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HISTOLOGÍA HUMANA FACULTAD DE SALUD Y NUTRICIÓN

“Año del Diálogo y la Reconciliación Nacional”

Facultad:
Ciencias de la Salud y Nutrición

Carrera:
Medicina Humana

Curso:
Histología Humana

Docente: Dra. Alvariño Tello, Rossana

Dr. Parreño Serpa, Juan Gonzalo

Estudiante:
Romero Rodríguez, Alvaro Jesús
Romero Caliche, Josephi
Ramirez, Brayan
Rosario Dayana
Reyes Gomez, Romina Briguitte
Corayma

Laboratorio: 06 A SECCIÓN: A

Ciclo: III Ciclo


2018
HISTOLOGÍA HUMANA FACULTAD DE SALUD Y NUTRICIÓN

Índice
I. Introducción: ..................................................................................... 3
II. Objetivo: ........................................................................................... 5
III. Procesos Genéticos y Bioquimicos: ................................................. 5
III.1. Bioquimica Neuroplastica ............................................................. 9
III.2. Plasticidad Extraneuronal ........................................................... 12
IV. Sistema Nervioso Central (SNC): ................................................... 13
IV.1. Desarrollo del Encéfalo............................................................... 13
IV.2. Tronco del Encéfalo .................................................................... 15
IV.3. Medula Espinal y Nervio Raquideo ............................................. 16
V. Regeneración: ................................................................................. 17
V.1. Regeneración neuronal en SNP de mamíferos ............................. 19
V.2. Reorganización neuronal ............................................................. 20
VI. Supervivencia: .............................................................................. 21
VII. Tipos de Plasticidad Neuronal: ..................................................... 22
VIII. Conclusiones: ............................................................................... 26
IX. Bibliografía: .................................................................................. 27

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Tabla de Ilustraciones Gráficas


Ilustración 1 Plasticidad Neuronal ........................................................... 5
Ilustración 2 Procesos de Plasticidad Cerebral ......................................... 9
Ilustración 3 Procesos Bioquímicos ........................................................ 11
Ilustración 4 Receptores Ionotrópicos ................................................... 12
Ilustración 5 Plasticidad Extraneuronal.................................................. 13
Ilustración 6 Nervios Craneales ............................................................. 15
Ilustración 7 Medula Espinal.................................................................. 17
Ilustración 8 Regeneración .................................................................... 18
Ilustración 9 Axotoma de Neurona ........................................................ 19
Ilustración 10 Supervivencia de la Plasticidad Cerebral.......................... 21
Ilustración 11 Cómo se genera la Plasticidad Cerebral ........................... 25

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“Plasticidad Neuronal”
I. Introducción:

El termino plasticidad neuronal comenzó con el termino de


rehabilitación neuropsicológica a partir de modelos de
rehabilitación tradicionales desde la segunda mitad de los años
setenta; ésta ha intentado avanzar en la intervención sobre las
alteraciones cognitivas, conductuales y emocionales que son
consecuencia del daño cerebral.

Para el autor Pérez, M. (2014), el considerable aumento del número


de centros de rehabilitación especializados y su notable desarrollo
durante los últimos años ha avivado la necesidad clínica, social y
económica de presentar pruebas que demuestren su eficacia, lo que
ha estimulado un gran número de estudios que coinciden en señalar
un aumento significativo en la calidad de vida de los usuarios de
estos servicios (pag. 13).

En el transcurso de los años siempre ha existido la idea general de


que los procesos de rehabilitación mejoran el rendimiento en
distintas áreas neuropsicológicas y aumentan el bienestar de los
pacientes, aunque no hay pruebas claras y objetivas de que sea así.
Los programas de rehabilitación neuropsicológica se prolongan en el
tiempo una vez finalizada la rehabilitación física tras la lesión
cerebral.

Además, suponen un costo elevado tanto económico como social y


personal, y el beneficio en términos de reducción de las dificultades
y alteraciones de los pacientes no se ha delimitado claramente. Las
dificultades técnicas, éticas y metodológicas limitan la posibilidad de
estudiar de forma rigurosa los resultados obtenidos tras la
rehabilitación.

Por ello son tres los enfoques más utilizados estudios de caso único,
estudios de grupo de línea basal múltiple y estudios de grupo en los
que los pacientes son sus propios controles meses después del inicio
de la rehabilitación.

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En la actualidad se desarrolla una nueva línea de investigación


preocupada por el diseño metodológico de estos estudios y la
evaluación más objetiva de la calidad de los servicios prestados. En
cuanto a las nuevas técnicas de neuroimagen funcional (NF),
permiten la identificación no invasiva o mínimamente invasiva de
patrones de actividad cerebral asociada a procesos perceptivos,
cognitivos, emocionales y conductuales, tanto en sujetos normales
como en aquellos que han sufrido algún tipo de alteración.

Muchos autores han señalado recientemente que uno de los usos


potenciales de la neuroimagen es la evaluación del paciente antes,
durante y después de la rehabilitación con técnicas conductuales,
farmacológicas, combinación de ambas, etc., con el objetivo de
supervisar la efectividad de los procedimientos de rehabilitación.

Perez, M (2014) menciona que “…la plasticidad se considera como la


capacidad de cambio presente en las células del sistema nervioso
central (SNC)”.

