Está en la página 1de 38

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Penyakit Jantung Koroner merupakan suatu manifestasi khusus dan
aterosklerosis pada alteri koroner. Plague terbentuk pada percabangan arteri yang kearah
anterior kiri, aliran darah ke dapat mengalami obsruksi secara permanen maupun
sementara yang disebabkan oleh pengumpalan. Sirkulasi menghambat pertukaran gas
dan nutrisi ke miokardium. Untuk menyediakan supply oksigen yang adekuat ke sel
yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria, gangguan aliran darah karena
obstuksi tidak pemanen (angina pektoris dan angina preinfark) dan obsruksi miocard
infarct. (Dep. Kes, 1993).
Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan problema kesehatan utama di negara
maju. Di Indonesia telah terjadi pergeseran kejadian Penyakit Jantung dan pembuluh
darah dari urutan ke-l0 tahun 1980 menjadi urutan ke-8 tahun 1986. Sedangkan
penyebab kematian tetap menduduki peringkat ke-3. Banyak faktor yang mempengaruhi
terjadinya Penyakit Jantung Koroner sehingga usaha pencegahan harus bentuk
multifaktorial juga. Pencegahan harus diusahakan sedapat mungkin dengan cara
pengendalian faktor faktor resiko PJK dan merupakan hal yang cukup penting dalam
usaha pencegahan PJK, baik primer maupun sekunder. Pencegahan primer lebih
ditujukan pada mereka yang sehat tetapi mempunyai resiko tinggi, sedangkan sekunder
merupakan upaya memburuknya penyakit yang secara klinis telah diderita. Berbagai
Penelitian telah dilakukan selama 50 tahun lebih dimana didapatlah variasi insidens PJK
yang berbeda pada geografis dan keadaan sosial tertentu yang makin meningkat sejak
tahun 1930 dan mulai tahun 1960 merupakan Penyebab Kematian utama di negara
Industri. Mengapa didapatkan variasi insidens yang berbeda saat itu belum diketahui
dengan pasti, akan tetapi didapatkan jelas terjadi pada keadaan keadaan tertentu.
Penelitian epidemiologis akhirnya mendapatkan hubungan yang jelas antara kematian
dengan pengaruh keadaan sosial, kebiasaan merokok, pola diet, exercise, yang dapat
dibuktikan faktor-faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya PJK antara lain: umur,
kelamin ras, geografis, keadaan sosial, perubahan masa, kolesterol, hipertensi, merokok,

1
2

diabetes, obesitas, exercise, diet, perilaku dan kebiasaan lainnya, stress serta keturunan.
(Bahri, 2004).
Penyakit jantung koroner (PJK) terutama disebabkan oleh proses aterosklerosis
yang merupakan suatu kelainan degeneratif, meskipun di pengaruhi oleh banyak faktor.
Karena kelainan degeneratif, maka dengan usia harapan hidup Indonesia yang makin
bertambah, jelas bahwa insidensinya akan makin meningkat. Selain itu sering
menyebabkan kematian mendadak dan menyerang usia yang amat produktif maka PJK
menjadi suatu penyakit yang penting. (Muin, 1996; hal 1091).
Penyakit jantung koroner merupakan penyebab gangguan kardiovaskuler dan
penyebab kematian tertinggi di Amerika Serikat. Laki-laki cenderung sering terkena
dibandingkan dengan wanita dengan rasio 4:1, tetapi sebelum usia 40 tahun rasionya
8:1, dan pada usia 70-an rasionya 1:1. Pada laki-laki, insidensi tertinggi manifestasi
klinisnya antara usia 50-60 tahun, pada wanita antara 60-70 tahun. (Laurence, dkk,
2002; hal 242).
Peyakit jantung dan pembuluh darah yang banyak di Indonesia adalah penyakit
jantung koroner, penyakit jantung reumatik, dan penyakit darah tinggi (hipertensi).
Namun penyakit jantung bawaan juga semakin banyak ditemukan karena perbaikan
diagnostik dan pelayanan perawatan peri natal. Peyakit jantung koroner umum nya
banyak di dapat pada kelompok usia diatas 40 tahun dengan angka kekerapan sekitar
13%. Penyakit jantung rematik banyak didapat pada kelompok masyarakat sosio-
ekonomi rendah dengan angka prevalensi sekitar 3/1000 penduduk. Penyakit darah
tinggi juga beresiko terjadinya penyakit jantung koroner dan dapat menyebabkan
komplikasi pada organ lain, seperti mata, ginjal, dan otak. Dari laporan badan penelitian
dan pengembangan kesehatan Departement Kesehatan RI didapatkan angka kekerapan
penyakit ini pada golongan usia 45-54 tahun adalah 19.5%, yang meningkat menjadi
30.6% diatas usia 55 tahun. Prevalensi penyakit jantung bawaan diperkirakan sebesar 6-
8/1000 kelahiran dan sepertiga nya memerlukan penanganan di bawah usia 5 tahun.
(Ismudiati dkk, 1996; hal 4).
Hal ini disebabkan pola makan masyarakat kita yang sudah menyenangi
makanan-makanan yang memiliki kadar lemak tinggi. Masyarakat kita juga jarang
berolahraga, kata dokter spesialis jantung. Tambahnya, lemak dan kholesterol
3

mempunyai hubungan yang erat dengan penyakit jantung. Jelasnya, makin tinggi kadar
lemak atau kholesterol maka makin tinggi seseorang itu beresiko terkena penyakit
jantung koroner. Sekarang ini dari bebarapa kasus yang ada kalau dulu penderita
penyakit jantung alamiahnya itu usia 60 tahun ke atas tapi diusia 28 tahun sudah
mengidap penyakit jantung. Kebanyakan usia ini sudah mengalami penyempitan
pembuluh darah koroner, umumnya pria lebih tinggi berisiko terkena penyakit jantung
dibandingkan wanita saat ini, jika dipersentasikan 2:1, dua pria dan satu wanita. Pria
dengan kolesterol darah lebih dari 260 mg mempunyai risiko penyakit jantung koroner
lima kali dibandingkan pria dengan kolesterol 200 mg. Bisa dibilang 60 persen penyakit
ini dibuat sendiri karena dengan tanpa sadar atau sadar. (Sun, 2011).

1.2 Rumusan Masalah


1.2.1 Bagaimana konsep dasar teori dari gangguan sistem kardiovaskuler terutama
Coronary Artery Disease (CAD)?
1.2.2 Bagaimana proses asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem
kardiovaskuler terutama Coronary Artery Disease (CAD)?

