el aclaramiento de la
LPS del plasma e incrementan la captación de
la misma por el hígado (17). El incremento de
la producción hepática de VLDL se considera
un componente de la respuesta de fase aguda
a la infección, y los últimos estudios apuntan
hacia una actuación beneficiosa de los lípidos
en la sepsis: el empleo de emulsiones de fos-
folípidos libres de proteínas en un modelo por-
cino ha hecho disminuir de forma significa-
tiva los valores de endotoxina y de TNF en el
suero, además de preservar el gasto cardiaco
y la fracción de eyección, y de atenuar los in-
crementos de las resistencias vasculares sisté-
micas y pulmonares (18). La lisofosfatidilcolina
protege de las lesiones titulares que provoca
la endotoxina, según otro estudio experimen-
tal, a partir de la modulación de polimorfo-
nucleares y con la disminución de la expre-
sión de la HMGB1 (high-mobility group box
1) (19), considerada hoy en día como uno de
los mediadores proinflamatorios tardíos más
potentes. Estos hallazgos constituyen la «pa-
radoja lipídica» (20) del efecto beneficioso de
algunos lípidos en la agresión séptica.
Proteínas
Las necesidades proteicas del paciente séptico
están incrementadas, pero no tanto como en
otras situaciones hipercatabólicas. El aporte
de proteínas en cuantía de 1,5 g/kg/día re-
duce el catabolismo proteico en un 70 %,
pero si se incrementa a 2,2 g/kg/día, se pro-
duce un aumento de la degradación proteica
neta. Parece que la elevación del aporte pro-
teico por encima de un determinado nivel
crítico incrementaría la tasa de catabolismo;
por ello, algunos autores consideran que 1
g/kg de proteína es suficiente para minimizar
la pérdida proteica en las primeras 2 sema-
nas.
Aminoácidos ramificados y sepsis
En la sepsis se encuentra un descenso plas-
mático de los aminoácidos ramificados (AARR)
(valina, leucina e isoleucina) con incremento
de los aromáticos (fenilalanina y triptófano)
(21); por ello, una alternativa para la nutri-
ción artificial de estos pacientes es el aporte
de soluciones con AARR. Entre las acciones
que se atribuyen a estos sustratos y que son
necesarias en la sepsis se encuentran el su-
ministro de aminoácidos para la síntesis pro-
teica ante procesos reparadores y para las
células del sistema inmune; servir de precur-
sores para la neoglucogénesis; proveer sufi-
ciente cantidad de AARR que, al ser oxida-
09 SOPORTE 14/3/07 13:21 Página 93
SOPORTE
dos por los músculos, sirven como sustrato
energético de los mismos; y finalmente, y esta
acción es muy importante en la sepsis, ser pre-
cursores de glutamina (GLN) y secundaria-
mente producir aumentos de alanita y de ar-
ginina. En la sepsis, los trabajos de Jiménez
et al. (22) y de Garcia de Lorenzo et al. (23),
en los que emplearon soluciones enriquecidas
con AACR al 45 %, mostraron una disminu-
ción de la mortalidad frente a un grupo con-
trol, además de un balance nitrogenado po-
sitivo más marcado, un mantenimiento de
las concentraciones de GLN plasmáticas, una
reducción en el catabolismo de la proteína
muscular y una recuperación más rápida de
las proteínas viscerales.
Existe una corriente de opinión que piensa
que los indicadores de la eficacia de las so-
luciones de AARR no deben ser en todos los
casos parámetros clásicos de valoración como
es el balance nitrogenado, aunque en los
trabajos de nuestro grupo sí lo ha sido, y en
el futuro habrá que considerar indicadores
en relación con el incremento de los valores
de GLN y/o con la duración de la estancia de
los pacientes sometidos a NP.
De entre todos los aminoácidos ramificados,
la leucina es el que llama más la atención. Cu-
riosamente, es el menos abundante en las for-
mulaciones de AARR comerciales. Pero el he-
cho es que los AARR, y en particular la leucina,
pueden reproducir un efecto estimulante de
aminoácidos sobre la síntesis proteica. El me-
canismo se haría regulando dicha síntesis a
partir de una señal intracelular para estimu-
lar el inicio de la translación. Además de mo-
dular la síntesis proteica, la leucina modula
la transcripción de genes seleccionados.
Glutamina y sepsis
Es difícil cuantificar el balance negativo de GLN
durante la agresión, pero extrapolando datos
de estudios animales se puede estimar que
en un varón de 70 kg las necesidades de GLN
por parte del intestino, del riñón y de las cé-
lulas de división rápida son de 14-20 g/día.
NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN LA SEPSIS… 93
Durante la agresión el flujo muscular de GLN
es de 9-13 g/día, por lo que en estas situa-
ciones el consumo excede a la producción en
unos 5-6 g/día.
Si la agresión es una sepsis, los principales ór-
ganos y células que están ávidos de GLN son
el hígado, las células de división rápida y las
implicadas en la inmunocompetencia, como
son los linfocitos y los macrófagos, y también
en la endotoxemia se produce una marcada
liberación de GLN. Este fuerte descenso de la
GLN, tanto muscular como plasmática, en la
sepsis ha sido registrada por numerosos au-
tores, con descensos de hasta el 50 %. Un
hallazgo reciente es la modulación que sobre
la inflamación hace la GLN a través de la ex-
presión de heat shock protein (HSP 70) (23).
La producción de estas proteínas es impor-
tante en la respuesta a la inflamación y a la
sepsis, y es dependiente de la disponibilidad
de GLN (24). Asimismo, la GLN puede ate-
nuar la expresión del TNF-a y de la interleu-
cina (IL) 6 por inhibición de la vía de las cina-
sas, que se produce en la sepsis (25). Además,
la GLN es un precursor del glutatión (GSH), y
se convierte en ácido glutámico, que junto a
la glicina y la cisteína componen la estructura
del GSH, y éste tiene un importante papel
como antioxidante en la agresión en general
y en la sepsis en particular (26). Datos recientes
atribuyen a la GLN una acción de atenuación
de la expresión de la sintetasa de óxido ní-
trico inducible que se produce en la sepsis (27).
Todos estos factores hacen suponer que la GLN
tendría un efecto claramente favorable en la
sepsis.
Pero aunque hay estudios en los que el aporte
de GLN en grandes quemados y en traumáti-
cos elimina prácticamente la aparición de bac-
teriemia por gramnegativos y la aparición de
sepsis (28), no existen hasta el momento tra-
bajos concluyentes que demuestren de forma
incontestable sus teóricas ventajas en la sep-
sis. Sin embargo, hay que recordar un meta-
análisis sobre enfermos críticos en general,
donde la suplementación con GLN puede aso-
ciarse con una disminución de la mortalidad
09 SOPORTE 14/3/07 13:21 Página 94
94 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
y de las complicaciones, consiguiéndose el ma-
yor beneficio cuando la GLN se empleó por
vía parenteral y a dosis de 30 o más g/día (29).
Los resultados por vía enteral son discrepan-
tes. Así, en un estudio multicéntrico realizado
en España por Conejero et al. (30) sobre 84
enfermos con síndrome de respuesta inflama-
toria sistémica (SRIS), de los que dos tercios te-
nían una sepsis a su ingreso, se administró de
forma aleatoria por vía enteral una dieta con
14 g de GLN frente a un grupo control con
dieta isocalórica e isoproteica, encontrando los
autores que en el grupo con GLN la adquisi-
ción de infecciones nosocomiales, fundamen-
talmente la neumonía nosocomial, se había re-
ducido de forma significativa, aunque no había
diferencias entre la mortalidad ni entre la es-
tancia hospitalaria. Por el contrario, otro es-
tudio realizado en Australia (31) sobre 363
pacientes críticos a los que por vía enteral se
les administraron 19 g de GLN frente a otra
dieta control, no encontró disminución de la
mortalidad, ni tampoco una disminución de
la incidencia de episodios sépticos de nueva
adquisición. Queda aún por delimitar de forma
clara qué subgrupos de pacientes críticos son
los más beneficiados por el aporte de GLN -
que a priori parecen ser los pacientes sépti-
cos, los grandes quemados y probablemente
los sometidos a gran cirugía de digestivo-, en
qué cuantía, por qué vía y por cuánto tiempo.
La propia ESPEN afirma que no hay datos su-
ficientes para apoyar la administración de GLN
en otros grupos de pacientes que no sean los
quemados y los traumas.
Existen numerosos trabajos, la mayor parte
de ellos experimentales, donde se apoya el em-
pleo de GLN en situaciones de endotoxine-
mia o de sepsis.
Arginina y sepsis
La arginina (ARG), aminoácido con amplio
respaldo como favorecedor de la inmuno-
competencia y asociado en su empleo a evo-
luciones favorables en diferentes poblaciones
de pacientes, se encuentra actualmente cues-
tionado en su prescripción en el shock sép-
tico. A partir de los resultados de un meta-
análisis (32) sobre el empleo de formulacio-
nes inmunomoduladoras donde participaba
la ARG, los autores concluyeron que los re-
sultados beneficiosos dependían de la canti-
dad de ARG (un mayor aporte estaba aso-
ciado a una menor mortalidad), pero también
de la población dirigida, y así existía una
tendencia a una mayor mortalidad con el
aporte de ARG en los pacientes críticos, es-
pecialmente en los que presentaban shock
séptico.
Sin embargo la sepsis es un estado donde se
produce un déficit de ARG, por lo que su aporte
sería un recurso para considerar. Se han des-
crito potenciales efectos beneficiosos en la sep-
sis (33), como: la actuación sobre la síntesis
de proteínas, produciéndose un incremento de
los reactantes de fase aguda; la producción de
NO, que tiene capacidad antibacteriana y de
neurotransmisor intestinal, además de parti-
cipar en la modulación de la microcircula-
ción; la producción de ornitina a partir de la
arginasa, que es un sustrato para las poliami-
nas y para el crecimiento y diferenciación ce-
lulares; y por último su actividad en la esti-
mulación de la insulina, que conllevaría una
regulación de la glucemia.
Otras acciones en la sepsis podrían realizarse
a través de la modulación de las señales ce-
lulares a partir de un metabolito de la ARG,
la agmatina, que sirve también como inter-
mediario en la vía de la síntesis de las polia-
minas. La ARG se transforma en agmatina
por la acción de la argininadecarboxilasa, y
ésta a su vez se convierte en putrescina y
urea por la agmatinasa. La expresión de ag-
matinasa queda reducida en el ser humano al
hígado y al riñón, donde ante infecciones vi-
rales aumenta su producción. Los pros y los
contras de la ARG en el shock séptico se mues-
tran en la figura 1.
Los valores de ARG se encuentran descendi-
dos en la sepsis, y ello se debe a un con-
sumo aumentado de la misma como sustrato,
o a un incremento de la extracción hepática
09 SOPORTE 14/3/07 13:21 Página 95
SOPORTE
Aumenta el metabolismo Aumenta el NO
muscular y del hígado Inestabilidad hemodinámica
Incrementa la perfusión Hipotensión refractaria
Dificulta el aumento Formación de peroxinitritos
de la PA Lesión tisular
Fig. 1. Acciones favorables y desfavorables atribuidas a la
arginina en la sepsis. PA: presión arterial. NO: óxido nítrico.
y un descenso en la absorción intestinal (34).
En la sepsis se produce un incremento de
NO si se aumenta el aporte de ARG, y a la
inversa, se produce una reducción de NO ante
la depleción de ARG. Este argumento es el
que ha llevado a considerar la restricción o
incluso la prohibición de la ARG en el shock
séptico. Pero el NO puede representar en la
sepsis un papel de mediador antiinflamatorio
y de regulación de la microcirculación, ya
que infrarregula la expresión de citocinas proin-
flamatorias y de moléculas de adhesión de
las células endoteliales, y además disminuye
la adhesión, la activación y la degranulación
de los neutrófilos; disminuye la expresión del
factor tisular, e inhibe la adhesión y la agre-
gación de las plaquetas a las células endote-
liales. En cuanto a las señales celulares, se
piensa que el NO inhibe la activación del NK-
κB. En modelos experimentales, la inhibición
de la sintetasa del NO disminuye el flujo mi-
crovacular e incrementa la lesión tisular de
diferentes órganos, y estos efectos mejoran
parcialmente que al añadir L-arginina. Esto
se ha confirmado en un estudio aleatorizado
y controlado sobre pacientes sépticos trata-
dos con un inhibidor de la sintetasa del NO,
y que hubo que interrumpir por incremento
de la mortalidad en el grupo tratado (35); la-
mentablemente, los resultados han quedado
como comunicación. No obstante, el aporte
excesivo puede ser nocivo por sobreproduc-
NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN LA SEPSIS… 95
ción de NO, que se traduce en una citotoxi-
cidad celular por la capacidad de ligando so-
bre el Fe de las enzimas implicadas en la sín-
tesis de ADN y del ciclo respiratorio. Por tanto,
podría concluirse que el aporte de ARG en
cantidades moderadas sería beneficioso en
la sepsis, pero el aporte por encima de la in-
gesta diaria de ARG en personas sanas (5-
6 g/día) se manifiesta como lesivo en este pro-
ceso.
Micronutrientes
En los pacientes con sepsis existe una dismi-
nución de la capacidad antioxidante del plasma
(36), y se ha demostrado de forma consistente
que existen valores plasmáticos deprimidos
de vitaminas E y C; además, casi todos los
pacientes presentan valores plasmáticos de se-
lenio relacionados de forma inversa con la gra-
vedad de la respuesta inflamatoria sistémica.
En un trabajo sobre pacientes en shock sép-
tico, los valores de vitaminas antioxidantes fue-
ron significativamente menores que en con-
troles sanos, mientras que la lipoperoxidación
lipídica se consideraba aumentada en el sub-
grupo de pacientes con disfunción de tres o
más órganos, por lo que los autores conclu-
yen que es preciso un aporte incrementado de
vitaminas y elementos traza en soluciones de
nutrición parenteral total (NPT) para cubrir las
demandas de la producción excesiva de radi-
cales libres en estos pacientes.
Otra vía de actuación de los antioxidantes, de
muy reciente adquisición, es a través de la mo-
dulación del NF-κB y la interacción con otros
factores de transcripción, como por ejemplo
el NF-IL-6 con el que regula la expresión de
dímeros de la IL-8. Por tanto, los antioxidan-
tes podrían ser capaces de bloquear el pro-
ceso inflamatorio en etapas tan tempranas
como es la activación del NF-B.
En los dos grandes metaanálisis publicados
sobre la adición de antioxidantes en general
y selenio en particular a la nutrición de pa-
cientes críticos, no existe una apartado es-
09 SOPORTE 14/3/07 13:21 Página 96
96 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
pecial para la sepsis, por lo que hay que asu-
mir (como en tantos otros apartados) que,
por extensión, estos sustratos deben añadirse.
Tanto Heyland et al. (37) como Avenell et al.
(38) encontraron una disminución de la mor-
talidad con la administración de antioxidanr-
tes, y de forma específica con la adición de
selenio.
Dietas inmunomoduladoras
en la sepsis
Actualmente sólo existen tres grandes revi-
siones sobre el aporte de inmunonutrición en
pacientes críticos, pero solamente la de Mon-
tejo et al. (39) hace referencia a la población
de enfermos con sepsis, sin que se encontra-
ran diferencias significativas tras la revisión
de cinco estudios. Un estudio en el que se
comparaba inmunonutrición precoz frente a
NP en pacientes con sepsis grave, hubo de
ser interrumpido por el aumento de la mor-
talidad en el grupo de NE (40). En el estudio
más extenso publicado hasta la fecha con el
empleo de dietas inmunomoduladoras en pa-
cientes críticos, elaborado por Kieft et al (41),
en el análisis post-hoc en el subgrupo de pa-
cientes con sepsis no se encontraron efectos
estadísticamente significativos sobre las varia-
bles de días de estancia, días de ventilación,
mortalidad y complicaciones infecciosas, aun-
que hay que resaltar que este grupo cons-
taba solamente de 30 pacientes. Las recien-
tes guías de práctica clínica de la ESPEN para
pacientes en cuidados intensivos (42), reco-
miendan que, en pacientes con sepsis grave,
estas formulaciones deben evitarse porque pue-
den ser lesivas (recomendación B), aunque sí
pueden emplearse en sepsis con APACHE II <
15 (recomendación B). Estos datos se basan
en los trabajos con preparados con arginina,
donde se ha desatado la polémica —como se
ha visto más arriba—; por lo que respecta a
otros sustratos (glutamina o n-3), no existe
aún conocimiento suficiente para prohibir o
recomendar su uso en la composición de es-
tas formulaciones.
Recomendaciones
El Grupo de Metabolismo y Nutrición de la
SEMICYUC ha publicado las siguientes reco-
mendaciones con su correspondiente grado
(43):
a) Recomendación sustentada por ensayos clí-
nicos prospectivos y aleatorios o por me-
taanálisis de los mismos.
b) Recomendación apoyada por ensayos clí-
nicos bien diseñados, no prospectivos y ale-
atorios; o por estudios caso-controles.
c) Recomendación basada en experiencias pu-
blicadas, no controladas, casos clínicos u
opinión de expertos.
— Se recomienda el empleo de soluciones
de aminoácidos ramificados, o de gluta-
mina, por vía parenteral, en los pacientes
con sepsis (C).
— Se recomienda el empleo de dietas enri-
quecidas en farmaconutrientes en los pa-
cientes con sepsis (B).
— El aporte calórico debería ser de 25-30
kcal/kg de peso habitual/día. Para el cál-
culo de requerimientos energéticos tam-
bién puede utilizarse la ecuación de Ha-
rris-Benedict, multiplicando el resultado por
un factor de 1,25-1,30 (C).
— Se recomienda un aporte hiperproteico en
los pacientes con sepsis: 1,3-2,0 g de pro-
teínas/kg/día (C).
— El aporte de glucosa no debería exceder el
70 % de las calorías no proteicas (B).
— Se recomienda un aporte mínimo de lípi-
dos de 1 g/kg/día con el fin de evitar el
déficit de ácidos grasos esenciales. El aporte
de lípidos no debería superar el 40 % de
las calorías no proteicas (B).
— Se considera imprescindible el aporte de los
siguientes electrólitos: K, Mg y P. (A).
— Se recomienda un aumento del aporte de
Zn (15-20 mg/día y 10 mg/l si hay perdi-
das intestinales) y de Se (hasta 120 mg/día)
en los pacientes con sepsis (C).
— Se considera necesario el aporte de las
siguientes vitaminas: tiamina, niacina, vi-
09 SOPORTE 14/3/07 13:21 Página 97
SOPORTE
tamina A, vitamina E, v itamina C y vita-
minas del complejo B (C).
— Se recomienda el aporte de nutrientes por
vía enteral, siempre que ello sea posible
(A).
NUTRICIÓN EN EL SÍNDROME
DE DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA (SDMO)
El SDMO es el resultado final de diferentes
causas; por ello, el soporte nutricional está
condicionado por el origen de dicha afecta-
ción multisistémica. A pesar de ello, existe
evidencia actual para la nutrición especializada
en el tratamiento de una disfunción orgánica
concreta.
Así, en el síndrome de distrés respiratorio agudo
(SDRA), el empleo de una dieta con aceite de
borraja, como fuente de ácido γ linolénico (pre-
cursor de prostaglandinas de la serie 1), aceite
de pescado como fuente de EPA y DHA, y
antioxidantes sobre pacientes con SDRA de
distinta etiología, ha mostrado no sólo una
mejoría del cociente PO2/FiO2, sino una dis-
minución de los días libres de ventilación me-
cánica y sobre la estancia en la unidad de
cuidados intensivos (UCI). Además del des-
censo en las determinaciones de IL-8 y leuco-
trieno B4 y en el número de polinucleares en
el lavado broncoalveolar, se recuperan los va-
lores de ß-carotenos y de α-tocoferoles, aun-
que no se ha podido disminuir el estrés oxi-
dativo. Por lo que respecta al aporte de
aminoácidos, una alternativa son los AARR, ya
que aumentan de forma específica el impulso
respiratorio.
En el caso de disfunción del sistema nervioso
central (encefalopatía séptica), sería apropiada
la administración de AARR por el efecto que
localmente presentan, antagonizando la ac-
ción nociva de un exceso de aminoácidos aro-
máticos. Si se trata de una disfunción del sis-
tema nervioso periférico, el control de la
glucemia y de la osmolaridad en la NP se aso-
NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN LA SEPSIS… 97
— La nutrición parenteral debe reservarse para
los pacientes con sepsis que no puedan re-
cibir nutrición enteral (A) o cuando con la
vía enteral no se alcancen los requerimien-
tos nutricionales (B).
cian a una presencia menor de la polineuro-
patía del paciente crítico (44, 45).
Otra disfunción sobre la que existe un cierto
grado de evidencia en el soporte nutricional
es en el fallo intestinal. El aporte de glutamina,
sustrato necesario para mantener la integri-
dad del enterocito, hace que este aminoá-
cido deba ser adicionado a las formulaciones
empleadas. Asimismo, los ácidos grasos mono
y poliinsaturados se comportan de diferente
manera sobre la posible translocación bacte-
riana, y en trabajos experimentales se ha en-
contrado que el aclaramiento de enterobac-
terias mejora con el aporte de emulsiones
basadas en aceite de oliva y emulsiones con
MCT frente a emulsiones con LCT (46).
Por lo que respecta a la disfunción hemodi-
námica, la controversia sobre el empleo de la
arginina se ha reseñado antes.
En general, se puede establecer que, dado que
en el SDMO se suele encontrar una alteración
de la microcirculación, del aprovechamiento de
O2 por parte de los tejidos, del bloqueo de
enzimas por la endotoxina, de aparición de ci-
clados fútiles metabólicos por abolición o dis-
minución de vías fisiológicas (p. ej., el ciclo de
Cori), y que cuanto más órganos entren en dis-
función menor gasto energético presenta el
paciente, el soporte nutricional especializado
requerirá un menor aporte calórico por lo que
la relación gramos de N/calorías no proteicas
descenderá hasta una proporción 80-100/1. En
un trabajo de Kreyman et al. (47) sobre pa-
cientes con infecciones bacterianas ingresa-
09 SOPORTE 14/3/07 13:21 Página 98
98 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
dos en la UCI se observa que las variaciones
del gasto energético en reposo son decrecientes
según los pacientes tengan una sepsis (55 %),
una sepsis grave (24 %) o un shock séptico
(2 %), mientras que al recuperarse de este úl-
timo ascienden (61 %). Parece que las varia-
ciones del gasto energético en el SDMO están
relacionadas con la afectación y la disfunción
de cada órgano (48).
Esto lleva de forma obligada a un menor aporte
de sustratos energéticos (glucosa y lípidos).
CONCLUSIONES
Aun cuando en este campo los conocimien-
tos evolucionan con gran rapidez, puede con-
cluirse que, con respecto a la nutrición del
paciente con sepsis grave o shock séptico, no
existe evidencia para el empleo de dietas in-
munomoduladoras en la sepsis, aunque al-
gunas moléculas lipídicas pueden actuar so-
bre diferentes pasos modulando la respuesta
inflamatoria. La arginina continúa siendo un
sustrato en el centro de la controversia para
enfermos con shock séptico, mientras que la
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proteínas a los valores más bajos del rango
(1,2-1,5 g/kg/día). Si se produce la aparición
de insuficiencia renal como parte del SDMO,
habrá que considerar bajar aún más el aporte
nitrogenado (véase el capítulo correspondiente).
Por lo que respecta al empleo de glutamina,
dadas las reservas para su utilización ante la
insuficiencia hepática y renal, los resultados de
un reciente metaanálisis concluyen que la ad-
ministración de este aminoácido no se asocia
a efectos lesivos (49).
glutamina parece constituir la mejor elec-
ción entre los aminoácidos por su actuación
a través de vías metabólicas diferentes con
capacidad de regulación inflamatoria e in-
mune. El empleo de mezclas o fórmulas ce-
rradas con presunta capacidad de incremen-
tar la inmunidad parece estar llegando a su
fin, mientras que se inicia el tiempo de em-
plear sustratos farmaconutrientes adaptados
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Soporte nutricional
especializado
en la agresión traumática
y en el quemado crítico
P. Marsé Milla, A. García de Lorenzo y Mateos
INTRODUCCIÓN
Los politraumatizados y los quemados son el
paradigma de los pacientes críticos. En una
gran proporción de ocasiones son agudos, gra-
ves y, afortunadamente, recuperables. La grave
agresión que determina este tipo de patolo-
gía es el detonante de una tormenta de me-
diadores inflamatorios y de respuestas meta-
bólica y neuroendocrina que condicionan una
aceleración en el proceso de combustión del
organismo lesionado. Esta combustión interna
se nutre de las reservas orgánicas, determi-
nando su consumo y con ello la disfunción
de los diferentes órganos. Es aquí donde el so-
porte nutricional, supliendo siempre e inten-
tando modificar la respuesta metabolicoinfla-
matoria, desempeña su papel. Por ello el
soporte nutrometabólico forma parte indis-
cutible del tratamiento de estos pacientes.
Este soporte nutricional especializado (SNE)
debe ajustarse de forma individualizada, en
cantidad y calidad, al proceso y al paciente.
Cada vez hay un mayor grado de evidencia
de que la vía de aporte debe ser por tubo di-
gestivo de forma preferente y precoz. Existen
situaciones en las que el soporte parenteral
complementará o sustituirá a la vía enteral
cuando ésta sea insuficiente o inutilizable; in-
cluso en determinadas situaciones la vía pa-
renteral parece aventajar al soporte enteral,
como es el caso del traumatismo craneal puro.
Un aspecto de creciente interés es el del em-
pleo de dietas específicas del sistema, pues es-
tos pacientes son especialmente propensos a
padecer infecciones y cabría esperar una me-
jor respuesta. Los componentes de estas die-
10 SOPORTE 14/3/07 13:22 Página 102
102 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
tas han demostrado poder modificar, en dife-
rentes formas, la respuesta inmune, en oca-
siones favoreciendo la replicación de los lin-
focitos, en otras estimulando la producción de
determinados tipos de citocinas y atenuando
la liberación de otras, y en definitiva, balan-
ceando y llevando al equilibrio a la respuesta
inflamatoria, lo que redunda en la reducción
de la morbimortalidad.
Por lo que respecta al enfoque del SNE, se
deben considerar cinco factores:
1. Situación de hipermetabolismo que evolu-
ciona hacia un fracaso metabólico.
2. Estado de inmunocompetencia alterado.
3. Tracto digestivo total o parcialmente in-
competente.
4. Alta posibilidad de trastornos de la conducta
que por un lado pueden afectar a la in-
gesta y por otro ser consecuencia de una
AGRESIÓN TRAUMÁTICA
El concepto de agresión traumática comprende
un amplio grupo de pacientes que incluyen el
traumatismo craneoencefálico (TCE) o el aso-
ciado a otras lesiones traumáticas, el poli-
traumatizado grave sin TCE acompañante y
la lesión traumática medular. Aunque la agre-
sión parece compartir una etiología similar,
las necesidades metabólicas son muy diferen-
tes, y también el abordaje del soporte nutri-
cional. Todos generan alteraciones sistémicas
ligadas a una respuesta neuroendocrina co-
mún con liberación de citocinas y mediadores
proinflamatorios, pero muy variable según la
extensión y la localización de la lesión. El TCE
es el principal modulador de la respuesta; aun-
que el cerebro representa sólo un 2 % del peso
corporal, es un gran consumidor de energía:
consume el 20 % del oxígeno total corporal,
el 25 % de la glucosa total (la sustancia gris
consume tres veces más glucosa que la sus-
tancia blanca) y el 15 % del gasto cardiaco.
En el extremo contrario, las necesidades ener-
géticas de la lesión medular son inferiores a
los requerimientos basales, y ello se hace más
evidente en los pacientes tetrapléjicos (1-3).
encefalopatía por desequilibrio de aminoá-
cidos.
5. Anomalías de la coagulación que dificultan
un acceso venoso central o un soporte en-
teral si se presentan hemorragias digesti-
vas.
Ante esta situación parece juicioso instaurar
un soporte metabólico y nutricional prospec-
tivo que prevenga el fracaso de los distintos
órganos y sistemas, en el que se provean sus-
tratos que sirvan de nutrientes para las célu-
las implicadas en la cicatrización de heridas y
en los mecanismos inmunitarios; que no plan-
tee iatrogenia (hiperglucemia, etc.); que pro-
teja de los problemas digestivos, con especial
referencia a la alterada permeabilidad intesti-
nal; que preserve la función muscular para
mantener una respiración adecuada, así como
una motilidad suficiente, y que mantenga las
funciones hepáticas, respiratorias y renales.
La concepción clásica del paciente traumático
joven y sin trastornos nutricionales previos debe
cambiarse ante el creciente porcentaje de en-
fermos con más edad y con procesos nutri-
cionales o metabólicos previos que influyen en
el pronóstico y tratamiento. Todos estos tras-
tornos metabólicos son más evidentes en las
dos primeras semanas tras el traumatismo,
aunque pueden prolongarse en directa rela-
ción con las complicaciones aparecidas.
La literatura médica relacionada, aunque re-
lativamente importante, es algo imprecisa, pues
se basa en grupos hetereogéneos (politrauma
con TCE o sin él, TCE aislado, etc.), con es-
caso número de pacientes y objetivos y varia-
bles contempladas muy dispares.
Patrón metabólico del
paciente traumático crítico
De una manera general, se puede decir que
las características esenciales del patrón meta-
bólico son (2):
10 SOPORTE 14/3/07 13:22 Página 103
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN LA AGRESIÓN TRAUMÁTICA Y EN EL QUEMADO CRÍTICO
— Hipermetabolismo.
— Alteración del metabolismo proteico: cata-
bolismo con balance negativo de nitrógeno.
—Alteración del metabolismo de los hidratos
de carbono: gluconeogénesis y resistencia
a la insulina con hiperglucemia.
— Aumento de la lipólisis y retraso de la li-
pogénesis.
En principio, esta respuesta es una adaptación
positiva del organismo para aportar los nu-
trientes que demanda la reparación de los te-
jidos lesionados, partiendo de la premisa de
que estos nutrientes provienen de los propios
tejidos del organismo afectado. La persisten-
cia de esta situación, en el aspecto metabó-
lico, lleva a una respuesta más intensa y pro-
longada con la aparición de una desnutrición
aguda, que además se verá influenciada por
la concurrencia de complicaciones, reinter-
venciones e infecciones.
Hipermetabolismo
Se manifiesta por un aumento del gasto ener-
gético en reposo (GER) y del consumo de oxí-
geno. Aunque en los estudios clásicos se con-
sideraba que el aumento del GER sobre el basal
(calculado por la ecuación de Harris-Benedict)
podría alcanzar valores del 170 %, se ha com-
probado un aumento medio que no supera
el 140 %, pero que es incluso menor si se
observa desde el tratamiento actual de estos
pacientes en la fase crítica. El empleo habi-
tual de una sedoanalgesia eficaz y de la rela-
jación muscular minimiza el aumento del GER
que representan los episodios de actividad mus-
cular patológica, convulsiones, dolor o los del
propio control y tratamiento: movilizaciones,
aspiración traqueal, etc. (4). En los pacientes
con TCE y/o politraumatismo con una ade-
cuada sedoanalgesia, la presencia de fiebre
es el principal factor de incremento del GER.
Se ha descrito una relación inversa entre la
escala de Coma de Glasgow y el gasto ener-
gético, relacionando la gravedad de la lesión
cerebral con la respuesta metabólica sistémica,
aunque en la práctica cotidiana esta relación
no tiene traducción en el soporte nutricional,
al ser estos enfermos más graves los que es-
103
tán sometidos a una sedación más profunda
y otras medidas terapéuticas que contrarres-
tan el posible aumento de necesidades ener-
géticas.
Hipercatabolismo
En el inicio de la agresión traumática, la res-
puesta de fase aguda libera aminoácidos del
músculo esquelético y ácidos grasos libres del
tejido adiposo. Este hipercatabolismo se ma-
nifiesta en un aumento de las pérdidas uri-
narias de nitrógeno; otros factores, como la
inmovilidad y el encajamiento, contribuyen a
mantener esta pérdida proteica. Si se consi-
dera que la pérdida media de nitrógeno en
los pacientes traumáticos sin soporte nutri-
cional supera los 0,2 g de nitrógeno por kilo-
gramo de peso y día (15-20 g/día), se le puede
asociar una pérdida ponderal del 10 % en la
primera semana, que alcanza el 20-30 % en-
tre la segunda y tercera semanas, valores con
una evidente correlación con un aumento de
la morbimortalidad en los pacientes sin so-
porte nutritivo (1, 2, 4). Aunque en los pri-
meros días el aporte de la dieta no va a re-
vertir el proceso a favor de un balance positivo
de nitrógeno, sí puede controlar y minimizar
las pérdidas.
Hiperglucemia
La hiperglucemia inmediata al traumatismo
forma parte de la respuesta metabólica al es-
trés y se la considera un indicador de la gra-
vedad del trauma y un marcador pronóstico
significativo, sobre todo en la lesión neuroló-
gica. El mecanismo del incremento de la glu-
cemia es multifactorial: por aumento de la li-
beración de catecolaminas y cortisol y por
alteraciones en la producción y utilización de
la insulina en los tejidos periféricos.
Existe evidencia de que las células cerebrales
dañadas son incapaces de utilizar las vías
oxidativas normales y se inclinan por un me-
tabolismo anaerobio de la glucosa; de un
sistema altamente eficaz como la oxidación
aerobia, que genera 38 moléculas de ade-
nosintrifosfato (ATP) a partir de cada molé-
10 SOPORTE 14/3/07 13:22 Página 104
104 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
cula de glucosa, se pasa a recuperar sólo 2
moléculas de ATP y a generar un metabo-
lito, el lactato, cuya acumulación provoca aci-
dosis tisular con eventual destrucción celular
(por interferencia con canales de iones [cal-
cio] celulares). Por otra parte, la hipergluce-
mia induce un estado proinflamatorio y pro-
oxidativo que contribuye a empeorar la lesión
cerebral con peor pronóstico vital y de daño
neurológico residual. No queda absolutamente
claro si la hiperglucemia es causante de ma-
yores lesiones cerebrales per se o es la ex-
presión de la gravedad de la lesión. Aunque
experimentalmente la insulina ha demostrado
poseer propiedades antiinflamatorias, supri-
mir radicales oxidativos y mejorar el flujo san-
guíneo, lo que sugeriría que su administra-
ción en el control de la glucemia tendría
además un efecto neuroprotector, no ha po-
dido ser comprobado en la clínica y tam-
poco se ha podido establecer una relación
lineal entre mantener la glucosa en límites
normales y la mejoría en la evolución del
TCE (5).
Objetivos en el cuidado
nutrometabólico
En el paciente traumático con TCE, la super-
vivencia y las secuelas tras la estabilización
inicial dependen en gran medida del control
y del tratamiento del daño cerebral secunda-
rio. En su expresión extracraneal, las altera-
ciones metabólicas y sépticas son las que al-
canzan mayor gravedad y pueden conducir al
fallo multiorgánico (FMO). En este nivel, en-
tre las demás medidas, el soporte nutricional
básico y especializado constituye una parte bá-
sica del tratamiento global.
Los objetivos del manejo nutrometabólico son,
por un lado, la prevención de una desnutri-
ción proteica aguda y, por otra parte, inter-
venir en la modulación de la respuesta a la
agresión. La nutrición por vía enteral ejerce
un efecto protector sobre el mantenimiento
de las funciones del aparato digestivo.
Soporte nutricional
especializado en
el paciente traumático crítico
Aporte calórico
Las fórmulas de predicción basadas en pará-
metros antropométricos son poco útiles en es-
tos pacientes, y en ausencia de calorimetría
indirecta, el aporte de 25 kcal/kg de peso/día
permite cubrir las necesidades calóricas; este
aporte tendrá que aumentarse conforme se
retira la sedoanalgesia. Por el contrario, la te-
rapia de relajación muscular, la hipotermia in-
ducida, el coma barbitúrico o la lesión medu-
lar (según el nivel de la lesión) reducen las
necesidades energéticas a un 85-100 % de las
previstas o a 20-22 kcal/kg de peso/día (4, 6).
El aporte de hidratos de carbono sigue siendo
la principal fuente energética; la glucosa es el
hidrato de carbono de elección, y no existen
estudios clínicos que avalen el uso de polio-
les o glicerol como sustratos energéticos. La
dosis máxima recomendada es de 4-5 g/kg
de peso/día, y es preciso un protocolo de con-
trol de glucemia y de aporte de insulina. La
terapia insulínica estricta, para mantener va-
lores de glucemia por debajo de 110 mg/dl,
parece reducir significativamente la mortalidad
y las complicaciones en los pacientes en que
se aplica. La efectividad de este tratamiento
se ha comprobado en diversos grupos de pa-
cientes, pero no existen trabajos que la eva-
lúen en grupos amplios de pacientes con TCE;
en un estudio reciente en pacientes críticos,
aunque se demuestra una reducción en la mor-
bilidad (estancias y tiempo de ventilación me-
cánica), no se aprecian diferencias en la mor-
talidad (7). La hipoglucemia es una complicación
frecuente de la terapia insulínica intensiva.
No existen, en este grupo, datos concluyen-
tes sobre la cifra de glucemia a partir de la
cual pueden asegurarse sus efectos perjudi-
ciales, ni tampoco la eficacia de un estricto
control con insulina en la mejoría del pronós-
tico (5, 8). Se recomienda controlar la gluce-
mia, sin permitir hiperglucemias sostenidas con
10 SOPORTE 14/3/07 13:22 Página 105
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN LA AGRESIÓN TRAUMÁTICA Y EN EL QUEMADO CRÍTICO
cifras superiores a 150 mg/dl, usando la can-
tidad de insulina que se precise y evitando hi-
poglucemias.
Aporte proteico
Al ser un paciente hipercatabólico, el enfermo
traumático requiere un aporte elevado de pro-
teínas, de al menos, el 15 % del aporte total
(1,5 g de proteína/kg de peso/día), aunque se
argumenta sobre la prescripción de un 20 %
(2 g/kg/día) (4). La relación kilocalorías no
proteicas/gramo de nitrógeno (kcalnp/gN) se
situará entre 80:1 y 120:1. Establecer el ba-
lance nitrogenado en estos pacientes es com-
plejo, ya que incluye, además de las entradas
por el aporte nutricional, el aporte de nitró-
geno que representa el catabolismo muscular
esquelético que se da para preservar la masa
proteica visceral. Aunque se ha comprobado
que aportes de 1,5 g de proteína/kg/día no
son suficientes para un balance de nitrógeno
positivo en los primeros días del traumatismo,
tampoco existe la certeza de que el hecho de
lograr un equilibrio nitrogenado mejore la su-
pervivencia (4). Existen diversas posibilidades
de modulación de la respuesta inflamatoria
con el empleo de sustratos proteicos diferen-
tes. Determinados farmaconutrientes se han
mostrado eficaces en pacientes con TCE o
politraumatismos, mientras que otros generan
controversias en su aplicación rutinaria.
Las dietas con distintas combinaciones de far-
maconutrientes —arginina, nucleótidos, ácidos
grasos omega 3—parecen disminuir las com-
plicaciones infecciosas y la estancia en pacientes
críticos pero no su mortalidad, y han sido cues-
tionadas en su indicación indiscriminada. La ar-
ginina, con importantes efectos metabólicos,
ha sido cuestionada en el paciente crítico por
ser el principal precursor del óxido nítrico (NO)
y de sus posibles efectos incrementando la
respuesta inflamatoria. En situaciones sépticas
el NO tiene efectos vasodilatadores, citotóxi-
cos y sobre la función cardiaca, y existen es-
tudios que relacionan la arginina con un in-
cremento de la morbilidad en pacientes críticos,
por lo que no está indicada en ellos. En pa-
105
cientes traumáticos críticos su uso quedaría li-
mitado a los subgrupos con menor gravedad,
no portadores de cuadros sépticos (APACHE II
< 15, trauma torácico con ventilación mecá-
nica, índice de trauma abdominal > 18, aso-
ciación de fractura pélvica con fracturas de hue-
sos largos o con politransfusión) (9-13); teniendo
en cuenta la facilidad de contraer infecciones
de estos enfermos, en principio estas dietas de-
ben evitarse en pacientes críticos. La glutamina
es un aminoácido que se convierte en esen-
cial en situaciones de estrés al aumentar su de-
manda, por lo que su suplemento a través del
SNE se hace necesario. En un estudio aleato-
rizado, doble ciego, efectuado en pacientes
politraumáticos que incluían TCE, se utilizaron
suplementos de glutamina que redujeron sig-
nificativamente las infecciones respiratorias (17
frente al 45 %), bacteriemias (7 frente al
42 %) y sepsis (3 frente a 26 %) (14). En una
revisión reciente, el aporte de glutamina se aso-
cia, en pacientes críticos, a un descenso de
complicaciones y mortalidad; este aporte sería
más eficaz en dosis altas y por vía parenteral
en forma de dipéptido (15). En las guías de nu-
trición enteral 2006 de la European Society of
Parenteral Enteral Nutrition (ESPEN) la suple-
mentación de dietas enterales con glutamina
tiene un nivel de recomendación máxima (A)
en pacientes traumáticos y quemados (9-13) .
Otros nutrientes
El paciente traumático puede presentar un dé-
ficit de elementos traza como selenio (ligado
a trastornos hormonales tiroideos del enfermo
crítico), zinc o magnesio, por lo que se reco-
mienda su suplementación, así como de de-
terminadas vitaminas (B, C y E) (16).
Vías de abordaje
En los pacientes con un elevado riesgo de des-
nutrición aguda con la subsiguiente afectación
del sistema inmune, es imprescindible un SNE
lo más precoz posible tras la estabilización
inicial. Siempre que el paciente se mantenga
hemodinámicamente estable (sin riesgo de
10 SOPORTE 14/3/07 13:22 Página 106
106 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
compromiso del flujo del área esplácnica) y
no coexista un traumatismo abdominal grave
acompañante o un íleo secundario al soporte
farmacológico, la vía preferente de acceso es
la enteral. La nutrición enteral ejerce un efecto
protector de las funciones inmunes y meta-
bólicas gastrointestinales y se asocia a des-
censos significativos de la morbilidad infec-
ciosa. Sin embargo, por múltiples razones
asociadas a la patología o al tratamiento, la
vía enteral puede, durante varios días, no com-
pletar el aporte nutritivo, por lo que se debe
recurrir a la nutrición parenteral sola o aso-
ciada a la enteral.
En el aporte por vía digestiva se ha de consi-
derar el recurso a sondas nasoenterales o a la
colocación de vías yeyunales o gastrostomías,
aprovechando la intervención en pacientes que
requieran cirugía. En la intolerancia digestiva
con elevado residuo gástrico, la administración
de procinéticos puede colaborar en conseguir
un correcto SNE (9, 10).
Recomendaciones para
el soporte nutricional
especializado en el paciente
traumatizado crítico
— Valoración nutrometabólica precoz. Se ini-
ciará SNE si se considera que no se podrá
QUEMADO CRÍTICO
Las lesiones térmicas varían desde una lesión
relativamente trivial a la más grave y devas-
tadora lesión que se puede producir en hu-
manos. Una vez que la lesión supera el 15-
20 % de la superficie corporal evoca un gran
número de alteraciones sistémicas (síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica) entre las
que se incluyen la respuesta metabólica a la
agresión, la alteración de la inmunidad y la
pérdida-maldistribución hídrica (17). Las cito-
cinas (interleucina 6), los mediadores hormo-
nales, la pérdida hídrica por evaporación y el
recurrir a la vía oral en los primeros 5-10
días tras el trauma (3).
— SNE precoz. Se intentará aportar las nece-
sidades nutricionales lo antes posible (11).
— Aunque la vía de elección es siempre la en-
teral (sonda gástrica o entérica, ostomías
quirúrgicas), se recurrirá a un SNE mixto o
parenteral si el abordaje digestivo no es
posible o eficaz (9, 11).
— El aporte energético (en ausencia de calori-
metría indirecta) se establecerá en 25 kcal/
kg/día en pacientes no obesos sedoanalge-
siados, y se aumentará hasta 30 kcal/kg/día
en la fase de despertar/recuperación (Harris-
Benedict
1,3-1,4). En el traumatismo
medular, la relajación muscular, el coma bar-
bitúrico, etc., se aportarán 20-22 kcal/kg/día
(3, 4).
— El aporte de glucosa no superará los 4-
5 g/kg/día. La glucemia se mantendrá en-
tre 100-150 mg/dl con la cantidad de insu-
lina necesaria (1, 2).
— Aporte lipídico entre 1-1,5 g/kg/día, con-
tando con los lípidos de la sedación (pro-
pofol) (1, 3).
— Aporte proteico entre 1,5-2 g/kg/día. En trau-
máticos críticos no se recomiendan las fór-
mulas inmunoestimulantes que contengan
arginina, y sí suplementar con glutamina a
dosis elevadas (4).
— Control y aporte de electrólitos (sodio) y
micronutrientes (selenio, zinc, tiamina, etc.)
(16).
escape de las bacterias o sus bioproductos (he-
rida-intestino) desempeñan una importante
función en el hipermetabolismo y en el au-
mento del recambio proteico.
Patrón metabólico específico
en el paciente quemado crítico
Sustancialmente, la respuesta metabólica a la
quemadura (traumatismo térmico, eléctrico,
etc.) no es diferente a la respuesta a un trau-
10 SOPORTE 14/3/07 13:22 Página 107
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN LA AGRESIÓN TRAUMÁTICA Y EN EL QUEMADO CRÍTICO
matismo de otro origen; quizás los puntos de
diferenciación se hallan tanto en las altas y
precoces pérdidas cutáneas de líquidos con
proteínas, minerales y micronutrientes (sín-
drome de malnutrición agudo), como en las
prolongadas estancias en la unidad de cuida-
dos intensivos. Resumiendo, la respuesta hi-
permetabólica que sucede tras la agresión tér-
mica se caracteriza por fiebre, pérdida de peso
y una progresiva destrucción de la muscula-
tura esquelética que supera a la de las situa-
ciones de trauma-sepsis. Metabólicamente el
paciente quemado crítico se caracteriza por
aumento de la proteólisis muscular esquelé-
tica, lipólisis y gluconeogénesis. La magnitud
de la respuesta es paralela a la extensión de
la quemadura y alcanza un valor que duplica
al normal cuando la quemadura es igual o
superior al 60 % de la superficie corporal que-
mada (SCQ). Esta situación de hipermetabo-
lismo persiste hasta que no se completa la
cobertura y la curación del área quemada.
Objetivos en el manejo
nutrometabólico
El área de lesión (quemadura), y por ende el
paciente quemado crítico en su conjunto, se
beneficia de un conjunto de factores:
— Mejora del flujo sanguíneo para potenciar
y optimizar el aporte de oxígeno y ener-
gía.
— Aporte de aminoácidos y micronutrientes.
— Actividad anabólica (¿fármacos anabóli-
cos?).
TABLA 1. Cálculo de los requerimientos caloricoproteicos en función
de la superficie corporal quemada
Extensión de la quemadura Calorías totales (kcal/día)
Sano
SCQ 15-30 %
SCQ 31-49 %
SCQ ≥ 50 %
HB: Harris-Benedict. Kcalnp/gN: kilocalorías no proteicas/gramos de nitrógeno. SCQ: superficie corporal quemada.
107
Todos estos factores, en conjunto, deben de
ser objeto de atención por el médico intensi-
vista responsable, debido a que las causas de
muerte más frecuentes en estos pacientes
son la insuficiencia respiratoria aguda (edema
agudo de pulmón, neumonía, inhalación), la
sepsis y el fracaso multiorgánico, y a que to-
das estas complicaciones están relacionadas
con una insuficiente nutrición (18).
Soporte nutricional
especializado en el
paciente quemado crítico
Lo primero que se debe hacer es calcular la can-
tidad total de calorías que hay que aportar. El
mejor método sigue siendo la calorimetría in-
directa, pero en su defecto se deben emplear
fórmulas previamente publicadas. Aunque exis-
ten fórmulas que contemplan la quemadura
(Ireton-Jones) y otras basadas en premisas de
fisiología respiratoria (Penn State), puede re-
comendarse la que se expresa en la tabla 1 y
que, aunque antigua, es función de la SCQ y
de la ecuación de Harris-Benedict (19). Una vez
calculado el aporte calórico total (que no debe
superar el 200 % del gasto energético basal)
(20) y aplicando una relación kcalnp/gN se ob-
tienen los requerimientos proteicos.
El segundo paso estriba en la distribución de
los macronutrientes:
— Debe recordarse que los hidratos de car-
bono constituyen la principal fuente ener-
gética en el paciente quemado, con una
Proteínas (g/kg/día) Kcalnp/gN
HB 1,0 150:1
1,4
HB 1,5 100-120:1
1,5-1,8
HB 1,5-2 100:1
1,8-2,1
HB 2-2,3 100:1
10 SOPORTE 14/3/07 13:22 Página 108
108 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
tasa de perfusión óptima establecida en-
tre 4,7 y 6,8 mg/kg/día, aunque no se debe
superar un aporte de calorías en forma de
hidratos de carbono de 1.500-1.600 kcal.
— El aporte cuantitativo de lípidos se suele li-
mitar al 20-30 % del aporte total calórico
no-proteico (bajo aporte de lípidos: mejor
retención nitrogenada, menor incidencia de
complicaciones infecciosas y disminución
de la estancia) (21, 22). La calidad del aporte
calórico (triglicéridos de cadena larga [LTC],
triglicéridos de cadena media [MCT]/LCT
en mezcla física o en estructuración, ácido
oleico, omega 3 y sus combinaciones) está
bajo estricta evaluación. En nuestra expe-
riencia las emulsiones con ácido oléico pro-
ducen menos lesión hepática que las mez-
clas físicas MCT/LCT (23).
— El aporte proteico se realiza basándose en
relaciones kcalnp:gN de 100-150:1. A pe-
sar de que los tratamientos que incluyen
aportes proteicos agresivos parecen influir
en la supervivencia, la cantidad óptima de
proteínas que debe aportarse permanece
en el terreno especulativo. En general, du-
rante las dos primeras semanas posque-
madura se requieren de 20 a 25 g de N/día
(o 2-2,5 g de proteínas/kg/día). Sobre la ca-
lidad de los aminoácidos puede afirmarse
que, a la vista de las actuales recomenda-
ciones, la glutamina, tanto por vía enteral
como parenteral (en forma de dipéptidos),
parece fundamental como sustrato mul-
tiespecífico en la agresión y como genera-
dora de arginina y glutation (9, 24-26). El
aporte de metionina parece disminuir el ca-
tabolismo, y un aporte suplementario de
prolina parece conveniente para conseguir
una buena cicatrización.
— También se ha descrito la importancia e
interés de la suplementación en vitami-
nas, minerales, oligoelementos y elemen-
tos traza. En esta línea cabe destacar el
zinc, el cobre y el selenio, así como las vi-
taminas A (amén de las vitaminas E, B6,
B8, B12 y K).
Aunque es un tema poco explorado, no queda
clara la ventaja de las dietas inmunomodula-
doras en esta entidad nosológica (27).
Vía o vías de abordaje para
el soporte nutricional en el
paciente quemado crítico
Aunque hay evidencias clínicas que indican
que un soporte nutricional precoz y agresivo
mejora la supervivencia en este tipo de en-
fermos, persiste la controversia sobre la ma-
nera más adecuada de realizarlo. A pesar de
ello, debe recordarse que su primera finali-
dad debe ser prevenir tanto los efectos del
ayuno como los específicos déficit de vita-
minas y nutrientes, así como evitar o mini-
mizar las complicaciones asociadas a la nu-
trición parenteral o enteral. El paciente
quemado crítico, debido a sus altos requeri-
mientos calóricos y proteicos, es un ejemplo
paradigmático de soporte nutricional mixto
(dos o tres vías): parenteral y enteral; la vía
parenteral puede ser central o periférica, y la
nutrición enteral, por sonda u oral. Siempre
se debe intentar mantener la vía entera y
que su abordaje sea precoz, aunque la can-
TABLA 2. Recomend aciones
para el soporte nutricional especializado
en el paciente quemado crítico
Valoración nutrometabólica
Nutrición precoz: enteral, parenteral, comple-
mentaria
Emplear preferentemente la vía enteral (abor-
daje intestinal)
Cubrir objetivos caloricoproteicos (nutrición mixta/
complementaria):
— 40-50 kcal totales/día; Razón kcalnp:gN de
80-120:1
— ProteÍnas: 2,0-2,5 g de aminoácidos/kg/día
— Glucosa: 4-6 g/kg/día. Glucemia > 100 y
< 150 mg/dl
— Lípidos: 0,7-1,0 g/kg/día. Lípidos de la seda-
ción
Nutrición específica del órgano y del sistema
— Farmaconutrientes (Gln, etc.)
— Normalización: electrólitos (K, P) y micronu-
trientes (Mg, Se, tiamina, Zn)
Evitar la sobrealimentación
10 SOPORTE 14/3/07 13:22 Página 109
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN LA AGRESIÓN TRAUMÁTICA Y EN EL QUEMADO CRÍTICO
tidad de nutrientes que se va a aportar sea,
en un principio, baja. La segunda finalidad
es proporcionar una correcta y equilibrada
cantidad de nutrientes que prevenga, limite
y module los efectos adversos de la enfer-
medad (tabla 2).
Modulación de la respuesta
hormonal y endocrina
La agresión térmica se asocia con valores au-
mentados de catecolaminas y de hormonas
catabólicas. Por ello, es lógico asumir que el
bloqueo de esta respuesta o que el empleo
de esteroides anabólicos puede atenuar el hi-
permetabolismo o frenar la respuesta catabó-
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109
lica. En esta línea se han empleado, con rela-
tivos buenos resultados, los bloqueantes de
los receptores beta-adrenérgicos y la oxan-
drolona (28):
— Los bloqueantes de los receptores beta-
adrenérgicos (propranolol, metoprolol) ate-
núan el hipermetabolismo y frenan la fre-
cuencia cardiaca, disminuyendo la demanda
cardiaca de oxígeno a la vez que reducen
el catabolismo y la lipólisis. Existen estudios
que demuestran reducción de la mortali-
dad, de la incidencia de infección de la que-
madura y del tiempo de curación de ésta.
— La oxandrolona, análogo de la testosterona,
puede ser útil en pacientes con una gran
superficie corporal quemada.
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11 SOPORTE 14/3/07 13:23 Página 111
Soporte nutricional
especializado en el paciente
pediátrico grave
F. Ruza, P. Dorao, J. L.Vázquez
INTRODUCCIÓN
El niño es un ser en continuo crecimiento y
desarrollo, lo que condiciona unas elevadas
demandas nutricionales.
Por otra parte, sus reservas energéticas son re-
ducidas y ante situaciones de falta de ingesta
RESPUESTA A LA AGRESIÓN: PECULIARIDADES PEDIÁTRICAS
El niño gravemente enfermo presenta cambios
hormonales (hiperinsulinemia, elevación de cor-
tisol, de la hormona del crecimiento y de ca-
tecolaminas, etc.) similares a los encontrados
en la respuesta a la agresión del adulto, pero
que se mantienen menos de 48 horas, y al-
gunos de ellos pueden ser modulados con me-
dicación (1, 2). Por ejemplo, se ha demostrado
menor elevación de cortisol en los pacientes
sedados (3). Sin embargo, la elevación de los
valores de catecolaminas es constante y no
se suprime con sedación (3).
Los cambios metabólicos en los niños (hiper-
metabolismo, elevación del consumo de oxí-
o de pérdidas aumentadas generan una si-
tuación de riesgo nutricional. La respuesta me-
tabólica ante una agresión es, en términos ge-
nerales, similar a la del adulto, aunque con
algunas particularidades que condicionan el
soporte nutricional en esta situación.
geno, etc.), son variables según las series; cada
vez hay más pruebas de que la respuesta al
estrés en niños no es siempre hipermetabó-
lica (4, 5).
Aunque los cambios hormonales y metabóli-
cos se han relacionado en algunas publica-
ciones con la gravedad de la enfermedad, no
se ha podido comprobar una relación directa
entre la respuesta a la agresión y la gravedad
de la misma (6). Las pérdidas nitrogenadas y
la proteólisis están consistentemente aumen-
tadas (7) y se relacionan, en algunas patolo-
gías concretas, con la gravedad que presente
el niño.
11 SOPORTE 14/3/07 13:23 Página 112
112 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
CONSUMO ENERGÉTICO EN LOS NIÑOS
El conocimiento de los requerimientos ener-
géticos en el niño grave permite aportar la
cantidad y el tipo de sustratos que el paciente
pueda utilizar, evitando la sobrenutrión y mi-
nimizando las pérdidas nitrogenadas (8). Las
necesidades energéticas en el niño corres-
ponden a la suma de las debidas a sus dis-
tintos componentes: metabolismo basal, ter-
mogénesis generada por la dieta, actividad
corporal y crecimiento.
Los estudios que miden el consumo energé-
tico (CE) en el niño grave muestran valores en-
tre un 10-20 % menores a los que se obtie-
nen con las fórmulas predictivas para niños
(Schofield, etc.) (9, 10). En el niño críticamente
enfermo, las demandas energéticas están so-
metidas a otras influencias, como: a) estado
nutricional previo; b) tipo de enfermedad sub-
yacente (aguda, crónica, infecciosa, digestiva,
etc.); c) tipo de ventilación (11); d) tempera-
tura corporal (fiebre, hipotermia) (12), y e) me-
dicación que recibe: inotrópicos, sedantes, etc.
Cálculo del consumo
energético
Para conocer el valor del CE en los niños se
dispone de diversos métodos:
1. Tablas de referencia. Las más conocidas en
pediatría son las propuestas por Holliday, en
las que el CE se calcula de forma aditiva en
función del peso corporal en kilogramos
del paciente, y por Darrow, en las que se
proponen unas kilocalorias por kilogramo
de peso corporal en distintas bandas de
edad.
2. Ecuaciones antropométricas. Se basan en
la edad, el peso, la talla, la superficie cor-
poral y el sexo. Las ecuaciones de Schofield
(13) (tabla 1), las de Fleisch, e incluso la de
Harris-Benedict para niños de más de 10
años y su adaptación para lactantes (ecua-
ción de Caldwell-Kennedy) (14), son las más
utilizadas en pediatría. En el niño sano, es-
tas ecuaciones antropométricas sobrevalo-
ran el CE (9, 10). Sin embargo, en el niño
críticamente enfermo las ecuaciones antro-
pométricas muestran mala concordancia,
por lo que su utilización no estima de forma
adecuada las demandas (6, 15).
3. Ecuaciones basadas en la masa magra. Las
forma de obtener la masa magra mediante
impedancia bioeléctrica no resulta fiable en
el paciente crítico adulto (16), ni en el niño
sano, debido a su variabilidad a lo largo del
día (17).
Estas fórmulas tienen como factor común con-
templar la impronta del crecimiento, del ta-
maño corporal, del sexo y de la edad sobre el
CE, pero ninguna considera el factor dinámico
provocado por la propia enfermedad, ni los
efectos que determinadas acciones y/o me-
diaciones propias de una unidad de cuidados
intensivos (UCI) producen sobre el metabo-
lismo energético. En nuestra UCI pediátrica,
hemos desarrollado ecuaciones para el cálculo
del CE en los niños críticamente enfermos, a
partir de un análisis multivariante, que se mues-
tran a continuación (18):
CE estable (kcal/día) = (28,71
peso en kg)
+ (33,04
temperatura ºC)
+ (55,52
sedación) - 935,87
La sedación se considera adecuada (1), o ina-
decuada o nula (2).
Esta ecuación presenta un coeficiente de de-
terminación (R2) de 0,88. Permite calcular el
CE en fase estable (días 2 y 3 posagresión).
Medición del consumo
energético
La medición del CE mediante calorimetría in-
directa con circuito abierto ha sido validada
en niños (19, 20), incluso en la fase más in-
11 SOPORTE 14/3/07 13:23 Página 113
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO GRAVE
mediata de respuesta a la agresión (21), por
lo que en el niño grave es la fuente más fia-
ble para conocer los requerimientos energéti-
cos en cada momento. La interpretación de
los resultados obtenidos al medir el CE de-
pende de la fiabilidad de la medición, la cual,
si se realiza correctamente, no permitirá ex-
trapolar con veracidad las mediciones a los
requerimientos diarios del paciente.
Los autores han comparado en 43 niños crí-
ticamente enfermos mediciones cortas (30 mi-
nutos) de consumo energético con el resul-
tado de 24 horas ininterrumpidas, sin que se
encontraran diferencias significativas; por tanto,
consideran que mediciones de 30 minutos en
pacientes en equilibrio estable son extrapola-
bles a la medición del consumo continuo du-
rante 24 horas (21).
En otra serie de 82 niños críticos, estudiados
longitudinalmente, pudieron observar una va-
riación del 12 % en el CE a lo largo de 7 días
consecutivos posagresión. Algunos factores
modifican de forma sostenida los requeri-
mientos, como el soporte inotrópico, el tipo
de soporte ventilatorio y la sedación (18). Sin
embargo, otros autores no encuentran varia-
REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS
El objetivo último de la nutrición en el niño
grave es el mejor mantenimiento de su es-
tructura corporal y de su contenido proteico
durante la agresión, minimizando la catabo-
lia; no obstante, la obtención de un adecuado
equilibrio calórico no evita que el equilibrio
nitrogenado pueda ser negativo (25). En au-
sencia de calorimetría se pueden utilizar las
ecuaciones antropométricas (tabla 1) o las di-
señadas para distintas patologías (15), recor-
dando que en ningún caso se añaden facto-
res «de agresión», puesto que el consumo real
es menor que el proporcionado por dichas
ecuaciones (26).
Otra situación es la del niño que se halla en
la fase de recuperación de su enfermedad
113
ciones significativas durante los primeros días
en la UCI pediátrica (22).
Para el estudio del CE diario mediante calori-
metría indirecta se exigen los requisitos técni-
cos habituales, como estabilidad hemodiná-
mica y situación de equilibrio estable; en
respiración espontánea, ausencia de oxígeno
suplementario; en ventilación mecánica, au-
sencia de flujo continuo, FiO2 < 0,65, ausen-
cia de gases inhalados y ausencia de fugas por
el tubo endotraqueal, etc. (23). Merece la pena
comentar dos requisitos especialmente im-
portantes en pediatría; en primer lugar, la in-
tubación endotraqueal suele realizarse con tu-
bos sin balón, y se ha comprobado que los
resultados de la medición del CE no se modi-
fican sustancialmente si la fuga aérea es me-
nor del 20 %, (volumen tidal espirado/volu-
men tidal inspirado > 0,8) (24). En segundo
lugar, la extracción de gas del asa inspiratoria
del respirador para su análisis por el calorí-
metro, que es de 150 ml/minuto durante el
50 % del ciclo, condiciona una pérdida de
volumen que es importante en niños de me-
nos de 10 kg, por lo que hay que modificar
los parámetros para evitar hipoventilaciones
iatrogénicas.
aguda o que prolonga su estancia en la UCI,
que precisa ventilación mecánica, etc., que
ya no presenta una situación aguda desde el
punto de vista metabólico, y que necesita ga-
nar peso. En él, el aporte calórico puede lle-
gar a ser de hasta 1,4-1,7 veces el gasto ca-
lórico medido, su seguimiento debe ser
exhaustivo y su tratamiento presenta algunas
particularidades que no corresponden a los ob-
jetivos de este capítulo.
La distribución calórica de sustratos en el so-
porte nutricional debe ser mixta. Los niños pre-
sentan cocientes respiratorios (CR) entre 0,7
y 0,95, siempre que los aportes calóricos no
excedan las demandas. Algunas patologías es-
pecíficas, como los niños con cardiopatía in-
11 SOPORTE 14/3/07 13:23 Página 114

