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AMEBIASIS Parasitosis ocasionada por el género entamoeba Especies patógenas: E. Histolytica Especies no patógenas: E. Dispar,

AMEBIASIS

Parasitosis ocasionada por el género entamoeba

Especies patógenas: E. Histolytica

Especies no patógenas: E. Dispar, E. Coli, Iodamoeba Butschllii, Endolimax nana

E. histolytica y dispar son morfológicamente iguales (pero con diferencias inmunológicas, bioquímicas y genéticas).

Fases parasitarias: TROFOZOITO (invasiva) y QUISTE (infectante)

ENTAMOEBA HISTOLYTICA/DISPAR

TROFOZOITO:

Diámetro de 20 a 40 micras, forma alargada; un sólo núcleo excéntrico con un cariosoma pequeño generalmente centrado con la membrana nuclear rodeada de gránulos de cromatina. Ecto y endoplasma bien diferenciados, en el ectoplasma se diferencian pseudópodos digitiformes y en el endoplasma, finamente granuloso, se encuentran vesículas y vacuolas que contienen restos celulares.

T. de e. histolytica presentan generalmente ERITROCITOS EN SU CITOPLASMA; en e. dispar no tienen eritrocitos fagocitados, pero sí restos celulares. Presentan movilidad direccional, progresiva, emisión de pseudópodos amplios, hialinos y transparentes.

QUISTE:

Redondeado, mide de 10 a 18 micras, posee una cubierta gruesa y resistente a jugo gástrico y factores ambientales externos. En su interior tienen de 1 a 4 núcleos, según la fase de maduración.

Los quistes jóvenes tienen 1 o 2 núcleos, algunos cuerpos cromáticos y vacuolas de glucógeno; quiste maduro posee 4 núcleos y desaparecen los cuerpos cromáticos. Sólo los quistes maduros son infectantes.

E. Coli > 4 núcleos E. Histolytica/dispar ≤ 4 núcleos
E. Coli > 4 núcleos
E. Histolytica/dispar ≤ 4 núcleos
Iodamoeba Butschllii Coli (centro), Iodamoeba Butschllii (derecha)
Iodamoeba Butschllii
Coli (centro), Iodamoeba Butschllii (derecha)

Hábitat: Intestino grueso, luz del colon, en especial el ciego, ascendente y rectosigmoide, lugar donde por lo genera ocurre la estasis fecal.

CICLO DE VIDA

En las materias fecales humanas se pueden encontrar trofozoitos, prequistes y quistes de la entamoeba histolytica, las dos primeras formas mueren por acción de los agentes físicos externos, y en caso de ser ingeridos son destruidos por el jugo gástrico, solamente los quistes son infectantes por vía oral.

En el medio externo los quistes permanecen viables en condiciones apropiadas durante semanas o meses y se diseminan por gua, manos, artrópodos, alimentos y objetos contaminados, hasta que llegan a la boca y son ingeridos.

Sufren acción por los jugos digestivos los cuales debilitan su pared.

En el intestino delgado se rompen y dan origen a trofozoitos los cuales conservan el mismo número de núcleos que los quistes, después cada núcleo se divide en dos dando lugar a un segundo trofozoito metacíclico con 8 núcleos. En el intestino delgado la evacuación es más rápida que en el grueso.

Llegan a la luz del colon, aquí se absorbe agua, posee una baja velocidad de evacuación lo cual el trofozoito aprovecha para pegarse a la mucosa y no ser evacuado con las heces; cada núcleo se rodea de una porción de citoplasma y resultan 8 trofozoitos pequeños, estos crecen y se reproducen por división binaria y formar prequistes (quistes inmaduros con un núcleo), continúan desarrollándose hasta formar quistes tetranucleados los cuales serán eliminados por las heces.

Los trofozoitos se sitúan en la luz del colon sobre la superficie de las glándulas de Lieberkuhn o invaden la mucosa (sintomatología). Este periodo prepatente dura entre 2 a 4 semanas.