1.3 Tujuan Penulisan


1.3.1 Tujuan Umum
Tujuan penulis memilih judul tersebut adalah penulis mendapatkan pengalaman
nyata dalam penerapan asuhan keperawatan pada klien dengan CORONARY
ARTERY DISEASE
1.3.2 Tujuan Khusus
Setelah menerapkan asuhan keperawatan pada klien denganCORONARY ARTERY
DISEASE maka penulis diharapkan mampu :
a. Melakukan pengkajian keperawatan pada klien dengan CORONARY
ARTERY DISEASE
b. Menentukan diagnosa keperawatan pada klien dengan CORONARY ARTERY
DISEASE
c. Merencanakan asuhan keperawatan pada klien dengan CORONARY ARTERY
DISEASE
4

d. Melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan CORONARY


ARTERY DISEASE
e. Melakukan evaluasi keperawatan pada klien dengan CORONARY ARTERY
DISEASE
f. Mengidentifikasi kesenjangan yang terdapat antara teori dan kasus.
g. Mengidentifikasi faktor-faktor pendukung, penghambat, serta solusi/ alternatif
pemecahan masalah.
h. Mendokumentasikan asuhan keperawatan pada klien dengan CORONARY
ARTERY DISEASE

1.4 Manfaat Penulisan


1.4.1 Bagi Penulis
Memberikan pengetahuan bagai mana proses asuhan keperawatan CAD.
1.4.2 Bagi Ilmu Keperawatan
Dalam ilmu keperawatan makalah ini dapat digunakan sebagai acuan atau
pedoman dalam pemberian asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan
sistem kardiovaskuler terutama Coronary Artery Disease.
1.4.3 Masyarakat Umum
Diharapkan masyarakat atau anggota keluarga penderita
dengan gangguan sistem kardiovaskuler terutama Coronary Artery Disease
(CAD) dapat memahami masalah ini mulai dari pengertian, etiologi dan faktor
risiko, manifestasi klinis, pemeriksaan penunjang, komplikasi, dan
penatalaksanaan (medis, keperawatan, gizi) sehingga dapat melakukan tindakan
dini terhadap gangguan sistem kardiovaskuler terutama Coronary Artery Disease
(CAD).

1.5 Sistematika Penulisan


Untuk lebih terarahnya penulisan dan pembahasan karya tulis ilmiah maka dari sini saya
susun secara sistematika penulisan ini terdiri dari 5 (lima) BAB yaitu:
BAB I: Pendahuluan. Dalam bab ini tertera menjelaskan tentang tujuan penulisan, tata
metode penulisan dan sistematika penulisan.
5
BAB II: Tinjauan Teoritis. Pada bab ini menguraikan tentang anatomi fisiologi, etiologi,
perjalanan penyakit.
BAB III: Asuhan Keperawatan yang terdiri dari pengkajian, diagnosa keperawatan,
perencanaan, pelaksanaan, evaluasi.
BAB IV: Penutup.Bab ini menuliskan pengambilan kesimpulan dan saran. Pada bagian
akhir penulis mencantumkan referensi-referensi yang digunakan dalam makalah.
BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 KONSEP DASAR JANTUNG


2.1.1 Anatomi dan Fisiologi Jantung
Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada (toraks),
diantara kedua paru. Selaput yang mengitari jantung disebut Pericardium, yang
terdiri atas 2 lapisan :
1) Perikardium parietalis
yaitu lapisan luar yang melkat pada tulang dadadan selaput paru.
2) Perikardium viselaris
yaitu lapisan permukaan dan jantung itu sendiri,yang juga disebut epikadrium.
Diantara kedua lapisan tersebut, terdapat sedikit cairan pelumas yang berfungsi
mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung saat memompa. Cairan ini
disebut cairan pericardium.

2.1.2 Struktur Jantung


Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yakni :
1) Lapisan luar disebut epikadrium atau perikadrium viselaris.
2) Lapisan tengah merupakan lapisan berotot disebut miokardium.
3) Lapisan dalam disebut pericardium.

2.1.2.1 Ruang – Ruang Jantung


Jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut
atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).
1) Atrium
a) Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang
rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui
vena kava superior dan vena kava inferior. Serta sinus koronarius yang
berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel
kanan dan selanjutnya ke paru.

6
33
31
7

b) Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua


paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah
mengalir ke ventrikel kiri, dan selanjutnya ke seluruh tubuh
melalui aorta. Kedua atrium tersebut dipisahkan oleh sekat, yang
disebut septum atrium.
2 ) Ventrikel
Permukaan dalam ventrikel memperlihatkan alur – alur otot yang
disebut trabekula. Beberapa alur tampak menonjol, yang disebut
muskulus papilaris dihubungkan dengan tepi daun katup atrioventikuler
oleh serat – serat yang disebut korda tendinae.
a) Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke
paru – paru melalui arteri pulmonalis.
b) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan
keseluruh tubuh melalui aorta.

2.1.2.2 Katub – Katub Jantung


1) Katub atrio ventikuler
Oleh karena letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katub
atrio ventrikuler. Katub yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel
kanan mempunyai tiga buah daun katub, disebut katub tricuspid.
Sedangkan katub yang letaknya diantara atrium kiri dan ventrikel kiri
mempunyai dua buah daun katub, disebut katub mitral. Katub atrio
ventikuler memungkinkan darah mengalir dari masing – masing atrium ke
ventrikel pada fase diastole ventrikel, dan mencegah aliran balik pada saat
sistole ventrikel (kontraksi)
2) Katub semilunar
Katub pulmonalis terletak pada arteri pulmonalis,
memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katub aorta terletak
antara ventrikel kiri dan aorta. Kedua katub semilunar ini mempunyai
bentuk yang sama, terdiri dari 2 daun katub yang simetris disertai
penonjolan menyerupai corong yang dikaitkan dengan sebuah cincin
8

serabut. Adanya katub semilunar memungkinkan darah mengalir


dari masing – masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama
sistole ventrikel dan mencegah aliran balik waktu diastole ventrikel.
Pembukaan katub terjadi pada waktu masing – masing ventrikel
berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari pada tekanan
yang didalam pembuluh – pembuluh arteri.
Disebabkan atas daun katub aorta terdapat tiga buah penonjolan
dinding aorta, yang disebut “sinus valsava”. Muara arteri koronaria
terletak pada tonjolan – tonjolan ini. Sinus – sinus tersebut berfungsi
melindungi muara koroner dari penyumbatan oleh daun katub pada waktu
aorta terbuka.

