Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
BAB 1
PENDAHULUAN
Penyakit Jantung Koroner (PJK) ialah penyakit jantung yang terutama disebabkan
karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau
kombinasi keduanya. PJK merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan
dan masih menjadi masalah baik di negara maju maupun negara berkembang. Di
USA setiap tahunnya 550.000 orang meninggal karena penyakit ini. Di Eropa
diperhitungkan 20-40.000 orang dari 1 juta penduduk menderita PJK. Hasil survei
yang dilakukan Departemen Kesehatan RI menyatakan prevalensi PJK di
Indonesia dari tahun ke tahun terus meningkat. Bahkan, sekarang (tahun 2000-an)
dapat dipastikan, kecenderungan penyebab kematian di Indonesia bergeser dari
penyakit infeksi ke penyakit kardiovaskular (antara lain PJK) dan degeneratif.
Tulisan ini hanya dibatasi pada pemahaman tentang status lipid dan
keterkaitannya dengan PJK sebagai faktor risiko tradisional. Disadari bahwa
perkembangan mutakhir dalam bidang penyakit jantung menemukan berbagai
fakta-fakta baru tentang PJK. Namun, pengendalian faktor-faktor risiko
tradisional, terutama dislipidemia, obesitas, merokok, dan hipertensi masih cukup
relevan dalam upaya menurunkan morbiditas dan mortalias PJK dan bencana
kardiovaskular lain.
Berbagai studi epidemiologik menunjukkan bahwa semakin tinggi kadar lipid
dalam darah maka semakin besar risiko terjadinya PJK. Oleh karena itu kontrol
lipid darah, dan pengendalian kadar lipid darah hingga batas normal akan
menekan risiko terjadinya penyakit jantung koroner.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
Lemak, disebut juga lipid, adalah suatu zat yang kaya akan energi, berfungsi
sebagai sumber energi yang utama untuk proses metabolisme tubuh. Lemak yang
beredar di dalam tubuh diperoleh dari dua sumber yaitu dari makanan dan hasil
produksi organ hati, yang bisa disimpan di dalam sel-sel lemak sebagai cadangan
energi.
Fungsi lemak adalah sebagai sumber energi, pelindung organ tubuh, pembentukan
sel, sumber asam lemak esensial, alat angkut vitamin larut lemak, menghemat
protein, memberi rasa kenyang dan kelezatan, sebagai pelumas, dan memelihara
suhu tubuh. (Danny, 2009)
1. Lipid sederhana :
1. Lemak netral (monogliserida, digliserida, trigliserida),
2. Ester asam lemak dengan alkohol berberat molekul tinggi
3. Lipid majemuk :
1. Fosfolipid
2. Lipoprotein
3. Lipid turunan :
1. Asam lemak
2. Sterol (kolesterol, ergosterol,dsb)
1. Kolesterol
Sebagian besar lemak dan minyak di alam terdiri atas 98-99% trigliserida.
Trigliserida adalah suatu ester gliserol. Trigliserida terbentuk dari 3 asam lemak
dan gliserol. Apabila terdapat satu asam lemak dalam ikatan dengan gliserol maka
dinamakan monogliserida. Fungsi utama Trigliserida adalah sebagai zat energi.
Lemak disimpan di dalam tubuh dalam bentuk trigliserida. Apabila sel
membutuhkan energi, enzim lipase dalam sel lemak akan memecah trigliserida
menjadi gliserol dan asam lemak serta melepasnya ke dalam pembuluh darah.
Oleh sel-sel yang membutuhkan komponen-komponen tersebut kemudian dibakar
dan menghasilkan energi, karbondioksida (CO2), dan air (H2O). Trigliserida
bersirkulasi dalam darah bersama-sama dengan VLDL (Very Low Densitiy
Lipoprotein) yang bersifat aterogenik. Trigliserida serum juga berhubungan
positif dengan risiko PJK.
1. Fosfolipid
Fungsi dari fosfolipid antara lain sebagai bahan penyusun membran sel. Beberapa
fungsi biologik lainnya antara lain adalah sebagai surfactant paru-paru yg
mencegah perlekatan dinding alveoli paru-paru sewaktu ekspirasi.
