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CAPÍTULO 25

Capítulo 25
VALVULOPATÍAS AGUDAS
A. Nieto Rodríguez - C. Graupner Abad - L. Rodríguez Padial

INSUFICIENCIA AÓRTICA (IAo)


A) AGUDA:
Supone sobrecarga aguda de volumen al ventrículo izquierdo, que carece de los me-
canismos adaptativos fallando su compliance.
La IA aguda, puede ser secundaria a endocarditis infecciosa, disfunción protésica, di-
sección aórtica, HTA, traumatismos.
Motivo de consulta en Urgencias:
▲ Edema agudo de pulmón Sobrecarga aguda de volumen VI ➠ aumento de presión de lle-
nado VI ➠ aumento de presión en AI y venas pulmonares ➠
congestión pulmonar severa.
▲ Shock cardiogénico Periodo de llenado acortado ➠ taquicardia compensadora que
es incapaz de mantener gasto cardiaco adecuado.

Exploración física:
▲ En IA AGUDA: no se observan los signos característicos de la IA crónica. El SOPLO
DIASTÓLICO es característicamente breve y aparece cuarto tono.
Pruebas complementarias
▲ ECG: taquicardia sinusal.
▲ Rx tórax: No cardiomegalia. Signos de congestión pulmonar.
▲ ECOCARDIOGRAMA, transtorácico y/o transesofágico, nos da el diagnóstico.
▲ TAC: si sospecha de disección aórtica.
Tratamiento
▲ MÉDICO dirigido a estabilizar hemodinámicamente al paciente antes de la cirugía.
▲ Vasodilatadores Nitroprusiato iv. (ampollas de 50mg). Se realiza dilución de 50 mg en
500 ml de suero glucosado al 5% comenzando a una dosis de
0.5mcg/kg/min, con un máximo de 5 mcg/kg/min (para un peso de 70
kg, comenzar a 10ml/h).
▲ Inotrópicos Dopamina iv, Dobutamina iv (véase capitulo de shock)
▲ Tratamiento QUIRÚRGICO urgente, ya que la I.Ao aguda es una emergencia médica.
B) CRÓNICA
Puede generarse por enfermedad primaria de la válvula (cardiopatía reumática, endo-
carditis infecciosa, válvula bicúspide) ,por dilatación de la aorta ascendente ( Sd de
Marfan; sd de Ehlers-Danlos), por prolapso valvular (V. Aórtica bicúspide, degeneración
mixoide) o por distorsión de la raíz Aórtica (Espondilitis Anquilosante, Sd de Reiter, Ar-
tritis reumatoide)
Motivo de consulta en Urgencias:
▲ Disnea Secundaria a insuficiencia cardiaca (disnea de esfuerzo, ortopnea, edema agudo
de pulmón)
▲ Angina Muy característica su aparición nocturna (por aumento de la postcarga).
▲ Síncope Poco frecuente
▲ Otros Dolor inflamatorio por la pulsatilidad del ápex y EV sintomáticas
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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

