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Neuromuscular

EXPERIMENTO N°1: GRADACIÓN DE LA RESPUESTA MUSCULAR


En este experimento se le aplican al nervio ciático estímulos aislados de voltaje creciente, con una duración de 0,2ms. La
velocidad de registro fue de 25mm/min y la intensidad del estímulo osciló entre 0mV y 1mV. De 0mV a 0,1mV no hubo
respuesta mecánica registrada, ya que estos estímulos no tienen la amplitud necesaria para generar un potencial de acción
(PA) en la fibra muscular, y por ende no puede generarse la contracción de la misma, denominándose estos estímulos
subumbrales. Al aumentarse la intensidad del estímulo a 0,2mV, se obtiene la primera respuesta mecánica observable,
constituyendo este el estímulo umbral, ya que posee la intensidad mínima necesaria para generar un PA, que inicie un
proceso de contracción en algunas unidades motoras (UM). Los estímulos de mayor intensidad que el umbral (de 0,3mV
a 0,7mV) produjeron una respuesta contráctil creciente, debido a que su intensidad supera el umbral y, por lo tanto, a
medida que aumente la intensidad del estímulo, aumenta la cantidad de UM reclutadas, aumentando así la tensión
generada por el músculo; por lo cual se consideran estímulos supraumbrales. Al aplicarse un estímulo de 0,8mV se registró
una respuesta máxima, caracterizada porque la intensidad es lo suficientemente alta para reclutar todas las UM
disponibles y por ende generar la máxima tensión posible; siendo este el estímulo máximo. Por último, se aplicaron
estímulos con una intensidad mayor (entre 0,9mV y 1mV), pero estos no generaron una tensión mayor que el estímulo
máximo, pues ya se habían reclutado todas las unidades motoras disponibles, constituyendo estos estímulos
supramáximos.
SACUDIDA SIMPLE
Tras aplicar un estímulo supramáximo de 0,9mV con una duración de 0,2ms y con el registrador a una velocidad de
50mm/s sobre el músculo en su longitud óptima sarcomérica, se obtuvo una sacudida simple, que es una contracción
breve que se da como respuesta a un estímulo unitario. Esta consta de tres fases: el período de latencia, que se define
como el tiempo que existe entre la generación del PA neuronal y el inicio de la generación de tensión muscular, en dicho
tiempo, la despolarización ocasionada por el PA provoca la apertura de canales de Ca+2 voltaje dependientes en el
terminar presináptico, permitiendo la entrada de dicho ion a la célula e iniciando así la activación de la maquinaria
exocítica que permite entonces la liberación de acetilcolina (ACh) a la hendidura sináptica, donde difunde hasta
interactuar con su recetor nicotínico muscular ubicado en la placa motora, el cual es un canal de Na+ ligando dependiente
que permite la entrada de este ion, despolarizando el sarcolema, y dicha despolarización se propaga hasta llegar a los
túbulos T, en los cuales estimula los receptores de dihidropiridina (DHPR) sensibles al voltaje, ocasionando un cambio
conformacional que activa los receptores de rianodina del retículo sarcoplásmico (RS), permitiendo así la salida de Ca+2
al citosol, donde interactúa con la troponina C, que sufre un cambio conformacional que permite el desplazamiento de la
tropomiosina del sitio de unión de la actina para la miosina, permitiendo así que se inicie la contracción; el período de
contracción, que inicia una vez expuesto el sitio de unión de la actina para la miosina, conformándose el complejo
actomiosina e iniciando el ciclo de puentes cruzados que se traduce en el acortamiento sarcomérico y la generación de
tensión muscular; y el período de relajación, en el cual ocurre la recaptura del Ca+2 gracias a la acción de enzimas como
SERCA (que estimula la entrada de Ca+2 al RS, donde se acumula, con gasto de ATP), PMCA (que funciona como una
bomba de Ca+2 ATPasa que permite la salida de estos iones al espacio extracelular) y la bomba Na+/Ca+2 (que intercambia
iones de Na+ extracelulares por iones de Ca+2 intracelulares). Como estos mecanismos de recaptura de Ca+2 son
saturables, el tiempo de contracción (0,06s) es menor que el tiempo de relajación (0,16s). Adicionalmente, es importante
destacar que el período de latencia se ve afectado por las características de las fibras nerviosas, ya que al poseer estas un
mayor diámetro y estar mielinizadas, tendrán una mayor velocidad de propagación de señales eléctricas.
EXPERIMENTO N°3: SUMA DE ONDAS.
En este experimento se aplicaron una serie de estímulos supramáximos (0,9mV) con una duración de 0,2ms al nervio
ciático, a una velocidad del registrador de 50mm/s y aplicando una frecuencia de 4 pulsos/seg. Bajo estas condiciones,
debería obtenerse un registro en el cual se evidencien períodos de relajación que se hacen incompletos y un aumento de
la tensión generada en cada contracción muscular. Lo que ocurre en este caso es que, al tener una alta frecuencia de
estimulación, los períodos de relajación no pueden darse de forma completa, por lo cual hay un remanente de Ca+2 en el
sarcoplasma cuando llega el nuevo estímulo, aumentando las concentraciones de dicho ión a niveles mayores que con el
primer estímulo, y causando, por lo tanto, una mayor tensión muscular con cada nuevo estímulo (pues se generan más
interacciones actomiosina).
EXPERIMENTO N°4: TETANOS
En el presente experimento se aplicaron estímulos repetitivos con una duración de 0,2ms y con una frecuencia creciente
desde 6 pulsos/s hasta 20 pulsos/s en un registro continuo. La intensidad de estos estímulos fue supramáxima (0,9 mV) a
una velocidad del registrador de 50 mm/s. Inicialmente se procedió a aumentar la frecuencia de estimulación
paulatinamente hasta obtener un tétanos imperfecto, el cual radica en una disminución apreciable de los períodos de
relajación, siendo estos inconclusos entre los estímulos reiterados. Esto se debe al mismo fenómeno explicado en la suma
de ondas, en la cual los remanentes de Ca+2 provocan un aumento de las interacciones actomiosina y, por lo tanto, de la
tensión. Luego, se continuó aumentando la frecuencia hasta obtener el tétanos perfecto o fusionado, el cual se da cuando,
por causa de la frecuencia alta de los estímulos, las respuestas individuales de contracción se unen en una sola, sin
periodos de relajación visibles. Es importante recalcar que en este tétanos perfecto, se observa la máxima tensión activa
posible, la cual es mayor que en sacudida simple, suma de ondas y tétanos imperfecto.
La tensión obtenida durante el tétanos perfecto debería ser la más alta en comparación a las demás, ya que en el primero
se relacionan todos los puentes cruzados disponibles, ocasionando la suprema tensión activa posible; mientras que en el
resto de las respuestas contráctiles hay períodos de relajación visibles (completos o no) que producen una reducción de
los niveles de Ca+2 intracelular que generan a su vez una disminución del número de puentes cruzados que se pueden
formar, disminuyendo así la tensión activa generada. En el momento en que se consiguió el tétanos perfecto, se mantuvo
el incremento de la frecuencia de estimulación para observar la fatiga del músculo, la cual se presenta durante una
actividad muscular sostenida, presentando gradualmente un descenso temporal en la capacidad máxima para generar
tensión.
EXPERIMENTO Nº5: EFECTO DEL CURARE
Se desmeduló y descerebró a un sapo (Bufo marinus). Se cortó la piel del sapo a nivel de los miembros posteriores,
evitando la región anal (la cual es sumamente rica en vascularización) y se procedió a retirar por completo la piel del área.
