UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

Nombre: Eddy Tubón

SHOCK EN PEDIATRÍA

El shock es un estado fisiopatológico que se caracteriza por una reducción sistémica significativa en la perfusión tisular,
lo que resulta en una disminución del suministro de oxígeno en el tejido. Aunque los efectos de una perfusión tisular
inadecuada son inicialmente reversibles, la privación prolongada de oxígeno conduce a la hipoxia celular generalizada y
al trastorno de los procesos bioquímicos críticos, que incluyen:

● Disfunción de la bomba de iones de la membrana celular.

● Edema intracelular.

● Fuga de contenido intracelular en el espacio extracelular.

● Regulación inadecuada del pH intracelular.

Estas anomalías se vuelven rápidamente irreversibles y dan como resultado secuencialmente la muerte celular, el daño
de los órganos terminales, la falla de múltiples sistemas orgánicos y la muerte. Para los niños con sepsis grave, la
mortalidad es <10 por ciento. Sin embargo, los resultados para los niños con shock (en términos de morbilidad y costo)
son significativos. Además, las respuestas fisiológicas únicas a la perfusión deficiente entre los niños hacen que sea un
desafío para los médicos reconocer el choque temprano (antes de que se desarrolle la hipotensión), cuando las
respuestas al tratamiento son más favorables.

DETERMINANTES FISIOLÓGICOS: los parámetros que determinan el suministro adecuado de oxígeno a los tejidos
incluyen el flujo sanguíneo a los tejidos (gasto cardíaco), el equilibrio regional entre flujo sanguíneo y demanda
metabólica y el contenido de oxígeno en la sangre (concentración de hemoglobina y porcentaje de hemoglobina
saturada con oxígeno) Las variables fisiológicas que el cuerpo puede manipular para compensar la perfusión
comprometida incluyen:

● El gasto cardíaco (volumen de flujo sanguíneo por unidad de tiempo) es el producto del volumen sistólico por
frecuencia cardíaca. Por lo tanto, la taquicardia es un signo común de disminución de la perfusión y el shock
temprano. Los bebés tienen volúmenes de ictus relativamente fijos y son particularmente dependientes de la
frecuencia cardíaca para aumentar el gasto cardíaco.

●El volumen sistólico está determinado por precarga, contractilidad cardíaca y poscarga. Los mecanismos
compensatorios que mejoran el volumen sistólico incluyen el aumento del tono del músculo liso venoso (mejora
la precarga al derivar la sangre al corazón) y el aumento de la contractilidad cardíaca (lo que resulta en un
vaciamiento más completo de los ventrículos).

● El aumento de la resistencia vascular sistémica (vasoconstricción) mantiene la presión de perfusión (medida

como presión sanguínea) a pesar de la disminución del gasto cardíaco. Además, la sangre se aleja de las
estructuras periféricas (como la piel, los músculos, los riñones y los órganos esplácnicos) del corazón y del sistema
 nervioso central. Como resultado, los niños con shock compensado típicamente tienen presión sanguínea normal,
a pesar de los signos de mala perfusión (como disminución de los pulsos periféricos y taquicardia).

Mientras que la disminución de la perfusión refleja directamente la disminución del gasto cardíaco, el aumento del gasto
cardíaco observado en los estados de shock hiperdinámico también se asocia con una disminución de la perfusión tisular
efectiva. Esta disminución de la perfusión efectiva se deriva de una interacción compleja de numerosos procesos
humorales y microcirculatorios que dan como resultado un flujo sanguíneo regional desigual y una alteración de los
procesos metabólicos celulares.

El shock se caracteriza por un continuo de etapas fisiológicas que comienzan con un evento incitador inicial que causa
una alteración sistémica en la perfusión tisular. Posteriormente, el choque puede progresar a través de tres etapas si no
se trata con éxito, lo que culmina en daño de órgano final, choque irreversible y muerte.