2.1.2.3 Arteri Koroner


Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Sirkulasi
koroner terdiri dari : arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri.
a) Arteri koroner kiri
Arteri koroner kiri (Left Main Coronary Artery-LMCA) mempunyai 2
cabang besar, yaitu : ramus desendan anterior (Left Anterior Decedence-
LAD) dan ramus sirkumpleks (Left Cirkumflex-LCx).
Arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomi eksterna, yaitu
: sulkus atrio ventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium
ventrikuler, dan suklus inter ventikuler yang memisahkan kedua
ventrikuler. Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior
jantung merupakan suatu bagian yang kritis dipandang dari sudut
anatomi. Tempat ini dikenal dengan sebutan kruks jantung, dan
merupakan salah satu bagian terpenting dari jantung. Nodus Atrio
Ventikuler (Atrio Ventricular Node-AVN) berlokasi pada titik pertemuan
ini, dan pembuluh darah yang melewati kruks tersebut merupakan
pembuluh yang memasok nutrisi untuk AVN.
9

Istilah dominasi kanan dan dominasi kiri sebenarnya


menggambarkan apakah arteri koroner kanan atau kiri yang melewati
kruks tersebut.
Arteri koronaria kiri bercabang segera sesudah meninggalkan
pangkalnya di aorta. Ramus sirkumfleks berjalan disisi kiri jantung
disulkus atrio ventrikuler kiri. Perjalanan secara berkeliling ini sesuai
dengan sebutan dan fungsinya sebagai pembuluh sirkumpleks. Demikian
juga sebutan ramus desenden anterior, yang menyatakan jalan anatomi
dari cabang arteri tersebut. Arteri tersebut terdapat di sebelah depan kiri
dan turun ke bagian bawah permukaan jantung melalui sulkus
interventrikuler sebelah depan. Kemudian melintasi apeks jantung,
berbalik arah dan terus mengarah ke atas sepanjang permukaan bawah
dari sulkus interventrikuler untuk bersatu dibagian distal dengan cabang
arteri koroner kanan. Jalur – jalur anatomi ini menghasilkan suatu
hubungan antara arteri koroner dan persediaan nutrisi otot jantung.
b) Arteri koroner kanan
Arteri koroner kanan berjalan ke sisi kanan jantung, pada sulkus atrio
ventrikuler kanan. Pada dasarnya arteri koronaria kanan memberi makan
pada atrium kanan, ventrikel kanan dan dinding sebelah dalam dari
ventrikel kiri. Ramus sirkumfleks memberi nutrisi pada atrium kiri dan
dinding samping serta bawah dari ventrikel kiri. Ramus desenden
arterior memberi nutrisi pada dinding depan ventrikel kiri yang massif.
Meskipun nodus SA (Sinos Atrial Node-SAN) letaknya di atrium kanan,
tetapi hanya 55% kebutuhan nutrisinya dipasok oleh arteri
koronaria kanan, sedangkan 42% lainnya dipasok oleh cabang arteri
sirkumfleks kiri. Nutrisi untuk nodus AV dipasok oleh arteri yang
melintasi kruks, yakni 90% dari arteri koroner kanan dan 10% dari arteri
sirkumfleks.
10

2.1.2.4 Vena Jantung


Distribusi jantung koroner sesungguhnya paralel dengan distribusi
arteri koroner. Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian, yaitu :
1) Vena Tebesian
Merupakan sistim yang terkecil, menyalurkan sebagian darah dari
miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan.
2) Vena Kardiaka Anterior
Mempunyai fungsi yang cukup berarti, mengosongkan sebagian besar isi
vena ventrikel langsung ke atrium kanan.
3) Sinus Kardiaka Anterior dan cabangnya
Merupakan sistem vena yang paling besar dan paling penting. Berfungsi
menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan
melalui atrium sinus koronarius yang bermuara disamping vena kava
inferior.

2.1.3 FUNGSI SISTEM KARDIOVASKULER


2.1.3.1 Arteri
Berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi ke
jaringan – jaringan. Karena itu sistem arteri mempunyai dinding yang kuat,
dan darah mengalir dengan cepat menuju jaringan. Dinding aorta dan
arteri relatif mengandung banyak jaringan elastis. Dinding tersebut teregang
waktu sistol dan mengadakan rekoil pada saat diastole.
2.1.3.2 Arterior
Adalah cabang – cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi
sebagai katub pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler.
Arteriol juga mempunyai dinding yang kuat. Arteriol mampu berkontraksi /
menyempit secara komplit atau dilatasi / melebar sampai beberapa kali
ukuran normal, sehingga dapat mengatur aliran darah ke kapiler.
Dinding arteriol mengandung sedikit jaringan elastis dan lebih
banyak otot polos. Otot ini dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik yang
fungsinya vasodilatasi. Arterior merupakan penentu utama resistensi /
11

tahanan aliran darah, perubahan kecil pada diameternya menyebabkan


perubahan yang besar terhadap resistensi perifer
2.1.3.3 Kapiler
Berfungsi sebagai tempat pertukaran cairan dan nutrisi antara darah dan
ruang interstitial. Untuk peran ini kapiler dilengkapi dinding yang sangat
tipis dan permeabel terhadap subtansi – subtansi bermolekul halus.
2.1.3.4 Venus dan Vena
1) Venus
Dinding venus hanya sedikit lebih tebal dari pada dinding kapiler.
Venus berfungsi menampung darah dari kapiler dan secara bertahap
bergabung ke dalam vena yang lebih besar.
2) Vena
Berfungsi sebagai jalur transportasi darah dari jaringan kembali ke
jantung. Karena tekanan dalam sistem vena rendah (0-5 mmHg), maka
dinding vena tipis namun berotot dan ini memungkinkan vena
berkomunikasi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau
menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.
Pembuluh – pembuluh darah tersebut diatas membentuk lingkaran
sirkulasi, yang mempunyai perbedaan tebal dinding, besar rongga dan
luas diameter. Lingkaran sirkulasi dapat dibagi atas dua bagian besar
yaitu :
1) Sirkulasi Sistemik :
a) Mengalirkan darah ke berbagai organ.
b) Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
c) Memerlukan tekanan permulaan yang besar.
d) Banyak mengatasi tahanan
e) Kolom hidrostatik panjang
2) Sirkulasi Pulmonal
a) Hanya mengalirkan darah ke paru – paru
b) Hanya berfungsi untuk paru – paru
c) Mempunyai tekanan permulaan yang rendah
12

d) Hanya sedikit mengalami tahanan

2.2 CORONARY ARTERY DISEASE (CAD)


2.2.1 PENGERTIAN
Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang meliputi
berbagai kondisi patologi yang menghambat aliran darah dalam arteri yang
mensuplai jantung. Biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang menyebabkan
insufisiensi suplay darah ke miokard (Long, 2006).
Coronary artery disease atau penyakit arteri koroner adalah kondisi
patologis arteri koroner yang ditandai dengan penimbunan abnormal lipid atau
bahan lemak dan jaringan fibrosa di dinding pembuluh darah yang mengakibatkan
perubahan struktur dan fungsi arteri dan penurunan aliran darah ke jantung (Brunner
dan Suddarth, 2007).
CAD terbagi dalam 2 bagian yaitu :
1) CAD STEMI, dengan elevasi segmen ST
2) CAD NSTEMI, tanpa elevasi segmen ST

Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah penebalan dinding dalam pembuluh darah
jantung (pembuluh koroner). Di dalam kondisi seperti ini, darah yang mengalir ke
otot jantung berkurang, sehingga organ yang berukuran sekitar sekepalan tangan
itu kekurangan darah.
13

Penyakit jantung koroner / penyakit arteri koroner merupakan suatu manifestasi


khusus dan aterosklerosis pada arteri koroner. Plak terbentuk pada percabangan
arteri yang ke arah arteri kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri
sirkumflek. Aliran darah ke distal dapat mengalami obstruksi secara permanen
maupun sementara yang disebabkan oleh akumulasi plak atau penggumpalan.
Sirkulasi kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat
pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium.

