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SISTEMA NERVIOSO

Coordinador: Juan Rejas López

Autores:
• Zaira Ruth Abreu Morales. Enfermedades del cerebro.
• Sònia Añor Torres. Enfermedades de la médula espinal.
• Juan Alberto Corbera Sánchez. Enfermedades del cerebro.
• Patrícia Montoliu Stevers. Enfermedades de la médula espinal.
• Manuel Morales Doreste. Enfermedades del cerebro.
• Juan Rejas López. Ataxia. Enfermedades del sistema nervioso periférico y de la placa neuromus-
cular.
• Paloma Toni Delgado. Síndrome convulsivo.
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Síndrome convulsivo

Una convulsión es la manifestación clínica de una dis- Con origen intracraneal (epilepsias)
función cerebral temporal, producida por una descarga Con causa orgánica: epilepsia sintomática
súbita, masiva y sincrónica de neuronas corticales. Di- Inflamación (encefalitis): moquillo, peritonitis infeccio-
sa felina, toxoplasmosis, etc.
cha manifestación es paroxística, estereotipada, invo-
Neoplasia intracraneal
luntaria y transitoria. Puede incluir una o varias de los Traumatismo craneoencefálico
siguientes signos: Accidente vascular cerebral
• Pérdida o disminución del nivel del conocimien- Malformación congénita (hidrocefalia, lisencefalia)
to. Sin causa orgánica
Epilepsia idiopática
• Movimiento o alteración del tono muscular.
Con origen extracraneal
• Comportamiento anormal. Alteraciones metabólicas (hipoglucemia, hipocalcemia,
• Actividad del sistema nervioso vegetativo: sali- azoemia, encefalopatía hepática, hipoxia, alteraciones
electrolíticas, alteraciones acidobásicas, etc.)
vación, micción, defecación. Intoxicación (plomo, estricnina, organofosforados, etc.)
La epilepsia es la aparición de convulsiones recurrentes Otras
de origen intracraneal. Se distinguen dos tipos: Tabla 1. Etiología de las convulsiones en pequeños animales.
• Epilepsia sintomática: producida como conse-
cuencia de una lesión identificable en el cerebro
(inflamación, traumatismo, neoplasia, accidente sia verdadera, idiopática, esencial o primaria.
vascular, etc.). 2. Causas extracraneales. Estas enfermedades no
• Epilepsia idiopática: sin causa aparente ni demos- son epilepsias.
trable. • Metabólicas. Muchas alteraciones metabóli-
Algunos autores incluyen un tercer tipo: la epilepsia reactiva, pro- cas, electrolíticas y del equilibrio acidobási-
ducida por alguna alteración extracraneal capaz de inducir cua- co pueden inducir la aparición de convulsio-
dro convulsivo.
nes.
Se denomina status epilépticus o estado epiléptico a la
• Tóxicas. Existen muchas sustancias capaces
aparición de crisis convulsivas continuadas, una emer-
de inducir un cuadro convulsivo (plomo, or-
gencia médica que puede producir la muerte del animal
ganofosforados, estricnina, etc.).
o secuelas neurológicas permanentes.
Un cuadro convulsivo indica que existe algún problema en el ce-
La especie canina es la que con mayor frecuencia pre-
rebro (corteza cerebral, diencéfalo). Debe considerarse como un
senta cuadros convulsivos, con independencia de la etio- signo clínico, y no como una enfermedad.
logía de los mismos. En los gatos son menos frecuen- Como se dijo al principio, una convulsión es la manifestación
tes. clínica de una disfunción cerebral temporal, producida por una
descarga súbita, masiva y sincrónica de neuronas corticales. El
motivo por el que las neuronas producen de forma espontánea
Síndrome convulsivo estas descargas epilépticas sigue siendo desconocido, aunque se
proponen varias explicaciones:
• Cualquier factor que aumente la excitabilidad de las neu-
Etiopatogenia. Existen dos grandes grupos de causas ronas.
(tabla 1): • Cualquier factor que disminuya la inhibición de las neu-
ronas.
1. Causas intracraneales. Dan lugar a las epilepsias,
• En el caso de la epilepsia hereditaria, se sospecha de un
es decir, a cuadros convulsivos recurrentes cuya desequilibrio genético entre inhibición y excitación, o bien
causa primaria radica en el cerebro. de una mutación de los canales de iones.
• Orgánicas. Cualquier lesión que afecte a la • Algunas lesiones cerebrales focales pueden comportarse
corteza cerebral puede dar lugar a la apari- como un "foco epiléptógeno", induciendo la aparición de
ción de convulsiones: inflamación, traumatis- descargas epilépticas focales.
mo, malformación congénita, neoplasia, ac- • Determinadas alteraciones metabólicas, así como altera-
cidente vascular, degeneración, etc. Producen ciones electrolíticas o del equilibrio acidobásico, pueden
conducir a que no se pueda mantener el potencial de mem-
la llamada epilepsia orgánica, sintomática o
brana de las neuronas, o a una alteración de los neuro-
secundaria. transmisores.
• Funcionales. Sin que se conozca exactamen-
te la causa, existe un trastorno en la función Cuadro clínico. Las convulsiones pueden clasificarse,
cerebral que conduce a la aparición de epilep- en función de su manifestación clínica, en dos grupos.
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Tipo de convulsión Zona cerebral afectada Manifestación clínica Asociada a
• Convulsión tonicoclónica Toda la corteza cerebral Ataque tipo grand mal Epilepsia idiopática
generalizada Formas extracraneales
Epilepsia sintomática†
• Convulsión parcial motora Zonas concretas de la Movimientos de cabeza, Epilepsia sintomática
corteza motora extremidades ipsolaterales,
músculos de la cara, etc.
• Convulsión parcial psico- Lóbulo temporal Alteración del comportamiento Epilepsia sintomática
motora sistema límbico
† La convulsión puede ser inicialmente parcial y generalizarse posteriormente.
Tabla 2. Características de los distintos cuadros convulsivos.

Convulsión generalizada. También se la denomina con- recuperación). La duración de todo el episodio suele oscilar en-
vulsión tonicoclónica generalizada o grand mal. En este tre 1 y 2 minutos.
tipo de convulsión la descarga epiléptica se produce en
toda la corteza cerebral y la manifestación clínica es fun- Convulsión parcial. En este caso se produce una des-
damentalmente motora. carga epiléptica localizada, lo que da lugar a una mani-
Aunque no siempre son claramente diferenciables, se festación clínica más focal, dependiendo de la localiza-
considera que este tipo de convulsión tiene tres fases: ción de la lesión. Así, este tipo de convulsión puede ser:
• Aura. Es un comportamiento especial y recono- • Motora (también llamada convulsión parcial sim-
cible por el propietario que aparece justo antes ple). El foco epileptógeno se encuentra en la cor-
del inicio de la convulsión (lamerse constante- teza motora. La manifestación clínica consiste en
mente, mostrarse inquieto, buscar la atención del el movimiento de grupos musculares aislados, por
propietario, ladrar, esconderse, etc.). Su duración ejemplo de una extremidad, de las dos extremi-
es variable. dades ipsolaterales, de la cabeza, de músculos
• Ictus. Se denomina así a la convulsión propia- determinados de la cara, movimientos de masti-
mente dicha. Como su propio nombre indica, en cación, etc. Generalmente, no se produce pérdi-
este tipo de convulsión hay fases motoras tóni- da del conocimiento y, en ocasiones, el episodio
cas (rigidez, opistótonos, apertura de la boca) y es claramente asimétrico.
clónicas (movimiento desordenado de cabeza, • Psicomotora (también llamada convulsión par-
tronco y extremidades, pedaleo, espasmos, etc.). cial compleja). El foco epileptógeno se encuen-
Con mucha frecuencia aparecen también mani- tra en áreas del sistema límbico. Se manifiesta
festaciones neurovegetativas como micción, sa- con un amplio espectro de comportamientos anor-
livación e, incluso, defecación. Si la crisis es com- males estereotipados e inapropiados, como por
pleta, suele cursar con pérdida del conocimiento, ejemplo la caza de moscas imaginarias, agresivi-
si bien existen multitud de variaciones sobre este dad, hiperexcitabilidad, carreras súbitas, perse-
patrón (convulsión únicamente tónica, convulsión cución del rabo, etc. Este tipo de convulsión es,
atónica, sin pérdida del conocimiento, con o sin en ocasiones, muy difícil de diferenciar de un tras-
actividad neurovegetativa, etc.). torno del comportamiento.
• Post-ictus o fase de recuperación. En este perío- Tanto la convulsión motora como la psicomotora pueden "gene-
ralizarse" de forma secundaria, por lo que para el observador pue-
do, que puede durar minutos, horas o incluso días,
den confundirse con una crisis generalizada.
puede aparecer desorientación, ceguera aparen-
¿Qué significa que en una crisis se produzca una generalización
te, marcha vacilante, hambre o sed exageradas, secundaria?. Dado el pequeño tamaño de la corteza cerebral de
alteraciones del comportamiento, agresividad, los animales, lo que empieza siendo una descarga epiléptica loca-
depresión, estupor, etc.). Si las convulsiones son lizada, puede "contagiarse" y extenderse a las neuronas circun-
intensas, el animal puede presentar este compor- dantes, de forma que finalmente la descarga epiléptica se genera-
tamiento alterado de modo permanente, como liza por toda la corteza cerebral. A nivel clínico, lo que ocurre es
consecuencia de daño cerebral residual. que la crisis se inicia como una convulsión parcial, pero rápida-
mente se transforma en una convulsión generalizada. Si el obser-
La descripción general que los propietarios hacen de una con- vador no se percata de que el inicio del ictus es focal, percibe la
vulsión tonicoclónica generalizada clásica, aunque puede mos- crisis como una convulsión generalizada.
trar variaciones significativas, suele ser muy parecida a ésta: la
crisis empieza con pérdida del conocimiento y, de forma inme-
diata, comienza a aparecer una rigidez generalizada (fase tóni- Relación entre el tipo de convulsión y la etiología (ta-
ca), seguida de movimientos desordenados de la cabeza y las bla 2).
extremidades (fase clónica). Durante la crisis el animal babea y Las convulsiones de origen intracraneal o epilepsias,
se orina. La boca permanece "encajada". La crisis termina tan pueden cursar con todo tipo de crisis:
rápidamente como comenzó, y el animal se "para", se incorpora
y parece desorientado y confuso (inicio de la fase post-ictal o de • La epilepsia idiopática cursa, en la gran mayoría
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de los casos, con convulsiones gene- Menos de 1 año 1 a 5 años Más de 5 años
ralizadas. Inflamatoria Idiopática Neoplásica
• La epilepsia sintomática suele cursar Moquillo Inflamatoria Primaria
Otras Moquillo Metastásica
con convulsiones parciales, si bien la
Malformación congénita Otras Alteración metabólica
generalización secundaria de las mis- Hidrocefalia Traumática Hipoglucemia
mas puede conducir a una crisis gene- Alteración metabólica Agudo (insulinoma)
ralizada. Shunt porto-cava Antiguo Cirrosis
Las convulsiones de origen extracraneal cur- Hipoglucemia Alteración metabólica Otras
Otras Shunt porto-cava Vascular
san con convulsiones generalizadas, clínica- Tóxica Hipoglucemia Isquemia
mente indistinguibles de las que aparecen en Plomo Tóxica Hemorragia
la epilepsia idiopática. Fármacos Plomo Inflamatoria
Otras Fármacos Moquillo
Diagnóstico Traumática Otras Otras
Agudo Neoplásica Idiopática
1. Anamnesis completa. Permite obtener una Antiguo Primaria Tóxica
serie de datos muy importantes, que pueden Idiopática Metastásica Plomo
ayudar al diagnóstico: Fármacos
• Edad de presentación del primer episo- Otras
Tabla 3. Relación entre la edad de presentación del primer episodio y la etiolo-
dio (tabla 3).
gía del síndrome convulsivo (de mayor a menor probabilidad).
• Duración del episodio.
• Tipo de convulsión. 5. Radiografías y ecografías de tórax y abdomen. Per-
miten la detección de neoplasias u otras patologías que
• Frecuencia y presentación de los episodios. puedan provocar un cuadro convulsivo, así como indu-
• Descripción detallada de los episodios. cir la sospecha de metástasis en el SNC.
• Duración y descripción del período post-ictal. 6. Análisis del LCR. Está indicado ante la sospecha de
• Exposición a sustancias tóxicas. una epilepsia sintomática.
• Antecedente de traumatismo craneal. 7. TAC, RM. Pueden ayudar a la detección de patolo-
• Antecedente de otras enfermedades. gías orgánicas intracraneales, tales como neoplasias,
dilataciones de los ventrículos, malformaciones, etc.
• Vacunaciones y desparasitaciones.
• Alimentación. Tratamiento del status epilépticus. El status epilépti-
• Relación de los episodios con el ejercicio, comi- cus es una emergencia médica caracterizada por crisis
das, estrés, etc. convulsivas repetidas o prolongadas, que requiere un
2. Exploración física. Puede ayudar a encontrar una cau- tratamiento temprano y agresivo, ya que puede condu-
sa extracraneal (anemia grave, arritmias cardíacas, do- cir a la muerte del animal, o a la aparición de secuelas
lor abdominal, etc.), descartándose así la existencia de neurológicas permanentes, consecutivas a la hiperter-
una epilepsia, o detectar la presencia de una enferme- mia o a la hipoxia cerebral.
dad sistémica capaz de producir un cuadro convulsivo. Los objetivos principales del tratamiento son:
Si los resultados de la exploración así lo aconsejan, pue- 1. Detener las convulsiones y prevenir su reapari-
de realizarse un electrocardiograma. ción. Para ello se debe:
3. Exploración neurológica. Es normal en la epilepsia • Canular al animal y administrar un bolo iv. de
idiopática y en los cuadros convulsivos de etiología ex- 0,5-1 mg/kg de diazepam.
tracraneal. La detección de alteraciones indica que la
• Comenzar inmediatamente una infusión iv.
causa es orgánica y que se está ante una epilepsia sinto-
continua de diazepam (0,5 mg/kg a la hora),
mática. Es importante realizar la exploración neuroló-
y mantenerla de 4 a 6 horas.
gica transcurridas al menos 24 horas desde el último
episodio, ya que durante el período post-ictal pueden • Si se detienen las convulsiones, disminuir cada
detectarse algunas anomalías que van a desaparecer con 4 a 6 horas un 25% la concentración del go-
posterioridad. teo, a lo largo de las siguientes 18 horas.
4. Hemograma y bioquímica clínica. Permiten descar- • Si las convulsiones no se detienen o reapare-
tar la presencia de enfermedades sistémicas y de altera- cen, administrar otro bolo iv. de diazepam y
ciones metabólicas o electrolíticas capaces de producir aumentar la concentración del goteo a 0,75-1
cuadro convulsivo. La analítica debe incluir al menos mg/kg a la hora, o bien administrar fenobar-
calcio, glucosa, electrolitos, creatinina, ácidos biliares, bital (2-4 mg/kg vía im. o iv.); esta dosis pue-
ALT y FA, así como la serología de las enfermedades de repetirse cada 20-30 minutos, hasta alcan-
infecciosas presentes en el área geográfica y con capa- zar una dosis total de 20 mg/kg.
cidad de producir un cuadro convulsivo. • Si las convulsiones no se detienen a los 20
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minutos de administrar el fenobarbital, admi- alteración del estado mental y actividad motora más dis-
nistrar pentobarbital vía iv. (3-15 mg/kg) has- creta. La duración de la crisis suele ser de 1 a 3 minutos.
ta conseguir el efecto deseado. La fase de recuperación puede cursar con desorienta-
• Comenzar con la medicación antiepiléptica ción u otros signos neurológicos y tiene una duración
oral tan pronto como el animal esté conscien- variable (minutos, horas o días).
te y pueda tragar (solo para animales con epi-
lepsia, no es necesario si la causa del proble- Diagnóstico. El diagnóstico de la enfermedad se reali-
ma es extracraneal). za por exclusión, descartando otros cuadros producto-
res de convulsiones, tanto de origen intracraneal como
2. Asegurar la supervivencia del paciente:
extracraneal.
• Si el animal está inconsciente, se le debe in-
El perro con epilepsia idiopática es un paciente aparentemente
tubar y mantener una vigilancia cardiorrespi- sano, en el que las exploraciones física y neurológica son norma-
ratoria. les, así como los resultados de otras pruebas diagnósticas para
• Hay que corregir las posibles alteraciones me- enfermedades neurológicas (análisis del LCR, RM o TAC). Es
tabólicas o electrolíticas. precisamente la ausencia de alteraciones físicas, neurológicas y
en los análisis clínicos lo que permite realizar el diagnóstico pre-
• Hipocalcemia: gluconato cálcico (0,5-1,5 suntivo de epilepsia idiopática en los casos en que el inicio, tipo
ml/kg, vía iv., de una solución al 10%). y frecuencia de las crisis son compatibles con la enfermedad. La
detección de alteraciones en la exploración neurológica sugiere
• Hipoglucemia: 4-8 ml/kg, vía iv., de una
que la epilepsia tiene una causa orgánica. De hecho, la aparición
solución de glucosa al 25%. de cuadro convulsivo es la manifestación clínica más frecuente
• Hay que mantener la temperatura corporal del en perros con neoplasia intracraneal. Si la primera crisis no es
animal por debajo de 40,5ºC y, si es necesa- aislada, debe considerarse la posibilidad de intoxicación o enfer-
rio, enfriar al paciente administrando enemas medad cerebral orgánica, ya que no es la forma clásica de presen-
tación de la epilepsia idiopática.
de agua fría.
Son datos de ayuda al diagnóstico los siguientes:
• La edad de presentación. En general, los perros
Epilepsia idiopática con epilepsia idiopática padecen el primer ata-
que cuando tienen entre 6 meses y 5 años de edad.
• La raza del paciente. La epilepsia idiopática pre-
La epilepsia idiopática es la causa más frecuente de con-
senta una mayor incidencia en determinadas ra-
vulsiones en el perro. Aunque puede aparecer de forma
zas.
esporádica en prácticamente todas las razas y en perros
mestizos, es particularmente frecuente en determinadas • El tipo de convulsión. La epilepsia idiopática se
razas puras, en las que se considera que la enfermedad manifiesta, en la inmensa mayoría de los casos,
es hereditaria: Pastor Alemán, Belgian Tervuren, Kees- con crisis tonicoclónicas generalizadas.
hond, Beagle y Teckel. En el gato es mucho menos fre- • La frecuencia y presentación de los episodios.
cuente. Las crisis se suelen producir de noche o de ma-
Es también frecuente en el San Bernardo, Cocker Spaniel, Setter drugada, cuando el animal descansa o duerme
Irlandés, Bóxer, Husky Siberiano, Springer Spaniel, Alaskan en casa, en su ambiente natural. La frecuencia
Malamute, Border Collie, Caniche Miniatura, Fox Terrier de Pelo de los episodios es variable, pero muchas veces
Duro, Labrador Retriever y Golden Retriever. Se estima que la presenta una inexplicable regularidad. Algunos
incidencia de esta enfermedad en el perro es del 0,5 al 2,3%.
animales con epilepsia idiopática pueden pade-
cer episodios en períodos de estrés o de mayor
Cuadro clínico. En los perros con epilepsia idiopática,
actividad sexual (durante el estro en el caso de
el primer episodio convulsivo se produce entre los 6
las hembras).
meses y 5 años de edad y puede ser tanto más temprano
cuanto mayor es el tamaño de la raza. • Típicamente, el perro con epilepsia idiopática es
un animal sano que desarrolla una vida comple-
En ocasiones, las crisis se producen de forma múltiple
tamente normal, a excepción de los episodios
(más de una en un período de 24 horas), siendo esto
convulsivos. Durante el período que transcurre
más frecuente en las razas grandes.
entre las crisis el perro no muestra alteraciones
En perros en los que la primera crisis se produce antes de los 6 de ningún tipo.
meses o después de los 5 años de edad, la epilepsia idiopática es
poco probable.
Tratamiento. El tratamiento de la epilepsia idiopática
La crisis típica es de tipo tonicoclónica generalizada, es
tiene como objetivo disminuir la frecuencia e intensi-
decir, caracterizada por iniciarse con pérdida brusca del
dad de las crisis y se basa únicamente en la administra-
conocimiento y rigidez generalizada, seguidas del mo-
ción de antiepilépticos.
vimiento desordenado de la cabeza y las extremidades,
micción y salivación. En ocasiones, las crisis son más La decisión de iniciar un tratamiento antiepiléptico de
leves, sin pérdida del conocimiento, con incoordinación, mantenimiento depende de:
1. Factores clínicos tales como la frecuencia y la
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intensidad de las crisis. mayoría de los pacientes puede conseguirse un buen
control de las crisis; los perros epilépticos pueden y
• Hay que iniciar el tratamiento si hay más de deben realizar una vida completamente normal; la en-
una crisis al mes. fermedad no lleva implícito un acortamiento de la vida
• Se debe iniciar el tratamiento si hay crisis múl- del perro; y los efectos secundarios más graves de la
tiples ("en rachas"). medicación se producen en muy pocos pacientes.