1. Asam Lemak
Asam lemak memiliki empat peranan utama. Pertama, asam lemak merupakan
unit penyusun fosfolipid dan glikolipid. Kedua, banyak protein dimodifikasi oleh
ikatan kovalen asam lemak, yang menempatkan protein-protein tersebut ke lokasi-
lokasinya pada membran. Ketiga, asam lemak merupakan molekul bahan bakar.
Asam lemak disimpan dalam bentuk triasilgliserol, yang merupakan ester gliserol
yang tidak bermuatan. Triasilgliserol disebut juga lemak netral atau trigliserida.
Keempat, derivat asam lemak berperan sebagai hormon dan cakra intrasel.
Lipid Plasma
Pada umumnya lemak tidak larut dalam air, yang berarti juga tidak larut dalam
plasma darah. Agar lemak dapat diangkut ke dalam peredaran darah, maka lemak
tersebut harus dibuat larut dengan cara mengikatkannya pada protein yang larut
dalam air. Ikatan antara lemak (kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid) dengan
protein ini disebut Lipoprotein (dari kata Lipo=lemak, dan protein).
1. Kilomikron
Lemak dalam darah diangkut dengan dua cara, yaitu melalui jalur eksogen dan
jalur endogen
1. Jalur eksogen
Trigliserida & kolesterol yang berasal dari makanan dalam usus dikemas dalam
bentuk partikel besar lipoprotein, yang disebut Kilomikron. Kilomikron ini akan
membawanya ke dalam aliran darah. Kemudian trigliserid dalam kilomikron tadi
mengalami penguraian oleh enzim lipoprotein lipase, sehingga terbentuk asam
lemak bebas dan kilomikron remnan. Asam lemak bebas akan menembus
jaringan lemak atau sel otot untuk diubah menjadi trigliserida kembali sebagai
cadangan energi. Sedangkan kilomikron remnan akan dimetabolisme dalam hati
sehingga menghasilkan kolesterol bebas.
Sebagian kolesterol yang mencapai organ hati diubah menjadi asam empedu,
yang akan dikeluarkan ke dalam usus, berfungsi seperti detergen & membantu
proses penyerapan lemak dari makanan. Sebagian lagi dari kolesterol dikeluarkan
melalui saluran empedu tanpa dimetabolisme menjadi asam empedu kemudian
organ hati akan mendistribusikan kolesterol ke jaringan tubuh lainnya melalui
jalur endogen. Pada akhirnya, kilomikron yang tersisa (yang lemaknya telah
diambil), dibuang dari aliran darah oleh hati.
Kolesterol juga dapat diproduksi oleh hati dengan bantuan enzim yang disebut
HMG Koenzim-A Reduktase, kemudian dikirimkan ke dalam aliran darah.
1. Jalur endogen
Itulah sebab munculnya istilah LDL-Kolesterol disebut lemak “jahat” dan HDL-
Kolesterol disebut lemak “baik”. Sehingga rasio keduanya harus seimbang.
Kilomikron membawa lemak dari usus (berasal dari makanan) dan mengirim
trigliserid ke sel-sel tubuh. VLDL membawa lemak dari hati dan mengirim
trigliserid ke sel-sel tubuh. LDL yang berasal dari pemecahan IDL (sebelumnya
berbentuk VLDL) merupakan pengirim kolesterol yang utama ke sel-sel tubuh.
HDL membawa kelebihan kolesterol dari dalam sel untuk dibuang. (Sumber:
Nutrition: Science and Applications, 2nd edition, edited by L. A. Smaolin & M. B.
Grosvenor. Saunders College Publishing, 1997.)
Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit.
Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam
aliran darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut.
Berbagai pedoman telah dibuat untuk menilai hasil tes lipid darah. Oleh The
National Cholesterol Education Program, Adult Treatment Panel III 2001
menetapkan klasifikasi kolesterol dan trigliserida, yang merupakan pedoman
untuk interpretasi klinik hasil tes lipid darah sebagai berikut :
1. Total Kolesterol
1. Kurang dari 200 mg/dl, dikategorikan level kolesterol yang
diinginkan.
2. Antara 200 - 239 mg/dl, dikategorikan garis batas level kolesterol
tinggi
3. Lebih besar atau sama dengan 240 mg/dl, diketegorikan level
kolesterol tinggi.
