Dampak Onset Pagi Infark Miokard Akut pada Insiden

berulang Acute Sindrom Koroner dan Progresi Koroner

Aterosklerosis

Latar Belakang: Hubungan antara onset infark miokard akut (MI) dan temuan klinis jangka
panjang yang belum sudah benar-benar diketahui. Kami berhipotesis bahwa onset pagi MI
akut dapat dikaitkan dengan kejadian kardiak yang merugikan.
Metode dan Hasil: Penelitian ini melibatkan 663 pasien yang menjalani intervensi koroner
perkutan primer (PCI). Itu ukuran hasil utama adalah kematian jantung, sindrom koroner akut
berulang (ACS), dan re-hospitalisasi untuk gagal jantung. Utama Kejadian jantung buruk
(MACE) didefinisikan sebagai gabungan dari efek samping individual. Pagi onset akut MI
terjadi di 212 pasien (32,0%); mereka memiliki tingkat yang lebih tinggi dari ACS rekuren
(13% vs 8%, P = 0,03) dan MACE (21% vs 14%, P = 0,012) dibandingkan dengan pasien
dengan waktu onset lainnya. Tingkat PCI untuk lesi progresif juga lebih tinggi daripada pasien
dengan waktu onset lainnya
(23% vs 14%, P = 0,013). Pada analisis regresi Cox multivariat, onset pagi merupakan
prediktor independen ACS rekuren, MACE, dan PCI untuk lesi progresif, dengan rasio hazard
yang disesuaikan sebesar 1,34 (95% CI: 1,06-2,92, P = 0,030), 1,51 (95% CI: 1,02-2,23, P =
0,038), dan 1,58 (95% CI: 1,03-2,42, P = 0,037), masing-masing.
Kesimpulan: Pagi onset mungkin terkait dengan peningkatan risiko berulang ACS dan
perkembangan aterosklerosis koroner.
Kata Kunci: variasi Circadian; Onset pagi; Infark miokard; Prognosa; Sindrom koroner
akut berulang
T dia waktu onset infark miokard akut (MI) menunjukkan variasi sirkadian yang jelas, dengan
kejadian puncak antara pukul 06:00 dan 12:00 siang. 1, 2 Simpatik aktivitas syaraf, konsumsi
oksigen miokard, koagulasi status dan reaktivitas platelet meningkat di pagi hari, dan tekanan
fisiologis ini bisa memicu ketidakstabilan ruptur plak dan trombosis koroner berikutnya. 3
hubungan antara waktu onset dan klinis jangka pendek Hasil telah mendapat banyak perhatian
lebih dari satu dekade, dan beberapa penelitian telah melaporkan lebih tinggi di rumah sakit
atau mortalitas 30 hari pada pasien yang dipresentasikan saat offhours daripada pada mereka
yang disajikan pada jam biasa (jam kerja normal di hari kerja). 4 - 6 penundaan Sistem mulai
dari onset gejala sampai pengobatan reperfusi dan bukan Efek intrinsik variasi sirkadian telah
dipertimbangkan untuk memainkan peran penting dalam hasil klinis yang buruk dari waktu
berjam-jam presentasi. Beberapa penelitian sebelumnya menemukan infark itu Ukuran
memiliki variasi sirkadian, meskipun 2 penelitian menunjukkan ukuran infark itu meningkat
antara pukul 00:00 dan 05:59 jam, 7, 8 dan 1 studi menunjukkan bahwa ukuran infark
meningkat antara pukul 06.00 dan 11.59 jam. 9 Satu studi menggunakan intravaskular
USG menemukan bahwa ruptur plak lebih banyak kemungkinan terjadi di pagi hari. 10 Pasien
dengan plak rup mendatang memiliki ukuran infark yang lebih besar dan insiden yang lebih
tinggi dari noreflow Fenomena dibandingkan dengan yang tanpa plak pecah. 11 Tidak ada
penelitian sebelumnya, bagaimanapun, telah diselidiki hubungan antara waktu onset MI akut
dan Kejadian kardiovaskular yang merugikan selama masa tindak lanjut > 1 tahun. Kami
berhipotesis bahwa pasien dengan onset pagi MI akut mungkin memiliki hasil klinis jangka
panjang yang berbeda dibandingkan dengan mereka yang memiliki onset waktu lainnya. Pada
koroner angiografi, kami memeriksa hubungan antara onset pagi dan revaskularisasi
pembuluh darah target (TVR) dan intervensi koroner perkutan (PCI) untuk progresif luka.
