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Universidad de San Carlos de Guatemala Facultad de Odontología Departamento de Educación Odontológica

Bases médicas de la Diabetes mellitus

Dr. Edwin Ernesto Milián Rojas Dr. Rodolfo Estuardo Aguirre Contreras Dra. Claudeth Recinos Martínez

Guatemala, Junio de 2012

Etiología y clasificación de la enfermedad

La clasificación de la diabetes mellitus está estrechamente relacionada con su etiología. A pesar de que algunos tipos de diabetes son manifestaciones de la misma enfermedad, tienen una causa o etiología diferente. Por ello es importante conocer su origen.

Diabetes mellitus tipo I

Como resultado de una acción autoinmune (la destrucción inmunológica de las células β de los islotes de Langerhans en el páncreas), la producción de insulina se ve afectada de una manera muy significativa. Ocurre una disminución en la masa de las células encargadas de la producción de esta hormona. En consecuencia, existe una deficiencia total en su producción.

Diabetes mellitus tipo II

La alteración principal se encuentra en la utilización periférica de la hormona insulina por los órganos blanco de la acción de la insulina, que son: el músculo estriado, el tejido adiposo y el hígado. Con el tiempo se llega a

una pérdida paulatina y progresiva de las células β, causando un déficit relativo en la producción de insulina.

Los trastornos en la respuesta a la acción hormonal se les denominan como “resistencia de los tejidos periféricos a la acción de la insulina” o simplemente “resistencia a la insulina”. Las condiciones asociadas a la resistencia descrita incluyen:

  • a. obesidad, sobrepeso,

  • b. sedentarismo,

  • c. hipertensión arterial, uremia, cirrosis hepática,

  • d. síndrome metabólico,

  • e. alteraciones hormonales (tirotoxicosis, síndrome de Cushing, acromegalia, insulinomas, ovario poliquístico),

  • f. tumores (de mama, cáncer colorectal, próstata),

  • g. inanición, ayuno prolongado, cetoacidosis,

  • h. pubertad, ancianidad, embarazo.

Diabetes gestacional

Consiste en cualquier trastorno en el metabolismo de los carbohidratos que se presenta por primera vez

durante el embarazo. Se diferencia de la condición denominada embarazo y diabetes en que esta última condición está presente antes del embarazo.

Existen condiciones fisiológicas de resistencia a la insulina durante el embarazo, que predisponen al aparecimiento de hiperglicemia. La condición elevada de glucosa en sangre durante la gestación puede causar malformaciones en la organogénesis del feto, macrosomía e incluso muerte fetal. Además, existe riesgo de desarrollo de diabetes tipo II tanto para la madre como para el bebé, después del parto.

Por lo tanto, la clasificación de la diabetes mellitus se puede hacer de diferentes maneras.

Una de ellas está basada en las causas de la enfermedad. Ésta permite la conformación de varios grupos, así:

  • básicamente idiopática,

  • causas autoinmunes,

  • causas genéticas (que pueden ser defectos en la secreción de insulina, en resistencia a la insulina o variaciones en la cadena de insulina que causan defectos en su acción),

  • asociadas a síndromes genéticos,

  • asociada a daños en el páncreas exógeno,

  • causada por el uso de medicamentos.

A continuación se presenta un cuadro que describe la diabetes tipo I, II y gestacional así como las causas de las mismas:

Tabla: Causas de diabetes

Tipo I

Tipo II

 

Causas

 

Diabetes

 

Gestacional

Autoin-

Obesidad

 

Defectos

Resistencia

mune

 

genéticos de las

la insulina

células

β:

diabetes MODY 1 a 6

tipo

Idiopá-

Resisten-

 

Defectos

Pobre

tica

cia

a

la

genéticos en la

reserva

insulina

secreción

de

pancreática

 

insulina resistencia a la insulina tipo A, lepreconismo, lipoatrofia

 

Altera-

 

Enfermedades

 

ción

en

la

del

páncreas

secreción

exógenos:

 

de

pancreatitis,

insulina

 

trauma,

 

neoplasia,

 

fibrosis quística,

hemocromatosis

   

Endocrinopatías

 

como

la

acromegalia,

síndrome

de

Cushing,

feocromocitoma

hipertiroidis-

 

mo,

medicamentos

tales

como

el

Epamín,

Tiazidas

   

Infección:

   

rubéola

congénita,

 
   

citomegalovi-

 

rus

   

Síndromes

 

genéticos:

Down,

Klinefelder,

Turner,

Prader-

Willi

Las formas más frecuentes de la enfermedad son las diabetes mellitus tipo I y tipo II. La tercera forma es la diabetes gestacional. Las otras formas de diabetes (LADA, MODY en niños, MODY en adultos) no son frecuentes, además su diagnóstico es muy complicado.

De acuerdo con Mealy (2000), en las últimas cuatro décadas, tanto la clasificación como el diagnóstico de la diabetes ha sufrió innumerables cambios. En 1997, la Asociación Americana de la Diabetes propuso una

clasificación. Uno de los cambios básicos fue la eliminación de los términos “insulinodependiente”, en virtud

de que la inyección de insulina es usada con frecuencia en el tratamiento de las condiciones de diabetes. El uso de esos términos provocaba mucha confusión.

La nueva clasificación propuesta por la Asociación Americana de la Diabetes se basa en la fisiopatología de la enfermedad en lugar de los enfoques terapéuticos, y es la siguiente:

Clasificación de la diabetes mellitus de la Asociación Americana de la Diabetes, 1997

Diabetes Tipo I, anteriormente llamada insulinodependiente,

Diabetes Tipo II, anteriormente llamada no insulinodependiente,

Diabetes gestacional

Otros tipos de diabetes:

Defectos genéticos en la función de las

células beta

Defectos en la acción de la insulina

Enfermedades o lesiones pancreáticas:

Pancreatitis, neoplasias, fibrosis cística, Infecciosas:

Citomegalovirus, rubeola congénita

trauma, pancreatectomía

Inducida por drogas o químicamente

inducida

Glucocorticoides, hormonas tiroideas Endocrinopatías:

Acromegalia, feocromocitoma,

glucagonoma, síndrome de Cushing

Otros síndromes genéticos con diabetes

asociadas

Es importante tener claras las diferencias que existen en las dos formas más comunes de la diabetes mellitus.

Tabla: Comparación entre la diabetes tipo I y la diabetes mellitus tipo II

Característica

Diabetes mellitus tipo I

Diabetes mellitus tipo II

Inicio

no prevenible

predecible

y

prevenible

Presentación

Aguda

 

lenta

y

 

asintomática

Complicaciones

aparecen entre

pueden

estar

5

a

10

años

presentes

al

posterior

al

momento

del

diagnóstico

diagnóstico

Etiología

Cetosis:

falta

Inicialmente

absoluta

de

resistencia a la

insulina

insulina, luego falta progresiva de insulina

Apariencia

bajo

 

peso

inicia

con

física

al

corporal

de

sobrepeso

u

momento

del

inicio

 

obesidad

diagnóstico

 

Proceso

controlable

 

controlable

Al tener claridad acerca de las diferencias entre la diabetes tipo I y la tipo II, la comprensión de la fisiopatología y el tratamiento de las mismas se facilita.

Fisiopatología de la enfermedad

Para comprender como ocurre la enfermedad es necesario conocer la histología del páncreas y la fisiología de la insulina.

El Páncreas

En esta sección se expone la anatomía macroscópica y microscópica del páncreas, glándula en dónde se produce la hormona insulina, la cual es la encargada de regular la glicemia sanguínea. Se presenta de forma resumida para facilitar su comprensión.

El páncreas anatómico

Testut y Latarjet (1977), Quiroz (1979) y O'Rahilly (1986) concuerdan con que el páncreas es una glándula blanda, alargada, cónica, mixta, de secreción interna y externa, anexa al tubo digestivo. Está localizada transversalmente entre la segunda porción del duodeno y el bazo, detrás del estómago y delante de los gruesos vasos abdominales, corresponde a la primera y segunda vértebras lumbares. Su peso medio es de 70 gramos, su longitud es de quince centímetros, su altura de siete y su espesor de dos a tres. In vivo posee una coloración blanco rosada o blanco grisácea. Se distinguen en esta glándula cuatro partes: en la extremidad derecha, la cabeza y el cuello (istmo); la extremidad izquierda o cola y una intermedia o cuerpo. Su aparato excretorio está constituido por finos conductos intralobulares, los conductos intercalares o canales de Boll. Estos conductos convergen entre sí para formar los conductos ínterlobulares que recorren los tabiques conjuntivos ínter lobulares y desembocan en: por un lado un conducto principal o conducto de Wirsung que se extiende de una a otra extremidad de la glándula, cuyo eje ocupa, a nivel de la cabeza, tuerce hacia abajo, y atrás, se pone en contacto con el conducto colédoco y que se abre junto con este en la ampolla de Vater, para verter su producto en el duodeno por la carúncula mayor de Santorini; por otro por un conducto accesorio que toma su origen en la propia cavidad del conducto principal, a nivel del punto en que este último cambia de dirección; desde allí atraviesa la cabeza del páncreas y va a desembocar en el duodeno a nivel de un tubérculo cónico, la carúncula menor de Santorini. El diámetro de este conducto crece de derecha a izquierda y la circulación se verifica en el mismo sentido; es avalvular y puede ser considerado como una simple derivación.

El papel del páncreas quedó demostrado cuando Von Mering y Minkowski (1889) comprobaron que la extirpación total del órgano, en uno o dos tiempos, producía una diabetes intensa que llevaba al perro a la muerte en 1 a 2 semanas, y rara vez en 4 o más.

La constitución anatómica del páncreas está formada por la mezcla íntima de una glándula de secreción externa y otra de secreción interna, que cumplen funciones digestivas y hormonales.