La posibilidad de cambios temporales o permanentes en el SNC fue


planteada desde el siglo XIX por James, quien asumió que “una
conducta o hábito nuevo no es otra cosa que una nueva vía de
descarga o de actividad en el cerebro el tejido nervioso parece estar
provisto de una extraordinaria capacidad plástica”.

En The Principles of Psycology, James compila sus opiniones y las de


otros autores sobre la existencia de un sustrato anatómico
modificable que permite la existencia de los diferentes fenómenos
de memoria: “... lo que sucede en el tejido nervioso es un ejemplo
de plasticidad o de seminercia, lo cual lleva a un cambio, el cual no
es absoluto o inmediato, pero que tampoco se revierte nunca
completamente...”.

Esta visión ha sido demostrada mediante los diferentes métodos de


estudio disponibles actualmente en neurobiología, de manera que
el concepto de plasticidad es un pilar fundamental en la
comprensión de la función neurológica normal y de las patologías
neurodegenerativas agudas y crónicas.

Una aproximación que facilita la comprensión de las diferentes


escalas de observación de los fenómenos de plasticidad es la

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división de ésta en plasticidad sináptica y plasticidad estructural,


considerando los eventos sinápticos como la base de los cambios
estructurales.

Ilustración 1 Plasticidad Neuronal

II. Objetivo:

El objetivo de este trabajo es realizar los principales aspectos


históricos, definiciones, procesos genéticos, aplicaciones clínicas,
bioquímicas y fisiológicas del amplio tema de la neuroplasticidad,

III. Procesos Genéticos y Bioquímicos:

Si hablamos del tema en cuanto a procesos tenemos que mencionar


los de tipo neurobioquímico, neurogenómico y neuroproteómico,
estos permiten que la respuesta neuronal frente a entradas o
señalizaciones no siempre se encuentre programada de una manera
constitutiva A continuación se mencionan estos procesos.

Para Kleene, R (2004), la expresión protéica en la plasticidad


cerebral; se da a partir de la era postgenómica, con trabajos de
genética y expresión protéica, necesarios para la adquisición y
desarrollo del lenguaje humano, se dio inicio a una nutrida serie de

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descubrimientos que revelaron productos de genes inmediatos en la


plasticidad sináptica (tipo gen FOX, Homer1a y NACC-1),
señalización protéica de cambios neuroplásticos en corteza frontal y
prefrontal, factores de crecimiento como el factor neurotrófico
cerebral (BDNF, por sus siglas en inglés), el factor de crecimiento
endotelial vascular (VEGF, por sus siglas en inglés), el factor de
crecimiento derivado de insulina (IGF, por sus siglas en inglés) y las
apo proteínas E.

La homeostasis neuroplástica; mediada en gran medida por el IGF y


los mecanismos moleculares de la plasticidad sináptica desempeñan
un papel importante en la regulación de procesos neurogénicos
(nacimiento celular, promoción, maduración y mantenimiento
neuronal.

El gen FOXP2; (cuyo nombre es acrónimmo de Forkhead Box P2


Gene) es uno de los primeros nombres que aparecen cuando se
habla de biolingüística, esto es, la ciencia que estudia el origen
biológico de una de las capacidades que mejor nos designa como
humanos: el lenguaje.

Kleene, R (2004), afirma que desde su descubrimiento gracias a un


curioso estudio de caso que tratamos a continuación, el de la familia
KE, han sido muchas las investigaciones emprendidas para
desentramar los “misterios” que guarda esta región de nuestro
ADN. El gen FOXP2 es uno de los genes de neuroplasticidad más
estudiado hasta el momento, puesto que el lenguaje como proceso
innato y adquirido, requiere de procesos de plasticidad fisiológica y
natural.

Para el autor dicho gen se expresa en los circuitos motores


relacionados con el lenguaje y el habla (ganglios basales, tálamo,
olivas inferiores y cerebelo). Pertenece a un miembro de la gran
familia FOX, factores de transcripción.

Las mutaciones del FOXP2 están asociadas con dificultades en el


aprendizaje y adquisición del lenguaje y en su normal expresión está
involucrada en la producción de secuencias de movimientos
coordinados orofaciales.

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Existen otros genes como los alelos ε2 y ε3 de las apoproteínas E,


que parecen estar relacionados con una mayor capacidad de
reparación sináptica, por lo cual son capaces de inducir mejoras en
la neuroplasticidad.

Zhao, X (2003) “…el fenómeno es altamente regulado y tiene


numerosas etapas de control y de potencial detenimiento o vuelta
atrás del proceso” (pag. 16).

Factores genéticos y epigenéticos, factores de crecimiento,


neurotransmisores, hormonas y obviamente las condiciones
ambientales son reguladores de la neurogénesis.

Sin embargo, en forma sintética se pueden describir algunos pasos


limitantes y mediadores fundamentales para entender el
mecanismo de neurogénesis en el hipocampo adulto, una de las
zonas relevantes por sus implicancias fisiológicas y clínicas.

También menciona que el factor fibroblástico básico (FGF-2), fue de


las primeras moléculas que in vitro demostraron ser necesarias para
promover la proliferación de los progenitores neurales (Ray J, 1993).