Exploración física
▲ PULSO ARTERIAL CELER característico, con elevación rápida y colapso brusco.
Pulso bisferiens (impulso doble durante la sístole).
▲ Latido apical hiperdinámico y desplazado a la izquierda.
▲ La tensión arterial presenta una amplitud del pulso aumentada (TAs-TAd).
▲ AUSCULTACIÓN: SOPLO DIASTÓLICO aspirativo, a lo largo del borde esternal iz-
quierdo, más audible con el paciente en sedestación, inclinado hacia delante y en
apnea postespiración. Irradiado hacia la punta, correlacionándose su duración con
la severidad del cuadro. Se suele escuchar un soplo eyectivo Aórtico debido a hipe-
raflujo que no implica necesariamente la existencia de Estenosis Aórtica asociada.
▲ En ocasiones se ven los signos clásicos: Corrigan (pulsación exagerada de las ca-
rótidas), Musset (sacudidas de la cabeza).
Pruebas complementarias
▲ Analítica: sistemático de sangre (anemia, leucocitosis con desviación izquierda su-
gerente de proceso infeccioso, pueden precipitar insuficiencia cardiaca).
▲ ECG: puede mostrar signos de crecimiento y sobrecarga de VI.
▲ Rx TÓRAX: Aumento del índice cardiotorácico, por aumento del ventrículo iz-
quierdo. Frecuentemente se asocia a dilatación de aorta ascendente.
▲ ECOCARDIOGRAMA: nos da el diagnóstico y la severidad de la I.Ao así como su
etiología, el tamaño y función del ventrículo izquierdo. A veces hay que recurrir a
la ecocardiografía transesofágica.
Tratamiento
▲ MÉDICO:
- Profilaxis de endocarditis infecciosa.
- Los pacientes con IA SEVERA ASINTOMÁTICOS, y con función ventricular nor-
mal, deben recibir tratamiento con un vasodilatador (antagonista del calcio),
para reducir progresión de la enfermedad, salvo contraindicación.
▲ Insuficiencia cardiaca -Diuréticos (Furosemida ampollas de 20 mg, comprimidos de 40 mg)
-Digoxina: si hay fibrilación auricular o disfunción del VI. Dosis de
ataque 0,50mg, o 0,25mg si tomaba digoxina previamente (ampo-
llas 0,25 mg)
-Vasodilatadores (IECAs)
▲ Angor Nitratos, betabloqueantes, antagonistas del calcio.
Evitar bradicardización excesiva.

▲ QUIRÚRGICO:
- Sintomáticos.
- Asintomáticos con disfunción ventricular, FEVI< 50%.
- Asintomáticos con función sistólica normal y diámetros ventriculares izquierdos
aumentado de forma importante.

ESTENOSIS AÓRTICA (EA)


Es la valvulopatía más frecuente en países desarrollados. Es más prevalente en an-
cianos, en los que la etiología más frecuente es la degenerativa senil (séptima-octava
década de la vida), seguida por la congénita (bicúspide) siendo rara la afectación
reumática aislada. Otras etiologías: reumática, aterosclerótica, congénita (bicúspide).
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CAPÍTULO 25

Motivo de consulta en Urgencias:


▲ ANGINA Desencadenada generalmente con esfuerzo y se alivia con reposo (50%
casos tiene obstrucción de arterias coronarias)
Supervivencia media:5 años
▲ SÍNCOPE Generalmente de esfuerzo, por disminución de riego cerebral secundario
a hipotensión arterial.
El síncope de reposo suele ser debido a arritmias (fibrilación ventricular,
fibrilación auricular, bloqueo A-V...)
Supervivencia media:3 años
▲ DISNEA Secundaria a insuficiencia cardiaca (disnea de esfuerzo, ortopnea, ede-
ma agudo de pulmón)
Supervivencia media:1 año
▲ MUERTE SÚBITA Muy rara en ausencia de síntomas.

La mayoría de los pacientes, incluso con EA severa, se encuentran asintomáticos has-


ta fases muy avanzadas de la enfermedad.
Exploración física
▲ PULSO PARVUS E TARDUS: Ascenso y descenso lento y retrasado respecto al lati-
do de la punta( no tan típico en ancianos)
▲ Latido de la punta sostenido, en ocasiones se palpa un frémito sistólico.
▲ TA normal en general, salvo en estadios avanzados en que desciende.
▲ SOPLO MESOSISTÓLICO de eyección (romboidal), rudo que irradia a carótidas.
La duración del soplo se correlaciona con su severidad (a mayor severidad, cús-
pide más tardía). En EA severa: 2° T abolido. Se distingue del soplo de la mio-
cardiopatía hipertrófica obstructiva (MCHO) porque disminuye con la maniobra
de valsalva, aumentando posteriormente (en MCHO comportamiento opuesto)
Pruebas complementarias
▲ Analítica completa.
▲ ECG: signos de hipertrofia ventricular con patrón de sobrecarga sistólica.
▲ Rx TÓRAX: corazón normal, con dilatación de la porción proximal de aorta as-
cendente (dilatación postestenótica), hasta la aparición de insuficiencia cardiaca.
▲ ECOCARDIOGRAMA, es fundamental en el diagnóstico y severidad de la EA. Per-
mite evaluar su anatomía, calcificación, grado de apertura, área valvular Aórtica,
gradiente pico máximo y medio (éstos disminuyen si existe disfunción ventricular
y bajo gasto cardíaco)
Tratamiento
▲ MÉDICO:
- Profilaxis de endocarditis infecciosa.
▲ ANGINA Betabloqueantes. Calcioantagonistas (Diltiazem o Verapamilo).
Evitar nitratos.
▲ INSUFICIENCIA CARDIACA Diuréticos (con precaución para no disminuir bruscamente el
gasto cardíaco). Evitar los vasodilatadores (aumentan el gra-
diente aórtico).
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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

