07ginecologiayobstetriciabymedikando 140220194457 Phpapp01

Manual CTO
de Medicina y Cirugía
Ginecología y obstetricia
• Grupo CTO
I CTO Editorial
01. Ciclo genital femenino 01 06. Esterilidad e infertilidad 19
1.1. Hipotálamo 01 6.1. Causas d e e s t e r i l i d a d 19
1.2. Hipófisis 02 6.2. E s t u d i o d e la pareja infértil 20
1.3. Ovario 02 6.3. Tratamiento 20
1.4. Andrógenos 03
1.5. Estrógenos 03
1.6. Progestágenos 03
07. Endometriosis 22
1.7. Endometrio uterino 03
1.8. M o d e l o fisiológico: integración d e l c i c l o 03
7.1. Epidemiología 22
7.2. Etiopatogenia 22
7.3. Localización 23
02. Amenorreas 05 7.4. Clínica 23

7.5. Diagnóstico 23
2.1. Amenorreas primarias 05 7.6. Tratamiento 23
2.2. Amenorreas secundarias 07 7.7. E n d o m e t r i o s i s y cáncer 24
2.3. Diagnóstico d e la a m e n o r r e a 07
08. Infecciones ginecológicas

03. Síndrome en vagina y vulva 25
de Ovarios Poliquísticos (SOP) 09
8.1. Definición y c o n c e p t o s 25
3.1. Concepto 09 8.2. Etiología 26
3.2. Etiopatogenia 09 8.3. Gardnerella vaginalis
3.3. Anatomía patológica 10 (o v a g i n o s i s b a c t e r i a n a ) 26
3.4. Clínica 10 8.4. Candidiasis 26
3.5. Diagnóstico 10 8.5. Tricomoniasis 27
3.6. Tratamiento 11 8.6. I n f e c c i o n e s virales 27
04. Metrorragias 12 09. Infecciones pélvicas 30
4.1. Clasificación d e las h e m o r r a g i a s u t e r i n a s 12 9.1. E n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a pélvica 30

4.2. Causa d e la h e m o r r a g i a 12 9.2. Tuberculosis genital 31
4.4. Tratamiento 13
10. Enfermedades de la vulva 33
05. Control de la fertilidad 14 10.1. T r a s t o r n o s e p i t e l i a l e s n o neoplásicos 33

10.2. Liquen escleroso 33
5.1. Eficacia c o n t r a c e p t i v a 14 10.3. H i p e r p l a s i a d e células e s c a m o s a s 33
5.2. Métodos naturales 15 10.4. Neoplasia vulvar intraepitelial 34
5.3. M é t o d o s d e barrera 15 10.5. E n f e r m e d a d d e Paget d e la v u l v a 34
5.4. D i s p o s i t i v o i n t r a u t e r i n o (DIU) 15
5.5. Anticoncepción h o r m o n a l 16
5.6. Intercepción p o s t c o i t a l 18
11. Cáncer de vulva 35 16. Cáncer de endometrio 50
11.1. Epidemiología 35 16.1. Epidemiología 50
11.2. Factores d e riesgo 35 16.2. T i p o histológico 50
11.3. Clínica 35 16.3. Factores d e riesgo 50
11.4. Diagnóstico 36 16.4. Clínica 51
11.5. Extensión 36 16.5. Estadificación 51
11.6. Estadificación 36 16.6. Diagnóstico 51
11.7. Pronóstico 36 16.7. Pronóstico 51
11.8. Tratamiento 36 16.8. Tratamiento 51
12. Patología del cuello 37 17. Cáncer de ovario 53
12.1. Biología d e l e p i t e l i o c e r v i c a l 37 17.1. Epidemiología 53

12.2. Patología b e n i g n a 37 17.2. T u m o r e s epiteliales 54
12.3. Lesiones cervicales i n t r a e p i t e l i a l e s 37 17.3. Tumores germinales 54
17.4. T u m o r e s d e los c o r d o n e s
sexuales-estroma 55
13. Carcinoma invasor de cuello 40 17.5. T u m o r e s metastásicos 55

17.6. Tumores del mesénquima
sexualmente indiferenciado 55
13.1. Epidemiología 40
17.7. Clínica 55
13.2. T i p o s histológicos 41
17.8. Estadificación 56
13.3. Clínica 41
13.4. Profilaxis y diagnóstico p r e c o z
17.10. Vías d e diseminación 57
d e l cáncer d e cérvix 41
17.11. Tratamiento 57
13.5. Propagación 42
17.12. Seguimiento 57
13.7. Pronóstico 42
17.13. Diagnóstico p r e c o z . Screening 57
17.14. Patología b e n i g n a d e o v a r i o 57
14. Suelo pélvico 44 18. Patología benigna

de la mama 59
14.1. Prolapso g e n i t a l 44
14.2. I n c o n t i n e n c i a urinaria 45 18.1. Trastornos funcionales 59
18.2. Trastornos inflamatorios 60
18.3. Mastopatía fibroquística (MFQ)
15. Patología del cuerpo uterino o displasia m a m a r i a 60

18.4. T u m o r e s b e n i g n o s d e la m a m a 61
y endometrial 46
15.1. Mioma 46
15.2. Pólipos e n d o m e t r i a l e s 48
15.3. Hiperplasia e n d o m e t r i a l 48
19. Cáncer de mama 62 24. Hemorragias
19.1. Epidemiología 63 del tercer trimestre 93
19.2. Factores d e r i e s g o 64
24.1. Placenta previa 93
24.2. Abruptio placentae 94
19.4. Clínica 65
24.3. Rotura d e vasa previa 95
19.5. Vías d e diseminación 65
24.4. Rotura u t e r i n a 96
19.7. Factores d e m a l pronóstico 66
19.8. Tratamiento del carcinoma
de m a m a infiltrante 67 25. Alteraciones
19.9. F o r m a s clínicas especiales 68
de los anejos ovulares 97
25.1. Patología d e l cordón u m b i l i c a l 97
20. Menopausia y climaterio 70 25.2. A l t e r a c i o n e s d e la p l a c e n t a 98

25.3. Patología d e l líquido a m n i ó t i c o 98
20.1. Clínica 70
20.2. Modificaciones endocrinas
e n la m e n o p a u s i a 71 26. Gestación múltiple 100
20.4. Tratamiento 71 26.1. Clasificación 100
26.2. Incidencia 101
26.3. Factores etiológicos 101
21. Fisiología del embarazo 73 26.4. Patología a s o c i a d a a la gestación g e m e l a r 101

21.1. F e c u n d a c i ó n e implantación 73 26.5. C o n d u c t a obstétrica 102
21.2. Placenta 74
21.3. M o d i f i c a c i o n e s gravídicas
maternas 75 27. Parto pretérmino 103
27.1. Etiología 104
22. Evaluación gestacional 78 27.2. Diagnóstico 104

27.3. C o n d u c t a obstétrica 104
22.1. Diagnóstico d e gestación 78 27.4. Tocólisis 104
22.2. Ecografía obstétrica 79

22.3. M é t o d o s d e diagnóstico p r e n a t a l
de cromosomopatías 81 28. Gestación cronológicamente
22.4. Evaluación d e l b i e n e s t a r fetal
e n el t e r c e r t r i m e s t r e 82
prolongada 106
28.1. Etiología 106
28.2. Clínica 106
23. Hemorragias 28.3. Diagnóstico 106
del primer trimestre 85 28.4. Valoración y t r a t a m i e n t o 107

28.5. Inducción 107
23.1. Aborto 85
23.2. Gestación ectópica 88
23.3. E n f e r m e d a d trofoblástica 89
VIII
29. Elementos de tocología 109 33. Complicaciones
infecciosas 124
29.1. Canal d e l p a r t o 109
29.2. E l e m e n t o s fetales 110
33.1. Vacunaciones 124
29.3. Estática fetal 110
33.2. Toxoplasmosis 125
29.4. Condiciones generales del parto 110 Rubéola
33.3. 125
29.5. Parto i n s t r u m e n t a l 111
33.4. Citomegalovirus 125
29.6. Parto e n presentación p e l v i a n a 112 33.5. Sífilis 126
33.6. Tuberculosis y embarazo 126
33.7. Varicela 126
30. Postparto y puerperio 114 33.8. Hepatitis B y hepatitis C 126

33.9. Estreptococo B 127
30.1. Hemorragia postparto 114 33.10. Virus d e l p a p i l o m a h u m a n o 127
30.2. Inversión u t e r i n a 115 33.11. VIH y e m b a r a z o 127
30.3. Infección p o s t p a r t o y p u e r p e r a l 115 33.12 Herpes simple 128
30.4. Inhibición d e la l a c t a n c i a 116
30.5. Otros problemas del puerperio 116
34. Fármacos y embarazo 129

31. Estados hipertensivos
34.1. Efectos d e los fármacos
del embarazo 117
s o b r e el f e t o 129
31.1. Epidemiología y etiología 117

31.2. Fisiopatología y m a n i f e s t a c i o n e s clínicas 117
31.3. Clasificación 118 35. Otras patologías
31.4. Definiciones 118
de la gestante 131
31.6. Parto 119
35.1. H i p e r e m e s i s gravídica 131
35.2. Ictericia r e c u r r e n t e d e l e m b a r a z o
o colestasis intrahepática g e s t a c i o n a l 131
32. Diabetes gestacional 121 35.3. Hígado g r a s o a g u d o d e l e m b a r a z o

o esteatosis hepática a g u d a gravídica 132
32.1. D i a b e t e s y gestación 121 35.4. Dermatosis del embarazo 132
32.2. Efecto d i a b e t o g é n i c o d e l e m b a r a z o 121 35.5. Nefropatía gravídica 133
32.3. Morbilidad materna 122 35.6. Cardiopatías y e m b a r a z o 133
32.4. Mortalidad perinatal 122 35.7. Epilepsia y e m b a r a z o 133
32.5. M o r b i l i d a d fetal 122 35.8. G e s t a n t e Rh n e g a t i v o 133
32.6. Diagnóstico 122 35.9. Cronograma de seguimiento de embarazo 134
32.7. C o n t r o l d u r a n t e la gestación 123
Bibliografía 135
IX
Ginecología y obstetricia ^
01.
CICLO GENITAL FEMENINO
r
Orientación
Aspectos esenciales
MIR L.
Este tema, si bien no es muy f~f~| El c o n t r o l d e l c i c l o o v á r i c o p o r p a r t e d e l hipotálamo se r e a l i z a a través d e la secreción pulsátil d e G n R H .

preguntado en el examen, es Los p u l s o s rápidos e s t i m u l a n la L H y los l e n t o s la FSH. Sin e m b a r g o , la liberación c o n t i n u a , c o m o o c u r r e
fundamental para entender la c o n la administración d e los análogos d e la G n R H , d e s e n s i b i l i z a las células, p r o v o c a n d o u n a situación d e
patología ginecológica y su h i p o e s t r o g e n i s m o útil e n el t r a t a m i e n t o d e la e n d o m e t r i o s i s , m i o m a s u t e r i n o s , p u b e r t a d p r e c o z , estimulación
tratamiento.
ovárica,...
fj") La FSH e s t i m u l a el c r e c i m i e n t o d e la c a p a d e la g r a n u l o s a , i n d u c e a a c t i v i d a d a r o m a t a s a e n d i c h a c a p a y
c o n v i e r t e los andrógenos e n e s t r a d i o l .
fJJ La L H e s t i m u l a el c r e c i m i e n t o d e la c a p a d e la teca y , p o r t a n t o , p r o d u c e andrógenos. T a m b i é n se e n c a r g a

d e la luteinización d e l folículo tras i n d u c i r la o v u l a c i ó n .
rj~j Los andrógenos s o n usados p o r la a r o m a t a s a d e la g r a n u l o s a y d e l c u e r p o lúteo para la p r o d u c c i ó n d e

estrógenos. Sin e m b a r g o , los n i v e l e s e x c e s i v a m e n t e altos p r o d u c e n u n a inhibición d e esta e n z i m a y, p o r
c o n s i g u i e n t e , atresia f o l i c u l a r .
QfJ La p r o g e s t e r o n a se p r o d u c e ú n i c a m e n t e e n el c u e r p o lúteo. Sus f u n c i o n e s s o n : m a d u r a c i ó n e n d o m e t r i a l ,

d i s m i n u c i ó n d e la e x c i t a b i l i d a d d e l músculo liso m i o m e t r i a l , e l e v a c i ó n d e l m e t a b o l i s m o basal y d i s m i n u c i ó n
d e la c a n t i d a d d e m o c o c e r v i c a l y c o n t e n i d o e n ácido siálico.
El c i c l o genital f e m e n i n o t i e n e una duración m e d i a d e 2 8 días, a u n q u e se considera n o r m a l q u e esté entre 21 y

35 días. Se d i v i d e en tres fases: hemorrágica o m e n s t r u a l , p r o l i f e r a t i v a o f o l i c u l a r y secretora o lútea.
El día q u e c o m i e n z a el sangrado m e n s t r u a l se c o n s i d e r a el día 1 d e l c i c l o . Entre los días 1-3, t i e n e lugar la

menstruación o fase hemorrágica. A partir del día 4 , c o m i e n z a la fase p r o l i f e r a t i v a , q u e durará hasta la o v u -
lación, el día 14 d e l c i c l o . Por t a n t o , la fase p r o l i f e r a t i v a abarca desde el día 4 al 1 4 . C o m o se ha d i c h o , la
ovulación o c u r r e el día 1 4 , y a partir d e ahí c o m i e n z a la fase secretora, q u e terminará c u a n d o se i n i c i e la fase
hemorrágica del siguiente c i c l o , a p r o x i m a d a m e n t e del día 14 al 2 8 .
1.1. Hipotálamo
El hipotálamo p r o d u c e G n R H ( h o r m o n a r e g u l a d o r a de la secreción d e las g o n a d o t r o p i n a s FSH y L H ) . Esta

G n R H hipotalámica e s t i m u l a en la hipófisis la producción d e las g o n a d o t r o p i n a s (LH y FSH). La liberación se
p r o d u c e d e m a n e r a pulsátil, d e tal f o r m a q u e los pulsos lentos s o b r e e s t i m u l a n FSH y los rápidos s o b r e e s t i m u l a n
LH ( c o m o o c u r r e en el síndrome del o v a r i o poliquístico). Los c i c l o s menstruales n o r m a l e s r e q u i e r e n el m a n t e n i -
m i e n t o d e la liberación pulsátil de G n R H d e n t r o d e u n i n t e r v a l o crítico d e f r e c u e n c i a y d e a m p l i t u d .
Esta a c t i v i d a d rítmica pulsátil es u n a p r o p i e d a d intrínseca d e las neuronas d e G n R H y el efecto d e diversas

h o r m o n a s y neurotransmisores d e m e n o r i m p o r t a n c i a . La liberación c o n t i n u a d e G n R H d e s e n s i b i l i z a las células
por internalización d e sus receptores, i n h i b i e n d o la FSH y la L H , p r o v o c a n d o u n estado d e h i p o e s t r o g e n i s m o .
Esa situación d e h i p o e s t r o n i s m o i n d u c i d a p o r los análogos d e la G n R H los hace útiles en el t r a t a m i e n t o de la
e n d o m e t r i o s i s , los m i o m a s uterinos, la p u b e r t a d p r e c o z y en la estimulación ovárica (MIR 0 3 - 0 4 , 1 0 5 ) .
?J Preguntas
Los análogos d e la G n R H se v i e n e n usando de f o r m a r u t i n a r i a en los t r a t a m i e n t o s d e reproducción asistida, c o n
• MIR 03-04, 105 el f i n d e evitar el p i c o endógeno d e L H i n d u c i d o p o r el i n c r e m e n t o d e los niveles d e e s t r a d i o l , q u e provocaría
- MIR 01-02, 170
una ovulación espontánea c o n la cancelación d e l c i c l o . La d o p a m i n a , q u e es el factor i n h i b i d o r d e la p r o l a c t i n a ,
-MIR 98-99, 169
- MIR 98-99F, 224 i n h i b e la producción de G n R H .
1
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a
la atresia simultánea del resto p o r exceso local d e andrógenos. En el

RECUERDA
Análogos d e g o n a d o t r o p i n a s se u t i l i z a n e n el t r a t a m i e n t o d e la e n d o m e -
folículo e l e g i d o , d i s t i n g u i m o s dos capas i m p o r t a n t e s (Figura 1):
t r i o s i s , los m i o m a s , la p u b e r t a d p r e c o z y la estimulación ovárica (técni- • T e c a : su d e s a r r o l l o d e p e n d e de L H . P r o d u c e andrógenos, q u e son
cas d e reproducción asistida). aportados a la granulosa.
• G r a n u l o s a : su d e s a r r o l l o está en función d e la FSH y del a m b i e n t e
estrogénico (tiene receptores d e FSH). C o n t i e n e aromatasa, q u e e m -
plea los andrógenos d e la teca para p r o d u c i r e s t r a d i o l . N o obstante,
1.2. Hipófisis si los andrógenos son excesivos ( a m b i e n t e androgénico), se atresia.

G e n e r a i n h i b i n a q u e , c o m o se recordará, i n h i b e la FSH.
C u a n d o la G n R H llega a la hipófisis a n t e r i o r (adenohipófisis), e s t i m u l a

la síntesis, a l m a c e n a m i e n t o y secreción d e FSH y L H (recordad q u e la
FSH y L H c o m p a r t e n la s u b u n i d a d alfa c o n TSH y H C G ) .
FSH
La liberación d e FSH t i e n e dos fases: u n a p r i m e r a meseta, pequeña, se

libera en la p r i m e r a m i t a d d e la fase p r o l i f e r a t i v a , y t i e n e c o m o misión
el c r e c i m i e n t o d e la c o h o r t e f o l i c u l a r y la selección del folículo d o m i -
nante.
La segunda fase o s e g u n d o p i c o sucede j u s t o antes d e la ovulación. Sus

a c c i o n e s son las siguientes:
• Estimula el c r e c i m i e n t o d e la capa granulosa en el folículo q u e ha
seleccionado.
• I n d u c e a a c t i v i d a d aromatasa en la granulosa, q u e c o n v i e r t e los a n -
drógenos en estradiol (por t a n t o , la FSH e s t i m u l a la producción d e
Figura 1. Capa g r a n u l o s a y teca en el folículo d e Graaf
estrógenos en el folículo ovárico).
• A u m e n t a los receptores d e FSH en la granulosa. La FSH es i n h i b i d a
p o r la i n h i b i n a f o l i c u l a r y los estrógenos. Es decir, los estrógenos
p r o d u c i d o s gracias a la FSH i n h i b e n la p r o p i a FSH m e d i a n t e u n Ovulación
feedback negativo.
Tiene lugar c o m o c o n s e c u e n c i a d i r e c t a del p i c o d e L H . A p a r e c e el día

LH 14 del c i c l o ( a u n q u e p u e d e variar entre el 11 y el 2 3 ) . El p i c o d e estra-
d i o l " d i s p a r a " el p i c o d e L H , y este p i c o d e L H p r o v o c a , 10-12 horas
después, la ovulación.
Su liberación t i e n e u n solo p i c o , el p i c o o v u l a t o r i o , c o n s e c u e n c i a del
" e f e c t o g a t i l l o " d e los estrógenos. Así pues, la ovulación es el resultado O v o c i t o : es o v o c i t o p r i m a r i o en profase d e la 1 meiosis hasta la p u b e r -
a
d i r e c t o d e este p i c o d e LH (sin él, n o hay ovulación). Sus a c c i o n e s son t a d . C o n la ovulación, se c o m p l e t a la 1 meiosis y pasa a ser o v o c i t o
a
las q u e se e n u m e r a n a continuación: s e c u n d a r i o hasta la fecundación, q u e e s t i m u l a la 2 división meiótica.

a
• Estimula el c r e c i m i e n t o d e la teca, q u e p r o d u c e andrógenos (por

t a n t o , la L H e s t i m u l a la producción ovárica d e andrógenos).
• Favorece la luteinización del folículo tras la ovulación. Fase lútea
Tras la ovulación, el folículo se colapsa y se c o n v i e r t e en c u e r p o lúteo.
1.3. Ovario Es u n a fase d e duración f i j a : 13-15 días. H a y q u e recordar q u e al f i n a l

c o m i e n z a ya a elevarse a l g o la FSH.
El o v a r i o c o n t i e n e unos 5 0 0 . 0 0 0 folículos p r i m o r d i a l e s en la p u b e r t a d , C u e r p o lúteo: es el lugar d e producción d e progesterona. También s i n -

de los q u e sólo 4 0 0 llegarán a o v u l a r . A continuación se estudian los tetiza otras sustancias, c o m o pequeñas cantidades d e estrógenos. Es
c a m b i o s q u e se p r o d u c e n en el o v a r i o en las diferentes fases d e l c i c l o . estimulado por LH y H C G .
Fase folicular Luteolisis y menstruación
La FSH e s t i m u l a en el o v a r i o el c r e c i m i e n t o de la c o h o r t e d e folículos Los estrógenos i n d u c e n a la luteolisis. Para e l l o , a u m e n t a n la c o n c e n -

primordiales seleccionados. La bajada d e FSH selecciona el folículo tración d e p r o s t r a g l a n d i n a F, q u e i n h i b e la síntesis d e progesterona y la
d o m i n a n t e - q u e es aquel c o n m a y o r c a p a c i d a d d e respuesta a FSH- y c a p a c i d a d d e unión d e la L H a su receptor.
1.4. Andrógenos
• D e p r i m e n la e x c i t a b i l i d a d d e las fibras m i o m e t r i a l e s , puesto q u e las
c o n t r a c c i o n e s uterinas impedirían la gestación. También relajan el
músculo liso digestivo y ureteral.
La L H e s t i m u l a la teca para q u e p r o d u z c a andrógenos. Estos andró- • Elevan el m e t a b o l i s m o y la t e m p e r a t u r a c o r p o r a l : hasta el día 1 4 , la
genos s o n usados p o r la a r o m a t a s a d e la g r a n u l o s a y d e l c u e r p o lúteo t e m p e r a t u r a es m e n o r d e 3 6 , 9 ° C . A partir d e la ovulación, la t e m -
para la producción d e estrógenos. En c a m b i o , los andrógenos e n d o - peratura sube p o r e n c i m a d e 3 7 ° C , d e b i d o a la progesterona (MIR
sis e x c e s i v a m e n t e altas e j e r c e n el e f e c t o c o n t r a r i o : i n h i b e n la aroma- 98-99, 169).
tasa y p r o d u c e n atresia d e l folículo, d i s m i n u y e n d o así la producción • D i s m i n u y e n la c a n t i d a d d e m o c o c e r v i c a l y su c o n t e n i d o e n ácido
d e estrógenos. D e n t r o de los andrógenos naturales, el más i m p o r t a n t e siálico, a u m e n t a n d o su v i s c o s i d a d . A l favorecer q u e el m o c o sea
es la testosterona, a u n q u e su d e r i v a d o , la d i h i d r o t e s t o s t e r o n a , es más escaso y viscoso, d i f i c u l t a el paso d e nuevos e s p e r m a t o z o i d e s .
p o t e n t e desde el p u n t o d e vista biológico. C o m o andrógeno n a t u r a l
d e o r i g e n s u p r a r r e n a l , está la d e h i d r o e p i a n d r o s t e r o n a y, c o n o r i g e n Por t a n t o , e n la fase p r o l i f e r a t i v a o p r e o v u l a t o r i a , se segregan f u n d a -
m i x t o g o n a d a l y s u p r a r r e n a l , la a n d r o s t e n d i o n a ( M I R 01 -02, 1 70) (Ta- m e n t a l m e n t e estrógenos, mientras q u e en el p e r i o d o p o s t o v u l a t o r i o o
b l a 1). secretor, se p r o d u c e n grandes cantidades d e progesterona y también
de estrógenos.
ANDRÓGENOS VALORES
Testosterona 180-580 p g / m l
Testosterona l i b r e 1,2-2,2% 1.7. Endometrio uterino

DHEAs 2,3 p g / m l
DHEA 4,2 p g / m l A n i v e l e n d o m e t r i a l se observan dos fases:

1. Fase proliferativa (antes d e la ovulación): se p r o d u c e u n c r e c i m i e n -
Androstendiona < 1,5 n g / m l
to g l a n d u l a r en el e n d o m e t r i o u t e r i n o , p r o v o c a d o p o r el estímulo
Tabla 1. Principales andrógenos d e la m u j e r estrogénico.
2. Fase secretora (después d e la ovulación): tiene lugar la maduración
de las glándulas y el estroma e n d o m e t r i a l , d e b i d o a la producción
Q RECUERDA de progesterona y también d e estrógenos.
A n d r ó g e n o p r i n c i p a l e n la m u j e r : t e s t o s t e r o n a ( o r i g e n ovárico).
1.8. Modelo fisiológico:

1.5. Estrógenos
integración del ciclo
La liberación d e los estrógenos es b i m o d a l : crecen hasta el p i c o pre-
o v u l a t o r i o , 24-36 h antes d e la ovulación, y tienen o t r o p i c o m e n o r e n El p r i m e r día del sangrado menstrual es el día d e c o m i e n z o d e l c i c l o .
la fase lútea. Son tróficos para t o d o el aparato g e n i t a l . A n i v e l l o c a l , En esos m o m e n t o s , la secreción pulsátil d e G n R H en el hipotálamo es-
i n d u c e n la síntesis y la expresión a los receptores d e FSH. N i v e l e s bajos t i m u l a e n la hipófisis la producción d e FSH, q u e actúa e n el o v a r i o esti-
y m o d e r a d o s i n h i b e n la FSH, y altos t i e n e n " e f e c t o g a t i l l o " , d i s p a r a n d o m u l a n d o el c r e c i m i e n t o d e u n g r u p o d e folículos. La capa g r a n u l o s a d e
la producción d e L H . Proceden d e la aromatización d e los andrógenos estos folículos v a a t r a n s f o r m a r los andrógenos e n estradiol p o r m e d i o
en la granulosa y también se p r o d u c e n e n el c u e r p o lúteo. El estrógeno de la aromatasa. Este estradiol llega al útero y o c a s i o n a el c r e c i m i e n t o
s i n t e t i z a d o p o r el o v a r i o d e f o r m a más activa e i m p o r t a n t e es el estra- del e n d o m e t r i o . Además, el estradiol, j u n t o a la i n h i b i n a , provocará u n
d i o l . Los estrógenos e s t i m u l a n el c r e c i m i e n t o y la proliferación d e los descenso d e FSH (Figura 2 ) . Esta disminución d e FSH va a ocasionar
órganos sexuales f e m e n i n o s y b l o q u e a n la PRL. la selección d e u n p r o t a g o n i s t a entre el g r u p o d e folículos q u e estaban
c r e c i e n d o : es el folículo d o m i n a n t e , y el resto se atresia. Este folículo
f u e s e l e c c i o n a d o p o r q u e presentaba m a y o r c a n t i d a d d e aromatización
Q RECUERDA
y d e receptores para FSH.
El estrógeno p r i n c i p a l e n la m u j e r fértil es el e s t r a d i o l ; e n el c l i m a t e r i o ,
la e s t r o n a (también e n el SOP).
U n a v e z e l e g i d o , c o m i e n z a a p r o d u c i r estrógenos y es c a p a z d e elevar,
él solo, los niveles sistémicos d e estrógenos. Esta elevación estrogénica
va a p r o d u c i r u n p i c o de FSH y, p o c o después, u n p i c o d e L H ; y este
p i c o de L H da lugar a la ovulación el día 14 d e l c i c l o (MIR 98-99F,
1.6. Progestágenos 2 2 4 ) . A partir de la ovulación, el folículo sufre u n a transformación gra-

cias a la L H y se c o n v i e r t e e n c u e r p o lúteo, c u y a misión es establecer
las c o n d i c i o n e s q u e f a v o r e z c a n la gestación, para e l l o , p r o d u c e " p r o -
La liberación d e progestágenos es u n i m o d a l : t i e n e u n único p i c o e n gesterona". Parte d e esta progesterona generada p o r el c u e r p o lúteo se
la fase secretora q u e a l c a n z a el nivel máximo o c h o días tras el p i c o t r a n s f o r m a en andrógenos y en estrógenos, lo q u e m o t i v a el p i c o d e
de L H . Se f a b r i c a n e n el c u e r p o lúteo. Su misión es la maduración del estrógenos y de progesterona e n la m i t a d d e la fase secretora d e l c i c l o .
e n d o m e t r i o (fenómeno q u e d e f i n e la fase secretora) y p r o d u c e n m o - Si n o t i e n e lugar la fecundación, se p r o d u c e la luteolisis y la m e n s -
d i f i c a c i o n e s en t o d o el aparato g e n i t a l , d e f o r m a q u e l o adecúan a la truación, pero antes d e q u e f i n a l i c e la fase secretora, ya c o m i e n z a a
gestación (de ahí su denominación: "pro-gestágenos"): a u m e n t a r la FSH, q u e estimulará el c r e c i m i e n t o d e u n n u e v o g r u p o d e
• Preparan las m a m a s para la lactancia. folículos e n el siguiente c i c l o .
3
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición
a
Figura 2. Ciclo m e n s t r u a l
02.
AMENORREAS
r
Orientación
Aspectos esenciales
MIR
Q~J La c a u s a más f r e c u e n t e d e a m e n o r r e a s p r i m a r i a s s o n las disgenesias g o n a d a l e s . D e éstas, la más h a b i t u a l es el
Es un tema poco preguntado síndrome d e T u r n e r , q u e se c a r a c t e r i z a p o r p r e s e n t a r t a l l a baja y f r e c u e n t e s m a l f o r m a c i o n e s (pterigión colli,
en general, salvo el apartado
cubitus valgus, renales, cardíacas,...). Su c a r i o t i p o p u e d e ser 4 5 , X 0 o 45,X0/46,XX.
del diagnóstico de las
amenorreas secundarias. j~2~J El síndrome d e S w y e r es o t r a disgenesia g o n a d a l p e r o , a d i f e r e n c i a d e l d e T u r n e r , n o p r e s e n t a e n a n i s m o ni
m a l f o r m a c i o n e s asociadas. Su c a r i o t i p o es 4 6 X Y . Es f r e c u e n t e la a s o c i a c i ó n c o n el g o n a d o b l a s t o m a .
j~3~) El síndrome d e R o k i t a n s k y es u n a alteración e n el d e s a r r o l l o d e los c o n d u c t o s d e Müller, p o r l o q u e las

p a c i e n t e s p r e s e n t a n agenesia u t e r i n a y d e los d o s t e r c i o s s u p e r i o r e s d e v a g i n a . Su c a r i o t i p o es 4 6 X X . Son
f r e c u e n t e s las m a l f o r m a c i o n e s renales.
fJTj La c a u s a más f r e c u e n t e d e a m e n o r r e a s e c u n d a r i a es la gestación. Por e l l o , es el p r i m e r p a s o e n el diagnóstico

d e las m u j e r e s e n e d a d fértil q u e c o n s u l t a n p o r l l e v a r tres meses sin la r e g l a .
J"jf] En el diagnóstico d i f e r e n c i a l d e las a m e n o r r e a s , se realizará e n p r i m e r lugar el test d e supresión c o n gestáge-

nos. Si la p a c i e n t e m e n s t r u a , p r e s e n t a a n o v u l a c i ó n . Si n o regla, se llevará a c a b o u n a estimulación c o m b i -
nada c o n estrógenos y gestágenos. Si sangra, h a y q u e descartar las causas orgánicas tales c o m o el síndrome
de A s h e r m a n ( s i n e q u i a s uterinas).
("5") La v a l o r a c i ó n d e los n i v e l e s d e g o n a d o t r o p i n a s permitirá c o n o c e r el o r i g e n d e las a l t e r a c i o n e s d e l e j e ovári-

c o . Si están altas, el p r o b l e m a r a d i c a a n i v e l ovárico ( p o r e j e m p l o : f a l l o ovárico p r e c o z , resistencia a g o n a -
d o t r o p i n a s , . . . ) . Sin e m b a r g o , si están bajas, el p r o b l e m a es hipotalámico o h i p o f i s a r i o .
En la embriogénesis, la ausencia del c r o m o s o m a Y p e r m i t e el d e s a r r o l l o mülleriano y, p o r t a n t o , la formación

de genitales internos f e m e n i n o s (por eso, u n c a r i o t i p o 4 5 , X 0 se desarrollará hacia f e m e n i n o ) . La ausencia d e a n -
drógenos a su v e z p o s i b i l i t a el d e s a r r o l l o d e los genitales externos f e m e n i n o s . Por eso, u n c a r i o t i p o XX, pero c o n
exceso d e andrógenos, se desarrolla hacia m a s c u l i n o . La presencia d e andrógenos e n la p u b e r t a d desarrolla el
v e l l o a x i l a r y el p u b i a n o . La causa g l o b a l más f r e c u e n t e d e a m e n o r r e a es la a m e n o r r e a fisiológica del e m b a r a z o .
2.1. Amenorreas primarias
Clasificación etiológica
Anomalías genitales
Disgenesia gonadal: consiste en la formación defectuosa d e los o v a r i o s , sustituidos por dos c i n t i l l a s fibrosas
c o n ausencia d e folículos ováricos. Los genitales externos son f e m e n i n o s , pero infantiles. Muestra niveles
e l e v a d o s d e g o n a d o t r o p i n a s , ya q u e n o se p r o d u c e n las h o r m o n a s q u e llevan a c a b o el feedback negativo.
Se presenta b a j o estas f o r m a s :
- Síndrome de Turner: los c a r i o t i p o s son 4 5 , X 0 , 46,XX y mosaicos q u e i n c l u y a n ambas situaciones. Estos
i n d i v i d u o s presentan talla baja y frecuentes m a l f o r m a c i o n e s extragenitales: p l i e g u e c e r v i c a l (pterigión
colli), cubitus valgus, alteraciones renales, cardíacas (los c a r i o t i p o s 4 5 , X 0 , coartación aórtica), etc. Son
Preguntas
causa d e abortos, y a veces se detectan en v i d a e m b r i o n a r i a p o r presentar h i g r o m a s quísticos, q u e son
- MIR 07-08, 168

t u m o r a c i o n e s linfáticas visibles en la ecografía desde el p r i m e r trimestre.
- MIR 03-04, 99 - Síndrome de Swyer: es u n a disgenesia g o n a d a l pura, sin m a l f o r m a c i o n e s asociadas ni e n a n i s m o . El c a -
-MIR 02-03, 240
r i o t i p o es 4 6 , X Y p e r o el c r o m o s o m a Y n o se expresa c o r r e c t a m e n t e , p o r l o q u e f u n c i o n a c o m o u n 4 5 , X 0 .
-MIR99-00F, 177, 178
- MIR 98-99F, 1 78-ED Son frecuentes los cánceres d e o v a r i o : el más h a b i t u a l es el gonadoblastoma (MIR 0 7 - 0 8 , 1 6 8 ) .
5
- Disgenesia gonadal mixta: el mosaicismo q u e afecta al c r o m o s o - Feminización testicular, síndrome de Morris o pseudohemarfrodi-
ma Y puede asociarse a anomalías de la diferenciación sexual. En- tismo masculino: el c a r i o t i p o es m a s c u l i n o : 46,XY. Los testículos
tre los distintos cariotipos posibles, el c a r i o t i p o 45,XO / 46,XY es el están b i e n c o n f o r m a d o s , a u n q u e suelen ser i n t r a a b d o m i n a l e s , c o n
más frecuente (MIR 98-99F, 178). Estos i n d i v i d u o s presentan m u y riesgo de degeneración en un disgerminoma. Los niveles de testos-
diversos fenotipos, desde recién nacidos c o n genitales ambiguos t e r o n a son los n o r m a l e s en el h o m b r e , pero hay un déficit de los
hasta varones fértiles normales o fenotipos femeninos normales receptores intranucleares androgénicos, lo q u e i m p i d e la actuación
c o n gónadas acintadas bilaterales. La mayoría tiene talla baja, y la de los andrógenos y p r o v o c a q u e d i c h o s i n d i v i d u o s tengan f e n o t i p o
tercera parte presenta otros estigmas del síndrome de Turner. f e m e n i n o n o r m a l , pero c o n ausencia de v e l l o axilar y p u b i a n o .
Síndrome de Rokitansky: en este síndrome, lo f u n d a m e n t a l es una RECUERDA • Hiperplasia suprarrenal con-

alteración en la permeabilización de los c o n d u c t o s de Müller. El Síndrome de Swyer, g o n a d o - génita, síndrome adrenogeni-
f e n o t i p o es f e m e n i n o n o r m a l . La c r o m a t i n a sexual es p o s i t i v a . El b l a s t o m a ; síndrome d e Mo- tal o pseudohermafroditismo
rris, d i s g e r m i n o m a .
c a r i o t i p o también es f e m e n i n o n o r m a l : 46,XX. Los ovarios son n o r - femenino: se caracteriza por la
males. El útero es r u d i m e n t a r i o y n o está c a n a l i z a d o . Hay agenesia presencia de genitales externos
de los 2/3 superiores de la vagina, p o r lo q u e , en la inspección, se m a s c u l i n i z a d o s y se d i a g n o s t i c a m e d i a n t e la demostración de una
a p r e c i a una v a g i n a corta q u e t e r m i n a en f o n d o de saco c i e g o . Pre- producción de andrógenos excesiva por la c o r t e z a suprarrenal. Pue-
senta frecuentes m a l f o r m a c i o n e s renales o urinarias asociadas. de aparecer d u r a n t e la v i d a i n t r a u t e r i n a o desarrollarse postnatal-
Himen imperforado: el diagnóstico se basa en la exploración genital m e n t e , d a n d o lugar a la virilización d e los genitales externos (este
q u e debe realizarse a toda niña prepúber en la primera visita al p e d i a - síndrome es, en c i e r t o m o d o , lo c o n t r a r i o del síndrome de M o r r i s ) .
tra. El a c u m u l o menstrual retenido puede p r o d u c i r d o l o r a b d o m i n a l . Este trastorno es el resultado de la d e f i c i e n c i a de una de las múltiples
Cura c o n la incisión y la evacuación del c o n t e n i d o vaginal (Figura 3). e n z i m a s q u e son necesarias para la síntesis del c o r t i s o l s u p r a r r e n a l .
El c a r i o t i p o es n o r m a l (46,XX). La clínica varía según el déficit enzi-
mático ( H T A e h i p o c a l i e m i a en el déficit de 1 7 a - h i d r o x i l a s a ; v i r i -
lización y síndrome p i e r d e sal en el déficit de 21-hidroxilasa) (MIR
99-OOF, 178-ED). El déficit más f r e c u e n t e es el de 2 1 - h i d r o x i l a s a .
Agenesia de vagina: es p o c o f r e c u e n t e . Se detecta en la exploración.
A m e n o r r e a por anorexia o deportiva
• A n o r e x i a nerviosa: el 2 5 % de las mujeres anoréxicas desarrollan

a m e n o r r e a antes de q u e haya o c u r r i d o pérdida i m p o r t a n t e de peso.
Cursa c o n g o n a d o t r o p i n a s d i s m i n u i d a s . La a m e n o r r e a se c o r r i g e
c o n la g a n a n c i a de peso.
• Amenorrea deportiva: hasta la m i t a d de las mujeres q u e practican
e j e r c i c i o intenso y c o m p e t i t i v o (ballet, gimnasia,...) pueden presentar
Figura 3. A m e n o r r e a p r i m a r i a p o r a l t e r a c i o n e s müllerianas: amenorrea. Entre las causas q u e p r o v o c a n esta amenorrea destacan

s i n e q u i a congénita d e labios m e n o r e s c o n h i m e n i m p e r f o r a d o . las siguientes: disminución de peso y del porcentaje de grasa c o r p o -
ral, a u m e n t o de esteroides sexuales, i n c r e m e n t o de andrógenos y de
prolactina. También aumenta la temperatura c o r p o r a l y hay elevación
de h o r m o n a del c r e c i m i e n t o , A C T H , B-endorfinas y p-lipotropina, de
f o r m a que alterarían el patrón de descarga hipotalámica de G n R H .
Causas centrales
• A m e n o r r e a psíquica: el estrés, el i n t e r n a m i e n t o , el m i e d o al e m b a -
razo o a la s e x u a l i d a d p u e d e n p r o d u c i r amenorreas t a n t o p r i m a r i a s
c o m o secundarias, p r o b a b l e m e n t e p o r la liberación de C R H , que
i n h i b e la secreción de g o n a d o t r o p i n a s .
• Lesiones hipotálamo-hipofisarias: t u m o r e s , t r a u m a t i s m o s , h e m a t o -
mas, infartos, g r a n u l o m a s , etc., lesionan el eje hipotálamo-hipofisa-
rio e i m p i d e n el n o r m a l f u n c i o n a m i e n t o del c i c l o m e n s t r u a l .
• Pubertad retrasada.
• Hipogonadismo hipogonadotrópico.
• Síndromes neurogerminales:
- Síndrome de Kallman: o c u r r e una detención en el c r e c i m i e n t o
d e l SNC desde las primeras semanas de v i d a i n t r a u t e r i n a , c o n
d e f e c t o de la línea m e d i a . Cursa c o n atrofia del b u l b o o l f a t o r i o
e i n f a n t i l i s m o sexual. Se p r o d u c e a m e n o r r e a p r i m a r i a a c o m p a -
ñada de p r o f u n d a s alteraciones del o l f a t o . Las g o n a d o t r o p i n a s
están descendidas. El c a r i o t i p o p u e d e ser f e m e n i n o o m a s c u l i n o
Figura 4. Síndrome d e T u r n e r (MIR 99-OOF, 177).
6
Síndrome de Laurence-Moon-Bield: asocia diabetes, o l i g o f r e n i a

e hipogonadismo.
2.3. Diagnóstico de la amenorrea
Síndrome de Alstrom: cursa c o n retinitis p i g m e n t a r i a , sordera,
nefropatía e h i p o g o n a d i s m o . A n t e una a m e n o r r e a , lo p r i m e r o q u e hay q u e descartar es una ges-
Progeria: asocia c a l v i c i e p r e m a t u r a , c a b e l l o grisáceo, cataratas, tación, y para e l l o se realiza, en p r i m e r lugar, un test de e m b a r a z o .
atrofia m u s c u l a r y del t e j i d o cutáneo. Lleva a la m u e r t e en fases Si es p o s i t i v o , se pensará en gestación (o, c o n m e n o r f r e c u e n c i a , en
tempranas de la v i d a . un c o r i o c a r c i n o m a d e o v a r i o p r o d u c t o r de H C G ) . Si es n e g a t i v o , se
Síndrome de Prader-Willi: cursa c o n Hipotonía, H i p o g o n a d i s - continuará el e s t u d i o . Se hará determinación de TSH y PRL: si están
mo, Hipomentia y Obesidad (síndrome H H H O ) . Responden alteradas, se llevará a c a b o u n t r a t a m i e n t o etiológico (la elevación de
b i e n al t r a t a m i e n t o c o n c l o m i f e n o . la TSH e n el h i p o t i r o i d i s m o y de la PRL son las alteraciones f r e c u e n -
t e m e n t e i m p l i c a d a s ) . Si son n o r m a l e s , se continuará el e s t u d i o . Se da
una pequeña c a n t i d a d de progesterona (5-10 mg/día de acetato de
m e d r o x i p r o g e s t e r o n a d u r a n t e c i n c o días): si la p a c i e n t e p r o d u c e c o n
2.2. Amenorreas secundarias n o r m a l i d a d la 1 fase del c i c l o , la p r o l i f e r a t i v a , p e r o n o llega a o v u -
a
lar y, por t a n t o , n o llega a p r o d u c i r progesterona, al a d m i n i s t r a r l e esta

progesterona q u e le faltaba, tendrá la regla, y se c o n c l u y e q u e la causa
La a m e n o r r e a secundaria se d e f i n e c o m o la falta de menstruación d u - era la anovulación. Si, a pesar de la progesterona, n o t i e n e la regla, se
rante al menos tres meses en una m u j e r q u e p r e v i a m e n t e ha t e n i d o la continuará el e s t u d i o .
regla. Entre las causas q u e la p r o d u c e n , están las siguientes:
• O r i g e n uterino: síndrome d e A s h e r m a n (sinequias uterinas tras l e - Se a d m i n i s t r a entonces una combinación de estrógenos y progestáge-
grados). nos, d u r a n t e tres meses. Si n o t i e n e la regla, a pesar de una adecuada
• Insuficiencia ovárica: también l l a m a d o Fallo O v á r i c o Prematuro secuencia h o r m o n a l , a l g o falla desde el p u n t o d e vista anatómico en
(FOP) o m e n o p a u s i a p r e c o z . Consiste en un a g o t a m i e n t o f o l i c u l a r el útero (síndrome de A s h e r m a n ) , en el cérvix (estenosis) o e n la v a g i n a
antes de los 4 0 años de e d a d , lo q u e p r o v o c a un descenso de estró- (estenosis). Si t i e n e la regla, su e n d o m e t r i o f u n c i o n a y la menstruación
genos y, por t a n t o , una elevación de g o n a d o t r o p i n a s . Se i n c l u y e n en t i e n e paso libre hacia el exterior. A h o r a se ha a c o t a d o el p r o b l e m a : si
este g r u p o el síndrome del o v a r i o resistente (tras radiación, cirugía), útero, cérvix y v a g i n a r e s p o n d e n a la secuencia h o r m o n a l , el p r o b l e m a
en el c u a l se p r o d u c e una elevación de las g o n a d o t r o p i n a s , ya q u e está más a r r i b a : el o v a r i o o el eje hipotálamo-hipófisis están f a l l a n d o .
el o v a r i o es resistente a ellas, a pesar de existir folículos ováricos Para d i f e r e n c i a r l o , se d e t e r m i n a n g o n a d o t r o p i n a s hipofisarias. Si están
no e s t i m u l a d o s . La etiología del f a l l o ovárico p r e m a t u r o es d e s c o - elevadas (3-4 veces la cifra n o r m a l , q u e es 10), se sospecha disfunción
n o c i d a en m u c h a s ocasiones pero se han descrito causas genéticas, ovárica, ya q u e el eje hipotálamo-hipófisis f u n c i o n a . Si son bajas, el
a u t o i n m u n e s , etc. p r o b l e m a n o está en el o v a r i o , sino en el eje (MIR 0 3 - 0 4 , 9 9 ) . Para d i -
• T u m o r e s ováricos: en t u m o r e s grandes se p u e d e ocasionar una des- ferenciar si el f a l l o está en el hipotálamo o en la hipófisis, se a d m i n s t r a
trucción total d e l t e j i d o ovárico sano. Por t a n t o , n o se p r o d u c e o v u - G n R H : si a u m e n t a n las g o n a d o t r o p i n a s , está sana la hipófisis y se sos-
lación y desaparecen las reglas. pecha alteración hipotalámica. Si la hipófisis no responde a la G n R H ,
• Hipogonadismo hipogonadotropo: la más f r e c u e n t e es la a m e n o - la causa es hipofisaria (Figura 5).
rrea hipotalámica f u n c i o n a l p o r e j e r c i c i o físico, a n o r e x i a nerviosa
(MIR 02-03, 2 4 0 ) u otros trastornos psíquicos.
GESTACIÓN
Hiperprolactinemia: todas aquellas causas q u e la p r o v o c a n , tanto Prueba de embarazo positiva (o coriocarcinoma)
t u m o r a l e s ( p r o l a c t i n o m a s ) c o m o n o t u m o r a l e s (traumatismos).
• S í n d r o m e de S h e e h a n : a m e n o r r e a p o s t p a r t o p o r i n f a r t o h i p o f i s a - negativa
r i o . C o n s t i t u y e el m o t i v o más f r e c u e n t e de p a n h i p o p i t u i t a r i s m o
HIPERPROLACTINEMIA
en m u j e r e s e n e d a d r e p r o d u c t i v a . Se c a r a c t e r i z a p o r u n a inca- Determinación TSH y PRL HIPERTIROIDISMO...
alterados -
p a c i d a d para la l a c t a n c i a m a t e r n a c o n involución de la glándula (tratamiento etiológico)
m a m a r i a . Después a p a r e c e a m e n o r r e a ( c o n s e c u e n c i a d e la ano-
I
normales
v u l a c i ó n d e b i d o al cese de producción h i p o f i s i a r i a de FSH y L H
I
p o r necrosis isquémica d e la glándula) y la pé r d i d a d e l v e l l o
est de progesterona regla Anovulación
p u b i a n o y a x i l a r . O t r o s síntomas s o n : astenia, i n a p e t e n c i a , i n t o l e -
r a n c i a al frío, m i x e d e m a , pérdida d e pigmentación de las aréolas I
no regla
m a m a r i a s y d e la región g e n i t a l y pérdida d e peso q u e puede
llevar a la c a q u e x i a . Alteración
Estrógenos / progestágenos no regla
• T u m o r e s hipofisarios secretores de hormonas proteicas: c o m o CH anatómica genital
(acromegalia), T S H , g o n a d o t r o p i n a s , y A C T H y a d e n o m a s n o se-
cretores q u e no se m a n i f i e s t a n clínicamente hasta q u e n o a l c a n z a n
gran tamaño ( m a c r o a d e n o m a s ) .
elevadas Alteración ovárica
• Craneofaringioma: el 6 0 % de los casos presenta a m e n o r r e a p o r la
compresión h i p o f i s a r i a d i r e c t a de la p r o p i a glándula o del sistema
vascular q u e c o n e c t a el hipotálamo a la hipófisis.
• Fármacos: a n o v u l a t o r i o s , f e n o t i a c i n a s , reserpina, d i g o x i n a , etc.
• Enfermedades intercurrentes: i n s u f i c i e n c i a r e n a l , diabetes. sube F S H — > - Alteración hipotalámica
• A m e n o r r e a s psíquicas: a n o r e x i a nerviosa, pseudociesis ("embarazo

psicológico") o estrés. no sube FSH ->- Alteración hipofisaria
• D e origen suprarrenal o tiroideo: t a n t o el exceso c o m o el d e f e c t o
de esteroides o d e h o r m o n a s tiroideas p u e d e n p r o v o c a r a m e n o r r e a . Figura 5. Diagnóstico d e las a m e n o r r e a s secundarias
7
Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8. edición
a
Casos clínicos representativos
Una mujer de 18 años consulta por amenorrea primaria. En la exploración se obser- 1) Síndrome de ovario poliquístico.
va un fenotipo femenino normal pero con ausencia de desarrollo de los caracteres 2) Fallo ovárico autoinmune.
sexuales secundarios. Los genitales externos son femeninos de aspecto infantil y los 3) Tumor hipotalámico o hipofisario.
genitales internos femeninos e hipoplásicos. La talla es normal. El cariotipo es 46,XX. 4) Síndrome de déficit congénito de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH).
Los niveles plasmáticos de gonadotropinas (FSH y LH) están muy elevados. ¿Cuál de 5) Disgenesia gonadal.
los siguientes diagnósticos corresponde a este cuadro?
MIR 03-04, 99; RC: 3
1) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (feminización testicular).
2) Disgenesia gonadal tipo síndrome de Turner. Mujer de 19 años que consulta por llevar 6 meses sin regla. Se manifiesta preocupa-
3) Disgenesia gonadal pura. da por su sobrepeso, ha estado a dieta y ha perdido 5 kg en 8 meses. Actualmente
4) Defecto congénito de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH). pesa 47 kg (mide 1,65). El test de gestación es negativo. ¿Cuál es la causa más pro-
5) Síndrome adrenogenital. bable de su amenorrea?
MIR 07-08, 168; RC: 3 1) Disgenesia gonadal.

2) Hipogonadismo hipogonadotropo.
Una mujer de 21 años presenta una amenorrea secundaria. Los niveles plasmáticos 3) Síndrome de ovario poliquístico.
de gonadotropinas (LH y FSH) son inferiores a 10 mUI/ml. Los niveles de prolactina 4) Himen imperforado.
y de Hormona Tiroestimulante (TSH) son normales. La paciente no menstrua tras la 5) Adenoma hipofisario.
administración de progestágeno, pero sí lo hace al administrar un estrógeno junto
con un progestágeno. ¿Cuál de los diagnósticos que a continuación se relacionan es MIR 02-03, 240; RC: 2
el más correcto?
8
03.
S Í N D R O M E DE OVARIOS
POLIQUÍSTICOS (SOP)
Orientación Aspectos esenciales

MIR
pf~] El síndrome d e o v a r i o s pollquísticos es u n a alteración m u y frecuente, d e etiología d e s c o n o c i d a , q u e se c a -
Tema prácticamente constante
en las últimas convocatorias, r a c t e r i z a p o r u n a e l e v a c i ó n d e L H c o n n i v e l e s d e FSH n o r m a l e s / b a j o s , p o r l o q u e el c o c i e n t e LH/FSH está
por lo que es importante que a u m e n t a d o (> 2 , 5 ) .
se estudie en detalle.
fj] U n e l e v a d o p o r c e n t a j e d e m u j e r e s c o n o v a r i o poliquístico s u f r e n a l t e r a c i o n e s metabólicas (síndrome X),
por l o q u e es m u y f r e c u e n t e la asociación d e : resistencia a la I n s u l i n a , o b e s i d a d , hipertensión, d i s l i p e m i a ,
h i p e r t r i g l i c e r i d e m i a , d i a b e t e s t i p o II, anomalías d e la c o a g u l a c i ó n y d e l m e t a b o l i s m o e s t e r o i d e . T o d a s estas
a l t e r a c i o n e s i m p l i c a n u n e l e v a d o riesgo c a r d i o v a s c u l a r .
[~3~] Los síntomas típicos s o n o b e s i d a d , t r a s t o r n o s m e n s t r u a l e s ( o l i g o m e n o r r e a , o p s o m e n o r r e a ) , h i r s u t i s m o , resis-

t e n c i a ¡nsulínlca y e s t e r i l i d a d . Esta última es el síntoma a i s l a d o más f r e c u e n t e y está m o t i v a d a p o r la a n o v u -
lación c r ó n i c a q u e p r e s e n t a n estas p a c i e n t e s .
[1¡~] En el diagnóstico, es p r e c i s o la c o m b i n a c i ó n d e u n c r i t e r i o c l í n i c o y u n o b i o q u í m i c o ( c o c i e n t e LH/FSH e l e v a -

d o , a u m e n t o d e andrógenos ováricos, e l e v a c i ó n d e t e s t o s t e r o n a y D H E A ) j u n t o c o n la c o n f i r m a c i ó n ecográ-
f i c a ( 1 0 o más folículos d e p e q u e ñ o t a m a ñ o s u b c o r t i c a l e s , c o n a u m e n t o d e l e s t r o m a ) , si b i e n el diagnóstico
d e c e r t e z a es la c o m p r o b a c i ó n d e h i p e r t e c o s i s e n u n a b i o p s i a o v á r i c a .
fjf) El t r a t a m i e n t o e n las m u j e r e s q u e n o deseen gestación será c o n a n t i c o n c e p t i v o s h o r m o n a l e s , solos o a s o c i a -

dos a fármacos antiandrogénicos. Si b u s c a n gestación, se deberá i n d u c i r a la o v u l a c i ó n c o n c i t r a t o d e c l o m i -
f e n o o g o n a d o t r o p i n a s . Si se fracasa, se intentará u n a destrucción ovárica p a r c i a l c o n electrocauterización
p o r vía laparoscópica {drilling ovárico) p a r a , p o s t e r i o r m e n t e , v o l v e r a I n t e n t a r i n d u c i r la o v u l a c i ó n .
3.1. Concepto
El síndrome d e o v a r i o s poliquísticos (SOP) es u n a afección m u y f r e c u e n t e , a u n q u e d e etiología d e s c o n o c i d a . La

i n c i d e n c i a a p r o x i m a d a es del 1 al 5 % . Es u n c u a d r o clínico c a r a c t e r i z a d o p o r :
• Clínica: aparecen c o n d i f e r e n t e f r e c u e n c i a síntomas c o m o : anovulación/esterilidad, o b e s i d a d , h i r s u t i s m o /
androgenización.
• Alteraciones hormonales: está a u m e n t a d a la L H , c o n niveles d e FSH bajos o inferiores a lo n o r m a l , p o r l o
q u e la relación LH/FSH es m a y o r (MIR 97-98, 196). H a y u n i n c r e m e n t o leve d e andrógenos, a u m e n t o d e la
estrona y descenso d e e s t r a d i o l .
• Anatomía: ovarios grandes, nacarados, polimicroquísticos, c o n hiperplasia de la teca interna (MIR 97-98, 198).
3.2. Etiopatogenia
La causa p r i m a r i a está en discusión. Clásicamente, se ha d e s c r i t o l o siguiente:

• H a y u n a elevación d e L H ( p r o b a b l e m e n t e p o r pulsos d e m a s i a d o rápidos en la secreción hipotalámica d e
GnRH).
• Esta L H a u m e n t a d a e s t i m u l a en exceso la teca, o c a s i o n a n d o h i p e r p l a s i a t e c a l .
Preguntas • La hiperplasia tecal d a lugar a u n a sobreproducción d e andrógenos ováricos (hay q u e recordar q u e la p r i n c i -
pal misión d e la teca es la producción androeénica).
- M I R 09-10, 159 L. ,., , ,. . . . . . .
- M I R 07-08,167 * También se p r o d u c e una h i p e r p r o d u c c i o n d e andrógenos suprarrenales. Existe alteración en la regulación
- M I R 06-07, 6 5 , 1 6 8 enzimática d e P450c1 7. Esta e n z i m a es responsable d e la a c t i v i d a d d e otras e n z i m a s ováricas y suprarrenales
- M I R 04-05 175 i m p l i c a d a s en la síntesis androgénica p o r l o q u e a u m e n t a n los andrógenos. Este a u m e n t o p u e d e p r o v o c a r obe-
- M I R 97-98,196,198 s i d a d , hirsutismo y anovulación (recuérdese q u e u n a m b i e n t e androgénico excesivo p r o v o c a atresia f o l i c u l a r ) .
9
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a
Además, los andrógenos c i r c u l a n t e s son c o n v e r t i d o s a estrona en la Esterilidad: es el síntoma más f r e c u e n t e (presente en 7 3 % d e los
grasa periférica (aumentada p o r la situación d e o b e s i d a d en relación casos). Se d e b e a la falta d e ovulación.
c o n el exceso androgénico). Trastornos menstruales: la menstruación suele c o m e n z a r en la p u -
La insulina e s t i m u l a la a c t i v i d a d aromatasa en las células d e la g r a n u - bertad d e f o r m a n o r m a l y, varios años después, se i n i c i a el trastorno
losa, c o n v i r t i e n d o los andrógenos d e la teca en estrógenos. Pues en f o r m a d e o l i g o m e n o r r e a y d e baches a m e n o r r e i c o s .
b i e n , en las mujeres c o n SOP hay una insulinorresistencia (clave en Hirsutismo, acantosis nigricans, o b e s i d a d (típicamente a n d r o i d e c o n
la etiopatogenia), lo cual c o n t r i b u y e al a u m e n t o d e andrógenos al n o un c o c i e n t e cintura/cadera > 0,85) y acné, acompañado a veces d e
p o d e r ser estos transformados en estrógenos a nivel de la granulosa. a l o p e c i a . Varían en intensidad y en f r e c u e n c i a . El grado d e hirsutis-
La o b e s i d a d agrava el g r a d o d e resistencia a la i n s u l i n a q u e p u e - m o p u e d e cuantificarse m e d i a n t e la escala d e Ferriman y G a l l w a y
da existir, y q u e c o n s t i t u y e u n factor i m p o r t a n t e d e m a n t e n i m i e n t o (MIR 00-01 F, 2 6 0 ) .
d e la anovulación crónica. R e c o r d a d el papel p r e p o n d e r a n t e d e la Resistencia a la insulina: q u e afecta a casi la m i t a d de las pacientes
h i p e r i n s u l i n e m i a en el d e n o m i n a d o síndrome metabólico o síndro- c o n SOP. El 4 0 % d e las mujeres c o n diabetes t i p o II d u r a n t e la edad
m e X, c a r a c t e r i z a d o p o r : resistencia a la i n s u l i n a , o b e s i d a d , H T A , r e p r o d u c t i v a t i e n e n SOP (MIR 06-07, 6 5 ; MIR 04-05, 1 75).
d i s l i p e m i a , h i p e r t r i g l i c e r i d e m i a , diabetes t i p o I I , anomalías de la
coagulación y del m e t a b o l i s m o esteroide (MIR 05-06, 1 7 6 ) . Estas
alteraciones i m p l i c a n u n riesgo m u y e l e v a d o d e e n f e r m e d a d car- RECUERDA
En el S O P h a y a n o v u l a c i ó n , p o r l o q u e el r i e s g o d e p a d e c e r c á n c e r d e
d i o v a s c u l a r . U n e l e v a d o p o r c e n t a j e d e mujeres c o n SOP presentan
o v a r i o es m e n o r .
también u n síndrome X.
3.3. Anatomía patológica 3.5. Diagnóstico

• Clínica: la sintomatología es m u y variable, si bien las manifestaciones
Macroscópicamente, los o v a r i o s p u e d e n estar a u m e n t a d o s d e tamaño, clínicas típicas s o n : anovulación, h i p e r a n d r o g e n i s m o e infertilidad.
t i e n e n la s u p e r f i c i e lisa y son d e c o l o r grisáceo. Laboratorio: el a u m e n t o d e L H y la disminución d e FSH provocan
una relación LH/FSH > 2,5. También se p r o d u c e u n i n c r e m e n t o d e
Microscópicamente, hay e n g r a s a m i e n t o y fibrosis d e la albugínea (cáp- andrógenos ováricos. Están elevadas la testosterona libre, la D H E A
sula q u e rodea al o v a r i o ) . La granulosa está p o c o desarrollada. La hi- y la a n d r o s t e n d i o n a . D i s m i n u y e la S H B G . Las c o n c e n t r a c i o n e s d e
perplasia de la teca interna es lo más característico. H a y a u m e n t o d e la S H B G están c o n t r o l a d a s p o r u n e q u i l i b r i o d e i n f l u e n c i a s h o r m o n a -
z o n a m e d u l a r ovárica. les en su síntesis hepática. Las testosterona es i n h i b i d o r a mientras
q u e los estrógenos y la t i r o x i n a son e s t i m u l a d o r e s . H a y a u m e n t o
de la estrona. La progesterona está ausente en la segunda m i t a d del
3.4. Clínica
c i c l o , p o r lo q u e n o se eleva la t e m p e r a t u r a en este p e r i o d o (la curva
de t e m p e r a t u r a es monofásica).
Ecografía: la ecografía t r a n s v a g i n a l d e b e c u m p l i r los siguientes c r i -
terios para sospechar SOP: presencia d e 1 2 o más folículos c o n
N o hay ningún signo ni síntoma constante n i patognomónico. Las p a - diámetros d e 2-9 m m y/o u n v o l u m e n ovárico m a y o r d e 1 0 m i . La
cientes suelen a c u d i r p o r e s t e r i l i d a d , trastornos menstruales o hirsutis- c o m b i n a c i ó n d e los c r i t e r i o s ecográficos y h o r m o n a l e s (elevación
m o (MIR 06-07, 168) (Figura 6): de L H , disminución d e FSH y elevación d e andrógenos) p e r m i -
te d i a g n o s t i c a r SOP c o n alta s e n s i b i l i d a d ( 9 8 % ) y e s p e c i f i c i d a d
(93%).
Resistencia a la insulina: p u e d e evaluarse m e d i a n t e el c o c i e n t e g l u -
cosa/insulina (< 4,5 es c o m p a t i b l e c o n resistencia insulínica) o c o n
la sobrecarga oral d e glucosa c o n 75 gramos.
• L a p a r o s c o p i a : p e r m i t e apreciar el aspecto d e l o v a r i o y t o m a r biop-
sias para e s t u d i o anatomopatológico.
• Anatomía patológica: a u n q u e p r o p o r c i o n a el diagnóstico d e certe-
za, es p o c o h a b i t u a l realizarla.
• Se d e b e realizar el diagnóstico diferencial c o n el h i p e r a n d r o g e n i s -
m o d e causa suprarrenal p o r déficit enzimáticos congénitos d e t i p o
p a r c i a l , c o m o la 2 1 - h i d r o x i l a s a , y c o n t u m o r a c i o n e s secretantes d e
esteroides androgénicos. Y también c o n v a r i a c i o n e s en los niveles
de esteroides p o r alteraciones en la concentración d e proteína trans-
p o r t a d o r a de esteroides sexuales (SHBG).
Para p r o c e d e r al diagnóstico d e SOP es preciso q u e c u m p l a n dos d e
los tres criterios diagnósticos establecidos p o r el G r u p o d e C o n s e n -
so d e R o t t e r d a r m (2003) (MIR 07-08, 1 6 7 ) , q u e son los siguientes:
- O l i g o y/o anovulación.
H i p e r a n d r o g e n i s m o (clínico y/o bioquímico).
- O v a r i o s poliquísticos, d e f i n i d o s según ecografía t r a n s v a g i n a l .
C o n q u e la i m a g e n ecográfica sea e n u n s o l o o v a r i o es s u f i -
Figura 6. Clínica d e l SOP ciente.
10
3.6. Tratamiento f o r m i n a n o sólo m e j o r a la s e n s i b i l i d a d a la i n s u l i n a , sino también el

h i p e r a n d r o g e n i s m o , d i s m i n u y e la concentración d e L H y a u m e n t a
la S H B G . U n aspecto n o v e d o s o l o c o n s t i t u y e la utilización d e la
m e t f o r m i n a d u r a n t e el e m b a r a z o q u e p a r e c e m e j o r a r las tasas d e
D e p e n d e d e la f o r m a d e presentación d e este síndrome. a b o r t o y de diabetes gestacional, sin efectos teratogénicos.
Pérdida ponderal: c o n s t i t u y e la p r i m e r a opción terapéutica e n p a - • Esterilidad: el t r a t a m i e n t o se hace d e la siguiente m a n e r a :
cientes obesas p o r q u e r e d u c e los niveles de andrógenos y d e i n s u - Inducción de la ovulación:
lina y p u e d e restaurar la función o v u l a t o r i a (MIR 09-10, 1 5 9 ) . Tan > Citrato de clomifeno: es el t r a t a m i e n t o más usado. I n d u c e la
sólo u n a pérdida d e peso d e l 5 al 7 % p u e d e ser suficiente para ovulación, incluso, a veces, o v u l a c i o n e s múltiples. Se c o n s i d e -
restablecer la f e r t i l i d a d y/o m e j o r a r la respuesta a la inducción de la rada aceptable su e m p l e o durante un máximo de seis meses.
ovulación. > G o n a d o t r o p i n a s : la FSH q u e se aporta refuerza el déficit d e
• O l i g o m e n o r r e a : los a n t i c o n c e p t i v o s orales c o n s i g u e n regularizar las FSH endógena. Entraña riesgo d e síndrome d e hiperestimula-
reglas e n estas pacientes, r e d u c i r el riesgo d e a d e n o c a r c i n o m a d e ción ovárica y d e e m b a r a z o múltiple.
e n d o m e t r i o y frenar el exceso d e síntesis d e andrógenos. En aquellas
pacientes q u e n o deseen t o m a r a n t i c o n c e p t i v o s , deberá prescribirse - C a b e r g o l i n a (u otros análogos d e la d o p a m i n a c o m o b r o m o c r i p -
la t o m a periódica d e gestagénos para d e s c a m a r el e n d o m e t r i o . t i n a , lisuride, etc.): si la PRL está alta.
• Hirsutismo: para su t r a t a m i e n t o sintomático, se administrarán a n - - Destrucción ovárica parcial c o n electrocauterización o c o n lá-
t i c o n c e p t i v o s orales, q u e d i s m i n u y e n la producción d e esteroides ser por vía laparoscópica (drilling): hace q u e d i s m i n u y a la sínte-
suprarrenales y ováricos, r e d u c i e n d o el h i r s u t i s m o e n 2/3 d e las p a - sis d e andrógenos, estabilizándose la relación LH/FSH ( a n t i g u a -
cientes. A veces se añaden antiandrógenos ( e s p i r o n o l a c t o n a , aceta- m e n t e se realizaba resección c u n e i f o r m e d e l o v a r i o ) .
to d e c i p r o t e r o n a , f l u t a m i d a , c i m e t i d i n a , finasteride, d e x a m e t a s o n a ,
p r e d n i s o n a , etc.). La t e n d e n c i a actual para el t r a t a m i e n t o d e la e s t e r i l i d a d e n el SOP
• Insulinresistencia: en pacientes q u e presenten alteraciones e n el es usar, c o m o p r i m e r a opción, c l o m i f e n o y m e t f o r m i n a . Si f a l l a , se
m e t a b o l i s m o h i d r o c a r b o n a d o , está d e m o s t r a d a la u t i l i d a d d e a n t i - e m p l e a n g o n a d o t r o p i n a s c o m o segunda opción y, si n u e v a m e n t e se
diabéticos orales sensibilizadores a la i n s u l i n a ( m e t f o r m i n a ) . La met- fracasa, destrucción p a r c i a l d e l o v a r i o p o r vía laparoscópica.

k.
Paciente de 32 años, obesa (talla 160 cm, peso 102 kg), con antecedentes de un Ante una paciente de 28 años con un índice de masa corporal (IMC > 30), baches
aborto espontáneo hace tres años y diagnosticada de síndrome de ovario poliquís- amenorreicos, acné, hirsutismo y esterilidad de dos años de evolución, cabría pensar
tico. Actualmente lleva dos años de búsqueda de embarazo sin éxito. ¿Cuál sería su en:
primera recomendación para alcanzar dicho objetivo?
1) Hipotiroidismo.
1) Fecundación ¡n vitro. 2) Fallo ovárico precoz.
2) Inseminación artificial intraconyugal (IAC). 3) Síndrome de ovarios poliquísticos.
3) Metformina. 4) Amenorrea hipogonadotropa.
4) Pérdida de peso. 5) Amenorrea de causa uterina.
5) Adopción.
MIR 06-07, 168; RC: 3
MIR 09-10, 159; RC: 4
11
04.
METRORRAGIAS

MIR
Este tema es poco importante. Q~J Las m e t r o r r a g i a s p u e d e n t e n e r u n a c a u s a orgánica ( t u m o r e s m a l i g n o s o b e n i g n o s , e n d o m e t r i o s i s , c o a g u l o p a -
Hay que centrarse tías,...) o d i s f u n c i o n a l ( a l t e r a c i o n e s e n la regulación h o r m o n a l d e l c i c l o o v á r i c o , s o b r e t o d o d e b i d a s a c i c l o s
fundamentalmente en anovulatorios).
los Aspectos esenciales.
QfJ Es f u n d a m e n t a l r e a l i z a r u n e s t u d i o histológico, ya q u e p u e d e tratarse d e l p r i m e r síntoma d e u n t u m o r g e n i t a l .
Por e l l o , el diagnóstico d e e l e c c i ó n es la b i o p s i a d i r i g i d a p o r h i s t e r o s c o p i a , y si n o d i s p o n e m o s d e la histe-
r o s c o p i a , se realizará u n l e g r a d o f r a c c i o n a d o .
f~3~] En el t r a t a m i e n t o , es p o s i b l e u t i l i z a r estrógenos solos o c o m b i n a d o s c o n gestágenos, progestágenos e n s e g u n -

d a fase d e l c i c l o , d a n a z o l , antifibrinolíticos y A I N E . O t r a a l t e r n a t i v a d e t r a t a m i e n t o es la cirugía, p u d i e n d o
r e a l i z a r l e g r a d o u t e r i n o , h i s t e r o s c o p i a quirúrgica, a b l a c i ó n e n d o m e t r i a l o histerectomía.
4.1. Clasificación de las hemorragias uterinas
Las hemorragias uterinas se clasifican e n los siguientes tipos:

No cíclicas: c u a n d o el sangrado es i n d e p e n d i e n t e d e la regla. Se l l a m a metrorragia.
• Cíclicas: si el sangrado es cíclico, p u e d e n ser:
- H i p e r m e n o r r e a o menorragia: pérdidas e n u n a c a n t i d a d superior a 1 8 0 m i o d e duración d e más d e siete
días, o a m b a s q u e o c u r r e n c o n intervalos regulares.
- Polimenorrea: la menstruación es más f r e c u e n t e (intervalos e n la regla d e m e n o s d e 21 días), p e r o n o r m a l
en c a n t i d a d y duración.
4.2. Causa de la hemorragia
Las causas d e la h e m o r r a g i a s o n las siguientes:

• Orgánicas: t u m o r e s m a l i g n o s , t u m o r e s b e n i g n o s ( m i o m a s , pólipos), e r i t r o p l a s i a , t r a u m a t i s m o s , e n d o m e t r i o -
sis, coagulopatías, congestión venosa secundaria a i n s u f i c i e n c i a cardíaca, H T A asociada a arteriosclerosis d e
los vasos u t e r i n o s , cirrosis, etc.
• Disfuncionales: n o hay lesión orgánica, sino alteración en la regulación e n d o c r i n a d e l c i c l o . En la mayoría
de los casos se e n c u e n t r a u n e n d o m e t r i o p r o l i f e r a t i v o s i m p l e o hiperplásico. Son más frecuentes tras la me-
n a r q u i a y e n la p e r i m e n o p a u s i a d e b i d a s a c i c l o s a n o v u l a t o r i o s (MIR 02-03, 2 3 6 ) .
4.3. Diagnóstico
Se d e b e estar alerta ante t o d a h e m o r r a g i a genital ya q u e es el p r i n c i p a l síntoma, y h a b i t u a l m e n t e el más p r e c o z ,

de la mayoría d e los t u m o r e s genitales. A c t u a l m e n t e , la visualización d e la c a v i d a d e n d o m e t r i a l p o r histeros-
c o p i a p e r m i t e o b t e n e r muestras d e biopsias d i r i g i d a s q u e a u m e n t a n la s e n s i b i l i d a d d e l legrado-biopsia frac-
03 Preguntas c i o n a d o , c o n l o q u e el diagnóstico d e elección ha pasado a ser la b i o p s i a d i r i g i d a p o r histeroscopia, q u e está

i n d i c a d a , sobre t o d o , en la m u j e r perimenopáusica y postmenopáusica para descartar el cáncer d e e n d o m e t r i o
-MIR 02-03, 236 o las lesiones p r e m a l i g n a s (hiperplasias).
12
N o se d e b e tratar hasta haber llegado a u n diagnóstico m e d i a n t e e x p l o r a - Histerectomía: es el p r o c e d i m i e n t o más radical y d e f i n i t i v o y

ción, citología, c o l p o s c o p i a , ecografía, histeroscopia, laparoscopia, etc. está i n d i c a d o c u a n d o el t r a t a m i e n t o médico f a l l a en mujeres q u e
n o desean más d e s c e n d e n c i a , o en aquellas perimenopáusicas
en las q u e el e x a m e n anatomopatológico demuestre u n a h i p e r -
| RECUERDA
plasia e n d o m e t r i a l atípica (Figura 7).
M u j e r perimenopáusica c o n m e t r o r r a g i a : descartar adenocarcinoma
de e n d o m e t r i o c o n histeroscopia con toma de biopsias.
4.4. Tratamiento
El t r a t a m i e n t o d e b e perseguir los siguientes o b j e t i v o s :
• C o h i b i r la h e m o r r a g i a .
Evitar recidivas.
• Tratar la a n e m i a ferropénica.
Cohibir la hemorragia
H o r m o n a l : las pautas e i n d i c a c i o n e s son c o m p l e j a s y variadas. En

general, se emplearán:
- Estrógenos: se usan en h e m o r r a g i a s agudas y en e n d o m e t r i o s
atrofíeos, ya q u e al e s t i m u l a r la proliferación e n d o m e t r i a l , f r e -
nan el s a n g r a d o . Son d e elección los estrógenos e q u i n o s c o n j u -
gados i n t r a v e n o s o s a u n q u e también se p u e d e n usar p r e p a r a d o s
orales.
- Estrógenos más gestágenos: se e m p l e a n en hemorragias m o d e r a -
das (etinilestradiol más acetato d e noretisterona).
- Progestágenos: son útiles en casos d e e n d o m e t r i o s hiperplási-
cos p r o l i t e r a t i v o s . Se usan los 10-15 últimos días del c i c l o . U n a
variante d e su e m p l e o es el D I U c o n levonorgestrel puesto q u e ,
c o m o t r a t a m i e n t o médico de la m e n o r r a g i a , es eficaz y p r o p o r -
c i o n a u n a solución a largo p l a z o ( c i n c o años).
- D a n a z o l : es u n esteroide sintético q u e i n h i b e la esteroidogénesis
en el c u e r p o lúteo, b l o q u e a n d o el p i c o d e FSH y L H , p o r lo q u e
p r o d u c e u n a u m e n t o d e andrógenos y descenso d e estrógenos.
Figura 7. Histerectomía a b d o m i n a l
N o hormonal:
- Antifibrinolíticos: d i s m i n u y e n la h e m o r r a g i a hasta en u n 5 0 % .
Actúan r e d u c i e n d o los niveles d e plasminógenos p o r lo q u e r e -
d u c e la fibrinólisis. Los más u t i l i z a d o s son el ácido tranexámico Evitar recidivas
y el ácido épsilon-amino-caproico.
- A I N E : i n h i b e n la prostaglandinasintetasa y, p o r t a n t o , los niveles
e n d o m e t r i a l e s d e prostaglandinas vasodilatoras. Son m u y u t i l i - U n a v e z c o n t e n i d o el e p i s o d i o a g u d o , se d e b e regularizar el c i c l o para
zados el ácido mefenámico, el i b u p r o f e n o y el n a p r o x e n o . evitar r e c i d i v a s :
• Si el e n d o m e t r i o es p r o l i t e r a t i v o , n o hay ovulación y es u n a m u j e r
• Quirúrgico: j o v e n q u e desea d e s c e n d e n c i a , se i n d u c e a la ovulación ( c l o m i f e n o ,
- Legrado endometrial: es u n método eficaz para c o n t e n e r la h e - g o n a d o t r o p i n a s , análogos d e G n R H ) .
m o r r a g i a d e f o r m a rápida, pero requiere hospitalización y anes- En mujeres q u e n o desean d e s c e n d e n c i a , se p a u t a n a n t i c o n c e p t i v o s
tesia. P r o p o r c i o n a m a t e r i a l para e s t u d i o histológico. Está i n d i c a - orales, d u r a n t e u n p e r i o d o q u e oscila entre los tres y seis meses.
d o en mujeres c o n a n e m i a intensa d e causa ginecológica. En mujeres postmenopáusicas c o n m e t r o r r a g i a r e c i d i v a n t e , se i n d i -
- Histeroscopia quirúrgica: estará i n d i c a d a si se ha v i s u a l i z a d o ca histerectomía.
patología e n d o m e t r i a l c o m o pólipos o m i o m a s s u b m u c o s o s . Es
m e j o r realizarla u n a v e z q u e la p a c i e n t e ha d e j a d o d e sangrar,
ya q u e el sangrado i m p i d e la visualización d e la c a v i d a d e n d o -
metrial. Tratar la anemia ferropénica
- Ablación endometrial: se p r o d u c e destrucción selectiva del
e n d o m e t r i o y se hace g u i a d o p o r histeroscopia. A l n o o b t e n e r
material para e s t u d i o histológico, se d e b e haber descartado p r e - Se d e b e evaluar la situación hematológica c o n h e m o g r a m a y e s t u d i o
v i a m e n t e q u e haya causa orgánica. d e coagulación, y si existe a n e m i a , tratarla.
13
05.
CONTROL DE LA FERTILIDAD

MIR
Tema muy preguntado, así Q~J El d i s p o s i t i v o i n t r a u t e r i n o p r o d u c e u n a reacción i n f l a m a t o r i a q u e i n t e r f i e r e e n el t r a n s p o r t e espermático e
que no hay que dejar de i m p i d e la implantación. Su e f i c a c i a es p o t e n c i a d a p o r el c o b r e ( t i e n e también a c c i ó n e s p e r m i c i d a ) o p o r el
estudiarlo, sobre todo lo l e v o n o r g e s t r e l ( p r o d u c e a t r o f i a d e las glándulas d e l e n d o m e t r i o y m o d i f i c a e l m o c o c e r v i c a l , d i f i c u l t a n d o la
referente a los anticonceptivos
penetración espermática).
hormonales y al dispositivo
intrauterino. ¡"J] El D I U está c o n t r a i n d i c a d o e n casos d e e m b a r a z o , infección pélvica, r e c i e n t e o r e c u r r e n t e , t u m o r m a l i g n o
c e r v i c a l o u t e r i n o y e n s a n g r a d o s u t e r i n o s a n o r m a l e s o t r a t a m i e n t o s a n t i c o a g u l a n t e s . Sin e m b a r g o , en este
último caso, sí se p u e d e u t i l i z a r el D I U - l e v o n o r g e s t r e l , y a q u e al a c t u a r l o c a l m e n t e , r e d u c e el c r e c i m i e n t o
del e n d o m e t r i o , l o q u e m o t i v a u n a reducción d e l s a n g r a d o t a n t o e n c a n t i d a d c o m o e n d u r a c i ó n . T a m b i é n ,
en c o m p a r a c i ó n c o n los o t r o s D I U , r e d u c e el riesgo d e e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a pélvica y d e e m b a r a z o
ectópico.
[3") Los a n t i c o n c e p t i v o s h o r m o n a l e s p r e s e n t a n v a r i o s m e c a n i s m o s d e a c c i ó n : Inhibición d e la G n R H , I m p i d e n el

p i c o o v u l a t o r l o d e L H , alteración d e la m o t i l i d a d y f u n c i o n a l i d a d d e la t r o m p a , alteración d e la c o n t r a c t i l i d a d
u t e r i n a , m o d i f i c a c i ó n e n d o m e t r i a l y m o d i f i c a n la c a p a c i t a c i ó n espermática.
fj"} A p a r t e d e l e f e c t o a n t i c o n c e p t i v o , p r e s e n t a n efectos ginecológicos b e n e f i c i o s o s tales c o m o : d i s m i n u c i ó n d e

la patología ovárica y m a m a r i a b e n i g n a , b a j a d a d e la i n c i d e n c i a d e c a r c i n o m a e p i t e l i a l d e o v a r i o y d e ade-
n o c a r c i n o m a d e e n d o m e t r i o y d i s m i n u c i ó n d e la d i s m e n o r r e a .
QQ La a n t i c o n c e p c i ó n h o r m o n a l es u n f a c t o r d e riesgo p a r a la e n f e r m e d a d t r o m b o e m b ó l i c a y e l i n f a r t o d e m i o -
c a r d i o , al m e d i a r u n a e l e v a c i ó n d e los f a c t o r e s I, II, V I I , IX, X y plasminógeno, a u n q u e también e x i s t e u n
a u m e n t o d e la a c t i v i d a d fibrinolítica. Por e l l o , están c o n t r a i n d i c a d o s e n m u j e r e s c o n riesgo c a r d i o v a s c u l a r
( f u m a d o r a s > 3 5 años, n o f u m a d o r a s > 4 0 años, a n t e c e d e n t e s d e t r o m b o s i s p r o f u n d a o e m b o l i s m o p u l m o n a r ,
a l t e r a c i o n e s d e la c o a g u l a c i ó n , d i a b e t e s c o n afectación v a s c u l a r , cardiopatías graves,...). O t r a s c o n t r a i n d i -
c a c i o n e s para su utilización s o n : p a c i e n t e s c o n afectación hepática i m p o r t a n t e ( a d e n o m a hepático, h e p a t o -
patías activas), p o r f i r i a a g u d a i n t e r m i t e n t e , a n t e c e d e n t e s d e colestasis intrahepática, d i s c r a s i a sanguínea,
sangrado genital anormal n o filiado,...
5.1. Eficacia contraceptiva
Se a c e p t a q u e la e f i c a c i a d e los d i s t i n t o s métodos, d e más a m e n o s e f i c a z , es la s i g u i e n t e :
1. La esterilización quirúrgica m a s c u -
l i n a (vasectomía) y f e m e n i n a (blo-
q u e o tubárico) son los métodos más
eficaces, están en el m i s m o n i v e l d e
e f i c a c i a q u e los m o d e r n o s a n t i c o n -
ceptivos h o r m o n a l e s .
2. El Dispositivo Intrauterino ( D I U ) es
el s i g u i e n t e en e f i c a c i a (MIR 02-03,
234).
3. Le siguen el diafragma y el preser-
vativo, c o n un nivel de efic acia
Preguntas s i m i l a r e n t r e sí.
4. A l g o m e n o s e f i c a z es la e s p o n j a .
•MIR 09-10, 160 5. M e n o s eficaces se m u e s t r a n los mé-
-M I R 07-08, 171
•MIR 04-05, 172, 173 todos naturales, c o m o los del rit-
• M I R 02-03, 2 3 4 m o , la t e m p e r a t u r a , etc., y p o r de-
•MIR 01-02, 169
b a j o d e e l l o s , el coito i n t e r r u m p i d o
• M I R 0 0 - 0 1 F, 1 8 2
• M I R 99-00, 38 (Figura 8).
Figura 8. M é t o d o s a n t i c o n c e p t i v o s : a. AO; b. D I U ; c. p r e s e r v a t i v o y d . d i a f r a g m a
•
14
5.2. Métodos naturales

acción e s p e r m i c i d a y, p o r t a n t o , eleva la e f i c a c i a a n t i c o n c e p t i v a .
Su efecto es dosis d e p e n d i e n t e : a m a y o r carga d e c o b r e , más alta
eficacia a n t i c o n c e p t i v a d u r a n t e más t i e m p o .
Los métodos naturales son los siguientes: • Los D I U liberadores de levonorgestrel ( L N G ) e j e r c e n además u n
• O g i n o : t e n i e n d o en cuenta q u e la ovulación o c u r r e el día 1 4 , y q u e efecto sobre el e n d o m e t r i o , haciéndolo hostil a la migración d e los
el óvulo p u e d e ser f e c u n d a d o sólo d u r a n t e 2 4 - 3 6 horas, se c a l c u l a e s p e r m a t o z o i d e s , d i f i c u l t a n d o la fertilización. Esta acción se v e re-
el p e r i o d o fértil o d e i n s e g u r i d a d en función d e la duración del c i c l o f o r z a d a por la producción d e u n m o c o c e r v i c a l d e características
más largo y del más c o r t o . gestagénicas, barrera i m p e n e t r a b l e para los e s p e r m a t o z o i d e s . Se
• Lactancia materna: d u r a n t e la lactancia, los niveles elevados d e p u e d e insertar a partir d e las seis semanas tras el p a r t o , ya q u e n o
p r o l a c t i n a s u p r i m e n en u n g r a d o v a r i a b l e el eje hipotálamo-hipofi- afecta a la c a n t i d a d ni a la c a l i d a d d e la leche materna y n o o c a s i o -
sario, p e r o los niveles d e PRL varían c o n s i d e r a b l e m e n t e y es i m p r e - na efectos negativos sobre el recién n a c i d o . En el 2 0 % d e las m u -
v i s i b l e la duración d e la a m e n o r r e a . jeres, la regla desaparece p o r c o m p l e t o , lo q u e n o entraña ningún
• C o i t o interrumpido: es u n método p o c o seguro. Sus i n c o n v e n i e n t e s riesgo para la m u j e r . Este D I U , a d i f e r e n c i a d e los otros, p e r m i t e
son: hay c a p a c i d a d f e c u n d a n t e del e s p e r m a t o z o i d e en v u l v a ; previa una a u m e n t o d e los niveles d e h e m o g l o b i n a y f e r r i t i n a , r e d u c e el
a la eyaculación hay fuga espermática; p u e d e p r o d u c i r frustración riesgo d e e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a pélvica y d i s m i n u y e el riesgo d e
así c o m o h i p e r t r o f i a prostática, síndrome de congestión p e l v i a n a , e m b a r a z o ectópico respecto a otros dispositivos. También reduce la
f r i g i d e z e insatisfacción sexual. i n c i d e n c i a d e m i o m a s y m e j o r a la d i s m e n o r r e a .
• Temperatura: el p e r i o d o d e «seguridad» e m p i e z a la n o c h e del ter-
cer día d e h i p e r t e r m i a c o n f i r m a d a y f i n a l i z a c o n la llegada d e la
menstruación (recordad q u e en la ovulación se p r o d u c e u n a u m e n - Contraindicaciones
to d e la t e m p e r a t u r a p o r e n c i m a d e 3 7 ° C d e b i d o a la acción hiper-
térmica d e la progesterona).
N o se r e c o m i e n d a insertar o c o n t i n u a r el uso del D I U en las siguientes
situaciones:
Embarazo c o n f i r m a d o o sospechado.
5.3. Métodos de barrera H e m o r r a g i a genital sin filiar.