Se ubicó el nervio ciático de ambos miembros posteriores. Se bloqueó la circulación de uno de los miembros posteriores
colocando una ligadura sobre la rótula. Se introdujo un hilo de seda para poder exponer ambos nervios. Posteriormente,
se administró una dosis de BROMURO DE VECURONIO inyectándose de 0,2cc a 0,5cc por cada 50g de masa del animal en
ambos sacos linfáticos dorsales del mismo. En un primer momento, al estimular al nervio de ambas patas debía ocurrir
una contracción, ya que al ser administrada esta sustancia a la circulación sistémica del animal existe un periodo en el cual
la misma debe alcanzar la placa neuromuscular para así ejercer su efecto. Igualmente, en el músculo debería observarse
una contracción. Posteriormente, a los 20 y 30minutos al estimular el nervio en la pata ligada debería observarse una
contracción, pero, en la pata no ligada no debería generarse contracción, ya que el curare se habría unido al sitio activo
de los receptores nicotínicos musculares, impidiendo la misma. Por otra parte, al estimular los gastrocnemios de ambos
miembros, debería observarse una contracción. Esto se explica ya que el curare es un antagonista competitivo de la
acetilcolina (Ach), uniéndose así al receptor nicotínico muscular, por lo que actúa a nivel de la placa motora. Si la cantidad
de curare es mayor a la de Ach, este logra unirse al sitio activo del receptor, bloqueando así la formación del potencial de
placa motora (PPM) y por ende, también el potencial de acción (PA) muscular. Por lo expresado en el párrafo anterior, se
puede concretar que, cuando se estimula directamente el nervio, debido a que se encuentran bloqueados los receptores
postsinápticos, no puede darse el proceso de acoplamiento excitación-contracción. Sin embargo, al estimularse
directamente el músculo sí ocurrirá contracción porque la despolarización se da directamente en el sarcolema.
DEMOSTRACIÓN N° 1 EFECTO DE LA TEMPERATURA
Se le aplicó al nervio ciático del sapo un estímulo supramáximo de 0,9mV con una velocidad del registrador de 50mm/s.
En el registro se evidenció una sacudida simple, cuyo período de contracción fue 0,02 segundos y su período de relajación
de 0,22 segundos. Posteriormente, se bañó la preparación con solución Ringer de sapo fría entre 0° y 4°C. A medida que
se aplicaba dicha solución se continuaron aplicando estímulos con las mismas características que el primero, y se observó
en el registro la disminución de la magnitud de la sacudida simple y un aumento en el período de contracción y relajación
a 0,1 segundos y 0,42 segundos respectivamente, mientras que disminuía la temperatura y transcurría el tiempo. A nivel
del músculo gastrocnemio, a medida que se aplicaba la solución se vio claramente como la capacidad de contracción del
músculo fue cada vez menor. Los resultados obtenidos demuestran el efecto de la temperatura sobre la cinética de las
enzimas, puesto que éstas necesitan una temperatura óptima para realizar su actividad catalítica y, al alterarse dicha
temperatura, las enzimas pierden su conformación espacial y, por lo tanto, reducen su actividad. Al disminuir la
temperatura, se ve afectada la actividad ATPasa de las cabezas de la miosina, lo que disminuye el número de interacciones
efectivas entre la actina y la miosina, por lo que disminuye la velocidad de realización de puentes cruzados realizados,
aumentando así el periodo de contracción. El periodo de relajación aumenta ya que la proteína SERCA (ubicada en el RS
y quien media la receptación de Ca+2 mediante un mecanismo de transporte activo) y PMCA (bomba de Ca+2 ubicada en
la membrana plasmática que exporta calcio hacia el medio extracelular), cuentan con actividad ATPasa, y esta actividad
se ve afectada al disminuir la temperatura, reduciendo así la capacidad de recaptar el calcio, prolongando el periodo de
relajación.
DEMOSTRACIÓN N° 2: EFECTOS DEL CLORURO DE POTASIO (KCl) Y CAFEÍNA SOBRE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
Se le aplicó al músculo en estudio una solución de cafeína de 10mM (2mg/ml) utilizándose 2 gotas de café tinto sin aplicar
estímulos eléctricos, registrándose la respuesta muscular a una velocidad de 10mm/min. Posteriormente se lavó la
preparación con solución Ringer de sapo y se esperó aproximadamente unos 15 min hasta que el músculo se estabilizara.
Una vez estabilizado se aplicaron de 4 a 5 gotas de una solución de KCl al 4%, registrándose la respuesta muscular
igualmente a una velocidad de 10mm/min. El efecto de ambas sustancias químicas sobre la respuesta muscular fue una
contractura, entendiéndose ésta como una respuesta muscular (contracción) sostenida en ausencia de una estimulación
eléctrica. La cafeína actúa como un agonista del receptor de rianodina ubicado en la cisterna terminal del RS; y al unirse
al mismo provoca su apertura y la consecuente liberación de Ca+2 al citosol. Al aumentar las concentraciones de Ca+2 se
promueve la activación de los mecanismos de contracción (ciclo de puentes cruzados) sin haber ocurrido previamente el
acoplamiento excitación-contracción. En el caso del KCl, una vez aplicado este se disocia en K+ y Cl- en el medio
extracelular, aumentando así las concentraciones del ion potasio (K+) en el mismo. Normalmente las concentraciones de
K+ son mayores en el medio intracelular, al verse alterada esta relación disminuye el gradiente que tiende a sacar al K+ al
medio extracelular, acumulándose este en el interior de la célula. Esto se traduce en una acumulación de cargas positivas
en el sarcoplasma, lo cual ocasiona una despolarización espontánea que va a ser censada como un cambio de voltaje por
el receptor de DHPR del túbulo T, generando la consecuente apertura del canal de rianodina y la salida de Ca+2 al citosol,
aumentando así las concentraciones del mismo y trayendo como consecuencia la activación de los mecanismos de
contracción.
ACTIVIDAD ESPECIAL: CURVA TENSIÓN vs. LONGITUD
La curva tensión vs longitud se construye en base a la aplicación de varios estímulos de igual intensidad (supramáxima) y
a una misma frecuencia (estímulos unitarios) a medida que se modifica la longitud del músculo y se mide la tensión
producida en esas longitudes. La tensión total es la suma de la tensión activa y la tensión pasiva. Todo musculo tiene
una longitud óptima sarcomérica en la cual se forman la mayor cantidad de interacciones de los puentes cruzados con los
filamentos finos y se genera la mayor tensión activa posible. En la curva se evidencia que inicialmente, cuando la longitud
del sarcómero es muy corta, la tensión activa que genera el musculo es baja, ya que los filamentos finos están
superpuestos y no hay suficiente espacio para generar las interacciones actomiosina. A medida que se alarga el músculo
la tensión activa también aumenta, pues aumenta la cantidad de interacciones actomiosina que se pueden formar, hasta
llegar a un punto en el cual se genera la máxima tensión activa posible al alcanzarse la longitud optima sarcomérica.
Posteriormente, empieza a disminuir paulatinamente la tensión activa, pues los filamentos finos están muy separados y
van disminuyendo la cantidad de interacciones actomiosina que pueden formarse; mientras que aumenta la tensión
pasiva, que deriva del sobreestiramiento del músculo. En la curva se refleja cómo inicialmente la tensión total aumenta a
expensas del incremento de la tensión activa. Luego, cuando esta empieza a decaer, la tensión total también disminuye
hasta que aumenta nuevamente a expensas del aumento de la tensión pasiva.

