ENFERMEDAD: AMIBIASIS

AGENTE BIOLÓGICO

Entamoeba histolytic. E. histolytica patógeno. E. dispar no patógeno

FORMA INFECTANTE

Quiste, es inmóvil.

FORMA PATÓGENA

Trofozoíto, fase móvil, se reproduce y causa daño. Tiene 2 formas: ectoplasma, hialino y en
estado de “gel”, y el endoplasma, en fase “sol” y contiene los organelos del parásito.
Tiene seudópodo.
Se da en ambiente favorable: pH 7.0, 37 °C, hidratación y nutrientes.

HÁBITAT

MECANISMO DE TRANSMISIÓN

PATOGENIA

3 pasos: adhesión, el efecto citopático dependiente de contacto y la fagocitosis.

1. Adhesión: adhesinas-receptores, dos proteínas con actividad de lectina. Una se inhibe
por oligosacáridos de N-acetil-glucosamina; y la otra se inhibe por galactosa y N-acetil
glucosamina.
Adhesina, la proteína rica en serinas de E. histolytica (SREHP), el complejo
EHCPADH y las proteínas de 90, 70, 50 y 24 kDa.
2. Citólisis dependiente de contacto: no se conoce bien, pero la temperatura ayuda.
Microfilamentos ayudan a lisar a la célula blanco, citocalasinas B y D interfieren en su
formación. flujo transmembranal de Ca.
Puede estar mediada por cisteína proteasas EhCP5
Amebaporo permeabiliza la membrana mediante su inserción en la bicapa lipídica,
donde se une a fosfolípidos aniónicos.

PATOLOGÍA

CICLO BIOLÓGICO

Ingerir alimentos contaminados con materia fecal que contiene quistes maduros, diámetro de 8
a 20 μm, cuatro núcleos, pared celular de 125 a 150 nm de espesor y muy resistentes a
cambios ambientales. Toleran los jugos gástricos.
Íleon  desenquistamiento. 1 quiste da 8 trofozoítos uninucleados “metaquísticos”, se dividen
por fisión binaria y se adhieren a la mucosa intestinal.
En condiciones desfavorables los trofozoitos se desprenden de la mucosa e inician el
enquistamiento en la luz del intestino grueso.
Quiste maduro tetranucleado se elimina con las heces, otra persona puede ingerirlo.

CUADRO O CUADROS CLÍNICOS

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

PREVENCIÓN

EPIDEMIOLOGÍA