Tema #41

Tema #41

Hepatopatía grasa

1. El hígado graso no alcohólico, o esteatosis hepática no alcohólica es la hepatopatía crónica

más frecuente en muchas partes del mundo.
2. Este trastorno tiene una marcada relación con el sobrepeso/obesidad y la resistencia a la
insulina, también puede ocurrir en individuos delgados y es muy frecuente en los que
tienen depósitos adiposos escasos (o sea, lipodistrofia).
3. La simple acumulación de triglicéridos en el interior de los hepatocitos (esteatosis
hepática) es el extremo clínico más benigno del espectro. En el lado contrario, en el
extremo clínico más ominoso están la cirrosis y el cáncer hepático primario.
4. El riesgo de desarrollar cirrosis es muy bajo en personas con esteatosis hepática crónica,
pero aumenta cuando la esteatosis se complica por la muerte e inflamación importante de
los hepatocitos.
5. La cirrosis por NAFLD es casi tres a cuatro veces más frecuente que la causada por la
infección crónica por el virus de hepatitis C.

Se origina cuando los mecanismos de los hepatocitos para la síntesis de triglicéridos rebasan los
mecanismos para la disposición de triglicéridos, lo que conduce a la acumulación de grasa (o sea,
triglicéridos) en el interior de los hepatocitos.

Diagnóstico:

• Se hace cuando se notan cifras anormales de aminotransferasas hepáticas o

manifestaciones de hígado graso en una valoración realizada por otras razones.
• Durante el estudio del dolor abdominal vago en el cuadrante superior derecho,
hepatomegalia o por el aspecto anormal del hígado al momento de una cirugía abdominal.

Tratamiento:

1. Tratamiento específico de la hepatopatía por NAFLD

2. Tratamiento de la morbilidad relacionada con NAFLD
3. Tratamiento de las complicaciones de la NAFLD avanzada

Dieta y ejercicio: la pérdida de al menos 3 a 5% del peso corporal mejora la esteatosis, pero se
necesita una pérdida mayor (de hasta 10%) para mejorar la esteatohepatitis.

Hepatopatía alcohólica

• El consumo crónico y excesivo de alcohol es una de las principales causas de enfermedad

hepática.
• La patología de la hepatopatía alcohólica consiste en tres lesiones principales, la lesión
progresiva rara vez existe en forma pura: 1) hígado graso, 2) hepatitis alcohólica y 3)
cirrosis.
• El hígado graso existe en >90% de los bebedores cotidianos y los que beben en forma
compulsiva.

El pronóstico de hepatopatía alcohólica grave es funesto; la mortalidad de pacientes con este

trastorno concurrente con cirrosis es cercana a 60% a cuatro años. Aunque el alcohol se considera
una toxina hepática directa, sólo 10 a 20% de los alcohólicos desarrolla hepatitis alcohólica.
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Las mujeres son más susceptibles a la lesión hepática por alcohol que los varones. Desarrollan
enfermedad hepática avanzada con un consumo mucho menor de etanol.

En general, el tiempo que tarda en desarrollarse la enfermedad hepática tiene relación directa con
la cantidad de alcohol consumido. Para calcular el consumo de alcohol, es útil comprender que
una cerveza, 120 mL de vino o 30 mL de destilados con 80% contienen casi 12 g de etanol.

• Incluso el consumo moderado de alcohol de 20 a 50 g al día aumenta el riesgo de cirrosis y

cáncer hepatocelular en personas infectadas con HCV.

Manifestaciones clínicas:

• El único dato clínico es la hepatomegalia insospechada

• Incomodidad en el cuadrante superior derecho, náusea y raras veces, ictericia

Siempre que exista hígado graso, debe realizarse un interrogatorio minucioso y sensible sobre el
consumo de alcohol.

Hepatitis alcohólica:

• La fiebre, nevos en araña, ictericia y dolor abdominal que simula un cuadro de abdomen
agudo representan el extremo del espectro, mientras que muchos pacientes se
encuentran asintomáticos.
• Puede haber hipertensión portal, ascitis o hemorragia por varices en ausencia de cirrosis.
• A menudo tienen manifestaciones clínicas idénticas a las de la cirrosis por otras causas.

