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Generalidades.
La acidosis láctica es una patología en la cual los niveles de lactato se ven aumentados, hasta
el punto de afectar los valores normales del pH propio en el organismo. El lactato es el
producto final de la glicolisis por vía anaerobia, se forma a partir del piruvato en una reacción
catalizada por la enzima lactato deshidrogenasa; este compuesto es producido en el
organismo por tejidos con baja oxigenación o ausencia de mitocondrias, tales como el
músculo estriado esquelético o los eritrocitos, sin embargo esto es una condición fisiológica
normal, y el lactato es posteriormente eliminado a nivel renal o metabolizado en el hígado
por medio de la gluconeogénesis. Por lo cual la presencia de lactato en el organismo es
inevitable, sin embargo, en casos en que la metabolización de este se ve afectada, o es
producido por procesos de hipoxia o hipoperfusión, entonces estamos frente a un caso de
acidosis láctica.
Cabe aclarar que el proceso fisiológico de producción de lactato por los músculos en
situaciones de esfuerzo físico no está asociado a acidosis láctica, debido a que en este caso
el producto de la glicolisis anaerobia funciona como inhibidor de los canales de cloruro
dependientes de voltaje, lo cual disminuye la concentración intersticial de K+, facilita la
transmisión de impulsos eléctricos a través del sarcolema y los túbulos T, y por tanto
restablece la excitabilidad del sarcómero.
En el campo de la medicina, los niveles de lactato son cada vez estudiados con más atención
en pacientes hospitalizados, puesto que múltiples estudios (que trataremos en profundidad
próximamente) asocian el aumento de estos niveles con mayor mortalidad.

Diagnóstico.
La medida que usaremos para presentar los niveles de lactato es mg/ dL.
En condiciones basales el nivel normal de lactato en sangre arterial corresponde a 5.58 mg/
dL, en sangre venosa estos niveles se ven un poco aumentados, alcanzando 8.97 mg/ dL.
Sin embargo, en general los niveles de lactato inferiores a 18 mg/ dL son considerados
normales, de 18 a 36 mg/ dL son considerados moderadamente altos y de 36 en adelante son
considerados altos.
En función de evitar los errores o variaciones en la medición se debe tomar la muestra de
sangre sin torniquete, también debe ser depositada en tubos de ensayo que contengan flúor;
dado que esta sustancia impide la degradación de la glucosa, y debe ser analizada en menos
de 15 minutos en relación con la toma de sangre.
El pH es, según estudios recientes, un marcador importante de asociación con una alta tasa
de mortalidad; dado que en pacientes ingresados a una unidad de cuidados intensivos con un
nivel de pH inferior a 7.2, solo el 17% es dado de alta.
Causa de esta patología.

La acidosis láctica se clasifica, según su origen subyacente, en tipo A y tipo B. En el caso del
tipo A, la patología está causada por una hipoxia o hipoperfusión, que resulta en un déficit
de administración de oxígeno, y por lo tanto la célula se ve obligada a realizar glicolisis por
vía anaerobia; debido a esto se presenta un aumento considerable en la producción de lactato,
y aunque el hígado está realizando pertinentemente el metabolismo de esta sustancia, sus
niveles son tan elevadas que aún así se evidencia un desequilibrio en el pH orgánico.
En la acidosis láctica tipo B, este desequilibrio puede ser ocasionado por múltiples causas,
entre ellas están disfunciones hepática que afectan el metabolismo del lactato, cierto tipo de
neoplasias, reacciones medicamentosas (a fármacos como metformina), infección por virus
de inmunodeficiencia humana, déficit de tiamina, deficiencias del metabolismo congénitas,
intoxicación por etanol e infecciones bacterianas; a continuación realizaremos un análisis del
fundamento bioquímico que explique la relación causa-efecto de estos orígenes subyacentes
más relevantes con la enfermedad:
- Disfunciones hepáticas que afectan el metabolismo del lactato: Los procesos
cirróticos, por afectar la funcionalidad del hepatocito, dificultan que este sea capaz
de metabolizar el lactato producido, por los tejidos anaerobios, en glucosa por medio
de la vía de la gluconeogénesis. Lo que genera la acidosis láctica.
- Neoplasias: las neoplasias con alta carga tumoral, tales como carcinomas metastáticos
y linfomas, tienen la capacidad de regular el alza exponencial de la actividad
glucolítica; dado que así aumentan la captación de glucosa y la producción de ATP
(moneda energética) condiciones necesarias para que se de la sobre- proliferación
propia de estas células. Además, estas células realizan la glicolisis de vía anaerobia,
puesto que la sobre producción de lactato y el aumento en la acidez que este conlleva
producen la depresión del sistema inmunológico, lo cual favorece la expansión
tumoral.
- Déficit de tiamina: La vitamina B1, o tiamina, es una vitamina hidrosoluble; que
cumple un papel esencial en el metabolismo de la glucosa, ya que funciona como
coenzima de la piruvato deshidrogenasa, la cual cataliza descarboxilación del
piruvato y su posterior eliminación como CO2. Por lo tanto, en situaciones en que esta
vitamina es escasa, las células se ven obligadas a recurrir a la glicolisis anaerobia, lo
cual como habíamos mencionado anteriormente, genera un aumento en la producción
de lactato y por ende, acidosis láctica.
- Deficiencias del metabolismo congénitas: En los tejidos anaerobios del organismo, y
en el músculo estriado esquelético en casos de esfuerzo físico, se da normalmente la
producción de lactato, sin embargo, este es transformado en el hígado a glucosa por
la vía de la gluconeogénesis. En este caso, el organismo carece de alguna de las
 enzimas necesarias para perpetuar esta vía metabólica, o existe y es disfuncional; por
lo cual el lactato no puede ser metabolizado y se acumula hasta alcanzar niveles
propios de una acidosis láctica.
- Intoxicación por etanol: La conversión de lactato a glucosa por medio de la
gluconeogénesis, proceso que ocurre a nivel del hepatocito, requiere como coenzima
nicotinamida adedina dinucleótido (NAD). A su vez, la acetilación del etanol, proceso
necesario para el metabolismo de este, requiere también esta coenzima; por lo cual,
cuando el hígado sufre una alta carga de etanol, la concentración de NAD disminuye,
causando la inhibición de la gluconeogénesis y consecuentemente, la acumulación de
lactato.
- Infecciones bacterianas: Pacientes con un sobrecrecimiento bacteriano a nivel
intestinal, es decir, bacterias ajenas a la flora común del organismo; pueden presentar
episodios de acidosis láctica posteriormente de una ingesta considerable de
carbohidratos, causada por la producción de D-lactato por parte de la bacteria, dado
que estás realizan glicolisis anaerobia, por esta razón los niveles de lactato se ven
aumentados. El tratamiento para este origen específico es el control de la infección
por medio de antibióticos.
- Reacciones medicamentosas: ciertos fármacos como antirretrovirales, algunos
antibióticos tales como linezolid y ácido acetilsalicílico pueden causar alteraciones
en la función mitocondrial; por lo tanto, las células afectadas se ven obligadas a
nutrirse por glicolisis anaerobia, causando el aumento de la producción de lactato.