Metode Sebanyak 753 pasien dirawat di rumah sakit saat ini antara Januari 2003 dan
Desember 2012, dengan pasti waktu onset MI akut dan yang menjalani PCI primer dalam 24
jam onset, awalnya dipertimbangkan untuk dimasukkan dalam penelitian ini. MI akut
didefinisikan sebagai gejala iskemik berlangsung ≥ 30 menit dengan elevasi ST-segmen atau
depresi (≥ 1 mm) dan peningkatan cardiac troponin T ≥ 0.1ng / mL. Itu kriteria inklusi adalah
sebagai berikut: (1) habis hidup; (2). episode awal MI; dan (3) ≥ 1 tahun tindak lanjut hasil
tersedia. Berdasarkan kriteria tersebut, 90 pasien dikecualikan dari studi (Gambar 1). dia
tinggal 663 Pasien dibagi menjadi 2 kelompok menurut apakah atau tidak mereka mengalami
morning onset MI akut, yang didefinisikan sebagai onset antara pukul 06.00 dan 11.59 jam.
Penelitian ini sesuai dengan Deklarasi Helsinki dan disetujui oleh semua yang relevan komite
kelembagaan. Informed consent tertulis adalah diperoleh dari semua pasien.
Pengumpulan Data Tindak Lanjut
Tindak lanjut pasien dijadwalkan pada 6 bulan, 1 tahun dan setiap tahun setelahnya. Hasil
klinis ditentukan dari review rekam medis Saat rekam medis itu tidak tersedia, pasien atau
keluarga mereka yang sadar status vital pasien dan riwayat masuk ke orang lain rumah sakit,
dihubungi via telepon. Saat klinis Acara dikonfirmasi melalui wawancara telepon, kami
kemudian menghubungi dokter pasien melalui surat. Ukuran hasil klinis utama adalah
kematian jantung, berulang sindrom koroner akut (ACS), dan re-hospitalisasi untuk gagal
jantung (HF). ACS didefinisikan sebagai MI akut atau angina tidak stabil. Angina tidak stabil
didefinisikan sebagai onset baru, angina yang memburuk atau beristirahat berhubungan
dengan segmen ST elevasi atau depresi tanpa elevasi troponin T. HF dekompensasi
didefinisikan sebagai eksaserbasi dyspnea atau edema yang berhubungan dengan peningkatan
pulmonary kemacetan atau kardiomegali dan elevasi N-terminal peptida natriuretik pro-otak.
Kejadian jantung utama yang merugikan (MACE) didefinisikan sebagai komposit klinis
individu hasil. Angiografi dilakukan pada 523 pasien untuk siapa paling sedikit 1 arteriogram
koroner diperoleh selama masa tindak lanjut. Terjadwal arteriografi koroner itu dilakukan
pada 6 bulan dan 1 tahun, meski implementasinya dari tindak lanjut arteriografi koroner berada
di kebijaksanaan ahli jantung yang datang pada saat masuk awal. Terulangnya kambuhnya
iskemia miokard adalah hal lain indikasi untuk pemeriksaan Semua PCI selama masa tindak
lanjut adalah berdasarkan diameter koroner Stenosis ≥ 50% menyebabkan miokard iskemia,
dikonfirmasi oleh perubahan segmen ST dan T gelombang selama gejala emic isch, miokard
perfu sion pencitraan atau cadangan aliran fraksional. Merugikan terkait PCI Hasilnya adalah
TVR dan PCI berbasis iskemik untuk progresif lesi. TVR didefinisikan sebagai PCI berulang
untuk kapal berhasil melebar pada saat masuk pertama.
Definisi Faktor Risiko Koroner
Hiperkolesterolemia, diabetes, dan hipertensi adalah didefinisikan sebagai penggunaan agen
penurun lipid; hipoglikemik oral agen dan / atau insulin; dan agen antihipertensi sebelum
onset MI akut. Pada pasien yang belum pernah Diobati untuk faktor risiko ini, hipertensi
didefinisikan sebagai Tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan / atau darah diastolik Tekanan
≥ 90 mmHg pada 3 kesempatan terpisah; hiperkolesterolemia didefinisikan sebagai low-
density lipoprotein cholesterol
≥ 140 mg / dL; dan diabetes didefinisikan sebagai puasa glukosa darah ≥ 126 mg / dL pada
2 kesempatan atau glycohemoglobin terpisah A1c ≥ 6,5%.