Shock compensado: durante el choque compensado, los mecanismos homeostáticos del cuerpo compensan
rápidamente la disminución de la perfusión y la presión arterial sistólica se mantiene dentro del rango normal. La
frecuencia cardíaca se incrementa inicialmente. Pueden notarse signos de vasoconstricción periférica (como piel fría,
disminución de los pulsos periféricos y oliguria) a medida que la perfusión se ve comprometida.

Shock hipotensivo: durante esta etapa, los mecanismos compensatorios se ven desbordados. Aparecen signos y
síntomas de disfunción orgánica (como un estado mental alterado como resultado de una mala perfusión cerebral). La
presión arterial sistólica disminuye, aunque los niños que han perdido entre un 30 y un 35 por ciento del volumen
sanguíneo circulante pueden mantener presiones arteriales sistólicas normales. Una vez que se desarrolla la
hipotensión, la condición del niño por lo general se deteriora rápidamente hasta el colapso cardiovascular y el paro
cardíaco.

Aunque la hipotensión generalmente es un hallazgo tardío entre los niños con shock, aquellos con shock distributivo
temprano (como con la sepsis) pueden tener hipotensión debido a la disminución de la resistencia vascular sistémica
(RVS). La perfusión del órgano vital se mantiene inicialmente por un aumento del gasto cardíaco.

Shock irreversible: durante esta etapa, la disfunción progresiva de los órganos terminales produce daños irreversibles
en los órganos y la muerte. En esta etapa, los resultados son pobres, a pesar de los esfuerzos de resucitación.

CLASIFICACIÓN - Se reconocen cuatro mecanismos amplios de choque: hipovolémico, distributivo, cardiogénico y

obstructivo. Cada tipo se caracteriza por un trastorno fisiológico primario.

Para cualquier condición dada que pueda causar un shock, la clasificación puede ser mixta. Los pacientes con shock
distributivo, en particular, a menudo tienen múltiples anomalías fisiológicas. Como ejemplo, los niños con shock
distributivo por sepsis también pueden tener pérdida de volumen (por vómitos, diarrea, ingesta deficiente o aumento
de la pérdida insensible de fluidos por taquipnea y fiebre) y depresión miocárdica por el efecto de mediadores
inflamatorios liberados en respuesta a la infección.

Shock hipovolémico - shock hipovolémico es el tipo más común de choque encontrado en los niños. Es el resultado de
una menor precarga de la pérdida de líquido extravascular (como la diarrea o la diuresis osmótica) o la pérdida de
líquido intravascular (como la fuga o la hemorragia capilar). Debido a que la precarga es uno de los factores
determinantes del volumen sistólico, el gasto cardíaco disminuye cuando disminuye la precarga.
Shock distributivo - resultado de vasodilatadores con una disminución de SVR y con una distribución anormal de flujo
sanguíneo dentro de la microcirculación y la perfusión tisular inadecuada. Puede llevar a una hipovolemia funcional con
una precarga reducida. El shock distributivo generalmente se asocia con un gasto cardíaco normal o incrementado.

Las causas del shock distributivo incluyen:

●La sepsis es la etiología más común del shock distributivo entre los niños.

● La anafilaxia es una reacción sistémica inmediata, potencialmente mortal, a un estímulo exógeno, típicamente
una reacción alérgica inmediata de hipersensibilidad mediada por IgE. Las respuestas anafilactoides son
reacciones clínicamente indistinguibles que ocurren por mecanismos no relacionados con antígeno / anticuerpo.

● El shock neurogénico es un trastorno poco frecuente, generalmente transitorio, que se produce después de una
lesión aguda en la médula espinal o el sistema nervioso central, que ocasiona la pérdida del tono venoso
simpático.

Shock cardiogénico - resultados de fallo de la bomba, que se manifiesta fisiológicamente como disminución de la
función sistólica y el gasto cardíaco deprimido. El shock cardiogénico es poco común entre los niños, en comparación
con los adultos, entre los que la cardiopatía isquémica es la principal causa.