Taupin, P (2000), posteriormente in vivo se mostró también que


FGF-2 tiene efectos mitogénicos neurales, describiéndose un
cofactor necesario para su acción, la cistatina C glicosilada (CCg),
sugiriéndose una necesaria colaboración de factores autócrinos y
parácrinos para la estimulación de la neurogénesis.

Por otra parte se ha encontrado una amplia distribución del


receptor para FGF-2, (FGFR1), en diversas células del hipocampo,
proponiéndose una interacción entre el FGF-2 astrocitario y FGFR1
neuronal. (Weickert CS, 2005) .

Recientemente, se ha observado que algunos de los efectos


ambientales sobre la neurogénesis están mediados también por
otro factor de crecimiento, el factor de crecimiento vascular
endotelial (VEGF).

Por otra parte, si bien es necesario un nicho local para el desarrollo


del proceso de neurogénesis, se ha observado que un factor no
presente en el hipocampo, el factor “Sonic hedgehog”, (Shh),

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expresado en altas concentraciones en la corteza basal, en el


cerebelo y motoneuronas (Traiffort E, 1999), es capaz de estimular
poderosamente la neurogénesis hipocampal in vivo. Esto sugeriría
una vía de regulación extrahipocampal a través de un transporte
anterógrado de mediadores como Shh que actuarían sobre
receptores de células troncales hipocampales (Traiffort E, 2001).

Para Lai, K (2003), recientemente, la regulación de Shh sobre la


neurogénesis se ha extendido a la SVZ, en la cual actuaría sobre la
astroglía con putativas funciones de célula troncal (Volman V,
Bazhenov M, Sejnowski TJ. Divide and conquer: functional
segregation of sy- naptic inputs by astrocytic microdomains could
alleviate paroxysmal activity following brain trauma. PLoS Comput
Biol. 2013; 9(1):e1002856).

Independientemente de estos y otros factores proliferativos


desconocidos, un punto de relevancia en la neurogénesis es el
control de la diferenciación celular. Este proceso está bastante bien
descifrado en la SVZ. En esta región se sabe que las proteínas
morfogenéticas óseas (BMPs), proteínas de la familia de los factores
de crecimiento transformantes (TGFs) son capaces de promover la
diferenciación astrocitaria de los progenitores embrionarios. (Gross
RE, 1996). Por su parte noggin, otra proteína reguladora, se une a
las BMPs y es capaz de inhibir su actividad promoviendo la
diferenciación neuronal (Lim DA, 2000).

El fenómeno es altamente regulado y tiene numerosas etapas de


control y de potencial detenimiento o vuelta atrás del proceso.
Factores genéticos y epigenéticos, factores de crecimiento,
neurotransmisores, hormonas y obviamente las condiciones
ambientales son reguladores de la neurogénesis (Zhao X, 2003).

Sin embargo, en forma sintética se pueden describir algunos pasos


limitantes y mediadores fundamentales para entender el
mecanismo de neurogénesis en el hipocampo adulto, una de las
zonas relevantes por sus implicancias fisiológicas y clínicas.

El factor fibroblástico básico (FGF-2), fue de las primeras moléculas


que in vitro demostraron ser necesarias para promover la
proliferación de los progenitores neurales (Ray J, 1993).

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Posteriormente in vivo se mostró también que FGF-2 tiene efectos


mitogénicos neurales, describiéndose un cofactor necesario para su
acción, la cistatina C glicosilada (CCg), sugiriéndose una necesaria
colaboración de factores autócrinos y parácrinos para la
estimulación de la neurogénesis (Taupin P, 2000). Por otra parte se
ha encontrado una amplia distribución del receptor para FGF-2,
(FGFR1), en diversas células del hipocampo, proponiéndose una
interacción entre el FGF-2 astrocitario y FGFR1 neuronal. (Weickert
CS, 2005) .

Recientemente, se ha observado que algunos de los efectos


ambientales sobre la neurogénesis están mediados también por
otro factor de crecimiento, el factor de crecimiento vascular
endotelial (VEGF) (Cao L, 2004).

Ilustración 2 Procesos de la Plasticidad Cerebral

III.1. Bioquímica Neuroplastica

Para Tansey, K. E. (2012), desde una visión molecular, uno de los


tantos puntos cruciales que se requieren para llevar a cabo un
fenómeno neuroplástico por la potenciación a largo término o la
depresión a largo término es la concentración y manejo celular del
calcio (Ca2+) (50).

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La potenciación a largo término depende usualmente de receptores


tipo NMDA (N-metil-D-aspartato), AMPA y kainato. El proceso de
depresión a largo término requiere canales L de Ca2+, de receptores
tipo NMDA y metabotrópicos de glutamato (RmGlu).

La liberación pre-sináptica de glutamato y la despolarización


neuronal post-sináptica elevan el nivel de Ca2+. En este primer paso
se requiere, según el tipo de neurona, la activación de receptores
NMDA, RmGlu y canales de Ca2+ dependientes de voltaje (CCDV).

Una vez se produce lo anterior, a nivel de receptores


transmembrana, se da comienzo a una serie de rutas de
señalización, a través de pro- teínas kinasas y fosfatasas que
inducen, mantienen o amplifican la plasticidad sináptica y se
involucra en este paso los receptores tipo AMPA. El Ca2+ activa la
proteína kinasa 2 dependiente de calmodulina-Ca2+ (PKDCAL2), la
cual fosforila la subunidad GluR1 AMPAR.