Infecciones pélvicas agudas, recientes o recurrentes.
• Sangrado u t e r i n o a n o r m a l o t r a t a m i e n t o c o n a n t i c o a g u l a n t e s . En
Los métodos d e barrera son los siguientes: este caso n o está c o n t r a i n d i c a d o D I U - L N G .
• Preservativo masculino: el número d e fallos d e este método des- Distorsiones severas de la c a v i d a d u t e r i n a o c e r v i c a l , congénitas o
c i e n d e c o n s i d e r a b l e m e n t e si se le asocian e s p e r m i c i d a s . Es el méto- adquiridas.
d o a n t i c o n c e p t i v o d e elección en el varón j o v e n . M e n o s usado q u e Neoplasia genital.
él es el preservativo f e m e n i n o . Endometritis postparto, a b o r t o i n f e c t a d o .
• Diafragma: es indispensable el e m p l e o c o n j u n t o del m i s m o c o n una Enfermedad d e W i l s o n ( c o n t r a i n d i c a d o D I U - C u ) .
crema espermicida. Está i n d i c a d o en casos de intolerancia a la p i l d o r a
y en aquellas mujeres en las q u e la colocación d e un D I U n o es a c o n -
sejable. N o debe usarse en caso de anomalías morfológicas y t a m p o c o Momento de la colocación
en el postparto inmediato (deben pasar entre tres y c i n c o meses).
Espermicidas: el o b j e t i v o d e los e s p e r m i c i d a s es d o b l e : el b l o q u e o
mecánico del c u e l l o y la destrucción d e los e s p e r m a t o z o i d e s . La D u r a n t e la menstruación.
máxima protección se o b t i e n e a p l i c a n d o c o n j u n t a m e n t e el esper- Tras la p r i m e r a regla después d e u n a b o r t o p r e c o z .
m i c i d a c o n u n a n t i c o n c e p t i v o d e barrera t i p o preservativo. O f r e c e n • Tras la segunda menstruación después d e u n p a r t o , o al m e n o s seis
una protección relativa f r e n t e a ETS. semanas postparto, o tras u n a b o r t o tardío.
Esponjas vaginales: se trata d e discos c i l i n d r i c o s q u e poseen esper-
m i c i d a . A b s o r b e n el semen y destruyen los e s p e r m a t o z o i d e s .
Embarazo y DIU
5.4. Dispositivo Intrauterino (DIU) A n t e u n e m b a r a z o en una m u j e r p o r t a d o r a de D I U , es p r i o r i t a r i o es-

tablecer si se trata d e una gestación i n t r a u t e r i n a o ectópica. Si se c o n -
f i r m a q u e el e m b a r a z o es i n t r a u t e r i n o , si el D I U n o se extrae, existe
un 5 0 % d e riesgo d e a b o r t o si b i e n n o está descrito u n a u m e n t o d e
Mecanismos de acción m a l f o r m a c i o n e s fetales ni d e partos pretérmino.
El D i s p o s i t i v o I n t r a u t e r i n o ( D I U ) t i e n e varios m e c a n i s m o s d e a c c i ó n : Embarazo ectópico y DIU

• T o d o s ellos p r o v o c a n u n a reacción i n f l a m a t o r i a local a u n c u e r -
p o extraño q u e p r o d u c e u n a u m e n t o d e la p e r m e a b i l i d a d capilar,
e d e m a e n d o m e t r i a l e i n c r e m e n t o d e los macrófagos, e j e r c i e n d o u n El D I U p r e v i e n e m e j o r el e m b a r a z o n o r m a l q u e el e c t ó p i c o , p o r l o
efecto e s p e r m i c i d a y a n t i i m p l a n t a t o r i o sin descartarse alguna a c t u a - q u e la f r e c u e n c i a r e l a t i v a d e este último a u m e n t a . A d e m á s el D I U
ción sobre la m o t i l i d a d tubárica. f a v o r e c e la EIP, q u e es u n f a c t o r d e r i e s g o para el e m b a r a z o e c t ó p i -
Los D I U liberadores d e c o b r e e j e r c e n u n a acción g a m e t i c i d a (sobre c o . La f r e c u e n c i a d e gestación ectópica c r e c e c o n el t i e m p o d e uso
t o d o e s p e r m i c i d a ) , d i f i c u l t a n d o la fertilización. El c o b r e p o t e n c i a la del D I U .
15
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
EIP y DIU Mecanismo de acción
El f a c t o r d e t e r m i n a n t e d e desarrollar EIP en las mujeres portadoras d e D i s m i n u y e n la G n R H , ya q u e p r o d u c e n u n feedback negativo que

D I U está d i r e c t a m e n t e r e l a c i o n a d o c o n las ETS. Las EIP q u e se v e n en i n h i b e la liberación hipotalámica d e G n R H .
mujeres usuarias d e D I U están relacionadas c o n la m a y o r i n c i d e n c i a d e I m p i d e n el p i c o o v u l a t o r i o d e L H , ya q u e a n u l a n la secreción pulsá-
ETS n o c o n la presencia del D I U . Las q u e están relacionadas d i r e c t a - til d e G n R H , responsable del p i c o p r e o v u l a t o r i o d e L H .
m e n t e c o n el m i s m o son las q u e aparecen en el m o m e n t o d e inserción En el o v a r i o : i n h i b e n la ovulación, puesto q u e n o se ha p r o d u c i d o
o en los tres siguientes meses. El riesgo a t r i b u i b l e al D I U se e n c u e n t r a el p i c o p r e o v u l a t o r i o d e L H .
en relación c o n el proceso d e inserción y aparece, sobre t o d o , en los C a m b i a n la capacitación espermática, espesan el m o c o c e r v i c a l y
tres p r i m e r o s meses tras su colocación. A n t e la sospecha d e EIP, se alteran el m e d i o v a g i n a l .
d e b e n hacer c u l t i v o s , i n i c i a r el t r a t a m i e n t o empírico c o n antibióticos Varían la contracción u t e r i n a , d i f i c u l t a n d o el transporte d e los es-
y extraer el D I U . permatozoides.
A l t e r a n la m o t i l i d a d y f u n c i o n a l i d a d d e la t r o m p a , d i f i c u l t a n d o la
fecundación.
M o d i f i c a n la estructura e n d o m e t r i a l e i m p i d e n la implantación.
5.5. Anticoncepción hormonal
Clasificación
Los a n t i c o n c e p t i v o s h o r m o n a l e s c o m b i n a d o s son fármacos c o m p u e s -
tos p o r u n estrógeno y un progestágeno, a m b o s sintéticos, q u e p u e d e n
administrarse p o r distintas vías (oral, p a r e n t e r a l , transdérmica, vaginal) La clasificación d e los a n t i c o n c e p t i v o s h o r m o n a l e s se hace en función
y c u y o m e c a n i s m o d e acción es la inhibición d e la ovulación, lo q u e de diferentes aspectos:
les c o n f i e r e una alta eficacia a n t i c o n c e p t i v a , reversible tras la suspen- • Según la dosis administrada a lo largo del c i c l o :
sión d e su administración. - Monofásicos: llevan u n a dosis constante d e estrógenos y gestá-
genos a lo largo del c i c l o . Son los más e m p l e a d o s .
El estrógeno presente en t o d o s los preparados c o m e r c i a l i z a d o s es el - Bifásicos: t o d o s los c o m p r i m i d o s c o n t i e n e n a m b o s esteroides;
e t i n i l e s t r a d i o l . La dosis es v a r i a b l e o s c i l a n d o entre 5 0 y 15 [xg d i a r i o s . sin e m b a r g o , d u r a n t e los p r i m e r o s días, la dosis de gestágenos es
menor.
Se u t i l i z a n múltiples progestágenos en los diferentes preparados d i s - - Trifásicos: la dosificación de estrógenos y gestágenos se hace en
p o n i b l e s . T o d o s ellos se c a r a c t e r i z a n p o r presentar u n a p o t e n t e a c t i v i - tres niveles diferentes, según los días del c i c l o .
d a d antigonadotrófica (que les c o n f i e r e la alta e f i c a c i a a n t i c o n c e p t i v a ) ,
progestagénica y antiestrogénica. La d i f e r e n c i a entre ellos radica en la * Según la forma de administración:
c a p a c i d a d para i n t e r a c c i o n a r o n o c o n receptores d e andrógenos, g l u - Orales.
c o c o r t i c o i d e s o m i n e r a l o c o r t i c o i d e s , p u d i e n d o así presentar a c t i v i d a d - Parenterales: se usa u n a inyección i n t r a m u s c u l a r d e acetato d e
g l u c o c o r t i c o i d e a , androgénica, antiandrogénica o a n t i m i n e r a l o c o r t i - m e d r o x i p r o g e s t e r o n a c a d a tres meses. Son cómodos, pero d e
coidea. metabolización irregular.
Sistemas de liberación continuada:
Se d i s p o n e d e los siguientes progestágenos: > Anillo anticonceptivo vaginal: libera 1 5 p g de etilinilestra-
• Acetato de ciproterona: presenta p o t e n t e a c t i v i d a d antiandrogénica d i o l y 1 2 0 u.g d e e t o n o g e s t r e l ; se c o l o c a en v a g i n a la p r i m e -
p o r lo q u e resulta de gran a y u d a en el t r a t a m i e n t o del acné, del ra s e m a n a postmenstruación y se retira u n a s e m a n a c a d a
h i r s u t i s m o y d e la hipertricosis. Posee también u n a leve a c t i v i d a d 21 días.
glucocorticoidea. > Implantes subdérmicos: son barritas c o n etonogestrel q u e se
• Levonorgestrel: pertenece a la segunda generación d e gestágenos insertan b a j o anestesia local en la cara interna d e a n t e b r a z o
y presenta u n a leve a c t i v i d a d androgénica p o r l o q u e m o d i f i c a el o b r a z o . D u r a n entre tres y c i n c o años.
perfil lipídico, a u m e n t a n d o el nivel d e triglicéridos y el d e LDL, > Parches: la absorción es transdérmica y el r e c a m b i o es sema-
d i s m i n u y e n d o el d e H D L . nal, l i b e r a n d o d i a r i a m e n t e 2 0 u.g d e e t i l i n i l e s t r a d i o l y 1 5 0 p g
• G e s t o d e n o , desogestrel, etonogestrel: son los l l a m a d o s gestágenos de norelgestromina.
de tercera generación. T i e n e n m e n o r a c t i v i d a d androgénica l o q u e
d e t e r m i n a u n a alteración más pequeña del perfil lipídico; sin e m -
|RECUERDA
b a r g o , presentan u n m a y o r riesgo tromboembólico venoso en c o m -
La e f i c a c i a d e l a n t i c o n c e p t i v o o r a l d e p e n d e d e l gestágeno.
binación c o n el e t i n i l e s t r a d i o l q u e la combinación de levonorgestrel
con etinilestradiol.
• Norgestimato: se c o m p o r t a c o m o los gestágenos d e tercera genera-
ción en c u a n t o al m e t a b o l i s m o lipídico y c o m o el levonorgestrel en Efectos beneficiosos
lo referente al riesgo tromboembólico.
• D r o s p i r e n o n a : presenta una m a r c a d a a c t i v i d a d antiandrogénica, si
b i e n es menos p o t e n t e q u e el acetato d e c i p r o t e r o n a . Posee a c t i - Sus efectos beneficiosos son los siguientes:
v i d a d a n t i m i n e r a l o c o r t i c o i d e a p o r l o q u e evita en m a y o r o m e n o r • C i c l o menstrual (MIR 0 4 - 0 5 , 1 73):
m e d i d a los efectos colaterales d e b i d o s a la retención hídrica. - Regulan el c i c l o m e n s t r u a l , p o r lo q u e resultan útiles en el m a n e -
• Acetato de c l o r m a d i n o n a : c o n u n a estructura m u y s i m i l a r a la p r o - j o d e las hemorragias d i s f u n c i o n a l e s .
gesterona, t i e n e u n a elevada acción antiandrogénica q u e sólo es - D i s m i n u y e n el sangrado m e n s t r u a l , s i e n d o beneficiosos en el
superada p o r el acetato d e c i p r o t e r o n a . t r a t a m i e n t o d e menorragias e h i p e r m e n o r r e a s f u n c i o n a l e s , dis-
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m i n u y e n d o la i n c i d e n c i a d e a n e m i a ferropénica de o r i g e n g i n e -
cológico.
- M e j o r a n la d i s m e n o r r e a y el d o l o r p e r i o v u l a t o r i o .
- En algunas mujeres p u e d e n resultar eficaces para el síndrome
p r e m e n s t r u a l al a l i v i a r a l g u n o s de sus síntomas.
E m b a r a z o ectópico: su aparición es e x c e p c i o n a l gracias a la eleva-

da e f i c a c i a a n t i c o n c e p t i v a q u e presentan.
• E n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a p é l v i c a : su i n c i d e n c i a es más baja en
las m u j e r e s usuarias y además p r e s e n t a n c u a d r o s d e m e n o r g r a -
vedad.
• Enfermedad benigna de la m a m a : d i s m i n u y e la aparición de enfer-
m e d a d fibroquística y de f i b r o a d e n o m a s .
Quistes ováricos: se reduce el riesgo d e aparición de quistes f u n c i o -
nales.
• A c n é , hirsutismo y seborrea: c u a l q u i e r p r e p a r a d o m e j o r a esta
sintomatología ya q u e i n d u c e n u n i n c r e m e n t o en la síntesis de
la proteína t r a n s p o r t a d o r a d e h o r m o n a s sexuales ( S H B G ) , p o r lo
q u e d e s c i e n d e la testosterona l i b r e a c t i v a . A d e m á s los p r e p a r a d o s Figura 9. A d e n o m a hepático e n p a c i e n t e usuaria d e anticoncepción h o r m o n a l
q u e c o n t i e n e n a c e t a t o d e c i p r o t e r o n a , acetato d e c l o r m a d i n o n a ,
d r o s p i r e n o n a o desogestrel son más b e n e f i c i o s o s p o r su e f e c t o an-
tiandrogénico.
• Osteoporosis: existe un efecto p r o t e c t o r sobre la d e n s i d a d m i n e r a l Efectos adversos mayores
ósea q u e a u m e n t a c o n una m a y o r duración de uso.
• D i s m i n u y e n el riesgo de cáncer de endometrio (MIR 99-00, 38).
• R e d u c e n la incidencia del c a r c i n o m a epitelial de ovario, i n c l u s o en • T r o m b o e m b o l i s m o venoso: existe una elevación del riesgo r e l a t i -
mujeres c o n historia f a m i l i a r o c o n m u t a c i o n e s genéticas, al i n h i b i r v o en las mujeres usuarias, sobre t o d o d u r a n t e el p r i m e r año de
la ovulación. e m p l e o . Este riesgo, q u e es m a y o r q u e el o b s e r v a d o en las mujeres
gestantes, se d e b e a q u e la anticoncepción i n d u c e una elevación
de los factores I, II, V I I , IX, X y del plasminógeno. Los estrógenos a
Efectos adversos menores altas dosis a u m e n t a n la a c t i v i d a d fibrinolítica. I n c r e m e n t a n el riesgo
p o s t o p e r a t o r i o , p o r lo q u e se aconseja suspender su t o m a un mes
antes de una intervención.
Los efectos adversos menores son los siguientes: • Hipertensión arterial: es p o c o frecuente pero p u e d e aparecer hasta
Náuseas y vómitos, secundarios al c o n t e n i d o d e estrógenos del p r e - en u n 5 % de las usuarias sobre t o d o en los p r i m e r o s seis meses de
p a r a d o . T i e n d e n a desaparecer c o n el uso c o n t i n u a d o . uso.
• A u m e n t o de peso q u e se a t r i b u y e g e n e r a l m e n t e a la retención d e • Infarto agudo de m i o c a r d i o : su i n c i d e n c i a se r e l a c i o n a c o n otros
líquido, por lo q u e los gestágenos c o n a c t i v i d a d a n t i m i n e r a l o c o r t i - factores de riesgo c o m o : hipertensión arterial, h i p e r l i p o p r o t e i n e m i a ,
c o i d e a p u e d e n r e d u c i r su i n c i d e n c i a . diabetes y antecedentes f a m i l i a r e s .
• Cefaleas. • Cáncer de m a m a : se ha d e s c r i t o u n ligero a u m e n t o del riesgo rela-
• Mastalgia q u e se d e b e al efecto estrogénico sobre áreas d e h i p e r p l a - t i v o en mujeres jóvenes q u e i n i c i a r o n la t o m a de m a n e r a p r e c o z y
sia f o c a l o por la interrupción brusca d e l gestágeno en la semana de p r o l o n g a d a . Los cánceres d i a g n o s t i c a d o s t i e n e n m e j o r pronóstico
descanso. por ser más l o c a l i z a d o s en comparación c o n los d i a g n o s t i c a d o s en
• C l o a s m a , hiperpigmentación cutánea p a r c h e a d a , de d e s a r r o l l o l e n - no usuarias (MIR 09-10, 160).
to y en relación c o n el t r a t a m i e n t o y la exposición solar p r o l o n g a d a . • C á n c e r de cérvix: se ha d e s c r i t o un riesgo a u m e n t a d o de c a r c i -
Depresión. n o m a in situ e i n v a s i v o en usuarias a largo p l a z o c o n infección
Disminución de la l i b i d o . persistente p o r H P V al a c t u a r de f a c i l i t a d o r e s en la carcinogénesis
Infecciones urinarias d e p e n d i e n t e s de la dosis de estrógeno. (MIR 0 4 - 0 5 , 1 72).
• Sangrados intermenstruales (spotting): se presentan c o n m a y o r f r e -
c u e n c i a en los p r i m e r o s c i c l o s y son más habituales c u a n t o más
baja es la dosis de estrógeno. Contraindicaciones absolutas
• A m e n o r r e a c o m o c o n s e c u e n c i a de una escasa proliferación e n d o -
m e t r i a l por p r e d o m i n i o del c o m p o n e n t e gestagénico sobre el estro-
génico. Las c o n t r a i n d i c a c i o n e s absolutas son las siguientes:
• A m e n o r r e a postpíldora. Pacientes c o n riesgo c a r d i o v a s c u l a r : f u m a d o r a s mayores de 35 años
• A d e n o m a s hepáticos: t u m o r a c i o n e s quísticas hemorrágicas, habi- (o no f u m a d o r a s mayores de 4 0 ) .
t u a l m e n t e asintomáticas, q u e p u e d e n estallar y p r o d u c i r shock hi- • Antecedentes d e t r o m b o s i s venosa p r o f u n d a o e m b o l i s m o p u l m o n a r
povolémico. Es p o s i b l e su involución tras la supresión de la a n t i c o n - (MIR 07-08, 171).
cepción h o r m o n a l (Figura 9). Cirugía m a y o r c o n previsibles p e r i o d o s p r o l o n g a d o s de i n m o v i l i z a -
• Colelitiasis: los estrógenos poseen p r o p i e d a d e s litogénicas, i n c r e - ción.
m e n t a n d o la secreción b i l i a r de colesterol y su índice de saturación. • M u t a c i o n e s de genes c o n carácter trombogénico (factor V, p r o t r o m -
• Colestasis: p u e d e o c u r r i r en los p r i m e r o s meses de uso y se m a n i - b i n a , proteínas C y S y a n t i t r o m b i n a ) .
fiesta por p r u r i t o e h i p e r b i l i r r u b i n e m i a c o n j u g a d a . HTA mal controlada.
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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
• Diabetes c o n afectación vascular (vasculopatía, nefropatía, retino- en las primeras 72 horas. La i n c i d e n c i a d e efectos secundarios es
patía o neuropatía). escasa (el más f r e c u e n t e : náuseas).
• Vasculopatía i n f l a m a t o r i a . M é t o d o Y u z p e : es un corrfBínado d e estrógenos y progestágenos en
• Cardiopatías graves. altas dosis, vía o r a l ; a d m i n i s t r a r un c o m p r i m i d o cada 12 horas, dos
• Pacientes c o n afectación hepática i m p o r t a n t e : a d e n o m a hepático, t o m a s , d e n t r o de las p r i m e r a s 72 horas después del c o i t o .
hepatopatías activas c o m o cirrosis a c t i v a (la hepatitis A no se c o n s i - D I U postcoital: se usa c u a n d o han t r a n s c u r r i d o entre tres y c i n c o
dera contraindicación absoluta). días p o s t c o i t o . Es m u y e f i c a z .
• Porfiria aguda i n t e r m i t e n t e . Mifepristona (RU-486): es un fármaco antiprogestágeno, e m p l e a d o
• Antecedentes de ictericia durante la gestación, colestasis intrahepática. en I n t e r r u p c i o n e s V o l u n t a r i a s del Embarazo (IVE) y en intercepción
• Embarazo, c o n f i r m a d o o sospechado. p o s t c o i t a l . T i e n e una e f i c a c i a cercana al 1 0 0 % .
• Cáncer de m a m a y otros t u m o r e s h o r m o n o d e p e n d i e n t e s .
Discrasia sanguínea, a n e m i a de células f a l c i f o r m e s , p o r el riesgo de
trombosis.
• Sangrado genital a n o r m a l no f i l i a d o (MIR 01 -02, 1 6 9 ; M I R 00-01 F,
182).
Contraindicaciones relativas
En las c o n t r a i n d i c a c i o n e s relativas, se e n c u e n t r a n m e d i c a m e n t o s q u e
interactúan c o n los a n o v u l a t o r i o s c o m o a l g u n o s fármacos usados en
el t r a t a m i e n t o d e las siguientes e n f e r m e d a d e s : e p i l e p s i a , d i s l i p e m i a ,
p r e d i a b e t e s , v a r i c e s severas, litiasis b i l i a r , c e f a l e a , H T A , depresión,
asma y c o l i t i s u l c e r o s a (MIR 0 0 - 0 1 F , 2 2 3 ) . Antes d e l i n i c i o d e l t r a t a -
m i e n t o c o n anticoncepción h o r m o n a l , es i m p r e s c i n d i b l e r e a l i z a r u n a
h i s t o r i a clínica y u n e x a m e n físico, q u e d e b e i n c l u i r u n a exploración
m a m a r i a y u n a citología, así c o m o la m e d i d a d e la presión arterial
y d e l peso. Las p a c i e n t e s deberán t e n e r u n a revisión ginecológica
a n u a l q u e c o m p r e n d a : exploración m a m a r i a , citología y c o l p o s c o p i a ,
c o n t r o l de la presión a r t e r i a l , y pruebas d e l a b o r a t o r i o q u e incluirán:
g l u c e m i a basal, c o l e s t e r o l t o t a l y las f r a c c i o n e s H D L y L D L , triglicéri-
dos y a n t i t r o m b i n a (Figura 10).
5.6. Intercepción postcoital
La p r o b a b i l i d a d d e e m b a r a z o tras m a n t e n e r relaciones sexuales sin p r o -

tección o c o n rotura de preservativo varía entre un 2 0 - 4 0 % , si el c o i t o
o c u r r e a m i t a d del c i c l o , y es de un 5 % en c u a l q u i e r o t r o m o m e n t o del
m i s m o . Los métodos q u e se p u e d e n u t i l i z a r c o m o anticoncepción d e
e m e r g e n c i a son los siguientes:
• Levonorgestrel: 1,5 m g en dosis única (de elección) o f r a c c i o n a d o
en dos dosis (0,75 m g cada una c o n u n i n t e r v a l o máximo de 12
horas). Tiene máxima e f i c a c i a c u a n t o más p r e c o z se realice el trata- Figura 10. Exploración mamaria y ginecológica previa
m i e n t o , e v i t a n d o entre el 8 5 - 9 5 % de los e m b a r a z o s , si se a d m i n i s t r a a la toma de anticoncepción hormonal

L.
Una paciente de 19 años, nuligesta, acude a la consulta por irritabilidad, inestabi- 2) Progesterona 200-300 mg/día del día 14 al 23 del ciclo.
lidad emocional, cefaleas, sensibilidad y distensión mamaria. La sintomatología se 3) Evitar ejercicio físico y tomar suplemento de vitamina B durante sintomatología
p
inicia una semana antes de la menstruación y desaparece tras presentarse la regla. a una dosis de 150 mg/día.
Una vez comprobada la relación con el ciclo menstrual mediante un diario de sín- 4) Alparazolam 0,25 mg/8 horas, desde el día 20 del ciclo hasta el 2 día de la regla,
o
tomas, decidimos pautar tratamiento pues la paciente refiere que la sintomatología disminuyendo después a una toma al día.
interfiere con su trabajo y sus relaciones sociales. ¿Qué aconsejamos como primera 5) Anticonceptivos hormonales orales más un diurético suave durante los días que
elección terapéutica? presente distensión mamaria.
1) Aumento de ingesta de cafeína y azúcares refinados en segunda fase del ciclo MIR 04-05, 173; RC: 4
menstrual.
18
06.
ESTERILIDAD E INFERTILIDAD

MIR
Es un tema poco preguntado;
[~P| En u n 4 0 % d e los casos, el f a c t o r i m p l i c a d o e n la e s t e r i l i d a d es el m a s c u l i n o ; en o t r o 4 0 % , es el f a c t o r f e m e n i -
la parte que más atención
requiere es el apartado de n o (la mayoría d e los casos p o r alteración tubárica) y e n u n 2 0 % , es u n f a c t o r m i x t o o d e o r i g e n d e s c o n o c i d o .
Tratamiento.
[~2~| En el e s t u d i o d e e s t e r i l i d a d , es o b l i g a t o r i o la a n a m n e s i s , u n a exploración y u n a analítica, u n a ecografía
t r a n s v a g i n a l ( e v a l u a c i ó n d e morfología A G I y u n diagnóstico d e p o s i b l e s patologías c o m o e n d o m e t r i o s i s o
síndrome d e o v a r i o s poliquísticos), u n a analítica h o r m o n a l (en p r i m e r a fase y e n s e g u n d a fase), u n s e m i n o -
g r a m a (número, m o v i l i d a d y morfología d e e s p e r m a t o z o i d e s , así c o m o test d e c a p a c i t a c i ó n espermática) y
u n a histerosalplngografía (morfología d e c a v i d a d u t e r i n a y p e r m e a b i l i d a d tubárica).
[~3~j Para la realización d e inseminación a r t i f i c i a l , es n e c e s a r i o q u e las t r o m p a s sean p e r m e a b l e s . Es útil e n casos

d e p r o b l e m a s o v u l a t o r i o s , c e r v i c a l e s o v a g i n a l e s , así c o m o e n casos d e i m p o t e n c i a m a s c u l i n a o p o b r e c a l i -
d a d espermática.
[4~[ La f e c u n d a c i ó n in vitro está i n d i c a d a e n casos d e la patología tubárica b i l a t e r a l , número i n s u f i c i e n t e d e

e s p e r m a t o z o i d e s para r e a l i z a r inseminación a r t i f i c i a l o tras el f r a c a s o d e v a r i o s i n t e n t o s d e i n s e m i n a c i ó n .
HJ] La m i c r o i n y e c c i ó n espermática es u n a v a r i a n t e d e f e c u n d a c i ó n i n v i t r o q u e c o n s i s t e en la i n y e c c i ó n d e u n
único e s p e r m a t o z o i d e d e n t r o d e l o v o c i t o . Se u t i l i z a e n casos d e o l i g o e s p e r m i a severa, en el f r a c a s o d e FIV o
si se q u i e r e r e a l i z a r diagnóstico genético p r e i m p l a n t a t o r i o .
La e s t e r i l i d a d se d e f i n e c o m o la i n c a p a c i d a d d e u n o o d e a m b o s m i e m b r o s d e la pareja para la concepción

natural en un p l a z o r a z o n a b l e . Presenta u n a p r e v a l e n c i a entre el 10 y el 2 0 % .
• Esterilidad primaria: i n c a p a c i d a d d e conseguir u n a gestación espontánea desde el i n i c i o d e las relaciones
sexuales sin q u e , al menos d u r a n t e u n año, se hayan u t i l i z a d o métodos a n t i c o n c e p t i v o s .
• Esterilidad secundaria: i n c a p a c i d a d para c o n s e g u i r u n a gestación espontánea tras la consecución p r e v i a d e
un e m b a r a z o .
• Infertilidad: i n c a p a c i d a d de lograr u n recién n a c i d o v i a b l e tras, al m e n o s , haber l o g r a d o dos e m b a r a z o s
consecutivos.
• Subfertilidad: i n c a p a c i d a d d e conseguir u n a gestación espontánea en u n p e r i o d o d e t i e m p o s u p e r i o r al d e la
m e d i a d e la población.
6.1. Causas de esterilidad
Se c o n s i d e r a q u e el 2 0 % d e las ellas son d e c a u s a m i x t a , el 4 0 % d e causa m a s c u l i n a y el 4 0 % d e causa f e -

menina.
Factor femenino
Las causas d e n t r o del factor f e m e n i n o son las siguientes:

• Alteraciones tubáricas: son la causa más f r e c u e n t e d e n t r o del f a c t o r f e m e n i n o ( 4 0 % ) . G e n e r a l m e n t e son
• MIR 08-09, 167 debidas a secuelas de procesos infecciosos o i n f l a m a t o r i o s c o m o : EIP, i n f e c c i o n e s p o s t a b o r t o , i n f e c c i o n e s

- MIR 07-08, 1 70 puerperales, hidrosálpinx.
• MIR 02-03, 244
• Alteraciones ováricas: p u e d e n estar debidas a alteraciones orgánicas (agenesia, e n d o m e t r i o s i s , tumores,...) o
•MIR 01-02, 171
•MIR 00-01, 174 f u n c i o n a l e s (anovulación, i n s u f i c i e n c i a d e c u e r p o lúteo).
19
• Alteraciones anatómicas: las q u e se presentan c o n m a y o r f r e c u e n -

cia son adherencias uterinas, lesiones e n d o m e t r i a l e s orgánicas c o -
m o pólipos y m i o m a s s u b m u c o s o s .
• Alteraciones de la migración espermática: procesos i n f l a m a t o r i o s
vaginales, e n d o m e t r i t i s , m a l f o r m a c i o n e s , alteraciones del moco
c e r v i c a l , etc.
• Alteraciones sistémicas: son procesos orgánicos q u e afectan a la
neurohipófisis o a las glándulas suprarrenales, e n f e r m e d a d e s sisté-
micas graves, alteraciones tiroideas, o b e s i d a d , a d e l g a z a m i e n t o e x -
t r e m o , abuso d e drogas y tóxicos.
Factor masculino
Hay u n a u m e n t o m u y s i g n i f i c a t i v o d e la e s t e r i l i d a d m a s c u l i n a en las
últimas décadas. Las causas d e la m i s m a varían en las diferentes p o b l a -
ciones estudiadas. Entre las más frecuentes, se e n c u e n t r a n las s i g u i e n -
tes: v a r i c o c e l e , esterilidad m a s c u l i n a d e causa idiopática, i n s u f i c i e n c i a
testicular, c r i p t o r q u i d i a , a z o o s p e r m i a , o r q u i e p i d i d i m i t i s , alteraciones Figura 1 1 . Histerosalpingografía q u e m u e s t r a obstrucción tubárica b i l a t e r a l
hipotalámicas, etc.
• Test postcoital: se lleva a c a b o para descartar i n c o m p a t i b i l i d a d del

Factor mixto o de origen desconocido m o c o c o n los e s p e r m a t o z o i d e s . Sólo se usa en parejas jóvenes y c o n
historia corta d e e s t e r i l i d a d .
• Histeroscopia: p e r m i t e v i s u a l i z a r la c a v i d a d u t e r i n a y, en ocasiones,
S u p o n e entre el 1 0 - 2 0 % d e los casos, p o r causas idiopáticas, o p o r tratar la alteración: en casos d e pólipos, m i o m a s , sinequias, tabiques
reacción inmunológica al semen q u e i m p i d e q u e penetre en el m o c o uterinos, etc. Está i n d i c a d a en pacientes c o n abortos d e repetición o
cervical. c o n partos pretérmino, también en pacientes diagnosticadas de a l -
teraciones en la c a v i d a d uterina p o r histerosalpingografía o c u a n d o
no se e n c u e n t r a otra causa d e e s t e r i l i d a d .
• Biopsia de endometrio: d e b e realizarse p r e m e n s t r u a l m e n t e . A u n -
6.2. Estudio de la pareja infértil q u e a n t i g u a m e n t e era o b l i g a d a , h o y su uso está d i s m i n u y e n d o (MIR

00-01, 174).
• Determinación de anticuerpos antiespermáticos.
Las pruebas q u e d e b e n realizarse o b l i g a t o r i a m e n t e en t o d o e s t u d i o d e • Cariotipo: se realiza en el caso d e sospecha d e anomalía cromosó-
esterilidad son las q u e se e n u m e r a n a continuación: m i c a d e los p r o g e n i t o r e s ( a z o o s p e r m i a , abortos d e repetición, hijos
• Anamnesis, exploración y analítica: historia clínica general, g i n e - previos c o n aneuploidías, etc.). N o c o n s t i t u y e u n a p r u e b a i m p r e s -
cológica y sexual d e la pareja. Se t o m a n muestras para citología y c i n d i b l e en el e s t u d i o básico d e e s t e r i l i d a d .
se hace u n e s t u d i o analítico: h e m o g r a m a y v e l o c i d a d d e s e d i m e n - • Detección de mutaciones de la fibrosis quística: es o b l i g a t o r i a en v a -
tación, bioquímica, o r i n a , g r u p o sanguíneo, Rh y serologías frente a rones q u e presentan a z o o s p e r m i a obstructiva y se demuestra agene-
rubéola, t o x o p l a s m o s i s , sífilis, hepatitis B, C y V I H . sia d e los c o n d u c t o s deferentes. En varones c o n recuentos espermá-
• Ecografía transvaginal: i n f o r m a acerca del útero, los anejos y las ticos m u y bajos, se deben d e t e r m i n a r también las m i c r o d e l e c c i o n e s
posibles alteraciones morfológicas, así c o m o d e la patología e n d o - del c r o m o s o m a Y o la delección del brazo c o r t o del c r o m o s o m a Y.
m e t r i a l , la e n d o m e t r i o s i s , los ovarios poliquísticos, etc.
• Valoración de la ovulación: m e d i a n t e RIA (radioinmunoanálisis) se
d e t e r m i n a FSH, L H y estradiol en la fase p r o l i f e r a t i v a , entre los días
3°-5° del c i c l o . Entre el día 20-22 (fase lútea), se d e t e r m i m a proges- 6.3. Tratamiento
terona y prolactina.
• Seminograma: se estudia el número, la m o v i l i d a d y la morfología d e
los e s p e r m a t o z o i d e s . Si es n o r m a l , se realiza el test d e capacitación C o m o las causas d e i n f e r t i l i d a d son múltiples, se d e b e hacer u n trata-
espermática o REM (Recuperación d e Espermatozoides Móviles), m i e n t o i n d i v i d u a l i z a d o para c a d a caso.
q u e además d e ser una prueba diagnóstica, p o s i b i l i t a la obtención
de e s p e r m a t o z o i d e s para su uso en las técnicas d e reproducción
asistida. Fármacos empleados en reproducción asistida
• Histerosalpingografía ( H S G ) : p e r m i t e valorar u n a obstrucción tubá-
rica o u t e r i n a . O c a s i o n a l m e n t e p u e d e resultar terapéutica y reper-
m e a b i l i z a r u n a obstrucción tras su realización (Figura 11). • Citrato de clomifeno: f u e el p r i m e r fármaco u t i l i z a d o para i n d u c i r
la ovulación. Actúa p o r unión a los receptores estrogénicos del h i -
La siguiente serie d e pruebas n o se realizará d e m a n e r a r u t i n a r i a , sino potálamo b l o q u e a n d o la retroalimentación negativa del estradiol y
en función d e la sospecha diagnóstica: activa el m e c a n i s m o n e u r o e n d o c r i n o para la secreción d e G n R H . Se
• L a p a r o s c o p i a : es c o m p l e m e n t a r i a a la H S G . Es m u y útil en el d i a g - e m p l e a para la inducción d e la ovulación en pacientes c o n oligoa-
nóstico y t r a t a m i e n t o d e adherencias y de e n d o m e t r i o s i s . novulación y niveles de estrógenos n o r m a l e s (ovario poliquístico).
20
Gonadotropinas: o b t e n i d a s p o r purificación a partir d e la o r i n a de Es u n a variante d e la FIV q u e está i n d i c a d a en casos d e o l i g o s p e r m i a

mujeres postmenopáusicas ( h M G ) o p o r recombinación genética severa, incluso e x t r a y e n d o los espermatozoides d i r e c t a m e n t e del
(rFSH, r L H ) , se u t i l i z a n para la estimulación ovárica en técnicas de testículo. También lo está en caso de f a l l o d e FIV o d e m a l a c a l i d a d
reproducción asistida ya q u e recluían folículos y e s t i m u l a n su c r e c i - de los o v o c i t o s . Esta técnica p e r m i t e realizar u n diagnóstico genético
m i e n t o al m i s m o t i e m p o q u e f a c i l i t a n su maduración. p r e i m p l a n t a t o r i o e n los e m b r i o n e s , s e l e c c i o n a n d o e m b r i o n e s cro-
G o n a d o t r o p i n a coriónica h u m a n a (hCG): se a d m i n i s t r a para d e s e n - mosómicamente sanos o n o afectos d e enfermedades genéticas (por
cadenar la ovulación, q u e se p r o d u c e unas 34-36 horas después. e j e m p l o : fibrosis quística, h e m o f i l i a , atrofia muscular espinal, etc.).
Análogos de la G n R H : e v i t a n el p i c o p r e m a t u r o d e L H c o n la lutei-
nización posterior d e l folículo q u e , c o n f r e c u e n c i a , o c u r r e d u r a n t e
la estimulación c o n g o n a d o t r o p i n a s . Existen dos t i p o s : los a g o n i s - Síndrome de Hiperestimulación Ovárica (SHO)
tas, q u e a d m i n i s t r a d o s d e f o r m a c o n t i n u a p r o v o c a n u n a liberación
i n i c i a l d e g o n a d o t r o p i n a s (efecto flare-up), q u e v a seguido d e u n
b l o q u e o reversible d e la liberación hipofisaria d e FSH y L H , y los El síndrome d e hiperestimulación ovárica es u n a complicación q u e se
antagonistas, q u e p r o d u c e n u n b l o q u e o reversible del receptor de p r o d u c e d u r a n t e la fase lútea d e l c i c l o y q u e consiste e n una respuesta
G n R H m e d i a n t e u n a unión c o m p e t i t i v a del m i s m o , sin a c t i v a r l o . a n o r m a l m e n t e elevada de los o v a r i o s a la estimulación h o r m o n a l q u e
El c o n t r o l del c r e c i m i e n t o f o l i c u l a r se hace m e d i a n t e d e t e r m i n a c i o - persiste y se p r o l o n g a (MIR 0 8 - 0 9 , 1 6 7 ) . Esta respuesta se presenta casi
nes seriadas d e estradiol y ecografías. de m a n e r a e x c l u s i v a c o m o una complicación iatrogénica o c a s i o n a d a
p o r el uso d e h o r m o n a s para la estimulación d e la ovulación y desen-
c a d e n a d a tras la administración d e h C G . Se estima q u e t i e n e u n a i n c i -
Técnicas de reproducción asistida d e n c i a del 1 0 % . Los factores d e riesgo son los siguientes: e d a d j o v e n ,
historia p r e v i a d e S H O , SOP e historia d e alergia.
Las técnicas de reproducción asisitida son las siguientes: La aparición d e l S H O está r e l a c i o n a d a c o n la a p l i c a c i ó n d e h C G q u e

• Inseminación artificial conyugal: es la técnica más s i m p l e y más e j e r c e su a c c i ó n a través d e m e d i a d o r e s q u e i n d u c e n u n i n c r e m e n t o
usada. Se necesita q u e las t r o m p a s sean permeables y q u e e n el en la p e r m e a b i l i d a d v a s c u l a r (el más e s t u d i a d o d e t o d o s es el VEGF).
r e c u e n t o de e s p e r m a t o z o i d e s móviles (REM) se recuperen más d e El S H O es a u t o l i m i t a d o , c o n u n a regresión espontánea e n a u s e n c i a
tres m i l l o n e s d e e s p e r m a t o z o i d e s móviles progresivos p o s t c a p a c i t a - d e gestación. Su e v o l u c i ó n d e p e n d e d e los n i v e l e s séricos d e h C G ,
ción. Consiste e n i n d u c i r la ovulación e i n t r o d u c i r c o n u n a cánula p u d i e n d o d i s t i n g u i r e n t r e u n S H O t e m p r a n o (tres y siete días después
el semen c a p a c i t a d o del cónyuge d e n t r o del útero. Las i n d i c a c i o n e s d e la administración), q u e se r e l a c i o n a c o n la respuesta ovárica y
serían: o l i g o a s t e n o t e r a t o z o o s p e r m i a , i n c a p a c i d a d para depositar d e p e n d e d e la administración d e h C G exógena, y o t r o tardío q u e
semen e n la v a g i n a , d i s f u n c i o n e s o v u l a t o r i a s , factores cervicales, a p a r e c e e n t r e 12 y 1 7 días después d e la administración d e h C G y
factores uterinos y esterilidad d e o r i g e n d e s c o n o c i d o . se r e l a c i o n a c o n la gestación (la c u a l p r o l o n g a o agrava el síndrome
Inseminación artificial c o n semen de donante: es s i m i l a r a la a n t e - i n i c i a l ) y d e p e n d e d e la h C G endógena p r o d u c i d a p o r el s i n c i t i o t r o -
rior, p e r o el semen q u e se usa p r o c e d e d e u n b a n c o de s e m e n . U t i l foblasto.
en casos de a z o o s p e r m i a y d e mujeres sin pareja.
Fecundación In Vitro (FIV): tras i n d u c i r a la ovulación, se recogen Los p r i m e r o s síntomas q u e p u e d e n aparecer en los últimos días d e la
o v o c i t o s m e d i a n t e punción f o l i c u l a r vía v a g i n a l c o n c o n t r o l ecográ- estimulación ovárica son ascitis y c r e c i m i e n t o ovárico. Los síntomas
f i c o (raramente c o n c o n t r o l endoscópico). Se p o n e n en c o n t a c t o los se h a c e n más frecuentes e intensos a las 4 8 horas d e la administración
o v o c i t o s extraídos c o n los e s p e r m a t o z o i d e s y, u n a v e z c o n s e g u i d a de h C G y consisten e n náuseas, vómitos, distensión y d o l o r a b d o m i n a l
la fecundación, se transfieren n o más d e tres e m b r i o n e s . q u e p u e d e n progresar rápidamente y llegar a ser graves, p r o v o c a n d o
Los e m b r i o n e s n o transferidos son criopreservados y transferidos en fracaso renal, t r o m b o e m b o l i s m o s , S D R A y p o n e r e n riesgo la v i d a d e
c i c l o s posteriores. Puede a u m e n t a r la i n c i d e n c i a d e gestación e c - la p a c i e n t e .
tópica o d e a b o r t o s , pero n o a u m e n t a el riesgo d e m a l f o r m a c i o n e s
congénitas (MIR 02-03, 2 4 4 ) . Está i n d i c a d a e n caso de:
C o m o y a se ha c o m e n t a d o , la evolución d e l c u a d r o d e p e n d e d e la
- Patología tubárica b i l a t e r a l , c o m o obstrucción d e las t r o m p a s p r e s e n c i a o n o d e gestación. En a u s e n c i a d e e m b a r a z o , la mejoría
(MIR 07-08, 1 70). c o m i e n z a a los d o s o tres días d e i n i c i a r s e y d e s a p a r e c e c o n la m e n s -
- Insuficiente número d e e s p e r m a t o z o i d e s para realizar i n s e m i n a - truación.
ción i n t r a u t e r i n a .
- En caso de fracaso de inseminación i n t r a u t e r i n a tras c u a t r o o seis El t r a t a m i e n t o d e b e ser i n d i v i d u a l i z a d o y m u l t i d i s c i p l i n a r . Las m e d i d a s
intentos (MIR 0 1 - 0 2 , 1 7 1 ) . r e c o m e n d a b l e s s o n : reposo r e l a t i v o , hidratación a d e c u a d a , analgesia
y antieméticos, v i g i l a n c i a d e los signos d e a g r a v a m i e n t o y m o n i t o r i -
La microinyección esper- zación analítica. En los casos d e S H O grave p u e d e ser necesario u n
RECUERDA
mática (ICSI): consiste en a b o r d a j e quirúrgico. A n t e t o d o se ha d e evitar la gestación, c a n c e l a n d o
La FIV n o a u m e n t a el riesgo d e
inyectar u n único e s p e r m a - la inseminación a r t i f i c i a l o criopreservar e m b r i o n e s para transferencia
m a l f o r m a c i o n e s congénitas.
tozoide dentro del ovocito. en c i c l o s posteriores.
21
8¡Ep Ginecología y obstetricia
•
07.
ENDOMETRIOSIS

MIR
Este tema se pregunta [~f] La etiología d e la e n d o m e t r i o s i s aún n o está c l a r a , si b i e n e x i s t e n tres teorías a c e p t a d a s : d e s a r r o l l o in situ,
fundamentalmente en forma inducción, trasplante o implante.
de caso clínico, por lo que es
necesario conceder especial ["?_"[ La localización más f r e c u e n t e es e n el o v a r i o , e n el q u e a p a r e c e n quistes d e c o n t e n i d o hemático a n t i g u o ,
importancia al estudio de los lo q u e le d a el a s p e c t o d e " q u i s t e s d e c h o c o l a t e " . Tras el o v a r i o , se s u e l e n a f e c t a r el l i g a m e n t o a n c h o y los
Desgloses. u t e r o s a c r o s , si b i e n p u e d e a p a r e c e r a c u a l q u i e r n i v e l .
("3") El d o l o r es el síntoma más f r e c u e n t e y característico. G e n e r a l m e n t e se m a n i f i e s t a e n f o r m a d e d i s m e n o r r e a

p r o g r e s i v a q u e n o c e d e c o n la t o m a d e a n t i i n f l a m a t o r i o s n i c o n a n t i c o n c e p t i v o s h o r m o n a l e s . O t r o s síntomas
q u e p u e d e n aparecer son: alteraciones menstruales, rectorragia, disuria, infertilidad,...
["¿¡""I El diagnóstico d e s o s p e c h a se hará p o r la clínica y p o r la ecografía, e n la q u e es h a b i t u a l la visualización d e

los quistes endometriósicos, si b i e n el diagnóstico d e f i n i t i v o es a través d e l a p a r o s c o p i a , q u e además p e r m i -
tirá tratar a la p a c i e n t e .
Qfj El t r a t a m i e n t o , a u n q u e es quirúrgico, d e b e ser l o más c o n s e r v a d o r p o s i b l e , y a q u e s u e l e n tratarse d e m u j e r e s

jóvenes y, en m u c h o s casos, c o n p r o b l e m a s d e e s t e r i l i d a d a s o c i a d o s . Por e l l o , estará i n d i c a d o la realización
d e quistectomía, liberación d e a d h e r e n c i a s y destrucción d e los i m p l a n t e s p e r i t o n e a l e s . La cirugía r a d i c a l se
utilizará e n a q u e l l o s casos q u e n o se p u e d e n c o n t r o l a r c o n el t r a t a m i e n t o quirúrgico c o n s e r v a d o r y/o m é d i c o
(análogos G n R H , a n t i c o n c e p t i v o s h o r m o n a l e s , gestágenos, d a n a z o l , . . . ) .
La e n d o m e t r i o s i s consiste en la presencia y proliferación d e t e j i d o e n d o m e t r i a l fuera d e la c a v i d a d uterina. Se

p u e d e e n c o n t r a r e n d o m e t r i o s i s en c u a l q u i e r t e j i d o de la anatomía. La a d e n o m i o s i s (endometriosis m i o m e t r i a l )
debe considerarse aparte, ya q u e es m u y f r e c u e n t e y asintomática.
7.1. Epidemiología
A u n q u e la p r e v a l e n c i a varía m u c h o según los autores, afecta a p r o x i m a d a m e n t e al 1 0 % d e las mujeres. Los f a c -

tores d e riesgo son los siguientes:
• Edad fértil.
• C i c l o s cortos (menores d e 2 7 días) c o n sangrado menstrual a b u n d a n t e (mayor d e siete días) favorecerían el
r e f l u j o d e sangre a la c a v i d a d p e r i t o n e a l .
• El t a b a c o p a r e c e tener u n efecto p r o t e c t o r sobre la e n d o m e t r i o s i s p o r q u e d i s m i n u y e el e s t r a d i o l .
N o hay u n a relación clara c o n la raza.
7.2. Etiopatogenia
La e t i o p a t o g e n i a continúa s i e n d o d e s c o n o c i d a . Las teorías más aceptadas sobre la patogénesis son las siguientes:
• Teoría del desarrollo " i n s i t u " : la e n d o m e t r i o s i s p u e d e originarse en el sitio en el q u e se d i a g n o s t i c a . Esto
(T| Preguntas
p u e d e o c u r r i r a partir d e restos müllerianos o d e l c o n d u c t o d e W o l f f , o también p u e d e ser d e b i d o a metapla-
• MIR 09-10, 162 sia del t e j i d o p e r i t o n e a l u ovárico.

•MIR 06-07, 173 • Teoría de la inducción: se basa en la diferenciación d e células m e s e n q u i m a l e s , a c t i v a d a p o r sustancias l i b e -
MIR 02-03, 239
radas p o r e n d o m e t r i o q u e degenera, tras llegar a la c a v i d a d a b d o m i n a l .
•MIR 01-02, 173
•MIR 00-01, 175 • Teoría del trasplante o del implante: está basada en el trasplante y posterior i m p l a n t e del t e j i d o e n d o m e t r i a l .
22
Se produciría p o r el transporte de células e n d o m e t r i a l e s viables d u - q u e t i e n e n aspecto d e q u e m a d u r a de pólvora, es p o s i b l e v a l o r a r el res-

rante la menstruación d e f o r m a retrógrada a través d e las t r o m p a s d e t o d e l aparato g e n i t a l , realizar la estadificación y t o m a r muestras para
F a l o p i o hacia la c a v i d a d a b d o m i n a l , el i m p l a n t e d e estas células en estudio anatomopatológicas (Figuras 12 y 1 3 ) .
el p e r i t o n e o y, a continuación, el d e s a r r o l l o d e la e n d o m e t r i o s i s .
RECUERDA
A más menstruación, más riesgo d e e n d o m e t r i o s i s : m e n a r q u i a p r e c o z ,
c i c l o s c o r t o s , menstruación a b u n d a n t e .
7.3. Localización
La localización más frecuente d e la endometriosis es en el o v a r i o (MIR

01-02, 173). H a b i t u a l m e n t e en relación c o n la descamación del t e j i d o
e n d o m e t r i a l a este n i v e l , c o m o respuesta a las m o d i f i c a c i o n e s h o r m o n a -
les del c i c l o , se f o r m a n quistes q u e se llenan d e sangre (se trata de t e j i d o
e n d o m e t r i a l q u e responde h o r m o n a l m e n t e por lo q u e al igual q u e se p r o -
d u c e la descamación del e n d o m e t r i o eutópico, se descama también el
e n d o m e t r i o ectópico d e los quistes) y, ese c o n t e n i d o marrón oscuro, pare-
c i d o al chocolate, hace q u e se les llame "quistes de c h o c o l a t e " . Le siguen
en frecuencia de localización: ligamentos uterosacros, fosa ovárica p e r i -
toneal, peritoneo del f o n d o de saco de Douglas y t a b i q u e rectovaginal. Además, en el m i s m o acto
laparoscópico, se puede
llevar a c a b o u n t r a t a -
m i e n t o quirúrgico.
7.4. Clínica
La endometriosis se
clasifica en cuatro es-
La clínica d e la e n d o m e t r i o s i s es la siguiente: tadios, de acuerdo c o n
Dolor ( 9 5 % ) : es el síntoma más característico y f r e c u e n t e e n la e n - una puntuación que
d o m e t r i o s i s . Su i n t e n s i d a d es m u y v a r i a b l e . Suele estar l o c a l i z a d o valora la presencia de
en la pelvis y su f o r m a más característica d e presentación es c o m o lesiones y de adheren-
d i s m e n o r r e a progresiva q u e n o c e d e a la t o m a d e a n t i c o n c e p t i v o s cias en el peritoneo,
orales. También p u e d e aparecer d o l o r c o n las relaciones sexuales el fondo de saco pos-
(dispareunia) ( M I R 06-07, 1 7 3 ; M I R 0 0 - 0 1 , 1 75). terior, los ovarios y
• Alteraciones menstruales ( 6 5 % ) : c o m o ya se ha visto, la m e n a r q u i a se las trompas, siendo el
adelanta, los ciclos son cortos y c o n sangrado a b u n d a n t e y la regla es estadio I, mínimo; el II, Figura 13. Diagnóstico d e e n d o m e t r i o s i s
dolorosa. leve; el III, moderado, por laparoscopia
• Infertilidad (41 % ) : es u n m o t i v o f r e c u e n t e de e s t e r i l i d a d . Las causas y el IV, severo.

son varias y p o c o c o n o c i d a s : c i c l o s a n o v u l a t o r i o s , elevación e x c e -
siva d e L H c o n retraso e n el a u m e n t o d e progesterona, alteraciones
i n m u n i t a r i a s , obstrucción tubárica, etc.
• O t r o s . A b d o m i n a l e s : distensión a b d o m i n a l , rectorragias. U r i n a r i a s : 7.6. Tratamiento
d i s u r i a , etc. Puede p r o d u c i r u n a elevación m o d e r a d a d e Ca-125 sé-
r i c o (MIR 02-03, 2 3 9 ) . También es p o s i b l e la aparición d e n e u m o t o -
rax espontáneo d u r a n t e la menstruación (catamenial), cefaleas, etc. El t r a t a m i e n t o de la e n d o m e t r i o s i s se p u e d e llevar a c a b o de la siguiente
forma:
Laparoscopia: es el t r a t a m i e n t o d e elección d e la e n d o m e t r i o s i s .
RECUERDA
E n d o m e t r i o s i s es I G U A L a d o l o r ( d i s m e n o r r e a , d i s p a r e u n i a , . . . ) .
Permite resolver gran parte d e las lesiones. D e b e ser u n t r a t a m i e n t o
conservador, c u y o o b j e t i v o es la restauración d e la anatomía. Se
t o m a n biopsias y citología d e líquido p e r i t o n e a l , se realiza quis-
tectomía, se e x t i r p a n o se destruyen los i m p l a n t e s peritoneales, se
realiza l a v a d o p e r i t o n e a l f i n a l y, en ocasiones, se usan sustancias
7.5. Diagnóstico antiadherentes para los anejos. Los m e d i o s d e sección y fulguración
son los más eficaces y los m e n o s lesivos.
• Cirugía radical: está i n d i c a d a c u a n d o la e n f e r m e d a d n o ha p o d i d o
El diagnóstico se sospecha p o r la clínica. La ecografía-Doppler p o s i b i l i - ser c o n t r o l a d a c o n t r a t a m i e n t o quirúrgico c o n s e r v a d o r ni c o n t r a t a -
ta evaluar las características d e la pelvis, pero a c t u a l m e n t e , el diagnós- m i e n t o médico. Por e j e m p l o : d o l o r resistente al t r a t a m i e n t o e i n v a -
t i c o d e certeza d e la e n d o m e t r i o s i s es p o r l a p a r o s c o p i a , q u e presenta lidante, afectación d e otros órganos: i n t e s t i n o , vías urinarias, etc. En
las siguientes ventajas: p e r m i t e v i s u a l i z a r d i r e c t a m e n t e las lesiones, este caso, se practicará histerectomía total c o n d o b l e anexectomía.
23
M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
Tratamiento médico: se basa en la idea d e q u e la e n d o m e t r i o s i s Anticonceptivos orales: son b i e n tolerados. P r o d u c e n inhibición

precisa u n a m b i e n t e h o r m o n a l d e estrógenos y también d e proges- central y decidualización l o c a l .
tágenos (por e l l o , n o a p a r e c e antes d e la m e n a r q u i a , desaparece tras DIU-levonorgestrel: r e d u c e la r e c u r r e n c i a d e los p e r i o d o s d o -
la m e n o p a u s i a y a u m e n t a al c o m i e n z o del e m b a r a z o ) (MIR 09-10, lorosos en las mujeres q u e han sido sometidas a cirugía p o r la
1 6 2 ) . Los fármacos más usados s o n : endometriosis.
- Análogos de la G n R H : crean u n a m b i e n t e hipoestrogénico q u e
d e j a quiescentes las lesiones endometriósicas, pero su uso p r o -
l o n g a d o f a v o r e c e la atrofia g e n i t o u r i n a r i a y la disminución d e la
d e n s i d a d m i n e r a l ósea. 7.7. Endometriosis y cáncer
- D a n a z o l : p r o v o c a u n a m b i e n t e hipoestrogénico q u e f a v o r e c e la
atrofia e n d o m e t r i a l p e r o p r o d u c e efectos adversos androgénicos
q u e l i m i t a n su u t i l i d a d clínica. La e n d o m e t r i o s i s es una e n f e r m e d a d b e n i g n a . En los raros casos d e
- Gestágenos: p u e d e n ocasionar a u m e n t o d e peso y h e m o r r a g i a e n d o m e t r i o s i s atípica, sí hay u n p o t e n c i a l p r e c a n c e r o s o . Los tipos his-
i n t e r m e n s t r u a l , sobre t o d o c u a n d o se a d m i n i s t r a n a dosis altas tológicos q u e se asocian a ésta c o n m a y o r f r e c u e n c i a son el c a r c i n o m a
necesarias para i n d u c i r atrofia e n d o m e t r i a l . e n d o m e t r i o i d e d e o v a r i o y el c a r c i n o m a d e células claras.
Paciente de 30 años, nuligesta, con última regla hace 20 días, que acude a la consulta Un paciente de 32 años, con un cuadro clínico de sangrado menstrual irregular,
por presentar esterilidad y dismenorrea importante. En las exploraciones que se rea- dismenorrea, dispareunia, y una esterilidad de 3 años de evolución, presenta una
lizan, destaca tumoración anexial en la ecografía y elevación moderada de Ca-125 analítica hormonal normal y un estudio ecográfico transvaginal que informa de un
sérico. ¿Cuál es el diagnóstico de presunción? útero normal y sendas formaciones quística ováricas bilaterales de 4 cm con signos
ecográficos de sospecha. ¿Cuál sería la orientación diagnóstica?
1) Embarazo ectópico.
2) Cáncer de ovario. 1) Síndrome adherencial pélvico.
3) Mioma uterino. 2) Hemorragia uterina disfuncional.
4) Endometriosis. 3) Síndrome del ovario poliquístico.
5) Quiste ovárico funcional. 4) Endometriosis.
5) Quistes dermoides bilaterales.
MIR 02-03, 239; RC: 4
MIR 06-07, 173; RC: 4
24
Ginecología y obstetricia '
08.
INFECCIONES GINECOLÓGICAS
EN VAGINA YVULVA

MIR
Este tema es poco importante. p¡~] La c a u s a más f r e c u e n t e d e I n f e c c i o n e s v u l v o v a g i n a l e s es la Gardnerella vaginalis. Sin e m b a r g o , la Candida
Estudia sobre todo las es la q u e más síntomas p r o d u c e .
candidiasis, la tricomoniasis
y la vaginosis bacteriana, |~2~) La infección p o r Gardnerella p r o d u c e u n f l u j o m a l o l i e n t e grisáceo, p e r o sin e m b a r g o es p o c o h a b i t u a l q u e
que son los apartados más p r o d u z c a p r u r i t o . El diagnóstico d e la v a g i n o s i s b a c t e r i a n a se p u e d e h a c e r m e d i a n t e la p r u e b a d e las a m i n a s ,
preguntados hasta ahora. q u e será p o s i t i v a , y p o r la visualización d e las "clue-cells".
r§~] En el t r a t a m i e n t o , se p u e d e u t i l i z a r m e t r o n i d a z o l tópico c o m o fármaco d e e l e c c i ó n o c l i n d a m i c i n a tópica. Es

o b l i g a d o el t r a t a m i e n t o d e t o d a s las gestantes p o r el riesgo d e p a r t o pretérmino. N o es n e c e s a r i o el t r a t a m i e n -
t o d e la p a r e j a d e f o r m a r u t i n a r i a , a u n q u e sí está r e c o m e n d a d o e n casos d e r e c i d i v a .
|~4] La infección p o r Candida p r o d u c e m u c h o p r u r i t o a s o c i a d o a l e u c o r r e a b l a n c o a m a r i l l e n t a g r u m o s a y v i s c o s a .

Son factores d e r i e s g o : e m b a r a z o , a n t i c o n c e p c i ó n h o r m o n a l , d i a b e t e s , c o r t i c o i d e s o antibióticos d e a m p l i o
espectro.
QjJ El diagnóstico se realizará m e d i a n t e el c u l t i v o , si b i e n u n d a t o q u e p e r m i t e d i f e r e n c i a r la infección p o r Can-

dida d e otras v u l v o v a g i n i t i s es el h e c h o d e q u e el p H v a g i n a l n o se m o d i f i c a ( < 4,5).
[jfj El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n c o n s i s t e e n p a u t a r d e r i v a d o s imidazólicos p o r vía v a g i n a l ( c l o t r i m a z o l ) , a c o n s e j á n -

d o s e el t r a t a m i e n t o p o r vía o r a l e n casos r e c u r r e n t e s . La p a r e j a se tratará si p r e s e n t a síntomas.
fJTJ La infección p o r t r i c o m o n i a s i s s u e l e ser asintomática. La l e u c o r r e a es a b u n d a n t e , m a l o l i e n t e y e s p u m o s a . En

o c a s i o n e s es p o s i b l e q u e se v i s u a l i c e n h e m o r r a g i a s p u n t i f o r m e s en el cérvix.
fg] El diagnóstico se r e a l i z a p o r la visualización d e l parásito e n f r e s c o .
["g"] El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es m e t r o n i d a z o l vía o r a l .
QpJ Los f a c t o r e s f a v o r e c e d o r e s d e la infección p o r p a p i l o m a v i r u s ( H P V ) s o n la p r o m i s c u i d a d s e x u a l , la i n m u n o -

supresión, los c o r t i c o i d e s , la gestación y el t a b a q u i s m o . H o y se c o n o c e q u e esta infección es u n c l a r o f a c t o r
de riesgo d e aparición d e lesiones p r e m a l i g n a s y c a r c i n o m a d e cérvix.
8.1. Definición y conceptos
Las molestias v u l v o v a g i n a l e s son u n m o t i v o de c o n s u l t a m u y frecuente p o r la elevada i n c i d e n c i a d e las i n f e c c i o -

nes ginecológicas en v a g i n a y en v u l v a .
La v a g i n a es u n c o n d u c t o carente d e glándulas propias q u e está t a p i z a d o por e p i t e l i o p l a n o pol¡estratificado.

El f l u j o vaginal n o r m a l es b l a n c o , n o homogéneo e i n o d o r o . P r o v i e n e d e l drenaje en la v a g i n a d e diferentes
glándulas (glándulas vestibulares, glándulas d e B a r t h o l i n o , del cérvix, del e n d o m e t r i o y del endosálpinx), del
líquido trasudado d e la p a r e d v a g i n a l y d e células vaginales descamadas. Las h o r m o n a s sexuales (estrógenos y
progesterona) i n f l u y e n en las características de la secreción y d e la flora vaginales.
La v a g i n a en c o n d i c i o n e s n o r m a l e s t i e n e u n m e d i o ácido. El b a c i l o d e Dóderlein es el responsable d e a c i d i -

ficar el m e d i o puesto q u e p r o d u c e ácido láctico h a c i e n d o q u e el p H sea d e 4 en la m u j e r en edad fértil. En la
Preguntas d e f i c i e n c i a d e estrógenos (p. e j . : en la m e n o p a u s i a ) , el p H suele ser superior a 6. La flora v a g i n a l n o r m a l está
c o n s t i t u i d a por m i c r o o r g a n i s m o s aerobios y a n a e r o b i o s . En ella es p o s i b l e e n c o n t r a r m i c r o o r g a n i s m o s q u e son
- MIR 08-09, 2 2 1 , 237-NR, 243 patógenos bajo ciertas c i r c u n s t a n c i a s , c o m o E. coli, Bacteroides fragilis, S. aureus, Streptococcus del g r u p o B y
-MIR 07-08, 219
- MIR 05-06, 1 72 especies d e Candida.
-MIR 00-01, 172
-MIR 00-01 F, 184
En los días p e r i o v u l a t o r i o s d e la m u j e r en edad fértil, en la púber y en la postmenopáusica, el p H asciende, per-
- MIR 99-00, 35
-MIR 97-98, 197 m i t i e n d o la génesis d e las infecciones vaginales graves.
25
Se c o n s i d e r a aparte la b a r t h o l i n i t i s , c u y a causa más f r e c u e n t e es la o b s - Frotis c o n tinción de C r a m : presencia de las "clue cells" (fijación de
trucción del canal e x c r e t o r de la glándula, s i e n d o la infección causada c o c o b a c i l o s en la s u p e r f i c i e de las células vaginales).
por la flora l o c a l . A u n q u e en un p r i n c i p i o es p o s i b l e hacer un t r a t a -
m i e n t o médico c o n f l u o r q u i n o l o n a s o cefalosporinas más m e t r o n i d a -
z o l , c o n f r e c u e n c i a requiere t r a t a m i e n t o quirúrgico, q u e p u e d e consis- Tratamiento
tir en marsupialización de la glándula: se sutura la pared del quiste a
la pared vestibular, o b i e n se p u e d e realizar incisión y drenaje s i m p l e
d e la glándula. Se practicará la exéresis g l a n d u l a r total en caso de re- La i m p o r t a n c i a de la vaginosis bacteriana se debe a las c o m p l i c a c i o n e s
cidivas. c o n las q u e se relaciona. En el e m b a r a z o p u e d e estar relacionada c o n
el parto pretérmino, la rotura de m e m b r a n a s y la e n d o m e t r i t i s postparto
o p o s a b o r t o . En mujeres no gestantes es posible q u e p r o d u z c a un i n c r e -
m e n t o en el riesgo de padecer una e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a pélvica y
8.2. Etiología otras infecciones, p r i n c i p a l m e n t e de transmisión sexual, i n c l u i d o el V I H .

Estará i n d i c a d o tratar a las mujeres sintomáticas, a las gestantes y a las
mujeres asintomáticas si v a n a ser sometidas a i n t e r v e n c i o n e s g i n e c o -
Más del 9 0 % de estas i n f e c c i o n e s están causadas p o r u n o de estos tres lógicas. N o es necesario tratar a la pareja de m a n e r a r u t i n a r i a p e r o sí
microorganismos: en casos d e r e c i d i v a .
• Gardnerella vaginalis ( 4 0 - 5 0 % ) : el más f r e c u e n t e , a u n q u e m u c h a s
veces pasa i n a d v e r t i d o , p o r lo q u e se d i a g n o s t i c a en m e n o r número Existen varias pautas:
de casos q u e la candidiasis. • D e primera elección:
• Candida ( 2 0 - 2 5 % ) : la más sintomática, de ahí q u e sea la q u e más se - M e t r o n i d a z o l p o r vía v a g i n a l c i n c o días.
diagnostica. - C l i n d a m i c i n a en gel siete días (MIR 05-06, 1 72).
• Trichomona vaginalis ( 1 5 - 2 0 % ) : es c o n s i d e r a d a una e n f e r m e d a d de - M e t r o n i d a z o l vía oral siete días.
trasmisión sexual (ETS).
• C o m o alternativa:
El 1 0 % restante i n c l u y e n : vaginitis por c u e r p o extraño, vaginitis atrófica, - M e t r o n i d a z o l oral m o n o d o s i s .
Chlamydias, g o n o c o c o s , micoplasmas, herpes g e n i t a l , parásitos (oxiuros - C l i n d a m i c i n a oral siete días.
en niñas), vaginitis alérgicas, etc. Si existe ulceración vulvar, se debe - C l i n d a m i c i n a óvulos tres días.
pensar e n : sífilis, herpes, c h a n c r o i d e , l i n f o g r a n u l o m a venéreo, g r a n u l o -
ma i n g u i n a l , sobreinfección de c o n d i l o m a , molluscum contagiosum, sar-
na, t r a u m a t i s m o , neoplasia, eritema m u l t i f o r m e o síndrome de Behqet.
8.4. Candidiasis
8.3. Gardnerella vaginalis

Clínica
(vaginosis bacteriana)
En el 8 0 - 9 0 % d e los casos, están p r o d u c i d a s por Candida albicans y
Es necesario recordar q u e es la infección vaginal más p r e d o m i n a n t e en el síntoma p r i n c i p a l es el p i c o r y el e s c o z o r en la v u l v a y/o en la v a g i -
mujeres en edad r e p r o d u c t i v a de países desarrollados. Resulta de la sus- na. La leucorrea t i e n e unas características m u y típicas, c o m o el c o l o r
titución de la flora vaginal saprofita n o r m a l por altas c o n c e n t r a c i o n e s b l a n c o y la consistencia pastosa (parecida al y o g u r ) , q u e hace q u e se
de Gardenerella vaginalis, Micoplasma hominis y bacterias anaerobias. a d h i e r a a las paredes vaginales y a la v u l v a .
Puede asociar molestias urinarias o c o n las relaciones sexuales. N o es

Clínica i n f r e c u e n t e q u e aparezca un e n r o j e c i m i e n t o de la v u l v a . La Candida es
u n h o n g o saprofito aislado f r e c u e n t e m e n t e en el t r a c t o genital i n f e r i o r
pero si se e n c u e n t r a en gran número, o r i g i n a n la vaginitis sintomática.
A p r o x i m a d a m e n t e u n 5 0 - 7 0 % d e las mujeres c o n una vaginosis están La c a n d i d i a s i s se p r o d u c e por la proliferación de patógenos o p o r t u n i s -
asintomáticas. El resto refiere u n a u m e n t o del f l u j o , de c o l o r b l a n c o - g r i - tas ante c a m b i o s en el m e d i o v a g i n a l , en la flora bacteriana local o en
sáceo, y, en ocasiones, m a l o l i e n t e . N o se asocian signos i n f l a m a t o r i o s la resistencia d e l huésped. Se c o n s i d e r a n factores p r e d i s p o n i e n t e s : n i -
de e d e m a o e r i t e m a v u l v a r . N o se trata de una infección de transmisión veles altos d e estrógenos ( e m b a r a z o , a n t i c o n c e p t i v o s orales), diabetes,
sexual. Son factores de riesgo la gestación previa y el uso d e D I U . uso de c o r t i c o i d e s o antibióticos de a m p l i o espectro. Las pacientes c o n
V I H t i e n e n candidiasis vaginales más severas y recurrentes.
Diagnóstico
Diagnóstico
• El p H v a g i n a l es superior a 4,5 (MIR 0 0 - 0 1 , 1 72).
Prueba de a m i n a s : p o s i t i v a . Consiste en añadir en u n porta c o n una • El p H v a g i n a l n o suele variar (entre 4 y 4,5) (MIR 99-00, 35).
muestra de f l u j o vaginal una gota de hidróxido potásico al 1 0 % . • Frotis en fresco: presencia de m i c e l i o s o de esporas.
I n m e d i a t a m e n t e se p r o d u c e la liberación de a m i n a s q u e c o n l l e v a a • C u l t i v o v a g i n a l : es el método más sensible y específico ( m e d i o Sa-
la aparición de o l o r fétido. boureud).
26
Tratamiento CLÍNICA CANDIDA TRICHOMONAS GARDNERELLA
Flujo b l a n q u e c i n o
Secreción a b u n d a n t e , Secreción m a l o l i e n t e
Secreción v a g i n a l espeso, e n
con burbujas blanco-grisácea
Los c o m p u e s t o s azólicos son el t r a t a m i e n t o d e grumos
elección: Eritema, c u e l l o c o n
Vulva-vagina Eritema No hay Inflamación
• Vía vaginal: c l o t r i m a z o l (de elección en c o l p i t i s fresa
la e m b a r a z a d a ) , miconazol, ketoconazol,
pH vaginal <4,5 >4,5 >4,5
fenticonazol y sertaconazol.
A m i n a s volátiles c o n K O H
• Vía oral: el i t r a c o n a z o l , f l u c o n a z o l y k e t o - Negativo Ocasional Positivo
(10%)
c o n a z o l (MIR 97-98, 197).
Polimorfonucieares
Microscopía c o n s u e r o s a l i n o Esporas "clue-cells" cocobacilos
trlcomonas
La vía más usada es la vaginal. La vía oral tiene
Metronidazol
la ventaja de llegar al reservorio intestinal, si bien M e t r o n i d a z o l oral
Tratamiento Azoles local (también oral) o
(también local)
está contraindicada en el embarazo. Se reserva clindamicina
para las recidivas o los casos c o n afectación d i -
Tabla 2. Diferencias entre las vulvovaginitis
gestiva asociada. El tratamiento de la pareja se
realizará si tiene síntomas o en casos d e c a n d i -
diasis recidivante (cuatro episodios anuales o más). En estos casos está 8.6. Infecciones virales
r e c o m e n d a d o hacer un tratamiento supresor de seis meses de duración.
Parece útil la ingesta d e yogures q u e c o n t e n g a n f e r m e n t o s lácticos v i -

vos (Lactobacillus acidophilus). Infección por papilomavirus (HPV)
Se trata d e u n Papoviridae, q u e es u n D N A - v i r u s , d e l c u a l se r e c o n o c e n
8.5. Tricomoniasis más d e 1 5 0 tipos virales. El c o n t a g i o p o r H P V se p r o d u c e p o r m i c r o -

t r a u m a t i s m o s a través del c o i t o c o n u n a persona infectada, p o r el c a n a l
del p a r t o , o por m e d i o de fómites, c o n u n p e r i o d o d e incubación d e
entre dos y tres meses de p r o m e d i o ( o s c i l a n d o d e u n o a o c h o meses).
Clínica C o n s t i t u y e la Infección d e Transmisión Sexual más común (ITS), siendo

la p r e v a l e n c i a d e u n 1 0 , 4 % d e m e d i a en mujeres asintomáticas, c o n
cifras más altas ( 2 2 % ) en mujeres jóvenes ( 2 0 años); en varones la p r e -
Se trata d e una infección por transmisión sexual n o vírica c o n elevada v a l e n c i a es m e n o r , c o n valores máximos en la cuarta década d e la v i d a .
prevalencia. Está p r o d u c i d a por u n p r o t o z o o anaerobio y n o es i n f r e c u e n - N u e v e meses después d e la respuesta i n m u n i t a r i a p u e d e producirse
te q u e se asocie a otros microorganismos c o m o el g o n o c o c o y/o Chla- b i e n u n a remisión o b i e n u n a infección persistente. Se estima q u e sólo
mydias. Cursa c o n u n prurito vulvar intenso, escozor y un a u m e n t o del u n 1 % d e los portadores d e H P V t i e n e infección clínica. Los factores
f l u j o vaginal. La leucorrea típica es de c o l o r amarillo-grisáceo, espumosa favorecedores d e d i c h a infección son la p r o m i s c u i d a d sexual, la i n m u -
y de mal olor. Es frecuente la presencia d e disuria. En la exploración g i - nosupresión (tanto p o r q u i m i o t e r a p i a c o m o p o r H I V ) , los c o r t i c o i d e s ,
necológica es posible encontrar una vagina ligeramente enrojecida y u n la gestación y el t a b a c o .
punteado rojo en vagina y cérvix (pequeñas hemorragias subepiteliales).

Los distintos tipos virales se d i v i d e n en dos grupos: de bajo riesgo oncoló-
gico (los más frecuentes son los tipos 6 y 11), y de alto riesgo oncológico
Diagnóstico (los más habituales son los tipos 1 6 y 1 8, q u e aparecen en el 7 0 % d e los
carcinomas d e cérvix). Se ha demostrado q u e en el 9 9 , 7 % de los tumores
de cérvix hay A D N d e HPV (de tal m o d o q u e la infección por H P V es c a u -
• El p H v a g i n a l suele ser superior a 4 , 5 . sa necesaria, pero n o suficiente para el cáncer de cérvix). En las lesiones
• Frotis en fresco: se visualiza el p r o t o z o o q u e t i e n e f o r m a d e pera invasoras, el A D N viral está habitualmente integrado en los cromosomas
c o n c i l i o s en u n e x t r e m o y, en m u c h a s ocasiones, p u e d e observarse de las células neoplásicas, a diferencia d e las lesiones intraepiteliales de
su m o v i l i d a d . bajo grado (cambios por H P V y displasia leve), en las q u e a m e n u d o se
• C u l t i v o v a g i n a l : es el método d e f i n i t i v o para el diagnóstico ya q u e encuentra de f o r m a episómica extracromosómico (MIR 08-09, 2 4 3 ) .
es p o s i t i v o en el 9 5 % d e los casos.
GRUPO TIPOS DE HPV
Tratamiento Tipos d e a l t o riesgo oncológico 16, 18, 3 1 , 33, 35, 39, 4 5 , 5 1 , 52, 56, 5 8 ,
(HPV-AR) 5 9 , 6 8 , 73, 82
Tipos d e bajo riesgo oncológico

El t r a t a m i e n t o d e elección es el m e t r o n i d a z o l . Pueden utilizarse p a u - (HPV-BR) 6 , 1 1 , 4 0 , 4 2 , 4 3 , 4 4 , 54, 6 1 , 70, 7 2 , 8 1
tas cortas p o r su fácil c u m p l i m i e n t o a u n q u e también es p o s i b l e pautas
Tabla 3. Clasificación epidemiológica d e los t i p o s HPV
de siete días, si b i e n n o suele aplicarse c o m o t r a t a m i e n t o i n i c i a l y se
reserva para a q u e l l o s casos en q u e el t r a t a m i e n t o en dosis única n o ha
resultado eficaz. A l tratarse d e u n a infección d e transmisión sexual, La detección d e HPV-AR es útil en los siguientes casos:
es i m p o r t a n t e el t r a t a m i e n t o d e la pareja sistemáticamente para evitar • Prevención secundaria en combinación c o n la citología o c o m o prueba
recidivas. D e b e evitarse el c o n s u m o d e a l c o h o l p o r su efecto antabus. única para la detección de lesiones precancerosas del cáncer de cuello.
27
• Selección d e las mujeres c o n citologías q u e presentan alteraciones

Profilaxis
m e n o r e s q u e r e q u i e r e n reevaluación para diagnóstico y eventual
tratamiento.
• Prueba d e s e g u i m i e n t o en la mujeres tratadas p o r SIL d e a l t o g r a d o , A c t u a l m e n t e hay c o m e r c i a l i z a d a s dos v a c u n a s ( b i v a l e n t e y t e t r a v a l e n -
para así p o d e r p r e d e c i r las p o s i b i l i d a d e s d e curación o d e r e c i d i v a . te) para p r e v e n i r la infección p o r HPV, compuestas p o r partículas s i m i -
lares al virus (VLP, virus-like-particle), p r o d u c i d a s m e d i a n t e clonación
del gen p r i n c i p a l d e la cápside v i r a l (L1) d e los distintos t i p o s d e HPV;
Clínica por t a n t o , estas v a c u n a s n o son infecciosas ni oncogénicas, d a d o q u e
no poseen A D N . La v a c u n a b i v a l e n t e c o n f i e r e protección frente a los
tipos 16 y 18, p o r c o n s i g u i e n t e , está destinada a r e d u c i r las displasias y
Es p o s i b l e e n c o n t r a r varios t i p o s d e infección y d e lesiones: los cánceres d e cérvix p r o v o c a d o s p o r estos tipos, n o p r o t e g i e n d o f r e n -
• Infección latente: D N A v i r a l p o s i t i v o sin ningún t i p o d e lesión cito- te a c o n d i l o m a s . La v a c u n a tetravalente c o n f i e r e protección frente a los
histológica. tipos 6, 1 1 , 16 y 1 8 , por lo q u e protege frente a c o n d i l o m a s , además d e
• Infección subclínica: lesiones colposcópicas acetoblancas (leuco- frente a displasias y cánceres d e cérvix p o r d i c h o s tipos.
plasias) y displasia.
Infección clínica: las verrugas o los c o n d i l o m a s genitales son las La administración d e ambas v a c u n a s es i n t r a m u s c u l a r . La a d m i n i s t r a -
lesiones más frecuentes del aparato genital e x t e r n o . Consisten en ción se i n i c i a a los 14 años d e e d a d en España (antes del c o m i e n z o d e
lesiones exofíticas vulvares y perianales pruriginosas d e c o n s i s t e n - las relaciones sexuales, s i e n d o el rango 9-14 años el más r e c o m e n d a -
cia b l a n d a y d e coloración grisácea o rosada. Los g e n o t i p o s más ble), a u n q u e se p u e d e v a c u n a r a mujeres d e m a y o r e d a d . La v a c u n a se
f r e c u e n t e m e n t e i m p l i c a d o s son HPV-6 y H P V - 1 1 . p u e d e a d m i n i s t r a r a mujeres c o n citología a n o r m a l o PCR-HPV p o s i -
t i v a o c o n d i l o m a s , a sabiendas q u e la e f e c t i v i d a d n o está d e m o s t r a d a
(y sólo protegería frente a los otros t i p o s d e HPV). La vacunación en
Diagnóstico varones está todavía en e s t u d i o , s u g i r i e n d o q u e supondría u n a m e n o r
trasmisión a mujeres y u n a disminución del c a r c i n o m a a n o g e n i t a l .
A s i m p l e vista se observan las típicas lesiones c e r e b r i f o r m e s ( c o n d i - Las diferencias e n t r e ambas vacunas, además d e q u e una d e ellas c o n -
lomas). En la citología se e n c u e n t r a n c o i l o c i t o s (célula e p i t e l i a l c o n tenga dos tipos más, residen en el a d y u v a n t e u t i l i z a d o y la i n m u n o -
núcleo e n g r o s a d o , hipercromático y h a l o o vacuolización p e r i n u c l e a r ) g e n i c i d a d q u e p r o v o c a n y continúan s i e n d o m o t i v o de e s t u d i o para
(MIR 0 8 - 0 9 , 237-NR; M I R 00-01 F, 1 8 4 ) . C o n la c o l p o s c o p i a se apre- d e t e r m i n a r la necesidad d e dosis d e r e c u e r d o cada c i e r t o número d e
c i a n zonas de l e u c o p l a s i a tras la aplicación d e ácido acético, las cuales años (MIR 08-09, 2 2 1 ) . Las mujeres vacunadas c o n la v a c u n a b i v a l e n t e
se d e b e n biopsiar. Es p o s i b l e realizar el estudio virológico en cortes t¡- presentan una protección c r u z a d a c o n t r a los t i p o s 4 5 y 3 1 .
sulares (PCR o hibridación in situ) o sobre extensiones otológicas (PCR,
hibridación in situ o captura d e híbridos). Las v a c u n a s han d e m o s t r a d o ser seguras, inmunógenas y m u y eficaces
para la prevención d e la infección, del C I N 2/3 y del a d e n o c a r c i n o m a
in situ p r o d u c i d o s p o r los t i p o s virales i n c l u i d o s en la v a c u n a ; también
Tratamiento serían eficaces para la prevención d e verrugas genitales y otras lesiones
genitales externas c o m o el V a I N y el V I N (MIR 07-08, 2 1 9 ) .
El t r a t a m i e n t o d e los c o n d i l o m a s d e p e n d e d e su localización y d e su La reducción del i m p a c t o del cáncer d e cérvix en la población v a c u n a -

extensión, siendo su o b j e t i v o casi s i e m p r e estético ya q u e la infección da n o se verá hasta d e n t r o d e 25-30 años, d e b i d o al p e r i o d o d e i n c u -
permanecerá latente. bación tan largo d e esta patología. N o obstante, n o p u e d e detenerse el
• Tratamiento médico: c r i b a d o d e lesiones precancerosas al i n t r o d u c i r esta v a c u n a , d a d o q u e
- A c i d o tricloroacético a c o n c e n t r a c i o n e s del 8 5 % en aplicación no protege frente a todos los t i p o s d e H P V a u n q u e sí podría c a m b i a r las
s e m a n a l . Remisiones d e l 3 0 % . Es el t r a t a m i e n t o médico d e elec- estrategias d e s c r e e n i n g del cáncer d e cérvix, s i e n d o la prueba c l a v e la
ción en e m b a r a z a d a s . detección d e H P V , en lugar d e la citología c e r v i c o v a g i n a l hasta ahora,
- P o d o f i l o t o x i n a al 0 , 5 % : tres a p l i c a c i o n e s semanales d u r a n t e seis q u e d a n d o relegada esta última a pacientes c o n H P V + .
semanas. Remisiones del 7 0 % .
- I m i q u i m o d al 5 % : tres a p l i c a c i o n e s semanales u n máximo de 16
semanas. Remisiones del 6 0 - 7 0 % . Infección por herpes simple (VHS)
- 5-fluoracilo.
• Tratamiento quirúrgico: extirpación quirúrgica, e l e c t r o d i a t e r m i a , Véase Enfermedades de transmisión sexual en la sección de Enfermeda-
c r i o t e r a p i a , láser d e C O r des infecciosas.
28
Una mujer de 38 años consulta por una secreción vaginal anormal con mal olor, 1) Amoxicilina con ácido clavulánico por vía oral.
como a "pescado podrido", que se hace más intenso después del coito. No tiene pru- 2) Clotrimazol por vía ¡ntravaginal.
rito genital. En la exploración se observa una abundante secreción blanco-grisácea, 3) Doxiciclina por vía oral.
que no se adhiere a las pareces vaginales. Al mezclar una muestra de la secreción con 4) Clindamicina por vía ¡ntravaginal.
una gota de hidróxido potásico al 1 0 % , se aprecia claramente el mal olor referido. 5) Fluconazol por vía oral.
¿Cuál de los siguientes es el tratamiento de elección?
MIR 05-06, 172; RC: 4
29
09.
INFECCIONES PÉLVICAS
Orientación
Aspectos esenciales
MIR
Tema poco importante, [~¡~] Los gérmenes q u e p r o d u c e n c o n m a y o r f r e c u e n c i a la e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a p é l v i c a s o n Chlamydia y
así que hay que centrarse Neisseria gonorrhoeae. En las m u j e r e s usuarias d e D I U , también es m u y f r e c u e n t e e l Actynomices israelii.
sobre todo en la enfermedad
inflamatoria pélvica. f"J~j Las m u j e r e s c o n e n f e r m e d a d e s d e transmisión s e x u a l y p o r t a d o r a s d e D I U s o n los p r i n c i p a l e s f a c t o r e s , a d e -
más d e la e d a d j o v e n para las i n f e c c i o n e s pélvicas.. Por c o n t r a , los a n t i c o n c e p t i v o s h o r m o n a l e s d i s m i n u y e n
la I n c i d e n c i a d e EIP, y a q u e las m o d i f i c a c i o n e s q u e p r o d u c e n e n e l m o c o c e r v i c a l d i f i c u l t a n e l p a s o d e
bacterias p o r vía ascendente.
[jTJ El diagnóstico es f u n d a m e n t a l m e n t e clínico, p o r la p r e s e n c i a d e d o l o r a b d o m i n a l b a j o , f i e b r e y l e u c o r r e a . La

l a p a r o s c o p i a se reserva para los casos e n los q u e haya d u d a o e n los q u e fracasa e l t r a t a m i e n t o médico.
[~4~] El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es m é d i c o . Se u t i l i z a n d i f e r e n t e s pautas d e a n t i b i o t e r a p i a , t a n t o p o r vía o r a l c o m o

p o r v í a i n t r a v e n o s a . U n a d e las más e m p l e a d a s es c e f t r i a x o n a , j u n t o a d o x i c i c l i n a . La cirugía se reserva f u n -
d a m e n t a l m e n t e para la resolución d e los abscesos tubo-ováricos o pélvicos.
["5"] La t u b e r c u l o s i s g e n i t a l es u n a e n f e r m e d a d rara e n la q u e , desde u n f o c o p u l m o n a r , se p r o d u c e u n a d i s e m i n a -

ción hematógena q u e afecta a las t r o m p a s , y d e s d e a h í al resto d e l a p a r a t o g e n i t a l , p r o d u c i e n d o e s t e r i l i d a d .
En raras o c a s i o n e s , p u e d e n a p a r e c e r o t r o s síntomas c o m o m e t r o r r a g i a s , d o l o r pélvico, masas a n e x i a l e s , . . . El
t r a t a m i e n t o es m é d i c o , c o n pautas s i m i l a r e s a las u t i l i z a d a s e n la t u b e r c u l o s i s p u l m o n a r .
9.1. Enfermedad inflamatoria pélvica
La Enfermedad I n f l a m a t o r i a Pélvica (EIP) es una infección d e útero, t r o m p a s y o v a r i o s d e b i d a a u n a infección b a c -
t e r i a n a ascendente desde el t r a c t o genital i n f e r i o r : los gérmenes penetran p o r la v a g i n a y a s c i e n d e n hacia la pelvis.
Etiología
La EIP está c a u s a d a p o r gérmenes q u e se t r a n s m i t e n a través d e las r e l a c i o n e s sexuales. La causa más f r e c u e n t e
es: Chlamydia trachomatis s e g u i d o d e Neisseria gonorrhoeae. En a l g u n o s casos d e p o r t a d o r a s de D I U c o n EIP,
se aisla Actynomices israelii.
Estos gérmenes p r o d u c e n inflamación d e l endocér-

Q RECUERDA v i x ( e n d o c e r v i c i t i s ) . C o n la d i s e m i n a c i ó n ascenden-
En las p o r t a d o r a s d e D I U es típico e l Actynomices. te, estos patógenos p r o v o c a n inflamación e n t o d o el
tracto genital superior (endometritis). También p u e -

Q RECUERDA
d e t e n e r u n p a p e l e n la c o n t a m i n a c i ó n d e las t r o m -
Los A C O d i s m i n u y e n e l riesgo d e EIP.
pas d e F a l o p i o y d e l p e r i t o n e o .
Hasta en u n 4 0 % d e p a c i e n t e s c o n s a l p i n g i t i s a g u d a se ha i d e n t i f i c a d o u n a infección p o l i m i c r o b i a n a .
Factores favorecedores
(T) Preguntas
Los factores f a v o r e c e d o r e s d e la EIP son los s i g u i e n t e s :
- MIR 08-09, 178
• E T S : c o n s t i t u y e el m a y o r f a c t o r d e riesgo.
- MIR 05-06, 174
-MIR 97-98, 195 • D I U : las p o r t a d o r a s d e D I U t i e n e n u n a i n c i d e n c i a e n t r e d o s y n u e v e veces m a y o r d e EIP: los h i l o s d e l D I U
30
f a v o r e c e n el ascenso d e los gérmenes. N o obstante, c u a n d o se a p l i - • Tratamiento ambulatorio: u n a dosis d e c e f t r i a x o n a i . m . (para c o m -

ca c o r r e c t a m e n t e el D I U en mujeres c o n u n sólo compañero sexual batir el g o n o c o c o ) y 14 días d e d o x i c i c l i n a v . o . (contra la Chla-
y sin antecedentes d e ETS, apenas a u m e n t a la i n c i d e n c i a d e EIP. mydia). Se añadirá m e t r o n i d a z o l v . o . si hay sospecha d e Trichomo-
• A O : d i s m i n u y e n la i n c i d e n c i a de EIP, ya q u e p r o p o r c i o n a n m a y o r nas o a n a e r o b i o s ( D I U , absceso, instrumentación previa). Si, tras 4 8
viscosidad al m o c o cervical y d i f i c u l t a n así la entrada d e gérmenes. horas, n o hay respuesta, está i n d i c a d a la hospitalización.
• Edad joven (15-39 años). • Tratamiento hospitalario: d o x i c i c l i n a i.v. y c e f o x i t i n a i.v. c o n paso
a d o x i c i c l i n a o r a l , hasta c u m p l i r u n total de 14 días.
Clínica C o m o alternativa a este régimen: c l i n d a m i c i n a i.v. más g e n t a m i c i n a

i.v. Esta pauta o f r e c e i m p o r t a n t e c o b e r t u r a c o n t r a anaerobios y b a c i l o s
g r a m n e g a t i v o s ; p o r t a n t o , será la d e elección ante EIP asociada a D I U y
El síntoma más f r e c u e n t e es d o l o r a b d o m i n a l bajo, q u e h a b i t u a l m e n t e posteriores a p r o c e d i m i e n t o s diagnósticos intrauterinos o cirugía pélvi-
es bilateral y a s o c i a d o a leucorrea. Síntomas c o n c u r r e n t e s suelen i n d i - ca y abscesos tubo-ováricos.
car infección de otras estructuras anatómicas. Así, p o r e j e m p l o , p u e d e
aparecer disuria c o m o c o n s e c u e n c i a d e u n a uretritis.
Tratamiento quirúrgico
O t r o s síntomas sistémicos, c o m o fiebre y presencia d e náuseas, c o n
vómitos o sin ellos, señalan inflamación p e r i t o n e a l y una afección clí-
nica más grave. El t r a t a m i e n t o quirúrgico ha d i s m i n u i d o d e f o r m a i m p o r t a n t e . Q u e d a
restringido a las i n f e c c i o n e s severas q u e p o n e n en p e l i g r o la v i d a d e la
p a c i e n t e , a los abscesos tubo-ováricos rotos, al drenaje d e u n absceso
Diagnóstico en el D o u g l a s o a los abscesos persistentes. D e b e hacerse u n a cirugía
lo más c o n s e r v a d o r a p o s i b l e .
El diagnóstico d e EIP es f u n d a m e n t a l m e n t e clínico: la presencia d e

d o l o r a b d o m i n a l b a j o , fiebre y leucorrea nos o r i e n t a . Para el c i t a d o Secuelas
diagnóstico se r e q u i e r e la presencia d e t o d o s los criterios mayores y
al m e n o s u n o de los criterios menores, q u e se d e s c r i b e n en la T a b l a 4 ,
a u n q u e este diagnóstico clínico es p o c o sensible ( 6 5 % ) y p o c o especí- El d o l o r pélvico crónico es la secuela más f r e c u e n t e ( 5 0 % ) , seguida de
f i c o ( 6 5 % ) (MIR 0 8 - 0 9 , 1 7 8 ) . la e s t e r i l i d a d de o r i g e n tubárico ( 2 5 % ) . La tasa d e i n f e r t i l i d a d a u m e n -
ta p r o p o r c i o n a l m e n t e al número de e p i s o d i o s d e EIP, al igual q u e se
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

p r o d u c e u n i n c r e m e n t o de hasta seis veces en el riesgo d e gestación
ectópica. En el 2 5 % d e las pacientes, la EIP r e c i d i v a .
Historia o presencia d e d o l o r
Temperatura mayor de 38 °C
en a b d o m e n inferior
D o l o r a la movilización cervical
9.2.Tuberculosis genital
Leucocitosis m a y o r d e 10.500
e n la exploración
D o l o r anexial en la exploración
VSG elevada
abdominal
La t u b e r c u l o s i s del tracto genital es u n a e n f e r m e d a d rara en nuestro

Gram de e x u d a d o intracervical
d e m o s t r a n d o d i p l o c o c o s intracelulares
m e d i o . Sin e m b a r g o , es una causa f r e c u e n t e d e EIP crónica y d e e s t e r i l i -
Ecografía n o sugestiva d e o t r a sugestivos de g o n o c o c o , cultivo d a d en otras partes del m u n d o . El b a c i l o q u e la o c a s i o n a c o n m a y o r fre-
patología p o s i t i v o para N. gonorrhoeae o cultivo c u e n c i a es Mycobacterium tuberculosis. La infección p r i m a r i a se p r o -
p o s i t i v o u observación al e x a m e n
d u c e g e n e r a l m e n t e en el pulmón, a u n q u e p u e d e cursar c o n radiografía
d i r e c t o IFD d e Chlamydia trachomatis
de tórax n o r m a l . Las bacterias se d i s e m i n a n p o r vía hematógena hasta
Tabla 4. Criterios mayores y menores d e EPI el aparato g e n i t a l , s i e n d o la t r o m p a h a b i t u a l m e n t e la más afectada, ya
q u e l o h a c e en p r i m e r lugar (MIR 9 7 - 9 8 , 1 9 5 ) .
La laparoscopia es el método diagnóstico más seguro, a u n q u e n o es el
de elección, p o r ser más caro y c o m p l e j o (MIR 0 5 - 0 6 , 1 74). Está i n d i c a - La t u b e r c u l o s i s genital aparece en un 1 0 % d e mujeres c o n t u b e r c u l o s i s
d o en pacientes en quienes hay d u d a sobre el diagnóstico o en las q u e p u l m o n a r . A partir d e las t r o m p a s , se e x t i e n d e la infección al resto del
falla el t r a t a m i e n t o médico. aparato g e n i t a l , p o r propagación directa. En la m i t a d d e las pacientes,
la e n f e r m e d a d es c o m p l e t a m e n t e asintomática, p r e s e n t a n d o única-
mente esterilidad o amenorrea.
Tratamiento médico
O t r o s síntomas son los siguientes: metrorragias, d o l o r pélvico ( 3 5 % ) o
masas anexiales bilaterales. La salpingitis t u b e r c u l o s a debe sospechar-
El t r a t a m i e n t o ideal es p r e v e n i r la transmisión de ETS. El t r a t a m i e n t o d e se ante u n a p a c i e n t e q u e n o responde a la a n t i b i o t e r a p i a c o n v e n c i o n a l .
elección c u a n d o aparece EIP es médico. La oclusión d e la c a v i d a d uterina c o m o secuela d e u n a e n d o m e t r i t i s
t u b e r c u l o s a se d e n o m i n a síndrome d e Netter.
El o b j e t i v o del t r a t a m i e n t o es aliviar el d o l o r y conservar la función d e
las t r o m p a s : sólo el diagnóstico y el m a n e j o p r e c o z reducirán el núme- A p r o x i m a d a m e n t e el 1 0 % d e las mujeres t i e n e n u n a t u b e r c u l o s i s del
ro de mujeres q u e sufren las secuelas. Se t o m a n muestras para c u l t i v o tracto u r i n a r i o c o n c o m i t a n t e a la afectación g e n i t a l . El diagnóstico más
y se c o m i e n z a t r a t a m i e n t o antibiótico empírico. a d e c u a d o d e la t u b e r c u l o s i s genital es el m i c r o l e g r a d o u t e r i n o (cánula
31
de C o r n i e r ) . El h a l l a z g o clásico consiste en células gigantes, g r a n u l o - La cirugía se reserva para mujeres c o n masas pélvicas persistentes, c o n
mas y necrosis caseosa. El e x a m e n d i r e c t o de las t r o m p a s o f r e c e una o r g a n i s m o s resistentes y aquellas en las q u e los c u l t i v o s se m a n t i e n e n
i m a g e n de "bolsa de t a b a c o " c o n los extremos distales evertidos. positivos. D e b e hacerse diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n neoplasias d e cér-
vix y de o v a r i o , dadas las masas abigarradas q u e a p a r e c e n .
El tratamiento debe ser médico, con al menos dos antibióticos para evitar
resistencias. La pauta habitual es isoniacida y rifampicina, durante seis m e -
ses, añadiendo etambutol durante los dos primeros meses (o pirazinamida).
32
Ginecología y obstetricia (
10.
ENFERMEDADES DE LA VULVA

MIR
[~¡¡~| El l i q u e n e s c l e r o s o es la patología más f r e c u e n t e a n i v e l d e la v u l v a . Se trata d e u n a d e l g a z a m i e n t o d e la
Este es un tema poco e p i d e r m i s c o n e n g r a s a m i e n t o d e la d e r m i s p o r u n i n f i l t r a d o l i n f o c i t a r i o . A f e c t a s o b r e t o d o a m u j e r e s m a y o r e s
importante y no preguntado
p o r el déficit estrogénico. N o se trata d e u n a lesión p r e m a l i g n a . Su t r a t a m i e n t o c o n s i s t e e n la administración
hasta ahora en el examen.
de p o m a d a de testosterona, progesterona o corticoides.
j~2~) El l i q u e n s i m p l e c r ó n i c o ( h i p e r p l a s i a d e células e s c a m o s a s ) se c a r a c t e r i z a p o r z o n a s d e h i p e r q u e r a t o s i s c o n
i n f i l t r a d o i n f l a m a t o r i o . Se trata c o n c o r t i c o i d e s tópicos y n o t i e n e p o t e n c i a l m a l i g n o .
[~3~] La n e o p l a s i a v u l v a r i n t r a e p i t e l i a l es u n a lesión p r e i n v a s i v a q u e p r e s e n t a a t i p i a s . Se c l a s i f i c a e n tres g r a d o s ,

e n f u n c i ó n d e l estrato más o m e n o s p r o f u n d o e n el q u e se e n c u e n t r e n las a t i p i a s c e l u l a r e s . Se d i a g n o s t i c a
m e d i a n t e b i o p s i a y su t r a t a m i e n t o c o n s i s t e e n escisión l o c a l a m p l i a c o n márgenes l i b r e s .
["4] La e n f e r m e d a d d e Paget d e la v u l v a es o t r a lesión p r e m a l i g n a q u e se c a r a c t e r i z a p o r la p r e s e n c i a d e p l a c a s

e r i t e m a t o s a s - b l a n q u e c i n a s e n l a b i o s m a y o r e s . Su diagnóstico es también m e d i a n t e b i o p s i a y e l t r a t a m i e n t o
es la escisión l o c a l a m p l i a c o n márgenes l i b r e s .
10.1.Trastornos epiteliales no neoplásicos
Los trastornos epiteliales n o neoplásico son lesiones d e la piel y d e la mucosa vulvar, c u y o síntoma más frecuente
es el p r u r i t o crónico. D e ellos, se v a n a estudiar los siguientes: liquen escleroso e hiperplasia d e células escamosas.
10.2. Liquen escleroso
El l i q u e n escleroso es la dermopatía más f r e c u e n t e d e l área v u l v o p e r i n e a l . La etiología es d e s c o n o c i d a . Se p r o -

d u c e u n a d e l g a z a m i e n t o d e la e p i d e r m i s , c o n pérdida d e anejos y e n g r a s a m i e n t o d e la d e r m i s c o n infiltración
l i n f o c i t a r i a . A p a r e c e n pápulas blancas q u e c o n f l u y e n , m u y pruriginosas. La p i e l está tensa, frágil y se d e s c a m a
c o n f a c i l i d a d . Puede mostrar u n a retracción i m p o r t a n t e d e los t e j i d o s . Es típico d e mujeres e n la p o s t m e n o p a u s i a
por el déficit estrogénico ( a u n q u e también aparece a otras edades). N o es p r e m a l i g n o .
Tratamiento
N o existe ningún t r a t a m i e n t o a b s o l u t a m e n t e eficaz. El t r a t a m i e n t o médico p e r m i t e c a l m a r los síntomas y evitar

la evolución atrófica. Entre ellos se d i s p o n e n los siguientes:
• C o r t i c o i d e s locales (de p r i m e r a elección).
• Testosterona en p o m a d a al 2 % .
10.3. Hiperplasia de células escamosas

Preguntas
También l l a m a d a l i q u e n s i m p l e crónico, consiste en zonas d e piel engrosadas, blancas, q u e se acompañan d e

No hay preguntas MIR
representativas. hiperqueratosis e i n f i l t r a d o i n f l a m a t o r i o crónico. T i e n e u n bajo p o t e n c i a l p r e m a l i g n o .
33
Tratamiento dualizarse en función del t i p o d e lesión, d e la localización d e ésta y d e

la e d a d d e la p a c i e n t e . Se p u e d e optar p o r :
• C o n d u c t a expectante: está descrita la regresión espontánea, pero es
El t r a t a m i e n t o se lleva a c a b o c o n c o r t i c o i d e s tópicos, c o m o la hidro- i m p r e s c i n d i b l e asegurar u n c o r r e c t o s e g u i m i e n t o .
cortisona. • Tratamientos escisionales: se ha considerado el tratamiento d e elec-
ción ya q u e presenta la ventaja de obtener material para estudio histo-
lógico. Se puede realizar exéresis local amplia c o n un margen de se-
guridad de 5 m m en lesiones unifocales o multifocales aisladas. En las
10.4. Neoplasia vulvar intraepitelial lesiones múltiples y extensas, estará indicada la vulvectomía simple.
• Tratamientos destructivos (vaporización c o n láser): c o n s i g u e n e x -
celentes c u r a c i o n e s c o n mínima cicatrización y mejores resultados
La N e o p l a s i a V u l v a r Intraepitelial (VIN) se caracteriza p o r la pérdida cosméticos p e r o c o n el i n c o n v e n i e n t e d e carecer de muestra para
de maduración d e las células epiteliales asociada a h i p e r c r o m a t o s i s y e s t u d i o histológico. Se p u e d e n u t i l i z a r en combinación c o n los t r a -
p l e o m o r f i s m o n u c l e a r c o n acúmulos celulares y mitosis a n o r m a l e s . Se t a m i e n t o s escisionales.
clasifica en los siguientes t i p o s : • Tratamientos médicos: se han e m p l e a d o 5-fluoracilo, interferón o
• V I N tipo c o m ú n ( r e l a c i o n a d o c o n el H P V ) : d e aparición g e n e r a l - c i d o f o v i r c o n el f i n de evitar el t r a t a m i e n t o quirúrgico pero c o n re-
m e n t e en m u j e r e s jóvenes. Suelen presentar lesiones m u l t i f o c a l e s sultados m u y pobres.
y p o l i m o r f a s , f r e c u e n t e m e n t e s o b r e e l e v a d a s y p a p i l o m a t o s i s . Se
l o c a l i z a en áreas m u c o s a s , sin v e l l o , en el t e r c i o i n f e r i o r d e la
vulva.
• V I N tipo diferenciado (no r e l a c i o n a d o c o n H P V ) : es m u c h o m e n o s 10.5. Enfermedad
f r e c u e n t e y a p a r e c e h a b i t u a l m e n t e en mujeres mayores. Las lesio-
nes suelen ser únicas, d e c o l o r b l a n c o o r o j i z o y están situadas en de Paget de la vulva
áreas c o n v e l l o . Se asocia h a b i t u a l m e n t e c o n la h i p e r p l a s i a e s c a m o -
sa y c o n el l i q u e n escleroso.
La e n f e r m e d a d d e Paget d e la v u l v a es m u y p o c o f r e c u e n t e . A p a r e c e
sobre los 60-70 años d e e d a d . Se trata d e m a n c h a s o placas múltiples,
Diagnóstico eritematosas o b l a n q u e c i n a s , b i e n d e l i m i t a d a s , c o n bordes irregulares
y aspecto e c c e m a t o s o , q u e asientan p r e f e r e n t e m e n t e en a m b o s labios
mayores, periné y región p e r i a n a l .
La V I N n o t i e n e u n a i m a g e n patognomónica, p o r lo q u e el diagnóstico
de elección es la b i o p s i a . La característica histológica más i m p o r t a n t e es la presencia d e c é -
lulas d e Paget (células d e c i t o p l a s m a a m p l i o y basófilo PAS p o s i t i v o
c o n núcleo r e d o n d e a d o y nucléolo p r o m i n e n t e ) . Se p u e d e asociar
Tratamiento c o n a d e n o c a r c i n o m a s del a p a r a t o g e n i t a l o e x t r a g e n i t a l , p o r l o q u e
se r e c o m i e n d a e s t u d i o e x h a u s t i v o para descartar d i c h a asociación.
El t r a t a m i e n t o d e elección d e la e n f e r m e d a d d e Paget es la escisión
El o b j e t i v o del t r a t a m i e n t o es a l i v i a r la sintomatología y p r e v e n i r la quirúrgica c o n márgenes a m p l i o s laterales y p r o f u n d o s . Recurre c o n
progresión a u n a lesión invasora. La elección del m i s m o d e b e i n d i v i - frecuencia ( 1 5 % ) .
34
Ginecología y obstetricia *
11.
CÁNCER DE VULVA
r
Orientación
Aspectos esenciales
MIR
[Y] El c á n c e r d e v u l v a , e n la mayoría d e los casos, es u n c a r c i n o m a e p i d e r m o i d e (también d e n o m i n a d o e s c a m o -
Es un tema poco importante. so). Suele a p a r e c e r e n m u j e r e s m a y o r e s p o r e n c i m a d e los 6 5 años, y los factores d e riesgo son el t a b a c o , los
Sobre todo, es necesario
i n m u n o s u p r e s o r e s , el c á n c e r d e cérvix, V I N , H P V y la d i s t r o f i a v u l v a r c o n a t i p i a s .
recordar los Aspectos
esenciales. [~2~| El síntoma p r i n c i p a l es el p r u r i t o , y las lesiones s u e l e n l o c a l i z a r s e e n los l a b i o s m a y o r e s .
("3") El t r a t a m i e n t o f u n d a m e n t a l es la cirugía, c o m p l e m e n t a d a e n estadios a v a n z a d o s p o r la r a d i o t e r a p i a e x t e r n a .