Las causas cardíacas pueden ser consecuencia de contractilidad inadecuada o ritmos excesivamente rápidos o lentos:

● Miocardiopatías: la lesión primaria del miocardio es una causa poco frecuente de shock en niños. Las causas de
la falla de la bomba incluyen miocardiopatías familiares, infecciosas, infiltrantes e idiopáticas. La isquemia
prolongada, el bypass cardiopulmonar y la depresión miocárdica de la sepsis tardía pueden contribuir a la
disfunción miocárdica secundaria.

● Arritmias: las cardiopatías estructurales, las intoxicaciones farmacológicas y la hipotermia son las principales
causas de arritmia en los niños. Tanto las arritmias auriculares como las ventriculares pueden causar shock
cardiogénico.

•La fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso suprimen el gasto cardíaco, mientras que la
disminución del tiempo de llenado ventricular durante la taquicardia ventricular disminuye sustancialmente
la precarga y el volumen sistólico.

•La taquicardia supraventricular prolongada no reconocida (como puede ocurrir con la presentación inicial
en los bebés) puede disminuir el gasto cardíaco.

• Las bradiarritmias y el bloqueo cardíaco completo pueden provocar un shock causado por una
insuficiencia cronotrópica (frecuencia cardíaca), independientemente del volumen sistólico.

Shock obstructivo - resultado del gasto cardíaco deficiente cuando el flujo sanguíneo está obstruido físicamente. Las
causas adquiridas de shock obstructivo incluyen taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión y embolia pulmonar
masiva. Los bebés con cardiopatías congénitas dependientes de los conductos, como la coartación de la aorta y el
síndrome del ventrículo izquierdo hipoplásico, pueden presentarse en estado de shock cuando el conducto arterioso se
cierra durante las primeras semanas de vida.
CARACTERÍSTICAS COMUNES: la presentación clínica del shock es variable, pero varias características son
comunes. Estos incluyen taquicardia y signos de perfusión de órganos comprometida (piel, cerebro y riñones). Los niños
a menudo están presentes antes de que se desarrolle la hipotensión.

● Taquicardia: la taquicardia es típica. Aunque la taquicardia es un importante indicador temprano de shock, es

un hallazgo inespecífico. Muchas condiciones comunes en niños como fiebre, dolor y ansiedad pueden causar
taquicardia sin compromiso circulatorio. Una frecuencia cardíaca normal con signos de shock compensado puede
ocurrir con lesión de la médula espinal y la bradicardia puede ocurrir como resultado de hipoxia, algunas
ingestiones (como bloqueadores beta y bloqueadores de los canales de calcio) o como un evento agonal para
pacientes con shock por cualquier causa.

● Cambios en la piel: en muchos estados de shock, los procesos reguladores compensan la disminución de la
perfusión tisular efectiva. Los mecanismos vasoconstrictores potentes redireccionan la sangre de los vasos
periféricos, esplácnicos y renales para mantener la perfusión coronaria y cerebral. Como resultado, la piel es
generalmente fría, húmeda, pálida o moteada.

Excepciones notables son la piel enrojecida e hiperémica del choque distributivo temprano y la vasodilatación
periférica de los estados de shock terminal asociados con la falla de los mecanismos que mantienen la resistencia
vascular periférica aumentada (choque irreversible).

● Estado mental deteriorado: los niños con una perfusión cerebral alterada pueden ser inicialmente apáticos o
agitados y no interactuar con los cuidadores. El estado mental típicamente se deteriora hasta la obnubilación y
coma a medida que el estado de shock empeora.

● Oliguria: la oliguria con una tasa de filtración glomerular disminuida se debe a la derivación del flujo sanguíneo
renal a otros órganos vitales y a la caída de la presión intraglomerular, que normalmente impulsa la filtración
glomerular.

● Acidosis láctica: la hipoperfusión tisular progresiva se asocia con el desarrollo de acidosis láctica. Dos factores
contribuyen a esta anormalidad: el aumento de la producción de ácido láctico causado por el suministro
inadecuado de oxígeno y la disminución del aclaramiento de lactato por el hígado, los riñones y el músculo
esquelético.