Este proceso intermediario, aumenta el número de AMPAR


funcionales .Cuando se libera dopamina, noradrenalina o
adenosina, los receptores dopamina D1, β-adrenérgicos y de
adenosina tipo 2A, utilizan proteínas G acopladas para activar
adenilato ciclasa y así inducir PLT. El AMP cíclico producido, activa la
proteína kinasa A que fosforila la subunidad GluR1 AMPAR .

Si el interés de la red neuronal de acuerdo a las señales de entrada-


es producir una forma de plasticidad sináptica estable y persistente,
se requiere de vías que involucren el receptor de tirosina kinasas
que modulen la transcripción genética y la transducción proteica.

Recientemente se ha descrito un correceptor (DRAGON), para


algunos de los miembros de las BMPs en el embrión. DRAGON
potenciaría la acción de las BMPs, siendo esta acción inhibida por
noggin (Samad TA, 2005).

Se estaría quizás en presencia de un mecanismo en el cual la función


de ligando de algunas BMPs se produciría por defecto, siendo esta
inhibida al desplazarse de la unión, factores como DRAGON por
otros factores inhibitorios como noggin. De todas maneras resta
mostrar que esta acción ocurra en la neurogénesis del adulto.

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Por otra parte, tampoco esta bien caracterizada la acción de noggin


en regiones como el hipocampo adulto. Sin embargo se sabe que
estímulos ambientales como tareas de aprendizaje espacial en ratas
(prueba del laberinto acuático), incrementan la expresión de noggin
en el hipocampo adulto (Fan XT, 2003), mientras que la inhibición
de este factor a través de terapias antisentido inhibe la proliferación
celular en dicha zona.

Ilustración 3. Proceso Bioquímico

La capacidad de producir la potenciación a largo término cambia de


acuerdo a la red neuronal involucrada. En el hipocampo y en la
neocorteza cerebral, la potenciación a largo término requiere de la
presencia de PKDCAL2, y el hipocampo particularmente necesita
además RmGlu para facilitar y consolidar la memoria como función
cognitiva superior (43). Los PLT originados del striatum (subcircuito
conformado por ganglios de la base a nivel subcortical), necesitan
proteína kinasa A. En el cerebelo es requerida la presencia de pro-
teína kinasa C para producir PLT.

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Lo anterior indica, que si bien la neuroplasticidad es un proceso


fisiológico, hay diferencias en sus vías y componentes según la
estructura encefálica involucrada.

III.2. Plasticidad Extraneuronal

Los fenómenos neuroplásticos no solo ocurren a nivel del ambiente


intraneuronal e intersináptico (no es un asunto solo entre
neuronas), sino que al parecer también hay procesos en el am-
biente extracelular, tipo inducción de moléculas de adhesión celular
y procesos plásticos asociados al astrocito (célula principal que
compone la matriz extracelular).

Rogawski, M.A. (2013), en las interacciones celulares del tejido


nervio- so es necesaria la presencia de carbohidratos y proteínas.
Uno de los glicanos reconocidos es el ácido polisiálico (APS), que se
encuentra asociado con la superfamilia de inmunoglobulinas y
moléculas neuronales de adhesión celular (NCAM).

Al parecer el APS ejerce funciones durante la regeneración de


axones y dendritas después de una lesión, y ha sido identificada su
expresión en regiones plásticas cerebrales, como en hipocampo en
modelos murinos. (AMPA receptors as a molecular target in epilepsy
therapy. Acta Neurol Scand Suppl, pag: 9-18).

Ilustración 4. Receptores Ionotrópicos

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Ilustración 5. Plasticidad Extraneuronal

IV. Sistema Nervioso Central:

El sistema nervioso de los vertebrados posee una parte central (el


sistema nervioso central, con el encéfalo y la medula espinal) y una
periférica (sistema nervioso periférico, compuesto por los nervios
craneales y espinales con sus ramas).

IV.1. Desarrollo del Encéfalo

El sistema nervioso central se forma a partir de un engrosamiento


del ectodermo, la placa neural, que se transforma en un surco que

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se cierra posteriormente para constituir el tubo neural. El cierre se


inicia en la parte superior de la médula cervical.

Fuat Arikan (2016), desde este punto, el cierre progresa en dirección


oral hasta el extremo rostral del encéfalo, y en dirección caudal
hasta el final de la médula. En el territorio cefálico se expande el
tubo neural para formar vesículas. Las vesículas más rostrales
constituyen el futuro prosencéfalo y las posteriores formarán el
tronco cerebral (pag. 2).

Al mismo tiempo aparecen dos incurvaciones del tubo neural, la


flexura cefálica y la flexura cervical. Entonces es posible diferenciar
ya en estos estadios precoces las diferentes porciones del tronco
cerebral (médula oblongata o bulbo, protuberancia y mesencéfalo)
y el cerebelo. El prosencéfalo crecerá posteriormente dividiéndose
en dos porciones laterales (telencéfalo) y una parte impar central.