Diagnóstico:

1. Aumentos modestos de aspartato aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT)

y γ-glutamil transpeptidasa (GGTP), a menudo acompañados de hipertrigliceridemia e
hiperbilirrubinemia.
2. En la hepatitis alcohólica y en contraste con otras causas de hígado graso, la AST y la ALT
casi siempre se elevan dos a siete veces. Rara vez son >400 UI y el cociente AST/ALT es >1

Pronóstico: Los pacientes graves con hepatitis alcohólica tienen tasas de mortalidad a corto plazo
(30 días) >50%

Tratamiento: La abstinencia completa de alcohol es la piedra angular del tratamiento. La omisión

total del consumo de alcohol se relaciona con mejoría en la supervivencia y la posible reversión de
la lesión histológica, cualquiera que sea el cuadro clínico inicial.

• Los pacientes con hepatitis alcohólica grave, definida como una función discriminadora
>32 o MELD >20, deben recibir 40 mg al día de prednisona, o 32 mg al día de prednisolona
por cuatro semanas, seguidos de reducción gradual del esteroide.
• Las mujeres con encefalopatía por hepatitis alcohólica grave son elegibles para los
glucocorticoides.
• El trasplante hepático es una indicación aceptada para el tratamiento en algunos
pacientes motivados con cirrosis en etapa terminal.
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Hepatitis viral

Es una infección generalizada que afecta sobre todo al hígado.

• Casi todos los casos de hepatitis viral aguda son causados por uno de estos cinco
microorganismos virales: virus de la hepatitis A, virus de la hepatitis B, virus de la hepatitis
C, microorganismo delta asociado al HBV o virus de la hepatitis D y virus de la hepatitis E.
• Son virus con RNA, salvo el de hepatitis B, que tiene DNA, pero se replica igual que un
retrovirus.

Manifestaciones extrahepáticas:

• La lesión hística mediada por inmunocomplejos parece tener un efecto patógeno en las
manifestaciones extrahepáticas de la hepatitis B aguda.
• Los pacientes con hepatitis B crónica pueden sufrir otras enfermedades por
inmunocomplejos. A veces se detecta una glomerulonefritis con síndrome nefrótico; en la
membrana basal glomerular se han hallado depósitos de HBsAg, inmunoglobulinas y C3.

Manifestaciones clínicas y de laboratorio:

• Por lo general el periodo de incubación de la hepatitis A oscila entre 15 y 45 días (media

de cuatro semanas), el de las hepatitis B y D entre 30 y 180 días (media de ocho a 12
semanas), el de la hepatitis C entre 15 y 160 días (media de siete semanas) y el de la
hepatitis E entre 14 y 60 días (media de cinco a seis semanas).
• Los síntomas que indican afectación general, como anorexia, náusea, vómito, fatiga,
malestar, artralgias, mialgias, cefalea, fotofobia, faringitis, tos y coriza, pueden preceder
en una a dos semanas a la aparición de la ictericia.
• La náusea y el vómito, así como la anorexia, con frecuencia se acompañan de alteraciones
del olfato y el gusto.
• La fiebre baja, de entre 38 y 39°C, es más frecuente en las hepatitis A y E que en las formas
B o C, salvo cuando la hepatitis B va precedida de un síndrome similar a la enfermedad del
suero; en raras ocasiones los síntomas generales se acompañan de fiebre de 39.5 a 40°C.
• El paciente puede observar orina oscura y heces del color de la arcilla uno a cinco días
antes de que aparezca clínicamente la ictericia.

Tratamiento:

1. En la hepatitis B, cerca de 99% de los adultos antes sanos que presentan un cuadro clínico
evidente de hepatitis aguda se recupera por completo; por tanto, es poco probable que el
tratamiento antiviral mejore las tasas de recuperación y no es necesario administrarlo.
2. En los casos típicos de hepatitis C aguda, la recuperación es rara y la evolución a hepatitis
crónica es la norma.
3. Ya que las posibilidades terapéuticas en la hepatitis viral aguda son limitadas y dado que el
tratamiento antiviral de la hepatitis viral crónica es complicado, costoso y no resulta eficaz
en todos los enfermos (cap. 362), el énfasis se centra en la prevención mediante
inmunización.
Bibliografía: Kasper., Fauci., Hauser., Longo., Jameson., Loscalzo. (2016). Harrison: Principios de Medicina Interna. (19 ed. Pp.2283-2328)
Editorial Mc Graw Hill.