Diferencias entre suma de ondas y tétanos imperfecto


La frecuencia de estimulación requerida para alcanzar la suma de onda es menor a la frecuencia requerida para alcanzar
el tétanos imperfecto. En la suma de ondas a medida que se incrementa la frecuencia de estimulación aumenta también
la tensión desarrollada en la contracción. En este caso la cantidad de calcio recaptada es cada vez menor, debido a que
existen periodos de relajación incompletos, por lo cual el calcio citosólico aumenta progresivamente. En el tétanos
imperfecto ya se tiene la tensión máxima posible, pero la frecuencia de estimulación permite una discreta recaptura de
calcio. Asi un incremento de la frecuencia, no generara un aumento de la tensión sino una tetanizacion perfecta.
Diferencias entre el incremento progresivo de la tensión muscular (gradación de la respuesta motora) y el de suma de
ondas.
En el experimento de la gradación de la respuesta motora, el incremento del voltaje de estimulación logra la
despolarización de un número de axones cada vez mayor. Dado que cada uno de ellos cumple con la Ley del Todo o Nada,
el aumento del número de axones despolarizados, generando PA, implica el reclutamiento de una cantidad de unidades
motoras cada vez mayor, aumentando la tensión generada por el músculo, hasta llegar a un valor máximo. Esto ocurre si
el voltaje aplicado estimula a todos los axones del nervio, logrando así el reclutamiento de todas las unidades motoras. En
el experimento de suma de ondas, se aplican estímulos supramáximos, es decir, se reclutaron la totalidad de unidades
motoras; sin embargo al aplicarse a altas frecuencias, la despolarización del sarcolema y la subsecuente liberación de
calcio desde del RS hacia el sarcoplasma, ocurre a un intervalo menor, que el necesario para que se de la receptación de
todo el calcio liberado en el estímulo previo. Así, la concentración citoplasmática de calcio se incrementa progresivamente,
lo cual implica el desarrollo de mayor tensión activa por cada fibra muscular dando la formación de mas complejos Calcio
– TnC por unidad de tiempo y en consecuencia se produce mayor tensión muscular.

Sistema Nervioso Central

ANIMAL NORMAL ENCEFALO AISLADO SIN ENCEFALO DESMEDULADO


POSICIÓN Patas anteriores Flexión de patas Rigidez. No se puede Perdida del tono
extendidas, patas anteriores, y incorporar. muscular, flácido.
posteriores extensión de patas
flexionadas. traseras.
AGRESION Hinchazon, Ausencia de intentos Ausente Ausente
movimientos rápidos, de huida e hinchazón
orina escaso.
RESPIRACION Normal Rápida pero débil Muy débil Ausente
REFLEJO CORNEANO Presente Presente Ausente Ausente
REFLEJO DE DV: extiende las patas Ausente. El sapo Ausente Ausente
ENDEREZAMIENTO delanteras y flexiona permanece en la
las traseras para posición impuesta
incorporarse. por lo que no se
DL: gira el tronco mostros respuesta o
hacia el lado opuesto intento de la misma,
de la inclinación, se los miembros
apoya con los superiores se
miembros. mantuvieron en
DD: extiende la pata flexión y los inferiores
traseras se apoya en en extensión junto
la cintura escapular y con la cabeza erguida
gira la cintura pélvica. en ocasiones.
REFLEJO DE Extiende las patas del Permanece recostado Ausente Ausente
INCLINACIÓN sentido de la contra la tabla y no
inclinación y flexiona utiliza sus miembros
las del sentido para contrarrestar la
opuesto, siempre inclinación, en
mantiene la cabeza ocasiones intenta
erguida respecto al mantener erguida la
suelo. cabeza.
REFLEJO DE FLEXIÓN Flexiona la pata Extiende la pata Mas violento Ausente
sumergida en ácido derecha con mayor
(izq.) y extiende la fuerza.
derecha.
A. ANIMAL NORMAL
Reflejo Reflejo Shock Reflejos Hiporeflexia
B. ANIMAL CON ENCEFALO AISLADO corneano de espinal posturales o Arreflexia
flexión
C. ANIMAL SIN ENCEFALO
A,B A,B,C B A B,D
D. ANIMAL DESMEDULADO.

Reflejo pupilar: Se produce cuando la luz incide sobre la retina y consiste en una reducción del diámetro pupilar. Cuando
la luz ilumina un ojo, la pupila se contrae (respuesta directa) al igual que la pupila del ojo contralateral (respuesta
consensual). La vía aferente comienza por los fotorreceptores de la retina, que transmiten la señal por las fibras del nervio
óptico hasta su centro integrador ubicado a nivel del mesencéfalo, penetrando a través del brazo del colículo superior,
hasta terminar en el núcleo pretectal. A partir de este núcleo, las neuronas de segundo orden se conectan con las neuronas
parasimpáticas preganglionares del núcleo de Edinger-Westphal ipsolateral y contralateral, siendo este núcleo el lugar de
salida de fibras que discurren por el nervio oculomotor (vía eferente), hasta llegar al ganglio ciliar y hacer sinapsis con las
fibras postganglionares que inervan al músculo esfínter de la pupila, excitándolas, causando miosis bilateral (contracción).
Reflejo corneano: Se produce la estimulación mecánica de la córnea al rozarla, y dicho estímulo es captado por los
mecanorreceptores de la misma. La vía aferente corresponde a los axones sensitivos de la división oftálmica (V1) del nervio
trigémino, que transmiten el impulso hasta un centro integrador ubicado en el núcleo espinal trigeminal, el cual envía la
señal sensitiva a interneuronas del fascículo longitudinal medial, las cuales establecen sinapsis con el núcleo motor del
nervio facial ipsolateral y contralateral (vía eferente). El nervio facial inerva los músculo orbicular del ojo y palpebral,
generando así, la oclusión bilateral de los párpados.