La glándula de secreción externa es una glándula en racimo idéntica a las salivares y formada por acinos. Estos se hallan integrados por una pared delgada, cubierta por un epitelio glandular, de donde se desprenden conductos intralobulillares que van a formar por su convergencia conductos de mayor calibre, los cuales desembocan en los conductos excretores del páncreas.

La glándula de secreción interna está constituida por masas amarillentas, llamadas islotes de Langerhans, diseminados en los intersticios de los acinos. Producen una hormona, la insulina. Los islotes de Langerhans se encuentran en número de uno por milímetro cuadrado. Son de color claro y están constituidos por grupos celulares rodeados de una rica red capilar que los aísla del resto de los elementos glandulares.

El páncreas exocrino

Por su función externa, el páncreas produce diariamente 1200 ml de “jugo” pancreático (que se vierte en la

segunda porción del duodeno, por medio del conducto de Wirsung). Este jugo contiene enzimas que ayudan a degradar las grasas, proteínas, carbohidratos y los ácidos en el duodeno. Estas enzimas son transportadas en forma inactiva. Cuando entran en el duodeno, se vuelven activas. Sin estas enzimas, algunos de los alimentos simplemente pasarían por sus intestinos sin ser absorbidos. Más del 95% de las células del páncreas son parte de las glándulas exocrinas.

El tejido exocrino también secreta grandes cantidades de bicarbonato de sodio hacia el duodeno, lo cual neutraliza el ácido proveniente del estómago. Esta secreción de bicarbonato de sodio fluye a través de una serie de conductos colectores que corren a lo largo de la porción central del páncreas (por el conducto pancreático). Este conducto se une posteriormente con el conducto biliar común, procedente de la vesícula biliar y del hígado, para formar la ampolla de Vater, que finalmente desemboca en el duodeno a nivel del esfínter de Oddi.

El páncreas endocrino

Houssay (1969) y Guyton (1989) indican que la actividad endocrina del páncreas se centra en determinadas agrupaciones celulares denominadas Islotes de Langerhans, cada uno de estos conglomerados contiene 3,000 células con riego abundante. Cerca de 1 millón de islotes están distribuidos en la totalidad del páncreas del hombre (que representan entre el 1% y 2% de todo el volumen pancreático). Estos islotes contienen cuatro tipos distintos de células cada una con su función propia y son responsables del mantenimiento de los niveles de glucosa. Los islotes tienen así mismo una fina red vascular y están dotados de una red venosa tipo portal orientada desde las células beta, hacia las alfa y delta. Están inervados por el sistema nervioso autónomo y existen comunicaciones intercelulares.

producen glucagón, que contribuye a descomponer el glucógeno almacenado en el

hígado a fin de ser utilizado, lo que provoca la concentración de azúcar en sangre.

producen proinsulina. La proinsulina es la forma inactiva de la insulina que se

convierte en insulina en la circulación. La insulina entonces transporta la glucosa del torrente sanguíneo hasta los músculos, la grasa y las células hepáticas, donde puede utilizarse como combustible. Así mismo controla la velocidad con que ésta se con sume. Gracias a su acción la glucosa sobrante también es almacenada por el hígado en forma de glucógeno. En las células grasas convierte la glucosa en triglicéridos. Participa en la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas.

Células delta: producen somatostatina, hormona proteica que interviene indirectamente en la producción, regulación e inhibición de la insulina y glucagón, regulando por ende la glucemia. La secreción de la somatostatina está regulada por los altos niveles de glucosa, aminoácidos y de glucagón. Su déficit o su exceso provocan indirectamente trastornos en el metabolismo de los carbohidratos.

Células F ó PP: producen polipéptidos pancreáticos. Entre las funciones del polipéptido pancreático destacan la inhibición de zimógenos pancreáticos, la relajación de la vesícula biliar y el aumento, tanto del vaciamiento gástrico, motilidad gastrointestinal así como del tránsito intestinal. Su secreción depende de diversos factores tales como la in-gestión de proteínas, el ayuno, el ejercicio, una intensa hipoglucemia y la estimulación vagal, siendo inhibida por efecto de la somatostatina y la administración de glucosa por vía intravenosa. Sus niveles en plasma aumentan como consecuencia de

un insulinoma, gastrinoma, diabetes dependiente de insulina así como de casos de hiperparatiroidismo, disminuyendo los niveles en casos de neuropatía diabética.

Insulina

La diabetes mellitus está ligada a la hormona insulina. En virtud de ello, y para facilitar la comprensión de esta enfermedad, es importante conocer esta hormona.

¿Qué es la insulina? Con base en lo expuesto por Nitsch y Liere de Godoy (2011), la insulina es una hormona anabólica, polipeptidica y de origen pancreático que fue descubierta por Banting y Best. Esta hormona posee un peso molecular de 6000, está constituida por dos cadenas de aminoácidos unidas por dos puentes disulfuro, la cadena A contiene 21 aminoácidos y B con 30 aminoácidos, cuya secuencia es característica de cada especie.

Como se indicó en la sección anterior, es producida en las células β de los islotes de Langerhans del páncreas. Según Rodríguez (2003), inicialmente la célula ß forma la insulina a partir de un precursor - preproinsulina- codificada por un solo gen del brazo corto del cromosoma IX. La preproinsulina es una cadena polipeptídica de 110 aminoácidos, que en el retículo endotelio se transforma en proinsulina con la pérdida de 24 aminoácidos.

La proinsulina (ver figura No. 1) consta de 21 aminoácidos (cadena A), luego una secuencia de 30 aminoácidos (péptido C ó conector) y finalmente 30 aminoácidos que constituyen la cadena ß. El péptico C cumple la función de guiar el desdoblamiento de la proinsulina para alinear los puentes disulfídicos. La proinsulina es transportada al aparato de Golgi, donde se almacena en vesículas, por acción de endopeptidasas libera el péptico C, quedando entonces la insulina (ver figura No. 2).

Figura No. 1

Estructura de la proinsulina

un insulinoma, gastrinoma, diabetes dependiente de insulina así como de casos de hiperparatiroidismo, disminuyendo los niveles

Tomado de: Bases de la Medicina Clínica, Insulinoterapía en el paciente ambulatorio, Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Figura No. 2

Estructura de la insulina

Figura No. 2 Estructura de la insulina Tomado de: Bases de la Medicina Clínica, Insulinoterapía en

Tomado de: Bases de la Medicina Clínica, Insulinoterapía en el paciente ambulatorio, Facultad de Medicina, Universidad de Chile

Con respecto a su estructura molecular, Rodríguez (2003) indica que la Insulina está compuesta por dos cadenas polipeptídicas: Alfa con 21 aminoácidos y Beta con 30 aminoácidos unidas por puentes disulfuro. La insulina humana difiere de las de origen animal por la variación de algunos aminoácidos, en el caso de la porcina el cambio es en un único residuo aminoácido en posición B30 (Alanina por tirosina) y en la de origen bovino la diferencia se encuentra en tres posiciones B30 (Alanina), A8 (Alanina) y A10 (Valina).

Patrón de secreción y producción de insulina

La secreción de insulina tiene 2 fases o etapas. A este fenómeno se le dice bifásica.

  • Fase cefálica o aguda Ocurre en los primeros minutos antes de y durante la ingesta de alimentos. Eleva la concentración de insulina unas 5 veces por arriba de la concentración basal.

  • Fase de liberación basal En condiciones normales mantiene la glicemia en un rango constante.

En promedio, la cantidad de insulina liberada al día es de 40 a 50 UI (unidades internacionales). Una unidad de insulina disminuye, en promedio, 45 mg/dl de glucosa en plasma.

La insulina posee múltiples acciones sobre distintas áreas del cuerpo, las cuales se presentan a continuación:

Órgano

Acción de la insulina

Tejido adiposo

Aumenta: Utilización de glucosa, lipogénesis, actividad de la lipasa lipoproteica Inhibe: lipólisis

Músculo

Aumenta: Utilización de la glucosa, síntesis de glucógeno, síntesis proteica Inhibe: Proteólisis

Hígado

Aumenta: Utilización de la glucosa, síntesis de glucógeno, síntesis proteica, depuración de lipoproteínas Inhibe: Proteólisis, gluconeogénesis, secreción de lipoproteínas, concentraciones de SHBG, síntesis de

PAI-1

Endotelio

Aumenta: Vasodilatación Inhibe: Agregación plaquetaria

Otro

Aumenta: Crecimiento, retención de sodio, excreción de ácido úrico, activación del sistema nervioso simpático, termogénesis inducida por los alimentos, hiperpolarización de membranas, prolongación del QT, síntesis de hormonas sexuales

Con base en lo anterior, Aguilar (2008) afirma que en un defecto en la acción de la hormona es esperable que tenga múltiples consecuencias dependiendo de su gravedad y de los tejidos involucrados.

Sumario:

En estado normal, los alimentos se digieren en el tracto gastrointestinal, y la glucosa proveniente de los carbohidratos se absorbe directamente del intestino a la sangre. Para poder entrar a las células del cuerpo y ser

usada como combustible, la glucosa necesita una “llave” (insulina) que “abra la puerta” de las células. Esta

hormona se produce y libera en el páncreas en respuesta al aumento de glucemia después de la ingesta de

alimentos.

Es en este momento en el que los órganos “blanco” de la insulina cobran importancia. El hígado, después de

comer, capta glucosa y la guarda como glucógeno. En los cuadros de ayuno, responde a la acción de la insulina produciendo glucosa para mantener los noveles circulantes en límites normales. Por su parte, el músculo esquelético responde a la acción de la insulina captando glucosa para su utilización y reserva, y captando aminoácidos para la síntesis de proteínas (anabolismo). Finalmente, el tejido adiposo capta glucosa y ácidos grasos en respuesta a la insulina, y forma depósitos de colesterol en la grasa parda. Además secreta sustancias que causan saciedad, regulan el depósito de grasas en el cuerpo, y el peso corporal.