(Joanne and Gloria. 1995)


Gagal jantung sering disebut dengan gagal jantung kongestif adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah yang adekuat untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.Istilah gagal jantung
kongestif sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan (Brunner
& Suddarth, 2002)
Penyakit jantung koroner/ penyakit arteri koroner (penyakit jantung artherostrofik)
merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada arteri koroner. Unsur
lemak yang disebut palque dapat terbentuk didalam arteri, menutup dan membuat
aliran darah dan oksigen yang dibawanya menjadi kurang untuk disuplai ke otot
jantung. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah aterion kiri, arteri
koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah ke distal
dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang di sebabkan
oleh akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di
sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke
14

miokardium. Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen


yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria, gangguan
aliran darah karena obstruksi tidak permanen (angina pektoris dan angina
preinfark) dan obstruksi permanen (miocard infarct) Pusat Pendidikan Tenaga
Kesehatan Dep.kes, 1993.
Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan suplai oksigen yang adekuat ke
sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria, gangguan aliran darah
karena obstruksi tidak permanen (angina pektoris dan angina preinfark) dan
obstruksi permanen (miocard infarct).(Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan
Dep.kes, 1993).

2.2.2 ETIOLOGI
Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling
tinggi ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan
merupakan bourgeois penting dalam gaya hidup seseorang. Secara spesifik, faktor-
faktor yang meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri koroner adalah :
a. Berusia lebih dari 45 tahun (bagi pria).
Sangat penting bagi kaum pria mengetahui usia rentan terkena penyakit
jantung koroner. Pria berusia lebih dari 45 tahun lebih banyak menderita
serangan jantung ketimbang pria yang berusia jauh di bawah 45 tahun.
b. Berusia lebih dari 55 tahun atau mengalami menopause dini sebagai akibat
operasi (bagi wanita).
Wanita yang telah berhenti mengalami menstruasi (menopause) secara
fisiologis ataupun secara dini (pascaoperasi) lebih kerap terkena penyakit janting
koroner apalagi ketika usia wanita itu telah menginjak usila (usia lanjut).
c. Riwayat penyakit jantung dalam keluarga.
Riwayat penyakit jantung di dalam keluarga sering merupakan akibat
dari profil kolesterol yang tidak normal, dalam artian terdapat kebiasaan yang
"buruk" dalam segi diet keluarga.
15

d. Diabetes.
Kebanyakan penderita diabetes meninggal bukanlah karena
meningkatnya level gula darah, namun karena kondisi komplikasi ke jantung
mereka.
e. Merokok.
Merokok telah disebut-sebut sebagai salah satu faktor risiko utama
penyakit jantung koroner. Kandungan nikotin di dalam rokok dapat merusak
dinding (endotel) pembuluh darah sehingga mendukung terbentuknya timbunan
lemak yang akhirnya terjadi sumbatan pembuluh darah.
f. Tekanan darah tinggi (hipertensi).
Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma
langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga
memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner) yang merupakan
penyebab penyakit arteri/jantung koroner.
g. Kegemukan (obesitas).
Obesitas (kegemukan yang sangat) bisa merupakan manifestasi dari
banyaknya lemak yang terkandung di dalam tubuh. Seseorang yang obesitas
lebih menyimpan kecenderungan terbentuknya plak yang merupakan cikal bakal
terjadinya penyakit jantung koroner.
h. Gaya hidup buruk.
Gaya hidup yang buruk terutama dalam hal jarangnya olahraga ringan
yang rutin serta pola makan yang tidak dijaga akan mempercepat seseorang
terkena pneyakit jantung koroner.
i. Stress.
Banyak penelitian yang sudah menunjukkan bahwa bila menghadapi
situasi yang tegang, dapat terjadi aritmia jantung yang membahayakan jiwa.

2.2.3 ANATOMI FISIOLOGI


Endapan lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di
percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan
16

menyediakan darah bagi jantung. Proses pembentukan ateroma ini disebut


aterosklerosis.
Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit.
Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam
aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut.
Supaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung
(miokardium) memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri
koroner. Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi
(berkurangnya pasokan darah) pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.
Penyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner. Komplikasi
utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung (infark
miokardial).

2.2.4 PATOFISIOLOGI
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi
nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah
dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh
darah.
Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi
jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah
terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung
terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya
koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan
komplikasi tersering aterosklerosis.
Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi telah
diajukan,tetapi tidak satu pun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme yang
mungkin, adalah pembentukan thrombus pada permukaan plak dan penimbunan
lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka febris lipid akan
terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal
plak yang pecah. Struktur anatomi arteri koroner membuatnya rentan terhadap
17

mekanisme aterosklerosis. Arteri tersebut terpilin dan berkelok-kelok saat


memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.
2.2.5 GAMBARAN KLINIS
Ada beberapa gejala yang lebih spesifik, antara lain:
1. Nyeri. Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang disebut
iskemi), maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang
berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Angina merupakan perasaan sesak di
dada atau perasaan dada diremas-remas, yang timbul jika otot jantung tidak
mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan
ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang yang mengalami kekurangan
aliran darah bisa tidak merasakan nyeri sama sekali (suatu keadaan yang disebut
silent ischemia).
2. Sesak napas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak
merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru
(kongesti pulmoner atau edema pulmoner).
3. Kelelahan atau kepenatan. Jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran
darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang, menyebabkan
penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk
mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap atau
mengira gejala ini sebagai bagian dari penuaan.
4. Palpitasi (jantung berdebar-debar).
5. Pusing & pingsan. Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang
abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan
pusing dan pingsan.