 PROCENCEFALO

-Telencéfalo.-

En las vesículas hemisféricas embrionarias telencefálicas se


distinguen cuatro partes. El paleopalio que constituirá el cerebro
olfatorio (bulbo olfatorio y paleocórtex ), el striatium que dará lugar
al cuerpo estriado, el aquipalio en la parte más medial del
hemisferio que junto con su recubrimiento cortical (arquicórtex)
formará el hipocampo y por último el neopalio, que constituye la
parte telencefálica de mayor tamaño formando la superficie externa
de los hemisferios.

Funciones específicas de la corteza cerebral son conceptualización,


abstracción, juicio crítico, habilidad motriz, capacidad de escritura,
centros del nivel superior para funciones autónomas.

Es el centro superior integrativo coordinador de la percepción e


interpretación de la información sensorial, capacidad para recordar
las partes del cuerpo, lateralidad, movimientos. Corteza occipital
Centro visual y de comprensión de la escritura Corteza temporal
Memoria, audición e integridad auditiva.

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-Diencéfalo.-

En el diencéfalo se pueden distinguir cuatro estratos superpuestos:


epitálamo, tálamo, subtálamo o tálamo ventral e hipotálamo.

IV.2. Tronco del Encéfalo

El tronco del encéfalo se divide en tres porciones: médula


oblongada o bulbo raquídeo, protuberancia o puente y
mesencéfalo. El cerebelo también forma parte del tronco del
encéfalo desde el punto de vista ontogenético.

El cerebelo es un centro de integración al servicio de la coordinación


y sintonización de los movimientos corporales y de la regulación del
tono muscular. Según los anatomistas clásicos existen doce pares de
nervios craneales, aunque los dos primeros o deban considerarse
como tales.

Ilustración 6. Nervios Craneales

-Mesencéfalo

Movimientos motores, propagación de impulsos, patrones de


reflejos posturales, reflejos auditivos, corrección refleja, control de
la visión, origen de los pares craneales III y IV.

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-Protuberancia

Centro respiratorio, conexión entre bulbo, mesencéfalo y cerebelo,


origen de los pares craneales V, VI, VII, VIII

-Bulbo raquídeo

Centro cardiaco, vasomotor y respiratorio, centro de la tos, hipo y


deglución, participa en el sistema reticular y origen a los pares IX, X,
XI, XII.

IV.3. Medula Espinal y Nervios Raquídeos

Fuat Arikan (2016), la médula espinal se aloja en el canal vertebral


rodeado por el líquido cefalorraquídeo. Posee dos engrosamientos
fusiformes, uno a nivel cervical (intumescencia cervicalis) y otro a
nivel lumbar (intumescencia lumbaris). En su extremo inferior la
medula espinal se adelgaza para formar el cono medular y termina
como un delgado filamento (filum terminale). En la superficie
anterior, se halla la fisura mediana anterior y en la posterior el surco
mediano posterior, que marcan los límites entre las dos mitades
simétricas de la médula (pag. 3).

Las fibras nerviosas sensitivas entran, en cada hemimédula, en


posición dorsolateral (raíz dorsal) y las motoras salen
ventrolateralmente (raíz ventral). Las raíces dorsal y ventral se
fusionan dando lugar a los nervios espinales o raquídeos. Los
ganglios espinales se intercalan en las raíces posteriores.

-Sistema del Líquido Cefalorraquídeo (LCR)

El sistema ventricular está constituido por cuatro cavidades


denominadas ventrículos. Las dos cavidades de mayor tamaño son
los ventrículos laterales localizados cada uno en un hemisferio
cerebral. Está separado el uno del otro por un tabique llamado
septum pellucidum.

Cada uno de los ventrículos laterales comunica a través del agujero


de Monro con uno central denominado tercer ventrículo, y este a su
vez comunica con el cuarto ventrículo a través del acueducto de

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Silvio. El cuarto ventrículo se comunica por los orificios de Luschka y


Magendie con el espacio subaracnoideo cerebral y lumbar.

-Meninges

Son las membranas que recubren al sistema nervioso central.

Duramadre: es la membrana más gruesa que tapiza la cara


interna del cráneo y del mcanal medular (Figura 2).

Aracnoides: fina y transparente. Por debajo de esta circula el


LCR.

Piamadre: está íntimamente adherida al encéfalo y la médula.

Ilustración 7 Medula Espinal

V. Regeneración:

Rohen J. W. (2008), afirma que todas las neuronas son capaces de


regenerar su axón y sus dendritas cuando estas son lesionadas o
destruidas. En el sistema nervioso periférico se logra una restitución
anatómica completa cuando la lesión afecta al axón distalmente a
una división colateral (Los axones amputados del cabo proximal
dentro de una extensión nerviosa periférica, cuando se ponen en
contacto con su lado distal, reinervan el órgano periférico

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denervado por la lesión, ya bien sea motor o sensitivo el nervio


dañado).

La colateralización es otro proceso que ocurre en el sistema


nervioso periférico que consiste en la emisión de colaterales en las
ramas terminales de axones intactos, que van a inervar fibras
musculares de unidades nerviosas denervadas cercanas.

La regeneración neuronal es el crecimiento de neuronas lesionadas.

El autor afirma que la regeneración neuronal es clara en la mayoría


de invertebrados y de vertebrados inferiores, pero difícilmente se
observa en mamíferos y otros vertebrados superiores. Hay que
diferenciar, sin embargo, la regeneración en el SNC (Sistema
Nervioso Central), que es prácticamente nula, de la regeneración en
el SNP (Sistema nervioso periférico), que en ciertas ocasiones puede
tener éxito.