▲ CIRUGIA de recambio valvular:


- E. Ao severa SINTOMÁTICA (incluso con disfunción ventricular, si bien con ma-
yor mortalidad).
- Pacientes asintomáticos: dilatación de ventrículo izquierdo, disminución de
fracción de eyección, mala capacidad funcional, pacientes que se sometan a
otra cirugía cardiaca.
ESTENOSIS MITRAL
Su causa más frecuente es la cardiopatía reumática, siendo menos frecuente las con-
génitas, degenerativas, o en el seno de enfermedades del tejido conectivo. Predomi-
nante en mujeres (2/3 de los casos).
Motivo de consulta en urgencias:
▲ Disnea De esfuerzo, síntoma más frecuente. Evoluciona progresivamente
con esfuerzos menores hasta hacerse de reposo, con ortopnea y dis-
nea paroxística nocturna. Viene determinada por el gradiente dias-
tólico entre AI y VI, que depende del área valvular mitral, pero pue-
de verse aumentado por factores como la taquicardización , pérdida
de contracción auricular( caída en FA) o sobrecarga de volumen (ej
transfusión, embarazo)
▲ IC derecha Secundaria al desarrollo progresivo de HTP
▲ Fibrilación auricular El 50% de paciente con EM severa sintomática presentan fibrilación
auricular.
Gran riesgo embolígeno y factor precipitante de insuficiencia cardiaca.
▲ Embolia sistémica Complicación frecuente (5% anual). Puede provocar ACV, oclusión
arterial en alguna extremidad, infarto visceral, IAM.

Exploración física
▲ AUSCULTACIÓN CARDIACA: Chasquido de apertura tras segundo ruido, segui-
do de retumbo diastólico, arrastre presistólico (en los pacientes en ritmo sinusal),
y primer tono aumentado y algo retrasado.
En EM severa la distancia entre 2° tono y chasquido de apertura es corta, y el re-
tumbo es pandiastólico.
Si existe hipertensión pulmonar puede auscultarse un soplo sistólico de IT que au-
menta con la inspiración.
Pruebas complementarias
▲ Analítica completa
▲ ECG: -signos de crecimiento auricular izquierdo (onda P ancha y bífida en II, y
bifásica, con deflexión negativa final en V1; mide 0,12 seg. o más).
- Fibrilación auricular.
- Datos de crecimiento ventricular derecho en caso de existir HTP
▲ Rx TÓRAX:
- signos de congestión venosa pulmonar (redistribución vascular, edema intersti-
cial y alveolar).
- aumento de tamaño del tronco de la arteria pulmonar y sus ramas derecha e
izquierda y aumento del VD en Rx lateral
- crecimiento auricular izquierdo (doble contorno, levantamiento del bronquio
principal izquierdo).
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CAPÍTULO 25

Signos de congestión venosa pulmonar + crecimiento aurícula izquierda = descartar EM.


