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FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR

1. Introducción.
El aparato cardiovascular se encuentra constituido por el corazón y los vasos sanguíneos.
El corazón es un órgano muscular hueco constituido por dos bombas en serie: una de ellas
propulsa la sangre a través de los pulmones para intercambiar el O2 y el CO2 (circulación
pulmonar), y la otra propulsa la sangre por todo los demás tejidos del cuerpo (circulación
sistémica), generando con ello un ciclo funcional en cada latido denominado ciclo cardiaco.

El sistema circulatorio está constituido por conductos dispuesto en serie y en paralelo


denominados vasos sanguíneos. Dichos vasos se subdividen de la siguiente manera:
Arterias, arteriolas, capilares, vénulas, y venas.

2. Conceptos de fisiología cardiovascular.


 Gasto cardiaco: es la cantidad de sangre que sale del corazón en un minuto. Su valor
normal es de 4-6 l/min. Sus determinantes son: la contractilidad, frecuencia cardiaca,
precarga y poscarga.
Qc=VOLUMEN SISTÓLICO X FRECUENCIA CARDIACA.
 Volumen sistólico: es la cantidad de sangre que sale del corazón en cada latido, su
valor aproximado es de 60 a 100 ml. Sus determinantes son: precarga, poscarga y
contractilidad.
 Índice cardiaco: es la cantidad de sangre que sale del corazón por minuto en relación
a la superficie corporal. Normalmente debe ser mayor a 2.8 L/m2/min.
 Fracción de eyección: es el porcentaje de sangre que sale del corazón en relación con
el volumen telediastólico. Normalmente corresponde al 60% del contenido diastólico.
 Precarga: es la tensión que soportan las paredes ventriculares al final de la diástole,
sus determinantes son: el retorno venoso (determinado principalmente por la
volemia), la distensibilidad ventricular y la sístole auricular.
 Ley de Frank Starling: relaciona la precarga con el volumen sistólico. A mayor
volumen de llenado, mayor longitud tendrá la fibra miocárdica y se desarrollara
mayor tensión
 Poscarga: es la fuerza contra la que el musculo cardiaco ejerce al contraerse. Equivale
a la tensión de la pared ventricular durante la sístole. Sus determinantes son: la
geometría ventricular, la impedancia o resistencia aortica y las resistencias vasculares
sistémicas.

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 Ley de Laplace: determina la poscarga. Nos dice que la tensión de la pared ventricular
es directamente proporcional a la presión interventricular y al radio de la cavidad, e
inversamente proporcional al grosor de la pared.
 Resistencia: es la fuerza que se opone a la presión de flujo. Esta determinado
fundamentalmente por el diámetro de las arteriolas. La constricción arteriolar
aumenta la resistencia y disminuye el flujo. La vasodilatación disminuye la
resistencia y el flujo aumenta. Por lo tanto la resistencia es inversamente proporcional
al flujo y está determinada por la ecuación de Poseuille-Hagen.
 Retorno venoso: es la cantidad de sangre que retorna al corazón en un minuto. Sus
determinantes son la volemia, la presión intratorácica, la posición corporal, la bomba
muscular y el tono vasomotor.

3. Propiedades del corazón.


El corazón posee 5 propiedades principales, tres eléctricas (automatismo, conductibilidad y
excitabilidad), y dos mecánicas (contractilidad y relajación).

Propiedades eléctricas
1. Automatismo o cronotropismo: el automatismo es la capacidad del corazón de iniciar
por si solo la actividad eléctrica que activará la contracción, a pesar de que todos los
elementos del sistema de conducción pueden generar potenciales marcapasos. En
condiciones normales el marcapaso del corazón es el nodo sinusal, el cual descarga a
una frecuencia de 60-100 latidos por minuto.
Para poder llevar acabo la actividad de marcapaso el nodo sinusal debe generar
potenciales de acción de respuesta lenta.
Potencial de acción de repuesta lenta (PARL): las células con potencial de acción de
este tipo se hayan en los nodos sinusal y atrioventricular. La forma general de un
PARL es redondeada y consta de tres fases, la fase 0, 3 y 4.

Fase 0: Representa la despolarización, está mediada por la apertura de canales lentos


de calcio.

Fase 3: Representa la repolarización, esta mediada por la apertura de canales de


potasio.