● Hipotensión: la hipotensión suele ser un hallazgo tardío entre los niños en estado de shock. La vasoconstricción
compensadora a menudo es tan pronunciada que la presión arterial sistémica puede mantenerse dentro del
rango normal, a pesar del compromiso circulatorio significativo. En esta situación, las principales manifestaciones
clínicas del shock son la taquicardia y los signos de hipoperfusión de órganos, como cambios en la piel (llenado
capilar prolongado) y disminución del gasto urinario. Para los niños, la hipotensión se define como una presión
arterial sistólica que es menor que el quinto percentil de lo normal para la edad:

•Menos de 60 mmHg en neonatos a término (de 0 a 28 días)

•Menos de 70 mmHg en bebés (1 mes a 12 meses)

•Menos de 70 mmHg + (2 x años en años) en niños de 1 a 10 años

 •Menos de 90 mmHg en niños de 10 años o más

TRATAMIENTO: La terapia dirigida a objetivos tempranos para el shock se refiere a un enfoque sistemático agresivo
para la reanimación dirigida a mejoras en los indicadores fisiológicos de la perfusión y la función de órganos vitales
dentro de las primeras seis horas. Las intervenciones dirigidas están determinadas por el grado de enfermedad y la
respuesta al tratamiento dentro de la primera hora de atención.

Indicadores fisiológicos y metas objetivo: los indicadores fisiológicos que se deben identificar durante la terapia (con
metas entre paréntesis) incluyen:

● Presión arterial (presión sistólica al menos del quinto percentil para la edad: 60 mmHg <1 mes de edad, 70
mmHg + [2 x edad en años] en niños de 1 mes a 10 años, 90 mmHg en niños de 10 años o mayor)

● Calidad de pulsos centrales y periféricos (pulsos fuertes y distales equivalentes a pulsos centrales)

● Perfusión de la piel (caliente, con relleno capilar <2 segundos)

● Estado mental (estado mental normal)

● Gasto urinario (≥1 ml / kg por hora, una vez que se restablece el volumen circulante efectivo)

La frecuencia cardíaca es un indicador fisiológico importante del estado circulatorio. Para los niños con shock, la
taquicardia a menudo es una respuesta compensatoria a la mala perfusión tisular. En esta situación, una disminución en
la frecuencia cardíaca con fluidoterapia puede ser un indicador valioso de una mejor perfusión en respuesta al
tratamiento. Sin embargo, muchos otros factores (es decir, fiebre, medicamentos, hipoxia y ansiedad) influyen en la
frecuencia cardíaca. Además, una frecuencia cardíaca anormal puede ser el resultado directo de la causa del shock
(como ocurre con la ingestión de bloqueadores beta). Aunque las tendencias en la respuesta al tratamiento deben ser
monitoreadas cuidadosamente, las metas específicas para el ritmo cardíaco son difíciles de definir y pueden no ser
útiles.

La elevación de lactato en suero o en sangre (> 4 mmol / L) puede ayudar a identificar la gravedad del shock en la
presentación.

Administración de fluidos -

●Shock hipovolémico hipotensivo o distributivo: 20 ml / kg por bolo de cristaloides isotónicos, como solución
salina normal o lactato de Ringer, infundida durante 5 a 10 minutos y repetida, según sea necesario, hasta cuatro
veces en pacientes sin mejoría y sin signos de sobrecarga de líquidos. Pueden requerirse terapias adicionales,
como la transfusión de sangre en pacientes con shock hipovolémico por hemorragia o terapia con fármacos
vasoactivos y administración de corticosteroides en pacientes con shock séptico, dependiendo de la respuesta a la
administración de líquidos.

● Shock hipovolémico compensado o distributivo: 20 ml / kg por bolo de cristaloide isotónico, como solución
salina normal o solución de lactato de Ringer durante 5 a 20 minutos. Los pacientes deben controlarse de cerca
durante la administración de líquidos. Se pueden indicar bolos de líquidos adicionales dependiendo de la
respuesta de los pacientes.
 ●Shock cardiogénico: sospechado en pacientes con signos como ritmo de galope, estertores pulmonares,
distensión venosa yugular o hepatomegalia, un bolo de fluido cristaloide isotónico más pequeño de 5 a 10 ml /
kg, infundido durante 10 a 20 minutos, disminuye la probabilidad de agravar la insuficiencia cardíaca.