En t u m o r e s pequeños (< 2 c m ) , se realizará excisión l o c a l r a d i c a l , a s o c i a n d o linfadenectomía si i n v a d e estro-
m a > 1 m m . En t u m o r e s d e m a y o r tamaño, se llevará a c a b o v u l v e c t o m í a r a d i c a l y linfadenectomía b i l a t e r a l .
El cáncer de v u l v a es una neoplasia

r e l a t i v a m e n t e rara, la q u i n t a en fre-
c u e n c i a del aparato genital f e m e n i n o .
El o r d e n de f r e c u e n c i a es el siguiente:
Mama/Endometrio/Cérvix/Ovario/Vul-
va ( M E C O V ) , a u n q u e en algunas series
el de o v a r i o supera al de cérvix. La v a -
riedad más f r e c u e n t e de cáncer de v u l -
va es el e p i d e r m o i d e (también l l a m a d o
c a r c i n o m a escamoso).
11.1. Epidemiología
La e d a d de aparición más frecuente

es 65-75 años. Se ha p l a n t e a d o q u e
existen dos tipos epidemiológicos de Figura 14. Cáncer d e v u l v a
cáncer de v u l v a : el t i p o I aparece en
mujeres jóvenes, es m e n o s h a b i t u a l la f o r m a invasora, suele estar menos a v a n z a d o y es de m e j o r pronóstico; el
t i p o I I , el más f r e c u e n t e , afecta a mujeres mayores, son usuales las f o r m a s avanzadas y t i e n e peor pronóstico.
11.2. Factores de riesgo
Los factores de riesgo son los siguientes: t a b a c o , i n m u n o s u p r e s o r e s , cáncer de cérvix, V I N , virus del p a p i l o m a
h u m a n o y distrofia v u l v a r c o n atipias.
11.3. Clínica
Jj Preguntas
El síntoma p r i n c i p a l es el p r u r i t o v u l v a r (> 5 0 % ) d e l a r g a e v o l u c i ó n ; p o r e l l o , a n t e t o d o p r u r i t o v u l v a r
MIR 06-07, 170 e n a n c i a n a s , se d e b e d e s c a r t a r el c á n c e r d e v u l v a . La l o c a l i z a c i ó n más f r e c u e n t e es e n l a b i o s mayores
35
M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
(> 5 0 % ) . Suelen presentarse c o m o lesiones u n i f o c a l e s d e tamaño 117 PrOPlÓStiCO

variable.
RECUERDA
A n c i a n a c o n p r u r i t o , se d e b e d e s c a r t a r el c á n c e r d e v u l v a .
Los factores pronósticos más i m p o r t a n t e s son el estadio clínico y la
afectación g a n g l i o n a r . La cifra g l o b a l d e s u p e r v i v e n c i a a los c i n c o
años es d e u n 5 0 % . Las metástasis g a n g l i o n a r e s son el f a c t o r q u e más
i n f l u y e en la s u p e r v i v e n c i a .
11.4. Diagnóstico
11.8. Trata miento
El diagnóstico d e elección es la b i o p s i a . La visualización tras la a p l i -
cación d e ácido acético o tras la tinción c o n a z u l d e t o l u i d i n a (test d e
Collins) p u e d e llegar a seleccionar la z o n a a biopsiar. La o p c i ó n terapéutica estándar en el cáncer d e v u l v a es la cirugía
c o m p l e m e n t a d a , en estadios a v a n z a d o s , p o r la r a d i o t e r a p i a e x t e r n a .
En los t u m o r e s en estadio IA (< 2 c m , u n i f o c a l e s , c o n p r o f u n d i d a d
11.5. Extensión
d e invasión < 1 m m ) se realiza exéresis local a m p l i a .
• En los t u m o r e s en estadio IB el t r a t a m i e n t o varía en función d e si las
lesiones son laterales o centrales. En las p r i m e r a s se realizará h e m i -
vulvectomía lateral más linfadenectomía ípsilateral, y si los ganglios
El cáncer d e v u l v a se e x t i e n d e p o r c o n t i n u i d a d y p o r vía linfática. La son positivos, se llevará a c a b o linfadenectomía b i l a t e r a l . En las
extensión por vía linfática es la f o r m a más i m p o r t a n t e de propagación segundas, hemivulvectomía anterior o posterior y linfadenectomía
d e la e n f e r m e d a d y c o n s t i t u y e la causa más f r e c u e n t e de fracaso tera- bilateral (MIR 06-07, 1 70).
péutico. Las metástasis en órganos distantes son m u y raras y tardías. • Estadios ll-lll: vulvectomía radical y linfadenectomía i n g u i n a l c o m -
pleta bilateral c o n r a d i o t e r a p i a posterior.
• Estadio IV: exenteración pélvica (amputación en b l o q u e d e t u m o r ,
11.6. Estadificación v u l v a , a n o , uretra, vagina,... c o n derivación posterior d e vía u r i n a r i a

y digestiva. Es u n a cirugía d e elevada agresividad y q u e se realiza
en contadas ocasiones) linfadenectomía i n g u i n a l y pélvica y r a d i o -
terapia posterior.
Véase la Tabla 5, estadificación del cáncer d e v u l v a .
La r a d i o t e r a p i a se aplicará en el área d o n d e
ESTADIO VALORES se asentaba el t u m o r p r i m a r i o y/o las c a d e -
Lesiones s 2 c m , c o n f i n a d a s a la v u l v a o periné, c o n invasión e s t r o m a nas g a n g l i o n a r e s c u a n d o los márgenes q u i -

IA
< 1 m m , sin metástasis g a n g l i o n a r e s rúrgicos están afectos o próximos, invasión
Estadio 1
Lesiones > 2 c m o c o n invasión e s t r o m a > 1 m m , c o n f i n a d a s a la v u l v a o l i n f o v a s c u l a r , invasión p r o f u n d i d a d m a y o r d e
IB
periné, sin metástasis g a n g l i o n a r e s 5 m m y/o adenopatías histológicamente p o -
T u m o r d e c u a l q u i e r t a m a ñ o c o n afectación d e 1/3 i n f e r i o r u r e t r a , 1/3 i n f e r i o r v a g i n a o

sitivas.
Estadio II
a n o , sin metástasis g a n g l i o n a r e s
T u m o r d e c u a l q u i e r t a m a ñ o c o n afectación d e 1/3 Inferior u r e t r a , 1/3 i n f e r i o r v a g i n a o

La q u i m i o t e r a p i a en el t r a t a m i e n t o del cáncer
a n o , c o n metástasis g a n g l i o n a r e s de vulva tiene un papel m u y limitado. A c t u a l -
(1) 1 metástasis g a n g l i o n a r (s 5 m m )
m e n t e se u t i l i z a en los estadios avanzados
MIA
Estadio III (lll-IV).
(2) 1-2 metástasis g a n g l i o n a r e s (< 5 m m )
(1) 2 o más metástasis g a n g l i o n a r e s (> 5 m m )
II1B
(2) 3 o más metástasis g a n g l i o n a r e s (< 5 m m )
me C o n g a n g l i o s p o s i t i v o s c o n extensión e x t r a c a p s u l a r
T u m o r i n v a d e 2/3 superiores v a g i n a o 2/3 s u p e r i o r e s u r e t r a o e s t r u c t u r a s d i s t a n t e s
(1) T u m o r i n v a d e u r e t r a s u p e r i o r y/o m u c o s a vesical, m u c o s a rectal o está

Estadio IV IVA f i j o a pelvis ósea
(2) G a n g l i o s i n g u i n o - f e m o r a l e s f i j o s o u l c e r a d o s
IVB C u a l q u i e r metástasis a d i s t a n c i a , i n c l u y e n d o g a n g l i o s linfáticos pélvicos
Tabla 5. Estadificación d e l cáncer d e v u l v a
36
r
Orientación
Aspectos esenciales
MIR
Es un tema que hay que Q~J La e c t o p i a o e r i t r o p l a s i a c e r v i c a l es la p r e s e n c i a d e e p i t e l i o c i l i n d r i c o p o r d e b a j o d e l O C E . Se trata d e u n
conocer en detalle, sobre h a l l a z g o m u y f r e c u e n t e e n m u j e r e s usuarias d e a n t i c o n c e p t i v o s h o r m o n a l e s . Es u n h a l l a z g o b e n i g n o q u e n o
todo lo referente al manejo de precisa t r a t a m i e n t o a d i c i o n a l , s a l v o q u e sea sintomático ( l e u c o r r e a , h e m o r r a g i a p o s t c o i t a l ) .
las lesiones premalignas del
cérvix. rj~J La m e t a p l a s i a c o n s i s t e e n la p r e s e n c i a d e e p i t e l i o p l a n o pol¡estratificado e c t o c e r v i v a l . Es u n a respuesta f i -
siológica a n t e u n a inflamación más o m e n o s crónica, p o r l o q u e también es u n h a l l a z g o b e n i g n o q u e n o
precisa t r a t a m i e n t o .
["3] La d i s p l a s i a c e r v i c a l se c a r a c t e r i z a p o r la p r e s e n c i a d e a l t e r a c i o n e s e n la diferenciación c e l u l a r q u e n o l l e g a n
a ser t a n intensas c o m o las d e l c a r c i n o m a i n s i t u . Es la lesión p r e m a l i g n a d e l c á n c e r d e cérvix. Se t r a t a n , e n
la mayoría d e los casos, d e lesiones asintomáticas. Por e l l o , es n e c e s a r i o u n c o r r e c t o screening m e d i a n t e las
citologías c e r v i c o v a g i n a l e s .
[~4~] El SIL d e b a j o g r a d o se tratará m e d i a n t e destrucción l o c a l c o n c r i o t e r a p i a , láser o t e r m o c o a g u l a c i ó n , m i e n t r a s

q u e si se trata d e u n SIL d e a l t o g r a d o , se llevará a c a b o u n a c o n i z a c i ó n .
12.1. Biología del epitelio cervical
El e p i t e l i o c e r v i c a l e x t e r n o (ectocérvix) es p l a n o p o l ¡estratificado. El e p i t e l i o e n d o c e r v i c a l es c i l i n d r i c o . Sobre el

OCE ( O r i f i c i o C e r v i c a l Externo), suele situarse la z o n a de tránsito del e p i t e l i o p o l ¡estratificado del ectocérvix al
c i l i n d r i c o del endocérvix, q u e es d o n d e h a b i t u a l m e n t e se i n i c i a n las lesiones precancerosas.
12.2. Patología benigna
Cervicitis
La inflamación del c u e l l o u t e r i n o se f a v o r e c e p o r : instrumentación, c o i t o , p a r t o , eversión d e la m u c o s a . A u n q u e

no p r o d u c e n apenas síntomas, p u e d e n o r i g i n a r i n f l a m a c i o n e s más altas, q u e p e r t u r b e n la f e r t i l i d a d . Se clasifican
en los siguientes t i p o s :
• Inespecíficas: son las más frecuentes. Suelen estar p r o d u c i d a s p o r c o c o b a c i l o s .
Específicas: g o n o c o c o s , sífilis, TBC, Candida.
Si se c r o n i f i c a n , p r o d u c e n leucorrea a b u n d a n t e . Las agresiones repetidas p r e d i s p o n e n a la metaplasia.
Ectopia o eritroplasia
D Preguntas
Es la presencia d e e p i t e l i o c i l i n d r i c o p o r d e b a j o d e l O C E (y, p o r t a n t e , v i s i b l e desde la vagina), q u e d a n d o en c o n -
- MIR 09-10, 210 t a c t o c o n el m e d i o v a g i n a l h o s t i l . A u n q u e la mayoría son asintomáticas, p u e d e n o r i g i n a r leucorrea y h e m o r r a g i a
- MIR 08-09, 174
p o s t c o i t a l . El diagnóstico se realiza d e visu p o r c o l p o s c o p i a . La e c t o p i a es más f r e c u e n t e en pacientes usuarias
- MIR 07-08, 133
-MIR 00-01, 173 de anticoncepción h o r m o n a l .
37
La clasificación clásica ( O M S ) , en términos d e displasia, d i s t i n g u e

Q RECUERDA
c u a t r o t i p o s : leve, m o d e r a d a , grave y c a r c i n o m a in situ. El sistema d e
La e c t o p i a n o es u n a lesión p r e m a l i g n a .
las C I N (neoplasia i n t r a e p i t e l i a l cervical) d e Richart las d i v i d e en tres
grupos en función del espesor del e p i t e l i o escamoso afecto p o r las a l -
teraciones celulares (I: 1/3 basal; II: 2/3; III: t o d o el e p i t e l i o ) . La c l a s i f i -
Metaplasia cación d e Bethesda habla d e SIL (lesión i n t r a e p i t e l i a l escamosa) y d i f e -
rencia p o r u n l a d o las alteraciones d e las células del e p i t e l i o escamoso
y p o r o t r o , las d e l e p i t e l i o g l a n d u l a r .
Es la aparición en el endocérvix d e e p i t e l i o p l a n o p o l ¡estratificado ecto-
c e r v i c a l , d e características (maduración y diferenciación) a b s o l u t a m e n - Por regla general, las alteraciones citológicas se i n f o r m a n s i g u i e n d o el
te n o r m a l e s . En general, c o r r e s p o n d e n a la respuesta fisiológica ante las e s q u e m a Bethesda, mientras q u e para las alteraciones histológicas se
agresiones repetidas a u n e p i t e l i o n o p r e p a r a d o para e l l o (MIR 09-10, e m p l e a la clasificación d e Richart. En la Tabla 6 se p u e d e ver la c o r r e -
210; MIR 00-01, 173). lación entre las diferentes c l a s i f i c a c i o n e s .
BETHESDA RICHART OMS

Pólipo cervical
ASCUS
SIL b a j o g r a d o CIN I Displasia leve

El pólipo c e r v i c a l es la tumoración b e n i g n a c e r v i c a l más f r e c u e n t e . Son
más habituales en multíparas (parece q u e el e m b a r a z o lo favorece). La CIN II Displasia m o d e r a d a
e d a d d e m a y o r i n c i d e n c i a es entre 5 0 y 6 0 años. Es una prolongación
SIL a l t o g r a d o Displasia g r a v e
habitualmente pediculada de tejido endocervical.
CIN III
Carcinoma in situ
Los pólipos cervicales p u e d e n ser asintomáticos. El síntoma más f r e -
Ca. invasor
c u e n t e es la h e m o r r a g i a . Es p o s i b l e e x t i r p a r l o s p o r torsión (pedicula-
dos) o p o r resección c o n electrobisturí (sésiles), seguido d e legrado d e
AGUS
la base. Se d e b e realizar anatomía patológica s i e m p r e , p o r q u e u n 1 %
c o n t i e n e n zonas c o n c a r c i n o m a .
ASCUS: células escamosas que no tienen aspecto normal pero tampoco tienen aspecto de
SIL o de cáncer.
AGUS: células glandulares que no tienen aspecto normal pero tampoco tienen aspecto de
SIL o de cáncer
Quistes
Tabla 6. Lesiones cervicales i n t r a e p i t e l i a l e s
O c u r r e n p o r dilatación d e u n a glándula. Los más habituales son los

quistes d e N a b o t h (quistes cervicales p o r obstrucción del drenaje de las Clínica
glándulas cervicales).
La manifestación clínica i n i c i a l más f r e c u e n t e d e la neoplasia c e r v i c a l

i n t r a e p i t e l i a l es q u e sea asintomática.
12.3. Lesiones cervicales
intraepiteliales Diagnóstico
En el exocérvix existe, de f o r m a fisiológica, la invasión por t e j i d o e n d o - La citología cérvico-vaginal o test de P a p a n i c o l a u es el método

cervical (esto o c u r r e en la z o n a d e transición d e a m b o s : la unión esca- más e f e c t i v o en el c r i b a d o d e l cáncer c e r v i c a l . Consiste en la
m o c o l u m n a r ) q u e , m e d i a n t e reepitelización, se repara, siendo sustituida t r i p l e t o m a d e células d e l t r a c t o g e n i t a l ( v a g i n a l , e n d o c e r v i c a l y
por u n e p i t e l i o p l a n o pol ¡estratificado e x a c t a m e n t e igual al o r i g i n a r i o . e c t o c e r v i c a l ) c o n el f i n d e sospechar la e x i s t e n c i a d e displasias
antes d e q u e se haya p r o d u c i d o invasión d e l e s t r o m a p o r células
En ocasiones, el p r o c e s o d e reparación se m o d i f i c a , el e p i t e l i o esca- neoplásicas.
moso q u e se o r i g i n a n o es n o r m a l y se p r o d u c e u n a alteración d e las T i e n e u n a baja s e n s i b i l i d a d ( 5 0 - 6 0 % ) , d e b i d a f u n d a m e n t a l m e n t e
células q u e lo c o n s t i t u y e n . Este t i p o d e lesiones se d e n o m i n a displasia; a errores en la t o m a d e m u e s t r a y errores en l a b o r a t o r i o , y u n a l t o
es d e c i r , la displasia es el e p i t e l i o pol ¡estratificado c o n alteraciones en p o r c e n t a j e d e falsos n e g a t i v o s , q u e p u e d e llegar al 3 0 % . La s e n -
la diferenciación q u e n o llegan a ser tan intensas c o m o las d e l c a r c i - s i b i l i d a d para el a d e n o c a r c i n o m a es m e n o r q u e para las lesiones
n o m a in situ. escamosas.
Se d i s p o n e también d e la citología en m e d i o líquido: consiste en
d i l u i r la muestra en u n a solución f i j a d o r a y p r o c e s a r l a . Esta técni-
Clasificación ca d i s m i n u y e el número d e citologías n o v a l o r a b l e s y p e r m i t e la
realización d e otras técnicas a d i c i o n a l e s , c o m o la determinación
d e H P V en la m u e s t r a . A u m e n t a la s e n s i b i l i d a d c o n respecto a la
La clasificación d e las lesiones cervicales intraepiteliales ha i d o c a m - citología c o n v e n c i o n a l , sin r e d u c i r s i g n i f i c a t i v a m e n t e su e s p e c i f i -
b i a n d o gracias al m a y o r c o n o c i m i e n t o d e la historia natural d e la enfer- c i d a d . N o está m u y i m p l a n t a d a d e b i d o a q u e t i e n e u n coste más
m e d a d así c o m o a las mejoras diagnósticas. elevado.
38
• C o l p o s c o p i a : el o b j e t i v o d e esta p r u e b a es l o c a l i z a r lesiones ante el t r a t a m i e n t o sistemático representa u n sobretratamiento, n o siempre

una citología a n o r m a l , e v a l u a r las m i s m a s y, si es necesario, hacer exento d e c o m p l i c a c i o n e s . Por e l l o , la c o n d u c t a se individualizará en
una b i o p s i a d i r i g i d a . Se c o m p l e m e n t a c o n la tinción c o n ácido cada caso.
acético al 3 % y c o n el test d e Schiller (captación d e l u g o l ) .
Los h a l l a z g o s c o l p o s c ó p i c o s a n o r m a l e s son los s i g u i e n t e s : e p i t e - La observación sin t r a t a m i e n t o p u e d e estar i n d i c a d a en las pacientes
l i o a c e t o b l a n c o , e p i t e l i o y o d o n e g a t i v o , c a m b i o s e n la c o l o r a c i ó n c o n lesiones de bajo g r a d o , jóvenes, c o n ausencia d e C I N p r e v i a , a u -
( l e u c o p l a s i a ) d e b i d o s a necrosis y queratinización, neoformación sencia d e ¡nmunosupresión, test V H P negativo, lesión t o t a l m e n t e v i s i -
vascular, z o n a s c o n p u n t e a d o basófilo, m o s a i c o s y s u p e r f i c i e s b l e y c o r r e c t o s e g u i m i e n t o . Si en el p e r i o d o d e s e g u i m i e n t o la lesión
i r r e g u l a r e s c o n pérdida d e l e p i t e l i o n o r m a l , q u e se u l c e r a . persiste o progresa, se procederá a su t r a t a m i e n t o .
• Determinación del H P V : n o detecta lesiones, sino q u e d e t e r m i n a
presencia del virus. Es m u y sensible y p o c o específica, sólo se a p l i c a
en aquellas pacientes q u e ya presentan algún t i p o d e lesión (ASCUS
o displasia) para así d e t e r m i n a r el g e n o t i p o d e H P V y c o n o c e r el
riesgo oncogénico (los g e n o t i p o s 1 6 y 1 8 son d e a l t o riesgo). Puede
realizarse en citologías líquidas y en biopsias.
En el a l g o r i t m o q u e se muestra en la Figura 15 se refleja la c o n d u c t a a

seguir ante una citología alterada.
Tratamiento
Existen diversos t i p o s d e t r a t a m i e n t o q u e , básicamente, se d i v i d e n en

destructivos (que p r o d u c e n u n a destrucción física d e la lesión) y e s c i -
sionales ( c o n los q u e se o b t i e n e una extirpación c o m p l e t a ) , c o n e f i c a -
cia s i m i l a r .
H a y consenso en q u e las lesiones d e alto grado (CIN ll-lll) d e b e n ser tra-

tadas c o n conización para evitar la progresión a u n cáncer invasor (MIR
08-09, 1 74). En las d e bajo g r a d o (CIN I) n o existe a c u e r d o sobre cuál
debe ser la m e j o r c o n d u c t a , si es t r a t a m i e n t o o es s e g u i m i e n t o . D a d o
el bajo riesgo d e progresión a u n cáncer invasor (< 1 % ) y el alto p o r -
centaje d e regresión espontánea, especialmente en pacientes jóvenes, Figura 16. Conización cervical c o n asa diatéfmica
CITOLOGÍA POSITIVA
Curación
Observación
COLPOSCOPIA
No curación
\
Negativa Insatisfactoria Positiva
Curación
(no se visualiza SIL Crioterapia,
zona de transición) láser o
L
*~
termocoagulación
Neoplasia
intraepitelial i No curación
cervical
Repetir Legrado SIL
citología endocervical alto Conización
grado
BIOPSIA
y estadificar
Negativa
Positiva
Conización
Negativa Seguimiento
diagnóstica
Figura 15. Diagnóstico y t r a t a m i e n t o d e las displasias cervicales ( M I R 0 7 - 0 8 , 1 3 3 )
39
13.
CARCINOMA INVASOR DE CUELLO
r
MIR
Es un tema importante, cada pj~] Se c o n s i d e r a n f a c t o r e s d e riesgo d e l c á n c e r d e cérvix: p r o m i s c u i d a d s e x u a l , infección p o r HPV, ¡nmunosu-
vez más preguntado, que no
presión, t a b a q u i s m o , déficit a - 1 - a n t i t r i p s i n a y las d i s p l a s i a s c e r v i c a l e s . D e t o d o s e l l o s , el más i m p o r t a n t e es
se puede pasar por alto.
la infección p o r HPV.
[~2~| La m a y o r í a d e los casos s o n asintomáticos hasta e s t a d i o s a v a n z a d o s , e n los q u e p u e d e a p a r e c e r m e t r o r r a g i a ,

l e u c o r r e a , j u n t o a síntomas c o m o d o l o r p é l v i c o , d i s u r i a , h e m a t u r i a , r e c t o r r a g i a , h i d r o n e f r o s i s . . .
[~3~| Se d i s p o n e d e diagnóstico p r e c o z m e d i a n t e las citologías c e r v i c o v a g i n a l e s . Éstas d e b e n i n i c i a r s e d e m a n e r a

sistemática en t o d a s las m u j e r e s desde el i n i c i o d e r e l a c i o n e s sexuales d e m a n e r a a n u a l d u r a n t e tres años, y
p o s t e r i o r m e n t e se repetirá c a d a d o s o tres años en las m u j e r e s sin factores d e riesgo, y seguirá s i e n d o a n u a l ,
e n los casos q u e sí los p r e s e n t e n , hasta los 6 5 - 7 0 años.
["4"] El t r a t a m i e n t o quirúrgico se u t i l i z a hasta q u e el t u m o r m i d a 4 c m o i n v a d e los p a r a m e t r i o s (IIB). A p a r t i r d e

ese m o m e n t o , la r a d i o t e r a p i a - q u i m i o t e r a p i a es el t r a t a m i e n t o estándar d e las p a c i e n t e s .
Qf] C u a n d o el t u m o r se l i m i t a al c u e l l o y m i d e 7 x 3 m m , está e n u n e s t a d i o IA. En estos casos, si se trata d e m u -

jeres jóvenes c o n deseos d e d e s c e n d e n c i a , se realizará u n a c o n i z a c i ó n , m i e n t r a s q u e e n el resto d e casos se
procederá a u n a histerectomía t o t a l s i m p l e . En las p a c i e n t e s c o n t u m o r e s e n e s t a d i o I A 2 , IB1 y IIA1 la cirugía
i n d i c a d a es la histerectomía r a d i c a l c o n linfadenectomía pétrica.
El c a r c i n o m a invasor d e c u e l l o s u p o n e el 4 , 5 % d e los t u m o r e s d e la m u j e r . A c t u a l m e n t e , está a u m e n t a n d o la

i n c i d e n c i a d e f o r m a s preinvasoras (SIL) p o r las mejoras en el diagnóstico p r e c o z , l o q u e se acompaña d e u n
descenso en la e d a d m e d i a d e aparición y en la m o r t a l i d a d .
El cáncer de cérvix ya es m e n o s f r e c u e n t e q u e el d e e n d o m e t r i o y, según algunas series, q u e el d e o v a r i o . La p r e -

v a l e n c i a máxima se e n c u e n t r a entre los 4 0 y los 5 5 años d e e d a d , y sólo el 1 0 % d e las pacientes t i e n e n m e n o s
de 35 años.
Factores de riesgo
Los factores d e riesgo son los siguientes:

• Sexualidad: el c o m i e n z o p r e c o z d e las relaciones sexuales y la p r o m i s c u i d a d sexual son dos factores d e
riesgo i m p o r t a n t e s . La p r o m i s c u i d a d del/los compañeros sexuales d e la m u j e r es o t r o f a c t o r q u e a u m e n t a la
incidencia.
• Infección genital por virus del papiloma h u m a n o : es el factor d e riesgo más i m p o r t a n t e (MIR 06-07, 1 75). El
H P V está m u y r e l a c i o n a d o c o n la génesis del cáncer d e c u e l l o u t e r i n o y c o n la aparición d e SIL. Los t i p o s más
oncogénicos d e H P V son 16 y 1 8 . El virus d e l Herpes t i p o II, reflejo d e la p r o m i s c u i d a d sexual, se c o n s i d e r a
p r o m o t o r d e este cáncer.
Preguntas Inmunosupresión crónica: el cáncer d e cérvix es más f r e c u e n t e en situaciones de i n m u n i d a d d e f i c i e n t e ,
c o m o en el caso del trasplante renal o del V I H ( r e l a c i o n a d o c o n el C I N recurrente).
- MIR 09-10, 164
- MIR 07-08, 1 72 • T a b a c o : es u n factor d e riesgo d e m o s t r a d o para el cáncer d e cérvix (aumenta entre c u a t r o y 13 veces su i n -
- MIR 06-07, 1 75 cidencia).
- MIR 03-04, 106
• Anticoncepción h o r m o n a l : las pacientes q u e t o m a n a n t i c o n c e p t i v o s orales t i e n e n m a y o r riesgo d e C I N III
- MIR 00-01 F, 181
-MIR 98-99, 171 q u e las mujeres q u e n u n c a los c o n s u m i e r o n .
40
FACTORES
DE RIESGO
Endometrio | Cérvix
13.2. Tipos histológicos
Anteceden-
+ + + + BRCA 1 y 2 No No BRCA 1 y 2
tes familiares
Ciclo • Menarquia precoz • Menarquia precoz Casi el 9 0 % de los carcinomas de cuello

Ausencia d e reposo
menstrual • M e n o p a u s i a tardía • M e n o p a u s i a tardía No son del t i p o e p i d e r m o i d e , siendo sus dos
ovárico
( t estrógenos) • Ciclos a n o v u l a t o r i o s
variedades más frecuentes el c a r c i n o m a de
Factores • Terapia h o r m o n a l • t estrógenos células grandes queratinizado y el de células
hormonales s u s t i t u t i v a (THS) • THS sin gestágenos ¿ACO? ACO P r o t e g e n
grandes n o queratinizado. Actualmente, la
• ACO: cáncer p r e c o z • Tamoxifeno
frecuencia de adenocarcinoma oscila alre-
Paridad Nuliparidado primer
Nuliparidad ¿Multiparidad? Nuligestas dedor del 1 0 - 1 5 % , aunque va en aumento,
e m b a r a z o tardío
mientras q u e otros tumores malignos c o m o
Otros • Patología m a m a r i a el sarcoma, el m e l a n o m a y el l i n f o m a c o n t i -
previa
• Promiscuidad núan siendo m u y raros.
• O t r o s t u m o r e s : CC • Obesidad • Edad
sexual (infección
endometrio + digestivo • Hipercolesterolemia avanzada
p o r HVP
(síndrome Lynch) - HTA • Gónadas
16-18 y VHS)
• Radiaciones • Diabetes mellitus disgenéticas c o n
• ETS
•
Lactancia a r t i f i c i a l
Raza b l a n c a
• Otros tumores
ginecológicos
•
•
Tabaco
Inmunodepresión
cromosoma Y
(gonadoblastoma)
13.3. Clínica
• D i e t a rica e n grasa
• Alcohol
Tabla 7. Cánceres ginecológicos: factores d e riesgo

En la mayoría d e los casos, permanece
asintomática. En etapas tardías, el síntoma
más p r e c o z y característico es la m e t r o r r a -
Déficit congénito de a-1-antitripsina: la a-1-antitripsina parece gia (MIR 98-99, 1 71). También es p o s i b l e q u e aparezca leucorrea, q u e
proteger frente al cáncer d e cérvix. p u e d e tratarse d e u n f l u j o seroso, p u r u l e n t o o m u c o s o , y, en la enfer-
O t r o s : se h a n p r o p u e s t o otros supuestos factores d e riesgo q u e n o m e d a d avanzada, es fétido. Las pérdidas se hacen c o n t i n u a s al f i n a l , y
han p o d i d o ser d e m o s t r a d o s : el g r u p o sanguíneo A, la m u l t i p a r i d a d , la m e z c l a d e sangre y d e f l u j o c o n f i e r e a éstas el aspecto d e «agua d e
el b a j o n i v e l socioeconómico, el c o n s u m o d e a l c o h o l , la a d m i n i s - lavar carne». También p u e d e n tener d o l o r pélvico, disuria, h e m a t u r i a ,
tración de d i e t i l e s t i l b e s t r o l a gestantes c o n f e t o f e m e n i n o (dichas rectorragia, estreñimiento, fístulas, hidronefrosis c o n i n s u f i c i e n c i a renal
hijas t i e n e n riesgo i n c r e m e n t a d o d e tener u n a d e n o c a r c i n o m a de y síntomas generales.
células claras d e cérvix), etc.
13.4. Profilaxis y diagnóstico

precoz del cáncer de cérvix
Factores de riesgo
del carcinoma de e n d o m e t r i o
Edad > 50 años

La citología cérvico-vaginal o test d e Papanicolau es el método más efec-
Obesidad
Nuliparidad t i v o en el c r i b a d o del cáncer cervical. D e b e realizarse d e manera sistemá-
Hipercolesterolemia tica a todas las mujeres desde el i n i c i o d e las relaciones sexuales, de m a -
Hipertensión
nera anual durante dos o tres años consecutivos, y a partir de entonces, si
Diabetes
los resultados son negativos, se repetirá la citología cada tres o c i n c o años,
en caso d e n o haber factores d e riesgo ( p r o m i s c u i d a d sexual, ETS, HPV,
etc.) o anualmente, si existen dichos factores d e riesgo, hasta los 65 años.
Su uso ha r e d u c i d o las muertes p o r cáncer de cérvix e n más del 5 0 % .
Factores de riesgo
del carcinoma de cérvix
Promiscuidad sexual
Inicio precoz de relaciones sexuales
ETS (HPV)
Tabaco
Multiparidad
Figura 17. Factores d e riesgo e n el cáncer d e cérvix y d e e n d o m e t r i o
41
13.6. Estadificación
La estadificación d e l cáncer d e cérvix es prequirúrgica. En la Tabla 8 se
describe esta estadificación.
Prueba de Schiller positiva
Ca. en fase avanzada 13.7. Pronóstico

Ca. de células escamosas.
Fase precoz Son factores d e m a l pronóstico los siguientes ( M I R 07-08, 1 7 2 ) :
El tamaño t u m o r a l .
• La p r o f u n d i d a d d e la invasión t u m o r a l .
• La invasión linfática y vascular.
• La existencia d e adenopatías.
El factor pronóstico más importante es el estadio clínico (Tabla 8).
13.8. Tratamiento
En estadios precoces se c o n s i d e r a d e elección el t r a t a m i e n t o quirúrgi-

c o , a u n q u e la r a d i o t e r a p i a es u n a alternativa válida ya q u e se ha m o s -
Ca. de cérvix con extensión trado i g u a l m e n t e efectiva para el t r a t a m i e n t o d e l cáncer d e cérvix.
directa a vagina, vejiga y recto
Figura 19. Cáncer d e cérvix c o n extensión d i r e c t a a v a g i n a , v e j i g a y r e c t o El t r a t a m i e n t o quirúrgico o f r e c e ventajas tales c o m o la conservación

de la función ovárica y m a n t i e n e u n a v a g i n a más f u n c i o n a l además
de f a c i l i t a r el c o n o c i m i e n t o d e los factores pronósticos a n a t o m o p a t o -
Vacuna lógicos.
Véase el A p a r t a d o 8.6. Infecciones virales. Existen diferentes o p c i o n e s quirúrgicas e n función d e l estadio clínico
y d e los factores pronósticos: conización, histerectomía s i m p l e o histe-
rectomía r a d i c a l . Se considera quirúrgico el cáncer d e cérvix m e n o r d e
4 c m y sin afectación d e los p a r a m e t r i o s .
13.5. Propagación
T u m o r c o n f i n a d o al útero
C a r c i n o m a microscópico c o n t a m a ñ o m e n o r d e 7 m m s u p e r f i c i a l y 5 m m invasión
Las vías d e diseminación d e l c a r c i n o m a i n v a - estroma
sivo p u e d e n ser las siguientes: p o r extensión IA
IA 1 Invasión e s t r o m a < 3 c m
directa, p o r vía linfática o p o r vía sanguínea;
p r o v o c a n d o diferentes síntomas según el ór- ESTADIO 1 IA 2 Invasión e s t r o m a > 3 c m p e r o < 5 c m
g a n o afectado. La extensión l o c a l se p r o d u - Lesiones clínicamente visibles l i m i t a d a s al c u e l l o u t e r i n o o lesiones microscópicas

ce hacia la v a g i n a o, lateralmente, hacia los m a y o r e s q u e IA (MIR 00-01F, 181)
IB
parametrios p o r contigüidad (el término pa- IB 1 Lesión visible clínicamente < 4 c m
r a m e t r i o hace referencia a los t e j i d o s q u e se
IB 2 Lesión visible clínicamente > 4 c m
u n e n al útero: l i g a m e n t o s uterosacros y car-
T u m o r sobrepasa el c u e l l o u t e r i n o p e r o n o alcanza p a r e d pélvica o 1 /3 i n f e r i o r d e v a g i n a
dinales). La invasión d e la v a g i n a es bastante
p r e c o z , destruyéndose p r i m e r o los f o n d o s d e N o invasión p a r a m e t r i o s
sacos vaginales c o n invasión posterior d e su E S T A D I O II HA IIA 1 Lesión clínicamente visible < 4 c m

t e r c i o superior; e n estadios avanzados, la i n -
IIA2 Lesión clínicamente visible > 4 c m
vasión llega al t e r c i o inferior. En los casos e n
118 Invasión p a r a m e t r i o s
los q u e t o d o el espacio p a r a c e r v i c a l o para-
m e t r i a l está i n v a d i d o , se p r o d u c e l o q u e se T u m o r afecta p a r e d pélvica y/o 1/3 i n f e r i o r v a g i n a y/o p r o d u c e h i d r o n e f r o s i s o anulación
f u n c i o n a l d e u n riñon
c o n o c e c o m o «pelvis congelada».
E S T A D I O III
NIA Extensión 1/3 i n f e r i o r v a g i n a sin afectar p a r e d pélvica
Para el estudio d e extensión, es posible IIIB Extensión p a r e d pélvica y/o h i d r o n e f r o s i s o anulación f u n c i o n a l d e u n riñon
realizar u n a urografía intravenosa, u n a cis-
T u m o r se e x t i e n d e f u e r a pelvis o afecta m u c o s a vesical o rectal
t o s c o p i a , u n T A C o u n a R M . Los casos c o n
E S T A D I O IV IVA Extensión a órganos a d y a c e n t e s
diseminación vascular pueden dar lugar a
metástasis p u l m o n a r e s , l o q u e o c u r r e e n el IVB Extensión a órganos a d i s t a n c i a
5 % d e las enfermedades avanzadas.

Tabla 8. Estadificación d e l cáncer d e cérvix
42
El t r a t a m i e n t o d e t a l l a d o por estadios sería el siguiente:

Q RECUERDA
El c á n c e r d e cérvix d e j a d e ser quirúrgico c u a n d o a f e c t a a p a r a m e t r i o s
• Estadio I A 1 : histerectomía t o t a l s i m p l e , c o n o s i n d o b l e a n e x e c -
o m i d e más d e 4 c m . tomía, según la e d a d d e la p a c i e n t e . Si e x i s t e n deseos genésicos,
es p o s i b l e la c o n i z a c i ó n s i e m p r e q u e los márgenes d e la p i e z a
estén l i b r e s y se r e a l i c e u n a d e c u a d o s e g u i m i e n t o ( M I R 0 3 - 0 4 ,
La r a d i o t e r a p i a es útil en los estadios i n i c i a l e s tratados c o n cirugía q u e 106).
d e m u e s t r e n factores pronósticos histológicos desfavorables y en esta- • Estadios IA2-IB1-IIA1: histerectomía radical (más agresiva q u e la
dios l o c a l m e n t e a v a n z a d o s c o n c o m i t a n t e m e n t e c o n la q u i m i o t e r a p i a total ya q u e también se e x t i r p a la parte superior d e la v a g i n a así
c o n f i n a l i d a d radical m e j o r a n d o las tasas d e s u p e r v i v e n c i a . Se p u e d e c o m o los parametrios) más linfadenectomía pélvica.
a d m i n i s t r a r r a d i o t e r a p i a externa o b r a q u i t e r a p i a (radioterapia local in- • Estadios IB2-IIA2-IIB-III-IVA: r a d i o t e r a p i a y q u i m i o t e r a p i a c o n c o -
travaginal) (MIR 0 9 - 1 0 , 164). mitante.
En una mujer de 38 años, nuligesta y con deseos de tener hijos, la citología gineco- En una paciente sometida a conización por sospecha de neoplasia intraepitelial es-
lógica informa de una lesión escamosa de alto grado. La colposcopia muestra una camosa de alto grado (CIN III), la Anatomía Patológica nos informa de zonas de
lesión acetoblanca extensa del ectocérvix que se introduce por el canal endocervical. invasión del estroma con una profundidad de 6 mm. ¿Cómo denominaríamos a este
Las biopsias de esa lesión informan de la presencia de una carcinoma in situ, pero en caso?
una de ellas hay un foco de carcinoma epidermoide que invade el estroma cervical
en 2 mm de profundidad. ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas es la más 1) Carcinoma in situ.
correcta? 2) Estadio IA1 de carcinoma de cuello.
3) Estadio IA2 de carcinoma de cuello.
1) Histerectomía total, salpingo-ooforectomía y linfadenectomía pélvica. 4) Estadio IB de carcinoma de cuello.
2) Radioterapia abdominopélvica. 5) Estadio II de carcinoma de cuello.
3) Braquiterapia (radioterapia intracavitaria).
4) Conización cervical y control posterior. MIR 00-01 F, 181; RC: 4
5) Destrucción física de la lesión con láser.
MIR 03-04, 106; RC: 4
43
14.
SUELO PÉLVICO
r
Orientación
Aspectos esenciales
MIR k.
Es un tema poco importante, jj[J Los f a c t o r e s p r e d i s p o n e n t e s p a r a la aparición d e p r o l a p s o s g e n i t a l e s s o n la p a r i d a d , la e d a d , la m e n o p a u s i a

así que se puede obviar si y el a u m e n t o d e la presión a b d o m i n a l (esfuerzos, estreñimiento c r ó n i c o , o b e s i d a d ) .
no se dispone de tiempo de
estudio. ("J] El c i s t o c e l e se c a r a c t e r i z a p o r u n d e s c e n s o d e la p a r e d v a g i n a l a n t e r i o r p r o d u c i d o p o r u n d e s c e n s o d e la
v e j i g a . El r e c t o c e l e c o n s t i t u y e el d e s c e n s o d e la p a r e d p o s t e r i o r v a g i n a l m o t i v a d o p o r el d e s c e n s o d e l r e c t o ,
y el e n t e r o c e l e es u n p r o l a p s o d e l f o n d o d e s a c o v a g i n a l p o s t e r i o r .
f~3~j El t r a t a m i e n t o d e l g r a d o I es c o n s e r v a d o r , c o n e j e r c i c i o s d e rehabilitación d e la m u s c u l a t u r a d e l s u e l o
p é l v i c o , m i e n t r a s q u e los g r a d o s II y III p r e c i s a n c o r r e c c i ó n quirúrgica, c o n o s i n m a l l a s , c u a n d o sean
sintomáticos.
[~4~] La i n c o n t i n e n c i a d e o r i n a es la pérdida i n v o l u n t a r i a d e o r i n a p o r p a r t e d e la p a c i e n t e . C u a n d o se p r o d u c e
a n t e a u m e n t o s d e la presión a b d o m i n a l , se d e b e a u n f a l l o e n los m e c a n i s m o s d e c i e r r e u r e t r a l , y se d e n o -
m i n a i n c o n t i n e n c i a u r i n a r i a d e e s f u e r z o . En los casos leves, se u t i l i z a n e j e r c i c i o s d e rehabilitación, m i e n t r a s
q u e para los casos severos, se c o l o c a n b a n d a s suburetrales.Si las pérdidas se a s o c i a n a u n d e s e o i m p e r i o s o
d e m i c c i o n a r ( u r g e n c i a ) , se está a n t e u n a i n c o n t i n e n c i a u r i n a r i a d e u r g e n c i a , m o t i v a d a p o r u n a contracción
i n v o l u n t a r i a d e l d e t r u s o r q u e se trata c o n fármacos anticolinérgicos.
14.1. Prolapso genital
El p r o l a p s o genital es el descenso d e los órganos pélvicos a través d e la vagina q u e se p r o d u c e c o m o c o n s e c u e n -

cia d e l f a l l o d e los e l e m e n t o s d e suspensión.
Las p r i n c i p a l e s estructuras q u e se e n c a r g a n d e sustentar el aparato genital s o n :

• Fascia endopélvica: t e j i d o c o n e c t i v o q u e sustenta el útero q u e e n algunas zonas presenta partes d e m a y o r
d e n s i d a d d a n d o lugar a l i g a m e n t o s (dos anteriores o l i g a m e n t o s p u b o v e s i c o v a g i n a l e s , d o s posteriores o liga-
mentos uterosacros y dos laterales q u e son los l i g a m e n t o s cardinales).
Diafragma pélvico: c o n s t i t u i d o p o r los músculos elevadores del a n o y los coccígeos.
Diafragma urogenital: f o r m a d o p o r el músculo transverso d e l periné. I n c l u y e el esfínter estriado uretral (MIR
97-98, 200).
• Piso perineal: u n e en la línea m e d i a los músculos b u l b o c a r v e r n o s o s y los transversos superficiales, f o r m a n d o
el rafe m e d i o r e c t o v a g i n a l .
Etiología
Es p o c o h a b i t u a l e n c o n t r a r u n único factor etiológico d e l p r o l a p s o , puesto q u e suelen c o e x i s t i r varios factores

más o m e n o s evidentes.
Los factores q u e c o e x i s t e n e n la etiología d e l suelo pélvico son los siguientes:

• Congénito: la f r e c u e n c i a es baja pero existen casos d e p r o l a p s o en mujeres jóvenes o nulíparas g e n e r a l m e n t e
asociados a patologías d e l t e j i d o c o n e c t i v o .
• Gestación: el e m b a r a z o y el p a r t o son los factores más i m p o r t a n t e s e n la fisiología del p r o l a p s o .
• H o r m o n a l : el p r o l a p s o suele presentarse en el c l i m a t e r i o y en la s e n e c t u d , e s p e c i a l m e n t e en mujeres c o n
sobrepeso, c u a n d o desaparece el estímulo estrogénico sobre los t e j i d o s d e sostén.
LTJ Preguntas
• O t r o s : i n c r e m e n t o s d e la presión a b d o m i n a l d e b i d o s a la o b e s i d a d , e j e r c i c i o s físicos intensos, tos crónica,
- M I R 97-98, 200 estreñimiento, etc.
44
Clasificación Tratamiento
Todas las formas clínicas siguientes p u e d e n aparecer de m a n e r a aislada El tratamiento del prolapso genital es f u n d a m e n t a l m e n t e quirúrgico. Se
o, lo más h a b i t u a l , asociadas entre sí c o m o c o n s e c u e n c i a de u n déficit han descrito múltiples técnicas en el manejo del m i s m o . El tratamiento ele-
g l o b a l d e las estructuras de sostén: g i d o dependerá del t i p o de defecto, de la clínica, de la edad y de la afec-
• Prolapso uterino o histerocele: descenso del útero q u e asocia s i e m - tación de la calidad de vida de la paciente. En mujeres asintomáticas, rara
pre distintos grados de descenso d e la vejiga y/o del recto. vez será necesario corregir un prolapso, aun c u a n d o éste sea importante.
• Cistocele: descenso de la p a r e d anterior vaginal asociado al d e s c e n -
so de la vejiga.
Uretrocele: descenso de la pared a n t e r i o r q u e i n c l u y e la uretra.
• Rectocele: descenso de la pared v a g i n a l posterior q u e i n c l u y e el
14.2. Incontinencia urinaria
recto.
• Enterocele o douglascele: p r o l a p s o de la porción superior de la p a -
red vaginal c o n hernia del f o n d o del saco de D o u g l a s q u e suele La i n c o n t i n e n c i a u r i n a r i a es la pérdida d e o r i n a p o r parte d e la p a -
c o n t e n e r intestino d e l g a d o o epiplón. c i e n t e d e f o r m a i n v o l u n t a r i a . C o n s t i t u y e la disfunción uroginecológi-
Prolapso de cúpula vaginal en pacientes c o n histerectomía previa. ca más f r e c u e n t e en la m u j e r . Para el diagnóstico, es i m p r e s c i n d i b l e
u n a b u e n a h i s t o r i a clínica y, a veces, la realización de u n e s t u d i o
D e a c u e r d o c o n el t i p o de descenso se d i s t i n g u e n c u a t r o grados en urodinámico. Existen varios t i p o s de i n c o n t i n e n c i a :
cada una de las f o r m a s clínicas a n t e r i o r m e n t e m e n c i o n a d a s : • Incontinencia U r i n a r i a de Esfuerzo (IUE): pérdida i n v o l u n t a r i a de
• G r a d o I: descenso entre posición n o r m a l e i n t r o i t o . o r i n a c o i n c i d e n t e c o n u n a u m e n t o de la presión a b d o m i n a l . Se debe
• G r a d o II: descenso a nivel de i n t r o i t o . a un f a l l o en los m e c a n i s m o s de resistencia uretral (esfínter uretral),
• G r a d o III: descenso por fuera del n i v e l del i n t r o i t o . b i e n por h i p e r m o v i l i d a d uretral o b i e n por i n s u f i c i e n c i a uretral i n -
• G r a d o IV: p r o l a p s o t o t a l , fuera del p l a n o v u l v a r . trínseca. El t r a t a m i e n t o , en los casos leves, p u e d e realizarse c o n la
rehabilitación de los músculos del suelo pélvico c o n participación
en los m e c a n i s m o s de la c o n t i n e n c i a (ejercicios, electroestimulacio-
nes,...). Para grados más avanzados, el m a n e j o suele ser quirúrgico,
m e d i a n t e la colocación de bandas suburetrales libres de tensión.
• Incontinencia Urinaria de Urgencia ( I U U ) : es la pérdida i n v o l u n t a r i a
de orina asociada a un fuerte deseo de m i c c i o n a r (urgencia), q u e se
debe a contracciones involuntarias del músculo detrusor. Suele rela-
cionarse con un a u m e n t o en el número de m i c c i o n e s diarias. Siempre
es necesario descartar una infección urinaria, d a d o q u e puede dar la
misma sintomatología q u e una I U U . El t r a t a m i e n t o en los grados leves
es la reeducación vesical, pero en los demás grados se administran
anticolinérgicos para contrarrestar la h i p e r a c t i v i d a d del detrusor, m e -
diada por el sistema nervioso parasimpático, siendo los más utilizados
la t o l t e r o d i n a y la solifenacina (es i m p o r t a n t e recordar su c o n t r a i n -
dicación en pacientes c o n g l a u c o m a ) . Sus efectos secundarios más
frecuentes son sequedad de boca, estreñimiento y visión borrosa.
• Incontinencia urinaria mixta: c u a n d o en la m i s m a p a c i e n t e c o e x i s -
ten síntomas d e una IUE e I U U .
• Incontinencia urinaria continua: d e b i d a a una fístula u r o g e n i t a l .
• Incontinencia por rebosamiento: o c a s i o n a d a p o r u n a retención u r i -
naria.
Figura 2 0 . Prolapso u t e r i n o
Clínica
Escape con t o s
La clínica más f r e c u e n t e es la sensación de c u e r p o extraño o la a p a r i -
ción de tumoración en la v u l v a . Figura 2 1 . Cistografía. I n c o n t i n e n c i a urinaria d e esfuerzo
45
15.
PATOLOGÍA DEL CUERPO UTERINO
Y ENDOMETRIAL

MIR
Es un tema poco preguntado [~¡~| Los m i o m a s s o n los t u m o r e s más f r e c u e n t e s d e l a p a r a t o g e n i t a l f e m e n i n o . A p a r e c e n s o b r e t o d o e n m u j e r e s
hasta ahora, salvo el e n t r e los 3 5 y los 5 4 años, y t i e n e n u n a m a y o r p r e v a l e n c i a e n la raza n e g r a .
tratamiento de los miomas y la
hiperplasia endomentrial. ["2~| D e p e n d i e n d o d e la l o c a l i z a c i ó n y d e l t a m a ñ o d e los m i o m a s , p u e d e n p r o d u c i r o n o síntomas. La g r a n m a -
yoría s o n asintomáticos y se d e s c u b r e n d u r a n t e u n a revisión ginecológica d e r u t i n a . Si p r o d u c e n síntomas,
la h e m o r r a g i a u t e r i n a es el q u e a p a r e c e c o n m a y o r f r e c u e n c i a , s o b r e t o d o d e b i d a a los m i o m a s s u b m u c o s o s .
O t r o s síntomas p u e d e n ser d o l o r , c o m p r e s i ó n , a u m e n t o d e l perímetro a b d o m i n a l o a n e m i a .
[~3~j El t r a t a m i e n t o dependerá d e la sintomatología, d e l t a m a ñ o y d e la e d a d d e la p a c i e n t e . La cirugía se realizará

e n m u j e r e s c o n m i o m a s d e g r a n t a m a ñ o y/o sintomáticos. Se llevará a c a b o m i o m e c t o m í a e n las p a c i e n t e s
jóvenes c o n d e s e o s d e d e s c e n d e n c i a , m i e n t r a s q u e se hará histerectomía si ya t i e n e n los deseos r e p r o d u c t i -
v o s c u m p l i d o s . Los análogos d e la G n R H s o n útiles antes d e la cirugía, p o r q u e d i s m i n u y e n el v o l u m e n y la
vascularización d e los m i o m a s , f a c i l i t a n d o la cirugía, p e r o p r e s e n t a n el i n c o n v e n i e n t e d e q u e su e f e c t o es
temporal, ya q u e n o p r o d u c e n muerte celular.
[4] La h i p e r p l a s i a e n d o m e t r i a l se c a r a c t e r i z a p o r u n a proliferación d e l e n d o m e t r i o o r i g i n a d a p o r el estímulo

estrogénico. Son f a c t o r e s d e riesgo los m i s m o s q u e para el c a r c i n o m a d e e n d o m e t r i o : o b e s i d a d , d i a b e t e s ,
hipertensión, a n o v u l a c i ó n , t r a t a m i e n t o estrogénico,...
Qj~J P u e d e n ser asintomáticas o b i e n p r o d u c i r m e t r o r r a g i a . Por e l l o , a n t e c u a l q u i e r m e t r o r r a g i a , s o b r e t o d o si se

trata d e m u j e r e s postmenopáusicas, es n e c e s a r i o el e s t u d i o anatomopatológico p a r a d e s c a r t a r q u e la c i t a d a
m e t r o r r a g i a esté p r o d u c i d a p o r u n a h i p e r p l a s i a e n d o m e t r i a l .
El t r a t a m i e n t o dependerá d e si e x i s t e n o n o a t i p i a s c e l u l a r e s . La h i p e r p l a s i a s i m p l e o c o m p l e j a c o n a t i p i a s
p r e c i s a la realización d e histerectomía, m i e n t r a s q u e las f o r m a s sin a t i p i a s p u e d e n ser m a n e j a d a s c o n t r a t a -
m i e n t o m é d i c o (gestágenos) o m e d i a n t e cirugía.
15.1. Mioma
El m i o m a es un t u m o r b e n i g n o c o m p u e s t o f u n d a m e n t a l m e n t e de fibras musculares lisas. Son los tumores más f r e c u e n -
tes de t o d o el tracto genital f e m e n i n o (MIR 01-02, 248) y, probablemente, el t u m o r benigno más habitual en la mujer.
Tiene una prevalencia de un 2 0 - 2 5 % en la raza blanca, siendo m a y o r en la raza negra ( 5 0 % ) .
La e d a d de máxima i n c i d e n c i a es entre los 35 y los 54 años (supone el 9 0 % de los casos). Suelen ser múltiples en la
mayoría de las ocasiones.
Etiopatogenia
Se d e s c o n o c e la e t i o p a t o g e n i a d e los m i o m a s , a u n q u e se a c e p t a q u e t a n t o los estrógenos c o m o la p r o g e s t e r o n a
a u m e n t a n el tamaño de los m i o m a s ya q u e t i e n d e n a i n v o l u c i o n a r tras la m e n o p a u s i a .
(TJ Preguntas
Clasificación
- M I R 08-09, 1 72
- M I R 02-03, 243 Según su localización, se d i s t i n g u e n los siguientes t i p o s :
- M I R 01-02, 248
• M i o m a s subserosos ( 4 0 % ) : situados b a j o el p e r i t o n e o v i s c e r a l u t e r i n o . P u e d e n a l c a n z a r g r a n tamaño, s i e n d o
- M I R 98-99, 170
- M I R 97-98, 199 p o r su localización p o c o sintomáticos.
46
• M i o m a s intramurales: son los más frecuentes ( 5 5 % ) y p r o l i f e r a n e n t r a m u r a l e s también p u e d e n p r o d u c i r m e t r o r r a g i a . Suelen p r o v o c a r

la porción central d e l m i o m e t r i o . un a u m e n t o en la c a n t i d a d y de la duración d e la menstruación
• M i o m a s submucosos ( 5 - 1 0 % ) : hacen protrusión e n la c a v i d a d u t e - (menorragia). Es más raro q u e o c a s i o n e n sangrados intermestruales
rina, p o r lo q u e s o n los más sintomáticos. Pueden ser p e d i c u l a d o s irregulares.
y prolapsarse a través del o r i f i c i o c e r v i c a l (se h a b l a entonces de • D o l o r : p u e d e ser crónico y persistente, c o n sensación d e p e s a d e z ,
m i o m a p a r i d o ) (Figura 2 2 ) . o a g u d o o r i g i n a d o p o r la torsión d e m i o m a s p e d i c u l a d o s . En los
m i o m a s s u b m u c o s o s también es p o s i b l e q u e a p a r e z c a d o l o r aso-
c i a d o a dilatación c e r v i c a l p o r c o n t r a c c i o n e s d o l o r o s a s ( m i o m a
Cambios degenerativos (Figura 23) parido).
Síntomas de compresión: el a u m e n t o d e l tamaño d e l útero p u e d e
p r o d u c i r compresión de otros órganos v e c i n o s c o m o : vejiga, recto,
Los c a m b i o s degenerativos son d e b i d o s a alteraciones vasculares, i n - uréteres e i n t e s t i n o .
f e c c i o n e s o degeneración m a l i g n a : • A n e m i a : es f r e c u e n t e la a n e m i a macrocítica hipocrómica s e c u n d a -
• Degeneración hialina: es la más f r e c u e n t e ( 6 5 % ) . Se sustituye el ria a h i p e r m e n o r r e a s . Es p o s i b l e q u e exista p o l i g l o b u l i a , así c o m o
t e j i d o m i o m a t o s o p o r material h i a l i n o acelular. Sucede c o n más fre- trombocitosis.
c u e n c i a e n los m i o m a s subserosos.
• Degeneración quística ( 4 % ) : el t e j i d o h i a l i n o se licúa y f o r m a c a v i -
dades quísticas. Embarazo y mioma
• Degeneración por calcificación ( 4 - 1 0 % ) : es más común e n las m u -
jeres menopáusicas, al igual q u e la atrofia m i o m a t o s a .
• D e g e n e r a c i ó n roja: es u n a f o r m a d e degeneración p o r n e c r o - Infertilidad: el m i o m a p u e d e i m p e d i r la fecundación o la i m p l a n t a -
sis q u e o c u r r e c u a n d o el m i o m a c r e c e m u c h o e n p o c o t i e m p o , ción. El riesgo d e a b o r t o está a u m e n t a d o .
produciéndose u n i n f a r t o m u s c u l a r a g u d o q u e p r o v o c a d o l o r e • Crecimiento: el 2 0 % d e los m i o m a s crecen d u r a n t e el e m b a r a z o
irritación p e r i t o n e a l . Es la degeneración más f r e c u e n t e d u r a n t e el y regresan tras el p a r t o , s u g i r i e n d o d e n u e v o u n a fuerte i n f l u e n c i a
embarazo. hormonal.
• Degeneración maligna o sarcomatosa: es p o c o h a b i t u a l ( 0 , 5 % ) . • Degeneración roja: por el rápido c r e c i m i e n t o del m i o m a , suele a p a -
recer d u r a n t e el e m b a r a z o .
• Parto: está a u m e n t a d a la i n c i d e n c i a de partos pretérmino, abruptio
Clínica placentae, anomalías d e la presentación fetal (transversa y nalgas),
d o l o r , distocias dinámicas, retención de p l a c e n t a , etc. Si la situación
baja d e l m i o m a i m p i d e el p a r t o v a g i n a l , estará i n d i c a d a la cesárea
A l r e d e d o r d e u n 5 0 - 8 0 % de los m i o m a s son asintomáticos, s i e n d o u n ( a u n q u e n o hay consenso, n o parece a d e c u a d o hacer miomectomía
h a l l a z g o casual e n la exploración ginecológica o en u n a ecografía. en las cesáreas).
En los casos sintomáticos, la clínica es v a r i a b l e e n función d e l tamaño,

Q RECUERDA
d e la localización y d e l número d e m i o m a s .
U n a m u j e r a la q u e se le ha r e a l i z a d o m i o m e c t o m í a t i e n e riesgo d e
• Hemorragias uterinas: es el síntoma más f r e c u e n t e . Las más i n t e n - placenta previa o d e rotura uterina.
sas son las debidas a m i o m a s s u b m u c o s o s a u n q u e los m i o m a s in-
Figura 2 2 . T i p o s d e m i o m a s según su localización Figura 2 3 . Ecografía t r a n s v a g i n a l d e m i o m a d e g e n e r a d o
47
Diagnóstico ( m e n o r d e l 5 % ) , a u n q u e es f r e c u e n t e la asociación c o n a d e n o c a r c i n o -
ma d e e n d o m e t r i o ( 1 0 - 3 0 % d e los casos).
• Historia clínica y exploración física: la sintomatología o r i e n t a y, p o r

t a c t o b i m a n u a l , se detecta tamaño, f o r m a y consistencia. Se p a l p a n Clínica
m e j o r los m i o m a s subserosos (son accesibles a la exploración).
• Ecografía: es el método más útil, ya q u e es p o s i b l e d e t e r m i n a r su
tamaño, localización y m u c h a s d e sus c o m p l i c a c i o n e s . En o c a s i o - La e d a d más f r e c u e n t e de aparición es entre los 3 0 - 6 0 años. El síntoma
nes, se p u e d e c o m p l e t a r el e s t u d i o c o n resonancia, sobre t o d o si se más h a b i t u a l es la m e t r o r r a g i a , a u n q u e , a m e n u d o , son asintomáticos.
piensa en la embolización c o m o u n p o s i b l e t r a t a m i e n t o .
• Histeroscopia: sirve para el diagnóstico y el t r a t a m i e n t o d e los m i o -
mas s u b m u c o s o s . Diagnóstico
Tratamiento Es anatomopatológico, a u n q u e la ecografía transvaginal o la histeros-

c o p i a p u e d e p o n e r ante la sospecha.
El t r a t a m i e n t o dependerá d e la sintomatología, del deseo d e d e s c e n -

d e n c i a y d e l tamaño del útero: Tratamiento
• C o n d u c t a expectante: en m i o m a s pequeños y asintomáticos, c o n
revisiones periódicas c a d a seis meses. También en m i o m a s d u r a n t e
el e m b a r a z o . El t r a t a m i e n t o consiste en la extirpación quirúrgica m e d i a n t e histeros-
• T r a t a m i e n t o quirúrgico: cirugía c o n s e r v a d o r a (miomectomía) en c o p i a , r e a l i z a n d o e s t u d i o histológico para descartar m a l i g n i d a d s i e m -
m u j e r e s jóvenes sintomáticas y/o c o n m i o m a s d e g r a n tamaño, pre (en casos s e l e c c i o n a d o s d e mujeres asintomáticas, se p u e d e a d o p -
p e r o c o n deseos d e d e s c e n d e n c i a ( M I R 9 7 - 9 8 , 1 9 9 ) . tar u n a c o n d u c t a e x p e c t a n t e c o n c o n t r o l periódico).
La m i o m e c t o m í a p u e d e ser p o r laparotomía, p o r l a p a r o s c o p i a ,
en casos s e l e c c i o n a d o s , o p o r histeroscopia en m i o m a s s u b m u -
cosos. La cirugía r a d i c a l (histerectomía) está i n d i c a d a e n p a -
cientes c o n deseos r e p r o d u c t i v o s c u m p l i d o s q u e tengan m i o m a s 15.3. Hiperplasia endometrial
sintomáticos o d e g r a n t a m a ñ o , o si f r a c a s a el t r a t a m i e n t o c o n -
servador.
• Embolización: es una a l t e r n a t i v a , aún n o m u y e x t e n d i d a , a la m i o - Es u n trastorno q u e consiste en la proliferación del e n d o m e t r i o p o r ac-
mectomía en m i o m a s sintomáticos, m u y v a s c u l a r i z a d o s y n o p e d i - ción d e los estrógenos sin el efecto c o m p e n s a d o r d e la progesterona.
c u l a d o s ( f u n d a m e n t a l m e n t e ¡ntramurales) o en m i o m a s recidivantes Es u n a e n f e r m e d a d q u e se da f u n d a m e n t a l m e n t e en mujeres c o n c i c l o s
ya s o m e t i d o s a cirugía. Consiste en la localización d e las arterias anovulatorios.
uterinas m e d i a n t e la introducción d e contraste a través d e u n catéter
insertado en la artería f e m o r a l .
U n a vez localizadas, se i n t r o d u c e n pequeñas partículas e m b o l i z a n - Anatomía patológica
tes q u e p r o d u c e n i s q u e m i a en el t e j i d o del m i o m a , r e d u c i e n d o así
su tamaño.
• Tratamiento médico: análogos de la G n R H , d i s m i n u y e n el v o l u m e n • Hiperplasia simple: la h i p e r p l a s i a s i m p l e presenta un e n d o m e t r i o
y la vascularización d e los m i o m a s . N o p r o d u c e n m u e r t e c e l u l a r y, c o n alteraciones en la a r q u i t e c t u r a d e la glándula y p u e d e mostrar
por e l l o , al f i n a l i z a r el t r a t a m i e n t o , v u e l v e n a crecer; p o r t a n t o , los quistes q u e le d a n aspecto d e queso s u i z o .
efectos beneficiosos del t r a t a m i e n t o son t e m p o r a l e s . • Hiperplasia c o m p l e j a : en e l l a , hay u n a u m e n t o del número y del
Las ventajas d e la utilización d e los análogos previos a la cirugía son tamaño d e las glándulas e n d o m e t r i a l e s c o n u n estroma más escaso
las siguientes: d i s m i n u y e n la h e m o r r a g i a i n t r a o p e r a t o r i a , f a c i l i t a n entre ellas.
la resección laparoscópica en m i o m a s subserosos e i n d u c e n atrofia • Hiperplasia simple con atipias: a las lesiones d e h i p e r p l a s i a s i m p l e
e n d o m e t r i a l p o r l o q u e p o s i b i l i t a su resección histeroscópica en el se asocian atipias celulares.
caso d e m i o m a s s u b m u c o s o s (MIR 0 2 - 0 3 , 2 4 3 ) . • Hiperplasia c o m p l e j a c o n atipias: asociación d e atipias celulares y
También p u e d e n utilizarse c u a n d o está c o n t r a i n d i c a d o el trata- nucleares a las lesiones d e h i p e r p l a s i a c o m p l e j a antes descritas.
m i e n t o quirúrgico. O t r o s t r a t a m i e n t o s u t i l i z a d o s son sintomáticos: • Potencial evolutivo: entre el 1 - 3 % d e las hiperplasias sin atipias
A I N E y antifibrinolíticos c o m o el ácido tranexámico para d i s m i n u i r desarrollarán u n c a r c i n o m a e n d o m e t r i a l frente el 8 - 2 9 % d e las h i -
la c a n t i d a d d e sangrado, preparados c o n h i e r r o para la a n e m i a y perplasias c o n atipias. La h i p e r p l a s i a atípica p u e d e considerarse
analgésicos. precursora del c a r c i n o m a e n d o m e t r o i d e pero n o d e otros t i p o s his-
tológicos (seroso, células claras) q u e son los d e peor pronóstico.
15.2. Pólipos endometriales Factores de riesgo
Son p r o f u s i o n e s benignas d e l e n d o m e t r i o . C o n t i e n e n a b u n d a n t e s v a - En g e n e r a l , se a c e p t a n los m i s m o s factores d e riesgo q u e para el

sos sanguíneos, p o r l o q u e son causa f r e c u e n t e d e m e t r o r r a g i a en la adenocarcinoma d e e n d o m e t r i o : o b e s i d a d , d i a b e t e s , hipertensión,
m e n o p a u s i a . La transformación m a l i g n a d e l pólipo e n d o m e t r i a l es rara a n o v u l a c i ó n (SOP, h e m o r r a g i a s d i s f u n c i o n a l e s perimenopáusicas) y
48
la administración d e estrógenos n o c o m p e n s a d o s c o n p r o g e s t e r o n a
Tratamiento
(es el m i s m o p r o c e s o q u e o c u r r e e n la a n o v u l a c i ó n : secreción d e
estrógenos c o n t i n u a , sin c o m p e n s a c i ó n d e p r o g e s t e r o n a al n o h a b e r
ovulación). Los dos factores más i m p o r t a n t e s a tener en c u e n t a a la hora d e elegir
el t r a t a m i e n t o a d e c u a d o son la e d a d d e la p a c i e n t e y las características
histológicas d e la lesión.
Diagnóstico • Hiperplasias c o n atipias: se realizará histerectomía (MIR 08-09,
1 7 2 ; M I R 98-99, 1 70) p o r el riesgo d e degeneración m a l i g n a .
Hiperplasias sin atipias:
El diagnóstico es anatomopatológico. A n t e la sospecha d e patología - Mujeres en edad fértil y c o n deseos de d e s c e n d e n c i a : i n d u c i r la
e n d o m e t r i a l por la presencia d e clínica (metrorragia peri o p o s t m e n o - ovulación.
páusica) o p o r hallazgos ecográficos ( e n g r a s a m i e n t o e n d o m e t r i a l m a - - Mujeres en edad fértil sin deseos de gestación: se d i s p o n e n d e
y o r d e 5 m m en mujeres postmenopáusicas o superior a 15 m m en múltiples o p c i o n e s q u e se individualizarán en cada caso. Se
mujeres premenopáusicas), es o b l i g a t o r i o o b t e n e r material para e s t u d i o p u e d e n u t i l i z a r gestágenos en la segunda fase del c i c l o , D I U -
anatomopatológico. levonorgestrel, t r a t a m i e n t o c o m b i n a d o estrógenos-gestágenos,
d a n a z o l , análogos G n R H . A q u e l l a s mujeres q u e r e c h a c e n el tra-
El método diagnóstico de elección es la histeroscopia-biopsia ya q u e t a m i e n t o médico o en las q u e persista la hiperplasia a pesar el
ofrece la ventaja d e visualizar la c a v i d a d a la hora d e realizar la b i o p - t r a t a m i e n t o médico, se ofertará histerectomía.
sia. O t r o s métodos también útiles son el legrado f r a c c i o n a d o o las c á - - Mujeres peri o postmenopáusicas: es p o s i b l e u t i l i z a r gestágenos
nulas f l e x i b l e s t i p o C o n i e r o P i p e l l e . d u r a n t e tres meses o t r a t a m i e n t o quirúrgico (histerectomía).
Mujer de 55 años, hipertensa y diabética con IMC > 30. Acude a consulta de gine- 1) Estrógenos.
cología por sangrado vaginal de varios días de evolución tras 5 años de amenorrea. 2) Ergóticos dopaminérgicos.
La línea endometrial medida por ecografía es de 10 mm. La biopsia tomada por 3) Inhibidores de la fibrinólisis.
histeroscopia informa de hiperplasia de endometrio compleja atípica. ¿Cuál es la 4) Análogos de la GnRH.
mejor opción terapéutica? 5) Derivados del cornezuelo del centeno.
1) Histerectomía total con salpingooforectomía bilateral. MIR 02-03, 243; RC: 4

2) Análogos GnRH.
3) Resección endometrial por histeroscopia. Ante una mujer de 60 años que padece una hiperplasia endometrial atípica, ¿cuál de
4) Dispositivo liberador de levonorgestrel. los siguientes tratamientos es el más adecuado?
5) Gestágenos.
1) Legrado fraccionado.
MIR 08-09, 172; RC: 1 2) Histerectomía con doble anexectomía.
3) Histerectomía radical.
Paciente de 49 años, con mioma uterino de tamaño equivalente a una gestación de 4) 25 mg/d de gestágeno durante 1 mes.
12 semanas, que presenta hipermenorreas y hemoglobinemia de 9 g r % . No existe 5) Radioterapia externa.
patología asociada. La paciente está en lista de espera para la práctica de una histe-
rectomía programada para dentro de 3-4 meses. En dicha paciente, está indicado el MIR 98-99, 170; RC: 2
tratamiento preoperatorio con:
AO.
16.
CÁNCER DE ENDOMETRIO
r
MIR k.
Es un tema importante. No p¡~] El c á n c e r d e e n d o m e t r i o a f e c t a s o b r e t o d o a m u j e r e s m a y o r e s , p o r e n c i m a d e los 5 0 años, y c o n s t i t u y e la

hay que dejar de estudiar s e g u n d a n e o p l a s i a ginecológica más f r e c u e n t e .
detalladamente la clasificación
y el tratamiento del carcinoma [Y] Los f a c t o r e s d e riesgo i m p l i c a d o s e n su e t i o p a t o g e n i a s o n : m e n a r q u i a p r e c o z , m e n o p a u s i a tardía y c i c l o s
de endometrio. a n o v u l a t o r i o s ; o b e s i d a d ; d i a b e t e s ; administración d e estrógenos sin gestágenos y t a m o x i f e n o . Se pueden
c o n s i d e r a r factores p r o t e c t o r e s la m u l t i p a r i d a d , la t o m a d e a n t i c o n c e p t i v o s h o r m o n a l e s y el t a b a c o .
El diagnóstico d e l c a r c i n o m a d e e n d o m e t r i o se basa e n la b i o p s i a e n d o m e t r i a l . El método i d e a l para o b t e n e r -

la es la h i s t e r o s c o p i a , ya q u e p e r m i t e v i s u a l i z a r la c a v i d a d u t e r i n a y d i r i g i r la b i o p s i a . Si n o se d i s p u s i e r a d e
la h i s t e r o s c o p i a , se realizará u n l e g r a d o f r a c c i o n a d o .
["4] El e s t a d i o I se trata d e t u m o r e s l i m i t a d o s al útero. El s u b t i p o IA G1 se trata m e d i a n t e histerectomía c o n d o -

b l e anexectomía, m i e n t r a s q u e el resto d e los s u b t i p o s p r e c i s a n , a d e m á s d e la histerectomía y d e la d o b l e
anexectomía, d e linfadenectomía pélvica c o n r a d i o t e r a p i a .
["5] El e s t a d i o II a g r u p a a t u m o r e s q u e a f e c t a n al cérvix u t e r i n o e n los q u e se realizará histerectomía r a d i c a l , d o b l e

anexectomía y linfadenectomía pélvica s e g u i d o d e r a d i o t e r a p i a .
("5] En los estadios III y IV,si es p o s i b l e se llevará a c a b o t r a t a m i e n t o quirúrjico, s e g u i d o d e r a d i o t e r a p i a .
La i n c i d e n c i a d e l cáncer d e e n d o m e t r i o ha a u m e n t a d o en los últimos años (MIR 0 4 - 0 5 , 2 5 7 ) . Es más f r e c u e n t e

por e n c i m a d e los 5 0 años d e e d a d , c o n u n p i c o máximo a los 70 años.
16.2. Tipo histológico
El a d e n o c a r c i n o m a e n d o m e t r i o i d e es el t i p o más f r e c u e n t e ( 8 0 % del total). El t i p o histológico d e peor pronóstico

es el c a r c i n o m a d e células claras.
Los factores d e riesgo del cáncer d e e n d o m e t r i o son los siguientes:

Paridad: las nulíparas t i e n e n m a y o r riesgo d e padecer cáncer d e e n d o m e t r i o .
• C i c l o menstrual: la m e n a r q u i a p r e c o z , la m e n o p a u s i a tardía y los c i c l o s a n o v u l a t o r i o s a u m e n t a n la i n c i -
|T) Preguntas d e n c i a , ya q u e la anovulación somete al e n d o m e t r i o a u n estímulo constante estrogénico sin oposición d e
progesterona (por e l l o , está a u m e n t a d o en el SOP, ya q u e son frecuentes los c i c l o s a n o v u l a t o r i o s ) .
- MIR 08-09, 171 • O b e s i d a d : las mujeres obesas c o n v i e r t e n los andrógenos a estrona en la grasa periférica. La estrona, a u n q u e
-MIR 06-07, 179
-MIR 05-06, 175, 179 es menos p o t e n t e q u e el e s t r a d i o l , es u n estrógeno y, c o m o t a l , e s t i m u l a el e n d o m e t r i o , a u m e n t a n d o el riesgo
- MIR 04-05, 174, 257 r e l a t i v o d e p a d e c e r u n cáncer d e e n d o m e t r i o a m e d i d a q u e la masa c o r p o r a l se eleva. En la p o s t m e n o p a u s i a
-MIR 01-02, 168, 174
es f r e c u e n t e u n a u m e n t o relativo d e la producción d e estrona, e s p e c i a l m e n t e en mujeres obesas.
-MIR 99-OOF, 184
• MIR 97-98, 64 Diabetes: parece q u e es u n factor d e riesgo en sí m i s m o , i n d e p e n d i e n t e de la o b e s i d a d .
50
• Factores hormonales:
- Los estrógenos aislados, a d m i n i s t r a d o s sin gestágenos d u r a n t e 16.6. Diagnóstico
largos p e r i o d o s , p o s i b l e m e n t e i n d u c e la aparición d e cánceres
de e n d o m e t r i o (MIR 9 7 - 9 8 , 6 4 ) . El diagnóstico es f u n d a m e n t a l m e n t e histológico a p a r t i r d e m a t e -
- El t a m o x i f e n o , q u e se a d m i n i s t r a c o m o t r a t a m i e n t o c o m p l e m e n - rial d e u n a b i o p s i a e n d o m e t r i a l . El método i d e a l para o b t e n e r d i -
t a r i o en pacientes c o n cáncer d e m a m a , también parece a u m e n - c h a m u e s t r a es la b i o p s i a b a j o c o n t r o l histeroscópico. El h a l l a z g o
tar la i n c i d e n c i a (pertenece al g r u p o d e los SERM; actúa c o m o histeroscópico más l l a m a t i v o es el d e masas p o l i p o i d e s más o m e -
antiestrógeno en la m a m a , pero c o n acción estrogénica en el nos grandes q u e p r e s e n t a n vascularización d e s o r d e n a d a . Los vasos
e n d o m e t r i o , f a v o r e c i e n d o la hiperplasia) (MIR 0 5 - 0 6 , 1 79). Sin a d o p t a n c a m b i o s bruscos e n su c a l i b r e y e n su r e c o r r i d o ( M I R 0 5 - 0 6 ,
e m b a r g o , la ingesta d e a n t i c o n c e p t i v o s orales c o m b i n a d o s n o 175; MIR 01-02, 174).
secuenciales, i n c l u s o d u r a n t e u n t i e m p o r e l a t i v a m e n t e c o r t o , p a -
rece tener u n efecto p r o t e c t o r a largo p l a z o . La ecografía t r a n s v a g i n a l , i n c l u s o c o m p l e m e n t a d a c o n el d o p p l e r - c o l o r
- La adicción al t a b a c o , p o r d i s m i n u i r los niveles d e estrógenos, o sonohisterografía (introducción d e líquido en la c a v i d a d uterina a
parece r e d u c i r la f r e c u e n c i a del cáncer d e e n d o m e t r i o . m o d o d e " c o n t r a s t e " o e c o p o t e n c i a d o r para m e j o r a r la c a l i d a d d e la
ecografía) es sólo o r i e n t a t i v a y en ningún caso sustituye a la b i o p s i a .
U n a v e z o b t e n i d o el diagnóstico d e cáncer de e n d o m e t r i o , se realiza
Q RECUERDA
u n e s t u d i o d e extensión m e d i a n t e TC o R M para d e l i m i t a r hasta dónde
El r a l o x i f e n o N O a u m e n t a el riesgo d e c á n c e r d e e n d o m e t r i o .
existe afectación t u m o r a l .
Parece haber cierta asociación entre el cáncer d e e n d o m e t r i o y otros A c t u a l m e n t e n o hay p o s i b i l i d a d e s d e realizar u n screening del cáncer
t u m o r e s , c o m o el d e m a m a (riesgo r e l a t i v o d e 1,72), o c o n el cáncer de e n d o m e t r i o . Se podría seleccionar c o m o g r u p o d e riesgo a aquellas
c o l o r r e c t a l en el síndrome d e L y n c h II (MIR 0 8 - 0 9 , 1 71). pacientes sometidas a u n h i p e r e s t r o g e n i s m o c o n o c i d o . Así, p o r e j e m -
p l o , grandes obesas, mujeres en t r a t a m i e n t o estrogénico p r o l o n g a d o
sin oposición de gestágenos, o pacientes en t r a t a m i e n t o c o n t a m o x i f e -
no p o r cáncer d e m a m a serían candidatas a una b i o p s i a de e n d o m e t r i o
16.4. Clínica p o r aspiración.
La clínica suele ser escasa. El signo f u n d a m e n t a l es la m e t r o r r a g i a o

«leucorrea en agua d e lavar carne». Puede p r o d u c i r d o l o r , síntomas 16.7. Pronóstico
digestivos y u r i n a r i o s en estadios tardíos.
Los factores pronósticos del cáncer d e e n d o m e t r i o se d i v i d e n e n : ute-

Q RECUERDA
rinos ( t i p o histológico, g r a d o histológico, p r o f u n d i d a d d e invasión
La m e t r o r r a g i a e n " a g u a d e lavar c a r n e " s u e l e a p a r e c e r e n c a r c i n o m a s
a v a n z a d o s c o m o e l c á n c e r d e cérvix y el c á n c e r d e e n d o m e t r i o . m i o m e t r i a l , invasión vascular, receptores h o r m o n a l e s ) y e x t r a u t e r i n o s
( p o s i t i v i d a d d e la citología p e r i t o n e a l , extensión a n e x i a l , metástasis
ganglionares, i m p l a n t e s peritoneales).
16.8. Tratamiento
Véase la estadificación en la Tabla 9.
El t r a t a m i e n t o f u n d a m e n t a l en el cáncer d e e n d o m e t r i o es el quirúrgi-
T u m o r c o n f i n a d o al c u e r p o u t e r i n o c o . Se p u e d e realizar p o r vía laparoscópica o p o r laparotómica. A m b o s
abordajes d e b e n i n c l u i r : lavado p e r i t o n e a l , exploración d e la c a v i d a d
ESTADIO 1 IA Sin Invasión d e l m i o m e t r i o o < 5 0 % ( M I R 0 6 - 0 7 , 1 7 9 )
a b d o m i n a l , histerectomía total y anexectomía bilateral y l i n f a d e n e c t o -
IB Invasión > 5 0 % m i o m e t r i o
mía pélvica.
T u m o r i n v a d e el e s t r o m a cervical p e r o n o se e x t i e n d e más allá
E S T A D I O II
del útero (MIR 0 1 - 0 2 , 1 6 8 )
Es p o s i b l e u t i l i z a r la r a d i o t e r a p i a c o m o t r a t a m i e n t o a d y u v a n t e a la c i -
Extensión local y/o r e g i o n a l d e l t u m o r
rugía o c o m o alternativa en a q u e l l o s casos en los q u e n o es f a c t i b l e
IIIA T u m o r afecta a la serosa u t e r i n a y/o a n e j o s el t r a t a m i e n t o quirúrgico. Se p u e d e a d m i n i s t r a r r a d i o t e r a p i a externa y
IIIB Extensión a la v a g i n a y/o p a r a m e t r i o s braquiterapia.
E S T A D I O III Metástasis g a n g l i o s pélvicos y/o paraaórtlcos
IIIC1 G a n g l i o s pélvicos p o s i t i v o s La h o r m o n o t e r a p i a en el cáncer d e e n d o m e t r i o se e m p l e a en la enfer-

IIIC
m e d a d a v a n z a d a y metastásica y e n el t r a t a m i e n t o d e las recidivas n o
G a n g l i o s paraaórticos p o s i t i v o s c o n o sin g a n g l i o s
IIIC2 rescatables c o n otros t r a t a m i e n t o s . Los fármacos más f r e c u e n t e m e n t e
pélvicos p o s i t i v o s
u t i l i z a d o s son los gestágenos a altas dosis, c o m o el acetato d e m e d r o x i -
T u m o r afecta v e j i g a y/o m u c o s a rectal y/o metástasis a d i s t a n c i a
progesterona o el acetato d e megestrol.
IVA Invasión v e j i g a y/o m u c o s a rectal
E S T A D I O IV
Metástasis a d i s t a n c i a i n c l u y e n d o metástasis
IVB La q u i m i o t e r a p i a e n el cáncer d e e n d o m e t r i o es p o c o e f i c a z y, p o r
i n t r a a b d o m i n a l e s y/o g a n g l i o s i n g u i n a l e s
e l l o , su uso q u e d a reservado f u n d a m e n t a l m e n t e a e n f e r m e d a d m e -
Tabla 9. Clasificación d e l cáncer d e e n d o m e t r i o tastásica.
S1
El t r a t a m i e n t o d e t a l l a d o p o r estadios es el s i g u i e n t e : ESTADIOS NO QUIRURGICOS

ESTADIOS QUIRURGICOS
Estadio IA G 1 : histerectomía t o t a l c o n d o b l e anexectomía ( M I R 0 4 -
0 5 , 1 74).
Estadio IA ( G 2 - G 3 ) : histerectomía t o t a l c o n d o b l e anexectomía y
linfadenectomía pélvica c o n r a d i o t e r a p i a (externa o b r a q u i t e r a p i a ) .
Estadio IB: histerectomía t o t a l c o n d o b l e anexectomía y l i n f a d e n e c -
tomía pélvica c o n r a d i o t e r a p i a e x t e r n a y braquiterapia.
Estadio II: histerectomía r a d i c a l , d o b l e anexectomía y linfadenecto-
mía pélvica y r a d i o t e r a p i a (MIR 99-OOF, 1 8 4 ) .
Estadio III: si es p o s i b l e , t r a t a m i e n t o quirúrgico y c o m o a l t e r n a t i v a
radioterapia externa y braquiterapia.
Estadio IV: r a d i o t e r a p i a , quimioterapia y/o hormonoterapia.
Tto.: histerectomía total + m a n - Tto.: radioterapia pélvica ± quimioterapia

g u i t o vaginal (Wertheim) + d o b l e
anexectomía + linfadenectomía
pélvica + radioterapia pélvica
Figura 2 4 . Histerectomía radical d e W e r t h e i m - M e i g s p o r u n a d e n o c a r c i n o m a
d e e n d o m e t r i o d e e s t a d i o II. En la pieza, se o b s e r v a el cérvix c o n e l m a n g u i t o
v a g i n a l en la p a r t e más próxima al o b s e r v a d o r
Figura 2 5 . Estadios d e l a d e n o c a r c i n o m a e n d o m e t r i a l
El estudio histopatológico de la pieza quirúrgica de histerectomía muestra, tras la 1) Administrar radioteraparia pélvica (4.500-5.000 cGy dosis total).
estadificación completa y como única focalidad neoplásica, un adenocarcinoma en- 2) Administrar quimioterapia con progestágenos.
dometrioide, limitado al endometrio, con aproximadamente un 3 0 % de patrón de 3) Realizar controles periódicos sin tratamientoadicional.
crecimiento sólido. Indíquese el estadio y grado: 4) Completar cirugía con linfadenectomía pélvica.
5) Administrar braquiterapia coadyuvante.
IAG1.
IAG2. MIR 04-05, 1 74; RC: 3
IB G3.
IC G 1 . Paciente de 58 años que ha sido diagnosticada de adenocarcinoma de endometrio.
IC G2. En el informe anatomopatológico, se refiere una invasión mayor del 5 0 % del miome-
trio y afectación del estroma endocervical por el tumor. El grado de diferenciación
MIR 06-07, 1 79; RC: 2 es moderado. ¿Cuál es el estadio del tumor?
Paciente de 74 años que tras hemorragia uterina postmenopáusica es diagnosticada IB G2.

de adenocarcinoma de endometrio. Se realizó tratamienteo quirúrgico consistente IC G2.
en histerectomía abdominal total con salpingo-ooforectomía bilateral más toma para 1LA G2.
citología peritoneal. Tras estudio anatomopatológico se determina que la paciente IIB G2.
se encuentra en un estadio I con grado de diferenciación histológico 1. ¿Cuál sería MIA G2.
la actitud correcta?
MIR 01-02, 168; RC: 4
52
Ginecología y obstetricia <
17.
CÁNCER DE OVARIO
Orientación
Aspectos esenciales
MIR
Es un tema importante. U n El c á n c e r d e o v a r i o t i e n e u n a baja f r e c u e n c i a p e r o , sin e m b a r g o , es la p r i m e r a c a u s a d e m u e r t e p o r c á n c e r
aspecto muy preguntado ginecológico. Está m o t i v a d o , s o b r e t o d o , p o r la a u s e n c i a d e síntomas hasta estadios a v a n z a d o s y la a u s e n c i a
son los diferentes tipos d e u n p r o g r a m a d e screening v á l i d o para e l diagnóstico e n etapas p r e c o c e s .
histológicos de cáncer de
ovario, así que no hay que Se c o n s i d e r a n factores d e riesgo: la e d a d a v a n z a d a , la h i s t o r i a f a m i l i a r y la p r e s e n c i a d e m u t a c i o n e s d e los
dejar de estudiarlo. o n c o g e n e s BRCA1 y BRCA2. S o n f a c t o r e s p r o t e c t o r e s : l a m u l t i p a r i d a d , la utilización d e a n t i c o n c e p t i v o s
h o r m o n a l e s , la histerectomía, la esterilización tubárica y la ooforectomía.
Los t u m o r e s e p i t e l i a l e s s o n la e s t i r p e más f r e c u e n t e d e c á n c e r d e o v a r i o y s u e l e n a p a r e c e r e n m u j e r e s d e e d a d
a v a n z a d a . D e e l l o s , la v a r i e d a d más h a b i t u a l s o n los serosos, s e g u i d o s d e los m u c i n o s o s .
Los t u m o r e s g e r m i n a l e s s u e l e n a p a r e c e r e n m u j e r e s jóvenes. La g r a n mayoría c o r r e s p o n d e n a l t e r a t o m a

quístico m a d u r o o q u i s t e d e r m o i d e , q u e es b e n i g n o . O t r o s t u m o r e s d e este g r u p o s o n el d i s g e r m i n o m a ( m a -
l i g n o q u e d e r i v a d e la célula g e r m i n a l ) , t u m o r d e l seno e n d o d é r m i c o ( p r o d u c e AFP), c a r c i n o m a e m b r i o n a r i o
( p r o d u c e AFP), c o r i o c a r c i n o m a ( p r o d u c e H C G ) .
Los t u m o r e s d e los c o r d o n e s sexuales-estroma son la estirpe m e n o s f r e c u e n t e y se c a r a c t e r i z a n p o r la síntesis d e