Fase 4: Denominada despolarización diastólica espontánea, está mediada por canales


catiónicos Hiperpolarizantes de respuesta a nucleótidos cíclicos, los cuales son
permeables a sodio y potasio, generando la corriente If, encargada de producir un
potencial de acción menos negativo capaz de producir la apertura de canales
transitorios de calcio, los cuales permiten la entrada de este catión divalente, con lo

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cual se alcanza el potencial umbral y con ello la apertura de los canales lentos de
calcio que dan origen a la fase 0.
El sistema nervioso autónomo influye en el automatismo debido a que sus
neurotransmisores afectan esas corrientes.
Las catecolaminas liberadas por el sistema simpático actúan sobre receptores beta y
producen un aumento de las corrientes de ingreso, y una disminución de las corrientes
de egreso, incrementando la pendiente de despolarización diastólica espontánea
(DDE), esto acelera la llegada al umbral y por lo tanto la frecuencia cardiaca.
El parasimpático, por medio de la liberación de acetilcolina sobre receptores
muscarínicos M2 produce la apertura de canales activos de potasio que hiperpolarizan
la célula, deprimen la pendiente de DDE y disminuyen el potencial de membrana y
la frecuencia cardiaca.

2. Excitabilidad o batmotropismo: Es la capacidad del tejido miocárdico de responder


ante la aplicación de un estímulo. En este caso el estímulo es eléctrico y es producido
por las células marcapaso del nodo sinusal, las cuales despolarizan el miocardio
contráctil produciendo un Potencial de Acción de Respuesta Rápida (PARR).
Potencial de Acción de Respuesta Rápida: Las células que disparan PARR se
caracterizan por poseer potenciales de membrana en reposo más negativo y una
despolarización muy rápida. La duración del potencial de acción es más prolongada
que la de las células que presentan respuesta lenta.
Fases del PARR:
Fase 0: representa la despolarización, es consecuencia de un cambio abrupto en la
permeabilidad al sodio ocasionada por la apertura de canales dependientes de voltaje.
Fase 1: Representa la repolarización temprana, el cierre de los canales de sodio marca
el inicio de esta fase. Implica una pequeña repolarización temprana antes de la meseta,
generada por una corriente de potasio hacia afuera favorecida por un gradiente

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electroquímico, a través de canales dependientes de voltaje. También el ingreso de
Cloro podría cumplir
algún papel en esta
fase.
Fase 2: Tiene la forma
de una meseta, es la
fase que prolonga el
potencial de acción del
músculo cardiaco.
Durante esta fase la
célula se encuentra aún
refractaria a cualquier
estímulo. Durante esta
fase se produce el
ingreso de calcio a través de canales lentos. Este influjo de calcio es contraequilibrado
por un eflujo de potasio, permitiendo la génesis de la meseta.
Fase 3: representa la repolarización. Se inicia cuando el eflujo de potasio que
comenzó en la fase anterior supera el influjo de calcio debido a la inactivación de los
canales lentos de calcio. En esta fase aumenta aún más la permeabilidad al potasio
respecto de la fase dos, lo que genera un movimiento rápido del catión hacia el
exterior, y determina la repolarización del potencial de acción.
Fase 4: En esta fase de reposo las bombas deben restaurar los gradientes iónicos. El
sodio que entró durante la fase 0 es removido por la bomba de sodio/ potasio ATPasa
que lo intercambia por potasio, y el calcio que ingresa en la fase 2 es removido por el
intercambiador sodio/calcio. Una pequeña fracción de calcio también es eliminada
por una bomba de calcio ATPasa que lo expulsa fuera de la célula con gasto de
energía.
Periodos refractarios:
Periodos refractarios en las células con PARR: Una vez disparado el potencial de
acción, no podrá volver a activarse hasta que no alcance aproximadamente la mitad
de su fase de repolarización, este tiempo se denomina periodo refractario absoluto,
abarca desde la fase 0 hasta la mitad de la fase 3. El periodo refractario relativo
comienza al final del periodo refractario absoluto cuando algunos canales ya se
recuperaron del periodo de inactivación y pueden desencadenar un segundo potencial
de acción.
Periodos refractarios en las células con PARL: El periodo refractario absoluto es
similar en duración al de las fibras con PARR, el periodo refractario relativo suele
alargarse más.
3. Conductibilidad o dromotropismo: Es la capacidad para conducir el potencial de
acción, sin decremento, excitando a las células vecinas a través de uniones tipo gap.