●Cetoacidosis diabética: deben recibir una reanimación con líquidos cuidadosa (un bolo de 10 ml / kg, máximo 1
l, infundido durante una hora) para evitar el edema cerebral.

●Enfermedad febril grave en entornos de recursos limitados : niños con enfermedad febril grave sin
deshidratación o hemorragia y con presión arterial normal que residen en entornos de recursos limitados,
donde no se dispone de monitorización agresiva, intubación endotraqueal con ventilación mecánica y terapias
vasopresoras , y que no presenten signos de deshidratación o hemorragia no deberían recibir bolos de líquido
isotónico.

Riesgos: el reemplazo agresivo de fluidos puede ser dañino y se debe evitar en pacientes con las siguientes condiciones:

●Shock cardiogénico: aunque muchos niños con shock cardiogénico tienen algún grado de hipovolemia, los
líquidos deben administrarse lentamente y en bolos de 5 a 10 ml / kg en dichos pacientes para evitar el
empeoramiento de la insuficiencia miocárdica y el edema pulmonar. Los hallazgos clínicos del shock cardiogénico
incluyen el ritmo de galope, la distensión venosa yugular, los estertores pulmonares y la hepatomegalia.

●Anemia grave: la administración rápida de líquidos en niños con niveles de hemoglobina por debajo de 5 g /
dL puede diluir aún más la concentración de hemoglobina, afectar el suministro de oxígeno y precipitar la
insuficiencia cardíaca. La transfusión de sangre es la terapia preferida en tales pacientes, aunque una
administración fluida cuidadosa puede ser aceptable si la transfusión se retrasa.

●Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH): la fluidoterapia agresiva en ausencia de

hipovolemia puede causar edema cerebral en pacientes con meningitis y síndrome de dificultad respiratoria del
adulto en pacientes con neumonía como resultado de la sobrecarga de líquidos causada por el SIADH.

●Cetoacidosis diabética: el edema cerebral, una complicación rara de la CAD, generalmente se desarrolla durante
el tratamiento y se ha asociado con la administración rápida de líquidos. Sin embargo, el edema cerebral también
puede ocurrir en pacientes con manejo óptimo.

●Desnutrición grave: la reanimación con líquidos por vía intravenosa en niños con desnutrición severa y signos de
shock es controvertida. Los ojos hundidos, el letargo pueden producirse por desnutrición sola y pueden hacer que
los médicos sobreestimen el grado de deshidratación.

Sugerimos utilizar un enfoque dirigido a los objetivos para los niños que presentan shock y están recibiendo atención en
un centro con capacidad de atención crítica de la siguiente manera:

●Dentro de los primeros 5 a 15 minutos de terapia, las siguientes acciones deberían comenzar:

•Se debe establecer el acceso vascular o intraóseo. Idealmente, se deben obtener dos sitios de acceso,
preferiblemente catéteres periféricos de calibre grande, cortos, capaces de infusión de gran volumen.
 •Se debe obtener una medición rápida de la glucosa en sangre y comenzar el tratamiento de la
hipoglucemia.

•Los pacientes con trauma justifican una pronta evaluación por parte de un cirujano traumatólogo para
determinar la necesidad de una intervención quirúrgica.

•Se deben identificar las causas obstructivas potencialmente mortales de choque y el tratamiento iniciado
para la causa subyacente (p. Ej., Pericardiocentesis para taponamiento cardíaco, anticoagulación y
trombectomía para émbolo pulmonar, toracostomía por sonda torácica o toracocentesis con aguja para
neumotórax, o prostaglandina E1 para congénito dependiente del conducto enfermedad del corazón).

•Debe iniciarse la infusión de cristaloides isotónicos. Se debe realizar una infusión rápida de 20 ml /
kg durante 5 minutos en niños hipotensos y sin signos de shock cardiogénico u obstructivo.