2.2.6 PEMERIKSAAN DIGNOSTIK


1. ECG menunjukan: adanya elevasi yang merupakan tanda dari iskemi,
gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan
gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis.
18

2. Enzym dan Isoenzym Pada Jantung: CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam,
dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan
mencapai puncak pada 36 jam.
3. Elektrolit: ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan
konduksi jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.
4. Whole Blood Cell: leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah
serangan.
5. Analisa Gas Darah: Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru
yang kronis atau akut.
6. Kolesterol atau Trigliseid: mungkin mengalami peningkatan yang
mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis.
7. Chest X-Ray: mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma
ventrikiler.
8. Echocardiogram: Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau
kapasitas masing-masing ruang pada jantung.
9. Exercise Stress Test: Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap
suatu stress/ aktivitas.

2.2.7 PENGOBATAN
Pengobatan penyakit jantung koroner tergantung jangkauan penyakit dan gejala
yang dialami pasien.
1. Perubahan Gaya Hidup.
Pola makan sehat dan seimbang, dengan lebih banyak sayuran atau buah-
buahan, penting untuk melindungi arteri jantung kita. Makanan yang kaya lemak,
khususnya lemak jenuh, dapat mengakibatkan kadar kolesterol tinggi, yang
merupakan komponen utama kumpulan yang berkontribusi terhadap
penyempitan arteri jantung.Olah raga teratur berperan penting untuk menjaga
kesehatan jantung. Olah raga membantu kita untuk menjadi fit dan membangun
system sirkulasi yang kuat. Ini juga membantu kita menurunkan berat badan.
Obesitas biasanya tidak sehat, karena mengakibatkan insiden hipertensi, diabetes
19

mellitus, dan tingkat lemak tinggi menjadi lebih tinggi, semua yang dapat
merusak arteri jantung.
2. Pengendalian Faktor Resiko Utama Penyakit Jantung Koroner.
Diabetes melitus, merokok, tingkat kolesterol tinggi, dan tekanan darah
tinggi adalah empat faktor utama yang mengakibatkan resiko penyakit jantung
koroner lebih tinggi. Pengendalian keempat faktor resiko utama ini dengan baik
melalui perubahan gaya hidup dan/atau obat-obatan dapat membantu
menstabilkan progresi atherosklerosis, dan menurunkan resiko komplikasi seperti
serangan jantung.
3. Terapi Medis.
Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung.
Yang paling umum diantaranya:
a. Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.
Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan
gumpalan darah terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari itu
mengurangi resiko serangan jantung.
b. Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).
Obatan-obatan ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan
tekanan darah, sehingga menurunkan gejala angina juga melindungi jantung.
c. Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate).
Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian
meningkatkan aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri dada.
Bentuk nitrat bereaksi cepat, Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan
berupa tablet atau semprot di bawah lidah, biasa digunakan untuk penghilang
nyeri dada secara cepat.
d. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g. Enalapril, Perindopril) and
Angiotensin Receptor Blockers (e.g. Losartan, Valsartan).
Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah,
dan juga membantu menurunkan tekanan darah.
e. Obatan-obatan penurun lemak (seperti Fenofibrat, Simvastatin,
Atorvastatin, Rosuvastatin).
20

Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein


Densitas-Rendah), yang merupakan salah satu penyebab umum untuk
penyakit jantung koroner dini atau lanjut. Obat-obatan tersebut merupakan
andalan terapi penyakit jantung koroner.

4. Intervensi Jantung Perkutan.


Ini adalah metode invasif minimal untuk membuka arteri jantung yang
menyempit. Melalui selubung plastik ditempatkan dalam arteri baik selangkang
atau pergelangan, balon diantar ke segmen arteri jantung yang menyempit,
dimana itu kemudian dikembangkan untuk membuka penyempitan.
Kemudian, tube jala kabel kecil (cincin) disebarkan untuk membantu
menahan arteri terbuka. Cincin baik polos (logam sederhana) atau memiliki
selubung obat (berlapis obat).
Metode ini seringkali menyelamatkan jiwa pasien dengan serangan
jantung akut. Untuk penyakit jantung koroner stabil penyebab nyeri dada, ini
dapat meringankan gejala angina dengan sangat efektif. Umumnya, pasien
dengan penyakit pembuluh darah single atau double mendapat keuntungan dari
metode ini. Dengan penyakit pembuluh darah triple, atau keadaan fungsi jantung
buruk, prosedur bedah dikenal dengan Bedah Bypass Arteri Jantung sering
merupakan alternatif yang baik atau pilihan pengobatan yang lebih baik.

5. Operasi.
Bedah Bypass Arteri Jantung (CABG).
CABG melibatkan penanaman arteri atau vena lain dari dinding dada,
lengan, atau kaki untuk membangun rute baru untuk aliran darah langsung ke
otot jantung. Ini menyerupai membangun jalan tol parallel ke jalan yang kecil
dan sempit.
Ini adalah operasi yang aman, dengan rata-rata resiko kematian sekitar
2%. Pasien tanpa serangan jantung sebelumnya dan melakukan CABG sebagai
prosedur elektif, resiko dapat serendah 1 persen.
21

Operasi biasanya dilakukan melalui sayatan di tengah dada, ahli bedah


memilih untuk melakukan prosedur dengan jantung masih berdetak,
menggunakan alat khusus yang dapat menstabilkan porsi jantung yang dijahit.

2.2.8 MANIFESTASI KLINIK

1. ANGINA PEKTORIS
Angina Pektoris adalah rasa sakit pada dada yang timbul akibat adanya
iskemia otot jantung. Sakit dada ini menimbulkan berkurangnya aliran darah
koroner sehingga suply oksigen ke jantung tidak adekuat. Akibat kekurangan
oksigen ini juga bisa terjadi metabolisme anaerob pada sel miokard yang
hipoksia tersebut yang menghasilkan asam laktat yang akan menambah nyeri
dada.Nyeri dada yang timbul bervariasi, mulai dari rasa tertekan benda berat,
seperti diremas-remas, terasa panas sampai nyeri yang sangat hebat yang disertai
rasa takut atau rasa akan menjelang ajal. Nyeri sangat terasa di daerah belakang
sternum atas atau sternum ketiga tengah (retrosternal) atau dada sebelah kiri yang
dapat menyebar ke bahu, lengan kiri leher dan rahang. Nyeri berlangsung tidak
lebih dari 30 menit. Nyeri pada angina ini dipicu oleh aktivitas yang
meningkatkan kebutuhan miokard terhadap oksigen seperti latihan fisik, berjalan
cepat, menaiki tangga, makan terlalu kenyang atau bahkan emosi. Tapi nyeri ini
akan segera hilang jika istirahat atau pemberian nitrogliserin sublingual.Selain
nyeri dada, pada angina juga bisa ditemukan keluhan seperti sesak nafas,
perasaan lemah, lelah, berkeringat dingin.
22

2. INFARK MIOKARD
Infark miokard adalah kematian jaringan otot jantung, yang ditandai
dengan adanya nyeri dada yang khas. Nyeri ini biasanya disebabkan oleh
thrombus yang menyumbat total aliran darah pada arteri koroner, sehingga suply
oksigen ke jantung betul-betul tidak ada. Hal ini akan mengakibatkan kerusakan
seluler yang irreversible dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokard yang
mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara
permanen.Nyeri dada khas yang timbul pada infark miokard adalah nyeri dada
yang terjadi secara mendadak dan tak berkurang dengan istirahat atau pemberian
nitrogliserin sublingual. Nyeri biasanya terasa di regio sternal bawah dan
abdomen bagian atas. Nyeri seperti tertususk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu
dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri), atau ke rahang dan
leher. Nyeri bersifat spontan yang berlangsung lebih dari 30 menit hingga
menetap selama beberapa jam atau hari.Selain nyeri dada, pasien infark miokard
juga bisa mengalami mual dan muntah, pucat, dingin, demam ataupun
manifestasi kardiovaskuler lain seperti takikardi, disritmia, hipertensi atau
hipotensi.