4. Kolesterol-LDL
1. Kurang dari 100 mg/dl, dikategorikan level Kolesterol-LDL
optimal
2. Antara 100 - 129 mg/dl, dikategorikan level Kolesterol
LDL mendekati optimal
3. Antara 130 - 159 mg/dl, dikategorikan garis batas level
kolesterol-LDL tinggi
4. Antara 160 - 189 mg/dl, dikategorikan level kolesterol-LDL
tinggi
5. Lebih besar atau sama dengan 190 mg/dl, dikategorikan
level kolesterol sangat tinggi.
6. Kolesterol-HDL
1. Kurang dari 40 mg/dl, dikategorikan level kolesterol
HDL rendah
2. Lebih besar atau sama dengan 60 mg/dl,
dikategorikan level kolesterol tinggi.
3. Trigliserida
1. Kurang dari 150 mg/dl, dikategorikan level
trigliserida normal
2. Antara 150 - 199 mg/dl, dikategorikan level
trigliserida garis batas level trigliserida
tinggi
3. Antara 200 - 499 mg/dl, dikategorikan level
trigliserida tinggi
4. Lebih besar atau sama dengan 500 mg/dl,
diketegorikan level trigliserida sangat tinggi.
Hiperlipidemia
Yang dimakud dengan Hiperlipidemia adalah suatu keadaan yang ditandai oleh
peningkatan kadar lipid/lemak darah.
Fraksi lipoprotein
Lipid utama
Sinonim utama yang
yang meningkat
meningkat
I Hiperkilomkronemia Kilomikron Trigliserid
1. Hiperlipidemia Sekunder
Pada jenis ini, peningkatan kadar lipid darah disebabkan oleh suatu penyakit
tertentu, misalnya : diabetes melitus, gangguan tiroid, penyakit hepar & penyakit
ginjal. Hiperlipidemia sekunder bersifat reversibel (berulang).
4.3 Etiologi
Faktor Resiko
Faktor resiko ada yang dapat dimodifikasi ada yang tidak dapat dimodifikasi
1. Hiperlipoproteinemia
1. Hiperkolesterolemia
Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding
pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh darah tersebut menyempit
dan proses ini disebut aterosklerosis.
1. Hipertensi
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga
menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri
(faktormiokard). Serta tekanan darah yang tinggi menimbulkan trauma langsung
terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan
terjadinya aterosklerosis koroner (factor koroner).
1. Diabetes melitus
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada laki laki dan > 21 %
pada perempuan. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL
kolesterol. Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB
ideal.
1. Inaktifitas fisik
2. Perubahan keadaan sosial dan stress
Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FKUI menunjukkan orang yang stress satu
setengah kali lebih besar mendapatkan resiko PJK. Stress disamping dapat
menaikkan tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.
1. Riwayat keluarga
Riwayat keluarga yang positif terhadap PJK (saudara atau orang tua yang
menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan timbulnya
aterosklerosis prematur. Pentingnya pengaruh genetic dan lingkungan masih
belum diketahui. Tetapi, riwayat keluarga dapat juga mencerminkan komponen
lingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stress atau
obesitas.
1. Etnis
Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap PJK daripada orang kulit putih.
4.4 Patofisiologi
Apabila makin lama plak yang terbentuk makin banyak, akan terjadi suatu
penebalan pada dinding pembuluh darah arteri, sehingga terjadi penyempitan
pembuluh darah arteri. Kejadian ini disebut sebagai aterosklerosis (terdapatnya
aterom pada dinding arteri, berisi kolesterol dan zat lemak lainnya). Hal ini
menyebabkan terjadinya arteriosklerosis (penebalan pada dinding arteri &
hilangnya kelenturan dinding arteri). Bila ateroma yang terbentuk semakin tebal,
dapat merobek lapisan dinding arteri dan terjadi bekuan darah (trombus) yang
dapat menyumbat aliran darah dalam arteri tersebut.