•Los pacientes con shock compensado también deben recibir 20 ml / kg durante 5 a 20 minutos, siempre
que no haya signos de shock cardiogénico u obstructivo, cetoacidosis diabética (DKA) u otras afecciones
que pueden empeorar con la administración de líquidos.

•Para los niños con signos de shock cardiogénico que pueden ser hipovolémicos, los líquidos deben
administrarse con precaución (5 a 10 ml / kg durante 10 a 20 minutos).

• Los niños con signos de anafilaxia también deben recibir epinefrina , difenhidramina y un
glucocorticoide intramuscular (p. Ej., Metilprednisolona )

•La frecuencia cardíaca y la oximetría de pulso se deben monitorear continuamente y se debe tener acceso
frecuente a la presión sanguínea.

•Se deben obtener otros estudios de diagnóstico (es decir, CBC, electrolitos, lactato en sangre o suero,
cultivos, y tipo y compatibilidad cruzada) según lo indicado por la evaluación clínica.

●Después del bolo de fluido inicial, los siguientes indicadores fisiológicos (con metas entre paréntesis) deben
evaluarse y evaluarse repetidamente durante el tratamiento:

•Presión arterial (presión sistólica al menos del percentil 5 para la edad: 60 mmHg <1 mes de edad, 70
mmHg + [2 x edad en años] en niños de 1 mes a 10 años, 90 mmHg en niños de 10 años o mayor)

•Calidad de pulsos centrales y periféricos (pulsos distales fuertes equivalentes a pulsos centrales)

•Perfusión de la piel (caliente, con relleno capilar <2 segundos)

•Estado mental (estado mental normal)

•Salida de orina (≥1 ml / kg por hora, una vez que se restablece el volumen circulante efectivo)

●Dentro de 15 a 30 minutos de presentación, se debe realizar lo siguiente, si es posible:

 •Se deben identificar las anomalías en las mediciones de calcio y electrolitos y debe iniciarse el
tratamiento.

•Deben administrarse antibióticos apropiados a los niños que pueden estar en shock séptico.

• Los niños, a excepción de aquellos con shock obstructivo, shock cardiogénico o DKA, que no han
mejorado deben continuar recibiendo cristaloides isotónicos en bolos de 20 ml / kg hasta un total de 60 ml
/ kg durante los primeros 30 minutos de tratamiento.

• La terapia con fármacos vasoactivos puede iniciarse en niños con posible shock cardiogénico que no han
respondido a los líquidos y en niños con signos de shock séptico que no han respondido a 60 ml / kg o más
de bolos de fluido isotónico.

•Se debe evaluar a los pacientes en busca de indicadores fisiológicos de perfusión periférica y signos de
sobrecarga de líquidos (disminución de la oxigenación, estertores, ritmo de galope, hepatomegalia) antes y
después de cada bolo.

● Los niños que no han mejorado después de 30 a 60 minutos deben ser evaluados por otras causas de choque. Debe
organizarse una consulta con especialistas en cuidados críticos pediátricos y en víctimas de trauma, cirujanos
traumatólogos con experiencia pediátrica. Se pueden proporcionar terapias adicionales, como se indica:

•Para niños con shock hipovolémico, reevalúe las pérdidas estimadas de líquidos, continúe con la
reposición de líquidos y evalúe la necesidad de transfusión de sangre o coloides.

•Para los niños con shock séptico que no responde a los líquidos, inicie la terapia con fármacos vasoactivos
y evalúe la necesidad de la terapia con corticosteroides.

●Los pacientes con shock líquido y / o resistente a la catecolamina deben ingresar en una unidad de cuidados
intensivos donde se puede realizar una monitorización adicional de indicadores fisiológicos más precisos (es decir,
presión venosa central y saturación venosa central de oxígeno).

● Los niños que observan elevaciones en el lactato sérico al inicio de la reanimación pueden beneficiarse de las
mediciones de lactato en serie. Los datos en adultos sugieren que los pacientes con elevación persistente de
lactato sérico (niveles de lactato que permanecen dentro del 10 por ciento del valor inicial) tienen una mortalidad
significativamente más alta.