• Hay que iniciar el tratamiento si las crisis, in-


Medicación antiepiléptica. Aunque en medicina huma-
dependientemente de su frecuencia, ponen en
na se han desarrollado multitud de nuevos fármacos
peligro la vida del animal.
antiepilépticos en los últimos años, en medicina veteri-
• Algunos autores señalan que la frecuencia de naria las opciones terapéuticas siguen siendo bastantes
las crisis tiende a aumentar si los animales no escasas. Para perros se dispone de:
reciben tratamiento y sugieren que éste debe
iniciarse de forma temprana tras el diagnósti- Fenobarbital
co de la enfermedad.
• Es el fármaco de elección y la primera opción
2. El nivel de compromiso y aceptación del propie- para el tratamiento en perros y gatos (excepto en
tario; el veterinario le debe explicar con deteni- animales con enfermedad hepática concurrente).
miento los siguientes puntos:
• Se metaboliza en el hígado y se excreta por ri-
• El objetivo del tratamiento no es que las cri- ñón.
sis desaparezcan, sino que se hagan menos
• Un 60-80% de los casos responden adecuadamen-
frecuentes, más cortas, o menos intensas.
te al tratamiento con fenobarbital vía oral.
• El tratamiento, en la inmensa mayoría de los • La dosis inicial es de 1-3 mg/kg cada 12 horas; es una
casos, debe mantenerse durante toda la vida dosis orientativa, que debe ser posteriormente ajustada
del animal. en función de las concentraciones séricas del fármaco.
• El fármaco de elección, en la mayoría de los • Su vida media es de 24-48 horas. En la mayoría de los
casos, es el fenobarbital, un barbitúrico no casos es suficiente administrarlo 2 veces al día. Se nece-
exento de efectos secundarios, que induce to- sitan aproximadamente 10 días para conseguir niveles
séricos estables (tabla 4).
lerancia y dependencia y cuya administración
• Los niveles séricos de fenobarbital deben medirse al mes
nunca debe interrumpirse de forma brusca, por
de iniciar el tratamiento para ajustar la dosis de forma
el riesgo de aparición de un cuadro convulsi- individual en cada paciente. El intervalo terapéutico es
vo muy grave que puede conducir a la muerte de 20-40 µg/ml. La mayoría de los autores recomiendan
del animal. tomar la muestra en el momento en que se esperan nive-
• La aparición de las crisis epilépticas es im- les séricos más bajos. Con posterioridad, deben medirse
los niveles séricos cada 6 meses o cuando la respuesta del
predecible y el propietario debe estar prepa- paciente al tratamiento así lo exija (pérdida del control
rado para reconocer la urgencia de las mis- sobre las crisis o respuesta pobre al tratamiento).
mas y decidir si el animal necesita atención • Los efectos secundarios más comunes son la poliuria, la
veterinaria inmediata. En particular, se debe polidipsia y la polifagia. Otros efectos secundarios me-
instruir al propietario en la administración de nos frecuentes son una sedación excesiva, que desapare-
diazepam vía rectal (0,5-1 mg/kg) como pri- ce en 1 a 2 semanas, y la hepatotoxicidad.
mera medida ante la presentación de crisis • El tratamiento prolongado con fenobarbital puede indu-
intensas o "en rachas". cir tolerancia, lo que se traduce en la posibilidad de pér-
dida de control sobre las crisis con el paso del tiempo.
• El tiempo necesario para conseguir un control acep-
table de las crisis es extremadamente variable y, en • La administración de fenobarbital no debe ser interrum-
algunos casos (aunque pocos), no es posible conse- pida bruscamente, ya que la disminución rápida de sus
guirlo. niveles séricos puede conducir a la aparición de crisis
múltiples e intensas (status epilépticus), que comprome-
• Las visitas al veterinario deben ser relativamente fre-
ten la vida del animal.
cuentes, ya que se requiere hacer valoraciones en san-
gre de los niveles séricos de los fármacos empleados
y realizar controles periódicos de la funcionalidad he- Bromuro potásico
pática y renal para prevenir la aparición de efectos • Es el fármaco de elección para asociar al feno-
tóxicos. barbital en perros con un pobre control de las cri-
• Los perros epilépticos no deben utilizarse para la re- sis, o con crisis "en rachas". Generalmente la aso-
producción, ya que pueden trasmitir la predisposición
a padecer epilepsia idiopática a su
descendencia, por lo que se debe
Fármaco Vida media Niveles estables Frecuencia de adminis-
recomendar la castración.
tración recomendada
• Finalmente, se deben señalar los as-
Fenobarbital 24-48 horas 10 días cada 12 horas
pectos "positivos" de la enferme-
Bromuro potásico 25-46 días 83-120 días cada 24 horas
dad: los animales no experimentan
Felbamato 14 horas 3 días cada 12 horas
dolor durante los episodios; en la
Tabla 4. Datos farmacocinéticos de los antiepilépticos utilizados en el perro.
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ciación permite disminuir la dosis de fenobarbi- Fracaso del tratamiento. Las causas pueden ser varias:
tal. 1. Dosis o frecuencia de administración inapropiadas.
• Está indicado en perros epilépticos con disfun- La misma dosis de fenobarbital o bromuro potásico puede ser
ción hepática ya existente, o con evidencia clíni- insuficiente para un perro y excesiva para otro. Los perros epilép-
ticos metabolizan o excretan estos fármacos a velocidades dife-
ca o bioquímica de hepatotoxicidad asociada al
rentes, dependiendo no solamente de factores individuales, sino
fenobarbital o a la primidona. también del tiempo que lleva instaurado el tratamiento, ya que
• Se elimina por filtración glomerular de forma muy lenta. los fármacos antiepilépticos pueden inducir tolerancia.
Es ampliamente reabsorbido por los túbulos renales en
La determinación de los niveles séricos de los fármacos es im-
competición con el cloro (las dietas ricas en cloro aumen-
prescindible para obtener un buen control de las crisis. Conocer
tan la excreción de bromuro).
los niveles séricos del fármaco permite:
• La dosis inicial, v.o., es de 20-40 mg/kg y día si se utiliza
• Si los niveles son bajos, determinar que la causa del fra-
asociado al fenobarbital. Si se emplea como medicamen-
caso es una dosis insuficiente del fármaco.
to único se necesitan dosis mayores. Como en el caso del
fenobarbital, la dosis debe ajustarse en función de los ni- • Si los niveles están en el rango, determinar que quizá sea
veles séricos. Se recomienda administrarlo diluido o con necesario añadir otro fármaco o aumentar la dosis o fre-
alimento, ya que es irritante para la mucosa gástrica. cuencia de administración.
• La vida media de eliminación es de 25 a 46 días en el • Si los niveles son altos, prevenir la aparición de efectos
perro. Los niveles séricos estables se alcanzan a los 3–4 tóxicos o indeseables mediante una disminución de la
meses (tabla 4), por lo que su efecto antiepiléptico pleno dosis.
no debe esperarse de forma rápida. 2. Diagnóstico erróneo. Las dos situaciones que conducen a
• El intervalo sérico terapéutico es 1-2 mg/ml, si bien algu- este fracaso son las siguientes:
nos pacientes necesitan niveles superiores. • Se diagnostica epilepsia idiopática en un perro con enfer-
• Los efectos secundarios se producen cuando las concen- medad intracraneal orgánica y progresiva.
traciones séricas son muy elevadas (generalmente por • Se diagnostica epilepsia idiopática en un perro con enfer-
encima de 2,5 mg/ml): sedación intensa, depresión, ataxia, medad extracraneal productora de cuadro convulsivo.
debilidad de las extremidades y en algunos casos aislados
aparición de pancreatitis. Antes de establecer el diagnóstico presuntivo de epilepsia idiopá-
tica, se debe comprobar que la exploración física y neurológicas
son normales, que no existen alteraciones metabólicas producto-
Otras opciones ras de cuadro convulsivo, y que el perro es un animal aparente-
• Diazepam. Este fármaco debe reservarse para las mente sano, que ha presentado la primera crisis entre los 6 meses
situaciones de emergencia, tales como el status y los 5 años de edad. La exploración neurológica debe repetirse
en cada visita del perro a la clínica, y si en algún momento apare-
epilépticus o crisis múltiples.
cen alteraciones, es conveniente replantearse el diagnóstico de
• Felbamato. Aunque es un fármaco caro, puede utilizarse epilepsia idiopática y considerar la posibilidad de que exista una
a la dosis de 15-20 mg/kg, v.o., cada 8 horas en perros en enfermedad cerebral progresiva, tal como una encefalitis o una
los que el tratamiento con fenobarbital no ha resultado neoplasia.
eficaz.
Antes de iniciar el tratamiento es conveniente realizar un análisis
• El clonazepam (0,5 mg/kg, v.o., cada 8-12 horas) y clora- de sangre y de orina, así como una amplia batería de pruebas
zepato (2 mg/kg, v.o., cada 12 horas) son benzodiazepi- bioquímicas que puedan detectar alteraciones metabólicas (glu-
nas que pueden utilizarse en los casos de epilepsia refrac- cosa, calcio, ácidos biliares, creatinina, electrolitos, etc.)
taria.
3. Interacciones con otros fármacos.
• Primidona. Actualmente no se recomienda este fármaco
para el tratamiento de la epilepsia idiopática canina, ya • Fármacos que producen aumento de las concentraciones
que su potencial hepatotóxico es superior al fenobarbital, séricas de fenobarbital: acetazolamida, antihistamínicos
sin que su efecto antiepiléptico sea mayor. (cimetidina, ranitidina), cloranfenicol, furosemida, felba-
mato y ácido valproico.
• Otros fármacos frecuentemente empleados en medicina
humana, como la fenitoína, carbamacepina y ácido val- • Fármacos que producen disminución de las concentra-
proico, tienen unas características farmacocinéticas (vida ciones séricas de fenobarbital: cloruro amónico, antiáci-
media corta) que impiden su utilización en la especie ca- dos, ácido fólico y fenitoína.
nina como antiepiléptico de mantenimiento. • Fármacos que pueden producir hipercaliemia en pacien-
tes que reciben sales de potasio: inhibidores de la enzima
En el caso del gato se utiliza igualmente el fenobarbital angiotensina convertasa, ciclosporina y antiinflamatorios
no esteroideos.
como fármaco de elección, a las mismas dosis iniciales
Además de la posibilidad de interacciones, hay una serie de fár-
que en el perro. También puede utilizarse el diazepam
macos que están contraindicados en la epilepsia, como la acepro-
(0,5-1 mg/kg, v.o., cada 8-12 horas) como tratamiento macina, ketamina, y xilacina, que pueden inducir la aparición de
de mantenimiento, si bien se han descrito problemas convulsiones.
hepáticos relacionados con su administración. La admi-
nistración de bromuro potásico, aunque posible, no suele
ser necesaria. En esta especie, y dado que la epilepsia Narcolepsia
idiopática es poco frecuente, es importante determinar
la causa productora y tratarla cuando sea posible, ade-
más de administrar la medicación antiepiléptica. La narcolepsia es una enfermedad poco frecuente en los anima-
les, caracterizada por episodios de sueño, que muchas veces se
SISTEMA NERVIOSO / 109
acompañan de atonía muscular generalizada (cataplexia), y tie- Durante el episodio no hay salivación, micción, ni movimientos
nen una duración de segundos a minutos. Los episodios se carac- tonicoclónicos. No se afectan los músculos oculares ni respirato-
terizan porque aparecen generalmente en situaciones de excita- rios. El diagnóstico es clínico, y se basa en la provocación (usan-
ción (comida, juego, ejercicio), y pueden ser detenidos mediante do los estímulos que normalmente lo producen, o bien adminis-
la voz y estímulos externos (ruidos, tocar al animal, etc.). Pueden trando fisostigmina, para inducir un ataque de cataplexia en los
producirse varios episodios al día. animales enfermos) y observación del episodio. Puede responder
Se ha descrito, además de en équidos y bóvidos, en algunas razas al tratamiento con imipramina (0,5-1 mg/kg, v.o., cada 12 horas).
de perros, como el Dóberman y el Labrador Retriever.