Analisis statistik
Variabel kontinyu dinyatakan sebagai median (IQR) karena mereka tidak terdistribusi normal
(Shapiro-Wilk tes), dan dibandingkan antara pasien dengan pagi hari onset MI akut dan pada
pasien MIonset akut lainnya, dengan menggunakan uji Wilcoxon rank sum. Dichotomous
variabel dinyatakan sebagai n (%) dan dibandingkan dengan menggunakan chisquared uji.
Hari dibagi menjadi empat interval 6-jam: 00: 00-05: 59 jam, 06: 00-11: 59 jam, 12: 00-17: 59
siang, dan 18: 00-23: 59 jam. Adanya variasi sirkadian Di empat interval 6-jam diuji dengan
chi-kuadrat uji goodness-of-fit untuk distribusi seragam. Univariat Analisis regresi Cox
dilakukan untuk klinis individu Faktor risiko yang bisa mempengaruhi prognosis (onset pagi,
pria seks, ≥ usia 75 tahun, onset untuk balon pertama kalinya> 12 jam, Killip kelas pada
penerimaan awal, kreatin kinase puncak> median, ≥ 2 kapal yang sakit, hipertensi, Trombolisis
akhir di Myocardial Infarction (TIMI) flow grade, diabetes, dislipidemia, dan merokok saat
ini), berulang ACS, dan MACE. Waktu kejadian dihitung dari tanggal pelepasan awal masuk
ke tanggal kejadian klinis yang pertama terjadi Analisis regresi berganda menggunakan
regresi mundur Prosedur eliminasi yang disesuaikan dengan faktor risiko klinis tersebut
dilakukan untuk mengidentifikasi prediktor independen untuk rekuren ACS dan MACE.
Insiden kumulatif kematian jantung, ACS rekuren, re-hospitalisasi untuk HF dan MACE
adalah dihitung dengan menggunakan metode Kaplan-Meier dan dibandingkan menggunakan
tes log-rank. Signifikansi statistik didefinisikan sebagai 2 sisi P <0,05. Analisis data dilakukan
dengan menggunakan SPSS versi 19.0 (SPSS, Chicago, IL, USA).
Hasil
Secara total, 212 pasien (32%) mengalami MI onset MI dini hari masuk pertama (Gambar
2). C haracteristics pasien untuk 2 kelompok tercantum dalam Tabel 1. Tidak ada perbedaan
yang signifikan antara 2 kelompok dalam hal durasi tindak lanjut, usia, jenis kelamin, waktu
kunjungan ke rumah sakit dari onset gejala, dan angina sebelumnya dalam waktu 24 jam
sebelum onset. Frekuensi elevasi ST-segmen MI (STEMI), lokasi infark dan HF akut,
didefinisikan sebagai Killip kelas ≥ 2, adalah serupa antara 2 kelompok. Tren menuju infark
yang lebih kecil ukuran, diperkirakan menggunakan puncak kreatin kinase, ditemukan di
penderita MI pagi onset akut. Tidak ada perbedaan antara kelompok dalam hal angiografi
koroner, pencapaian TIMI flow grade 3, dan implantasi stent koroner Faktor risiko koroner
konvensional kecuali untuk tingkat merokok saat ini yang rendah pada pasien pagi hari onset
MI akut, obat awal saat debit, dan Protein C-reaktif awal (CRP) saat dikeluarkan, simi- lar
antara kelompok.
Hasil Klinis Menurut Waktu Onset Akut MI
Kejadian hasil klinis individu di empat Interval 6-h disajikan pada Gambar 3. Kejadian
tertinggi efek samping individu diamati antara pukul 06:00 dan 11:59 jam, dan kejadian
terendah antara pukul 12:00 dan jam 17:59. Semua penyebab kematian dan tingkat kematian
jantung serupa antara onset pagi dan waktu lainnya onset (14% vs 13%, P = 0,895; 5% vs 3%,
P = 0,249, masing-masing). Ada 61 episode ACS rekuren, dan 106 episode BUNGA PALA.