(D
h o r m o n a s esteroideas q u e p e r m i t e n q u e se p u e d a n diagnosticar más p r e c o z m e n t e q u e otros t i p o s . Los más h a b i -
tuales son los t u m o r e s d e la granulosa (síntesis estrogénica), seguidos d e los t e c a f i b r o m a s (síntesis d e andrógenos).
0 La clasificación d e l c á n c e r d e o v a r i o se h a c e m e d i a n t e laparotomía e x p l o r a d o r a , p o r l o q u e la cirugía se

realizará a t o d a s las m u j e r e s . En la mayoría d e los casos, e n c o n t r a r e m o s t u m o r e s e n estadios a v a n z a d o s , y a
q u e la v í a d e diseminación es la implantación d i r e c t a p o r s i e m b r a p e r i t o n e a l d e células t u m o r a l e s .
El t r a t a m i e n t o es f u n d a m e n t a l m e n t e quirúrgico, r e a l i z a n d o histerectomía c o n d o b l e anexectomía, l i n f a d e n e c -

tomía pélvica y paraaórtica, apendicectomía, omentectomía, b i o p s i a s d e p e r i t o n e o y l a v a d o y aspiración d e
líquido p e r i t o n e a l . En función d e los h a l l a z g o s , se p u e d e c l a s i f i c a r e l c á n c e r d e o v a r i o : e s t a d i o I: l i m i t a d o a l
o v a r i o , e s t a d i o I I : afectación pélvica, e s t a d i o III: afectación d e la s u p e r f i c i e p e r i t o n e a l y e s t a d i o IV: metástasis.
La q u i m i o t e r a p i a es la a d y u v a n c i a e n e l c á n c e r d e o v a r i o , y se aplicará e n los e s t a d i o s IA-IB-G3, IC, II, III y IV.
A pesar d e ser e l t e r c e r o o c u a r t o e n f r e c u e n c i a , e l c á n c e r d e o v a r i o es la p r i m e r a c a u s a d e m u e r t e p o r c á n c e r
g i n e c o l ó g i c o ( e x c l u y e n d o e l c á n c e r d e m a m a ) . L o p a d e c e n u n a d e c a d a 7 0 m u j e r e s . El pronóstico d e este
c á n c e r d e p e n d e d e l e s t a d i o ; así, la s u p e r v i v e n c i a a los c i n c o años d e p a c i e n t e s e n e s t a d i o s p r e c o c e s es d e l
90%, m i e n t r a s q u e , e n e s t a d i o s a v a n z a d o s , d e s c i e n d e hasta u n 1 8 % . Por d e s g r a c i a , al ser e n g e n e r a l p o c o
sintomático, e l diagnóstico p r e c o z es casi i m p o s i b l e , p o r l o q u e e n e l m o m e n t o d e l m i s m o s u e l e n p r e s e n t a r
estadios avanzados.
Casi e l 9 0 % d e los cánceres d e o v a r i o son d e o r i g e n e p i t e l i a l y su i n c i d e n c i a a u m e n t a c o n la e d a d , t e n i e n d o su

máxima f r e c u e n c i a e n t r e 6 5 y 8 0 años.
Los factores d e riesgo e n el cáncer d e o v a r i o están p o c o c l a r o s . Para el cáncer e p i t e l i a l d e o v a r i o , se p r o p o -

(T) Preguntas
nen los s i g u i e n t e s :
- MIR 09-10, 163 - Teoría de la o v u l a c i ó n incesante: p a r e c e q u e el m i c r o t r a u m a producido d u r a n t e la r o t u r a d e la cápsula

-MIR 08-09, 175
ovárica q u e o c u r r e e n c a d a o v u l a c i ó n sería u n estímulo para la aparición d e l cáncer d e o v a r i o .
- MIR 07-08, 169
-MIR 04-05, 176-DG > Nuligestas: t i e n e n m a y o r i n c i d e n c i a d e cáncer d e o v a r i o , y a q u e la gestación es u n p e r i o d o d e r e p o s o
-MIR 03-04, 100 ovulatorio.
-MIR 02-03, 233
- MIR 01-02, 172 > Están p r o t e g i d a s las m u j e r e s c o n S O P y las q u e t o m a n a n t i c o n c e p t i v o s orales ( n i n g u n a d e ellas o v u l a ,
-MIR 00-01, 170, 171 p o r l o q u e se e v i t a e l estímulo ovárico).
-MIR 00-01 F, 183
> Parece q u e la l i g a d u r a tubárica y la histerectomía también serían factores p r o t e c t o r e s d e b i d o a u n a
- MIR 99-OOF, 1 76
-MIR98-99F, 173, 179, 181 disminución d e la o v u l a c i ó n p o r d e f e c t o e n la irrigación v a s c u l a r .
53
M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8. a
edición
Genético: es más frecuente en pacientes con historia f a m i l i a r de c á n - y adherencias. Puede deberse también a un t u m o r m u c i n o s o p r i m a -
cer de o v a r i o . Parece q u e el 3 0 % de los cánceres de o v a r i o expresan rio extraovárico ( a p e n d i c u l a r ) c o n diseminación secundaria a o v a -
niveles elevados de determinadas mutaciones genéticas. rio y p e r i t o n e o (Figura 27).
• Multiparidad
• C o n t r a c e p t i v o s orales
FACTORES PROTECTORES • Histerectomía
• Esterilización
• Ooforectomía
• Incremento de edad
FACTORES DE RIESGO • Historia f a m i l i a r
• M u t a c i o n e s d e l BRCA1 y BRCA2
Tabla 10. Factores d e riesgo e n el cáncer d e ovario
17.2. Tumores epiteliales
Los t u m o r e s epiteliales s u p o n e n el 7 5 % de todos los casos de t u m o r e s

de o v a r i o ( i n c l u y e n d o b e n i g n o s y m a l i g n o s ) . Engloban a un c o n j u n t o
de t u m o r e s d e r i v a d o s del e p i t e l i o de r e v e s t i m i e n t o del o v a r i o , y es p o -
sible e n c o n t r a r las siguientes variantes histológicas:
Figura 2 7 . T u m o r ovárico m u c i n o s o
• Serosos ( 6 0 - 8 0 % ) ( c i s t o a d e n o m a , c i s t o a d e n o c a r c i n o m a ) : son los
más frecuentes. C o n t i e n e n quistes llenos de líquido seroso. Con
f r e c u e n c i a son bilaterales. Los c u e r p o s de p s a m o m a son pequeñas Endometrioides ( 2 0 % ) ( e n d o m e t r i o m a , c a r c i n o m a ) : la mayoría son
c a l c i f i c a c i o n e s q u e a p a r e c e n en la mayoría d e los t u m o r e s b i e n d i - m a l i g n o s . En el 1 0 % de los casos se asocian a e n d o m e t r i o s i s ovári-
f e r e n c i a d o s , s i e n d o u n signo de b u e n pronóstico. Incluso existe una ca: son los quistes de c h o c o l a t e , c o n c o m p o r t a m i e n t o b e n i g n o . En
v a r i a n t e l l a m a d a p s a m o c a r c i n o m a , c o m p u e s t a por estos cuerpos de el 3 0 % , se v i n c u l a n a a d e n o c a r c i n o m a p r i m a r i o de e n d o m e t r i o .
p s a m o m a q u e , a pesar de ser invasor, se c o m p o r t a c o m o borderline. D e células claras ( 5 % ) : son los t u m o r e s m a l i g n o s más frecuentes en
Los serosos m a l i g n i z a n tres veces más q u e los m u c i n o s o s . casos de e n d o m e t r i o s i s . Se c o n s i d e r a n una variante del c a r c i n o m a
e n d o m e t r i o i d e , y en a m b o s se c o n t r a i n d i c a la terapia h o r m o n a l sus-
t i t u t i v a , ya q u e d i c h o t r a t a m i e n t o p u e d e f a v o r e c e r su proliferación
p o r responder al estímulo estrogénico (MIR 98-99F, 181).
T u m o r de Brenner (< 1 % ) : la m a y o r parte son b e n i g n o s . Se c a r a c -
t e r i z a n p o r q u e el c o m p o n e n t e e p i t e l i a l consiste en nidos de células
transicionales similares a las q u e revisten la v e j i g a ( u r o t e l i o ) .
17.3. Tumores germinales
Es el s e g u n d o g r u p o en f r e c u e n c i a ( 1 5 - 2 5 % ) de los t u m o r e s ováricos.
Suelen aparecer en mujeres jóvenes, s i e n d o los más frecuentes en este
g r u p o de e d a d .
• Teratoma: se trata de la tumoración más f r e c u e n t e d e este g r u p o
(MIR 09-10, 163). La gran mayoría son b e n i g n o s . D e r i v a de c é l u -
las g e r m i n a l e s . Está c o n s t i t u i d o e x c l u s i v a m e n t e por t e j i d o s b i e n d i -
f e r e n c i a d o s y es m a l i g n o sólo e x c e p c i o n a l m e n t e . C o n f r e c u e n c i a
Figura 2 6 . C i s t o a d e n o m a seroso ovárico presenta t e j i d o d e las tres hojas e m b r i o n a r i a s , si b i e n p r e d o m i n a el
ectodérmico: glándulas sebáceas, sudoríparas, p e l o . Puede p r o d u c i r
a-fetoproteína. El t e r a t o m a m a l i g n o es i n f r e c u e n t e . El t e j i d o q u e re-
Q RECUERDA
p r o d u c e c o n más f r e c u e n c i a es el d e r i v a d o del n e u r o e c t o d e r m o (lo
Los t u m o r e s q u e p r e s e n t a n c u e r p o s d e p s a m o m a s o n : c i s t o a d e n o m a
seroso p a p i l a r d e o v a r i o , c a r c i n o m a p a p i l a r de t i r o i d e s y m e n i n g i o m a . más h a b i t u a l n e u r a l , cartílago, hueso) (Figura 2 8 ) .
• D i s g e r m i n o m a : d e r i v a d i r e c t a m e n t e de la célula g e r m i n a l (MIR
0 0 - 0 1 , 1 7 1 ) . Es el t u m o r m a l i g n o más f r e c u e n t e d e este g r u p o
' Mucinosos ( 2 5 % ) ( c i s t o a d e n o m a , c i s t o a d e n o c a r c i n o m a ) : la m a y o - y el m a l i g n o más h a b i t u a l en p a c i e n t e s m e n o r e s d e 3 0 años. Es
ría son b e n i g n o s (cistoadenomas). Presentan quistes m u l t i l o c u l a d o s , r a d i o s e n s i b l e , si b i e n el p i l a r f u n d a m e n t a l d e l t r a t a m i e n t o es la
q u e p u e d e n llegar a ser m u y grandes, llenos de m u c i n a . A veces se cirugía, a u n q u e p o d e m o s u t i l i z a r la r a d i o t e r a p i a en casos de r e -
asocian a un p s e u d o m i x o m a p e r i t o n e a l . Se trata de una afección c i d i v a t u m o r a l (MIR 99-OOF, 1 7 6 ) . T a m b i é n es p o s i b l e s u s t i t u i r
a s o c i a d a c o n neoplasia m u c i n o s a ovárica, f o r m a d o p o r un t u m o r la r a d i o t e r a p i a p o r q u i m i o t e r a p i a (BEP: b l e o m i c i n a , etopósido y
ovárico c o n gran ascitis m u c i n o s a , i m p l a n t e s perifonéales quísticos cisplatino).
54
norrea, etc. Suelen ser b e n i g n o s . C o n s t i t u y e n la p r i m e r a causa de

virilización de o r i g e n ovárico (Tabla 1 1 ) .
17.5. Tumores metastásicos
S u p o n e n el 5 % de los t u m o r e s ováricos. Los más c o m u n e s son los de

o r i g e n mülleriano: útero, t r o m p a , o v a r i o c o n t r a l a t e r a l , p e r i t o n e o pél-
v i c o . Los p r i m a r i o s extramüllerianos más frecuentes son la m a m a y el
t r a c t o gastrointestinal, c o m o c o l o n , estómago, vía b i l i a r y páncreas. U n
e j e m p l o clásico d e neoplasia gastrointestinal metastásica en los o v a -
rios es el t u m o r de K r u k e m b e r g , c a r a c t e r i z a d o por metástasis bilaterales
c o m p u e s t a s por células en a n i l l o d e sello p r o d u c t o r a s de m u c i n a , c o n
m a y o r f r e c u e n c i a de o r i g e n gástrico.
17.6. Tumores del mesénquima

T u m o r del seno endodérmico: es a l t a m e n t e m a l i g n o . Produce sexualmente ¡ndiferenciado
oc-fetoproteína (MIR 98-99F, 1 79).
C o r i o c a r c i n o m a : es i n f r e c u e n t e . G e n e r a HCG.
C a r c i n o m a embrionario: también es p r o d u c t o r de a-fetoproteína. Entre ellos e n c o n t r a m o s los siguientes: sarcomas, l e i o m i o m a s , heman-
G o n a d o b l a s t o m a : el 9 0 % de los casos d e r i v a n de gónadas disgené- giomas, lipomas.
ticas, comprobándose c r o m o s o m a Y, c o m o el síndrome d e Swyer.
17.7. Clínica
17.4. Tumores de los cordones
sexuales-estroma La característica clínica f u n d a m e n t a l de las t u m o r a c i o n e s d e o v a r i o es
.la ausencia de sintomatología y su c r e c i m i e n t o l e n t o , por lo q u e su
diagnóstico suele ser en etapas avanzadas o c o m o h a l l a z g o casual en
S u p o n e n el 5 % de t o d o s los t u m o r e s d e l o v a r i o . Se trata de t u m o r e s el curso de una exploración p o r o t r o m o t i v o (MIR 01 -02, 1 72).
q u e r e p r o d u c e n estructuras p r o p i a s del folícu-
lo ovárico o del testículo y, c o m o tales, son
Seroso El más f r e c u e n t e d e t o d o s . Bilateral. U n i l o c u l a d o
capaces de p r o d u c i r sus p r o p i a s h o r m o n a s :
• D e la granulosa: la mayoría son u n i l a t e r a - Unilateral. Multiloculado. Con moco. Pseudomixoma
Mucinoso
peritoneal
les y malignos a u n q u e de bajo grado. M i - EPITELIALES
(derivan del epitelio
croscópicamente, está f o r m a d o por células Endometrloide Relacionado con endometriosis
celómico)
q u e semejan a la granulosa de los folículos
De células claras R e l a c i o n a d o c o n exposición d i e t i l e s t i l b e s t r o l y e n d o m e t r i o s i s
m a d u r o s , se d i s p o n e n en f o r m a de roseta
c o n c a v i d a d central rellena de material PAS De Brenner M e j o r pronóstico (es b e n i g n o )
positivo c o n s t i t u y e n d o los llamados cuerpos

Teratoma m a d u r o El más f r e c u e n t e d e este g r u p o
de Call-Exner. Producen estrógenos, por lo
Teratoma i n m a d u r o
q u e p u e d e n dar clínica de p s e u d o p u b e r t a d
precoz, amenorrea-metrorragia, hiperplasia Disgerminoma El m a l i g n o más f r e c u e n t e d e l g r u p o . Radiosensible
e n d o m e t r i a l . Esto f a c i l i t a q u e se detecten
GERMINALES Del s e n o
p r o n t o : el 9 0 % en estadio I. Su máxima i n - P r o d u c e alta- a-fetoproteína
(derivan del ovocito) endodérmico
c i d e n c i a o c u r r e en la postmenopausia.
Ca. e m b r i o n a r i o P r o d u c e alta- a-fetoproteína
• D e la teca-fibroma: g e n e r a l m e n t e son b e -
nignos. El 5 0 % de los t e c o m a s producen Coriocarcinoma P r o d u c e p-HCG. Excepcional q u e sea p r i m a r i o d e l o v a r i o
estrógenos-andrógenos. El 4 0 % de los f i -
Gonadoblastoma P r o p i o d e l síndrome d e Swyer
b r o m a s o c a s i o n a n ascitis, y en el 1 % se
e n c u e n t r a n un síndrome de M e i g s : ascitis, De la g r a n u l o s a C u e r p o s d e Call-Exner. P r o d u c e estrógenos
hidrotórax y t u m o r d e o v a r i o . Benignos. Produce andrógenos y estrógenos.

D e la teca
• Androblastoma: r e p r o d u c e e l e m e n t o s testi- A veces síndrome d e M e i g s
ESTROMALES
culares. Pueden ser d e r i v a d o s de células de Androblastoma R e p r o d u c e e l e m e n t o s testiculares. P r o d u c e andrógenos
Sertoli, de Leydig o m i x t o s . El 5 0 % p r o d u c e
Ginandroblastoma M i x t o e n t r e los a n t e r i o r e s
andrógenos y, p o r e l l o : acné, h i p e r t r o f i a de
clítoris, atrofia sexual s e c u n d a r i a , o l i g o m e - Tabla 1 1 . Tumores d e ovario
55
El síntoma i n i c i a l más f r e c u e n t e es el a u m e n t o d e l perímetro a b d o m i -

Técnicas de imagen
nal, p r o d u c i d o p o r el p r o p i o c r e c i m i e n t o del t u m o r o p o r la presencia
de ascitis, s e g u i d o d e l d o l o r a b d o m i n a l v a r i a b l e , y, e n tercer lugar, la
m e t r o r r a g i a . C u a n d o se establece el diagnóstico, el 6 0 % d e los casos se Ecografía-Doppler: a c t u a l m e n t e , es la técnica d e i m a g e n más
e n c u e n t r a e n situación a v a n z a d a . e f e c t i v a e n el diagnóstico d e l cáncer d e o v a r i o , c o n alta s e n s i -
b i l i d a d (cercana al 1 0 0 % ) p e r o m o d e r a d a e s p e c i f i c i d a d ( 8 3 % ) .
En t u m o r e s c o n gran c r e c i m i e n t o y/o e n estadios a v a n z a d o s , aparece Los h a l l a z g o s ecográficos q u e harán s o s p e c h a r m a l i g n i d a d s o n los
un síndrome c o n s t i t u c i o n a l (astenia, c a q u e x i a , etc.). Puede mostrar clí- siguientes:
nica p r e c o z e n los casos e n los q u e se p r o d u z c a n c o m p l i c a c i o n e s tales - Tamaño t u m o r a l s u p e r i o r a 5-10 c m (MIR 08-09, 1 75).
c o m o torsión, rotura, infección, etc. - C o n t e n i d o heterogéneo r e f r i n g e n t e .
- Presencia d e t a b i q u e s o septos gruesos (mayores de 3 m m ) , p a p i -
Los siguientes signos hacen sospechar m a l i g n i d a d : las o partes sólidas en su interior.
• Ascitis. - Presencia d e líquido e n c a n t i d a d m o d e r a d a e n D o u g l a s o ascitis.
• Palpación d e tumoración pélvica. - Multilocuraridad.
• Poca m o v i l i d a d p o r adherencias. - Bajo índice d e resistencia D o p p l e r ( < 0 , 4 ) .
• índice d e c r e c i m i e n t o rápido. - A l t o índice d e p u l s a t i l i d a d D o p p l e r (> 1).
• Edad n o r e p r o d u c t i v a .
• N o d u l o s en f o n d o de saco d e D o u g l a s . • T C : la T C ha sido hasta ahora la técnica d e elección e n el e s t u d i o d e
• B i l a t e r a l i d a d (la mayoría d e los b e n i g n o s son unilaterales frente a extensión d e l cáncer d e o v a r i o . Permite una correcta identificación
los m a l i g n o s , q u e suelen ser bilaterales). y caracterización d e las t u m o r a c i o n e s ováricas, d e su tamaño y d e l
estado d e órganos próximos q u e p u d i e r a n estar afectados, c o m o la
presencia d e i m p l a n t e s peritoneales y/o intestinales. También p o -
sibilita el e s t u d i o d e la p o s i b l e afectación d e los ganglios linfáticos
17.8. Estadificación retroperitoneales.

• R M : parece superar a la T C e n la caracterización d e las lesiones, e n
la evaluación d e la extensión local d e l t u m o r y e n la definición d e
La estadificación es s i e m p r e postquirúrgica (Tabla 12). i m p l a n t e s t u m o r a l e s e n la s u p e r f i c i e hepática o diafragmática.
IA: cápsula ovárica íntegra, libre de tumor e n la

superficie, sin ascitis. Afectación tumoral d e un Marcadores tumorales
ovario
ESTADIO 1 IB: igual, pero a m b o s ovarios afectos

Los m a r c a d o r e s t u m o r a l e s , si b i e n n o c o n f i r m a n el diagnóstico d e b e -
( l i m i t a d o al o v a r i o )
IC: afectación de u n o o a m b o s ovarios, c o n cápsula n i g n i d a d o de m a l i g n i d a d d e la tumoración, son d e gran a y u d a para
rota, tumor e n la superficie, ascitis tumoral o lavado la orientación terapéutica, el s e g u i m i e n t o posterior y la respuesta al
peritoneal positivo
tratamiento realizado.
HA: extensión a útero o t r o m p a

• C a - 1 2 5 : glicoproteína expresada f u n d a m e n t a l m e n t e p o r los tumores
epiteliales d e o v a r i o . También se encuentra elevada en c i r c u n s t a n -
IIB: extensión a otros tejidos pélvicos cias fisiológicas, c o m o e m b a r a z o y menstruación; enfermedades
E S T A D I O II
(afectación pélvica) ováricas benignas, p o r e j e m p l o endometriosis o e n f e r m e d a d i n f l a -
MIC: afectación pélvica c o n cápsula rota, t u m o r
e n la superficie ovárica, ascitis tumoral o lavado
matoria pélvica; enfermedades extraováricas, c o m o m i o m a s u t e r i -
peritoneal positivo nos, insuficiencia hepática o procesos irritativos peritoneales y e n
procesos m a l i g n o s no ováricos (cáncer d e e n d o m e t r i o , d e m a m a y d e
E S T A D I O III MIA: peritoneo abdominal microscópicamente
colon).
(superficie peritoneal, afectado
incluyendo epiplón, • C E A (antígeno c a r c i n o e m b r i o n a r i o ) : es una proteína presente en t e -
delgado IIIB: implantes peritoneales < 2 c m j i d o s fetales q u e desaparece p a u l a t i n a m e n t e tras el n a c i m i e n t o . Se
y cápsula hepática, asocia c o n cánceres d e : c o l o n , m a m a , páncreas, vejiga, o v a r i o y
adenopatías IIIC: implantes > 2 c m o adenopatías
c u e l l o d e útero. D e n t r o d e l cáncer d e o v a r i o , sobre t o d o , aparece
retroperitoneales) retroperitoneales
l i g a d o a la estirpe m u c i n o s a ; sin e m b a r g o n o es específico p o r q u e
E S T A D I O IV Se incluyen las del parénqulma hepático y el derra- p u e d e elevarse también procesos c o m o la e n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a
(metástasis) m e pleural o t o l ó g i c a m e n t e positivo intestinal, cirrosis y grandes f u m a d o r e s .
Tabla 12. Estadios del cáncer de ovario • C A 1 9 . 9 : suele estar e l e v a d o en t u m o r e s d e t i p o m u c i n o s o si b i e n

p u e d e asociarse también al cáncer d e c o l o n .
• a-fetoproteína: se asocia a t u m o r e s d e l seno endodérmico y e n car-
c i n o m a s e m b r i o n a r i o s d e o v a r i o , si b i e n podría aparecer e n otros t u -
mores d e la estirpe g e r m i n a l , p o r e l l o es útil e n el estudio d e masas
17.9. Diagnóstico anexiales e n mujeres jóvenes.

• Inhibina: secretada p o r las células d e la g r a n u l o s a , a u m e n t a en t u -
mores d e la granulosas y e n los m u c i n o s o s .
El diagnóstico d e f i n i t i v o d e l cáncer d e o v a r i o es histológico, a u n q u e H C G : está elevada e n el 9 5 - 1 0 0 % d e c a r c i n o m a s e m b r i o n a r i o s , q u e
es p o s i b l e apoyarse e n la historia clínica, e n las técnicas d e i m a g e n y además presentan u n a u m e n t o d e a-fetoproteína e n el 7 0 % d e los
en los m a r c a d o r e s séricos para tener orientación acerca d e l o r i g e n d e casos. El c o r i o c a r c i n o m a también secreta H C G .
la masa. • H o r m o n a s tiroideas: elevadas en el estruma ovárico.
56
S C C (antígeno d e c r e c i m i e n t o de células escamosas) en teratomas Q u i m i o t e r a p i a : la mayoría d e las pacientes c o n cáncer d e o v a r i o

inmaduros. requieren quimioterapia, bien adyuvante o neoadyuvavante. Los
El t u m o r c a r c i n o i d e cursa c o n a u m e n t o del ácido 5 - h i d r o x i i n d o l a - fármacos y p r o t o c o l o s varían en función del t i p o histológico, del
cético en o r i n a . estadio, d e la e d a d , d e los t r a t a m i e n t o s previos y del estado basal d e
la p a c i e n t e . En los estadios IA y IB, t a n t o G1 c o m o G 2 , n o se precisa
n i n g u n a terapia a d y u v a n t e (MIR 98-99F, 1 73). En los estadios IA y
RECUERDA
IB c o n grado G 3 y en el IC se darán tres c i c l o s d e q u i m i o t e r a p i a
Los m a r c a d o r e s t u m o r a l e s N U N C A s o n diagnósticos, p u e d e n ayudar
e n la s o s p e c h a y se u t i l i z a n , s o b r e t o d o , e n el s e g u i m i e n t o tras e l t r a - a d y u v a n t e (cisplatino). D e s d e el estadio HA en a d e l a n t e : IIB, IIC, III y
tamiento. IV, se trata c o n p o l i q u i m i o t e r a p i a a d y u v a n t e ( e m p l e a n d o d e r i v a d o s
del p l a t i n o y del taxol).
17.10. Vías de diseminación

17.12. Seguimiento
La vía d e diseminación más f r e c u e n t e del cáncer d e o v a r i o es la i m -
plantación directa p o r siembra p e r i t o n e a l d e células t u m o r a l e s sobre Es m u y i m p o r t a n t e detectar p r e c o z m e n t e las recidivas. Para e l l o , d e b e n
p e r i t o n e o o epiplón, s i e n d o la extensión p e r i t o n e a l difusa la f o r m a más efectuarse revisiones periódicas. El s e g u i m i e n t o i n c l u y e : valoración clí-
h a b i t u a l d e presentación del cáncer d e o v a r i o (MIR 03-04, 1 0 0 ; M I R n i c a , hematológica y bioquímica (para detectar t u m o r e s i n d u c i d o s por
0 0 - 0 1 , 1 7 0 ) . La diseminación p o r vía linfática es f r e c u e n t e c o n afecta- la q u i m i o t e r a p i a , tales c o m o leucemias) y determinación de m a r c a d o -
ción d e los ganglios paraaórticos. La metástasis p o r vía hematógena es res t u m o r a l e s (Ca-125). Las pruebas d e i m a g e n usadas serán: ecografía,
p o c o f r e c u e n t e y e x c e p c i o n a l q u e n o v a y a p r e c e d i d a d e diseminación T C o R M , según las necesidades.
p e r i t o n e a l o linfática. D e m a n e r a anecdótica, el cáncer d e o v a r i o p u e -
de d e b u t a r c o n u n a masa u m b i l i c a l ( n o d u l o d e la h e r m a n a María José).
17.13. Diagnóstico precoz.

17.11. Trata miento Screening
A pesar d e q u e el cáncer d e o v a r i o es u n a e n f e r m e d a d c u y o pronós-
Cirugía t i c o mejoraría si fuese p o s i b l e d i a g n o s t i c a r l o en estadios precoces, n o

d i s p o n e m o s d e u n método d e screening útil para a p l i c a r l o d e f o r m a
r u t i n a r i a en todas las m u j e r e s . En mujeres c o n u n o o más f a m i l i a r e s de
El t r a t a m i e n t o quirúrgico en el cáncer d e o v a r i o t i e n e una d o b l e u t i l i - p r i m e r g r a d o afectas d e cáncer d e o v a r i o o d e cáncer d e m a m a , a u n q u e
d a d : diagnóstica al p e r m i t i r estadificar a d e c u a d a m e n t e a las pacientes, n o hay e v i d e n c i a científica d e su u t i l i d a d , se aconseja exploración,
y terapéutica, e x t i r p a n d o la m a y o r c a n t i d a d d e masa t u m o r a l p o s i b l e ecografía transvaginal y medición d e Ca-125 sérico a n u a l m e n t e , para
(MIR 0 7 - 0 8 , 1 6 9 ) . La cirugía consiste e n : descartar la presencia d e a l g u n o d e los síndromes f a m i l i a r e s q u e i n c l u -
• L a v a d o y aspiración d e líquido p e r i t o n e a l . y e n cáncer d e o v a r i o , c o m o el síndrome d e L y n c h t i p o II (MIR 0 4 - 0 5 ;
Histerectomía total c o n anexectomía b i l a t e r a l . 1 76-DG).
• Linfadenectomía pélvica y paraaórtica.
• Omentectomía (extirpación del epiplón).
• Exploración de la superficie peritoneal y biopsia de lesiones sospe-
chosas, además d e biopsiar el peritoneo vesical, el f o n d o d e saco de 17.14. Patología benigna de ovario
Douglas, los espacios parietocólicos y la cúpula diafragmática.
• Apendicectomía, e s p e c i a l m e n t e en los t u m o r e s m u c i n o s o s .
La patología b e n i g n a d e o v a r i o más f r e c u e n t e es la siguiente:
En pacientes jóvenes, c o n deseos r e p r o d u c t i v o s y estadio IA G 1 , se • Q u i s t e folicular o folículo quístico: a l g u n o de los folículos q u e se
p u e d e p r a c t i c a r u n a cirugía más c o n s e r v a d o r a , r e a l i z a n d o a n e x e c t o - atresian en cada c i c l o p u e d e crecer y a c u m u l a r c o n t e n i d o líquido
mía u n i l a t e r a l y c o m p l e t a n d o la histerectomía y anexectomía contrala- o semisólido en su interior. G e n e r a l m e n t e son pequeños y a s i n t o -
teral al c u m p l i r los deseos genésicos (MIR 00-01F, 1 8 3 ) . máticos y aparecen en el p e r i o d o fértil. Suelen resolverse espontá-
n e a m e n t e , p o r lo q u e la a c t i t u d h a b i t u a l es la observación a las 4-6
En estadios a v a n z a d o s , se lleva a c a b o cirugía c i t o r r e d u c t o r a , q u e e x - semanas, esperando su desaparición.
t i r p a la m a y o r c a n t i d a d p o s i b l e d e neoplasia, de f o r m a q u e el t u m o r • Quistes lúteos:
residual sea m e n o r d e 2 c m , p e r m i t i e n d o u n a m a y o r e f i c a c i a d e la - G r a n u l o s a luteínicos: d e r i v a n d e u n c u e r p o lúteo n o r m a l y p u e -
q u i m i o t e r a p i a posterior y m e j o r a n d o la s u p e r v i v e n c i a . En caso d e ino- d e n p r o d u c i r alteraciones menstruales.
p e r a b i l i d a d , se trata m e d i a n t e q u i m i o t e r a p i a (MIR 0 2 - 0 3 , 2 3 3 ) . En estas - Tecaluteínicos: aparecen tras estímulo c o n c l o m i f e n o (hiperesti-
pacientes se realizará u n a segunda cirugía (second-look) para c o m p l e - mulación) o H C G (mola). Son múltiples y bilaterales. N o p r e c i -
tar el t r a t a m i e n t o quirúrgico u n a v e z a d m i n i s t r a d a la q u i m i o t e r a p i a . san t r a t a m i e n t o quirúrgico.
57

L.
Una mujer de 54 años inicia estudio por molestias abdominales. El escáner descubre Una mujer de 52 años ha sido diagnosticada de un carcinoma de ovario seroso, que
una lesión quística de 8 cm en el ovario derecho y dos nodulos abdominales que ha resultado inoperable por extensión abdominal masiva. La conducta a seguir más
parecen depender del peritoneo. El Ca-125 es normal. ¿Cuál de estas actitudes le adecuada es:
parece más acertada?
1) Cuidados paliativos.
1) Laparotomía exploradora, para diagnosticar y tratar un probable cáncer de ovario. 2) Radioterapia abdominal.
2) Puede tratarse de un quiste lúteo, convendría realizar un tratamiento de prueba 3) Quimioterapia.
con anovulatorios y reevaluar en tres meses. 4) Progestágenos.
3) Se trata de un cáncer diseminado, la paciente debe recibir quimioterapia sistémica. 5) Antiestrógenos.
4) Vigilancia, repitiendo la exploración con escáner en tres meses.
5) Antibioterapia de amplio espectro, ante la posibilidad de una infección de origen MIR 02-03, 233; RC: 3
ginecológico.
Paciente nuligesta de 23 años, diagnosticada de tumoración ovárica ecográficamen-
MIR 08-09, 1 75; RC: 1 te sospechosa de malignidad. Se informa de la posibilidad de realizar cirugía conser-
vadora en caso de cumplirse ciertos requisitos indispensables. ¿Cuál de los siguientes
Mujer de (>() años. En la revisión rutinaria se detecta una masa móvil en pelvis. El supuestos desaconsejaría dicha actitud quirúrgica?
estudio ecográfico pone de manifiesto, como único hallazgo, una lesión quística de
70 mm con proliferaciones papilares internas y dependiente de ovario derecho. El 1) Ca. epitelial infiltrante bien diferenciado.
marcador tumoral Ca-125 es de 70 U/m (normal < 35 U/ml). ¿Cuál es la conducta 2) Biopsia de epiplón negativa.
diagnóstico/terapéutica adecuada? 3) Tumor encapsulado.
4) Valores de Ca-125 superiores a 35 U en estudio preoperatorio.
1) Control evolutivo mediante seriación ecográfica y del nivel del marcador. 5) Ascitis.
2) Completar el estudio mediante marcadores e estirpe germinal (a-fetoproteína/go-
nadotropina coriónica). MIR 00-01 F, 183; RC: 5
3) Estudio otológico de la lesión mediante punción-aspiración con aguja fina.
4) Tratamiento quirúrgico: anexectomía y estudio intraoperatorio de la lesión.
5) Tratamiento quirúrgico: quistectomía y estudio intraoperatorio de la lesión.
MIR 07-08, 169; RC: 4

18.
PATOLOGIA BENIGNA DE LA M A M A
r
MIR
Tema de importancia La t e l o r r e a o secreción p o r el pezón es u n s i g n o i m p o r t a n t e . Sobre t o d o , h a y q u e a n a l i z a r si es u n i o b i l a t e -
intermedia para el examen. ral y el a s p e c t o q u e p r e s e n t a . A d e m á s , es n e c e s a r i a la realización d e citología d e la secreción. La t e l o r r e a
Sobre todo, no se debe dejar u n i l a t e r a l p u e d e ser d e b i d a a ectasia d u c t a l , c a r c i n o m a d u c t a l , p a p i l o m a i n t r a d u c t a l o q u i s t e s s o l i t a r i o s . La
de estudiar el fibroadenoma y secreción b i l a t e r a l f u n d a m e n t a l m e n t e hará pensar en t r a s t o r n o s f u n c i o n a l e s , fisiológicos o farmacológicos.
la mastopatía fibroquística.
[~2~] La mastopatía fibroquística se c a r a c t e r i z a p o r u n a alteración en la proliferación d e l e s t r o m a y d e l p a r e n q u i m a
m a m a r i o , p r o d u c i e n d o quistes y t u m o r e s p a l p a b l e s , t o d o s e l l o s b e n i g n o s . Es la e n f e r m e d a d b e n i g n a más
f r e c u e n t e d e la m a m a y, s o b r e t o d o , se e n c u e n t r a e n m u j e r e s premenopáusicas.
|~3~] El riesgo d e c á n c e r d e m a m a se r e l a c i o n a c o n la h i p e r p l a s i a d u c t a l atípica y la h i p e r p l a s i a l o b u l a r atípica.
|~4~] El d o l o r es el síntoma más f r e c u e n t e d e la mastopatía fibroquística. Suele a p a r e c e r p r e m e n s t r u a l y d e s a p a r e c e

tras la regla. A d e m á s , es p o s i b l e e n c o n t r a r o t r o s síntomas c o m o induración m a m a r i a o n o d u l o s p a l p a b l e s .
[~5~| La mastopatía fibroquística n o p r e c i s a t r a t a m i e n t o , p e r o es n e c e s a r i o asegurar el diagnóstico c o n P A A F o

b i o p s i a . Para el c o n t r o l d e la m a s t o d i n i a , se p u e d e a p l i c a r p r o g e s t e r o n a tópica e n la s e g u n d a fase d e l c i c l o .
El f i b r o a d e n o m a es el t u m o r b e n i g n o más f r e c u e n t e . Suele a p a r e c e r e n m u j e r e s e n t r e los 1 5 y los 3 5 años. Se

c a r a c t e r i z a p o r a u m e n t a r d e t a m a ñ o d u r a n t e el e m b a r a z o y la t o m a d e a n t i c o n c e p t i v o s h o r m o n a l e s p o r ser
u n t u m o r estrógeno-dependiente.
[y] El t r a t a m i e n t o d e l f i b r o a d e n o m a es m a n t e n e r u n a c o n d u c t a e x p e c t a n t e . La cirugía se indicará c u a n d o exista

d u d a diagnóstica, si c r e c e , si es d e t a m a ñ o g r a n d e , si p r o d u c e síntomas o si la p a c i e n t e l o desea.
La patología b e n i g n a m a m a r i a es más f r e c u e n t e q u e la m a l i g n a . Su c o n o c i m i e n t o permitirá hacer u n c o r r e c t o

diagnóstico d i f e r e n c i a l entre ambas.
18.1. Trastornos funcionales
La telorrea es la secreción espontánea p e r o n o fisiológica p r o c e d e n t e d e l pezón. Encontramos diferentes tipos

de secreción según el aspecto macroscópico d e la m i s m a :
• Secreción grumosa: a p a r e c e en la g a l a c t o f o r i t i s . La secreción es pegajosa y d e aspecto hemorrágico. Puede
o c u r r i r a c u a l q u i e r e d a d pero es más f r e c u e n t e en mujeres menopáusicas o perimenopáusicas y en presencia
de mastopatía fibroquística.
• Secreción purulenta: p u e d e manifestarse en los distintos t i p o s d e mastitis.
• Secreción a c u o s a : es p o c o f r e c u e n t e y suele sugerir una lesión m a l i g n a , p o r l o q u e se aconsejan estudios para
descartar este diagnóstico.
• S e c r e c i o n e s serosas, serosanguinolentas y hemorrágicas (telorragia): son los t i p o s más frecuentes. Su causa
p r i n c i p a l , sobre t o d o en aquellas pacientes q u e son unilaterales y u n i o r i f i c i a l e s es el p a p i l o m a i n t r a d u c t a l ,
p e r o también p u e d e verse en c a r c i n o m a s , e n f e r m e d a d fibroquística o dilatación a v a n z a d a d e los c o n d u c t o s .
El p i c o d e i n c i d e n c i a es en t o r n o a los 4 0 años, p e r o a partir d e los 5 0 , la lesión causante más f r e c u e n t e es el
c a r c i n o m a y está i n d i c a d a la b i o p s i a s i e m p r e q u e se p a l p e algún n o d u l o . C u a n d o n o existe lesión p a l p a b l e ,
el diagnóstico p u e d e ser más difícil.
• Secreción lechosa o galactorrea: se c a r a c t e r i z a p o r una secreción bilateral y p l u r i o r i f i c i a l . Puede ir asociada
a hiperprolactinemia o no.
M I R oo-oi 169 ^ n e
' diagnóstico, además d e u n a a d e c u a d a historia clínica y d e exploración b u s c a n d o masas, u l c e r a c i o n e s ,
• M I R 98-99F, 22 alteraciones d e la estructura g l a n d u l a r , erosiones o retracciones del pezón o c a m b i o s cutáneos, se ayudará d e
59
pruebas d e i m a g e n para r e d u c i r i n t e r v e n c i o n e s quirúrgicas innecesa- Clasificación

rias y a q u e la m a y o r parte d e casos d e telorrea r e s p o n d e n a patologías
benignas. Serán d e u t i l i d a d la mamografía, la ecografía y la citología
de la secreción. El t r a t a m i e n t o debe ser específico para la etiología d e Para d e t e r m i n a r el riesgo d e degeneración a cáncer d e m a m a , se valora
la secreción. la e x i s t e n c i a d e proliferación d e l c o m p o n e n t e e p i t e l i a l , y si hay a t i p i a
o n o en esa proliferación, distinguiéndose tres t i p o s de mastopatía f i -
broquística:
• N o proliferativa ( 6 8 % ) .
18.2. Trastornos inflamatorios • Proliferativa sin a t i p i a ( 2 6 % ) .

• Proliferativa c o n a t i p i a ( 4 % ) .
Los trastornos i n f l a m a t o r i o s d e la m a m a son los siguientes: La mayoría d e los c a m b i o s q u e se p r o d u c e n e n la displasia n o se rela-

• Mastitis: las mastitis puerperales agudas son la f o r m a más h a b i t u a l c i o n a n c o n u n a u m e n t o e n la i n c i d e n c i a d e cáncer d e m a m a . El riesgo
de aparición, a u n q u e ha a u m e n t a d o la f r e c u e n c i a d e mastitis a g u - de cáncer está m o d e r a d a m e n t e a u m e n t a d o en los tipos p r o l i f e r a t i v o s
das n o asociadas c o n la lactancia. Los gérmenes más frecuentes s o n : c o n a t i p i a , q u e son la hiperplasia d u c t a l atípica y la hiperplasia l o b u l a r
Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis y estreptoco- atípica ( M I R 0 2 - 0 3 , 1 3 5 ) .
cos. Se presenta c o m o d o l o r e n u n c u a d r a n t e d e la m a m a , a c o m p a -
ñado d e linfangitis m a m a r i a y d e fiebre elevada.
• Adenosis
La infección p u e d e progresar y o r i g i n a r u n absceso q u e r e q u i e r e
• Ectasia ductal
d r e n a j e quirúrgico. El diagnóstico d i f e r e n c i a l ha d e e s t a b l e c e r - • Fibroadenoma
se c o n el c a r c i n o m a i n f l a m a t o r i o , q u e n o suele acompañarse d e • Fibrosis
AUSENCIA DE RIESGO
f i e b r e ; n o o b s t a n t e , e n caso d e d u d a , está i n d i c a d o r e a l i z a r u n a • Mastitis
biopsia. • Hiperplasia sin atipias
El t r a t a m i e n t o c o n s i s t e e n m e d i c a c i ó n sintomática y c l o x a c i l i n a . • Quiste
En c a s o de a l e r g i a se pautará e r i t r o m i c i n a . • Metaplasia apocrina y e s c a m o s a
U n t i p o d e mastitis crónica es la e n f e r m e d a d d e M o n d o r , q u e c o n -
• F i b r o a d e n o m a c o n patrón morfológico
siste e n u n a t r o m b o f l e b i t i s d e las venas subcutáneas d e la p a r e d
complejo
torácica s e c u n d a r i a a u n t r a u m a l o c a l . Puede persistir v a r i o s m e -
RIESGO LIGERAMENTE - Hiperplasia m o d e r a d a o intensa sin
ses, p e r o n o r e q u i e r e t r a t a m i e n t o . A U M E N T A D O (1,5-5 v e c e s ) atipia
• Mastodinia: la m a s t o d i n i a es el p r i n c i p a l síntoma d e la M a s t o p a - • Adenosis esclerosante
tía Fibroquística ( M F Q ) . Consiste en u n d o l o r m a m a r i o cíclico q u e • Papiloma solitario (1,3)/múltiple (3,3)
a u m e n t a en el p e r i o d o p r e m e n s t r u a l y q u e se a l i v i a tras la m e n s -
RIESGO MODERADAMENTE • Hiperplasia ductal atípica
truación. D e b e d i s t i n g u i r s e d e l d o l o r m a m a r i o e n general, l l a m a d o
A U M E N T A D O (4-5 v e c e s ) • Hiperplasia lobulillar atípica
mastalgia. S i e m p r e q u e exista d o l o r , ha de descartarse la existencia
d e u n a patología m a m a r i a subyacente.
RIESGO CON MARCADO • C a r c i n o m a ductal in situ
A U M E N T O (8-10 v e c e s ) • C a r c i n o m a lobulillar in situ
Tabla 13. Riesgo relativo para carcinoma invasivo d e m a m a
18.3. Mastopatía Fibroquística

(MFQ) o displasia mamaria Diagnóstico
Se trata d e u n a e n f e r m e d a d b e n i g n a y crónica, c a r a c t e r i z a d a p o r u n a El diagnóstico se basa en la clínica, e n técnicas d e i m a g e n (ecografía

alteración e n la proliferación d e l e s t r o m a y d e l parénquima mama- y mamografía) y e n u n e s t u d i o microscópico (citología e histología).
r i o , d e s a r r o l l a n d o t u m o r e s o quistes p a l p a b l e s . Es la patología más
f r e c u e n t e e n la m u j e r premenopáusica y es m u y rara después d e la Se realizará punción-aspiración e n las f o r m a s d e mastopatía fibroquísti-
menopausia. ca d e p r e d o m i n i o nodular-quístico, ya q u e o f r e c e garantía diagnóstica,
y q u e , e n la m i t a d d e las ocasiones, cura el quiste tras la evacuación
Se d e s c o n o c e la c a u s a ; se ha p r o p u e s t o la i n f l u e n c i a d e u n d e s e q u i l i - del c o n t e n i d o . Si existe a l g u n a d u d a sobre la naturaleza b e n i g n a d e l
b r i o h o r m o n a l , c o n h i p e r e s t r o g e n i s m o , a u n q u e n o es c o n s t a n t e . proceso, se realizará b i o p s i a .
Clínica Tratamiento
N o h a y u n a clínica específica d e la M F Q . El síntoma más f r e c u e n t e En g e n e r a l , la displasia m a m a r i a n o requiere t r a t a m i e n t o . Se d e b e e x -

es el d o l o r m a m a r i o , q u e suele ser p r e m e n s t r u a l y m e j o r a c o n la r e - p l i c a r a la p a c i e n t e la b e n i g n i d a d del proceso y t r a n q u i l i z a r l a .
gla ( m a s t o d i n i a ) . El d o l o r es b i l a t e r a l . P u e d e n aparecer otros síntomas
c o m o induración m a m a r i a o n o d u l o s p a l p a b l e s . C o m o t r a t a m i e n t o médico, se p u e d e asociar progestágenos e n la se-
g u n d a fase d e l c i c l o para c o m p e n s a r el h i p e r e s t r o n i s m o ; también p a -
El e m b a r a z o y la l a c t a n c i a p r o d u c e n e n la m a m a mastopática u n e s - recen útiles progestágenos e n gel para realizar t r a t a m i e n t o l o c a l y la
t a d o d e reposo. ingesta d e aceite d e onagra.
60
18.4. Tumores benignos

de la mama
C o n s t i t u y e n a l r e d e d o r del 2 0 % d e los casos d e patología m a m a r i a . Los
hay de c o n t e n i d o sólido ( f i b r o a d e n o m a , lesiones papilares, etc.) y d e
c o n t e n i d o líquido (quistes, ectasia d u c t a l , galactocele,...).
Fibroadenoma
El fibroadenoma es el t u m o r b e n i g n o más f r e c u e n t e d e la m a m a , f o r -
m a d o p o r la proliferación d e e l e m e n t o s epiteliales y m e s e n q u i m a t o s o s
b i e n d i f e r e n c i a d o s , p r e d o m i n a n d o su carácter f i b r o s o frente al g l a n d u -
lar. Es p s e d o e n c a p s u l a d o , b i e n d e l i m i t a d o del t e j i d o m a m a r i o a d y a -
cente, móvil, esférico u o v o i d e , a u n q u e p u e d e ser m u l t i l o b u l a d o . En
ocasiones (10-15%), es p o s i b l e q u e aparezca en a m b a s m a m a s y ser Figura 30. Extirpación d e u n f i b r o a d e n o m a por crecimiento
n u m e r o s o s . Es u n t u m o r e s t r o g e n o d e p e n d i e n t e , p o r l o q u e es p o s i b l e (también está indicado si hay alteración estética o cancerofobia)
q u e a u m e n t e de tamaño c o n la t o m a d e a n t i c o n c e p t i v o s orales, en la
gestación y en la lactancia e i n c l u s o en la terapia h o r m o n a l sustitutiva.
Su m a y o r i n c i d e n c i a se presenta entre los 15 y los 35 años. Adenoma
Su diagnóstico se basa, f u n d a m e n t a l m e n t e , en la clínica del n o d u l o de
características benignas, confirmándose p o r las pruebas de i m a g e n . La Es u n t u m o r b i e n d e l i m i t a d o , c o m p u e s t o d e e l e m e n t o s epiteliales d i f e -
ecografía es la técnica d e elección en estos casos al tratarse d e mujeres renciados c o n escaso estroma. N o es f r e c u e n t e y afecta sobre t o d o a
jóvenes en las q u e la mamografía t i e n e u n papel l i m i t a d o , ya q u e la mujeres jóvenes. El t r a t a m i e n t o d e los a d e n o m a s es quirúrgico y c o n -
m a m a en estas edades es radiológicamente m u y densa, d i f i c u l t a n d o la siste en la extirpación c o m p l e t a d e la lesión.
valoración d e las imágenes. El patrón ecográfico típico es la presencia
de un nodulo sólido, regular, d e bordes b i e n d e l i m i t a d o s , o v o i d e , h¡-
p o e c o i c o (Figura 29). Puede presentar c a l c i f i c a c i o n e s , generalmente Papiloma intraductal
grandes, gruesas, q u e a u m e n t a n c o n el t i e m p o . En la mamografía a d o p -
tan la f o r m a típica e n " p a l o m i t a s d e maíz".
Se trata d e p r o l i f e r a c i o n e s exofíticas d e células epiteliales d e los c o n -
d u c t o s galactóforos sobre u n eje f i b r o v a s c u l a r . H a y q u e d i s t i n g u i r dos
tipos:
P a p i l o m a solitario: afecta a los c o n d u c t o s p r i n c i p a l e s , localizán-
dose a 1-2 c m d e l pezón. Suele a p a r e c e r en m u j e r e s p r e m e n o -
páusicas. Cursa c o n t e l o r r e a s e r o s a n g u i n o l e n t a u r i o r i f i c i a l e s p o n -
tánea, sin t u m o r p a l p a b l e . Es la causa más f r e c u e n t e d e t e l o r r e a .
El t r a t a m i e n t o es quirúrgico y consiste en la extirpación d e la z o n a
p r e v i a localización del c o n d u c t o q u e p r o d u c e la t e l o r r a g i a . N o se
asocia c o n u n riesgo a u m e n t a d o d e p a d e c e r cáncer d e m a m a , ni
suelen r e c i d i v a r .
• Papilomatosis múltiple: afecta a varios c o n d u c t o s y se o r i g i n a en las
u n i d a d e s l o b u l i l l a r e s t e r m i n a l e s . A m e n u d o se asocia a h i p e r p l a s i a
e p i t e l i a l atípica. A p a r e c e en mujeres más jóvenes q u e el p a p i l o m a
solitario y n o es t a n h a b i t u a l e n c o n t r a r telorrea asociada. El trata-
m i e n t o es la exéresis quirúrgica d e u n a z o n a a m p l i a a l r e d e d o r d e la
lesión. Su i m p o r t a n c i a radica en q u e hasta un 4 0 % d e los casos se
asocian c o n cáncer d e m a m a .
Quiste mamario
Se r e c o m i e n d a extirpación quirúrgica e n los siguientes casos: tamaño
s u p e r i o r a 2 c m , rápido c r e c i m i e n t o , d u d a diagnóstica, si la p a c i e n t e Son m u y f r e c u e n t e s . Se suelen presentar en el c o n t e x t o d e la m a s t o -
se muestra p r e o c u p a d a ( c a n c e r o f o b i a ) , si p r o d u c e d o l o r o en m u j e r e s patía fibroquística. La máxima i n c i d e n c i a se da e n t r e los 40-50 años
m a y o r e s d e 35 años. En el resto d e los casos, basta c o n r e a l i z a r u n de e d a d . H a b i t u a l m e n t e son t u m o r a c i o n e s i n d o l o r a s ; en la palpación
s e g u i m i e n t o clínico y p o r i m a g e n a n u a l . El h a l l a z g o d e u n c a r c i n o m a se o b j e t i v a u n a f o r m a r e d o n d e a d a , lisa, móvil, n o a d h e r i d a , sensible
e n el i n t e r i o r d e u n f i b r o a d e n o m a es e x t r e m a d a m e n t e raro ( M I R 98- y, a la presión, se nota tensión e i n c l u s o fluctuación. El diagnóstico d e
99F, 22) (Figura 30). lesión es ecográfico, visualizándose c o m o n o d u l o s anecogénicos d e
61
límites m u y p r e c i s o s , morfología r e g u l a r y r e f u e r z o p o s t e r i o r (Figura

31) (MIR 00-01, 169). Los g a l a c t o c e l e s son u n a v a r i a n t e d e éste: se
t r a t a d e q u i s t e s d e l e c h e e n m a m a s l a c t a n t e s q u e c e s a n su a c t i v i d a d
(Figura 3 2 ) .
Quiste mamario
Ectasia ductal
Suele a p a r e c e r e n m u j e r e s perimenopáusicas y menopáusicas, más f r e -
c u e n t e m e n t e e n f u m a d o r a s . Se c a r a c t e r i z a p o r la dilatación d e los duc-
tos s u b a r e o l a r e s p r i n c i p a l e s d a n d o l u g a r a una secreción p o r el pezón
q u e , si se i n f e c t a , p u e d e abscesificarse y f i s t u l i z a r a p i e l . El t r a t a m i e n t o
es quirúrgico.
Cáncer de mama
EDAD CLÍNICA
Secreción hemática
Papiloma intraductal 3 - 4 décadas
a a
No palpable
Adenoma
Baja frecuencia. Variable Tumor
(pezón/mama)
• T u m o r duro, móvil,
Joven. El más frecuente
Fibroadenoma ovoide
antes d e la m e n o p a u s i a
• No doloroso
• T u m o r Indoloro de
Tumor filodes 4 - 5 década
a a
crecimiento rápido
• Malignidad variable
Ectasia ductal Menopausia Secreción hemática
Tabla 14. Patologías benignas de m a m a Figura 32. Quiste m a m a r i o y cáncer d e m a m a

k.
Ante una mujer de 20 años, que presenta una tumoración de 2 cm de diámetro en Mujer de 25 años con nodulo mamario palpable de aparición brusca. La ecografía
el cuadrante inferoexterno de la mama derecha, indolora, de consistencia firme, revela un nodulo anecogénico, de límites muy precisos, morfología regular y re-
superficie lisa, forma ovoidea, móvil y bien delimitada del parénquima vecino, sin fuerzo posterior,único, de 3 cms de diámetro. ¿Cuál de los que se relacionan es el
antecedentes de derrame por el pezón, sin "piel de naranja" ni retracción del pezón, diagnóstico más probable?
¿cuál sería su diagnóstico de presunción?
1) Quiste.
1) Absceso. 2) Displasia fi brosa.
2) Carcinoma. 3) Fibroadenoma.
3) Ectasia de los conductos mamarios. 4) Cáncer.
4) Quiste solitario. 5) Hamartoma.
5) Fibroadenoma.
MIR 00-01, 169; RC: 1
MIR 98-99F, 33; RC:5
62
Ginecología y obstetricia 1
19.
CÁNCER DE M A M A
r
MIR
Es un tema fundamental en el
examen ya que es seguro que |"7"| Son f a c t o r e s d e r i e s g o d e c á n c e r d e m a m a : los a n t e c e d e n t e s f a m i l i a r e s (también la m u t a c i ó n d e B R C A 1 y
haya una o más preguntas. B R C A 2 ) , la m e n a r q u i a p r e c o z , la m e n o p a u s i a tardía, el t r a t a m i e n t o h o r m o n a l s u s t i t u t i v o , la n u l i p a r i d a d , e l
Los apartados más importantes p r i m e r e m b a r a z o tardío, la e x p o s i c i ó n a irradiación r e p e t i d a y la o b e s i d a d . Protegería el u s o d e t a m o x i f e n o
son los factores de riesgo, los
(antiestrógeno).
factores pronósticos y, sobre
todo, el tratamiento. [~2~] En la exploración, s o n signos s o s p e c h o s o s d e m a l i g n i d a d la p r e s e n c i a d e u n n o d u l o d u r o , f i j o , d e c o n t o r n o
i r r e g u l a r , c o n retracción d e la p i e l o d e l p e z ó n , además d e la secreción s a n g u i n o l e n t a u n i l a t e r a l y la p r e s e n -
c i a d e adenopatías d u r a s y fijas h o m o l a t e r a l e s .
["3] La mamografía es f u n d a m e n t a l e n el diagnóstico d e l c á n c e r d e m a m a . Los signos d e m a l i g n i d a d s o n : n o d u l o

d e n s o , e s p i c u l a d o y d e b o r d e s i m p r e c i s o s , retracción d e p i e l o e d e m a cutáneo, pérdida d e a r q u i t e c t u r a o
desestructuración d e l parénquima m a m a r i o , d e n s i d a d f o c a l asimétrica y las m i c r o c a l c i f i c a c i o n e s a g r u p a d a s .
Estas últimas s o n el s i g n o q u e a p a r e c e más p r e c o z m e n t e e n la mamografía.
Se d e b e n r e a l i z a r mamografías periódicas e n t o d a s las m u j e r e s a p a r t i r d e los 4 0 años. Si t i e n e n a n t e c e -
d e n t e s f a m i l i a r e s , la f r e c u e n c i a será a n u a l , m i e n t r a s q u e si n o l o s t i e n e n , se podrán r e a l i z a r c a d a u n o o
dos años.
j~4~j La v a r i e d a d histológica más f r e c u e n t e es el c a r c i n o m a d u c t a l i n f i l t r a n t e .
[5"] El c a r c i n o m a d u c t a l i n s i t u es la f o r m a más f r e c u e n t e d e c a r c i n o m a s i n s i t u . Se c a r a c t e r i z a p o r ser u n f e n ó m e -

n o l o c a l s i n r o t u r a d e la m e m b r a n a basal. Se p u e d e tratar c o n tumorectomía, tumorectomía c o n r a d i o t e r a p i a
o mastectomía e n f u n c i ó n d e l r e s u l t a d o d e l índice pronóstico d e V a n N u y s .
El f a c t o r pronóstico más i m p o r t a n t e e n el c á n c e r d e m a m a es la afectación g a n g l i o n a r . A d e m á s , e x i s t e n o t r o s

c o m o el t a m a ñ o t u m o r a l ( > 2 c m ) , e d a d (< 3 5 años), m u l t i c e n t r i c i d a d , afectación cutánea, m u s c u l a r u ósea,
invasión v a s c u l a r o linfática, c o m p o n e n t e i n t r a d u c t a l e x t e n s o , r e c e p t o r e s h o r m o n a l e s n e g a t i v o s , s o b r e e x p r e -
sión o n c o g é n C-erbB2 y p 5 3 , . . .
["7"! En t u m o r e s < 3 c m se realizará tumerectomía s e g u i d a d e r a d i o t e r a p i a s a l v o q u e esté c o n t r a i n d i c a d a o m a l

r e s u l t a d o estético. En los casos d e riesgo e l e v a d o d e r e c i d i v a ( m u l t i c e n t r i c i d a d , m i c r o c a l c i f i c a c i o n e s difusas)
es p r e f e r i b l e r e a l i z a r mastectomía.
|~3~] En e l t r a t a m i e n t o se d e b e i n c l u i r la a x i l a . A este n i v e l se p u e d e n o p t a r p o r la linfodenectomía a x i l a r o p o r la

biopsia selectiva d e l ganglio centinela.
(~9~| La q u i m i o t e r a p i a es el p r i n c i p a l t r a t a m i e n t o a d y u v a n t e y se indicará e n las m u j e r e s c o n g a n g l i o s p o s i t i v o s o

e n a q u e l l a s c o n g a n g l i o s n e g a t i v o s , p e r o c o n factores d e m a l pronóstico (tamaño > 2 c m , C 2 - G 3 , e d a d < 3 5
años, invasión v a s c u l a r o HER2/neu p o s i t i v o ) .
[TQ] La h o r m o n o t e r a p i a se utilizará sólo e n t u m o r e s c o n r e c e p t o r e s h o r m o n a l e s p o s i t i v o s . En m u j e r e s p o s t m e n o -

páusicas, el f á r m a c o d e p r i m e r a línea es los i n h i b i d o r e s d e la a r o m a t a s a , s o b r e t o d o para e v i t a r los p r o b l e m a s
d e l t a m o x i f e n o s o b r e el e n d o m e t r i o , m i e n t r a s q u e e n m u j e r e s jóvenes se optará p o r t a m o x i f e n o .
[77] En los t u m o r e s q u e s o b r e e x p r e s e n ei o n c o g é n C-erbB2 ( H e r 2 / n e u ) se p u e d e u t i l i z a r el t r a s t u z u m a b

( H e r c e p t i n ® ) , q u e es u n a n t i c u e r p o m o n o c l o n a l específico c o n t r a este o n c o g é n .
Preguntas
- MIR 09-10, 165, 225

- MIR 08-09, 1 70, 1 76
-MIR 07 -08, 132, 133, 178,
179
- MIR 06-07, 139, 171, 174
- MIR 05•06, 1 77, 1 78 El cáncer d e m a m a es el t u m o r m a l i g n o más f r e c u e n t e e n la m u j e r , e s p e c i a l m e n t e e n los países o c c i d e n t a l e s .
- MIR 04•05, 1 77, 1 78, 1 79 Existe u n i n c r e m e n t o p r o g r e s i v o en su i n c i d e n c i a e n los últimos años, s i e n d o este a u m e n t o más s i g n i f i c a t i v o
-MIR 03 •04, 92, 96, 104
- MIR 02-03, 242 entre las mujeres d e m e n o s d e 4 0 años.
-MIR 01 -02, 1 75, 1 76, 249
- MIR 00-01, 167, 168
A p r o x i m a d a m e n t e , u n a d e cada o c h o mujeres será d i a g n o s t i c a d a d e cáncer de m a m a a lo largo d e su v i d a y u n a
- MIR 00-01F, 180, 216
- MIR 99-00, 41 de cada 3 0 morirá p o r esta causa.
63

- En mujeres c o n f a m i l i a r e s d e p r i m e r g r a d o c o n cáncer d e m a m a ,
se practicará u n a mamografía a n u a l , c o m e n z a n d o al m e n o s dos
años antes d e la e d a d d e diagnóstico o a los 4 0 años.
Son múltiples, s i e n d o m u y i m p o r t a n t e el factor genético en aquellas p a - - En las mujeres sin estos antecedentes entre los 35-40 años se
cientes c o n el a n t e c e d e n t e f a m i l i a r d e c a r c i n o m a d e m a m a , sobre todo aconseja realizar u n a mamografía d e referencia y a partir d e los
en etapas anteriores a la m e n o p a u s i a . D o s genes, BRCA1 y BRCA2, 4 0 años: exploración clínica anual y una mamografía c a d a u n o
p a r e c e n ser los responsables d e más d e la m i t a d d e los cánceres d e o dos años. A partir d e los 5 0 años, se d e b e efectuar u n e s t u d i o
m a m a hereditarios (MIR 0 9 - 1 0 , 1 6 5 ; M I R 0 7 - 0 8 , 1 3 3 ; M I R 0 7 - 0 8 , 1 7 8 ; c o m p l e t o c a d a dos años, hasta los 7 0 años.
MIR 03-04, 96). - N o hay datos c o n c l u y e n t e s sobre la u t i l i d a d del screening a par-
tir d e los 70 años.
El resto d e factores d e riesgo son más d i s c u t i b l e s : las dietas ricas en
grasas, el p r i m e r e m b a r a z o tardío, la n o lactancia, la n u l i p a r i d a d , los La evaluación d e las mamografías, así c o m o el s e g u i m i e n t o a rea-
antecedentes personales d e cáncer, sobre todo d e e n d o m e t r i o , la hor- lizar, se basa en el sistema i n t e r n a c i o n a l BIRADS q u e clasifica los
m o n o t e r a p i a sustitutiva o c o n a n t i c o n c e p t i v o s h o r m o n a l e s , la e x p o s i - hallazgos en siete g r u p o s :
ción a radiaciones, la ¡nmunodepresión, etc. - B I R A D S 0: estudio d e i m a g e n i n c o m p l e t o ; se necesitan otras
pruebas d e i m a g e n .
- B I R A D S 1: mamografía negativa. La p a c i e n t e p u e d e c o n t i n u a r el
• A n t e c e d e n t e s familiares (BRCA1, BRCA2) +++
programa de cribado c o n n o r m a l i d a d .
• Patología m a m a r i a previa +++
• M e n o p a u s i a tardía ++ - B I R A D S 2: mamografía c o n hallazgos c o m p a t i b l e s c o n lesiones
• Irradiación repetida ++ benignas. La p a c i e n t e p u e d e seguir el p r o g r a m a d e c r i b a d o c o n
• Menarquia precoz + normalidad.
• Nuliparidad + - B I R A D S 3: mamografía c o n hallazgos p r o b a b l e m e n t e b e n i g n o s
• Primer e m b a r a z o tardío +
p e r o para c o n f i r m a r l o es preciso hacer nueva mamografía en seis
• Lactancia corta o artificial +
• Adiposidad + meses.
• Estatus social alto + - B I R A D S 4: mamografía c o n hallazgos p r o b a b l e m e n t e m a l i g n o s
• A n t e c e d e n t e s personales d e otros cánceres + p o r l o q u e es necesaria la realización d e b i o p s i a diagnóstica.
- B I R A D S 5: mamografía c o n hallazgos a l t a m e n t e sospechosos d e
Tabla 15. Factores de riesgo de cáncer d e m a m a
(MIR 05-06, 1 78 ; MIR 00-01F, 180) m a l i g n i d a d y, p o r e l l o , también es precisa la b i o p s i a para c o n f i r -
m a r el diagnóstico.
- B I R A D S 6: diagnóstico f i r m e d e cáncer d e m a m a m e d i a n t e la
biopsia de tejido mamario.
19.3. Diagnóstico • Ecografía: es u n método diagnóstico c o m p l e m e n t a r i o a la m a m o -

grafía, q u e en ningún m o m e n t o sustituye a la m i s m a en el c r i b a d o
de cáncer d e m a m a , a u n q u e resulta útil sobre t o d o para d i f e r e n c i a r
El diagnóstico se basa en los siguientes aspectos: e n t r e u n a lesión sólida y u n a quística. También p e r m i t e guiar la
• Autoexploración: n o ha d e m o s t r a d o u t i l i d a d en la disminución d e punción d e lesiones t a n t o para e s t u d i o citológico c o m o histológi-
la m o r t a l i d a d ; p o r t a n t o , n o es útil en el diagnóstico p r e c o z d e este c o y realizar el estudio a x i l a r para descartar posibles adenopatías.
t i p o d e cáncer. Resulta i m p r e s c i n d i b l e en el e s t u d i o d e mamas densas, s i e n d o la
• Exploración clínica: es m u y i m p o r t a n t e . H a y q u e palpar la m a m a y p r u e b a f u n d a m e n t a l para el m i s m o en mujeres jóvenes, en las q u e
las áreas linfáticas. Son signos sospechosos d e m a l i g n i d a d : u n no- la mamografía p i e r d e e f i c a c i a .
d u l o d u r o , f i j o y d e c o n t o r n o irregular, la retracción d e la p i e l o • Resonancia: su indicación f u n d a m e n t a l es la detección d e m u l t i f o -
d e l pezón, la secreción s a n g u i n o l e n t a y unilateral y la presencia d e c a l i d a d , d e recidivas en c i c a t r i z y d e c a r c i n o m a o c u l t o .
adenopatías duras, fijas y h o m o l a t e r a l e s . • Punción Aspiración c o n Aguja Fina (PAAF): ante t o d a sospecha d e
• Mamografía: a c t u a l m e n t e es el método i m p r e s c i n d i b l e en el d i a g - patología m a m a r i a , se d e b e practicar u n a PAAF c o n e s t u d i o citoló-
nóstico p r e c o z del cáncer d e m a m a (MIR 0 1 - 0 2 , 1 7 6 ) . Se c o n s i d e - g i c o del material o b t e n i d o . Es u n a p r u e b a económica, c o n pocas
ran signos mamográficos d e p o s i b l e m a l i g n i d a d los siguientes: c o m p l i c a c i o n e s y gran v a l o r diagnóstico; t i e n e u n a s e n s i b i l i d a d del
- Microcalcificaciones agrupadas anárquicamente en número 9 1 % y u n a e s p e c i f i c i d a d del 9 6 % .
igual o s u p e r i o r a c i n c o , n o d i s e m i n a d a s , lineales o r a m i f i c a d a s , • B i o p s i a c o n a g u j a gruesa: su s e n s i b i l i d a d es d e l 8 9 % y su e s p e -
de distribución segmentaria y d e tamaño simétrico. Las m i c r o - c i f i c i d a d d e l 1 0 0 % , y n o p r e c i s a patólogos e s p e c i a l m e n t e e n t r e -
c a l c i f i c a c i o n e s son el signo sospechoso d e m a l i g n i d a d q u e a p a - n a d o s , al c o n t r a r i o d e c o m o o c u r r e c o n la PAAF, p e r m i t i e n d o
rece más p r e c o z m e n t e en la mamografía (MIR 99-00, 4 1 ) . d i s t i n g u i r las f o r m a s invasoras d e las n o invasoras. En t u m o r e s
- Presencia d e u n n o d u l o denso, e s p i c u l a d o , d e bordes i m p r e c i - m u y pequeños, a d m i t e la extirpación d e la lesión c o n márgenes
sos, c o n retracción d e la piel o c o n e d e m a cutáneo. Este e d e m a libres.
es d e b i d o al b l o q u e o d e los g a n g l i o s linfáticos subdérmicos p o r • Biopsia: esta p r u e b a p r o p o r c i o n a el diagnóstico d e f i n i t i v o . D e b e
las células cancerosas; a veces este h a l l a z g o es o b s e r v a d o más realizarse a t o d a m u j e r c o n sospecha d e cáncer d e m a m a . Es p o -
p r e c o z m e n t e q u e la exploración clínica, c u y a manifestación es sible llevarla a c a b o d e manera a m b u l a t o r i a c o n anestesia local o
la típica p i e l d e naranja. en quirófano b a j o anestesia general, e n v i a n d o parte del t u m o r para
Pérdida d e la arquitectura y desestructuración del t e j i d o m a m a r i o . e s t u d i o anatomopatológico. En el caso d e t u m o r e s visibles p o r m a -
Densidades focales asimétricas. mografía pero n o palpables, se p u e d e practicar la b i o p s i a tras m a r -
eaje d e la z o n a c o n c o n t r o l radiológico y p o s p o n e r la cirugía hasta
La indicación d e cuándo d e b e realizarse u n a mamografía es polé- o b t e n e r el resultado histológico, t e n i e n d o c u i d a d o d e referenciar
m i c a . En general, se ha d e efectuar: b i e n los bordes. Es lo q u e se llama " b i o p s i a d i f e r i d a " .
64
Tipos histológicos ca. p a p i l a r , ca. t u b u l a r , ca. adenoquístico, ca. secretor ( j u v e n i l ) , ca.

a p o c r i n o , ca. c o n metaplasia (tipo escamoso, t i p o fusocelular, t i p o car-
t i l a g i n o s o y óseo) (MIR 00-01F, 2 1 6 ) .
La O M S clasifica el cáncer d e m a m a según su lugar d e o r i g e n (ductales
o l o b u l i l l a r e s ) , según su carácter (in situ o invasivo) y por su patrón 1 2 3
estructural.
Tamaño tumoral < 15 m m 16-40 m m > 40 m m
• No invasores:
Márgenes
- Carcinoma intraductal o Carcinoma Ductal In Situ (CDIS): re- > 10 m m 1-10 m m < 1 mm
quirúrgicos
presenta el 8 0 % de los casos de carcinomas in situ. Se trata de
Clasificación Bajo grado Bajo grado
una proliferación celular de aspecto m a l i g n o dentro d e la u n i d a d Alto grado
patológica sin necrosis con necrosis
ducto-lobulillar q u e n o ha atravesado la m e m b r a n a basal y, por
Edad > 6 0 años 40-59 años < 4 0 años
tanto, n o invade el estroma c i r c u n d a n t e . El 6 0 % d e los carcinomas
infiltrantes tienen asociado c o m p o n e n t e in situ. La edad m e d i a de Tabla 17. índice pronóstico de Van Nuys modificado
aparición es de 4 9 años. La f o r m a de presentación más habitual

( 7 5 - 8 5 % ) es asintomática, identificándose en las mamografías,
a u n q u e también pueden debutar c o m o t u m o r palpable, secreción Clasificación según el grado histológico
y/o enfermedad de Paget. El o b j e t i v o del tratamiento quirúrgico es
obtener un c o n t r o l local óptimo para prevenir las recidivas ya q u e
la m i t a d de las mismas adoptan u n patrón infiltrante y la otra m i t a d El grado histológico d e cada t u m o r es u n f a c t o r i m p o r t a n t e para deter-
son nuevamente c a r c i n o m a in situ. La elección entre cirugía c o n - m i n a r el pronóstico.
servadora o mastectomía se realizará en función d e las característi- • G r a d o I: b i e n d i f e r e n c i a d o .
cas clínicas e histológicas y para e l l o es preciso basarse en el índice • G r a d o II: m o d e r a d a m e n t e d i f e r e n c i a d o .
pronóstico de V a n Nuys m o d i f i c a d o . N o es necesaria la linfade- • G r a d o III: m a l d i f e r e n c i a d o .
nectomía axilar. El e m p l e o de la biopsia selectiva del ganglio c e n -
tinela t a m p o c o está i n d i c a d o de manera sistemática y se reserva
únicamente para casos seleccionados de tumores de gran tamaño
y c o n alto grado nuclear por ser más p r o b a b l e q u e contengan focos
19.4. Clínica
de microinvasión o q u e vayan a ser sometidos a mastectomía.
- C a r c i n o m a Lobulillar In Situ (CLIS): es multicéntrico en u n 60-
9 0 % d e los casos y t i e n d e a ser b i l a t e r a l n o simultáneo ( 3 5 - 6 0 % El i n i c i o suele ser asintomático. La localización más f r e c u e n t e es en
frente al 1 0 - 2 0 % en el d u c t a l ) . N o es una lesión p a l p a b l e ni da cuadrantes superoexternos. En más del 8 0 % , la p r i m e r a manifestación
síntomas, es u n proceso silente. T o d a p a c i e n t e d i a g n o s t i c a d a de clínica es la presencia d e u n t u m o r o induración. U n 1 5 - 2 0 % a c u d e n
CLIS tiene u n 2 0 - 3 5 % d e p o s i b i l i d a d e s d e padecer u n cáncer p o r presentar alteraciones en el c o m p l e j o areola-pezón (eccema, secre-
i n v a s i v o en el s e g u i m i e n t o a 2 0 años (este riesgo es s i m i l a r para ción o retracción). En etapas más avanzadas, p u e d e o r i g i n a r retracción,
ambas m a m a s ; en el d u c t a l , q u e d a l i m i t a d o a la m a m a q u e p r e - ulceración y e d e m a cutáneo en " p i e l d e n a r a n j a " . Estas pacientes son
senta la lesión). En el t r a t a m i e n t o es p o s i b l e realizar mastectomía cada v e z m e n o s frecuentes y son reflejo d e procesos m u y a v a n z a d o s .
u n i o b i l a t e r a l , c o n o sin reconstrucción i n m e d i a t a . N o p r o c e d e
b i o p s i a selectiva del g a n g l i o c e n t i n e l a , ni linfadenectomía a x i -
lar. N o hay indicación d e r a d i o t e r a p i a p o s t o p e r a t o r i a .
19.5. Vías de diseminación

D U C T A L IN S I T U L O B U L I L L A R IN S I T U
Edad Menopáusicas Premenopáusicas

D i s e m i n a tan fácilmente q u e d e b e considerarse c o m o u n a e n f e r m e d a d
Multicéntrico No Sí sistémica casi desde el p r i n c i p i o :
• Diseminación linfática: es la p r i n c i p a l vía de diseminación en el
Bilateral No Sí
cáncer d e m a m a . Los grupos más f r e c u e n t e m e n t e afectados son los
00 00
axilares h o m o l a t e r a l e s (MIR 0 9 - 1 0 , 2 2 5 ) (si el t u m o r está en u n c u a -
drante e x t e r n o ) , los d e la c a d e n a m a m a r i a interna (si el t u m o r está
en cuadrantes internos), y en tercer lugar, los s u p r a c l a v i c u l a r e s . El
tamaño del t u m o r p r i m a r i o esta d i r e c t a m e n t e r e l a c i o n a d o c o n el
p o r c e n t a j e d e metástasis g a n g l i o n a r e s . La afectación g a n g l i o n a r se
Clínica Sí/No No realiza h a b i t u a l m e n t e d e m a n e r a escalonada, s i g u i e n d o los tres n i -
veles d e Berg (Figura 3 3 ) :
Mamografía Alterada Normal
- Nivel I, por d e b a j o del b o r d e inferior del músculo pectoral m e n o r .
F a c t o r e s d e riesgo + +++ - Nivel II, posterior al p e c t o r a l m e n o r .
- Nivel III, s u b c l a v i c u l a r en el ángulo d e la vena axilar.
Tabla 16. Tipos histológicos no Invasivos
Existe u n a vía d e extensión local linfática hacia el hígado a través

Invasores: ca. c a n a l i c u l a r invasor o d u c t a l i n f i l t r a n t e (es el más fre- del ángulo epigástrico.
c u e n t e , representando el 7 0 - 8 0 % d e los casos) (MIR 0 2 - 0 3 , 2 4 2 ) . • Metástasis: las metástasis p u l m o n a r e s son las más frecuentes ( 6 3 % ) .
Se ha descrito u n patrón d i f e r e n t e d e metástasis sistémica a s o c i a d o
Los otros t i p o s s o n : ca. c a n a l i c u l a r invasor c o n p r e d o m i n i o del c o m - al c a r c i n o m a l o b u l i l l a r infiltrante, s i e n d o más frecuentes en este t i p o
p o n e n t e i n t r a d u c t a l , ca. l o b u l i l l a r invasor, ca. m u c i n o s o , ca. m e d u l a r , d e cánceres q u e en el d u c t a l la afectación de la serosa p e r i t o n e a l ,
65
retroperitoneo, tracto gastrointestinal y órganos g e n i t a l e s , p u d i e n d o T. T U M O R

además p r o d u c i r s e la metástasis m u c h o s años después d e l t u m o r
Tx El t u m o r p r i m a r i o n o p u e d e ser d e t e r m i n a d o
primitivo mamario.
To N o hay e v i d e n c i a d e t u m o r p r i m a r i o
Tls C a r c i n o m a in situ. E n f e r m e d a d d e Paget sin t u m o r p a l p a b l e
Tumor < 2 cm.

T1mic.-<0,1 c m .
TI Tía.-Tumor d e 0,5 c m .
T I b.-Tumor d e 0,5-1 c m .
T 1 c - T u m o r d e 1-2 c m .
T2 T u m o r >2 y <5 c m .
T3 T u m o r d e más d e 5 c m .
T u m o r d e c u a l q u i e r tamaño, c o n fijación a la p a r e d torácica o a

la piel (la p a r e d i n c l u y e la costilla, músculo i n t e r c o s t a l , músculo
serrato a n t e r i o r , p e r o n o músculo p e c t o r a l )
T4a. Extensión a la p a r e d costal
T4 T 4 b . E d e m a o ulceración d e la piel d e las m a m a s o presencia d e
n o d u l o s satélites d e n t r o d e la m a m a (piel d e naranja y/o n o d u l o s
dérmicos)
T4c. Los d o s casos a n t e r i o r e s a la vez
T4d. C a r c i n o m a i n f l a m a t o r i o .
N. N O D U L O S ( A D E N O P A T Í A S )
Los g a n g l i o s linfáticos r e g i o n a l e s n o se p u e d e n valorar (extirpación

Nx
previa)
Ausencia d e metástasis e n g a n g l i o s r e g i o n a l e s sin e x a m e n CTA

(células t u m o r a l e s aisladas). Si se b u s c a n células aisladas (CTA)
(cúmulos e n área <0,2 m m )
Nlmic Metástasis e n t r e 0,2 y 2 m m (axila o c a d e n a m a m a r i a i n t e r n a )
N1A
Metástasis e n 1 a 3 g a n g l i o s
axila
M a m a r i a i n t e r n a : metástasis e n g a n g l i o c e n t i n e l a , clínicamente
N1B
¡napa r e n t e
El cáncer d e m a m a c o n s t i t u y e la p r i m e r a causa d e metástasis ósea a f e c -
NIC
t a n d o a p e l v i s , c o l u m n a , fémur, c o s t i l l a s , cráneo.
A+B
N2A Axila: metástasis e n 4 a 9 g a n g l i o s (al m e n o s u n a d e más d e 2 m m )

La metástasis e n encéfalo también t i e n e c o m o p r i n c i p a l o r i g e n el c á n -
cer d e m a m a . La afectación d e l e p t o m e n i n g e s es e s p e c i a l m e n t e f r e - M a m a r i a I n t e r n a : metástasis clínicamente a p a r e n t e y c o n axila
N2B
negativa
c u e n t e e n el cáncer l o b u l i l l a r ( M I R 01 -02, 2 4 9 ) .
Axila: metástasis e n 10 o más g a n g l i o s (al m e n o s u n a o más d e 2
N3A
m m ) o metástasis i n f r a c l a v i c u l a r ipsilateral
El c á n c e r d e m a m a también es el q u e p r o v o c a c o n m a y o r f r e c u e n c i a
M a m a r i a i n t e r n a : metástasis clínicamente a p a r e n t e y e n 1 o más
metástasis e n el o j o , p u d i e n d o ser b i l a t e r a l y o c a s i o n a n d o visión b o - N3B
g a n g l i o s axilares
rrosa.
N3C Metástasis supraclavicular ipsilateral
M. M E T Á S T A S I S
Mx No se h a n p r a c t i c a d o los e s t u d i o s para d e t e r m i n a r metástasis
M0 Sin e v i d e n c i a d e metástasis
M1 Metástasis a d i s t a n c i a .
(Está e n desuso el término «carcinoma m í n i m o d e mama»). V é a n s e las
Tabla 19. Clasificación T N M para el cáncer d e m a m a
T a b l a s 1 8 y 19 ( M I R 0 8 - 0 9 , 1 7 6 ) .
ESTADIO 0 Tis NO M0
ESTADIO 1 T1 NO M0 19.7. Factores

E S T A D I O HA
T0
TI
N1
N1
M0
M0 de mal pronóstico
T2 NO M0
T2 N1 M0
E S T A D I O fIB
T3 NO M0 Los f a c t o r e s d e mal pronóstico son los s i g u i e n -
T0 N2 M0 tes:
TI N2 M0 • N ú m e r o d e g a n g l i o s a f e c t a d o s : es el más
E S T A D I O MIA
T2 N2 M0
i m p o r t a n t e c o m o e l e m e n t o pronóstico (MIR
T3 N1,N2 M0
04-05, 179; MIR 00-01, 167).
E S T A D I O IIIB T4 N0,N1,N2 M0
• Tamaño tumoral mayor de 2 c m .
E S T A D I O IIIC CualquierT N3 M0
• Edad m e n o r d e 3 5 años.
E S T A D I O IV CualquierT Cualquier N MI • G r a d o histológico G 2 ( m o d e r a d a m e n t e d i f e -
Tabla 18. Clasificación p o r estadios clínicos renciado) o G3 (poco diferenciado).
66
• Multicentricidad. rior. Es la extirpación d e la primera/s adenopatía/s d e drenaje m a m a r i o ,

Invasión vascular o linfática. la p r i m e r a q u e sería i n v a d i d a en el caso d e diseminación linfática e n el
• A c t i v i d a d a u m e n t a d a de la angiogénesis. cáncer d e m a m a (MIR 0 8 - 0 9 , 1 7 0 ; M I R 0 6 - 0 7 , 139). Permite, si el estu-
• C o m p o n e n t e intraductal extenso (alto riesgo de recidiva local en c i r u - d i o histológico d e este g a n g l i o es negativo, conservar el t e j i d o g a n g l i o -
gía conservadora). nar axilar, d i s m i n u y e n d o la m o r b i l i d a d asociada a la linfadenectomía
Márgenes quirúrgicos escasos o afectos. axilar c o m p l e t a . Por t a n t o , e n a q u e l l o s casos en los q u e se demuestre
Receptores estrogénicos negativos: la presencia d e receptores es- infiltración metastásica d e d i c h o g a n g l i o c e n t i n e l a , se d e b e realizar la
trogénicos p r e d i c e b u e n a respuesta a la terapia h o r m o n a l , p o r lo linfadenectomía axilar.
q u e su ausencia es signo d e m a l pronóstico (MIR 0 5 - 0 6 , 1 7 7 ; M I R
03-04, 9 2 ) .
• Alteración del oncogén C-erbB2 y d e l gen supresor t u m o r a l p-53 Radioterapia
(MIR 0 6 - 0 7 , 1 7 1 ) .
Gestación.
• Cáncer i n f l a m a t o r i o . Su intención es erradicar la enfermedad microscópica residual, d i s m i n u -
• Comedocarcinoma. y e n d o así las recidivas locales. Está indicada tras la cirugía conservadora
• Cáncer f i j o a p e c t o r a l y/o a c o s t i l l a . en todos los casos (MIR 04-05, 1 78). Tras mastectomía estará i n d i c a d a en
• Infiltración cutánea. tumores d e mayores d e 5 c m , en pacientes c o n afectación de más d e tres
ganglios axilares y márgenes d e resección afectos o m u y próximos (por
e j e m p l o , parrilla costal). En estos casos se realizará irradiación de la pared
torácica y d e las áreas ganglionares regionales. Se debe esperar al menos
19.8. Tratamiento del carcinoma dos semanas tras la cirugía y n o ha d e retrasarse más d e 16 semanas.
de mama infiltrante
Tratamiento sistémico
El t r a t a m i e n t o del cáncer de m a m a es u n t e m a c o m p l e j o y e n c o n t i n u a
revisión: hay q u e tener en c u e n t a q u e se c o n s i d e r a u n a e n f e r m e d a d sis- El t r a t a m i e n t o sistémico se basa a c t u a l m e n t e e n dos líneas terapéuticas
témica desde el p r i n c i p i o ( c o n m a n e j o m u l t i d i s c i p l i n a r ) , p o r l o q u e se f u n d a m e n t a l e s , la q u i m i o t e r a p i a y la h o r m o n o t e r a p i a , c o n t e n d e n c i a
añadirá u n a terapia sistémica a d y u v a n t e a la cirugía, e n m u c h o s casos. a realizar u n t r a t a m i e n t o "a la c a r t a " , d e p e n d i e n d o d e los factores de
la p a c i e n t e , su estado h o r m o n a l y el t i p o d e t u m o r . Por t a n t o , d i c h o s
t r a t a m i e n t o s son i n d e p e n d i e n t e s u n o d e o t r o .
Tratamiento quirúrgico
Quimioterapia
En los t u m o r e s menores d e 3 c m se aconseja realizar cirugía c o n s e r v a -
d o r a asociada a r a d i o t e r a p i a y a q u e t i e n e la m i s m a s u p e r v i v e n c i a q u e
la mastectomía, si b i e n presenta u n a m a y o r tasa d e recidivas locales Es el p r i n c i p a l t r a t a m i e n t o a d y u v a n t e . D e b e utilizarse t r a t a m i e n t o c o n
(MIR 0 7 - 0 8 , 1 79; M I R 0 6 - 0 7 , 1 74). Existen algunas c o n t r a i n d i c a c i o n e s varios agentes. La p o l i q u i m i o t e r a p i a más usada i n c l u y e a n t r a c i c l i n a s
relativas para la realización d e cirugía c o n s e r v a d o r a q u e s o n : c o n t r a i n - y t a x a n o s , a m b o s son los agentes más eficaces e n el cáncer d e m a m a .
dicación para la r a d i o t e r a p i a , m a l resultado estético p o r m a l a p r o p o r - La combinación más e m p l e a d a es c i c l o f o s f a m i d a , 5-fluoracilo y a n t r a -
ción entre v o l u m e n d e l t u m o r y el d e la m a m a . En algunos tumores m e - ciclinas (adriamicina, epirrubicina o doxorrubicina), seguido de taxa-
nores d e 3 c m c o n elevado riesgo d e recidiva local (microcalcificaciones nos (paclitaxel o d o c e t a x e l ) . Está i n d i c a d a e n pacientes c o n ganglios
difusas visibles en la mamografía, tumores multicéntricos) estará indicada axilares positivos o en mujeres c o n axila negativa c o n factores d e m a l
la mastectomía en lugar d e la cirugía conservadora. Los tumores mayores pronóstico (tamaño m a y o r d e 2 c m , G 2 - G 3 , e d a d i n f e r i o r a 3 5 años,
3 c m pueden ser candidatos a cirugía conservadora pero c o n q u i m i o t e r a - invasión vascular o Her2/neu p o s i t i v o ) ( M I R 0 3 - 0 4 , 1 0 4 ; M I R 0 1 - 0 2 ,
pia neoadyuvante para reducir el t u m o r . 1 75). En función d e l t i p o d e t u m o r , hay ocasiones e n las q u e se p u e d e
u t i l i z a r la q u i m i o t e r a p i a d e f o r m a n e o a d y u v a n t e ( p r e v i o a la cirugía),
C u a n d o esté i n d i c a d a cirugía r a d i c a l , se realizará mastectomía radical c o m o en t u m o r e s grandes o c a r c i n o m a i n f l a m a t o r i o d e m a m a .
m o d i f i c a d a y en a l g u n o s casos se podrá ofertar la mastectomía a h o r r a -
d o r a d e p i e l y después se valorará c o n la p a c i e n t e la reconstrucción
i n m e d i a t a o d i f e r i d a (MIR 0 7 - 0 8 , 132). La reconstrucción c o n prótesis Hormonoterapia
no está asociada a m a y o r r e c i d i v a l o c a l .
En el t r a t a m i e n t o quirúrgico siempre se d e b e i n c l u i r la axila ya q u e Estaría i n d i c a d a sólo en pacientes c o n receptores hormonales positivos

u n o de los mejores i n d i c a d o r e s pronósticos e n el cáncer d e m a m a es ya q u e su o b j e t i v o es i m p e d i r q u e las células tumorales neoplásicas sean
la valoración d e los g a n g l i o s axilares, i m p r e s c i n d i b l e s para diseñar el estimuladas por estrógenos. Existen varias modalidades d e tratamiento:
t r a t a m i e n t o a d y u v a n t e . A este n i v e l se p u e d e optar p o r la l i n f a d e n e c t o - • Castración quirúrgica o RT sobre las gónadas.
mía axilar o p o r la b i o p s i a selectiva del g a n g l i o c e n t i n e l a (BSGC) (MIR • Antiestrógenos: m o d u l a d o r e s selectivos d e l receptor d e estrógeno
06-07, 1 74). Las c o n t r a i n d i c a c i o n e s para la realización de BSGC s o n : (SERM) c o m o t a m o x i f e n o y antiestrógenos puros (fulvestrant).
t u m o r m a y o r de 3 c m , presencia d e u n a o varias adenopatías axilares • Inhibidores de la aromatasa: d e r i v a d o s esteroideos c o m o el exe-
positivas para metástasis p o r PAAF o B A G , e m b a r a z o y lactancia, t u m o r mestrano, o i n h i b i d o r e s n o esteroideos d e 3 generación c o m o le-
a
multicéntrico y r a d i o t e r a p i a p r e v i a . Se realiza m e d i a n t e la inyección de trozol y anastrozol.

u n c o l o i d e isotópico e n la m a m a c o n detección gammagráfica poste- • Análogos de G n R H .
67
En mujeres premenopáusicas el fármaco i n d i c a d o es el t a m o x i f e n o