Hal ini yang dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah serta suplai zat-zat
penting seperti oksigen ke daerah atau organ tertentu seperti jantung. Bila
mengenai arteri koronaria yang berfungsi mensuplai darah ke otot jantung
(istilah medisnya miokardium), maka suplai darah jadi berkurang dan
menyebabkan kematian di daerah tersebut (disebut sebagai infark miokard).
GejalaPJK :
1. Beberapa hari atau minggu sebelumnya tubuh terasa tidak bertenaga, dada
tidak enak, waktu olahraga atau bergerak jantung berdenyut keras, napas
tersengal-sengal, kadang-kadang disertai mual, muntah dan tubuh
mengeluarkan banyak keringat.
2. Nyeri dada
Sakit dada kiri (angina) dan nyeri terasa berasal dari dalam. Nyeri dada yang
dirasakan pasien juga bermacam-macam seperti ditusuk-tusuk, terbakar, tertimpa
benda berat, disayat, panas. Nyeri dada dirasakan di dada kiri disertai penjalaran
ke lengan kiri, nyeri di ulu hati, dada kanan, nyeri dada yang menembus hingga
punggung, bahkan ke rahang dan leher.
1. Kadar trigliserida yang sangat tinggi (sampai 800 mg/dl atau lebih) bisa
menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan gejala-gejala dari
pankreatitis (misalnya nyeri perut yang hebat).
TandaPJK :
1. Elektrokardiogram (EKG)
Dari foto rontgen, dokter dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran.
Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak
dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah
seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang
sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya jantung terlihat
membesar.
1. Pemeriksaan Laboratorium
Alat ini digunakan untuk pemeriksaan diagnostic PJK. Berupa ban berjalan serupa
dengan alat olah raga umumnya, namun dihubungkan dengan monitor dan alat
rekam EKG. Prinsipnya adalah merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Dapat
terjadi berupa gambaran EKG saat aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK.
Hal ini disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap, sehingga pada
keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran EKG
tampak normal.
Dari hasil treadmill ini telah dapat diduga apakah seseorang menderita PJK.
Memang tidak 100% karena pemeriksaan dengan treadmill ini sensitifitasnya
hanya sekitar 84% pada pria sedangka untuk wanita hanya 72%. Berarti masih
mungkin ramalan ini meleset sekitar 16%, artinya dari 100 orang pria penderita
PJK yang terbukti benar hanya 84 orang. Biasanya perlu pemeriksaan lanjut
dengan melakukan kateterisasi jantung.
1. Kateterisasi Jantung
4.7 Penatalaksanaan
Karena kolesterol dan lemak jenuh makanan telah terbukti menaikkan kolesterol-
LDL, maka masukan zat gizi ini harus dikurangi. Kalori berlebihan menaikkan
LDL dan trigliserida-VLDL, serta menurunkan HDL, yang membuat pengaturan
berat badan menjadi penting.
Sebelum memulai pengobatan lipidemia, satu hal yang harus ditentukan ialah
bahwa peningkatan lipid plasma secara langsung disebabkan oleh masalah dalam
metabolisme dan bukan akibat patologi lain, seperti diabetes melitus,
hipotiroidisme, atau alkoholisme. Namun, harus dimulai dengan dosis efektif
minimum untuk membatasi efek samping.
Pengobatan tunggal selalu lebih baik, namun bila perlu penggunaan dua macam
obat dapat dipertimbangkan bila dengan monoterapi tidak memberikan manfaat.
Karena pengobatan hiperlipidemia merupakan pengobatan jangka panjang,
diagnosis harus ditegakkan seteliti mungkin dengan mempertimbangkan rasio
manfaat-resiko pengobatan.
Cara kerja :
Obat golongan resin ini bekerja dengan cara mengikat asam empedu di usus halus
dan mengeluarkannya melalui tinja sehingga sirkulasi enterohepatik obat ini
menurun. Akibatnya, terjadi peningkatan fungsi reseptor LDL dan peningkatan
bersihan LDL plasma. Obat golongan ini terutama berpengaruh pada kadar
kolesterol LDL dan sedikit/tidak ada pengaruhnya pada kadar TG dan kolesterol
HDL. Pemakaian obat ini pada pasien hipertrigliseridemia berat (>500 mg/dl)
bahkan akan lebih meningkatkan pada TG.