MI akut berulang dan angina tidak stabil cenderung menuju kejadian yang lebih tinggi pada
kelompok onset pagi dibandingkan dengan waktu onset lainnya (8% vs 5%, P = 0,1762; 5%
vs 2%, P = 0,050, masing-masing). Akibatnya, pasien dengan onset pagi memiliki kejadian
yang jauh lebih tinggi ACS rekuren (13% vs 8%, P = 0,031). Re-rawat inap untuk HF adalah
serupa antara kelompok (11% vs 8%, P = 0,108). Ada kejadian yang jauh lebih tinggi MACE
di pagi hari mengawali kelompok MI akut (21% vs. 14%, P = 0,012). Pada analisis regresi
Cox univariat, onset pagi akut MI berkorelasi positif dengan BUNGA PALA. Dan pada
analisis regresi Cox multivariat menggunakan eliminasi mundur, onset pagi, seks pria dan
Killip kelas selama penerimaan awal adalah faktor risiko independen berulang ACS (Tabel
2). Selain itu, onset pagi, usia ≥ 75 tahun, dan kelas Killip merupakan faktor risiko independen
untuk MACE (Tabel 3). Gambar 4 menunjukkan kejadian kumulatif kematian jantung, ACS
rekuren, re-hospitalisasi untuk HF, dan MACE menggunakan metode Kaplan-Meier. Itu
Kejadian MACE secara signifikan lebih tinggi pada pasien dengan onset pagi dibandingkan
dengan orang lain yang mengalami onset.
Hasil Terkait PCI vs. Waktu Onset MI Akut
Arteriogram koroner dilakukan selama tindak lanjut periode 169 dan 354 pasien dengan onset
pagi MI akut dan waktu onset lainnya. Dua ratus Sebanyak dua puluh kapal dan 457 kapal
berhasil dilatasi pada pasien dengan onset pagi dan pada orang dengan lain kali onset, masing-
masing. Tidak ada yang signifikan Perbedaan TVR antara 2 kelompok (10% vs 13%, P =
0,285). Kami melakukan 87 PCI berbasis iskemik untuk progresif
lesi, dan kejadian ini secara signifikan lebih tinggi pada pasien MI pagi onset akut (23% vs
14%, P = 0,013). Pada analisis regresi Cox multivariat, onset dini dan penyakit multi
pembuluh darah adalah 2 faktor risiko untuk PCI untuk lesi progresif (Tabel 4).

Diskusi
Pada penelitian kali ini pagi terpuncak pada kejadian MI akut adalah 32%, dan variasi
sirkadian ini sejalan dengan penelitian sebelumnya. 1, 2 Temuan utama adalah pagi itu onset
adalah faktor risiko independen untuk MACE dan berulang ACS pada pasien dengan MI akut.
ACS rekuren adalah kontributor utama kejadian yang secara signifikan lebih tinggi MACE,
mengingat hasil klinis individual selain ACS serupa di antara 2 kelompok. Pada angiografi
dari 523 pasien, onset pagi meningkatkan risiko PCI untuk lesi koroner progresif yang terkait
dengan miokard yang pasti iskemia. Hal ini menunjukkan bahwa penderita pagi hari
onset MI akut mungkin memiliki risiko lebih tinggi pecahnya plak dan perkembangan lesi
arteri koroner dibandingkan dengan Mereka yang mengalami onset lain karena seks, umur,
Killip kelas, luas aterosklerosis koroner dan konvensional faktor risiko termasuk indeks massa
tubuh, hipertensi, diabetes, dan hiperkolesterolemia serupa antara 2 kelompok.