114 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

TABLA 1. Ecuaciones de Schofield tervenidos, presentan lipólisis y gluconeogé-

y de Caldwell-Kennedy para el cálculo
del consumo energético en el niño (MJ/día)
Schofield
< 3 años
Niños: (0,0007
peso) + (6,349 ◊ altura) - 2,584
Niñas: (0,068
peso) + (4,281 ◊ altura) - 1,730
3-10 años
Niños: (0,082
peso) + (0,545
altura) + 1,736
Niñas: (0,071
peso) + (0,677
altura) + 1,553
10-18 años
Niños: (0,068
peso) + (0,574
altura) + 2,157
Niñas: (0,035
peso) + (1,948
altura) + 0,837
Caldwell-Kennedy
Consumo energético (kcal/día) = 22 +
(31,05
peso en kg) + (1,16
talla en cm)
Equivalencia: 1 MJ = 1.000 kJ; 1 kJ = 4,184 kcal.
nesis importantes, que deben considerarse al
planificar la distribución de sustratos. En la fi-
gura 1 se muestra la evolución del CR en una
serie pediátrica (18).
Requerimientos proteicos
y de aminoácidos
Al igual que ocurre con las demandas ener-
géticas, los requerimientos proteicos varían a
lo largo de las diferentes etapas del crecimiento
y desarrollo en el niño sano, de tal forma
que, desde unos valores altos en el periodo
neonatal, disminuyen progresivamente a lo
largo de la infancia hasta estabilizarse en los
valores del adulto al final de la adolescencia
(27). En la tabla 2 se exponen las necesidades
proteicas y de aminoácidos esenciales para lac-