Enfermedades del cerebro

Las enfermedades del cerebro constituyen una de las regla nemotécnica de la VITAMINA-D, como guía para
patologías más graves que acontecen en todas las espe- las diferentes etiologías de alteración nerviosa en los
cies. El desarrollo en los últimos años de nuevas técni- distintos territorios cerebrales:
cas de diagnóstico por imagen ha hecho posible afron- V ...... Vascular
tarlas con mayor profundidad, mejorando en muchos
I........ Inflamatorio (Inmunomediado e Infeccioso)
casos la calidad de vida y el pronóstico de muchos pa-
cientes. T ...... Traumático y Tóxico
Se debe diferenciar si se trata de una enfermedad neu- A ...... Anomalías congénitas
rológica propiamente dicha o si es el resultado de cual- M ..... Metabólico
quier otra afección, siendo muy importante la capaci- I........ Idiopático
dad de ubicar la lesión dentro de un territorio neuroló- N ...... Neoplásico y Nutricional
gico, así como aplicar diagnósticos reales capaces de
A ...... Alteraciones del crecimiento
diferenciar entre las distintas posibilidades etiológicas,
y así poder tener una idea aproximada del pronóstico D ...... Degenerativo
del paciente. Las causas más frecuentes de lesión a nivel cerebral en
Desde el punto de vista neuroanatómico se pueden divi- perros y gatos, y en équidos y rumiantes, se resumen en
dir las patologías intracraneales en regiones. En la tabla las tablas 6 y 7, respectivamente.
5 se describen los signos clínicos más característicos
que aparecen en las lesiones de las distintas áreas intra-
craneales. Hidrocefalia
La respuesta del cerebro frente a los diferentes meca-
nismos patogénicos que en él acontecen son limitadas. Son muchas las malformaciones estructurales y defec-
Estos mecanismos pueden ir desde la invasión o des- tos del desarrollo que afectan al sistema nervioso cen-
trucción neuronal, alteraciones metabólicas, hipoxia, tral de los animales, sobre todo en perros y gatos. Den-
isquemia o hemorragia cerebral, irritación, alteraciones tro de este apartado son muchas las enfermedades que
que provocan aumento de presión intracraneal y forma- interesan al cerebro: quistes aracnoideos, hidrocefalia,
ción de edemas. lisencefalia, etc.
Una vez determinada la localización de la lesión dentro La hidrocefalia es una de las manifestaciones más co-
del sistema nervioso, se debe realizar el diagnóstico di- munes de las alteraciones del desarrollo en perros y ga-
ferencial de las causas, y para ello se puede seguir la tos y se trata de un aumento del volumen del LCR con

Cerebro Lesión generalizada: convulsiones, cambios del comportamiento, alteraciones del estado mental, ambulación
en círculos.
Lesión localizada: déficits posturales, hemiparesia, déficits visuales y en el reflejo de amenaza, siempre con-
tralaterales.
Cerebelo Temblores, hipermetría, ataxia, visión normal con déficits del reflejo de amenaza.
Tallo cerebral o Disfunción locomotora, hemiparesia, tetraparesia asimétrica, déficits posturales, déficits en pares craneales,
tronco encefálico alteraciones del estado mental.
Sistema vestibular Ladeamiento de la cabeza, ataxia, nistagmos posicionales, síndrome de Horner, alteración del estado mental,
déficits posturales.
Tabla 5. Signos clínicos de lesión en la principales áreas neurológicas intracraneales.
110 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
Vascular ......................................... Hemorragias, infartos, isquemias, embolias, traumatismos
Inflamatoria inmunomediada ........ Meningoencefalitis granulomatosa, meningitis-arteritis que responde a esteroides
Inflamatoria infecciosa ................. Protozoos: toxoplasmosis, neosporidiosis
Meningitis bacterianas
Virus: moquillo, rabia, peritonitis infecciosa felina, leucemia felina, virus de la imunodeficiencia
felina
Rickettsias: erhlichiosis
Traumática
Tóxica ............................................ Organofosforados, plomo, encefalopatía hepática, encefalopatía urémica
Anomalías congénitas ................... Hidrocefalia
Metabólica ..................................... Coma hiperglucémico, coma hipoglucémico, alteraciones de la natremia y acidobásicas
Idiopática ....................................... Epilepsia idiopática
Neoplásica
Nutricional ..................................... Carencia de tiamina
Alteraciones del crecimiento
Degenerativa ................................. Enfermedades de almacenamiento lisosómico

Tabla 6. Causas más frecuentes de lesión cerebral en perros y gatos.

dilatación en el sistema ventricular o en el espacio suba- de técnicas de diagnóstico por imagen:


racnoideo. • Ecografía, solo si la fontanela está presente: di-
latación de los ventrículos.
Etiopatogenia. Puede ser congénita o adquirida: • Radiografía: dilatación de la bóveda con presen-
• Congénita: puede deberse a una obstrucción del cia de una densidad homogénea del área cere-
sistema ventricular durante alguna fase crítica del bral.
desarrollo cerebral (malformaciones congénitas, • RM y TAC: hay que tener en cuenta que existe
infecciones, toxinas o déficits nutricionales en la una dilatación ventricular según las razas; por ello
etapa fetal, etc.). Existe una predisposición ra- hay que ser prudentes a la hora de diagnosticar la
cial en razas de pequeño tamaño (Chihuahua, Po- hidrocefalia mediante estas técnicas, y tratar de
merania, Maltés, Yorkshire Terrier) y los braqui- asociar los hallazgos a los signos clínicos en caso
céfalos. En gatos siameses existe una hidrocefalia he- de que éstos estuvieran presentes.
reditaria que se transmite de forma autosómica recesiva.
• Electroencefalografía: se observan ondas de gran
• Adquirida: secundarias a traumatismos, inflama- amplitud y lentas.
ciones o neoplasias en el SNC.
En la hidrocefalia adquirida hay que tratar de encontrar
Generalmente, se produce un bloqueo del sistema ven- la causa primaria.
tricular a nivel del acueducto mesencefálico, o bien a
nivel de los agujeros laterales del cuarto ventrículo. El pronóstico de la forma congénita generalmente es
Existe también la posibilidad de un aumento en la pro- leve dependiendo de la precocidad del diagnóstico y el
ducción de LCR o bien una falta en la absorción del tratamiento, siendo frecuente la permanencia de peque-
mismo por parte de las vellosidades aracnoideas, sien- ñas taras neurológicas, a veces casi imperceptibles. En
do ésta la posibilidad más frecuente en las congénitas. la hidrocefalia adquirida el pronóstico varía con la cau-
sa subyacente.
Cuadro clínico. Existe un gran número de casos que
presentan dilatación, sin que existan signos clínicos aso- Tratamiento. En la hidrocefalia congénita se usan cor-
ciados. En animales adultos los signos clínicos suelen ticoides y diuréticos con el fin de disminuir la produc-
ser secundarios a la hipertensión craneal, mientras que ción de LCR (tabla 8).
en la congénita no existe hipertensión al no estar cerra- En los casos refractarios al tratamiento médico, existe un método
das las fontanelas, siendo la intensidad de los signos quirúrgico consistente en la colocación de catéteres de drenaje
proporcional al grado de atrofia cerebral que exista. ventriculoperitoneal, ventriculonasal y ventriculopleural.
Generalmente, se presentan cambios del estado mental, En aquellos pacientes que presentan convulsiones se
convulsiones, déficits visuales e incoordinación moto- administran antiepilépticos, tal y como se describe en el
ra. capítulo anterior.
En la forma congénita, normalmente suele haber un au-
mento de la bóveda craneal, sin que esto suponga en
principio un aumento de la presión intracraneal. Lisencefalia
Diagnóstico. Se basa en la historia (perro joven de raza
Se trata de una enfermedad de origen congénito que afecta a algu-
predispuesta) y los hallazgos físicos (abombamiento del nas razas como el Lhasa Apso; se caracteriza por una ausencia de
cráneo, fontanelas abiertas), siendo de utilidad el uso
SISTEMA NERVIOSO / 111
Vascular ......................................... Hemorragias, infartos, isquemias, embolias, traumatismos
Inflamatoria inmunomediada
Inflamatoria infecciosa ................. Maedi-Visna (ov.), virus de la encefalitis artritis caprina (capr.), enfermedad de Aujeszky (rum.),
encefalitis ovina (louping ill) (ov.), rabia (éq., bov.)
Meningitis bacterianas y abscesos cerebrales, listeriosis (rum.)
Sarcocystis spp (rum.)
Traumática
Tóxica ............................................ Plomo (rum.), leucoencefalomalacia (éq.), inyección de fármacos en la arteria carótida (éq.)
Anomalías congénitas ................... Hidrocefalia
Metabólica ..................................... Cetosis (bov.), toxemia de la gestación (ov.)
Idiopática
Neoplásica
Nutricional ..................................... Poliencefalomalacia o necrosis cerebrocortical (rum.), carencia de tiamina (éq.), hipovitaminosis
A (rum.)
Alteraciones del crecimiento
Degenerativa ................................. Encefalopatía espongiforme bovina (bov.), Scrapie (ov., capr.)
Tabla 7. Causas más frecuentes de lesión cerebral en rumiantes y équidos (bov.: bovinos; capr.: caprinos, éq.: équidos; ov.: ovinos,
rum.: rumiantes).

las circunvoluciones normales que presenta el cerebro, teniendo Corticoides


éste un aspecto liso. • Prednisona: 0,25-0,5 mg/kg, v.o., dos veces al día. Redu-
Es un defecto del desarrollo y aparece de forma selectiva en la cir la dosis hasta la mínima posible, estableciendo una
corteza cerebral. Presenta síntomas similares a la hidrocefalia, no terapia a días alternos.
siendo los signos progresivos. El hecho racial y, sobre todo, la • Dexametasona: 0,05 mg/kg, v.o., dos veces al día. Redu-
ausencia de las circunvoluciones en la RM se presentan como las cir la dosis hasta la mínima posible, estableciendo una
bases para un diagnóstico eficaz, debiéndose diferenciar de la terapia a días alternos.
hidrocefalia, de las encefalopatías metabólicas y de las encefali- Diuréticos
tis. • Furosemida: 1-2 mg/kg, v.o., dos veces al día.
La terapia tiene como objetivo el control de las convulsiones, • Acetazolamida: 0,1 mg/kg, v.o., tres veces al día.
mediante antiepilépticos. Tabla 8. Fármacos útiles en la hidrocefalia congénita.

Traumatismo craneoencefálico ATP, necesario para el mantenimiento de la bomba de sodio-po-


tasio, lo que provoca el incremento de sodio intracelular y la atrac-
ción de agua.
Los traumatismos en el SNC son frecuentes y, proba- El edema cerebral provoca un aumento de la presión
blemente, son una de las alteraciones más devastadoras intracraneal, al estar el encéfalo recubierto de una es-
en la patología neurológica, incluso acabando en muer- tructura inextensible como el cráneo. Este incremento
te en muchos casos. de la presión intracraneal dificulta el riego sanguíneo
favoreciendo la hipoxia, lo que vuelve a causar edema,
Etiopatogenia. La causa principal son los accidentes creando un círculo vicioso que incrementa progresiva-
de tráfico, pudiendo ser ocasionado también por caídas mente el edema y la presión intracraneal. La hiperten-
desde alturas, peleas entre animales, heridas por armas sión craneal puede terminar provocando una hernia ce-
de fuego, etc. rebral.
Son varios los mecanismos que pueden explicar los sig-
nos que se presentan en esta entidad clínica. Unos se Cuadro clínico. Los signos clínicos se presentan de for-
producen de forma inmediata (fractura con lesión del ma aguda, y pueden aparecer como signos propios de
parénquima subyacente, presencia de hemorragias, etc.) una lesión focal o difusa.
mientras que otros son tardíos en su presentación y pro- Los principales signos (déficits visuales, alteración del
gresivos (edema). Éstos últimos pueden ser prevenidos estado mental, déficits posturales) son debidos a lesio-
mediante la adopción de medidas terapéuticas. nes localizadas, si bien en ocasiones y cuando la lesión
El edema cerebral originalmente se inicia por estasis aparece de forma difusa también puede cursar con con-
vascular y congestión, siendo al principio focal, pudien- vulsiones postraumáticas que aparecen semanas o me-
do generalizarse posteriormente. El edema cerebral que ses después de la lesión.
se produce en el traumatismo craneoencefálico es prin- Es importante explorar el tamaño de las pupilas, ya que
cipalmente de tipo celular y se debe fundamentalmente su contracción aparece en la hipertensión craneal leve o
a la existencia de hipoxia; el edema vasógeno tiene moderada, teniendo un peor pronóstico la midriasis que
menor interés. no responde a la luz (hipertensión craneal intensa o her-
El edema celular se produce por un fallo en la capacidad de pro- nia cerebral).
ducción de energía por parte de las neuronas. Las neuronas son
La presencia de opistótonos e hiperextensión de los miembros
altamente dependientes de un metabolismo aerobio para la con-
torácicos sugiere la presencia de una rigidez por descerebración.
secución de energía. La hipoxia implica la falta de producción de
112 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
Cuando la lesión abarca otras zonas intracraneales, como el tron- cada 4-8 horas. El manitol no se debe usar en animales deshidra-
co cerebral o el área cerebelovestibular, aparecen signos propios tados o con sospecha de hemorragia activa ya que puede exacer-
de lesiones en estas zonas. bar el proceso.
Es importante valorar estos pacientes un tiempo pru- Si en 24-36 horas con terapia médica no mejoran los
dencial después de la lesión (24-48 horas); la evolución signos clínicos, se recomienda realizar una descompre-
desfavorable en este tiempo implica generalmente la sión mediante craneotomía. Igualmente se recomienda
presencia de hemorragias con formación de hematomas la descompresión quirúrgica en algunos casos de frac-
o inflamación cerebral. tura o para la extracción de un hematoma subdural.

Diagnóstico. Se basa sobre todo en el conocimiento de


un hecho traumático ocurrido, aunque en ocasiones la Meningoencefalitis
presencia de abrasiones, heridas incisas o contusas, o
incluso la palpación de crepitaciones craneales ayudan
a determinar la posible causa del cuadro clínico. Etiopatogenia. Las enfermedades inflamatorias cons-
tituyen un grupo importante de enfermedades del SNC.
Las técnicas de diagnóstico por imagen son importan-
En las tablas 6 y 7 se citan las principales causas de
tes para valorar la existencia de fracturas a nivel de los
inflamaciones encefálicas. En animales de compañía
huesos del cráneo, visibles con radiología, así como la
predominan los procesos idiopáticos de posible etiolo-
presencia de hematomas o hemorragias difusas y pérdi-
gía inmunomediada, seguidos por los víricos y proto-
da de solución de continuidad de la bóveda craneal,
zoarios.
mediante TAC y RM.
Como consecuencia del proceso inflamatorio aparece
Cuando no existe evidencia del origen del cuadro clíni-
abundante presencia de leucocitos y otras células, así
co, se debe establecer un diagnóstico diferencial con
como, en ocasiones, alteraciones vasculares que predis-
encefalopatías metabólicas o tóxicas, así como con tras-
ponen a la aparición de edema.
tornos vasculares, imperceptibles en ocasiones a las téc-
La meningoencefalitis granulomatosa es una alteración idiopáti-
nicas de diagnóstico por imagen.
ca de los perros que se caracteriza por cambios inflamatorios pro-
nunciados del SNC. Se puede presentar de forma focal o difusa, o
Tratamiento. El principal objetivo del mismo es con- como una enfermedad ocular. Histológicamente, aparece como
trolar la presión intracraneal, así como la formación de una formación granulomatosa con abundante infiltrado de célu-
edemas, asegurando la oxigenación del cerebro; para las mononucleares que, en ocasiones, se unen para formar una
ello hay que garantizar la permeabilidad de las vías aé- masa con el consiguiente efecto a nivel encefálico. La etiología
es desconocida, aunque se barajan como hipótesis las causas de
reas así como la función cardiovascular. origen infeccioso, inmunomediado o tumoral. Aparece con ma-
Se debe mantener oxigenado al paciente. La hiperventi- yor frecuencia a razas enanas de mediana edad.
lación produce una reducción de la presión de CO2 , lo
que lleva a una reducción de la presión intracraneal Cuadro clínico. En dependencia de la causa, pueden
mediante la estimulación de la vasoconstricción cere- existir signos encefálicos, meníngeos, o ambos.
bral. En animales de compañía, el cuadro meníngeo (fiebre,
Hay que asegurar la presión arterial sistémica para man- rigidez cervical, hiperestesia, marcha rígida) predomi-
tener el riego sanguíneo. na en la meningitis-arteritis que responde a los esteroi-
Para ello, se recomienda el uso al inicio de soluciones hipertóni- des y en la meningitis bacteriana; este último proceso es
cas salinas, conjuntamente con coloides (preferiblemente hidroxie- poco frecuente, y generalmente la infección proviene
tilalmidón); posteriormente, se administran soluciones cristaloi- de afecciones del endocardio, vías urinarias, boca, oído,
des isotónicas, como el Ringer lactato, para mantener la presión etc.
arterial. El uso de soluciones hipertónicas salinas y coloides dis-
minuye el volumen de cristaloides isotónicos necesarios, lo que La meningitis-arteritis que responde a los esteroides suele afec-
reduce el riesgo de aparición de edema intersticial que tiene el tar a perros jóvenes (8-18 meses) principalmente de raza Beagle,
uso de grandes volúmenes de estos cristaloides. Bóxer y Pointer. En algunos casos, los signos de meningitis se
acompañan de signos encefálicos, como ataxia, paresia o paráli-
El uso de corticoides es controvertido, actuando, en su caso, fren-
sis.
te al edema vasógeno, reduciendo la isquemia y la necrosis de los
tejidos; pueden mejorar los signos neurológicos siempre que se Los procesos víricos y protozoarios, así como la menin-
administren en las primeras horas de transcurrido el traumatismo. goencefalitis granulomatosa, suelen presentar un cua-
Se puede administrar metilprednisolona succinato sódico a una dro encefálico. Los signos son muy variables en depen-
dosis inicial de 30 mg/kg vía iv., seguido de 15 mg/kg iv. 2 y 6 dencia de la localización y extensión de la inflamación:
horas más tarde; posteriormente se administran 2,5 mg/kg a la alteración del estado mental, paresias o parálisis, con-
hora durante 42 horas. vulsiones, alteración de nervios craneales, etc.
Cuando existen signos que indican la presencia de hi- En la meningoencefalitis granulomatosa la progresión de la en-
pertensión craneal se infunde manitol, agente osmótico fermedad depende de su forma de presentación, siendo aguda en
que actúa frente al edema celular. la forma diseminada. En la forma óptica se caracteriza por pérdi-
Se administra a una dosis de 1 g/kg vía iv., administrada durante da de visión uni o bilateral.
unos 20 minutos; esta dosis se puede repetir una o dos veces más Puede comenzar con signos leves como fiebre, letargo o anorexia
SISTEMA NERVIOSO / 113
Primarios
• Neuroepiteliales (gliomas). Astrocitoma, oligodendroglioma, glioblastoma, ependimoma, meduloblastoma, tumores de los plexos
coroideos. Afectan principalmente a razas braquicéfalas, generalmente aparecen en localizaciones intraaxiales profundas del
cerebro. La imagen mediante TAC o RM se presenta de forma variada y no mejora generalmente con la utilización de sustancias
de contraste.
• Meníngeos (meningioma). Es el que se presenta con mayor frecuencia, sobre todo en las razas dolicocéfalas. Generalmente es
benigno y, en el perro, aparece como una masa solitaria bien circunscrita en las técnicas de diagnóstico por imagen (TAC y RM),
sobre todo en el lóbulo frontal olfatorio; en el gato lo hacen en forma de masas múltiples.
• Linfoides (linfosarcoma).
• De vainas nerviosas. Schwannoma, neurofriboma.
• De hipófisis y conducto craneofaríngeo. Adenoma hipofisario, craneofaringioma. Puede presentar signos de enfermedad endocri-
na (hiperadrenocorticismo, acromegalia) o signos primarios de alteración del SNC.
Secundarios. Hemangiosarcoma, carcinoma de próstata, adenocarcinoma de la mama, adenocarcinoma bronquial, melanoma maligno,
osteosarcoma, condilosarcoma, fibrosarcoma, adenocarcinoma nasal.