En la amebiasis, se eliminan 300 millones de quistes en 1 gr/heces (heces se elimina 60-300gr/día) En la diarrea se eliminan trofozoitos porque no alcanzan a enquistarse por la excesiva velocidad de evacuación. PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Ub: colon, intestino grueso (1,5 metros)

CIEGO -> Esfinter ileocecal- colon ascendente (lado der ) (25 cm largo) (irr. arteria ileocólica y
CIEGO -> Esfinter ileocecal- colon ascendente (lado der ) (25 cm largo) (irr. arteria ileocólica y
CIEGO -> Esfinter ileocecal- colon ascendente (lado der )
(25 cm largo) (irr. arteria ileocólica y art. cólica der)
COLON TRANSVERSO - flexura cólica der- sup COLON DESCENDENTE (arteria cólica izq) COLON SIGMOIDEO (forma de
COLON TRANSVERSO - flexura cólica der- sup
COLON TRANSVERSO - flexura cólica der- sup
COLON TRANSVERSO - flexura cólica der- sup COLON DESCENDENTE (arteria cólica izq) COLON SIGMOIDEO (forma de
COLON DESCENDENTE (arteria cólica izq)
COLON DESCENDENTE (arteria cólica izq)
COLON TRANSVERSO - flexura cólica der- sup COLON DESCENDENTE (arteria cólica izq) COLON SIGMOIDEO (forma de

COLON SIGMOIDEO (forma de S)- paredes musculares (arterias sigmoideas)

COLON TRANSVERSO - flexura cólica der- sup COLON DESCENDENTE (arteria cólica izq) COLON SIGMOIDEO (forma de
RECTO
RECTO

Capas:

Mucosa: epitelio de revestimiento simple cilíndrico con células caliciformes

Submucosa: tejido conectivo muy denso muy vascularizado

Muscular: m. liso capa longitudinal, capa circular

Serosa: tejido conectivo

Inervación:

Plexo mientéricoplexo de auerbach

Plexo submucoso plexo de meissner

Patogenia, influye la defensa del organismos y la virulencia del parásito TROFOZOITO  Invade la mucosa

Patogenia, influye la defensa del organismos y la virulencia del parásito

TROFOZOITOInvade la mucosa secreta LECTINA O ADHESINA que tiene afinidad por GALACTOSA del intestino; la EH busca el glucógeno, también necesitan sangre, destruye el epitelio para llegar a la submucosa secretando péptidos, proteasas y colagenasas; provocando así la formación de ULCERAS, entran a la submucosa y se expanden lateralmente formando una ÚLCERA EN BOTÓN DE CAMISA orificio pequeño de entrada, amplias en el fondo, base necrótica.

DEFENSA DEL ANFITRIÓN

Específicos: celular (macrófagos, eosinófilos, neutrófilos), humoral (AcIg2)

Inespecíficos: pH ácido, enzimas digestivas (hidrolazas, mucinas), peristaltismo, producción de moco

COLITIS AMEBIANA

90% son asintomáticos parásitos viven en la luz del colon y no invaden la mucosa

SÍNTOMAS

SIGNOS

Dolor abdominal Náuseas Pujo Gana continua o frecuente de defecar o de orinar , con gran dificultad de lograrlo y acompañada de dolores Tenesmo Contracción violenta y dolorosa que sufre un órgano, especialmente el recto y la vejiga urinaria, para expulsar o expeler alguna cosa; se acompaña de la sensación de vaciado incompleto Flatulencia

Diarrea sanguinolenta Vómito Úlceras en colon

COLITIS CRÓNICA O NO DISENTÉRICA
COLITIS CRÓNICA O NO DISENTÉRICA

- diarrea, ocasionalmente moco y rara vez sangre

- pujo y tenesmo leve

- dolor retortijón no continuo

  • - alternan diarrea con estreñimiento

  • - llenura pospandria, náuseas, distención abdominal, flatulencia, borborigmos

- diarrea con sangre y moco - pujo y tenesmo - esputo rectal - 6 o
- diarrea con sangre y moco
- pujo y tenesmo
- esputo rectal
- 6 o + evacuaciones diarias
- leucocitos son escasos
COLITIS CRÓNICA O NO DISENTÉRICA - diarrea, ocasionalmente moco y rara vez sangre - pujo y
Sintomáticos 10%
Sintomáticos 10%
COLITIS AGUDA O DISENTÉRICA
COLITIS AGUDA O DISENTÉRICA
COLITIS AMEBIANA FULMINANTE
COLITIS AMEBIANA FULMINANTE
  • - perforación hacia peritoneo, fiebre, choque, muerte

  • - dolor abdominal, diarrea, tenesmo, vómito,

anorexia, enflanquecimiento

  • - infecciones bacterianas sobreagragadas

    • - sensibilidad y distensión abdominal

ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO

Amebiasis extraintestinal más frecuente

La lesión hepática aparece cuando los trofozoítos emigran desde el intestino al hígado, vía circulación portal.

Mayor frecuencia en hombres.

La localización más frecuente es el lóbulo derecho (90%) y por lo general el absceso es único, aunque existen casos con abscesos múltiples. En su interior se encuentra un material inodoro y espeso, descrito como «chocolate líquido» o «pasta de anchoas», y que corresponde a tejido hepático necrosado con sangre. En la pared externa del absceso pueden observarse las amebas.