Ilustración 8. Regeneración

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V.1. Regeneración neuronal en el SNP de mamíferos

Tres formas de regeneración axónica a los nervios periféricos de


mamíferos. Poco después de una lesión, a los dos o tres días, el
axón comienza a crecer. Este crecimiento no garantiza la
supervivencia de la neurona, ni el éxito de la regeneración.

Pero ¿por qué no se produce esta regeneración en el SNC?

Young P.A. (2010), las neuronas del SNC se pueden regenerar


cuando se trasplantan en el SNP, pero las neuronas del SNP no se
pueden regenerar si se trasplantan en el ámbito central. Parece que
lo que es determinante para que haya regeneración es el entorno
en el que se encuentran las neuronas.

El investigador menciona que las células de Schawnn promueven la


regeneración del SNP de los mamíferos, y producen factores
neurotróficos y moléculas de adhesión celular.

Estos factores neurotróficos producidos por las células de Schawnn,


que como recordaréis forman la capa de mielina en el SNP,
estimulan el crecimiento de las neuronas, y las moléculas de
adhesión celular de las membranas celulares de las células de
Schawnn marcan el camino por el que deben crecer axones.

Ilustración 9. Axotomia de la Neurona

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Crecimiento de brotes colaterales después de la degeneración


neuronal.

También afirma que cuando un axón degenera, los axones sanos


próximos crecen ramificaciones que establecen sinapsis con los
sitios vacíos dejados por el axón degenerado. Este proceso se
llama crecimiento de brotes colaterales.

V.2. Reorganización Neuronal:

Kays J. L. (2012), describe que si bien los principales cambios que


tienen lugar en el SN de los mamíferos se producen en las primeras
fases del desarrollo, el SN maduro de los mamíferos mantiene la
capacidad de reorganizarse. La mayor parte de estudios de
reorganización de la SN se han centrado en la capacidad de
los sistemas sensorial y motor de reorganizarse en respuesta a una
lesión o la experiencia. (pag. 118)

En un experimento realizado en primates no humanos se puso de


manifiesto que, si se impide que la información sensorial de un
brazo llegue a la zona de la corteza correspondiente (lesionando las
vías sensoriales que llevan este tipo de información), la zona de la
corteza que originalmente procesa la información del brazo termina
procesando información sensorial procedente de la cara.

Y, por tanto, la reorganización que se produce tras la lesión amplía


las áreas corticales que procesan la información sensorial de la cara.
Hay que tener presente que la reorganización funcional no siempre
se acompaña de la recuperación funcional.

La reorganización neuronal podría contribuir a la recuperación de


una lesión cerebral, pero actualmente se conoce poco sobre las
recuperaciones de las lesiones cerebrales. El problema es que
muchas veces la lesión cerebral produce una serie de cambios que
se pueden confundir con la recuperación de la función.

A veces, la mejora de la función después de una lesión puede ser


fruto del aprendizaje de nuevas estrategias cognitivas o de nuevas
conductas y no de la regeneración del tejido.

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VI. Supervivencia:

Las lesiones que ocurren en el sistema nervioso (agudo, crónico,


traumático, vascular, infeccioso) pueden ser destructivas en mayor
o menor medida, permitiendo que una población neuronal
sobreviva.

Buonomano D. (1998) ya afirmaba que cuando una neurona queda


aislada funcionalmente, sin conexión sináptica, se atrofia y muere.
Ocurren intercambios metabólicos en las terminales sinápticas de
los axones y en la producción de factores de protección y
crecimiento en las regiones sinápticas afectadas, actuando estos en
una interacción constante entre las neuronas sinápticamente
relacionadas y entre las neuronas y sus efectores o receptores y
dicha interacción se realiza mediante elementos químicos que
viajan en el flujo axonal, en ambos sentidos.

De aquí que cuando una neurona queda aislada o se interrumpe su


conexión sináptica degenera y muere.

Esta interacción protectora disminuye con el tiempo y debe


representar un factor importante en el envejecimiento y en algunas
enfermedades degenerativas en las cuales la enfermedad neuronal
tiene una marcada sistematización. Estudios han demostrado que
existen factores capaces de proteger o dejar sin protección a las
neuronas expuestas a la acción favorable o desfavorable de otras
sustancias endógenas o exógenas al SNC.

Ilustración 10 Supervivencia de la Plasticidad Cerebral

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VII. Tipos de Plasticidad Neuronal:

El Lic. Maciques E. (2018), admite la posibilidad de que existen


varios tipos de plasticidad neuronal, en los que se consideran
fundamentalmente factores tales como edad de los pacientes,
naturaleza de la enfermedad y sistemas afectados. (pag. 1-web).

Por edades

a) Plasticidad del cerebro en desarrollo.


b) Plasticidad del cerebro en periodo de aprendizaje.
c) Plasticidad del cerebro adulto.

Por patologías

a) Plasticidad del cerebro malformado.


b) Plasticidad del cerebro con enfermedad adquirida.
c) Plasticidad neuronal en las enfermedades metabólicas.

Por sistemas afectados

a) Plasticidad en las lesiones motrices.


b) Plasticidad en las lesiones que afectan cualquiera de los sistemas
sensitivos.
c) Plasticidad en la afectación del lenguaje.
d) Plasticidad en las lesiones que alteran la inteligencia.