Tabla 9. Tumores cerebrales.

intermitente, hasta irse complicando con signos neurológicos muy


evidentes de lesión a nivel cerebral, vestibular, déficits en los pares
Neoplasias
craneales, dolor en cuello, tetraparesia o paraparesia. Cuando la
lesión se circunscribe sobre todo a nivel cerebral puede cursar
Etiopatogenia. Los tumores pueden ser primarios o secunda-
con convulsiones, cambios de comportamiento, déficits visuales
rios (tabla 9) y aparecen tanto en la especie felina como en la
y posturales.
canina de mediana edad o edad avanzada; su localización puede
acontecer en cualquier parte del territorio encefálico, con los sig-
Diagnóstico. En el diagnóstico de las meningoencefali- nos clínicos propios de la zona afectada.
tis es importante valorar datos recogidos en la anamne-
Los tumores primarios se originan en las células neuroectodérmi-
sis (vacunaciones) y observar la concurrencia de signos cas o mesodérmicas del cerebro, mientras los secundarios pueden
clínicos no neurológicos (respiratorios en moquillo, originarse en los tejidos de alrededor y diseminarse en el cerebro,
musculares en toxoplasmosis, etc.). o bien se presentan como metástasis vía hematógena desde otros
El análisis del LCR revela un incremento notable de la tejidos orgánicos.
proteína así como una pleocitosis; según la causa pre- Los tumores primarios aparecen generalmente de forma espontá-
nea y pueden tener un crecimiento lento o rápido. Los factores
dominan las células mononucleares (meningoencefali-
etiológicos que desencadenan la aparición de los mismos no se
tis granulomatosa), los polimorfonucleares (bacteriana, conocen bien.
meningitis-arteritis que responde a los esteroides) o el
infiltrado es mixto (toxoplasmosis). Cuadro clínico. Los signos clínicos aparecen como conse-
En la meningoencefalitis granulomatosa las técnicas de diagnós- cuencia de una masa que ocupa un espacio restringido y los efec-
tico por imagen (TAC, RM) permiten, en ocasiones, demostrar la tos indirectos que aparecen son a veces más importantes que los
presencia de lesiones en forma de masa que ocupa un espacio, así directos, provocando una necrosis del parénquima cerebral cir-
como un patrón difuso heterogéneo, con un patrón cerebral en cundante, alteración de la barrera hematoencefálica, con la apari-
forma de parches, si bien el diagnóstico definitivo es anatomopa- ción de edemas, hidrocefalia secundaria a la obstrucción del sis-
tológico. tema ventricular, hernias cerebrales causadas por un aumento de
la presión intracraneal, hemorragias, etc.
El pronóstico en general es muy grave, aunque varía Los signos clínicos varían en función de su localización (tabla 5),
según la causa y el cuadro clínico que presenta el pa- pero en general son de comienzo gradual y progresión lenta. Las
ciente. Así, mientras la meningoencefalitis granuloma- manifestaciones agudas aparecen cuando se produce una hemo-
tosa no suele responder a tratamiento, en el caso de la rragia o un edema en asociación al tumor.
meningitis-arteritis que responde a los esteroides sí lo Uno de los signos más comunes es la alteración del estado mental
hace. (depresión, estupor o coma), que puede comenzar como una res-
puesta anormal o disminuida frente a los estímulos, y que gene-
ralmente se acompaña de un aumento de la presión intracraneal.
Tratamiento. El tratamiento va encaminado a la causa. Posteriormente se suelen presentar, aunque no siempre, las con-
En la meningitis-arteritis que responde a los esteroides vulsiones.
se administra prednisona a dosis inmunosupresoras, re- Los signos aparecen generalmente lateralizados hacia el lado con-
quiriendo algunos casos la combinación con azatiopri- trario de la lesión, excepto en los casos de presentación en la
na. línea media, donde pueden ser simétricos. Los tumores metastáti-
cos suelen dar lugar a signos multifocales al afectar a muchas
La dosis de prednisona al inicio es de 1-2 mg/kg, v.o., 2 zonas del SNC.
veces/día; una vez que responde se pasa a una dosifica-
ción a días alternos, para reducirla posteriormente a la Diagnóstico. Se basa principalmente en la existencia de signos
menor dosis que controle la enfermedad. clínicos neurológicos, sobre todo en un paciente geriátrico.
La hipertensión intracraneal, en caso de presentarse, puede com-
probarse mediante el examen oftalmoscópico del fondo del ojo,
evidenciándose la existencia de edema papilar.
114 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
Es difícil averiguar si se trata de una neoplasia frente a otras afec- pocos tumores, en base fundamentalmente a su localización y
ciones y si se trata de una neoplasia primaria o de una metástasis. número, pueden ser tratados quirúrgicamente, mientras que la gran
Se debe prestar particular atención a los nódulos linfáticos, piel, mayoría de ellos deben controlarse médicamente.
bazo, cadena mamaria y glándula prostática.
En el caso de los linfomas, puede existir un beneficio con la qui-
Siempre se debe realizar un hemograma completo, perfil bioquí- mioterapia y la radioterapia, pero lo cierto es que muchos de los
mico, análisis de orina, radiología torácica y abdominal, y eco- quimioterápicos empleados hasta el momento no atraviesan la
grafía abdominal; aunque sin duda las técnicas más adecuadas barrera hematoencefálica. Las nitrosoureas son las únicas que atra-
para el diagnóstico de esta patología son el TAC y la RM. Se trata viesan la barrera hematoencefálica y se utilizan para tratar algu-
de técnicas diagnósticas no invasivas que dan una valiosa infor- nos gliomas y meningiomas caninos a la dosis de 50-80 mg/m2
mación acerca de la localización y tamaño de los tumores intra- de superficie corporal, vía iv., cada 6-8 semanas.
craneales, si bien no dan información sobre el tipo tumoral.
En los tumores primarios tiene mejor resultado la aplicación de
El análisis del LCR puede en ocasiones ayudar a diferenciar entre radioterapia (cobaltoterapia) aunque no está exenta de grandes
los procesos neoplásicos e inflamatorios del SNC, si bien hay complicaciones y con recidivas en torno al año.
que tener en cuenta que, en la mayoría de las ocasiones, los tumo-
El tratamiento de elección se basa en el uso de corticoides para
res intracraneales no desprenden células neoplásicas hacia el LCR,
resolver el edema peritumoral. Se pueden usar dosis de choque
excepto en los linfomas, siendo la característica en estos casos un
que dan lugar a una mejoría clínica significativa en aquellos ca-
aumento de las proteínas en el mismo, así como un incremento de
sos en los que existe un componente edematoso significativo. Se
la presión y de celularidad. El tipo celular predominante son las
pueden administrar 30 mg/kg de succinato sódico de metilpred-
células mononucleares, aunque en los meningiomas puede au-
nisolona vía iv., seguido de dosis de 15 mg/kg vía iv. cada 6 horas
mentar el número de neutrófilos.
durante 24-48 horas. También se puede usar dexametasona (1
La evaluación cuantitativa del contenido proteico ayuda a dife- mg/kg, vía iv., cada 12 horas durante 24 horas). En otros casos,
renciar entre causas inflamatorias o neoplásicas. En ambos casos como en los meningiomas, se puede aplicar un protocolo de pre-
aumenta el contenido en albúminas; sin embargo, en las neopla- dnisona con reducción gradual hasta conseguir el principio de
sias aumentan las α y β-globulinas, mientras en los procesos in- mínima dosis para máximo efecto (0,5-1 mg/kg v.o., cada 12 ho-
flamatorios, como la meningoencefalitis granulomatosa, aumen- ras inicialmente, reduciendo posteriormente la dosis a días alter-
tan las γ-globulinas. nos).
Se debe establecer un diagnóstico diferencial con alteraciones Las convulsiones se tratan solo si están presentes y nunca con
inflamatorias y vasculares. carácter de prevención.
En los casos en que haya un deterioro importante del estado neu-
Tratamiento. El objetivo principal es, en cualquier caso, me- rológico se emplea manitol para tratar el aumento de la presión
jorar la calidad y esperanza de vida de los pacientes. Solo unos intracraneal que acompaña a estos casos.

Ataxia
La ataxia se define como una falta de coordinación en • El animal dobla las manos, apoyando la cara dorsal
la marcha, pudiendo ser causada por lesiones en: • Oscilación del tercio posterior de un lado al otro al caminar
• Proyección exagerada de los miembros (hipermetría)
• Las vías de la sensibilidad propioceptiva que via-
jan por la médula espinal. Tabla 10. Signos de ataxia propioceptiva.
• El cerebelo.
• El sistema vestibular, tanto central como perifé- De igual forma a lo que ocurre en el resto del sistema
rico. nervioso, el síndrome cerebeloso puede ser ocasionado
por lesiones de distinta naturaleza (inflamatoria, dege-
En general, la ataxia propioceptiva o medular se obser- nerativa, vascular, tumoral, congénita, etc.) si bien pre-
va en mielopatías compresivas leves, ya que las fibras dominan en los perros las de naturaleza degenerativa
propioceptivas son más sensibles a la presión que las (abiotrofias cerebelosas), neoplásica e inflamatoria (mo-
fibras motoras, apareciendo entonces incoordinación de quillo), y en los gatos las congénitas (hipoplasias cere-
movimientos con leve o nula debilidad muscular. Se- belosas por infección vírica) y las inflamatorias (perito-
gún la zona medular afectada, la incoordinación se ma- nitis infecciosa felina).
nifiesta solo en el tercio posterior o en todas las extre-
Las abiotrofias cerebelosas son un grupo de enfermedades here-
midades. ditarias de naturaleza degenerativa que se han descrito en distin-
Algunas enfermedades degenerativas, como las fases iniciales de tas razas de perro y gato, así como en équidos y otras especies
la mielopatía degenerativa del Pastor Alemán, también pueden animales. El cerebelo se forma adecuadamente pero degenera con
cursar con signos de ataxia propioceptiva. posterioridad. El animal por lo tanto es normal cuando nace, em-
Los signos de ataxia medular se resumen en la tabla 10, pezando a mostrar signos cerebelosos a las semanas o meses de
vida, generalmente no antes de los 2 meses de edad, siendo el
describiéndose las causas más importantes de mielopa- curso del proceso lentamente progresivo; la edad de inicio varía
tías en el próximo capítulo. mucho con las razas en que se ha descrito, desde las 12 semanas
SISTEMA NERVIOSO / 115
hasta los 13 años. La enfermedad degenerativa se sospecha por la
Lesiones en el sistema vestibular periférico
historia del proceso y el cuadro clínico, diagnosticándose al ex-
Síndrome vestibular idiopático felino
cluir otras posibles etiologías, no existiendo tratamiento.
Síndrome vestibular idiopático geriátrico canino
La hipoplasia cerebelosa se describe en gatos infectados por el Otitis media e interna
virus de la panleucopenia felina en la fase fetal del final de la Ototoxicidad (aminoglucósidos)
gestación o en las dos primeras semanas de vida, y así mismo en Traumatismos
bovinos infectados por el virus de la diarrea bovina durante la
Lesiones en el sistema vestibular central
fase de desarrollo fetal entre el tercer y séptimo mes de la gesta-
Infecciones (moquillo, peritonitis infecciosa felina, toxo-
ción. Los signos clínicos son evidentes desde el mismo momento
plasmosis)
en que el animal es capaz de caminar, no siendo progresivos. Se
diagnostica por la historia y el cuadro clínico, no existiendo trata- Tabla 11. Causas más frecuentes de síndrome vestibular.
miento.
Los signos clínicos de una lesión cerebelosa incluyen la vestibular periférico (receptores vestibulares del oído
incapacidad para que el movimiento tenga la amplitud y interno y nervio vestibular) y central (núcleos vestibu-
fuerza deseada (dismetría), manifestando generalmente lares en el tallo cerebral), siendo más frecuente la enfer-
una amplitud excesiva al inicio del movimiento (hiper- medad que afecta al sistema vestibular periférico. De
metría). La hipermetría se observa en los movimientos forma similar a lo comentado en el síndrome cerebelo-
de las extremidades dando una imagen similar al cami- so, las causas de enfermedad vestibular pueden ser de
nar de los gansos, y también es la responsable de que distinta naturaleza, resumiéndose en la tabla 11 las más
con frecuencia el animal introduzca la cabeza en el be- frecuentes.
bedero al intentar beber.
Los signos de lesión vestibular (tabla 12), tanto central
En la exploración de las reacciones posturales se observa que las
como periférica, incluyen inclinación ipsolateral de la
respuestas están retardadas, aunque al final reacciona de forma
exagerada, por ejemplo saltando. En el caso de una lesión unila- cabeza, ataxia con caída del animal, caminar en círcu-
teral se modifican las reacciones posturales del mismo lado. los estrechos, y presencia de estrabismo y de nistagmos
El animal al caminar balancea el tronco hacia los lados espontáneos. Si la lesión es bilateral no se observa in-
(ataxia troncal), ampliando el polígono de sustentación clinación de la cabeza, y el animal camina de forma aga-
cuando está en la estación. El resultado final de todos zapada o evitando moverse.
los signos es un caminar torpe y vacilante, avanzando a El estrabismo es ventrolateral observándose en el globo ocular
del mismo lado lesionado, preferentemente cuando se extiende
trompicones.
dorsalmente la cabeza del paciente.
Son también característicos los temblores, siendo más En lesiones del sistema vestibular central, el nistagmo espontá-
manifiestos los de intención, aquéllos que se manifies- neo varía según la posición de la cabeza (nistagmo posicional),
tan cuando el animal intenta hacer un movimiento pre- pudiendo ser horizontal, vertical o rotatorio, mientras que en le-
ciso, observándose principalmente a nivel de la cabeza, siones periféricas el nistagmo puede no manifestarse en ciertas
por ejemplo cuando intenta comer. posiciones, pero cuando aparece siempre es igual (tabla 12). El
nistagmo espontáneo es aquel que aparece en reposo, siendo más
En lesiones cerebelosas puede faltar la respuesta al reflejo de fácil de inducir en decúbito supino. En el nistagmo horizontal,
amenaza, que es ipsolateral en procesos unilaterales, no existien- los ojos tienden a moverse en la misma dirección de la lesión
do déficit visual. Igualmente se puede observar una leve dilata- (fase lenta ipsolateral), volviendo rápidamente a su ubicación ini-
ción pupilar contralateral, sin afectación de los reflejos pupilares. cial (fase rápida contralateral).
En lesiones rostrales, generalmente traumáticas, del cerebelo puede También se observa que desaparece la fase rápida del nistagmo
aparecer rigidez por descerebelación, caracterizada por la presen- fisiológico, el inducido por el explorador al mover rápidamente
cia de opistótonos, hipertonía de los músculos extensores de los la cabeza (reflejo oculocefalogiro), cuando ésta se mueve en la
miembros torácicos y flexión de los pélvicos. dirección de la lesión, desapareciendo el reflejo oculocefalogiro
en lesiones bilaterales.
El síndrome vestibular aparece en lesiones del sistema Otros signos que se observan son la disminución del tono de los

Central Periférico
Ataxia, caída sí sí
Inclinación de la cabeza sí sí
Estrabismo ventrolateral sí sí
Nistagmo cambia con la posición siempre el mismo
Horizontal sí sí
Rotatorio sí sí
Vertical sí no
Alteración de nervios craneales posible V, VI y VII posible VII
Síndrome de Horner raro común
Signos cerebelosos posible no
Depresión metal posible no
Hemiparesia posible no

Tabla 12. Signos clínicos del síndrome vestibular, central y periférico.


