Pronto Socorro Cardiológico de Pernambuco Profº Luiz Tavares

Programa de Especialização em Cardiologia Modalidade Residência

Diabetes: diagnóstico, tratamento

e complicações.

Enfº R1 Phelipe Gomes de Barros

Abril
2015
 Objetivos

• Realizar revisão anátom0-fisiológica do pâncreas

enquanto glândula endócrina;

• Descrever o Diabetes e sua fisiopatologia;

• Explanar acerca dos métodos diagnósticos, tratamento

e complicações do Diabetes;

• Elencar as principais Intervenções de Enfermagem ao

paciente com Diabetes;
 O Pâncreas

Fonte: OpenStax College. Disponível em: http://philschatz.com/anatomy-book/contents/m46685.html

 O Pâncreas
• Células Alfa: 20% Glucagon

• Células Beta: 75% Insulina

• Células Delta: 04% Somatostatina

• Células PP: 01% Polipeptídeo Pancreático

(GUYTON, 2008)
 A Glicose
• Glicose é um monossacarídeo com fórmula
molecular: (C6H12O6);

• O nome Glicose veio do grego glykys, que significa

"doce", mais o sufixo -ose, indicativo de açúcar. Tem
função reguladora de energia, participa das vias
metabólicas, além de ser precursora de outras
importantes moléculas.

(GUYTON, 2008)
 Função e Armazenamento
• A glicose é necessária para a respiração celular,
funcionando como verdadeiro combustível do
metabolismo corporal.

• Pode ser armazenada no fígado e músculos

(glicogênio) e pode ser convertida em triglicerídeos
(armazenamento adiposo);

(GUYTON, 2008)
 Controle Glicêmico
• Glucagon:
▫ Estimula a glicogenólise quando há necessidade do
aumento da glicemia;

▫ Estimula o fígado a absorver aminoácidos para a

conversão destes em glicose = gliconeogênese;

▫ Estimula a lipólise, formando ácidos graxos livres e

glicerol, este ao chegar no fígado é convertido em
glicose = gliconeogênese;
(GUYTON, 2008)
 Controle Glicêmico
• Insulina:
▫ Facilita a absorção da glicose pelas células;

▫ Ativação de receptores tirosina-quinase –

fosforilação
– vesículas intracelulares com proteínas;

▫ A insulina atrai para a membrana celular as

vesículas carreadoras de glicose que se expõem para o
meio extracelular – Difusão Facilitada;
(GUYTON, 2008)
 Controle Glicêmico
• Insulina:
▫ Diminui os níveis glicêmicos através da glicólise;

▫ Estimula a conversão em glicogênio pelo fígado;

▫ Inibe as enzimas responsáveis pela glicogenólise e

gliconeogênese;

(GUYTON, 2008)
Controle Glicêmico

Poli

(GUYTON, 2008)
 Diabetes

•O diabetes é um grupo de doenças metabólicas

caracterizadas por hiperglicemia e associadas a
complicações, disfunções e insuficiência de vários
órgãos, especialmente olhos, rins, nervos,
cérebro, coração e vasos sanguíneos.

(SBD, 2015)
Diabetes no Mundo

(SBD, 2015)
Diabetes no Brasil

(SBD, 2015)
 Classificação
•Mellitus:
▫ Tipo 1
▫ Tipo 2
•Diabetes Gestacional;
•Outros tipos de Diabetes Mellitus:
▫ Por defeito genético das células beta; Resistência
Insulínica Determinada Geneticamente; Doenças do
Pâncreas; Defeitos hormonais causadas por agentes
químicos ou fármacos;
(SBD, 2015)
 Diabetes Insipidus (DI)

• Hipotálamo/Hipófise Vasopressina ou Hormônio

Antidiurético (ADH, sigla em inglês) Corrente
sanguínea Túbulos renais, impedindo que os rins
percam água através da urina.

Defeito na produção e liberação do ADH;

Deficiência na resposta renal à presença do hormônio;

(SMELTZER, 2012)
 Sinais e Sintomas
•Poliúria;
•Polidipsia;
•Confusão e mudanças na consciência devido à
desidratação (se o paciente for incapaz de beber);
•Membranas mucosas secas;
•Pele seca;
•Aparência de olhos fundos;
•Fontanelas afundadas em recém-nascidos;

(SMELTZER, 2012)
 Diagnóstico
•Exames e testes:
▫ A urinálise ou uranálise (Exame de rotina de urina)
irá mostrar níveis baixos de sódio na urina;
▫ Teste de restrição hídrica;
▫ Administração de vasopressina no paciente de
forma a detectar-se se o DI é central ou nefrogênico;
▫ Tomografia Computadorizada ou Ressonância
Magnética;

(SMELTZER, 2012)
 Tratamento
•No DI Central como há falta de produção do ADH, o
tratamento se baseia na reposição de ADH sintético
via oral ou intra-nasal.

•No caso do DI Nefrogênico, há suspensão do lítio ou

correção dos distúrbios do cálcio e do potássio.

(SMELTZER, 2012)
 Diabetes Mellitus Tipo 1
• Forma presente em 5% a 10% dos casos, é o resultado da
destruição de células beta pancreáticas com consequente
deficiência de insulina.

• Autoimune;

• Intensa associação a determinados genes do sistema antígeno

leucocitário humano (HLA), alelos que podem suscitar o
desenvolvimento da doença ou proteger contra ela.

• Diabetes Autoimune Latente do Adulto (LADA)

(SBD, 2015)
 Diabetes Mellitus Tipo 2
• Forma presente em 90% a 95% dos casos e
caracteriza-se por defeitos na ação e secreção da
insulina.