Es muy importante resaltar que el cerebro no usa insulina para captar glucosa, pero posee receptores de insulina, que tienen una función neuroprotectora. El cerebro no guarda reservas de glucógeno, por lo que depende de la provisión constante de glucosa proveniente del torrente sanguíneo.

Receptor de Insulina:

Las células que responden a la insulina tienen un receptor de esta hormona en su membrana. Es el equivalente a una “chapa” en la puerta. El receptor se activa cuando la insulina es liberada en el páncreas, circula en el torrente sanguíneo y se une en su sitio, lo que permite la formación de un estructura denominada: “complejo insulina-receptor”. Dicho en otras palabras, la “llave en la chapa”, es decir el complejo insulina receptor pasa al otro lado de la puerta (adentro de la célula) y llaman a un portero que es el llamado: “transportador de glucosa”

La activación del transportador de la glucosa dependiente de insulina se llama GLUT 4. Este causa el ingreso de la glucosa a la célula para ser utilizada. Los niveles de glucosa en sangren bajan, y la producción de insulina se reduce a los niveles previos a la ingesta. Si no hay insulina, el GLUT 4 se recicla intracelularmente, y no sale a la superficie celular para captar la glucosa, por lo que la glucosa permanece en la sangre y se acumula causando una hiperglicemia sanguínea.

¿Qué sucede cuando la normalidad empieza a fallar?

Cuando el funcionamiento normal empieza a presentar deficiencias, se produce una hiperglicemia, la cual es un signo común en los distintos tipos de diabetes mellitus.

Diabetes mellitus tipo I

En la diabetes mellitus tipo I no hay producción de insulina (no hay “llave”). La consecuencia de esta ausencia es que la glucosa permanece en sangre y no entra a las células. Esta condición produce una hiperglicemia. En un período de tiempo muy corto (cuestión de horas) el cuerpo empieza a utilizar las grasas para la obtención de energía. Los subproductos del metabolismo de las grasas (cetonas) se empiezan a acumular. A medida que las grasas se descomponen, los ácidos llamados cetonas se acumulan en la sangre y la orina. En niveles altos, las cetonas son tóxicas. Esta afección se denomina cetoacidosis y es mortal para la persona.

Diabetes mellitus tipo II

En la diabetes mellitus tipo II puede haber producción de insulina (si hay “llave”, pero no suficientes).

Además, el receptor de insulina (la “chapa” de la puerta) no funciona bien, pues hay alteraciones a nivel de

ese receptor. La cantidad de receptores de insulina funcionales puede estar disminuida cuando hay obesidad, sobrepeso y otros factores que causen resistencia de los tejidos a la acción de la hormona. El páncreas

empieza a producir más insulina para mantener la glucemia normal en estados iniciales. A esta condición se le

conoce como “hiperinsulinemia”. Paulatinamente, la capacidad pancreática de responder a la demanda

aumentada de producción de insulina se pierde. Cuando el 50% de la masa de células beta se ha perdido y cae la producción de insulina en respuesta a la elevación de la glicemia, se produce hiperglicemia, y se diagnostica como diabetes tipo II. Se estima que este proceso se puede haber iniciado más de 8 años antes del

diagnóstico de la condición.

Otra situación que se puede presentar en diabetes mellitus tipo II es que la “llave” y la “chapa” no logran abrir la puerta. Es decir que hay alteraciones en el complejo insulina-receptor.

Así mismo, puede ser que el trasportador de insulina GLUT 4 no funcione bien o está desactivado. A esta situación se le conoce como alteraciones post receptor.

Cuando hay resistencia a la insulina o deficiencia de insulina, el hígado continúa produciendo glucosa a partir de glucógeno en el estado postprandial, en vez de guardarla como glucógeno. El músculo esquelético destruye proteínas (catabolismo) y libera aminoácidos a la sangre para formar glucosa a partir de ellos. El tejido adiposo y el hígado liberan ácidos grasos, en vez de guardarlos. Todo esto conduce a las siguientes complicaciones:

  • Glucotoxicidad: El exceso de azúcar circulante causa pérdida de la capacidad de la glucosa de estimular la secreción de insulina cuando los niveles en ayunas están por arriba de 115 mg/dl.

  • Lipotoxicidad: El exceso de ácidos grasos libres causa pérdida de la capacidad de los ácidos grasos de estimular la liberación de insulina en estado de ayuno.

El resultado de todo lo descrito es el incremento de los niveles de glucosa en sangre, ya que la misma no entra en las células. Al alcanzar una concentración de 180 mg/dl o más, la glucosa es filtrada por el riñón y excretada en la orina, causando glucosuria.

El colofón de todas estas alteraciones son las alteraciones metabólicas que se presentan en los síntomas cardinales de la diabetes mellitus.

Diagnóstico de la enfermedad

El proceso de diagnóstico de la enfermedad se debe basar en la historia médica, la evidencia clínica y el laboratorio clínico.

Prado de Nitsch (2011b-31) En la anamnesis del paciente se obtiene información muy valiosa que le permite al clínico tener un panorama de su historia familiar y personal. De acuerdo con Little (2008), la probabilidad hereditaria de desarrollar diabetes mellitus tipo II aumenta si ambos padres padecen la enfermedad.

El colofón de todas estas alteraciones son las alteraciones metabólicas que se presentan en los síntomas

La conjunción de esa información con los signos cardinales de la diabetes mellitus debe hacer sospechar que la condición imperante en el paciente puede no ser la normal. Los signos cardinales de la diabetes mellitus son:

  • Poliuria La persona padece una hiperglicemia. Al sobrepasar la concentración de 180 mg/dl de glucosa en sangre, los riñones empiezan a filtrar la glucosa y la excretan en la orina (glucosuria). Entonces ocurre que la pérdida de líquido que acompaña a la glucosa se traduce en “orinadera” o sean micciones frecuentes que intentan contener el incremento de la concentración de glucosa en sangre.

  • Polidipsia La constante pérdida de líquido por la orina produce mucha sed lo que provoca que la persona tenga la necesidad de beber constantemente agua (polidipsia).

  • Polifagia Las células detectan la falta de glucosa para su producción energética, lo que es percibido por la persona como sensación de hambre. Esto provoca que el paciente coma constantemente (polifagia).

  • Pérdida de peso La falta de insulina causa catabolismo (destrucción de las reservas energéticas en forma de grasas y proteínas para producir sustratos metabólicos). Al mismo tiempo, las células sufren atrofia. Todo ello causa que las personas en estas condiciones bajen de peso.

El médico y el estomatólogo disponen de procedimientos auxiliares para poder conocer el estado glicémico del paciente. Para poder hacer el diagnóstico de diabetes mellitus a una persona que presente los signos cardinales y una historia compatible con la enfermedad se debe utilizar la curva de tolerancia a la glucosa. Los valores se expresan en mg/dl y para el diagnóstico de diabetes mellitus son los siguientes:

Tabla 3

Valores diagnósticos de glicemias sanguíneas

Condición

Estado

Estado

preprandial

postprandial

Normal

< 100 mg/dl

< 140 mg/dl

Glicemia

101 a 125 mg/dl

No aplica

preprandial

alterada

Intolerancia a la glucosa

No aplica

141 a 199 mg/dl

Diabetes

> 126 mg/dl

> 200 mg/dl

mellitus

Los valores que corresponden a los rangos de glicemia preprandial alterada y de intolerancia a la glucosa (101 a 125 mg/dl y 141 a 199 mg/dl respectivamente) pueden causar daños en el organismo. Se consideran y deben tratarse como Pre Diabetes.

Existe una prueba de laboratorio denominada “hemoglobina glicosilada” cuyas siglas con HbA1c. Los valores de la prueba HbA1c se expresan en porcentajes (%).

La utilización de esta prueba para diagnóstico de diabetes requiere que el método esté estandarizado en todo el país. De otra manera, la HbA1c no es aceptable para realizar el diagnóstico de la enfermedad. A pesar de esa limitación, los valores de importancia a saber son:

 

Tabla No. 4

Valores de HbA1c

Normal

Pre Diabetes

 

Diabetes

mellitus

< 5.5

5.6 a 6.4%

 

> 6.5%

Esta prueba HbA1c se utiliza para determinar en las personas con diabetes el control glicémico en los últimos 3 meses. El test se hace en sangre venosa y no requiere ayuno alguno. De una manera muy simplificada, la HbA1c mide la cantidad de glucosa (azúcar de la sangre) que está pegada en la hemoglobina. La vida media de la hemoglobina es de 90 a 110 días, por ello el resultado de la prueba refleja la cantidad de glucosa durante ese período de tiempo.

La medición de la glucosa en sangre se utiliza para establecer la cantidad de glucosa circulante en un momento determinado, mientras que la HbA1c se utiliza para determinar el control glicémico que ha tenido una persona con diabetes durante los últimos 90 días. Como podrá observarse, la finalidad de las pruebas es distinta. Así mismo, la dimensional de la medición de la glucosa es “mg/dl”, mientras que la correspondiente

a la prueba para el control glicémico es “%”. Por lo tanto, es frecuente que surja una pregunta: ¿cómo se comparan esos resultados?

Rohlfing y col. (2002) se propusieron definir la relación entre la prueba HbA1c y los niveles de glucosa plasmática utilizando los datos de una investigación llamada Ensayo para el control y las complicaciones de la diabetes (Diabetes Control and Complications Trial DCCT-).Este estudio fue una investigación clínica, multicéntrica y aleatoria diseñada para comparar las terapias intensivas y convencionales y sus efectos relativos en el desarrollo y progreso de las complicaciones diabéticas en pacientes con diabetes tipo I. Para ello se analizaron los valores trimestrales de HbA1c y los perfiles de glucosa sanguínea capilar (preprandiales, postprandiales y antes de dormir) que se obtuvieron en el DCCT se analizaron para definir la relación entre las pruebas HbA1c y glucosa plasmática. Se utilizaron datos completos (HbA1c de 1,441 sujetos participantes con un total de 26,056 test realizados) y la media de glucosa plasmática obtenida al multiplicar los valores por 1.11 Luego se realizó un análisis de regresión lineal tasado por el número de observaciones por sujeto para correlacionar las pruebas.