Estímulo doloroso: Dichos resultados reflejan una mayor sensibilidad al dolor en la punta de los dedos que en cualquier
otra parte del cuerpo. Esto se debe a que en el pulpejo de los dedos hay una mayor densidad de terminaciones nerviosas
libres (receptores no encapsulados que detectan estímulos nocivos) que en el antebrazo, por ejemplo, que fue el área del
cuerpo donde se registró la menor sensibilidad al dolor; este hecho puede evidenciarse al observar la representación
cortical de estas áreas, pues mientras mayor sea el número de aferencias que reciba un área cortical desde una parte
específica del cuerpo, mayor será el tamaño de dicha área cortical. Así, los dedos tienen una representación cortical
sustancialmente mayor que el tronco en general, lo cual significa que la espalda debería tener la menor sensibilidad a
estímulos dolorosos.
Estímulo térmico: Se evidencia una intensa sensibilidad en las puntas de los dedos, y moderada en el resto de las zonas
estudiadas. Los receptores que censan la temperatura de la piel son, al igual que en el caso del dolor, las terminaciones
nerviosas libres, las cuales poseen una distribución determinada a nivel cutáneo, como se explicó previamente. Esto
determinaría una menor sensibilidad a los cambios de temperatura a nivel de la espalda. (4 a 10 veces mas puntos
sensibles al frio que al calor)

PUNTA DE LOS DEDOS >= DORSO DE LAS MANOS >> ANTEBRAZO – ESPALDA

Estímulo táctil. La adaptación es una propiedad del receptor que implica la disminución de la frecuencia de disparo de
potenciales de acción al existir un estímulo que se mantiene constante en el tiempo. De acuerdo a esta propiedad los
mecanorreceptores responsables de captar estos estímulos pueden ser de adaptación rápida, como los corpúsculos de
Meissner y Paccini; o adaptación lenta, como los discos de Merckel y las terminaciones de Ruffini. Esta variación se debe
a la adaptación de los receptores en dichas áreas corporales, siendo mayor en brazos que en dedos y manos.
Discriminación del tacto entre dos puntos: Se puede observar que el umbral de discriminación entre dos puntos en el
sujeto estudiado fue menor en las puntas de los dedos. Este valor indica la distancia mínima que existió entre los dos
estímulos aplicados para que fueran percibidos como distintos. La magnitud del umbral depende del tamaño del campo
receptivo, que varía a su vez en base a la densidad de receptores. En este caso se evidencia cómo en las puntas de los
dedos este umbral es menor puesto que existe una mayor densidad de receptores, y por ende, un menor campo receptivo,
entendiéndose éste como el área de la capa receptiva que al ser estimulado permite la excitación de la fibra nerviosa. Por
otro lado, la mayor magnitud del umbral de discriminación entre dos puntos se observó en la espalda, donde existe una
menor cantidad de receptores y por ende un mayor campo receptivo.

El equilibrio está controlado principalmente por el aparato vestibular, además de otros mecanismos que incluyen impulsos
visuales y propioceptivos de las extremidades. El aparato vestibular está constituido por tres conductos semicirculares
(anterior, posterior y lateral) y los órganos otolíticos (utrículo y sáculo). Los órganos otolíticos detectan la aceleración
lineal producida por la fuerza de la gravedad, la orientación de la posición de la cabeza y el cuerpo con respecto al espacio.
Las células ciliadas de la mácula (tanto del utrículo como del sáculo) están inmersas en una masa de otolitos, por lo que
cuando se inclina la cabeza, las fuerzas gravitacionales actúan sobre la masa de otolitos y la mueven a través de las células
ciliadas vestibulares, lo cual provoca que estas varíen su frecuencia de disparo para generar una señal que le indique al
individuo sobre la posición de su cabeza. En la cotidianidad, las máculas del utrículo y el sáculo también pueden ser
estimuladas cuando el individuo inclina la cabeza, sirviendo de estímulo para el reflejo laberíntico de enderezamiento, o
cuando el mismo se encuentra en un ascensor en movimiento. Por su parte, cada conducto semicircular está lleno de
endolinfa y presenta un ensanchamiento denominado ampolla, la cual contiene las células ciliadas vestibulares y células
de soporte cubiertas por una masa gelatinosa denominada cúpula. La función de estos conductos es detectar
aceleraciones angulares producto de la rotación de la cabeza en cualquier plano del espacio; ya que la cúpula se deforma
por el movimiento de la endolinfa, provocando la excitación o la inhibición de las células ciliadas que envían las señales
producidas a través del nervio vestibular hacia el sistema nervioso central (SNC). Estos pueden ser estimulados, por
ejemplo, por la ejecución de alguna acrobacia o pirueta (como una voltereta), e incluso si se está a bordo de un avión que
mientras está en vuelo, se inclina o gira en alguna dirección para ajustar la trayectoria. Los canales semicirculares
intervienen en el reflejo vestibuloocular o nistagmo, que permite el mantenimiendo de la mirada en un punto fijo durante
los movimientos angulares de la cabeza.

-La rotación produce estimulación de los conductos semicirculares muy cerca en el plano de rotación (V)
- El reflejo laberíntico de enderezamiento corresponde a las respuestas integradas en su mayor parte en los núcleos del
mesencéfalo (V)
- Los desplazamientos y aceleraciones lineales de la cabeza son detectados exclusivamente por el sáculo. (F)
- Los órganos semicirculares perciben las rotaciones de la cabeza que se originan en movimientos autoinducidos (V)
- A menudo el nistagmo es horizontal pero también puede ser vertical. (V)
Absorción intestinal de glucosa.

La absorción de estas hexosas se realiza en dos fases o etapas. La primera es llevada a cabo por el transportador SGLT-1
(que se encuentra en el borde apical de los enterocitos), el cual media un transporte activo secundario dependiente de
sodio, por lo que permite la entrada de glucosa o galactosa y de dos moléculas de sodio (de manera unidireccional) desde
el lumen intestinal hacia el citosol del enterocito, para lo cual obtiene la energía de manera indirecta gracias al gradiente
de sodio creado por la bomba Na+/K+ ATPasa; por otra parte, la fructosa es transportada al citosol del enterocito mediante
difusión facilitada llevada a cabo por el transportador GLUT-5, ubicado también en el polo apical del mismo. La segunda
fase implica el paso de estos monosacáridos desde el interior del enterocito hacia el intersticio por difusión facilitada
mediada por el transportador GLUT-2 (que tiene afinidad por la glucosa, la galactosa y la fructosa) que se encuentra en la
membrana basolateral. Desde el intersticio dichas moléculas difundirán hacia los capilares sanguíneos siguiendo su
gradiente de concentración. El transportador GLUT-5 antes mencionado también se encuentra en la membrana
basolateral, por lo que también puede mediar la salida de fructosa hacia el intersticio.

Factores determinantes en el proceso de la absorción intestinal de glucosa


 La presencia de glucosa en el lumen intestinal.
 La presencia de Sodio en el lumen intestinal.
 La presencia de una baja concentración intracelular de sodio en el enterocito.
 El número de proteínas tipo ATPasa de Sodio/potasio expresadas en el lado basolateral de la membrana
plasmática del enterocito.
 La actividad de las ATPasas de Sodio/potasio expresada en el lado basolateral de la membrana plasmática del
enterocito.
 El número de proteínas tipo SGLT1 expresadas en las microvellosidades de la membrana plasmática del enterocito.
 El número de proteínas tipo GLUT2 expresadas en el lado basolateral de la membrana plasmática del enterocito.

Fundamento del método usado en la práctica para determinar glucosa.