▲ ECOCARDIOGRAMA: Método de elección en el diagnóstico y valoración de EM.
Permite evaluar la anatomía valvular, podemos valorar si anatomía es favorable
para realizar valvuloplastia, etc. El Ecocardiograma transesofágico (ETE) alcanza
una de sus mayores aplicaciones en la evaluación de la V. Mitral y AI y orejuela
izquierda (permite identificar la presencia de trombos).
▲ PRUEBA DE ESFUERZO: Útil para evaluar la clase funcional del paciente en los ca-
sos en que exista discordancia entre ésta y la severidad de la EM evidenciada.
Tratamiento
▲ MÉDICO:
- Profilaxis de endocarditis infecciosa.
▲ Fibrilación auricular ▲ CRÓNICA: -Control de frecuencia ventricular con Digoxina
(ver capítulo de manteniendo una frecuencia ventricular alrededor de 60-70 lpm,
fibrilación auricular) si no se consigue, añadir Betabloqueante o calcioantagonista (Ve-
rapamilo o Diltiazem)
-Anticoagulación.
▲ CARDIOVERSIÓN si FA no excede 12 meses o aurícula izquierda
menor de 5 cm.
- Anticoagulación 3 semanas previas al procedimiento y 4 sema-
nas después; o realización de ecocardiograma transesofágico
descartando trombo en aurícula izquierda.
- Si reestablece ritmo sinusal: Amiodarona, Propafenona o Flecaini-
da (si función VI normal) para intentar mantener en ritmo sinusal.
Se ha de intentar mantener el ritmo sinusal siempre que sea
posible, ya que la entrada en FA suele producir compromiso
hemodinámica.
▲ ANTICOAGULACIÓN PERMANENTE si FA crónica o paroxística,
antecedentes de embolismo o ritmo sinusal con aurícula izquierda
> 50-55mm.
▲ Medicación básica ▲ DIURÉTICOS: control de síntomas congestivos.
▲ BETABLOQUEANTES:
-Ritmo sinusal: para frenar la frecuencia cardiaca cuando existe
taquicardia.
-Asociados a Digoxina para completar el control de la FA.
▲ DIGOXINA:
-Control de la FA.
-Dilatación o disfunción severa de ventrículo izquierdo.
▲ DILTIAZEM O VERAPAMILO: las mismas indicaciones que los beta-
bloqueantes. 2ª elección.

▲ CIRUGÍA:
- Valvuloplastia percutánea con balón: en pacientes con EM moderada o severa,
sintomáticos o asintomáticos, con hipertensión pulmonar y morfología valvular
favorable, en ausencia de trombo auricular izquierdo o insuficiencia mitral mo-
derada-severa. También puede plantearse como opción inicial en pacientes muy
sintomáticos, con válvula muy calcificada y riesgo quirúrgico elevado.
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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Reparación valvular: en pacientes sintomáticos con EM moderada o severa y mor-


fología valvular favorable para reparación, si la valvuloplastia no es accesible, o
si persiste trombo auricular a pesar de anticoagulación. También en pacientes
muy sintomáticos con EM moderada-severa y válvula muy calcificada, en los que
la decisión del procedimiento (reparación-sustitución) se tomará en quirófano.
- Sustitución valvular: en pacientes que no son candidatos a valvuloplastia ni re-
paración valvular con EM moderada-severa y grado III-IV de la NYHA o con
EM severa e hipertensión pulmonar severa y grado I-II de la NYHA.

INSUFICIENCIA MITRAL (IM)


A) AGUDA:
Se produce una sobrecarga aguda de volumen en aurícula y ventrículo izquierdos, fa-
llando la compliance.
La IM aguda, puede ser secundaria a rotura de cuerdas tendinosas (endocarditis, pro-
lapso mitral) o de músculos papilares (endocarditis, IAM).

Motivo de consulta en Urgencias:


▲ Edema agudo de pulmón Sobrecarga aguda de volumen aurícula izquierda ➠ aumento de
presión en AI y venas pulmonares ➠ congestión pulmonar severa.
▲ Shock cardiogénico Parte del volumen sistólico es regurgitado a aurícula izquierda,
disminuyendo el gasto cardiaco.

Exploración física
▲ AUSCULTACIÓN CARDIACA: Soplo sistólico apical corto. Tercer tono.

Pruebas complementarias
▲ ECG: Suele estar en ritmo sinusal. Signos subyacentes de la etiología, por ejem-
plo, IAM.
▲ Rx Tórax: No cardiomegalia. Signos de congestión pulmonar.
▲ Ecocardiograma: Transtorácico y/o transesofágico método diagnóstico definitivo,
puede establecer diagnóstico etiológico.
Tratamiento
▲ MÉDICO: dirigido a estabilizar hemodinámicamente al paciente antes de la ciru-
gía.