De esa manera se logró establecer que la siguiente ecuación permite convertir los resultados.

mg/dl = (HbA1c X 35.6) - 77.3

Ejemplo:

Un paciente tiene una prueba HbA1c de 9.5%. A cuántos mg/dl corresponde ese valor? mg/dl = (9.5% X 35.6) 77.3 mg/dl = 338.2 77.3 mg/dl = 260.9

Hiperglicemia

Prado de Nitsch (2011c-33) definen esta condición de la manera siguiente: niveles de glicemia por arriba de 140mg/dl en ayunas, y por arriba de 180 mg/dl en cualquier momento del día.

De acuerdo con las autoras, esta condición se puede dividir con fines de control glicémico en dos: aguda o crisis hiperglicémicas, y crónica, que se refieren a los valores de glicemia persistentemente elevados en una persona sin mayor sintomatología.

  • Hiperglicemia aguda: Las crisis hiperglicémicas son eventos serios en virtud de que causan un aumento de 18 veces la morbimortalidad en admisión hospitalaria de pacientes con hiperglicemia sin diagnóstico previo de diabetes, y 2.5 en personas con diagnóstico previo de la enfermedad. Además, aproximadamente un 70% de pacientes con infarto agudo del miocardio tienen hiperglicemia; si hay intolerancia a la glucosa o diabetes no diagnosticada tienen peor pronóstico. Así mismo, si la glicemia de admisión está por arriba de 110 mg/dl, la mortalidad en los accidentes cerebrovasculares aumenta. De la misma forma, en pacientes postoperados en el primer día, si la glicemia es superior a los 220 mg/dl, se predice un alto riesgo de infección nosocomial. Esta condición incluye dos situaciones muy delicadas, a. la crisis de cetoacidosis (falta total de insulina), y b. el estado hiperosmolar no cetósico (hiperglicemia severa, con grados variables de falta de insulina). La mortalidad es de 5 y 15% respectivamente. El pronóstico es peor si hay coma, hipotensión o en edades extremas. Por ser eventos progresivos es posible prevenirlos y tratarlos tempranamente.

  • Cuerpos cetónicos: Cuando existe ausencia o deficiencia severa de insulina, las células de los órganos blanco de esta hormona no pueden ingresar glucosa para utilizarla como fuente de energía, a pesar de la hiperglicemia presente. Nuestro organismo almacena energía en forma de glucógeno (hepático y muscular) en cantidades suficientes para cubrir las necesidades de un periodo de ayuno nocturno normal. El resto de la energía que no se consume se transforma en grasa para su almacenamiento. Nuestras células pueden convertir la glucosa en grasa, pero no la grasa de nuevo a glucosa, por lo que, en ausencia de insulina, ante la imposibilidad de ingresar glucosa a las células, el cuerpo debe buscar un mecanismo alternativo para proveer materia prima para la generación de energía. El mecanismo alternativo es la degradación de grasas hacia lactato y piruvato, que las células del músculo y tejido graso liberan hacia la sangre. De allí estos compuestos pasan al hígado, donde son formados “de novo” en glucosa, o degradados a cuerpos cetónicos:

    • Betahidroxibutirato, que es el cuerpo cetónico predominante, pero que no lo detectan las tiras reactivas ni las tabletas de acetona (Podría haber cetoacidosis presente sin que haya cetonas detectables en la orina).

    • Acetoacetato

    • Acetona. La determinación de cetonuria (presencia de acetato y aceto acetato en orina) es un proceso que tarda en desaparecer, por lo que no es un buen parámetro de seguimiento en una persona que se recupera de un cuadro de cetoacidosis

El nivel normal de cuerpos cetónicos en sangre está por debajo de 0,5 mmol/L. La acumulación de cuerpos cetónicos en sangre causa acidosis, disminución del pH arterial y del bicarbonato, y el característico olor a “manzana podrida” de la persona descompensada.

Cetoacidosis diabética: Este cuadro se presenta en personas con diabetes tipo 1. La glucemia es mayor de 252 mg/dl, el bicarbonato y el pH sanguíneo están bajos (acidosis), y es posible (aunque no ocurre siempre) que exista un déficit corporal total de potasio. La acidosis causa un patrón respiratorio rápido y profundo, conocido como respiración acidótica o de Kussmaul.

  • Síntomas de cetoacidosis polidipsia, poliuria, taquipnea, anorexia, astenia, pérdida de peso, náusea, vómitos, dolor

abdominal, abdomen agudo, parestesias, calambres musculares.

  • Signos de cetoacidosis taquicardia, hipotensión, vasodilatación, hipotermia, respiración de Kussmaul, deshidratación, depresión del estado de alerta. Aliento cetónico

Causas de cetoacidosis: Al mejorar la rapidez del diagnóstico de diabetes tipo I, la incidencia de cetoacidosis diabética se ha reducido hasta a 5 a 10% de personas con diagnóstico reciente en países industrializados.

La omisión de la insulina también podría ser intencionada, con más frecuencia entre mujeres jóvenes que intentan perder peso. Los niveles inadecuados de insulina generan glucosuria (excreción de glucosa en sangre con la orina) y en consecuencia pérdida de peso. Prestar atención al estatus

psicosocial es una de las claves del diagnóstico y se debe tratar rápidamente antes de que la situación se complique más.

Un importante porcentaje de personas mayores podría tener cetoacidosis como complicación de un ataque de corazón o un infarto o cualquier otra enfermedad grave.

La cetoacidosis diabética es un cuadro de evolución progresiva, y conlleva un alto riesgo de muerte y desarrollo de complicaciones. Debido a que la prevención de las crisis es más barata que el tratamiento, la educación para su prevención, y la disponibilidad de insulina son aspectos vitales.

Otras condiciones en las que puede ocurrir cetoacidosis: Cuando se realiza ejercicio prolongado, cuando la ingesta de carbohidratos se restringe, en intoxicación alcohólica aguda o después de una crisis de hipoglucemia (por activación de mecanismos contrarreguladores).

Tabla No. 5

Causas o desencadenantes de cetoacidosis

Causa

Incidencia

Diabetes reciente

5 a 40%

Enfermedad aguda

10

a 20%

Omisión de insulina/no observancia de tx.

 

67%

Infección

 

20

a 38%

Infarto

de

miocardio,

 

< 10%

derrame

cerebral,

 

pancreatitis

Falta de conocimiento para manejar días de enfermedad aguda

 

4%

Fuente: Módulo III-6 del currículo de educación diabetológica, Federación Internacional de Diabetes

Hiperglucemia hiperosmolar no cetósica Anteriormente, este cuadro era llamado coma hiperosmolar no cetósico. Actualmente, se quitó el término “coma”, porque se presentan diferentes grados de afección del estado de conciencia:

solamente 20% de los pacientes descompensados evoluciona a coma, mientras que otro 20% presenta alteraciones menores del estado de conciencia (alteraciones sensoriales que pueden presentarse sin coma).

Es un cuadro insidioso y progresivo, que tarda semanas en instalarse, y ocurre en personas con diabetes tipo II que tienen alguna reserva de insulina, lo que minimiza la cetosis sin controlar la hiuperglucemia. La hiperglicemia causa diuresis y deshidratación, que llevan a cambios de pH sanguíneo, aumento de la osmolaridad y de las concentraciones de sodio y reducción de la concentración corporal total de potasio.

En la hiperglucemia hiperosmolar, la glucemia se encuentra por arriba de los 600 mg/dl.

El 60% de los casos de hiperglucemia hiperosmolar no cetósica son desencadenados por un proceso infeccioso, que debe ser identificado y tratado en 33% el cuadro se presenta al inicio del diagnóstico de diabetes tipo II,

Tabla No. 6

Diferencias entre cetoacidosis y estado hiperosmolar no cetósico

En cetoacidosis

 

En

estado

 

hiperosmolar

no

cetósico

Hay alta osmolaridad

 

El

sodio

y

la

 

osmolaridad están altas

Bicarbonato

y

pH

Bicarbonato

está

sanguíneo están bajos

normal o elevado

(>15, >7.3)

   

Glucemia > 252 mg/dl

 

pH sanguíneo > 7.3

 

Potasio

puede

ser

Potasio

corporal

total

variable

está bajo

Fuente: Prado de Nitsch (2011)

  • Hiperglicemia crónica Como se indicó con anterioridad, esta condición se refiere a se refieren a los valores de glicemia persistentemente elevados en una persona sin mayor sintomatología. Entre el 60 al 70% de las personas con diabetes no logran las metas de control glucémico, sino que mantienen hiperglucemia. La hiperglucemia crónica es la causa de las complicaciones de la diabetes, hecho que resalta la importancia del buen control metabólico. Causas frecuentes de hiperglucemia sostenida incluyen:

    • Diagnóstico incorrecto del tipo de diabetes

    • Desconocimiento de la evolución natural de diabetes tipo II a diabetes tipo I.

    • Falta de metas terapéuticas objetivas o alcanzables.

    • Tratamiento medicamentoso ineficaz

    • Temores relacionados a la insulina y su uso

    • Temor a la hipoglucemia o a la discriminación social.

Pasos para el diagnóstico de hiperglucemia

En casos de sospechar hiperglicemia, el médico debe observar la siguiente conducta para diagnosticar la

condición adecuadamente:

  • Hiperglucemia aguda: medir cuerpos cetónicos, aumentar ingesta de líquidos. Referir para tratamiento de urgencia.

  • Hiperglucemia previamente diagnosticada y frecuente en una persona estable: Se recomienda:

    • a. Si la glucemia es > 240 mg/dl., no hacer ejercicio en ese momento para evitar cetosis por falta de

insulina.

  • b. Aumentar ingesta de líquidos.

  • c. Tomar los medicamentos indicados.