El método usado es de tipo enzimático en el cual la glucosa se oxida por acción de la glucosa oxidasa para dar ácido
glucónico y peróxido de hidrógeno. Este reacciona junto con los reactivos peroxidasa, fenol y 4-aminofenazona o 4-
aminoantipirina (4-AAP) y forman un compuesto coloreado llamado rojo de iminoquinona cuya concentración es
proporcional a la concentración de glucosa presente en la solución.

¿Cómo se determina la cantidad de glucosa a partir del compuesto coloreado obtenido posterior a la reacción realizada
en los tubos y cuál es el propiedad fisicoquímica que lo fundamenta?
La absorbancia de la solución con rojo de iminoquinona se mide con un fotocolorímetro. La absorbancia expresa la
capacidad que tienen las sustancias de absorber parte de la energía luminosa (de una longitud de onda determinada) que
se hace incidir a través de una solución que contiene dicha sustancia, en este caso rojo de iminoquinona.

Para que se usa el tubo con solución Patrón de glucosa.


Para realizar la calibración del ensayo.
Estructura Función en el eritrocito Tipo de transporte
Aquaporinas Trasporte de agua Arrastre por solvente + difusión
facilitada
Bomba Sodio Potasio Mantener una concentración baja de Transporte activo primario
sodio intracelular
SGLT-1 Transporte de glucosa al enterocito Transporte activo secundario
GLU-2 Salida de glucosa, fructosa y galactosa Difusión facilitada
La determinación de las concentraciones y los volúmenes en las soluciones pre y post-incubación permitirán determinar
la fracción de glucosa que pasa hacia el citosol y discutir sobre los mecanismos de absorción de los carbohidratos y de
transporte de agua a través del epitelio intestinal.

Como principal mecanismo de transporte de glucosa a nivel intestinal tenemos:


 SGLT-1: (sistema de cotransporte activo secundario dependiente de Na+ o cotransporte del tipo simporte de alta
afinidad glucosa-Na+). Se encuentra en la membrana apical del borde en cepillo del enterocito y media la
captación de glucosa y galactosa, de manera unidireccional desde la luz intestinal hacia el citosol del enterocito,
generando un gradiente que facilita la absorción pasiva del agua. La energía para el transporte de glucosa se
obtiene de manera indirecta (por esto se considera transporte activo secundario) por el transporte activo primario
del Na+ hacia fuera de la célula (lumen intestinal), por la bomba Na+/K+ ATPasa. Esto mantiene el gradiente de
concentración que facilita la entrada de glucosa acoplado a la entrada de Na+. Esto nos permite entender como
el sodio (Na+) aumenta la absorción de carbohidratos y también explicar porque en los segmentos A y B hubo
poca absorción en comparación con los segmentos C y D ya que en los primeros se infundió una solución pobre
en sodio por lo tanto la actividad del SGLT-1 fue poca, al contrario en los segmentos C y D en donde la absorción
fue mayor ya que las concentraciones de sodio extracelular eran más altas aumentando de esta manera la
actividad del SGLT-1. VIA TRANSCELULAR
 GLUT 5: encargada de transportar fructosa por difusión facilitada hacia el citosol del enterocito así como también
desde el mismo, hacia el intersticio (ya que también está en la membrana basolateral). TRANSCELULAR
 Arrastre de solvente: Un 25% de la glucosa y fructosa, se absorbe atravesando por mecanismo de arrastre de
solvente entre las uniones estrechas del epitelio, este mecanismo de arrastre de solvente también está implicado
en la absorción de agua a nivel intestinal. El transporte paracelular permite mantener el equilibrio
hidroelectrolítico positivo hacia el interior de la célula y de esta manera se mantiene la osmolaridad del medio
TRANSPORTE PARACELULAR.
 GLUT 2: el transporte de glucosa, galactosa y fructosa desde el citosol del enterocito hacia el espacio intersticial y
a los capilares. Se encuentra en la membrana basolateral del enterocito.

En la práctica se evaluó “in vivo” la absorción intestinal de glucosa dependiente de sodio en un modelo animal a partir
de los segmentos del intestino de una rata, en donde se infundieron soluciones de glucosa y sodio, se determinaron
las concentraciones, y los volúmenes en la soluciones pre y post absorción, se procedió al cálculo de la absorbancia
para así tener la cantidad de glucosa que pasa al citosol y definir los mecanismos de transporte transepitelial de
hexosas y su importancia con respecto a la absorción de azucares en el intestino de la rata.

Hay que recordar que los carbohidratos se absorben solo en forma de monosacáridos, es por esto que tienen que ser
digeridos, si bien la digestión empieza con la Amilasa salival, es en el duodeno donde por la amilasa pancreática,
oligosacaridasas, lactasas y dextrinasas se obtienen los monosacáridos.

La absorción de agua y electrolitos puede producirse a través de dos vías:


 Paracelular (el agua y los electrolitos atraviesan el epitelio intestinal pasando entre las células epiteliales). A nivel
intestinal, debido a la baja resistencia que ofrecen las uniones estrechas, hay un elevado nivel de absorción de
agua por esta vía.
 Transcelular (involucra el paso de agua a través de las células epiteliales). En la porción distal del intestino delgado
y el colon, las uniones estrechas se hacen más herméticas siendo la vía transcelular la que presenta mayor
importancia en la absorción de agua. Luego de atravesar el epitelio intestinal, el agua llega al espacio intersticial,
produciéndose un incremento en la presión hidrostática que facilita el paso al tejido conectivo subepitelial y,
finalmente, a los capilares sanguíneos.
El transporte paracelular de agua puede ser explicado a través de la hipótesis del gradiente osmótico mantenido o
constante, el cual propone que por la acción de la bomba Na+/K+ ATPasa, se genera en el espacio intercelular lateral un
medio hipertónico, que impulsa el flujo de agua a través de las uniones estrechas, a favor de su gradiente osmótico; una
vez que el agua emerge en el espacio lateral del epitelio, este se va haciendo isotónico. Esto permite el flujo de agua y
solutos a través del epitelio intestinal sin que se produzcan alteraciones en el gradiente osmótico entre el quimo y el
plasma sanguíneo. Además, existe un mecanismo de cotransporte activo de agua mediado por el transportador SGLT1,
que permite el paso de moléculas de agua acopladas a las moléculas de glucosa que son transportadas, así como también
existen canales específicos para el ingreso de agua al interior celular pertenecientes a la familia de las aquaporinas.
En el duodeno y el yeyuno el transporte de agua y electrolitos por vía paracelular es alta porque existe una baja resistencia
por parte de las uniones estrechas por lo que la presión osmótica transmural es baja. En el íleon y en el colón el transporte
paracelular es menos efectivo porque hay una alta resistencia por parte de las uniones estrechas lo que produce una alta
presión osmótica transmembrana.