116 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
músculos extensores de las extremidades ipsolaterales y su au- Posteriormente, ante un síndrome vestibular periférico
mento en las contralaterales, y que el animal prefiere acostarse agudo, se debe excluir la existencia de otitis media o
del lado de la lesión. Además, en la fase aguda de la enfermedad
interna, tal y como se indica más adelante.
vestibular, el animal puede manifestar vómitos.
En lesiones periféricas que interesan al oído medio pue- Tratamiento. No se conoce ningún tratamiento que ate-
de aparecer afectación ipsolateral de la inervación sim- núe la sintomatología o reduzca la evolución del proce-
pática del ojo (síndrome de Horner) y del nervio facial, so.
ya que ambos atraviesan aquella estructura. El síndro-
me de Horner completo incluye la presencia de miosis,
blefaroptosis, enoftalmia y prolapso del tercer párpado. Otitis media e interna
La existencia de algunos signos, generalmente relacio-
nados a daño pontomedular, se asocia con lesiones a
nivel central, si bien su ausencia no las excluyen. Estos Se considera que la infección del oído interno es la cau-
signos son la alteración del estado mental, la hemipare- sante de aproximadamente la mitad de los casos de sín-
sia ipsolateral y cambios en las reacciones posturales, la drome vestibular periférico en perros.
afectación de algunos nervios craneales como el trigé-
mino y el abductor y la presencia de signos cerebelosos Etiopatogenia. La infección del oído interno puede te-
y de nistagmos verticales. ner tres orígenes:
Las afectaciones del lóbulo floculonodular del cerebelo provo- • La más frecuente es por la extensión de una otitis
can un síndrome vestibular paradójico, caracterizado por inclina- media que, a su vez, se origina a partir de una
ción de cabeza y estrabismo contralaterales. No obstante, se pue- otitis externa; se debe tener presente que entre
de detectar este hecho ya que el déficit propioceptivo y la altera- un 50-80% de las otitis externas crónicas se com-
ción de las reacciones posturales son ipsolaterales.
plican con otitis media.
• Por extensión de infecciones faríngeas, vía con-
Enfermedad vestibular idiopática ducto auditivo, principalmente en gatos con in-
fecciones respiratorias de vías altas.
• Muy raramente, vía hematógena.
La enfermedad vestibular idiopática es un proceso fre-
Se supone que los gérmenes involucrados son los mis-
cuente que afecta a gatos de todas las edades, principal-
mos que se aíslan de las otitis medias (estafilococos,
mente jóvenes y adultos, y a perros viejos, citándose
estreptococos, Pseudomonas aeruginosa, Proteus spp,
como causa de casi el 40% de los síndromes vestibula-
E. coli), pudiendo en ocasiones ser ocasionadas por le-
res periféricos de los perros.
vaduras e incluso, en gatos, por ácaros (Otodectes cy-
notis).
Etiopatogenia. No se conoce la etiología de esta enfer-
medad, no existiendo lesiones anatomopatológicas en
Cuadro clínico. Una otitis media muestra signos simi-
el paciente. En un estudio se observó que, en los Esta-
lares a los de una otitis externa; a veces, aparecen otros
dos Unidos de Norteamérica, el proceso en gatos ocu-
síntomas más característicos de afectación del oído me-
rre en un 80% de los casos en los meses de julio y agos-
dio, como el dolor o la tumefacción cuando se palpa la
to.
articulación temporomandibular y la base del oído, o la
presencia de un síndrome de Horner o la parálisis del
Cuadro clínico. El paciente muestra signos agudos de
nervio facial, observándose esta última aproximadamen-
enfermedad vestibular periférica, alcanzándose general-
te en la mitad de los casos.
mente el máximo de la sintomatología en menos de 24
horas. En estos primeros momentos el animal está cla- Si además de los signos anteriores, manifiesta signos
ramente incapacitado, existiendo vómitos hasta en uno vestibulares propiamente dichos (ataxia, nistagmos, es-
de cada cuatro pacientes. trabismo) sugiere la existencia de otitis interna. La sola
inclinación de la cabeza no indica necesariamente la
A los pocos días desaparecen los nistagmos, y mejoran
existencia de una inflamación del oído interno, ya que
el resto de los signos de manera progresiva, general-
puede ser simplemente una manifestación de molestia
mente en menos de tres semanas. En alrededor del 25%
de la otitis externa.
de los animales puede persistir una leve inclinación de
la cabeza durante algunos meses.
Diagnóstico. Ante la sospecha de una otitis media o
En el caso de los perros son frecuentes las recurrencias. interna, se debe hacer una valoración otoscópica, tal y
como se comenta en el capítulo "otitis externa". La pre-
Diagnóstico. Se diagnostica por exclusión de otras en- sencia de alteraciones en la membrana timpánica (rotu-
fermedades. En primer lugar, si los signos de lesión pe- ra, opacidad, hiperemia, etc.) indica una afección del
riférica se acompañan de parálisis del nervio facial o de oído medio. No obstante, en un 70% de los casos la
un síndrome de Horner, se descarta que la causa sea membrana timpánica no está rota.
idiopática.
SISTEMA NERVIOSO / 117
Si se confirma la otitis media y se observa la presencia externa", se debe usar una solución no ototóxica, como
de un exudado, debe recogerse una muestra para la rea- la solución salina fisiológica.
lización de un aislamiento microbiano y un antibiogra- Este tratamiento elimina la presión originada por el líquido y el
ma, de forma directa si la membrana timpánica está rota material extraño presente y, consecuentemente, el dolor, cicatri-
o, en su defecto, tras miringotomía. zando la membrana timpánica a los pocas semanas.
La miringotomía se realiza perforando la membrana timpánica Posteriormente se instaura el tratamiento tópico comen-
caudal al martillo con una sonda roma, tras su visualización me- tado en el capítulo "otitis externa", evitando el uso de
diante otoscopia. sustancias ototóxicas.
La realización de radiografías de los huesos temporales Este tratamiento se acompaña de una antibioterapia vía
petrosos también puede revelar la existencia de una oti- sistémica basada en los resultados del antibiograma,
tis media (presencia de densidades que se correspondan durante 3-6 semanas, complementada con la adminis-
con líquidos o tejidos blandos, engrosamiento de la pa- tración oral de prednisona a dosis antiinflamatoria du-
red de la ampolla timpánica, osteítis). No obstante, en rante unas 4 semanas.
los procesos agudos la radiología puede no detectar la Si no se ha realizado un antibiograma se elige un antibiótico de
otitis. amplio espectro, como una cefalosporina de primera generación
Pueden hacerse distintas proyecciones radiológicas, recomendán- o una quinolona, administrándolo a la dosis superior recomenda-
dose una oblicua lateral con la boca abierta y otra ventrodorsal da.
del cráneo. La realización de una RM o un TAC también permite En el caso de una infección por levaduras se administra un trata-
valorar la inflamación del oído medio. miento antifúngico vía oral.
En otitis crónicas que no responden al tratamiento mé-
Tratamiento. La primera medida a instaurar en una oti- dico se indica la ablación total del conducto auditivo,
tis media es el lavado del canal auricular y del oído medio con osteotomía y legrado de la ampolla timpánica.
a fin de eliminar todo el material inflamatorio y extraño
Si la otitis interna se acompaña de parálisis del nervio facial se
existente, tras miringotomía si la membrana timpánica instilan lágrimas artificiales para prevenir una queratoconjuntivi-
no está rota. Tal como se indica en el capítulo "otitis tis seca.

Enfermedades de la médula espinal


Existen diversos procesos patológicos que pueden afec- ferentes mecanismos patogénicos. Pueden clasificarse,
tar a la médula espinal, produciendo mielopatías foca- según su etiología, en varios grupos:
les (únicamente una lesión), multifocales (varias lesio- • Procesos vasculares: mielopatía isquémica, he-
nes) o difusas. morragias, mielomalacia hemorrágica progresi-
Las mielopatías pueden clasificarse también como extrínsecas, va, malformaciones vasculares.
en aquellos casos en los que la disfunción medular es secundaria
a un proceso que afecta primariamente a las vértebras, discos in-
• Procesos inflamatorios o infecciosos: discoespon-
tervertebrales, meninges o espacio epidural, e intrínsecas, cuan- dilitis, meningoencefalomielitis granulomatosa,
do el proceso patológico primario afecta directamente a la médu- meningitis-mielitis bacteriana, fúngica, por ric-
la espinal. kettsias, protozoaria y vírica.
Los signos clínicos secundarios a una mielopatía varían • Procesos traumáticos: fracturas, luxaciones y sub-
en función de la localización en la médula espinal (C1- luxaciones vertebrales, contusiones espinales, etc.
C5, C6-T2, T3-L3 o L4-S3) y de su grado de afección. • Anomalías congénitas: subluxación atlantoaxial,
En general, una disfunción medular puede provocar los otras anomalías vertebrales congénitas, espina
siguientes signos clínicos: bífida, hidromielia, siringomielia, seno dermoi-
• Disminución o pérdida de la función motora vo- de, mielodisplasia, quistes aracnoideos.
luntaria. • Procesos metabólicos o nutricionales: hipervita-
• Alteración de los reflejos espinales. minosis A en gatos.
• Cambios en el tono muscular. • Procesos idiopáticos: quistes aracnoideos, calci-
• Atrofia muscular. nosis circunscrita, osteocondromatosis
• Disfunción sensitiva. • Neoplasias: primarias o metastásicas.
• Alteración en la función de la vejiga urinaria, y • Procesos degenerativos: hernia discal, espondi-
esfínteres uretral y anal. lomielopatía cervical caudal, mielopatía degene-
Los procesos que afectan a la médula espinal tienen di- rativa, espondiloartrosis, osificación dural, dis-
trofia neuroaxonal.
118 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
lización de la lesión y, en la mayoría de las ocasiones,
Mielopatías agudas lleva asociado un dolor intenso.
El examen neurológico permite localizar la lesión y ayu-
da a establecer un pronóstico en función de la gravedad
Traumatismo espinal de los déficits observados. El examen neurológico de
un animal en el que se sospecha una fractura o luxación
vertebral debe realizarse con el paciente en decúbito la-
Etiopatogenia. Consiste en un trauma físico directo so-
teral y con la mínima manipulación para evitar provo-
bre la médula espinal, como consecuencia de luxacio- car lesiones adicionales.
nes, fracturas vertebrales o hernias discales traumáti-
cas, normalmente secundarias a accidentes de tráfico, Es importante valorar la presencia o ausencia de sensi-
caídas, peleas, etc. bilidad profunda. En animales que han sufrido un trau-
matismo toracolumbar, o cualquier otra mielopatía agu-
La lesión en la médula espinal tras un traumatismo es da a ese nivel, puede observarse en ocasiones la postura
consecuencia de 2 procesos:
de Schiff-Sherrington (aumento en el tono muscular
• Lesión espinal primaria: rotura mecánica directa extensor de las extremidades anteriores y parálisis flá-
de las vías nerviosas por conmoción, compresión cida en las extremidades posteriores).
o rotura directa de la médula espinal (fracturas, Es importante diferenciar la postura de Schiff-Sherrington de otras
luxaciones vertebrales, hernias discales traumá- posturas típicas de procesos intracraneales, principalmente la
ticas) y por rotura vascular directa. postura de descerebración (extensión de las extremidades y tron-
• Lesión espinal secundaria: sucesos que ocurren co, causada por una lesión en el tronco encefálico craneal) y la
postura de descerebelación (similar a la anterior pero normalmente
en la médula espinal, que aparecen después de las extremidades posteriores se mantienen flexionadas; esta pos-
un traumatismo y que provocan un deterioro adi- tura está asociada a una lesión aguda en el cerebelo).
cional de la función neurológica. Dicha lesión es
secundaria a mecanismos vasculares (disminu- Diagnóstico. El protocolo diagnóstico debe empezar con
ción de flujo sanguíneo en la médula espinal), la evaluación de todos los sistemas orgánicos para des-
bioquímicos (aumento de catecolaminas, radica- cartar o confirmar cualquier condición que pueda supo-
les libres de oxígeno, etc.) y electrolíticos (flujo ner un riesgo para la vida del animal. Deben por tanto
de entrada de calcio intracelular). realizarse análisis clínicos básicos, radiografías de tó-
Los cambios vasculares que se producen en la médula espinal rax y abdomen y un ECG, como mínimo.
después de un traumatismo incluyen las lesiones en la vasculatu-
Un estudio radiográfico completo de la columna verte-
ra directamente asociadas a la acción mecánica del traumatismo y
las lesiones que aparecen secundariamente al trauma. bral, desde la zona cervical hasta la lumbosacra, permi-
Después de un traumatismo espinal agudo, se produce un incre-
te determinar la localización y extensión de las lesiones
mento inmediato en la presión arterial sistémica, que es seguido óseas. La realización de una mielografía ayuda a deter-
de una disminución persistente en la presión arterial y del gasto minar el grado de compresión de la médula espinal. La
cardíaco en presencia de choque neurogénico. Esta caída en la utilización del TAC o la RM puede ayudar a definir la
presión arterial produce una consecuente disminución en el flujo posición de la médula espinal respecto a los segmentos
sanguíneo de la médula espinal. de una fractura.
Otros factores que contribuyen a una disminución del flujo san-
guíneo de la médula espinal después de un traumatismo espinal
Tratamiento. La primera medida a tomar en un pacien-
son la pérdida de los mecanismos de autorregulación vascular,
las hemorragias, el vasoespasmo y las trombosis. te con sospecha de traumatismo espinal es su inmediata
La disminución del flujo sanguíneo en la médula espinal y la con-
inmovilización. Sobre una tabla o camilla, el animal debe
secuente hipoxia, producen una serie de cambios bioquímicos y inmovilizarse en decúbito lateral mediante cintas, cin-
electrolíticos. Un incremento en la concentración de glutamato turones, etc., de manera que no pueda mover la colum-
extracelular después del traumatismo colabora en la degenera- na vertebral y agravar el daño medular ya existente. Una
ción neuronal. El glutamato es un neurotransmisor excitatorio que vez inmovilizado, se realizan todos los exámenes y tra-
causa un flujo de entrada de calcio en el citosol. El incremento de tamientos correspondientes.
calcio produce vasoespasmo microcirculatorio, alteraciones en la
función de las mitocondrias y facilita la producción de prosta- Deben tratarse primero todos los procesos sistémicos
glandinas y leucotrienos vasoconstrictores. secundarios al traumatismo. Es importante asegurar una
La activación de la cascada del ácido araquidónico produce un ventilación adecuada y restablecer el volumen sanguí-
aumento en la vasocontricción y en la producción de radicales neo, en caso de choque, para evitar agravar la hipoxia
libres de oxígeno. Estos últimos producen lesión celular irreversi- de la médula espinal.
ble por degradación del ADN, ARN, enzimas, proteínas estructu-
rales y fosfolípidos de membrana. Debe determinarse, según los resultados obtenidos en
el protocolo diagnóstico, la necesidad de descompre-
Cuadro clínico. El traumatismo puede provocar desde sión, estabilización de la médula espinal, o ambas.
una lesión leve con disfunción neurológica mínima y
pocos cambios estructurales, hasta disfunción neuroló-
gica permanente. El cuadro clínico depende de la loca-
SISTEMA NERVIOSO / 119
Hernia discal toracolumbar Hernia discal cervical
Cuadro leve Dolor paraespinal toracolumbar Dolor cervical
Déficits propioceptivos en extremidades posteriores
Cuadro moderado Dolor paraespinal toracolumbar Dolor cervical
Paraparesia ambulatoria Tetraparesia ambulatoria
Déficits propioceptivos graves en extremidades Déficits propioceptivos en las 4 extremidades
posteriores
Cuadro grave Dolor paraespinal toracolumbar Dolor cervical
Paraparesia no ambulatoria o paraplejia Tetraparesia no ambulatoria
Déficits propioceptivos graves en extremidades Déficits propioceptivos graves en las 4 extremidades
posteriores
Problemas en la micción
Posible ausencia de sensibilidad superficial o profunda

Tabla 13. Signos clínicos asociados a hernias discales cervicales y toracolumbares.