Cáncer de mama en varones
(TMX) hasta u n a duración máxima d e c i n c o años ( M I R 0 0 - 0 1 , 168).
El t a m o x i f e n o pertenece al g r u p o d e los SERM, a c t u a n d o c o m o an- Es 1 0 0 veces m e n o s f r e c u e n t e q u e e n las m u j e r e s . La e d a d p r o m e d i o

tiestrógeno en la m a m a , p e r o e s t i m u l a el e n d o m e t r i o , p o r l o q u e se de aparición es d e 5 4 años. Está r e l a c i o n a d o c o n u n a situación de hi-
d e b e c o n t r o l a r periódicamente el grosor e n d o m e t r i a l c o n ecografía y, p e r e s t r o g e n i s m o relativo ( a u m e n t o d e l c o c i e n t e estrógenos/progestero-
en caso d e m e t r o r r a g i a o grosor e n d o m e t r i a l e x c e s i v o , realizar estudio na), p o r e j e m p l o , pacientes c o n c a r c i n o m a d e próstata tratados c o n
histológico para descartar la aparición d e cáncer d e e n d o m e t r i o . El t a - d e r i v a d o s estrogénicos, e n f e r m e d a d hepática, e n f e r m e d a d testicular o
m o x i f e n o r e d u c e el riesgo d e e n f e r m e d a d c a r d i o v a s c u l a r y el riesgo d e exposición a radiaciones.
padecer cáncer d e m a m a c o n t r a l a t e r a l .
Existe u n a m a y o r i n c i d e n c i a e n pacientes c o n antecedentes f a m i l i a -
En pacientes postmenopáusicas el t r a t a m i e n t o a c e p t a d o es u n i n h i b i d o r res d e cáncer d e m a m a (sobre t o d o si presentan m u t a c i o n e s e n el g e n
de la aromatasa. El t r a t a m i e n t o c o n i n h i b i d o r e s d e la aromatasa r e - BRCA2) y en pacientes c o n g i n e c o m a s t i a . El síndrome d e Klinefelter
q u i e r e valoración y c o n t r o l e s d e la d e n s i d a d m i n e r a l ósea ya q u e estos es u n f a c t o r d e riesgo en el varón (riesgo d e l 3 - 6 % ) . El t u m o r se suele
fármacos p u e d e n i n d u c i r osteoporosis. d i a g n o s t i c a r a los 10-18 meses d e l i n i c i o d e los síntomas. El t i p o más
f r e c u e n t e es el infiltrante y el t r a t a m i e n t o consiste e n mastectomía r a d i -
cal seguida de r a d i o t e r a p i a , si hay afectación linfática.
Dianas terapéuticas
Enfermedad de Paget
Los t u m o r e s q u e sobreexpresan HER2 t i e n e n u n a historia natural más
agresiva, u n riesgo más a l t o d e r e c u r r e n c i a y u n a p r o b a b i l i d a d i n f e r i o r
de presencia d e receptores h o r m o n a l e s . T r a s t u z u m a d es u n a n t i c u e r p o La e n f e r m e d a d d e Paget del pezón es la aparición d e células d e nucléo-
m o n o c l o n a l d i r i g i d o c o n t r a el d o m i n i o e x t r a c e l u l a r del receptor HER2/ lo hipercromático y p r o m i n e n t e (células d e Paget) e n la e p i d e r m i s d e l
neu q u e ha d e m o s t r a d o a c t i v i d a d a n t i t u m o r a l s i g n i f i c a t i v a e n pacientes pezón, q u e clínicamente se manifiesta c o m o u n a lesión eczematosa
c o n cáncer d e m a m a metastático q u e sobreexpresan EHER2 ( M I R 0 6 - 0 7 , del pezón y la areola y q u e se p u e d e acompañar o n o , d e c a r c i n o -
1 7 1 ; M I R 0 4 - 0 5 , 1 77). En general es b i e n t o l e r a d o y c o n efectos adver- ma d u c t a l q u e p u e d e ser i n situ o infiltrante. El t r a t a m i e n t o quirúrgico
sos leves c o m p a r a d o s c o n la q u i m i o t e r a p i a . de la e n f e r m e d a d d e Paget p u e d e ser c o n s e r v a d o r o r a d i c a l , c o n las
m i m a s i n d i c a c i o n e s q u e e n t o d a patología t u m o r a l m a m a r i a . Después
del t r a t a m i e n t o quirúrgico se realizará t r a t a m i e n t o quimioterápico y/o
h o r m o n a l a d y u v a n t e si así l o precisa la lesión subyacente. El pronóstico
19.9. Formas clínicas especiales de la e n f e r m e d a d d e Paget es el p r o p i o d e la e n f e r m e d a d acompañante

(Figura 3 4 ) .
Carcinoma inflamatorio
Se d e f i n e c o m o la afectación t u m o r a l invasiva d e la m a m a c o n e d e m a ,
eritema y calor. Es u n a e n t i d a d p o c o f r e c u e n t e (1 - 6 % ) . El diagnóstico es
e m i n e n t e m e n t e clínico. Se caracteriza p o r la aparición, h a b i t u a l m e n t e
de f o r m a súbita d e los signos clásicos d e inflamación. Puede p r e s e n -
tarse sin masa p a l p a b l e subyacente, l o cual c o m p l i c a el diagnóstico. El
t r a t a m i e n t o n o es quirúrgico d e entrada e n ningún caso. H a b i t u a l m e n t e
se comenzará c o n q u i m i o t e r a p i a n e o a d y u v a n t e , pudiéndose añadir el
t r a t a m i e n t o h o r m o n a l o la r a d i o t e r a p i a .
Posteriormente se planteará si es p o s i b l e el t r a t a m i e n t o quirúrgico, rea-

l i z a n d o s i e m p r e mastectomía, pero sólo si se h a n e l i m i n a d o los signos
i n f l a m a t o r i o s p o r q u e e n caso c o n t r a r i o existe e l e v a d o riesgo d e r e c i d i -
va y/o f a l l o d e sutura. El pronóstico es sombrío y c o n supervivencias
e intervalos libres d e e n f e r m e d a d inferiores a los casos d e c a r c i n o m a
localmente avanzado.
Figura 34. E n f e r m e d a d d e Paget del pezón

Tumor Phillodes
Cáncer de mama y embarazo

Es u n a neoplasia f i b r o e p i t e l i a l c a r a c t e r i z a d a p o r su rápido c r e c i m i e n -
to q u e p r o v o c a q u e el estroma a d q u i e r a f o r m a d e hojas. Puede tener
c o m p o r t a m i e n t o b e n i g n o , borderline o m a l i g n o . El t r a t a m i e n t o es q u i - Es la neoplasia m a l i g n a q u e c o n más f r e c u e n c i a se detecta d u r a n t e el
rúrgico y requiere s e g u i m i e n t o estrecho p o r la elevada p o s i b i l i d a d d e e m b a r a z o y/o el p u e r p e r i o . La e d a d m e d i a d e presentación es de 3 5
recidiva. años.
68
El retraso en el diagnóstico es el p r i n c i p a l c o n d i c i o n a n t e del peor p r o - H a y discusión sobre cuándo realizar la cirugía, a u n q u e dada la p o c a
nóstico del cáncer d e m a m a a s o c i a d o a la gestación. Por e l l o , se r e c o - repercusión q u e ésta t i e n e sobre el e m b a r a z o , n o está j u s t i f i c a d a d e m o -
m i e n d a la exploración sistemática de las m a m a s d u r a n t e la gestación y rarla más d e dos o tres semanas.
el p u e r p e r i o , así c o m o la realización d e ecografía, mamografía y PAAF • En las pacientes c o n t r a t a m i e n t o c o n s e r v a d o r , la r a d i o t e r a p i a d e b e
en t o d a lesión sospechosa, sin d e m o r a r la exploración después del par- d e m o r a r s e hasta después del parto, a u n q u e t a n t o la RT c o m o la Q T
t o . Los casos de diseminación al feto son e x c e p c i o n a l e s y, en m u y raras han d e c o m e n z a r s e en las seis semanas siguientes a la cirugía. Los
ocasiones, lo ha presentado la p l a c e n t a . efectos d e la RT d e p e n d e n d e la e d a d gestacional y son dosisdepen-
dientes.
Los tipos histológicos son los m i s m o s q u e fuera d e la gestación, s i e n d o La q u i m i o t e r a p i a a d y u v a n t e d e b e ser la n o r m a en las pacientes c o n
también el c a r c i n o m a d u c t a l infiltrante el más f r e c u e n t e . ganglios positivos, e i n c l u s o c u a n d o son negativos y la e d a d es m e -
nor d e 35 años. D e m o r a r la Q T p u e d e d i s m i n u i r sus b e n e f i c i o s .
En el t r a t a m i e n t o , d e b e n tenerse en c u e n t a factores d e p e n d i e n t e s del Es p o s i b l e q u e la q u i m i o t e r a p i a p r o d u z c a a b o r t o , parto p r e m a t u r o ,
t u m o r y d e la p a c i e n t e , así c o m o los posibles efectos del t r a t a m i e n t o m a l f o r m a c i o n e s ( m a y o r i n c i d e n c i a en p r i m e r trimestre), CIR, m u e r t e
sobre el feto, por lo q u e en la mayoría d e los casos se trata d e u n trata- intraútero y transmisión d e la t o x i c i d a d materna al feto. D e b e ser
miento individualizado y multidisciplinar. desaconsejada en el p r i m e r trimestre, p e r o d u r a n t e el s e g u n d o y el
N o se ha d e m o s t r a d o q u e el a b o r t o m e j o r e el pronóstico d e la enfer- tercer trimestre, p u e d e utilizarse c o n b a j o riesgo fetal.
medad.
El t r a t a m i e n t o quirúrgico d e elección es la mastectomía más l i n f a - El pronóstico fetal n o se ve afectado d i r e c t a m e n t e p o r el cáncer, a u n -
denectomía, p e r o c u a n d o la lesión es pequeña, suele optarse p o r q u e sí i n d i r e c t a m e n t e p u e d e n i n f l u i r h e c h o s c o m o el d e t e r i o r o m a t e r n o
la tumorectomía o cuadrantectomía, q u e d e b e ser c o m p l e m e n t a d a y el e m p l e o d e ciertos métodos diagnósticos y terapéuticos.
con radioterapia.
r Casos clínicos representativos
Paciente de 51 años que en mamografía de cribado se detecta nodulo espiculado de Una mujer de 60 años ha sido intervenida mediante tumorectomía de un carcinoma
8 mm en cuadrante supero-externo de la mama izquierda. Biopsia con agua gruesa: de mama. Se trataba de un tumor de 2 cm con ganglios libres y receptores hormona-
carcinoma ductal infiltrante C II. Receptores hormonales positivos. Ki 67 1 0 % , Her les negativos. ¿Cuál de las siguientes opciones de tratamiento recomendaría?
2-neu negativo. Exploración clínica: nodulo no palpable, axila libre. Ecografía axilar:
no ganglios sospechosos. ¿Cuál es el tratamiento primario de elección? 1) Quimioterapia con un taxano.
2) Radioterapia adyuvante.
1) Hormonoterapia primaria. 3) Tamoxifén adyuvante.
2) Quimioterapia neoadyuvante. 4) Revisiones anuales los dos primeros años.
3) Mastectomía y linfadenectomía axilar. 5 Está curada; puede realizarse reconstrucción mamaria.
4) Tumorectomía y ganglio centinela.
5) Trastuzumab. MIR 04-05, 1 78; RC: 2
MIR 07-08, 179; RC: 4 Una paciente de 35 años ha sido sometida a mastectomía por cáncer de mama. En la
pieza quirúrgica se encuentra un carcinoma ductal infiltrante de 2 cm y existe inva-
Una mujer de 59 años presenta una imagen espiculada de 8 mm de diámetro en la sión de 3 de los ganglios axilares aislados. Los receptores de estrógenos y progestáge-
mama derecha en el estudio mamográfico. Una biopsia con aguja gruesa evidencia nos son negativos. ¿Cuál es la conducta a seguir más apropiada tras la mastectomía?
la presencia de un carcinoma ductal infiltrante grado 2, con receptores para estró-
genos positivos en un 8 0 % de las células tumorales, receptores para progesterona 1) Observación y controles periódicos.
positivos del 6 0 % , y un oncogén Her2 negativo. ¿Cuál sería el tratamiento primario 2) Radioterapia sobre lecho mamario.
de elección? 3) Quimioterapia adyuvante.
4) Hormonoterapia adyuvante.
1) Quimioterapia primaria en combinación con trastuzumab. 5) Castración quirúrgica.
2) Tumorectomía con exéresis del ganglio centinela con radioterapia posterior.
3) Hormonoterapia con tamoxifeno. MIR 01-02, 175; RC: 3
4) Mastectomía con linfadectomía axilar.
5) Radioterapia externa como único tratamiento.
MIR 06-07, 1 74; RC: 2
V J
69
20.
MENOPAUSIA Y CLIMATERIO
r
Orientación
Aspectos esenciales
MIR
En la m e n o p a u s i a se p r o d u c e u n a g o t a m i e n t o f o l i c u l a r e n el o v a r i o . La clínica d e p e n d e f u n d a m e n t a l m e n t e
Es un tema con poca
d e l d e s c e n s o d e los estrógenos. Hasta q u e n o d i s m i n u y e n , n o a p a r e c e n los s o f o c o s , las s u d o r a c i o n e s , las
importancia en el examen
p a l p i t a c i o n e s , e l i n s o m n i o , la l a b i l i d a d e m o c i o n a l , la i r r i t a b i l i d a d , la d i s m i n u c i ó n de la l i b i d o , . . . En la pre-
actual.
m e n o p a u s i a n o s u e l e n e x i s t i r síntomas, a u n q u e sí h a y u n a g r a n v a r i a b i l i d a d d e u n a m u j e r a o t r a . El m a r c a d o r
analítico es la FSH, q u e v a a ir a u m e n t a n d o p a u l a t i n a m e n t e , m i e n t r a s q u e el resto d e h o r m o n a s están d e n t r o
d e la n o r m a l i d a d .
[~2~| D u r a n t e la m e n o p a u s i a a p a r e c e u n a u m e n t o d e la pérdida d e m a s a ósea, p o r l o q u e se i n c r e m e n t a el riesgo

d e o s t e o p o r o s i s y d e f r a c t u r a s . O t r o s f a c t o r e s i m p l i c a d o s s o n : raza b l a n c a , ooforectomía t e m p r a n a , d e l g a d e z ,
baja ingesta d e c a l c i o , v i d a s e d e n t a r i a , a l c o h o l , café, e s f e r o i d e s , . . .
QfJ El t r a t a m i e n t o h o r m o n a l s u s t i t u t i v o sólo está i n d i c a d o e n las m u j e r e s sintomáticas, e n la m í n i m a dosis e f i c a z

y d u r a n t e el m e n o r t i e m p o p o s i b l e , ya q u e u n e f e c t o s e c u n d a r i o i m p o r t a n t e es el a u m e n t o d e la i n c i d e n c i a
d e c á n c e r de m a m a , al tratarse d e u n estímulo estrogénico. O t r o r i e s g o i m p o r t a n t e al q u e están expuestas las
p a c i e n t e s usuarias s o n la cardiopatía isquémica y el t r o m b o e m b o l i s m o v e n o s o y p u l m o n a r .
[~4~] El r a l o x i f e n o es u n f á r m a c o m o d u l a d o r s e l e c t i v o d e los r e c e p t o r e s estrogénicos u t i l i z a d o e n la p r e v e n c i ó n y

el t r a t a m i e n t o d e la o s t e o p o r o s i s p o r su e f e c t o a g o n i s t a en el h u e s o . O t r a v e n t a j a es su e f e c t o antiestrogénico
a n i v e l d e l e n d o m e t r i o , p o r l o q u e n o i n d u c e h i p e r p l a s i a d e e n d o m e t r i o . Su p r i n c i p a l i n c o n v e n i e n t e s o n los
s o f o c o s y la a t r o f i a u r o g e n i t a l , q u e e m p e o r a n c o n su utilización.
El c l i m a t e r i o es una etapa d e la v i d a de la m u j e r q u e d u r a años, d u r a n t e la cual o c u r r e el paso de la e d a d fértil a

la n o fértil. La m e n o p a u s i a es un solo día, el día de la última regla ( a u n q u e para hacer ei diagnóstico d e f i n i t i v o
de m e n o p a u s i a , es preciso q u e haya pasado un año de a m e n o r r e a desde la última regla). Suele p r o d u c i r s e p o r
término m e d i o a los 5 0 años de e d a d y está r e l a c i o n a d a c o n la dotación de folículos del o v a r i o .
Existen algunos términos q u e se u t i l i z a n c o n f r e c u e n c i a y q u e se d e b e n d i f e r e n c i a r :

• Perimenopausia: p e r i o d o de meses o de años q u e p r e c e d e a la m e n o p a u s i a y q u e suele ir acompañado de
alteraciones del c i c l o t a n t o en c a n t i d a d c o m o en f r e c u e n c i a .
• Menopausia: cese de la menstruación.
• Postmenopausia: p e r i o d o q u e sigue a la m e n o p a u s i a . A p a r e c e n las c o m p l i c a c i o n e s y los síntomas derivados
de la falta d e estrógenos q u e se instaurarán de f o r m a lenta y progresiva.
• Fallo ovárico p r e c o z : es el q u e se p r o d u c e en una m u j e r m e n o r d e 4 0 años, sea t r a n s i t o r i o o n o .
20.1. Clínica
Se p r o d u c e un a g o t a m i e n t o de los folículos p r i m o r d i a l e s y, c o m o c o n s e c u e n c i a , el suceso c l a v e de la m e n o -

pausia, la caída de estrógenos. La mayoría de las manifestaciones clínicas v a n a v e n i r c o n d i c i o n a d a s por este
descenso estrogénico; las citadas manifestaciones son las siguientes:
• Sofocos: son el síntoma más f r e c u e n t e . Consisten en sensaciones súbitas de intenso c a l o r q u e o c u r r e d e f o r m a
típica en la parte s u p e r i o r del c u e r p o . A s o c i a n c o n f r e c u e n c i a e n r o j e c i m i e n t o de la p i e l y van seguidos de
una fuerte sudoración fría.
Preguntas • Atrofia de mucosas: las mucosas del área genital se v u e l v e n más secas y delgadas p u d i e n d o p r o v o c a r d o l o r
en las relaciones sexuales o un a u m e n t o de i n f e c c i o n e s vaginales o d e l t r a c t o u r i n a r i o .
- MIR 09-10, 161
- MIR 06-07, 260 • C a m b i o s en la piel: existe una correlación e n t r e los niveles de estrógenos y el grosor d e la p i e l y su c o n t e n i d o
•MIR 05-06, 173 en colágeno. Por e l l o es f r e c u e n t e q u e la p i e l se v u e l v a fina y reseca, c o n p r u r i t o .
• MIR 03-04, 97
• Sexualidad: algunas mujeres e n c u e n t r a n q u e sus sensaciones sobre el sexo c a m b i a n c o n la m e n o p a u s i a . Es
• MIR 99-OOF, 1 79,
-MIR 97-98, 64, 192 h a b i t u a l la disminución de la l i b i d o .
70
• Trastornos del sueño: a veces, se e x p e r i m e n t a n dificultades en el

sueño, tanto para la conciliación c o m o en f o r m a d e despertar p r e c o z .
• C a m b i o s de h u m o r : p u e d e existir u n a relación entre los c a m b i o s en
los niveles de estrógenos y el h u m o r . Las v a r i a c i o n e s en el h u m o r es
p o s i b l e q u e estén f a v o r e c i d a s por otros factores c o i n c i d e n t e s c o m o
el estrés, los c a m b i o s f a m i l i a r e s , etc.
• C a m b i o s corporales: el perímetro d e la c i n t u r a suele a u m e n t a r , se
p i e r d e masa m u s c u l a r y el t e j i d o a d i p o s o es p o s i b l e q u e se i n c r e -
m e n t e . Otras mujeres p u e d e n e x p e r i m e n t a r p r o b l e m a s d e m e m o r i a
y d e concentración o rigidez d e a r t i c u l a c i o n e s y m u s c u l a r o d o l o r .
• Osteoporosis: a u m e n t a el riesgo ya q u e d u r a n t e el c l i m a t e r i o la m u -
jer p i e r d e a p r o x i m a d a m e n t e el 7 0 % d e la masa ósea q u e perderá a
lo largo d e su v i d a . Los factores de riesgo a d i c i o n a l e s d e o s t e o p o -
rosis s o n : e d a d , raza negra, m e n a r q u i a p r e c o z , m e n o p a u s i a p r e c o z ,
ooforectomía t e m p r a n a , d e l g a d e z , baja ingesta d e c a l c i o , t a b a c o ,
a l c o h o l , escasa a c t i v i d a d física, esteroides orales e h i p e r t i r o i d i s m o
entre otros.
20.2. Modificaciones endocrinas

en la menopausia
D e las 5 0 0 . 0 0 0 o v o g o n i a s presentes en la m e n a r q u i a , c u a n d o c o m i e n -
z a n las alteraciones menstruales, q u e d a n unas 1.000. Después d e la
m e n o p a u s i a n o hay folículos, q u e d a n d o algunos p r i m o r d i a l e s resisten-
a los estímulos
tes. En la p r e m e n o p a u s i a es f r e c u e n t e la poliovulación, p o s i b l e m e n t e de las gonadotrofinas
por el a u m e n t o d e FSH.
Figura 3 6 . C a m b i o s endocrinológicos e n la m e n o p a u s i a
En la p r e m e n o p a u s i a se p r o d u c e u n i n c r e m e n t o d e FSH, p r o b a b l e m e n -
te d e b i d o al descenso d e i n h i b i n a , c o n s e c u e n c i a del escaso número
f o l i c u l a r . Este c r e c i m i e n t o d e FSH es la modificación e n d o c r i n a más
p r e c o z del c l i m a t e r i o (MIR 0 5 - 0 6 , 1 73). La L H está n o r m a l o a u m e n t a -
d a . La G n R H y los estrógenos son n o r m a l e s (MIR 97-98, 1 9 2 ) . Es d e c i r ,
p r e v i a m e n t e a la m e n o p a u s i a , los c a m b i o s h o r m o n a l e s son escasos,
20.3. Diagnóstico
salvo u n descenso d e la i n h i b i n a f o l i c u l a r q u e p r o d u c e u n i n c r e m e n t o
d e la FSH. En la mayoría d e los casos es p o s i b l e el diagnóstico p o r la clínica:
a m e n o r r e a d e u n año, acompañada d e síndrome climatérico. En caso
En la p o s t m e n o p a u s i a l o más característico es el descenso del estradiol de d u d a , c o m o en el f a l l o ovárico p r e c o z , las d e t e r m i n a c i o n e s h o r -
y, al n o existir retroalimentación negativa, aumentarán las g o n a d o t r o f i - m o n a l e s para c o n f i r m a r la m e n o p a u s i a d e b e n ser: FSH > 4 0 m U / m l , y
nas FSH y L H (MIR 99-OOF, 1 8 0 ) . La estrona, sintetizada en parte p o r el estradiol < 2 0 pg/ml (MIR 09-10, 1 61).
t e j i d o a d i p o s o periférico, se c o n v i e r t e en el estrógeno más i m p o r t a n t e
d u r a n t e la p o s t m e n o p a u s i a . Los andrógenos n o c a m b i a n . Es d e c i r , tras
la m e n o p a u s i a , el c a m b i o más i m p o r t a n t e es el descenso d e e s t r a d i o l .
20.4. Tratamiento
Modificaciones e n d o c r i n a s
(EL S U C E S O C L A V E ES LA CAÍDA DE L O S ESTRÓGENOS) Las diferentes o p c i o n e s d e t r a t a m i e n t o q u e son p o s i b l e usar en el c l i -

m a t e r i o s u p o n e n u n t e m a c o n t r o v e r t i d o y en constante revisión. El o b -
j e t i v o será d i f e r e n t e según el p r o b l e m a q u e se q u i e r a a d o p t a r : reso-
lución d e sintomatología climatérica n e u r o v e g e t a t i v a , g e n i t o u r i n a r i a ,
psicológica o prevención de la osteoporosis.
PREMENOPAUSIA POSTMENOPAUSIA
I t Medidas generales
• T de FSH (por 4- Inhibina) •i de estradiol con t FSH y LH
• LH está normal o t • Estrona es el principal estrógeno

H a c e r e j e r c i c i o físico m o d e r a d o , t o m a r el sol (sin excesos), seguir u n a
• GnRH y estrógenos normales • Andrógenos no cambian
dieta rica en p r o d u c t o s lácteos ( e q u i v a l e n t e a 1-2 I d e leche/día), inges-
Figura 3 5 . C a m b i o s e n d o c r i n o s perimenopáusicos ta d e p o c a sal, pocas grasas, p e s c a d o y fruta a b u n d a n t e s , beber 2 I d e

(MIR 99-OOF, 1 8 0 ; MIR 9 7 - 9 8 , 1 9 2 ) agua/día, evitar la ingesta d e café, d e a l c o h o l y d e t a b a c o .
71
Terapia hormonal • Cardiopatía isquémica o enfermedad c o r o n a r i a : los últimos estu-

dios h a n d e m o s t r a d o clara y s i g n i f i c a t i v a m e n t e la ausencia d e b e -
neficios en la e n f e r m e d a d c o r o n a r i a . A l g u n o s d e ellos i n c l u s o h a n
En la a c t u a l i d a d , las i n d i c a c i o n e s para el uso d e estrógenos son las e v i d e n c i a d o u n i n c r e m e n t o s i g n i f i c a t i v o d e infartos e n las usuarias
siguientes: de T H S c o m b i n a d a , a u n q u e n o se ha i n c r e m e n t a d o la m o r t a l i d a d
• Los estrógenos son la p r i m e r a opción terapéutica para los síntomas por cardiopatía isquémica.
v a s o m o t o r e s asociados a la m e n o p a u s i a . Estos síntomas son el p r i n - • T r o m b o e m b o l i s m o V e n o s o (TVP o T E P ) : existe e v i d e n c i a d e q u e el
c i p a l p r o b l e m a para la c a l i d a d d e v i d a de las mujeres, sobre t o d o riego está i n c r e m e n t a d o , sobre t o d o en el p r i m e r año d e uso.
para aquellas c o n u n a m e n o p a u s i a p r e c o z . • A c c i d e n t e c e r e b r o v a s c u l a r : se ha d e m o s t r a d o u n i n c r e m e n t o s i g n i -
• En el t r a t a m i e n t o d e los síntomas d e atrofia v u l v a r y v a g i n a l aso- f i c a t i v o de A C V e n usuarias d e T H S .
c i a d o s a la m e n o p a u s i a d e b e considerarse la vía d e administración
local. La t i b o l o n a es u n esteroide sintético q u e t i e n e p r o p i e d a d e s estrogéni-
• Para la prevención de la osteoporosis, los estrógenos son u n eficaz cas, gestagénicas y androgénicas útil en el t r a t a m i e n t o d e l síndrome
agente a n t i r r e s o r t i v o y d i s m i n u y e n el riesgo d e fractura d e c a d e - climatérico. Entre sus ventajas destaca u n a reducción significativa d e l
ra. N o obstante, c u a n d o la única indicación es la prevención d e la riesgo d e fracturas vertebrales, descenso d e l riesgo d e cáncer d e m a m a
osteoporosis, si la m u j e r n o presenta síntomas climatéricos, d e b e n y del cáncer d e e n d o m e t r i o . Sin e m b a r g o , se observó u n riesgo a u m e n -
considerarse otras terapias alternativas a la T H S . t a d o d e ictus, sobre t o d o si se u t i l i z a b a en mujeres mayores d e 7 0 años.
Los riesgos d e la terapia h o r m o n a l c o n estrógenos son los siguientes: Los m o d u l a d o r e s selectivos d e los receptores estrogénicos (SERMs) son
• Cáncer de m a m a : el a u m e n t o d e riesgo se hace s i g n i f i c a t i v o a partir un g r u p o d e fármacos q u e se usan para la prevención d e la o s t e o p o -
del q u i n t o año d e uso e n la mayoría d e los estudios, sobre t o d o c o n rosis y el t r a t a m i e n t o y prevención d e l cáncer d e m a m a . El r a l o x i f e n o
la rama d e estrógenos más gestágenos. La rama d e estrógenos solos presenta efectos agonistas estrogénicos e n hueso. Sin e m b a r g o , n o t o -
no lo confirma. dos sus efectos son positivos y a q u e causan síntomas v a s o m o t o r e s y
• C a r c i n o m a de endometrio: c o n la T H S c o m b i n a d a n o se o b j e t i v a a u m e n t a n el riesgo d e t r o m b o e m b o l i s m o v e n o s o ( M I R 06-07, 2 6 0 ) .
ningún i n c r e m e n t o del riesgo. Se ha e v i d e n c i a d o u n a u m e n t o c l a r o
en el caso d e e m p l e a r sólo estrógenos e n mujeres c o n útero intacto Los fitoestrógenos son sustancias n o h o r m o n a l e s q u e se u n e n a r e c e p t o -
(MIR 03-04, 9 7 ; M I R 99-OOF, 1 79; M I R 97-98, 6 4 ) . res d e estrógenos. Son u n a alternativa para las mujeres q u e n o p u e d e n
• Cáncer de ovario: la relación d e la T H S c o n el cáncer d e o v a r i o es u t i l i z a r terapia h o r m o n a l y p a d e c e n u n síndrome climatérico f l o r i d o .
c o n t r o v e r t i d a . A l g u n a s p u b l i c a c i o n e s recientes i n f o r m a n q u e hay
riesgo a partir d e los d i e z años d e uso en terapias únicamente c o n
Q RECUERDA
estrógenos mientras q u e c o n los t r a t a m i e n t o s q u e c o m b i n a n estró-
N u n c a se d e b e n d a r estrógenos s i n a s o c i a r progestágenos e x c e p t o e n
genos y gestágenos, n o existe e v i d e n c i a d e i n c r e m e n t o d e este t i p o histeroctomizadas.
d e cáncer.

k.
¿Cuál de los siguientes tratamientos es el más adecuado en una mujer de 55 años, 3 años, sufrió una fractura de Colles derecha. Entre sus hábitos, destaca desde
menopáusica desde hace uno por habérsele practicado una histerectomía con doble siempre un muy bajo consumo de leche y derivados, un alto consumo de proteínas
anexectomía, que padece un síndrome climatérico importante? y una vida sedentaria. A raíz de un cuadro de dolor dorsal agudo, ha sido diagnos-
ticada por su médico de aplastamiento vertebral secundario a osteoporosis. ¿Cuál
1) Calcio oral y benzodiacepinas. de los siguientes conjuntos de factores pueden haber favorecido el desarrollo de
2) Estrógenos y progestágenos 19 norderivados. la osteoporosis?
3) Estrógenos y veralipride.
4) Estrógenos y progesterona natural. 1) La menopausia precoz, el tabaquismo y el consumo de tiazidas.
5) Estrógenos exclusivamente. 2) La menopausia precoz, la ingesta baja de calcio y el consumo de tiazidas.
3) La menopausia precoz, la ingesta baja de calcio y el sedentarismo.
MIR 99-OOF, 179; RC: 5 4) El consumo de tiazidas, el consumo bajo de calcio y el consumo elevado de pro-
teínas.
Paciente de 64 años, fumadora de 20 cigarrillos/día y bebedora de 60-90 g de 5) El consumo elevado de proteínas, la menopausia precoz y la hipertensión arterial.
alcohol/semana. Menopausia a los 41 años. Es hipertensa conocida desde hace un
año, y se controla con hidroclorotiazida 25 mg/día y atenolol 100 mg/día. Hace RC: 3
72
Ginecología y obstetricia (
21
FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO
r
Aspectos esenciales
k.
Tema en el que, sobre todo, [~f"j La placenta tiene una función de transporte. Los mecanismos fundamentales son la difusión simple ( 0 , C 0 ,2 2
no hay que dejar de estudiar agua y electrolitos) sin gasto energético, la difusión facilitada (glucosa) sin gasto energético, el transporte ac-
las modificaciones fisiológicas tivo (hierro, aminoácidos y vitaminas) con gasto energético por luchar contra un gradiente de concentración
del embarazo. y la pinocitosis para las moléculas de gran tamaño (lipoproteínas, fosfolípidos, anticuerpos, virus,...).
[~2~) La placenta también tiene una función de síntesis hormonal. Produce HCC cuyos niveles máximos son
durante el primer trimestre, ya que es la encargada del mantenimiento del cuerpo lúteo. Es de utilidad en
el diagnóstico de gestación y el diagnóstico prenatal de cromosomopatías. También produce lactógeno pla-
centario. Sus niveles van a ir aumentando a lo largo de la gestación, y es la hormona que va a asegurar el
suministro de glucosa al feto gracias a su acción contrainsular.
["3"] Las modificaciones cardiovasculares que vamos a observar son: aumento del volumen vascular, descenso de
la TA en el primer y en el segundo trimestre y aumento fisiológico a lo largo del último trimestre, aumento de
presión venosa en pelvis y piernas, disminución de la resistencia vascular, aparición de soplos sistólicos, ruido
de galope y desdoblamiento de los ruidos cardíacos, taquicardia y desviación del eje cardíaco a la izquierda.
fJTj En las embarazadas, aparece anemia a pesar del incremento en la producción del número de hematíes, pro-
vocada fundamentalmente por la hemodilución.
Qf| Aparece leucocitosis leve, pero sin desviación izquierda.
Existe una situación de hipercoagulabilidad mediada por el aumento de la mayoría de los factores de coagu-
lación, trombocitosis y disminución de la actividad fibrinolítica.
["7"] A nivel renal, se observa un aumento del filtrado glomerular, lo que va a suponer que la urea y la creatinina
estén por debajo de lo habitual. También se va a producir una relajación del músculo liso, con lo que apare-
cerá una dilatación del sistema excretor, junto a un retraso en la eliminación urinaria e incontinencia de orina.
[~g~] A nivel digestivo, la modificación principal va a ser la disminución de la contractilidad del músculo liso, por
lo que son frecuentes la aparición de estreñimiento, pirosis, el reflujo gastrointestinal, la hipotonía vesicu-
lar,... Además, puede aparecer unas encías hipertróficas e hiperémicas (épulis).
[~9~] El hígado va a reducir la síntesis de proteínas transportadoras y colinesterasa, con un aumento de colesterol,
triglicéridos y fosfatasa alcalina. Las transaminasas no se modifican por el embarazo.
21.1. Fecundación
e implantación
En la porción a m p u l a r de la t r o m p a
o c u r r e la fecundación, y el óvulo f e -
c u n d a d o es t r a n s p o r t a d o a su lugar
de implantación en el e n d o m e t r i o ,
c u a n d o aún está en la fase d e blas-
t o c i s t o . La implantación o c u r r e seis
o siete días tras la ovulación.
El blastocisto es u n a estructura es- 12 a 24 horas

LiJ Preguntas 5-6 días
férica r o d e a d a p o r u n a c u b i e r t a lla-
implantación
• MIR 04-05, 169 m a d a t r o f o b l a s t o , q u e va a tener la
- MIR 00-01, 14 misión d e «excavar» el e n d o m e t r i o
• MIR 99-00, 31
para efectuar la implantación. Des-
•MIR 98-99, 219
•MIR98-99F, 175, 182 pués d e la implantación, el e n d o m e - Figura 37. Fecundación e implantación
73
t r i o se m o d i f i c a y pasa a llamarse d e c i d u a . La z o n a e m b r i o n a r i a q u e Esteroidogénesis: interviene en la síntesis d e gestágenos, andróge-

está e n c o n t a c t o c o n la d e c i d u a u t e r i n a se m o d i f i c a y se l l a m a c o r i o n , nos (estimulación d e la secreción d e testosterona p o r el testículo
q u e evolucionará hasta f o r m a r la p l a c e n t a . fetal, y d e DHEAS p o r la suprarrenal), así c o m o cierta acción FSH-
like a nivel del o v a r i o fetal. También tiene una acción tirotrófica.
21.2. Placenta
Interés clínico:
- Diagnóstico de gestación: se detecta en sangre materna a partir
de la Implantación, y e n o r i n a a partir d e la q u i n t a semana d e
a m e n o r r e a (es la sustancia q u e detectan en o r i n a los tests d e
La p l a c e n t a ejerce u n a a c t i v i d a d decisiva e n la nutrición, el c r e c i m i e n - gestación). Pueden existir falsos negativos.
to y el m e t a b o l i s m o fetal y desarrolla u n a a c t i v i d a d e n d o c r i n a m u y - Diagnóstico de patologías obstétricas: niveles a u m e n t a d o s p u e -
i m p o r t a n t e . Su formación c o m i e n z a a partir del n o v e n o día p o s f e c u n - d e n orientar hacia e m b a r a z o m o l a r , gemelar, cromosomopatías
dación (trofoblasto), pero n o alcanzará su estructura d e f i n i t i v a (división o t u m o r e s p r o d u c t o r e s d e H C G ; niveles d i s m i n u i d o s sugieren u n
en c o t i l e d o n e s ) hasta el q u i n t o mes. a b o r t o . También se usa e n el diagnóstico y e n el c o n t r o l d e la
gestación ectópica.
La p l a c e n t a actúa c o m o barrera, c o m o lugar d e i n t e r c a m b i o materno-
fetal y e n la formación d e sustancias c o n f u n c i o n e s e n d o c r i n a s :
Función de barrera: evita la comunicación directa entre la c i r c u l a - Lactógeno placentario (HPL)
ción materna y la fetal, así c o m o el paso de determinadas sustancias.
• Transferencia placentaria: la llegada d e nutrientes maternos al feto V a a asegurar el s u m i n i s t r o d e glucosa fetal. Se detecta en sangre a los
p u e d e p r o d u c i r s e gracias a diversos m e c a n i s m o s : 5-6 días postimplantación, a u m e n t a n d o p r o g r e s i v a m e n t e sus niveles a
- Difusión simple: pasan p o r g r a d i e n t e d e concentración, al e n - lo largo d e la gestación (meseta a las 34-36 semanas), pues se e n c u e n -
contrarse en m a y o r concentración en sangre m a t e r n a . Es el m e - tra e n relación d i r e c t a c o n la masa p l a c e n t a r i a .
c a n i s m o usado p o r los gases ( 0 , C 0 ) , agua y la mayoría d e
2 2 • Acción fisiológica:
electrólitos. N o c o n s u m e energía. - Asegura el suministro de glucosa: e s t i m u l a la lipólisis m a t e r n a ,
- Difusión facilitada: es característica d e la glucosa. A u n q u e h a y y los ácidos grasos f o r m a d o s d i s m i n u y e n la acción d e la i n s u l i -
d i f e r e n c i a d e g r a d i e n t e (la c a n t i d a d d e glucosa es m a y o r e n la na, p r o d u c i e n d o así h i p e r g l u c e m i a materna y c o n e l l o u n m a y o r
sangre m a t e r n a q u e en la fetal), se asegura su paso al feto, p o r paso de glucosa al feto (sobre t o d o a partir d e la segunda m i t a d
m e d i o d e difusión f a c i l i t a d a . del e m b a r a z o ) .
- Transporte activo: h i e r r o , aminoácidos y v i t a m i n a s h i d r o s o l u - - Preparación de la glándula mamaria para la lactancia, a u n q u e
bles. Están e n m a y o r concentración en sangre fetal, p o r eso n e - su i m p o r t a n c i a es m u y i n f e r i o r a la d e la p r o l a c t i n a .
cesitan luchar contra g r a d i e n t e para pasar al feto c o n s u m i e n d o - Pequeña acción c o m o hormona de crecimiento fetal.
de ese m o d o energía.
- Pinocitosis: moléculas d e gran tamaño (lipoproteínas, fosfolípi- • Interés clínico: es prácticamente n u l o , a excepción d e su relación
dos, a n t i c u e r p o s IgG, d e t e r m i n a d o s virus). c o n la masa p l a c e n t a r i a .
- Soluciones de continuidad: la existencia d e pequeñas roturas
placentarias p u e d e p e r m i t i r el paso d e células intactas ( c o m o
hematíes). Hormonas esteroideas
Es necesario recordar q u e a l - Los precursores los a p o r t a n la m a d r e o el feto, y a q u e la p l a c e n t a c a -

RECUERDA
gunas sustancias c o m o la i n s u - rece d e ellos:
Insulina, heparina e IgM no
atraviesan la placenta lina o la h e p a r i n a n o p u e d e n • Progesterona: la p r o g e s t e r o n a s i n t e t i z a d a p o r el c u e r p o lúteo m a -
atravesar la p l a c e n t a . t e r n o d u r a n t e las 7-10 p r i m e r a s semanas es f u n d a m e n t a l para el
c o m i e n z o d e la gestación, y a p a r t i r d e la 1 0 - 1 2 a a
s e m a n a , la
producción d e p r o g e s t e r o n a se d e b e f u n d a m e n t a l m e n t e a la p l a -
centa.
Función endocrina El p r i n c i p a l precursor d e la progesterona es el colesterol m a t e r n o , y
ésta a su v e z sirve c o m o i m p o r t a n t e precursor e n la esteroidogéne-
sis fetal. A u n q u e son necesarios niveles a d e c u a d o s de progesterona
Gonadotropina Coriónica Humana (HCG) para el bienestar fetal, n o es u n b u e n m a r c a d o r d e bienestar ya q u e ,
ante estados c o m o la a n e n c e f a l i a o la m u e r t e fetal, los niveles d e
Es la encargada d e m a n t e n e r el c u e r p o lúteo. T i e n e una función bioló- progesterona p u e d e n persistir altos d u r a n t e semanas.
gica p a r e c i d a a la L H . Se detecta en la sangre m a t e r n a tras la i m p l a n - • Estrógenos: e n su síntesis i n t e r v i e n e la m a d r e , el feto y la p l a c e n t a .
tación. La m a d r e y el feto actúan c o m o fuentes d e precursores, q u e en la
p l a c e n t a se c o n v i e r t e n en estrógenos. La estrena y el estradiol s o n
Sus niveles a u m e n t a n a l o largo d e l p r i m e r t r i m e s t r e , a l c a n z a n d o el sintetizados a partir d e la D H E A S q u e le llega desde las s u p r a r r e n a -
máximo a l r e d e d o r d e la décima semana ( 5 0 . 0 0 0 m U I / m l ) , para d i s m i - les maternas y fetales.
nuir p o s t e r i o r m e n t e ( M I R 9 8 - 9 9 , 2 1 9 ) . Estriol: para su biosíntesis, es p r e c i s o u n p r e c u r s o r q u e es s i n t e t i -
• Acción fisiológica: z a d o e n el hígado y e n la s u p r a r r e n a l f e t a l . A n i v e l d e la p l a c e n t a
- Función luteotrófica: sin d u d a la más i m p o r t a n t e . M a n t i e n e el es s u l f a t a d o y a r o m a t i z a d o ( M I R 0 4 - 0 5 , 1 6 9 ) y p o s t e r i o r m e n t e
c u e r p o lúteo las primeras semanas hasta q u e la placenta es capaz pasa a la c i r c u l a c i ó n m a t e r n a . Es útil c o m o m a r c a d o r d e b i e n -
d e sintetizar progesterona (síntesis q u e e n las primeras semanas estar f e t a l . D i s m i n u y e e n c r o m o s o m o p a t í a s y está a u s e n t e e n la
d e gestación c o r r e s p o n d e al c u e r p o lúteo). mola completa.
74
PROGESTERONA ESTRIOL HCG HPL

21.3. Modificaciones
gravídicas maternas
Fetal
Precursor Colesterol (hígado
y suprarrenales)
Sub a (TSH; LH;

Similitud GH Los c a m b i o s gestacionales e n el o r g a n i s m o
FSH)
m a t e r n o son a m p l i o s , intensos y d u r a d e r o s
Inicio 12 semanas 9 semanas 3 semanas 22 s e m a n a s (se m a n t i e n e n hasta seis semanas postparto) y
Máximo Final embarazo Final embarazo 10-12 s e m a n a s 34 s e m a n a s c o n s i g u e n u n a m b i e n t e a d e c u a d o al desarro-

l l o d e la gestación, sin c o m p r o m e t e r la salud
Fin Final Final Final Final
de la m u j e r sana (Figura 39).
Mantiene c u e r p o
C a m b i o s orgánicos lúteo
Antiinsulínico
Función Precursor Bienestar fetal Síntomas
Crecimiento fetal
h o r m o n a s fetales hiperplacentosis
(náuseas, mareos,..) Adaptación cardiovascular
Tabla 20. Hormonas en el embarazo
En el e m b a r a z o se p r o d u c e u n a sobrecarga
c i r c u l a t o r i a q u e n o suele representar ningún
Papp-a riesgo e n u n a m u j e r n o r m a l , p e r o q u e p u e d e s u p o n e r u n p e l i g r o e n
caso d e pacientes cardiópatas:
Proteína p l a c e n t a r i a A asociada a e m b a r a z o . Es sintetizada por el sin- • Volumen vascular: el v o l u m e n total y el plasmático crecen d u r a n t e
c i t i o t r o f o b l a s t o d u r a n t e t o d o el e m b a r a z o . Es útil c o m o m a r c a d o r d e la gestación, a l c a n z a n d o valores máximos hacia la 28-32 semanas
cromosomopatías. ( 4 0 % superior al v a l o r p r e v i o al e m b a r a z o ) .
• Presión arterial: d i s m i n u y e los dos p r i m e r o s trimestres (valores mí-
n i m o s h a c i a la s e m a n a 2 8 ) , y se eleva p r o g r e s i v a m e n t e e n el tercer
Otras t r i m e s t r e , situándose e n los niveles n o r m a l e s para la población
general (< 140/90 m m H g ) . La presión v e n o s a se m a n t i e n e c o n s -
SP1 (glucoproteína B1 específica d e l e m b a r a z o ) : se d e s c o n o c e su f u n - t a n t e , salvo e n las e x t r e m i d a d e s i n f e r i o r e s y e n la p e l v i s , d o n d e se
ción. Sus niveles a u m e n t a n a l o largo del e m b a r a z o . ve i n c r e m e n t a d a p o r la compresión d e la v e n a cava i n f e r i o r p o r el
útero grávido.
• Resistencia vascular: d i s m i n u y e d e b i d o a la acción relajante d e la
progesterona sobre el músculo liso vascular.
• Tamaño del c o r a z ó n : la posición cardíaca se v e a f e c t a d a p o r la
Nacimiento
10 p r o g r e s i v a elevación d e l d i a f r a g m a , l o q u e p r o d u c e u n d e s p l a z a -
p m i e n t o hacia d e l a n t e , u n a horizontalización y u n a desviación d e l
¿ 1 HPL w eje a la i z q u i e r d a . T o d o esto d e s p l a z a el l a t i d o d e la p u n t a p o r
I W3 w
r fuera d e la línea m e d i o c l a v i c u l a r y p o r e n c i m a d e l c u a r t o e s p a c i o
w -
0 intercostal.
100 • Auscultación: a s i m i s m o , a u m e n t a el t r a b a j o cardíaco, sobre t o d o a

partir d e l s e g u n d o trimestre y d u r a n t e el parto, l o q u e p u e d e o c a -
c< sionar la aparición d e u n s o p l o sistólico f u n c i o n a l y u n r e f u e r z o del
n j
X 3
50 i s e g u n d o r u i d o p u l m o n a r o g a l o p e S3 q u e n o se c o n s i d e r a n patoló-
. 1 1 1 1 1 l-U gicos. Se p u e d e n valorar c o m o n o r m a l e s otras situaciones, c o m o u n
0 d e s d o b l a m i e n t o a m p l i o del p r i m e r r u i d o , pero n o se estima fisioló-
200 g i c o u n s o p l o diastólico ( M I R 98-99F, 1 75).
• E C C y ritmo: e n el ECG se encontrarán signos d e h i p e r t r o f i a , s o b r e -
S "5b carga i z q u i e r d a , desviación d e l e j e a la i z q u i e r d a y algunas extra-
100 et O m •
o
—
ri sístoles. La f r e c u e n c i a cardíaca se eleva hasta u n 1 5 - 2 0 % , p e r o rara
vez sobrepasa los 1 0 0 I p m .
—
m
__
o
o —
^ E
ni
¿5
-.
M
40
Adaptación hematológica
Estradiol
20
Serie roja: a u m e n t a la masa e r i t r o c i t a r i a ( 3 3 % ) , p e r o el v o l u m e n
10 20 30 40 plasmático c r e c e p r o p o r c i o n a l m e n t e más q u e la masa d e hematíes,
Semanas por l o q u e se p r o d u c e u n a a n e m i a relativa fisiológica por dilución
( H b : 11 g/dl, H t o : 3 4 % ) .
Serie blanca: se aprecia u n a l e u c o c i t o s i s leve (hasta 1 2 . 0 0 0 / m m ) 3
q u e se acentúa d u r a n t e el p a r t o y el p u e r p e r i o i n m e d i a t o . N o suele
Figura 38. Concentraciones hormonales plasmáticas durante la gestación
ir acompañada d e desviación i z q u i e r d a .
75
M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a
de c r e a t i n i n a y d e urea ( c o n la c o n s e c u e n -
CARDIOVASCULARES te disminución d e sus niveles plasmáticos).
Volumen vascular > Aumenta durante toda la gestación ENDOCRINAS El ácido úrico d i s m i n u y e l i g e r a m e n t e en la
TA • i en I y 2° trimestre, t en tercero
o
Hipófisis -> t GH t TSH gestación p o r i n c r e m e n t o d e su excreción.

Auscultación • Posible soplo sistólico funcional
Tamaño cardíaco t ACTH T Prolactina
> Desviación del eje a izquierda La glucosa satura el sistema d e t r a n s p o r t e t u -
Frecuencia cardíaca > Aumenta Aumenta el tamaño
b u l a r y p u e d e presentarse u n a g l u c o s u r i a al
final d e la gestación sin q u e exista h i p e r g l u -
cemia.
PULMONARES
Ventilación -> Aumenta
Causa alcalosis respiratoria
Adaptación
NEFROLÓGICAS
del aparato digestivo
Función renal —> Aumenta el filtrado
glomerular
i creatinina y urea sérica
Tracto gastrointestinal: e n la c a v i d a d b u -
c a l , las encías están hiperémicas e hipertró-
ficas ( c o n sangrados frecuentes) p u d i e n d o
DIGESTIVAS
RGE, pirosis, estreñimiento
existir épulis (Figura 4 0 ) o a n g i o g r a n u l o m a
Tubo digestivo -> Disminución g i n g i v a l : es u n a f o r m a d e g i n g i v i t i s hiper-
de la motilidad
plásica del e m b a r a z o q u e sangra fácilmen-
te. A u n q u e la h i p e r t r o f i a d e las encías suele
regresar espontáneamente tras el p a r t o , c o n
f r e c u e n c i a el épulis requiere ser e x t i r p a -
d o quirúrgicamente; la salivación es más
HEMATOLÓGICAS a b u n d a n t e y más a c i d a . La progesterona

Serie roja -> Anemia relativa fisiológica p r o d u c e relajación d e la m u s c u l a t u r a lisa
Serie blanca -» Leucocitosis leve sin desviación izquierda
Coagulación -> Aumenta niveles de los factores intestinal: d i s m i n u y e la m o t i l i d a d intesti-
n a l , f a v o r e c i e n d o el r e f l u j o gastroesofági-
c o , la pirosis, el estreñimiento y la h i p o t o -
Figura 39. Cambios de la gestante
nía vesicular ( f a c i l i d a d para la litiasis).
Coagulación: a u m e n t a n la mayoría d e los factores d e la c o a g u l a -

ción (I, III, V I I , V I I I , IX y X ) así c o m o las plaquetas.
Reactantes de fase aguda: c o m o el fibrinógeno y la v e l o c i d a d d e
sedimentación aparecen i n c r e m e n t a d o s .
Adaptación pulmonar
Se p r o d u c e un a u m e n t o d e l c o n s u m o d e oxígeno, así c o m o cierta hi-

perventilación, lo q u e p r o d u c e u n a leve alcalosis respiratoria. En c u a n -
to a los volúmenes p u l m o n a r e s , d i s m i n u y e el v o l u m e n residual y a u -
m e n t a n el v o l u m e n c o r r i e n t e y la c a p a c i d a d i n s p i r a t o r i a .
Adaptación del aparato urinario
Cambios anatómicos: el riñon a u m e n t a d e tamaño l i g e r a m e n t e .

Se p r o d u c e u n a dilatación p i e l o o u r e t e r a l , más intensa e n el l a d o
d e r e c h o , q u e f a c i l i t a la crisis r e n o u r e t e r a l s i n litiasis.
A s i m i s m o , t i e n e lugar u n retraso e n la eliminación u r i n a r i a ( q u e Hígado: se p r o d u c e un leve a u m e n t o del f l u j o sanguíneo hepático,
c o n d i c i o n a f a c i l i d a d para la infección) y u n a disminución en la a u n q u e los c a m b i o s f u n d a m e n t a l e s t i e n e n lugar a nivel d e la f u n -
e f i c a c i a d e l esfínter u r e t r a l q u e p u e d e p r o v o c a r u n a c i e r t a i n c o n - ción hepática: i n c r e m e n t o d e fosfatasa a l c a l i n a hasta 1,5-2 veces
tinencia. la cifra n o r m a l (MIR 0 0 - 0 1 , 14), colesterol y triglicéridos ( a u m e n t o
Cambios funcionales: se p r o d u c e u n i n c r e m e n t o del f l u j o plasmáti- d e l c o c i e n t e LDL/HDL) y g l o b u l i n a s ; disminución d e proteínas ( a l -
c o renal ( m e d i a d o p o r el LPH) y del f i l t r a d o g l o m e r u l a r d e hasta u n búmina y g a m m a g l o b u l i n a s ) y colinesterasa. N o se m o d i f i c a n las
4 0 % (MIR 9 9 - 0 0 , 31), q u e o c a s i o n a u n a u m e n t o d e la eliminación transaminasas.
76
HEMOGRAMA COAGULACIÓN BQ RENAL BQ HEPATICA t e n i d o . Se acepta c o m o i n c r e m e n t o d e peso

ideal 1 k g por mes (MIR 98-99F, 182).
Hb4- Hipercoagulabilidad i Creatinina 4- Proteínas
Leucocitos t i Urea i Colinesterasa
Plaquetas t i Ác. úrico t Colesterol
t Triglicéridos
t
=
Fosfatasa Alcalina
Transaminasas
Modificaciones del sistema
Tabla 21. Modificaciones analíticas durante la gestación
endocrino
Cambios metabólicos • Hipófisis: se p r o d u c e hiperplasia e h i p e r t r o f i a , c o n el c o n s e c u e n t e

a u m e n t o d e la vascularización. Tiene lugar u n i n c r e m e n t o d e G H ,
TSH y A C T H . La p r o l a c t i n a se eleva p r o g r e s i v a m e n t e hasta el p a r t o ,
Se p r o d u c e un a u m e n t o del 2 0 % del m e t a b o l i s m o basal y del c o n s u m o en el q u e se p r o d u c e un descenso b r u s c o d e la m i s m a , para v o l v e r
de oxígeno. a i n c r e m e n t a r s e c o n el estímulo de la succión d e l pezón. Los n i v e -
• Primera mitad del embarazo: situación d e a n a b o l i s m o . Mediada les d e o x i t o c i n a también c r e c e n g r a d u a l m e n t e , a l c a n z a n d o niveles
por la acción d e las h o r m o n a s esteroideas q u e f a c i l i t a n la lipogéne- máximos d u r a n t e el p a r t o . La secreción d e las g o n a d o t r o p i n a s FSH
sis y la síntesis p r o t e i c a . La g l u c e m i a (sobre t o d o e n ayunas) p u e d e y L H está m u y d i s m i n u i d a (por la retroalimentación negativa o c a s i o -
ser a l g o i n f e r i o r e n este p e r i o d o (la g l u c o s a se «saca» d e l t o r r e n t e nada por los altos niveles d e estrógeno).
c i r c u l a t o r i o para «guardarla» e n los tejidos). • Tiroides: se p r o d u c e u n a u m e n t o d e tamaño. En c o n j u n t o , existe
• Segunda mitad del embarazo: c a t a b o l i s m o m e d i a d o f u n d a m e n t a l - una estimulación t i r o i d e a q u e p u e d e favorecer la bociogénesis.
m e n t e p o r la acción antiinsulínica d e l lactógeno p l a c e n t a r i o , q u e • Páncreas: hay u n a h i p e r t r o f i a e h i p e r p l a s i a d e los islotes d e células
f a v o r e c e la lipólisis y la h i p e r g l u c e m i a (se «saca» d e los t e j i d o s la 6. Tras la ingesta, se o c a s i o n a una h i p e r g l u c e m i a c o n h i p e r i n s u l i n e -
glucosa y se v i e r t e e n el t o r r e n t e c i r c u l a t o r i o para q u e llegue b i e n al m i a p r o l o n g a d a q u e asegura el aporte p o s t p r a n d i a l al feto.
feto por difusión f a c i l i t a d a ) . En c u a n t o a las c o n c e n t r a c i o n e s plas- • Suprarrenal: el cortisol sérico se d u p l i c a . Se p r o d u c e u n a u m e n t o
máticas d e a l g u n o s minerales, se p u e d e resumir q u e d i s m i n u y e n el de la a c t i v i d a d d e la aldosterona (secundario a u n i n c r e m e n t o e n
c a l c i o (aumenta al f i n a l d e la gestación), el m a g n e s i o , el fósforo y el la a c t i v i d a d d e la renina plasmática), así c o m o d e l capital total d e
h i e r r o (a pesar d e q u e su absorción se v e m u l t i p l i c a d a ) . s o d i o . También se e n c u e n t r a elevada la testosterona.
• Cambios mamarios: la p r o l a c t i n a es la h o r m o n a f u n d a m e n t a l para • Cambios dermatológicos: c a b e n m e n c i o n a r las estrías gravídicas y
la l a c t a n c i a . A l o largo d e la gestación, los estrógenos y la progeste- las arañas vasculares. Es f r e c u e n t e la hiperpigmentación e n la v u l v a ,
r o n a preparan las glándulas m a m a r i a s para su función. La caída d e el p u b i s , el o m b l i g o , la línea alba y las areolas. La h i p e r p i g m e n t a -
estrógenos y d e progesterona tras el p a r t o p e r m i t e el c o m i e n z o d e la ción e n cara y e n c u e l l o da lugar al c l o a s m a gravídico, d e b i d o a la
secreción láctea. estimulación d e la M S H m e d i a d a p o r la progesterona. Es f r e c u e n t e
• Aumento de peso: la m a y o r parte del peso d u r a n t e el e m b a r a z o n o observar la h i p e r p l a s i a g l a n d u l a r sebácea m a m a r i a (tubérculos d e
patológico es a t r i b u i b l e al a u m e n t o del tamaño u t e r i n o y a su con- Montgomery).
r
Una mujer gestante, en su semana 23, presenta dolor lumbar derecho persistente, y 3) Administrar antibióticos para evitar la infección.
en la ecografía se objetiva únicamente dilatación pieloureteral derecha moderada. 4 Provocar el parto para prevenir complicaciones ulteriores.
No tiene fiebre y el sedimento urinario es normal. La actitud a seguir debe ser: 5) Desaconsejar nuevos embarazos.
1) Efectuar una urografía i.v. de control cada dos semanas hasta el parto. RC: 2
2) Tratar con analgésicos y efectuar control ecográfico periódico.
77
' Ginecología y obstetricia
22.
EVALUACIÓN GESTACIONAL
r
MIR
El diagnóstico d e gestación se p u e d e h a c e r c o n H C G . Su detección e n sangre es e l diagnóstico más p r e c o z ,
Es un tema fundamental
de cara al examen, ya que m i e n t r a s q u e e n o r i n a es el diagnóstico h a b i t u a l d e gestación. Si se q u i e r e u n diagnóstico d e c e r t e z a , éste se
ayudará a contestar un gran hará m e d i a n t e la ecografía.
número de preguntas.
[~2~] La ecografía d e l p r i m e r t r i m e s t r e permitirá d i a g n o s t i c a r q u e e x i s t e e m b a r a z o , si es ú n i c o o múltiple, si es
i n t r a u t e r i n o o e x t r a u t e r i n o y la v i t a l i d a d d e l e m b r i ó n . A d e m á s , p e r m i t e d e t e r m i n a r la e d a d g e s t a c i o n a l m e -
d i a n t e la m e d i c i ó n d e l C R L .
Los m a r c a d o r e s ecográficos d e cromosomopatías d e l p r i m e r t r i m e s t r e s o n : t r a n s l u c e n c i a n u c a l > 3 m m ,

h i g r o m a quístico, a l t e r a c i o n e s d e l f l u j o e n e l c o n d u c t o v e n o s o d e A r a n c i o , a u s e n c i a d e h u e s o nasal y a l t e r a -
c i ó n d e la morfología d e la vesícula v i t e l i n a .
("4"] La ecografía d e l s e g u n d o t r i m e s t r e servirá p a r a e v a l u a r e l c r e c i m i e n t o y la morfología f e t a l . Es la ecografía

d e l diagnóstico p r e n a t a l .
j~5~] La ecografía d e l tercer t r i m e s t r e permitirá d i a g n o s t i c a r el c r e c i m i e n t o fetal y e v a l u a r la p l a c e n t a y el líquido a m -

niótico. Se p u e d e n e n c o n t r a r fetos pequeños para e d a d g e s t a c i o n a l (PEC) c o n s t i t u c i o n a l e s e n los q u e n o e x i s t e n
a l t e r a c i o n e s estructurales n i e n e l D o p p l e r . Los PEG anómalos presentan anomalías genéticas, estructurales o
secundarias a infección. Los fetos G R son a q u e l l o s c o n u n a función p l a c e n t a r i a alterada i d e n t i f i c a d o p o r u n a
alteración d e l D o p p l e a n i v e l d e la arteria u m b i l i c a l . Presentan m a y o r e s tasas d e m o b i - m o r t a l i d a d p e r i n a t a l .
fJTJ El D o p p l e r p e r m i t e c o n o c e r e l e s t a d o d e vasodilatación d e l f e t o y , p o r t a n t o , si existe o n o b i e n e s t a r f e t a l . El

e s t a d i o I c o r r e s p o n d e a u n a u m e n t o d e l índice d e resistencia, e l e s t a d i o II a la a u s e n c i a d e l f l u j o diastólico
y e l e s t a d i o III a la p r e s e n c i a d e u n f l u j o diastólico r e v e r s o . Estos d o s últimos estadios t i e n e n m a l pronóstico
y se finalizará la gestación.
(yj El screening d e cromosomopatías c o n s i s t e e n p r u e b a s n o invasivas q u e p e r m i t e n c a l c u l a r el riesgo i n d i v i d u a l ,

y así d e c i d i r r e a l i z a r o n o u n a p r u e b a i n v a s i v a .
r¡g~] El screening b i o q u í m i c o se p u e d e r e a l i z a r e n e l p r i m e r t r i m e s t r e , d e t e r m i n a n d o H C G (patológica, si a u -

m e n t a d a ) y PAPP-A (patológica, si d i s m i n u i d a ) o e n e l s e g u n d o t r i m e s t r e , d e t e r m i n a n d o A F P (patológica, si
d i s m i n u i d a ) , e s t r i o l (patológico, si d i s m i n u i d o ) y glucoproteína b1 (patológica, si a u m e n t a d a ) .
fJTJ El screening a c o n s e j a d o e n la a c t u a l i d a d consiste e n la combinación d e e d a d m a t e r n a , m a r c a d o r e s bioquímicos

del p r i m e r trimestre y la medición d e la t r a n s l u c e n c i a n u c a l p o r ser la c o m b i n a c i ó n c o n m a y o r s e n s i b l i d a d .
jTp] El diagnóstico i n v a s i v o d e l c a r i o t i p o fetal se p u e d e r e a l i z a r m e d i a n t e b i o p s i a c o r i a l , a m n i o c e n t e s i s o f u n i c u l o -

centesis. Se elegirá f u n d a m e n t a l m e n t e e n función d e la e d a d g e s t a c i o n a l y d e l riesgo d e a b o r t o a s o c i a d o . La
técnica más u t i l i z a d a es la a m n i o c e n t e s i s , p o r ser la más segura d e t o d a s ellas. La f u n i c u l o c e n t e s i s se reserva
para e m b a r a z o s d e e d a d g e s t a c i o n a l a v a n z a d a , y además permitirá a d m i n i s t r a r t r a t a m i e n t o a l m i s m o t i e m p o .
QTJ El r e g i s t r o cardiotocográfico es la p r u e b a d e v a l o r a c i ó n d e l b i e n e s t a r fetal h a b i t u a l , t a n t o a n t e p a r t o c o m o

i n t r a p a r t o . Se valorará la FCF b a s a l , la v a r i a b i l i d a d , los ascensos y las d e s a c e l e r a c i o n e s .
[TJ] La p r e s e n c i a d e u n a v a r i a b i l i d a d s i l e n t e o s i n u s o i d a l t i e n e m u y m a l pronóstico, e indicará la extracción f e t a l

inmediata.
[T3] La p r e s e n c i a d e a l m e n o s d o s ascensos c a d a 2 0 m i n u t o s es n e c e s a r i a p a r a c o n s i d e r a r r e a c t i v o e l t r a z a d o . Su
a u s e n c i a indicará la n e c e s i d a d d e r e a l i z a r la p r u e b a d e Pose (o r e g i s t r o cardiotocográfico estresante), q u e
c o n s i s t e e n a d m i n i s t r a r o x i t o c i n a y p r o v o c a r c o n t r a c c i o n e s , e v a l u a n d o e l n ú m e r o d e d e s a c e l e r a c i o n e s . Se
c o n s i d e r a p o s i t i v o si a p a r e c e n > 3 0 % d e DIPS II y , e n estos casos, se d e b e f i n a l i z a r la gestación.
[0 Preguntas
• MIR 09-10, 156
• MIR 07-08, 175 22.1. Diagnóstico de gestación
• MIR 06-07, 1 78
• MIR 05-06, 165
• MIR 03-04, 94, 101
• MIR 02-03, 260 A la h o r a d e datar la gestación, se c u e n t a c o m o p r i m e r día d e a m e n o r r e a el p r i m e r día d e sangrado menstrual
- MIR 01-02, 162
• MIR 00-01 F, 178, 179, 197 de la última regla.
• MIR 99-00, 34, 37, 255
•MIR99-00F, 182
U n e m b a r a z o d u r a a p r o x i m a d a m e n t e 2 8 0 días ( 4 0 semanas), a u n q u e se c o n s i d e r a a término a partir d e las 37
•MIR98-99F, 177, 184
- MIR 97-98, 194 semanas. El diagnóstico d e gestación se lleva a c a b o p o r los d o s métodos siguientes:
78
Detección de H C G : el test d e e m b a r a z o t r a d i c i o n a l detecta molé-

culas d e H C G e n o r i n a y es el método más u t i l i z a d o , p e r m i t i e n d o
22.2. Ecografía obstétrica
d i a g n o s t i c a r la gestación a partir d e la 4 - 5 semana d e a m e n o r r e a .
a
También es p o s i b l e d e t e r m i n a r la H C G e n sangre a partir d e la i m -

plantación ( 3 semana d e a m e n o r r e a ) s i e n d o el método diagnóstico
a
Controles ecográficos rutinarios
más p r e c o z (MIR 99-00, 3 7 ) .
Ecografía transvaginal: p e r m i t e hacer u n diagnóstico d e e m b a r a z o
de certeza y p r e c o z (MIR 98-99F, 1 77). La ecografía c o n s t i t u y e el método diagnóstico d e elección d u r a n t e el
e m b a r a z o . En las gestaciones n o r m a l e s se r e c o m i e n d a hacer tres e x p l o -
raciones: la p r i m e r a entre las semanas o c h o y 1 2 ; la segunda d e la 18 a
la 2 0 , y la tercera d e la 3 4 a las 3 6 semanas (Figura 4 2 ) .
• Ecografía del primer trimestre (8-12 semanas): pretende c u m p l i r los
ECOGRAFIA
siguientes o b j e t i v o s (MIR 07-08, 1 7 5 ) :
- Confirmación d e q u e se trata d e u n a gestación intraútero (por
PRIMER TRIMESTRE TERCER TRIMESTRE t a n t o , descarta u n a gestación ectópica).

- Determinación d e la e d a d gestacional c o n la máxima precisión.
La medición d e l CRL ( l o n g i t u d cráneo-raquídea o cráneo-cau-
dal) es el parámetro más f i a b l e para datar la e d a d gestacional
Valora alteraciones (ante una d i s c o r d a n c i a del t i e m p o d e gestación entre la f e c h a d e
• Confirma gestación intraútero
del crecimiento fetal (CIR): la última regla y la ecografía d e l p r i m e r t r i m e s t r e , se c o n s i d e r a
• Determina edad gestacional
• Simétrico (tipo I): DBP/DA normal
•Valora morfología uterina c o r r e c t o el t i e m p o d e a m e n o r r e a según la ecografía) ( M I R 00-
porque el numerador y el denominador
y gestación múltiple
están í se produce por cromosomopatía 01 F, 179) (Figura 4 3 ) .
• Valora flujo sanguíneo del ductus
o noxa antes de la 26 semana a
•Traslucencia nucal
• Asimétrico (tipo II): DBP/DA í
Se produce por noxa tras 3 2 semana a
SEGUNDO TRIMESTRE
Braquicefalia
Diagnóstico morfológico:
• Biometría fetal (DPP, LF,
Edema nucal
diámetro abdominal)
• Valoración de anejos ovulares
• Estigmas y malformaciones
(p. ej.: síndrome de Down)
Dilatación
pieloureteral
Arteria umbilical
única
Fémur corto (LF/DBP i)

SÍNDROME DE DOWN
Figura 4 3 . CRL ( l o n g i t u d cráneo-raquídea) m e d i d a

Figura 4 1 . A p l i c a c i o n e s d e la ecografía obstétrica p o r ecografía t r a n s v a g i n a l e n el p r i m e r t r i m e s t r e
m
c
10
E 12 14 18 20 24 28 30 32 34 37 40 42
v
10
Fecha ECO I a
ECO Amnió Cordo- 2 ECO
a
Test 3 ECO Amnió
a
Amnioscopia 1
M i c r o t o m a
última regla transvaginal centesis centesis O'Sullivan Doble

centesis fetal,
precoz toma
tardía monitorización
detección
T intraparto
BHCG Analítica general Despistaje Registro estreptococo B
Cariotipo Cromosomopatías
en sangre Serología DM cardiotocográfico
AFP
Biopsia Triple test Madurez Sufrimiento
corial pulmonar fetal
Bilirrubina
Figura 4 2 . S e g u i m i e n t o d e u n e m b a r a z o n o r m a l
79
- Vitalidad del embrión: el l a t i d o cardíaco p u e d e detectarse a p a r - Ecografía del tercer trimestre (32-36 semanas): valora f u n d a m e n -
tir d e la séptima semana c o n la sonda a b d o m i n a l , y d e la sexta t a l m e n t e las alteraciones d e l c r e c i m i e n t o fetal d e igual f o r m a q u e
c o n la v a g i n a l . la ecografía d e l s e g u n d o trimestre, si b i e n el parámetro q u e m e j o r
- Detección de gestaciones múltiples y de gestación molar. estima la edad gestacional es la l o n g i t u d f e m o r a l .
- Valoración de la morfología del útero y de los anejos. Permitirá i d e n t i f i c a r a q u e l l o s fetos Pequeños para Edad Gestacional
- Detección de los marcadores de cromosomopatía (MIR 0 5 - 0 6 , 1 6 5 ) : (PEG). Se d e f i n e n p o r u n peso fetal inferior al p e r c e n t i l 1 0 . Según la
> T r a n s l u c e n c i a n u c a l m a y o r d e 3 m m (Figura 4 4 ) . etiología se p u e d e n clasificar en tres g r u p o s :
- PEG constitucional ( 8 0 - 8 5 % ) : n o e x i s t e n a l t e r a c i o n e s e s t r u c t u -
rales, el líquido amniótico es n o r m a l , el D o p p l e r d e la a r t e r i a
u m b i l i c a l también l o es, al i g u a l q u e la v e l o c i d a d d e c r e c i -
miento.
PEG anómalo ( 5 - 1 0 % ) : presentan anomalías genéticas, e s t r u c t u -
rales o secundarias a infección. C o r r e s p o n d e n a los t r a d i c i o n a l -
m e n t e l l a m a d o s CIR t i p o I o simétricos (MIR 9 7 - 9 8 , 1 9 3 ) .
- Crecimiento Intrauterino Restringido (CIR) ( 1 0 - 1 5 % ) : son a q u e -
llos q u e presentan u n a función placentaria alterada, i d e n t i f i c a -
da p o r u n D o p p l e r anómalo en la arteria u m b i l i c a l o p o r u n a
reducción d e la v e l o c i d a d d e c r e c i m i e n t o . Estos fetos muestran
mayores tasas d e m o r t a l i d a d , asfixia al n a c i m i e n t o , h i p o t e r m i a ,
h i p o g l u c e m i a , aspiración d e m e c o n i o y secuelas neurológicas.
Son factores d e riesgo d e CIR: el t a b a q u i s m o , el c o n s u m o d e
drogas, la historia previa d e fetos c o n CIR, el índice d e masa c o r -
p o r a l inferior a 19, las m a l f o r m a c i o n e s uterinas, los m i o m a s , la
Figura 44.Traslucencia n u c a l d e t e c t a d a p o r ecografía
e d a d materna a v a n z a d a (superior a 4 0 años), las e n f e r m e d a d e s
a las 12 s e m a n a s e n u n f e t o c o n síndrome d e D o w n
maternas y los trastornos hipertensivos.
> H i g r o m a quístico, característico del síndrome d e Turner. La ecografía p e r m i t e estimar el peso a partir d e la biometría fetal, pero
> Alteraciones d e l f l u j o sanguíneo e n el ductus v e n o s o d e además posibilitará la evaluación del v o l u m e n de líquido amniótico,
Arancio. q u e si bien tiene escaso v a l o r en el diagnóstico d e CIR, es d e u t i l i -
> Valoración d e la presencia d e hueso nasal. d a d en la valoración del bienestar fetal dada la asociación entre el
> Morfología alterada d e la vesícula v i t e l i n a . o l i g o a m n i o s y el riesgo a u m e n t a d o d e m o r b i m o r t a l i d a d perinatal. Sin
d u d a alguna, los parámetros d o p p l e r son un i n s t r u m e n t o i m p o r t a n t e
• Ecografía del segundo trimestre (18-20 semanas): p o r el tamaño f e - para evaluar la severidad d e l CIR y hay q u e basarse en ellos para
tal y p o r la a b u n d a n c i a d e líquido amniótico, se considera el m e j o r d e c i d i r la c o n d u c t a obstétrica en cada caso.
m o m e n t o para hacer u n diagnóstico morfológico: Los fetos PEG n o presentan restricción d e l c r e c i m i e n t o y, p o r t a n t o ,
- Confirmación de viabilidad fetal. en estos casos, se p u e d e esperar al i n i c i o espontáneo del parto. En
- Biometría fetal: los parámetros u t i l i z a d o s son el D B P (diáme- el caso d e fetos CIR, el m o m e n t o óptimo de terminación d e la gesta-
tro b i p a r i e t a l ) , la l o n g i t u d f e m o r a l y los diámetros a b d o m i n a l e s ción i m p l i c a considerar la severidad d e la restricción del c r e c i m i e n -
(transverso, l o n g i t u d i n a l y c i r c u n f e r e n c i a a b d o m i n a l ) . El pará- to, el bienestar fetal y la e d a d g e s t a c i o n a l . En líneas generales el
m e t r o q u e m e j o r estima la edad gestacional es el D B P . final d e la gestación d e u n feto CIR se realizará según los siguientes
- Anatomía fetal y diagnóstico de malformaciones: las m a l f o r m a - c o n d i c i o n a n t e s : a término, c u a n d o se d o c u m e n t e m a d u r e z p u l m o -
ciones q u e más se d i a g n o s t i c a n son las del SNC, las renales, las nar, si se o b j e t i v a u n pérdida del bienestar fetal o si la situación m a -
respiratorias y las digestivas, s i e n d o las de más difícil diagnóstico terna aconseja la terminación. N o h a y indicación d e llevar a c a b o
las cardíacas (MIR 98-99F, 184) y las faciales (Figura 4 5 ) . una cesárea sistemática en casos d e CIR.
- Anejos ovulares: patología del cordón, de la p l a c e n t a y d e l v o l u -
m e n d e líquido amniótico.
Controles ecográficos especiales
Los c o n t r o l e s ecográficos especiales son los siguientes:

• Fluxometría Doppler: i n d i c a d a si hay sospecha d e c o m p r o m i s o vas-
c u l a r fetal (CIR, H T A , D M , gestaciones múltiples, e m b a r a z o p r o l o n -
g a d o , . . . ) . La medición del f l u j o sanguíneo m e d i a n t e efecto D o p p l e r
p e r m i t e c o n o c e r el estado d e vasodilatación del feto (y, p o r t a n t o , el
g r a d o d e bienestar) (Figura 4 6 ) . Los índices más usados s o n :
- índice sístole/diástole: consiste e n d i v i d i r el v a l o r sistólico p o r el
diastólico.
- índice de resistencia o de Pourcelot: estriba en calcular el cociente
entre sístole menos diástole d i v i d i d o entre la sístole. Sus valores osci-
lan entre 0 y 1. A mayor valor, más alta es la resistencia en el flujo.
Figura 4 5 . Ecografía d e la 2 0 s e m a n a .
a
- índice de pulsatilidad: se d i f e r e n c i a d e l a n t e r i o r e n q u e el d e -
P e r m i t e el diagnóstico d e m a l f o r m a c i o n e s n o m i n a d o r es la m e d i a e n t r e sístole y diástole. Los lugares más
80
c o m u n e s d e m e d i c i ó n s o n : arterias u t e r i n a s , arterias u m b i l i - Marcadores bioquímicos

cales y a r t e r i a c e r e b r a l m e d i a . En s i t u a c i o n e s d e s u f r i m i e n t o
f e t a l , se p r o d u c e u n a u m e n t o d e l f l u j o c e r e b r a l , al d i s m i n u i r • Del primer trimestre: es el método d e c r i b a d o d e elección c u a n -
las resistencias v a s c u l a r e s i n t r a c r a n e a l e s (al igual q u e o c u r r e d o la gestante c o n s u l t e antes d e las 12 semanas. Los m a r c a d o r e s
en las arterias c o r o n a r i a s y e n las s u p r a r r e n a l e s ) y a u m e n t a n u t i l i z a d o s son la fracción l i b r e d e la g o n a d o t r o p i n a coriónica y la
las resistencias v a s c u l a r e s e n el resto d e l t e r r i t o r i o fetal p o r el proteína plasmática A asociada a la p l a c e n t a y se d e t e r m i n a n entre
e f e c t o p r o t e c t o r c e r e b r a l . El índice c e r e b r o - p l a c e n t a r i o r e l a - las semanas o c h o y 1 2 .
c i o n a los índices d e resistencia c e r e b r a l e s y u m b i l i c a l e s , d e - - p-HCG libre: está elevada e n cromosomopatías, e s p e c i a l m e n t e
b i e n d o ser m a y o r d e 1 . en el síndrome d e D o w n .
- U n a o n d a D o p p l e r n o r m a l se c o n s i d e r a estadio 0. - PAPP-A (proteína A asociada a la placenta): en el síndrome de
- El estadio I s u p o n e u n p r i m e r g r a d o d e c o m p r o m i s o fetal. H a y D o w n está d i s m i n u i d a su producción.
disminución d e l v a l o r telediastólico, c o n a u m e n t o de los índices
de resistencia y d e p u l s a t i l i d a d . • Del segundo trimestre: es el método d e elección e n aquel las gestan-
- El estadio II i m p l i c a desaparición d e l f l u j o telediastólico (el vaso tes q u e se v a l o r e n a partir d e las 1 4 semanas. Fue el p r i m e r p r o g r a -
se colapsa). ma e s t a b l e c i d o d e detección d e síndrome d e D o w n . Se r e c o m i e n d a
- El estadio III es u n signo o m i n o s o q u e se asocia a m u e r t e fetal en su determinación entre la semana 1 5-18 d e la gestación, s i e n d o úti-
el 5 0 % de los casos. S u p o n e inversión d e l f l u j o diastólico ( f l u j o les entre la 14-20.
diastólico reverso), es d e c i r , el vaso n o sólo se colapsa, sino q u e - a-fetoproteína (AFP): se m i d e e n suero m a t e r n o . La p r o d u c e el
llega a tener u n a presión negativa (MIR 00-01 F, 1 78). feto, d o n d e se e n c u e n t r a a l t a m e n t e c o n c e n t r a d a . D e ahí pasa al
líquido amniótico (máximo e n la semana 14) y al plasma mater-
no (máximo en la semana 3 2 ) .
Los niveles d i s m i n u i d o s d e AFP se asocian a u n riesgo i n c r e m e n -
t a d o d e síndrome de D o w n fetal (el f e t o c o n síndrome d e D o w n
no p r o d u c e a d e c u a d a m e n t e la AFP).
Además d e su uso en el screening d e cromosomopatías, la AFP
p u e d e ser útil c o m o marcador de riesgo d e otras patologías fetales.
Los niveles elevados e n el suero m a t e r n o o en el líquido amnió-
t i c o i m p l i c a n q u e los tejidos fetales están lesionados, p o r l o q u e
se relacionan c o n defectos del t u b o neural y c o n otras anomalías
fetales (atresia d u o d e n a l , o n f a l o c e l e , riñon poliquístico, síndrome
de Turner c o n h i g r o m a quístico) (MIR 01-02, 162). N o obstante,
también p u e d e n existir elevaciones transitorias c o n las maniobras
invasivas o c o n determinadas enfermedades maternas c o m o el he-
p a t o c a r c i n o m a o los tumores germinales de o v a r i o .
- Glucoproteína b-1 específica de la gestación ( S P 1 ) : está elevada
en sangre m a t e r n a e n caso d e síndrome d e D o w n , a u n q u e se
d e s c o n o c e el m o t i v o .
Marcadores ecográficos
Figura 4 6 . Fluxometría D o p p l e r n o r m a l
Se c o n s i d e r a n m a r c a d o r e s ecográficos sugestivos d e cromosomopatía

• Ecografía en tres dimensiones (3D) o en 4 D ( 3 D e n t i e m p o real): fetal los siguientes:
s u p o n e u n a m e j o r a e n la c a l i d a d d e la i m a g e n a u n q u e h o y día n o Del primer trimestre:
aporta ventajas sobre la s e n s i b i l i d a d o la e s p e c i f i c i d a d d e la eco- - Translucencia nucal: es u n a acumulación d e líquido linfático
grafía b i d i m e n s i o n a l y únicamente se u t i l i z a c o m o c o m p l e m e n t o al en la n u c a . Si m i d e más d e 3 m m , es m a r c a d o r d e c r o m o s o -
e s t u d i o d e diferentes patologías. mopatía ( f u n d a m e n t a l m e n t e d e síndrome d e D o w n ) ; también se
ha o b s e r v a d o a u m e n t a d o e n cardiopatías fetales. D e b e medirse
entre las semanas 1 0 y 1 4 . En el síndrome d e T u r n e r se p u e d e
a a
22.3. Métodos de diagnóstico apreciar u n a i m a g e n d e e d e m a t a b i c a d o d e b i d a a u n h i g r o m a

quístico, también e n el p r i m e r trimestre.
prenatal de cromosomopatías - Fluxometría en ductus venoso de Arancio: una alteración en la

morfología d e la o n d a d e f l u j o en este vaso (inversión d e la o n d a
a, etc.). es sugestiva d e cromosomopatía fetal.
- Ausencia del hueso nasal: p a r e c e q u e e n los fetos c o n síndrome
Screening de D o w n hay u n retraso e n la osificación d e l hueso nasal.
• Del segundo trimestre:

Se realiza e n todas las gestantes para seleccionar a aquellas q u e t i e n e n - Biometría fetal: fémur c o r t o c o n a u m e n t o d e l c o c i e n t e DBP/LF,
m a y o r riesgo d e alteraciones cromosómicas. Se aplicarán técnicas d e LF/longitud d e l p i e , b r a q u i c e f a l i a , disminución d e la l o n g i t u d
diagnóstico prenatal invasivo si existen antecedentes f a m i l i a r e s o per- humeral.
sonales d e alteraciones cromosómicas o genéticas, screening bioquími- - Estigmas y malformaciones: SNC (quistes de los plexos coroideos,
c o p o s i t i v o o screening ecográfico p o s i t i v o . cráneo en f o r m a d e fresa, a u m e n t o d e la cisterna magna, ventri-
81
c u l o m e g a l i a , ausencia d e l c u e r p o calloso), faciales (hendidura

palatina, macroglosia), torácicas (hernia diafragmática, m a l f o r m a -
ciones cardíacas), digestivas (atresia d u o d e n a l o esofágica, ascitis,
quistes abdominales), nefrourológicas (dilatación p i e l o c a l i c i a l b i -
lateral, riñon poliquístico, hidronefrosis), pared a b d o m i n a l (onfa-
locele). En caso de detectar una ectasia pieloureteral unilateral, se
debe descartar u n trastorno o b s t r u c t i v o y n o u n a cromosomopatía;
se m a n t i e n e la gestación a término, y al n a c i m i e n t o se hace el
estudio d e diagnóstico diferencial (ecografía a b d o m i n a l , urografía
intravenosa, u retrae i stografía m i c c i o n a l , etc.) (MIR 00-01 F, 197).
- Alteraciones de los anejos ovulares: a nivel d e la p l a c e n t a (quis-
tes, p l a c e n t a hidrópica), cordón u m b i l i c a l (arteria u m b i l i c a l úni-
ca y alteraciones d e l v o l u m e n d e líquido amniótico).
D e s d e h a c e u n t i e m p o , el screening d e cromosomopatías se h a c e
c o n u n a c o m b i n a c i ó n c u a n t i t a t i v a d e los factores d e r i e s g o : e d a d
m a t e r n a + B-HCG + PAPP-A + t r a n s l u c e n c i a n u c a l s i e n d o a c t u a l -
Figura 4 7 . Amniocentesis
m e n t e el método d e e l e c c i ó n d e c r i b a d o , c o n u n a s e n s i b i l i d a d s u -
p e r i o r al 9 0 % . La s e n s i b i l i d a d d e la PAPP-A j u n t o c o n la B-HCG es
del 6 5 % , m i e n t r a s q u e la s e n s i b i l i d a d d e la t r a n s l u c e n c i a n u c a l d e • Funiculocentesis/cordocentesis (> 1 8 semanas): se p u n c i o n a n los
f o r m a aislada es d e u n 7 3 % ( M I R 0 3 - 0 4 , 1 0 1 ) . Por último, el c r i b a d o vasos u m b i l i c a l e s p o r vía a b d o m i n a l bajo c o n t r o l ecográfico. Está
d e cromosomopatías a través d e l e s t u d i o d e células fetales presentes i n d i c a d a c u a n d o interesa o b t e n e r u n c a r i o t i p o fetal rápido y la a m -
en sangre m a t e r n a , e s p e c i a l m e n t e d e e r i t r o b l a s t o s , o f r e c e grandes niocentesis ya n o es p o s i b l e p o r l o a v a n z a d o d e la e d a d g e s t a c i o n a l ,
esperanzas, p e r o e n la a c t u a l i d a d es costoso y n o a p l i c a b l e c o m o así c o m o para la m e d i d a d e c u a l q u i e r parámetro en sangre fetal
screening universal. ( h e m o g r a m a , e n z i m a s , a n t i c u e r p o s , etc.). Puede emplearse también
c o n fines terapéuticos (transfusiones, infusión d e fármacos).
• Biopsia corial (8-12 semanas): consiste e n la obtención d e v e l l o s i d a -
des coriónicas a través del c u e l l o u t e r i n o o p o r vía t r a n s a b d o m i n a l .
Métodos diagnósticos invasivos (jabia 22) O b t i e n e d i r e c t a m e n t e t e j i d o s fetales p l a c e n t a r i o s y los resultados
genéticos p u e d e n lograrse en 48-72 horas; n o obstante presenta m a -
y o r número d e pérdidas fetales. Es el método q u e p e r m i t e el d i a g -
• Amniocentesis: es el más usado. Se extrae líquido amniótico m e - nóstico más p r e c o z d e cromosomopatías c o m o la trisomía 21 (MIR
d i a n t e punción t r a n s a b d o m i n a l . Se h a c e e n t r e las semanas 12-16 9 9 - 0 0 , 3 4 ) y , p o r tanto, es d e elección si se q u i e r e u n diagnóstico
(Figura 4 7 ) . Se o b t i e n e n fibroblastos q u e se c u l t i v a n para realizar es- citogenético prenatal antes d e las 12 semanas d e gestación (MIR
t u d i o s celulares ( c a r i o t i p o fetal) o bioquímicos (enzimopatías, AFP, 02-03, 2 6 0 ) o si existen antecedentes d e defectos m o l e c u l a r e s en la
etcétera). La p r i n c i p a l indicación es el screening del p r i m e r trimestre f a m i l i a (MIR 0 6 - 0 7 , 178).
a l t e r a d o ( M I R 09-10, 1 5 6 ) , a u n q u e también p u e d e estar i n d i c a d a

c u a n d o la e d a d materna es s u p e r i o r a 3 5 años ( M I R 99-00, 2 5 5 ) ,
si hay anomalía cromosómica en gestación anterior, o si a l g u n o d e
los p r o g e n i t o r e s p a d e c e n o son portadores d e defectos genéticos
22.4. Evaluación del bienestar
(MIR 06-07, 1 78). El riesgo d e a b o r t o es del 0 , 5 - 1 % . Es necesaria la
p r o f i l a x i s anti-D si el Rh m a t e r n o es negativo.
fetal en el tercer trimestre
Existe también u n a a m n i o c e n t e s i s tardía q u e se realiza a partir de la
semana 3 2 c u y a u t i l i d a d es m e d i r la m a d u r e z p u l m o n a r fetal: s o n
i n d i c a d o r e s d e m a d u r e z p u l m o n a r fetal la presencia de fosfatidilgli- Anteparto
c e r o l ( i m p o r t a n t e para la formación d e l surfactante) o u n c o c i e n t e
l e c i t i n a / e s f i n g o m i e l i n a s u p e r i o r a dos (a partir d e las 3 4 semanas, la
l e c i t i n a c o m i e n z a a a u m e n t a r y, c u a n d o d u p l i c a a la e s f i n g o m i e l i - • Amnioscopia: consiste e n visualizar la coloración y la c a n t i d a d d e l
na, i n d i c a m a d u r e z p u l m o n a r ) . Otras u t i l i d a d e s d e esta a m n i o c e n - líquido amniótico a través d e las m e m b r a n a s ovulares, m e d i a n t e la
tesis tardía s o n : la medición d e b i l i r r u b i n a e n casos d e i s o i n m u n i z a - introducción d e u n a m n i o s c o p i o a través del cérvix. Se p u e d e llevar
ción Rh, e v a c u a d o r a e n caso d e p o l i h i d r a m n i o s o amnioinfusión en a c a b o a partir d e las 3 7 semanas (no antes, para evitar u n a p o s i b l e
oligoamnios. rotura d e m e m b r a n a s e n u n a gestación pretérmino).
BIOPSIA CORIAL AMNIOCENTESIS CORDOCENTESIS (FUNICULOCENTESIS)
A partir d e la 8 s e m a n a
a
A partir d e la 1 2 s e m a n a
a
A partir de la 1 8 s e m a n a
a
Mayor % de abortos Menor % d e abortos Riesgo intermedio
• M é t o d o d e elección antes d e las 12 semanas

• M é t o d o más usado • M é t o d o d e elección e n épocas avanzadas
d e gestación
• Técnica lenta (cultivo) • Técnica rápida
• Técnica rápida
Obtención d e líquido amniótico y d e fibroblastos

Obtención de vellosidades coriónicas Obtención d e sangre fetal y las células fetales
q u e flotan e n él
Tabla 22. Métodos diagnósticos invasivos
82
Está c o n t r a i n d i c a d a e n casos d e infección v u l v o v a g i n a l , d e inser-

ción p l a c e n t a r i a baja y d e p o l i h i d r a m n i o s . Es negativa c u a n d o el
líquido amniótico es c l a r o y e n c a n t i d a d n o r m a l . Es positiva c u a n d o
hay o l i g o a m n i o s , o si el c o l o r es v e r d e ( m e c o n i o ) , s a n g u i n o l e n t o , o
a m a r i l l o (indica presencia d e b i l i r r u b i n a ) . Es u n signo d e sospecha
de s u f r i m i e n t o fetal.
Registro cardiotocográfico: el registro cardiotocográfico fetal (RCTG)
suele emplearse a partir d e las 2 8 semanas. V a l o r a c u a t r o paráme-
tros d e la a c t i v i d a d cardíaca fetal (Figura 4 8 ) :
- Frecuencia cardíaca fetal: es n o r m a l entre 1 2 0 - 1 6 0 I p m . Valores
superiores a 1 6 0 se d e n o m i n a n t a q u i c a r d i a e inferiores a 1 2 0 ,
b r a d i c a r d i a ( c o n peor pronóstico esta última). La causa fisioló-
gica más f r e c u e n t e d e t a q u i c a r d i a fetal es la f i e b r e m a t e r n a y d e
b r a d i c a r d i a , la h i p o g l u c e m i a y el sueño fetal.
- Variabilidad: es la variación l a t i d o a l a t i d o d e la f r e c u e n c i a car-
díaca p o r la interrelación simpático-parasimpático. Puede ser: RCTG Normal
> N o r m a l : 10-25.
> Baja: 5-10. Puede deberse a sueño fetal, h i p o g l u c e m i a fetal,
depresores del SNC. Se c o n s i d e r a prepatológico.
> Saltatoria: > 2 5 . Es d e pronóstico i n t e r m e d i o .
> Silente: v a r i a b i l i d a d < 5. Tiene m a l pronóstico ya q u e su per-
sistencia i n d i c a h i p o x i a fetal.
> S i n u s o i d a l : 2-5 o n d u l a c i o n e s p o r m i n u t o c o n pérdida d e m i -
crofluctuación. Es el h a l l a z g o d e peor pronóstico. Es premor-
t e m ; suele i n d i c a r a n e m i a fetal grave.
- Ascensos o aceleraciones: se trata d e aceleraciones transitorias

de la FCF p o r e n c i m a d e 15-20 I p m . Son signos d e b u e n pronós-
t i c o y su ausencia i n d i c a u n a cierta desconexión del feto y su
entorno. DIPsTipol
- Deceleraciones: descensos en la línea d e base d e más d e 15 I p m ,

d u r a n t e más d e 15-20 segundos. N o d e b e n estar presentes en
condiciones normales.
> Deceleraciones precoces o D1P tipo I: sincrónicas c o n la
contracción. Son las más frecuentes y h a b i t u a l m e n t e se d e -
b e n a estimulación vagal secundaria a la compresión d e la
cabeza fetal (por eso, desaparecen c o n a t r o p i n a ) .
> Deceleraciones tardías o DIP tipo II: existe u n decalaje d e
más d e 2 0 segundos c o n respecto a la contracción. I n d i c a n
acidosis fetal y peor pronóstico; es necesaria u n a m i c r o t o m a
fetal para p H .
> Deceleraciones variables o DIP tipo umbilical: inconstantes
en sincronía y morfología, suelen sugerir patología d e cordón
y t i e n e n u n pronóstico i n t e r m e d i o .
DIPs Tipo
Por último, el RCTG también i n f o r m a d e la existencia y d e las

Figura 48. Evaluación del registro cardiotocográfico fetal
características d e las c o n t r a c c i o n e s uterinas.
- RAF positivo ( r e a c t i v i d a d fetal n o r m a l ) : FCF y v a r i a b i l i d a d n o r -
males c o n presencia d e ascensos. Se d e n o m i n a RAF n e g a t i v o a
RCTG c o n o n d u l a t o r i a baja o sin ascensos (Figura 4 9 ) . Silente
• Cesárea inmediata
Sinusoidal •
Baja
Registro cardiotocográfico estresante: p u e d e n llevarse a c a b o dos Microtoma fetal
Saltatoria
tipos d e registro cardiotocográfico:
- No estresante (basal): el q u e se ha c o m e n t a d o e n el p u n t o a n -
terior. Evalúa el estado d e alerta del SNC. V a l o r a los parámetros
anteriores, así c o m o la dinámica u t e r i n a . Si el RAF es n e g a t i v o ,
está i n d i c a d o el registro estresante.
- Estresante (prueba d e Pose o d e t o l e r a n c i a a las c o n t r a c c i o n e s ) :
se trata d e la provocación d e dinámica uterina c o n o x i t o c i n a i.v.
(o estimulación d e l pezón). M i d e la c a p a c i d a d d e i n t e r c a m b i o
u t e r o p l a c e n t a r i o ante el estrés q u e s u p o n e la contracción. Para
p o d e r v a l o r a r l a , es preciso o b t e n e r u n mínimo d e tres c o n t r a c -
ciones uterinas cada diez m i n u t o s . Figura 4 9 . Actitud obstétrica según el registro cardiotocográfico intraparto
83
> Negativo: FCF n o r m a l , b u e n a v a r i a b i l i d a d , < 2 0 % d e D I P II - pH normal: 7,25-7,45.