2.2.9 KOMPLIKASI
1. ARITMIA
Merupakan komplikasi yang paling sering ditemukan. Aritmia yaitu
gangguan dalam irama jantung yang bisa menimbulkan perubahan
eloktrofisiologi otot-otot jantung. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi
sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.
Misalnya perangsangan simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut jantung.
2. GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokard. Disfungsi ventrikel
kiri ataugagal jantung kiri akan menimbulkan kongesti pada vena pulmonalis
sedangkan pada disfungsi ventrikel kanan akan menimbulkan kongesti pada vena
sistemik.
23

3. SYOK KARDIOGENIK
Syok kardiogenik diakibatkan oleh disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah
mengalami infark yang massif. Timbulnya lingkaran setan perubahan
hemodinamik progresif hebat yang irreversible yaitu penurunan perfusi perifer,
penurunan perfusi koroner, peningkatan kongesti paru yang bisa berakhir dengan
kematian
4. DISFUNGSI OTOT PAPILARIS
Disfungsi iskemik atau rupture nekrotik otot papilaris akan mengganggu
fungsi katup mitralis. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran balik dari
ventrikel kiri ke atrium kiri sebagai akibat pengurangan aliran ke aorta dan
peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis.
5. VENTRIKULER ANEURISMA
Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan atrium atau apek jantung.
Aneurisma ventrikel akan mengembang bagaikan balon pada setipa sistolik,
teregang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup. Aneurisma ventrikel dapat
menimbulkan 3 masalah yaitu gagal jantung kongestif kronik, embolisasi
sistemik dari thrombus mural dan aritmia ventrikel refrakter.
6. PERIKARDITIS
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung
berkontak dengan pericardium menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan
pericardium dan menimbulkan reaksi peradangan.
7. EMBOLI PARU
Emboli paru bisa menyebabkan episode dipsnea, aritmia atau kematian
mendadak. Trombosis vena profunda lebih lazim pada pasien payah jantung
kongestif yang parah.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

Tinjauan Asuhan Keperawatan


3.1 Pengkajian
1. Anamnesa
1) Biodata
Terjadi tiga kali lebih sering pada pria dibanding wanita.
2) Keluhan utama
Nyeri dada yang berat, sesak nafas, mual, muntah, nyeri kepala yang hebat,
kelemahan.
3) Riwayat penyakit masa lalu
Riwayat hipertensi, merokok pengguna alkohol, pola hidup yang tidak sehat.
4) Riwayat kesehatan masa lalu
Keluarga yang menderita riwayat hipertensi, penyakit jantung, kegemukan
5) Pola aktivitas sehari-hari
Banyak makan makanan yang mengandung lemak tinggi, kebiasaan merokok,
minum alkohol serta serta tidak rutin dalam melakukan aktivitas olahraga.
6) Keadaan umum pasien
Keadaan umum lemah dan dapat membaik.
2. Pemeriksaan fisik
1) Breating (B1 = pernafasan)
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas aktivitas, batuk produktif, riwayat merokok.
Tanda : distres pernafasan, meningkat pada frekuensi/irama dan gangguan
kedalaman.
2) Bleeding (B2 = kardiovaskuler)
Riwayat hipertensi, riwayat penyakit jantung, kegemukan.
Tanda : takikardia, disritmia, tekanan darah normal, meningkat atau menurun.
Bunyi jantung mungkin normal ; S4 lambat atau murmur sistolik transien lambat
(disfungsi otot papilaris) mungkin ada saat nyeri. Kulit atau membran mukosa
lembab, dingin, pucat pada adanya vasokontriksi.

24
33
31
25

3) Brain (B3 = persarafan)


Perubahan status mental, orientassi, pola bicara, afek, proses pikir
Tanda : nyeri kepala yang hebat
4) Blader (B4 = perkemihan)
Gangguan ginjal saat ini atau sebelumnya.
Tanda : disuria, oliguria, anuria poliuria sampai hematuria.
5) Bowel (B5 = pencernaan)
Tanda : mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, muntah,
perubahan berat badan
6) Bone (B6 = tulang-otot-integumen)
Hipotensi postural, frekuensi jantung meningkat, takipnea.

3.2 Rencana Asuhan Keperawatan


1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miocard
Tujuan :
Nyeri dada berkurang wajah rileks respirasi 12-24x/menit, nadi 80-100 x/menit
Kriteria hasil :
1) Menyatakan nyeri hilang atau tak ada.
2) Menunjukkan postur tubuh rileks, kemampuan istirahat / tidur dengan cukup.
Intervensi keperawatan :
1) Anjurkan klien untuk memberi tahu perawat jika terjadi nyeri dada.
R/ Nyeri dan penurunan curah jantung dapat merangsang saraf simpati untuk
mengeluarkan noreprineprin yang meningkatkan kemajuan penyakit.
2) Kaji dan catat respon pasien
R/ Memberikan informasi tentang kemajuan penyakit.
3) Tinggikan kepala tempat tidur bila klien sesak
R/ Memudahkan pertukaran gas untuk menurunkan hipoksia.
4) Pantau irama jantung
R/ Pasien mengalami peningkatan diatrimia yang mengancam hidup secara akut yang
terjadi terhadap respon ischemia
5) Pantau tanda vital tiap lima menit
26

R/ Tekanan darah dapat meningkatkan secara dini sehubungan dengan rangsangan


simpatis
6) Pertahankan lingkungan nyaman dan tenang
R/ Stress mental / emosi meningkatkan kerja miokard
7) Berikan O2 sesuai indikasi
R/ Meningkatkan sediaan O2 untuk kebutuhan miokard
8) Berikan obat golongan nitrat dan beta bloker.
R/ Obat golongan nitrat mempunyai efek cepat vasodilatasi beta bloken menurunkan
kerja miokard.