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Propiedades mecánicas:
4. Contractilidad o inotropismo: Es la capacidad del musculo cardiaco de acortar la
longitud de sus fibras en respuesta al aumento súbito de la concentración intracelular
de calcio producto de la génesis de un potencial de acción de respuesta rápida. Los
fenómenos eléctricos inician la contracción muscular al despolarizar el sarcolema, lo
cual produce la activación de canales lentos de calcio (sensibles a la dihidropiridina)
activados por voltaje en los túbulos T de las células miocárdicas, esto genera un
aumento en la concentración intracelular de calcio, lo cual activa canales de calcio
(sensibles a la rianodina) activados por calcio en el retículo sarcoplásmico,
produciendo una liberación masiva del catión divalente, el cual se une a la troponina
C favoreciendo así el acople entre la actina y la miosina, formando puentes de
actinomiosina y con ello efectuar la contracción muscular.
5. Relajación o lusitropismo: Es la capacidad del musculo cardiaco de regresar a su
estado inicial después de haber efectuado una contracción. Se produce por el
secuestro de calcio posterior a la contracción muscular, dicho secuestro es realizado
por las bombas de calcio dependientes de ATP del retículo sarcoplásmico, las bombas
de calcio del sarcolema y el intercambiador sodio/calcio.
La actividad de la bomba de calcio dependiente de ATP del retículo sarcoplásmico
(bomba SERCA) está regulada por la proteína fosfolamban que mientras no esté
forforilada ejerce un efecto inhibidor sobre dicha bomba pero cuando es forforilada
deja de ejercer su efecto inhibidor y la bomba incrementa su actividad introduciendo
una mayor cantidad de calcio en el retículo sarcoplásmico.

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4. Ciclo cardiaco.
El ciclo cardiaco es el conjunto de fenómenos cardiacos que se producen desde el comienzo
de un latido cardiaco hasta el comienzo del siguiente. Está formado por un periodo de
relajación que se denomina diástole, seguido de un periodo de contracción denominado
sístole.

Diástole: Se compone de las siguientes fases:


1. Llenado ventricular: comienza cuando las válvulas atrioventriculares se abren y
permiten que la sangre acumulada en las aurículas ingrese en los ventrículos
siguiendo un gradiente de presión. Posee dos fases:
Llenado pasivo: se produce por
diferencia de presión, y a su vez puede
ser rápido o lento.
a) Llenado rápido: la diferencia de
presión entre atrio y ventrículo es
máxima, lo que determina que gran
cantidad de sangre pase hacia el
ventrículo.
b) Llenado lento o diástasis: a medida
que el ventrículo se llena su
presión tiende a aumentar
igualando la del atrio, por lo que el
flujo disminuye y en cierto punto se detiene.
Llenado activo: Se produce por la contracción atrial, la cual logra introducir hasta un
30% más de volumen de fin de diástole en reposo.
Sístole: Se compone de las siguientes fases:
1. Contracción isovolumétrica: Al
comenzar está fase, debido a la
contracción se produce el cierre de
las válvulas atrioventriculares
secundario a un aumento de presión
de la sangre contenida en la cavidad.
Cuando la presión intraventricular
supera a la de las arterias, las
válvulas semilunares se abren y
comienza la expulsión ventricular.

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2. Periodo expulsivo: se divide en las siguiente fases:
a) Periodo eyectivo mínimo: La
presión aumentada expulsa la sangre
del ventrículo y le imparte energía
para para que circule por los vasos.
b) Periodo eyectivo máximo: Una vez
superada la inercia de la sangre, la
gran presión ventricular determina
la salida de un gran volumen de
sangre hacia las arterias.
c) Periodo eyectivo reducido: al final
de este periodo el ventrículo
comienza a relajarse lo que determina la caída de la presión
intraventricular. La sangre sigue saliendo del ventrículo hasta que la
presión diastólica de las arterias la supere, momento en el cual se cierran
las válvulas semilunares. En este
momento el corazón presenta sus 4
válvulas cerradas y da lugar a la
relajación isovolumétrica.
3. Relajación isovolumétrica: en este periodo
la presión intraventricular continua cayendo,
la cavidad se relaja hasta que la presión del
atrio supere a la del ventrículo y se abra de
nuevo la válvula atrioventricular, lo que da
lugar a un nuevo ciclo cardiaco.

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MATERIAL Y TIEMPO
Esta práctica será dividida en dos sesiones con una duración máxima de una hora por práctica.
Para la segunda sesión será necesario asistir al Hospital de Habilidades y Destrezas de la
Facultad de Medicina, uniformados de manera correcta como lo indica el reglamento.

BIBLIOGRAFÍA:

 Dvorkin, Cardinalli. Best & Taylor Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. 14ª
Edición, Editorial Panamericana, (2010).
 Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. 12ª Edición, Editorial Elsevier
Saunders, (2011).

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