▲ Vasodilatadores Nitroprusiato iv. (ampollas de 50mg). Se realiza dilución de 50


mg en 500 ml de suero glucosado al 5% comenzando a una do-
sis de 0.5mcg/kg/min, con un máximo de 5 mcg/kg/min (pa-
ra un peso de 70 kg, comenzar a 10ml/h). Se utiliza en pa-
cientes con TA normal.
▲ Inotrópicos Dopamina iv, Dobutamina iv (véase capítulo de shock)
▲ Balón de contrapulsación Si no se pueden usar vasodilatadores por hipotensión. Se utiliza
intraaórtico como puente a la cirugía. Disminuye la postcarga ventricular iz-
quierda, aumentando flujo anterógrado y presión arterial dias-
tólica.
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CAPÍTULO 25

▲ Requiere tratamiento quirúrgico urgente. Si hay sospecha fundada de enfermedad


coronaria, se debe realizar coronariografía previa a reparación quirúrgica.

B) CRÓNICA:
Las causas más frecuentes de IM son el prolapso de válvula mitral, la cardiopatía reu-
mática, isquémica, endocarditis, dilatación de ventrículo izquierdo.

Motivo de consulta en Urgencias:


▲ Disnea De esfuerzo. Evoluciona progresivamente con esfuerzos menores has-
ta hacerse de reposo, con ortopnea y disnea paroxística nocturna
▲ Fatiga Por bajo gasto cardiaco
▲ Fibrilación auricular

Exploración física
▲ PULSO ARTERIAL: pequeño y céler.
▲ Impulso apical desplazado lateralmente e hiperdinámico.
▲ AUSCULTACIÓN CARDIACA: SOPLO HOLOSISTÓLICO suave en ápex (se corre-
laciona bastante bien con la severidad de la IM, salvo en IM muy excéntricas),
irradiado a axila; segundo ruido desdoblado; tercer ruido.
PROLAPSO MITRAL: Clic mesosistólico y/o soplo meso- telesistólico que acaba an-
tes del segundo ruido.
Pruebas complementarias
▲ Analítica completa.
▲ ECG: crecimiento de cavidades izquierdas. Fibrilación auricular. En prolapso
mitral: ondas T bifásicas o invertidas en II, III, y aVF.
▲ Rx TÓRAX: crecimiento de cavidades izquierdas, y distintos grados de insuficiencia
cardiaca izquierda.
▲ ECOCARDIOGRAMA: Establece diagnóstico, severidad, etiología, tamaño de
cavidades y función ventricular, así como aproximación a la presión sistólica de
arteria pulmonar en caso de que exista IT.
Tratamiento
▲ MÉDICO:
- Profilaxis de endocarditis infecciosa.
▲ Insuficiencia cardiaca Diuréticos
▲ Fibrilación auricular Tratamiento igual que en la fibrilación auricular en estenosis mitral
▲ Medicación básica -Diuréticos: para control de signos congestivos
-IECAs
-Digoxina: si fibrilación auricular o fracción de eyección deprimida.

▲ QUIRÚRGICO (IM SEVERA):


- Sintomáticos: clase funcional III-IV NYHA con función ventricular normal
(FE>60%) y diámetro telediastólico < 45mm (en clase funcional II si es posible
cirugía reparadora).
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MANUAL DE PROTOCOLOS Y ACTUACIÓN EN URGENCIAS

- Asintomáticos:
- función ventricular normal (FE>60%) y fibrilación auricular o hipertensión
pulmonar (>50mmHg)
- disfunción ventricular moderada (FE 30-50%) y diámetro telediastólico entre
50mm y 55mm.
- disfunción ventricular severa (FE<30%) y/o diámetro telediastólico >50-
55mm
- FE 50-60% y diámetro telesistólico <45mm o FE>60% y diámetro telesistólico
entre 45-55mm.
▲ PROLAPSO MITRAL: PROPRANOLOL en dolor torácico o palpitaciones, y REPA-
RACIÓN o REEMPLAZO VALVULAR cuando la regurgitación es severa.

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