  • d. Aumentar el tiempo de espera entre la toma del medicamento y la ingesta de alimentos, o reducir

la ingesta en ese tiempo de comida.

Cuando la hiperglucemia es crónica: el primer paso es verificar si el tipo de diabetes está

correctamente diagnosticado (tipo III), y si el tratamiento es el correcto/indicado para tipo y grado de control.

  • a. Verificar si el uso, técnica de administración, horarios y dosis de el o los medicamentos son adecuadas.

  • b. Optimizar el plan nutricional y los planes de actividad física y el ejercicio.

  • c. Descartar interacción o efecto secundario de medicamentos recientemente iniciados

  • d. Si todos los pasos anteriores no logran demostrar la causa de la hiperglucemia, se procede a

descartar infección silenciosa. Por último, si persiste el problema después de este proceso

diagnóstico, se debe referir a la persona para manejo especial.

Tratamiento de crisis hiperglicémicas

Desde la arista médica, los pasos a seguir son sospecha clínica temprana, comprobación de los parámetros

diagnósticos (glucemia, presencia de cetonas, osmolaridad, pH de la sangre, niveles de sodio y potasio, función renal, presencia de deshidratación). La hidratación debe iniciarse tan pronto se conozcan los niveles de potasio y la función renal.

Si hay cetoacidosis en diabetes ya diagnosticada y bajo tratamiento, está indicado reasumir la insulina, mientras que en el estado hiperosmolar puede ser necesario reponer el volumen y el potasio antes de administrar insulina. La referencia para manejo hospitalario es urgente, porque el retraso del tratamiento puede ser mortal.

Colofón:

La importancia de que el Odontólogo conozca con mayor profundidad la condición denominada

“hiperglicemia” radica en el hecho de que muchos pacientes que acuden a la consulta dental ocultando ser

personas con diabetes, o bien sin saber que presentan alteraciones glicémicas de importancia. Este hecho, aunado a la ansiedad que conlleva acudir al consultorio, pueden desencadenar situaciones inesperadas que ponen en riesgo la vida de las personas/pacientes. Por ello, es indispensable que el profesional de la Estomatología pueda discernir y actuar con celeridad en el diagnóstico de la condición que se enfrenta, de tal manera que se reduzcan los riesgos y complicaciones para el paciente, así como la responsabilidad médico- legal en la que puede incurrir si su procedimiento no es el adecuado.

Hipoglicemia

Prado de Nitsch (2011c-33) definen esta condición de la manera siguiente: niveles de glicemia por debajo de 70 mg/dl, con o sin síntomas.

La hipoglucemia, o valores de glucemia (glucosa en sangre) menores o iguales a 70 mg/dl, es un problema serio y frecuente en las personas con diabetes que reciben tratamiento hipoglucemiante.

Antes de la presentación de los resultados del estudio ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes), en el año 2,010 se tomaba como hipoglucemia a valores por debajo de 60 mg/dl. Un meta análisis de este estudio demostró que al comparar el tratamiento convencional con el tratamiento intensivo, teniendo como meta una HbA1c normal durante 3,5 años, en el primer año la mortalidad se aumentó, y los eventos cardiovasculares mayores no se redujeron significativamente.

La hipoglucemia que requirió asistencia de otra persona, y el aumento de peso de más de 10 kg fueron más frecuentes en el grupo de tratamiento intensivo. Este estudio identificó un peligro no reconocido previamente del tratamiento en personas con diabetes tipo II de alto riesgo. La A1c fue en promedio 6,4% para el grupo de tratamiento intensivo y 7,5% en el grupo de tratamiento estándar.

Sin embargo, otro meta análisis del mismo estudio, publicado en el 2,009, no encontró un aumento en la mortalidad en el grupo tratado con terapia intensiva.

Según los reportes del estudio ACCORD de marzo 2,010 indican que probablemente se deben aplicar metas flexibles para el control de la hiperglucemia, la presión arterial y la dislipidemia en personas con diabetes tipo II, tomando en consideración los factores clínicos individuales de importancia.

A pesar de que varios estudios, como el DCCT y el UKPDS han demostrado que el buen control metabólico reduce la incidencia y severidad de complicaciones microvasculares de diabetes, el control se dificulta porque la frecuencia de hipoglucemias aumenta cuando las personas están bien controladas.

Se ha reportado que un 55% de personas en control estricto con insulina, 31% en tratamiento convencional con insulina y un 20% con hipoglucemiantes orales presentan crisis de hipoglucemia, siendo las causas más frecuentes una dosis mayor que los requerimientos, la realización de ejercicio físico inesperado o la falta de ingesta de los alimentos acostumbrados.

Los hipoglucemiantes orales del tipo sulfonilureas (glibenclamida, clorpropamida, etc) y las insulinas pueden causar hipoglucemias utilizados solos. Todos los medicamentos para el control glucémico pueden causar hipoglucemia cuando se usan en combinaciones.

Toda persona que usa estos medicamentos, y alguien más en su núcleo familiar, debe conocer cómo prevenir y manejar hipoglucemias.

El 80% de las crisis de hipoglucemia ocurren en la casa, de noche o con menos estrés u horarios de alimentación más flexibles (fines de semana, vacaciones).

En conclusión: entre mejor controlada esté una persona, mayor es su riesgo de presentar hipoglucemia.

Síntomas de hipoglicemia

Los síntomas agudos de hipoglucemia se deben a las respuestas adrenérgicas del cuerpo para restablecer el nivel sanguíneo de glucosa, e incluyen: sudoración, palidez, temblor, palpitaciones, ansiedad, hambre, debilidad.

Estos síntomas pueden estar ausentes si la persona tiene neuropatía autonómica, o cuando se utilizan beta bloqueadores (para control de presión arterial). Generalmente los síntomas adrenérgicos ocurren antes de los neuroglucopénicos. Los síntomas adrenérgicos se corrigen rápidamente con la administración de glucosa.

Síntomas neuroglucopénicos Los síntomas causados por falta de glucosa en el sistema nervioso central SNC- (también llamados neuroglucopénicos) se dividen en dos grupos:

1. Síntomas Psiquiátricos o del estado de conciencia: confusión, alteración del comportamiento, agresividad, habla incoherente, y 2. Síntomas neurológicos: dolor de cabeza, mareo, visión borrosa, afasia (incapacidad para comunicarse), disartria (incapacidad para hablar), incapacidad para moverse (déficit motor), parestesias (adormecimiento de una región del cuerpo), convulsiones, coma e incluso muerte.

Dependiendo de la severidad y duración de la hipoglucemia, los síntomas neurológicos pueden tardar mayor tiempo en desaparecer (2 horas o más) después de normalizados los valores de glucemia, pudiendo incluso dejar secuelas neurológicas permanentes. Otras lesiones que ocurren como consecuencia de las alteraciones de conciencia relacionadas a la hipoglucemia pueden ser fracturas o lesiones debido a caídas o golpes.

Diagnóstico de hipoglicemia

Característicamente está presente lo que se conoce como la TRIADA DE WHIPPLE, la que consiste en:

  • Documentación de valor bajo de glucemia

  • Presencia de síntomas

  • Reversión de los síntomas al normalizarse el valor de glucemia

Hipoglicemia asintomática

Estudios de monitoreo contínuo de glucosa han mostrado que las personas con diabetes tipo I no reconocen 40

a 60% de todos los episodios de hipoglucemia, incluso cuando se realizan mediciones con glucómetro 4 a 7 veces al día.

Se pierden los mecanismos contrarreguladores que causan los síntomas de alerta por hipoglucemia en:

  • personas con diabetes tipo 1 de más de 5 años de evolución

  • personas con diabetes tipo 2 que tienen largo tiempo de evolución de la enfermedad,

  • personas que presentan neuropatía autonómica por diabetes,

  • personas que presentan crisis repetidas o frecuentes de hipoglucemia,

Estas personas pueden presentar hipoglucemia asintomática. La ausencia de síntomas puede ocasionar que el evento sea más serio de lo que sería si los síntomas se presentan y avisan a la persona de la necesidad de ingerir glucosa para corregir la hipoglucemia.

Debido a la alta frecuencia con que las personas no perciben los síntomas, el método más confiable de diagnóstico es la medición de la glucemia (glucometría).

Importancia de la hipoglicemia en el tratamiento de la diabetes

La hipoglucemia es la causa histórica más frecuente de discriminación social hacia la persona con diabetes,

además de ser causa de temor y discapacidad.

Es una potencial causa de daño permanente a la salud y muerte, por el daño neurológico que ocasiona si no se trata oportunamente. La hipoglucemia es frecuente, pero prevenible en la mayoría de casos. Puede reducirse su frecuencia por educación, automonitoreo y autocontrol.

Factores de riesgo de hipoglicemia severa

En el DCCT, 1/3 de los casos de hipoglucemia fueron asintomáticos, y de éstos, el 55% se presentó durante la noche. El riesgo de hipoglucemia asintomática es mayor en personas con diabetes tipo I que tipo II, ya que la hipoglucemia es más rara en tipo II. La principal causa de hipoglucemia asintomática son las crisis de hipoglucemias frecuentes o recientes.