Ahora bien existen ciertos compuestos capaces de inhibir la absorción de los carbohidratos entre los cuales tenemos:
 La floricina, la cual es un inhibidor competitivo del SGLT 1, la inhibición de dicho cotransportador trae como
consecuencia una disminución notable en la cantidad de glucosa absorbida. Puede ser de utilidad para evitar la
absorción de azucares de alto índice glicémico en diabéticos.
 La ascarbosa, es un inhibidor competitivo de las α-glucosidasas (presentes en el borde en cepillo), la misma impide
que los oligosacáridos se una al sitio activo de las enzimas, impidiendo así su hidrólisis a monosacáridos,
específicamente la sacarosa que se hidroliza en glucosa y fructosa, de esta manera se ve afectada la absorción,
puesto que son los monosacáridos los que se absorben fácilmente a través de la pared intestinal.
 La ouabaína, es un compuesto capaz de ejercer un efecto inhibitorio de la bomba Na+/K+ ATPasa, lo cual afecta
significativamente el proceso de absorción de los carbohidratos, ya que al estar inhibida dicha bomba, disminuye
el gradiente electroquímico de Na+ que impulsa el cotransporte activo de Na+/glucosa a través del transportador
SGLT-1.

Es importante señalar que el intestino además de contar con el ribete en cepillo presenta una serie de pliegues circulares
y vellosidades los cuales favorecen el proceso de absorción aumentando la superficie absortiva del mismo. Este fenómeno
explica por qué en todo el intestino no hay igual cantidad de absorción, sino que en las porciones más proximales (duodeno
y yeyuno proximal) existe mayor absorción y en las más distales (yeyuno distal e íleon) menos absorción, sin embargo, la
absorción de Na+ es mayor en los segmentos distales, lo cual toma relevancia teniendo en cuenta el mecanismo de
transporte SGLT-1 donde se acopla el transporte de ambas moléculas, glucosa y Na+.´

En conclusión la absorción es mayor en los segmentos distales debido a que durante el periodo de incubación el transporte
transcelular se realiza con mayor velocidad, por la presencia de Na+ en la SO2 que favorece el transporte mediado por el
SGLT-1, en contraposición a los segmentos proximales, donde la SO1 no contiene Na+, lo que explica la menor absorción
de glucosa a pesar de que la superficie de absorción es mayor.

Esto se explica porque al infundir una solución con NaCl, el gradiente electroquímico del Na+ aumenta de manera
considerable siendo mayor este gradiente en los segmentos C y D favoreciendo o potenciando la absorción de glucosa por
parte del SGLT1, el cual acopla 2 iones Na+ y una molécula de glucosa transportando ambos hacia el interior del
enterocito, una vez en el interior del enterocito la glucosa será transportada a los capilares mientras que el ion Na es
translocado a la luz del intestino por la bomba ATPasa Na/K ubicada en la membrana basolateral del enterocito,
manteniendo así el gradiente electroquímico del Na+ para garantizar la absorción de gran parte de las concentraciones de
glucosa en la luz intestinal. El SGLT1 no solo se expresa a nivel intestinal, el mismo también se expresa a nivel renal
específicamente en el segmento S3 del túbulo proximal junto con el SGLT2 el cual se expresa en el segmento S1. Mientras
que SGLT2 se encarga del 90% de la reabsorción tubular de glucosa, el SGLT1 solo se encarga del 10% restante concluyendo
así que este cumple mayor función a nivel intestinal.
Discuta la importancia de los transportadores SGLT en la homeostasis del metabolismo de carbohidratos, como
blanco terapéutico para los trastornos del metabolismo energético.

Los SGLT son un blanco terapéutico para los trastornos como la diabetes Mellitus II (DM2). Se usan inhibidores de
transporte de glucosa, como el dapagaglifozina, inhibidor selectivo y reversible del cotransportador 2 de sodio-glucosa
(SGLT-2) que actúa a nivel renal, contribuyendo al control de la glucosa al disminuir su umbral de reabsorción renal.

La absorción de agua en el intestino incrementa con la absorción de glucosa a través del SGLT-1, a pesar de que ocurre en
ausencia de fuerzas externas hidrostáticas y osmóticas. La asociación entre la absorción de azucares y agua es la base para
la “Terapia de la Rehidratación Oral” efectiva para combatir la diarrea secretoria.

Discuta sobre los mecanismos que regulan la expresión de SGLT a nivel intestinal.

El cotransportador Na+/Glucosa estrechamente acoplado a la corriente de sodio al interior del enterocito es activado o
inactivado por la adición rápida o caída de los niveles de azúcar e inhibido por la adición de floricina o por cambios rápidos
en el potencial de membrana.

Discuta sobre la fisiología del transporte de carbohidratos en la salud y la enfermedad

Enfermedad: Cuando existen defectos congénitos en el cotransporte Na+/glucosa la absorción deficiente de glucosa
produce diarrea grave que a menudo es mortal si esos carbohidratos no se eliminan pronto en la dieta. Así mismo, la
deficiencia de una o más de las ologosacaridasas del borde en cepillo puede ser causa diarrea, meteorismo y flatulencia
tras la ingestión de carbohidratos. La diarrea se debe al número de moléculas de oligosacárido osmóticamente activas que
permanecen en la luz intestinal, lo que hace que aumente el volumen del contenido intestinal. El meteorismo y la
flatulencia se deben a la producción de gas por los residuos de disacáridos en la porción distal del intestino delgado y el
colon.

¿Cómo funciona el transportador SGLT cuando la concentración de glucosa en la luz intestinal es mayor que la existente
en el citosol del enterocito, considerando que la concentración del ión sodio es mayor en la concentración del ión sodio
es mayor en la luz que en el citosol?

Dado que las concentraciones de Na+ intracelular son bajas este se transporta por los SGLT a través de su gradiente de
concentración junto con la glucosa quien se transporta en contra de su gradiente de concentración, se decir que necesita
energía la cuál obtiene indirectamente del transporte activo de la bomba Na+/K+ ATPasa. Esta a su vez mantiene el
gradiente de concentración del Na+ fuera de la célula de manera que entra mayor cantidad de Na+.

¿Cuáles otros mecanismos de transporte de solutos y agua pueden estar involucrados en el modelo animal usado en la
práctica?

Otros mecanismos de transporte son los transportadores de glucosa que intervienen en la difusión facilitada GLUT, los
cuales cruzan la membrana celular varias veces. Estos se subdividen en 1, 2, 3, 4... Dependiendo del tejido donde se
encuentren.

En este tema es importante el Glut 2 quien se encarga del paso de glucosa desde el enterocito hacia el intersticio.
Hematología

Explique de forma breve cual es la razón fisiológica por la cual la sangre obtenida después de una punción se coagula.
La razón fisiológica por la cual una muestra obtenida por punción de un vaso se coagula es debido al contacto con proteínas
de adhesión del subendotelio el cual induce la formación de un tapón plaquetario producto de la activación de plaquetas,
dicha plaquetas proporcionan el manto aniónico sobre el cual se asentaran los factores de coagulación productores de
fibrina. Cuando la sangre entra en contacto con una superficie direrente al endotelio vascular se activa la vía intrínseca de
la coagulación como ocurre en una herida o en el vidrio de un tubo de ensayo.