en d i e z c o n t r a c c i o n e s (MIR 9 7 - 9 8 , 1 9 4 ) . - pH prepatológico: 7,20-7,25; e n este caso, es preciso r e p e t i r l o
> Positivo: > 3 0 % d e D I P II en d i e z c o n t r a c c i o n e s . en 15-30 m i n . En este i n t e r v a l o se intentará a u m e n t a r el f l u j o
> Dudoso: 2 0 - 3 0 % . útero-placentario c o n la f i n a l i d a d d e i n c r e m e n t a r la oxigenación
fetal. Para e l l o p u e d e resultar d e u t i l i d a d c o l o c a r a la p a c i e n t e
Estimulación vibroacústica fetal (EVAF): consiste en a p l i c a r u n la- en decúbito lateral, a d m i n i s t r a r oxígeno y, sobre t o d o , c o n t r o l a r
ringófono al a b d o m e n d e la m a d r e , p r o d u c i e n d o vibración y s o - a d e c u a d a m e n t e la dinámica u t e r i n a .
n i d o . El estudio d e la respuesta se p u e d e e v a l u a r m e d i a n t e RCTG, - pH patológico: < 7,20; es necesaria la extracción fetal i n m e d i a t a .
efecto D o p p l e r y ecografía e n t i e m p o real. La respuesta n o r m a l c o n -
siste e n u n a u m e n t o d e la a c t i v i d a d somática fetal y la presencia d e Pulsioximetría: se p u e d e m e d i r la saturación d e 0 2 e n sangre fetal
a c e l e r a c i o n e s transitorias. m i d i e n d o la absorción d e u n h a z d e l u z e n los t e j i d o s . R e q u i e r e
Perfil biofísico: v a l o r a d e f o r m a a m p l i a el bienestar fetal. Se realiza q u e el sensor esté e n c o n t a c t o c o n la piel d e l feto, p o r l o q u e se-
u n RCTG y u n a ecografía, e n la q u e se v a n a a n a l i z a r los siguientes rán precisos 2-3 c m d e dilatación c e r v i c a l . La saturación d e 0 es 2
datos: m o v i m i e n t o s fetales, m o v i m i e n t o s respiratorios, t o n o m u s c u - m u c h o más baja q u e en el a d u l t o . Los v a l o r e s n o r m a l e s o s c i l a n

lar fetal y, p o r último, el v o l u m e n del líquido amniótico. También entre el 3 0 - 6 0 % . Los v a l o r e s entre el 1 0 - 3 0 % se c o r r e l a c i o n a n c o n
se u t i l i z a u n a modificación del perfil biofísico más s i m p l i f i c a d a , q u e acidosis fetal y estará i n d i c a d a la m i c r o t o m a fetal para c o n f i r m a r l o .
v a l o r a sólo el RCTG y el índice d e líquido amniótico, y se c o n s i d e r a V a l o r e s m e n o r e s del 1 0 % r e q u i e r e n la terminación i n m e d i a t a d e la
un método a c e p t a b l e d e c o n t r o l fetal anteparto. gestación.
,
Mal
Buen • Pronóstico
pronóstico
pronóstico intermedio
Intraparto FRECUENCIA
1 2 0 a 160 > 160 < 120
CARDIACA FETAL
< 5o
VARIABILIDAD 10 a 25 5a10
• RCTG (Registro Cardiotocográfico): g e n e r a l m e n t e , se lleva a c a b o sinusoidal
m e d i a n t e u n m o n i t o r i n t e r n o , salvo e n caso d e infección materna ASCENSOS Presentes Ausentes Ausentes

grave (hepatitis B-C, V I H , herpes) q u e se utilizará u n m o n i t o r exter-
DECELERACIONES DIPI DIP umbilicales DIP II
no.
• Microtoma de sangre fetal: es el método más a d e c u a d o para el < 2 0 % DIP II 20 a 3 0 % DIP II > 3 0 % DIP II
PRUEBA DE POSE en 10 en 10 en 10
diagnóstico d e s u f r i m i e n t o fetal intraparto ( M I R 03-04, 9 4 ) . M i d e el
contracciones contracciones contracciones
p H d e la sangre fetal, v a l o r a n d o así el e q u i l i b r i o ácido-base. Está i n -
pH SANGRE FETAL 7,25 a 7,45 7,20 a 7,25 < 7,20
d i c a d o en situaciones d e sospecha d e acidosis: registro patológico,
líquido m e c o n i a l , o l i g o a m n i o s , etc. (MIR 99-00F, 1 82). Es necesario SATURACIÓN Ó
10-30% < 10%
2
>30%
POR PULSIOXIMETRIA
dilatación c e r v i c a l y bolsa rota. Su realización está c o n t r a i n d i c a d a
en casos d e sospecha d e coagulopatía fetal o gestante seropositiva Tabla 23. Evaluación del bienestar fetal
para i n f e c c i o n e s d e transmisión v e r t i c a l ( V I H , hepatitis B-C).
Una mujer de 25 años consulta por un retraso menstrual de 3 semanas y metrorragia En un registro cardiotocográfico intraparto, aparecen dips II repetidos en relación
escasa desde hace 24 horas. Su estado general es bueno, no tiene dolor, y la explo- con todas las contracciones, seguidos de una bradicardia fetal moderada. La pacien-
ración ginecológica no muestra alteraciones, excepto el sangrado escaso procedente te está recibiendo estimulación oxitócica i.v. y se registran 3 contracciones intensas
de la cavidad uterina. El test de embarazo es positivo y la determinación de 8 h C G cada 10 minutos. La exploración revela presentación cefálica (variedad O.I.I.A.) en
en plasma es de 600 mUI/ml. Por ecografía transvaginal, se observa un útero normal II plano y una dilatación cervical de 6 cm. ¿Cuál es la conducta obstétrica adecuada
con un endometrio homogéneo de aspecto secretor, de 12 mm de espesor. En el ova- en esta situación?
rio derecho hay una formación que parece un cuerpo lúteo normal. No hay líquido
libre en la cavidad abdominal. ¿Cuál de las siguientes es la indicación más correcta? 1) Retirar la estimulación oxitócica.
2) Proceder a la extracción fetal inmediata mediante cesárea.
1) Repetir seriadamente cada 2-3 días la ecografía y la B-hCG. 3) Realizar una microtoma de sangre fetal para determinar el p H .
2) Reposo absoluto y repetir la ecografía a las 2-3 semanas. 4) Administrar dosis altas de B-miméticos.
3) Legrado uterino. 5) Incrementar la dosis de oxitocina.
4) Tratamiento con metotrexato por vía sistémica.
5) Laparoscopia. MIR 99-00F, 182; RC: 3
MIR 05-06, 167; RC: 1
84
Ginecología y obstetricia !
23.
HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE
r
MIR
fJJ El a b o r t o y la a m e n a z a d e a b o r t o es la c a u s a más f r e c u e n t e d e h e m o r r a g i a d e l p r i m e r t r i m e s t r e .
Es un tema importante. Estudia
sobre todo el embarazo
|"2~] La c a u s a más f r e c u e n t e d e los a b o r t o s p r e c o c e s ( p r i m e r t r i m e s t r e ) s o n las a n o m a l í a s o v u l a r e s (la m a y o r p a r t e
ectópico, que es el apartado
son a n o m a l í a s cromosómicas).
más preguntado hasta ahora.
["3~| La c a u s a más f r e c u e n t e d e los a b o r t o s tardíos ( s e g u n d o t r i m e s t r e ) es la i n c o m p e t e n c i a c e r v i c a l . Se r e l a c i o n a
c o n los a n t e c e d e n t e s d e c o n i z a c i ó n p o r d i s p l a s i a c e r v i c a l y c o n m a l f o r m a c i o n e s c e r v i c a l e s . N o t i e n e t r a t a -
m i e n t o , p e r o sí p r e v e n c i ó n , m e d i a n t e la c o l o c a c i ó n d e u n c e r c l a j e c e r v i c a l e n las s e m a n a s 1 4 - 1 6 .
|"4~] El síndrome antifosfolípido p u e d e o r i g i n a r también a b o r t o s d e repetición. El t r a t a m i e n t o e n las p a c i e n t e s

p o r t a d o r a s d e a n t i c u e r p o s p o s i t i v o s es c o n a s p i r i n a y h e p a r i n a . R e c o r d a d q u e los t r a t a m i e n t o s p r o l o n g a d o s
c o n h e p a r i n a n e c e s i t a n d e la suplementación d e c a l c i o y v i t a m i n a D r
Qf) Las c o m p l i c a c i o n e s q u e se r e l a c i o n a n c o n e l a b o r t o s o n la c o a g u l a c i ó n i n t r a v a s c u l a r d i s e m i n a d a (por l i b e -

ración d e t r o m b o p l a s t i n a s p l a c e n t a r i a s ) , e l a b o r t o séptico, la perforación u t e r i n a y e l síndrome d e A s h e r m a n
(presencia d e s i n e q u i a s u t e r i n a s q u e p r o v o c a n a m e n o r r e a s e c u n d a r i a ) .
fjfj El t r a t a m i e n t o d e l a b o r t o p r e c o z c o n s i s t e e n la realización d e u n l e g r a d o b a j o anestesia tras dilatación c e r -

v i c a l . En los casos d e a b o r t o s tardíos, se p r e f i e r e la administración d e p r o s t a g l a n d i n a s q u e a b r e n e l cérvix
y p o s t e r i o r m e n t e r e a l i z a r el l e g r a d o . La a m e n a z a d e a b o r t o se trata c o n r e p o s o r e l a t i v o y a b s t i n e n c i a d e
r e l a c i o n e s sexuales.
j"7~] Son factores d e riesgo d e e m b a r a z o ectópico: antecedentes d e ectópico, la cirugía tubárica p r e v i a , la e n f e r m e -

d a d i n f l a m a t o r i a pélvica, la e s t e r i l i d a d y las técnicas d e reproducción asistida, el uso d e l D I U y la e n d o m e t r i o s i s .
[3] La localización más f r e c u e n t e es la porción a m p u l a r d e la t r o m p a . La c l í n i c a característica es la aparición d e

m e t r o r r a g i a escasa a s o c i a d a a d o l o r a b d o m i n a l .
QTJ El diagnóstico se r e a l i z a f u n d a m e n t a l m e n t e m e d i a n t e ecografía, al v i s u a l i z a r u n a c a v i d a d u t e r i n a v a c í a y u n a

i m a g e n a n e x i a l sugestiva/diagnóstica d e gestación. En c a s o d e d u d a , es p o s i b l e a y u d a r s e c o n la d e t e r m i n a -
c i ó n d e H C G . En e l e m b a r a z o e c t ó p i c o presentará n i v e l e s más b a j o s , y a d e m á s aumentará más l e n t a m e n t e
q u e en e l e m b a r a z o n o r m a l .
[YQ] El t r a t a m i e n t o d e l e m b a r a z o e c t ó p i c o podrá ser c o n s e r v a d o r c u a n d o sea pequeño ( < 4 c m ) , t e n g a v a l o r e s

bajos d e H C G y n o h a y a sangre l i b r e e n la c a v i d a d a b d o m i n a l . C u a n d o n o c u m p l a estos r e q u i s i t o s o c u a n d o
h a y a f r a c a s a d o el t r a t a m i e n t o c o n m e t o t r e x a t e , se indicará el t r a t a m i e n t o quirúrgico. La laparotomía u r g e n t e
se reserva p a r a las p a c i e n t e s q u e l l e g a n c o n u n a b d o m e n a g u d o e i n e s t a b i l i d a d h e m o d i n á m i c a .
QJJ La e n f e r m e d a d trofoblástica es la c a u s a más rara d e h e m o r r a g i a s d e l p r i m e r t r i m e s t r e . La clínica es la p r e -

s e n c i a d e m e t r o r r a g i a , útero m a y o r q u e a m e n o r r e a y , s o b r e t o d o , m u c h a sintomatología típica d e e m b a r a z o
(náuseas y vómitos). En o c a s i o n e s p u e d e n p r e e c l a m p s i a hipertensión p r e c o z y síntomas d e h i p e r t i r o i d i s m o .
Q~2J El diagnóstico d e s o s p e c h a se r e a l i z a m e d i a n t e ecografía, c o n la visualización d e u n a c a v i d a d u t e r i n a o c u p a -

d a p o r u n a i m a g e n m u l t i v e s i c u l a r ( i m a g e n e n n e v a d a ) , a u n q u e la c o n f i r m a c i ó n será anatomopatológica, tras
la realización d e u n l e g r a d o p o r aspiración.
Q3J Se d e b e r e a l i z a r u n s e g u i m i e n t o p o s t l e g r a d o m e d i a n t e la determinación s e m a n a l d e H C G . C u a n d o tres v a -

lores s o n n e g a t i v o s , p a s a m o s a r e a l i z a r c o n t r o l e s m e n s u a l e s . S i n e m b a r g o , si n o se n e g a t i v i z a , n o s indicará
q u e sigue e x i s t i e n d o e n f e r m e d a d y h a y q u e b u s c a r l a . En e l e s t u d i o d e extensión, se realizará u n a Rx d e tórax,
T A C a b d o m i n a l y T A C c e r e b r a l . Si t o d o el e s t u d i o es n e g a t i v o , e s t a r e m o s a n t e u n a e n f e r m e d a d trofoblástica
persistente q u e se tratará c o n m e t o t r e x a t e y u n s e g u n d o l e g r a d o .
[JJj La e n f e r m e d a d metastásica se trata sólo c o n q u i m i o t e r a p i a . El t i p o d e q u i m i o t e r a p i a l o determinarán l o s

factores pronósticos ( H C G > 1 0 0 . 0 0 0 , > 4 meses, metástasis c e r e b r a l e s o hepáticas, f r a c a s o d e q u i m i o t e r a p i a
p r e v i a y e d a d > 4 0 años). Si t i e n e b u e n pronóstico, se utilizará el m e t o t r e x a t e c o m o ú n i c o quimioterápico,
m i e n t r a s q u e si t i e n e m a l pronóstico, se aplicarán p r o t o c o l o s d e p o l i q u i m i o t e r a p i a .
Preguntas
-MIR 08-09, 169

- MIR 07-08, 176, 259
- MIR 06-07, 172, 166
- MIR 05-06, 167
- MIR 03-04, 95
23.1. Aborto
- MIR 02-03, 237
- MIR 00-01, 161
- MIR 99-00, 32
- MIR 98-99, 1 75
El a b o r t o es la terminación d e la gestación antes de las 2 0 semanas. Más del 8 0 % d e los casos o c u r r e n antes d e la
-MIR98-99F, 183 1 2 semana, llamándose entonces a b o r t o p r e c o z . Se d e n o m i n a a b o r t o tardío si sucede entre las semanas 1 2 y 2 0 .
a a a
85
Incidencia paraplacentarios rotos. El Orificio Cervical Interno (OCI) p e r m a n e c e

cerrado y, p o r ecografía, se c o n f i r m a la v i t a l i d a d e m b r i o n a r i a o fetal.
Aborto inevitable ( i n m i n e n t e o e n curso): h e m o r r a g i a v a g i n a l y O C I
La i n c i d e n c i a d e l a b o r t o es difícil d e evaluar, ya q u e m u c h a s mujeres abierto c o m o c o n s e c u e n c i a d e la dinámica u t e r i n a .
a b o r t a n sin ser conscientes d e e l l o . La i n c i d e n c i a d e l a b o r t o clínico se Aborto consumado completo: ya se ha p r o d u c i d o la expulsión total
a p r o x i m a al 1 0 % , a u n q u e es bastante m a y o r si se t i e n e n e n c u e n t a las de los restos.
gestaciones preclínicas, q u e es el caso d e l o c o m e n t a d o al i n i c i o . En Aborto consumado incompleto: las c o n t r a c c i o n e s uterinas han ter-
mujeres c o n embrión v i v o c o n f i r m a d o p o r ecografía a las o c h o sema- m i n a d o . H a y expulsión d e partes ovulares, p e r o el útero n o está
nas, el a b o r t o posterior sólo representa u n 3 % , p o r l o q u e el grueso d e vacío.
los casos d e a b o r t o clínico se p r o d u c e antes d e las o c h o semanas d e Aborto diferido: se ha p r o d u c i d o la retención d e u n a gestación n o
gestación. El riesgo d e a b o r t o a u m e n t a c o n el número de e m b a r a z o s y e v o l u t i v a en el útero d u r a n t e varias semanas. Existe riesgo d e coagu-
c o n la e d a d d e los p r o g e n i t o r e s . lopatías, c o m o la coagulación intravascular d i s e m i n a d a p o r l i b e r a -
ción d e t r o m b o p l a s t i n a s placentarias, p o r l o q u e se d e b e n d e t e r m i -
nar p r o d u c t o s d e degradación del fibrinógeno (PDF o D Í M E R O - D ) .
En la clínica, se l l a m a a b o r t o d i f e r i d o c u a n d o se detecta m u e r t e
Etiología e m b r i o n a r i a o su ausencia (huevo huero) antes d e q u e c o m i e n c e u n
a b o r t o e n curso.
Aborto recurrente o habitual ( 0 , 3 % ) : se d e n o m i n a así e n caso d e
Los factores q u e d e t e r m i n a n la etiología d e l a b o r t o son los siguientes: o c u r r i r tres o más abortos espontáneos consecutivos o c i n c o alternos.
• Factores ovulares: la causa más f r e c u e n t e d e a b o r t o en la población Se d e b e n estudiar alteraciones c e r v i c o u t e r i n a s , e n f e r m e d a d e s meta-
general española es la presencia d e anomalías ovulares, s i e n d o las bólicas y c a r i o t i p o d e los p r o g e n i t o r e s . Estas mujeres t i e n e n m a y o r
alteraciones cromosómicas el 5 0 - 6 0 % d e ellas (MIR 98-99F, 1 8 3 ) : riesgo d e p a r t o pretérmino, p l a c e n t a previa y m a l f o r m a c i o n e s feta-
- Trisomía autosómica: es la anomalía más f r e c u e n t e . Las más h a - les e n e m b a r a z o s posteriores.
bituales s o n las q u e afectan a los c r o m o s o m a s 1 6 , 2 2 , 2 1 , 13
y 1 8 . La más rara es la trisomía q u e afecta al c r o m o s o m a 1. La
f r e c u e n c i a a u m e n t a c o n la e d a d m a t e r n a .
- Monosomía X (45,X o síndrome d e T u r n e r ) : se asocia a e d a d
materna más j o v e n .
- Triploidías, tetraploidías.
Otras causas son las anomalías del trofoblasto, las mutaciones genéticas
aisladas, los factores poligénicos y el envejecimiento de los gametos.
• Factores maternos: suelen ser abortos e u p l o i d e s .

- Infecciones: T O R C H (toxoplasmosis, sífilis, rubéola, c i t o m e g a l o -
virus, herpes s i m p l e ) .
- Enfermedades crónicas graves.
- Endocrinopatías (diabetes m e l l i t u s n o c o n t r o l a d a , h i p o t i r o i d i s -
m o , d e f i c i e n c i a de progesterona).
- Desnutrición grave (déficit d e v i t a m i n a A o d e ácido fólico).
- Tabaco, alcohol.
- Toxinas ambientales (arsénico, p l o m o ) .
Factores inmunológicos: los a n t i c u e r p o s antifosfolípidos, el a n t i c o a -

g u l a n t e lúpico y los a n t i c u e r p o s a n t i c a r d i o l i p i n a están r e l a c i o n a d o s
c o n u n a m a y o r tasa de abortos. El t r a t a m i e n t o d e estas mujeres c o n
h e p a r i n a y a s p i r i n a en bajas dosis d i s m i n u y e la tasa de los m i s m o s .
Factor uterino: m i o m a s , síndrome d e A s h e r m a n , m a l f o r m a c i o n e s
uterinas.
Incompetencia cervical: la i n s u f i c i e n c i a cérvico-ístmica es la e t i o l o -
gía más frecuente del a b o r t o tardío d e repetición (MIR 98-99, 1 75).
Clínica
Se d e f i n e m e d i a n t e la exploración y los datos ecográficos:

• Amenaza de aborto: es la aparición d e una metrorragia e n la p r i m e r a
m i t a d d e una gestación. Puede ir acompañada d e d o l o r hipogástrico
d i s c o n t i n u o leve. Es m u y frecuente ( 2 0 - 2 5 % d e las gestantes). A b o r t a
m e n o s d e la m i t a d , y n o h a y daño fetal e n los nacidos tras a m e -
naza d e a b o r t o . La sangre p r o v i e n e d e vasos sanguíneos maternos Figura 50.Tipos d e aborto
86
Diagnóstico Complicaciones del aborto
El test d e e m b a r a z o y la ecografía son los métodos d e elección: se c o m - • Coagulación intravascular diseminada con fracaso renal.
p r u e b a si existen v i a b i l i d a d fetal. • Aborto séptico: se debe llevar a c a b o legrado i n m e d i a t o y t r a t a -
m i e n t o antibiótico d e a m p l i o espectro (aerobios y anaerobios). La
AMENAZA ABORTO ABORTO demostración d e Clostridium es indicación d e histerectomía.
DE ABORTO EN C U R S O DIFERIDO • Síndrome de Asherman (sinequias uterinas poslegrado).
Metrorragias Escasa Abundante +/- • Perforación uterina durante el legrado: si hay estabilidad hemodinámi-
ca, se puede intentar un tratamiento conservador, pero si aparecen sig-
Dolor Leve Intenso +/-
nos de gravedad o inestabilidad hemodinámica, se practicará cirugía.
Cérvix (OCS) Cerrado Abierto Cerrado
Embrión normal Restos d e embrión Embrión m u e r t o

Ecografía
(con latido) o no (sin latido)
Tabla 24. Diagnóstico diferencial d e los tipos de aborto

Síndrome antifosfolípido
El t r a t a m i e n t o en la gestante es c o n t r o v e r t i d o , a u n q u e se p u e d e resumir
Tratamiento de la siguiente manera:
• Presencia de anticuerpos antifosfolípido sin antecedentes de trom-
bosis o aborto: n o r e q u i e r e n t r a t a m i e n t o a u n q u e algunos autores
• Amenaza de aborto: ningún t r a t a m i e n t o ha m o s t r a d o verdadera e f i - r e c o m i e n d a n a d m i n i s t r a r A A S e n dosis bajas.
cacia. Se suele r e c o m e n d a r reposo r e l a t i v o y a b s t i n e n c i a sexual. • Presencia de anticuerpos antifosfolípido y abortos precoces: AAS y he-
N o se ha d e m o s t r a d o q u e los progestágenos ni los u t e r o i n h i b i d o r e s parina, aunque algunos autores indican únicamente AAS en dosis bajas.
tengan n i n g u n a u t i l i d a d . • Presencia de anticuerpos antifosfolípido con trombosis o muerte
• Aborto: se p u e d e optar p o r fetal: A A S y h e p a r i n a (ante t r a t a m i e n t o s p r o l o g a d o s , se r e c o m i e n d a
Q RECUERDA u n t r a t a m i e n t o quirúrgico o suplementar c o n calcio y vitamina D ). 3
El único tratamiento para la p o r u n a evacuación farma-

amenaza de aborto es el reposo. . , .
r
c o l o g i c a . El t r a t a m i e n t o q u i -
rúrgico consiste e n realizar
un legrado bajo anestesia general (MIR 0 8 - 0 9 , 1 6 9 ) ; es el p r o c e d i m i e n t o
Incompetencia cervical
más s e n c i l l o d e evacuación uterina: si el c u e l l o está cerrado, se p r o c e d e
a su dilatación c o n tallos d e Hegar y si está d i l a t a d o , la actuación es
Se p r o d u c e dilatación i n d o l o r a del c u e l l o u t e r i n o ( n o es p r o v o c a d a p o r
d i r e c t a m e n t e evacuar el c o n t e n i d o c o n la c u c h a r i l l a o legra. Para la e v a -
c o n t r a c c i o n e s c o m o el a b o r t o en curso) d u r a n t e el s e g u n d o trimestre de
cuación farmacológica se utilizará m i s o p r o s t o l a d m i n i s t r a d o p o r vía v a -
la gestación c o n p r o l a p s o d e las m e m b r a n a s , a m n i o r r e x i s y expulsión
g i n a l . Está i n d i c a d o e n abortos después d e la semana 12 p o r los riesgos
de u n feto i n m a d u r o . La dilatación c e r v i c a l pocas veces se h a c e e v i -
q u e presenta el legrado e n estas semanas d e gestación. También puede
d e n t e antes d e las 16 semanas (Figura 5 2 ) .
emplearse c o n edades gestacionales más tempranas e n las mujeres q u e
deseen evitar la cirugía. Está c o n t r a i n d i c a d o e n pacientes c o n g l a u c o m a
y asma. O t r a alternativa es el e m p l e o d e oxitócicos solos o asociados a
prostaglandinas. N o se debe o l v i d a r la administración d e i n m u n o g l o b u -
lina anti-D e n caso d e q u e la m u j e r sea Rh negativo (Figura 51).
Figura 51. Legrado uterino Figura 52. I n c o m p e t e n c i a cervical
87
M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a
• Etiología: n o siempre es clara, pero a veces se r e l a c i o n a c o n t r a u m a -

Frecuencia
t i s m o s cervicales c o m o la conización o el d e s a r r o l l o c e r v i c a l anó-
m a l o (exposición p r e v i a al estilbestrol intraútero).
Diagnóstico: se realiza m e d i a n t e la clínica y los antecedentes: h i s t o - Entre el 1 - 2 % . H a y u n i n c r e m e n t o en los últimos años, a u n q u e ha des-
ria p r e v i a d e dos o más abortos tardíos y dilatación del O C I d e 2-3 c m c e n d i d o su m o r t a l i d a d . La c o e x i s t e n c i a d e e m b a r a z o ectópico y eutópi-
en la exploración. c o es e x c e p c i o n a l (1/30.000) y se l l a m a e m b a r a z o heterotópico.
• Tratamiento: el t r a t a m i e n t o d e la i n c o m p e t e n c i a c e r v i c o u t e r i n a es
el cerclaje c e r v i c a l entre las semanas 14-16, q u e consiste e n u n a
serie d e técnicas quirúrgicas para «cerrar» el cérvix.
Se realiza p r e v i a m e n t e u n a ecografía para c o n f i r m a r q u e el f e t o Localización
está v i v o y e x c l u i r m a l f o r m a c i o n e s . El c e r c l a j e se retira a las 3 8
semanas o antes, si se d e s e n c a d e n a el p a r t o o si a p a r e c e infección
intrauterina. La localización más h a b i t u a l es e n la t r o m p a d e F a l o p i o ( 9 7 % ) : e n la
porción a m p u l a r ( 7 8 % ) (MIR 0 0 - 0 1 , 1 6 1 ) . Le siguen e n f r e c u e n c i a : ist-
m o , f i m b r i a s , i n t e r s t i c i o , o v a r i o , c a v i d a d a b d o m i n a l (Figura 5 3 ) .
23.2. Gestación ectopica

Clínica
La gestación ectópica es a q u e l l a q u e está i m p l a n t a d a fuera d e la c a v i -
dad endometrial.
N o h a y ningún s i g n o n i síntoma p a t o g n o m ó n i c o y la c l í n i c a es m u y
inespecífica. En g e n e r a l , es d o l o r e n a n e j o y p é l v i c o , j u n t o a s i g n o s
d e gestación i n c i p i e n t e : a m e n o r r e a d e unas seis a o c h o semanas,
Etiología útero a u m e n t a d o d e t a m a ñ o , p e r o m e n o r q u e a m e n o r r e a , d o l o r o s o
a la m o v i l i z a c i ó n c e r v i c a l y a n e j o d i s c r e t a m e n t e t u m o r a l , d o l o r o s o .
Es f r e c u e n t e u n e s c a s o s a n g r a d o v a g i n a l , o s c u r o , i n t e r m i t e n t e . En
El d e n o m i n a d o r c o m ú n es e l retraso e n e l t r a n s p o r t e d e l ó v u l o , y a el c a s o d e r o t u r a tubárica, se a ñ a d e i n t e n s o d o l o r e n f o s a ilíaca,
q u e se i m p l a n t a allí d o n d e se e n c u e n t r e e n el 6°-7° día p o s f e c u n - D o u g l a s s e n s i b l e y s i g n o s d e p e r i t o n i s m o , así c o m o la c l í n i c a se-
dación. c u n d a r i a a la h e m o r r a g i a ( a b d o m e n a g u d o ) . P u e d e ser f u l m i n a n t e
y e n t r a r e n shock e n m i n u t o s . Tras la c r i s i s , se a l i v i a n los síntomas,
Son factores favorecedores los siguientes (MIR 0 6 - 0 7 , 1 72): a u n q u e n o la g r a v e d a d , y e n el 1 0 % d e los casos h a y resolución
• A n t e c e d e n t e s d e gestación ectópica. espontánea ( a b o r t o tubárico).
• Cirugía tubárica previa.
Enfermedad i n f l a m a t o r i a pélvica.
• D I U : es c o n t r o v e r t i d o . D i s m i n u y e r a d i c a l m e n t e los e m b a r a z o s i n -
trauterinos y l e v e m e n t e los e x t r a u t e r i n o s , p o r l o q u e los segundos Diagnóstico
aumentan relativamente.
• Endometriosis.
• Ligadura tubárica. La ecografía transvaginal es el p r i m e r paso en la exploración diagnósti-
I n f e r t i l i d a d (posible obstrucción tubárica, etc.). ca. Puede dar u n diagnóstico d e seguridad en caso d e d e m o s t r a r la p r e -
• Técnicas d e reproducción asistida (inducción d e la ovulación, etcé- sencia d e saco gestacional e n la t r o m p a , c o n embrión y l a t i d o cardíaco,
tera). lo q u e s u c e d e e n el 5 % d e los casos (Figura 54).
Figura 5 3 . Localizaciones d e la gestación ectópica Figura 54. Gestación ectópica ampular vista en ecografía transvaginal
88
La H C G se d u p l i c a c a d a d o s días d u r a n t e las p r i m e r a s semanas d e l

e m b a r a z o n o r m a l , l l e g a n d o a u n máximo hacia la d e c i m a semana. En
los e m b a r a z o s ectópicos, la H C G crecerá más d e s p a c i o d e l o h a b i t u a l
( a u m e n t a a p r o x i m a d a m e n t e u n 5 0 % e n 4 8 horas) ( M I R 99-00, 3 2 ) . La
H C G también a y u d a e n el diagnóstico d i f e r e n c i a l c o n procesos c o m o
a b d o m e n a g u d o o a b o r t o c o m p l e t o (MIR 05-06, 1 6 7 ) .
El diagnóstico se c o n f i r m a c o n l a p a r o s c o p i a y anatomía patológica,
p o r lo q u e se practicará en caso d e d u d a diagnóstica ( M I R 0 7 - 0 8 , 2 5 9 ) .
La punción del f o n d o d e saco d e D o u g l a s (culdocentesis), a u n q u e útil,
se ha a b a n d o n a d o p o r d i s p o n e r d e técnicas mejores.
La clásica demostración d e d e c i d u a y d e ausencia d e vellosidades co-

riales (signo d e Arias-Stella) n o es c o n s i d e r a d a patognomónica, p e r o sí
a l t a m e n t e sospechosa.
Evolución
Figura 55. L a p a r o s c o p i a e n gestación ectópica
En el 1 0 % d e los casos, h a y resolución espontánea: a b o r t o tubárico

(casi e x c l u s i v a m e n t e los ampulares). En los casos en los q u e la t r o m p a esté m u y dañada, haya gestación
ectópica recurrente o los deseos genésicos estén c u m p l i d o s , se e x t i r p a
En el 9 0 % restante, aparece rotura tubárica, p o r la p o c a d i s t e n s i b i l i d a d la t r o m p a afectada: salpinguectomía t o t a l .
de sus paredes. Suele haber intensa h e m o r r a g i a p o r q u e el t r o f o b l a s t o
i n v a d e vasos arteriales. Si hay i n e s t a b i l i d a d hemodinámica, se practicará u n a laparotomía u r -
gente.
Tratamiento 23.3. Enfermedad trofoblástica

A c t u a l m e n t e se d i s p o n e d e tres p o s i b i l i d a d e s en el t r a t a m i e n t o : c o n -
d u c t a e x p e c t a n t e , t r a t a m i e n t o médico o t r a t a m i e n t o quirúrgico. El término e n f e r m e d a d trofoblástica e n g l o b a u n a serie d e patologías en
• Conducta expectante: es p o s i b l e c u a n d o el e m b a r a z o ectópico es las q u e hay u n a proliferación a n o r m a l r e l a c i o n a d a c o n la gestación. Se
d i a g n o s t i c a d o c o n p r o n t i t u d . Sin e m b a r g o , existe riesgo d e agra- ha visto c ó m o el t r o f o b l a s t o i n v a d e el e n d o m e t r i o e n busca d e oxíge-
v a m i e n t o del m i s m o , p o r l o q u e se d e b e n i m p o n e r los siguientes n o . C u a n d o la v e l l o s i d a d trofoblástica e n c u e n t r a u n a z o n a rica en oxí-
criterios antes d e a d m i t i r esta c o n d u c t a e x p e c t a n t e : g e n o , d e t i e n e su c r e c i m i e n t o .
- La cifra d e B-HCG d e b e ser d e c r e c i e n t e ( m e j o r resultado si es
baja: < 1.000 m U I / m l ) . Si u n a z o n a d e t r o f o b l a s t o n o t i e n e m e s o d e r m o fetal q u e p r o d u z c a v a -
- La localización d e l ectópico sea tubárica. sos sanguíneos, n o h a y b u e n a transmisión d e oxígeno y la t e n d e n c i a a
- N o hay evidencia de hemorragia i n t r a a b d o m i n a l o rotura tubárica. la proliferación p e r m a n e c e : e n f e r m e d a d trofoblástica.
- El diámetro d e l e m b a r a z o ectópico es r e d u c i d o (< 4 c m ) .
La ausencia d e vasos linfáticos p e r m i t e q u e se a c u m u l e líquido extra-
Se d e b e realizar el s e g u i m i e n t o c o n p-HCG y c o n ecografías seria- celular, p o r lo q u e el t e j i d o a d o p t a u n a disposición quística. Por t a n t o ,
das. El t i e m p o q u e p u e d e necesitar hasta hacerse negativa la p-HCG la e n f e r m e d a d trofoblástica es quística y avascular.
p u e d e llegar a 4 0 días. El p o r c e n t a j e d e éxito e n estas c o n d i c i o n e s
a l c a n z a el 7 5 - 8 0 % .
• Tratamiento médico: el t r a t a m i e n t o c o n m e t r o t e x a t e p o r vía pa-
renteral, oral e i n c l u s o inyección d i r e c t a en el saco gestacional es Epidemiología
el más u t i l i z a d o . Se d e b e e m p l e a r e n pacientes q u e c u m p l a n los
m i s m o s criterios q u e para la c o n d u c t a e x p e c t a n t e , p e r o además
es p o s i b l e usar e n gestaciones ectópicas n o tubáricas. N o se p o - La e n f e r m e d a d trofoblástica gestacional o c u r r e e n 1/1.500 e m b a r a z o s .
drá u t i l i z a r en caso d e haber alguna contraindicación para el uso La mayoría regresa espontáneamente ( 8 0 % ) . El 1 5 % e v o l u c i o n a a En-
de m e t o t r e x a t e . Se añade ácido folínico para p r e v e n i r la t o x i c i d a d . f e r m e d a d Trofoblástica Persistente (ETP) n o metastásica y el 5 % a ETP
El s e g u i m i e n t o también se hará c o n d e t e r m i n a c i o n e s seriadas d e metastásica. La m o l a invasora ( e n f e r m e d a d trofoblástica c o n c a p a c i d a d
P-HCG y ecografía. de traspasar el e n d o m e t r i o ) s u c e d e a p r o x i m a d a m e n t e e n 1/15.000 e m -
• Tratamiento quirúrgico: se realizará p r e f e r e n t e m e n t e mediante barazos.
l a p a r o s c o p i a , a u n q u e dependerá d e la p a c i e n t e , d e sus deseos
genésicos y d e la localización d e l e m b a r a z o ectópico. La técnica La m i t a d d e los c o r i o c a r c i n o m a s ( e n f e r m e d a d trofoblástica i n d i f e r e n -
d e b e ser c o n s e r v a d o r a y consiste e n la salpingostomía l i n e a l q u e ciada, c o n c a p a c i d a d d e traspasar el e n d o m e t r i o y sin t e n d e n c i a a f o r -
se r e a l i z a en el b o r d e l i b r e y c o n aspiración d e l c o n t e n i d o o v u l a r m a r vellosidades) p r o v i e n e n d e u n a m o l a , el 2 5 % d e abortos y el 2 0 %
(Figura 5 5 ) . de un e m b a r a z o n o r m a l . Metastatiza p o r vía sanguínea.
89
Clasificación • Exploración:
- Útero de tamaño mayor amenorrea: es regular, simétrico y d e
consistencia b l a n d a .
Existen dos entidades m u y diferentes: - Tumoraciones ováricas: son los quistes tecaluteínicos (Figura
• Mola completa: es la f o r m a más f r e c u e n t e d e presentación. Se c a - 56) y se d e b e n a la estimulación ovárica d e la H C G (recordad
racteriza p o r la ausencia d e t e j i d o e m b r i o n a r i o y d e a m n i o s y la q u e H C G , FSH, L H y T S H t i e n e n u n a s u b u n i d a d a común). O c u -
degeneración d e l t e j i d o trofoblástico ( M I R 0 2 - 0 3 , 2 3 7 ) . Se o r i g i n a rren en el 3 0 % d e los casos. N o r e q u i e r e n t r a t a m i e n t o , y a q u e
c o m o c o n s e c u e n c i a d e la fecundación d e u n óvulo c o n material regresan espontáneamente al ser e v a c u a d a la m o l a . Son p r o d u c -
genético ausente o i n a c t i v o . Por e l l o la carga genética es e x c l u s i v a - tores d e progesterona.
m e n t e d e o r i g e n p a t e r n o . La m a y o r parte d e los casos, la f e c u n d a -
ción se p r o d u c e p o r u n e s p e r m a t o z o i d e 23,X, q u e se d i v i d e d a n d o Ecografía: es la técnica diagnóstica d e elección. Se observa c a v i d a d
u n c a r i o t i p o 4 6 , X X . En u n pequeño p o r c e n t a j e d e casos se p r o d u c e o c u p a d a p o r m u l t i t u d d e ecos d e baja a m p l i t u d , q u e c o r r e s p o n d e n
la fecundación p o r dos e s p e r m a t o z o i d e s (23,X y 23,Y) d a n d o u n al t e j i d o trofoblástico p r o l i f e r a d o . Es la i m a g e n típica d e " c o p o s d e
c a r i o t i p o 4 6 , X Y . El riesgo d e ETP es del 1 5 - 2 0 % . n i e v e " (Figura 57).
• Mola parcial: existe t e j i d o e m b r i o n a r i o y/o a m n i o s además d e l t e -
j i d o trofoblástico c o n degeneración hidrópica. Existe m a t e r i a l g e - El diagnóstico d e certeza lo da la anatomía patológica tras el legrado.
nético m a t e r n o y el c a r i o t i p o es t r i p l o i d e c o m o c o n s e c u e n c i a d e la
fecundación d e l óvulo p o r dos e s p e r m a t o z o i d e s (46,XXY). El riesgo
de ETP es m e n o r ( 4 - 8 % ) .
Diagnóstico
Se basa e n la clínica, en la exploración, e n la ecografía y e n la d e t e r m i -

nación d e H C G . La producción d e H C G es m u c h o m a y o r q u e e n u n a
gestación n o r m a l d e b i d o al d e s a r r o l l o trofoblástico excesivo, i n c l u s o
l l e g a n d o al millón d e unidades ( M I R 0 7 - 0 8 , 176), siendo d e gran u t i l i -
d a d t a n t o en el diagnóstico c o m o e n el s e g u i m i e n t o d e la e n f e r m e d a d
trofoblástica gestacional.
• Clínica:
- Metrorragia: es el signo más habitual y el p r i n c i p a l m o t i v o d e
consulta. Puede ir acompañado d e d o l o r hipogástrico. La e x p u l - Figura 57. Mola hidatiforme
sión d e vesículas es u n signo infrecuente pero, d e aparecer, es
patognomónico.
Náuseas, vómitos e hiperemesis gravídica: se d e b e al i n c r e m e n -
to en los niveles d e H C G . Tratamiento
- Preeclampsia: o c u r r e e n el 2 5 % d e las pacientes c o n m o l a . Es
una d e las pocas circunstancias e n las q u e esta complicación
t i e n e lugar antes d e la semana 2 0 . El t r a t a m i e n t o consta de dos partes: la evacuación d e la m o l a y el s e g u i -
- Hipertiroidismo: se e x p l i c a p o r la s i m i l i t u d d e la H C G c o n la m i e n t o posterior d e la e n f e r m e d a d . El t r a t a m i e n t o e v a c u a d o r d e elec-
TSH. ción es el legrado p o r aspiración (Figura 58) (MIR 0 6 - 0 7 , 1 6 6 ) .
En mujeres c o n m a y o r riesgo d e degeneración m a l i g n a , elevada p a r i -

d a d o e n aquellas c o n deseos genésicos c u m p l i d o s y c o n más d e 4 0
años, se practicará histerectomía total c o n m o l a i n situ. N o está i n d i c a -
da la q u i m i o t e r a p i a en esta etapa.
En el 8 0 % d e los casos, la e n f e r m e d a d regresa después d e haber e v a -

c u a d o el útero. Los niveles d e H C G d e s c i e n d e n rápidamente. C u a n d o
estos niveles n o bajan o p e r m a n e c e n elevados a las o c h o semanas, se
habla d e e n f e r m e d a d persistente.
Seguimiento
• D e t e r m i n a c i o n e s semanales d e H C G hasta la remisión c o m p l e t a

(cese d e la h e m o r r a g i a , útero i n v o l u c i o n a d o , anejos n o r m a l e s y n i -
Figura 56. Quiste tecaluteínico ovárico en enfermedad trofoblástica veles n o r m a l e s d e H C G d u r a n t e tres semanas) ( M I R 0 3 - 0 4 , 9 5 ) .
90
• Se recomienda evitar el embarazo durante

Enfermedad trofoblástica
un año con la t o m a de anticonceptivos orales
(una gestación aumenta las cifras de B-HCG e
Multíparas i m p i d e saber si la enfermedad ha regresado).
> 40 años • I n i c i o rápido d e la q u i m i o t e r a p i a si los n i -
Deseos genésicos cumplidos
veles d e H C G persisten.
Exploración clínica repetida

Histerectomía simple Determinaciones semanales de p-HCG Legrado Se d e f i n e c o m o curación la ausencia c o m -
con mola ¡n situ Rx tórax, pruebas de función hepática, ~* con aspiración
pleta d e e v i d e n c i a clínica y analítica d e e n -
TC craneal (si clínica)
f e r m e d a d d u r a n t e c i n c o años.
Remisión c o m p l e t a P-HCG elevada 8 semanas

Cese hemorragia después de la evacuación
Útero involucionado Enfermedad
Anejos normales
p-HCG normal 3 semanas trofoblástica persistente
Rx tórax
p-HCG mensual 6 meses
Pruebas de función hepática
P-HCG bimensual otros 6 meses Se c a r a c t e r i z a p o r la retención de t e j i d o m o -
TC craneal
Anticonceptivos 1 año
lar y la elevación c o n t i n u a d a d e los niveles
d e H C G , pasadas o c h o semanas desde la
e v a c u a c i ó n . Se e n c u e n t r a u n a persistencia
Normal Alteraciones
de los signos y los síntomas. En estas c i r c u n s -
tancias, es necesario descartar e n f e r m e d a d
ENFERMEDAD LOCALIZADA ENFERMEDAD METASTASICA * c o n afectación e x t r a u t e r i n a .
Si los métodos e x p l o r a t o r i o s son negativos,

Enfermedad Mola invasora Bajo riesgo Alto riesgo
se p r e s u m e q u e la e n f e r m e d a d está l i m i t a d a
trofoblástica o coriocarcinoma
persistente al útero. El tratamiento consistirá e n :
• Metotrexate: es el quimioterápico d e elec-
ción. Se usa en m o n o t e r a p i a . Se asocia a áci-
Metotrexate Metotrexate Metotrexate Poliquimioterapia d o folínico para d i s m i n u i r los efectos secun-

+ + darios. Interfiere en la embriogénesis, p o r l o
legrado/histerectomía histerectomía
q u e se debe esperar u n año, tras f i n a l i z a r el
* En la enfermedad metastásica la histerectomía no tiene utilidad tratamiento, para quedar e m b a r a z a d a .
Figura 58. T r a t a m i e n t o d e la e n f e r m e d a d trofoblástica • Legrado: se realizará e n el tercer día d e la
quimioterapia.
• Histerectomía: e n multíparas o en m u j e r e s
c o n p a r i d a d satisfecha.
Enfermedad trofoblástica -> Legrado
Enfermedad trofoblástica persistente -> Q u i m i o + legrado
100 • Enfermedad trofoblástica metastásica

o
u
i
75
Es a q u e l l a situación en q u e la e n f e r m e d a d sobrepasa los límites del úte-
Metotrexate 1 mg/kg 5d
ro. Las metástasis más frecuentes son e n pulmón ( 7 5 % ) y después e n
Ácido folínico 0,1 nmg/kg 5d
50 • vagina ( 5 0 % ) , cerebro e hígado. Pueden ser los p r i m e r o s síntomas d e la
e n f e r m e d a d tras u n a b o r t o o u n e m b a r a z o ectópico. T o d a m u j e r c o n h e -
m o r r a g i a o t u m o r en c u a l q u i e r órgano q u e tenga u n a historia reciente o
25 - Mensual 6 meses
remota d e e m b a r a z o m o l a r , a b o r t o o parto, debe ser s o m e t i d a a u n aná-
Bimensual 6 meses
lisis de H C G para descartar una e n f e r m e d a d trofoblástica gestacional.
Semanas
La e n f e r m e d a d trofoblástica metastásica se clasifica e n :
• Mal pronóstico: presencia d e algún f a c t o r d e riesgo d e entre los
Figura 5 9 . S e g u i m i e n t o d e la e n f e r m e d a d trofoblástica
siguientes:
- H C G : > 100.000 mU/ml.
Después d e la remisión c o m p l e t a , se harán d e t e r m i n a c i o n e s d e - Duración m a y o r d e c u a t r o meses.
H C G m e n s u a l m e n t e d u r a n t e seis meses y b i m e n s u a l e s d u r a n t e otros - Metástasis cerebrales o hepáticas.
seis meses. - Fracaso de q u i m i o t e r a p i a p r e v i a .
Exploración clínica cada dos semanas, hasta la remisión c o m p l e t a . - Edad m a t e r n a s u p e r i o r a 4 0 años.
Radiografía de tórax e n el m o m e n t o d e ser e v a c u a d a la m o l a , para
descartar afectación e x t r a u t e r i n a . • Buen pronóstico: n o presenta ningún f a c t o r d e riesgo.
91
M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8. edición
a
El tratamiento consistirá e n : fosfamida y vincristina) consigue tasas de supervivencia del 80-100 % .

• M a l pronóstico: el t r a t a m i e n t o más eficaz es: q u i m i o t e r a p i a c o m b i n a - • B u e n pronóstico: m o n o t e r a p i a c o n m e t r o t e x a t e . C u r a c i o n e s d e l
da. El régimen EMA-CO (etopóxido, metotrexate, a c t i n o m i c i n a , ciclo- 1 0 0 % . Es m e n o s tóxico q u e la c o m b i n a d a .
ABORTO EMBARAZO ECTÓPICO
Amenaza Inminente En curso Complicado
• Variable
• Escasa • Roja con coágulos Escasa, intermitente,
Hemorragia Continua • A veces vesículas
• Roja con coágulos • Continua oscura
(esto es diagnóstico)
Dolor Leve C o n las contracciones Leve En puñalada Leve
• Fiebre
• Afectación • Anemia
Signos subjetivos d e del estado general • Hiperemesis
O t r o s síntomas Contracciones uterinas
gestación • Anemia • Preeclampsia
• Hipotensión • (Hipertiroidismo)
• Shock
• Útero m e n o r q u e • Tacto v a g i n o -
• Útero gestacional amenorrea, tacto abdominal muy
• Dilatación cervical Útero mayor
Exploración normal vaginoabdominal doloroso, signos
• OCI abierto q u e amenorrea
• OCI cerrado doloroso, a veces se de irritación
palpa m a s a anexial peritoneal
• Cifras bajas para amenorrea

P-HCG Normal Disminución progresiva Muy elevada
• Crece m e n o s del 6 6 % a las 4 8 h
• Latido ausente
• Latido ausente
• No saco gestacional
Ecografía Latido fetal presente • EN incompleto o Saco gestacional en trompa, útero vacío
• Imagen "en c o p o s de
diferido, se ven restos
nieve"
• Salpingostomía por
laparoscopia
• En casos
• Legrado seleccionados,
• Reposo relativo
Tratamiento • Tratamiento actitud expectante o • Salpinguectomía Ver más adelante
• Abstinencia sexual
de las complicaciones metrotexate (si cifras
de p-HCG son bajas,
diámetro < 4 c m y no
rotura)
Tabla 25. Hemorragias primer trimestre
Primigesta de 32 años que acude a urgencias refiriendo sangrado genital y prueba Paciente que presenta amenorrea de 7 semanas, asintomática, sin evidencia, me-
de embarazo en farmacia positiva. Se realiza exploración ginecológica, y los hallaz- diante ecografía vaginal, de útero ocupado. Se determina la fracción p de la gona-
gos ecográficos y analíticos sugieren el diagnóstico de mola vesicular. ¿Cuál sería el dotropina coriónica humana, obteniéndose una cifra de 2.500 mU/mL. Ante estos
tratamiento de elección? datos, en primer lugar habrá que pensar en:
1) Quimioterapia con metotrexato. 1) Gestación de evolución normal correspondiente a la amenorrea.

2) Legrado uterino con legra de Recamier y pinza Winter. 2) Gestación normal con menor tiempo de evolución del correspondiente a su ame-
3) Legrado por aspiración. norrea.
4) Histerectomía simple (conservado ovarios). 3) Gestación ectópica de evolución asintomática.
5) Histerectomía radical. 4) Aborto precoz completo, con expulsión total de restos ovulares intrauterinos.
5) Embarazo molar de inicio, sin signos ecográficos intrauterinos.
MIR 06-07, 166; RC: 3
MIR 99-00, 32; RC: 3
Una mujer en su cuarto mes de embarazo comienza a sangrar, y el médico le detecta
un útero más grande que el esperado para su edad gestacional. Decide interrumpir Una paciente, con antecedente de aborto tardío anterior, ingresa a la 1 8 semana de a
el embarazo, y le practica un legrado. El patólogo, al examinar la muestra, observa gestación por dolor hipogástrico leve, no acompañado de hemorragia. En la explo-
numerosos quistes avasculares con proliferación significativa del trofoblasto, no hay ración se aprecia cérvix dilatado y bolsa íntegra prominente. Dos horas más tarde,
feto y no se detecta invasión del miometrio. ¿Cuál será el diagnóstico? se produce un aborto consumado incompleto. ¿Cuál es la etiología más probable de
este cuadro?
1) Mola invasiva.
2) Mola hidatíforme parcial. 1) Síndrome antifosfolípido primario.
3) Mola hídatiforme completa. 2) Insuficiencia cérvico-ístmíca.
4) Tumor trofoblástico del lecho placentario. 3) Mioma uterino de localización submucosa.
5) Coríocarcinoma. 4) Síndrome de Asherman.
5) Infección por micoplasma.
MIR 02-03, 237: RC: 3
MIR 98-99; 1 75; RC: 2
92
24
HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE
Aspectos esenciales
MIR
Es un tema importante, ya que Q~J La p l a c e n t a p r e v i a es la c a u s a más f r e c u e n t e d e h e m o r r a g i a s d e l t e r c e r t r i m e s t r e . Se c a r a c t e r i z a p o r la a p a r i -
lo preguntan mucho. No hay ción d e u n s a n g r a d o r o j o i n t e r m i t e n t e e i n d o l o r o . N o h a y afectación fetal n i a l t e r a c i o n e s e n e l t o n o u t e r i n o .
que dejar de estudiarlo.
[~2~] Son f a c t o r e s f a v o r e c e d o r e s el e m b a r a z o múltiple: la p r e s e n c i a d e c i c a t r i c e s u t e r i n a s , la m u l t i p a r i d a d , la e d a d
a v a n z a d a y el t a b a c o .
[~3~| El diagnóstico, a d e m á s d e la c l í n i c a , se r e a l i z a c o n la ecografía, q u e p e r m i t e v e r el t i p o d e p l a c e n t a p r e v i a y ,

p o r t a n t o , d e c i d i r la vía d e l p a r t o .
Q En los casos d e p l a c e n t a p r e v i a o c l u s i v a t o t a l , se d e b e r e a l i z a r u n a cesárea, m i e n t r a s q u e e n la p l a c e n t a p r e -

v i a o c l u s i v a p a r c i a l , e n la p l a c e n t a m a r g i n a l y e n la d e inserción b a j a , se p u e d e p e r m i t i r u n p a r t o v a g i n a l , si
n o e x i s t e u n s a n g r a d o i m p o r t a n t e , y a q u e al d e s c e n d e r la presentación, c o h i b e la h e m o r r a g i a .
Qf) El abruptio placentae t i e n e u n a etiología p o c o c o n o c i d a , a u n q u e se h a n d e s c r i t o m u c h o s f a c t o r e s f a v o r e c e -

dores i m p l i c a d o s : m u l t i p a r i d a d , e d a d avanzada, preeclampsia, traumatismos, p o l i h i d r a m n i o s , c o r t e d a d del
c o r d ó n , déficit d e á c i d o fólico, t a b a c o , a l c o h o l , c o c a í n a , h i p o f i b r i n o g e n e m i a congénita.
fJTJ La clínica se c a r a c t e r i z a p o r la aparición d e u n s a n g r a d o v a g i n a l o s c u r o , a s o c i a d o a d o l o r a b d o m i n a l d i f u s o

brusco, c o n a u m e n t o del t o n o uterino y m a l estado t a n t o m a t e r n o c o m o fetal.
["7"] En los casos d e abruptio placentae, h a y q u e r e a l i z a r u n a cesárea u r g e n t e , s a l v o e n los q u e se h a y a p r o d u c i d o

la m u e r t e fetal intraútero, e n los q u e se dejará u n p a r t o v a g i n a l .
|~3~| Son f r e c u e n t e s la aparición d e c o m p l i c a c i o n e s c o m o la i n s u f i c i e n c i a r e n a l , la c o a g u l a c i ó n i n t r a v a s c u l a r d i s e -

m i n a d a , m i e n t r a s q u e otras c o m p l i c a c i o n e s , c o m o el útero d e C o u v e l a i r e y la e m b o l i a d e líquido amniótico,
son más raras.
24.1. Placenta previa
La p l a c e n t a p r e v i a consiste e n la inserción d e la p l a c e n t a e n el s e g m e n t o i n f e r i o r d e l útero, p u d i e n d o o c l u i r el
o r i f i c i o c e r v i c a l i n t e r n o . Es la p r i m e r a causa d e h e m o r r a g i a d e l tercer t r i m e s t r e . Según la relación d e la p l a c e n t a
c o n el o r i f i c i o c e r v i c a l i n t e r n o , se c l a s i f i c a n e n los siguientes t i p o s (Figura 6 0 ) :
• Oclusiva total ( t i p o I): e l O C I está t o t a l m e n t e c u b i e r t o p o r la p l a c e n t a .
• Oclusiva parcial ( t i p o II): la p l a c e n t a c u b r e p a r c i a l m e n t e e l O C I .
• Marginal ( t i p o III): la p l a c e n t a llega al b o r d e d e l O C I , p e r o n o l o sobrepasa.
• Lateral o de inserción baja ( t i p o I V ) : la p l a c e n t a llega a las i n m e d i a c i o n e s O C I .
UJ Preguntas
- MIR 08-09, 168

- MIR 07-08, 1 74
-MIR 06-07, 165
- MIR 05-06, 1 69, 1 70
-MIR 01-02, 163
- MIR 00-01, 165 Lateral Marginal Oclusiva parcial Oclusiva t o t a l
- MIR 00-01 F, 177
- MIR 98-99F, 1 76
Figura 6 0 . T i p o s d e p l a c e n t a previa
93
M a n u a l CTO d e M e d i c i n a y Cirugía, 8. edición a
Etiología Complicaciones
La causa específica d e la p l a c e n t a p r e v i a es d e s c o n o c i d a . Son factores Es f r e c u e n t e la h e m o r r a g i a p o s t p a r t o , ya q u e en el s e g m e n t o i n f e r i o r es

favorecedores los siguientes: más difícil c o n s e g u i r la hemostasia.
• Embarazo múltiple: la p l a c e n t a es d e m a y o r tamaño, l o q u e a u m e n -
ta el riesgo d e q u e llegue a ser p r e v i a .
• Cicatriz uterina anterior: la i n c i d e n c i a crece c o n el número d e c e - Conducta en el embarazo
sáreas previas, d a d o q u e la p l a c e n t a , al n o p o d e r anidar sobre la
c i c a t r i z , " b u s c a " asiento e n otras regiones, l l e g a n d o hasta niveles
más bajos d e la c a v i d a d uterina. T o d a p l a c e n t a p r e v i a d i a g n o s t i c a d a p o r ecografía d e b e c o n f i r m a r s e d u -
• Multiparidad: la p a r i d a d y la e d a d a v a n z a d a i n c r e m e n t a n el riesgo rante el tercer t r i m e s t r e y es indicación d e u n a ecografía d e v i g i l a n c i a
de p l a c e n t a p r e v i a , p o r u n m e c a n i s m o s i m i l a r al anterior. en las semanas 3 0 - 3 2 . En caso d e sangrado m u y a b u n d a n t e , n o se
a a
• Mujeres fumadoras: se d u p l i c a el riesgo ( p r o b a b l e m e n t e p o r q u e la p u e d e n a d m i n i s t r a r tocolíticos y habrá q u e v a l o r a r la realización d e

hipoxemia conlleva una hipertrofia placentaria compensadora). transfusión y d e cesárea.
Clínica
24.2. Abruptio placentae
La h e m o r r a g i a r o j a , a b u n d a n t e , d i s c o n t i n u a , r e c i d i v a n t e e i n d o l o r a es
el síntoma típico d e la p l a c e n t a p r e v i a . D e i n i c i o , suele cesar e s p o n - Es el D e s p r e n d i m i e n t o Prema-
táneamente p e r o , p o r l o g e n e r a l , se repetirá y c o n m a y o r i n t e n s i d a d . HP RECUERDA t u r o d e la Placenta N o r m a l -
El DPPNI se asocia a CID. m e n t e Inserta (suele abreviarse
La sangre es d e c o l o r r o j o b r i l l a n t e , c o n t e n d e n c i a a f o r m a r coágulos. c o m o D P P N I ) . Suele o c u r r i r en
N o existe afectación fetal a n o ser q u e aparezca h i p o v o l e m i a m a t e r n a el tercer t r i m e s t r e , p e r o se p u e d e ver desde la 2 0 semana. a
s e c u n d a r i a a la h e m o r r a g i a . La p r e m a t u r i d a d es la m a y o r amenaza
para el feto. Es la segunda causa d e h e m o r r a g i a d e l tercer t r i m e s t r e . El d e s p r e n d i -
m i e n t o p u e d e ser t o t a l , parcial o sólo estar afectado el b o r d e placenta-
rio (rotura o h e m o r r a g i a del seno m a r g i n a l ) .
Diagnóstico
Etiología
I I RECUERDA '" 3 e c o
§ r a
^ a
transabdominal
En la placenta previa no debe ° t r a n s v a g i n a l es el método
hacerse tacto vaginal. diagnóstico d e e l e c c i ó n . L o - Es p o c o c o n o c i d a , a u n q u e se sabe q u e i n f l u y e n los s i g u i e n t e s a s -
c a l i z a la p l a c e n t a y evalúa la pectos:
estática fetal ( M I R 00-01 F, 1 7 7 ) . N o d e b e hacerse n u n c a u n t a c t o • Multiparidad: o c u r r e c o n más f r e c u e n c i a en grandes multíparas q u e
v a g i n a l a n o ser q u e t o d o esté p r e p a r a d o para r e a l i z a r u n a cesárea d e en nulíparas ( M I R 07-08, 1 74).
inmediato. Edad: es más h a b i t u a l en mujeres mayores d e 3 5 años.
• Enfermedad vascular: la p r e e c l a m p s i a p r e d i s p o n e c l a r a m e n t e a esta
complicación, e s p e c i a l m e n t e en pacientes c o n e n f e r m e d a d vascu-
Tratamiento lorrenal subyacente: diabéticas, nefrópatas, hipertensas, hasta el
p u n t o d e q u e la H T A es el factor más c l a r a m e n t e r e l a c i o n a d o c o n el
DPPNI.
La p l a c e n t a p r e v i a o c l u s i v a es indicación d e cesárea c u a n d o haya • Traumatismos: a veces se asocia a u n t r a u m a t i s m o o a u n a a m n i o -
m a d u r e z p u l m o n a r fetal. centesis. También se ha a s o c i a d o a la rápida reducción d e l tamaño
C u a n d o es p l a c e n t a p r e v i a m a r g i n a l , q u e n o sangre, la a c t i t u d a u t e r i n o , al r o m p e r la bolsa amniótica e n u n p o l i h i d r a m n i o s , o a la
seguir más r e c o m e n d a b l e es dejar e v o l u c i o n a r el parto espontánea- c o r t e d a d del cordón.
mente. • Nutricional: déficit d e ácido fólico.
En caso de f e t o pretérmino, la a c t i t u d será expectante. Se ingresará a • El c o n s u m o d e tabaco, alcohol y cocaína se h a n r e l a c i o n a d o c o n
la p a c i e n t e , pautándose c o r t i c o i d e s para la m a d u r e z p u l m o n a r fetal una m a y o r i n c i d e n c i a d e abruptio placentario.
y, si t i e n e c o n t r a c c i o n e s y el sangrado n o es i m p o r t a n t e , se p u e d e n • Hipofibrinogenemia congénita: p a r e c e ser u n f a c t o r d e riesgo.
a d m i n i s t r a r tocolíticos.
N o obstante, si a pesar d e ser el f e t o pretérmino, la h e m o r r a g i a es
m u y a b u n d a n t e o hay signos d e s u f r i m i e n t o fetal, se realizará u n a Fisiopatología
cesárea urgente.
En los casos d e p l a c e n t a previa o c l u s i v a parcial q u e afecta menos
de u n 1 0 % d e l O C I y q u e la p a c i e n t e esté d e p a r t o , se provocará La p l a c e n t a se desprende, p r o v o c a n d o gran sangrado. Para d i s m i n u i r la
a m n i o r r e x i s c o n el f i n d e q u e , al descender la presentación, se c o - h e m o r r a g i a , el m i o m e t r i o se c o n t r a e y c o m p r i m e las arterias espirales.
h i b a la h e m o r r a g i a . Se p u e d e intentar u n p a r t o v a g i n a l . Esta contracción u t e r i n a es t a n intensa y g e n e r a l i z a d a q u e i m p i d e la
Si se detecta m u e r t e fetal, d e b e intentarse u n p a r t o v a g i n a l , salvo e n circulación u t e r o p l a c e n t a r i a , p o r lo q u e aparece h i p o x i a fetal y m a y o r
el caso d e la o c l u s i v a t o t a l . t e n d e n c i a al d e s p r e n d i m i e n t o (Figura 6 1 ) .
94
Figura 6 1 . Abruptio placentae
Tratamiento
El abruptio es la c a u s a más f r e c u e n t e d e s a n g r a d o i n t r a p a r t o .
En general, el t r a t a m i e n t o consiste en t e r m i n a r la gestación lo antes

Signos y síntomas p o s i b l e , c o n t e m p l a n d o además:
• M a n t e n e r las constantes vitales maternas.
• C r u z a r y reservar sangre para realizar u n a p o s i b l e transfusión.
• Abruptio incipiente: la z o n a d e s p r e n d i d a es aún m e n o r del 2 5 % del • H a c e r u n estudio d e coagulación.
total d e la z o n a d e inserción d e la p l a c e n t a . N o hay afectación fetal
ni m a t e r n a . La sangre p u e d e salir al e x t e r i o r en f o r m a de h e m o r r a g i a C o m o regla g e n e r a l , se realizará u n a cesárea u r g e n t e . Si el f e t o está
v a g i n a l escasa, o es p o s i b l e q u e q u e d e retenida c o m o h e m a t o m a m u e r t o , se p r e f i e r e la vía v a g i n a l , s i e m p r e q u e las c o n d i c i o n e s m a -
retroplacentario. ternas l o p e r m i t a n , y c o n t r o l a n d o la p o s i b l e aparición d e c o m p l i c a -
C o m o c o n s e c u e n c i a del a u m e n t o d e l t o n o d e m i o m e t r i o para c o n - ciones.
tener la h e m o r r a g i a , el útero p u e d e n o relajarse c o m p l e t a m e n t e e n -
tre las c o n t r a c c i o n e s . Existe la p o s i b i l i d a d de u n a vaga m o l e s t i a en
h i p o g a s t r i o y d e d o l o r a la palpación, a u n q u e n o s i e m p r e o c u r r e . Complicaciones
En a l g u n o s casos, la h e m o r r a g i a externa, n o r m a l m e n t e oscura, es el
único signo.
• Abruptio a v a n z a d o : se d e s p r e n d e entre 1/4 y 2/3 d e la inserción • Coagulación intravascular d i s e m i n a d a ( 1 0 % ) : El D P P N I c o n s t i t u y e
p l a c e n t a r i a . Cursa c o n d o l o r u t e r i n o c o n t i n u o , d e aparición brusca la causa más f r e c u e n t e d e trastornos d e la coagulación en el e m b a -
o g r a d u a l , q u e va s e g u i d o d e sangrado genital o s c u r o . razo (MIR 0 5 - 0 6 , 1 6 9 ; M I R 98-99F, 1 76).
Puede o n o haber signos d e shock, a u n c u a n d o la h e m o r r a g i a exter- • Fracaso renal a g u d o ( 1 - 3 % ) .
na sea escasa. El útero presenta hipertonía y es c l a r a m e n t e d o l o r o s o • Útero d e C o u v e l a i r e .
a la palpación. A causa d e la contracción u t e r i n a m a n t e n i d a , los • E m b o l i a d e líquido amniótico: es e x c e p c i o n a l m e n t e rara.
t o n o s cardíacos fetales p u e d e n auscultarse c o n d i f i c u l t a d . Es p o s i b l e
presentar coagulopatía y daño renal, a u n q u e es raro (MIR 0 5 - 0 6 ,
170; MIR 00-01, 165).
• Abruptio masivo: la separación es s u p e r i o r a 2/3 d e la inserción 24.3. Rotura de vasa previa
p l a c e n t a r i a . El c o m i e n z o suele ser b r u s c o , a p a r e c i e n d o d o l o r m u y
intenso y c o n t i n u o .
Se asocia f r e c u e n t e m e n t e a útero d e C o u v e l a i r e ( i n f i l t r a c i o n e s he- La rotura d e vasa p r e v i a es la causa m e n o s f r e c u e n t e d e h e m o r r a g i a
morrágicas en el m i o m e t r i o ) . El f e t o está casi s i e m p r e m u e r t o . El del tercer trimestre. Se trata d e la inserción d e l cordón en la bolsa am-
shock se instaura c o n r a p i d e z y a n o ser q u e la situación se c o n t r o - niótica en v e z de en la p l a c e n t a (fenómeno d e n o m i n a d o inserción v e -
le; son m u y f r e c u e n t e s las c o m p l i c a c i o n e s c o m o o l i g u r i a y c o a g u - lamentosa), d e m a n e r a q u e los vasos u m b i l i c a l e s c r u z a n p o r d e l a n t e
lopatía. d e la presentación d e f o r m a anómala, para después i n t r o d u c i r s e en la
placenta.
Diagnóstico En el m o m e n t o d e la a m n i o r r e x i s , ya sea espontánea o a r t i f i c i a l , y c o i n -

c i d i e n d o , p o r t a n t o , c o n la expulsión d e líquido amniótico, se p r o d u c e
la rotura d e los vasos u m b i l i c a l e s previos c o n h e m o r r a g i a y s u f r i m i e n t o
A p a r t e d e la clínica, el método diagnóstico d e elección es la ecografía, fetal; la sangre es d e o r i g e n fetal, p o r l o q u e la m o r t a l i d a d fetal es m u y
en la q u e se v i s u a l i z a el h e m a t o m a r e t r o p l a c e n t a r i o . elevada ( 7 5 % ) (MIR 0 6 - 0 7 , 1 6 5 ; M I R 01 -02, 163).
95
M a n u a l CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición a
• Sospecha diagnóstica: visualización d e vasos q u e laten e n la bolsa ciones,...). Se presenta de f o r m a b r u s c a d u r a n t e el e m b a r a z o y/o p a r t o
amniótica. c o n la aparición d e h e m o r r a g i a v a g i n a l escasa (la sangre h a b i t u a l m e n t e
• T r a t a m i e n t o : cesárea u r g e n t e . v i e r t e a la c a v i d a d a b d o m i n a l ) y afectación g r a v e d e l estado g e n e r a l
a s o c i a d o a d o l o r i n t e n s o , cese d e la dinámica u t e r i n a y t e n d e n c i a a la
atonía u t e r i n a .
24.4. Rotura uterina Es p o s i b l e la palpación de partes fetales a través d e la p a r e d a b d o m i n a l
y la presentación fetal se aleja d e l e s t r e c h o s u p e r i o r (MIR 0 8 - 0 9 , 1 6 8 ) .
La causa más f r e c u e n t e d e la rotura u t e r i n a es la d e h i s c e n c i a d e u n a Esta c o m p l i c a c i ó n r e q u i e r e d e la realización d e cesárea u r g e n t e , s i e n d o

c i c a t r i z d e cesárea p r e v i a , a u n q u e es p o s i b l e c o n c i c a t r i c e s uterinas d e p o s i b l e , en o c a s i o n e s , reparar la r o t u r a u t e r i n a . En caso c o n t r a r i o , se
c u a l q u i e r otra cirugía u t e r i n a (miomectomía, corrección d e m a l f o r m a - practicará histerectomía.
DESGARRO
DPPNI PLACENTA PREVIA VASOS PREVIOS ROTURA UTERINA
DEL CANAL
Brusco c o i n c i d e c o n Brusco, a n t e s o
Comienzo Brusco Lento Tras salida d e l f e t o
amniorrexis d u r a n t e el p a r t o
Rojo, a b u n d a n t e , H e m o r r r a g i a v a g i n a l variable,
Líquido amniótico
Sangrado Escaso, o s c u r o discontinuo, recidivante, shock hipovolémico, Rojo, cuantía v a r i a b l e
teñido d e s a n g r e
tendencia a coagular hemoperitoneo
Estado
Muy malo (shock)
general Malo Bueno Bueno Bueno
Dolor intenso
materno
Sufrimiento fetal,
A f e c t a d o , riesgo d e a n o r e x i a , No a f e c t a d o , r i e s g o elevada m o r t a l i d a d
E s t a d o fetal M u y a f e c t a d o , alta m o r t a l i d a d Bueno
muerte de prematuridad (la s a n g r e es
d e o r i g e n fetal)
Dolor Sí No No Sí Variable
Tono u t e r i n o Hipertonía, t e t a n i a Normal Normal Atonía Normal
• Preeclampsia
• E m b a r a z o múltiple
• HTA
• Cicatriz u t e r i n a Inserción Cicatriz u t e r i n a : la d e h i s c e n c i a
• Polihidramnios Parto i n s t r u m e n t a l
Asociaciones • Multiparidad velamentosa d e la cesárea a n t e r i o r
• C o r t e d a d d e cordón Macrosomía fetal
• Tabaco d e l cordón es la causa más f r e c u e n t e
• Déficit d e ácido fólico
• Edad a v a n z a d a
• Alcohol, tabaco, multiparidad
Sospecha: vasos
Clínico (más i m p o r t a n t e ) Ecografía t r a n s a b d o m i n a l Se p a l p a n las p a r t e s fetales,
Diagnóstico q u e laten e n la bolsa
Ecografía o transvaginal cese d e la dinámica u t e r i n a
amniótica
Oclusiva t o t a l : cesárea.
Cesárea u r g e n t e Cesárea, u r g e n t e + reparar/
Tratamiento En el resto: p a r t o v a g i n a l Cesárea u r g e n t e
(si f e t o m u e r t o , vía v a g i n a l ) histerectomía
si p o s i b l e
Tabla 26. Diagnóstico diferencial e n t r e las hemorragias del tercer trimestre
Paciente gestante de 38 semanas en periodo de dilatación (4 cm, primer plano); dis- Gestante de 38 semanas que ingresa con trabajo de parto. Durante el periodo de
fruta de anestesia epidural. Hace un año se le realizó cesárea por situación transver- dilatación, presenta cuadro de dolor brusco. En la exploración, usted objetiva metro-
sa. Estando previamente bien y de forma súbita presenta un sangrado que coincide rragia escasa y aumento del tono uterino a la palpación abdominal, que resulta muy
en el registro cardiotocográfico fetal con 4 desaceleraciones tipo DIP 1 seguidos de doloroso. ¿Cuál sería su diagnóstico?
una bradicardia fetal a 70 latidos por minuto. La presentación fetal se palpa sobre
el estrecho superior de la pelvis y la dinámica uterina prácticamente ha cesado. Su 1) Rotura uterina.
actitud es: 2) Placenta previa.
3) Desprendimiento de placenta.
1) Sospecha de abruptio placentae; realiza cesárea. 4) Crioamnionitis hemorrágica.
2) Sospecha de placenta de inserción baja; esperará a la normalización de la fre- 5) Rotura de vasos previos.
cuencia cardíaca fetal y permitirá seguir el curso del parto.
3) Sospecha de rotura uterina; realiza cesárea. MIR 05-06, 170; RC: 3
4) Sospecha de rotura de vasa previa; realiza cesárea.
5) Sospecha de placenta de inserción baja; utilizará oxitocina intravenosa para me-
jorar la dinámica uterina.
MIR 08-09, 168; RC: 3
96
25
ALTERACIONES
DELOS ANEJOS OVULARES
Aspectos esenciales
MIR
Es un tema poco importante
[~¡~| La p r e s e n c i a d e a r t e r i a u m b i l i c a l ú n i c a se a s o c i a en u n 1 5 - 2 0 % c o n m a l f o r m a c i o n e s , p o r l o q u e se c o n s i d e r a
para el examen. Es preciso
estudiar los Aspectos un m a r c a d o r ecográfico d e cromosomopatías.
esenciales.
j~2~J La inserción v e l a m e n t o s a d e l c o r d ó n p r e d i s p o n e a la aparición d e h e m o r r a g i a c u a n d o se p r o d u z c a la a m -
niorrexis.
[~3~| La l a t e r o c i d e n c i a c o n s i s t e e n u n d e s c e n s o d e l c o r d ó n u m b i l i c a l a través d e l e s t r e c h o s u p e r i o r sin sobrepasar

la presentación, m i e n t r a s q u e e n e l p r o l a p s o d e c o r d ó n sí la s o b r e p a s a . Está f a v o r e c i d o p o r la m u l t i p a r i d a d ,
la presentación p e l v i a n a , la situación transversa, el e m b a r a z o g e m e l a r y el p o l i h i d r a m n i o s .
rj~j El a c r e t i s m o p l a c e n t a r i o se c a r a c t e r i z a p o r q u e existe u n a i n s u f i c i e n t e d e c i d u a l i z a c i ó n , p o r l o q u e la p l a c e n -
ta se inserta s o b r e e l m i o m e t r i o , d e ahí q u e n o se p r o d u z c a el a l u m b r a m i e n t o n o r m a l d e la p l a c e n t a . Está
f a v o r e c i d o p o r la m u l t i p a r i d a d , la p l a c e n t a p r e v i a , los a n t e c e d e n t e s d e l e g r a d o s o las cirugías p r e v i a s y l o s
m i o m a s u t e r i n o s . P u e d e p r o v o c a r h e m o r r a g i a u n a v e z c o n s e g u i d o e l a l u m b r a m i e n t o , p o r l o q u e se d e b e
tratar c o n masaje u t e r i n o y l e g r a d o . En raros casos, h a y q u e r e c u r r i r a la histerectomía.
(~5~] El p o l i h i d r a m n i o s suele a s o c i a r s e a s i t u a c i o n e s e n las q u e e x i s t e u n a p r o d u c c i ó n e x c e s i v a d e líquido a m n i ó -

t i c o (déficit d e h o r m o n a antidiurética, c o m o e n a n e n c e f a l i a o e n c e f a l o c e l e o p o l i u r i a fetal p o r h i p e r g l u c e m i a
m a t e r n a ) o u n a reabsorción d e f i c i e n t e (anomalías en la d e g l u c i ó n : atresia esofágica, atresia d u o d e n a l , h e r n i a
diafragmática,...).
[5"] El o l i g o a m n i o s se a s o c i a a m a l f o r m a c i o n e s renales (agenesia, atresia o d i s p l a s i a ) , retraso d e l c r e c i m i e n t o

intrauterino, rotura prematura de membranas y postmadurez.
25.1. Patología del cordón umbilical
La patología d e l cordón u m b i l i c a l e n g l o b a sobre t o d o quistes y t u m o r e s . Los quistes p u e d e n ser v e r d a d e r o s , d e
o r i g e n e m b r i o n a r i o , o falsos, c o m o los d e r i v a d o s d e la g e l a t i n a d e W h a r t o n (la g e l a t i n a d e W h a r t o n es la m a t r i z
e x t r a c e l u l a r d e l cordón q u e r o d e a a las d o s arterias y a la v e n a umbilical).
P u e d e n a p a r e c e r a n g i o m a s , quistes d e r m o i d e s . . . , p e r o s o n e x c e p c i o n a l e s .
Anomalías vasculares
• V a s o a c c e s o r i o : o c u p a u n e x t r e m o d e l cordón, d e s a p a r e c i e n d o e n la g e l a t i n a .
• A r t e r i a u m b i l i c a l única: f r e c u e n t e e n e m b a r a z o s múltiples ( 3 - 5 % ) y en diabéticas. Se a s o c i a e n u n 1 5 - 2 0 %
d e los casos c o n m a l f o r m a c i o n e s (vasculares, digestivas, genitourinarias).
Anomalías de inserción
Inserción v e l a m e n t o s a : el cordón n a c e d e las m e m b r a n a s . Se a c o m p a ñ a f r e c u e n t e m e n t e d e anomalías d e la

JJ Preguntas
inserción p l a c e n t a r i a .
- MIR 98-99, 168 V a s a previa (véase el Capítulo d e Hemorragias del tercer trimestre).
97
M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8 . edición a
Anomalías de longitud • Placenta increta: la p l a c e n t a n o sólo se inserta sobre el m i o m e t r i o ,

sino q u e penetra e n él.
Placenta percreta: la placenta atraviesa el e n d o m e t r i o , el m i o m e t r i o ,
La l o n g i t u d n o r m a l es d e entre 4 5 y 6 0 c m . y alcanza la serosa peritoneal, p u d i e n d o afectar a órganos vecinos.
• C o r d ó n corto: m e n o r d e 3 0 c m ( 1 , 5 % ) . Puede causar, a u n q u e es
p o c o f r e c u e n t e , presentaciones anómalas, abruptio, d i f i c u l t a d en el
descenso fetal o s u f r i m i e n t o fetal.
• C o r d ó n largo: m a y o r d e 65 c m . Puede favorecer c i r c u l a r e s , nudos y
prolapso.
Nudos de cordón
• Nudos falsos: s o n espiras exageradas d e las arterias u m b i l i c a l e s , e n -

g r a s a m i e n t o s d e la gelatina d e W h a r t o n o d i l a t a c i o n e s varicosas.
C a r e c e n d e significación clínica.
Nudos verdaderos ( 1 - 2 % ) : se d a n c o n m a y o r f r e c u e n c i a en cordón
largo, p o l i h i d r a m n i o s , fetos pequeños y gemelos monoamnióticos.
Circulares de cordón
Son más frecuentes a l r e d e d o r del c u e l l o . O c u r r e n e n el 1 5 % d e los par-

tos y se asocian c o n las c i r c u n s t a n c i a s q u e f a v o r e c e n la m o v i l i d a d fetal
( p o l i h i d r a m n i o s , fetos pequeños, m u l t i p a r i d a d , cordón largo). Pueden
diagnosticarse intraútero (ecografía) o sospecharse p o r el RCTG (DIPS
variables o t i p o III). O c a s i o n a l m e n t e , causan s u f r i m i e n t o fetal.
Alteraciones de posición
• P r o c i d e n c i a o laterocidencia: consiste e n un descenso d e l cordón a

través d e l estrecho superior, sin sobrepasar la presentación.
Figura 62. T i p o s d e inserción p l a c e n t a r i a
• Prolapso: el cordón sobrepasa la presentación. Está f a v o r e c i d o p o r
adaptación pélvico-fetal defectuosa (pelvis estrecha, m u l t i p a r i d a d ,
presentación podálica, situación transversa, g e m e l a r i d a d , p o l i h i - • Placenta succenturiata o accesoria: existencia d e lóbulos placenta-
d r a m n i o s ) . Requiere terminación i n m e d i a t a d e l parto m e d i a n t e c e - rios adicionales, a distancia d e la placenta p r i n c i p a l , c o n la cual m a n -
sárea, salvo si el feto está m u e r t o , o se trata d e una multípara e n tienen conexiones vasculares. Pueden retenerse esos lóbulos tras el
e x p u l s i v o y c o n p o s i b i l i d a d d e parto vaginal i n m e d i a t o . a l u m b r a m i e n t o . Se sospecha al ver vasos desgarrados en la bolsa a m -
• Procúbito: es el prolapso o la procidencia del cordón c o n bolsa íntegra. niótica. El tratamiento consiste en la extracción placentaria m a n u a l .
• Placenta membranácea: se desarrolla la p l a c e n t a a l r e d e d o r d e t o d o
el h u e v o , s i e n d o ésta delgada y m e m b r a n o s a . O r i g i n a a b o r t o , m e -
trorragia y s i m u l a placenta p r e v i a .
25.2. Alteraciones de la placenta • Placentas extracoriales: la p l a c e n t a n o está r o d e a d a c o m p l e t a m e n t e

por las m e m b r a n a s , sino q u e hay parte d e t e j i d o p l a c e n t a r i o q u e n o
está r e c u b i e r t o . Los vasos p l a c e n t a r i o s n o llegan hasta el b o r d e .
La inserción n o r m a l d e la p l a c e n t a es sobre el e n d o m e t r i o , q u e d u r a n t e
la gestación se m o d i f i c a y se l l a m a , c o m o se ha visto, d e c i d u a .
La patología q u e p u e d e aparecer a n i v e l d e la p l a c e n t a es la siguiente 25.3. Patología del líquido amniótico

(Figura 6 2 ) :
• Placenta a c c r e t a (total o p a r c i a l ) : la p l a c e n t a n o se inserta sobre
el e n d o m e t r i o , sino sobre el m i o m e t r i o , p o r i n s u f i c i e n t e d e c i d u a -
lización del p r i m e r o . La i n c i d e n c i a es m u y baja. Predisponen para Hidramnios o polihidramnios
esta alteración: la m u l t i p a r i d a d , la p l a c e n t a p r e v i a , los legrados,
la cirugía p r e v i a , los m i o m a s , etc. Clínicamente, hay u n a falta d e
d e s p r e n d i m i e n t o p l a c e n t a r i o tras el p a r t o y h e m o r r a g i a d u r a n t e el Se l l a m a así al exceso d e líquido amniótico (> 2 . 0 0 0 m i ) . N o obstante,
a l u m b r a m i e n t o . El t r a t a m i e n t o consiste en realizar masaje u t e r i n o , a u n q u e ese es el p u n t o d e c o r t e más comúnmente a c e p t a d o , puede
intentar la extracción m a n u a l , practicar legrado y, si n o se c o n s i g u e n o ser clínicamente s i g n i f i c a t i v o hasta llegar a valores c o m p r e n d i d o s
el d e s p r e n d i m i e n t o , realizar histerectomía (MIR 9 8 - 9 9 , 1 6 8 ) . entre 3 . 0 0 0 y 4 . 0 0 0 m i . La etiología n o se c o n o c e c o n e x a c t i t u d . Las
98
fuentes d e líquido amniótico son el p r o p i o a m n i o s , la exudación desde • Postmadurez.

el plasma m a t e r n o , y la o r i n a fetal. La eliminación se c o n s i g u e por la Pulmonares (hipoplasia).
absorción a través d e las m e m b r a n a s fetales y la deglución fetal. • S e c u e n c i a Potter: o l i g o a m n i o s , facies arrugada, e x t r e m i d a d e s c o m -
p r i m i d a s en flexión, h i p o p l a s i a p u l m o n a r . P r o v o c a d a p o r c u a l q u i e r
causa d e o l i g o a m n i o s severo en etapas precoces d e la gestación.
Etiología
• Entre las múltiples patologías asociadas, se destacan las siguientes:

las anomalías en la deglución: atresia esofágica, atresia d u o d e n a l ,
enfermedad neuromuscular,...
• El exceso d e o r i n a fetal p o r déficit d e h o r m o n a antidiurética, q u e
p u e d e aparecer a su vez en casos d e anencefalia o e n c e f a l o c e l e .
La diabetes m a t e r n a : p o s i b l e m e n t e p o r h i p e r g l u c e m i a fetal c o n p o -
liuria fetal.
Diagnóstico
Útero m a y o r q u e a m e n o r r e a . El feto es difícil d e palpar. La ecografía

nos l o c o n f i r m a y p u e d e detectar m a l f o r m a c i o n e s fetales asociadas al
cuadro.
Conducta
H a y q u e descartar alteración fetal. Los diuréticos n o son eficaces y es- Figura 6 3 . Secuencia Potter
tán c o n t r a i n d i c a d o s en el e m b a r a z o . Para aliviar la disnea o el d o l o r

m a t e r n o , se p u e d e realizar a m n i o c e n t e s i s e v a c u a d o r a (500-750 mi) • Síndrome de Potter: es la suma d e agenesia renal más la secuencia
q u e , efectuada d e f o r m a periódica, p u e d e evitar el d e s e n c a d e n a m i e n t o Potter.
de u n p a r t o p r e m a t u r o . Si la evacuación es rápida, es p o s i b l e q u e se
p r o d u z c a u n abruptio placentae.
Diagnóstico
Oligoamnios El diagnóstico se sospecha p o r la exploración y es ecográfico, s i e n d o

difícil la valoración, ya q u e la escasez d e líquido d i f i c u l t a la ecografía.
Se p u e d e practicar amnioinfusión, q u e es la infusión d e líquido p o r a m -
C a n t i d a d d e líquido amniótico inferior a 5 0 0 m i . Es necesario c o n s i d e - niocentesis c o m o contraste para m e j o r a r el e s t u d i o ; esta técnica t a m -
rar la e d a d g e s t a c i o n a l , ya q u e en las últimas semanas la c a n t i d a d d e bién p u e d e usarse c o n intención terapéutica, i n t r o d u c i e n d o 5 0 0 - 6 0 0 m i
líquido amniótico se reduce c o n s i d e r a b l e m e n t e d e f o r m a fisiológica. de suero fisiológico para intentar a u m e n t a r el v o l u m e n d e líquido a m -
niótico, a u n q u e su u t i l i d a d está aún en e s t u d i o .
Etiología
Pronóstico
• Malformaciones renales: agenesia, displasia o atresia del riñon, uré-
ter, vejiga o uretra (por escasa producción d e o r i n a ) . Se acompaña d e u n i n c r e m e n t o en la patología p e r i n a t a l : CIR, m a l f o r -
• Retraso de c r e c i m i e n t o intrauterino (por o l i g u r i a al c e n t r a l i z a r el m a c i o n e s fetales-renales, compresión f u n i c u l a r , h i p o p l a s i a p u l m o n a r ,
flujo). etcétera. El pronóstico fetal es m a l o , s i e n d o peor en casos d e o l i g o a m -
Rotura p r e m a t u r a d e m e m b r a n a s (espontánea o postamniocentesis). nios p r e c o z .
99
• Ginecología y obstetricia
26.
GESTACIÓN MÚLTIPLE
r
Orientación
Aspectos esenciales
MIR
[~T"[ El e m b a r a z o múltiple es u n e m b a r a z o d e a l t o riesgo p o r el riesgo d e aparición d e m a y o r número d e c o m -
Es un tema poco importante.
Hay que estudiar, sobre todo, p l i c a c i o n e s . Es p o s i b l e e n c o n t r a r m a y o r f r e c u e n c i a d e a b o r t o s , m a l f o r m a c i o n e s , h i p e r e m e s i s gravídica, h i -
el apartado de la vía del parto pertensión a r t e r i a l , r o t u r a p r e m a t u r a d e m e m b r a n a s , a m e n a z a d e p a r t o pretérmino, patología d e l c o r d ó n y
en el embarazo gemelar. abruptio placentae.
[~2~] U n a c o m p l i c a c i ó n específica es el c r e c i m i e n t o d i s c o r d a n t e d e a m b o s g e m e l o s , p r o d u c i d o e n m u c h o s casos

p o r el síndrome d e transfusión feto-fetal. Está p r o v o c a d o p o r la p r e s e n c i a d e a n a s t o m o s i s v a s c u l a r e s e n t r e
a m b o s fetos, e n los casos e n los q u e existe u n a p l a c e n t a m o n o c o r i a l . D a lugar a u n f e t o transfusor ( a n e m i a ,
CIR y o l i g o a m n i o s ) y a u n f e t o t r a n s f u n d i d o ( p o l i c i t e m i a , i n s u f i c i e n c i a cardíaca d e a l t o gasto, p o l i h i d r a m n i o s ) .
("3] La í a d e l p a r t o e n las g e s t a c i o n e s monoamn¡óticas será s i e m p r e la cesárea. S ó l o se admitirá el p a r t o v a g i n a l

v
e n las g e s t a c i o n e s biamnióticas e n las q u e el p r i m e r g e m e l o esté e n cefálica, si s o n g e s t a c i o n e s d e más d e 3 4

s e m a n a s , m i e n t r a s q u e si s o n m e n o s d e 3 4 s e m a n a s , sólo se hará si a m b o s fetos están e n cefálica.
26.1. Clasificación
La gestación múltiple se clasifica en los siguientes tipos (Figura 6 4 ) :
Monocigóticos o univitelinos: p r o c e d e n d e u n m i s m o óvulo q u e se d i v i d e tras ser f e c u n d a d o p o r u n sólo
e s p e r m a t o z o i d e ; p o r t a n t o , t i e n e n idéntico g e n o t i p o y sexo. Según el m o m e n t o en el q u e se p r o d u z c a esta
división, se p u e d e n d i s t i n g u i r :
- Bicorial-biamniótica: c o n dos placentas y dos sacos amnióticos. Esto o c u r r e c u a n d o la división t i e n e lugar
en los p r i m e r o s tres días tras la fecundación. La f r e c u e n c i a es del 3 0 % .
- Monocorial-biamniótica: es el más h a b i t u a l ( 6 5 % ) . U n a sola p l a c e n t a y dos bolsas amnióticas. Este t i p o
aparece c u a n d o la división o c u r r e entre c u a t r o y o c h o días tras la fecundación.
- Si la división t i e n e lugar pasados o c h o días tras la fecundación, el t i p o d e placentación será monocorial-
monoamniótica.
- En casos m u y raros, la división se p r o d u c e pasados 13 días o más. A c o n s e c u e n c i a d e esto, aparecen los
gemelos siameses (MIR 0 4 - 0 5 , 1 6 5 ) .
Embrión
Monocorial monoamniótica
Bicorial biamniótica
Monocorial biamniótica
Figura 64. Clasificación de la gestación gemelar

Preguntas
• MIR 04-05, 165 Dicigóticos o bivitelinos: son gemelos q u e p r o c e d e n d e la fecundación d e dos óvulos distintos p o r dos esper-
• MIR 02-03, 238
m a t o z o i d e s . T i e n e n d i f e r e n t e g e n o t i p o y p u e d e n ser del m i s m o o d e d i s t i n t o sexo. Se parecen entre sí c o m o
•MIR 00-01 F, 174
• MIR 00-01, 163 dos h e r m a n o s c u a l e s q u i e r a . Los gemelos dicigóticos son s i e m p r e bicoriales-biamnióticos.
100
También es h a b i t u a l la aparición de hipertensión inducida por el

Q RECUERDA e m b a r a z o , q u e , a d i f e r e n c i a de la p r e e c l a m p s i a , cursa sin p r o t e i n u -
La más f r e c u e n t e es la m o n o c o r i a l - b i a m n i ó t i c a . ria. El o r i g e n más p r o b a b l e d e esta afección es la excesiva e x p a n -

sión del v o l u m e n intravascular.
A m e n a z a de parto pretérmino: la causa p r i n c i p a l de m o r b i m o r t a l i d a d
26.2. Incidencia neonatal asociada a la gestación gemelar es la p r e m a t u r i d a d . El traba-

j o de parto pretérmino se presenta c o n m u c h a frecuencia y se debe a:
- Sobredistensión uterina q u e a u m e n t a la i r r i t a b i l i d a d de las fibras
En general, se habla de una f r e c u e n c i a de u n o por cada 9 0 e m b a r a z o s , m i o m e t r i a l e s y desencadena las c o n t r a c c i o n e s .
s i e n d o más f r e c u e n t e las gestaciones dicigóticas q u e las monocigóticas. - Polihidramnios, que aparece hasta en un 1 5 % de los casos, siendo
más frecuente en gemelos monocigotos, y que producirá también la
irritación por distensión de las fibras miometriales antes comentada.
26.3. Factores etiológicos Rotura prematura de membranas: es más f r e c u e n t e q u e o c u r r a , y a

la v e z , i n f l u y e en la m a y o r f r e c u e n c i a de partos pretérmino.
C r e c i m i e n t o discordante de ambos gemelos: afecta al 3 0 % de las
La f r e c u e n c i a de aparición a u m e n t a c o n : la e d a d m a t e r n a , la p a r i d a d , gestaciones gemelares, s i e n d o más h a b i t u a l entre gemelos m o n o c i -
el a b a n d o n o reciente d e la contracepción oral o los t r a t a m i e n t o s i n d u c - gotos. U n a de las causas p r i n c i p a l e s es el síndrome de transfusión
tores de la ovulación en parejas estériles. g e m e l o a g e m e l o . Se da casi e x c l u s i v a m e n t e en gemelos m o n o c o -
riales (MIR 0 2 - 0 3 , 2 3 8 ) , y es necesario q u e se d e s a r r o l l e n a n a s t o m o -
sis vasculares entre a m b o s fetos, f u n d a m e n t a l m e n t e arteriovenosas
(MIR 0 0 - 0 1 , 1 6 3 ) , d a n d o lugar a u n feto transfusor y a un feto trans-
f u n d i d o . El feto t r a n s f u n d i d o p u e d e llegar a un estado de p o l i c i t e m i a
tal q u e d e s e n c a d e n e una i n s u f i c i e n c i a cardíaca de alto gasto, y q u e
desarrolle una d i f e r e n c i a de peso a su favor c o n el o t r o g e m e l o de
más del 2 0 % , así c o m o p o l i h i d r a m n i o s . A su vez, el feto transfusor
desarrollará a n e m i a , CIR y o l i g o a m n i o s . C u a n d o el sistema c i r c u -
l a t o r i o del feto t r a n s f u n d i d o a d q u i e r e p r e d o m i n i o sobre el del feto
transfusor, se p u e d e llegar a la situación de q u e éste último se c o n -
vierta en un f e t o a c a r d i o . Puede tratarse e q u i l i b r a n d o el v o l u m e n
de líquido entre ambas bolsas m e d i a n t e ventanas amnióticas o por
coagulación por láser de las anastomosis vasculares (Figura 66).
Figura 65. Gestación triple
26.4. Patología asociada

a la gestación gemelar
U n a gestación gemelar es u n e m b a r a z o de alto riesgo, c o n gran p r o b a -

b i l i d a d de c o m p l i c a c i o n e s q u e alteren el curso d e la gestación y c o n
a u m e n t o de la m o r b i l i d a d , t a n t o materna c o m o fetal:
• C r e c e el riesgo de aborto, sobre t o d o en gemelos m o n o c i g o t o s . En
ocasiones, una de las gestaciones se i n t e r r u m p e , mientras la otra prosi- Figura 66. Circunferencias a b d o m i n a l e s e n un síndrome de transfusión
gue y llega incluso a término. C u a n d o la interrupción sucede de f o r m a feto-fetal en g e m e l o s con retardo de crecimiento del feto transfusor
precoz, el embrión puede reabsorberse. Si la interrupción es tardía, el

feto sufre un proceso de momificación y se d e n o m i n a feto papiráceo. Las m a l f o r m a c i o n e s congénitas presentan tres veces m a y o r i n c i d e n -
Esto puede resultar peligroso tanto para la madre c o m o para el feto cia en gestaciones gemelares, p r i n c i p a l m e n t e las cardiopatías c o n -
superviviente, d e b i d o a la liberación de tromboplastinas fetales y pla- génitas y los defectos del t u b o n e u r a l .
centarias, q u e es posible q u e desencadenen un c u a d r o de C I D . C o n f r e c u e n c i a , aparece patología de cordón, sobre t o d o p r o l a p s o
• Complicaciones asociadas al estado de hiperplacentosis y al a u - de cordón, en casos de gestaciones monoamnióticas o c o n p o l i h i -
mento en la secreción h o r m o n a l : es más f r e c u e n t e la aparición de dramnios.
hiperemesis gravídica (que d e p e n d e f u n d a m e n t a l m e n t e de la secre- El abruptio placentae es un riesgo frecuente durante el parto, d e b i d o
ción de H C G d u r a n t e el p r i m e r trimestre) y de p r e e c l a m p s i a , q u e a la rápida descompresión brusca del útero tras el n a c i m i e n t o del p r i -
además d e b u t a de f o r m a más p r e c o z (antes de las 2 0 semanas). mer g e m e l o o tras la evacuación de un p o l i h i d r a m n i o s coexistente.
101
26.5. Diagnóstico
• En el caso de gemelos biamnióticos, la vía del parto está c o n d i c i o n a -
da p r i n c i p a l m e n t e a la estática de los fetos y a la edad gestacional:
- Por d e b a j o d e 32 semanas o peso e s t i m a d o m e n o r d e 1.500 g,
sólo se aceptará el p a r t o p o r vía v a g i n a l si a m b o s gemelos es-
• Anamnesis: los antecedentes f a m i l i a r e s o personales d e gestación tán en situación l o n g i t u d i n a l y presentación cefálica. Si u n o o
g e m e l a r , así c o m o el uso d e i n d u c t o r e s d e la ovulación. a m b o s fetos a d o p t a n la presentación podálica, se realizará u n a
• Signos clínicos: útero d e m a y o r tamaño q u e el q u e c o r r e s p o n d e al cesárea e l e c t i v a .
t i e m p o de amenorrea. - Por e n c i m a d e 32 semanas o peso e s t i m a d o m a y o r d e 1.500 g, se
• Pruebas complementarias: la ecografía, p r a c t i c a d a d u r a n t e el p r i - permitirá el parto p o r vía vaginal s i e m p r e q u e el p r i m e r g e m e l o
mer trimestre d e e m b a r a z o se e m p l e a para c o n f i r m a r d i c h a gesta- se e n c u e n t r e en presentación cefálica:
ción múltiple, ver el t i p o d e placentación y el número d e bolsas, ya > 1 cefálica-2° cefálica: es el t i p o más frecuente: parto vaginal.
o
q u e el pronóstico varía c o n s i d e r a b l e m e n t e , según se trate d e u n a > 1 cefálica-2° podálica: parto vaginal. Tras la expulsión del p r i -
o
gestación m o n o o biamniótica, y según el número d e e m b r i o n e s : mer gemelo, se intentará el parto en podálica del 2 (de elección). o
d o b l e , t r i p l e , etc. > 1° cefálica-2° transversa: p a r t o v a g i n a l . El segundo g e m e l o

p u e d e rotar espontáneamente a l o n g i t u d i n a l . Si n o l o hace,
se realiza u n a versión interna y gran extracción del 2 g e m e l o o
26.6. Conducta obstétrica (de elección) (MIR 00-01 F, 1 74). O t r o s autores prefieren c e -
sárea e l e c t i v a d e e n t r a d a .
> 1 podálica o transversa: cesárea, i n d e p e n d i e n t e m e n t e de la
o
estática del 2° g e m e l o .
• G e m e l o s monoamnióticos: d e b i d o al c o n s i d e r a b l e número d e c o m -
p l i c a c i o n e s q u e p u e d e n aparecer (prolapso d e cordón al r o m p e r la
Q RECUERDA
bolsa, colisión d e a m b o s gemelos en el c a n a l del parto), se r e c o -
P o r d e b a j o d e 3 2 s e m a n a s , sólo p a r t o v a g i n a l si a m b o s están e n c e -
m i e n d a cesárea electiva, i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e la estática d e los fálica.
gemelos.
Acude a su centro una mujer primigesta de 35 años por sensación de dinámica regu- 3) Dejar evolucionar el parto vaginal del primer gemelo, y realizar una cesárea no
lar. Se trata de una gestación gemelar monocorial, biamniótica en la semana 36 + 4, electiva del segundo.
cuyo curso ha sido normal; la exploración revela un cérvix borrado, con 5 cm de 4) Iniciar la administración de tocolíticos, puesto que se trata de una gestación de 36
dilatación, blando y centrado; primer gemelo en presentación cefálica, segundo en semanas, y es previsible que los fetos sean muy inmaduros.
transversa, bolsa íntegra y amnioscopia negativa. ¿Cuál es la actitud correcta de 5) Realizar una cesárea urgente, puesto que el segundo gemelo está en transversa.
cara al parto?
MIR 00-01 F, 1 74; RC: 2
1) Realizar una cesárea urgente, ya que se trata de una gestación biamniótica.
^ 2 ) Dejar evolucionar el parto por vía vaginal.
102
27.
PARTO PRETÉRMINO
r
MIR
Es un tema presente en las
pj~] La ecografía resulta d e u t i l i d a d e n la predicción d e l riesgo d e p a r t o pretérmino. S o b r e t o d o sirve para e v a l u a r
últimas convocatorias, sobre
todo el apartado de manejo la l o n g i t u d c e r v i c a l . U n a l o n g i t u d i n f e r i o r a 3 c m s u p o n e u n c l a r o riesgo d e p a r t o pretérmino. O t r o s pará-
de la amenaza de parto m e t r o s a v a l o r a r s o n la dilatación d e l o r i f i c i o c e r v i c a l i n t e r n o y la protrusión d e las m e m b r a n a s a través d e l
pretérmino. O C I ( i m a g e n en e m b u d o ) .
fj] La f i b r o n e c t i n a es u n a proteína q u e se p r o d u c e e n las m e m b r a n a s d e m a n e r a fisiológica hasta la s e m a n a 2 0 .