Factores de riesgo de hipoglicemia severa en diabetes tipo I

  • Historia de hipoglucemia severa

  • Falta de reconocimiento de

hipoglucemia

  • Ausencia de niveles circulantes de

  • Falta de liberación de glucagón

  • Pérdida de liberación de epinefrina

  • Sexo masculino

péptido C

por hipoglucemia repetida

  • Adolescencia

  • Dosis de insulina más alta de inicio

  • HbA1c muy alta de inicio, o una

caída reciente o rápida

  • Grado de normalización de glucemia

  • Administración de medicamentos beta

bloqueadores

  • Mayor duración de diabetes

  • Mayor edad

  • Mayor dosis inicial de insulina

  • Menor nivel actual de HbA1c o caída

reciente

  • Uso concomitante de alcohol o beta

bloqueadores

  • Personas que no llevan consigo su

dosis de emergencia de carbohidratos

  • Inicio de la diabetes a edad más

temprana

  • Menor nivel de educación en diabetes

Factores de riesgo de hipoglicemia severa en diabetes tipo II

  • Fallo renal o hepatíco (aumentan niveles circulantes del medicamento)

  • Pacientes ancianos, desnutridos o debililtados

  • Pacientes recién salidos del hospital

  • Ingesta calórica inadecuada

  • Ejercicio prolongado

  • Ingesta de alcohol

  • Uso de combinaciones de hipoglucemiantes

  • Fallo suprarrenal o pituitario (sospechar fallo pituitario en hipoglucemia asociada a hipotiroidismo)

  • Menor entrenamiento para el uso de hipoglucemiantes

Causas más comunes de hipoglicemia

Las causas más comunes de hipoglicemia en personas con diabetes son:

  • Alimentación: no comió a sus horas, no comió suficiente, comió alimentos ricos en grasas o tomó alcohol sin otros alimentos que contuvieran carbohidratos.

  • Ejercicio: hizo más ejercicio o actividad física de lo normal, no tomó su refacción antes de hacer ejercicio, no comió a sus horas después del ejercicio.

  • Medicamentos: bajó de peso, debe ajustar la dosis; la dosis es incorrecta; se inyectó en piernas o brazos (la actividad física aumenta la absorción en estos sitios). Tomó su medicamento mucho tiempo antes de la ingesta de alimentos (por ejemplo, se inyectó y luego se fue caminando al trabajo sin desayunar).

  • Los tumores productores de insulina no son una causa tratable, pero frecuente de hipoglucemia (1 a 2 casos por millón de personas por año).

Hipoglicemia severa

La hipoglucemia se considera severa cuando la persona necesita ayuda para la administración de glucosa, la

administración de glucagón, o necesitó medidas de reanimación para recuperarse de la crisis.

Colofón:

La hipoglicemia junto al estrés que se genera al asistir al consultorio dental, además de los factores de riesgo identificados, desencadenan con frecuencia hipoglicemias. Si no son reconocidas, éstas pueden causar daños neurológicos irreversibles en las personas con diabetes así como poner en riesgo la vida de las personas/pacientes.

Es por eso que el profesional de la Estomatología debe poder entender, identificar y tomar las medidas con rapidez en el diagnóstico y tratamiento de la condición a la que se puede enfrentar en su ejercicio profesional, de tal manera que se reduzcan los riesgos y complicaciones para el paciente, así como la responsabilidad médico-legal en la que puede incurrir si su procedimiento no es el adecuado.

Complicaciones

Las investigaciones realizadas internacionalmente han revelado que al momento de diagnosticar la diabetes mellitus la persona ya presenta complicaciones.

Las complicaciones son las consecuencias de la hiperglicemia. Para facilitar su comprensión, se dividen en dos grandes grupos:

Complicaciones macrovasculares

Estas son causadas por la hiperglicemia sostenida, es decir, causadas por un mal control glicémico. Para ello

es necesario que la persona con diabetes presente valores de HbA1c superiores a la meta (> 7%).

Comprende tres grandes grupos

  • Enfermedad cardiovascular Aterosclerosis, hipertensión arterial, infartos cardíacos, angina de pecho, fallo cardíaco, arritmias, muerte súbita.

  • Enfermedad cerebrovascular Conocidos como derrames, ECV, ACVs.

  • Enfermedad vascular periférica Afecta grandes vasos de las extremidades.

Derivado de este grupo de complicaciones, desde la arista médica, las emergencias macrovasculares más frecuentes son:

  • Muerte súbita Se trata de un evento repentino causado por arritmias. La más frecuente es la taquicardia ventricular, que es la que mejor responde a la desfribrilación. Por ello, en algunos países existen (en lugares como aeropuertos) los desfibriladores automáticos públicos (DAP).

  • Infarto agudo del miocardio En esta emergencia, la mortalidad alcanza el 30% de los casos. Más del 50% de las muertes ocurre antes de llegar al hospital, y de un 5 a 10% adicional mueren en el transcurso del primer año.

  • Evento cerebrovascular isquémico Esta condición es muy seria y debe ser tratada con la misma importancia y celeridad de un infarto. En estos casos, las primeras horas transcurridas después del evento isquémico son vitales para la sobrevivencia y reducción de secuelas.

En los eventos macrovasculares agudos, la meta primordial de los primeros auxilios es la conservación de la vida, así como evitar las complicaciones físicas y psicológicas.

Los eventos cardiovasculares son más frecuentes en los hombres mientras que los cerebrovasculares son más frecuentes en las mujeres. Sin embargo, ambos ocurren en ambos sexos, y con mayor frecuencia en las personas con diabetes. Por ello, es mandatorio mantener un alto grado de sospecha. El reconocimiento de una emergencia macrovascular es importante. Se logra a través del reconocimiento de factores de riesgo personales (edad, diabetes mal controlada o de larga evolución, hipertensión, trastornos de los lípidos, sedentarismo, obesidad, tabaquismo, complicaciones microvasculares, especialmente el renal) y los factores

de riesgo poblacional (alta mortalidad, baja sospecha, lugares de alta concentración de personas con factores de riesgo hospital, centro de atención clínica, laborales-).

Complicaciones microvasculares De acuerdo con López (sf) se denominan complicaciones microvasculares a aquellos cuadros que afectan la microcirculación. La microangiopatía diabética se define como la afectación de los pequeños vasos producida por la diabetes y que es característica de esta enfermedad.

Comprende las siguientes entidades:

  • Neuropatías

  • Nefropatías

  • Oftalmopatías

A continuación se presenta un cuadro que contiene las complicaciones de diabetes tipo II encontradas al inicio del estudio UKPDS. Por su relevancia, es recomendable que el Odontólogo conozca esta información.

de riesgo poblacional (alta mortalidad, baja sospecha, lugares de alta concentración de personas con factores de

En Guatemala, en personas adultas con diabetes, las complicaciones de diabetes son:

La primera causa de retinopatía que causa baja visión o ceguera La primera causa de amputaciones no traumáticas de extremidad inferior La segunda causa de fallo renal terminal que necesita terapia de sustitución (después de hipertensión arterial) La causa principal de hospitalización

Prado de Nitsch y col. (2011) llevaron a cabo un estudio en Guatemala, de tipo observacional, multicéntrico y multidisciplinario que se realizó en personas adultas con diagnóstico previo de diabetes mellitus, de enero a mayo de 2011. Los propósitos de la investigación fueron determinar: a. la prevalencia de antecedentes familiares de diabetes y equivalentes cardiovasculares de riesgo (hipertensión arterial, enfermedad cardio o cerebrovascular); b. la prevalencia de hipertensión arterial reportada por sujetos con diabetes y su relación con la presencia de los antecedentes familiares mencionados, y c. la prevalencia de auto reporte de antecedentes

gineco-obstétricos considerados como factores de riesgo de diabetes en mujeres con diabetes (Ovario poliquístico, eclampsia o preeclampsia, diabetes gestacional y mortinatos).

Para ello se seleccionó una muestra consecutiva de 932 sujetos con diagnóstico previo de diabetes en las siguientes poblaciones de Guatemala:

1.

Ciudad Capital:

 

Área Salud Guatemala Central, MSPAS

Clínicas Privadas, Nutri Meykos

HGSJDD, HRR (COEX)

2.

Amatitlán

3.

Villa Nueva

4.

Antigua Guatemala

5.

Cuilapa, Santa Rosa

6.

Ipala, Chiquimula

7.

Escuintla, ciudad

8.

Patulul, Suchitepéquez

9.

Coatepeque, Quetzaltenango

10.

Quetzaltenango, ciudad

11.

Poptún, Petén

Los criterios de inclusión incluyeron:

1.

Sujetos adultos (18 años cumplidos) con diagnóstico previo de diabetes anuentes a participar

proporcionando: * Historia clínica, * mediciones antropométricas (peso, talla), * glucemia y hemoglobina glicosilada A1c (2 gotas de sangre extraída con lanceta de un dedo de la mano) y estar en condiciones ambulatorias (no hospitalizados ni en estado crítico)

A los participantes se les proporcionó un consentimiento informado. Sólo aquellas personas que mediante su firma aceptaron su participación. Se les efectuó una entrevista durante la cual se llenó una boleta de recolección de datos, la cua incluyó la toma de historia clínica, el registro de datos y el informe de resultados para la persona participante. Se les efectuaron las siguientes mediciones antropométricas estandarizadas: peso utilizando una balanza electrónica y auto calibrada (TANITA) y talla con un estadiómetro portátil. Se les practicaron las siguientes pruebas diagnósticas:

 

Glucometría usando para ello un glucómetro Asencia Contour®” de Bayer, y

Hemoglobina glicosilada (HbA1c) utilizando el aparato DCA 2000 de SIEMENS®)

Los resultados obtenidos indican que de los 932 sujetos con diagnóstico previo de diabetes, un 70% fueron mujeres y un 30% fueron hombres. La edad promedio de la muestra fue de 57 años, (para mujeres 56años y para hombres 59 años). La evolución de la diabetes mellitus fue de 8 años. El Índice de masa corporal promedio fue de 28 kg/m2, y la HbA1c promedio fue de 9,24%. Se encontró que el 72% de los sujetos participantes presentaron un mal control glucémico con HbA1c mayor de 7,0%.

En relación con el reporte de antecedentes familiares se encontró que:

Condición

% de reporte

Pariente más

reportado

Diabetes

62%

hermanos

madre

Hipertensión

45%

madre

arterial

   

Enfermedad

27

madre,

cardiovascular

padre

o

cerebrovascular

No

reportó

23%

----------

ninguno de las condiciones

Fuente: Presentación Congreso Nacional de Medicina 2011.