animales con hernias discales son: disminución del es-


Hernia discal tipo I de Hansen pacio intervertebral y, en algunos casos, presencia de
material calcificado en el agujero intervertebral o en el
Etiopatogenia. Es la causa más frecuente de parapare- canal vertebral. Las radiografías simples ayudan a loca-
sia-paraplejia en perros. lizar la lesión, pero no constituyen un método diagnós-
tico definitivo.
Se produce una degeneración condroide del disco inter-
vertebral, que da lugar a una extrusión de material dis- Para determinar exactamente el lugar o los lugares de
cal (núcleo pulposo) hacia el interior del canal verte- compresión medular se necesita realizar una mielogra-
bral. fía. En ella se observan signos de una compresión me-
dular focal, ventral y extradural, localizada sobre un
La lesión medular es consecuencia del impacto produ-
espacio intervertebral, que puede o no aparecer laterali-
cido sobre la médula espinal por el material discal ex-
zada. Otros métodos diagnósticos, siempre complemen-
truido, y la consecuente compresión medular.
tarios, son el TAC y la RM.
Da lugar, por tanto, a una mielopatía compresiva, focal De los citados métodos de diagnóstico, es preferible realizar en
y aguda. primera instancia una mielografía, ya que con ella puede valorar-
se toda la columna vertebral y es posible descartar la existencia
Cuadro clínico. Las hernias discales tipo I de Hansen de más de una compresión medular. Si después de realizar la mie-
aparecen más frecuentemente en perros de razas con- lografía, persisten dudas sobre la localización exacta del proceso
o ante la existencia de más de una compresión, puede realizarse
drodistróficas (Teckel, Beagle, Pequinés, Cocker Spa-
un TAC o una RM para determinar qué lesión concreta es la más
niel, Caniche), normalmente entre los 3 y 6 años de edad, probable que cause la sintomatología observada.
aunque pueden aparecer en cualquier raza de perro y a
cualquier edad. El pronóstico de recuperación neurológica es normal-
La sintomatología depende de la localización de la com- mente muy favorable con tratamiento quirúrgico. Los
presión medular (tabla 13). Las localizaciones más fre- factores que influyen en el pronóstico son el estado neu-
cuentes son en los discos intervertebrales entre T10-T11 rológico antes de la cirugía (principalmente la presen-
a L1-L2, y a nivel cervical. cia o ausencia de sensibilidad profunda caudalmente a
La gravedad de la lesión medular depende de varios fac- la lesión medular), el tiempo que ha pasado desde el
tores: el grado de compresión de la médula espinal, la inicio del cuadro clínico, y la rapidez de evolución de la
velocidad a la que se ha producido la extrusión discal, sintomatología.
el tiempo durante el que la médula permanece compri-
mida y el diámetro del canal vertebral. Así, los signos Tratamiento. El tratamiento de elección en casos de
pueden variar desde la sola presencia de hiperestesia a hernia discal aguda es la descompresión quirúrgica de
nivel toracolumbar o cervical en lesiones leves, la pre- la médula espinal. La técnica quirúrgica de elección es
sencia de para o tetraparesia y déficits propioceptivos, la hemilaminectomía en hernias discales toracolumba-
hasta para o tetraplejia con ausencia de sensibilidad pro- res y el slot ventral en hernias discales cervicales.
funda (tabla 13). En animales en los que solo se aprecia dolor paraespi-
El inicio del cuadro suele ser agudo y rápidamente pro- nal, sin presencia de déficits neurológicos, o bien en
gresivo en minutos u horas. aquellos pacientes en los que por otros motivos (enfer-
medad sistémica, cardiovascular, respiratoria, etc.) esté
Diagnóstico. Se realiza mediante radiografías comple- contraindicada la realización de anestesia, puede optar-
tas de la columna vertebral (siempre bajo anestesia ge- se por un tratamiento conservador. Éste consiste en re-
neral) y mielografía. poso estricto durante tres semanas para favorecer la ci-
Los cambios radiográficos que pueden observarse en catrización del disco intervertebral. Pueden administrarse
120 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
NMS NMI Las radiografías de la columna ayudan a descartar procesos
como discoespondilitis o neoplasias vertebrales. La extrac-
Función motora Paresia-parálisis Paresia-parálisis
ción de LCR permite descartar una meningitis. El análisis de
Tono muscular Espástico (aumentado) Flácido (disminuido) dicho líquido en animales que han sufrido una embolia fi-
Reflejos espinales Normales-incrementados Disminuidos-ausentes brocartilaginosa es normal, o bien puede observarse un lige-
Atrofia muscular Lenta (por desuso) Rápida (neurogénica) ro incremento en la concentración proteica con recuento ce-
lular normal (disociación albúmino-citológica) si se ha ex-
Tabla 14. Signos clínicos asociados a lesiones medulares de NMS y de traído por punción lumbar. En la mielografía no existen cam-
NMI. bios compatibles con una compresión extradural de la médu-
la espinal.
analgésicos o antiinflamatorios (prednisona o predniso-
lona, a la dosis de 0,5 mg/kg, vía oral, una vez al día)
El pronóstico depende del estado neurológico del ani-
para aliviar el dolor paraespinal, únicamente si el ani-
mal. Existen dos factores importantes: la presencia o
mal se mantiene en reposo estricto.
ausencia de sensibilidad profunda y la existencia de sig-
nos de NMI.
Mielopatía isquémica secundaria a embolia El pronóstico es grave en aquellos animales que han
perdido la sensibilidad profunda y no la recuperan en
fibrocartilaginosa un plazo de 24 horas. En los que existe una afección de
la sustancia gris de la médula espinal (signos de NMI),
Etiopatogenia. Se trata de una isquemia aguda en la la recuperación es más lenta que en casos con signos de
médula espinal, causada por un émbolo que ocluye una NMS, pero existe recuperación siempre que la sensibi-
arteriola o vena en el parénquima medular o leptome- lidad profunda esté preservada.
ninges de perros y gatos, produciendo una mielopatía En el resto de casos, el pronóstico es leve, aunque pue-
isquémica necrosante. den tardar meses en recuperar la función motora de las
Las características histoquímicas del émbolo son idén- extremidades y pueden persistir déficits neurológicos.
ticas a las del núcleo pulposo del disco intervertebral,
aunque el mecanismo por el cual el material discal entra Tratamiento. Consiste en medidas de soporte, ya que
en arterias y venas es desconocido. no existe tratamiento etiológico. Puesto que, en la ma-
yoría de las ocasiones, se trata de perros de razas gran-
Cuadro clínico. Afecta más frecuentemente a perros des, es importante mantenerlos sobre una cama blanda,
de razas grandes y gigantes, aunque puede producirse cambiarlos de lado frecuentemente y mantenerlos lim-
en cualquier raza de perro y gato, normalmente, entre pios para evitar la aparición de úlceras de decúbito. Debe
los 3 y los 7 años de edad. asegurarse un aporte calórico y una hidratación adecua-
dos, vaciar la vejiga urinaria y el colon en caso necesa-
Los déficits neurológicos son los observados en una rio, y realizar fisioterapia en las extremidades (movi-
mielopatía focal. Puede ocurrir en cualquier área de la mientos de flexión y extensión) para disminuir el grado
médula espinal, aunque es más frecuente en segmentos de atrofia muscular por desuso.
lumbares y cervicales. Los signos pueden indicar un
proceso de neurona motora superior (NMS) o inferior
(NMI) (tabla 14), según el área de la médula espinal Luxación atlantoaxial
afectada. Es frecuente observar una afección de varios
segmentos medulares consecutivos. Los signos clínicos
varían desde ligera ataxia y paresia hasta la parálisis Etiopatogenia. Es la inestabilidad o malformación de la arti-
completa de la extremidad o extremidades afectadas, con culación atlantoaxial, que permite una flexión excesiva de dicha
ausencia de sensibilidad profunda. El proceso suele ser articulación. Esto puede resultar en una compresión de la médula
bilateral, asimétrico (una extremidad más afectada que espinal por desplazamiento dorsal de la porción craneal del cuer-
po del axis hacia el interior del canal vertebral.
la otra) y no doloroso.
En la mayoría de las ocasiones la luxación atlantoaxial es conse-
Puede existir historia de un traumatismo o ejercicio in- cuencia de una malformación congénita, aunque puede ser se-
tenso antes de la instauración del cuadro. En algunas cundaria a un traumatismo cervical o a una combinación de mal-
ocasiones los propietarios describen que el animal grita formación y traumatismo cervical.
inmediatamente antes de la aparición de los signos. El La subluxación atlantoaxial congénita puede ser consecuencia de
cuadro es agudo o peragudo, con estabilización de los diferentes malformaciones que afectan a las 2 primeras vértebras
signos en las primeras 12 horas. cervicales:
• Agenesia o hipoplasia del proceso odontoides del axis.
Diagnóstico. Únicamente puede obtenerse un diagnós- • No unión del proceso odontoides al axis.
tico definitivo mediante el examen anatomopatológico • Ausencia del ligamento transverso del atlas.
de la médula espinal. El diagnóstico clínico se realiza • Angulación dorsal del proceso odontoides del axis.
por exclusión de otras causas de mielopatía aguda fo-
cal. Cuadro clínico. La forma congénita aparece de forma más
SISTEMA NERVIOSO / 121
frecuente en perros de razas pequeñas, y los signos clínicos sue- Los síntomas iniciales son ataxia y paresia, con déficits
len aparecer antes del año de edad. En algunos casos, el animal propioceptivos de las 4 extremidades o, más frecuente-
no presenta ningún síntoma hasta que no sufre un traumatismo
mente, de las 2 extremidades posteriores, dependiendo
cervical. La luxación atlantoaxial, que aparece como consecuen-
cia de un traumatismo, puede ocurrir en cualquier raza de perro o de la localización de la hernia discal. En la mayoría de
gato y a cualquier edad. Normalmente, el traumatismo provoca los animales puede detectarse dolor en la zona de pro-
una ruptura del ligamento transverso del atlas o del proceso odon- trusión, aunque debido a la cronicidad del cuadro, en
toides del axis. algunas ocasiones, no existe hiperestesia. El reflejo cu-
El cuadro clínico asociado a una inestabilidad atlantoaxial es el táneo del tronco puede verse disminuido caudalmente a
propio de una mielopatía transversa a nivel cervical craneal y puede la lesión. El cuadro es crónico y progresivo y, en casos
variar desde la presencia de hiperestesia cervical leve hasta tetra- avanzados, puede existir paresia grave de las extremi-
paresia o tetraplejia y parálisis respiratoria. En los casos de luxa- dades posteriores y afección de las vías de la micción.
ción atlantoaxial congénita, el cuadro puede presentarse de forma
La pérdida de sensibilidad superficial o profunda es poco
aguda o bien tener un curso crónico y progresivo o intermitente.
frecuente.
Diagnóstico. En la mayoría de las ocasiones, el diagnóstico
puede realizarse mediante radiografías simples, siempre bajo anes- Diagnóstico. Se realiza mediante radiografías comple-
tesia general para permitir un correcto posicionamiento del ani- tas de la columna vertebral, siempre bajo anestesia ge-
mal. Puede observarse el cuerpo del axis desplazado dorsal y cra- neral, y mielografía.
nealmente hacia el interior del canal vertebral y un aumento de la
Las radiografías simples permiten visualizar, en algu-
distancia entre el arco dorsal del atlas y el proceso espinoso del
nas ocasiones, una disminución del espacio interverte-
axis.
bral en el lugar de protrusión, aunque este cambio no es
Pueden realizarse radiografías flexionando ligeramente la cabeza
constante.
del animal. Es muy importante, sobre todo cuando el animal se
encuentra bajo anestesia general, manipular la cabeza del perro La realización de una mielografía es necesaria para la
con cuidado, ya que una flexión excesiva del cuello puede au- visualización de una compresión extradural ventral con
mentar el grado de compresión de la médula espinal y causar la desviación dorsal o dorsolateral de la médula espinal.
muerte del animal.
El TAC y la RM son métodos siempre complementarios
El pronóstico es variable, dependiendo de la gravedad de la le- que pueden ayudar a la localización de la lesión.
sión en la médula espinal. En animales en los que el único signo
clínico observado es dolor cervical, el pronóstico suele ser leve. El pronóstico, después de la cirugía, depende del esta-
Los perros que presentan tetraparesia aguda tienen en general un do neurológico del animal antes de la descompresión y
pronóstico reservado. del tiempo durante el que la médula ha estado compri-
mida, pero en general es leve.
Tratamiento. Algunos animales con signos leves (únicamente
dolor cervical o déficits neurológicos leves) responden a un trata- Tratamiento. La descompresión quirúrgica está indi-
miento conservador. Éste consiste en colocar un collarín cervical
y realizar reposo estricto durante seis semanas. El tratamiento
cada en todos aquellos casos en los que la protrusión
quirúrgico está indicado en aquellos casos en los que existen dé- discal dé lugar a paresia o ataxia.
ficits neurológicos moderados o intensos, dolor cervical recurrente En algunos perros la función neurológica empeora de forma irre-
o cuando el animal no responde al tratamiento conservador. versible después de la descompresión quirúrgica por mecanismos
no del todo conocidos, supuestamente por fenómenos de resta-
blecimiento del riego sanguíneo, aunque es muy poco frecuente.

Mielopatías crónicas El tratamiento conservador, basado en la administración


de antiinflamatorios y reposo, es la segunda opción. Los
animales suelen mejorar temporalmente pero la sinto-
matología suele recurrir y progresar.
Hernia discal tipo II de Hansen

Etiopatogenia. Es una protrusión gradual del material


Estenosis degenerativa lumbosacra
discal contenido dentro del anillo degenerado pero in-
tacto. Esta protrusión discal puede irritar raíces nervio- Etiopatogenia. Es la compresión de los nervios de la
sas o meninges y comprimir la médula espinal. Se pro- cauda equina (síndrome de la cauda equina) causada
duce, por tanto, una mielopatía compresiva focal, lenta por cambios degenerativos en las estructuras óseas o en
y progresiva. los tejidos blandos de la articulación lumbosacra (L7-
S1). En ocasiones, existe también un movimiento anor-
Cuadro clínico. Afecta normalmente a razas grandes mal en dicha articulación.
de perros, no condrodistróficas (Pastor Alemán, Labra- Los cambios que pueden observarse son los siguientes:
dor, etc.). Los signos suelen aparecer en animales de 5 a
• Protrusión discal (hernia discal tipo II) entre L7-S1.
12 años de edad. Las protrusiones discales aparecen en
• Hipertrofia o hiperplasia del ligamento interarcuado.
raras ocasiones en perros de razas pequeñas y gatos.
• Engrosamiento de los arcos vertebrales o de las facetas
122 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
articulares de las vértebras L7-S1. nóstico de la estenosis lumbosacra en los casos en los
• Subluxación o inestabilidad en la articulación L7-S1. que el saco dural acaba a nivel del sacro. Además, per-
mite la evaluación de la médula espinal cranealmente.
Cuadro clínico. Afecta a perros de razas grandes, so- Los métodos de diagnóstico más específicos y sensibles
bre todo al Pastor Alemán, y aparece normalmente en- son la epidurografía-discografía de L7-S1, el TAC, la
tre los 3 y 7 años de edad. Los machos se afectan más RM y la electromiografía.
frecuentemente que las hembras y existe predisposición
en animales que realizan mucho ejercicio físico. El pronóstico depende de la lesión neurológica exis-
La sintomatología observada deriva de una compresión tente, pero en general es leve después de la descompre-
de los nervios espinales de los segmentos medulares L7, sión quirúrgica.
sacros y caudales, que son los nervios que forman la
cauda equina (nervios ciático, pélvico, pudendo y cau- Tratamiento. El tratamiento conservador consiste en
dales). reposo estricto, antiinflamatorios y reducción de peso
La disfunción neurológica observada puede variar des- en algunos casos. Se recomienda solo en casos en los
de hiperestesia en la zona lumbosacra, cojera en una o que el único síntoma observado es dolor leve o intermi-
las 2 extremidades posteriores o leve paraparesia con tente.
déficits propioceptivos, hasta paraparesia intensa, pa- En casos de dolor continuo o presencia de déficits neu-
rálisis de la cola, e incontinencia urinaria y fecal. Algu- rológicos se recomienda el tratamiento quirúrgico que
nos animales presentan parestesias, que se manifiestan consiste, en la mayoría de los casos, en realizar una la-
en forma de automutilaciones de la cola, periné e, inclu- minectomía dorsal a nivel de L7-S1 para permitir una
so, extremidades. En casos crónicos, se observa atrofia descompresión de la cauda equina. En algunos casos,
intensa en los músculos inervados por el nervio ciático es necesaria la estabilización quirúrgica de la articula-
(bíceps femoral, semimembranoso, semitendinoso, pe- ción lumbosacra.
roneo, tibial anterior, gastrocnemio y poplíteo). Los re-
flejos tibial anterior, gastrocnemio y flexor aparecen
disminuidos, mientras que el reflejo rotuliano (nervio Mielopatía degenerativa
femoral) puede aparecer aumentado por disminución del
tono de los músculos antagonistas (seudohiperreflexia
rotuliana). Etiopatogenia. Es una enfermedad degenerativa y pro-
gresiva que afecta principalmente a los tractos largos de
El inicio del cuadro es crónico e insidioso y los signos
la médula espinal toracolumbar.
son progresivos.
En el examen anatomopatológico de los animales afectados pue-
de observarse una degeneración difusa de los axones y la mielina
Diagnóstico. Es importante diferenciar la estenosis lum- a lo largo de toda la médula espinal, sobre todo en la región torá-
bosacra de otros procesos que pueden afectar a la arti- cica. La etiopatogenia de esta enfermedad es desconocida, aun-
culación lumbosacra (neoplasias, discoespondilitis, etc.) que existen varias hipótesis. En la actualidad se piensa que pro-
y de enfermedades como la displasia de cadera, mielo- bablemente se trata de una afección de origen inmunomediado, y
patía degenerativa, etc. que existen factores genéticos o nutricionales que predisponen a
su aparición.
Existen varios métodos complementarios utilizados para
el diagnóstico de la estenosis lumbosacra degenerativa, Cuadro clínico. Afecta, en la mayoría de las ocasiones,
aunque la interpretación de los resultados puede resul- a perros de razas grandes, predominantemente al Pastor
tar difícil. alemán. Aparece normalmente a partir de los 6 años de
El estudio radiográfico debe realizarse con la articula- edad.
ción lumbosacra en posición neutra, en extensión y en Los síntomas más frecuentes son: ataxia del tercio pos-
flexión para ayudar a determinar si existe inestabilidad terior, paraparesia y atrofia de los músculos paraespina-
de la articulación. les lumbares y de las extremidades posteriores en los
En general, los cambios radiográficos que pueden observarse son: casos crónicos.
• Espondiloartrosis ventral y lateral a la articulación lum-
Los signos son bilaterales, aunque pueden ser asimétri-
bosacra.
cos, estando una extremidad posterior más afectada que
• Disminución del espacio intervertebral entre L7 y S1.
la otra. La presencia de incontinencia urinaria o fecal es
• Signos degenerativos en las facetas articulares (exóstosis
muy poco frecuente. No existe hiperestesia paraespinal.
óseas).
El cuadro es crónico y progresivo.
• Desplazamiento ventral del sacro respecto a L7.
El examen neurológico sugiere una mielopatía entre T3
• Disminución de las dimensiones del canal vertebral en
las proyecciones ventrodorsales o laterolaterales. y L3: déficits en las reacciones posturales de las extremidades
posteriores, reflejos espinales normales o incrementados y, en
Ninguno de los cambios citados es diagnóstico, y todos ocasiones, la presencia de reflejo extensor cruzado; las extremi-
pueden darse en animales clínicamente normales. dades anteriores no están afectadas. En algunos perros el reflejo
La realización de una mielografía resulta útil en el diag- rotuliano aparece disminuido, probablemente debido a una afec-
SISTEMA NERVIOSO / 123
ción de las raíces dorsales del nervio femoral. zas grandes. Las razas más afectadas son el Dóberman
y el Gran Danés.
Diagnóstico. Se realiza por exclusión de otros procesos En el Dóberman los signos suelen aparecer entre los 3 y
que cursan con una mielopatía crónica y progresiva en- los 9 años de edad. En el Gran Danés el cuadro aparece
tre T3 y L3: neoplasias, hernias discales tipo II de Han- a edad más temprana, normalmente entre los 3 y 18
sen, y enfermedades inflamatorias o infecciosas, princi- meses de edad.
palmente.
El primer signo clínico observado es una ligera incoor-
La extracción y análisis del LCR permite descartar pro- dinación de las extremidades posteriores. El cuadro pro-
blemas inflamatorios. gresa a ataxia e hipermetría de las 4 extremidades, aun-
Puede existir un incremento moderado de la concentración pro- que los signos son siempre más evidentes en las extre-
teica del LCR con recuento celular normal (disociación albúmi- midades posteriores.
no-citológica) si éste se extrae mediante punción lumbar.
La presencia de hiperestesia cervical es difícil de eva-
El estudio radiográfico de la columna vertebral y la rea-
luar e inaparente en muchos casos, excepto en aquellos
lización de una mielografía permiten descartar proce- casos en los que existe protrusión discal.
sos compresivos de la médula espinal.
Es importante tener en cuenta que la detección de protrusiones Diagnóstico. El diagnóstico de la espondilopatía cervi-
discales, espondiloartrosis y osificación dural es frecuente en pe-
rros de edad avanzada, y que su presencia no descarta una mielo-
cal se confirma realizando radiografías cervicales con
patía degenerativa. el animal anestesiado, para permitir un correcto posi-
cionamiento de la columna vertebral.
Tratamiento. El proceso es progresivo e irreversible. Los cambios radiográficos que pueden observarse en radiogra-
La mayoría de los perros afectados son incapaces de fías simples son los siguientes:
ambular con las extremidades posteriores antes de 12 • Cambios en la forma o densidad de los espacios interver-
meses a partir de la detección de los primeros signos tebrales, facetas articulares, o ambos.
clínicos. • Subluxación vertebral.
• Estenosis del canal vertebral.
El ejercicio físico ayuda al mantenimiento de la masa y
la tonicidad muscular. • Malformaciones vertebrales.
La administración de vitaminas B, C y E es beneficiosa según La realización de una mielografía es necesaria para de-
algunos autores. La administración de ácido aminocaproico, ace- finir el lugar o lugares exactos de compresión de la mé-
tilcisteína y prednisona puede retrasar o detener, según algunos dula espinal. Resulta útil también para identificar com-
autores, la progresión de los signos clínicos. presiones por tejidos blandos, protrusiones discales y
cambios leves en el canal vertebral. Debido a la natura-
leza dinámica del proceso compresivo, es necesario rea-
Espondilopatía cervical lizar radiografías mielográficas en posiciones especia-
les (tracción) para la demostración de compresiones no
estáticas.
Etiopatogenia. También denominada espondilomielo-
patía cervical caudal y síndrome del tambaleo (wobbler
El pronóstico depende básicamente del grado de lesión
syndrome), se caracteriza por la presencia de anomalías
existente en la médula espinal.
en las vértebras cervicales medias y caudales y en sus
articulaciones, que producen una estenosis progresiva
Tratamiento. Algunos perros con signos neurológicos
del canal vertebral y una mielopatía compresiva progre-
siva. leves mejoran con la administración de antiinflamato-
rios y reposo estricto, aunque los signos suelen recurrir
Los cambios radiográficos que pueden observarse en la columna
vertebral cervical son los siguientes:
al volver a la actividad normal.
• Estrechamiento y aplanamiento dorsoventral del agujero El tratamiento de elección es la descompresión, la esta-
intervertebral craneal de C5, C6 y C7. bilización quirúrgica, o ambas, existiendo diferentes téc-
• Alteraciones del tamaño, forma o posición de los proce- nicas.
sos articulares de dichas vértebras.
• Hiperostosis y ensanchamiento de las facetas articulares.
Estos cambios producen malarticulación e inestabilidad Discoespondilitis
vertebral que, a su vez, puede causar hipertrofia de los
ligamentos interarcuado y longitudinal dorsal y del ani- Etiopatogenia. Es la infección bacteriana o fúngica de uno o
llo discal (hernia discal tipo II) en un intento de corregir más discos intervertebrales y de los cuerpos vertebrales adyacen-
la inestabilidad. tes a dichos discos. Resulta de la colonización del disco por bac-
Todos estos cambios conducen a una compresión pro- terias u hongos, que pueden introducirse mediante migración de
cuerpos extraños (espigas), diseminación hematógena, extensión
gresiva y dinámica de la médula espinal.
de infecciones paravertebrales, heridas penetrantes, o secunda-
riamente tras cirugías espinales. El mecanismo de infección más
Cuadro clínico. Este síndrome aparece en perros de ra-
124 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA

Paraparesia-paraplejia

Ausencia de signos Signos de NMS Signos de NMI


de NMS o de NMI en extremidades posteriores en extremidades posteriores

• ¿Enfermedad ortopédica?
T3-L3 L4-S2
• ¿Miopatía?

Figura 1. Localización de las lesiones en las paraparesias-paraplejias.

frecuente es a través de la diseminación hematógena. Las fuentes micos efectivos contra el agente causante de la infección (identi-
de infección más frecuentes incluyen las endocarditis bacteria- ficado en los cultivos). El tratamiento debe ser prolongado du-
nas, infecciones orales e infecciones del tracto urinario. rante largo tiempo (mínimo 8 semanas), realizando radiografías
vertebrales seriadas, cada 2-3 semanas, para controlar la evolu-
Los microorganismos más comúnmente aislados de cultivos san-
guíneos, vértebras afectadas y orina de estos animales son Sta- ción de la infección y la respuesta al tratamiento.
phylococcus spp. coagulasa positivos (S. aureus, S. intermedius).
Las discoespondilitis causadas por Brucella canis son también
frecuentes y resultan de diseminaciones sistémicas de infeccio- Neoplasias espinales
nes genitales.
La infección discal produce dolor intenso y puede resultar en una
compresión extradural de la médula espinal en el lugar de la in- Etiopatogenia. Las neoplasias de la médula espinal pueden
fección, causada por tejido de granulación, proliferación ósea, o clasificarse, en función de su localización, en 3 grupos: neopla-
fracturas o luxaciones vertebrales. sias extradurales, intradurales-extramedulares e intramedulares.
Las neoplasias extradurales son aquéllas que afectan a alguna
Cuadro clínico. Puede afectar a perros y gatos de todas las estructura adyacente a la médula espinal y cuyo crecimiento cau-
edades, aunque suele observarse más frecuentemente en perros sa una mielopatía compresiva.
de razas grandes o gigantes. Cualquier disco de la columna verte-
Las más frecuentes son neoplasias óseas primarias o metastásicas
bral es susceptible de ser infectado, aunque la columna torácica,
(osteosarcoma, condrosarcoma, fibrosarcoma, hemangiosarcoma,
lumbar y lumbosacra son las más afectadas. mieloma, hemangioendotelioma) y los linfomas en los gatos.
Los signos clínicos más frecuentes incluyen: pérdida de peso, Las neoplasias intradurales-extramedulares son aquéllas que cre-
anorexia, fiebre, depresión, resistencia a andar, correr o saltar, cen en el interior de la duramadre y comprimen a la médula espi-
postura antiálgica y dolor paraespinal marcado en el lugar de la nal, pero sin invadirla. Los meningiomas y los tumores de vaina
infección. Si existe compresión de la médula espinal, se observan de nervio periférico son las más frecuentes.
signos de mielopatía (paresia, ataxia) caudales a la lesión, depen-
Las neoplasias intramedulares son poco frecuentes. Normalmen-
diendo de la localización de la compresión (figuras 1 y 2).
te son neoplasias de origen en células gliales (astrocitoma, oligo-
dendroglioma, sarcoma indiferenciado, ependimoma, papiloma
Diagnóstico. Se realiza mediante analítica sanguínea comple- de plexos coroideos), o neoplasias metastásicas (hemangiosarco-
ta, cultivos de sangre y orina, y radiografías de la columna verte- ma, linfoma).
bral.
En el hemograma puede observarse una leucocitosis, con o sin Cuadro clínico. Los signos clínicos reflejan la localización de
desviación a la izquierda, en muchos de los animales afectados. la neoplasia y normalmente son indistinguibles de los síntomas
Mediante cultivos aeróbicos, anaeróbicos y fúngicos de la sangre causados por otras causas de mielopatía transversa.
y la orina se puede llegar a aislar el microorganismo causante de
Las neoplasias extramedulares presentan en general un crecimiento
la infección.
lento, causando una compresión gradual de la médula espinal,
En las radiografías laterolaterales de la columna vertebral se pue- que se manifiesta en signos clínicos lentamente progresivos. En
den observar signos de infección: destrucción de las placas verte- algunas ocasiones, el tumor puede provocar hemorragias o isque-
brales adyacentes, colapso del disco infectado, lisis vertebral y mias medulares secundarias, precipitando la aparición aguda de
neoproducción ósea en las vértebras afectadas. la sintomatología o una agudización de los signos clínicos en un
proceso crónico. Las neoplasias intramedulares suelen ser de cre-
Tratamiento. Se administran antibióticos o antifúngicos sisté- cimiento más rápido y, además, se asocian más frecuentemente a
SISTEMA NERVIOSO / 125

Tetraparesia-tetraplejia

Signos de NMS Signos de NMI


en extremidades posteriores en extremidades posteriores

Signos de NMS Signos de NMI Signos de NMI


en extremidades anteriores en extremidades anteriores en extremidades anteriores

• Hemisferios cerebrales
• Tronco encefálico C6-T2 Unidad motora generalizada
• C1-C5

Figura 2. Localización de las lesiones en las tetraparesias-tetraplejias.

la aparición de isquemia, necrosis y hemorragias medulares, que


causan sintomatología aguda o una progresión más rápida del
cuadro clínico.
Localización de las lesiones en
paraparesia-paraplejia y tetraparesia-
Diagnóstico. El protocolo diagnóstico es similar al de cual-
quier animal con signos de mielopatía. Deben realizarse análisis tetraplejia
sanguíneos y radiografías de tórax para intentar descartar la pre-
sencia de una neoplasia primaria o metastásica.
Deben realizarse radiografías simples de toda la columna verte- La paraparesia-paraplejia es la disfunción motora y bilateral de
bral. En algunos casos se puede observar osteolisis o prolifera- las extremidades posteriores. Si la disfunción es parcial, se deno-
ción ósea. mina con el sufijo paresia. Si hay pérdida total de la función mo-
tora se denomina con el sufijo plejia.
La realización de una mielografía permite el diagnóstico, y define
la localización y extensión de la neoplasia. En la mayoría de las En animales paraparéticos o parapléjicos con lesiones medulares,
ocasiones, los resultados de la mielografía permiten clasificar a éstas se localizan siempre caudalmente al segundo segmento me-
las neoplasias en extradurales, intradurales-extramedulares o in- dular torácico (figura 1). Si los signos neurológicos en las extre-
tramedulares. midades posteriores son del tipo de NMS (tabla 14), la lesión se
localiza en los segmentos medulares T3-L3. Por el contrario, si
los signos neurológicos en las extremidades posteriores son del
Tratamiento. El tratamiento depende de la localización y ex- tipo de NMI (tabla 14), la lesión se localiza en los segmentos
tensión de la neoplasia. En algunos casos, es posible realizar una medulares L4-S2.
escisión quirúrgica completa de la masa. En los casos en los que
esto no es posible, la intervención quirúrgica puede realizarse La tetraparesia-tetraplejia es la disfunción motora, bilateral, de
con el objetivo de obtener una biopsia de la masa y descomprimir las cuatro extremidades. Se habla de tetraparesia cuando la dis-
la médula espinal. La cirugía paliativa, en algunas ocasiones, está función motora es parcial y de tetraplejia cuando la pérdida de la
asociada a una mejoría temporal en la sintomatología del animal. función motora es total. Cuando se afectan las extremidades ante-
La administración de corticoides ayuda a disminuir el edema riores y posteriores de un solo lado del cuerpo se habla de hemi-
medular asociado a la presencia de la masa y puede resultar en paresia o hemiplejia (izquierda o derecha, según sea el lado del
organismo afectado).
una mejoría clínica durante un período de tiempo variable.
Las lesiones neurológicas causantes de tetraparesia o tetraplejia
La mayoría de los agentes quimioterapéuticos no atraviesan la
pueden ubicarse en (figura 2): corteza cerebral o tálamo (hemis-
barrera sangre-médula espinal o sangre-LCR en concentraciones
ferios cerebrales), tronco encefálico, médula espinal cervical, o
suficientes para eliminar células tumorales en meninges o médu-
neuronas motoras inferiores de las cuatro extremidades.
la espinal.
En lesiones de hemisferios cerebrales, además de disfunción mo-
En ocasiones, la radioterapia puede hacer disminuir el tamaño
tora generalizada, al animal suele presentar otros signos neuroló-
del tumor o retardar su crecimiento.
gicos indicadores de disfunción cerebral, tales como convulsio-
126 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
nes, alteraciones del estado mental, ceguera central (amaurosis), nal cervical. En lesiones de los segmentos medulares C1 a C5, los
etc. signos neurológicos observados serán del tipo de NMS en las
Cuando la tetraparesia o hemiparesia se debe a lesiones del tron- cuatro extremidades. Por el contrario, en lesiones de los segmen-
co encefálico, además de los signos de disfunción motora de las tos medulares C6 a T2, los signos neurológicos serán del tipo de
extremidades, el animal presenta normalmente otros signos neu- NMI en las extremidades anteriores y del tipo de NMS en las
rológicos debidos a la disfunción de pares craneales cuyos nú- posteriores.
cleos se hallan en la región del tronco de encéfalo afectada (sig- En los animales con tetraparesia y signos neurológicos del tipo
nos vestibulares, parálisis facial, parálisis lingual, etc.), así como de NMI en las cuatro extremidades, la lesión se localiza en algún
alteraciones del estado mental. punto de las unidades motoras (neuronas motoras en el asta ven-
En casos de tetra o hemiparesia (o tetra o hemiplejia) debida a tral de la sustancia gris medular, raíz espinal motora, nervio espi-
lesiones medulares, éstas se localizan siempre en la médula espi- nal, nervio periférico o unión neuromuscular).

Enfermedades del sistema nervioso periférico


y de la placa neuromuscular
Las neuropatías se pueden clasificar en mononeuropa- mordeduras, estiramientos de extremidades (avulsión del
tías, cuando solo se lesiona un nervio, y polineuropa- plexo braquial), y causas iatrogénicas (inyecciones in-
tías, cuando se lesionan varios, existiendo numerosas tramusculares, secciones, etc.). Las lesiones de los ner-
causas (tabla 15) de muy distinta naturaleza: inflamato- vios radial y ciático y del plexo braquial son las neuro-
ria (infecciosa, inmunomediada), degenerativa, tumo- patías traumáticas más frecuentes en pequeños anima-
ral, traumática, etc. les.
Las polineuropatías suelen provocar signos simétricos bilateral- El daño sufrido por el nervio se define como:
mente, afectándose usualmente primero las partes más distales de
los miembros pélvicos, probablemente por la mayor longitud de
• Neurotmesis cuando se lesionan de forma com-
sus nervios. En general, los nervios afectados son los espinales, pleta todas las estructuras del nervio (axones y
aunque en algunas casos también se observan alteraciones en los cubierta conectiva).
pares craneales. Es interesante recordar que algunas enfermeda- • Axonotmesis cuando solo se dañan los axones,
des que afectan a la unión neuromuscular, como el botulismo y la
pero la cubierta conectiva permanece intacta, sir-
parálisis por garrapatas, pueden simular una polineuropatía.
viendo de guía para la regeneración del axón.
Las neuropatías pueden cursar solo con signos motores,
sensitivos y vegetativos, o con una combinación de ellos • Neuropraxia cuando existe interrupción tempo-
(tabla 16). Normalmente, predominan los motores que, ral de la función y la conducción nerviosa, pero
en cualquier caso, son de neurona motora inferior (pa- sin lesión estructural; aparece debilidad motriz,
rálisis flácida e hiporreflexia). Así, en una neuropatía sin pérdida de sensibilidad, recuperándose la fun-
traumática suele existir afectación motora y sensitiva, cionalidad motora en días o semanas.
mientras que en una neuropatía degenerativa solo se La capacidad de regeneración del nervio es directamen-
suele alterar una función, generalmente la motora. La te proporcional al grado de continuidad de las estructu-
presencia de signos vegetativos es infrecuente, salvo en ras conectivas del nervio, por lo que es buena en los
la disautonomía. casos de axonotmesis y neuropraxia, y no en la neurot-
Los procesos relacionados con el oído medio e interno, mesis. La velocidad de regeneración axonal es de 1-4
aunque pertenecientes al sistema nervioso periférico, se mm al día, pudiendo recuperarse la funcionalidad en
estudian en el capítulo "ataxia". semanas o meses.
La regeneración de los nervios sensitivos puede provo-
car la aparición de parestesias a las 2-3 semanas de pro-
ducirse la lesión, existiendo el riesgo de automutilacio-
Neuropatías focales nes.
Los signos clínicos, motores y sensitivos, varían con el
nervio afectado.
Neuropatías traumáticas El diagnóstico se suele realizar por la historia y el cua-
dro clínico, siendo útil la electromiografía para valorar
Los traumatismos son la causa más frecuente de neuro- la integridad del nervio y la intensidad del daño.
patía en pequeños animales, pudiendo deberse a fractu- La recuperación de la funcionalidad neurológica es di-
ras, golpes por vehículos, heridas por armas de fuego, fícil de precisar, aunque es menos probable en el caso
SISTEMA NERVIOSO / 127

Neuropatías focales Neuropatía motora (signos de neurona motora inferior)