MEDIDAS GENERALES

Manejo de la vía aérea: los niños con signos de shock deberían recibir oxígeno suplementario. La ventilación con
presión positiva temprana y la intubación deben realizarse en pacientes con compromiso de la vía aérea o insuficiencia
respiratoria inminente. Estas intervenciones pueden maximizar la oxigenación, disminuir el trabajo de la respiración y
pueden redistribuir el flujo sanguíneo de los músculos respiratorios a órganos más vitales. Es de destacar que los
pacientes con algunas formas de shock obstructivo (p. Ej., Neumotórax a tensión) pueden empeorar su condición con
ventilación con presión positiva. El clínico debe estar atento a la posible presencia de choque obstructivo y realizar
rápidamente maniobras de descompresión apropiada.
La intubación se debe realizar usando una técnica de secuencia rápida.

Es importante elegir agentes que no empeoren el estado cardiovascular. El etomidato es una elección razonable en
muchos niños con shock, además del shock séptico, porque generalmente no compromete la estabilidad
hemodinámica. Sin embargo, la evidencia limitada y de baja calidad en niños sugiere que el etomidato puede afectar
negativamente el resultado en pacientes con shock séptico que ya tienen algún grado de supresión adrenocortical, como
aquellos con sepsis severa.

Sugerimos el siguiente enfoque en niños con shock:

● La ketamina , si está disponible y no está contraindicada, es preferible para sedar a un niño en estado de shock
séptico.

●Etomidato es una opción sedante razonable para niños con shock hipovolémico y cardiogénico.

● Etomidato debe no ser utilizado rutinariamente en niños con shock séptico pero puede ser apropiado si la
ketamina es de otra manera contraindicada o no disponible. Si se usa etomidato, existe un potencial de supresión
suprarrenal.

●El uso de corticosteroides para el tratamiento del choque séptico en general se revisa en otra parte.

El acceso vascular - acceso vascular debe obtenerse rápidamente tan pronto como se identifica compromiso
circulatorio. El acceso intravenoso periférico debe intentarse inicialmente. Se debe considerar la canulación intraósea si
no se puede asegurar el acceso intravenoso rápido, particularmente en niños hipotensos.

Condiciones que amenazan la vida - enfermedades potencialmente mortales que requieren una intervención rápida y
pueden estar asociados con shock incluyen:

●Angioedema con obstrucción de la vía aérea superior: los niños con obstrucción de la vía aérea superior por
anafilaxia deben recibir epinefrina. La intubación o una vía aérea quirúrgica puede ser necesaria para pacientes
con obstrucción completa de la vía aérea superior o sin respuesta a la epinefrina.

●Neumonía o hemotórax por tensión: el neumotórax o el neumotórax por tensión generalmente presentan
dificultad respiratoria grave, ruidos respiratorios asimétricos y mala perfusión, y deben descomprimirse
rápidamente.

●Taponamiento cardíaco: los pacientes con dificultad respiratoria, perfusión deficiente, tonos cardíacos
amortiguados, pulso paradójico, hepatomegalia y / o venas del cuello distendidas pueden tener un shock
obstructivo por taponamiento cardíaco.

●Defectos cardíacos congénitos dependientes del conducto: los bebés menores de 28 días con una alta sospecha
clínica de defectos cardíacos congénitos dependientes de los conductos deben recibir prostaglandina E1.

●Embolia pulmonar: el tratamiento para la embolia pulmonar masiva consiste en atención de apoyo, terapia
antitrombótica (a menos que esté contraindicado, como con pacientes que se han sometido recientemente a
cirugía) y, en pacientes seleccionados, tromboembolectomía.
 ●Arritmia: una perfusión deficiente como resultado de bradicardia o taquiarritmias requiere atención médica
inmediata de la siguiente manera:

•La taquicardia supraventricular o la taquicardia ventricular con mala perfusión se deben tratar con
cardioversión sincronizada.

• Los niños con bradicardia que no son hipóxicos deben recibir epinefrina (o atropina si se sospecha un
aumento del tono vagal o bloqueo AV primario) y pueden requerir compresiones cardíacas.