Involucra un importante ataque al estado general, hepatomegalia dolorosa, con posible irradiación a hipocondrio derecho, a epigastrio, hombro derecho e incluso espalda, fiebre, tos, disnea, dolor durante la inspiración profunda e hipomovilidad diafragmática. La presencia de ictericia no es frecuente.

Se contemplan como signos de alarma, la ausencia de ruidos intestinales, frote pleural o pericárdico.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico definitivo se realiza con base en las manifestaciones clínicas/observación de quistes o trofozoítos obtenidos de muestras fecales, raspados o biopsias. Es importante enfatizar que la mayor parte de los estudios de laboratorio no son útiles para diferenciar E. histolytica/E. dispar.

El examen directo es necesario para la detección de trofozoítos en la fase de diarrea. La inspección debe hacerse de zonas de la muestra con moco y/o sangre.

Los exámenes coproparasitoscópicos de concentración, entre ellos el método de Faust, que emplea una solución de sulfato de zinc y tinción con solución de yodo, son útiles para identificar quistes en la materia fecal sólida o pastosa.

Los frotes teñidos con diferentes técnicas permiten visualizar estructuras internas.

Las pruebas inmunológicas (ELISA, contrainmunoelectroforesis, inmunofluorescencia indirecta) se emplean en la enfermedad intestinal invasiva, extraintestinal y en estudios epidemiológicos.

La detección de antígeno en materia fecal (coproantígeno) mediante ELISA identifica el complejo E. histolytica/E. dispar.

Las técnicas imagenológicas (rayox X, ultrasonido, tomografía computarizada, resonancia magnética) permiten evaluar las dimensiones de los abscesos y su evolución.

La rectosigmoidoscopía permite realizar toma de muestras y su análisis microscópico, así como la observación de las lesiones en colon.

Algunos laboratorios, principalmente de investigación, cuentan con técnicas moleculares, de mayor sensibilidad y especificidad:

- PCR para la identificación de especie y para detección cuantitativa.

- Cultivo de heces fecales y posterior análisis de izoenzimas.

En el caso de un absceso hepático amibiano deben considerarse, en biometría hemática: leucocitosis, neutrofilia y elevación de la sedimentación globular.

Las pruebas de función hepática pueden encontrarse alteradas, con elevación de fosfatasa alcalina.

El diagnóstico diferencial incluye colecistitis aguda, colangitis, neoplasias primarias o metastásicas del hígado, quistes hepáticos, fasciolosis y, en regiones endémicas, quiste hidatídico.

Diagnóstico diferencial en la amibiasis intestinal aguda:

Infecciones virales, sobre todo en niños (rotavirus, adenovirus), shigelosis, balantidiasis, infecciones por E. coli, tricocefalosis, colitis ulcerativa inespecífica, poliposis, neoplasia in situ, estenosis rectal.

Dg diferencial en la amibiasis intestinal crónica: las 3 causas más importantes de diarrea de origen parasitario son giardiasis, amebiasis, criptosporidiosis.

TRATAMIENTO

LUMINALES

 
 

iodoquinol

8

hidroxiquinolinas halogenadas

clioquinol

Dicloroacetamidas

furoato de diloxánido

Antibióticos amebicidas

paramomicina

SISTÉMICOS

 

Emetina y dehidroemetina

 

Cloroquina

 
 

MIXTA

 

metronidazol

5

nitroimidazoles

tinidazol

 

secnidazol

Elección: Metronidazol, adultos: 750mg 3/día por 10 días; niños: 35-50mg/kg/día en 3 dosis, 10 días; junto con Iodoquinol, adultos: 650 mg 3/día, 20 días; niños: 30-40mg/kg/día en 3 dosis, 20 días

Segunda elección: emetina y después cloroquina

CASO CLÍNICO #1

Paciente masculino de 35 años, nacido en Latacunga, donde reside acude a consulta médica por deposiciones sanguinolentas; el paciente refiere que hace 2 semanas presenta diarrea acuosa, la cual ha ido en los últimos 3 días disminuyendo en cantidad y consistencia además de tener pintas de sangre. Además el paciente refiere tener a necesidad frecuente de defecar, sin que esta se produzca; presenta dolor intenso a nivel del peso e hipogastrio intermitente y difuso, y disquecia. Refiere una pérdida de peso asociado a astenia, adinamia y pérdida del apetito.

Al examen físico presenta un signo de Murphy negativo, no se presenta ictérico, temperatura de 37,8°, PA 130/80mmhg, FC 100, FR 28.

¿Qué exámenes solicitaría?