0,95
NS

NS
NS
0,9 0,001
0,0001
CR

0,85

0,8

0,75
Estudios 1 2 3 4 5

Grupo I 0,78 0,83 0,85 0,86 0,88

Grupo II 0,86 0,88 0,88 0,9 0,9

Grupo III 0,81 0,85 0,86 0,89 0,91

Fig. 1. Cociente respiratorio evolutivo (CR) en una serie de 82 pacientes pediátricos durante los primeros 7 días de in-
greso (14). Obsérvese que la oxidación de sustratos es mixta y que se modifica en relación a la patología de base. Grupo
I: niños cardiópatas en el posoperatorio de su corrección mediante bypass C-P. Grupo II: niños sometidos a trasplante
hepático. Grupo III: patología médica variada. NS: no significativo.
11 SOPORTE 14/3/07 13:23 Página 115
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO GRAVE
TABLA 2. Necesidades de proteínas y de aminoácidos (AA) esenciales totales
en lactantes y adultos por vía oral
Proteínas AA esenciales
(g/kg/día) (mg/kg/día)
Lactante 2 742
Adulto 0,55 84
tantes y para adultos, así como la repercu-
sión que representan en la composición de
las proteínas de la dieta recomendables para
estas dos etapas de la vida. Puede observarse
que las demandas proteicas del lactante di-
fieren de las del adulto, no solamente en la
cantidad sino también en la calidad, ya que
precisan un contenido en aminoácidos esen-
ciales mayor del doble: 37 % frente al 15 %,
respectivamente.
En el niño críticamente enfermo, las deman-
das proteicas son más elevadas que en el niño
sano, y según diferentes autores y tipos de pa-
tología oscilan entre el 15 y el 25 % del aporte
calórico total. Estos datos se correlacionan con
unas pérdidas nitrogenadas que varían entre
250 y 350 mg/kg/día (28). Las pérdidas nitro-
genadas son más elevadas en pacientes des-
nutridos, y se relacionan con el déficit caló-
rico al que se somete el paciente, por lo que
la catabolia en el niño podría modularse (18).
Algunos autores relacionan en niños las pér-
didas nitrogenadas con el grado de estrés o
agresión, y en función de ello se planifica un
aporte proteico (29).
Otro aspecto importante es la valoración cua-
litativa de esta demanda proteica, es decir, la
que se refiere a los aminoácidos. Existe gran
dificultad para definir los patrones pediátri-
cos de referencia idóneos para la vía paren-
teral. Algunos aminoácidos son específica-
mente necesarios en la edad pediátrica; así,
en el recién nacido y en el lactante pequeño
es preciso añadir tirosina (por déficit de la fe-
nilhidroxilasa), cisteína-cistina (por déficit de la
cistationasa), taurina (por su utilidad en el
desarrollo neurológico del prematuro, y por
el déficit asociado al enfermo crítico) e histi-
115
Composición proteica
(mg/g proteína) (% AA esenciales)
373 37
152 15
dina (fundamentalmente en situaciones de
retención urémica) (30). También es impor-
tante mantener un aporte equilibrado de ami-
noácidos no esenciales, para reducir el coste
metabólico que representa su síntesis endó-
gena a partir de los otros principios inmedia-
tos, así como para prevenir posibles desequi-
librios metabólicos. En la tabla 2 se exponen
las cantidades de aminoácidos esenciales re-
comendables para el niño. Desde hace varios
años, el mercado español se dispone de so-
luciones de aminoácidos especialmente dise-
ñadas para su utilización en niños, que to-
man como unidad patrón de referencia para
el niño pequeño el de la leche materna.
Aunque en pediatría no se ha podido esta-
blecer una relación directa entre la gravedad,
la necesidad de aporte proteico y la relación
kilocalorías/gramo de nitrógeno suministrada,
los aportes no proteicos deben restringirse
inicialmente a 125-150 kcal/gN, puesto que
aportes más elevados condicionan cocientes
respiratorios por encima de 1-1,2 con hiper-
glucemia, riesgo de hipercapnia y lipogénesis.
Requerimientos de hidratos
de carbono
Constituyen la fuente energética por excelencia
en el campo pediátrico. El sustrato más reco-
mendable en el niño es la glucosa, y sus apor-
tes garantizan unos valores de glucemia que
previenen un posible daño neuronal, hecho
tanto más recomendable cuanto más pequeño
sea el paciente. En el niño grave, la intole-
rancia a la glucosa no es tan importante como
en el adulto, aunque la situación metabólica
del paciente marca la capacidad de oxidación
11 SOPORTE 14/3/07 13:23 Página 116
116 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
de la misma. Normalmente, los aportes hi-
drocarbonados suponen el 45-50 % del aporte
calórico total (31). No se ha demostrado la uti-
lidad de otros hidratos de carbono en el niño
crítico (xylitol o fructosa).
Requerimientos de lípidos
El metabolismo de los lípidos genera un bajo
CR, lo cual resulta de gran interés en deter-
minadas situaciones clínicas. Igualmente, tie-
nen un valor metabólico muy importante como
fuente de aporte de ácidos grasos esenciales
y tienen también un gran valor estructural
como elemento constituyente de las mem-
branas celulares, etc.
La oxidación de los lípidos es muy elevada en
niños en situación de estrés, en probable re-
lación con una concentración también elevada
de catecolaminas (32). Nuestros datos confir-
man este hecho, y los pacientes presenta co-
cientes respiratorios iniciales alrededor de 0,76-
0,79 (fig. 1). Los aportes de lípidos mejoran
el balance nitrogenado.
Las ventajas de las mezclas de emulsiones de
triglicéridos de cadena larga (LCT)- triglicéri-
dos de cadena media (MCT) frente a las de
LCT son las correspondientes a un mejor acla-
ramiento plasmático y a no depender tanto de
la carnitina para su entrada en la célula. Sin
embargo, en neonatos el riesgo de acidosis
limita su utilización. Actualmente se dispone
de soluciones de lípidos con un elevado aporte
de ácido oleico, en las que una mejor rela-
ción alfa-tocoferol/ácidos grasos poliinsatura-
dos reduce la peroxidación de los lípidos, como
se ha demostrado en niños con alimentación
parenteral prolongada. Son bien toleradas, se
aclaran con rapidez y no provocan déficit de
ácidos grasos esenciales, a pesar de tener un
menor contenido de los mismos, incluso en
neonatos (33). En pacientes adultos politrau-
matizados se demuestra que el aporte elevado
de lípidos ricos en ácido oleico frente a un
aporte estándar del mismo acorta el tiempo
de ventilación mecánica y la estancia en la UCI
(34).
La solución de lípidos estructurados disponi-
ble hoy en día presenta la ventaja de un acla-
ramiento más rápido que las mezclas de MCT-
LCT o lípidos derivados de soja, con una menor
concentración de triglicéridos en plasma (35).
La administración de lípidos estructurados ha
demostrado mejorar el balance nitrogenado
en pacientes posquirúrgicos adultos, aunque
hay pocos datos en cuanto a su seguridad y
su utilidad en niños y/o neonatos gravemente
enfermos.
El efecto del aporte de grasas sobre el sis-
tema reticuloendotelial está asociado a la in-
hibición de la lipoproteinlipasa, lo que puede
limitar la administración de las emulsiones de
lípidos en las situaciones de sepsis. Los apor-
tes del 35-40 % del valor calórico total son
bien tolerados y presentan un buen aclara-
miento.
En neonatos, la administración de altas dosis
de lípidos (hasta 3 g/kg/día de aceite de soja
al 10 % con nutrición parenteral) disminuye
la producción de CO2 en relación con los apor-
tes isocalóricos pero con menor contenido de
grasa. Sin embargo, aportes más elevados pue-
den producir una alteración en la membrana
alveolocapilar, reflejo de su depósito en el sis-
tema reticuloendotelial, y limitar su adminis-
tración (36).
En adultos, la nueva emulsión de lípidos con
el 30 % de aceite de soja, el 30 % de MCT,
el 25 % de aceite de oliva y el 15 % aceite
de pescado ha demostrado su utilidad en la
patología inflamatoria, en la postraumática y
en la sepsis, por su elevado aporte en ácidos
grasos omega 3 (ácidos eicosapentanoico y
docosahexanoico) (37).
Vitaminas y oligoelementos
Al igual que ocurre con los macronutrientes,
la nutrición parenteral total (NPT) debe llevar
un aporte adecuado de vitaminas y de oligo-
elementos. Las soluciones de vitaminas pa-
renterales actuales, adaptadas a las cantida-
des diarias recomendadas en pediatría, facilitan
11 SOPORTE 14/3/07 13:23 Página 117

SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO GRAVE 117

TABLA 3. Necesidades de vitaminas y oligoelementos en pediatría

según la American Medical Association

Ácido ascórbico (vit. C) 80 mg Ácido fólico 140 µg

Tiamina (vit. B1) 1,2 mg Cianocobalamina (vit. B12) 1 µg
Rivoflavina (vit. B2) 1,4 mg Retinol (vit. A) 2.300 U
Piridoxina (vit. B6) 1 mg Ergocalciferol (vit. D) 400 U
Ácido pantoténico (vit. B5) 5 mg Tocoferol (vit. E) 7U
Nicotinamida (vit. PP) 17 mg Fitomenadiona (vit. K) 200 µg
Biotina (vit. H) 20 µg

Neonatos (µg/kg) < 5 años (µg/kg) > 10 años

Zinc 300 100 2-5 mg

Cobre 20 20 200-500 µg
Manganeso 1 2-10 50-150 µg
Cromo 0,2 0,14-0,2 5-15 µg
Selenio 2-3 2-3 30-40 µg
Yodo 1 1 —

su aporte, tanto asociando vitaminas liposo-
lubles e hidrosolubles, como administrándo-
las aisladamente. En lo que se refiere a los
oligoelementos, los que se aportan de forma
estándar en la NPT son superiores a los re-
querimientos admitidos para la vía oral, y ge-
neralmente constituyen una sobrecarga que,
si bien impide la aparición de signos de défi-
cit, también pudiera representar un riesgo de
toxicidad por exceso. En adultos críticamente
enfermos la administración parenteral de se-
lenio a altas dosis y de vitaminas antioxidan-
tes es segura y puede asociarse con una dis-
minución de la mortalidad (38). En la tabla 3
se resumen las necesidades de vitaminas y de
oligoelementos en la edad pediátrica.

TÉCNICAS DE NUTRICIÓN
Las indicaciones de administración de nutri-
ción enteral, parenteral y/o ambas se reflejan
en la tabla 4.
Nutrición parenteral
La NPT excluye al aparato digestivo, tanto en
su papel de puerta de entrada de los nutrien-
tes, como en el de ser el primer órgano re-
gulador de las entradas nutricionales. Los nu-
trientes, al no estar sometidos a los procesos
de absorción intestinal, alcanzan sus valores
de concentración plasmática de acuerdo con
el preparado que se está perfundiendo y a la
velocidad de perfusión que se esté utilizando.
En la NPT, al suministrarse los nutrientes di-
rectamente a través del sistema venoso, se dis-
tribuyen a través de la circulación sanguínea
a todos los órganos de la economía, y entre
ellos también al hígado, que recibe aproxima-
damente un 25 % del gasto cardiaco (20 %
a través de la perfusión esplácnica y el 5 %
directamente, por medio de la arteria hepá-
tica); en consecuencia, el hígado, que bioló-
gicamente es el responsable de controlar el
100 % de las entradas de los nutrientes, pasa
a recibirlos de una manera secundaria. Con
respecto al primer escalón regulador de los nu-
trientes parenterales, el hígado ve reducida así
11 SOPORTE 14/3/07 13:23 Página 118
118 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
TABLA 4. Indicaciones de nutrición al niño críticamente enfermo
Nutrición enteral a débito continuo (NEDC)
Siempre que sea posible
Nutrición parenteral total (NPT)
— Por imposibilidad de nutrición enteral
• Causas congénitas
• Atresias intestinales (intestino «corto»)
• Onfalocele gigante
• Gastrosquisis/laparosquisis
• Ileostomías del recién nacido
— Causas adquiridas
• Resecciones intestinales amplias (tumor, vól-
vulo)
• Íleos obstructivos (tumores, bridas, etc.)
• Íleos posquirúrgicos (intervenciones prolon-
gadas, peritonitis, etc.)
su capacidad en tres cuartas partes, al recibir
solamente una cuarta parte de la oferta ini-
cial de nutrientes de entrada intravenosa; cro-
nológicamente, su actividad se ve igualmente
relegada a una función más tardía, puesto que
la mayoría de los nutrientes (75 %) realizan
su primer recorrido por los diferentes órga-
nos y sistemas antes de llegar al hígado, para
que éste pueda regular su concentración. Se
trata de un auténtico shunt metabólico, que
podría valorarse en un 75 %, que en niños
pretérmino y/o inmaduros con un elevado ín-
dice de crecimiento de su sistema nervioso
puede tener efectos deletéreos (31). La pro-
gramación de nutrición parenteral en el niño
grave debe ser precoz, con aportes calóricos
limitados y con una distribución de sustratos
en torno al 18-20 % de proteínas, 35-40 %
de grasas y 40-45 % de carbohidratos. Las
recomendaciones establecidas en cuanto al
aporte calórico no proteico se mantienen en
un aporte inicial en torno a 125-150 kcal/gN,
que permite un progresivo aumento del mismo,
dependiendo de la hiperglucemia, de la fun-
ción hepática y del valor de triglicéridos. La
cuantificación del nitrógeno urinario, preferi-
blemente de 24 horas (aunque puede servir
la de 6 horas) y el cociente respiratorio sirven
de marcadores para el seguimiento nutricio-
nal (8).
• Íleos secundarios a trombosis mesentérica
• Metabólicas (hipopotasemia)
• Íleos iatrogénicos (mórficos)
Nutrición mixta (NP + NEDC)
— Necesidad de reposo digestivo
• Diarrea crónica intratable y/o diarrea hiper-
secretora
• Fístulas intestinales, enterocolitis necrosante
• Colitis ulcerosa y otras colitis inflamatorias
(enfermedad de Crohn)
• Pancreatitis, quilotórax
— Necesidad de aportes extraordinarios
• Prematuridad/gran quemado
• Lactante distrófico
• Malnutrición con estrés asociado
Vías de acceso vascular
Las vías de acceso para la nutrición parente-
ral en pediatría dependen del tamaño del pa-
ciente. En neonatos se suelen utilizar catéte-
res centrales de inserción periférica; en niños
más mayores, se utilizan la vía yugular y sub-
clavia, reservando una luz para el uso exclu-
sivo de nutrición parenteral. No es recomen-
dable la elección de la vía femoral, por su
mayor incidencia de complicaciones infeccio-
sas. Aunque se puede administrar nutrición
parenteral periférica, con soluciones de os-
molaridad < 800 mOsm/l, generalmente no
permite el aporte completo de requerimien-
tos, por lo que se utiliza como complemento
de la nutrición enteral (31).
Nutrición enteral
a débito continuo (NEDC)
La clínica y los múltiples trabajos avalan las ven-
tajas de la NEDC en el paciente críticamente
enfermo. En el niño se utiliza leche humanizada
con aportes suplementarios de proteínas, lípi-
dos y carbohidratos, si el paciente es menor
de 18-24 meses. Existe un amplio abanico de
hidrolizados de proteínas con aportes de nu-
11 SOPORTE 14/3/07 13:23 Página 119
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO GRAVE
trientes específicos, glutamina, etc. Se dispone
de preparados enterales con los requerimien-
tos pediátricos, que se utilizan para niños ma-
yores de 1-2 años. En el niño grave, en oca-
siones se precisa suplementar el aporte proteico
de estas soluciones. El determinante de la to-
lerancia digestiva en niños es la osmolaridad de
las soluciones, por lo que incluso en niños ma-
yores las soluciones del adulto, el estrés y las
fórmulas especiales no son bien toleradas. La
utilización de procinéticos en estos pacientes
INDICACIONES DE LAS MODALIDADES
DE NUTRICIÓN ARTIFICIAL EN EL NIÑO GRAVE
La oferta de las diferentes modalidades de
nutrición artificial (NPT y NEDC) en el momento
actual ha experimentado una serie de varia-
ciones en función de los mejores conocimien-
tos de sus repercusiones metabólicas, así como
de la evolución tecnológica habida en las mis-
mas. Ambas mantienen un objetivo común:
nutrir adecuadamente al paciente por la vía
que sea más utilizable. En términos genera-
les, la elección de una u otra responde a un
criterio tan sencillo como el de priorizar la vía
más fisiológica para el organismo, y ésta, salvo
casos muy especiales, no es otra que la vía
enteral. Siempre que sea posible hay que uti-
lizar la vía digestiva (41). En la tabla 4 se ex-
ponen los criterios que actualmente se consi-
CONCLUSIONES
La nutrición constituye una terapéutica priori-
taria en el niño gravemente enfermo, y debe
ser adecuada a su edad y a su enfermedad, así
como a la fase de estrés en la que el niño se
encuentre. Siempre que sea posible se utilizará
la vía digestiva mediante la realización de una
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ral se realiza por vía gástrica o yeyunal (39). La
administración transpilórica de nutrientes se
conforma como una vía segura de utilización
muy precoz. La adición de determinados nu-
trientes inmunomoduladores como la arginina,
la glutamina, los nucleótidos y el aceite de
pescado, las vitaminas antioxidantes, etc., pue-
den mejorar los resultados clínicos de los en-
fermos críticos; sin embargo, otros estudios
no avalan estos resultados (40).
TABLA 5. Métodos de retirada
de la nutrición parenteral
NPT → NP + NEDC _ NEDC nocturna + DOF
→ DOF
NPT → NP + DOF → DOF
NPT → NEDC → DOF
NPT: nutrición parenteral total. NP: nutrición parenteral. NEDC: nu-
trición enteral a débito continuo. DOF: dieta oral fraccionada.
deran más aconsejables para la utilización de
las dos técnicas de nutrición al paciente crítico:
la NEDC y la NPT. El paso de una a otra debe
ser progresivo y se muestra en la tabla 5.
NEDC, reservando la NPT para situaciones de
imposibilidad, de intolerancia o de alto riesgo
en su aplicación. La oxidación de sustratos en
la agresión es mixta y destaca una importante
proteólisis, por lo que los aportes deben man-
tener un correcto equilibrio entre sí.
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Soporte nutricional
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sistema específico
y órgano específico
A. Mesejo Arizmendi, S. Martín Oliva, M. Juan Díaz
INTRODUCCIÓN
El paciente crítico se caracteriza, entre otros
aspectos, por diferentes alteraciones que afec-
tan al metabolismo de los carbohidratos, de
las grasas y de las proteínas, y que supone un
aumento de los requerimientos energéticos y
del catabolismo proteico, contribuyendo a al-
terar el sistema inmune y el tracto gastroin-
testinal. Durante el estrés intenso y prolon-
gado, la depleción de las reservas corporales
puede afectar de forma adversa la morbilidad
y la mortalidad y retrasar o impedir la recu-
peración del paciente de su patología de base.
Por ello se han desarrollado a lo largo del
tiempo nuevas aproximaciones terapéuticas en
un intento para mejorar el soporte nutricio-
nal convencional (1).
Así, tras una primera etapa en la que la nu-
trición se encaminaba básicamente a suplir
las necesidades caloricoproteicas del paciente
crítico, con posterioridad el soporte nutricio-
nal se comenzó a orientar hacia la nutrición
específica que se centraba en patologías con-
cretas, la llamada nutrición organoespecífica,
con dietas encaminadas al tratamiento de la
insuficiencia renal, de la insuficiencia respira-
toria, del fallo hepático, de la obesidad o de
la diabetes.
Posteriormente se puso la atención en los pa-
cientes con elevado estrés metabólico, que
pueden presentar varias patologías y, por tanto,
requerir combinaciones de nutrientes o sus-
tratos específicos. Se valoraba así la posibili-
dad de modificar la repuesta a la agresión,
dando lugar a un nuevo concepto de dietas.
La suplementación de las fórmulas nutricio-
nales con alguno de los denominados sustra-
12 SOPORTE 14/3/07 13:24 Página 124
124 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
TABLA 1. Posibles efectos obtenidos con la utilización de farmaconutrientes (2)
— Disminución del catabolismo proteico
— Aumento de la síntesis proteica en músculo
— Mejoría de la respuesta inmunológica
— Efecto trófico sobre la barrera intestinal
— Disminución de la translocación bacteriana
— Incremento de la lisis bacteriana
— Mejoría de la regeneración hepática
— Modulación de la síntesis de eicosanoides
— Efecto antiinflamatorio
tos o nutrientes específicos perseguiría, en
teoría, la mejoría de la situación inmunoló-
gica del individuo por lo que se denominó in-
munonutrición. Más tarde se constató que sus
efectos se asociaban a acciones independien-
tes del sistema inmune (tabla 1), naciendo de
este modo la farmaconutrición. Se unía así al
concepto de nutrición organoespecífica, de-
sarrollado con anterioridad. Estos sustratos per-
siguen, como se ha comentado, la regulación
del efecto inmunológico, pero también la li-
mitación del catabolismo, el incremento de la
síntesis proteica, la estimulación hormonal o
el efecto trófico intestinal, por lo que tam-
bién se ha acuñado el término soporte nutri-
cional sistema-específico. El objetivo sería la
disminución de la infección, de la disfunción
multiorgánica, de la estancia y de la mortali-
dad (2).
Se sabe que la respuesta metabólica a la agre-
sión (tabla 2) produce hipercatabolismo, con
incremento de la proteólisis, intolerancia a la
TABLA 2. Respuesta hipermetabólica a la agresión
Gasto cardiaco
Gasto energético
Respuesta reguladora
Energía primaria
Oxidación proteica
Síntesis proteínas hepáticas
Glicogenólisis
Lipólisis
AARR: aminoácidos de cadena ramificada. VO2: consumo de oxígeno. CR: cociente respiratorio
— Efecto antioxidante
— Mejor absorción de nutrientes
— Mejoría del balance nitrogenado
— Prevención de la lesión isquemia/reperfusión
— Estímulo de la secreción hormonal
— Aumento de la síntesis de óxido nítrico
— Aumento de la supervivencia (experimental)
— Disminución de infecciones
— Disminución de la estancia hospitalaria
glucosa con aumento de la gluconeogénesis,
aumento de la síntesis de proteínas reactan-
tes de fase aguda, disminución de la síntesis
hepática de proteínas viscerales y aumento
de la lipólisis con hipocolesterolemia e hiper-
trigliceridemia. Y todo ello unido a la altera-
ción de los mecanismos inmunitarios, anato-
mofuncionales (barreras intestinal y pulmonar)
y celulares, por lo que hay que aportar sus-
tratos energéticos y plásticos en cantidad su-
ficiente para mantener el funcionalismo de
las proteínas, frenar la degradación proteica
e incrementar su síntesis.
Así pues, actualmente el concepto de soporte
nutricional no comprende sólo administrar el
aporte calórico y proteico adecuado, sino ac-
tuar de forma activa sobre otros aspectos, como
aportar los nutrientes necesarios para mejorar
una patología concreta, modular la respuesta
inflamatoria, favorecer los mecanismos de de-
fensa y contribuir a la recuperación global de
los pacientes. Las dietas organoespecíficas y
++ VO2 ++
+++ Activación de mediadores +++
+ CR 0,85
Mixta Proteólisis +++
+++ Oxidación de AARR +++
+++ Ureagénesis +++
+++ Gluconeogénesis +++
+++ Malnutrición +++
12 SOPORTE 14/3/07 13:24 Página 125
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO, SISTEMA ESPECÍFICO Y ÓRGANO ESPECÍFICO
sistemaespecíficas tienen como principales com-
ponentes varios nutrientes con potenciales efec-
tos beneficiosos, de los cuales los más estu-
INMUNIDAD, NUTRICIÓN Y PACIENTE CRÍTICO
La respuesta inmunitaria se inicia con un in-
cremento de los mediadores inflamatorios,
de corta duración, seguida de otra más pro-
longada de inmunosupresión, con aumento
de mediadores antiinflamatorios, malnutrición
posagresiva, apoptosis celular y déficit de nu-
trientes específicos.
Así, la repuesta a la agresión provoca reac-
ciones en cadena que por una parte estimu-
lan el sistema inmune con una respuesta in-
flamatoria excesiva y por otra disminuyen la
inmunidad celular. La destrucción de tejidos
o la liberación de toxinas generan numerosos
estímulos que contribuyen a una activación en
exceso del sistema monocito/macrófago que
libera prostaglandina E2 (PGE2), con potente
efecto inmunosupresor. Dicha PGE2 inhibe la
mitogénesis de células T y la producción de in-
terleucina (IL) 2, con impacto negativo sobre
la síntesis de anticuerpos derivados de las cé-
lulas B. La PGE2, además, es un cofactor im-
portante para la inducción de linfocitos T-hel-
per (TH) hacia TH2 (3).
Las células TH2 se asocian con la síntesis de
citocinas inmunosupresoras (factor de necro-
sis tumoral [TNF] alfa, IL-6, IL-8). Tras la agre-
sión, sin embargo, se produce también un no-
table incremento en la producción de IL-4 e
IL-10, a las que se atribuye un efecto antiin-
flamatorio importante. La agresión influye
también negativamente sobre el sistema in-
mune ligado al intestino, en particular la in-
munoglobulina (Ig) A secretora, que forma
parte del complejo «efecto barrera» intesti-
nal.
Las causas que contribuyen en el paciente
crítico a la depresión inmune se podrían es-
quematizar en: desnutrición aguda como res-
puesta metabólica a la agresión, exceso de
producción de citocinas, liberación de meta-
125
diados son la arginina, los ácidos grasos omega
3 (ω-3), la glutamina, los nucleótidos, los ami-
noácidos ramificados y la fibra.
bolitos del ácido araquidónico, déficit de nu-
trientes específicos, alteración de la barrera in-
testinal y exceso de producción de radicales
libres (superóxidos, hidroxilos, peróxidos) con
daño tisular asociado. Como consecuencia
de todo ello, las estrategias de actuación nu-
tricional se centran en evitar la desnutrición
aguda si es posible con nutrición enteral o
parenteral precoz, frenar la producción de me-
tabolitos del ácido araquidónico y administrar
antioxidantes y nutrientes supuestamente esen-
ciales para el sistema inmune (glutamina, ω-
3, arginina, nucleótidos, aminoácidos ramifi-
cados, fibra).
Los factores utilizados para valorar la eficacia
de una dieta son con frecuencia poco objeti-
vos y difíciles de comparar. Suelen emplearse
el volumen total de dieta infundido, el lugar
de perfusión (gástrico o yeyunal), la patología
a la que va dirigida (cirugía, crítico, politrau-
matismo, traumatismo craneoencefálico, que-
mado), el grado de gravedad y el tipo de nu-
triente administrado.
Tanto el tipo de nutriente como la patología
se estudian extensamente a continuación. Con
respecto al volumen infundido, en tres estu-
dios diseñados específicamente para pacien-
tes críticos se correlacionó el volumen total
de dieta infundido con una mejora de los re-
sultados. Así, Bower et al. (4) constataron
que en el grupo de pacientes que recibió como
mínimo 821 ml/día de dieta (31 % del total
del grupo) la estancia descendió 9 días, sin
efecto (positivo o negativo) sobre la mortali-
dad. Atkinson et al. (5), en el grupo que re-
cibió mas de 833 ml/día de dieta (25 % del
total del grupo), encontraron disminución de
la estancia y del tiempo de ventilación mecá-
nica en 4,5 días. Galban et al. (6) describie-
ron que el 84 % de pacientes recibieron más
de 820 ml/día, objetivándose una disminución
12 SOPORTE 14/3/07 13:24 Página 126

126 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

de la tasa de infección, de bacteriemia y de
mortalidad. Así pues, parece que un mínimo
de administración del 50 % de las necesida-
des calóricas es una variable importante para
la eficacia. Asimismo, cuando se evalúa el grado
de gravedad mediante el APACHE II, se apre-
cia que los pacientes que realmente se bene-
fician de algunas de las dietas con farmaco-
nutrientes son los que tienen una puntuación
entre 10 y 20, reflejando una gravedad mo-
derada. También se sugiere que la adminis-
tración de un solo nutriente específico puede
ser menos efectiva que la asociación de más
de uno, en concreto arginina y ω-3, siempre
que se aporte más de 6 g/l de arginina y al
menos 1 g/l de ω-3.