Kolestiramin adalah suatu amonium kuarterner penukar resin yang dalam bentuk
garam, menukar klorida untuk anion lain. 1 gram kolestiramin dapat mengikat
sekitar 100 mg garam empedu. Penggunaan kolestiramin jangka panjang telah
terbukti dapat menurunkan serangan jantung fatal sekitar 20%.
Efek samping :
Gangguan pencernaan (mual, muntah, sembelit), urtikaria, dermatitis, nyeri otot
dan sendi, arthritis, sakit kepala, pusing, gelisah, vertigo, mengantuk, penurunan
nafsu makan, lemas, nafas pendek.
Contoh : niasin
Asam nikotinat (nicotinic acid) atau Niasin / vitamin B3 yang larut air. Dengan
dosis besar asam nikotinat diindikasikan untuk meningkatkan HDL atau koleserol
baik dalam darah untuk mencegah serangan jantung.
Efek samping :
Gatal dan kemerahan pada kulit terutama daerah wajah dan tengkuk, gangguan
fungsi hati, gangguan saluran pencernaan (muntah, diare, tukak lambung),
pandangan kabur, hiperusisemia, hiperglikemia.
Cara kerja :
Lovastatin adalah suatu inhibitor kompetitif enzim HMG KoA reduktase yang
merupakan suatu enzim yang mengontrol kecepatan biosintesis kolesterol.
Golongan obat ini lebih sering disebut sebagai statin atau vastatin.
Efek samping :
1. Derivat asam fibrat
Cara kerja :
Golongan asam fibrat diindikasikan untuk hiperlipoproteinemia tipe IIa, Iib, III,
IV dan V. Gemfibrozil sangat efektif dalam menurunkan trigliserid plasma,
sehingga produksi VLDL dan apoprotein B dalam hati menurun . Gemfibrozil
meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase sehingga bersihan partikel kaya
trigliserid meningkat. Kadar kolesterol HDL juga meningkat pada pemberian
Gemfibrozil. Fibrate menurunkan produksi LDl dan meningkatkan kadar HDL.
LDL ditumpuk di arteri sehingga meningkatkan resiko penyakit jantung,
sedangkan HDL memproteksi arteri atas penumpukkan itu. Penghambatan saluran
darah mengurangi jumlah darah sehingga oksigen yang dibawa ke otot jantung
juga berkurang. Pada keadaan yang parah dapat menimbulkan serangan jantung.
Efek samping:
Gangguan saluran pencernaan (mual, mencret, perut kembung, dll), ruam kulit,
kebotakan, impotensi, lekopenia, anemia, berat badan bertambah, gangguan irama
jantung, radang otot.
1. Ezetimibe
Ezetimibe dapat menurunkan total kolesterol dan LDL juga meningkatkan HDL.
Ezetimibe bekerja dengan cara mengurangi penyerapan kolesterol di usus.
Ezetimibe dapat digunakan sendiri jika antihiperlidemik lain tidak bisa ditoleransi
tubuh atau dikombinasi denga golongan statin (penghambat HMGCoa reduktase)
jika golongan statin tidak dapat menurunka kadar lipid darah sendirian.
4.8 Komplikasi
Komplikasi tertinggi akut infark adalah aritmia, aritmia yang sering memberikan
komplikasi adalah ventrikel vibrilasi. Ventrikel vibrilasi 95% meninggal sebelum
sampai rumah sakit. Komplikasi lain meliputi disfungsi ventrikel kiri/gagal
jantung dan hipotensi/syok kardiogenik. (Darmawan, 2010)
4.9 Prognosis
Prognosis pada penyakit jantung koroner tergantung dari beberapa hal yaitu:
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
1. Data subyektif :
1. Lokasi nyeri (menyebar kebagian yang mana)
2. Dada terasa berat, kencang, seperti diperas.
3. Awitan dan lamanya nyeri.
4. Faktor-faktor pencetus nyeri : kegiatan, panas, dingin, stress,
makanan (banyak lemak).
5. Faktor-faktor yang dapat mengurangi nyeri : istirahat, nitro-gliserin
6. Data obyektif :
Apabila nyeri angina sedang dialami pasien, maka fokus perawat adalah tingkah
laku pasien seperti, cemas, ketakutan dan memegang dada, disamping itu, perawat
juga perlu melihat melihat tanda-tanda vital dan perubahan irama jantung.