El Licenciado también da una explicación anatómica donde hace


hincapié que debe buscarse en lo que se conoce como sistemas
secundarios paralelos del cerebro. Estos son principalmente las vías
subcorticoespinales, las cuales son probablemente las más
importantes en el humano durante la época neonatal.

Suplen la función de las vías corticoespinales más largas, que


también tienen una importante función en el neonato a término,
pero muestran diferente expresión en el cerebro con mayor grado
de madurez.

Estas vías suplementarias, generalmente polisinápticas son


utilizadas en muchos casos en los que las vías fundamentales han

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sufrido perturbación de cualquier tipo. Estos sistemas paralelos


pueden ponerse en marcha por efecto de mecanismos intrínsecos o
extrínsecos.

Maciques E. (2018), la plasticidad anatómica de las neuronas en el


sistema nervioso central es un fenómeno común en la sinapsis;
tanto la estimulación fisiológica como las condiciones del entorno
pueden dar origen a cambios numéricos y morfológicos.

La plasticidad del axón, sin embargo, difiere de la sinapsis, ya que se


considera como un fenómeno específico apreciado después de una
lesión parcial, ya sea que esta haya tenido lugar en el sistema
nervioso central o en el periférico y la cual, como es obvio, es más
pronunciada durante la primera infancia.

La plasticidad axonal y sináptica no tendría utilidad práctica si el


ciclo funcional no se completara por la acción de los
neurotransmisores específicos. Se considera que los cambios en la
eficacia y liberación de los mismos representan un papel
fundamental en la plasticidad sináptica.

Si hablamos de posibilidades de intervención a pesar de que los


avances en las neurociencias nos ofrecen cada vez un conocimiento
mayor acerca de la maduración cerebral y los principios que rigen su
funcionamiento y adaptación a las lesiones, queda mucho por
entender y comprender.

Gracias a los avances y estudios se abren cada día nuevas líneas de


investigación intentando describir y descifrar las respuestas que el
cerebro va dando a lo largo de la vida a los diferentes
acontecimientos vitales. Sólo conocemos y aprovechamos un leve
porcentaje del potencial del cerebro que hoy no alcanzamos a
comprender.

Todo esto se genera conforme avancemos en el conocimiento de


los mecanismos neuroquímicos y neuroanatómicos que dirigen la
plasticidad cerebral y la capacidad de recuperación funcional, señala
el autor; donde podremos diseñar estrategias específicas de
actuación temprana cada vez más adecuadas y adaptarlas a la
población infantil con alto riesgo de sufrir secuelas derivadas de
patologías neurológicas.

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A la luz de los últimos estudios, surge la posibilidad de intervenir y


modular la plasticidad cerebral con distintas estrategias:

Desde el punto de vista físico, adecuando los programas de


intervención, estimulación y rehabilitación a los conocimientos
sobre los diferentes mecanismos con los que el córtex es capaz de
adaptarse, la capacidad de plasticidad interhemisférica del córtex
motor, la plasticidad cruzada para el córtex visual y auditivo, la
reorganización o la transferencia contralateral en el córtex
relacionado con el lenguaje, etc.

Desde el punto de vista farmacológico, se puede apoyar o combinar


la terapia física con la administración de fármacos que prolonguen o
abran el período crítico para fomentar cambios neuroplásticos.

Desde el abordaje cognitivo y conductual, trabajando la atención


durante la ejecución de las tareas, se aprende y se recuperan
funciones más rápidamente.

En cuanto a la recuperación de déficit cognitivo y funciones


mentales superiores, incluyendo el lenguaje, antes de diseñar las
estrategias de rehabilitación es imprescindible realizar una
valoración neuropsicológica completa para determinar los
componentes afectados del sistema, y cuáles son los conservados
que pueden servir como apoyo y punto de partida a la terapia.

Además, si conductualmente conseguimos un tono más adecuado,


los estudios sugieren que este tono conductual actuaría facilitando
la plasticidad neuronal a través de la estimulación noradrenérgica y
serotoninérgica, fundamentalmente.

La utilización de técnicas físicas abre la posibilidad de aumentar la


excitabilidad de la corteza que interese, facilitando su
entrenamiento y posibilitando un incremento de la capacidad de
aprender aquello que se entrene en las horas subsiguientes.

¿Cual es el más efectivo?

Maciques E. (2018), afirma que quizá logremos demostrar que las


armas que la neurociencia ofrece hoy para fomentar la

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recuperación funcional del córtex motor o somatosensorial pueden


aplicarse a los mecanismos que rigen la cognición y la patología
neuropsicológica.

Esto nos abriría las puertas al conocimiento de patologías complejas


del neurodesarrollo que tienen su origen en etapas precoces, como
las derivadas de la privación de estímulo en algunos grupos de
niños: déficit neurosensoriales, privación de experiencias en niños
adoptados, niños afectos de parálisis cerebral que no han tenido la
experiencia de un esquema motor normal.