2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan inotropik akibat iscemia


miokard, gangguan frekuensi /irama dan konduksi elektrikal,
Tujuan :
Klien menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas
Kriteria hasil :
1) Frekwensi jantung stabil (80-100 x/mnt)
2) Nafas normal (16-24 x/mnt)
3) Produksi urine baik (sesuai dengan intake)
4) Ekstremitas pasien hangat
5) Tekanan darah dalam batas normal (90/60 - 140/90 mmHg)
Intervensi :
1) Pantau / catat kecenderungan frekuensi jantung dan TD khususnya mencatat
hipotensi.
R/ Hipotensi dapat terjadi akibat kekurangan cairan, distritmia, gagal jantung / syok
2) Pantau / catat disritmia jantung observasi respon pasien terhadap distritmia, contoh
penurunan TD.
R/ Distritmia yang mengancam hidup dapat terjadi sehubungan dengan
ketidakseimbangan elektrolit, iskemia miokardia, atau gangguan pada konduksi
elektrikal jantung
3) Observasi perubahan status mental / orientasi / gerakan atau refleks tubuh.
27

R/ Dapat mengindikasikan penurunan aliran darah atau oksigenasi serebral sebagai


akibat penurunan curah jantung
4) Catat suhu kulit / warna, dan kualitas / kesamaan nadi perifer.
R/ Kulit hangat, merah muda dan nadi kuat adalah indikator umum curah jantung
adekuat
5) Ukur / catat pemasukan, pengeluaran dan keseimbangan cairan.
R/ Berguna dalam menentukan kebutuhan cairan atau mengidentifikasi kelebihan cairan
yang dapat mempengaruhi curah jantung / konsumsi
6) Jadwal istirahat / periode tidur tanpa gangguan. Bantu aktivitas perawatan diri.
R/ Mencegah kelemahan / terlalu lelah dan stress kardiovaskuler berlebihan
7) Pantau program aktivitas, catat respons pasien, tanda vital sebelum / selama /
setelah aktivitas, terjadinya disritmia.
R/ Latihan teratur merangsang sirkulasi / tonus kardiovaskuler berlebihan

8) Evaluasi adanya / derajat cemas / emosi


R/ Reaksi emosi berlebihan dapat mempengaruhi tanda vital dan tahanan vaskuler
sistemik serta mempengaruhi fungsi jantung
9) Dorong penggunaan tehnik relaksasi contoh napas dalam, aktivitas senggang.
R/ Tehnik relaksasi bertujuan untuk mempengaruhi fungsi jantung
10) Berikan O2 tambahan sesuai indikasi.
R/ Meningkatkan oksigenasi maksimal, yang menurunkan kerja jantung, alat dalam
memperbaiki iskemia jantung dan disritmia
11) Berikan obat sesuai indikasi :
- Penyekat saluran kalsium, contoh ditiazem (cardizem), nifedipin (procardia)
R/ meskipun berbeda pada bentuk kerjanya, penyekat saluran kalsium berperan penting
dalam mencegah dan menghilangkan iskemia pencetus spasme arteri koroner dan
menurunkan tahanan vaskuler, sehingga menurunkan TD dan kerja jantung.
- Penyekat beta, contohnya atenolol, nadolol, propranolol
R/ obat ini menurunkan kerja jantung dengan menurunkan frekuensi jantung dan TD
sistolik.
28

3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan ketidakadekuatan ventilasi


(nyeri/kelemahan otot)
Tujuan :
1) Respirasi 12-24x/menit
2) TD (110/60-120/80) mmHg
3) Tidak ada sianosis dan pernafasan cuping hidung.
Kriteria hasil :
1) Mempertahankan pola napas normal / efektif bebas sianosis dan tanda/ gejala lain
dari hipoksia dengan bunyi nafas sama secara bilateral, area baru bersih.
2) Menunjukkan reekspansi lengkap dengan tak ada pneumotorak / hemotorak.

Intervensi :
1) Evaluasi frekuensi pernapasan dan kedalaman.
R/ Pengenalan dini dan pengobatan ventilasi abnormal dapat mencegah komplikasi
2) Auskultasi bunyi nafas, catat area yang menurun/tak ada bunyi napas dan adanya
bunyi tambahan contoh krekels atau ronki.
R/ Krekels atau ronki dapat menunjukkan kaumulasi cairan atau obstruksi jalan napas
parsial
3) Observasi karakter batuk dan produksi sputum.
R/ Udara atau cairan pada area pleural mencegah ekspansi lengkap
4) Lihat kulit dan membran mukosa untuk adanya sianosis.
R/ Sianosis menunjukkan kondisi hipoksia sehubungan dengan gagak jantung
komplikasi paru
5) Tinggikan kepala tempat tidur, letakkan pada posisi duduk tinggi atau semi fowler.
R/ Merangsang fungsi pernapasan / ekspansi paru
6) Dorong pasien berpartipasi / bertanggung jawab selama latihan napas dalam,
gunakan alat bantu (meniup botol) dan batuk sesuai indikasi.
R/ Membantu reekspasi / mempertahankan potensi jalan napas kecil khususnya setelah
melepaskan selang dada
7) Beri obat analgesik sebelum pengobatan pernapasan sesuai indikasi.
29

R/ Memudahkan gerakan dada dan menurunkan ketidaknyamanan sehubungan dengan


nyeri insisi
8) Catat respons terhadap (latihan napas dalam atau pengobatan pernapasan, catat
bunyi napas, batuk / produksi sputum.
R/ Catat keefektifan terapi atau kebutuhan untuk intervensi lebih agresif
9) Berikan tambahan O2 dengan kanula atau masker sesuai indikasi.
R/ Meningkatkan pengiriman O2 ke paru untuk kebutuhan sirkusi khususnya pada
gangguan ventilasi

4. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan


oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard
Tujuan :
Setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunjukkan peningkatan kemampuan
dalam melakukan aktivitas.
Kriteria hasil :
1) Tekanan darah dalam batas normal
2) Nadi dalam batas normal (80-100x/mnt)
3) Irama dalam batas normal
4) Tidak adanya angina
Intervensi dan Rasional :
1) Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan sesudah
melakukan aktivitas.
R/mengindikasikan kerja jantung
2) Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu.
R/mengurangi beban kerja jantung
3) Anjurkan pada pasien agar tidak “ngeden” pada saat buang air besar.
R/untuk menghindari peningkatan kerja jantung
4) Jelaskan pada pasien tentang tahap- tahap aktivitas yang boleh dilakukan oleh
pasien.
R/menghindari kerja jantung yang tiba-tiba berat
30