NUTRIENTES ESPECÍFICOS
Son numerosas las sustancias que, con más o puede comprometerse la capacidad para man-
menos criterio, se han descrito como nutrientes tener la síntesis proteica y contribuir así a la
específicos que, al menos en teoría, inciden disfunción inmune.
favorablemente en las diferentes funciones del
organismo (tabla 3), aunque sólo unos pocos Pero no son sólo el esqueleto estructural de
se consideran de primera línea y han merecido ARN y ADN, sino que también intervienen
más atención. Se exponen a continuación. en el metabolismo energético en forma de
adenosintrifosfato (ATP), pudiendo sintetizarse
a partir de los aminoácidos y la ribosa, con
Nucleótidos gran consumo energético, o ser incorporados
desde la dieta o de los propios ARN/ADN (7).
Son los precursores de ADN y ARN y partici- Su empleo en el tratamiento del paciente
pan en gran número de reacciones metabóli- crítico se ha limitado a su inclusión con la
cas. Durante las situaciones de estrés, células arginina y los ω-3 en dietas farmaconutrien-
de replicación rápida como los linfocitos T y tes, produciendo una marcada modulación
los enterocitos disminuyen su capacidad para inmune, como se sugiere por estudios ani-
sintetizar nucleótidos, con lo que el organismo males en los que se ha reducido la mortali-
depende de los aportes exógenos, por lo que dad tras la infección. Por vía intravenosa me-
jora la preservación de la función barrera de
la mucosa intestinal, la recuperación hepática
TABLA 3. Sustratos con potencial acción tras hepatectomía y la recuperación tisular
farmaconutriente (2) tras isquemia/reperfusión cardiaca (8), aun-
que no han demostrado beneficio clínico ais-
Nitrogenados Lípidos lado en el contexto de la nutrición del pa-
Arginina AG ω-3 ciente crítico.
Glutamina AG ω-9
AARR MCT
Nucleótidos
Gli, Tau, Cis, Cre
AGCC Arginina
Vitaminas
Hidratos de carbono A, B, C, E Es un aminoácido semiesencial o dispensable
Oligosacáridos Polialcoholes en condiciones normales. Su síntesis endógena
Oligoelementos Se, Cu, Zn, Mg
suele ser suficiente, puesto que puede ser
Fibra sintetizado en humanos por la citrulina, como
precursor inmediato en el ciclo de la urea, y
AG ω-3: ácidos grasos omega 3. AG ω-9: ácidos grasos omega 9.
AARR: aminoácidos de cadena ramificada. MCT: triglicéridos de
su hidrólisis se produce en el citoplasma ce-
cadena media. AGCC: ácidos grasos de cadena corta. Gli: glicina. lular. Se ha documentado su importante pa-
Tau: taurina. Cis: cisteina. Cre: creatina. Se: Selenio. Cu: cobre. Zn: pel en la modulación del sistema inmune. Bajo
zinc. Mg: magnesio. ciertas condiciones especiales, como la situa-
12 SOPORTE 14/3/07 13:24 Página 127
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO, SISTEMA ESPECÍFICO Y ÓRGANO ESPECÍFICO
ción de estrés y el incremento del catabo-
lismo proteico en el paciente crítico, la sínte-
sis de arginina puede ser sobrepasada por un
aumento de su catabolismo a óxido nítrico
(NO) y urea, pasando entonces a ser condi-
cionalmente esencial y debiendo suplemen-
tarse de forma exógena. Estimula, mediado
el NO, la liberación de hormonas anabólicas
pituitarias (crecimiento, prolactina, vasopre-
sina), pancreáticas (insulina, glucagón, soma-
tostatina) y suprarrenales (catecolaminas, al-
dosterona).
En el sistema inmune, la acción del macrófago
es fundamental, ya que puede reconocer, fa-
gocitar y destruir los patógenos. Bajo ciertas
condiciones, la utilización de la arginina por
el macrófago es mínima y su estimulación se
produce a través de la NO sintetasa inducible
(iNOS) y la arginasa I (9).
La expresión de iNOS es estimulada por la
respuesta inflamatoria sistémica a través de
la acción en los macrófagos M1 de las citoci-
nas proinflamatorias (IL-1, IL-2, TNF, interferón
gamma). El radical NO que resulta de la ac-
ción de iNOS sobre la arginina es un potente
agente microbicida, con patógenos tanto in-
tracelulares como extracelulares (9). Sin em-
bargo, se sabe que una excesiva producción
de NO se relaciona con muchas de las mani-
festaciones del shock séptico, como hipoten-
sión, disminución de la contractilidad cardiaca,
fallo hepático, aumento de la permeabilidad
vascular y translocación bacteriana.
La expresión de arginasa I es regulada en los
macrófagos M2 por las citocinas antiinflama-
torias (IL-4, IL-10) (9). Reduce la disponibili-
dad de la arginina por iNOS en los macrófa-
gos M-1.
Así pues, la expresión de iNOS a través de los
macrófagos M-1 aumenta la inflamación, la
producción de NO y la inmunidad celular, mien-
tras que la expresión de arginasa I mediante
los macrófagos M-2 aumenta la reparación ce-
lular y la producción de anticuerpos pero dis-
minuye la inmunidad celular.
127
Tras un politraumatismo, la expresión y la ac-
tividad de arginasa I aumenta, asociada a la
producción de IL-10 y al descenso en los va-
lores plasmáticos de arginina, su precursor ci-
trulina y los metabolitos del NO (nitrito y ni-
trato). Similares hallazgos se aprecian en la
cirugía mayor (10). La sepsis, sin embargo, se
caracteriza por un aumento en la producción
de NO, como se refleja por los valores de ni-
tritos y nitratos en sangre comparados con
controles (11). Pero además, la sepsis se aso-
cia también con valores plasmáticos más ba-
jos de arginina, presumiblemente por su ca-
tabolismo exacerbado, sin un correspondiente
aumento en la síntesis. Las bajas concentra-
ciones circulantes de arginina durante la sep-
sis se correlacionan con un peor pronóstico y
una tasa más elevada de mortalidad, por lo
que pueden elaborarse unas bases teóricas
en las que la suplementación en dosis farma-
cológicas de arginina en pacientes con res-
puesta tipo M-2, como son politraumatismos
y cirugía, puede mejorar la función inmune
aumentando la producción de NO en los ma-
crófagos. Sin embargo, en pacientes críticos
con sepsis, con una respuesta exagerada tipo
M-1, la suplementación de arginina puede
favorecer una descarga exagerada de NO y ser
potencialmente peligrosa en un excesivo es-
tado proinflamatorio.
Aunque en estudios experimentales su aporte
exógeno ha provocado efectos beneficiosos
en el estado inmunológico, el metabolismo
proteico y la supervivencia y en voluntarios
sanos se ha constatado un efecto beneficioso
inmunoestimulador y anabólico, sin embargo
su aplicación clínica en pacientes ha tenido re-
sultados tanto favorables como contradicto-
rios.
Los datos clínicos con arginina parece que apo-
yan esta hipótesis, como se verá más adelante,
aunque su estudio no se ha realizado de forma
aislada sino como componente de dietas en
las que formaba parte, junto con otros sus-
tratos, de los denominados farmaconutrien-
tes, por lo que un análisis objetivo de sus ac-
ciones resulta muy complicado.
12 SOPORTE 14/3/07 13:24 Página 128
128 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
Aminoácidos de cadena
ramificada (AARR)
Son aminoácidos esenciales cuyos valores dis-
minuyen en situaciones de estrés, afectando
en particular al metabolismo proteico y a la
síntesis de proteínas en el músculo. Su aporte
se considera necesario porque suministra ami-
noácidos para la síntesis proteica y para las cé-
lulas del sistema inmune (12). El efecto be-
neficioso de su suplementación se produciría,
pues, al favorecer la síntesis proteica. Sus vías
metabólicas conducen a un aumento de las
concentraciones de arginina y glutamina, in-
cluso en situaciones de estrés, por lo que se
sugiere que sus efectos beneficiosos son gra-
cias al incremento de estos dos últimos.
Ácidos grasos omega 3 (ω
ω-3)
Se encuentran sobre todo en el aceite de pes-
cado. Aunque desde hace tiempo se conoce
su utilidad epidemiológica y clínica en un buen
número de situaciones proinflamatorias —
como la enfermedad cardiaca, la enfermedad
de Alzheimer, la diabetes, la nefropatía, el tras-
plante renal, la enteritis o la colitis ulcerosa—
, su mecanismo de acción se ha identificado
sólo recientemente.
Los ácidos grasos polinsaturados (PUFA) ω-6
y ω-3 son enzimáticamente convertidos en
eicosanoides. Los ω-6 se encuentran en acei-
tes vegetales. Se consideran nutrientes esen-
ciales por la incapacidad de los humanos en
desaturar los triglicéridos de cadena larga (LCT)
en las posiciones ω-6 y ω-3. Son metaboliza-
dos por las mismas enzimas y compiten entre
ellos. Mientras que los eicosanoides deriva-
dos de los ω-6 son generalmente proinflama-
torios y protrombóticos, los derivados de ω-3
son capaces de disminuir la producción de ci-
tocinas proinflamatorias y especies reactivas
de oxígeno y la reactividad de los linfocitos.
Además, los ω-3 también modulan los facto-
res de transcripción nuclear y la expresión gé-
nica. Por ello, la suplementación dietética con
ω-3 y ω-6 se ha utilizado clínicamente para
intervenir en el curso de procesos inflamato-
rios e inmunológicos (13).
En términos de efectos inmunes en humanos,
la suplementación con aceite de pescado die-
tético disminuye la producción de IL-1 y TNF
y reduce el efecto de las endotoxinas. El efecto
de la serie ω-3 en la producción de citocinas
es inmunomodulador más que inmunosupre-
sor, ya que se ha constatado que la ingesta
de aceite de pescado disminuye la secreción
de citocinas en individuos que genéticamente
son grandes productores en respuesta al estí-
mulo, e incrementa dicha secreción en los
que tienen escasa respuesta (14). Cabe recor-
dar que la respuesta inflamatoria sistémica tiene
tanto un componente proinflamatorio (fiebre,
taquicardia, leucocitosis, aumento de fagoci-
tosis, radicales libres y proteínas reactantes
de fase aguda) como antiinflamatorio, a tra-
vés de las citocinas antiinflamatorias. En mu-
chas circunstancias, el síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SRIS) que incluye am-
bos componentes es beneficioso para el hués-
ped y mejora los eventuales resultados en la
agresión, la infección o la inflamación. Sin em-
bargo, en casos de excesiva proinflamación o
contrainflamación, puede empeorar los resul-
tados.
Las propiedades inmunomoduladoras de los
ω-3 se han aplicado también en el enfermo
crítico (15). En estos pacientes los efectos óp-
timos pueden probablemente alcanzarse con
la administración parenteral de emulsiones li-
pídicas que los contienen. Sus efectos de-
penden no sólo del contenido absoluto en ω-
3 de esas soluciones, sino también del cociente
ω-6/ω-3. Las emulsiones lipídicas estándar de
soja y oliva/soja tienen un cociente n-6/n-3
de alrededor de 7:1 y 9:1, respectivamente.
En la dieta normal se recomienda que debe-
ría ser de 5:1, y en el paciente crítico, de 4:1
a 2:1. En el paciente séptico se produce un
precoz estado hiperinflamatorio y, en teoría,
la administración parenteral de emulsiones li-
pídicas con un bajo cociente ω-6/ω-3 puede
ayudar a un rápido y marcado efecto antiin-
flamatorio.
12 SOPORTE 14/3/07 13:24 Página 129
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO, SISTEMA ESPECÍFICO Y ÓRGANO ESPECÍFICO
Los ω-3 se han estudiado como el ingrediente
principal de una dieta inmunomoduladora en
el posoperatorio y en pacientes críticos, cons-
tatándose que la mejora en la tasa de infec-
ción es, en general, más modesta que con
trabajos que combinan la administración de
ω-3 con arginina, lo que podría atribuirse a
una sinergia entre ambos (16-19).
La modificación del perfil de ácidos grasos en
el soporte nutricional (fig. 1) persigue la dis-
minución en la síntesis de eicosanoides, de po-
tente efecto proinflamatorio e inmunosupre-
sor, con la disminución en el aporte de ácidos
grasos de la serie ω-6 (ácido linoleico). Se
procedería así a su sustitución por triglicéri-
dos de cadena media (MCT), ácidos grasos
ω-3 (derivados del aceite de pescado) y ω-9
(procedentes del aceite de oliva). Su utilización
alternativa modularía la respuesta inflamato-
ria y la inmunidad celular.
Los eicosanoides son básicamente las prosta-
glandinas y los leucotrienos. La enzima delta-
6-desaturasa regula el flujo de ácido linoleico
a araquidónico (ω-6) y de ácido linolénico a
eicosapentanoico (EPA, ω-3), desempeñando
un importante papel en la regulación de las
funciones inmunes e inflamatorias. El EPA
puede reemplazar al araquidónico en los fos-
folípidos de membrana y su serie tiene efec-
tos biológicos diferentes a los de éste, pro-
duciendo una regulación en el metabolismo
Serie ω-9
Ácido oleico
(18:1 ω-9)
∆-6-desaturasa
Eicosatrienoico Eicosanoides
(20:3 ω-9) Serie 1
Ácido araquidónico
PGE2
Fig. 1. Metabolismo de los ácidos grasos poliinsaturados. Síntesis de eicosanoides. PGE: prostaglandinas. TXA: tromboxa-
nos. LTB: leucotrienos.
129
de los eicosanoides que puede ser benefi-
ciosa en los periodos de estrés metabólico.
Se han visto resultados favorables en la su-
pervivencia tras la suplementación nutricio-
nal con ácidos grasos ω-3 asociado a una
disminución de acidosis láctica por mejoría
de la perfusión tisular. Existen estudios que in-
dican que el aporte de PUFA ω-3 puede afec-
tar a la composición y función de las células
inmunes, reduciendo la respuesta inflamato-
ria (20).
Cuando se suministran dosis adecuadas, al me-
nos de 1-3 g/día, de EPA y ácido docosahe-
xanoico (DHA) combinados (fig. 1), los eico-
sanoides serie 2 (prostaglandinas, prostaciclinas,
tromboxanos) son reemplazados por eicosa-
noides serie 3, y los leucotrienos serie 4 son
parcialmente reemplazados por leucotrienos
serie 5. Tanto los eicosanoides serie 3 como
los leucotrienos serie 5 son mucho menos proin-
flamatorios. Así pues, las grasas ω-3 pueden
ser beneficiosas en casos de excesiva proin-
flamación, reduciendo la producción de eico-
sanoides serie 2 inducidos por la citocina y mo-
dulando la apoptosis celular.
Glutamina
Representa el 50 % del total de aminoácidos
del organismo. Bajo condiciones fisiológicas es
Serie ω-6 Serie ω-3
Ácido linoleico Ácido linoleico
(18:2 ω-6) (18:3 ω-3)
∆-6-desaturasa
D-γ-linolénico
(20:3 ω-6)
Ácido eicosapentanoico
(20:4 ω-6) (20:5 ω-3)
TXA2 LTB4 PGE3 TXA2 LTB5
12 SOPORTE 14/3/07 13:24 Página 130
130 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
sintetizada en grandes cantidades y se consi-
dera un aminoácido no esencial. Pero se con-
vierte en condicionalmente esencial en pa-
cientes con enfermedad catabólica y situaciones
de estrés, ya que sus necesidades superan la
producción endógena, afectando sobre todo
a la estructura y a la función de las células de
la mucosa intestinal, del páncreas, del pulmón,
de los endotelios, del sistema inmune y de
los tejidos lesionados. Su acción trófica sobre
la mucosa intestinal y su contribución al efecto
barrera son sus principales efectos. Varios es-
tudios han demostrado que sus concentra-
ciones descienden tras cirugía mayor y enfer-
medad crítica, y que esos valores bajos se
han asociado con disfunción inmune y mayor
mortalidad en pacientes críticos (21, 22).
En los últimos años se ha constatado el im-
portante papel del tracto gastrointestinal (TGI)
en los mecanismos de defensa del huésped y
en el control y procesamiento de diferentes
sustratos. Realiza su efecto barrera a través del
mantenimiento de la estructura y función de
la mucosa intestinal. La glutamina desempeña
un papel básico en la conservación de esta
estructura, especialmente en situaciones de
agresión, y su actividad es mayor en los en-
terocitos del yeyuno que en los colonocitos.
Los enterocitos utilizan la glutamina circulante
como sustrato energético básico, y su degra-
dación produce amonio, alanina y citrulina;
esta última es precursora de la arginina. La uti-
lización la realiza tanto a través de la luz in-
testinal como tras la administración intrave-
nosa. Su déficit podría explicar, al menos en
parte, la atrofia de las vellosidades y el au-
mento de permeabilidad que puede condi-
cionar la translocación bacteriana.
La glutamina ejerce un papel central en mu-
chos procesos metabólicos, como en el trans-
porte de nitrógeno y en su utilización como
combustible para las células de división rápida,
como las del intestino y las células del sis-
tema inmune, linfocitos y macrófagos. Su su-
plementación se asocia con incrementos de
glutatión en el hígado y en el plasma y su
aporte, por vía enteral o parenteral, mejora el
equilibrio nitrogenado, la inmunoestimulación
y el efecto barrera intestinal, con la consi-
guiente disminución de la translocación bac-
teriana. La consecuencia de todo ello puede
ser la disminución de la estancia hospitalaria,
las complicaciones infecciosas y la mortali-
dad.
Las funciones fisiológicas que requieren glu-
tamina son, entre otras, la gluconeogénesis,
la provisión de sustratos para el ciclo de Krebs
y la síntesis de proteínas, de glutatión y de
nucleótidos. Además, puede ser beneficiosa
para combatir el estrés oxidativo y la replica-
ción celular como en la infección grave, en la
atrofia de la mucosa intestinal o en los esta-
dos catabólicos graves de diverso origen.
En estudios animales, la suplementación con
glutamina disminuye la atrofia de la mucosa
intestinal durante la nutrición parenteral total
(NPT) y preserva los valores de IgA tanto in-
testinal como extraintestinal, aunque con res-
pecto a la translocación bacteriana estudios
de fórmulas suplementadas con glutamina en-
teral o parenteral muestran resultados con-
tradictorios, que van desde su disminución
hasta la ausencia de todo efecto (23), pero se
ha demostrado, sin embargo, mejoría de la su-
pervivencia asociada con la suplementación de
glutamina en modelos de sepsis (24).
Las categorías de pacientes críticos que pue-
den beneficiarse de la glutamina no están bien
definidas y existe poca evidencia sobre los efec-
tos clínicos positivos de la administración de
glutamina enteral en la reducción de las in-
fecciones y la estancia hospitalaria en estos
pacientes (25). Un amplio estudio de pacien-
tes críticos con moderada gravedad nutridos
con dosis adecuadas de glutamina no de-
muestran claros beneficios, aunque tampoco
perjuicios (26). Sin embargo, en pacientes que-
mados, la suplementación de glutamina en
dosis discontinuas reduce las complicaciones
infecciosas y la mortalidad, en comparación
con un grupo control (27). Aunque no se ha
definido cuál es el mejor método de adminis-
12 SOPORTE 14/3/07 13:24 Página 131
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO, SISTEMA ESPECÍFICO Y ÓRGANO ESPECÍFICO
tración, su posible efecto se realiza, sin duda,
por la modificación de sus valores plasmáti-
cos.
Estudios en humanos sugieren que la suple-
mentación con glutamina mantiene la estruc-
tura gastrointestinal y se asocia con disminu-
ción de la permeabilidad intestinal comparado
con NPT estándar. Aunque el aumento de per-
meabilidad se correlaciona con el desarrollo
de disfunción orgánica en el paciente crítico,
no necesariamente se corresponde con un au-
mento en la translocación bacteriana. En hu-
manos, las fórmulas suplementadas con glu-
tamina han provocado mayor preservación del
músculo esquelético y del balance nitrogenado,
mejora de la inmunidad celular y modulación
de la producción de citocinas proinflamato-
rias (28). Asimismo, puesto que la glutamina
es un precursor del glutatión, se ha demos-
trado que su suplementación eleva los nive-
les de glutatión y la capacidad antioxidante,
aunque el significado clínico de todos estos
hallazgos en el paciente crítico no ha sido to-
talmente establecido.
Los diferentes aspectos que se analizan en la
abundante bibliografía generada por la fun-
ción de este aminoácido en la nutrición se cen-
tran en sus efectos sobre la mortalidad, las
complicaciones infecciosas y la estancia, así
como en la vía de administración enteral o
parenteral y en la dosis necesaria para conse-
guir los efectos. Un reciente metanálisis (29)
intenta contestar a estas cuestiones.
Con respecto a la mortalidad, la suplementa-
ción no tiene efecto en pacientes quirúrgicos
(riesgo relativo [RR]: 0,99; intervalo de con-
fianza [IC] del 95 %: 0,27-3,58) y hay una ten-
dencia a la reducción en pacientes críticos (RR:
0,77; IC 95 %: 0,57-1,03). Con respecto a
las complicaciones, se asocia con un signifi-
cativo efecto de tratamiento en pacientes
quirúrgicos (RR: 0,36; IC 95 %: 0,14-0,92) y
una tendencia a disminuir las complicaciones
infecciosas en pacientes críticos (RR: 0,86; IC
95 %: 0,68-1,08). Y con respecto a la estan-
cia, se asocia con una significativa reducción
131
en pacientes quirúrgicos (- 3,54 días; IC 95 %:
- 5,3 a - 1,76) y ningún efecto en pacientes
críticos (0,9 días; IC 95 %: - 4,9 a 6,8).
Sobre las vías de administración, la nutrición
parenteral se asocia con una significativa re-
ducción de la mortalidad (RR: 0,71; IC 95 %:
0,51-0,99) y de la estancia hospitalaria (- 2,8
días; IC 95 %: - 4,8 a - 0,7), mientras que la
nutrición enteral no tiene efecto ni en la mor-
talidad (RR: 1,08; IC 95 %: 0,57-2,01) ni en
la estancia (- 1,09; IC 95 %: - 5,4 a 3,2).
Referente a las dosis, altas (> 0,20 g/kg/día)
o bajas (< 0,20 g/kg/día), las altas dosis se aso-
cian con reducción de la mortalidad (RR: 0,71;
IC 95 %: 0,51-0,99), reducción de las com-
plicaciones (RR: 0,58; IC 95 %: 0,43-0,8) y
reducción de la estancia hospitalaria (-2,67
días; IC 95 %: - 4,4 a - 0,9). Las dosis bajas
no se asocian con la reducción de la mortali-
dad (RR: 1,02; IC 95 %: 0,52-2,01), ni con la
reducción de las complicaciones (RR: 0,57; IC
95 %: 0,08-3,9) ni de la estancia hospitalaria
(- 2,7 días; IC 95 %: - 9,93 a 4,26).
No existe riesgo en la suplementación con glu-
tamina, y parece que, en general, se asocia
con una tendencia a la reducción de la mor-
talidad, de la tasa de complicaciones y de la
estancia, aunque su efecto puede variar de-
pendiendo de la patología, de la dosis, de la
ruta de administración y de la calidad meto-
dológica de los estudios implicados. Cabe re-
saltar que la dosis óptima de glutamina no se
conoce con exactitud, aunque estudios en hu-
manos sugieren que la suplementación de
0,5 g/kg/día es segura, poniéndose el punto
de corte en 0,2 g/kg/día.
Fibra
Básicamente, y desde un punto de vista prác-
tico, la fibra se clasifican en dos grupos, se-
gún su grado de fermentación: fermentable
(soluble, viscosa) y no fermentable (insoluble,
no viscosa). Las fibras no fermentables (celu-
losa, lignina) son escasamente degradadas por
12 SOPORTE 14/3/07 13:24 Página 132
132 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
la acción de las bacterias colónicas, por lo
que aumentan el bolo fecal, la motilidad in-
testinal, el tránsito y el peso de las heces. Las
fermentables (gomas, mucílagos) son rápida-
mente degradadas por las bacterias colónicas
y retrasan el vaciamiento gástrico, ralentizan
el ritmo intestinal y absorben agua y sodio.
También son fermentables los almidones re-
sistentes y algunos oligosacáricos, como los
fructoligosacáridos.
El proceso de fermentación de la fibra en el
colon es fundamental, ya que gracias a él es
posible el mantenimiento y el desarrollo de la
flora bacteriana y de las células epiteliales.
Por la fermentación sacarolítica se producen
ácidos grasos de cadena corta (SCFA) —acé-
tico, propiónico y butírico—, que se generan
por la oxidación de la glucosa por vía gluco-
lítica y que tienen efectos tróficos sobre la mu-
cosa intestinal y contribuyen al mantenimiento
del efecto barrera. En conjunto, la suma de
los efectos de ambos tipos de fibras ayudará
al mantenimiento de la funcionalidad intesti-
nal.
Durante tiempo, la incorporación de fibra a
las soluciones de nutrición enteral no se ha
tenido en consideración, bien por razones de
supuesta desventaja clínica (descanso intesti-
nal) o por dificultades técnicas, aspecto que
ha ido cambiando en los últimos años. Su
utilización ha evolucionado desde resaltar úni-
camente su acción metabólica hasta remar-
car sus efectos inmunomoduladores y de pre-
servación del efecto barrera intestinal (30),
aunque el estudio de sus posibles efectos se
ha reducido al control de la diarrea, la pre-
servación de la función del TGI superior, el con-
trol de la constipación y el control glucémico.
En el caso concreto del paciente crítico, una
de las complicaciones gastrointestinales más
frecuentes y que reflejan una tolerancia dis-
minuida a la nutrición enteral es, precisamente,
la aparición de diarrea.
La posibilidad de que la fibra pueda controlar
la diarrea se estudió hace años, y en volunta-
rios sanos se constató que añadiendo pectina
a la fórmula de NE se dominaba la aparición
de diarrea frente a una dieta sin fibra. Sin
embargo, en estudios realizados en pacientes
críticos, al añadir polisacáridos de soja no se
obtuvo el mismo resultado. Pero cabe decir
que esa fibra es poco fermentable, y se sabe
que los SCFA resultantes del metabolismo y
de la fermentación de la fibra son en gran
parte los responsables de su efecto antidia-
rreico, ya que son los principales aniones en
la luz colónica, y la magnitud de su absorción
es comparable a la del sodio, favoreciendo su
absorción y, por tanto, la del agua.
Los resultados obtenidos en trabajos aleatori-
zados y controlados con fibra fermentable que
suplementaba las fórmulas de NE confirman
la hipótesis de que la capacidad de fermen-
tación de la fibra es condición necesaria para
su efecto en la diarrea. En un trabajo contro-
lado y aleatorizado sobre 100 pacientes críti-
cos médicos y quirúrgicos (31) se constató la
disminución de la incidencia de diarrea en el
grupo que se suplementaba con fibra fer-
mentable (goma guar) (12 %) frente al grupo
con dieta sin fibra (30 %) (p < 0,05), así como
la mayor fermentación colónica con aumento
de la excreción de hidrógeno exhalado (26
frente al 14 ppm) y una mayor incidencia de
flatulencia (22 frente al 8 %) (p < 0,05). Si-
milares resultados se ha obtenido en un tra-
bajo aleatorizado y doble ciego en 25 pacientes
críticos sépticos (32).
Respecto de su acción sobre la función del TGI
superior se ha comprobado que, probable-
mente a través de un mecanismo humoral,
los SCFA producidos en el íleon y colon mo-
difican la motilidad del TGIS induciendo rela-
jación en el esfínter esofágico inferior y en el
estómago proximal y afectando al vaciamiento
gástrico. Este efecto, en teoría, podría facili-
tar el desarrollo del reflujo gastroesofágico, de
la regurgitación y de la broncoaspiración en
pacientes con nutrición enteral con fibra fer-
mentable. Sin embargo, dicho estudio se ha
efectuado en voluntarios sanos y no se ha con-
firmado en la práctica con pacientes críticos.
Se constató una mayor duración del reflujo
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SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO, SISTEMA ESPECÍFICO Y ÓRGANO ESPECÍFICO
cuando éste se presentaba, pero no así un
aumento en su número, por lo que en prin-
cipio cabe considerar que estas dietas suple-
mentadas con fibra fermentable no presen-
tan un mayor riesgo de aparición de reflujo y
de broncoaspiración.
En el estreñimiento, el aumento en el peso y
frecuencia de las deposiciones es uno de los
efectos más evidentes de la fibra, y dicho efecto
es máximo con la no fermentable. En los pa-
cientes que requieren NE de larga duración,
es habitual la incorporación de fibra del tipo
polisacáridos de soja. En voluntarios sanos, la
administración de dietas con fibras no fer-
mentables produce aumento del peso de las
heces y acortamiento del tránsito intestinal.
Aunque en pacientes con NE a corto plazo
los resultados son más dudosos, parecen con-
firmarse en estudios a largo plazo (33). No se
ha realizado ningún estudio relevante en pa-
cientes críticos.
La ingesta de cantidades importantes de fibra
fermentable mejora el control glucémico y
disminuye la hiperinsulinemia y la hiperlipemia
en pacientes con diabetes, por lo que se han
incluido en las dietas específicas para NE en
este tipo de pacientes (34). Algunas de ellas
RECOMENDACIONES NUTRICIONALES ORGANOESPECÍFICAS
Y SISTEMAESPECÍFICAS EN EL PACIENTE CRÍTICO
Enfermedad pulmonar
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) plantea problemas de soporte nutri-
cional basados en la disfunción muscular in-
herente a la enfermedad y en la sensación de
saciedad y disnea posprandial de estos pa-
cientes, unido a los posibles efectos adversos
en el sistema ventilatorio de la energía y nu-
trientes administrados. Se ha sugerido que
las formulaciones estándar, con mayor por-
centaje calórico de los hidratos de carbono
(50-60 %) que de grasas (30-35 %), podrían
inducir insuficiencia respiratoria aguda por au-
133
incluyen en su formulación goma guar, que
se considera una de las más efectivas para el
control glucémico. Sin embargo, su hidrólisis
parcial produce un descenso de sus propieda-
des de viscosidad y reduce en la práctica su
impacto en el control de la glucemia. Son po-
cos los trabajos realizados con dietas suple-
mentadas con fibra en pacientes diabéticos o
con hiperglucemia de estrés (35, 36). En ellos
se obtiene un mejor control de la glucemia
comparado con dietas estándar. Sin embargo,
la diferente composición de esas dietas en di-
ferentes componentes (fibra, fructosa, almi-
dón, ácidos grasos monoinsaturados [MUFA])
hace difícil o imposible atribuir estos benefi-
cios a la fibra fermentable. En el paciente crí-
tico se recomienda la ingesta de la misma
cantidad que en la población general, entre
20-30 g/día.
Hoy se puede afirmar, pues, que la utilización
de fórmulas con fibra soluble tipo hidrolizado
de goma guar es eficaz para disminuir la dia-
rrea en el paciente crítico y quirúrgico (grado
de recomendación A) y que en pacientes con
NE a largo plazo la fibra tipo polisacárido de
soja o mezcla de fibras aumenta la frecuencia
de las deposiciones, por lo que es útil para el
estreñimiento (grado de recomendación C).
mentar el cociente respiratorio (próximo a 1).
Tras estudios que comparan fórmulas con alto
porcentaje graso frente a otras con alto por-
centaje hidrocarbonado, se ha constatado que
los efectos adversos se relacionan más con la
cantidad total de energía suministrada que con
el porcentaje de grasa o hidratos de carbono
de las dietas (37). No se ha constatado tam-
poco que estas dietas favorezcan la descone-
xión de la ventilación mecánica.
Recomendación: las dietas con mayor por-
centaje graso que hidrocarbonado no han
demostrado ventajas frente a las dietas es-
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134 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
tándar en la nutrición del paciente con EPOC
ni en la desconexión de la ventilación mecá-
nica (B). Debe controlarse el aporte calórico
con un aumento máximo del 20 % sobre el
gasto energético basal (B).
En la insuficiencia respiratoria aguda provo-
cada por el síndrome del distrés respiratorio
agudo (SDRA) se ha constatado, con la utili-
zación de fórmulas enriquecidas con ácidos
grasos ω-3 y antioxidantes frente a una fór-
mula estándar rica en grasa (38), una signifi-
cativa reducción en los días de ventilación me-
cánica, nuevos fallos orgánicos y estancia en
la unidad de cuidados intensivos.
Recomendación: las dietas enriquecidas con
ω-3 y antioxidantes pueden ser útiles en el tra-
tamiento del SDRA (B). Debe administrarse en-
tre 1,3 y 1,5 g/día de proteínas, con una re-
lación calorías/nitrógeno de 80-110:1 (B).
Enfermedad renal
En muchos pacientes críticos con fracaso re-
nal agudo se utilizan formulaciones estándar.
Las desventajas que presentan son la cuantía
y el tipo de proteínas y su alto contenido en
electrólitos, particularmente potasio y fos-
fato. Se ha planteado como alternativa la uti-
lización de AARR, entre 0,5 y 0,6 g/k/día, que
mejoran el balance nitrogenado, así como la
administración de suplementos de glutamina
(0,3 g/k/día) (39). Sin embargo, no deben uti-
lizarse las fórmulas exclusivamente a base de
aminoácidos esenciales, que pueden provo-
car hiperamoniemia y encefalopatía (39).
Existen dos tipos básicos de fórmulas especí-
ficas para el paciente renal: las del paciente
en prediálisis, que se caracterizan por un re-
ducido contenido proteico y una baja con-
centración de electrólitos y las indicadas para
los que ya se encuentran en programa de
diálisis, con un alto contenido proteico, una
elevada densidad calórica (1,5-2 kcal/ml) y un
reducido contenido en electrólitos. Esta última
parece más indicada para la nutrición enteral
del paciente crítico con fracaso renal y técni-
cas de depuración.
Recomendación: las formulaciones estándar
pueden ser adecuadas para la mayoría de pa-
cientes críticos con fracaso renal y técnicas
de depuración (B). No deben utilizarse for-
mulaciones de aminoácidos compuestas ex-
clusivamente por aminoácidos esenciales (A).
Pueden ser de utilidad los suplementos de glu-
tamina (C). Las dietas específicas con más
alto porcentaje proteico pueden estar indica-
das en el paciente crítico muy hipercatabó-
lico, con fracaso multiorgánico y técnicas de
depuración (C).
Enfermedad hepática
Los datos actuales indican que el primer ob-
jetivo en estos pacientes es conseguir un ade-
cuado aporte nutricional. La utilización de AARR
frente a dietas estándar ha sido objeto de con-
troversia, entre otras razones porque no hay
suficientes estudios comparativos y los rami-
ficados se han utilizado principalmente en
pacientes con encefalopatía (40). Estudios re-
cientes, además, sugieren que la suplementa-
ción con AARR es útil para enlentecer la pro-
gresión de la enfermedad hepática (41).
Las reservas para la utilización de la nutrición
enteral con sonda gástrica por la posibilidad
de hemorragia gastrointestinal no están re-
frendadas por la literatura existente. La res-
tricción proteica no aporta ningún beneficio
a pacientes con encefalopatía (42), así como
tampoco la restricción del aporte graso por
debajo de 1 g/kg/día.
Recomendación: las fórmulas estándar nor-
moproteicas son adecuadas para la población
general con insuficiencia hepática (C). En pa-
cientes con ascitis importante y necesidad de
controlar el volumen, pueden utilizarse dietas
normoproteicas con más elevada densidad ca-
lórica (C). En pacientes con encefalopatía y nu-
trición enteral deben utilizarse fórmulas enri-
quecidas con AARR (A). Cuando no se puede
mantener una adecuada ingesta oral, debe uti-
lizarse la NE incluso en presencia de varices
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SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO, SISTEMA ESPECÍFICO Y ÓRGANO ESPECÍFICO
esofágicas (A). Debe aportarse el gasto ener-
gético basal aumentado en un 20 % y alre-
dedor de 1,3 g/kg/día de proteínas (C).
Cirugía, trauma y quemados
En los últimos años han proliferado los estu-
dios sobre la utilización de dietas enriqueci-
das con nutrientes específicos en pacientes
quirúrgicos y traumatológicos. En cuatro me-
taanálisis (16-19) se constata que la utilización
de dietas enriquecidas con farmaconutrientes
ha contribuido a la disminución de la tasa de
complicaciones postoperatorias y el descenso
de la estancia hospitalaria en pacientes qui-
rúrgicos y politraumatizados.
En pacientes sometidos a cirugía abdominal
mayor por cáncer gastrointestinal o a cirugía
por cáncer de cuello, la utilización de estas
dietas se asocia con una disminución signifi-
cativa en el cierre de la herida, en la dehis-
cencia de suturas y en las complicaciones in-
fecciosas y globales.
Se ha constatado una disminución significa-
tiva en la incidencia de infecciones en cirugía
abdominal mayor con la utilización de fórmulas
que contienen simbióticos de fibra y lactoba-
cilos, aunque no hay suficiente evidencia para