Recordemos que tanto la falta de estimulación como la intervención


temprana son capaces de modular la actividad gabaérgica básica
para iniciar los cambios neuroplásticos implicados en la
recuperación funcional, lo cual permite nuevas posibilidades de
estudio y acercamiento a diversas patologías y su recuperación, y
quizá nos ayude a encontrar, desde la humildad del
desconocimiento, la clave para entrar en el cerebro de los niños con
necesidades especiales.

Ilustración 11 Cómo se genera la Plasticidad Cerebral

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VIII. Conclusiones:

Podemos concluir por todo lo descrito en el trabajo que en la


medicina las investigaciones han establecido que nuevas neuronas
continúan regenerándose en el cerebro, esto indica que estas
nuevas neuronas se integran a las redes neuronales y participan en
diferentes procesos del cerebro.

También sabemos que el tejido nervioso se considera un sistema


dinámico, adaptable y plástico. La neuro plasticidad es inherente al
sistema nervioso y está en comunión con las visiones
localizacioncitas y conexionistas de la comprensión moderna del
funcionamiento cerebral.

Entonces podemos afirmar que la neuro plasticidad es un proceso


fisiológico múltiple y generalizado a la biología cerebral, pero a su
vez particular de cada red o microambiente neuronal; representa
una temática compleja que requiere involucrar procesos, productos
y componentes de la bioquímica básica y clínica, puesto que tal
proceso no obedece únicamente a modificaciones estructurales de
un conjunto de dendritas, sino a adaptaciones intra y extracelulares
que ocupan más de una ruta de señalización biomolecular.

Estos se dan gracias a los procesos biomoleculares químicos,


genómicos y proteómicos, permiten que la respuesta neuronal
frente a entradas o señalizaciones no siempre se encuentre
programada de una manera constitutiva. La neuro plasticidad, por
tanto, es un proceso continuo de remodelación de mapas neuro
sinápticos que se da, tanto en ausencia, como en presencia de una
noxa cerebral.

Es por ello la trascendencia de conocer este tipo de temas


constituye a mediano y largo plazo, blancos farmacológicos en el
manejo clínico referente a prevención, tratamiento y rehabilitación
de enfermedades neurológicas como la clínica.

Es responsabilidad nuestra y de todos los profesionales de la salud


involucrados en el área de la neuro-rehabilitación clínica,
neurofisiológico y neuroquímico de los fenómenos plásticos
cerebrales, ya que es una herramienta, replicable.

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IX. Bibliografía:

 Arikan F. (2016). Anatomía y Fisiología del Sstema Nervioso


Central. Servicio de Neurocirugia. Hospital Universitario Vall
d´Hebron, Barcelona. España. Pag. 1-6.

 Batch-y-Rita P. (1990). Brain plasticity as basis for recovery of


functions in humans. Neuropsychologia; 28: 547-4.

 Buonomano D. (1998) Cortical plasticity: from synapses to


maps. Annu Rev Neurosci; 21:149-86.

 Cooper-Kuhn CM, Kuhn HG. (2002). Is it all DNA repair?


Methodological considerations for detecting neurogenesis
in the adult brain. Brain Res Dev Brain. Pag. 134(1-2):13-21.

 Danzl MM, Etter NM, Andreatta RD, Kitzman PHç. (2012).


Facilitating neurorehabilitation through principles of
engagement. J Allied Health. Spring; 41(1):35-41.

 Kempter R, Leibold C, Wagner H, Van Hemmen JL. (2001).


Formation of temporal-feature maps by axonal propagation
of synaptic learning. Proc Nati Acad Sci;98(7):4166-71.

 Kolb, B., Mohamed, A., & Gibb, R. (2010). La búsqueda de los


factores que subyacen a la plasticidad cerebral en el cerebro
normal y en el dañado, Revista de Trastornos de la
Comunicación.

 Kleene R, Schachner M. (2004). Glycans and neural cell


interactions. Nat Rev Neurosci. Pag. 5 (3):195-208.

 Medina A, Escobar M. (2002). Sistema glutamatérgico,


primera parte. Sinaptología, homeostasis y muerte celular.
Revista Colombiana de Psiquiatría; 31 (3): 193-218.

UNIVERSIDAD PRIVADA TELESUP Página 27


HISTOLOGÍA HUMANA FACULTAD DE SALUD Y NUTRICIÓN

 Pérez Modrego (2014). Unidad de Daño Cerebral. Hospital


Beata María Ana. Facultad de Psicología. UNED. c Centro de
Magneto encefalografía. Departamento de Psiquiatría y
Psicología Médica.

 Rogawski MA. (2013). AMPA receptors as a molecular target


in epilepsy therapy. Acta Neurol Scand Suppl. (pag. 197):9-18.

 Seitz RJ, Freund HJ. (1997). Plasticity of the human motor


cortex. In Witte OW, ed. Brain plasticity. Advances in
neurology. Philadelphia: Lippincott-Raven; p. 321-33.

 Soler-Llavina GJ, Arstikaitis P, Morishita W, Ahmad M, Südhof


TC. (2013). Leucine-rich repeat transmembrane proteins are
essential for maintenance of long-term potentiation. Neuron.
Pag. 79(3):439-446.

 Tansey KE, McKay WB, Kakulas BA. (2014) Restora tive


neurology: consideration of the new anatomy and physiology
of the injured ner- vous system. Clin Neurol Neurosurg, pag
114 (5):436-440.

UNIVERSIDAD PRIVADA TELESUP Página 28