5. Ansietas berhubungan dengan krisis situasi, ancaman terhadap konsep diri


(gangguan citra/kemampuan), respon patofisiologis.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan ansietas/cemas pasien berkurang/hilang
Kriteria Hasil :
1) Menyatakan kesadaran perasaan ansietas dan cara sehat sesuai
2) Melaporkan ansietas menurun sampai tingkat yang dapat diatasi
3) Menyatakan masalah tentang efek penyakit pada pola hidup, posisi dalam keluarga
dan masyarakat
4) Menunjukkan strategi koping efektif/ketrampilan pemecahan masalah
Intervensi :
1) Jelaskan tujuan tes dan prosedur, contoh tes stress.
R/menurunkan cemas dan takut terhadap diagnosa dan prognosis.
2) Tingkatakan ekspresi perasaan dan takut, contoh menolak, depresi dan marah.
R/ perasaan tidak diekspresikan dapat menimbulakan kekacauan internal dan efek
gambaran diri.
3) Dorong keluarga dan teman untuk menggangap pasien seperti sebelumnya.
R/ meyakinkan pasien bahwa peran dalam keluarga dan kerja tidak berubah.
4) Beritahu pasien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan/membatasi
serangan akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung.
R/ mendorong pasien untuk mengontrol tes gejala, untuk meningkatkan kepercayaan
pada program medis dan mengintregasikan kemampuan dalam persepsi diri.
5) Berikan sedatif, tranquilizer sesuai indikasi.
R/mungkin diperlukan untuk mambantu pasien rileks sampai secara fisik mampu untuk
membuat strategi koping adekuat.
31
3.3 Evaluasi
1. Nyeri dada berkurang wajah rileks respirasi 12-24x/menit, nadi 80-100 x/menit
2. Klien menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas
3. Tidak ada sianosis dan pernafasan cuping hidung
4. Setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunjukkan peningkatan kemampuan
dalam melakukan aktivitas
5. Setelah dilakukan tindakan keperawatan ansietas/cemas pasien berkurang/ hilang
32

WOC Coronary Artery Disease (CAD)


BAB IV
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit yng menyerang organ jantung.
Gejala dan keluhan dari PJK hampir sama dengan gejala yang dimiliki oleh penyakit
jantung secara umum. Penyakit jantung koroner juga salah satu penyakit yang tidak
menular. Kejadian PJK terjadi karena adanya faktor resiko yang antara lain adalah
tekanan darah tinggi (hipertensi), tingginya kolesterol, gaya hidup yang kurang
aktivitas fisik (olahraga), diabetes, riwayat PJK pada keluarga, merokok, konsumsi
alkohol dan faktor sosial ekonomi lainnya. Penyakit jantung koroner ini dapat dicegah
dengan melakukan pola hidup sehat dan menghindari fakto-faktor resiko.seperti pola
makan yang sehat, menurunkan kolesterol, melakukan aktivitas fisik dan olehraga
secara teratur, menghindari stress kerja.

B. SARAN
Kelompok berharap makalah ini dapat digunakan oleh perawat untuk
meningkatkan pengetahuan dan ketrampilan dalam memberikan intervensi
keperawatan pada pasien CAD sehingga dapat meningkatkan kualitas asuhan
keperawatan yang diberikan dan perbaikan kondisi pasien.
Kelompok juga berharap makalah ini dapat digunakan oleh mahasiswa
keperawatan untuk meningkatkan pemahaman tentang CAD dan asuhan keperawatan
pada pasien CAD sehingga dapat menjadi bekal pengetahuan untuk meningkatkan
prestasi akademik maupun ketrampilan saat terjun ke klinik. .Apabila dalam penulisan
makalah ini ada kesalahan maupun kekurangan, maka kelompok mengharapkan kritik
dan saran untuk memperbaiki makalah ini di masa yang akan datang.

33
DAFTAR PUSTAKA

Nursalam. 2001. Pendekatan Praktik Metodologi Riset Keperawatan. Penerbit CV Sagung


Seto. Jakarta.

Nursalam, 2003. Konsep & Penerapan Metodologi Penelitian Ilmu Keperawatan. Edisi
Pertama. Penerbit Salemba Medika. Jakarta.

Emergency Cardiovascular Care Program, Advanced Cardiac Life Support, 1997-1999,


American Heart Association.

Noer Sjaifoellah, M.H. Dr. Prof, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, Edisi ketiga, 1996,
Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

Smeltzer Bare, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner & Studdarth, edisi 8 ,
EGC, Jakarta.

Guyton & Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Cetakan I, EGC, Jakarta.

Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC, Jakarta.
ASUHAN KEPERAWATAN CORONARY ARTERI DEASE
Disusun untuk Memenuhi Salah Satu Tugas
Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah

Disusun Oleh :
KELOMPOK V
Purwati
Didin Komarullah
Yusyus Nataluddin
Handri
Aep Saeful R
Lilis
Ani Puspita
Sherly Sutardi
Daryana
Winengsih

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES BANDUNG


JURUSAN KEPERAWATAN
2018
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kita panjatkan kehadirat Allah Swt. karena atas berkat dan rahmat-Nya
penyusun dapat menyelesaikan tugas makalah ini tepat pada waktunya, shalawat serta salam
tidak lupa kita curahkan kepada nabi besar kita nabi Muhammad Saw.
Penyusun mengangkat masalah mengenai Ásuhan Keperawatan Coronary Arteri
Deasea, Penyusun mengharapkan penulisan makalah ini dapat menambah pengetahuan serta
informasi bagi pembaca mengenai judul tersebut.
Ucapan terima kasih tak lupa kami sampaikan kepada dosen pembimbing, teman-
teman, unit perpustakan kampus, serta seluruh pihak yang telah membantu dalam penyusunan
makalah ini, terutama kepada dosen Keperawatan Medikal Bedah yang telah memberikan
pengarahan dalam pembuatan makalah ini kepada kami.
Kami menyadari bahwa di dalam penyusunan makalah ini banyak kekurangan, maka
dari itu kritik serta saran yang bersifat membangun sangat penyusun harapkan agar
penyusunan makalah selanjutnya dapat lebih baik.

Bandung, 23 September 2018


Penyusun

i
DAFTAR ISI

Kata Pengantar …………………………………………………………………………………i


Daftar Isi …………………………………………………………………..…………………..ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang……………………………………………………………………...1
1.2 Rumusan Masalah ……………………………………………………………….. 3
1.3 Tujuan ……………………………………………………………………………..3
1.4 Manfaat……………………………………………………………………………..4
1.5 Sistematika Penulisan………………………………………………………………4
BAB II TINJAUAN TEORI
2.1 Konsep Dasar Jantung……………………………………………………………..5
2.2 Coronary Artery Deasea (CAD)………………………………………….………12
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian……………………………………………………………………..…24
3.2 Rencana Asuhan keperawatan……………………………………………………25
3.3 Evaluasi…………………………………………………………………………..32
BAB IV PENUTUP
1.1 Kesimpulan…………………………………………………………………….....33
1.2 Saran……………………………………………………………………………...33
DAFTAR PUSTAKA

ii