Tratamiento.
La primera pregunta que se debe considerar en el momento de tratar a un paciente con
acidosis láctica es: ¿Cómo enfocar el tratamiento? Debido a que, como mencionamos con
anterioridad, hay múltiples causas que pueden ocasionar esta patología; por lo tanto, es de
vital importancia identificar el origen subyacente antes de dirigir el tratamiento.
Debido a esto, se debe realizar una evaluación de oxigenación en el paciente; esta prueba nos
ayudará a definir si la acidosis fue provocada por un evento de hipoxia o hipoperfusión, en
cuyo caso estamos en presencia de una acidosis láctica tipo A, y en caso de que no, estamos
frente a una acidosis láctica tipo B.
En el caso de una acidosis láctica tipo A, el tratamiento se basa principalmente en aumentar
el suministro oxigeno administrando líquidos, concentrados de eritrocitos (en situaciones de
anemia), agentes vaso constrictores y agentes inotrópicos positivos.
Sin embargo, la decisión acerca de que cantidad de líquidos administrar no debe ser tomada
a la ligera, dado que, en pacientes con shock cardiogénico relacionado con una alteración en
la función sistólica del ventrículo izquierdo, una cantidad alta de líquidos puede empeorar el
edema pulmonar. Además, los vaso constrictores o agentes inotrópicos positivos solo están
indicados para pacientes con hipoperfusión; y la epinefrina está contraindicada en estos
casos, ya que por medio de la estimulación de ATPasa de sodio-potasio a través de los
receptores adrenérgicos beta-2 en los músculos esqueléticos, se favorece la glicolisis y por
ende se aumenta la concentración de lactato.
Al enfrentarse a un paciente que sufre acidosis láctica tipo B, el tratamiento difiere
totalmente, puesto que en este caso la acidosis no se debe a una falencia en la oxigenación
de los tejidos, sino a afecciones subyacentes; como neoplasias malignas, intoxicación por
etanol, reacciones medicamentosas, etc. Es por esto que en primera medida se deben tratar
los efectos nocivos de la acidosis (como su acción inotrópica negativa), mientras se identifica
la causa subyacente.
Una vez identificada la causa subyacente, el tratamiento definitivo es eliminarla; es decir, en
caso de que se deba una neoplasia maligna, extraer el tumor; si se debe a una intoxicación
por etanol o a una reacción medicamentosas, suspender la ingesta del agente tóxico; si se
debe a una deficiencia de tiamina debida a una nutrición plenamente parenteral, introducir la
vitamina en la dieta; y en el caso de alteraciones mitocondriales el tratamiento se fundamenta
en administrar antioxidantes tales como vitamina C y vitamina E

BIBLIOGRAFÍA: (Sariego pon la bibliografía de forma decente)

- https://www.mdedge.com/ccjm/article/102061/critical-care/lactic-acidosis-clinical-
implications-and-management-strategies/page/0/2
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3330741/
- Tratado de medicina interna, Goldman-Cecil, edición 25.