MEDIDAS ESPECÍFICAS

Siempre que las características clínicas sugieran una causa de choque, se debe iniciar un tratamiento específico.

Choque hipovolémico: la pérdida de líquido intravascular (ya sea por hemorragia, vómitos, diarrea, diuresis osmótica o
filtración capilar) es la principal característica del shock hipovolémico.

El tratamiento del shock hipovolémico se centra en la reposición de líquidos y en la prevención de la pérdida continua de
líquidos.

Para el shock hipovolémico, la mayoría de los niños debe recibir 20 ml / kg por bolo, repetido según sea necesario. Cada
bolo debe infundirse durante 5 a 10 minutos. La infusión rápida de líquidos debe realizarse con precaución en niños con
desnutrición severa.

Las consideraciones para los niños que no han mejorado después de recibir un total de 60 ml / kg durante 30 a 60
minutos incluyen:

●La cantidad de pérdida de líquido puede haber sido subestimada (como con una lesión por quemadura) o puede
haber una pérdida significativa de líquido en curso (es decir, por hemorragia con trauma abdominal cerrado o
filtración capilar con obstrucción intestinal).

●Otras afecciones pueden estar causando o contribuyendo al shock (es decir, un niño con traumatismo múltiple
que tiene una lesión en la médula espinal).

●Aunque polémico, el coloide es una opción razonable para pacientes con hipoalbuminemia (albúmina <3 g /
dL) o acidosis metabólica hiperclorémica que no han mejorado después del tratamiento inicial con al menos 60 ml
/ kg de soluciones cristaloides.

●Los pacientes con shock hemorrágico que no han mejorado deben recibir sangre y requieren un tratamiento
definitivo para la causa de la hemorragia. La reanimación con líquidos retrasada para la hemorragia traumática no
se recomienda para niños.

El choque hipovolémico es poco común en niños con cetoacidosis diabética. Los pacientes con CAD cuya perfusión no
mejora con 10 ml / kg de líquido isotónico deben evaluarse para otras causas de shock.

MONITOREO - El manejo eficaz de los niños con shock requiere un ajuste frecuente de las intervenciones terapéuticas
basadas en la monitorización hemodinámica continua y la evaluación de la perfusión de los órganos terminales (cerebro,
riñones y piel).
 El monitoreo debe incluir la medición no invasiva continua de la frecuencia cardíaca y la oximetría de pulso con medición
frecuente de la presión arterial. Además de estos parámetros, también se deben observar las siguientes características
clínicas antes y después de cada bolo de fluido.

●Calidad de pulsos centrales y periféricos

●Perfusión de la piel (según lo indicado por la temperatura y la recarga capilar)

●Estado mental

●Auscultación de los pulmones y los ruidos cardíacos

●Palpación del borde del hígado (para identificar la hepatomegalia como un signo de insuficiencia cardíaca)

Puede ser necesaria una monitorización más agresiva para los niños que no mejoran con la reanimación con líquidos.

Las intervenciones a considerar:

●Se debe colocar un catéter urinario para controlar la producción de orina.

● Los niños que reciben infusiones vasoactivas generalmente deben tener monitoreo de la presión arterial
después de la reanimación inicial. La colocación de catéteres intraarteriales puede ocurrir en el departamento de
emergencias o en la unidad de cuidados intensivos, dependiendo de los recursos.

● Los niños con shock líquido y resistente a la catecolamina deben transferirse rápidamente a unidades de
cuidados intensivos donde se puede controlar la presión venosa central (CVP) y la saturación venosa central de
oxígeno (ScvO 2 ). CVP es una indicación de precarga. Una medición de <8 mmHg sugiere que la reanimación con
líquidos ha sido inadecuada.

●Las mediciones de ScvO 2 brindan información sobre el suministro y el consumo de oxígeno a nivel del tejido
como una indicación de la perfusión. Los expertos recomiendan un objetivo ScvO 2 de> 70 por ciento como
indicación de una perfusión adecuada, En adultos, el aclaramiento de lactato se considera una alternativa
razonable a la medición de ScvO 2 , pero los datos en niños son limitados.

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