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Sistema endocrino.

Páncreas
 Introducción
 Síntesis de la insulina
 La insulina y el metabolismo de los carbohidratos
 La insulina y el metabolismo de las grasas
 La insulina y el metabolismo de las proteínas
 Mecanismos de secreción de la insulina
 Mecanismos reguladores de la secreción de la insulina
 Glucagón
 Mecanismos reguladores de la secreción de glucagón
 Somatostatina
 Polipeptido pancreático

Introducción

Se comunican por tres mecanismos diferentes (las células); por comunicación humoral, a través de
la sangre; comunicación célula célula y comunicación neural.
La insulina regula el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas, sus órganos Diana: el
hígado, el músculo y el tejido adiposo. La insulina es la encargada de acumular y guardar la
energía sobrante.

Durante el ayuno produce menor cantidad de insulina y durante la alimentación sucede lo


contrario.
Síntesis de insulina

RER, en los ribosomas Preprohormona insulínica Proinsulin


a
Traducción del RNA t. Se desdobla en el RER

Insulina En el Ap. De
Tiene un vida media de 6 min y desaparece de la sangre en 10 a 15 min, golgi
por a acción de la insulinasa en el hígado, principalmente en el riñón y
músculo

La insulina se une a los receptores en las subunidades alfa, que están en el exterior, mientras que las
beta están en el interior y son autofosforilados. Esta autofosforilación activa la tirosina cinasa, que a su
vez activa a los segundos mensajeros y a los efectos del metabolismo antes descrito.
Aumenta la captacion de glucosa, permeabilidad de aminoácidos, k y p, efecto de enzimas
metabólicas + lento, efecto de la traducción del RNA + lento.
La insulina y el metabolismo de los carbohidratos
cuando el músculo está en reposo, la glucosa se guarda en forma de glucógeno, el cual se deposita en
el hígado:

para liberar el glucógeno, en forma de glucosa:

cuando la glucosa es + de lo que el hígado puede convertir en glucógeno, lo convierte en ácidos


grasos---->triglicéridos----->en los adipocitos---->grasa en el tejido adiposo.
Hay celulas que no necesitan insulina para que ingrese la glucosa, como las encefálicas, pero en caso
de una hipoglucemia, podrian caer en un shock hipoglucémico.
La insulina y el metabolismo de las grasas
 con la insulina, la glucosa entra a los hepatocitos------->forma ácidos grasos
glucosa----->piruvato----->acetil Co A------->ácidos grasos.
 Iones de citrato isocitrato----->activan Acetil Co A carboxilasa------>carboxila, Acetil Co A--------
>manolil Co A-------------> ácidos grasos
 Los ácidos grasos formados en el hígado----> triglicéridos---->pasan a la sangre---->la insulina
activa---->lipoproteína lipasa------->desdobla los triglicéridos-----> ácidos grasos----->célula
adiposa----->triglicéridos.
La insulina ayuda al almacen por medio de dos efectos:
1) inhibir la lipasa sensible a laa insulina, y así no se convierten los triglicéridos en ácidos grasos.
2) Fomentan el paso de la glucosa a los adipocitos----> alfa-glicerol fosfato.
El déficit de insulina y los ácidos grasos libres en plasma, se favorece la conversión hepática de
fosfolípidos y colesterol.
+grasa y -insulina-----> + ácido acetoacético en hepatocitos, en las células perifericas se convierte en
acetil Co A (energía)
El ácido acetoacético no genera energía y en plasma se convierte en beta- hidroxibutírico y acetato,
cuerpos cetónicos.
La insulina y el metabolismo de las proteínas

la insulina evita la degradación de las proteínas y favorece su síntesis.


Mecanismos de secreción de la insulina.
GLUT-2: transportador de glucosa.
Glucosa----> glucocinasa---->glucosa-6-fosfato----> oxidada a ATP.
+ATP, bloquean los canales de K+, la célula se desporaliza y se abren los canales de Ca+, que estimulan
la liberación de las vesículas de insulina.

Mecanismos reguladores de la secreción de la insulina


la concentración de glucosa, así como de lípidos y proteínas en sangre, ayudan a la regulación de la
secreción de insulina.
Secreción fisiológica de insulina: 25 ng/min/kg, en glucemia normal, 80-90mg/100ml.
3-5 min de + glucosa, la insulina se libera 10 veces +, disminuye después de 5-10 min.
Cuando los niveles de glucosa son normales, la insulina se inactiva de 3-5min después.
La arginina y la lisina, potecian el efecto liberador de la insulina en una hiperglucemia.
Otros potenciadores son la gastrina, secretina, la colescistocinina y el péptido inhibidor gástrico.

Glucagón
las células alfa secretan glucagón, efecto contrario a la insulina, aumenta la glucogenólisis:

4 hrs haciendo este proceso agota el glucógeno hepático.


Funciones:
activa la lipasa, inhibe almacenamiento de triglicéridos hepático, estimula contracción miocárdica,
favorece secreción biliar, + flujo sanguíneo en algunos órganos, inhibe secreción de HCL.
Mecanismos reguladores de la secreción del glucagon
hiperglucemia, se inhibe el glucagón.
aminoácidos, activa, por que los convierte en glucosa.
El ejercicio, + glucagón.

Somatostatina
producida por células delta,inhibe al glucagón y a la insulina, reduce la motilidad de la vesícula biliar,
duodeno y estómago, disminuye absorción de nutrientes y secreciones en el tubo digestivo.
Se libera en estímulos posteriores a la hioerglucemia, + aminoácidos o + ácidos grasos.

Polipéptido pancreático
PP puede usarse como marcador tumoral.
Los factores que estimulan su liberación son: neutransmisores, distensión gástrica, hipoglucemia
inducida por insulina y estimulación vagal; mientras quienes los inhiben son: hiperglucemia,
bombesina, y secreción de somatostatina.
El PP está mediado por la acción del receptor Y4 (acoplado a proteína G), disminuye el AMPc; el
receptor se expresa en el hígado, Int. Delgado, colón, páncreas, Snentérico, neuronas del SNC.
La administración exógena, reduce la secreción gástrica del ácido inducida por colecistocinina e
incrementa el tiempo de de tránsito intestinal, reduce el vaciamiento gástrico, motilidad del tubo
digestivo superior, y también inhibe la secreción pancreática postpandrial de la vía vagal.

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