una recomendación.
La suplementación de una formulación es-
tándar con glutamina en pacientes quema-
dos ha mostrado una significativa mejoría en
la curación de las heridas, en la estancia hos-
pitalaria y en la mortalidad (27) y en pacien-
tes traumáticos (43, 44) se ha observado un
significativo descenso en la tasa de bacterie-
mias, de neumonía y de sepsis.
Recomendación: en un amplio porcentaje de
pacientes es apropiada la utilización de for-
mulaciones estándar (C). La utilización de die-
tas enriquecidas con nutrientes específicos (ar-
ginina, ω-3 y nucleótidos) está indicada en
pacientes con cirugía mayor abdominal, ciru-
gía por cáncer de cuello y politraumatismo (A).
La administración debe iniciarse antes de la
135
cirugía (A) y continuarse durante 7 días (C).
La suplementación de una dieta estándar con
glutamina se recomienda en pacientes con
quemaduras intensas y pacientes con poli-
traumatismo (A).
Sepsis
La utilización de nutrientes específicos en los
pacientes con sepsis es motivo actual de con-
troversia, en función de resultados contradic-
torios en diferentes estudios, del enfoque con-
creto que se dé al análisis de los resultados y
de la gravedad del propio proceso séptico (45).
En un estudio multicéntrico, prospectivo y
aleatorizado en pacientes con sepsis con una
dieta enriquecida con farmaconutrientes (ar-
ginina, ω-3 y nucleótidos) comparada con
una dieta estándar (6), se constató una dife-
rencia significativa en la tasa de bacteriemias
(8 frente a 22 %, p = 0,01) y una significa-
tiva reducción en la mortalidad (p < 0,05).
Cuando se agrupaban los pacientes por la gra-
vedad, la diferencia se concentraba en los
que presentaban un APACHE II de entre 10 y
15 (p = 0,02), era indiferente entre 15 y 25 y
había tendencia al aumento en los de más de
25. En un subgrupo de pacientes sépticos ana-
lizados post hoc en otro estudio (4), se cons-
tataba un aumento significativo de la morta-
lidad con la dieta estudio.
Es interesante resaltar que los tres principales
estudios que se han centrado en este aspecto
(4-6) constataron mejores resultados o, como
mínimo, la ausencia de resultados adversos,
cuando se administraba más de 800 ml/día.
El aporte de AARR en la nutrición parenteral
se ha asociado con una disminución de la es-
tancia y de la mortalidad en algún estudio.
Recientemente se ha publicado una serie con
muy buenos resultados en cuanto a morbi-
mortalidad empleando dietas con alto con-
tenido graso y ricas en ácido eicosapenta-
noico, ácido gammalinolénico y antioxidantes
(EPA-GLA-AOX) en pacientes sépticos graves
(46).
12 SOPORTE 14/3/07 13:24 Página 136
136 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
Recomendación: los pacientes con sepsis mo-
derada y con APACHE II de hasta 15, se be-
nefician de la administración de farmaconu-
trientes enriquecidos con arginina, ω-3 y
nucleótidos; su administración es indiferente
en pacientes con mayor gravedad (APACHE II
16-20) y no se recomienda en la sepsis más
grave (B). Pacientes que no toleren más de 800
ml de dieta/día, no deben recibir una dieta en-
riquecida con arginina, ω-3 y nucleótidos (B).
La administración parenteral de AARR podría
reportar algún beneficio a los pacientes sép-
ticos (C). Queda pendiente de confirmación
la eficacia de las dietas GLA-EPA-AOX.
Hiperglucemia/diabetes
La hiperglucemia es común en muchos pa-
cientes críticos y se asocia con resultados ad-
versos en cuanto a morbilidad y a mortali-
dad. La utilización de insulina para el control
de la hiperglucemia ha sido habitual, pero con
una mentalidad relativamente tolerante en
cuanto a los valores de glucemia, que en ge-
neral se mantenían clásicamente entre 100-
200 mg/dl. Desde hace pocos años se ha pres-
tado un mayor interés a dicho control y se han
publicado numerosos estudios, algunos con
pautas agresivas de perfusión para conseguir
valores de glucemia próximos a la eugluce-
mia (80-110 mg/dl), tanto en pacientes qui-
rúrgicos (47) como médicos (48). Sin embargo,
ha sido muy escaso el interés mostrado en
efectuar estudios aleatorizados con diferen-
tes tipos de dietas para el control glucémico,
en estudios a medio y largo plazo.
La manipulación dietética ha conseguido la
introducción de dietas específicas para el pa-
ciente diabético y/o con hiperglucemia de es-
trés. Las fórmulas estándar contienen propor-
ciones elevadas de carbohidratos, bajas de
grasas y bajas o nulas de fibra, y pueden com-
prometer o dificultar el control glucémico de
los pacientes por su rápida tasa de vaciamiento
gástrico y absorción. Las fórmulas específicas
se han diseñado para conseguir un mejor con-
trol de las glucemias. Las principales modifi-
caciones se centran en el aporte de carbohi-
dratos con menor índice glucémico (almidón
y fructosa), aporte de MUFA, aumento del por-
centaje graso con disminución del aporte hi-
drocarbonado y del de fibra.
Aunque se dispone de guías de práctica clí-
nica generales para el paciente diabético, no
existen recomendaciones para el paciente dia-
bético/hiperglucémico malnutrido, situación
muy frecuente en el paciente crítico con un
elevado estrés metabólico. No parece adecuada
la utilización exclusiva de insulina para el con-
trol de la glucemia en estos pacientes, ya que
pueden alcanzarse dosis excesivas con el in-
herente peligro de crisis hipoglucémicas gra-
ves. Es por eso que debería utilizarse cualquier
medio que pueda ayudar a controlarla, como
sucede con las dietas específicas (49).
Son muy escasos los estudios realizados en pa-
cientes críticos para evaluar la utilidad de es-
tas dietas. En uno de ellos, efectuado hace
unos años (50), ya se demostraba un mejor
control glucémico con una dieta específica
frente a una estándar. Un reciente estudio pros-
pectivo, controlado, aleatorizado y realizado
en dos centros (35) comparaba una dieta es-
pecífica hiperproteica con similar aporte caló-
rico hidrocarbonado y graso, MUFA, fructosa
y fibra, con una dieta hiperproteica conven-
cional, y en el análisis por intención de tratar
se constataron diferencias significativas en el
control glucémico y las necesidades de insu-
lina con la dieta específica. En un reciente
metanálisis sobre 23 estudios con dietas es-
pecíficas para el control diabético en diferen-
tes situaciones (51), se constata un control más
efectivo de la glucemia en el efecto trata-
miento, concentraciones pico y área bajo la
curva de las fórmulas específicas frente a las
estándar.
Recomendación: la administración de fórmu-
las específicas diseñadas para el control de la
diabetes/hiperglucemia consigue un mejor con-
trol glucémico y contribuye a la administración
de menores dosis de insulina que las dietas
estándar (B).
12 SOPORTE 14/3/07 13:24 Página 137
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO, SISTEMA ESPECÍFICO Y ÓRGANO ESPECÍFICO
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13 SOPORTE 14/3/07 13:26 Página 139
Soporte nutricional
especializado
en el paciente grave.
Aspectos éticos y legales
J. M.ª Sánchez Segura
INTRODUCCIÓN
Cuando se habla de soporte nutricional es-
pecializado en pacientes críticamente enfer-
mos nos referimos a la nutrición que se lleva
a cabo por una vía artificial distinta a la fisio-
lógica en pacientes ingresados en la unidad
de cuidados intensivos (UCI).
Este soporte nutricional, mediante alimenta-
ción artificial, se considera un tratamiento o
procedimiento que sustituye a la función di-
gestiva. Entre los intensivistas se reconoce que
el fallo digestivo o la insuficiencia del aparato
digestivo puede hoy día ser sustituida de forma
eficaz utilizando la alimentación artificial y, por
tanto, el soporte nutricional especializado se
puede equiparar a un tratamiento de soporte
de una función vital, al igual que lo es el res-
pirador en la insuficiencia respiratoria, la he-
modiálisis en la insuficiencia renal o los fár-
macos vasoactivos o el balón de contrapulsa-
ción en la insuficiencia cardiaca.
Según Briarcliffmenor (1), del Hastings Center,
un soporte vital es toda intervención médica
técnica, procedimiento o medicación que se
administra a un paciente para retrasar el mo-
mento de la muerte esté, o no dirigido hacia
la enfermedad de base o hacia la causa del
proceso biológico. Esta definición fue asumida
por la Sociedad Española de Medicina Inten-
siva de Críticos y Unidades Coronarias (SE-
MICYUC) en su conferencia de consenso so-
bre el estado vegetativo persistente en el año
2003 (2).
Si se acepta que el soporte nutricional es un
soporte vital, su indicación, limitación y reti-
rada quedarán sujetas a una serie de valora-
13 SOPORTE 14/3/07 13:26 Página 140
140 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
ciones profesionales, éticas y legales que de-
penderán de las condiciones de la enferme-
dad de base y las preferencias del paciente
(3). Sobre las consideraciones técnicas y pro-
fesionales de este tema, remito al lector a la
revisión de los capítulos correspondientes de
esta monografía, ya que en este capítulo se
abordan específicamente los aspectos éticos y
jurídicos relacionados con la posibilidad de
iniciar, limitar o incluso retirar el soporte nu-
tricional.
La primera pregunta que cabe responder an-
tes de entrar en valoraciones éticas y jurídicas
es si la nutrición artificial (NA) es efectiva y si
aporta beneficios al paciente, es decir, si con-
sigue la curación o por lo menos alcanza los
objetivos para los que ha sido instaurada en
cada enfermo. La efectividad de la NA de-
penderá, en cada caso, de la morbilidad pre-
via del paciente y de las causas por las que
no se puede deglutir o su tracto gastrointes-
tinal no puede absorber los alimentos.
La NA es altamente beneficiosa y con escasos
riesgos cuando su indicación es correcta (4),
como en pacientes con incapacidad temporal
para deglutir o para usar el tracto digestivo
debido a una enfermedad reversible. Tam-
bién será beneficiosa para enfermos con en-
fermedades crónicas, que presentan un pro-
ceso agudo pero reversible. Para los pacientes
con discapacidades irreversibles o insuficien-
cias crónicas muy avanzadas, que aceptan es-
tas limitaciones y pueden manifestar sus pre-
ferencias, la NA es eficaz fisiológicamente y
cualitativamente. En los casos en que no hay
certeza en el diagnóstico y las probabilidades
de recuperación son dudosas, la NA puede ini-
VALORACIONES ÉTICAS
La alimentación, además de su utilidad fisio-
lógica para cubrir el metabolismo y permitir
el desarrollo, tiene en nuestra cultura un ele-
vado valor simbólico (7), ya que impregna nues-
tras relaciones familiares, sociales e incluso
espirituales. Así, las reuniones familiares, de
trabajo y diversas celebraciones suelen estar
ciarse hasta conocer el diagnóstico y estable-
cer las posibilidades de recuperación. Una vez
sabidos el diagnóstico y el pronóstico puede
plantearse, al igual que se hace con cualquier
otro soporte vital, si el soporte nutricional si-
gue siendo beneficioso o es fútil (5).
En ciertas situaciones la NA no debe iniciarse,
bien porque está contraindicada o porque los
riesgos de la misma sobrepasan las posibles
ganancias. Esto ocurre en situaciones de ines-
tabilidad hemodinámica, fallos multiorgánicos
(6), o enfermos terminales (7).
Finalmente, hay pacientes en los que la NA
solamente les sostiene la vida, a veces durante
años, y en este sentido, aunque la NA puede
ser eficaz fisiológicamente, desde el punto
de vista médico puede ser considerada como
cualitativamente fútil. Entre estas patologías
(4) se cuentan los pacientes oncológicos con
repetidos fracasos a los tratamientos de qui-
mioterapia, pacientes en estado vegetativo
permanente, o con enfermedades encefáli-
cas degenerativas con demencia, o sin de-
mencia, como la esclerosis amiotrófica lateral
con afectación bulbar, la esclerosis múltiple o
la enfermedad de Parkinson. En estas situa-
ciones la NA, aunque es vital, no cura ni puede
revertir las enfermedades terminales o irre-
versibles. Existen múltiples estudios en la lite-
ratura médica que demuestran consistente-
mente que, en estos casos, la NA, ya sea por
vía parenteral o por vía enteral, no ofrece
ningún beneficio clínico (8). En estas situa-
ciones es muy difícil decidir su continuación
o supresión, y se han abierto muchos deba-
tes éticos y no pocas intervenciones judicia-
les.
relacionadas con la comida. En las creencias
religiosas las normas respecto a los alimentos
ocupan un espacio no despreciable, e incluso
se implican en ciertos misterios y actos de fe,
como la transustanciación. Los alimentos for-
man parte de algunos rituales, y algunas reli-
giones tienen normas que prohíben determi-
13 SOPORTE 14/3/07 13:26 Página 141
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE.
nados alimentos o líquidos, y exaltan los be-
neficios del ayuno y la abstinencia. Dar de
comer y de beber es una acción humana sig-
nificativa de respeto a la vida y de cuidado a
nuestros semejantes antropológicamente uni-
versal.
Este valor simbólico, al igual que cualquier sím-
bolo, conecta directamente con las emociones
de las personas. Esto justifica que en las dis-
cusiones éticas sobre las decisiones de limitar
o incluso retirar un soporte vital, y aun de
forma más importante en el caso del soporte
nutricional, nos encontremos ante argumen-
taciones basadas en éticas emotivas frente a
otras de carácter más racionalista.
Cuando no haya una postura clara delante
frente a la necesidad de iniciar o suspender
una NA, puede ser de ayuda iniciar el siguiente
proceso de análisis para la toma de decisio-
nes.
La primera valoración, para iniciar una discu-
sión de tipo ético, es establecer si la NA se
considera un tratamiento o un cuidado básico,
ya que según la consideración que se dé al
soporte nutricional, su inicio, la limitación o
la retirada, en el caso de que ya se haya ins-
taurado, se basarán en principios éticos dife-
rentes.
La segunda valoración ética que debe tenerse
en cuenta, independientemente de la consi-
deración técnica que se tenga de la NA, será
conocer cómo el enfermo con capacidad de
decisión acepta el inicio o la suspensión de la
NA.
La tercera valoración será establecer cómo se
llevará a cabo la toma de decisiones en los
enfermos inconscientes o sin autonomía para
decidir, que es la condición más frecuente en
los enfermos ingresados en las UCI.
Primera valoración
La primera valoración es la más difícil y la
más importante, ya que las otras dos depen-
ASPECTOS ÉTICOS Y LEGALES 141
den en parte de la consideración que nos
merezca el soporte nutricional (9).
Si aceptamos que la nutrición artificial puede
ser definida (10) como la administración a un
paciente de nutrientes en forma de dietas
enterales o parenterales con el objetivo de
mantener o restaurar su estado nutricional, y
que para ello tenemos que manipular mediante
sondas el tubo digestivo, o de forma invasiva
insertar catéteres en las vías venosas centra-
les y, a su vez, decidir la cantidad y composi-
ción de las dietas que se van a administrar,
así como controlar mediante analíticas, de
forma seriada, la eficacia de la nutrición, será
difícil no admitir que desde el punto de vista
técnico estamos hablando de un procedimiento
claramente clasificable como un tratamiento,
que por extensión, y al suplir la función de
un órgano, se convierte también en un so-
porte vital.
Pero aún aceptando que la NA es un soporte
vital, hay que tener en cuenta que hay dife-
rencias objetivas entre la alimentación artifi-
cial administrada como nutrición parenteral o
como nutrición enteral. Estas diferencias vie-
nen marcadas por la vía de administración, por
las formulaciones empleadas y especialmente
por las complicaciones, que presentan una
mayor morbilidad y mortalidad con la nutri-
ción parenteral que con la enteral.
La nutrición parenteral es aceptada, de forma
muy mayoritaria, como un tratamiento, y como
tal tratamiento está sujeta a la valoración de
beneficios y riesgos, y aunque los beneficios
son bien conocidos, los riesgos, aun en las in-
dicaciones correctas, son también considera-
bles. La aceptación —mayoritaria— de que la
NA es un tratamiento hace más fácil encon-
trar argumentos para limitar su empleo, bien
no iniciándola, o bien una vez iniciada, según
la evolución del proceso, retirándola (4, 8, 9).
Por el contrario, la nutrición administrada por
vía enteral no es considerada como un trata-
miento de forma tan mayoritaria como la pa-
renteral (10, 11), sino más bien como un cui-
dado básico por la mayoría de la población,
13 SOPORTE 14/3/07 13:26 Página 142
142 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
al igual que para algunas confesiones religio-
sas (12), e incluso para algunos profesionales
de la sanidad (13) para los que sobre todo
prima mucho el componente simbólico ya co-
mentado.
Entre los profesionales también hay diferen-
cias de valoración, cuando se trata de retirar
la NA una vez se ha iniciado, incluso entre los
que la consideran un tratamiento. Las posi-
ciones éticas e incluso legales respecto a la
retirada del soporte nutricional varían enor-
memente entre Estados Unidos, Australia, Ja-
pón o Europa, y dentro de esta última, entre
los países anglosajones y mediterráneos (14,
15).
Algunos autores creen que la alimentación en-
teral y la hidratación no son equiparables a
otros tratamientos médicos, por su profundo
valor social y moral (dar de comer al ham-
briento y beber al sediento) y, según su punto
de vista, la alimentación artificial siempre de-
bería ser instaurada y su retirada no sería nunca
éticamente lícita.
Los profesionales de las UCI asumen que la li-
mitación del esfuerzo terapéutico es la deci-
sión de restringir o cancelar algún tipo de
medidas cuando se percibe una desproporción
entre los fines y los medios terapéuticos, con
el objetivo de no caer en la obstinación tera-
péutica (2, 3).
Si se explora la realidad de lo que ocurre en
España, a raíz de los trabajos publicados (16),
se encuentra un trabajo prospectivo, multi-
céntrico y observacional que valora la limita-
ción o retirada de los tratamientos en seis
UCI polivalentes españolas. Sus resultados in-
dican que la limitación o retirada de trata-
mientos se realizó en el 39 % de los pacien-
tes que murieron en la UCI. Lo primero que
destaca es que aunque esta cifra es menor que
las publicadas en Estados Unidos (8), puede
considerarse una práctica aceptada en nues-
tro medio. Sin embargo, se evidenció que los
intensivistas que participamos en el estudio no
tomamos estas decisiones de forma uniforme,
y que en gran manera la decisión de limitar
los tratamientos era tomada por los médicos.
El estudio evidenció que los tratamientos más
limitados o retirados fueron los vasoactivos
(72 %), seguido de la ventilación mecánica
(43 %) y la hemodiálisis (38 %); estos trata-
mientos se consideraron como soportes vita-
les avanzados, mientras que la NA fue el tra-
tamiento menos limitado, ya que sólo se retiró
en el 24 % de los casos, considerándose, junto
con los antibióticos, como un tratamiento de
soporte vital básico. Es importante destacar
que en dos de las UCI que intervinieron en el
estudio la NA no se limitó ni se retiró en nin-
gún paciente.
De un país cultural y sociológicamente pró-
ximo como es Francia, también tenemos da-
tos cuantitativos sobre la limitación de los
tratamientos en las UCI (17). Se trata de un
estudio en el que participaron 113 servicios de
intensivos, y en el que se comunicó de forma
prospectiva las decisiones que se tomaron so-
bre la limitación o la retirada de soportes vi-
tales. Según los resultados referentes a los
pacientes que murieron en la UCI, en el
53 % de los casos se tomó la decisión de li-
mitar algún tratamiento de soporte vital. Los
argumentos más utilizados para tomar la de-
cisión fueron la futilidad de los tratamientos
y la futura calidad de vida. Los tratamientos
o soportes vitales que más se limitaron o re-
tiraron, al igual que en España, fueron los
fármacos vasopresores (70 %) y la ventilación
mecánica (50 %), mientras que la NA sólo lo
fue en menos del 30 %.
En las conclusiones del Tercer foro de debate
de la Sociedad Española de Nutrición Paren-
teral y Enteral sobre los aspectos éticos en la
NA del enfermo hospitalizado, ambulatorio o
atendido en su domicilio (18), se considera
que la NA es una medida terapéutica y que
tiene efectos sobre los pacientes, su familia y
el colectivo sanitario y que refleja valores de
nuestra sociedad. Se recomienda a los profe-
sionales solicitar el consentimiento informado
antes del inicio de la NA, ya que el soporte
nutricional conlleva técnicas agresivas. Sin em-
13 SOPORTE 14/3/07 13:26 Página 143
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE.
bargo, también se reconoce y se acepta que
el soporte nutricional puede ser entendido
como un cuidado con la obligación de admi-
nistrarlo a todos los pacientes o como un tra-
tamiento, lo que obliga a valorar indicacio-
nes y contraindicaciones. Y se reconoce a su
vez que existe una sensibilidad mayoritaria
en la población a entender que la alimenta-
ción enteral, al contrario que la alimentación
parenteral, es un cuidado básico por ser una
medida más próxima a la alimentación natu-
ral.
Segunda valoración
La segunda valoración ética es más fácil de
abordar cuando el paciente tiene capacidad
de decisión, ya que, independientemente de
la consideración técnica que los profesionales
tengan de la NA, podrá explicitar sus prefe-
rencias. Cuando se ofrezca la nutrición pa-
renteral o enteral habrá que informar al en-
fermo sobre los beneficios que se le ofrecen
y las complicaciones que se pueden derivar. Fi-
nalmente el paciente podrá rechazarlo o acep-
tarlo mediante la firma del consentimiento
informado (18).
En alguna ocasión el enfermo puede solicitar
la suspensión de la NA porque considere que
las molestias y limitaciones derivadas de ella
superan a los beneficios. Esta situación no suele
darse en la UCI, sino en los pacientes con nu-
trición enteral o parenteral domiciliaria. Por el
contrario, en la UCI puede suceder que el pa-
ciente evolucione hacia el fallo multiorgánico,
caso en el que se planteará la necesidad de
suspender los tratamientos fútiles, entre los
que se encuentra la NA. En estas situaciones,
lo habitual es que el paciente ya haya per-
dido la capacidad de decisión y que por ello
deba considerarse la opinión de la familia.
En el caso que el paciente conserve su auto-
nomía y considere la NA como un cuidado,
ésta deberá iniciarse y mantenerse, asegu-
rándose de que se ha explicado previamente
con claridad y que el enfermo ha compren-
ASPECTOS ÉTICOS Y LEGALES 143
dido lo que se puede y lo que no se puede
esperar de la misma (19). Los profesionales sa-
nitarios sólo podrán limitar este tratamiento
en los pocos casos en que haya claras evi-
dencias de que la NA es inútil (10), como su-
cede en las situaciones de instabilidad hemo-
dinámica, o de clara intolerancia digestiva.
Tercera valoración
La tercera valoración ética es la que con más
frecuencia se encuentran los médicos de la
UCI, ya que implica tener que tomar decisio-
nes que incumben a enfermos inconscientes
o sin autonomía para decidir. En estas situa-
ciones se debe recurrir a la familia o al tutor
del enfermo, ya que éstas son las personas
que mejor representan los deseos del enfermo,
a no ser que existan voluntades anticipadas o
instrucciones previas.
En el caso de existir, por escrito, estas ins-
trucciones previas (20) y hagan referencia a la
NA, se deberán respetar los deseos expresa-
dos por el paciente, ya que estas instruccio-
nes representan la manifestación adelantada
de su voluntad, para ser cumplidas en situa-
ciones en las que la persona no sea capaz de
expresarlo por ella misma. En el documento
de instrucciones previas el paciente puede
haber designado un representante, en cuyo
caso sería el interlocutor legal.
Los profesionales deben fomentar entre los en-
fermos la conveniencia de suscribir instruc-
ciones previas y especialmente hacer constar
si en determinadas situaciones, en las que no
puedan decidir, quieren o no quieren recibir
NA. Esto permitiría evitar el dilema ético de si
se está ante un tratamiento o cuidado al ex-
presar de forma clara e inequívoca si en de-
terminadas circunstancias el paciente acepta
o no la NA.
Si no existe este documento (21, 22), que es
lo más frecuente, la valoración ética recae en
conocer los deseos del paciente a través de la
familia. En estos caso los profesionales sani-
13 SOPORTE 14/3/07 13:26 Página 144
144 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
tarios deben actuar buscando el mayor bien
para el enfermo (3).
La evidencia científica (16, 17) y la experien-
cia propia demuestran que, llegado a este
punto, en las UCI es muy raro que se limite
el inicio o se retire la NA, ya que se tiende a
considerarla como un soporte vital básico. En
caso de no iniciar el tratamiento o decidir re-
tirarlo, cuando se considera que los trata-
mientos iniciados no han conseguido los ob-
jetivos de curación propuestos, esta decisión
VALORACIONES LEGALES
Dado que los intensivistas, en general, no
son expertos en leyes pero tienen que tomar
decisiones difíciles respecto a situaciones que
plantean fronteras poco claras ente lo legal y
lo ético, merece la pena hacer alguna consi-
deración sobre este tema.
El problema básico referente a la limitación
de algunos tratamientos, y especialmente los
soportes vitales, es la relación consecuencias
y cercanía en el tiempo que suele haber en-
tre la limitación o retirada del tratamiento y
la muerte del paciente (16, 17).
Debido a que no hay consensos médicos, ni
consensos sociales, ni existen directrices éti-
cas universales sobre la naturaleza de la NA,
se deduce la dificultad de definirla como un
tratamiento o como un cuidado básico, y por
ello se entiende que no existan normativas
jurídicas claras sobre la naturaleza de la NA.
En los países donde la autonomía del pa-
ciente es muy valorada por los jueces, como
en la cultura anglosajona, hay sentencias con-
tradictorias entre las diferentes instancias ju-
rídicas. Basta recordar el primer caso juzgado
de Cruzan o el más reciente de Terry Schiavo
(23), cuya resolución a favor de la retirada de
la NA sería muy improbable en los países eu-
ropeos mediterráneos de cultura y tradición
judeocristiana, donde la nutrición es conside-
rada por la población como un cuidado más
que como un tratamiento, y por tanto su re-
se lleva a cabo junto con la limitación de otros
soportes vitales. En todos los casos en que se
proponga una limitación o la retirada de un
soporte vital debe conseguirse el consenso con
la familia, muy especialmente en el caso del
soporte nutricional, y hacerlo constar en la his-
toria clínica de forma razonada. Este consenso
entre familia y profesionales es especialmente
necesario, ya que no hay consensos médicos,
ni normativas legales, ni directrices éticas uni-
versales que puedan aplicarse de forma ge-
neral.
tirada o no inicio difícilmente sería solicitado
o aceptado por la familia.
En general la ley, a efectos legales, suele con-
templar la retirada o el no inicio de los trata-
mientos como una misma cosa. Exige que los
médicos actúen en el mejor interés de los en-
fermos. Legalmente también se reconoce que
las decisiones que se toman de forma multi-
disciplinar, incluyendo a los equipos de nutri-
ción y siguiendo protocolos y consensos de las
actuaciones, además de proveer de mejores
resultados y de causar un menor número de
complicaciones, evitan conflictos y tienen más
valor en caso de problemas legales, que si las
decisiones se toman de forma individual o
por profesionales inexpertos (14). Ante las si-
tuaciones de dudas razonables y confronta-
ción de valores siempre se puede acudir a las
recomendaciones del comité de ética asisten-
cial del hospital.
La ley suele diferenciar entre alimentación oral
y nutrición enteral. La alimentación oral con
o sin suplementos se considera como un cui-
dado básico más que un tratamiento, y por
lo tanto está sujeta a las leyes de cuidado y
de derechos humanos. Por su parte, la nutri-
ción enteral suele ser considerada como un
tratamiento, a excepción de en pediatría y en
los neonatos, ya que requieren un juicio pro-
fesional y de una intervención sobre el orga-
13 SOPORTE 14/3/07 13:26 Página 145
SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE.
nismo, al tener que colocar vías o sondas. La
nutrición parenteral, mayoritariamente, tiene
la consideración de tratamiento.
Las decisiones sobre el empleo de la NA como
soporte vital están sujetas a leyes de la prác-
tica médica debido a que la NA no está exenta
de riesgo, ni de intervenciones agresivas so-
bre el aparato digestivo o de canalización de
vías venosas, y debe por lo tanto someterse
al consentimiento informado (18). Hoy día se
reconoce, legalmente, que un enfermo puede
rehusar a ser alimentado por vía oral o de
forma artificial, y un paciente incompetente
puede hacer lo mismo mediante instruccio-
nes previas (20).
En las guías de la nutrición enteral editadas
por la ESPEN (European Society of Parenteral
and Enteral Nutrition) (14), que recogen la
opinión de nueve autores (cuatro alemanes,
dos ingleses, un suizo, un francés y un ame-
ricano) respecto a la valoración legal y ética,
se considera que la retirada de la NA es igual
al no inicio de la misma, siempre que la de-
cisión sea tomada en el mayjor bien del en-
fermo o se demuestre que los riesgos supe-
ran a los beneficios, y se preserve además la
autonomía del paciente, consultándole o, en
caso de inconsciencia, a la familia o tutor y
CONCLUSIONES
Las conclusiones, en este tema, sólo pueden
formularse como recomendaciones finales su-
jetas a discusión. La toma de decisiones, en
cada enfermo, sólo se podrá hacer después de
una valoración científica y ética que involu-
crará al médico, al paciente y frecuentemente
también a los familiares o tutores.
— No hay consensos médicos, ni normativas
legales, ni directrices éticas universales so-
bre lo que se debe hacer en los enfermos
que precisan alimentación artificial y ellos
no puede decidir al respecto.
— La alimentación enteral, y con mayor mo-
tivo la alimentación parenteral, es un so-
ASPECTOS ÉTICOS Y LEGALES 145
éstos den su aprobación para no iniciar o re-
tirar la misma.
Hay dos situaciones clínicas, como el estado
vegetativo permanente y las demencias dege-
nerativas en estadios muy avanzados, que sue-
len comportar conflictos de decisión entre los
profesionales y los familiares o tutores legales,
y que por ello con frecuencia suelen acabar en
los tribunales. Los pacientes con demencia de-
generativa en estado terminal no suelen estar
ingresados en las UCI, pero en el caso de que
ingresen por un episodio agudo, sin conocerse
los antecedentes previos, el consenso con la fa-
milia suele alcanzarse fácilmente, especialmente
si la situación se complica o si se demuestra la
futilidad de los esfuerzos, y en general también
se limitan otros soportes vitales. Por el contra-
rio, los enfermos con estados vegetativos a
consecuencia de traumatismos craneales o de
accidentes cerebrovasculares, o por anoxia se-
cundaria a la reanimación cardiopulmonar, sue-
len ingresar en las UCI en el período agudo. Ante
la posibilidad inicial de recuperación es obli-
gado el inicio de la NA y debe esperarse un
tiempo prudencial de 3 meses, si la causa del
estado vegetativo es por anoxia (2), y un año si
es por un traumatismo craneal (24), por lo que
legalmente no se puede negar el inicio del so-
porte nutricional y mucho menos retirarlo.
porte vital que precisa manipulación sobre
el organismo, que no está exento de ries-
gos y complicaciones. Por lo tanto, el ini-
cio de la NA debe considerarse como un
procedimiento agresivo que debe estar su-
jeto a consentimiento informado y que re-
quiere la autorización del paciente y su
decisión debe respetarse, tanto si decide
o no iniciar el tratamiento como si solicita
su retirada.
— En caso de falta de autonomía del paciente,
si existen instrucciones previas en las que
se contemple el rechazo de la alimenta-
ción artificial ante determinadas situacio-
nes clínicas, la voluntad del enfermo de-
13 SOPORTE 14/3/07 13:26 Página 146
146 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
berá respetarse aunque vaya en contra de
la opinión de la familia o de los profesio-
nales.
— En el caso de enfermos inconscientes que
no hayan dejado expresadas sus volunta-
des anticipadas será preciso un diálogo en-
tre los profesionales sanitarios y los familia-
res responsables del enfermo, para poder
llegar a conocer lo que le gustaría a él. En
este consenso deberá imperar la prudencia
y el respeto a las decisiones que se tomen
en el mayor bien del enfermo.
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12. Academia Pontificia para la Vida. Federación Mun-
dial de Asociaciones de Médicos Católicos. Reflexio-
nes sobre los problemas científicos y éticos relativos al es-
— En general se acepta que entre los enfer-
mos ingresados en las UCI puede haber ca-
sos en los que esté indicado no iniciar este
tipo de alimentación, mientras que serán
muy excepcionales las situaciones en las que
esté justificada su retirada.
— En toda actuación médica que implique la
retirada de la alimentación artificial es muy
importante dejar un registro en la historia
clínica en el que consten los argumentos
en que se basa la decisión, así como los fa-
miliares que intervienen en la aceptación
de la misma.
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14 SOPORTE 14/3/07 13:27 Página 147
Medicina basada
en la evidencia y soporte
nutricional especializado
J. C.Montejo González, A. L. Blesa Malpica, M.Catalán González
INTRODUCCIÓN
La medicina basada en la evidencia (MBE) es
el proceso mediante el cual se utiliza, de ma-
nera objetiva y crítica, la mejor evidencia exis-
tente para permitir la toma de decisiones en
la atención médica a los pacientes. La MBE
permite basar las decisiones clínicas en prue-
bas científicas cuyo valor ha sido considerado
relevante mediante la aplicación de métodos
estadísticos y epidemiológicos. Gracias a pro-
fesionales con conocimientos específicos en
estos campos (la epidemiología o la estadís-
HERRAMIENTAS DE LA MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA
Tras el planteamiento del problema que debe
ser solucionado (la pregunta que hay que con-
testar), el proceso de la MBE requiere el se-
guimiento de una serie de pasos estructurados:
1. Revisar la literatura científica en busca de
estudios clínicos, metaanálisis y artículos de
revisión sobre el tema en cuestión.
tica), la MBE se ha ido extendiendo progresi-
vamente en los últimos años.
El ejercicio actual de la medicina debe contar
con un conocimiento suficiente de las normas
de la MBE, con el fin de que éstas puedan ser
aplicadas, de la mejor manera posible, a las ac-
tividades diagnósticas o terapéuticas cotidia-
nas (1). El soporte nutricional, como una de
estas actividades terapéuticas, permite también
ser valorado desde el punto de vista de la MBE.
2. Separar, dentro de la información existente,
la que puede considerarse válida en tér-
minos de relevancia y aplicabilidad.
3. Estimar los beneficios esperados, los efec-
tos secundarios y el coste de cada una de
las posibles opciones.
4. Considerar el valor relativo de los resulta-
dos de cada opción tanto desde el punto
14 SOPORTE 14/3/07 13:27 Página 148