1. Sirkulasi
Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi,
diabetes melitus. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin
normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia. Suara jantung, suara
jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan
jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan
akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi. Heart
rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).
Irama jnatung mungkin ireguler atau juga normal. Edema: Jugular vena
distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung.
Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
1. Eliminasi
1. Nutrisi
1. Neuro sensori
1. Kenyamanan
Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau
dengan nitrogliserin. Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin
menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di
katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri
tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh,
menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah,
respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.
1. Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan
penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan
respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga
vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.
1. Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.
1. Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke,
hipertensi, perokok.
1. Studi diagnostik
ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi,
gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan
gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis. Enzym dan isoenzym pada
jantung: CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24 jam.
Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam.
1. Elektrolit
1. Pemeriksaan penunjang
1. Whole blood cell
Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis ata akut.
1. Chest X ray
1. Echocardiogram
3.3 Intervensi
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan mampu menunjukan
adanya penurunan rasa nyeri dada, menunjukan adanya penuruna tekanan dan cara
berelaksasi.
Intervensi Ra
sio
nal
1. Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi
nyeri.
d
a
n
s
e
s
u
d
a
h
d
il
a
k
u
k
a
n
p
e
n
g
o
b
a
t
a
n
d
e
n
g
a
n
n
a
r
k
o
s
a
.
1.
Intervensi Rasional
1. Catat irama jantung, Untuk memonitoring kondisi
tekanan darah dan nadi pasien
sebelum, selama dan
sesudah melakukan
Intervensi Rasional
1. Lakukan pengukuran tekanan Takikardi dapat terjadi karena nyeri,
darah (bandingkan kedua lengan cemas, hipoksemia dan menurunnya
pada posisi berdiri, duduk dan curah jantung. Perubahan juga terjadi
tiduran jika memungkinkan). pada TD(hipo/hiper) karena respon
jantung.
1. Catat warna kulit dan kaji kualitas Sirkulasi perifer turun jika curah
nadi jantung turun. Membuat kulit pucat atau
warna abu-abu dan menurunnya
kekuatan nadi
1. Auskultasi suara nafas dan Catat S3,S4 dan creackles terjadi karena
perkembangan dari adanya S3 dekompensasi jantung atau beberapa
dan S4. obat(penyekat beta).
Intervensi Rasional
1. Kaji adanya perubahan kesadaran Untuk mengevaluasi kondisi pasien
1. Kaji respirasi (irama, kedalam dan Untuk mengevaluasi irama nafas pasien
usaha pernafasan).
1. Kaji berat badan setiap hari. Untuk mengetahui pasien kurang gizi
atau tidak
1. Sajikan makanan dengan diet Agar pasien tidak mengalami hipertensi
rendah garam
BAB 4
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
DAFTAR PUSTAKA
http://cakmoki86.wordpress.com/2008/11/02/penyakit-jantung-koroner/
http://medicastore.com/penyakit/11/Penyakit_Jantung_Koroner.html
http://www.docstoc.com/docs/35059018/Penyakit-jantung-koroner
http://www.scribd.com/doc/3161769/JANTUNG-KORONER
http://www.anneahira.com/pencegahan-penyakit/jantung-koroner.htm
http://erwinsasmita.wordpress.com/2007/05/25/dislipidemia-meningkatkan-risiko-
penyakit-jantung-koroner-stroke/
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/705/1/08E00124.pdf
http://doktercute-fetus.blogspot.com/2010/11/penyakit-jantung-koroner.html
http://medicastore.com/nutracare/isi_choless.php?isi_choless=hiperlipid
http://medicastore.com/nutracare/isi_choless.php?isi_choless=kelainan_lipid
http://mataharihati.multiply.com/reviews/item/56
http://za0l.multiply.com/journal/item/190/Lipid_kompleks
http://focusinmedic.blogspot.com/2009/02/kriteria-diagnostik-penyakit-
jantung.html
http://www.bit.lipi.go.id/pangan-
kesehatan/documents/artikel_kolesterol/kolesterol_tinggi.pdf