C u a n d o se d e t e c t a más allá d e la c i t a d a s e m a n a , i m p l i c a riesgo d e p a r t o pretérmino.
|~3~j La a c t i t u d obstétrica a n t e la a m e n a z a d e p a r t o pretérmino v a a d e p e n d e r d e la e d a d g e s t a c i o n a l , d e la m o d i -

ficación c e r v i c a l y d e si existe o n o r o t u r a d e m e m b r a n a s . N o se utilizarán los fármacos tocolíticos e n gesta-
c i o n e s d e más d e 3 4 semanas, y a q u e la única v e n t a j a d e este t r a t a m i e n t o es d e m o r a r el p a r t o hasta a l c a n z a r
la m a d u r e z p u l m o n a r q u e i n d u c i m o s c o n la administración d e c o r t i c o i d e s .
["4] El f á r m a c o d e e l e c c i ó n e n la tocólisis es e l atosibán, p o r la escasez d e e f e c t o s s e c u n d a r i o s q u e p r e s e n t a . Es

u n f á r m a c o a n t a g o n i s t a d e la o x i t o c i n a q u e i n h i b e c o m p e t i t i v a m e n t e la o x i t o c i n a .
["5"] Los (3-miméticos s o n fármacos d e d e m o s t r a d a e f i c a c i a , p e r o c o n u n e l e v a d o número d e e f e c t o s s e c u n d a -

rios y , p o r t a n t o , d e c o n t r a i n d i c a c i o n e s (cardiópatas, diabéticas, p l a c e n t a p r e v i a , hipertensión, h i p e r t i r o i -
d i s m o , . . . ) . U n e f e c t o s e c u n d a r i o p e l i g r o s o d e su utilización, s o b r e t o d o al a s o c i a r l o a los c o r t i c o i d e s , es e l
e d e m a p u l m o n a r p o r e l a u m e n t o d e la p e r m e a b i l i d a d v a s c u l a r .
Los antiprostaglandínicos ( i n d o m e t a c i n a ) también se p u e d e n u t i l i z a r c o m o fármacos tocolíticos, p e r o c o n p r e -

caución p o r los efectos secudarios fetales q u e p u e d e n presentar: cierre p r e c o z d e l ductus arterioso y o l i g o a m n i o s .
A u n q u e se d e s c o n o c e n los m e c a n i s m o s e x a c t o s q u e d e s e n c a d e n a n el p a r t o , se sabe q u e t i e n e n g r a n influencia

la o x i t o c i n a , las h o r m o n a s s u p r a r r e n a l e s materno-fetales y el t o n o simpático.
Por e l c o n t r a r i o , l a a d e c u a d a h i d r a -
t a c i ó n , el r e p o s o y la p r o g e s t e r o n a
FACTORES NEUROENDOCRINOS
actúan c o m o uteroinhibidores. Se
d e s c o n o c e qué factor rompe defi-
n i t i v a m e n t e el e q u i l i b r i o , aunque
el r e f l e j o d e F e r g u s o n ( a u m e n t o d e
la contractilidad tras el estímulo

FACTORES MIOMETRIALES
c e r v i c a l ) p u e d e tener algún papel.
Distensión
Receptores oxitocina
Se entiende p o r parto prematuro GAP junctions
a q u e l q u e t i e n e l u g a r a n t e s d e las • Prostaglandinas
3 7 s e m a n a s c u m p l i d a s d e gestación
y p o r A m e n a z a d e Parto P r e m a t u r o FACTORES FETALES
(APP), la a p a r i c i ó n d e d i n á m i c a u t e - Estrógenos/progestágenos
r i n a r e g u l a r a n t e s d e las 3 7 s e m a n a s Receptores de oxitocina
Presión/manipulación en amnios y decidua
de gestación, a c o m p a ñ a d a d e m o -
Prostaglandinas
dificaciones cervicales. Oxitocina y vasopresina
FACTORES CERVICALES
La t a s a d e p a r t o p r e t é r m i n o a c t u a l -
Preguntas • Estrógenos/progestágenos • Colagenasas
mente oscila entre 8 - 1 0 % de todas • Prostaglandinas , • Acido hialurónico,
las g e s t a c i o n e s , c o r r e s p o n d i e n d o la • Relaxina „ dermatán-sulfato y
• MIR 09-10, 158 condroitín-sulfato
• MIR 06-07, 1 76 mayoría a una prematuridad leve O •Agua
• MIR 05-06, 168
(32-36 semanas d e gestación).
•MIR 01-02, 167
•MIR 99-00, 33 Figura 6 7 . Fisiología d e la contracción u t e r i n a
103
27.1. Etiología Marcadores bioquímicos
La f i b r o n e c t i n a es una glicoproteína f o r m a d a p o r las m e m b r a n a s

Se p u e d e clasificar los partos pretérmino según su o r i g e n en los s i g u i e n - fetales q u e se detecta d e m a n e r a fisiológica en cérvix y v a g i n a has-
tes t i p o s : ta la semana 2 0 ( p r o b a b l e m e n t e sirve c o m o a n c l a j e d e la ¡nterfase
• P r e t é r m i n o espontáneo o idiopático ( 5 0 % ) : se trata d e u n c u a d r o p l a c e n t a y c o r i o a m n i o s c o n la d e c i d u a ) . La p r i n c i p a l u t i l i d a d de la
d e etiología c o m p l e j a , c o n múltiples factores q u e interactúan e n - determinación d e f i b r o n e c t i n a fetal en el diagnóstico d e APP es i n -
t r e sí d i f i c u l t a n d o su identificación y su p r e v e n c i ó n . Son factores tentar i d e n t i f i c a r a aquellas pacientes c o n resultado n e g a t i v o . D a d o
d e riesgo los s i g u i e n t e s : edades e x t r e m a s , b a j o n i v e l s o c i o e c o n ó - el a l t o v a l o r p r e d i c t i v o n e g a t i v o del test, estas gestantes c o n f i b r o -
m i c o , c o n s u m o d e t a b a c o , a l c o h o l o c o c a í n a , déficit n u t r i c i o n a l , n e c t i n a negativa t i e n e n u n r e d u c i d o riesgo d e tener p a r t o pretérmi-
infección u r i n a r i a , c e r v i c a l o d e l líquido amniótico, gestación n o (inferior al 1 % en las dos semanas siguientes a la realización del
múltiple, p o l i h i d r a m n i o s , m i o m a s , e t c . test) (MIR 0 6 - 0 7 , 1 7 6 ) .
• Pretérmino asociado a rotura prematura de m e m b r a n a s (RPM) • La i n t e r l e u q u i n a 6 en m o c o c e r v i c a l aparece sólo en u n t e r c i o d e las
(25%). amenazas d e p a r t o pretérmino (MIR 0 1 - 0 2 , 1 6 7 ) .
• P r e t é r m i n o por i n t e r v e n c i ó n m é d i c a o iatrogénico ( 2 5 % ) : d e - • IGFBP-1 es u n a proteína secretada p o r las células d e c i d u a i e s m a -
b i d o a patología m a t e r n a o fetal ( p r e e c l a m p s i a , retraso d e l c r e - ternas. Su detección en las secreciones vaginales d e mujeres c o n
c i m i e n t o intrauterino, sufrimiento fetal, enfermedades maternas) sintomatología d e APP a partir d e las 2 0 semanas d e gestación se ha
q u e a c o n s e j a n la finalización d e l e m b a r a z o antes d e su término. a s o c i a d o a u n i n c r e m e n t o del riesgo d e parto p r e m a t u r o .
27.2. Diagnóstico 27.3. Conducta obstétrica
Es i m p o r t a n t e i d e n t i f i c a r p r e c o z m e n t e a las pacientes c o n u n a APP. Se El t r a t a m i e n t o d e la a m e n a z a d e parto p r e m a t u r o se basa en la e l i m i n a -

basará el diagnóstico en los aspectos q u e se c i t a n a continuación: ción d e las c o n t r a c c i o n e s (tocólisis) y en la aceleración d e la m a d u r e z
Los antecedentes personales d e p a r t o pretérmino. p u l m o n a r fetal m e d i a n t e c o r t i c o t e r a p i a .
La pérdida p r e m a t u r a del tapón m u c o s o ( m o c o cervical), c o n pér-
d i d a d e las f u n c i o n e s a n t i m i c r o b i a n a s y antiproteolíticas q u e éste El t r a t a m i e n t o tocolítico estará i n d i c a d o en pacientes c o n APP a partir
tiene. de las 2 4 semanas hasta las 3 4 semanas. A partir d e esta e d a d gesta-
Las c o n t r a c c i o n e s uterinas: se c o n s i d e r a n necesarias c u a t r o en 2 0 - c i o n a l , d a d o q u e el feto será p u l m o n a r m e n t e m a d u r o , n o se instaurará
3 0 m i n u t o s o b i e n o c h o en 6 0 m i n u t o s , dolorosas, palpables y d e t r a t a m i e n t o tocolítico y se dejará e v o l u c i o n a r el p a r t o . Si se p r o d u c e
al m e n o s 3 0 segundos d e duración. Es i m p o r t a n t e distinguirlas d e rotura p r e m a t u r a d e m e m b r a n a s se añadirá p r o f i l a x i s antibiótica. Exis-
las c o n t r a c c i o n e s fisiológicas (de Braxton-Hicks) q u e aparecen en el ten múltiples pautas pero u n a d e las más u t i l i z a d a s es la combinación
tercer trimestre d e la gestación. de a m p i c i l i n a y e r i t r o m i c i n a (MIR 0 9 - 1 0 , 1 58).
Éstas suelen ser esporádicas, irregulares, menos d e tres p o r hora y
de aparición g e n e r a l m e n t e d u r a n t e la tarde o p r i m e r a s horas d e la A n t e u n a gestante q u e refiera dinámica u t e r i n a s u b j e t i v a , se d e b e rea-
noche. lizar u n a anamnesis d i r i g i d a y una exploración ginecológica y u n r e -
• Las m o d i f i c a c i o n e s c e r v i c a l e s : el método más u t i l i z a d o para la gistro cardiotocográfico e x t e r n o . En función de los hallazgos se p u e d e n
v a l o r a c i ó n d e l c u e l l o d e l útero sigue s i e n d o el t a c t o v a g i n a l (test tener varias situaciones:
B i s h o p ) . Sin e m b a r g o este método es s u b j e t i v o y presenta v a r i a - • D i n á m i c a inexistente y cérvix sin modificar: la p a c i e n t e podrá ser
c i o n e s i m p o r t a n t e s i n t e r o b s e r v a d o r y suele i n f r a e s t i m a r la l o n g i - d a d a d e alta i n d i c a n d o reposo d o m i c i l i a r i o sin necesidad d e n i n g u -
t u d real del cérvix. Por e l l o , se utilizará la ecografía t r a n s v a g i n a l na otra actuación terapéutica (MIR 0 5 - 0 6 , 1 6 8 ) .
y la f i b r o n e c t i n a fetal c o m o técnicas d e a p o y o a la valoración • D i n á m i c a y cérvix sin modificar: en estos casos es r a z o n a b l e m a n -
clínica. tener a la p a c i e n t e en observación, en reposo u n a o dos horas. Pa-
sado ese t i e m p o , se reevaluará a la gestante y la persistencia o n o
de la dinámica. Es en estas pacientes d o n d e la determinación d e la
f i b r o n e c t i n a p u e d e ayudar a t o m a r la a c t i t u d más a d e c u a d a .
Valoración ecográfica del cérvix • Dinámica y cérvix modificado: ingreso h o s p i t a l a r i o , hidratación,
reposo a b s o l u t o , instaurar tocólisis, descartar c o r i o m a n i o n i t i s y c o r -
t i c o t e r a p i a para maduración p u l m o n a r fetal (MIR 05-06, 1 6 8 ) .
La medición d e la l o n g i t u d c e r v i c a l m e d i a n t e ecografía transvaginal es
una técnica fácil, n o invasiva, r e p r o d u c i b l e y d e b a j o coste.
U n cérvix c o n u n a l o n g i t u d superior a 3 0 m m posee alto v a l o r predic-

27.4. Tocólisis
t i v o negativo, lo q u e a y u d a a evitar m u c h o s t r a t a m i e n t o s q u e podrían
ser innecesarios d a d o q u e estas pacientes t i e n e n u n riesgo b a j o de d e -
sarrollar u n parto pretérmino. La tocólisis es el c o n j u n t o d e métodos e m p l e a d o s para frenar o para
hacer desaparecer la dinámica u t e r i n a . Son los siguientes:
La presencia del fenómeno del e m b u d o o insinuación d e las m e m - Hidratación, sedación y reposo a b s o l u t o h o s p i t a l a r i o , en c a m a , e n
branas en el canal c e r v i c a l se asocia a elevada p r o b a b i l i d a d d e parto posición decúbito lateral i z q u i e r d o . N o hay e v i d e n c i a científica so-
pretérmino. bre el nivel d e e f i c a c i a d e estas m e d i d a s .
104
• Antagonistas de la o x i t o c i n a : a t o s i b a n . Actúa c o m o i n h i b i d o r com- Antagonistas del calcio ( n i f e d i p i n o ) : ejercen su acción tocolítica al i n -

p e t i t i v o d e la o x i t o c i n a , inhibiendo su a c c i ó n c o n t r a c t o r a uterina. hibir la entrada de c a l c i o extracelular y d i f i c u l t a r así la contracción. El
H o y en día es c o n s i d e r a d o el fármaco d e e l e c c i ó n . N o se han des- efecto s e c u n d a r i o más f r e c u e n t e es el rubor facial transitorio p u d i e n d o
c r i t o c o n t r a i n d i c a c i o n e s s a l v o u n a p o s i b l e a l e r g i a al fármaco. Sus p r o d u c i r también hipotensión. Está c o n t r a i n d i c a d o en casos d e i n s u f i -
efectos s e c u n d a r i o s son náuseas y c e f a l e a . c i e n c i a renal o cardíaca y n o se r e c o m i e n d a en pacientes digitalizadas.
• B-miméticos: d u r a n t e m u c h o t i e m p o han s i d o el t r a t a m i e n t o de Antiprostaglandínicos ( i n d o m e t a c i n a ) : i n h i b e n a la prostaglandin-
e l e c c i ó n en la APP (MIR 9 9 - 0 0 , 3 3 ) p e r o al d i s p o n e r del a t o s i b a n , sintetasa por l o q u e c o n s i g u e n r e d u c i r la d i n á m i c a u t e r i n a . Entre
de eficacia similar y c o n m e n o s efectos s e c u n d a r i o s ( p u e d e n p r o - sus efectos s e c u n d a r i o s se e n c u e n t r a n vómitos, h e m o r r a g i a d i g e s -
ducir por estimulación p - 1 : t a q u i c a r d i a , t e m b l o r , descompensa- t i v a y h e m o r r a g i a p o s t p a r t o . Puede i n d u c i r u n c i e r r e p r e m a t u r o del
ción glucémica), han p a s a d o a una s e g u n d a línea d e tratamiento. d u c t u s a r t e r i o s o p o r lo q u e n o se r e c o m i e n d a usarlos a p a r t i r d e las
Se e m p l e a r i t o d r i n e (B-2-agonista) Está c o n t r a i n d i c a d o en caso de 32 semanas. Están también c o n t r a i n d i c a d o s en gestantes c o n rotura
p l a c e n t a p r e v i a c o n h e m o r r a g i a g r a v e y en el abruptio. También lo prematura de membranas.
está en caso d e m u j e r e s diabéticas, cardiópatas, hipertensas graves
e hipertiroideas. Es n e c e s a r i o tener e s p e c i a l precaución c o n el uso

Q RECUERDA
junto a corticoides, ya q u e la t a q u i c a r d i a baja el gasto cardíaco y
La m a d u r a c i ó n p u l m o n a r se h a c e c o n p - m e t a s o n a e n t r e la s e m a n a 2 4
f a v o r e c e el e d e m a d e pulmón t o d a v e z q u e el c o r t i c o i d e a u m e n t a la y 3 4 d e gestación.
p e r m e a b i l i d a d v a s c u l a r y también favorecería el e d e m a d e pulmón.
Una gestante de 34 semanas, por lo demás normal, ingresa por rotura de membranas 3) Una longitud cervical de 3 cm supone un elevado valor predictivo negativo para
desde 8 horas antes y amenaza de parto pretérmino. No tiene fiebre ni signos de el parto pretérmino.
infección. El cuello uterino no está dilatado. Se objetivan contracciones uterinas. El 4) Se aconseja la administración de corticoides para maduración pulmonar, por el
feto está vivo, no tiene malformaciones por ecografía y el registro de la frecuencia antecedente de parto pretérmino.
cardíaca fetal es normal. ¿Qué actitud tomaría? 5) Se trata de una amenaza de parto pretérmino incierta que requiere nueva evalua-
ción clínica a los 60-120 minutos.
1) Tratamiento de uteroinhibición y antibióticos. Administración a la madre de glu-
cocorticoides para inducir la maduración pulmonar fetal y de antibióticos para MIR 06-07, 176; RC: 1
prevenir la infección.
2) Tratamiento de uteroinhibición. Paciente de 34 semanas de gestación, que acude a urgencias por presentar contrac-
3) Tratamiento de uteroinhibición sólo. ciones uterinas con la sospecha de amenaza de parto pretérmino. Se realiza registro
4) Dejar evolucionar el parto. cardiotocográfico fetal, comprobándose la existencia de dos contracciones en 20
5) Cesárea. minutos y una longitud cervical medida por ecografía de 3 cm. ¿Cuál sería la actitud
correcta?
MIR 09-10, 158; RC: 4
1) Ingresar a la paciente y dejar evolucionar, pues el feto ya está maduro bajo el
Gestante secundigesta, con antecedente de un parto anterior en la semana 36, que punto de vista pulmonar.
consulta en la semana 32 por percibir contracciones. En la exploración se comprue- 2) Dejar que se desplace nuevamente a su domicilio advirtiéndole que realice repo-
ba un cérvix permeable al dedo, borrado en 3 0 % y con 3 cm de longitud ecográfica. so y que acuda de nuevo a urgencias si la dinámica se hace más frecuente.
La monitorización cardiotocográfica fetal revela una frecuencia cardiaca de 140 Ipm 3) Ingresar a la paciente y administrarle tocolíticos para frenar la dinámica.
y una contracción uterina cada 5 minutos. El test de fibronectina exocervical es 4) Ingreso en la sala de expectantes repitiendo, si sigue la dinámica, la ecografía
negativo. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA? vaginal para ver si existe modificación del cérvix.
5) Ingreso y administración de tocolíticos y corticoides para la maduración p u l -
1) Se trata de una amenaza de parto pretérmino establecida que obliga a realizar monar.
tocólisis y maduración pulmonar fetal con p-metasona.
2) El test de fibronectina negativo se asocia a un riesgo de parto pretérmino inferior MIR 05-06, 168; RC: 2
al 1 % en las dos semanas siguientes.
105
' Ginecología y obstetricia
28.
GESTACIÓN
CRONOLÓGICAMENTE PROLONGADA

MIR
pj~] Se e n t i e n d e p o r e m b a r a z o c r o n o l ó g i c a m e n t e p r o l o n g a d o c u a n d o d u r a más d e 4 2 s e m a n a s . Su etiología es
Es un tema poco importante.
Hay que estudiarse los desconocida.
Aspectos esenciales.
[~2~) Se d e b e r e a l i z a r u n c o n t r o l a m b u l a t o r i o d e l e s t a d o d e b i e n e s t a r f e t a l m e d i a n t e r e g i s t r o cardiotocográfico
basal, ecografía y a m n i o s c o p i a y d e c i d i r el m o m e n t o d e la i n d u c c i ó n .
La inducción se realizará c o n p r o s t a g l a n d i n a s c u a n d o e l cérvix esté d e s f a v o r a b l e ( B i s h o p < 5) o c o n infusión

de o x i t o c i n a y a m n i o r r e x i s c u a n d o el cérvix está f a v o r a b l e ( B i s h o p > 5).
Se h a b l a de gestación p r o l o n g a d a c u a n d o el e m b a r a z o d u r a más d e 4 2 semanas. Su i n c i d e n c i a se sitúa a l r e d e d o r

del 1 0 % de los casos.
28.1. Etiología
En la mayoría d e las ocasiones, la causa d e la gestación p r o l o n g a d a es d e s c o n o c i d a . Puede q u e en m u c h o s casos

no se trate r e a l m e n t e d e u n e m b a r a z o p r o l o n g a d o , sino d e u n error en la estimación d e la e d a d gestacional.
Parece q u e hay u n a cierta t e n d e n c i a genética en algunas f a m i l i a s a tener e m b a r a z o s p r o l o n g a d o s . También

se asocia a f a l l o en los factores h o r m o n a l e s q u e d e s e n c a d e n a n el p a r t o . En la a n e n c e f a l i a sin p o l i h i d r a m n i o s
a s o c i a d o o c u r r e , p r o b a b l e m e n t e , en relación c o n el papel del eje hipotálamo-hipofisario y suprarrenal en el
d e s e n c a d e n a m i e n t o del p a r t o .
28.2. Clínica
• E m b a r a z o fisiológicamente prolongado: el feto es n o r m a l , pero d e m a y o r tamaño. N o hay anomalías n i s u -

f r i m i e n t o fetal. Puede dar p r o b l e m a s sólo p o r la d i s t o c i a q u e s u p o n e el gran tamaño.
• Embarazo patológicamente prolongado: el feto deja de crecer, aparecen signos de insuficiencia placentaria, afecta-
ción fetal (hipoxia, hipoglucemia, maceración de la piel), envejecimiento de la placenta y oligoamnios (CIR tipo II).
Signos inespecíficos habituales en el RN postérmino s o n : uñas largas, a b u n d a n t e p e l o en la cabeza y d i s m i n u -

ción del vérmix.
28.3. Diagnóstico
A l ser el diagnóstico e x c l u s i v a m e n t e cronológico, se d e b e establecer c o n precisión la e d a d gestacional, para l o

(T) Preguntas
cual se tendrán en cuenta datos c o m o la fecha d e la última regla, la fecha del p o s i t i v o en el test g e s t a c i o n a l , y
la biometría f e t a l ; p e r o , sin d u d a , el parámetro más preciso para datar la gestación es la medición del CRL p o r
- MIR 03-04, 93
-MIR 02-03, 241 ecografía v a g i n a l en el p r i m e r t r i m e s t r e .
106
28.4. Valoración
INDUCCIÓN TOCÓLISIS
Causa Causa Causa

C a u s a obstétrica
y tratamiento mst&rriñ
• Preeclampsia • Gestación prolongada

materna
• Diabetes con cérvix maduro,
Indicaciones
gestacional amnioscopia positiva,
Las t e n d e n c i a s más conservadoras realizan • Insuficiencia oligoamnios A m e n a z a de parto pretérmino
cardíaca • Rotura de m e m b r a n a s
u n c o n t r o l a m b u l a t o r i o cada 4 8 horas d e :
• Esteatosis hepática • Amnionitis
• R C T G n o estresante. a g u d a gravídica • Insuficiencia placentaria
• Ecografía, para ver la c a n t i d a d de líquido
• Diabetes
Contraindicaciones
amniótico y el g r a d o d e m a d u r e z p l a c e n - • Desproporción • Cardiopatía • Amnionitis
taria. pélvico-cefálica • HTA severa • Placenta previa
• Presentación anómala • Hipertiroidismo con hemorragia
• A m n i o s c o p i a : q u e es negativa c u a n d o e l Eclampsia
• Cesárea previa (contraindican • Abruptio
líquido es transparente y está en c a n t i d a d
• Embarazo múltiple el uso d e |3-2 placentae
normal. • Sufrimiento fetal severo agonistas, pero no • Muerte fetal
• Valoración del índice de Bishop: a m a - otros métodos)
y o r puntuación, más i n d u c i b l e es el p a r t o Tabla 27. Inducción y tocólisis

(véase A p a r t a d o 2 8 . 5 . Inducción).
Se procederá a la inducción del parto c u a n d o alguna d e las pruebas es pa- • Consistencia: d u r a , m e d i a n a o b l a n d a : u n c u e l l o b l a n d o está e m p e -
tológica o el test d e Bishop es mayor de 5 puntos. Hay controversia sobre z a n d o a m o d i f i c a r s e para el p a r t o .
la actuación en caso d e n o r m a l i d a d en las pruebas de control del bienestar • Borramiento: c u a n t o más b o r r a d o está u n c u e l l o , más a v a n z a d a
fetal. Para algunos autores es recomendable inducir toda gestación a partir está la maduración c e r v i c a l .
de la 4 1 semana, mientras q u e otros prefieren esperar a la 4 2 semana y
a a
• Dilatación: a m a y o r dilatación, más a v a n z a d o se e n c u e n t r a el p a r t o .
entonces proceder a inducir el parto (MIR 02-03, 241). • Altura de la presentación (planos d e H o d g e ) : a m a y o r descenso de
la presentación fetal, más c e r c a n o está el parto.
0 1 2 3
28.5. Inducción Dilatación 0 1-2cm 3-4 c m 5-6 c m
Borramiento 0-30% 40-50% 60-70% >80%
La inducción consiste en p r o v o c a r el p a r t o . Según sea e l e c t i v a o n o , se Posición Posterior Media Anterior
habla d e : Consistencia Dura Media Blanda

• Inducción electiva: se p r o v o c a el p a r t o n o p o r indicación médica
Altura d e la Sobre estre- l-ll plano III plano IV plano
sino p o r otros m o t i v o s personales, sociales: d o m i c i l i o a l e j a d o , c a - presentación cho superior Hodge Hodge Hodge
r e n c i a d e m e d i o s d e transporte, etc.
Tabla 28. Indice d e Bishop
Inducción terapéutica o no electiva: se realiza p o r interés m a t e r n o
o fetal (preeclampsia, diabetes, CIR, r o t u r a de m e m b r a n a s , c o r i o a m -
n i o n i t i s , m u e r t e fetal, e m b a r a z o p r o l o n g a d o , etc.). Los valores o s c i l a n d e 0 a 1 3 , considerándose cérvix i n m a d u r o (desfa-
vorable) c u a n d o es m e n o r d e 5, y f a v o r a b l e c u a n d o es igual o s u p e r i o r
a 5. Para m e j o r a r el pronóstico y d i s m i n u i r la tasa d e cesáreas p o r f r a c a -
Contraindicaciones so de inducción, está i n d i c a d a la maduración c e r v i c a l c o n p r o s t a g l a n -
dinas en cérvix i n m a d u r o s antes d e p r o c e d e r a la infusión de o x i t o c i n a .
La inducción está c o n t r a i n d i c a d a en a q u e l l o s casos en los q u e el parto

v a g i n a l sea más p e l i g r o s o para el feto o para la m a d r e q u e la cesárea Métodos de inducción
c o m o e n el caso d e q u e exista u n a estática fetal anómala (situación
transversa). Está también c o n t r a i n d i c a d a , a u n q u e c o n m e n o s consenso,
en situaciones c o m o c i c a t r i z u t e r i n a (p. e j . : p o r cesárea anterior), e m - Los métodos d e inducción son los siguientes:
b a r a z o múltiple, p l a c e n t a previa o c l u s i v a , sospecha d e desproporción • Métodos físicos:
cefalopélvica, s u f r i m i e n t o fetal (la inducción es u n proceso lento y lo - A m n i o r r e x i s (rotura d e la bolsa amniótica): se e m p l e a en c u e l l o s
q u e interesa ante u n s u f r i m i e n t o fetal es u n a extracción i n m e d i a t a ) . m u y favorables, c o m o c o m p l e m e n t o d e la o x i t o c i n a . H a y q u e
tener precaución para evitar u n p r o l a p s o d e cordón.
- M a n i o b r a de H a m i l t o n : consiste e n despegar las m e m b r a n a s
Pronóstico m e d i a n t e u n masaje i n t r a c e r v i c a l para favorecer la liberación
local d e prostaglandinas.
La evolución d e u n a inducción d e p e n d e d e las c o n d i c i o n e s d e l c a n a l • Métodos químicos locales, maduración c e r v i c a l :

del p a r t o . Estos parámetros son v a l o r a d o s p o r el índice d e Bishop (Ta- - Prostaglandinas E intracervical: p u e d e usarse en f o r m a d e g e l ,
2
bla 28) q u e es un sistema d e puntuación q u e barema el estado del cér- de c o m p r i m i d o s vaginales o en dispositivos d e liberación lenta
v i x y la altura d e la presentación fetal. V a l o r a estos c i n c o parámetros: c e r v i c a l . Es el m e j o r método para el cérvix i n m a d u r o en caso de
Posición c e r v i c a l : posterior, m e d i a n a o anterior: u n c u e l l o anterior útero a término c o n bolsa íntegra. M a d u r a el c u e l l o y f a c i l i t a el
está más dispuesto al p a r t o . parto posterior.
107
• Métodos químicos sistémicos: Se han descrito a l g u n o s casos d e m u e r t e materna c o n el uso c o n j u n t o

- Oxitócicos: p r o d u c e n c o n t r a c c i o n e s en casi t o d a c i r c u n s t a n c i a , de prostaglandinas en gel y o x i t o c i n a i.v., p o r lo q u e se d e b e n esperar
p e r o son el método más eficaz c u a n d o el c u e l l o es m u y m a d u r o , al m e n o s 6-12 horas desde la administración d e prostaglandinas hasta
c u a n d o la bolsa está rota o si el resto están c o n t r a i n d i c a d o s (MIR el uso d e la o x i t o c i n a .
0 3 - 0 4 , 9 3 ) . N o se e m p l e a n o se usan en bajas dosis si hay c i c a -
trices o m a l f o r m a c i o n e s uterinas, p o r el riesgo d e r o t u r a .
108
29.
ELEMENTOS DE TOCOLOGÍA
r
MIR
Tema del que es pf"] La situación es la relación e n t r e e l f e t o y la v e r t i c a l u t e r i n a y p u e d e ser l o n g i t u d i n a l , transversa u o b l i c u a .
imprescindible recordar
lo que se resume en |"2~| La presentación es la p a r t e fetal q u e está e n relación c o n la p e l v i s m a t e r n a . La g r a n mayoría s o n p r e s e n t a -
los Aspectos esenciales. c i o n e s cefálicas. D e éstas, t o d a s p u e d e n ser u n p a r t o v a g i n a l , e x c e p t o la presentación d e f r e n t e y d e cara
variedad mentoposterior.
["3] La posición es la orientación r e s p e c t o a la p e l v i s , y p u e d e ser a n t e r i o r o p o s t e r i o r , d e r e c h a o i z q u i e r d a .
fj~j La a c t i t u d nos i n f o r m a d e l g r a d o d e flexión d e la c a b e z a f e t a l . C u a n t o más d e f l e x i o n a d a esté, más difícil es

el p a r t o p o r vía v a g i n a l (vértice, s i n c i p u c i o , f r e n t e y cara).
["5"] Las p a c i e n t e s q u e t i e n e n d o s o más c i c a t r i c e s u t e r i n a s n o d e b e n t e n e r u n p a r t o v a g i n a l p o r e l riesgo d e r o -

t u r a u t e r i n a a s o c i a d o . C u a n d o sólo t i e n e n u n a c i c a t r i z u t e r i n a , se p u e d e p l a n t e a r u n p a r t o v a g i n a l e n casos
seleccionados.
[jfj Las espátulas se e m p l e a n e n la p a r t e f i n a l d e l e x p u l s i v o . R e q u i e r e n la dilatación c o m p l e t a y q u e la p r e -

sentación esté e n u n c u a r t o p l a n o d e H o d g e . Su p r i n c i p a l indicación es a b r e v i a r u n e x p u l s i v o largo o c o n
patología f e t a l .
[~g") El fórceps se e m p l e a p a r a la extracción f e t a l c u a n d o p r e s e n t a dilatación c o m p l e t a y la presentación está e n e l

tercer p l a n o d e H o d g e . Es u n i n s t r u m e n t o rápido q u e p e r m i t e r e a l i z a r tracción y rotación, l o q u e l o c o n v i e r t e
e n u n i n s t r u m e n t o m u y útil e n casos d e s u f r i m i e n t o f e t a l .
["5"] La v e n t o s a e j e r c e u n a presión n e g a t i v a , y así p e r m i t e q u e se f r a c c i o n e la c a b e z a f e t a l . Precisa dilatación

c o m p l e t a y q u e la presentación esté e n u n s e g u n d o p l a n o d e H o d g e .
QTJ El f e t o e n presentación p e l v i a n a es indicación d e cesárea, s a l v o e n a l g u n o s casos s e l e c c i o n a d o s , e n los

q u e se c u m p l e n t o d o s l o s r e q u i s i t o s , y se realizará u n p a r t o v a g i n a l tras e l c o n s e n t i m i e n t o i n f o r m a d o d e la
gestante ( e d a d g e s t a c i o n a l > 3 6 s e m a n a s , p e s o < 3 . 5 0 0 g , D B P < 9 6 m m , p e l v i s a d e c u a d a , nalgas p u r a s o
c o m p l e t a s , c a b e z a f l e x i o n a d a y a u s e n c i a d e : anomalías fetales, c o n t r a i n d i c a c i o n e s vía v a g i n a l , patología
médica u obstétrica y c i c a t r i c e s u t e r i n a s ) .
29.1. Canal del parto
La p e l v i s ósea se d i v i d e e n p e l v i s m a y o r (o falsa p e l v i s , p o r su escasa r e l e v a n c i a e n el parto) y p e l v i s m e n o r . La

v e r d a d e r a p e l v i s obstétrica es la p e l v i s m e n o r , q u e d e b e ser c o n s i d e r a d a c o m o u n c i l i n d r o óseo c o n u n a f o r m a
peculiar.
El c i l i n d r o está a c o d a d o h a c i a d e l a n t e , p o r l o q u e la cara a n t e r i o r es m u c h o más c o r t a y los p l a n o s d e la a b e r t u r a
s u p e r i o r (estrecho s u p e r i o r ) e i n f e r i o r (estrecho i n f e r i o r ) n o son p a r a l e l o s . En la cara p o s t e r i o r h a y u n resalte (el
p r o m o n t o r i o ) q u e h a c e q u e el e s t r e c h o s u p e r i o r sea elíptico, c o n el diámetro m a y o r en s e n t i d o t r a n s v e r s o .
El diámetro c o n j u g a d o obstétrico o v e r d a d e r o (del p r o m o n t o r i o al p u n t o más p o s t e r i o r d e l p u b i s ) m i d e 1 0 , 5 c m ,
m i e n t r a s q u e el diámetro transverso obstétrico m i d e 12 c m , p o r lo q u e el e s t r e c h o s u p e r i o r es, c o m o se ha d i c h o ,
una e l i p s e transversa.
- MIR 08-09 173

- MIR 07-08 173 El e s t r e c h o i n f e r i o r es el único q u e es elástico y t i e n e f o r m a d e r o m b o c o n el diámetro m a y o r e n a n t e r o p o s t e -
- MIR 03-04, 102 rior. Está l i m i t a d o l a t e r a l m e n t e p o r las t u b e r o s i d a d e s isquiáticas, y a n t e r o p o s t e r i o r m e n t e p o r el c o x i s y el b o r d e
- MIR 02-03, 245
inferior del pubis.
- MIR 01-02, 166
-MIR 00-01, 160, 259
-MIR 00-01 F 176
El diámetro l o n g i t u d i n a l s u b s a c r o p u b i a n o m i d e d e 9 a 12 c m , pues el c o x i s p u e d e r e c h a z a r s e , a u m e n t a n d o
- MIR 99-00F, 181
-MIR98-99F, 180 e n t o n c e s d i c h o diámetro. El diámetro transverso i n t e r e s p i n o s o m i d e 11 c m .
109
Los p l a n o s d e H o d g e son i m a g i n a r i o s y sirven para l o c a l i z a r la cabeza

fetal c o n respecto a la pelvis. El p r i m e r p l a n o pasa p o r el b o r d e s u p e -
rior del p u b i s hasta el p r o m o n t o r i o (es el p l a n o superior del estrecho
superior). El s e g u n d o p l a n o es p a r a l e l o al anterior, p e r o p o r d e b a j o del
b o r d e i n f e r i o r p u b i a n o . El tercer p l a n o pasa p o r las espinas ciáticas, y
el c u a r t o , por el e x t r e m o del c o x i s (Figura 6 8 ) .
Estrecho superior
r* Oblicuos (11,5-12 cm)

Actitud
Situación
Figura 6 9 . Estática f e t a l
29.4. Condiciones
generales del parto
Biisquiático (11 cm) »-
Las c o n d i c i o n e s del cérvix se m i d e n c o n el índice d e Bishop. Se
Anteroposterior (12 cm)
c o n s i d e r a q u e el p a r t o c o m i e n z a c u a n d o se a l c a n z a n 2 c m d e d i l a -
tación, c u e l l o b o r r a d o o a c o r t a d o u n 5 0 % y dinámica a c t i v a : al m e -
nos dos c o n t r a c c i o n e s cada 10 m i n u t o s d e m e d i a n a intensidad.
Figura 6 8 . Canal d e l p a r t o y p l a n o s d e H o d g e
El p e r i o d o de dilatación t e r m i n a c o n la dilatación c o m p l e t a (ausencia
de cérvix a l r e d e d o r d e la presentación fetal). Antes d e llegar a la d i l a -
tación c o m p l e t a , n o se p u e d e n e m p l e a r fórceps, ventosa o espátulas,
por l o q u e se practicará cesárea en caso d e ser necesaria la extracción
29.2. Elementos fetales fetal en esa fase. El p e r i o d o e x p u l s i v o c o m i e n z a c o n la dilatación c o m -

pleta y t e r m i n a c o n la expulsión fetal. Tras la expulsión fetal se i n i c i a el
a l u m b r a m i e n t o (la expulsión d e la p l a c e n t a ) .
La c a b e z a del feto a término es u n o v o i d e , d e 9 c m p o r 13 c m d e
diámetro. Entre los parietales y los frontales se e n c u e n t r a la f o n t a n e l a
m a y o r (bregmática), y entre los parietales y el o c c i p i t a l , la f o n t a n e l a
m e n o r ( l a m b d o i d e a ) q u e es el o t r o vértice del o v o i d e . Los diámetros
transversos d e la cabeza fetal ( b i p a r i e t a l : 9,5 c m y b i t e m p o r a l : 8,5 c m )
son el obstáculo h a b i t u a l .
29.3. Estática fetal (Figura 69)
La posición y la colocación del feto intraútero se describe c o n los s i -

guientes parámetros:
• Situación: es la relación e n t r e el eje m a y o r del feto y la v e r t i c a l
u t e r i n a : l o n g i t u d i n a l , transversa u o b l i c u a según si d i c h o eje es p a -
r a l e l o , p e r p e n d i c u l a r u o b l i c u o c o n respecto a d i c h a v e r t i c a l .
Presentación: es la parte fetal q u e está en relación c o n la pelvis m a -
terna, la q u e se «presenta» a la pelvis: de tal f o r m a q u e p u e d e ser
cefálica o p e l v i a n a (también d e n o m i n a d a podálica) (MIR 00-01,259).
Figura 7 0 . Parto v a g i n a l e n presentación cefálica
Posición: orientación d e la presentación respecto a la p e l v i s : ante-
rior o púbica, posterior o sacra, d e r e c h a , i z q u i e r d a .
• Actitud: es la relación q u e t i e n e n e n t r e sí las diferentes partes feta- • Rotura de membranas: se d e n o m i n a rotura p r e m a t u r a d e m e m b r a -
les. En las presentaciones cefálicas c o r r e s p o n d e al g r a d o d e flexión nas á la r o t u r a antes del i n i c i o del t r a b a j o d e p a r t o . D e s d e el m o -
de la cabeza f e t a l : vértice, s i n c i p u c i o , frente y cara. m e n t o del i n i c i o del m i s m o , hasta la dilatación c o m p l e t a , la rotura
110
se l l a m a p r e c o z . En dilatación c o m p l e t a , recibe el n o m b r e d e t e m - presentación d e cara v a r i e d a d m e n t o p o s t e r i o r , q u e serán indicación

pestiva. Si la bolsa está íntegra en el m o m e n t o d e la expulsión fetal, d e cesárea ( M I R 0 2 - 0 3 , 2 4 5 ; M I R 01 -02, 1 6 6 ) .
se l l a m a tardía. La r o t u r a o p o r t u n a sería la q u e o c u r r e en el p e r i o d o
de dilatación, es decir, englobaría a la p r e c o z y a la t e m p e s t i v a (MIR INDICACIONES INDICACIONES
98-99F, 1 8 0 ) . DE CESÁREA ELECTIVA DE CESÁREA URGENTE
Inducción: p r o c e d i m i e n t o d i r i g i d o a desencadenar contracciones Placenta previa oclusiva t o t a l Abruptio placentae (DPPNI)

uterinas p o r m e d i o s mecánicos, médicos o a m b o s , en u n i n t e n t o
G e m e l o s monoamnióticos (siempre) Rotura d e vasos p r e v i o s
de q u e el p a r t o tenga lugar p o r vía v a g i n a l . Se considera i n d i c a d a la
inducción del p a r t o c u a n d o los b e n e f i c i o s d e f i n a l i z a r la gestación A l t e r a c i o n e s d e la estática f e t a l :
para la salud d e la m a d r e y del feto son mayores q u e los b e n e f i c i o s presentación d e f r e n t e , d e cara Prolapso d e cordón
m e n t o p o s t e r i o r , situación transversa
de p e r m i t i r q u e el e m b a r a z o continúe. Se l l a m a maduración c e r v i -
cal al proceso p o r el q u e se m e j o r a n las características del cérvix Presentación e n p e l v i a n a más algún S u f r i m i e n t o f e t a l ( p H < 7,2, v a r i a b i l i d a d
f a c t o r d e riesgo s i l e n t e o sinusoidal)
para q u e el p a r t o se desarrolle p o r vía v a g i n a l , d i s m i n u y e n d o el
t i e m p o del p a r t o y la tasa d e cesáreas. Factores d e riesgo m a t e r n o q u e
p u e d a n p e r j u d i c a r al f e t o Distocia o falta d e progresión d e l p a r t o
Cesárea: se e m p l e a c u a n d o las c o n d i c i o n e s i m p i d e n u n a inducción
(p.ej.:VIH)
o u n p a r t o c o n s u f i c i e n t e s e g u r i d a d . Puede ser e l e c t i v a , si se p r a c t i -
Historia obstétrica d e s f a v o r a b l e s
ca d e manera p r o g r a m a d a , o urgente (Figura 71).
(dos cesáreas previas, miomectomía Mal e s t a d o m a t e r n o
c o n a p e r t u r a d e cavidad,...)
Desproporción pelvicefálica
Tabla 29. Indicaciones d e la cesárea

(MIR 0 7 - 0 8 , 1 7 3 ; M I R 02-03, 2 4 5 ; M I R 01 -02, 166)
CAUSAS %
Distocia 39,55
Sospecha d e riesgo d e pérdida d e l bienestar f e t a l 20,50

Factores de Placenta previa Desprendimiento
riesgo m a t e r n o ., p r e m a t u r o de placenta
Cesárea a n t e r i o r 15,52
Presentación p e l v i a n a 15,74
Otras 8,69
Tabla 30. Causas d e cesárea en España
29.5. Parto instrumental
Se e n t i e n d e p o r p a r t o i n s t r u m e n t a l el e m p l e o de fórceps, ventosa o es-

pátulas q u e a p l i c a d o s g e n e r a l m e n t e sobre la cabeza fetal y, u t i l i z a n d o
la fuerza d e tracción, s u p l e m e n t a n el t r a b a j o de p a r t o , asistiendo a la
Figura 7 1 . I n d i c a c i o n e s d e la cesárea
m a d r e en el p e r i o d o expulsivo.Estará i n d i c a d o en situación d e a m e n a -
za materno-fetal q u e se a l i v i e p o r el p a r t o , s i e m p r e y c u a n d o se p u e d a
C o m o c o n s e c u e n c i a del a u m e n t o p r o g r e s i v o en el número d e c e - realizar d e f o r m a segura. Los requisitos para realizar u n p a r t o i n s t r u -
sáreas, cada v e z es más f r e c u e n t e el e n c o n t r a r gestantes c o n u n a o mental s o n : presentación cefálica, dilatación c e r v i c a l c o m p l e t a , m e m -
más cesáreas anteriores (iterativa). A u n q u e existe m a y o r riesgo de branas rotas, cabeza encajada y c o n o c i d a la posición exacta.
rotura uterina, se p u e d e p e r m i t i r el p a r t o p o r vía v a g i n a l en las m u - • Espátulas: son semejantes a dos cucharas n o articuladas q u e f a c i -
jeres c o n una cesárea previa si n o existen c o n t r a i n d i c a c i o n e s . C o n litan la deflexión d e la cabeza fetal, p o r lo q u e se e m p l e a n en la
dos o más cesáreas se desaconseja intentar un p a r t o p o r vía v a g i n a l parte f i n a l del e x p u l s i v o en c u a r t o p l a n o d e H o d g e . Su p r i n c i p a l
(MIR 00-01 F, 1 76). La d i s t o c i a o falta d e progresión del p a r t o es la indicación es abreviar u n e x p u l s i v o largo ( a g o t a m i e n t o m a t e r n o ) o
p r i m e r a causa d e cesárea en España. Los obstáculos mecánicos a la c o n patología fetal.
progresión del p a r t o son el m o t i v o más f r e c u e n t e d e h i p e r d i n a m i a • Fórceps: es u n método d e extracción fetal q u e se e m p l e a d u r a n t e
uterina secundaria (MIR 0 0 - 0 1 , 160). el p e r i o d o e x p u l s i v o , c o n c e p t u a l m e n t e semejante a unas tenazas.
• Prueba de parto: consiste en c o l o c a r a la p a c i e n t e en la mesa de Requiere presentación cefálica (salvo el raro caso del fórceps de
partos, para q u e al estar en decúbito s u p i n o c o n flexión d e los cabeza última, en el parto d e nalgas c o m p l i c a d o ) y cabeza más o
m i e m b r o s inferiores, se a p l a n e la lordosis y el eje c o l u m n a - p e l v i s m e n o s n o r m a l (no en h i d r o c e f a l i a s o anencefalias). Para poderse
sea más f a v o r a b l e . Se e m p l e a en la parte f i n a l d e la dilatación y en a p l i c a r c o n s e g u r i d a d , el p u n t o guía d e b e a l c a n z a r el tercer p l a n o
los casos en q u e existe d u d a f u n d a d a d e q u e p u e d a e v o l u c i o n a r p o r de H o d g e , signo d e q u e el diámetro b i p a r i e t a l ha sobrepasado el
vía v a g i n a l (sospecha de desproporción). estrecho superior. Es un i n s t r u m e n t o rápido, q u e resuelve malrota-
ciones fetales (tractor y r o t a d o r ) , lo q u e le c o n v i e r t e en i n s t r u m e n t o
En g e n e r a l , p u e d e n n a c e r p o r vía v a g i n a l t o d o s los fetos c o n p r e - ideal en caso d e s u f r i m i e n t o fetal (siempre q u e se d e n las c o n d i c i o -
sentación cefálica, e x c e p t o las v a r i e d a d e s d e f r e n t e , y los fetos c o n nes q u e hagan p o s i b l e su aplicación) (MIR 0 8 - 0 9 , 1 73).
111
Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8. edición a
Completa
I f 1
V a c u o e x t r a c t o r o ventosa: se a p l i c a en la c a b e z a fetal u n a c a z o l e t a
c o n e c t a d a a u n sistema d e vacío q u e ejerce u n a presión negativa.
Este i n s t r u m e n t o abrevia el p e r i o d o e x p u l s i v o , p e r o es más lento
q u e el fórceps, p o r l o q u e ante u n s u f r i m i e n t o fetal a g u d o se prefiere
el fórceps o la cesárea, si n o se d i e r a n las c o n d i c i o n e s obstétricas
Incompleta
para la utilización d e éste. En c a m b i o , presenta la ventaja d e ser
m e n o s traumático y d e p o d e r s e a p l i c a r sin anestesia.
Figura 73. Variedades de presentación pelviana
ESPÁTULAS FÓRCEPS VENTOSA

A l g u n o s autores r e c o m i e n d a n realizar u n a radiografía s i m p l e d e a b -
Expulsivo
Expulsivo (cabeza Menor t r a u m a d o m e n antes d e aceptar el p a r t o v a g i n a l para v a l o r a r la a c t i t u d d e la
¿Cuándo? Situaciones
deflexionada) y no anestesia c a b e z a fetal (flexión o deflexión) y realizar u n a pelvimetría radiológica
malrotación
para v a l o r a r la a m p l i t u d d e la pelvis, a u n q u e otros autores n o l o c o n -
Plano de
IV Plano III Plano II Plano sideran necesario.
Hodge
Ideal si SF. el más

Función Cortar expulsivo Es lenta para SF U n e s t u d i o multicéntfico p u b l i c a d o a finales del año 2 0 0 0 observó
rápido
peores resultados perinatales en los partos d e nalgas vía v a g i n a l q u e
Tabla 31. Espátula, fórceps y ventosa
en a q u e l l o s t e r m i n a d o s p o r cesárea, p o r l o q u e se acepta la cesárea
e l e c t i v a c o m o terminación d e elección d e los partos en p e l v i a n a (MIR
99-00F, 1 8 1 ) .
RECUERDA
Para h a c e r un parto instrumental es n e c e s a r i o : d i l a t a c i ó n c o m p l e t a ,
b o l s a rota, presentación c e f á l i c a y c a b e z a fetal sin a n o m a l í a s . En España, se a d m i t e la p o s i b i l i d a d d e p a r t o de nalgas p o r vía v a g i n a l
s i e m p r e q u e se s e l e c c i o n e n a q u e l l o s casos c o n menores p o s i b i l i d a d e s
de d i s t o c i a . Deberán c u m p l i r s e t o d o s los siguientes requisitos:
Edad gestacional igual o s u p e r i o r a 3 6 semanas.
Peso e s t i m a d o m e n o r d e 3 . 5 0 0 g.
29.6. Parto en presentación pelviana DBP < 96 m m .
Pelvis a d e c u a d a (evaluada clínica o radiológicamente).
M o d a l i d a d d e nalgas puras o c o m p l e t a s .
Su f r e c u e n c i a es d e a p r o x i m a d a m e n t e u n o d e cada 3 0 partos. En la Cabeza flexionada o indiferente.
v a r i e d a d d e nalgas puras, los muslos están f l e x i o n a d o s sobre el t r o n c o A u s e n c i a d e anomalías fetales.
y las piernas e x t e n d i d a s p o r d e l a n t e del m i s m o , p r e s e n t a n d o a la pelvis A u s e n c i a d e i m p e d i m e n t o s o c o n t r a i n d i c a c i o n e s para la vía v a g i n a l .
únicamente las nalgas. Es la v a r i e d a d más f r e c u e n t e en las gestantes a A u s e n c i a d e patología médica u obstétrica c o n c o m i t a n t e .
término. A u s e n c i a d e cicatrices uterinas.
En la v a r i e d a d d e nalgas c o m p l e t a s , el f e t o se e n c u e n t r a en u n a a c t i t u d D u r a n t e el transcurso del e x p u l s i v o , en u n p a r t o en presentación p e l -

semejante a la presentación d e vértice (muslos f l e x i o n a d o s sobre el v i a n a , son causa d e d i s t o c i a mecánica la p r o c i d e n c i a d e u n p i e (des-
t r o n c o y piernas f l e x i o n a d a s sobre los muslos), p e r o ha i n v e r t i d o la censo d e u n p i e p o r d e l a n t e d e la presentación), la d i s t o c i a d e h o m b r o s
p o l a r i d a d , p r e s e n t a n d o a la pelvis las nalgas y a m b o s pies. El resto d e (elevación d e u n o o los dos brazos j u n t o a la c a b e z a fetal i m p i d i e n d o
presentaciones en p e l v i a n a se d e n o m i n a n c o m o nalgas i n c o m p l e t a s q u e ésta se encaje), la rotación d e la c a b e z a a occipito-sacra, la d i s t o -
(nalgas y u n pie). El diagnóstico se sospecha p o r t a c t o v a g i n a l , p e r o cia d e c a b e z a última (la c a b e z a q u e d a retenida al n o lograr encajarse
d e b e hacerse u n a ecografía a b d o m i n a l . por p r o d u c i r s e la deflexión d e la cabeza fetal).
112
C o m o en t o d o e x p u l s i v o , se intentará el des-
p r e n d i m i e n t o l e n t o y suave d e la c a b e z a fetal
para evitar lesiones (MIR 03-04, 1 0 2 ) .
La versión externa p r e t e n d e d i s m i n u i r el n ú -
m e r o d e presentaciones podálicas y, p o r t a n -
t o , el número d e cesáreas realizadas c o n esta
indicación.
Figura 74. Presentación e n p e l v i a n a : cesárea (izquierda) y p a r t o v a g i n a l (derecha)
Paciente en periodo expulsivo de 34 semanas de gestación, presentación en tercer 5) Dejar evolucionar el expulsivo una hora más en primíparas y 1/2 hora más en
plano de Hodge, posición O I I T y aparición de una bradicardia fetal de 60-70 lat/min, multíparas, antes de decidir.
constatándose la existencia de una acidosis respiratoria (pH = 7,18, P C 0 = 68 mmHg,
2
EB = -2 mEq/l). ¿Cuál sería la actitud correcta? MIR 02-03, 245; RC: 4
1) Realización de una cesárea. Una paciente secundigesta, con antecedente de parto vaginal anterior, ingresa en su
2) Realización de un vacuum. 3 4 semana de gestación por parto en curso. Mediante tacto vaginal se diagnostica
a
3) Realización de un fórceps. dilatación de 6 cm y presentación pelviana (nalgas puras), variedad S.I.I.A., en II

4) Colocación de un pulsioxímetro para conocer la saturación de 0 . 2 plano. Ecográficamente, se estima que el peso fetal estará comprendido entre 2.100
5) Aplicación de O , a la madre y repetición del p H en 10 minutos. y 2.300 g. Señale la conducta obstétrica correcta:
MIR 08-09, 1 73; RC: 3 1) Permitir la evolución espontánea, evitando la ayuda manual durante el periodo
expulsivo.
La matrona avisa al ginecólogo para atender a una gestante a término en trabajo Dejar evolucionar hasta periodo expulsivo, y practicar maniobras de ayuda manual
de parto que lleva una hora en el período expulsivo. En la exploración, se objetiva para abreviar el periodo expulsivo, tras la salida del ángulo inferior de la escápula.
feto único en presentación de cara mentoposterior de N I plano. La conducta a Permitir la evolución hasta periodo expulsivo, y finalizar éste mediante aplicación
seguir es: de fórceps, para evitar la distocia de cabeza última.
Terminar el parto mediante cesárea.
1) Api ¡cación de fórceps. Determinar la actitud de la cabeza fetal mediante una radiografía simple del ab-
2) Aplicación de vacuum extractor. domen materno.
3) Versión interna y gran extracción.
4) Cesárea. MIR 99-00F, 181; RC: 4
113
30.
POSTPARTO Y PUERPERIO
r
Orientación
Aspectos esenciales
n/lIR
Es un tema poco importante, pj~[ La c a u s a más f r e c u e n t e d e h e m o r r a g i a p o s t p a r t o es la atonía u t e r i n a . Se trata d e c u a d r o s d e h e m o r r a g i a t e m -
salvo el apartado de la p r a n a . El m i o m e t r i o n o se c o n t r a e , p o r l o q u e n o d e j a d e sangrar.
hemorragia postparto, al que sí
hay que prestarle atención. [~2~j Los f a c t o r e s p r e d i s p o n e n t e s s o n sobredistensión u t e r i n a , m u l t i p a r i d a d , uso p r o l o n g a d o d e o x i t o c i n a , útero
m i o m a t o s o , m a n i p u l a c i ó n e x c e s i v a , infección amniótica y uso d e relajantes u t e r i n o s .
QTJ El t r a t a m i e n t o c o n s i s t e e n m a s a j e u t e r i n o , fármacos uterotónicos ( o x i t o c i n a , m e t i l e r g o m e t r i n a , p r o s t a g l a n d i -

nas), t a p o n a m i e n t o u t e r i n o , e m b o l i z a c i ó n a r t e r i a l s e l e c t i v a y si n o se c o n t r o l a , c o m o última m e d i d a , h i s t e -
rectomía obstétrica.
["4"] Las lesiones d e l c a n a l d e l p a r t o s o n la s e g u n d a c a u s a más f r e c u e n t e y también s o n h e m o r r a g i a s t e m p r a n a s .

Se r e l a c i o n a n c o n partos p r e c i p i t a d o s o i n s t r u m e n t a l e s y c o n la macrosomía f e t a l . Su t r a t a m i e n t o consistirá
en l o c a l i z a r la lesión y s u t u r a r l a .
Qfj La retención d e restos p l a c e n t a r i o s suele p r o d u c i r h e m o r r a g i a s tardías. Está p r e d i s p u e s t a p o r a l t e r a c i o n e s

p l a c e n t a r i a s ( a c r e t i s m o s , p l a c e n t a s s u c c e n t u r i a t a s ) . Se trata m e d i a n t e la realización d e u n l e g r a d o p u e r p e r a l .
j"6~] La e n d o m e t r i t i s p u e r p e r a l es u n c u a d r o f r e c u e n t e q u e se c a r a c t e r i z a p o r la p r e s e n c i a d e p i c o s f e b r i l e s a las
2 4 - 4 8 horas d e l p a r t o a s o c i a d o s a d o l o r a b d o m i n a l , s o b r e t o d o a la exploración u t e r i n a , subinvolución u t e -
r i n a y l o q u i o s a b u n d a n t e s . El t r a t a m i e n t o es antibiótico, c o n p a u t a s d e a m p l i o e s p e c t r o para c u b r i r b a c i l o s
g r a m n e g a t i v o s , q u e s o n los q u e f r e c u e n t e m e n t e están i m p l i c a d o s ( g e n t a m i c i n a + c l i n d a m i c i n a + p e n i c i l i n a ) .
["7"] Los f a c t o r e s d e riesgo d e e n d o m e t r i t i s s o n la cesárea, los partos i n s t r u m e n t a l e s , la r o t u r a d e m e m b r a n a s p r o -

l o n g a d a , la c o r i o a m n i o n i t i s , los partos p r o l o n g a d o s , la a n e m i a , . . . En estos casos, está i n d i c a d a la p r o f i l a x i s
c o n a m p i c i l i n a o c o n amoxicilina-clavulánico.
QTJ La l a c t a n c i a está c o n t r a i n d i c a d a e n casos d e i n f e c c i o n e s ( t u b e r c u l o s i s , V I H , h e p a t i t i s agudas), drogadicción

o p o r la t o m a d e fármacos q u e p u e d a n pasar a la l e c h e ( c i c l o f o s f a m i d a , c i c l o s p o r i n a , l i t i o , m e t o t r e x a t e ) . El
fármaco d e e l e c c i ó n es c a b e r g o l i n a , j u n t o a m e d i d a s l o c a l e s .
El p u e r p e r i o es el p e r i o d o q u e c o m p r e n d e d e s d e el f i n a l del p a r t o hasta la p r i m e r a menstruación. D u r a a p r o x i -
m a d a m e n t e 4 0 días, denominándose p u e r p e r i o i n m e d i a t o a las p r i m e r a s 2 4 horas p o s t p a r t o . Entre las compli-
c a c i o n e s q u e p u e d e n a p a r e c e r en este p e r i o d o , se d e s t a c a n las q u e v i e n e n descritas en los a p a r t a d o s e x p u e s t o s
a continuación.
30.1. Hemorragia postparto
Se d e f i n e c o m o el s a n g r a d o v a g i n a l e x c e s i v o (> 5 0 0 - 7 0 0 m i ) y se d i v i d e en hemorragia postparto precoz
(antes d e las 2 4 h) y tardía (de 2 4 h hasta seis s e m a n a s p o s t p a r t o ) . A p a r e c e en el 5 - 8 % d e los casos, s i e n d o la
p r i m e r a causa d e trasfusión obstétrica. P u e d e p r o d u c i r el síndrome d e S h e e h a n : n e c r o s i s h i p o f i s a r i a postparto
q u e o c a s i o n a h i p o g a l a c t i a , a m e n o r r e a , d i s m i n u c i ó n del v e l l o p u b i a n o y a x i l a r , h i p o t i r o i d i s m o e i n s u f i c i e n c i a
suprarrenal.
Etiología
T] Preguntas
A t o n í a u t e r i n a ( 5 0 % ) : es la causa más frecuente de hemorragia postparto temprana. Una vez expulsada
la p l a c e n t a se p r o d u c e u n a contracción p e r m a n e n t e d e la m u s c u l a t u r a u t e r i n a q u e apresa e n t r e las fibras
• MIR 99-OOF, 190-PD
- MIR 98-99, 1 76 uterinas las b o c a s d e los vasos sangrantes ( l i g a d u r a s d e Pinard) f a v o r e c i e n d o el cese d e la h e m o r r a g i a . Si el
114
m i o m e t r i o n o se c o n t r a e , n o se f o r m a n d i f i c u l t a n d o la constricción diagnóstico d e la patología responsable d e la h e m o r r a g i a p o s t p a r t o .

vascular y la formación local d e t r o m b o s sanguíneos. Los factores El m a n e j o d e la atonía uterina consiste e n : masaje u t e r i n o , fármacos
predisponentes d e la atonía uterina i n c l u y e n : sobredistensión u t e - uterotónicos, t a p o n a m i e n t o u t e r i n o , embolización arterial selectiva,
rina (por e m b a r a z o múltiple, p o l i h i d r a m n i o s o macrosomía fetal), t r a t a m i e n t o quirúrgico (ligadura quirúrgica arterial o histerectomía o b s -
gran m u l t i p a r i d a d , uso p r o l o n g a d o d e o x i t o c i n a , p a r t o p r o l o n g a d o , tétrica c o m o última m e d i d a a realizar).
manipulación u t e r i n a , útero m i o m a t o s o , útero d e C o u v e l a i r e (ex-
travasación d e sangre al m i o m e t r i o ) , infección amniótica, uso d e Los fármacos uterotónicos d i s p o n i b l e s son los siguientes:
relajantes uterinos (sulfato d e m a g n e s i o , agentes anestésicos halo- • O x i t o c i n a : es el más fisiológico. P r o d u c e contracción i n t e r m i t e n t e
genados), etc. de la f i b r a uterina. Puede utilizarse vía i n t r a m u s c u l a r , i n t r a m i o m e -
• Lesiones del canal del parto ( 2 0 % ) : c o n s t i t u y e n la segunda causa trial o intravenosa. Tiene efectos secundarios c o m o náuseas, v ó m i -
de h e m o r r a g i a e n el postparto. Suelen estar r e l a c i o n a d o s c o n partos e intoxicación acuosa p o r acción antidiurética d e la o x i t o c i n a .
tos instrumentales q u e lesionan el c a n a l b l a n d o d e l parto, a u n q u e • Metilergometrina: es un p o d e r o s o uterotónico. Se p u e d e a d m i n i s -
también p u e d e n aparecer en partos espontáneos m u y rápidos o por trar p o r vía i n t r a m i o m e t r i a l o intravenosa. Su e m p l e o n o e x c l u y e el
macrosomía fetal (Figura 7 5 ) . de la o x i t o c i n a y c o n f r e c u e n c i a se usan para p o t e n c i a r su efecto.
Está c o n t r a i n d i c a d o en casos d e patología hipertensiva. Sus efectos
secundarios s o n : hipertensión arterial, hipotensión, náuseas y v ó m i -
tos y espasmo arterial c o r o n a r i o .
• Derivados de las prostaglandinas: p o t e n c i a n la c o n t r a c t i l i d a d u t e r i -
na y p r o d u c e n vasoconstricción. D i s p o n e m o s d e P G F 2 a (está c o n -
t r a i n d i c a d a e n pacientes c o n e n f e r m e d a d cardíaca, p u l m o n a r , renal
o hepática activas). Los efectos secundarios más i m p o r t a n t e s s o n :
vómitos, diarrea, náuseas, r u b o r , escalofríos, t e m b l o r , hipertensión
arterial, hipotensión y fiebre) y PGE2 (puede p r o d u c i r vasodilata-
ción y exacerbación d e la hipotensión, a u n q u e p u e d e ser d e u t i l i -
d a d e n pacientes c o n e n f e r m e d a d cardíaca o p u l m o n a r e n las q u e
la P G F 2 a está c o n t r a i n d i c a d a ) .
30.2. Inversión uterina
Se d e f i n e c o m o el p r o l a p s o del f o n d o u t e r i n o a través d e l cérvix y se

d e b e , e n general, a u n a excesiva tracción d e l cordón u m b i l i c a l antes
Figura 75. D e s g a r r o cervical e n el p a r t o
del a l u m b r a m i e n t o c o m p l e t o . Se llama i n c o m p l e t a c u a n d o el f o n d o n o
p r o t r u y e p o r el cérvix. El riesgo f u n d a m e n t a l es la h e m o r r a g i a asocia-
- Ú t e r o : es rara la rotura uterina, s i e n d o la d e h i s c e n c i a d e la cesá- da, a u n q u e a veces aparece e n d o m i o m e t r i t i s tras la reposición uterina
rea anterior la causa más f r e c u e n t e d e la m i s m a . Cursa c o n mala m a n u a l , q u e es la a c t i t u d de elección. El diagnóstico es e v i d e n t e : d o l o r ,
contracción u t e r i n a . h e m o r r a g i a y masa v a g i n a l / e n d o c e r v i c a l b l a n d a rojo-azulada e n a u -
- Cérvix: laceraciones y hemorragias tras la expulsión f e t a l ; persis- sencia d e l g l o b o u t e r i n o .
t e n , a u n , c o n b u e n a contracción u t e r i n a .
- Vagina: las d e l i g a m e n t o a n c h o precisan laparotomía.
- V u l v a : p e l i g r o e n los h e m a t o m a s q u e n o se d i a g n o s t i c a n y p r o -
d u c e n gran h i p o v o l e m i a silente e n el p e r i o d o postparto. 30.3. Infección postparto
• Retención placentaria ( 5 - 1 0 % ) : aparece más e n p l a c e n t a accreta y puerperal
(apoyada sobre el m i o m e t r i o ) y en succenturiata (cotiledón e n is-
lote). Si se ve t e j i d o i n t r a u t e r i n o e n la ecografía, debe realizarse
legrado p u e r p e r a l . Se considera fiebre p u e r p e r a l a la t e m p e r a t u r a superior a 3 8 ° C e n dos
Coagulopatías: aparecen e n el c o n t e x t o d e abruptio, aborto diferi- tomas separadas, entre los días s e g u n d o y décimo, y es el signo guía
d o , e m b o l i a d e l i q u i d o amniótico, sepsis, p r e e c l a m p s i a y grandes d e la infección p u e r p e r a l . La infección postparto s u p o n e 1/3 d e la m o r -
transfusiones. A veces aparece e n la e n f e r m e d a d d e v o n W i l l e b r a n d t a l i d a d materna d e o r i g e n obstétrico. Las i n f e c c i o n e s puerperales son
o e n la t r o m b o c i t o p e n i a a u t o i n m u n e . polimicrobianas.
Endometritis: suele aparecer d u r a n t e el s e g u n d o o el tercer día p o s -
t p a r t o . El factor más i m p o r t a n t e es la cesárea, d o n d e el riesgo d e e n -
Tratamiento d o m e t r i t i s es 3 0 veces m a y o r q u e e n el p a r t o v a g i n a l . O t r o s factores
q u e f a v o r e c e n la e n d o m e t r i t i s s o n : rotura d e m e m b r a n a s p r o l o n g a -
da, c o r i o a m n i o n i t i s , tactos vaginales, p a r t o p r o l o n g a d o , p r e e c l a m p -
El m a n e j o consiste e n una actuación rápida, pero sistemática. Entre sia, p a r t o i n s t r u m e n t a l , a n e m i a , desnutrición, o b e s i d a d . H a y f i e b r e ,
las m e d i d a s generales a instaurar, se e n c u e n t r a n la canalización d e leucocitosis y útero s u b i n v o l u c i o n a d o y d o l o r o s o a la palpación,
u n a a d e c u a d a vía venosa para reposición d e líquidos, el c o n t r o l d e la c o n l o q u i o s m a o l i e n t e s , q u e p u e d e n llegar a ser p u r u l e n t o s (MIR
diuresis, la o x i g e n o t e r a p i a , la analítica urgente y la exploración física. 98-99, 1 76). En los casos severos, hay malestar, hipotensión, íleo y
El t r a t a m i e n t o es etiológico, p o r lo q u e es vital llegar c o n r a p i d e z al shock. D e b e realizarse análisis d e o r i n a , pues la infección u r i n a r i a
115
M a n u a l CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a
p u e d e dar un c u a d r o semejante. El t r a t a m i e n t o se basa en la anti-

b i o t e r a p i a intravenosa en dosis altas, c u b r i e n d o t o d o el espectro 30.5. Otros problemas
del puerperio
( g e n t a m i c i n a + c l i n d a m i c i n a + p e n i c i l i n a C, o b i e n g e n t a m i c i n a +
p i p e r a c i l i n a , etc.). En las pacientes c o n factores de riesgo se d e b e
instaurar p r o f i l a x i s i n t r a p a r t o , s i e n d o el fármaco d e elección a m p i -
c i l i n a o a m o x i c i l i n a + clavulánico. Los entuertos son c o n t r a c c i o n e s uterinas dolorosas q u e p u e d e n a p a -
Mastitis: aparece más en primigrávidas, casi e x c l u s i v a m e n t e en las recer d u r a n t e el p u e r p e r i o , más frecuentes en multíparas o c u a n d o
lactantes, hacia el segundo o tercer día de p u e r p e r i o , por fisuras del se ha e m p l e a d o o x i t o c i n a . Suelen estar en relación c o n la liberación
pezón e infección por 5. aureus del neonato. Las mamas están tensas, d e o x i t o c i n a por el estímulo del pezón.
eritematosas, dolorosas, congestivas, y p u e d e haber febrícula y ade- • La t i r o i d i t i s postparto es de o r i g e n ¡nmunológico, y cursa c o m o c r i -
nopatías axilares. En ocasiones es focal y e v o l u c i o n a al absceso. El sis leve de h i p e r t i r o i d i s m o , seguida de h i p o t i r o i d i s m o . Suelen n o r -
t r a t a m i e n t o i n c l u y e calor l o c a l , v a c i a m i e n t o m a m a r i o tras las tomas m a l i z a r s e entre los seis y los n u e v e meses.
y a n t i b i o t e r a p i a específica ( c l o x a c i l i n a , amoxicilina-clavulánico). Si • El síndrome hemolítico urémico postparto (fracaso renal a g u d o ,
hay absceso, además del t r a t a m i e n t o antibiótico es preciso drenaje a n e m i a hemolítica microangiopática y t r o m b o c i t o p e n i a ) es raro.
quirúrgico, d e s b r i d a m i e n t o y colocación de drenaje. • La t r o m b o f l e b i t i s o el t r o m b o e m b o l i s m o p u e r p e r a l , a u n hoy, c o n
la deambulación p r e c o z , sigue s i e n d o un p r o b l e m a i m p o r t a n t e . Su
diagnóstico y t r a t a m i e n t o es el m i s m o q u e fuera del e m b a r a z o - p u e r -
p e r i o , y existe riesgo de r e c u r r e n c i a t a n t o en e m b a r a z o s posteriores
30.4. Inhibición de la lactancia c o m o en la t o m a d e a n o v u l a t o r i o s .

La parálisis nerviosa periférica m a t e r n a suele ser p r o d u c i d a por la
compresión de la cabeza fetal o d u r a n t e la aplicación de un fórceps
La lactancia está c o n t r a i n d i c a d a en caso de infección materna por t u b e r - y afecta c o n m a y o r f r e c u e n c i a al o b t u r a d o r , el f e m o r a l y el p e r o n e o .
culosis o por infección por V I H (esta contraindicación es relativa en paí- Cura espontáneamente en unas semanas.
ses en vías de desarrollo). En caso de mujeres c o n infección por herpes Las c o n v u l s i o n e s puerperales sugieren e c l a m p s i a , e s p e c i a l m e n t e en
activo, p u e d e n dar lactancia si no hay lesiones en las mamas. La hepatitis la p r i m e r a semana. Hay q u e evaluar otras p o s i b i l i d a d e s (foco orgá-
B crónica no es contraindicación para la lactancia si se hace correcta- n i c o , eléctrico o hemorrágico central).
m e n t e la profilaxis al recién n a c i d o c o n g a m m a g l o b u l i n a s y la v a c u n a . Las alteraciones mentales p o s t p a r t o son frecuentes y p u e d e n m a -
nifestarse de tres f o r m a s clínicas: tristeza o melancolía p u e r p e r a l ,
La transmisión d e C M V a través de la l e c h e n o p r o d u c e e n f e r m e d a d depresión p u e r p e r a l y psicosis p u e r p e r a l .
al recién n a c i d o , p o r e l l o n o es una contraindicación. La d r o g a d i c - El c u a d r o más leve y f r e c u e n t e de los trastornos del ánimo es la tris-
ción (cocaína, heroína) también c o n t r a i n d i c a la l a c t a n c i a m a t e r n a , teza o melancolía p u e r p e r a l q u e afecta casi al 8 0 % de las m u j e r e s .
así c o m o la t o m a de d e t e r m i n a d o s fármacos: c i c l o f o s f a m i d a , ciclos- N o suele necesitar t r a t a m i e n t o psiquiátrico y responde b i e n al a p o -
p o r i n a , e r g o t a m i n a , l i t i o , o m e t r o t e x a t e . También p u e d e estar i n d i - y o psicológico, c o m p r e n s i v o , t r a n q u i l i z a n t e e i n f o r m a t i v o . Está en
c a d a la inhibición d e la l a c t a n c i a p o r m o t i v o s sociales m a t e r n o s o discusión una p o s i b l e i n f l u e n c i a de los c a m b i o s h o r m o n a l e s en su
psicosis p u e r p e r a l . H a y c o n t r a i n d i c a c i o n e s para la l a c t a n c i a m a t e r n a etiología. En ocasiones se instaura u n estado m a n i f i e s t a m e n t e psicó-
q u e d e p e n d e n del recién n a c i d o : anomalías d e la b o c a y d e la vía t i c o , l l a m a d o psicosis p u e r p e r a l , q u e se c a r a c t e r i z a p o r un c u a d r o
r e s p i r a t o r i a , alteración en la succión/deglución, metabolopatías (ga- confuso-onírico. A p a r e c e más en pacientes c o n antecedentes ma-
l a c t o s e m i a , f e n i l c e t o n u r i a ) , etc. n i a c o d e p r e s i v o s y en primíparas.
• M u e r t e materna: suele ser m e n o r de 10/100.000 nacidos vivos, a u n -
El fármaco de elección para i n h i b i r la lactancia es la c a b e r g o l i n a . Se q u e aumenta c o n la edad materna. La causa más frecuente es la h e m o -
acompaña de h i e l o local y de sujetador c o m p r e s i v o . D u r a n t e la l a c t a n - rragia ( 3 0 % ) : por abruptio, atonía uterina, C I D , etc. La segunda causa
cia n a t u r a l , se a d m i n i s t r a n las tomas cada tres horas (MIR 99-00F, 190- más habitual es el e m b o l i s m o p u l m o n a r ( 2 3 % , a u n q u e en EE.UU. es la
PD), a u n q u e es más i m p o r t a n t e seguir la d e m a n d a del recién n a c i d o . primera causa). La tercera causa más frecuente es la H T A ( 1 8 % ) .

k.
Una paciente sometida a cesárea por inducción fallida tras amniorrexis prematura Primigesta que, durante el final del periodo expulsivo, presenta un sangrado de san-
presenta, en su tercer día de puerperio, malestar general, fiebre de 38,5 °C, loquios gre roja muy escaso que se hace francamente hemorrágico inmediatamente después
fétidos, útero subinvolucionado y doloroso a la palpación. ¿Cuál es el diagnóstico de expulsarse el feto. La placenta es alumbrada 10 minutos después; el útero se
más probable? contrae correctamente. La hemorragia por vía vaginal continúa. De los siguientes
diagnósticos, el más probable es:
1) Endometritis puerperal.
2) Dehiscencia de la histerectomía. 1) Atonía uterina.
3) Retención de restos placentarios. 2) Retención de un cotiledón placentario.
4) Necrosis isquémica de mioma uterino. 3) Desgarro de cuello uterino.
5) Absceso de pared abdominal. 4) Coagulopatía.
5) Rotura uterina.
MIR 98-99, 1 76; RC: 1
RC: 3
116
31.
ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

MIR
Es un tema presente en las La etiología d e la p r e e c l a m p s i a es d e s c o n o c i d a . En las m u j e r e s c o n factores p r e d i s p o n e n t e s , se p r o d u c e u n a
últimas convocatorias, por lo alteración i n m u n e q u e p r o d u c e i s q u e m i a y liberación d e factores v a s o c o n s t r i c t o r e s c o m o el t r o m b o x a n o , p r o -
que es necesario dedicarle v o c a n d o u n a lesión e n d o t e l i a l d i s e m i n a d a q u e d a lugar a los d i f e r e n t e s síntomas y signos d e la e n f e r m e d a d .
tiempo.
rj] Estos f a c t o r e s p r o d u c e n u n a vasoconstricción g e n e r a l i z a d a , o c a s i o n a n d o u n a e l e v a c i ó n d e la tensión a r t e r i a l .
La alteración a n i v e l g l o m e r u l a r típica es la e n d o t e l i o s i s g l o m e r u l a r , q u e p r o d u c e p r o t e i n u r i a . Éstos s o n l o s
dos r e q u i s i t o s para r e a l i z a r el diagnóstico d e p r e e c l a m p s i a .
QTJ El síndrome d e H E L L P es la a s o c i a c i ó n d e h e m o l i s i s , e l e v a c i ó n d e las e n z i m a s hepáticas y p l a q u e t o p e n i a ,

que p u e d e aparecer e n mujeres c o n preeclampsia y supone una complicación grave.
Existen u n o s c r i t e r i o s d e g r a v e d a d , t a n t o clínicos c o m o analíticos, q u e es n e c e s a r i o e s t u d i a r , q u e p e r m i t e n

c l a s i f i c a r la p r e e c l a m p s i a e n l e v e o g r a v e , y q u e a y u d a r á n a d e c i d i r la c o n d u c t a obstétrica e n c a d a c a s o .
Qf) El t r a t a m i e n t o d e e l e c c i ó n es la finalización d e la gestación, y será la c o n d u c t a a seguir en t o d a s las gestantes

a término. Sin e m b a r g o , en g e s t a c i o n e s pretérmino, será p r e c i s o el t r a t a m i e n t o m é d i c o a n t i h i p e r t e n s i v o para
lograr c o n t r o l a r la e n f e r m e d a d y p r o l o n g a r el e m b a r a z o hasta al m e n o s h a b e r a l c a n z a d o la m a d u r e z p u l m o -
nar. Esto será p o s i b l e s i e m p r e q u e n o e s t e m o s f r e n t e a u n c u a d r o d e p r e e c l a m p s i a g r a v e .
31.1. Epidemiología y etiología
Su f r e c u e n c i a oscila entre 1 - 5 % d e e m b a r a z o s . Su etiología sigue siendo u n m i s t e r i o sin resolver, a u n q u e p a r e c e

ser m u l t i f a c t o r i a l . Estos factores etiológicos se d i v i d e n en dos grandes g r u p o s :
Factores placentarios: la p r e e c l a m p s i a es u n síndrome q u e aparece e x c l u s i v a m e n t e en el e m b a r a z o y n e c e -
sita q u e haya placenta para p r o d u c i r s e . Está r e l a c i o n a d o c o n un d e f e c t o en la placentación y u n f a l l o en la
reorganización d e las arterias espirales (las arterias espirales irrigan la s u p e r f i c i e e n d o m e t r i a l y se r e o r g a n i z a n
d u r a n t e la gestación, f a c i l i t a n d o la invasión d e l t r o f o b l a s t o para f a c i l i t a r el i n t e r c a m b i o u t e r o p l a c e n t a r i o ) .
Este f a l l o en la placentación p u e d e tener u n o r i g e n inmunológico: d a d o q u e la u n i d a d p l a c e n t a r i a f u n c i o n a
c o m o u n a l o i n j e r t o , al fracasar los m e c a n i s m o s n o r m a l e s d e i n m u n o t o l e r a n c i a e n t r e t r o f o b l a s t o y t e j i d o m a -
t e r n o , se iniciaría una reacción i n m u n i t a r i a a n o r m a l entre antígenos paternos y maternos. Presentan más ries-
go las mujeres q u e han t e n i d o p o c o c o n t a c t o p r e v i o c o n esos e s p e r m a t o z o i d e s , c o m o o c u r r e en las nulíparas,
o en las multíparas c u a n d o c a m b i a n d e pareja. Por este m o t i v o , también poseen m a y o r riesgo las mujeres q u e
usan métodos a n t i c o n c e p t i v o s d e barrera y en e m b a r a z o s c o n donación d e o v o c i t o s . O t r a p o s i b l e causa n o
i n m u n i t a r i a es el e x c e s i v o tamaño d e la p l a c e n t a (gestación g e m e l a r y e n f e r m e d a d trofoblástica gestacional).
• Factores maternos: son factores d e riesgo d e p r e e c l a m p s i a : la n u l i p a r i d a d , la o b e s i d a d , los antecedentes
f a m i l i a r e s de preeclampsia-eclampsia, la p r e e c l a m p s i a en gestación p r e v i a , la hipertensión crónica, la enfer-
m e d a d renal crónica, la diabetes m e l l i t u s pregestacional, la gestación múltiple, la presencia d e t r o m b o f i l i a s .
El Preguntas
31.2. Fisiopatología y manifestaciones clínicas

- MIR 09-10, 154
-MIR 06-07, 169, 177
- MIR 04-05, 1 71
-MIR 03-04, 103
- MIR 02-03, 235
-MIR 01-02, 161
-MIR 00-01, 166 La p r e e c l a m p s i a es u n a e n f e r m e d a d multisistémica y m u l t i f a c t o r i a l c a r a c t e r i z a d a p o r la existencia d e daño
- MIR 00-01 F, 1 75 e n d o t e l i a l q u e p r e c e d e al diagnóstico clínico. La p l a c e n t a j u e g a u n papel i m p o r t a n t e e n la patogénesis d e la
- MIR 99-00, 36, 40
p r e e c l a m p s i a , e x i s t i e n d o u n a placentación a n o r m a l y una disminución d e la perfusión p l a c e n t a r i a . La i s q u e m i a
- MIR 99-00F, 183
- MIR 98-99, 1 73 p l a c e n t a r i a c o n d u c e a una activación y a una disfunción del e n d o t e l i o vascular m a t e r n o , r e s u l t a n d o e n u n
117
Eclampsia: es la aparición d e c o n v u l s i o n e s
PREECLAMPSIA
en u n a p a c i e n t e c o n p r e e c l a m p s i a , c u a n d o
n o p u e d e n ser a t r i b u i d a s a otra causa.
Hipertensión crónica c o n preeclampsia
Patología placentaria sobreañadida: consiste en u n a u m e n t o d e
Liberación de factores tóxicos circulantes
la tensión p r e v i a e n más d e 3 0 m m H g la
sistólica, más d e 15 m m H g la diastólica o
más d e 2 0 m m H g la m e d i a , j u n t o c o n pro-
Disfunción endotelial
t e i n u r i a o e d e m a g e n e r a l i z a d o (MIR 09-10,
Vasoconstricción e hipercoagulabilidad
154).
Hipertensión gestacional: es la aparición
de hipertensión d u r a n t e el e m b a r a z o o
HTA
Lesión glomerular TROMBOPENIA Isquemia hepática Isquemia SNC en las primeras 2 4 horas del p u e r p e r i o sin
PROTEINURIA HEMOLISIS GOT/GPT ECLAMPSIA
otros signos d e p r e e c l a m p s i a . La h i p e r t e n -
sión q u e p e r m a n e c e después del p u e r p e r i o
se c o n s i d e r a crónica.
Figura 76. Fisiopatología d e la p r e c l a m p s i a

31.4. Definiciones
a u m e n t o d e la producción d e e n d o t e l i n a y t r o m b o x a n o , u n a u m e n t o
d e la s e n s i b i l i d a d vascular a la a n g i o t e n s i n a II y u n a disminución e n la Hipertensión: a u m e n t o d e 3 0 m m H g en la sistólica o d e 15 m m H g
formación d e agentes vasodilatadores (óxido nítrico y prostaciclinas). en la diastólica sobre los valores n o r m a l e s , o tensiones superiores a
Todas estas alteraciones p r o v o c a n u n a u m e n t o d e las resistencias vas- 1 4 0 o 9 0 m m H g , m e d i d a s d o s veces c o n u n i n t e r v a l o d e al m e n o s
culares, m a y o r a g r e g a b i l i d a d p l a q u e t a r i a , activación d e l sistema d e la c u a t r o horas.
coagulación y disfunción e n d o t e l i a l , q u e se t r a d u c e n en los síntomas Proteinuria: se d e f i n e c o m o la existencia de 3 0 0 m g o más d e p r o -
y signos d e la e n f e r m e d a d . El e n d o t e l i o g l o m e r u l a r es m u y sensible a teínas en o r i n a d e 2 4 h o 3 0 mg/dl en muestras aisladas.
la lesión d e la p r e e c l a m p s i a y presenta u n a lesión característica, la en-
doteliosis g l o m e r u l a r , q u e p r o d u c e p r o t e i n u r i a . Esta p r o t e i n u r i a suele
desaparecer p o c o t i e m p o después d e l p a r t o .
Criterios de gravedad (MIR 01 -02,16.1; MIR 00-01,166)
El f i l t r a d o g l o m e r u l a r suele ser n o r m a l y los niveles d e renina y d e a n -
g i o t e n s i n a , bajos. La lesión vascular y la h i p o p r o t e i n e m i a c o n d u c e n al • T A sistólica > 1 6 0 m m H g .
e d e m a e x t r a c e l u l a r . El e d e m a a g u d o d e pulmón p u e d e o c u r r i r , sobre • T A diastólica > 1 1 0 m m H g .
t o d o , e n el p o s t p a r t o . Se p r o d u c e una retención d e s o d i o y d i s m i n u y e Proteinuria d e > 2 g/24 h.
el a c l a r a m i e n t o d e ácido úrico, provocándose h i p e r u r i c e m i a . La crea- • Creatinina > 1,2 mg/dl, por disminución del aclaramiento de creatinina.
t i n i n a se eleva sólo e n los casos más graves p o r disminución de su • O l i g u r i a < 5 0 0 m i en 2 4 horas.
a c l a r a m i e n t o . La r o t u r a hepática (MIR 0 2 - 0 3 , 2 3 5 ) o el infarto hepático • Plaquetas < 1 0 0 . 0 0 0 o a n e m i a hemolítica microangiopática.
m a s i v o son raros, pero fatales. • Elevación d e e n z i m a s hepáticas ( G O T > 70 U/l y L D H > 6 0 0 U/l),
d o l o r epigástrico o vómitos.
A nivel digestivo, la e n f e r m e d a d p r o d u c e d o l o r epigástrico, vómitos • Cefalea o alteraciones visuales.
y elevación d e transaminasas, secundarios a necrosis h e p a t o c e l u l a r . H e m o r r a g i a r e t i n i a n a , e x u d a d o e n f o n d o de o j o o p a p i l e d e m a .
El síndrome HELLP es la asociación d e : H e m o l i s i s , Elevación d e e n z i - Edema p u l m o n a r .
mas hepáticas Liver, en inglés, y P l a q u e t o p e n i a , Low Platelets. A nivel • Síndrome HELLP: h e m o l i s i s , elevación de las e n z i m a s hepáticas,
c e r e b r a l , el vasoespasmo se manifiesta c o m o alteraciones o c c i p i t a l e s p l a q u e t o p e n i a (MIR 06-07, 1 6 9 ) .
(cefalea f r o n t a l , fotopsias, escotomas y ceguera c o r t i c a l transitoria), y
n o c o m o u n a v e r d a d e r a encefalopatía hipertensiva, sin q u e el grado d e
vasoespasmo se c o r r e l a c i o n e d i r e c t a m e n t e c o n la g r a v e d a d (hasta u n Repercusión fetal
2 0 % d e eclampsias d e b u t a n c o n T A n o r m a l o límite) (MIR 06-07, 1 77).
La m o r t a l i d a d p e r i n a t a l oscila entre u n siete y u n 6 0 % d e b i d a a a b o r t o
tardío, m u e r t e i n t r a u t e r i n a , s u f r i m i e n t o i n t r a u t e r i n o , p r e m a t u r i d a d (es-
31.3. Clasificación
pontánea y iatrógena) y CIR.
La clasificación d e la hipertensión en el e m b a r a z o es la siguiente: 31.5. Tratamiento