Waktu Onset dan Hasil Klinis Jangka Pendek dan 1 Tahun

Penelitian sebelumnya telah menunjukkan bahwa presentasi di luar jam kerja dikaitkan
dengan rumah sakit atau di rumah sakit yang jauh lebih tinggi Kematian 30 hari dibandingkan
dengan presentasi jam reguler. 4 - 6 Semakin tinggi off-jam kematian dianggap karena
sebagian kecilnya pelaksanaan
PCI primer tepat waktu dan lebih lama dari pintu ke pintu waktu balon Upaya mengatasi
keterlambatan onset gejala ke rumah sakit Waktu kunjungan dan pintu-ke-balon bisa
memperbaiki prognosis pasien dengan ACS hadir di luar jam kerja. 12 Terbaru Penelitian
telah menemukan bahwa ukuran infark diperkirakan pada creatine puncak kinase mungkin
berbeda tergantung pada waktu MI akut onset, meskipun ada hasil yang tidak konsisten dalam
hal hubungan antara waktu onset dan ukuran infark. Ukuran infark maksimal dicatat pada
pasien dengan gejala onset 0:00-05:59 jam dalam 2 studi, 7, 8, dan antara pukul 06:00 dan
11:59 jam dalam 1 studi. 9 Fournier et al menilai 6.233 pasien dan melaporkan bahwa
mortalitas di rumah sakit mengikuti variasi sirkadian, tergantung waktu onset MI akut, dan
risiko kematian tertinggi untuk pasien dengan onset pada jam 00:00. 7 Ada sedikit bukti
dalam hal hubungan antara variasi sirkadian pada saat onset gejala dan jangka panjang hasil
klinis Hanya 1 studi yang dilaporkan oleh Bae et al,
menunjukkan bahwa angka kematian 12 bulan lebih tinggi pada pasien dengan onset malam
daripada pada orang dengan onset pagi akut MI, dan mortalitas yang jauh lebih tinggi di malam
hari Onset ditemukan pada pasien dengan non-STEMI (NSTEMI), tapi tidak pada orang-
orang dengan STEMI. 13 Pasien dengan onset malam MI akut memiliki ukuran infark yang
lebih besar, kelas Killip yang lebih tinggi, dan mengurangi fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF)
dibandingkan dengan penderita MI pagi yang awitan, dan penulis mengemukakan bahwa
karakteristik klinis awal yang tidak menguntungkan mengakibatkan kematian yang lebih
tinggi pada pasien dengan
malam onset MI akut Sebaliknya, penelitian ini memiliki menunjukkan bahwa morning onset
MI akut dikaitkan dengan peningkatan kejadian MACE dan ACS rekuren dibandingkan
dengan waktu lain onset. Insiden yang lebih tinggi STEMI (87%) dan durasi tindak lanjut
yang lebih lama di masa sekarang studi mungkin telah menyebabkan ketidaksesuaian dalam
hasil antara 2 studi.
 Kemungkinan Mekanisme Hasil Klinis yang Tidak Menyenangkan
Studi sebelumnya menunjukkan bahwa koroner lebih luas dan / atau aterosklerosis sistemik,
14 faktor risiko koroner, 15, 16 HF selama masuk pertama, 17 neurohormonal aktivasi, 18 dan
CRP tinggi 19 berhubungan dengan berulang ACS. Dalam Penelitian ini, bagaimanapun,
karakteristik klinis awal adalah tidak berbeda antara 2 kelompok, kecuali yang lebih rendah
Tingkat merokok saat ini di pagi hari MI akut kelompok (Tabel 1). Dengan demikian,
mekanisme patologis lainnya mungkin dilibatkan dalam peningkatan ACS rekuren ini. Berdiri
lama diabetes dan penggunaan sebelumnya blocker β dilemahkan peak pagi di insiden MI
onset, 20, 21 sangat menyarankan yang meningkatkan aktivitas simpatik setelah bangun tidur
memainkan peran penting dalam terjadinya MI akut. Pertama Mekanisme yang mungkin
adalah aktivitas saraf simpatik yang lebih tinggi atau kerentanan yang lebih tinggi dari sistem
kardiovaskular Aktivitas saraf simpatik pada pasien dengan onset pagi akut MI dibandingkan
dengan waktu lain onset. Tekanan darah lonjakan, peningkatan denyut jantung, dan
vasokonstriksi Dari aktivasi saraf simpatis dapat terjadi peningkatan jantung konsumsi
oksigen dan memicu pecahnya plak oleh Peningkatan tegangan geser aliran darah koroner
terhadap tidak stabil plak. Sebuah penelitian ultrasound intravaskular melaporkan hal itu
Karakteristik plak bervariasi sesuai waktu akut MI onset 10 pecah Plak lebih sering terjadi
pada pagi dibandingkan dengan periode lainnya, sedangkan yang tidak terganggu plak tidak
menunjukkan puncak pagi pada kejadian, dengan frekuensi terendah terjadi pada tengah