El objetivo de la práctica realizada es estudiar algunos de los principales componentes de la fisiología sanguínea para lo
cual se realizaron una serie de experimento tales como: determinación del hematocrito, la velocidad de sedimentación,
el tiempo de tromboplastina parcial activada (PTT), tiempo de protrombina (PT) y determinación del grupo sanguíneo.
Todos estos son índices eritrocíticos y de homeostasia que se practican cotidianamente en los laboratorios clínicos, por lo
que familiarizarse con ellos y conocer las bases fisiológicas que los justifican es indispensable.

Experimento 1

Dentro de la constitución de la sangre, existe una porción líquida denominada plasma, que constituye un 55% del volumen
total (plasmacrito), y otra porción compuesta por los elementos formes, representando aproximadamente el 45% de su
volumen total (hematocrito). El hematocrito está constituida a su vez por tres tipos de células: los glóbulos rojos
(eritrocitos o hematíes) (99%), glóbulos blancos (leucocitos) y plaquetas (trombocitos).

Glóbulos rojos: disco bicóncavo, sin núcleo, con hemoglobina, flexible y deformable con facilidad. Transporta oxígeno,
CO2 y determina grupos sanguíneos

El hematocrito (Hto), a su vez, es una medición de los elementos formes con respecto al plasma sanguíneo, pudiendo
variar por diferentes factores, tales como: el estado de oxigenación, la edad y sexo del individuo, etc. Existen patologías
que alteran el Hto de los pacientes, las más comunes como las anemias que lo disminuyen o la policitemia (eritremia) que
lo aumenta.

HEMATOCRITO (Hto) = Altura de la columna de los elementos formes (cm) X 100 % Altura de la columna de la sangre total
(cm)

El volumen globular o también llamado hematocrito hace referencia al volumen que ocupan los eritrocitos en la sangre
total, lo cual se puede determinar separando a los eritrocitos del plasma mediante el proceso de centrifugación. En este
experimento se realizó ese proceso, lo que nos permitió conseguir la altura de la columna de elementos formes y la altura
de la columna de la sangre total y luego a partir de estos datos conseguir el valor del hematocrito. Tiene una vida media
de 100 a 120 días.

Hombres: 40-50%. Mujeres/niños: 38-44% Recién nacidos: 50-58%

Experimento 2

La Hemoglobina es una proteína cuaternaria, que se encuentra en grandes cantidades dentro de los glóbulos rojos y se
encarga del transporte normal de oxígeno entre los tejidos (Libera O2) y los pulmones (Libera CO2), y contribuye en menor
medida a la amortiguación del pH sanguíneo y el transporte de óxido nítrico (NO). Está constituida por cuatro cadenas
polipeptídicas (globinas) a cada una de las cuales se une un grupo hemo, cuyo átomo de hierro es capaz de unir de forma
reversible una molécula de oxígeno. Los valores de Hb varían de acuerdo con la altitud, y la edad del individuo, pero
generalmente son de 14,0 - 18,0 g/dL en el Hombre 11,5 – 16,5 gr/dL en la Mujer.
Es sintetizada por los precursores eritropoyéticos (80% por los eritroblastos basófilos) y su expresión se ve aumentada en
condiciones de hipoxia. La evaluación del CHCM permite clasificar a los eritrocitos en tres tipos; normocrómicos si están
entre los valores medios, hipocrómicos si se encuentran debajo, o hipercrómicos si se encuentran por encima.

Para la determinación de Hb, se diluyó la muestra de sangre en líquido de Drabkin el cual hemoliza los hematíes y libera
la Hb, oxidándola a metahemoglobina y permitiendo su interaccion con el cianuro dando como resultado,
cianometahemoglobina.

La concentración de hemoglobina corpuscular media es la cantidad de hemoglobina referente al tamaño de la célula


(concentración de hemoglobina) por glóbulo rojo, la cual puede ser medida en porcentaje.

Experimento 3

El método de Westergren mide la tendencia de los eritrocitos a sedimentar en sangre anticoagulada y consiste en colocar
la muestra de sangre en un tubo graduado y medir la sedimentación al cabo de una hora de reposo.

El valor de la VSG está determinado por la relación entre las cargas proteicas superficiales de los eritrocitos con las cargas
del plasma, del mismo modo influyen factores mecanismos. En condiciones normales los eritrocitos son livianos y en su
superficie poseen cargas negativas, de modo que se repelen entre sí, impidiendo la aglutinación en complejos más pesados
denominados rodillos, los cuales tienen a sedimentar más rápido; sin embargo después de una hora de reposo en la
columna, una pequeña porción de eritrocitos tienen a agregarse debido a que pierden de forma fisiológica su carga
eléctrica negativa de la superficie por la unión de proteínas plasmáticas como fibrinógeno y globulinas.

La velocidad de sedimentación tiene relación con la viscosidad de la sangre ya que a menor viscosidad mayor velocidad
de sedimentación. Esto se debe a que al haber menor viscosidad hay menor cantidad de elementos formes, entre ellos
eritrocitos, por lo que al haber menos sedimentan más rápido.

La sedimentación globular se realiza en tres etapas: a) hemaglutinación; es la tendencia de los hematíes a sedimentar de
forma muy lenta, siendo los determinantes de la velocidad del proceso, y se ve estimulada en presencia de proteínas de
fase aguda, características de los procesos inflamatorios, b) sedimentación; es el desplazamiento de los hematíes hacia el
fondo de la pipeta a velocidad constante, que es acelerada por las proteínas de fase aguda, y c) acúmulo o depósito en el
fondo.

Factores que afectan la sedimentación: Forma de las células (mas anormales, menor velocidad); Concentracion de
proteínas plasmáticas (Al aumentar la VSG, aumenta la concentración de PP); Presencia de infecciones (Aumenta la VSG).

Valores normales: Hombre: 0-5mm/h Mujer: 0-10mm/s

Experimento 4

La coagulación es un mecanismo que se desencadena con el fin de evitar la pérdida excesiva de sangre. Actualmente
contamos con diversas pruebas que nos permiten conocer el estado de las vías de la coagulación, entre ellas tenemos a la
PTT la cual permite un despistaje de posibles deficiencias de la vía intrínseca o de la vía común de la coagulación. Se
consideran como valores normales aquellos donde la diferencia Paciente-Control esté entre ±6 seg.

La hemostasia plasmática tiene como principal finalidad la formación de fibrina para su polimerización y posterior
formación de coágulos que permitan detener el sangrado. El proceso de coagulación se divide en dos vías: una extrínseca
y una intrínseca, sobre la cual se trabajó en este experimento. Esta vía se desencadena cuando la sangre entra en contacto
con una superficie "extraña", es decir, diferente al endotelio vascular, y a su vez dicha vía se sub-divide en varios pasos: el
traumatismo produce la liberación del factor XII y de fosfolípidos, el factor XII al entrar en contacto con colágeno o una
superficie humectable se convierte en una enzima proteolítica llamada factor XII activado, el cual produce la activación
del factor XI. El factor XI activado junto con iones de Ca2+ actúa entonces sobre el factor IX de forma enzimática para
activarlo, y permitirle junto con el factor VIII (que se encuentra activado posterior a una lesión) y los fosfolípidos
plaquetarios la activación del factor X. El factor X activado se combina con el factor V y los fosfolípidos plaquetarios o
tisulares para formar el complejo activador de la protrombina, el cual a su vez inicia en pocos segundos la escisión de la
protrombina para formar trombina enzima encargada de producir fibrina a partir de una molécula fibrilar denominada
fribrinógeno, iniciándose de esa manera el proceso final de coagulación.

