CITOMEGALOVIRUS (CMV)
 Infecta al 0.5 a 2 % de Estructura y Replicación
recién nacidos 40% de  Pertenece a subfamilia
mujeres que van a betaherpesviridae
centros especializados  Posee el genoma mayor
en ETS de los virus herpers
 Causa vírica más humano
frecuente de  Transporta ARNm que se
anomalías congénitas introduce en la célula y
 Patógeno oportunista facilita la infección
en pacientes  CMV se replica solo en
inmunodeprimidos células humanas
 Fibroblastos, células
epiteliales, macrófagos,
granulocitos, toleran la
replicación
 Su replicación es más
lenta que la el VHS y ECP
 Su replicación de 7 a 14
días
Patogenia e Inmunidad
 Parasito de enorme eficacia
 Se disemina por el
organismo a través de las
células infectadas, en
especial linfocitos y
leucocitos
 Provoca infecciones
persistentes y latentes
 CMV escapa de las
respuestas inmunitarias
 La infección altera la
función de leucocitos y
linfocitos
 Impide la presentación de
antígenos tanto a los
linfocitos T CD4 como los T
CD8 al inhibir la expresión
de las moléculas del MHC
tipo 1
 Codifica un monólogo de IL
– 11 que inhibe la respuesta
inmunitaria tipo TH1
EPIDEMIOLOGIA Y ENFERMEDADES CLINICAS
 Se replica y disemina sin originar síntomas
 Activa y replica en riñón, glándulas secretoras y se diseminan por la
orina y secreciones corporales
 Se asila en orina, sangre, lavados faríngeos, saliva, lágrimas, leche
materna, heces, semen, liquido amniótico, secreciones vaginales y
cervicales
 Transmite vía congénita, oral, sexual, transfusión de sangre y
trasplante de órganos
 INFECCIÓN CONGENITA
 Más prevalente d enfermedades congénitas
 Signos de la enfermada: talla pequeña, trombocitopenia, calcificación
intercerebral, ictericia, exantemas, hepatoesplenomegalia
 Consecuencias : pérdida auditiva mono o bilateral, retraso mental
 Fetos se infecta con la sangre materna, virus que ascendió a través
en el cuello uterino
 Infección congénita se documenta mejor con el aislamiento del virus
de la orina del lactante en la primera semana de vida
 INFECCIÓN PERINATAL
 20% mujeres embarazadas son portadoras de CMV
 RN adquieren la infección por el cuello uterino infectado, pasan
a ser difusores a las 3 – 4 semanas de vida
 A partir de la leche materna o el calostro, transfusión de sangre

EPIDEMIOLOGIA Y ENFERMEDADES CLINICAS
 INFECCIÓN EN NIÑOS Y ADULTOS
 CVM enfermedad de transmisión sexual
 Semen es el más elevado de todas las secreciones
corporales
 Síntomas de la enfermedad por CMV son similares a
los de la infección por VEB pero con faringitis y
linfadenopatia
 ganciclovir que se convierte en ganciclovir
 TRANSMISIÓN MEDIANTE TRANSFUSIÓN E
SANGRE Y TRANSPLANTE
 Casi siempre provoca un infección asintomática
 Entre 3 y 5 semanas después aparece: fiebre,
esplenomegalia y linfocitosis atipica
 También puede aparecer neumonía y hepatitis moderada
 Transmitir también por trasplante de órganos
 INFECCIÓN DE UN HOSPEDADOR
INMUNODEPRIMIDO
 En paciente inmunodeprimidos provoca una enfermedad
sintomática primaria o recurrente
 Afectación pulmonar (neumonía y neumonitis) , rinitis
colitis o esofagitis
 Pequeño porcentaje de pacientes inmunodeprimidos
puede presentar infección gastrointestinal, presentan
diarrea, anorexia, adelgazamiento y fiebre
 CMV responsable del fracaso de un gran número de
trasplantes de riñón
CITOMEGALOVIRUS (CMV)
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL
a) HISTOLOGIA
 Característica histológica distintiva de la
 Administra: ganciclovir, valganciclovir,
infección por CVM es la célula citomegalica (
cidofovir y fascaruet
célula aumentada de tamaño que contiene
 GANCICLOVIR: fosforilado y activado por
cuerpo de inclusión intranuclear basófilo
proteína cinasa, inhibe la ADN polimerasa
central en forma de “ojo de búho”
vírica y provoca finalización de síntesis de
 En cualquier tejido del cuerpo y orina
la cadena del ADN. Más toxico que el ACV
 Se observa por tinción Papanicolaou o
 VALGACICLOVIR: Profarmaco de
hematoxilina - eosina
en el hígado
b) DETECCIÓN ANTIGÉNICA Y GENÓMICA
 CIDOFAVIR: Análogo fosforilado del
 Mediante la detección de antígeno vírico por
nucleosido citidina
inmunofluorescencia, ELIS o del genoma vírico
 FOSCARNET: inhibe ADN polimerasa al
por PCR, lavado bronco alveolar, muestra de
imitar la fracción pirofosfato de los
sangre u orina.
trifosfato de nucleótidos
c) CULTIVO  El semen es el principal vector
 CVM crece en cultivos celulares de  Uso de preservativos
 Donantes sean seronegativos para CMV
fibroblastos diploides; se desarrolla con
lentitud  Madre seropositiva tiene menos
 probabilidad de tener un hijo con una
Se puede obtener resultados más rapidos por
centrifugación infección por CVM sintomática
 No hay vacuna frente al CMV
d) SEROLOGIA
 Seroconversión detector excelente de
infección primaria por CVM
 Títulos de anticuerpos IgM específicos del
CMV elevados en pacientes con sida