148 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

de vista del profesional médico como del
paciente.
5. Una vez obtenida la mejor respuesta posi-
ble, ésta puede ser utilizada para el cui-
dado de pacientes concretos o ser emple-
ada para el diseño de guías de práctica
clínica aplicables a grupos de pacientes.
6. Los resultados de la aplicación de la deci-
sión tomada deben ser considerados con
el fin de apreciar si el efecto es el espe-
rado o si puede ser mejorable y de qué ma-
nera.
La valoración resultante del proceso de la MBE
permite establecer niveles de evidencia y gra-
dos de recomendación sobre las decisiones que
deberían tomarse (2-4) (tablas 1 y 2).
Internet es una de las herramientas más im-
portantes, casi fundamental, en las que se basa
la MBE. Pueden encontrarse varias direccio-
nes en las que se potencia el conocimiento
de la MBE (tabla 3). La agilidad para la trans-
misión de información que permite internet
puede ser aprovechada con el fin de conse-
guir una rápida actualización en los temas de
interés. Las páginas mantenidas por las so-
ciedades científicas suelen ser un recurso muy
adecuado para las actualizaciones de las re-
comendaciones de los comités de expertos ofi-
ciales de estas sociedades.
Se indican las direcciones (noviembre de 2006)
de las Sociedades Científicas más relevantes
en el campo del soporte nutricional.
— American Dietetic Association. http://www.e
tright.org
— American Society for Nutrition. http://www.
nutrition.org/

TABLA 1. Niveles de evidencia de los datos procedentes de la literatura científica

Niveles de evidencia Procedencia de los datos

Nivel I Estudios aleatorizados con amplio número de casos y resultados concluyentes

Baja probabilidad de falsos positivos (error α) o de falsos negativos (error ß )
Nivel II Estudios aleatorizados con pequeño número de casos y resultados no conclu-
yentes
Moderada o alta probabilidad de error α y/o de error ß
Nivel III Estudios no aleatorizados con controles contemporáneos
Nivel IV Estudios no aleatorizados con controles históricos
Opiniones de expertos
Nivel V Series de casos
Estudios no controlados

TABLA 2. Grados de recomendación para la toma de decisiones

Grado de recomendación Definición

A Adecuada evidencia científica para recomendar la intervención analizada

B Cierta evidencia científica para recomendar la intervención analizada
C Insuficiente evidencia científica, por lo que la decisión de utilizar la inter-
vención analizada debe basarse en otros criterios
D Cierta evidencia científica para recomendar que NO se utilice la interven-
ción analizada.
E Adecuada evidencia para recomendar que NO se utilice la intervención
analizada.
14 SOPORTE 14/3/07 13:27 Página 149
MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA Y SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO
TABLA 3. Direcciones de interés en internet sobre medicina basada en la evidencia
(noviembre de 2006)
ACP Journal Club
http://www.acponline.org/journals/acpjc/jcmenu.
htm
Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias
del Instituto de Salud Carlos III
http://www.isciii.es/htdocs/investigacion/Agencia_
organizacion.jsp
Aggresive Research Intelligence Facility (ARIF)
http://www.arif.bham.ac.uk/
Bandolier: Evidence-based health care
http://www.jr2.ox.ac.uk/bandolier/
Canadian Centres for Health Evidence
http://www.cche.net/
CDC Prevention Guidelines Database
http://www.phppo.cdc.gov/cdcRecommends/Adv
SearchV.asp
Center for Evidence Based Medicine
http://www.cebm.net/
Cochrane Collaboration
http://www.cochrane.org/
http://www.cochrane.es/
— American Society for Parenteral and Ente-
ral Nutrition. http://clinnutr.org
— European Society for Parenteral and Ente-
ral Nutrition. http://espen.org
— Sociedad Española de Nutrición Parenteral
y Enteral. http://www.senpe.com
— The British Association for Parenteral
and Enteral Nutrition. http://www.bapen.
org.uk
SOPORTE NUTRICIONAL
Y MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA
El soporte nutricional se considera actualmente
como una intervención terapéutica básica y
necesaria para la supervivencia de los pacien-
tes que no pueden ingerir los requerimientos
energéticos necesarios para las actividades co-
tidianas. Por ello, es inabordable en la actua-
lidad un estudio aleatorizado que compare los
149
CRD Systematic Reviews
http://www.york.ac.uk/inst/crd/listcomp.htm
Evidence Based Medicine
http://ebm.bmj.com/
Health Evidence Bulletin Wales
http://hebw.uwcm.ac.uk/
Health Information Research Unit (HiRU)
http://hiru.mcmaster.ca/
Health Services Technology Assessment
http://text.nlm.nih.gov/
Health Technology Assessment Publications (HTAP)
http://www.hta.nhsweb.nhs.uk/htapubs.htm
Journal Club on the Web
http://www.journalclub.org/
Medicina Basada en las pruebas.
http://www.infodoctor.org/rafabravo/mbe.htm
Trip Database.
http://www.tripdatabase.com/
Cabe señalar el esfuerzo que algunos profe-
sionales o instituciones han dedicado a la con-
fección de páginas dedicadas a temas nutri-
cionales. En ellas se puede adquirir una gran
cantidad de información especializada. Algu-
nos ejemplos interesantes son los siguientes:
— http://arborcom.com/
—http://www.nutrition.gov/home/index.php3
resultados del aporte nutricional frente a la au-
sencia del mismo en cualquier población de
pacientes (si bien existen algunos ya publica-
dos en poblaciones muy determinadas de pa-
cientes (5, 6). Con esta limitación, las investi-
gaciones sobre soporte nutricional pueden
utilizar como objetivos parámetros de labora-
14 SOPORTE 14/3/07 13:27 Página 150
150 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
torio, determinaciones fisiológicas, episodios
clínicos o resultados económicos. Es evidente
que las consecuencias de la aplicación de la
MBE serán diferentes en relación con el obje-
tivo que se considere prioritario: el economi-
cista (que será el esgrimido por las autorida-
des sanitarias) o el clínico (donde se
considerarán fundamentales los objetivos de
complicaciones y calidad de vida).
La metodología de la MBE ha sido utilizada
con el fin de responder a cuestiones concre-
tas sobre indicación, metodología y resultados
del soporte nutricional (7).
Con el fin de colaborar en la toma de deci-
siones sobre intervenciones médicas, las so-
ciedades científicas publican recomendaciones
(guidelines) basadas en la aplicación de los
criterios de la MBE al proceso en cuestión. En
relación con el soporte nutricional, las reco-
mendaciones publicadas por la Sociedad Ame-
ricana de Nutrición Parenteral y Enteral (AS-
PEN) (8) son las más empleadas, dado que
cubren diferentes aspectos del soporte nutri-
cional en diversos escenarios. Las guías de prác-
tica clínica recientemente publicadas sobre so-
porte nutricional especializado en pacientes
críticos han seguido igualmente la metodolo-
gía de trabajo de la MBE. Éste es el caso de
las Guías del Grupo de Trabajo Canadiense (9),
las del Grupo de Trabajo de Metabolismo y
Nutrición de la Sociedad Española de Medi-
cina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias
(SEMICYUC) (10), las de la Sociedad Austra-
liana y Neozelandesa de Medicina Intensiva
(ANZICS) (11), las de la Sociedad Europea de
Nutrición Parenteral y Enteral (ESPEN) (12) y
RECOMENDACIONES DE NIVEL A PARA EL SOPORTE
NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN LAS GUÍAS DE LA ASPEN
La principal recomendación contenida en di-
cho documento es la de utilizar la nutrición
enteral de manera preferente sobre la nutri-
ción parenteral. Se contemplan contraindica-
ciones absolutas y relativas para el empleo de
las recomendaciones de la revisión sistemá-
tica de la Sociedad Americana de Dietética
(13).
La metodología de trabajo empleada en la
redacción de estas guías de práctica clínica es
muy similar en todas ellas. Las publicaciones
existentes, que sirvieron como base de trabajo,
fueron revisadas por comités de expertos y
seleccionadas de acuerdo con una escala de
valoración de su calidad metodológica en la
mayoría de los casos. Las versiones iniciales
de las recomendaciones fueron sometidas a
revisiones por diferentes comités de expertos
hasta que la versión final fue aprobada me-
diante consenso.
Una constante que existe en todas las guías
antes indicadas es que, a pesar del número
de publicaciones analizadas, la valoración de
los datos procedentes de la investigación no
se considera de suficiente entidad como para
sustentar recomendaciones de alto nivel (ni-
vel A) salvo en limitadas circunstancias. La ma-
yoría de las recomendaciones que pueden
encontrarse en dichas guías se basan en opi-
niones de expertos y son, por tanto, de nivel
C. La aplicación rigurosa de la metodología de
la MBE en la elaboración de recomendacio-
nes clínicas deja de manifiesto la carencia de
datos experimentales de calidad que sirvan
para fundamentar dichas recomendaciones.
No obstante, ello no les resta validez ni cues-
tiona la aplicabilidad de la MBE en este campo;
por el contrario, indica claramente la necesi-
dad de ampliar las investigaciones con traba-
jos de calidad para argumentar adecuadamente
las recomendaciones.
la nutrición enteral; no obstante, se insiste en
que la evolución del soporte nutricional ha he-
cho que algunas de ellas no sean actualmente
consideradas como tales en la práctica clí-
nica.
14 SOPORTE 14/3/07 13:27 Página 151
MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA Y SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO
A continuación se indican los apartados con
mayor interés para el tratamiento del paciente
crítico, en los cuales existen recomendacio-
nes de nivel A en las guías de la ASPEN. De-
bido a ello, estas recomendaciones deberían
incorporarse a la práctica médica habitual.
Consideraciones éticas
— Desde un punto de vista legal y ético, el
soporte nutricional especializado debe ser
considerado como una forma de trata-
miento médico.
— Los pacientes adultos, o sus representan-
tes legales, tienen el derecho de aceptar o
rechazar el tratamiento con soporte nutri-
cional.
— Las instituciones deben desarrollar políticas
claras para el mantenimiento o la retirada
del soporte nutricional y comunicarlas a los
pacientes.
Soporte nutricional
en pediatría
— No deben realizarse restricciones en el aporte
de lípidos en los pacientes en edad pediá-
trica (hasta un año).
— Las vitaminas y los oligoelementos deben
incluirse en todas las formulaciones de nu-
trición enteral o nutrición parenteral.
— En pacientes pediátricos, la nutrición en-
teral puede administrarse mediante una
sonda nasogástrica u orogástrica que puede
permanecer colocada hasta 3 días o que se
retira después de cada alimentación.
— La nutrición enteral en pacientes pediátri-
cos puede realizarse mediante el método
continuo o el intermitente.
Vías de acceso
para el soporte nutricional.
Nutrición enteral
— La colocación de una sonda nasoenteral
debe intentarse primero con algún método
151
de paso espontáneo o con otra de las
técnicas descritas a la cabecera del pa-
ciente. Si el método es infructuoso, debe
recurrirse posteriormente a la colocación
mediante ayuda fluoroscópica o endos-
cópica.
— El volumen del residuo gástrico debe ser
valorado con frecuencia al inicio de la nu-
trición enteral, suspendiendo la perfusión
de la dieta si dicho volumen es superior a
200 ml en dos valoraciones sucesivas.
— Debe procederse a un lavado rutinario de
la sonda con 20 a 30 ml de agua caliente
cada 4 horas durante la administración con-
tinua de la dieta y antes y después de la
perfusión intermitente o de la administra-
ción de medicación.
Vías de acceso
para el soporte nutricional.
Nutrición parenteral
— La nutrición parenteral debe ser adminis-
trada mediante un catéter cuyo extremo
distal se encuentre localizado en la vena
cava superior o en la aurícula derecha.
— Los catéteres venosos centrales no deben
ser cambiados a través de una guía metá-
lica de manera rutinaria.
Vigilancia de complicaciones
— Las pruebas de función hepática deben
realizarse periódicamente en los pacientes
que reciben nutrición parenteral.
— Debe evitarse la administración simultá-
nea de medicaciones incompatibles con las
soluciones de nutrición parenteral o su in-
clusión en éstas.
Soporte nutricional
en relación con
situaciones especiales
— Se recomienda un régimen de nutrición
hipocalórica con suplementos proteicos
14 SOPORTE 14/3/07 13:27 Página 152
152 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
en el tratamiento de pacientes obesos con
estrés leve a moderado.
— La nutrición enteral debe utilizarse con pre-
ferencia sobre la nutrición parenteral en los
pacientes con pancreatitis.
— Los pacientes con insuficiencia renal aguda
que requieran soporte nutricional deben re-
cibir una mezcla de aminoácidos equilibrada
entre aminoácidos esenciales y no esen-
ciales.
RECOMENDACIONES PRINCIPALES
EN LAS GUÍAS CANADIENSES
Publicadas originalmente en 2003, están de-
dicadas exclusivamente al soporte nutricional
del paciente crítico en ventilación mecánica.
Este grupo de trabajo mantiene una web
(www.criticalcarenutrition.com) en la que pe-
riódicamente se actualiza la información de las
recomendaciones.
La importancia de las recomendaciones deri-
vadas no se cuantifica mediante el tradicional
sistema A-E (tabla 2), sino que el mayor nivel
de recomendación se define como «interven-
ción recomendada con firmeza» en el caso
de que el grupo que la analiza no se plantee
dudas sobre la validez de la misma. En el si-
guiente nivel se encuentran las «intervencio-
nes recomendadas», categoría que se adju-
dica a las que son apoyadas por datos de
importancia, si bien su aplicación plantea du-
das «menores» al grupo de trabajo sobre la
seguridad de la misma, la aplicabilidad o los
costes derivados. No se generan recomenda-
ciones para las intervenciones sobre las que
no existe evidencia suficiente o para las que
los resultados son contradictorios. Con este
sistema, sólo se considera «intervención re-
comendada con firmeza» (14) al empleo pre-
ferente de nutrición enteral sobre la nutrición
parenteral.
— Si se utiliza la nutrición parenteral en el tras-
plante de células hematopoyéticas, ésta
debe suspenderse una vez superada la to-
xicidad de la fase de acondicionamiento.
— Debe administrarse una cantidad suficiente
de calorías en los pacientes «grandes que-
mados».
— En los pacientes «grandes quemados» debe
emplearse un aporte hiperproteico hasta al-
canzar un grado significativo de cicatrización.
Son consideradas «intervenciones recomen-
dadas» las siguientes:
— El inicio precoz de la nutrición enteral (den-
tro de las primeras 24-48 horas del ingreso
en la unidad de cuidados intensivos).
— No emplear dietas enriquecidas en arginina.
— Utilizar dietas poliméricas.
— Administrar la nutrición enteral mediante
una sonda transpilórica de manera rutina-
ria en unidades en las que la colocación
de dicha sonda sea un método sencillo y
habitual.
— Administrar la nutrición enteral manteniendo
una posición semisentada del paciente (ca-
becera a 45º).
— No iniciar el soporte nutricional adminis-
trando simultáneamente nutrición enteral
y nutrición parenteral.
— Utilizar la nutrición parenteral una vez com-
probado que las estrategias para mantener
la nutrición parenteral (incluyendo el em-
pleo de nutrición transpilórica) han fraca-
sado.
— No utilizar nutrición parenteral rutinaria-
mente en pacientes que tengan intacto el
tracto gastrointestinal.
— Utilizar glutamina en la nutrición parente-
ral.
14 SOPORTE 14/3/07 13:27 Página 153
MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA Y SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO
RECOMENDACIONES DE LA SOCIEDAD AUSTRALIANA
Y NEOZELANDESA ACERCA DEL SOPORTE NUTRICIONAL
DE PACIENTES CRÍTICOS (ANZICS)
Esta sociedad cuenta también con un activo
grupo de trabajo dedicado al soporte nutri-
cional, que elaboró sus recomendaciones en
2003 y ha publicado revisiones de las mismas
en 2005 (11). Las recomendaciones de este
grupo siguen el esquema A-E (tabla 2), pero
con niveles intermedios (+/-) asignados de
acuerdo con la importancia otorgada a la evi-
dencia existente en la literatura.
El parámetro empleado para basar las reco-
mendaciones es el efecto de las mismas so-
bre la mortalidad de los pacientes críticos.
Debido a ello, ANZICS no considera que nin-
guna de las intervenciones analizadas deba re-
RECOMENDACIONES PARA LA VALORACIÓN NUTRICIONAL
Y EL SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO
EN LOS PACIENTES CRÍTICOS DEL GRUPO DE TRABAJO
DE METABOLISMO Y NUTRICIÓN DE LA SEMICYUC
Publicadas en el año 2005 (10), estas reco-
mendaciones están también específicamente
dedicadas al paciente crítico. En el diseño de
las mismas se han contemplado en primer lu-
gar recomendaciones globales, para pasar pos-
teriormente a valorar diferentes situaciones pa-
tológicas que requieren con frecuencia soporte
nutricional. Las recomendaciones siguen el es-
quema clásico A-E (tabla 2). Como ya se ha
indicado, al igual que ocurre con los resulta-
dos de otros grupos de trabajo, son pocas las
recomendaciones que se han considerado de
nivel A:
— Se recomienda el empleo preferente de la
nutrición enteral, siempre que sea posi-
ble.
153
cibir una recomendación de máximo nivel. El
mayor nivel de recomendación otorgado es
el B+ que se aplica para las siguientes reco-
mendaciones:
— La nutrición enteral debe ser preferible al
ayuno de los pacientes. (Recomendación ba-
sada en cinco estudios de nivel II, cuyo aná-
lisis conjunto indica una reducción de mor-
talidad del 12 %.)
— La nutrición parenteral precoz es preferible
a la nutrición enteral tardía. (Recomenda-
ción basada en tres estudios de nivel II, cuyo
análisis conjunto muestra un descenso en
la mortalidad del 23 %.)
— La nutrición parenteral debe reservarse para
los pacientes que no puedan recibir nutri-
ción enteral.
— El gasto energético de los pacientes críticos
debe ser medido mediante calorimetría in-
directa continua.
— El aporte de glucosa es necesario en los
pacientes críticos.
— Se recomienda un aporte calórico mixto car-
bohidratos/grasas.
— El aporte de proteínas es necesario en los
pacientes críticos.
— Dentro del aporte de electrólitos se consi-
dera imprescindible el aporte de potasio,
magnesio y fósforo.
— En la insuficiencia renal aguda no deben uti-
lizarse formulaciones de aminoácidos com-
14 SOPORTE 14/3/07 13:27 Página 154
154 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
puestas exclusivamente por mezclas de ami-
noácidos esenciales.
— En la insuficiencia renal aguda es impor-
tante la valoración del aporte de vitami-
nas A, C y D.
— Si existe indicación de soporte nutricional
especializado, en los pacientes con pan-
creatitis aguda la nutrición enteral debe ser
considerada en primer lugar.
— La nutrición enteral, mediante sonda na-
soyeyunal o a través de yeyunostomía, es
una vía de acceso segura y eficaz para los
pacientes con pancreatitis aguda grave.
— Se recomienda una frecuente valoración
nutricional en los pacientes con insuficien-
cia respiratoria.
— Los pacientes con síndrome de intestino
corto presentan riesgo de malnutrición, por
lo que deben recibir soporte nutricional
especializado.
GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA EN NUTRICIÓN ENTERAL
DE LA SOCIEDAD EUROPEA DE NUTRICIÓN
PARENTERAL Y ENTERAL (ESPEN)
Son las últimas guías publicadas, se dedican
específicamente a la nutrición enteral y abar-
can tanto los aspectos generales como los re-
feridos a este tipo de soporte nutricional en
diferentes patologías; una de ellas es la si-
tuación crítica (12). Utilizan los niveles de re-
comendación A-E (tabla 2). El comité de ex-
pertos responsable de la redacción de este
apartado de pacientes críticos ha decidido que
sólo seis de las recomendaciones deben serlo
con el nivel A:
— Evitar la nutrición parenteral en pacientes
que toleran la nutrición enteral y pueden
recibir aproximadamente los requerimien-
tos calculados.
UTILIDAD Y GENERALIZACIÓN DE LAS RECOMENDACIONES
EN EL CAMPO DEL SOPORTE NUTRICIONAL.
VALIDACIÓN DE LAS GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA
El seguimiento de unas guías de práctica clí-
nica actualizadas se acompaña de repercusio-
— Los pacientes con síndrome de intestino
corto con integridad del colon deberían
recibir dietas enterales ricas en hidratos
de carbono complejos y bajas en grasas.
— Los pacientes con una resección de íleon
terminal mayor de 100 cm requieren ad-
ministración de vitamina B12.
— El estado nutricional de los pacientes que-
mados críticos debe ser evaluado de ma-
nera continuada hasta la curación de sus
heridas.
— Se recomienda que el aporte calórico no
exceda el 200 % del gasto energético es-
timado en pacientes quemados críticos.
— La glucosa es un sustrato preferente en
las superficies quemadas, por lo que se
recomienda su aporte en los pacientes que-
mados.
— Los pacientes quemados deben recibir un
aporte proteico elevado.
— Utilizar fórmulas enriquecidas en arginina,
nucleótidos y ω-3 en pacientes que han
sido intervenidos de cirugía digestiva.
— Utilizar fórmulas enriquecidas en arginina,
nucleótidos y ω-3 en pacientes politrau-
matizados.
— En pacientes que sufren quemaduras de-
ben aportarse oligoelementos (Cu, Se, Zn)
a dosis superiores a las consideradas habi-
tuales.
— Debe utilizarse nutrición enteral enrique-
cida con glutamina en pacientes quema-
dos.
— Debe utilizarse nutrición enteral enrique-
cida con glutamina en pacientes politrau-
matizados.
nes favorables sobre el grupo de pacientes al
que se aplican dichas recomendaciones. Lo
14 SOPORTE 14/3/07 13:27 Página 155
MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA Y SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO
ha demostrado el grupo canadiense (15), quie-
nes han podido apreciar que las unidades con
rutinas de trabajo similares a las recomenda-
ciones sobre soporte nutricional presentaban
una mayor eficacia en el aporte de requeri-
mientos nutricionales, en comparación con los
centros que no habían incorporado las reco-
mendaciones a su metodología de trabajo.
No obstante, las guías de práctica clínica de-
ben integrarse en un proceso de mejora con-
tinuada que incluye la diseminación de las mis-
mas, su validación en el terreno clínico y el
compromiso de actualización. De otro modo,
el esfuerzo invertido en el desarrollo de las
recomendaciones no podrá dar los resultados
esperados.
En 1994 (16) se celebró en Francia una con-
ferencia de consenso que elaboró unas reco-
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9. Heyland DK, Dhaliwal R, Drover JW, Gramlich L,
Dodek P; Canadian Critical Care Clinical Practice Gui-
delines Committee. Canadian clinical practice guideli-
155
mendaciones para el soporte nutricional pe-
rioperatorio. Cuando el seguimiento de las mis-
mas fue analizado posteriormente, los resul-
tados indicaban una aplicación inadecuada de
las recomendaciones en el terreno clínico (17);
aunque un número de clínicos habían adap-
tado su práctica de acuerdo con las reco-
mendaciones, el proceso de adaptación se de-
sarrollaba con lentitud. Este ejemplo ilustra la
necesidad de poner en marcha medidas de
formación continuada, con el objetivo de que
la labor desarrollada por la MBE en diferentes
aspectos pueda trasladarse a la práctica clínica
de la manera más eficaz y rápida posible. La
difusión activa de las recomendaciones puede
tener un efecto significativo en la adaptación
de la práctica clínica para asimilar los cam-
bios sugeridos por la MBE, como se ha com-
probado recientemente en un estudio del grupo
de trabajo canadiense (18).
nes for nutrition support in mechanically ventilated, criti-
cally ill adult patients. JPEN. 2003 Sep-Oct;27:355-73.
10. Ortiz Leyba C, Montejo González JC, Jiménez Ji-
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14 SOPORTE 14/3/07 13:27 Página 156