En este experimento se utilizó plasma citratado y se pudo comprobar que éste no coaguló hasta que se le agregó una
Tromboplastina activada (Cefalina) y cloruro de calcio. Esto se debe a la ausencia de Ca2+ y fosfolípidos, elementos
esenciales para el proceso de coagulación como ya se explicó. Al agregar CaCl2 aumenta la [Ca2+] libre ya que sobrepasa
la capacidad quelante del citrato, y los fosfolípidos son aportados por la tromboplastina activada. Una vez superadas estas
barreras, la coagulación procede y sólo depende de la concentración sérica de los factores de coagulación de la vía
intrínseca.
Este examen mide el tiempo desde la administración de los componentes que permiten la coagulación y la aparición del
coágulo en la muestra.

Primaria: El sangramiento causa vasoconstricción. Acumulación de plaquetas en el lugar de hemorragia que formaran un
trombo plaquetario.
Secundaria: Coagulación. Intervienen proteínas de la sangre que permiten la acumulación de fibrina y la transformación
del trombo plaquetario en un coagulo.

Experimento 5

Este experimento es similar al anterior, pero difieren en que en este caso la solución aplicada sobre el plasma citratado es
Tromboplastina Cálcica (fosfolípidos + factor tisular). Esto permite la activación de la vía extrínseca cuando el factor VII se
une a la porción fosfolipídica del factor tisular utilizando iones Ca2+ como puentes. Este complejo provoca la activación
del factor VIIa. El complejo VIIa-III-Ca2+ actúa sobre el factor X convirtiéndolo en la proteasa activa Xa. En este punto
termina la vía extrínseca y se inicia la vía común.

Valor de referencia: Relación Paciente / Control 0,8 – 1,2

Sistema Internacional de Razón Normalizada (INR): Este sistema consiste en transformar la relación Paciente-Control en
INR según la fórmula dada donde el Índice Internacional de Sensibilidad (ISI) indicado por el fabricante en la caja del
reactivo y los Tiempo de Protrombina (TP) respectivos. INR= (Relación Paciente / Control)ISI

Experimento 6

El grupo sanguíneo de una persona viene dado por la presencia o ausencia de determinados antígenos en la superficie de
los eritrocitos. En el caso del sistema ABO del grupo sanguíneo, la presencia de antígeno A determina sangre tipo A, la
presencia del antígeno B sangre tipo B, la presencia de ambos antígenos (A y B) determina sangre tipo AB y la ausencia de
ambos antígenos determina sangre tipo O. Cuando un antígeno no se encuentra presente en la superficie del hematíe
aparecen en sangre anticuerpos contra dicho antígeno faltante, de modo que si se expresa el antígeno A se formarán
anticuerpos anti-B, si se expresan antígeno B se formarán anticuerpos anti-A, si se expresan ambos antígenos no se
formarán anticuerpos y si ambos antígenos están ausentes se formarán anticuerpos contra ambos antígenos. formarán
anticuerpos y si ambos antígenos están ausentes se formarán anticuerpos contra ambos antígenos. Cuando se realiza una
transfusión de sangre entre personas con grupos sanguíneos no compatibles ocurre una reacción de aglutinación de los
eritrocitos al reaccionar un antígeno con su anticuerpo correspondiente, estas agrupaciones pueden entonces taponar los
vasos sanguíneos pequeños en el sistema circulatorio y en algunos casos puede producirse hemólisis aguda
inmediatamente luego de la transfusión.3 El sistema Rh determina dos tipos sanguíneos: los Rh positivos y los Rh negativos
en base a la presencia o ausencia, respectivamente, de uno de los seis antígenos Rh (siendo el antígeno D el más común
en la población y el más antigénico

Experimento 7

Al colocar en un tubo de ensayo sangre sin anticoagulantes rápidamente se coagulará y luego de cierto tiempo se podrá
apreciar en el fondo del tubo el coágulo de sangre y un sobrenadante de color pajizo transparente denominado suero, el
cual consiste en un remanente del plasma sin fibrinógeno y los factores de coagulación II, V y VII. Al añadir cloruro de
calcio a una muestra con anticoagulante, ésta se coagulará como consecuencia de que el calcio participa en la actividad
coagulante, esto se debe a que la mayor parte de las reacciones procoagulantes son dependientes de calcio.

El calcio permite las reacciones de la coagulación sanguínea por vía intrínseca, también mantiene unidos los componentes
del complejo Gp IIb/IIIa, una glicoproteína de la superficie plaquetaria que emplea como puente al fibrinógeno
produciendo agregaciones plaquetarias, y a su vez se une a proteínas adhesivas participado en la adhesión plaquetaria, es
decir que estimula en un principio la hemostasia primaria. Al igual, se requiere de este catión para la activación del factor
X y muchos otros. Todo esto explica, por qué la sangre no coaguló en el tubo con EDTA, un quelante de calcio, hasta que
se añadió CaCl2, una fuente adicional del catión que sobrepasa la capacidad quelante del EDTA.

Indices eritrocitos.
Hg x 10
 HCM (hemoglobina corpuscular media) = 𝐸𝑟𝑖𝑡𝑟𝑜𝑐𝑖𝑡𝑜𝑠 (𝑚𝑖𝑙𝑙𝑜𝑛𝑒𝑠) 𝑥 10 (Cantidad de hemoglobina que hay en cada
eritrocito).

El resultado normal es de 27 a 31 pg (picogramos). (30 – 33%).


𝐻𝑔
 CHCM (concentracion de hemoglobina corpuscular media) = 𝐻𝑡𝑜
𝑥 100 (cantidad de hemoglobina que hay en
100 ml de eritrocitos). Porcentaje medio de hemoglobina en el numero promedio de celulas.

El resultado normal es de 32 – 36 g/dL.


𝐻𝑡𝑜
 VCM (volumen corpuscular medio) = 𝐸𝑟𝑖𝑡𝑟𝑜𝑐𝑖𝑡𝑜𝑠 (𝑚𝑖𝑙𝑙𝑜𝑛𝑒𝑠) 𝑥 10 (volumen del eritrocito).

El resultado normal es de 80 – 100 fl (fentolitro = 10-5 L).

El VCM es el Volumen Corpuscular Medio y representa el volumen de un eritrocito obtenido mediante una pomediación.
Para su cálculo se necesita conocer el Hematocrito y el contaje del número de eritrocitos.
En la práctica se determinó el Hematocrito pero no el contaje de glóbulos rojos. No es posible calcularlo con los parámetros
medidos en la práctica porque este experimento no fue incluido y por lo tanto no se realizó.

La HCM es la Hemoglobina Corpuscular Media, es la masa de Hemoglobina presente en el glóbulo rojo. En la práctica se
determinó la Hemoglobina pero no el contaje de glóbulos rojos. No es posible calcularlo con los parámetros medidos en
la práctica.