SALMONELA

PATOGENIDAD E INMUNIDAD

Se une a la mucosa del intestino delgado e invaden las células M localizadas en las
placas de peyer y enterocitos
Las bacterias se quedan dentro de las vacuolas, donde se replican
Se pueden transportar a través del citoplasma y liberarse hacia la sangre o circulación
linfática
La regulación del anclaje, el englobamiento y la replicación se debe a genes (islotes de
patogenidad I y II) del cromosoma bacteriano.
El islote de patogenidad codifica las proteínas invasivas secretadas por salmonella
(Ssps) y un sistema de secreción de tipo III que inyectan las proteínas en el interior de
la célula hospedadora
Islote de patogenidad II contiene genes que permiten a la bacteria escapar de la
respuesta inmunitaria del hospedador

EPIDEMIOLOGIA

Puede colonizar a casi todos los animales, reservorio animal

La salmonella Paratyphi y typhy están adaptados al ser humano
Pueden sobrevivir en la vesicula biliar y establecer un estado de portador crónico
La infecciones son por ingesta de alimentos contaminados y transmisión directa por
via fecal-oral
Principales fuentes de infección : aves, huevos, productos lácteos
La S. Typhi se contraen al ingerir agua contaminada o alimentos contamiandos por un
manipulados infectado
Transmisión de una persona a otra
Se pueden multiplicar hasta alcanzar concentraciones elevadas cuando los alimentos
contaminados no se conservan adecuadamente

ENFERMEDADES CLINICAS

GASTROENTERITIS Septicemia FIEBRE ENTERICA COLONIZACION

ASINTOMATICA
 Formas mas  Mas alto e n  Las bacterias  Colonización
frecuente de S pacientes responsables crónica, la
 Síntomas: pediátricos, pasan a través besicula biliar es
nauseas, geriátricos e de las células el reservorio
vomito, diarrea inmunodeprimidos que tapizan el
no intestino y son
sanguinolenta- engullidas por
espasmos, los macrófagos .
fiebre, cefalea se replican
después de ser
transportadas al
hígado, bazo y
medula osea
 SHIGELA
50 serogrupos, antigeno O
S. dysenteriae, flexneri, boydii, sonnei

PATOGENIDAD E INMUNIDAD

Causa la enfermedad al invadir y replicarsr en las células que tapizan el colon

Las proteínas de los genes estructurales intervienen en las adherencia de los
microorganismo a las células , inavsion, replicación, y diseminación
Estos genes se hallan en el plasmido,
Parecen incapaces de unirse a las células mucosas diferenciales. Se unen e invaden a
las células M de las placas de peyer
El sitema de secreción tipo III interviene en la secreción de 4 proteinas (Ipa A, B, C ,D).
provocan que se ondulen las membranas de las células diana, lo que permite que las
células sean engullidos
Lisan las vacuolas fagociticas y se replican en el citoplasma de la célula del hospedador
Hay reorganización de los filamentos de actina , las bacterias son empujadas hasta las
células adyacentes, paso de la una a la otra--- protección frente a la respuesta
inmunitaria
Sobreviven a la fagocitosis al inducir apoptosis. Hay liberación de IL – 1B , atrae
leucocitos y desestabiliza la pared intestinal
La S. dysenteriae producen exotoxina : toxina Shiga—daño al epitelio intestinal y
células endoteliales glomerulares

EPIDEMIOLOGIA

Los seres humanos son el único reservorio

Shigelis es enfermedad pediátrica
Frecuente en varones homosexuales, contacto domesticos de niños infectados
Se trasmite de persona a persona por via fecal- oral

ENFERMEDADES CLINICAS

Se caracteriza por : espamos abdominales, diarrea, fiebre y heces fanguinolentas

Signos aparecen entre 1 – 3 dias después de la ingesta
Colonizan primero intestino delgado y comienzan a multiplicarse en la primeras 12
horas
Característica de shigilosis: tenesmo, espamos abdominales
YERSINIA

Patógenos humanos: Y. pestis, enterocolica y pseudotuberculosis

PATOGENIA E INMUNIDAD

Capacidad para resistir la destrucción por fagocitosis—por sistema de secreción tipo III
Al entrar en contacto con las células fagociticas,
Las células secretan unas células en el fagocito que desfosforilan varias proteínas
necesarias para la fagocitosis (Yop H)
Inducen citotoxicidad por alteración de los filamentos de actina (Yop E)
Apoptosis macrófagos (Yop J /P)
Y. pestis posee dos plasmidos adicionales
GEN DE LA FRACCION 1 f1 : codifica una capsula proteica antifagocitica
GEN DE LA PROTEASA DEL ACTIVADOR DEL PLASMINOGENOS pla : degrada C3b Y c5a
del complemento , evitando la opsonizacion y migración fagocitica; degrada los
coágulos permitiendo su diseminación

EPIDEMIOLOGIA

Son zoonoticas, el ser humano es el hospeador accidental

Dos formas de infección para Y. pestis : Peste urbana (ratas) y peste salvaje (ardillas,
conejos)
La peste urbana se mantiene en las poblaciones de ratas y se extiende entre las ratas o
entre estas y el ser humano a través de las pulgas infectadas
La transmisión de una persona a otra es infrecuente

ENFERMEDADES CLINICAS

Y.pestis: peste bubónica y peste neumónica

GASTROENTERISTIS por Y. enterocolitica : afecta al ileon terminal
Pueden desarrollarse a 4 C

KLEBSIELLA

Poseen una capsula que confiere aspecto mucoide a las colonias aisladas y mayor
virulencia de los microorganismos invivo
Las neumonías conllevan a la destrucción necrótica de los espacios alveolares, la
formación de cavidades y la producción de esputos hemoptoicos
K. granulomatis contituye el agente etiológicos del granuloma inguinal, que afecta a
los genitales y el área inguinal

PROTEUS

P. MIRABILIS produce infecciones del tracto urinario

Produce grandes cantidades de ureasa que escinde la urea en dióxido de carbono y
amonio, eleva el ph, precipitando el mg y calcio en forma de critales con formación de
cálculos renales.
ENTEROBACTER, CITROBACTER, MORGANELLA Y SERRATIA

Infrecuentes en sujetos inmunocompetentes

Responsables de infecciones nosocomiales en neonatos y en paciente
inmunodeprimidos

DIAGNOSTICO DE LABORATRIO

Las enterobacterias crecen fácilmente en medios de cultivo

Las muestras : liquido cefalorraquídeo, tejido que se obtiene durante la cirugía, se
pueden inocular en medios de agar sangre no selectivos
Los medios selectivos (agar de MacConkey) se usan cuando el cultivo de muestra se
puede contaminar
Los medios selectivos peromite separar las enterobacterias que fermentan la lacatasa
de las cepas que no la fermentan
E. coli: O 157,
Y. enterocolitica : O8