Además, el 27% de los sujetos reportaron antecedentes familiares de diabetes y de hipertensión arterial; el 22% de sujetos reportaron antecedentes familiares de hipertensión arterial y de enfermedad cardio o cerebrovascular; el 13% de los participantes reportaron antecedentes familiares de diabetes y de enfermedad cardio o cerebro vascular, y sólo un 5% de la muestra reportó los 3 antecedentes juntos

En relación a la historia y auto reporte de hipertensión arterial (HTA), un 43% de la muestra reportó HTA, de ellos un 45% mujeres y un 37% hombres. De los sujetos que reportaron HTA personal, 55% de mujeres y 62% de hombres tenían antecedentes familiares de Hipertensión lo que hace que presenten un riesgo 1,67 veces mayor. El familiar más reportado con HTA fue la madre. Un 57% de mujeres y 50% de hombres con antecedentes maternos de HTA reportó HTA personal.

Es de resaltar que un 33% de sujetos SIN antecedentes familiares de HTA reportó historia personal de HTA. Así mismo un 55% de sujetos CON antecedentes familiares de HTA reportó historia personal de HTA.

La población con diabetes e HTA, con o sin antecedentes familiares de HTA, tienen un índice de masa corporal (IMC) mayor que los sujetos con diabetes SIN hipertensión arterial (28 contra 29 kg/m2). La HbA1c fue 0,37% menor en el grupo de sujetos con HTA que en la población general.

En el estudio se reportó un 27% en la muestra de historia de enfermedad cerebro o cardiovascular. Los parientes más reportados fueron por las mujeres fueron las madres, y por los hombres fueron las madres y los padres. Se encontró la tendencia que a mayor IMC, más hipertensión arterial personal reportada (54%).

Tratamiento integral de la diabetes mellitus

El tratamiento integral de la diabetes mellitus requiere de un abordaje multidisciplinario en el campo de las ciencias de la salud, concretamente se necesita de la participación de profesionales de la medicina, nutrición, químicos biólogos, químicos farmacéuticos, odontólogos, oftalmólogos, nefrólogos, psicólogos, podólogos, etc. Este abordaje profesional cooperativo se sustenta en los resultados de algunos estudios que han marcado un hito en el tratamiento de la enfermedad.

Antecedentes

Tal y como lo afirman Nitsch y Liere de Godoy (2011d-) en las últimas 4 décadas, se han realizado muchos estudios científicos sobre la diabetes y su epidemiología.

Durante años, a pesar de que se comprendían los rudimentos de la secreción y función de la hormona insulina, los profesionales de la salud no dieron importancia al control glucémico, sino hasta cuando las complicaciones micro y macrovasculares de diabetes empezaban a aparecer.

Por esto, surgieron varias interrogantes: ¿cuál es la causa de las complicaciones de la diabetes? ¿Hace diferencia controlar la glucemia, y a qué grado es importante? ¿Es importante controlar la presión arterial? ¿Qué ventajas o desventajas tienen los medicamentos para el control metabólico?

Dos estudios muy importantes y los reportes de seguimiento que se originaron de ambos, son clave para comprender la terapéutica actual de la diabetes. Estos estudios se llevaron a cabo en grandes grupos de personas (agrupadas según el tipo de diabetes que presentan), y han demostrado qué ocurre cuando la glucemia se controla adecuadamente, en forma intensiva o en forma convencional, y si al control glucémico se agrega control de presión arterial y otros factores.

El primero es el estudio UKPDS, el cual es el más grande y más largo que se ha realizado en diabetes tipo II, mientras que el segundo es el DCCT que es el más grande en diabetes tipo I. Por esto se presentan inicialmente dichos estudios en esta sección y luego el tratamiento integral de la diabetes mellitus.

UKPDS United Kingdom Prospective Diabetes Study - (Estudio prospectivo de diabetes en el Reino Unido de Gran Bretaña)

Se trata de un estudio científico clásico, multicéntrico, prospectivo y observacional que presenta los resultados de más de 20 años de seguimiento de personas con diabetes tipo II.

Los

reportes

oficiales

de

las

publicaciones

del

UKPDS

http://www.dtu.ox.ac.uk/generic/publications.php?3#1983

se

encuentran

en

el

sitio

de

Internet

Es el estudio más grande y de mayor duración que se ha realizado en diabetes tipo II. Incluyó 5,102 pacientes, de reciente diagnóstico, en 23 centros de Gran Bretaña, entre 1977 y 1991. Se realizó un seguimiento promedio de 10 años, y los primeros reportes se presentaron en 1,998. A raíz de eso, se han reportado más de 80 documentos, con resultados importantes de investigación científica y clínica.

¿Qué ha demostrado el estudio UKPDS? Esta investigación y sus reportes posteriores han mostrado en forma concluyente que:

  • existe una relación directa entre el riesgo de complicaciones de diabetes y la glucemia a través del tiempo.

  • no se encontró un “umbral” de glucemia que represente un cambio sustancial en el riesgo de desarrollar cualquiera de las complicaciones examinadas, pero entre más baja es la glucemia, menor es el riesgo de presentar complicaciones.

  • la proporción de aumento de riesgo de enfermedad microvascular con la hiperglucemia es mayor que el aumento de riesgo de enfermedad macrovascular.

  • La terapia intensiva para reducir la glicemia, y el control intensivo de la presión arterial son valiosas porque reduce los riesgos de complicaciones de diabetes tipo II.

  • No hay diferencias significativas en los distintos regímenes terapéuticos investigados, tanto para control de glucemia como de presión arterial.

  • La reducción en el riesgo de complicaciones de la diabetes es una meta alcanzable.

  • Si la HbA1c baja en 1%, el riesgo de complicaciones baja hasta en 35% (18% para infartos)

  • El riesgo de complicaciones es menor cuando la HbA1c se acerca a valor normal (6.2%)

Hallazgos del UKPDS:

Dentro de los principales resultados obtenidos en el estudio Estudio prospectivo de diabetes en el Reino Unido de Gran Bretaña destacan:

  • a. Historia natural de la enfermedad El UKPDS midió la sensibilidad a la insulina y la función de las células Beta, estimadas por el método HOMA, encontrando que hay reducción en la sensiblidad a la insulina en sujetos obesos, mayor en hombres que en mujeres, en los sedentarios y en los que presentaban mayores niveles de glucemia en ayunas. La función de las células Beta estaba más deteriorada en los que tenían mayores niveles de glucemia en ayunas y en los que tenían un peso corporal normal. En 1995, a los 6 años de seguimiento, se reportó que el deterioro de la glucemia se asoció a pérdida progresiva de la función de células beta. Después de 3 años, un 50% de pacientes podían lograr esta meta con monoterapia, y solo un 25% a los 9 años. La mayoría de pacientes necesita terapias combinadas a largo plazo para mantener las metas de control.

  • b. Síndorme metabólico y desarrollo de complicaciones Los sujetos con diabetes tipo II y síndrome metabólico tienen mayor riesgo de complicaciones macro, pero no microvasculares, aunque este factor de riesgo es de limitado valor clínico para la estratificación de riesgo de enfermedad cardiovascular por su pobre valor de discriminación.

  • c. Desarrollo de complicaciones renales A los 10 años del diagnóstico de diabetes, la prevalencia de microalbuminuria fue de 24.9% (40% a los 15 años de evolución y 30% desarrollaron fallo renal), y la prevalencia de macroalbuminuria fue de 5.3%. La prevalencia a 10 años de elevación de creatinina plasmática o terapia de sustitución renal fue de 0.8%. Para el grupo de personas en terapia de sustitución renal, la mortalidad anual fue de 19.2%, con un aumento del riesgo de muerte cardiovascular de 12.1%. Los individuos con macroalbuminuria tenían más riesgo de muerte que de desarrollar fallo renal que necesitara terapia de sustitución. Del 28% que desarrolló fallo renal, 51% no tuvo albuminuria, por lo que se considera que el desarrollo de macroalbuminuria o fallo renal no está ligado inexorablemente a la diabetes tipo 2

  • d. Respuesta a la terapia nutricional La reducción de glucemia preprandial con dieta fue mayor en los que presentaron glucemias más elevadas y en los que perdieron más peso, pero no se relacionó al grado de obesidad. La reduccción de la glucemia está más determinada por la restricción de la ingesta calórica que por el peso corporal. En promedio fue necesario perder un 28% de peso (unos 18 kg) para lograr una glucemia preprandial menor de 100 mg/dl, meta solo alcanzada por 16% de todos los sujetos participantes en los primeros 3 meses de tratamiento.

Resultados obtenidos a largo plazo en el UKPDS

Después de terminados los 10 años promedio de seguimiento, (1,977 1,997) los pacientes fueron seguidos por 5 años en la clínica de su médico, y luego interrogados a través de un cuestionario en promedio otros 5

años, para conocer su evolución posterior, ya fuera de la intervención terapéutica. Los resultados fueron presentados en el reporte UKPDS 80 (2,008).

Al terminar la intervención, las diferencias de control glucémico y de valores de HbA1c se perdieron rápidamente, pero el beneficio sobre la reducción de riesgo de presentar complicaciones microvasculares continuó, y se observó una reducción de riesgo de infartos cardiacos y de mortalidad por cualquier causa.

Los pacientes obesos mostraron un beneficio continuado del tratamiento con metformina.

La incidencia de complicaciones (excepto la extracción de cataratas) se relacionó fuertemente con la hipertensión arterial. Cualquier reducción de presión disminuyó el riesgo de complicaciones, especialmente cuando la presión sistólica se mantuvo por debajo de 120 mmHg.

El 74% de los pacientes asignados inicialmente a control estricto de la presión arterial utilizaron más de un agente antihipertensivo. Al terminar el estudio se encontró que la mejoría inicial de control de presión arterial en pacientes con diabetes tipo II e hipertensión arterial se asocia con una reducción del riesgo de complicaciones, pero parece que el buen control de la presión arterial debe ser sostenido si se desea mantener los beneficios alcanzados.