156 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

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15 SOPORTE 14/3/07 13:29 Página 157
Selección de dietas enterales
y fórmulas parenterales
para el paciente crítico
J. C. Montejo González, J. López Martínez, A. García de Lorenzo y Mateos
COMPONENTES DE LA NUTRICIÓN ARTIFICIAL
Con independencia de la vía de aporte, una
formulación de nutrición artificial está com-
puesta por proteínas, carbohidratos, lípidos,
minerales, oligoelementos y vitaminas. Tanto
la cantidad como la calidad de los compo-
nentes determinan las diferencias entre las
mezclas nutricionales.
Aporte nitrogenado
En las formulaciones de nutrición parenteral,
el aporte nitrogenado se realiza mediante las
soluciones de L-aminoácidos, cuya composi-
ción puede seguir diferentes patrones.
En las fórmulas de nutrición enteral, las pro-
teínas pueden encontrarse en forma íntegra
(dietas poliméricas) o fraccionadas en pépti-
dos mediante procesos de hidrólisis (dietas pep-
tídicas). También puede recurrirse al empleo
de aminoácidos en diferentes proporciones
(dietas elementales). La fuente de las proteí-
nas es de origen animal (generalmente pro-
teínas lácteas), aunque en ocasiones se utili-
zan proteínas vegetales (soja)
Hidratos de carbono
En las mezclas de nutrición parenteral el com-
ponente hidrocarbonado principal es la glu-
cosa. Se dispone de soluciones con diferente
concentración para la preparación de las mez-
clas. También puede recurrirse al empleo de
otros carbohidratos como la fructosa, el sor-
bitol o el xilitol, con los cuales se consigue un
mejor control de los valores de glucemia en
los pacientes tratados con nutrición parente-
ral. No obstante, las soluciones con sorbitol o
xilitol actualmente no se comercializan.
En las dietas enterales, los carbohidratos pue-
den estar presentes en formas complejas (al-
midón, polisacáridos) o simples (monosacári-
dos, disacáridos). Las principales fuentes
15 SOPORTE 14/3/07 13:29 Página 158
158 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
hidrocarbonadas son la dextrinomaltosa y el
almidón de maíz. Muchas dietas contienen
cantidades variables de sacarosa. El conte-
nido en lactosa en las dietas actuales es mí-
nimo o prácticamente nulo.
Lípidos
Actualmente existe una gran variedad de for-
mulaciones de lípidos que pueden emplearse
en la nutrición parenteral. Se dispone de so-
luciones compuestas sólo por triglicéridos de
cadena larga (LCT) y de mezclas de LCT con
otros ácidos grasos (triglicéridos de cadena
corta, ácido oleico o ácidos grasos de la serie
omega-3 [ω-3]) (1, 2).
Los aceites de origen vegetal son general-
mente la fuente lipídica en las fórmulas de
nutrición enteral. En algunas dietas especia-
les se recurre al aceite de pescado para in-
crementar el contenido de ácidos grasos de
la serie ω-3.
FÓRMULAS PARA LA NUTRICIÓN PARENTERAL
La nutrición parenteral supone el aporte de
macronutrientes y micronutrientes en canti-
dad y cualidad suficientes para cubrir las ne-
cesidades y corregir los desequilibrios existen-
tes. Aunque existen nutriciones parenterales
no intravenosas, como la intradiálisis perito-
neal, la mayoría de las fórmulas deben adap-
tarse a la administración en vena. Cuando la
nutrición parenteral se administra por una vena
periférica, las fórmulas tienen dos limitacio-
nes: pH inferior a 5 y osmolaridad entre 700
y 1.000 mOsmol/l (5).
Los diferentes principios inmediatos, a los cua-
les es preciso adicionar micronutrientes pue-
den administrarse en «Y» o mezclados en
una bolsa «todo en uno», preferentemente de
acetato de vinilo (EVA) -no de cloruro de vi-
nilo (PVC)-, en campana de flujo laminar. Para
reducir la manipulación pueden utilizarse mez-
clas binarias de aminoácidos e hidratos de car-
bono (con electrólitos o sin ellos), a las que
se pueden agregar emulsiones lipídicas y a
La distribución de las grasas en las dietas en-
terales normales suele seguir las recomenda-
ciones de diversas sociedades científicas tanto
para la prevención de la hipercolesterolemia
como para el aporte de ácidos grasos esen-
ciales (3, 4).
Vitaminas, minerales
y oligoelementos
Para la preparación de las formulaciones de
nutrición parenteral puede recurrirse al em-
pleo de soluciones de vitaminas, minerales y
oligoelementos con el fin de adaptarlas a los
requerimientos del paciente.
Los preparados de nutrición enteral contienen,
habitualmente, la cantidad de vitaminas, oli-
goelementos y minerales necesaria para cubrir
las necesidades diarias recomendadas si se ad-
ministra un volumen diario de dieta de 1.000
a 2.000 ml.
las que es preciso añadir oligoelementos y vi-
taminas, y mezclas ternarias con o sin elec-
trólitos, a las que sólo es necesario incorpo-
rar vitaminas y oligoelementos. La preparación
puede hacerse en la farmacia hospitalaria o
bien utilizar servicios de cátering extrahospi-
talarios. En el caso de las mezclas terciarias
pueden prepararse en la unidad de hospitali-
zación mezclando, por compresión de los tres
compartimentos, los diferentes principios in-
mediatos. La solución de nutrición parenteral
se mantendrá estable al menos 48 horas.
Soluciones nitrogenadas
para la nutrición
parenteral total
El aporte de nitrógeno se efectúa con solu-
ciones de L-aminoácidos y, ocasionalmente, di-
péptidos. Existen mezclas estándar, especia-
les y pediátricas. Las dietas estándar se basan
15 SOPORTE 14/3/07 13:29 Página 159
SELECCIÓN DE DIETAS ENTERALES Y FÓRMULAS PARENTERALES PARA EL PACIENTE CRÍTICO
en dos patrones, el plasmático y el patrón
«huevo-patata». La mayoría de las mezclas
de aminoácidos no se ajustan exactamente a
ninguno de los dos patrones y presentan un
contenido de aminoácidos de cadena ramifi-
cada de 16-24 % y una proporción aminoá-
cidos esenciales/aminoácidos totales del 26-
49 % (6).
Las soluciones pediátricas dirigidas a prema-
turos y recién nacidos de bajo peso reprodu-
cen en ocasiones el perfil de aminoácidos plas-
máticos del cordón umbilical, o del niño
alimentado con leche materna. Suelen conte-
ner taurina (7).
Las mezclas especiales pueden ser organoes-
pecíficas (renal y hepática) o sistemaespecífi-
cas (estrés). Las dietas renales suelen mante-
ner una formulación sobre el modelo de Rose,
con altos aportes de aminoácidos esenciales
e histidina, para conseguir un alto valor bio-
lógico. Las fórmulas hepáticas se basan en la
fórmula de Fischer, y son ricas en aminoáci-
dos de cadena ramificada y bajas en amino-
ácidos aromáticos. Las mezclas para situacio-
nes de estrés metabólico siguen dos
formulaciones: dietas suplementadas con di-
péptidos de glutamina y dietas enriquecidas
en taurina.
Soluciones nitrogenadas
para nutrición parenteral
periférica
Son mezclas estándar de aminoácidos, habi-
tualmente presentadas como preparados bi-
narios con hidratos de carbono y electrólitos,
que pueden asociarse a emulsiones lipídicas y
deben enriquecerse con vitaminas y oligoele-
mentos. Presentan osmolaridades entre 633
y 788 mOsm/l.
Soluciones de
hidratos de carbono
Existen soluciones de glucosa al 5, 10, 15,
20, 30, 37,5, 40, 50, 60 y 70 %, y de levu-
159
losa al 5 y al 10 %. Tanto la levulosa como
las mezclas de fructosa, glucosa y xilitol han
sido retiradas del mercado ante la posibilidad
de provocar efectos adversos en pacientes con
intolerancia a la fructosa.
Emulsiones lipídicas
Las emulsiones lipídicas contienen LCT solos
o combinados con triglicéridos de cadena me-
dia (MCT). Esta combinación puede ser por
mezcla física (MCT-LCT) o como triglicéridos
estructurados. Los LCT contienen ácidos gra-
sos de cadena larga de la familia _-6, aunque
algunas emulsiones contienen un 20 % de áci-
dos grasos de la serie _-9. Recientemente se
han comercializado emulsiones que contienen
LCT de las series ω -3, ω -6 y ω- 9, junto con
MCT.
Combinación de principios
inmediatos
Últimamente se dispone de preparados para
nutrición parenteral con mezclas de aminoá-
cidos y carbohidratos, con y sin electrólitos
(mezclas binarias) y con mezclas de aminoá-
cidos, hidratos de carbono y lípidos (mezclas
ternarias), lo que permite reducir la sobrecarga
de los servicios de farmacia hospitalaria y dis-
minuir los costes en los hospitales con escaso
volumen de nutriciones parenterales, en los
que permite prescindir de la infraestructura
necesaria para elaborar las mezclas de nutri-
ción parenteral (8).
Mezclas binarias
Consisten en un envase con dos comparti-
mentos separados que contienen los amino-
ácidos y los carbohidratos. Antes de admi-
nistrar la nutrición parenteral se procede a
unir ambos compartimentos y establecer la
mezcla. Suele haber espacio suficiente para
poder introducir la emulsión lipídica en el
mismo recipiente. Otros sistemas utilizan fras-
cos de vacío para poder trasvasar le emul-
sión lipídica que se dispensa en frasco aparte.
La mayoría de estas mezclas binarias están
15 SOPORTE 14/3/07 13:29 Página 160
160 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
disponibles en presentaciones con y sin elec-
trólitos.
Mezclas ternarias
Se dispone de varios preparados ternarios que
aportan aminoácidos, hidratos de carbono y
grasas en un recipiente común listo para su
administración. Algunos se presentan en un
envase con tres compartimentos que se unen
antes de la administración, lo que permite su
conservación a temperatura ambiente, sin que
presenten fenómenos de coalescencia hasta
transcurridos 5 días, aunque se recomienda
no diferir su administración más de 48 ho-
ras. Con esa misma finalidad, en otra prepa-
ración se utiliza el sorbitol en lugar de la glu-
cosa como carbohidrato. Muchas de las
preparaciones existen con y sin electrólitos, y
FÓRMULAS PARA NUTRICIÓN ENTERAL.
CLASIFICACIÓN DE LAS DIETAS ENTERALES
Existe una gran variedad de dietas enterales
disponibles para su administración a los pa-
cientes. En su gran mayoría, las dietas se pre-
sentan «listas para usar», y no se requiriere
mayor manipulación que la conexión a los
sistemas de perfusión. Las diferencias entre las
dietas radican en su composición, tanto cua-
litativa como cuantitativa.
La clasificación que se indica a continuación
es la propuesta por el Grupo de Trabajo de
Metabolismo y Nutrición de la SEMICYUC (11).
Se describen las características más importantes
de cada grupo de dietas y sus indicaciones.
En el anexo se indican las características prin-
cipales de cada una de las dietas que pueden
ser de interés para su aplicación a pacientes
críticos.
Dietas poliméricas
Contienen proteínas intactas, grasas e hidra-
tos de carbono de alto peso molecular, por lo
en ocasiones se dispone de un envase sepa-
rado con electrólitos y zinc que puede aña-
dirse a la mezcla. Existen concentraciones
diferentes para su administración por vía pe-
riférica.
Catering
Hay empresas especializadas que pueden pre-
parar las mezclas de nutrición parenteral y
enviarlas al sitio requerido (hospital, domicilio
del paciente) (9, 10) en menos de 24 horas
desde su solicitud por vía telefónica. Se puede
elegir entre doce variedades ya previamente
seleccionadas por un vademécum (dietas para
nutrición periférica, dietas estándar, de estrés
y hepáticas). También es posible preparar bol-
sas de nutrición parenteral según los proto-
colos de cada unidad.
que requieren que el intestino delgado man-
tenga una capacidad funcional mínimamente
alterada. En sus diferentes modalidades, son
las dietas más utilizadas.
Dietas poliméricas normoproteicas
En las dietas normoproteicas el porcentaje de
calorías procedente de las proteínas es infe-
rior al 20 % del aporte calórico total.
DIETAS POLIMÉRICAS NORMOPROTEICAS
NORMALES
Pueden considerarse de utilización rutinaria en
los pacientes que no requieran un aporte hi-
perproteico y mantengan la función gastroin-
testinal normal.
DIETAS POLIMÉRICAS NORMOPROTEICAS
CONCENTRADAS
Su característica diferencial es el hecho de te-
ner una densidad energética igual o superior
a 1,25 calorías/ml de dieta. Por ello, pueden
emplearse cuando la indicación de dieta nor-
15 SOPORTE 14/3/07 13:29 Página 161
SELECCIÓN DE DIETAS ENTERALES Y FÓRMULAS PARENTERALES PARA EL PACIENTE CRÍTICO
moproteica tiene lugar en una situación que
requiere restricción hídrica.
DIETAS POLIMÉRICAS NORMOPROTEICAS
CON FIBRA
La fibra dietética es un substrato al que se con-
cede gran importancia en la actualidad, de-
bido a su papel no sólo en la regulación de la
motilidad intestinal sino también en la inte-
gridad de la barrera intestinal y en el mante-
nimiento de la flora intraluminal (12). Por
ello, el número de dietas con fibra se ha in-
crementado en los últimos años. No obstante,
el tipo de fibra que contienen las diversas
dietas es distinto, aunque se aprecia una ten-
dencia generalizada a emplear mezclas de fi-
bra soluble e insoluble. Una dieta normopro-
teica y con fibra sería adecuada para pacientes
con nutrición enteral de larga duración. No
obstante, las dietas que contienen mezclas
de fibras más especializadas pueden ser de uti-
lidad para el control de la diarrea en pacien-
tes con diarrea asociada a la nutrición ente-
ral.
DIETAS POLIMÉRICAS NORMOPROTEICAS
CON TRIGLICÉRIDOS DE CADENA MEDIA
el enriquecimiento en MCT que presentan al-
gunas dietas puede ser útil en pacientes críti-
cos debido a que los MCT son un sustrato más
fácilmente utilizable que los LCT. Estas dietas,
que contienen más del 20 % de la grasa en
forma de MCT, están indicadas en los pacientes
con dificultad para la digestión y la absorción
de las grasas (pancreatitis, patología biliar).
Dietas poliméricas hiperproteicas
En ellas el porcentaje de calorías proteicas es
igual o superior al 20 % del aporte calórico
total. Las dietas hiperproteicas deben consi-
derarse estándar en los pacientes críticos, de-
bido a que en éstos se describe una respuesta
metabólica al estrés que requiere mayor aporte
proteico (1,3-1,9 g de proteínas/kg/día) que
en otros grupos de pacientes no críticos (13).
Las ventajas asociadas al empleo de aportes
proteicos elevados en estos pacientes se des-
cribieron hace ya tiempo (14). Al igual que
161
las normoproteicas, pueden estar enriquecidas
en fibra o MCT y constituir subgrupos sepa-
rados.
Dietas oligoméricas
Respecto al componente proteico, estas for-
mulaciones pueden contener oligopéptidos y
aminoácidos (dietas peptídicas) o exclusiva-
mente aminoácidos (dietas elementales). En la
fracción lipídica suelen tener también elevado
contenido en MCT. La ventaja fundamental de
las dietas oligoméricas es la de su mejor ab-
sorción intestinal respecto a las dietas poli-
méricas, por lo que parecerían más indicadas
en situaciones de alteración de la capacidad
de digestión y absorción de nutrientes, como
sería el caso de los pacientes con reposo in-
testinal prolongado o cirugía abdominal ma-
yor.
Dietas especiales
Las dietas especiales presentan características
que las hacen útiles para contribuir al control
de las alteraciones metabólicas que pueden
presentar los pacientes críticos. Hay dietas di-
señadas para contrarrestar las alteraciones
secundarias a fallos orgánicos concretos o si-
tuaciones determinadas, como la situación
hiperglucémica (dietas organoespecíficas). El
otro grupo de dietas especiales está consti-
tuido por formulaciones que presentan la ca-
racterística común de contener farmaconu-
trientes (15), llamados así debido a que
combinan la capacidad de contribuir al soporte
nutricional y de modificar, mediante acciones
farmacológicas, diferentes sistemas del orga-
nismo (dietas sistemaespecíficas).
Dietas organoespecíficas
DIETAS HEPÁTICAS
contienen cantidades incrementadas de ami-
noácidos de cadena ramificada y disminuidas
de aminoácidos aromáticos y metionina, con
el fin de normalizar el cociente entre ambos
15 SOPORTE 14/3/07 13:29 Página 162
162 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE
tipos de aminoácidos, cuya alteración se ha
relacionado con el desarrollo de encefalopa-
tía hepática. Las dietas hepáticas específicas
estarían indicadas en los pacientes con insu-
ficiencia hepática que desarrollan encefalo-
patía tras el aporte de una cantidad normal
de proteínas no modificadas.
DIETAS RENALES
las formulaciones actuales aportan una rela-
ción equilibrada entre aminoácidos esenciales
y no esenciales y se dirigen también a la co-
rrección de las alteraciones electrolíticas, mi-
nerales, vitamínicas y de micronutrientes, per-
mitiendo una moderada restricción del aporte
proteico. El hecho de que se trate de dietas
concentradas permite la restricción hídrica sin
comprometer el aporte nutricional.
DIETAS PULMONARES
La evidencia de que la oxidación de las gra-
sas se acompaña de menor producción de CO2
que la de los carbohidratos o las proteínas
constituye la base del diseño de este tipo de
dietas, en las que las grasas constituyen más
del 50 % de la distribución calórica. Su em-
pleo puede disminuir la producción de CO2 y
los requerimientos ventilatorios en los pacientes
con insuficiencia respiratoria (16).
Estas dietas pueden ser beneficiosas en pa-
cientes con afectación pulmonar grave y re-
tención importante y mantenida de CO2 que
complica la retirada de la ventilación mecá-
nica. Estudios recientes han demostrado que
una de estas dietas puede tener efectos sis-
temaespecíficos, dado que su administración
se acompaña de efectos beneficiosos no sólo
sobre la afectación de la función pulmonar
sino sobre otros sistemas del organismo e, in-
cluso, sobre la mortalidad (17).
DIETAS PARA SITUACIONES HIPERGLUCÉMICAS
contienen hidratos de carbono de absorción
lenta, fructosa y fibra dietética como caracte-
rística común. Se pueden dividir en dos gru-
pos si se considera su distribución calórica: a)
las que siguen las recomendaciones de las aso-
ciaciones Europea y Americana de Diabetes
(aportando el 50-55 % de las calorías en forma
de carbohidratos y limitando la ingesta de gra-
sas al 30-35 % del valor calórico), y b) las
que optan por conseguir un control más rá-
pido de la glucemia mediante la limitación
del aporte hidrocarbonado (33 %) y el consi-
guiente enriquecimiento en el aporte de gra-
sas (50 %).
Dietas sistemaespecíficas
Estas dietas están enriquecidas en farmaco-
nutrientes, que son substratos de diversa pro-
cedencia cuya característica común es la de
comportarse como importantes reguladores
metabólicos que afectan a funciones de gran
importancia en las situaciones de estrés, como
la respuesta inflamatoria, la defensa inmuni-
taria, la síntesis proteica o la cicatrización. De
todos los sustratos que se han descrito como
farmaconutrientes, los de mayor importancia
(18) son los sustratos proteicos (arginina, glu-
tamina, nucleótidos, aminoácidos de cadena
ramificada), los sustratos lipídicos (ácidos gra-
sos ω-3, ácido gammalinoleico, ácido oleico),
las vitaminas (beta-caroteno, vitamina E), los
oligoelementos (Zn, Se) y la fibra dietética. Hay
dietas diseñadas según este concepto de far-
maconutrición, y difieren tanto en el número
como en la cantidad de farmaconutrientes que
incluyen.
La utilidad de las dietas sistemaespecíficas en
los pacientes críticos es cada vez más reco-
nocida, dado que con su aplicación pueden
obtenerse ventajas como el descenso en las
complicaciones infecciosas o en la estancia
hospitalaria (19). La investigación con dietas
enriquecidas en farmaconutrientes será, sin
duda, uno de los aspectos más importantes
en el desarrollo del soporte nutricional, tanto
por vía enteral como por vía parenteral, de
los pacientes críticos en los próximos años
(20).
15 SOPORTE 14/3/07 13:29 Página 163

SELECCIÓN DE DIETAS ENTERALES Y FÓRMULAS PARENTERALES PARA EL PACIENTE CRÍTICO 163

APÉNDICE
Productos para nutrición parenteral en pacientes críticos
Soluciones de aminoácidos
SOLUCIONES ESTÁNDAR

TABLA 1. Soluciones estándar

Electrólitos
Producto N (g/l) pH mOsm/l Na K Mg Cl Fosfato Acetato
Aminoplasmal 8 6,25 600 48 25 5 31 9 59
L-5 +E (B. Braun)
Aminoplasmal L-5 8 7 480 5 — — 31 — —
(B. Braun)
Aminoplasmal 16,1 6,25 1.040 48 25 5 62 9 59
L-10 + E (B. Braun)
Aminoplasmal 16,1 7 970 5 — — 62 — —
L-10 (B. Braun)
Aminoplasmal 20,1 5-7 1.035 1,6 — — 77 — —
L-12,5 (B. Braun)
Aminoplasmal 7,7 5,5-7,4 436 1,6 — — 6,8 — 25,3
PO-5 (B. Braun)
Aminoplasmal 15,5 5,5-7,4 871 1,6 — — 13,6 — 50,6
PO-10 (B.Braun)
Aminoplasmal PO10 15,7 6 944 24 25 5,2 14 9 81
+E (B. Braun)
Aminoplasmal 19,4 5,5-7,4 1.090 1,6 — — 17 — 63,2
PO-12,5 (B. Braun)
Vamín 14 S/E 13,5 5,4-5,8 760 — — — — — 90
(Fresenius-Kabi)
Vamín 18 S/E 18 5,4-5,8 1.040 — — — — — 110
(Fresenius-Kabi)
Sinthamin 9 con E 9,1 6 850 70 60 10 70 30 100
(Baxter)
Sinthamin 9 9,1 6 520 — — — 22 — 44
(Baxter)
Sinthamin 14 14 6 1.160 70 60 10 70 30 140
con E (Baxter)
Sinthamin 14 14 6 880 — — — 34 — 68
(Baxter)
Sinthamin 17 16,5 6 1.300 70 60 10 70 30 150
con E (Baxter)
Sinthamin 17 16,5 6 1.060 — — — 40 — 82
(Baxter)
Aminosteril 8,5 % 13,3 6,1-6,5 820 — — — — — —
(Fresenius Kabi)
Aminosteril 10 % 15,3 6,1-6,5 965 — — — — — —
(Fresenius Kabi)
15 SOPORTE 14/3/07 13:29 Página 164

164 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

SOLUCIONES PEDIÁTRICAS

TABLA 2. Soluciones pediátricas

Electrólitos

Producto N (g/l) pH mOsm/l Na K Mg Cl Fosfato Acetato

Trophamine 6 % 9 5,5 525 5 — — 3 — 55
(B. Braun)
Aminopaed 5 % 8 6,1 370 — — — — — —
(Fresenius-Kabi)
Aminopaed 10 % 15 6,1 740 — — — — — —
(Fresenius-Kabi)
Primene 10 % 15 5,5 780 — — — 15,6 — —
(Baxter)
Aminosteril Infant 14 5,7-6,3 885 — — — — — —
10 %
(Fresenius-Kabi)

SOLUCIONES RENALES

TABLA 3. Soluciones renales

Electrólitos

Producto N (g/l) pH mOsm/l Na K Mg Cl Fosfato Acetato

Nephramine 6,4 6,5 440 6 — — — — 44
(B. Braun)
Aminosteril KE 8,8 5,5-6 534 — — — — — —
Nephro
(Fresenius-Kabi)

SOLUCIONES HEPÁTICAS

TABLA 4. Soluciones hepáticas

Electrólitos

Producto N (g/l) pH mOsm/l Na K Mg Cl Fosfato Acetato

Aminoplasmal Hepa 15,4 5,7-6,4 830 17 — — 10 —
(B. Braun)
Hepatofusín (F-080) 6,1 5,2 395 — — — 22 —
(Fresenius-Kabi)
Hepatofusín-d 12,2 5,2 790 — — — 44 —
(F-080d) (B. Braun)
Aminosteril N 12,9 5,7-6,3 770 — — — — —
Hepa 8 %
(Fresenius-Kabi)
15 SOPORTE 14/3/07 13:29 Página 165

SELECCIÓN DE DIETAS ENTERALES Y FÓRMULAS PARENTERALES PARA EL PACIENTE CRÍTICO 165

SOLUCIONES PARA ESTRÉS METABÓLICO

TABLA 5. Soluciones para estrés metabólico

Electrólitos

Producto N (g/l) pH mOsm/l Na K Mg Cl Fosfato Acetato

Freamine HBC 9,7 6,5 620 10 — — 3 — 57
(B. Braun)
Glamín 22,4 5,7 1.040 — — — — — —
(Fresenius-Kabi)
Dipeptiven (envases 135 g
de 50 y 100 ml) Gln
(Fresenius-Kabi)
Tauramin (Grifols) 12

Soluciones de aminoácidos para vía periférica

TABLA 6. Soluciones de aminoácidos para vía periférica

Electrólitos

Producto N (g/l) HdeC pH mOsm/l Na K Mg Cl Fosfato Acetato

Periphramine 4,6 Glicerol 6,8 737 35 24 5 41 3,5 47
(B. Braun) 3%
Isoplasmal 4,7 Glucosa 6 633 30 20 3 30 5 23
(B.Braun) 50 g
Periplasmal 3,5 G 5,5 Glucosa 6,3 770 59 30 5,2 61 9 40
(B. Braun) 50 g
Aminosteril 4,9 Glucosa 4,5-5,5 788 50 25 6 80 — —
AKE1100 60 g
(Fresenius-Kabi)

HdeC: hidratos de carbono.