Agudas progresivas Paresia-parálisis
Otitis media – interna Hiporreflexia-arreflexia
Agudas no progresivas Hipotonía-atonía muscular (flacidez)
Traumas [P] [G] Atrofia muscular neurogénica (aparece en 1-2 semanas)
Parálisis facial idiopática [P] Neuropatía sensitiva
Neuritis del trigémino Ataxia (déficit propioceptivo)
Enfermedad vestibular idiopática Hipoalgesia-analgesia
Crónicas Hipoestesia-anestesia
Neoplasias Parestesia (automutilación)
Otitis media – interna Hiporreflexia-arreflexia
Sordera congénita Neuropatía vegetativa
Neuropatías extensas Anisocoria-midriasis
Agudas progresivas Secreción lacrimal disminuida
Polirradiculoneuritis idiopática [P] Salivación disminuida
Polirradiculoneuritis postvacunal Bradicardia
Parálisis del mapache Tabla 16. Signos posibles en una neuropatía.
Polirradiculoneuritis-miositis por Toxoplasma gondii [P]
Parálisis por garrapatas (afección de la placa neuromuscular)
Botulismo (afección de la placa neuromuscular) parálisis de las comisuras labiales, incapacidad para ce-
Diabetes mellitus rrar los párpados, desviación de la nariz hacia el lado
Agudas no progresivas
no afectado, almacenándose la comida en el lado para-
Neuromiopatía isquémica [G] [P]
Crónicas lizado de la boca, no consiguiéndose provocar los re-
Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica [P] [G] flejos palpebral y de amenaza ipsolaterales.
Degenerativas Se diagnostica tras descartar la afectación del oído me-
Endocrinas – metabólicas dio, tal y como se comenta en el capítulo "ataxia", y a
Hipotiroidismo [P]
Diabetes mellitus
nivel del tronco encefálico, en cuyo caso debieran exis-
Síndrome de Cushing tir déficits de otros nervios craneales o de la propiocep-
Neuropatía hipoglucémica ción. Igualmente, la presencia de un síndrome de Hor-
Tóxicas ner descarta que la neuropatía sea idiopática.
Disautonomía
La evolución es incierta ya que, aunque puede recupe-
Episódicas
Miastenia grave (afección de la placa neuromuscular) rarse por completo en semanas o meses, a veces no existe
mejoría.
Tabla 15. Causas de neuropatías y afecciones de la placa neuromus-
cular. Enfermedades frecuentes en [P]erros y [G]atos. Se requiere tratamiento de sostén a base de lágrimas
artificiales para evitar una queratoconjuntivitis seca.
de la neurotmesis. Se considera que tienen mejor pro-
nóstico las lesiones cercanas al músculo inervado.
Si no se recupera la funcionalidad, el tratamiento, en su
Neuritis del trigémino
caso, es quirúrgico. La fisioterapia (natación, masajes)
es de ayuda para retrasar la atrofia muscular. Es una enfermedad inflamatoria del nervio trigémino
que afecta a animales generalmente viejos, con mayor
frecuencia en perros que en gatos.
Neuropatía facial idiopática Cursa con una parálisis mandibular bilateral aguda, sien-
do el animal incapaz de cerrar la boca, babeando, y
Es una enfermedad de causa desconocida que afecta a mostrando dificultad para comer y beber. Solo existen
perros y gatos adultos. signos motores, no afectándose la parte sensitiva del
nervio.
Debe diferenciarse de las lesiones del nervio facial que
ocurren en algunas afecciones del oído medio y del tron- Evoluciona hacia la curación en 2-3 semanas. Durante
co cerebral. Se considera que 3 de cada 4 neuropatías este tiempo se requiere un tratamiento de sostén, asegu-
del facial en perro son idiopáticas, mientras solo 1 de rando la administración de líquidos y alimentos, por
cada 4 lo son en gatos. ejemplo mediante nutrición enteral.
La parálisis del nervio facial también se observa en otras enfer-
medades como en la polirradiculoneuritis idiopática, en las poli-
neuropatías endocrinas (hipotiroidismo, insulinoma, etc.), en afec- Neoplasias de nervios periféricos
ciones de la placa neuromuscular (miastenia grave, botulismo,
etc.) e, igualmente, puede estar provocada por traumatismos.
Por lo general la afectación es unilateral. El animal pre- Los tumores más frecuentes en los perros son los de la
senta de forma aguda una parálisis de los músculos iner- vaina nerviosa, pudiendo interesar a los nervios perifé-
vados por el nervio facial, mostrando las orejas caídas, ricos y a las raíces nerviosas.
128 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
A veces los tumores son secundarios, por ejemplo linfosarcomas La parálisis del mapache es un proceso muy similar en el que
en gatos. existe una historia de mordedura por un individuo de dicha espe-
En general, se observan en animales adultos o viejos, cie animal; igualmente, la polirradiculoneuritis postvacunal tam-
bién cursa de esta manera.
afectando con mayor frecuencia a nervios que inervan a
los miembros torácicos, pudiendo interesar también a Se diagnostica en base al cuadro clínico, debiendo dife-
otros nervios espinales y craneales. renciarse de los procesos que afectan a la placa neuro-
muscular, como la parálisis por garrapatas. La presen-
El crecimiento del tumor dentro de la vaina produce
cia de hiperestesia descarta una enfermedad de la unión
compresión y destrucción de los axones, provocando
neuromuscular.
signos unilaterales de evolución lentamente progresiva.
Los primeros síntomas suelen ser la cojera del miembro Suele evolucionar hacia la mejoría en semanas o meses,
y el dolor, debidos ambos a la compresión radicular, aunque existe riesgo de taras permanentes e incluso de
mostrando el animal una elevación intermitente o per- fallecimiento por parálisis de los músculos de la respi-
sistente de la extremidad afectada. Con el paso del tiem- ración.
po aparece debilidad, atrofia muscular, disminución de Se indica una terapia de sostén ya que no responde al
los reflejos, etc. tratamiento con corticoides.
El uso de métodos de diagnóstico por imagen facilita la
localización del tumor requiriéndose, tras su resección
quirúrgica, análisis anatomopatológicos para un diag- Polirradiculoneuritis-miositis por
nóstico definitivo. Toxoplasma gondii
El tratamiento es quirúrgico, bien extirpando el tumor,
que generalmente recidiva, o amputando el miembro.
La infección por Toxoplasma gondii, y también por Neospora
caninum, puede provocar un cuadro de polirradiculoneuritis-
miositis, además de una meningoencefalitis. Es más frecuente en
Sordera congénita perros que en gatos, afectándose generalmente cachorros e indi-
viduos inmunodeprimidos.
Cursa con paraparesia progesiva y rigidez extensora del tercio
La sordera congénita frecuentemente se asocia a trastornos de la
posterior, no mostrando dolor a la palpación, atrofiándose lenta-
pigmentación, por ejemplo la presencia de capa blanca y ojos
mente los músculos afectados.
azules, siendo de transmisión autosómica dominante en gatos.
El diagnóstico se basa en los signos clínicos y la elevación de
La sordera generalmente aparece desde el nacimiento, siendo per-
enzimas séricas de origen muscular (CK y AST).
manente. El dueño puede observar que el animal es más difícil de
despertar, siendo a veces más agresivo o más ruidoso al ladrar o El tratamiento requiere la administración oral simultánea de sul-
maullar. fadiazina (15 mg/kg cada 12 horas) y pirimetamina (1 mg/kg cada
24 horas), o bien solo de clindamicina (10-15 mg/kg cada 12 ho-
El diagnóstico requiere técnicas especiales como la respuesta evo-
ras), durante varias semanas, si bien la rigidez del tercio posterior
cada auditiva del tronco encefálico, no existiendo tratamiento.
no suele remitir.

Neuropatías extensas y afecciones de la Parálisis por garrapatas


placa neuromuscular
Esta parálisis está causada por una toxina producida por algunas
especies de garrapatas, siendo mucho más frecuente en los Esta-
dos Unidos de Norteamérica y Australia, que en Europa. La toxi-
Polirradiculoneuritis idiopática na provoca una inhibición de la liberación presináptica de la ace-
tilcolina o de la propagación del impulso nervioso en el axón.
Cursa con una parálisis flácida ascendente, que se inicia con ataxia
Esta enfermedad es una afección inflamatoria de múlti- del tercio posterior que evoluciona a decúbito en 24-72 horas, sin
ples raíces nerviosas, de origen desconocido, que afecta modificación de la sensibilidad. A veces existen signos de afecta-
generalmente a perros adultos. ción de nervios craneales (alteración del ladrido, tos o disfagia).
Si no se trata suele producirse la muerte por parálisis de los mús-
Suele comenzar de forma aguda con debilidad e hipo-
culos respiratorios en 1-5 días.
rreflexia que afecta a los miembros traseros, progresan-
El tratamiento incluye el baño con insecticidas apropiados, resol-
do en semanas o un par de meses hacia una tetraplejia viéndose la parálisis en 1-3 días.
flácida simétrica. Los signos son principalmente moto-
res, si bien a veces se acompaña de hiperestesia.
Los animales muy afectados pueden mostrar falta com- Botulismo
pleta de reflejos en nervios espinales, debilidad de los
músculos inervados por el nervio facial, afectación del
ladrido, incapacidad para elevar la cabeza y dificultad Es una intoxicación poco frecuente debida al consumo de comida
contaminada por una exotoxina preformada por Clostridium bo-
respiratoria. La función vesical y el reflejo perineal no tulinum, que puede afectar a cualquier especie animal. El origen
se ven afectados. de la intoxicación es la ingestión de materia animal (cadáveres) o
SISTEMA NERVIOSO / 129
vegetal (ensilados), o de alimento enlatado, contaminados. En Cursa con paresia y disminución de los reflejos de los cuatro miem-
potros también se puede observar un botulismo toxiinfeccioso, bros, tropezando el animal al caminar. Algunos individuos mues-
cuando la toxina se produce dentro del tracto gastrointestinal. tran signos de afectación de nervios craneales, como la paresia
La toxina bloquea la liberación presináptica de acetilcolina a ni- del facial o alteraciones en la voz.
vel de la placa neuromuscular y en las sinapsis colinérgicas del La mayor parte de los animales mejoran moderada o notablemen-
sistema nervioso vegetativo. te con la administración de dosis inmunosupresoras de corticoi-
En perros cursa con una parálisis ascendente simétrica progresi- des, pudiendo recaer al disminuir la dosis.
va, sin alteración de la sensibilidad. Generalmente, existe una afec-
tación de los nervios craneales más intensa que la observada en
otros procesos, como la polirradiculoneuritis idiopática o la pará- Neuropatías degenerativas
lisis por garrapatas; se puede observar babeo, tos, dificultad en la
prensión de alimentos, parálisis facial, megaesófago y midriasis.
En équidos cursa con debilidad progresiva, que evoluciona a de- Son numerosas las neuropatías de naturaleza degenerativa des-
cúbito, parálisis de los músculos respiratorios y muerte, existien- critas en perros y gatos. Por lo general, estas enfermedades sue-
do también signos de alteración de los pares craneales. len ser hereditarias y se relacionan con razas específicas. Los pri-
La intoxicación se sospecha por el cuadro clínico y la historia del meros signos, motores o sensitivos según la enfermedad específi-
consumo de alimentos sospechosos, confirmándose al identificar ca, se observan en animales jóvenes, menores de dos años, te-
la toxina en el alimento, suero o heces. En el caso del botulismo niendo un curso crónico.
toxiinfeccioso de los potros se demuestra observando esporas de
Cl. botulinum en heces.
La administración de antitoxina no suele ser eficaz una vez que Neuropatías endocrinas – metabólicas
los signos clínicos están presentes. En perros es fundamental una
terapia de mantenimiento durante 1-3 semanas, tiempo que tarda
en recuperarse, teniendo cuidado de evitar las neumonías por as- Distintas endocrinopatías y enfermedades del metabolismo pue-
piración y la parálisis de los músculos respiratorios. La adminis- de manifestar signos de neuropatía, generalmente de curso cróni-
tración de inhibidores de la acetilcolinesterasa, como la neostig- co. En perros puede aparecer en el hipotiroidismo, síndrome de
mina, puede ser útil. Cushing, hipoglucemia (insulinoma) y diabetes mellitus. En ga-
tos se describe en la diabetes mellitus, hiperquilomicronemia e
hiperoxaluria.
Neuromiopatía isquémica
Neuropatías tóxicas
Es una enfermedad frecuente en gatos causada por una
embolia que se localiza generalmente en la trifurcación
Algunas sustancias (vincristina, talio, ototóxicos, etc.) inducen
de la aorta y obstruye las arterias ilíacas externa e inter- neuropatías, generalmente de tipo crónico. Quizás la más conoci-
na y la arteria sacra intermedia. El émbolo se suele origi- da sea la intoxicación por insecticidas organofosforados y carba-
nar en un trombo surgido generalmente en el endocardio matos, causada en felinos por el lamido de la piel tras la aplica-
de la aurícula izquierda en gatos con cardiomiopatía. ción de alguna de estas sustancias.
Los signos son de aparición aguda, afectando al tercio Estos insecticidas son inhibidores de la enzima acetilcolinestera-
sa, lo que provoca una acumulación del neurotransmisor acetil-
posterior: paraparesia o paraplejia, pulso femoral débil
colina en la placa neuromuscular. En minutos u horas aparecen
o ausente, extremidades frías, dolor y tumefacción mus- signos muscarínicos (salivación, lagrimeo, micción, defecación,
cular, analgesia, etc.; el reflejo rotuliano no se ve altera- miosis), nicotínicos (fasciculaciones, temblores, espasmos, deam-
do, pudiendo aparecer a las pocas horas una extensión bulación rígida, paresia), acompañados a veces de hiperactividad
rígida de los miembros debida a una contractura secun- y convulsiones, pudiendo morir por depresión respiratoria.
daria a la isquemia muscular. La historia y el cuadro clínico permiten su diagnóstico, pudiendo
generalmente comprobarse la disminución de la actividad coli-
Con el tiempo, generalmente varios meses, puede exis-
nesterasa sanguínea.
tir un grado variable de recuperación, gracias a la circu-
Se trata con atropina (0,2-0,4 mg/kg vía iv. lenta), repitiendo la
lación colateral. No obstante, el pronóstico es reserva-
mitad de la dosis vía sc. o iv. si es necesario. Si la intoxicación es
do debido a la posibilidad de nuevas embolias. reciente es recomendable bañar al animal o administrarle vía oral
El tratamiento se encamina a prevenir la formación de carbón activado para eliminar los restos de tóxicos, además de la
trombos, tal y como se describe en los capítulo "enfer- terapia de mantenimiento.
medades de la hemostasia" y "afecciones de los vasos
sanguíneos".
Disautonomía
Polineuropatía desmielinizante inflamatoria Es una enfermedad con etiopatogenia desconocida, que afecta
crónica principalmente a gatos, habiéndose descrito la mayor parte de los
casos en el Reino Unido, habiendo disminuido su casuística en
los últimos años.
Es una enfermedad de inicio insidioso y curso lentamente progre- Generalmente tiene un inicio agudo, en 24-48 horas, mostrando
sivo que afecta a perros y gatos. el animal signos de afectación simpática y parasimpática: vómi-
130 / PATOLOGÍA MÉDICA VETERINARIA
tos, pupilas dilatadas que no responden a la luz, prolapso de la ca inducida por el ejercicio, que desaparece tras un bre-
membrana nictitante, disminución de la secreción lacrimal, bra- ve reposo. La paresia e hiporreflexia suelen ser más in-
dicardia, etc. El gato, generalmente, está deprimido y anoréxico;
tensas en los miembros pélvicos. Con frecuencia, se ob-
presenta regurgitación por megaesófago y puede estar febril, es-
treñido y mostrar incontinencia urinaria y fecal. serva hipersalivación, megaesófago, alteración del la-
drido y midriasis.
El diagnóstico es clínico requiriendo terapia de sostén: alimenta-
ción enteral, vaciamiento vesical y rectal, lágrimas artificiales, El diagnóstico se refuerza cuando los signos son rever-
etc. Un 70% de los gatos mueren. tidos por la administración de un inhibidor de la acetil-
colinesterasa, el edrofonio, que provoca que la acetilco-
lina esté más tiempo disponible para unirse a los recep-
Miastenia grave tores postsinápticos.
Se administra 0,1 mg/kg vía iv., observándose la reversión de los
signos al minuto, durante unos 15 minutos. Es recomendable ad-
La miastenia grave adquirida es una enfermedad auto- ministrar previamente atropina (0,05 mg/kg vía im.) para evitar la
inmune en la que se producen anticuerpos contra los aparición de signos muscarínicos.
receptores nicotínicos de la placa neuromuscular. Exis- El diagnóstico definitivo de la forma adquirida se basa
te también una forma congénita no inmunomediada, en la demostración de anticuerpos circulantes antirre-
debida a la existencia de un menor número de recepto- ceptores nicotínicos.
res. La enfermedad es poco frecuente en perros y rara
El tratamiento de la enfermedad se hace con inhibido-
en gatos.
res de la acetilcolinesterasa, piridostigmina o neostig-
En la forma adquirida los anticuerpos se unen a los receptores,
mina; en la forma adquirida puede complementarse con
disminuyendo la sensibilidad de la membrana postsináptica a la
acetilcolina. corticoides a dosis inmunosupresora.
El signo clínico característico es una debilidad episódi- Algunos casos de miastenia grave adquirida se relacionan con
timomas, en cuyo caso se recomienda su extirpación.

Lecturas recomendadas
Textos generales Referencias sobre epilepsia canina en Internet
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