Lecciones del estudio UKPDS en la práctica médica clínica

  • 1. La diabetes tipo 2 es una enfermedad controlable

 
  • El grado de control glucémico

alcanzado es más importante que el

 

medicamento

 

empleado para lograrlo.

  • El buen control glucémico reduce el

riesgo de complicaciones micro y

macrovasculares

  • Las complicaciones pueden

prevenirse o minimizar su impacto. El

daño

no

es

inexorable.

  • El beneficio del buen control

glucémico

continúa

aunque

el

control

no

sea

tan

estricto

posteriormente (memoria glucémica).

El mayor riesgo del control glucémico es

la hipoglucemia

 
  • 2. La diabetes tipo 2 es una enfermedad controlable

 
 
  • El grado de control glucémico

alcanzado es más importante que el

 

medicamento

 

empleado para lograrlo.

  • El buen control glucémico reduce el

riesgo de complicaciones micro y

macrovasculares

  • Las complicaciones pueden

prevenirse o minimizar su impacto. El

daño

no

es

inexorable.

El beneficio del buen control

glucémico continúa aunque el control

no

sea

tan

estricto

posteriormente

(memoria glucémica).

El mayor riesgo del control glucémico

es la hipoglucemia

La diabetes tipo II es una enfermedad

progresiva

Cuando aparece, ya existe una pérdida considerable de función

pancreática (50%).

 

Progresa a pérdida total de función

celular beta (diabetes tipo I).

 

Los medicamentos insulino sensibilizantes actuarán solo si existe una reserva

pancreática de insulina

 

Más del 50% de pacientes con más de

9 años de evolución de la enfermedad

 

necesitarán

usar insulina para

controlarse.

 

Solo un 16% de pacientes logra

controlarse bien con dieta en los

primeros 3 meses de

tratamiento.

  • 3. La diabetes tipo II es un proceso "silencioso"

 

Cuando se diagnostica, ya existen

complicaciones micro y

macrovasculares en

un

50%

de los

pacientes

La búsqueda inicial y periódica de

complicaciones será clave para el

tratamiento

 

específico, ya que las

complicaciones de diabetes no causan

dolor

o

síntomas

"premonitorios"

 

Las complicaciones tienen factores de

riesgo específico, que permiten su detección

 

más

temprana.

  • 4. En la diabetes tipo II se debe controlar la presión arterial

 

65% de personas con diabetes tipo II

tienen hipertensión arterial

 

Controlar la presión arterial reduce

los riesgos de presentar

complicaciones de diabetes

El medicamento utilizado no es tan

importante como el grado de control

 

alcanzado

Los beneficios del control de presión

arterial se pierden si se suspende el

 

tratamiento:

el tratamiento debe

continuarse para mantenerlos.

DCCTDiabetes control and complications trial (Estudio del control y las complicaciones de diabetes) El objetivo fundamental de este estudio fue determinar la relación entre el control glicémico y el aparecimiento de complicaciones en la diabetes tipo I. Sus resultados fueron presentados en 1,993.

El DCCT partió del principio de que toda persona con diabetes tipo I debe ser tratada con insulina. La diferencia entre los grupos de control y de intervención intensiva fue diseñada para demostrar hasta qué grado el control metabólico (con valores de HbA1c lo más cercano posible a lo normal) reduce la posibilidad de presentar complicaciones micro y macrovasculares de diabetes.

Grupo de tratamiento convencional: este grupo recibió 1 ó 2 dosis de insulina NPH al día.

No realizó cambios de dosis, no se monitorizó la glucemia tan frecuentemente, y únicamente se reportó a su médico tratante periódicamente para su seguimiento clínico trimestral.

Grupo de tratamiento intensivo: este grupo fue el grupo de intervención en el estudio. Recibieron instrucción para controlar su glucemia por lo menos 4 veces al día con un glucómetro (incluyendo una medición a las 3:00 a.m. una vez por semana).

Aprendieron a modificar la cantidad y dosis diaria de insulina necesaria para mantener glicemia en rangos normales.

Siguieron un plan de educación en diabetes, recibieron apoyo por educador y equipo de tratamiento, y llevaron un plan de nutrición y actividad física.

Se reportaron por teléfono casi a diario y en persona al menos 1 vez al mes.

Resultados del DCCT

Los hallazgos obtenidos fueron los siguientes:

  • Hubo una clara relación entre los mejores niveles de azúcar en la sangre y la disminución del riesgo de presentar complicaciones microvasculares de diabetes.

  • Las personas con diabetes tienen un riesgo hasta 25 veces mayor que el resto de la población de padecer problemas oculares que provoquen ceguera.

  • El DCCT demostró que el buen control reduce el riesgo de retinopatía hasta en 76%.

  • Las personas con diabetes tienen 17 veces más riesgo que la población general de padecer daño del riñón.

  • El DCCT comprobó que el buen control glicémico reduce el riesgo de nefropatía hasta en un 56%.

  • La diabetes se asocia con un riesgo 5 veces mayor de neuropatía.

  • El DCCT demostró que el buen control glicémico reduce el riesgo de presentar neuropatía hasta en un 60%

  • Se reducen los riesgos de derrames cerebrales (accidentes cerebrovasculares)

  • Menor riesgo de enfermedades cardiacas (infarto, angina).

  • Se facilita el control de presión arterial y grasas (lípidos) en la sangre.

  • El mayor riesgo del buen control es la HIPOGLICEMIA

EDIC Epidemiology of diabetes interventions and complications- (Epidemiología de las intervenciones y complicaciones en diabetes)

Al finalizar la intervención del DCCT en 1,993, el 90% de los participantes en el DCCT continuó el seguimiento en el EDIC hasta por 12 años, lo que permitió más de 17 años de seguimiento de personas con diabetes tipo I.

Los resultados muestran beneficio sostenido en el grupo de control intensivo para la reducción del riesgo de complicaciones, a pesar de aumento de HbA1c por estar los sujetos en un control menos estricto que durante la etapa de intervención, en especial para las complicaciones microvasculares (retinopatía y nefropatía).

El beneficio resultante del buen control metabólico permanece por más de 10 años después de regresar a un control convencional, fenómeno que se conoce como “memoria de control glicémico”.

Se demostró reducción del riesgo de eventos cardiovasculares en un 42% y disminución del riesgo de infarto miocárdico no fatal, derrame cerebral o muerte por causas cardiovasculares en un 57%.

Riesgos de la terapia intensiva con insulina

La complicación más importante del tratamiento intensivo fue la hipoglucemia, lo suficientemente severa para

requerir de la asistencia de otra persona.

La hipoglucemia no afectó a largo plazo el estado cognitivo de las personas, pero se consideró que deben establecerse metas menos estrictas para personas con menor expectativa de vida, hipoglucemias frecuentes, complicaciones severas, o en niños.

Terapia intensiva y costos del cuidado de la diabetes

Los estudios DCCT y EDIC demostraron que la terapia intensiva en personas con diabetes tipo I, a pesar de ser más cara por la frecuencia de controles de glucemia y los gastos en insulina, causan una reducción en los gastos médicos relacionados a las complicaciones a largo plazo y por la mejora de la calidad de vida de las personas con diabetes.

Lecciones del estudio DCCT/EDIC en la práctica médica clínica

  • 1. La diabetes tipo 1 es una enfermedad controlable

    • El único tratamiento indicado es

insulina

  • Entre más normal se mantenga la

la persona

glucemia, mejor será la calidad de control y de vida de

  • 2. El buen control glucémico reduce el riesgo de complicaciones

  • Se reduce el riesgo microvascular y

macrovascular, especialmente en el

control

intensivo temprano.

 
  • Los costos económicos del control

parecen elevados, pero al compararlos

con

los

costos del cuidado de las complicaciones crónicas, los temprano.

resultados

favorecen

el

control

  • 3. La "memoria glucémica" causa beneficios a largo plazo

 

Los beneficios del control intensivo

temprano se sostienen en el tiempo,

por lo menos

a lo largo de 10 años de

seguimiento.

  • 4. Factores más importantes en el control de la diabetes

El control de glucemia debe ir

acompañado de control de presión arterial y lípidos.

Los estudios descritos han demostrado que es necesario conformar equipos multidisciplinarios de salud para la atención integral de la persona con diabetes.

Referencias consultadas

  • 1. Mealy, B. Diabetes Mellitus en Rose, L., Genco, R., Cohen, W., y Mealy, B. Periodontal Medicine. B.C. Becker Inc. St. Louis, 2000. Pp. 121-150.

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    653

  • 3. Quiroz Gutiérrez, F. et al. (1979). Tratado de anatomía humana.19 ed. v.3 pp.203-212.

  • 4. O´Rahilly, R. (1986). Anatomía de Gardner. 5 ed. Tr. Carlos Hernández Zamora. México: Interamericana-McGraw-Hill. Pp. 468-469

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  • 6. Guyton, A. C. (1989). Tratado de fisiología médica. 7 ed. México: Interamericana-McGraw-Hill. pp.914-927

  • 7. Nitsch, F. y Liere de Godoy, A. Módulo 4´11 Insulinas. Escuela de Estudios de Postgrado, Facultad de Ciencias Químicas y Farmacia, Universidad de San Carlos de Guatemala. 2011. Pp. 3-51.

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  • 9. Nitsch, F. y Liere de Godoy, A. Módulo 1 Diagnóstico y clasificación de diabetes. Escuela de Estudios de Postgrado, Facultad de Ciencias Químicas y Farmacia, Universidad de San Carlos de Guatemala. 2011. Pp. 2-44.

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    • 11. Nitsch, F. y Liere de Godoy, A. Módulo 2 Buenas prácticas de investigación. Monitoreo de glucemia. Escuela de Estudios de Postgrado, Facultad de Ciencias Químicas y Farmacia, Universidad de San Carlos de Guatemala. 2011. pp. 2-56

    • 12. Aguilar Salina, Carlos Alberto. Sistema de actualización médica en diabetes: Fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2 y de la resistencia a la insulina. México, Intersistemas, 2008, 1-54 p.