malam (00: 00- 05:59 jam). Pasien dengan onset dini MI akut mungkin lebih mungkin
memiliki plak yang tidak stabil yang ditandai dengan tutup berserat tipis di atas kolam besar
lipid. Faktor risiko konvensional dan
Obat serupa antara 2 kelompok dalam hal ini belajar. Jadi, sesuatu selain faktor risiko
konvensional dapat menyebabkan peningkatan ACS rekuren pada pasien dengan pagi onset
MI akut Salah satu kandidat yang mungkin terkait dengan Ketidakstabilan plak adalah sleep-
disordered breathing (SDB), karena SDB kemungkinan akan kurang terdiagnosis 22 dan
obstruktif sleep apnea dianggap sebagai faktor risiko yang signifikan ACS rekuren. 23, 24
Dalam penelitian ini, polisomnografi semalam dilakukan pada 535 dari 663 pasien studi, dan
kejadian SDB, yang didefinisikan sebagai apnea-hypopnea Indeks ≥ 15events / jam, secara
signifikan lebih tinggi pada pasien dengan onset pagi dibandingkan dengan orang lain pada
MI akut onset (56% vs 44%, P = 0,007). Mekanisme kedua yang mungkin terjadi adalah
bahwa tingginya tingkat SDB yang diamati di Indonesia pasien dengan onset dini MI akut
dapat berkontribusi, pada paling tidak sebagian, ketidakstabilan plak dan perkembangan
koroner aterosklerosis Mekanisme yang mungkin ketiga adalah kejang koroner Mungkin
terkait dengan perkembangan penyakit dan ketidakstabilan plak. Wakabayashi dkk
menemukan bahwa 140 dari 240 pasien (73%) dengan MI akut mengalami kejang pada
koroner pada kejadian infark arteri atau arteri yang tidak terkait infark pada asetilkolin
provokasi pada 10-20 hari setelah onset MI, dan diprovokasi Kejang adalah 1 dari faktor risiko
independen dari MACE termasuk ACS. 25 Studi lain melaporkan bahwa diprovokasi Kejang
koroner menggunakan ergonovin erat kaitannya dengan onset MI baru dan / atau
perkembangan aterosklerosis koroner. 26 Di antara 61 pasien dengan berulang ACS pada saat
ini Penelitian, angina tidak stabil yang disebabkan oleh kejang koroner adalah dicatat dalam
1 pasien MI pagi onset akut dan 1 pasien dengan onset MI akut antara pukul 00:00 dan 05.59
jam. Meski kami tidak melakukan pengujian provokatif untuk koroner Kejang, pasien dengan
onset dini MI akut mungkin telah meningkatkan spastisitas pada arteri koroner karena kejang
koroner lebih mungkin terjadi pada pagi hari, 27 dan respon vasokonstriktor koroner terhadap
asetilkolin juga meningkat di pagi hari 28, 29
Keterbatasan Studi
Penelitian ini difokuskan pada hubungan antara sirkadian variasi onset MI dan prognosis
jangka panjang setelah dikeluarkan. Dengan demikian, kami mengeluarkan 43 pasien dengan
di-rumah sakit kematian. Tingkat kematian di rumah sakit sama di antara dini hari kelompok
MI akut dan waktu onset lainnya kelompok (4,5% vs 6,8%, P = 0,233), dan di 4 pasien
kelompok menurut empat interval 6-jam (7,5% vs 4,5% vs 7,5% vs 5,5%, P = 0,533), maka
efek sirkadian pada Prognosis hanya akan berlaku untuk pasien yang selamat penyakit akut
Kami mengecualikan pasien dengan MI sebelumnya karena Implikasi prognostik pada saat
onset yang kedua Serangan mungkin berbeda dengan waktu terjadinya serangan pertama
Selain itu, pasien dengan MI sebelumnya adalah terkait dengan fungsi LV yang lebih buruk
dan lebih cenderung memiliki kejadian klinis yang merugikan selama masa tindak lanjut. Saat
analisis regresi Cox dilakukan kembali termasuk 38 Pasien dengan MI sebelumnya, onset MI
akut pagi tetap prediktor independen ACS dan MACE rekuren (rasio hazard [HR], 1,72; 95%
CI: 1,07-2,75, P = 0,024 dan HR, 1,51; 95% CI: 1,05-2,17, P = 0,027, masing-masing).
Kesimpulan Pasien dengan morning onset akut MI memiliki kejadian lebih tinggi dari MACE
dan ACS rekuren selama rata-rata follow- up durasi 3,5 tahun. Pagi onset juga terkait dengan
peningkatan PCI baru untuk lesi progresif, dan onset MI akut ditemukan sebagai independen
prediktor kerentanan plak diduga klinis dan perkembangan aterosklerosis koroner.
Mekanisme itu yang mendasari peningkatan frekuensi berikutnya kejadian kardiovaskular
yang diamati pada pagi hari MI akut, perlu diidentifikasi dalam studi selanjutnya.