• Sobrepeso ou obesidade;

• Ocorre em qualquer idade: >40 anos tem maior

prevalência.

(SBD, 2015)
 Diabetes Gestacional
• Ocorre em 1 a 14% de todas as gestações;

• Intolerância à glicose, de magnitude variável, com

início ou diagnóstico durante a gestação;

• Associa-se tanto à resistência à insulina quanto à

diminuição da função das células beta;

(SBD, 2015)
Outros tipos específicos de DM

(SBD, 2015)
Outros tipos específicos de DM

(SBD, 2015)
 Diagnóstico

• Poliúria, Polidipsia e perda ponderal acrescidos

de glicemia casual > 200mg/dl;

• Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l);

• Glicemia de 2 horas pós-sobrecarga de 75 g

de glicose > 200 mg/dl;

(SBD, 2015)
Diagnóstico

(SBD, 2015)
 Complicações Agudas
HIPOGLICEMIA
•Níveis de glicose abaixo de 50-60mg/dl;

•Fase adrenérgica - tremores finos de extremidades, sudorese fria,

taquicardia, palpitações e hipertensão;

•Fase neuroglicopênica - dificuldade de concentração, incoordenação, ataxia,

lentificação do pensamento, letargia, sonolência, coma e convulsões.

•Em situações extremas, pode levar ao coma hipoglicêmico, com risco de

óbito ou sequelas neurológicas, ou à precipitação de arritmias cardíacas e/ou
isquemia miocárdica.

•Tratamento: reposição glicêmica.

(SBD, 2015; SMELTZER, 2012)
 Complicações Agudas
CETOACIDOSE DIABÉTICA

•Causada pela ausência ou quantidade inadequada de insulina, resultando

em distúrbios no metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídeos;

•Níveis de glicose sanguínea entre 300 a 800mg/dl;

•Poliúria, polidipsia, hálito cetônico, déficit de apetite, náuseas, vômitos, dor

abdominal, respirações cada vez mais rápidas e superficiais;

•Tratamento: reposição hídrica, correção dos desequilíbrios eletrolíticos e

administração de insulina.

(SBD, 2015; SMELTZER, 2012)

 Complicações Agudas
SÍNDROME NÃO CETÓTICA HIPEROSMOLAR
HIPERGLICÊMICA

•Não há formação de corpos cetônicos e não ocorre acidose.

•O quadro clínico caracteriza-se por: hipotensão, desidratação profunda,

taquicardia e sinais neurológicos variáveis.

• Essa condição é mais comum em idosos;

•Tratamento: tratar sintomáticos e correção da glicemia.

(SBD, 2015; SMELTZER, 2012)

 Complicações Crônicas

• Retinopatia – principal causa de cegueira em pessoas com idade

produtiva (16 a 64 anos);

• Nefropatia – associado ao aumento da mortalidade e principal causa

de insuficiência renal crônica;

• Neuropatia diabética – pode causar desde ulcerações até amputações,

podendo ser classificada como neuropatia sensitiva (perda da
sensibilidade), motora (ocasiona deformidades nos pés) e autonômica
(leva ao ressecamento dos membros inferiores.

(SBD, 2015; SMELTZER, 2012)

 Retinopatia Diabética

Fonte: Look for Diagnosis. Disponível em: http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=retino

patias+diab%C3%A9ticas&lang=3
 Nefropatia Diabética

Fonte: Look for Diagnosis. Disponível em: http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=nefro

patias+diab%C3%A9ticas&lang=3
Neuropatia Diabética
 Tratamento

• Hipoglicemiantes orais;

• Insulinoterapia;

• Tratamento combinado;
 Intervenções de Enfermagem
• Monitorar o balanço hidroeletrolítico;
• Estimular a ingesta hídrica;
• Realizar controle de glicemia capilar conforme prescrito e
cetonas urinárias em caso de descompensação;
• Realizar rodízio na punção de dígitos para verificação de
glicemia capilar;
• Realizar rodízio dos locais de aplicação de insulina;
• Orientar ao paciente a seguir dieta prescrita para prevenir a
hipoglicemia;
• Administrar medicamentos conforme prescritos;
(SMELTZER, 2012)
 Intervenções de Enfermagem
• Monitorar o paciente quanto a sinais e sintomas de hipoglicemia,
hiperglicemia, cetoacidose (cefaleia, confusão mental, taquicardia,
visão turva, fraqueza, pele seca e fria, náuseas, dor abdominal,
hálito de cetona);
• Inspecionar a pele diariamente quanto a ressecamento ou
rachaduras;
• Orientar o paciente para o autocuidado;
• Estimular o paciente a desempenhar as habilidades mais temidas
(auto injeção de insulina, perfurar o dedo para monitorização da
glicose sanguínea);
• Responder perguntas e dúvidas do
paciente/familiares/cuidadores;
• Promover expressão dos sentimentos e escuta qualificada.
(SMELTZER, 2012)
Contribuições Multiprofissionais

Medicina
Nutrição
Terapia Ocupacional
Psicologia
Serviço Social
Odontologia
Fisioterapia
 Referências
• GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de fisiologia médica. 11ª ed. Rio
de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2008.

• SMELTZER, Suzanne C.; BARE, Brenda G. Brunner & Suddarth:

Tratado de enfermagem médico-cirúrgica. 12ª edição. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2012.

• SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES. Diretrizes da

Sociedade Brasileira de Diabetes: 2014-2015. [organização José
Egidio Paulo de Oliveira, Sérgio Vencio]. – São Paulo: AC Farmacêutica,
2015