Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Páncreas
Introducción
Síntesis de la insulina
La insulina y el metabolismo de los carbohidratos
La insulina y el metabolismo de las grasas
La insulina y el metabolismo de las proteínas
Mecanismos de secreción de la insulina
Mecanismos reguladores de la secreción de la insulina
Glucagón
Mecanismos reguladores de la secreción de glucagón
Somatostatina
Polipeptido pancreático
Introducción
Se comunican por tres mecanismos diferentes (las células); por comunicación humoral, a través de
la sangre; comunicación célula célula y comunicación neural.
La insulina regula el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas, sus órganos Diana: el
hígado, el músculo y el tejido adiposo. La insulina es la encargada de acumular y guardar la
energía sobrante.
Insulina En el Ap. De
Tiene un vida media de 6 min y desaparece de la sangre en 10 a 15 min, golgi
por a acción de la insulinasa en el hígado, principalmente en el riñón y
músculo
La insulina se une a los receptores en las subunidades alfa, que están en el exterior, mientras que las
beta están en el interior y son autofosforilados. Esta autofosforilación activa la tirosina cinasa, que a su
vez activa a los segundos mensajeros y a los efectos del metabolismo antes descrito.
Aumenta la captacion de glucosa, permeabilidad de aminoácidos, k y p, efecto de enzimas
metabólicas + lento, efecto de la traducción del RNA + lento.
La insulina y el metabolismo de los carbohidratos
cuando el músculo está en reposo, la glucosa se guarda en forma de glucógeno, el cual se deposita en
el hígado:
Glucagón
las células alfa secretan glucagón, efecto contrario a la insulina, aumenta la glucogenólisis:
Somatostatina
producida por células delta,inhibe al glucagón y a la insulina, reduce la motilidad de la vesícula biliar,
duodeno y estómago, disminuye absorción de nutrientes y secreciones en el tubo digestivo.
Se libera en estímulos posteriores a la hioerglucemia, + aminoácidos o + ácidos grasos.
Polipéptido pancreático
PP puede usarse como marcador tumoral.
Los factores que estimulan su liberación son: neutransmisores, distensión gástrica, hipoglucemia
inducida por insulina y estimulación vagal; mientras quienes los inhiben son: hiperglucemia,
bombesina, y secreción de somatostatina.
El PP está mediado por la acción del receptor Y4 (acoplado a proteína G), disminuye el AMPc; el
receptor se expresa en el hígado, Int. Delgado, colón, páncreas, Snentérico, neuronas del SNC.
La administración exógena, reduce la secreción gástrica del ácido inducida por colecistocinina e
incrementa el tiempo de de tránsito intestinal, reduce el vaciamiento gástrico, motilidad del tubo
digestivo superior, y también inhibe la secreción pancreática postpandrial de la vía vagal.