Emulsiones lipídicas

TABLA 7. Emulsiones lipídicas

mmol/ Gramos/litro

Concentra- Fosfa- Estruc-

Producto pH mOsm/l ω-6 ω-9 ω-3 MCT Glicerol Lecitina
ción (%) tos tura
Intralipid 10 7,8 240 15 100 — 22,6
(Fresenius- 20 7,8 250 15 200 — 22,6
Kabi) 30 7,5-8 200 15 300 — 16,8
Lipofundina 10 8 345 10 50 50 50 — 25
MCT-LCT 20 8 380 15 100 100 100 — 25
(B. Braun)
(Continúa)
15 SOPORTE 14/3/07 13:29 Página 166

166 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

(Continuación)

mmol/ Gramos/litro
Concentra- Fosfa- Estruc-
Producto pH mOsm/l ω-6 ω-9 ω-3 MCT Glicerol Lecitina
ción (%) tos tura
Structolipid 20 8 260 15 — — — 100 22
(Fresenius-
Kabi)
Lipovenos 10 6,5-8,7 272 7,2 100 — — — 25
(Fresenius- 20 6,5-8,7 272 14,4 200 — — — 25
Kabi)
Ivelip 10 8 265 12 100 — — — 25
(Baxter) 20 8 270 12 200 — — — 25
ClinOleic* 20 7-8 270 15 40 130 — — — 22,6
(Baxter)
Soyacal 10 6-8,5 280 15 100 — — — 22,2
(Grifols) 20 6-8,5 315 15 200 — — — 22,2
SMOFlipid 20 60 50 30 60 60 — 25
(Fresenius-
Kabi)
Lipoplus 20 80 20 100 100 25
(B. Braun)
*ClinOleic contiene el 80 % de aceite de oliva y el 20 % de aceite de soja. ω-3, ω-6, ω-9: ácidos grasos omega 3, 6, 9. MCT: triglicéri-
dos de cadena media.

Mezclas binarias

TABLA 8. Mezclas binarias

Gramos/litro Electrólitos (mEq/l)

Producto N HdeC pH mOsm/l Na K Mg Cl Fosfato Acetato
Vamin-Glucosa 9,8 Glucosa 100 5,2 1.200 50 20 3 50 — —
(Fresenius-Kabi)
Combiplasmal 8 Glucosa 100 4,5-5 1.543 61,6 30 10 60 15 66,7
(B. Braun) Xilitol 50
Glucoplasmal 5,5 Glucosa 125 4,7-5,3 1.204 60 30 5,2 58,8 9 50,2
(B. Braun)
Aminomix I 8,3 Glucosa 200 4,8-5,2 1.769 50 30 5 100 — —
Aminomix II 8,2 Glucosa 120 5-6 1.316 50 30 5 85,1 — —
Aminomix III 8,2 Glucosa 120 5,8-6,2 1.174 — — — — — —
(Fresenius-Kabi)
Clinimix N9G15E 4,5 Glucosa 75 6 845 35 30 5 40 15 50
Clinimix N9G20E 4,5 Glucosa 100 6 980 35 30 5 40 15 50
Clinimix N12G20E 5,8 Glucosa 100 6 1.060 35 30 5 40 15 60
Clinimix N12G20 5,8 Glucosa 100 6 920 — — — 14,5 — 27
Clinimix N14G30E 7 Glucosa 150 6 1.415 35 30 5 40 15 70
Clinimix N14G30 7 Glucosa 150 6 1.270 — — — 17 — 34
Clinimix N17G35E 8,3 Glucosa 175 6 1.625 35 30 5 40 15 75
Clinimix N17G35 8,3 Glucosa 175 6 1.490 — — — 20 — 43
(Baxter)
HdeC: hidratos de carbono.
15 SOPORTE 14/3/07 13:29 Página 167

SELECCIÓN DE DIETAS ENTERALES Y FÓRMULAS PARENTERALES PARA EL PACIENTE CRÍTICO 167

Mezclas ternarias
TABLA 9. Mezclas ternarias

Gramos/litro Electrólitos (mEq/l)

Producto N Glúcido Grasa pH mOsm/l Na K Mg Cl Fosfato Acetato
Vitrimix KV 7 Glucosa 75 LCT 50 5- 960 38 15 2,2 38 — —
(Fresenius-Kabi) 5,2
Nutriplasmal 5,8 Glucosa 120 MCT-LCT 38 6,4- 1.082 35 30 3 35,2 — 33
(B. Braun) 6,9
Kabimix 5,4 Glucosa 120 LCT 40 5,6 1.140 32 44 4 32 11 —
(Fresenius-Kabi)
Kabiven 8 Glucosa 97,4 LCT 35 5,6 1.360 74,5 2,8
(Fresenius-Kabi)
EstructoKabiven 8 Glucosa 117 MCT-LCT 5.6 1.360 74,5 2,8
(Fresenius-Kabi) (estruct) 38,5
Clinomel N4-550 3,6 Glucosa 80 LCT 20 6 840 28 24 4 32 12 40
Clinomel N5-800 4,6 Glucosa 100 LCT 40 6 1.020 28 24 4 32 12 50
Clinomel N6-900 5,6 Glucosa 120 LCT 40 6 1.190 28 24 4 32 12 56
Clinomel N7-1000 6,6 Glucosa 160 LCT 40 6 1.470 28 24 4 32 12 60
(Baxter)
Oliclinomel N4-550E 3,6 Glucosa 80 LCT 4 ω-9 16 6 695 32 24 2,2 40 10 20
Oliclinomel N5-800E 4,6 Glucosa 100 LCT 8 ω-9 32 6 995 32 24 2,2 44 10 49
Oliclinomel N6-900E 5,6 Glucosa 120 LCT 8 ω-9 32 6 1.160 32 24 2,2 46 10 53
Oliclinomel N7-1000E 6,6 Glucosa 160 LCT 8 ω-9 32 6 1.450 32 24 2,2 48 10 57
Oliclinomel N7-1000 6,6 Glucosa 160 LCT 8 ω-9 32 6 1.400 — — — 16 6 37
(Baxter)

MCT: triglicéridos de cadena media. LCT: triglicéridos de cadena larga. ω: ácidos grasos omega.

Cátering (dietas Nutriservice, B. Braun)

TABLA 10 Cátering (dietas Nutriservice, B. Braun)

Gramos/litro Electrólitos (mEq/l)

Producto N Glúcido MCT-LCT pH mOsm/l Na K Mg Cl Fosfato Acetato
Periféricas
NPP-1 10 150 50 6,5-7,5 601 40,8 70 10 98,5 13,7 45
PP-2 12 187,5 70 6,5-7,5 737 45 70 10 106,5 15,25 45
Estándar
N- 1 10 238 50 6,5-7,5 1.101 40,8 70 10 98 17,5 45
N- 2 12 250 70 6,5-7,5 1.196 45 70 10 106,5 19 45
N- 3 14 275 70 6,5-7,5 1.141 43,3 70 10 114 19 45
N- 4 14 275 100 6,5-7,5 1.068 43,3 70 10 114 17,5 45
N- 5 16 300 100 6,5-7,5 1.205 45 70 10 122 17,5 45
Estrés
S- 1 14 275 70 6,5 1.139 41,6 60 10 71,9 9 89,3
S- 1 SE 14 275 70 5,7 1.062 1,6 — — 11,9 9 44,3
S- 2 16 275 100 6,5 1.109 41,6 60 10 73,9 7,5 95,6
S- 2 SE 16 275 100 5,7 1.036 1,6 — — 13,5 7,5 50,6
S- 3 18 300 100 6,5 1.206 41,6 60 10 75,3 7,5 101,9
S-4 20 350 100 6,5 1.356 41,6 60 10 77 7,5 108,2
(Continúa)
15 SOPORTE 14/3/07 13:29 Página 168

168 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

(Continuación)

Gramos/litro Electrólitos (mEq/l)

Producto N Glúcido MCT-LCT pH mOsm/l Na K Mg Cl Fosfato Acetato
Hepáticas
H-1 8 175 40 5,7-6,4 860 8,5 — — 5 3 25,5
H-2 16 325 70 5,7-6,4 1.318 17 — — 10 5,3 51

MCT: triglicéridos de cadena media. LCT: triglicéridos de cadena larga.

Dietas para nutrición enteral en pacientes críticos

Dietas poliméricas
NORMOPROTEICAS

TABLA 11. Dietas poliméricas normoproteicas, normocalóricas

Fibra Fibra
Cal/ Calnp/ Proteí- Fibra Origen
Nombre HdeC Grasas soluble insoluble
ml gN nas (g/l) de la fibra
(%) (%)
Dietgrif 1 16 55 29 ac.soja 14 Salvado 15 85
estandar fibra caseína dextm
(Grifols) soja
lacta
Edanec 1,01 135 15,9 53,8 30,3 ac.gira No
(Abbott) caseína dextm ac.can
soja MCT 20 %
Ensure con 1,05 146 14,7 54,4 30,9 ac.veg 14 P. soja 100 % 27 73
fibra (Abbott) caseína dextm
soja sac
Ensure HN 1,00 125 16,7 53,2 30,1 ac.veg No
(Abbott) caseína dextm
soja sac
Isosource 1,05 138 16 54 30 ac.veg No
(Novartis CH) caseína dextm
sac
Isosource fibra 1 142 15 55 30 ac.veg. 14 P. soja 23 %, 40 60
(Novartis CH) caseína dextm MCT 17,6 % Avena 37 %, 5
sac Inulina 40 %
Jevity (Abbott) 1 138 15,2 55,5 29,3 ac.veg 17,6 P. soja, avena, 55 45
caseína dextm goma arábiga,
CMC, FOS
(40 %)
Jevity plus 1,2 142 18 51,9 30,1 ac.veg 22 P. soja, avena, 58,7 41,3
(Abbott) caseína dextm MCT 20 % goma arábiga,
alm CMC, FOS
(45 %)

(Continúa)
15 SOPORTE 14/3/07 13:29 Página 169

SELECCIÓN DE DIETAS ENTERALES Y FÓRMULAS PARENTERALES PARA EL PACIENTE CRÍTICO 169

(Continuación)

Fibra Fibra
Cal/ Calnp/ Proteí- Fibra Origen
Nombre HdeC Grasas soluble insoluble
ml gN nas (g/l) de la fibra
(%) (%)
Novasource GI 1,06 137 16 54 30 ac.veg 21,6 Goma guar 100 0
Control caseína dextm MCT 17,6 % 100 %
(Novartis CH) sac
Nutrison multi 1 134 16 49 35 ac.veg 15 P. soja, 47 53
fibre (Nutricia) caseína dextm alfa-celulosa,
acacia, inulina,
oligofructosa,
almidon
Osmolite HN 1,21 112 18,4 52,3 29,3 ac.gira No
plus (Abbott) caseína dextm ac.maíz
ac.can
MCT 20 %
Sondalis fibra 1 140 15 50 gluc 35 ac.veg 15 F. guisantes, 50 50
(Nestlé) caseína alm MCT 49 % inulina
soja
Sondalis iso 1 140 15 50 gluc 35 ac.veg No
(Nestlé) caseína MCT
soja
T-diet plus 1 16 49 35 17 Mezcla de 80 20
standard fibras
(Vegenat SA)
Calnp/gN: calorías no proteicas/gramos de nitrógeno. HdeC: hidratos de carbono. Lacta: lactalbúmina. MCT: triglicéridos de cadena media.
ac: aceite. gira: girasol. can: canola. veg: vegetal. sac: sacarosa. dextm: dextrinomaltosa. alm: almidón. gluc: glucosa. FOS: fructooligosa-
cáridos. CMC: carboximetilcelulosa.

TABLA 12. Dietas poliméricas normoproteicas, hipercalóricas

Fibra Fibra
Cal/ Calnp/ Proteí- Fibra Origen
Nombre HdeC Grasas soluble insoluble
ml gN nas (g/l) de la fibra
(%) (%)
Dietgrif 1,5 16 54 30 ac. veg No
energético caseína dextm
(Grifols) lacta alm
Enrich plus 1,5 131 16,3 54,9 28,9 ac. veg 25 P. soja, avena, 62,5 37,5
(Abbott) caseína alm goma arábiga,
pr. láct sac CMC, FOS
soja (50 %)
Ensure plus HN 1,5 125 16,7 53,3 30 ac. maíz No
(Abbott) caseína dextm
soja sac
Isosource 1,6 151 14 51 35 ac. veg No
energy caseína dextm
(Novartis CH)

(Continúa)
15 SOPORTE 14/3/07 13:29 Página 170

170 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

(Continuación)

Fibra Fibra
Cal/ Calnp/ Proteí- Fibra Origen
Nombre HdeC Grasas soluble insoluble
ml gN nas (g/l) de la fibra
(%) (%)
Jevity Hical 1,5 149 17 53,6 29,4 ac.veg 22 P. soja, avena, 58,7 41,3
(Abbott) caseína dextm MCT 20 % goma arábiga,
sac CMC, FOS
(45 %)
Nutrison energy 1,5 134 16 49 35 ac.veg. 15 P. soja, alfa- 47 53
multifibre caseína dextm celulosa,
(Nutricia) acacia, inulina,
oligofructos,
almidón
Sondalis 1,5 1,5 140 15 50 35 ac. veg No
(Nestlé) pr.láct gluc MCT
soja

Calnp/gN: calorías no proteicas/gramos de nitrógeno. HdeC: hidratos de carbono. ac: aceite. veg: vegetal. sac: sacarosa. dextm: dextrino-
maltosa. alm: almidón. gluc: glucosa. lacta: lactalbúmina. pr.láct: proteínas lácticas. FOS: fructooligosacáridos. CMC: carboximetilcelulosa.
MCT: triglicéridos de cadena media.

DIETAS HIPERPROTEICAS

TABLA 13. Dietas hiperproteicas normocalóricas

Fibra Fibra
Cal/ Calnp/ Proteí- Fibra Origen
Nombre HdeC Grasas soluble insoluble
ml gN nas (g/l) de la fibra
(%) (%)
Dietgrif 1,06 22 49 29 ac. gira No
hiperproteico caseína dextm ac. coco
(Grifols) soja
lacta
Edanec HN 1 76 24,9 51,8 23,3 ac. gira, No
(Abbott) caseína dextm ac. can, MCT
20 %
Isosource 1,22 92 22 49 29 ac. veg No
protein caseína dextm
(Novartis CH) sac
Promote 1 76 24,9 51,8 23,3 ac. gira, No
(Abbott) caseína alm ac. can, MCT
soja sac 20 %

Calnp/gN: calorías no proteicas/gramos de nitrógeno. HdeC: hidratos de carbono. lacta: lactalbúmina. ac: aceite. gira: girasol. veg: vege-
tal. can: canola. dextm: dextrinomaltosa. alm: almidón. sac: sacarosa. MCT: triglicéridos de cadena media.
15 SOPORTE 14/3/07 13:29 Página 171

SELECCIÓN DE DIETAS ENTERALES Y FÓRMULAS PARENTERALES PARA EL PACIENTE CRÍTICO 171

TABLA 14. Dietas hiperproteicas hipercalóricas

Fibra Fibra
Cal/ Calnp/ Proteí- Fibra Origen
Nombre HdeC Grasas soluble insoluble
ml gN nas (g/l) de la fibra
(%) (%)
Isosource 1,37 99 20 45 35 ac. veg., 15 P. soja 24 %, 50 50
protein fibra caseína dextm MCT 19 % avena 35 %,
(Novartis CH) sac inulina 41 %,
p. soja
Nutrison protein 1,25 102 20 45 35 ac. veg 15 Alfa-celulosa, 47 53
plus multifibre caseína dextm acacia, inulina,
(Nutricia) oligofructosa,
almidón
Sondalis HP 1,34 100 20 45 35 ac. veg, No
(Nestle) pr. lact gluc MCT
T-diet plus soja
protein energy 1,23 20 44 36 20
(Vegenat SA)

Calnp/gN: calorías no proteicas/gramos de nitrógeno. HdeC: hidratos de carbono. ac: aceite. veg: vegetal. sac: sacarosa. dextm: dextrino-
maltosa. pr.láct: proteínas lácticas. gluc: glucosa. MCT: triglicéridos de cadena media.

Dietas oligoméricas
TABLA 15. Dietas oligoméricas normoproteicas

Fibra Fibra
Cal/ Calnp/ Proteí- Fibra Origen
Nombre HdeC Grasas soluble insoluble
ml gN nas (g/l) de la fibra
(%) (%)
Dietgrif 1 18 75 7 ac. veg. Salvado de 15 85
polipeptidico pr. soja dextm trigo (100 %)
(Grifols) (hidrolizado)
lacta
Peptamen 1, 130 16 51 33 ac.soja, No
(Nestlé) pr. séricas dextm MCT
(hidrolizado) alm
Peptisorb 1 144 16 69 15, ac.soja, No
(Nutricia) pr. séricas dextm MCT
(hidrolizado) alm

Calnp/gN: calorías no proteicas/gramos de nitrógeno. HdeC: hidratos de carbono. ac: aceite. veg: vegetal. dextm: dextrinomaltosa. pr: pro-
teínas. alm: almidón. MCT: triglicéridos de cadena media.

TABLA 16. Dietas oligoméricas hiperproteicas

Fibra
Nombre Cal/ml Calnp/gN Proteínas HdeC Grasas
(g/l)
Peptamen HN 1,33 106 20 pr. séricas 47 dextm 33 ac.soja, No
(Nestlé) (hidrolizado) alm MCT

Calnp/gN: calorías no proteicas/gramos de nitrógeno. HdeC: hidratos de carbono. ac: aceite. veg: vegetal. dextm: dextrinomaltosa. pr:
proteínas. alm: almidón. MCT: triglicéridos de cadena media.
15 SOPORTE 14/3/07 13:29 Página 172

172 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

Dietas especiales
DIETAS ORGANOESPECÍFICAS

TABLA 17. Dietas oligoméricas hiperproteicas

Fibra
Nombre Cal/ml Calnp/gN Proteínas HdeC Grasas
(g/l)
Hepatical (SHS) Polvo 1,5 (1,5) 14 BCAA 31 % 68 18 No

Calnp/gN: calorías no proteicas/gramos de nitrógeno. HdeC: hidratos de carbono. BCAA: ¿??

TABLA 18. Dietas renales

Fibra
Nombre Cal/ml Calnp/gN Proteínas HdeC Grasas
(g/l)
Nepro (Abbott) 2 154 14 caseína pr.láct 43 alm sac 43 ac.cart, ac.can No
Suplena (Abbott) 2 400 6 caseina 51dextm 43 ac.cart, ac.soja No

Calnp/gN: calorías no proteicas/gramos de nitrógeno. HdeC: hidratos de carbono. ac: aceite. cart: cártamo. Can: canola. sac: sacarosa.
dextm: dextrinomaltosa. pr.láct: proteínas lácticas. alm: almidón.

TABLA 19. Dietas pulmonares

Fibra
Nombre Cal/ml Calnp/gN Proteínas HdeC Grasas
(g/l)
Oxepa (Abbott) 1,52 129 16,5 caseína 27,9 dextm, sac 55,6 ac.can, ac.borr, No
ac.pesc, MCT 25 %
Pulmocare (Abbott) 1,51 128 16,5 caseina 28 dextm, sac 55,5 ac.can, ac.maíz No
ac.gira, MCT 20 %

Calnp/gN: calorías no proteicas/gramos de nitrógeno. HdeC: hidratos de carbono. ac: aceite. can: canola. borr: ¿???. pesc: pescado. sac:
sacarosa. dextm: dextrinomaltosa. gira: girasol. MCT: triglicéridos de cadena media.

TABLA 20. Dietas para situaciones hiperglucémicas

Fibra Fibra
Cal/ Calnp/ Proteí- Fibra Origen
Nombre HdeC Grasas soluble insoluble
ml gN nas (g/l) de la fibra
(%) (%)
Diason 1 122 17 soja 45 alm 38 ac.veg 15 P. soja, Alfa- 80 20
(Nutricia) fruct celulosa,
acacia, inulina,
oligofructosa,
almidón
Dietgrif 1 16 46 alm 38 ac.veg 15 P. soja, inulina 46 54
diabetico caseína
(Grifols) lacta
soja

(Continúa)
15 SOPORTE 14/3/07 13:29 Página 173

SELECCIÓN DE DIETAS ENTERALES Y FÓRMULAS PARENTERALES PARA EL PACIENTE CRÍTICO 173

(Continuación)

Fibra Fibra
Cal/ Calnp/ Proteí- Fibra Origen
Nombre HdeC Grasas soluble insoluble
ml gN nas (g/l) de la fibra
(%) (%)
Glucerna 1 125 17 case 33,2 49,8 ac.veg 14,4 Fibra de soja 27 73
(Abbott) dextm oleico 100 %
fruct
pr.soja
Novasource 1,2 148 15 45 alm 31 ac.veg. 15 Goma guar 100 0
diabet caseína fruct MCT 13 % 100 %
(Novartis CH)
Novasource 1 102 20 40 alm 40 ac.veg. 15 Goma guar 100 0
diabet plus caseína fruct 100 %
(Novartis CH)
Sondalis 140 15 45 alm 40 ac.veg 15 F. guisantes, 67 33
diabetes caseín inulina,
(Nestlé) soja pectina

Calnp/gN: calorías no proteicas/gramos de nitrógeno. HdeC: hidratos de carbono. lacta: lactalbúmina. ac: aceite. veg: vegetal. dextm: dex-
trinomaltosa. pr: proteínas. fruc: fructosa. alm: almidón. MCT: triglicéridos de cadena media.

TABLA 21. Dietas sistemaespecíficas

Cal/ Calnp/ Proteí- Fibra Arginina Glutamina

Nombre HdeC Grasas Otros
ml gN nas (g/l) (g/l) (g/l)
Alitraq Polvo 95 20,8 65,4 13,8 No 4,5 14,2
(Abbott) (1) lacta/soja dextm MCT 53 %
lactosuero ac.cart
al 47 %
péptidos
42 %
Impact 1 71 22 caseína 53 25 ac.veg No 13,0 No Antioxidantes
(Novartis CH) L-arginina dextm ac.pesc RNA
MCT 22 %
Oxepa 1,52 129 16,5 27,9 55,6 ac.can No — — EPA
(Abbott) caseína dextm ac.borr GLA
sac ac.pesc
MCT 25 %
Perative 1,31 89 20,5 54,1 25,4 ac.can No 8,06 — Antioxidantes
(Abbott) caseína dextm ac.maíz
lactosa MCT 40 %
AA libres
Calnp/gN: calorías no proteicas/gramos de nitrógeno. HdeC: hidratos de carbono. lacta: lactalbúmina. ac: aceite. veg: vegetal. cart: cártamo.
pesc: pescado. sac: sacarosa. can: canola. Borr: ¿¿¿¿. dextm: dextrinomaltosa. pr.láct: proteínas lácticas. gluc: glucosa. Lact: lactosa. L-arg:
L-arginina. AA: aminoácidos. MCT: triglicéridos de cadena media. RNA: ?????. EPA: acido eicosapentanoico. GLA: acido gammalinolénico.
15 SOPORTE 14/3/07 13:29 Página 174

174 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

Suplementos dietéticos (dietas orales completas o para ser utilizadas

como suplementos dietéticos)

TABLA 22. Hiperprotéicos

Fibra Fibra Fibra

Cal/ Calnp/ Proteí- Origen de
Nombre Envase HdeC Grasas (g/en- soluble insoluble
ml gN nas la fibra
vase) (%) (%)
Clinutren HP 200 1,25 58 24 47 alm 29 ac.veg No
energy pr.láct gluc
(Nestle) sac
Ensure 240 1,25 25,3 50,9 23,8 ac.gira. No
hiperproteico caseína sac ac.can.
(Abbott) soja dextm ac. soja
Fortmel 200 1 38 40 41 19 ac.veg No
(Nutricia) caseína dextm
ser sac
lact
Glucerna SR 230 0,89 102 20,8 45,2 34 ac.gira 2,7 Fibra de
(Abbott) caseína dextm ac.can soja FOS
28 fruct lecitina
Resource 200 ml 1 64,6 caseína 47 alm 25 ac.can. 4 Goma guar 100 0
diabet pr.láct fruct 100 %
(Novartis CH)
Resource 200 1,25 83 30 45 25 ac.soja No
hiperproteico caseína dextm
(Novartis CH) lacta sac
T-diet 20/1,5 200 1,5 20 48 32 ac.veg 3,8 Mezcla de 80 2
pr.láct dextm fibras
pr.veg lact
T-ddiet 20/2 200 2 20 49 31 ac.veg 5 Mezcla de 80 20
pr.láct dextm- fibras
pr.veg sac
Calnp/gN: calorías no proteicas/gramos de nitrógeno. HdeC: hidratos de carbono. lacta: lactalbúmina. ac: aceite. veg: vegetal. gira: girasol.
sac: sacarosa. can: canola. dextm: dextrinomaltosa. lact: lactosa. pr.láct: proteínas lácticas. alm: almidón. gluc: glucosa. fruct: fructosa. FOS:
fructooligosacáridos.

TABLA 23. Hipercalóricos

Fibra Fibra Fibra

Cal/ Calnp/ Proteí- Origen de
Nombre Envase HdeC Grasas (g/en- soluble insoluble
ml gN nas la fibra
vase) (%) (%)
Clinutren 1,5 200 1,5 140 15 55 gluc 30 ac.veg No
(Nestle) pr.láct sac
Ensure plus 200 1,5 127 16,7 53,8 29,5 ac.veg No 47 53
drink caseína alm
(Abbott) pr.láct
soja

(Continúa)
15 SOPORTE 14/3/07 13:29 Página 175

SELECCIÓN DE DIETAS ENTERALES Y FÓRMULAS PARENTERALES PARA EL PACIENTE CRÍTICO 175

(Continuación)

Fibra Fibra Fibra

Cal/ Calnp/ Proteí- Origen de
Nombre Envase HdeC Grasas (g/en- soluble insoluble
ml gN nas la fibra
vase) (%) (%)
Resource 200 1,5 112 1 55 27 ac.can No
energy caseína dextm
(Novartis CH) pr.lact sac
Resource 2.0 200 2 114 18 43 39 ac.can No
(Novartis CH) caseína dextm
pr.láct sac

Calnp/gN: calorías no proteicas/gramos de nitrógeno. HdeC: hidratos de carbono. ac: aceite. veg: vegetal. sac: sacarosa. can: canola. dextm:
dextrinomaltosa. pr.láct: proteínas lácticas. alm: almidón. gluc: glucosa

TABLA 24. Exentos de grasa

Fibra Fibra Fibra

Cal/ Calnp/ Proteí- Origen de
Nombre Envase HdeC Grasas (g/en- soluble insoluble
ml gN nas la fibra
vase) (%) (%)
Clinutren fruit 200 1,25 173 13 ser 87 gluc 0 No
(Nestlé) fruct
Enlive plus 220 1,5 12,8 87,2 0 No
(Abbott) lacta alm
sac
Ensini 200 1,5 214 10,7 89,3 0 No
(Nutricia) caseína dextm
sac

Calnp/gN: calorías no proteicas/gramos de nitrógeno. HdeC: hidratos de carbono. lacta: lactalbúmina. alm: almidón. gluc: glucosa. fruct:
fructosa. sac: sacarosa. dextm: dextrinomaltosa.

TABLA 25. Especiales

Fibra Fibra Fibra

Cal/ Calnp/ Proteí- Origen de
Nombre Envase HdeC Grasas (g/en- soluble insoluble
ml gN nas la fibra
vase) (%) (%)
Clinutren 200 1 140 15 45 alm 40 ac.veg 3 Inulina, 67 33
diabetes caseína f. guisantes,
(Nestle) soja pectina
Cubitan 200 1,5 56 30 45 25 ac.veg No
(Nutricia) caseína dextm
pr.sér lact
L-arg
Diasip 200 1 16 35 alm 49 ac.veg 5 P. soja, 80 20
(Nutricia) caseína fruct alfa-celulosa,
soja acacia,
inulina, oli-
gofructosa,
almidón

(Continúa)
15 SOPORTE 14/3/07 13:29 Página 176

176 SOPORTE NUTRICIONAL ESPECIALIZADO EN EL PACIENTE GRAVE

(Continuación)

Fibra Fibra Fibra

Cal/ Calnp/ Proteí- Origen de
Nombre Envase HdeC Grasas (g/en- soluble insoluble
ml gN nas la fibra
vase) (%) (%)
Glucerna SR 230 0,89 102 20,8 45,2 34 ac.gira 2,7 Fibra de 100 0
(Abbott) caseína dextm ac.can soja, FOS
fruct lecitina
Impact oral 237 1,4 62 22 53 25 ac. maíz 3,3 Goma guar 100 20
(Novartis CH) caseína dextm ac.pesc 100 %
L-arg sac
Resource 200 ml 1 64,6 28 47 alm 25 ac.can 4 Goma guar
diabet caseína fruct 100 %
(Novartis CH) pr.láct
Respifor 200 1,5 102 20 pr.sér 60 20 ac.veg No
(Nutricia) caseína dextm
sac

Calnp/gN: calorías no proteicas/gramos de nitrógeno. HdeC: hidratos de carbono. lact: lactosa. ac: aceite. veg: vegetal. gira: girasol. sac:
sacarosa. can: canola. pesc: pescado. dextm: dextrinomaltosa. lact: lactosa. pr.láct: proteínas lácticas. pr.sér: proteínas séricas. L-árg: L-argi-
nina. alm: almidón. fruct: fructosa.

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