• Hipertensión crónica: es u n a H T A detectada p r e v i a m e n t e a la ges-
tación o antes d e la 2 0 semana d e e m b a r a z o .
a
• Preeclampsia: consiste en encontrar después d e la 2 0 semana de ges- a

La raíz d e l p r o b l e m a está e n la placenta, p o r lo q u e el único t r a t a m i e n t o
tación hipertensión más proteinuria (con o sin edemas) (MIR 03-04, d e f i n i t i v o es q u i t a r l a ; es decir, t e r m i n a r la gestación. Los a n t i h i p e r t e n s i -
103). Es precoz si aparece antes de la 2 0 semana y se asocia a los c a -
a
vos sólo s u p o n e n u n t r a t a m i e n t o sintomático. La m u e r t e d e la p a c i e n t e
sos de embarazos gemelares, enfermedad trofoblástica o hidrops fetal. ( 0 - 2 4 % ) p u e d e p r o d u c i r s e p o r : rotura o infarto hepático m a s i v o ( m u y
118
i n f r e c u e n t e e n gestaciones b i e n c o n t r o l a d a s ) , lesiones cerebrales, C I D , y es u n b u e n a n t i c o n v u l s i v a n t e . Además t i e n e u n a ligera acción h i -

abruptio, f a l l o renal a g u d o o e d e m a p u l m o n a r . potensora. Su acción se p r o d u c e p o r disminución d e la secreción d e
• Medidas generales: dieta normosódica rica en proteínas, reposo a c e t i l c o l i n a a n i v e l d e la unión n e u r o m u s c u l a r y al m i s m o t i e m p o ,
r e l a t i v o , c o n t r o l d e tensión y diuresis. H a y q u e descartar a n e m i a , reduce la s e n s i b i l i d a d de la placa m o t o r a a la a c e t i l c o l i n a . Su vía d e
t r o m b o p e n i a y alteración hepática asociadas. administración es e n d o v e n o s a . Su p r i n c i p a l p r o b l e m a es el estrecho
• Hipotensores: la indicación d e t r a t a m i e n t o es la persistencia d e T A m a r g e n tóxico-terapéutico p o r lo q u e se deberán c o n t r o l a r los signos
diastólica > 1 0 0 m m H g o d e T A sistólica > 1 5 0 m m H g . de intoxicación m a t e r n a ; para e l l o , se realizarán c o n t r o l e s d e l refle-
- a-metildopa: es u n fármaco q u e actúa i n h i b i e n d o la producción j o r o t u l i a n o (su abolición es u n signo p r e c o z d e intoxicación), de
de n o r a d r e n a l i n a en las t e r m i n a c i o n e s nerviosas simpáticas, f r e c u e n c i a respiratoria (menos d e 14 respiraciones p o r m i n u t o ) , d e
e j e r c i e n d o c o m o u n falso n e u r o t r a n s m i s o r . Se c o n s i g u e u n b u e n diuresis horaria y d e tensión a r t e r i a l . También se monitorizarán los
c o n t r o l de la T A sin grandes f l u c t u a c i o n e s y sin p r o d u c i r h i p o - niveles d e m a g n e s i o en sangre q u e d e b e n estar entre 4,8 y 9,6 mg/dl.
tensión p o s t u r a l . Es d e acción lenta p o r lo q u e se usa e n casos En caso d e t o x i c i d a d aguda, su antídoto es el g l u c o n a t o d e c a l c i o .
leves, d e m a n e r a a m b u l a t o r i a . El efecto s e c u n d a r i o más f r e c u e n - En el t r a t a m i e n t o d e las c o n v u l s i o n e s agudas, también es p o s i b l e
te es la s o m n o l e n c i a . e m p l e a r b e n z o d i a c e p i n a s (MIR 00-01 F, 1 7 5 ; M I R 99-00, 3 6 ) .
- H i d r a l a c i n a : p r o d u c e hipotensión p o r su acción d i r e c t a sobre el En las pacientes c o n factores d e riesgo d e p r e e c l a m p s i a , a u n q u e n o
músculo liso d e la pared d e las arteriolas, p r o v o c a n d o vasodi- existe a c u e r d o general, se p u e d e a d m i n i s t r a r aspirina en bajas dosis
latación y disminución d e las resistencias periféricas. O c a s i o n a ( 1 0 0 mg/día), desde la semana 12 d e gestación hasta el f i n a l d e la
un a u m e n t o d e l gasto y d e la f r e c u e n c i a cardíaca. Los efectos m i s m a , para r e d u c i r la i n c i d e n c i a d e la p r e e c l a m p s i a y las c o m p l i -
s e c u n d a r i o s más habituales son exantemas similares al lupus, c a c i o n e s d e ésta.
q u e desaparecen tras suspender el t r a t a m i e n t o , p a l p i t a c i o n e s ,
cefaleas, vómitos y d i a r r e a . Puede d i s m i n u i r el f l u j o uteropla-
31.6. Parto
centario.
- Labetalol: es u n antagonista c o m p e t i t i v o d e los receptores a y
P-adrenérgicos. Actúa d i s m i n u y e n d o la resistencia vascular p e -
riférica m e d i a n t e el b l o q u e o d e los receptores a-adrenérgicos
de las arteriolas periféricas, pero además b l o q u e a los receptores En g e n e r a l , se acepta q u e la vía vaginal es p r e f e r i b l e a la cesárea. Para
P-adrenérgicos, c o n l o q u e protege al corazón d e l r e f l e j o s i m - la elección d e la vía d e p a r t o , habrá q u e tener en c u e n t a factores tales
pático t a q u i c a r d i z a n t e q u e p r o d u c e la vasodilatación periférica. c o m o la presentación, las c o n d i c i o n e s cervicales, la e d a d g e s t a c i o n a l ,
T i e n e p o c o s efectos secundarios y presenta la ventaja d e q u e etcétera. Se p u e d e i n d u c i r el p a r t o , así c o m o e m p l e a r prostaglandinas
i n c r e m e n t a el f l u j o útero p l a c e n t a r i o p o r lo q u e es u n fármaco locales para la maduración c e r v i c a l . La anestesia r e g i o n a l c o n s i g u e u n
m u y u t i l i z a d o . Se p u e d e a d m i n i s t r a r p o r vía oral o e n d o v e n o s a . b u e n c o n t r o l d e la hipertensión y m e j o r a el f l u j o útero-placentario, p o r
- Nifedipina (calcioantagonista): es u n v a s o d i l a t a d o r periférico lo q u e p u e d e considerarse la técnica d e elección en estas pacientes
q u e además t i e n e acción tocolítica. Se d e b e tener c u i d a d o c u a n - s i e m p r e q u e n o existan c o n t r a i n d i c a c i o n e s para la m i s m a .
d o se asocia al sulfato d e m a g n e s i o ya q u e p o t e n c i a su efecto,
t e n i e n d o m a y o r riesgo d e parada c a r d i o r r e s p i r a t o r i a . Se practicará cesárea sólo si n o progresa a d e c u a d a m e n t e la dilatación,
ante sospecha de s u f r i m i e n t o fetal, e m p e o r a m i e n t o d e l estado m a t e r n o
Los siguientes fármacos están c o n t r a i n d i c a d o s : o m a l c o n t r o l de la gestante (MIR 04-05, 1 7 1 ; M I R 99-00F, 1 8 3 ) .
- Están " p r o h i b i d o s " los I E C A e n el e m b a r a z o ya q u e son teratogé-
nicos (MIR 9 9 - 0 0 , 4 0 ) . Se terminará la gestación en todas aquellas pacientes a término c o n
- Los diuréticos están c o n t r a i n d i c a d o s e n el e m b a r a z o p o r q u e d i s - p r e e c l a m p s i a . En las gestaciones pretérmino, se decidirá e n función
m i n u y e n el v o l u m e n plasmático y el f l u j o útero-placentario. de la g r a v e d a d d e l c u a d r o clínico q u e presente la e m b a r a z a d a y d e l
- Diazóxido: a u n q u e es u n p o t e n t e h i p o t e n s o r , n o se r e c o m i e n d a estado fetal.
en el e m b a r a z o p o r sus efectos secundarios e n la m a d r e y p o r sus
efectos teratógenos (MIR 98-99, 1 73).
|RECUERDA
- Atenolol ( b l o q u e a n t e d e los receptores p-adrenérgicos): a u n -
N o se d e b e s u s p e n d e r el t r a t a m i e n t o después d e l p a r t o p o r q u e
q u e es una d e los p r i n c i p a l e s fármacos frente a la hipertensión, d e n r e a p a r e c e r l o s síntomas.
su uso d u r a n t e el e m b a r a z o presenta unos efectos indeseables
c o m o su acción e s t i m u l a n t e d e l músculo u t e r i n o y q u e p u e d e
c o m p r o m e t e r el i n t e r c a m b i o materno-fetal, f a v o r e c i e n d o la a p a -
rición d e CIR. Pronóstico materno
Anticonvulsivantes: el t r a t a m i e n t o d e elección e n la p r o f i l a x i s y el La e n f e r m e d a d n o s i e m p r e r e c i d i v a en e m b a r a z o s posteriores, pero

t r a t a m i e n t o d e las c o n v u l s i o n e s es el sulfato d e m a g n e s i o . Es u n p r o d u c e predisposición para la H T A crónica. Es, a c t u a l m e n t e , la terce-
fármaco q u e d i s m i n u y e la e x c i t a b i l i d a d d e l sistema n e r v i o s o central ra causa d e m o r t a l i d a d m a t e r n a .
119
Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8 . edición
a

L.
Gestante de 26 semanas de amenorrea que presenta, desde hace cinco días, malestar paciente refiere cefalea intensa, epigastralgia y fotofobia. Se objetiva oliguria, pre-
general, astenia, náuseas, cefalea, edemas y ligero dolor en hipocondrio derecho. En sión arterial de 180/120 mmHg, aumento de los edemas, feto en presentación ce-
la analítica practicada presenta: Hb 8 g/dL, bilirrubina 1,4 mg/dL, LDH 670 Ul/L, fálica con cérvix formado y cerrado. La monitorización fetal no estresante presenta
AST 182 Ul/L, plaquetas 80.000/mm . Lo más probable es que se trate de un emba-
3 una línea de base de 140 latidos/minuto, ritmo silente, ausencia de aceleraciones de
razo complicado por: la frecuencia cardíaca fetal y desaceleraciones tardías con cada contracción. ¿Cuál
es la conducta correcta?
1) Embolismo de líquido amniótico.
2) Muerte fetal con paso de sustancias tromboplásticas a la circulación materna. 1) Realizar un perfil biofísico fetal.
3) Desprendimiento prematuro de placenta superior al 5 0 % . 2) Aumentar las dosis de antihipertensivos y anticonvulsivantes hasta controlar el
4) Isoinmunización eritrocitaria con transfusión feto-materna. cuadro y realizar una inducción del parto.
5) Preeclampsia severa. 3) Determinar la madurez pulmonar fetal mediante estudio del líquido amniótico.
4) Finalizar la gestación mediante cesárea.
MIR 01-02, 1 6 1 ; RC: 5 5) Aplicar tratamiento con nitritos y diazepam, manteniendo una conducta expec-
tante si cede la hipertensión.
Se hospitaliza a una gestante de 35 semanas por presentar presión arterial de
165/100 mmHg en repetidas tomas, edemas progresivos y proteinuria significativa. MIR 99-OOF, 183; RC: 4
Se instaura tratamiento con hidralacina y sulfato de magnesio. Seis horas después, la
120
32.
DIABETES GESTACIONAL
r
MIR k.
Es un tema a medias con [~¡~¡ Las c o m p l i c a c i o n e s q u e se a s o c i a n c o n la d i a b e t e s e n e l p e r i o d o e m b r i o n a r i o s o n u n a m a y o r tasa d e a b o r t o s

la asignatura de Pediatría. y de malformaciones.
Aprovechad para estudiar,
sobre todo, el diagnóstico [~2~| La malformación más f r e c u e n t e a s o c i a d a a la d i a b e t e s es la h i p e r t r o f i a d e l t a b i q u e c a r d í a c o , m i e n t r a s q u e la
de la diabetes durante el más característica es e l síndrome d e regresión c a u d a l .
embarazo.
|~3~[ La d e t e r m i n a c i ó n d e h e m o g l o b i n a g l i c o s i l a d a e n el p r i m e r t r i m e s t r e n o s p u e d e p r e d e c i r e l r i e s g o d e m a l -
f o r m a c i o n e s a s o c i a d a s . C u a n d o esté p o r d e b a j o d e l 7 % , la g e s t a n t e diabética t i e n e e l m i s m o riesgo d e
m a l f o r m a c i o n e s q u e si n o l o f u e r a .
[~4~] Las c o m p l i c a c i o n e s q u e se a s o c i a n d u r a n t e e l s e g u n d o y e l t e r c e r t r i m e s t r e se r e l a c i o n a n c o n las a l t e r a c i o n e s

d e l c r e c i m i e n t o (macrosomía f e t a l ) , a l t e r a c i o n e s d e la m a d u r e z p u l m o n a r ( m a y o r i n c i d e n c i a d e e n f e r m e d a d
d e m e m b r a n a h i a l i n a ) y c o n p r o b l e m a s e n e l m o m e n t o d e l p a r t o p o r e l riesgo d e d i s t o c i a p o r la macrosomía.
Qfj El diagnóstico d e la d i a b e t e s se h a c e m e d i a n t e e l test d e O ' S u l l i v a n (screening), q u e se h a c e a t o d a s las

e m b a r a z a d a s e n las s e m a n a s 2 4 - 2 8 d e gestación. C o n s i s t e e n la m e d i c i ó n d e g l u c e m i a basal y a la h o r a d e
la ingesta d e 5 0 g d e g l u c o s a . Si e l v a l o r es s u p e r i o r a 1 4 0 m g / d l , es p o s i t i v o , y se realizará la s o b r e c a r g a c o n
1 0 0 g d e g l u c o s a , e n la q u e h a r e m o s c u a t r o d e t e r m i n a c i o n e s .
["fr"] Se diagnosticará d i a b e t e s g e s t a c i o n a l c u a n d o se o b t e n g a n d o s o más v a l o r e s a l t e r a d o s e n la s o b r e c a r g a d e

glucosa, c u a n d o haya dos valores e n ayunas superiores a 1 2 6 mg/dl o dos valores e n c u a l q u i e r m o m e n t o
superiores a 2 0 0 mg/dl.
Qrj Se diagnosticará i n t o l e r a n c i a a la g l u c o s a c u a n d o se o b t e n g a u n v a l o r a l t e r a d o . En estos casos se e s p e r a n d o s

o tres s e m a n a s y se r e p i t e n u e v a m e n t e la s o b r e c a r g a d e g l u c o s a .
rp~j El t r a t a m i e n t o d e la d i a b e t e s d u r a n t e e l e m b a r a z o es c o n d i e t a , e j e r c i c i o físico e i n s u l i n a . Los antidiabéticos

orales están c o n t r a i n d i c a d o s .
32.1. Diabetes y gestación

U n o d e los c a m b i o s metabólicos más i m p o r t a n t e s e n la m u j e r gestante es el r e l a c i o n a d o c o n los h i d r a t o s d e
c a r b o n o , d e f o r m a q u e el 1 - 3 % d e t o d a s las gestantes m u e s t r a n algún g r a d o d e i n t o l e r a n c i a a la g l u c o s a .
La mayoría d e estas p a c i e n t e s s o n m u j e r e s c o n predisposición genética o metabólica a la d i a b e t e s , i n c a p a c e s

d e c o m p e n s a r d e f o r m a a d e c u a d a los efectos diabetógenos d e l e m b a r a z o . Se d e n o m i n a diabetes gestacional a
a q u e l l a d i a b e t e s q u e se d i a g n o s t i c a p o r p r i m e r a v e z d u r a n t e la gestación, i n d e p e n d i e n t e m e n t e d e la s e v e r i d a d ,
d e l r e q u e r i m i e n t o insulínico o d e la p e r s i s t e n c i a p o s t p a r t o .
El g r u p o d e p a c i e n t e s q u e estaban d i a g n o s t i c a d a s d e D i a b e t e s M e l l i t u s ( D M ) p r e v i a m e n t e a la gestación se c l a -
sifican c o m o diabetes pregestacional.
32.2. Efecto diabetogénico del embarazo
R e s i s t e n c i a a la i n s u l i n a : r e l a c i o n a d a f u n d a m e n t a l m e n t e c o n el lactógeno p l a c e n t a r i o (HPL) d e la s e g u n d a
Preguntas m i t a d d e la gestación. Éste d i s m i n u y e la utilización periférica d e la g l u c o s a , p r o v o c a n d o u n a h i p e r g l u c e -
mia y u n h i p e r i n s u l i n i s m o c o m p e n s a t o r i o . A d e m á s , a u m e n t a la p r o d u c c i ó n d e c o r t i s o l , e s t r i o l , p r o g e s t e -
MIR 03-04, 98
r o n a y d e otras h o r m o n a s c o n t r a i n s u l a r e s y se p r o d u c e u n a u m e n t o d e la d e g r a d a c i ó n p l a c e n t a r i a y r e n a l
• MIR 98-99, 1 74
• MIR 98-99F, 174 d e la i n s u l i n a .
121
• A u m e n t o de la lipólisis: la m a d r e usa la grasa para c u b r i r sus n e c e - rante el p a r t o , c r e c e la i n c i d e n c i a de r o t u r a p r e m a t u r a de m e m b r a n a s ,

sidades calóricas y guardar así la glucosa para c u b r i r las del feto. La el parto pretérmino y el p r o l a p s o d e cordón. En el n e o n a t o aparecen
lipólisis p r o d u c e ácidos grasos libres q u e n o atraviesan la p l a c e n t a , alteraciones metabólicas: h i p o g l u c e m i a (es la manifestación patológica
a u n q u e sí lo h a c e n el g l i c e r o l y los cuerpos cetónicos. más frecuente en el h i j o de m a d r e diabética). También p u e d e presentar
• C a m b i o s en la gluconeogénesis: el feto e m p l e a ciertos aminoácidos, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia o policitemia.
p r i v a n d o a la m a d r e de los p r i n c i p a l e s sustratos para la gluconeogé-
nesis. Las m a l f o r m a c i o n e s congénitas q u e p u e d e n aparecer son las siguientes:
• Esqueléticas: la más característica es el síndrome de regresión c a u -
Así, en la gestación, se d i s t i n g u e n las siguientes etapas: dal.
1. Periodo precoz, anabólico: • S N C : a n e n c e f a l i a , h o l o p r o s e n c e f a l i a , e n c e f a l o c e l e , etc.
H a y un a u m e n t o de los depósitos grasos. • Cardiovasculares: h i p e r t r o f i a del t a b i q u e i n t e r v e n t r i c u l a r ( m a l f o r -
- H i p o g l u c e m i a materna (la glucosa se está " g u a r d a n d o " y por eso mación más frecuente en los hijos de m a d r e diabética), t r a n s p o s i -
se retira de la circulación). ción de los grandes vasos, CIV, CIA, DAP, etc.
- Disminución de la i n s u l i n a y de sus necesidades en las pacientes • G e n i t o u r i n a r i o : agenesia renal, duplicación ureteral, etc.
c o n D M pregestacional (al haber h i p o g l u c e m i a en este p e r i o d o , • Gastrointestinales: hipoplasia de c o l o n i z q u i e r d o , atresia anal.
se reduce la necesidad d e i n s u l i n a en estas mujeres).
Macrosomía,
2. Segunda mitad de la gestación, catabolismo:
- Lipólisis: a u m e n t a n los ácidos grasos libres m e t a b o l i z a d o s a
cuerpos cetónicos.
- Resistencia a la insulina: h i p e r g l u c e m i a , i n c r e m e n t o de las m o -
léculas d e i n s u l i n a y de sus necesidades en la D M pregestacio-
nal (al ser este p e r i o d o hiperglucémico, se precisa más i n s u l i n a
compensatoria).
3. Postparto: disminución de las necesidades de i n s u l i n a , ya q u e se

n o r m a l i z a la h i p e r g l u c e m i a .
32.3. Morbilidad materna
La diabetes m e l l i t u s d u r a n t e el e m b a r a z o es un factor de riesgo para el

d e s a r r o l l o de c o m p l i c a c i o n e s en la m a d r e y en el feto. La m o r b i l i d a d
m a t e r n a v i e n e d e f i n i d a p o r el a u m e n t o de los abortos espontáneos,
h i d r a m n i o s ( 2 5 % ) , hemorragias postparto, p r e e c l a m p s i a ( 5 - 1 5 % ) , i n -
f e c c i o n e s (ITU, c a n d i d i a s i s , c o r i o a m n i o n i t i s y e n d o m e t r i t i s postparto),
cesáreas, progresión de la retinopatía, nefropatía y miocardiopatía en
pacientes diabéticas.
32.4. Mortalidad perinatal

Hipocalcemia
hipoglucemia
O c u r r e en a p r o x i m a d a m e n t e el 4 % de los partos, f u n d a m e n t a l m e n -
Figura 77. Morbilidad fetal en diabetes gestacional
te está r e l a c i o n a d a c o n m a l f o r m a c i o n e s congénitas (la causa más fre-
cuente), p r e m a t u r i d a d , i n s u f i c i e n c i a respiratoria, i n f e c c i o n e s y t r a u m a -
tismos obstétricos.
32.6. Diagnóstico
32.5. Morbilidad fetal • Factores de riesgo que requieren una valoración selectiva de dia-
betes c o n la realización de un test de O ' S u l l i v a n al c o m i e n z o del
embarazo:
D u r a n t e el p e r i o d o e m b r i o n a r i o , a p a r e c e n c o m p l i c a c i o n e s c o m o las - O b e s i d a d ( I M C > 3 0 ) : es el d e m a y o r riesgo.
m a l f o r m a c i o n e s o los abortos. En el p e r i o d o fetal, p u e d e alterarse la - H i s t o r i a f a m i l i a r de D M (padres o hermanos).
m a d u r e z p u l m o n a r , lo q u e p u e d e p r o d u c i r i n s u f i c i e n c i a respiratoria - Antecedentes obstétricos: abortos de repetición, fetos muertos,
en el recién n a c i d o . También a u m e n t a la i n c i d e n c i a de m u e r t e fetal i n - muerte neonatal no explicada, prematuridad, malformaciones
trauterina y las alteraciones en el c r e c i m i e n t o , t a n t o macrosomía c o m o congénitas, h i d r a m n i o s , macrosomía fetal, historia de parto t r a u -
el caso c o n t r a r i o , CIR. Los fetos macrosómicos t i e n e n riesgo d e d i s t o c i a mático.
en el p a r t o y, en c o n s e c u e n c i a , de sufrir t r a u m a t i s m o s obstétricos. D u - - H T A crónica, p r e e c l a m p s i a , candidiasis, ITU d e repetición.
122
- A n t e c e d e n t e s personales de diabetes gestacional o i n t o l e r a n c i a

glucídica.
32.7. Control durante la gestación
- Se d e b e hacer una determinación de H b g l i c o s i l a d a en la p r i m e -
ra visita obstétrica a las pacientes q u e ya son diabéticas p r e v i a -
m e n t e a la gestación (MIR 98-99F, 1 74). El c o n t r o l d u r a n t e la gestación se realiza de las siguientes f o r m a s :
• Perfiles glucémicos: se i n s t r u y e a la p a c i e n t e en el a u t o c o n t r o l glu-
Screening: test d e O ' S u l l i v a n . Se p r a c t i c a a t o d a e m b a r a z a d a entre cémico pre y p o s t p r a n d i a l .
las semanas 2 4 - 2 8 (recordad q u e antes n o suele haber p r o b l e m a s
a a
Dieta restrictiva: evitar el azúcar r e f i n a d o (pasteles, c a r a m e l o s , re-
de h i p e r g l u c e m i a ) , a u n q u e parece no ser necesario en gestantes frescos, etc.) y realizar e j e r c i c i o físico.
m e n o r e s de 2 5 años sin factores de riesgo. Se a d m i n i s t r a n 5 0 g de Insulina: está i n d i c a d a c u a n d o no se c o n s i g u e un a d e c u a d o c o n -
g l u c o s a y se d e t e r m i n a la g l u c e m i a basal y una h o r a postingesta. Si trol glucémico a pesar de la dieta y del e j e r c i c i o . También se usa
el v a l o r es 1 4 0 mg/dl o m a y o r , se p r a c t i c a una sobrecarga oral de en caso de macrosomía o p o l i h i d r a m n i o s fetal, s i e n d o d i s c u t i d o su
g l u c o s a (SOG) (MIR 03-04, 9 8 ) . La detección de una g l u c e m i a basal e m p l e o de m a n e r a p r e v e n t i v a .
por e n c i m a de 1 2 6 mg/dl en dos días diferentes p e r m i t e hacer el • La H b A 1 c i n f o r m a del m e t a b o l i s m o en las últimas 8-12 semanas.
diagnóstico de diabetes gestacional d i r e c t a m e n t e , sin n e c e s i d a d de T i e n e v a l o r pronóstico para las m a l f o r m a c i o n e s .
hacer screening (MIR 98-99, 1 74), al igual q u e dos valores al azar
mayores de 2 0 0 mg/dl. Finalización del e m b a r a z o : c o n un c o n t r o l metabólico c o r r e c t o y v i g i -
Test de Sobrecarga O r a l de G l u c o s a ( S O G ) : c u a n d o se sospecha lancia a d e c u a d a del bienestar fetal se d e b e dejar e v o l u c i o n a r la gesta-
diabetes gestacional tras el screening, se practica esta p r u e b a , q u e ción hasta el i n i c i o espontáneo del p a r t o . Si e n la semana 4 0 el p a r t o no
consiste en m a n t e n e r d u r a n t e tres días c o n dieta baja en calorías se ha i n i c i a d o , se valorará la finalización del e m b a r a z o . En p r i n c i p i o ,
(1.800 calorías); m e d i r la glucosa basal y a d m i n i s t r a r 1 0 0 g de g l u - se intenta q u e el p a r t o sea v a g i n a l . Las i n d i c a c i o n e s d e cesárea son las
cosa. A continuación, se d e t e r m i n a la glucosa una vez cada hora, mismas q u e en la gestante no diabética.
d u r a n t e las tres horas siguientes a la administración. Los valores re-
c o m e n d a d o s c o m o referencia son: 1 0 5 , 1 9 0 , 165 y 145 mg/dl. Se En las pacientes c o n retinopatía p r o l i f e r a t i v a severa está i n d i c a d o a b r e -
diagnostica diabetes gestacional si hay dos valores iguales o mayores viar el p e r i o d o e x p u l s i v o , m e d i a n t e cesárea o m e d i a n t e p a r t o i n s t r u -
a los de referencia. Si sólo un v a l o r es m a y o r o igual, se d e f i n e c o m o m e n t a l , para evitar u n d e s p r e n d i m i e n t o de retina. Esta c o n v e n i e n c i a
i n t o l e r a n c i a a la glucosa y requiere repetir el test en tres semanas. se a p l i c a también en el caso de miopía m a g n a y de otras patologías
oculares c o n riesgo de d e s p r e n d i m i e n t o de
retina, i n d e p e n d i e n t e m e n t e de q u e la m a d r e
SOBRECARGA ORAL
TEST DE O'SULLIVAN PERFIL GLUCÉMICO sea diabética o n o .
DE GLUCOSA
Indicación Screening a todas las O'Sullivan patológico

Sobrecarga patológica
¿Cuándo? gestantes anamnesis positiva Control metabólico intraparto: se c o m i e n -
En los tres trimestres, za una perfusión i.v. d e suero g l u c o s a d o al

Momento S e m a n a 24 d e la gestación Cualquier m o m e n t o
si es preciso 1 0 % , c o n c o n t r o l h o r a r i o d e la g l u c e m i a y de
la c e t o n u r i a en cada micción. Si la g l u c e m i a
Método Dar 50 g de glucosa Dar 1 0 0 g de glucosa Dar dieta de 1.800 cal
es m a y o r d e 9 0 mg/dl, se i n i c i a la i n s u l i n o -
Glucemia
terapia, q u e se interrumpirá en el e x p u l s i v o .
0 < 105 mg/dl
60 < 190 mg/dl • Preprandial
Valoración Glucosamina 60 min 120 < 165 mg/dl < 100 mg/dl Puerperio: se m a n t i e n e el suero g l u c o s a d o
normal < 140 mg/dl 180 < 145 mg/dl • Postprandial al 1 0 % hasta reanudar la alimentación. A los
Patológico si dos < 140 mg/dl
dos meses del p a r t o , y una vez finalizada
determinaciones son
patológicas la l a c t a n c i a , se d e b e realizar una sobrecarga
oral c o n 75 g r a m o s de g l u c o s a .
Tabla 32. Pruebas diagnósticas en la diabetes gestacional
1 HORA 2 HORA!s
105 190 165
1 visita
a Test
de O'Sullivan
24-28 SG
32-35 SG < 140 mg/dl >140 mg/dl
mg/dl
105
Nuevo control 190
Sobrecarga oral de 165
glucosa 100 g 145
Repetir 3
semanas
Normal
DIABETES
GESTACIONAL
Intolerante
2 valores pat. 1 valor pat.
Figura 78. Screening de diabetes gestacional
123
1
33.
COMPLICACIONES INFECCIOSAS
r
MIR
Es un tema poco importante. Q~J Las ú n i c a s v a c u n a s q u e se p e r m i t e n d u r a n t e la gestación s o n los t o x o i d e s (tétanos, r a b i a , d i f t e r i a ) , m i e n t r a s
Hay que estudiarse los
q u e a q u e l l a s d e v i r u s v i v o s a t e n u a d o s están t o t a l m e n t e c o n t r a i n d i c a d a s ( p a r o t i d i t i s , rubéola, s a r a m p i ó n ,
Aspectos esenciales.
fiebre amarilla).
QTJ La p r i m o i n f e c c i ó n p o r t o x o p l a s m a d u r a n t e e l e m b a r a z o p u e d e p r o v o c a r u n a i n f e c c i ó n f e t a l p o r v í a trans-
p l a c e n t a r i a . Es r u t i n a r i a la serología d e t o x o p l a s m a e n e l p r i m e r t r i m e s t r e .
Las p a c i e n t e s i n m u n e s n o p r e c i s a n m á s c o n t r o l e s , m i e n t r a s q u e l a s n o i n m u n e s d e b e n r e p e t i r c o n t r o -
les t o d o s los t r i m e s t r e s . A d e m á s , se r e c o m i e n d a n m e d i d a s p r e v e n t i v a s p a r a e v i t a r la i n f e c c i ó n , c o m o
evitar la ingesta d e c a r n e p o c o c o c i n a d a , lavar b i e n frutas y verduras, evitar el c o n t a c t o c o n a n i m a l e s
reservorio,...
fjj Si a p a r e c e s e r o c o n v e r s i ó n p a r a t o x o p l a s m a , se iniciará t r a t a m i e n t o c o n e s p i r a m i c i n a y se c o m p r o b a r á si
e x i s t e o n o i n f e c c i ó n f e t a l . Si e x i s t e , se añadirá a l t r a t a m i e n t o s u l f a d i a c i n a y p i r i m e t a m i n a .
[4I La i n f e c c i ó n congénita p o r rubéola h a d i s m i n u i d o p o r la v a c u n a c i ó n sistemática. El diagnóstico se r e a l i z a

m e d i a n t e la d e t e r m i n a c i ó n d e a n t i c u e r p o s . La p r e s e n c i a d e I g M i m p l i c a i n f e c c i ó n r e c i e n t e . N o e x i s t e u n
t r a t a m i e n t o e f e c t i v o p a r a la rubéola c o n g é n i t a .
["5"] La serología p a r a sífilis es o b l i g a t o r i a e n e l p r i m e r t r i m e s t r e . Se realizarán p r u e b a s n o t r e p o n é m i c a s y s i ,

éstas r e s u l t a n p o s i t i v a s , se harán p r u e b a s t r e p o n é m i c a s .
Si s o n p o s i t i v a s , se procederá c o n e l t r a t a m i e n t o c o n p e n i c i l i n a l o más p r e c o z p o s i b l e , y a q u e si se r e a l i z a
antes d e la s e m a n a 1 6 , e v i t a la sífilis c o n g é n i t a .
["p"] La p r o f i l a x i s c o n i s o n i a c i d a p u e d e r e a l i z a r s e e n a q u e l l o s casos e n los q u e esté i n d i c a d a .
["7"] En u n c a s o d e v a r i c e l a d u r a n t e la gestación, se administrará a c i c l o v i r si h a y : d e s a r r o l l o f u l m i n a n t e , v a r i c e l a

hemorrágica, f i e b r e a l t a , n e u m o n í a v a r i c e l o s a o h e r p e s zóster. La a d m i n i s t r a c i ó n d e g a m m a g l o b u l i n a n o
está i n d i c a d a , s a l v o q u e e l c u a d r o a p a r e z c a e n las d o s o tres s e m a n a s p r e v i a s a l p a r t o , y se u t i l i z a p a r a
d i s m i n u i r la g r a v e d a d d e la v a r i c e l a n e o n a t a l .
[~g~] En las p a c i e n t e s V I H , es n e c e s a r i o e l t r a t a m i e n t o d u r a n t e e l e m b a r a z o p a r a d i s m i n u i r la transmisión v e r t i -

c a l . Se utilizará p a u t a d e t r i p l e t e r a p i a c o m o e n p a c i e n t e s n o g e s t a n t e s , e v i t a n d o los f á r m a c o s q u e t i e n e n
demostrada teratogenia (efavirenz y delarvidina).
QTJ Estará i n d i c a d a la e x t r a c c i ó n f e t a l m e d i a n t e cesárea si e x i s t e : d e t e r i o r o i n m u n o l ó g i c o ( C D 4 < 2 0 0 ) , c a r g a

viral detectable, n o tratamiento antirretroviral durante el embarazo, prematuridad y rotura prematura > 4
horas.
rfol Se r e c o m i e n d a r e a l i z a r a t o d a s las gestantes a l f i n a l d e l e m b a r a z o (35-36 s e m a n a s ) u n c u l t i v o v a g i n a l y

— o t r o a n o r r e c t a l p a r a d e t e c t a r a las m u j e r e s p o r t a d o r a s d e l e s t r e p t o c o c o B y p a u t a r p r o f i l a x i s antibiótica
intraparto con penicilina o ampicilina.
En las m u j e r e s c o n c u l t i v o n e g a t i v o e n las q u e e x i s t e n o t r o s f a c t o r e s d e r i e s g o d e sepsis p r e c o z ( h i j o p r e v i o
con enfermedad por SCB, bacteriuria por SCB, prematuridad, rotura d e membranas > 1 8 h , fiebre intrapar-
t o ) , t a m b i é n está i n d i c a d o e l t r a t a m i e n t o antibiótico.
33.1. Vacunaciones
Las v a c u n a s q u e están c o n t r a i n d i c a d a s d u r a n t e la gestación son las siguientes: p a r o t i d i t i s , rubéola ( M I R 9 9 - 0 0 ,
(JJ Preguntas
39), sarampión, fiebre a m a r i l l a (son virus vivos atenuados). N o se r e c o m i e n d a la vacunación sistemática c o n t r a :
• MIR 09-10, 157 g r i p e , p o l i o m i e l i t i s , hepatitis B (MIR 9 9 - 0 0 , 21 7), a u n q u e son v a c u n a s p e r m i t i d a s d u r a n t e el e m b a r a z o , si fueran

- MIR 07-08, 1 73 necesarias.
- MIR 06-07, 186-PD
•MIR 05-06, 166, 171
• MIR 04-05, 166, 167 La vacunación frente a la f i e b r e t i f o i d e a está p e r m i t i d a , s i e m p r e q u e esté a b s o l u t a m e n t e i n d i c a d a . La d e la rabia,
• MIR 01-02, 165
la d i f t e r i a y el tétanos sí d e b e n administrarse c u a n d o estén indicadas (son t o x o i d e s ) , al igual q u e la tos ferina
- MIR 99-00, 39, 21 7, 2 3 1 , 246
-MIR 98-99, 167, 172 (células muertas).
124
33.2.Toxoplasmos¡s 33.3. Rubéola
Se trata d e u n a infección i n o c u a en el a d u l t o , q u e c o n f r e c u e n c i a pasa La infección congénita p o r rubéola ha d i s m i n u i d o drásticamente p o r la

asintomática. Puede aparecer infección fetal p o r vía t r a n s p l a c e n t a r i a vacunación g e n e r a l i z a d a - m e d i a n t e la T r i p l e V í r i c a - d e la población
c o m o c o n s e c u e n c i a d e primoinfección p a d e c i d a p o r la m a d r e d u r a n t e f e m e n i n a en la p u b e r t a d , si b i e n se está asistiendo a u n pequeño r e p u n -
el e m b a r a z o . El riesgo del f e t o está en relación c o n el m o m e n t o en q u e te d e la m i s m a d e b i d o a la población i n m i g r a n t e q u e n o está v a c u n a d a
o c u r r e la infección m a t e r n a . Así, se c a l c u l a q u e el riesgo d e infección frente a d i c h a infección.
fetal a l c a n z a el 1 5 , 3 0 y 6 0 % según tenga lugar en el p r i m e r o , s e g u n d o
y tercer trimestre d e la gestación r e s p e c t i v a m e n t e . Sin e m b a r g o , la gra- La rubéola p u e d e p r o v o c a r graves alteraciones fetales, d e p e n d i e n d o de
v e d a d d e la e n f e r m e d a d , d e transmitirse, es m u c h o m a y o r si o c u r r e en la época d e la gestación en la q u e tenga lugar el c o n t a g i o . C u a n d o la m a -
las p r i m e r a s 12 semanas, pues se p r o d u c e u n alto p o r c e n t a j e d e abortos dre se contagia d e n t r o d e las primeras o c h o semanas, la infección fetal
o embriopatías graves. supera el 8 0 % , siendo la sordera neurosensorial el defecto más común
e n c o n t r a d o en los niños q u e se infectaron entre la n o v e n a a la d e c i m o -
La infección en la e m b a r a z a d a se caracteriza p o r la aparición d e aste- tercera semana. Después d e esta fecha, las m a l f o r m a c i o n e s severas son
nia y d e a n o r e x i a , acompañadas d e adenopatías cervicales y c u a d r o menos frecuentes.
faringoamigdalar, que puede simular una mononucleosis infecciosa.
La clínica en el f e t o se caracteriza p o r c o r i o r r e t i n i t i s (más frecuente), h i -

d r o c e f a l i a , c a l c i f i c a c i o n e s cerebrales y c o n v u l s i o n e s (tetrada d e Sabin), Diagnóstico
a u n q u e la clínica es m u y v a r i a b l e y es p o s i b l e q u e a p a r e z c a n formas
sin t o d a la sintomatología.
El diagnóstico se realiza m e d i a n t e la detección d e a n t i c u e r p o s . U n títu-
lo m e n o r d e 1/16 i n d i c a s u s c e p t i b i l i d a d a la infección. U n a IgG p o s i -
tiva c o n I g M negativa s i g n i f i c a q u e la p a c i e n t e ha pasado la infección.
Diagnóstico U n a I g M positiva i m p l i c a infección reciente. La aparición d e I g M m a -

terna p o s i t i v a c o n s t i t u y e una indicación para la determinación d e I g M
fetal (MIR 9 8 - 9 9 , 1 7 2 ) . La p r u e b a más usada es el ELISA. Se descarta
El diagnóstico se realiza m e d i a n t e serología en la p r i m e r a visita p r e - rubéola congénita si la m a d r e n o t i e n e a n t i c u e r p o s IgG o si los títulos
natal. En caso d e madres sin a n t i c u e r p o s , se repetirá la serología en el de IgG en el niño (positivos al n a c i m i e n t o ) d e s c i e n d e n hasta desapare-
s e g u n d o y en el tercer trimestre d e gestación para detectar posibles se- cer en seis o d o c e meses.
r o c o n v e r s i o n e s asintomáticas. Son i n d i c a t i v o s d e infección a c t i v a u n a
IgG c r e c i e n t e o u n a I g M p o s i t i v a . El diagnóstico d e la infección fetal
se realiza a partir d e líquido amniótico o d e sangre fetal, d e t e r m i n a n d o
I g M , PCR o c u l t i v o s . La presencia de h i d r o c e f a l i a o d e c a l c i f i c a c i o n e s Profilaxis y tratamiento
cerebrales dispersas son datos ecográficos q u e sugieren la presencia d e
infección fetal.
N o hay t r a t a m i e n t o a n t i v i r a l e f e c t i v o para la rubéola congénita. El uso
profiláctico d e la g a m m a g l o b u l i n a una v e z q u e ha t e n i d o lugar la e x -
posición es c o n t r o v e r t i d o ya q u e n o hay e v i d e n c i a d e su eficacia p o r lo
Profilaxis q u e n o p a r e c e d i s m i n u i r el riesgo fetal, si b i e n teóricamente a d m i n i s -
trada antes d e q u e t r a n s c u r r a n 72 horas podría ser útil. La prevención
m e d i a n t e las campañas de vacunación es f u n d a m e n t a l .
Las m e d i d a s p r i m a r i a s q u e se r e c o m i e n d a n para evitar la infección en
las gestantes susceptibles son las siguientes: evitar t o c a r ojos y b o c a sin La única m e d i d a p r e v e n t i v a consiste en v a c u n a r a t o d a m u j e r n o i n m u -
lavarse las manos después d e haber m a n i p u l a d o carne c r u d a , evitar la ne en e d a d fértil y d e m o r a r el e m b a r a z o hasta pasados p o r lo menos
ingesta d e carne p o c o c o c i d a , el c o n t a c t o c o n a n i m a l e s reservorio (ga- tres meses desde la vacunación, a u n q u e n o se ha d e m o s t r a d o q u e el
tos, c o n e j o s , gallinas, p a l o m a s y perros), asegurarse d e lavar b i e n frutas virus d e la v a c u n a sea p e r j u d i c i a l para el feto.
y verduras antes d e c o n s u m i r l a s , ponerse guantes si hay q u e realizar
trabajos d e jardinería, etc. (MIR 09-10, 1 5 7 ) .
33.4. Citomegalovirus
Tratamiento
El c i t o m e g a l o v i r u s ( C M V ) es u n a d e las viriasis susceptibles d e ser
contraídas p o r la m a d r e d u r a n t e la gestación y d e afectar al feto. En
En las gestantes en las se observe seroconversión, está i n d i c a d o el tra- la m a d r e , la infección suele ser asintomática. A u n q u e u n i m p o r t a n t e
t a m i e n t o c o n e s p i r a m i c i n a d u r a n t e t o d o el e m b a r a z o . Si se d i a g n o s t i c a p o r c e n t a j e d e las e m b a r a z a d a s son susceptibles a la infección al i n i -
infección fetal, se d e b e añadir p i r i m e t a m i n a y s u l f a d i a z i n a en c i c l o s ciar la gestación, sólo u n 3 % c o n t r a e n la primoinfección, y d e éstas
de tres semanas, a l t e r n a n d o c o n e s p i r a m i c i n a hasta el f i n a l d e la gesta- únicamente en u n 5 0 % de los casos se p r o d u c e la infección fetal. Si
ción. Se r e c o m i e n d a la suplementación c o n ácido folínico para p r e v e - la primoinfección t i e n e lugar d u r a n t e el p r i m e r t r i m e s t r e , los órganos
nir la depresión m e d u l a r p r o d u c i d a p o r la p i r i m e t a m i n a . afectos p u e d e n ser: SNC, corazón, ojos y oído.
125
M a n u a l CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a
La infección d u r a n t e el s e g u n d o trimestre p u e d e p r o v o c a r m i c r o c e f a l i a ,
hepatoesplenomegalia, C I D o ictericia.
33.6. Tuberculosis y embarazo
A u n q u e la t u b e r c u l o s i s en la e m b a r a z a d a es p o c o h a b i t u a l , su i n c i d e n -
Diagnóstico cia está a u m e n t a n d o . Los dos factores q u e t i e n e n m a y o r i n f l u e n c i a en
este i n c r e m e n t o son la asociación d e la e n f e r m e d a d al V I H y la a p a r i -
ción d e cepas resistentes, a veces a múltiples fármacos. Cursa c o m o t u -
A n t e la sospecha d e e n f e r m e d a d m a t e r n a , d e b e solicitarse serología berculosis en pacientes c o n inmunodepresión, p o r lo q u e su pronóstico
de C M V . U n v a l o r e l e v a d o d e I g M es diagnóstico d e infección activa es peor. El t r a t a m i e n t o r e c o m e n d a d o a c t u a l m e n t e es: i s o n i a c i d a j u n t o a
p r i m a r i a o recurrente. Para el diagnóstico d e infección fetal, es m u c h o piridoxina + rifampicina + etambutol o espiramicina, evitando siempre
más f i a b l e la demostración del agente en el líquido amniótico q u e el la e s t r e p t o m i c i n a , q u e podría p r o d u c i r sordera congénita.
estudio d e la sangre fetal.
La p r o f i l a x i s a n t i t u b e r c u l o s a c o n i s o n i a c i d a p u e d e realizarse en a q u e -
llos casos en los q u e esté i n d i c a d a .
Tratamiento
33.7. Varicela
N o existen m e d i d a s profilácticas ni terapéuticas específicas.
La infección por varicela durante el e m b a r a z o tiene una baja incidencia.
33.5. Sífilis N o hay constancia d e q u e el c u a d r o clínico sea más grave en la m u j e r

gestante q u e en la n o gestante, excepto si aparece neumonía varicelosa.
A n t e u n c o n t a c t o , si la gestante presenta IgG en ausencia d e I g M , es

La sífilis congénita aún se p r o d u c e en nuestro país, a u n q u e la prevalen- p o r t a d o r a d e i n m u n i d a d residual y se le i n f o r m a d e la ausencia d e ries-
cia d e esta e n f e r m e d a d es baja. Están e s p e c i a l m e n t e expuestas al c o n - gos para el feto. Si la v a r i c e l a se p r o d u c e antes d e las 2 0 semanas, el
tagio las gestantes jóvenes drogadictas, d e bajo n i v e l socioeconómico riesgo para el feto d e defectos congénitos p o r el virus está a l r e d e d o r del
y c o n p r o m i s c u i d a d sexual. 2 % . El virus es e m i n e n t e m e n t e d e r m o t r o p o y n e u r o t r o p o . Si aparece
después d e las 2 0 semanas, el riesgo d e defectos congénitos es prácti-
Las m u j e r e s c o n más p r o b a b i l i d a d d e tener hijos afectos son las n o c a m e n t e inexistente (MIR 0 4 - 0 5 , 167).
tratadas c o n sífilis p r i m a r i a , secundaria o latencia p r e c o z . Ya q u e en
m u c h o s casos las mujeres afectadas n o presentan manifestaciones v i -
sibles, es p r e c e p t i v o realizar u n a p r u e b a serológica (no treponémica) a
todas las gestantes. Tratamiento
El t r a t a m i e n t o c o n a c i c l o v i r ( 8 0 0 m g , c i n c o veces al día, d u r a n t e c i n c o
Diagnóstico o siete días) está i n d i c a d o si: hay d e s a r r o l l o f u l m i n a n t e , varicela hemo-
rrágica, fiebre alta, neumonía varicelosa o herpes zóster.
• V D R L o RPR: son pruebas n o treponémicas, inespecíficas, válidas La administración d e g a m m a g l o b u l i n a d e n t r o d e los c u a t r o días q u e

para el screening (que es o b l i g a t o r i o en c u a l q u i e r gestante) (MIR siguen a u n p o s i b l e c o n t a g i o es d e d u d o s a eficacia. La única indicación
0 5 - 0 6 , 166), pero no para el diagnóstico específico, ya q u e el e m - actual d e administración es si el c u a d r o aparece en las tres semanas
b a r a z o es la p r i m e r a causa d e falso p o s i t i v o . previas al parto para evitar la varicela n e o n a t a l , q u e presenta u n a e l e -
FTA-Abs o MHA-TP: son pruebas treponémicas. Se realizarán en vada m o r t a l i d a d .
caso d e p o s i t i v o en las n o treponémicas. P r o p o r c i o n a n u n diagnós-
t i c o específico.
33.8. Hepatitis B y hepatitis C

Tratamiento
La infección materna afecta al h i j o en caso d e q u e la m a d r e sea p o r -
tadora crónica, tenga infección activa d u r a n t e la gestación o hepatitis
El antibiótico d e elección es la p e n i c i l i n a . El t r a t a m i e n t o antes d e las crónica activa. En madres q u e sólo son H B s A g positivas, el porcentaje
16 semanas evita la sífilis congénita. Después d e esta f e c h a , c u r a la de transmisión placentaria es bajo, pero c u a n d o son positivos H B s A g y
infección p e r o n o e v i t a los estigmas congénitos. En casos d e a l e r g i a , H B e A g , el riesgo d e transmisión se hace realmente alto, siendo del 9 0 % ,
se p u e d e u t i l i z a r la e r i t r o m i c i n a , si b i e n c o n este fármaco se t i e n e n si la m a d r e es H B e A g positiva. El riesgo d e cronificación es m u y e l e v a d o
unas tasas d e curación m u c h o m e n o r e s p o r l o q u e es aconsejable si se a d q u i e r e en el p e r i o d o p e r i n a t a l . Se precisa una especial v i g i l a n c i a
insistir e n el t r a t a m i e n t o c o n p e n i c i l i n a ( p u e d e ser p r e c i s o realizar del c r e c i m i e n t o fetal. La contraindicación d e la lactancia es c o n t r o v e r t i -
desensibilización, p r e f e r i b l e i n c l u s o a e m p l e a r el antibiótico d e se- da. Se llevará a c a b o i n m u n o p r o f i l a x i s activa y pasiva, pero la gestación
g u n d a elección). no a u m e n t a el riesgo d e curso clínico grave (MIR 98-99, 1 6 7 ) .
126
La hepatitis C tiene el riesgo de q u e u n 5 0 % d e las pacientes acabe pre-

sentando una hepatopatía crónica. N i la hepatitis aguda por el V H C altera
33.10. Virus del papiloma humano
el curso del e m b a r a z o , ni éste influye negativamente sobre la enferme-
d a d ; n o obstante, existe un riesgo alto d e transmisión vertical en los casos
de hepatitis aguda, hepatitis crónica y si existe coinfección p o r V I H . La transmisión v e r t i c a l p a r e c e limitarse a p a p i l o m a t o s i s laríngea y, ra-
ramente, condilomatosis orogenital o c o n j u n t i v o .
33.9. Estreptococo B (MIR 9 9 - 0 0 , 2 3 1 , 2 4 6 )

Se p u e d e n destruir las lesiones c o n d i l o m a t o s a s maternas en el tercer
trimestre ( a u n q u e n o se d e b e usar p o d o f i l o t o x i n a n i 5-FU).
N o se r e c o m i e n d a cesárea e l e c t i v a , salvo q u e los c o n d i l o m a s s u p o n -

Forma parte de la f l o r a digestiva y c o l o n i z a la v a g i n a d e l 2 0 - 3 0 % d e las gan u n obstáculo mecánico i m p o r t a n t e o a l t o riesgo d e sangrado.
mujeres, s i e n d o la causa más f r e c u e n t e d e infección b a c t e r i a n a n e o n a -
t a l , c o n u n a m o r t a l i d a d d e l 1 0 - 2 0 % . Se p r o d u c e transmisión vertical
(MIR 0 5 - 0 6 , 1 71) si c o n c u r r e n factores d e riesgo c o m o los siguientes:
CIR.
33.11. VIH y embarazo
Prematuridad.
Rotura p r e m a t u r a d e m e m b r a n a s d e más de 18 horas antes del parto.
Corioamnionitis. En España existe u n a elevada p r e v a l e n c i a d e infección p o r V I H en ges-
Fiebre materna m a y o r d e 3 8 ° C d u r a n t e el p a r t o . tantes. N o presentan m a y o r i n c i d e n c i a d e c o m p l i c a c i o n e s obstétricas.
Inmunodeficiencia. Los m a l o s resultados obstétricos observados son s e c u n d a r i o s a la d r o -
Bacteriuria p o r e s t r e p t o c o c o B. gadicción, al t a b a q u i s m o , etc.
Asfixia p e r i n a t a l .
Inducción p r o l o n g a d a . Sólo gestantes e n estadios a v a n z a d o s d e la infección parecen tener
Historia d e parto p r e v i o d e u n lactante infectado p o r estreptococo B. peores resultados. N o se h a n o b s e r v a d o m a l f o r m a c i o n e s congénitas
N u m e r o s o s tactos vaginales. asociadas a la infección p o r el V I H (MIR 0 4 - 0 5 , 1 6 6 ) .
La afectación p r e c o z d e l recién n a c i d o suele dar sepsis grave y la tar- Las gestantes infectadas n o presentan u n a evolución más rápida d e la
día, m e n i n g i t i s p u r u l e n t a . El c r i b a d o d e madres portadoras i m p l i c a u n infección d u r a n t e el e m b a r a z o . Los niveles bajos d e C D 4 s o n p r e d i c t i -
c u l t i v o d e e x u d a d o vaginal y anorrectal a todas las mujeres e m b a r a z a - vos d e la presentación d e c o m p l i c a c i o n e s infecciosas al igual q u e fuera
das en la semana 3 5 - 3 7 . La prevención d e la sepsis neonatal consiste del e m b a r a z o .
en a d m i n i s t r a r i n t r a p a r t o (desde el c o m i e n z o d e l p a r t o , hasta el f i n a l
del e x p u l s i v o ) a n t i b i o t e r a p i a intravenosa: Se aconseja q u e las gestantes infectadas r e c i b a n las mismas pautas d e
• P e n i c i l i n a G 5 m i l l o n e s d e U l , más 2,5 m i l l o n e s c a d a c u a t r o horas. medicación q u e c u a l q u i e r a d u l t o (véase Sección d e Enfermedades in-
• A m p i c i l i n a 2 g i.v. más 1 g/4 horas. fecciosas). El t r a t a m i e n t o estándar consiste en la combinación d e al
• En alérgicas: e r i t r o m i c i n a 5 0 0 mg/6 h o c l i n d a m i c i n a 9 0 0 mg/8 h. m e n o s tres a n t i r r e t r o v i r a l e s . Se c o n s i d e r a n seguros la z i d o v u d i n a , la
l a m i v u d i n a y la n e v i r a p i n a . El e m p l e o d e i n d i n a v i r y z a l c i t a b i n a d e b e
La p r o f i l a x i s se h a c e en pacientes c o n c u l t i v o p o s i t i v o o e n las q u e , restringirse en lo p o s i b l e y el efavirenz está en p r i n c i p i o p r o h i b i d o ya
t e n i e n d o c u l t i v o n e g a t i v o o d e s c o n o c i d o , c u e n t a n c o n los factores d e q u e es teratogénico e n a n i m a l e s .
riesgo descritos (MIR 0 1 - 0 2 , 1 6 5 ) .
Factores de riesgo Administrar P A I 1

Prevención de la transmisión vertical
• Hijo previo con enfermedad por EGB
• Bacteriuria por EGB
• Parto antes de las 37 semanas
La tasa d e transmisión v e r t i c a l p r e v i a se sitúa en t o r n o al 2 0 % , la m a -
yoría d e los casos ocurrirán e n las últimas semanas d e gestación y e n el
parto. La gestante d e b e r e c i b i r u n a pauta d e A Z T o z i d o v u d i n a e n d o -
No venosa y/o 3 T C o l a m i v u d i n a i n t r a p a r t o y al n e o n a t o a m e n o s q u e esté
contraindicado por toxicidad previa demostrada.
EGB +
Cultivo recto-vaginal en 35-37 S.G. PAI
Se ha d e m o s t r a d o q u e la cesárea e l e c t i v a ( 2 % ) d i s m i n u y e d e f o r m a
s i g n i f i c a t i v a el riesgo d e transmisión v e r t i c a l respecto al p a r t o v a g i -
No realizado, resultados desconocidos
nal ( 1 0 , 5 % ) . La cesárea d e b e aconsejarse sin discusión c u a n d o exista
Sí
Factores de riesgo PAI d e t e r i o r o inmunológico ( C D 4 < 2 0 0 ) , carga viral d e t e c t a b l e , si n o ha
• RPM de 18 horas o más

r e c i b i d o t r a t a m i e n t o médico d u r a n t e la gestación, p r e m a t u r i d a d y en
•T intraparto > 38 ° C
a
gestantes c o n bolsa rota m a y o r d e c u a t r o horas.
No
D u r a n t e el p a r t o , se d e b e e v i t a r la a m n i o r r e x i s a r t i f i c i a l y r e a l i z a r
cesárea si se prevé u n p a r t o p r o l o n g a d o . Evitar la realización d e m i -
No PAI * PAI: profilaxis antibiótico intraparto
c r o t o m a s , la c o l o c a c i ó n d e e l e c t r o d o s y ios partos i n s t r u m e n t a d o s
y c o n t r a i n d i c a r la l a c t a n c i a m a t e r n a e n t o d o s los casos ( M I R 0 6 - 0 7 ,
Figura 79. Profilaxis de estreptococo B 186-PD).
127
Manual C T O de Medicina y Cirugía, 8. edición a
33.12. Herpes simple

La p r e s e n c i a d e lesiones activas o el a n t e c e d e n t e d e infección a c t i c a
en el t e r c e r t r i m e s t r e es indicación d e cesárea e l e c t i v a para r e d u c i r el
riesgo d e infección n e o n a t a l ( M I R 0 7 - 0 8 , 1 7 3 ) .
La transmisión d e la infección al f e t o y al recién n a c i d o o c u r r e p o r

c o n t a c t o d i r e c t o c o n m a t e r i a l i n f e c t a d o y t i e n e lugar en el m o m e n t o
del p a r t o .
Gestante de 24 semanas que acude a la consulta porque a su hijo de 4 años le diag- Una gestante de 10 semanas tiene contacto con un niño que, 6 días más tarde,
nosticaron hace 5 días la varicela. La paciente no recuerda si padeció la enfermedad desarrolla un cuadro de exantema y síndrome general infeccioso sugerente de infec-
en la infancia, pero sí sabe que no fue vacunada, y está muy preocupada por la posi- ción por virus de rubéola. En el primer control serológico gestacional, se detectó la
ble afectación fetal. ¿Qué actuación sería la correcta? negatividad de la IgG específica. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es la correcta?
1) Administrar la vacuna específica. 1) La aparición de IgM materna positiva constituye indicación para la determinación
2) Solicitar cuantificación de Ig G, y si fuera negativo, administrar la gammaglobuli- de la IgM fetal.
na específica. 2) No existe posibilidad de contagio, dado que el niño ya no se hallaba en fase de
3) Tranquilizar a la paciente, informándole de la ausencia de riesgos fetales. eliminación viral.
4) Administrar aciclovir oral en dosis de 800 mg, 5 veces al día, durante 5-7 días. 3) En este periodo de la gestación, el riesgo de la infección y de afectación embrio-
5) Administrar gammaglobulina específica y tranquilizar a la madre, informándole naria es mínimo.
de la ausencia de riesgos fetales. 4) La administración inmediata de gammaglobulina hiperinmune específica reduce
considerablemente el riesgo de infección embrio-fetal.
MIR 04-05, 167; RC: 3 5) La existencia de IgM fetal negativa excluye, en este caso, la posibilidad de trans-
misión transplacentaria.
MIR 98-99, 1 72; RC: 1
128
G
34.
FÁRMACOS Y EMBARAZO
r
MIR
Es un tema poco rentable para pj~] Entre los fármacos d e u s o f r e c u e n t e c o n t r a i n d i c a d o s e n el e m b a r a z o , d e s t a c a n : a n t i c o a g u l a n t e s o r a l e s , t a l i d o -
el examen. m i d a , r e t i n o i d e s , t e t r a c i c l i n a s , k e t o c o n a z o l , q u i n o l o n a s , d i e t i l e s t i l b e s t r o l (DEB) y tiacidas.
El e m b a r a z o s u p o n e la aparición d e m o d i f i c a c i o n e s farmacocinéticas q u e p u e d e n alterar la respuesta a los fár-

m a c o s . Además, se i n t r o d u c e u n n u e v o factor, la presencia d e l feto, q u e p u e d e verse afectada p o r los fármacos
q u e t o m a la m a d r e . Las m o d i f i c a c i o n e s farmacocinéticas en el e m b a r a z o se resumen en la T a b l a 3 3 .
CAMBIOS FISIOLÓGICOS DEPENDIENTES CAMBIOS FARMACOCINÉTICOS

PROCESO CINÉTICO
DE LA E D A D G E S T A C I O N A L SECUNDARIOS
• 4 vaciado gástrico • Retraso de absorción

Absorción • 4 motilidad gastrointestinal máx
• T flujo sanguíneo en piel, mucosas y músculo • T biodisponibilidad tópica e intramuscular
• t agua corporal total • t volumen de distribución de fármacos lipofílicos
Distribución • 4- grasa subcutánea • T volumen de distribución y de la fracción
• 4 concentración de proteínas de fármaco no unido a proteínas
• t o 4 capacidad enzimática • Poca afectación en los antimicrobianos

Metabolismo
• Colestasis • 4 eliminación de rifampicina
• t filtración glomerular y flujo sanguíneo
Eliminación renal • t depuración renal y 4 vida media de eliminación
• = función tubular
Tabla 33. Modificaciones farmacocinéticas en el embarazo (MIR 03-04,75)
34.1. Efectos de los fármacos sobre el feto
Según la fase d e la gestación en q u e se t o m e n los m e d i c a m e n t o s teratogénicos, los efectos serán diferentes.

Así, en la fase d e gametogénesis, se producirá e s t e r i l i d a d ; en la de segmentación, a b o r t o ; en la organogénesis
(embrión), m a l f o r m a c i o n e s ; y en la fase d e feto, alteraciones f u n c i o n a l e s tras el n a c i m i e n t o , c o m o p o r e j e m p l o ,
h i p o g l u c e m i a c o n antidiabéticos orales, hipotonía y depresión respiratoria c o n b e n z o d i a c e p i n a s o c o m p l i c a c i o -
nes hemorrágicas c o n aspirina y A I N E (MIR 02-03, 2 5 9 ) .
El riesgo d e t o x i c i d a d fetal d e los fármacos se clasifica en las siguientes categorías:

• Categoría A : ausencia d e riesgo fetal d e m o s t r a d a en h u m a n o s (p. e j . : ácido fólico).
• Categoría B: b i e n t o l e r a d o s en estudios animales, pero n o hay estudios en seres h u m a n o s (p. e j . : p e n i c i l i n a ) .
• Categoría C : carencia d e estudios adecuados t a n t o en h u m a n o s c o m o en a n i m a l e s (p. e j . : p a r o x e t i n a ) .
• Categoría D: d e m o s t r a d o el riesgo fetal. En d e t e r m i n a d a s ocasiones se p u e d e n usar si la relación riesgo/
b e n e f i c i o lo aconseja (p. e j . : fenitoína).
• Categoría X: los riesgos son t a n c l a r a m e n t e superiores a los b e n e f i c i o s q u e n o d e b e n utilizarse d u r a n t e la
gestación (p. e j . : estradiol).
Preguntas A l g u n o s e j e m p l o s d e efectos teratogénicos típicos son los siguientes:

• T a l i d o m i d a , t o l b u t a m i d a y c l o r p r o p a m i d a : p r o d u c e n m a l f o r m a c i o n e s en e x t r e m i d a d e s , pabellón a u r i c u l a r ,
- MIR 06-07, 167 o j o y visceras.
- MIR 03-04, 75
Estreptomicina: p r o v o c a lesión del VIII par, m i c r o m i e l i a , anomalías esqueléticas.
- MIR 02-03, 259
- MIR 99-00, 40 • T e t r a c i c l i n a s : inhibición del c r e c i m i e n t o óseo, m a n c h a s dentarias, m i c r o m i e l i a , s i n d a c t i l i a .
129
Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8 . edición a
• Y o d u r o s : b o c i o congénito, h i p o t i r o i d i s m o , retraso m e n t a l . • C l o r a n f e n i c o l : síndrome gris del recién n a c i d o .

• C l o r o q u i n a : lesiones retinianas, lesiones del VIII par. • N o r f l o x a c i n o , pipemídico: el f a l l o más común en la a c t u a l i d a d es
• M e t o t r e x a t e : anomalías congénitas múltiples. I n c l u s o las dosis bajas e m p l e a r l o s en la infección d e o r i n a d e la p a c i e n t e j o v e n , q u e p u e d e
q u e t o m a n algunas pacientes c o n artritis r e u m a t o i d e p u e d e n p r o v o - i n a d v e r t i d a m e n t e estar e m b a r a z a d a . R e c o r d a d q u e daña el cartílago
carlas. en c r e c i m i e n t o .
• A n f e t a m i n a s : transposición d e grandes vasos, fisura p a l a t i n a . • A n t i t u b e r c u l o s o s : la i s o n i a c i d a es el fármaco más seguro para el
• D i e t i l e s t i l b e s t r o l : a d e n o c a r c i n o m a d e células claras en o v a r i o y cér- feto, a u n q u e i m p l i c a u n riesgo d e hepatitis m a t e r n a . Se emplea
v i x (MIR 0 6 - 0 7 , 1 6 7 ) , anomalías del tracto genital p o r persistencia c o m o p r o f i l a x i s y c o m o agente terapéutico, j u n t o c o n el e t a m b u t o l
mülleriana. (del q u e no hay c o n s t a n c i a d e t o x i c i d a d o teratogenia). La rifam-
• Etanol: síndrome alcohólico del recién n a c i d o . p i c i n a es teratogénica en teoría, a u n q u e está i n d i c a d a en su t r a t a -
Dicumarínicos y w a r f a r i n a : anomalías esqueléticas y faciales, retra- m i e n t o ; la e s t r e p t o m i c i n a produciría daños en el VIII par fetal. La
so m e n t a l . p i r a z i n a m i d a p u e d e alterar la coagulación.
• P o d o f i l i n o : teratogénico, i n c l u s o p o r vía tópica. • I n h i b i d o r e s d e la ECA ( c a p t o p r i l , etc.): m a l f o r m a c i o n e s y m u e r t e f e -
• Aminoglucósidos: lesiones del VIII par. t a l . N o d e b e n administrarse d u r a n t e el e m b a r a z o (MIR 9 9 - 0 0 , 4 0 ) .
Litio: b o c i o , anomalías oculares, fisura p a l a t i n a . • M i s o p r o s t o l (prostaglandina): p u e d e p r o d u c i r a b o r t o p o r favorecer
• A n t i t i r o i d e o s : b o c i o , h i p o t i r o i d i s m o , retraso m e n t a l . las c o n t r a c c i o n e s .
• C o t r i m o x a z o l (sulfamida): se asocia a ictericia n e o n a t a l , kernícterus. • Difenilhidantoínas: alteraciones d e la coagulación, hasta el 3 0 % d e
• T i a z i d a s : teratogénicas. Además, los diuréticos están c o n t r a i n d i c a - los fetos expuestos a fenitoína presentan m a l f o r m a c i o n e s craneofa-
dos en el e m b a r a z o . ciales y digitales, además d e u n m e n o r c o c i e n t e i n t e l e c t u a l .
• Aspirina: en dosis mínimas de 100 mg/d, se ha usado para la prevención
de la preeclampsia y de CIR. N o debe ser utilizado c o m o analgésico.
130
35.
OTRAS PATOLOGIAS DE LA GESTANTE
r
MIR
Es un tema poco importante, [~¡~| La c o l e s t a s i s ¡ntrahepática se c a r a c t e r i z a p o r la a p a r i c i ó n d e p r u r i t o c o m o síntoma más p r e c o z . En a l g u -
salvo el apartado nos c a s o s p u e d e a p a r e c e r t a m b i é n i c t e r i c i a y c o l u r i a .
de la isoinmunización Rh, En la a n a l í t i c a se e n c u e n t r a u n a e l e v a c i ó n d e la f o s f a t a s a a l c a l i n a y d e la b i l i r r u b i n a c o n t r a n s a m i n a s a s
que sí hay que estudiar en n o r m a l e s . Se t r a t a c o n á c i d o u r s o d e s o x i c ó l i c o y c o l e s t i r a m i n a p a r a a l i v i a r los s í n t o m a s , y se s u p l e m e n -
detalle.
t a n las v i t a m i n a s l i p o s o l u b l e s .
rjTj El h i g a d o g r a s o a g u d o d e l e m b a r a z o es u n c u a d r o g r a v e c o n u n a c l í n i c a inespecífica e n la q u e h a y u n a
lesión hepática i m p o r t a n t e q u e se m a n i f i e s t a p o r u n a g r a n e l e v a c i ó n d e las t r a n s a m i n a s a s y a l t e r a c i ó n d e
las p r u e b a s d e c o a g u l a c i ó n .
Es n e c e s a r i a la f i n a l i z a c i ó n d e l e m b a r a z o , p o r la e l e v a d a m o r t a l i d a d m a t e r n a y f e t a l q u e i m p l i c a .
[~3~| A t o d a s las e m b a r a z a d a s h a y q u e r e a l i z a r l e s g r u p o , Rh y test d e C o o m b s ( i n d i r e c t o ) . En las m u j e r e s c o n

test n e g a t i v o , se realizará p r o f i l a x i s c o n a n t i - D e n d o s m o m e n t o s : s e m a n a 2 8 y e n e l p a r t o . A d e m á s , h a -
brá q u e a d m i n i s t r a r u n a d o s i s e x t r a s i e m p r e q u e la p a c i e n t e se s o m e t a a u n a p r u e b a i n v a s i v a , c o m o p o r
ejemplo, amniocentesis.
En los c a s o s d e a b o r t o y e m b a r a z o e c t ó p i c o , si la p a c i e n t e es Rh n e g a t i v a , t a m b i é n h a y q u e a d m i n i s t r a r
profilaxis anti-D.
35.1. Hiperemesis gravídica
Consiste en la aparición d e vómitos c o n t i n u o s e intensos q u e i m p i d e n la alimentación de la e m b a r a z a d a o c a s i o -

n a n d o su deshidratación y u n trastorno metabólico más o m e n o s grave.
Tratamiento
El t r a t a m i e n t o consiste e n :
• Ingreso hospitalario y reposo: es c o n v e n i e n t e el a i s l a m i e n t o y la t r a n q u i l i d a d d e la p a c i e n t e .
• Reposición hidroelectrolítica: se realiza p o r vía intravenosa, pasándola a vía oral u n a v e z q u e sea t o l e r a d a .
• Piridoxina (vitamina B ) : es efectiva en la reducción d e la g r a v e d a d d e las náuseas.
6
• D o x i l a m i n a : es u n fármaco antihistamínico q u e reduce la f r e c u e n c i a d e las náuseas en el e m b a r a z o t e m p r a -

no aunque producen somnolencia.
• M e t o c l o p r a m i d a : se reserva para casos refractarios c o n vómitos persistentes.
35.2. Ictericia recurrente del embarazo

o colestasis ¡ntrahepática gestacional
QQ Preguntas
- MIR 08-09, 1 77 Es u n a e n f e r m e d a d o c a s i o n a d a p o r u n a exageración del d e f e c t o en la excreción d e ácidos b i l i a r e s fisiológico

- MIR 02-03, 232 q u e se observa e n algunas gestantes y e n las t o m a d o r a s d e a n t i c o n c e p t i v o s orales, p r o b a b l e m e n t e d e b i d o
- MIR 00-01, 164
a u n a s u s c e p t i b i l i d a d a u m e n t a d a a los estrógenos y progestágenos, a u n q u e el n i v e l d e éstos n o suele estar
- MIR 99-00, 44
- MIR 99-00F, 185 elevado.
131
Clínica Diagnóstico
Consiste en la aparición de: Se e v i d e n c i a elevación d e las cifras d e transaminasas, de b i l i r r u b i n a

• Prurito generalizado: es el síntoma más p r e c o z d e la colestasis i n - y, en los casos graves, disminución del t i e m p o de p r o t r o m b i n a y de la
trahepática g e s t a c i o n a l . A p a r e c e en la segunda m i t a d de la gesta- cifra de fibrinógeno.
ción y a u m e n t a c o n f o r m e avanza la m i s m a . Es d e b i d o a la acción
del exceso de ácidos biliares en la p i e l y se presenta c o n p r e d o m i n i o
nocturno.
• C o l u r i a ( 6 0 % de los casos). Tratamiento
• Ictericia: en los casos más graves ( 1 0 - 2 0 % ) , en ausencia d e otros
síntomas hepáticos o gastrointestinales.
La esteatosis desaparece rápidamente tras f i n a l i z a r la gestación, pero
Se c o m p r u e b a elevación d e la ¡soforma hepática d e la fosfatasa a l c a l i - no se c u r a n u n c a antes del p a r t o , por lo q u e la terminación de la ges-
na (que podría d i s t i n g u i r s e de la p l a c e n t a r i a por técnicas isoenzimáti- tación es h o y la única a c t i t u d válida q u e ha m e j o r a d o r a d i c a l m e n t e el
cas) y d e l c o l e s t e r o l , i n c r e m e n t o de la b i l i r r u b i n a (hasta 6 mg/dl), leve pronóstico actual de la e n f e r m e d a d .
a u m e n t o de los ácidos biliares séricos y transaminasas n o r m a l e s o rela-
t i v a m e n t e elevadas, c o n C C T n o r m a l o alta. COLESTASIS INTRAHEPÁTICA HÍGADO GRASO AGUDO
GESTACIONAL 0 ICTERICIA DEL EMBARAZO 0 ESTEATOSIS
RECURRENTE DEL EMBARAZO HEPÁTICA A G U D A GRAVÍDICA
C u a n d o la alteración es leve, se l l a m a p r u r i t o del e m b a r a z o .
En la s e g u n d a mitad del embarazo A partir de la s e m a n a 35
Prurito Síntomas d e hepatitis aguda
Tratamiento A u m e n t o d e las e n z i m a s de colestasis

(FA, bilirrubina) y colesterol
A u m e n t o d e transaminasas
Buen pronóstico Alta mortalidad (de madre y feto)
El t r a t a m i e n t o consiste en a d m i n i s t r a r ácido ursodesoxicólico y colesti- Recurrente en otros embarazos No recurrente

r a m i n a para a l i v i a r el p r u r i t o , s u p l e m e n t a r las v i t a m i n a s l i p o s o l u b l e s A,
Tratamiento médico (colestiramina
D, K, E si el t r a t a m i e n t o es p r o l o n g a d o y dar v i t a m i n a K, si hay p r o l o n - Finalizar la gestación
y ursodesoxicólico)
gación del t i e m p o d e p r o t r o m b i n a . También son útiles los antihistamí-
Tabla 34. Diagnóstico diferencial entre colestasis ¡ntrahepática gestacional
nicos y la d e x a m e t a s o n a .
e hígado graso agudo del embarazo
D e b e mantenerse c o n t r o l fetal periódico (el d a t o q u e más se asocia c o n

la m o r t a l i d a d fetal es la cifra de ácidos biliares en sangre materna) e
i n d u c i r el parto c u a n d o haya m a d u r e z fetal.
35.4. Dermatosis del embarazo
El pronóstico m a t e r n o es f a v o r a b l e , p e r o el fetal p u e d e estar c o m p r o -
m e t i d o , c o n m o r t a l i d a d c e r c a n a al 5 % . Desaparece tras el p a r t o , pero La dermatosis del e m b a r a z o e n g l o b a a u n g r u p o m u y heterogéneo de
recurre en cada gestación. N o e v o l u c i o n a a hígado graso a g u d o del procesos dermatológicos asociados específicamente c o n la gestación,
embarazo. algunos de los cuales t i e n e n a l t o riesgo fetal.
• Dermatosis con alto riesgo maternofetal:
- Dermatitis autoinmune por progesterona: en todas las gesta-
ciones de la p a c i e n t e se presentan lesiones cutáneas pustulosas,
35.3. Hígado graso agudo agrupadas. H a y e o s i n o f i l i a y s e n s i b i l i d a d a las pruebas cutáneas

de progesterona.
del embarazo o esteatosis - Dermatitis papulosa del e m b a r a z o : en todas las

aparecen d i a r i a m e n t e pápulas eritematosas, pruriginosas y d i -
gestaciones
hepática aguda gravídica seminadas, y las preexistentes se o s c u r e c e n y c u r a n en siete o

d i e z días, d e j a n d o hiperpigmentación r e s i d u a l . T o d o cesa tras
el a l u m b r a m i e n t o . Se cree q u e la H C G está m u y elevada. La
Es u n a complicación p o c o f r e c u e n t e q u e presenta riesgo de m o r t a l i d a d p r e d n i s o n a , 5 0 mg/d, m e j o r a el pronóstico.
t a n t o materna c o m o fetal. - Herpes gestacional: placas eritematosas pruriginosas con formación
de ampollas, que no siempre desaparecen tras el parto (Figura 80).
• Dermatosis sin riesgo maternofetal:

Clínica - Erupción polimorfa del e m b a r a z o : consiste en una erupción
cutánea i n t e n s a m e n t e p r u r i g i n o s a q u e se presentan al f i n a l del
e m b a r a z o y no suele r e c i d i v a r en gestaciones posteriores. Los
Suele a p a r e c e r tardíamente ( m a y o r de 35 semanas) y el riesgo de re- c o r t i c o i d e s , orales o tópicos, m e j o r a n el p r u r i t o .
c u r r e n c i a es m u y b a j o . Los síntomas i n i c i a l e s son náuseas y vómitos, - Prurigo gestacional: aparecen lesiones pequeñas y pruriginosas
d o l o r a b d o m i n a l , a n o r e x i a e i c t e r i c i a . El p r u r i t o es raro. La m i t a d de q u e a u m e n t a n a lo largo del e m b a r a z o , c e d e n c o n el p a r t o y n o
los casos t i e n e n f i e b r e , y casi la m i t a d , hipertensión, p r o t e i n u r i a y suelen recurrir. N o hay c a m b i o s en las pruebas d e l a b o r a t o r i o . El
edema. p r u r i t o m e j o r a c o n c o r t i c o i d e s tópicos o antihistamínicos orales.
132
Ginecología y obtetricia
Hiperpigmentación cutánea: la distensión d e la p i e l en el a b - de 5 mg/día y v i t a m i n a K, 2 0 mg/día, dos semanas antes d e la fecha

d o m e n y en las m a m a s p u e d e p r o d u c i r estrías, q u e suelen per- prevista del p a r t o , y 1 m g i . m . al n e o n a t o al n a c i m i e n t o . N o está j u s t i -
durar tras el p a r t o . La línea m e d i a a b d o m i n a l es p o s i b l e q u e se f i c a d o el c a m b i o d e fármaco antiepiléptico, p o r q u e n i n g u n o es t o t a l -
h i p e r p i g m e n t e , así c o m o la cara (cloasma) q u e desaparece tras m e n t e i n o c u o . Se r e c o m i e n d a m o n o t e r a p i a y la m e n o r dosis p o s i b l e ,
el p a r t o . t e n i e n d o en cuenta q u e la gestación varía la dosis d e fármaco l i b r e .
La c a r b a m a z e p i n a y el ácido v a l p r o i c o a u m e n t a n el riesgo d e defec-

tos del t u b o neural ( 1 % ) y la difenilhidantoína p r o d u c e el síndrome
de la hidantoína fetal (véase Capítulo 3 4 . Fármacos y embarazo). De
los nuevos fármacos antiepilépticos, la l a m o t r i g i n a es del q u e se t i e n e
e x p e r i e n c i a clínica más a m p l i a y en el q u e n o se han o b s e r v a d o m a y o r
número d e anomalías congénitas q u e en la población n o r m a l .
35.8. Gestante Rh negativo
C u a n d o la m a d r e es Rh(-) y el padre Rh(+) ( a p r o x i m a d a m e n t e el 1 2 %

d e parejas), el p r o b l e m a o c u r r e si el f e t o es Rh(+). Si hay i s o i n m u n i z a -
ción Rh, la m a d r e desarrolla a n t i c u e r p o s anti-Rh en respuesta al antíge-
n o presente en el feto, f u n d a m e n t a l m e n t e el antígeno D. En sucesivos
e m b a r a z o s , los a n t i c u e r p o s I g G , sintetizados ya en m a y o r c a n t i d a d y
c o n m a y o r a f i n i d a d p o r el antígeno, atraviesan la p l a c e n t a y p r o d u c e n
h e m o l i s i s fetal. En u n 2 5 % d e los casos, se presentará la f o r m a más
grave (hidrops fetalis).
Se d e b e realizar a t o d a e m b a r a z a d a la determinación del g r u p o ABO,

35.5. Nefropatía gravídica del factor Rh y el test C o o m b s i n d i r e c t o (que detecta a n t i c u e r p o s c i r -
culantes) en la p r i m e r a visita.
Véase Sección d e Nefrología.
35.6. Cardiopatías y embarazo

Rh ( Rh(+)
Entre el 1 - 2 % d e las gestantes p a d e c e a l g u n a cardiopatía, s i e n d o las

más frecuentes las reumáticas, y d e ellas, la estenosis m i t r a l , la más h a -
bitual d e todas. D e n t r o d e las congénitas, las q u e t i e n e n m a y o r i n c i d e n - Coombs indirecto a la mujer Nada
cia son la comunicación i n t e r a u r i c u l a r y la persistencia del c o n d u c t o
Positivo Negativo
arterial. La m o r t a l i d a d materna está a l r e d e d o r del 1 % . El pronóstico f e -
tal también e m p e o r a , t e n i e n d o peor pronóstico en caso d e cardiopatías
cianóticas maternas.
Gammaglobulina
Mujer sensibilizada,
La a c t i t u d d e b e ser esperar u n p a r t o v a g i n a l , a u n q u e se han d e evitar h u m a n a anti-D a las 28-32
la profilaxis no está indicada
p e r i o d o s d e dilatación y e x p u l s i v o s p r o l o n g a d o s . La cesárea a u m e n t a semanas de gestación
la m o r t a l i d a d en pacientes cardiópatas y ha d e r e c o m e n d a r s e evitar el

e m b a r a z o en caso d e cardiopatías graves o m a l c o m p e n s a d a s , como
aneurismas aórticos (MIR 9 9 - 0 0 , 4 4 ) , s i e n d o u n b u e n método la a n t i - Bebé Rh (-] Parto Bebé Rh (+)
concepción d e barrera (MIR 99-00F, 1 8 5 ) .
Nada más 2 dosis de g a m m a g l o b u l i n a antes de las 72 horas

a
35.7. Epilepsia y embarazo Figura 81. Profilaxis d e isoinmunización Rh
La epilepsia n o c o n t r a i n d i c a la gestación. Se han descrito de dos a tres Profilaxis

veces m a y o r riesgo d e m u e r t e fetal, p r e m a t u r i d a d y m a l f o r m a c i o n e s
congénitas (labio l e p o r i n o , paladar h e n d i d o y m a l f o r m a c i o n e s cardía-
cas). Las crisis a u m e n t a n en u n 1 5 % d e los casos, d i s m i n u y e n en u n Se debe administrar Ig anti-D en gestantes Rh(-) c o n test d e C o o m b s i n -
2 4 % y n o c a m b i a n en u n 2 5 % . Se aconseja pautar ácido fólico a dosis directo negativo si la pareja es Rh(+) o d e s c o n o c i d o en la 2 8 semana de a
133
gestación y, posteriormente, si el feto es Rh(+), una nueva dosis dentro de 4. C r i b a d o d e diabetes gestacional.
las primeras 72 horas postparto. Estará c o n t r a i n d i c a d a la profilaxis en m u - 5. C r i b a d o d e i n c o m p a t i b i l i d a d de Rh.
jeres c o n detección de anticuerpos positiva (MIR 02-03, 232). También se 6. Exploración genital y m a m a r i a :
debe administrar una dosis de IgG anti-D tras aborto, ya sea espontáneo - Inspección d e genitales, t a c t o b i m a n u a l y exploración m a m a r i a .
o por interrupción v o l u n t a r i a , e m b a r a z o ectópico, biopsia corial o a m - - T o m a d e citología c e r v i c o v a g i n a l , si n o se l l e v o a c a b o d u r a n t e
niocentesis, funiculocentesis, versión cefálica externa (MIR 0 0 - 0 1 , 164). el último año.
7. Urocultivo:
- Se debe realizar a todas las gestantes u n u r o c u l t i v o entre las se-
Tratamiento manas 12-16 para detectar b a c t e r i u r i a asintomática, y se repetirá
en la semana 2 8 .
Los t r a t a m i e n t o s d i s p o n i b l e s para su utilización d u r a n t e el e m b a r a z o 8. Diagnóstico p r e n a t a l :

son: f u n i c u l o c e n t e s i s c o n transfusión i n t r a u t e r i n a o plasmaféresis y - Se hará screening c o m b i n a d o en el p r i m e r y/o s e g u n d o trimestre,
administración d e altas dosis d e i n m u n o g l o b u l i n a s . Su indicación se según d i s p o n i b i l i d a d del c e n t r o .
realizará en función d e la e d a d g e s t a c i o n a l , d e la tasa d e a n t i c u e r p o s
c i r c u l a n t e s y d e los hallazgos ecográficos d e h i d r o p s . En el recién n a c i - 9. M e d i d a s higiénico-dietéticas:
d o , el t r a t a m i e n t o consistirá en la f o t o t e r a p i a únicamente o c o m b i n a d a - D i e t a e q u i l i b r a d a rica en c a l c i o .
c o n la exanguinotransfusión. - Higiene adecuada, incluida higiene bucal.
- A b a n d o n o d e hábitos tóxicos ( a l c o h o l , t a b a c o , etc.).
- Evitar riesgos d e exposición.
35.9. Cronograma de seguimiento 10. Identificación d e gestación d e riesgo a l t o o m u y a l t o :
de embarazo - Aparición d e CIR, malformación fetal, i n c o m p e t e n c i a c e r v i c a l ,

p l a c e n t a p r e v i a , D P P N I , H T A grave, rotura p r e m a t u r a d e m e m -
branas, p a r t o pretérmino, e m b a r a z o p r o l o n g a d o , cardiopatía
materna grave, etc.
1. Q u i m i o p r o f i l a x i s c o n ácido fólico para prevención de defectos del
t u b o neural: 1 1 . Identificación d e factores d e riesgo d e ETS:
- Toda m u j e r c o n deseo d e gestación debe t o m a r 0,4 mg/día desde - P r o m i s c u i d a d sexual.
u n mes antes d e la concepción hasta la semana 12 d e gestación. - Prostitución.
- Pareja c o n ETS, etc.
2. C r o n o g r a m a d e serología (MIR 0 8 - 0 9 , 1 77):
- Preconcepcional: solicitar siempre lúes, toxoplasma, rubéola y V I H . 12. Exploración ecográfica:
- Primer t r i m e s t r e : V I H , rubéola, t o x o p l a s m a , sífilis, hepatitis B. - Se r e c o m i e n d a una exploración ecográfica p o r trimestre.
- Segundo t r i m e s t r e : V I H si hay factores d e riesgo ( A D V P , p r o s t i t u -
ción, V I H d e la pareja, etc.). 13. Q u i m i o p r o f i l a x i s c o n h i e r r o :
- Tercer t r i m e s t r e : hepatitis B a todas las gestantes. V I H y sífilis - Es necesario dar s u p l e m e n t o s d e h i e r r o , en general si : h e m o g l o -
sólo si hay factores d e riesgo. b i n a < 11 g/l y h e m a t o c r i t o < 3 3 % .
3. Analítica g e n e r a l : 14. A c t u a l i z a r vacunación antitetánica.

- U n a analítica general en cada trimestre, c o n atención a las p r u e - 15. C r i b a d o de e s t r e p t o c o c o B.
bas d e coagulación en el tercer trimestre para analgesia e p i d u r a l .
134

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Manual CTO

02. Amenorreas 05 7.4. Clínica 23

08. Infecciones ginecológicas

04. Metrorragias 12 09. Infecciones pélvicas 30

4.1. Clasificación d e las h e m o r r a g i a s u t e r i n a s 12 9.1. E n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a pélvica 30

10. Enfermedades de la vulva 33

05. Control de la fertilidad 14 10.1. T r a s t o r n o s e p i t e l i a l e s n o neoplásicos 33

12. Patología del cuello 37 17. Cáncer de ovario 53

12.1. Biología d e l e p i t e l i o c e r v i c a l 37 17.1. Epidemiología 53

13. Carcinoma invasor de cuello 40 17.5. T u m o r e s metastásicos 55

14. Suelo pélvico 44 18. Patología benigna

15. Patología del cuerpo uterino o displasia m a m a r i a 60

20. Menopausia y climaterio 70 25.2. A l t e r a c i o n e s d e la p l a c e n t a 98

21. Fisiología del embarazo 73 26.4. Patología a s o c i a d a a la gestación g e m e l a r 101

21.1. F e c u n d a c i ó n e implantación 73 26.5. C o n d u c t a obstétrica 102

22. Evaluación gestacional 78 27.2. Diagnóstico 104

22.1. Diagnóstico d e gestación 78 27.4. Tocólisis 104

22.2. Ecografía obstétrica 79

del primer trimestre 85 28.4. Valoración y t r a t a m i e n t o 107

30. Postparto y puerperio 114 33.8. Hepatitis B y hepatitis C 126

34. Fármacos y embarazo 129

31.1. Epidemiología y etiología 117

32. Diabetes gestacional 121 35.3. Hígado g r a s o a g u d o d e l e m b a r a z o

Este tema, si bien no es muy f~f~| El c o n t r o l d e l c i c l o o v á r i c o p o r p a r t e d e l hipotálamo se r e a l i z a a través d e la secreción pulsátil d e G n R H .

fJJ La L H e s t i m u l a el c r e c i m i e n t o d e la c a p a d e la teca y , p o r t a n t o , p r o d u c e andrógenos. T a m b i é n se e n c a r g a

rj~j Los andrógenos s o n usados p o r la a r o m a t a s a d e la g r a n u l o s a y d e l c u e r p o lúteo para la p r o d u c c i ó n d e

QfJ La p r o g e s t e r o n a se p r o d u c e ú n i c a m e n t e e n el c u e r p o lúteo. Sus f u n c i o n e s s o n : m a d u r a c i ó n e n d o m e t r i a l ,

El c i c l o genital f e m e n i n o t i e n e una duración m e d i a d e 2 8 días, a u n q u e se considera n o r m a l q u e esté entre 21 y

El día q u e c o m i e n z a el sangrado m e n s t r u a l se c o n s i d e r a el día 1 d e l c i c l o . Entre los días 1-3, t i e n e lugar la

El hipotálamo p r o d u c e G n R H ( h o r m o n a r e g u l a d o r a de la secreción d e las g o n a d o t r o p i n a s FSH y L H ) . Esta

Esta a c t i v i d a d rítmica pulsátil es u n a p r o p i e d a d intrínseca d e las neuronas d e G n R H y el efecto d e diversas

la atresia simultánea del resto p o r exceso local d e andrógenos. En el

1.2. Hipófisis si los andrógenos son excesivos ( a m b i e n t e androgénico), se atresia.

C u a n d o la G n R H llega a la hipófisis a n t e r i o r (adenohipófisis), e s t i m u l a

La liberación d e FSH t i e n e dos fases: u n a p r i m e r a meseta, pequeña, se

La segunda fase o s e g u n d o p i c o sucede j u s t o antes d e la ovulación. Sus

Tiene lugar c o m o c o n s e c u e n c i a d i r e c t a del p i c o d e L H . A p a r e c e el día

las q u e se e n u m e r a n a continuación: s e c u n d a r i o hasta la fecundación, q u e e s t i m u l a la 2 división meiótica.

• Estimula el c r e c i m i e n t o d e la teca, q u e p r o d u c e andrógenos (por

Tras la ovulación, el folículo se colapsa y se c o n v i e r t e en c u e r p o lúteo.

1.3. Ovario Es u n a fase d e duración f i j a : 13-15 días. H a y q u e recordar q u e al f i n a l

El o v a r i o c o n t i e n e unos 5 0 0 . 0 0 0 folículos p r i m o r d i a l e s en la p u b e r t a d , C u e r p o lúteo: es el lugar d e producción d e progesterona. También s i n -

Fase folicular Luteolisis y menstruación

La FSH e s t i m u l a en el o v a r i o el c r e c i m i e n t o de la c o h o r t e d e folículos Los estrógenos i n d u c e n a la luteolisis. Para e l l o , a u m e n t a n la c o n c e n -

Testosterona l i b r e 1,2-2,2% 1.7. Endometrio uterino

DHEA 4,2 p g / m l A n i v e l e n d o m e t r i a l se observan dos fases:

1.8. Modelo fisiológico:

1.6. Progestágenos 2 2 4 ) . A partir de la ovulación, el folículo sufre u n a transformación gra-

j~3~) El síndrome d e R o k i t a n s k y es u n a alteración e n el d e s a r r o l l o d e los c o n d u c t o s d e Müller, p o r l o q u e las

fJTj La c a u s a más f r e c u e n t e d e a m e n o r r e a s e c u n d a r i a es la gestación. Por e l l o , es el p r i m e r p a s o e n el diagnóstico

J"jf] En el diagnóstico d i f e r e n c i a l d e las a m e n o r r e a s , se realizará e n p r i m e r lugar el test d e supresión c o n gestáge-

("5") La v a l o r a c i ó n d e los n i v e l e s d e g o n a d o t r o p i n a s permitirá c o n o c e r el o r i g e n d e las a l t e r a c i o n e s d e l e j e ovári-

En la embriogénesis, la ausencia del c r o m o s o m a Y p e r m i t e el d e s a r r o l l o mülleriano y, p o r t a n t o , la formación

2.1. Amenorreas primarias

- MIR 07-08, 168

Síndrome de Rokitansky: en este síndrome, lo f u n d a m e n t a l es una RECUERDA • Hiperplasia suprarrenal con-

A m e n o r r e a por anorexia o deportiva

• A n o r e x i a nerviosa: el 2 5 % de las mujeres anoréxicas desarrollan

Figura 3. A m e n o r r e a p r i m a r i a p o r a l t e r a c i o n e s müllerianas: amenorrea. Entre las causas q u e p r o v o c a n esta amenorrea destacan

Síndrome de Laurence-Moon-Bield: asocia diabetes, o l i g o f r e n i a

lar y, por t a n t o , n o llega a p r o d u c i r progesterona, al a d m i n i s t r a r l e esta

• A m e n o r r e a s psíquicas: a n o r e x i a nerviosa, pseudociesis ("embarazo

Casos clínicos representativos