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3.

SUB REINO PROTOZOA


SUPHYLUM SARCODINA
ORDEN AMOEBIDAE AMEBAS (PSEUDÓPODOS)
1. FAMILIA ENTAMOEBIDAE
1.1) GÉNERO ENTAMOEBA Entamoeba histolitica, E. dispar, E. hartamani, E. coli y E. gingivalis
1.2) GÉNERO ENDOLIMAX Endolimax nana
1.3) GÉNERO IODAMOEBA Iodamoeba butschlii
2. FAMILIA ACANTHAMOEBIDAE
2.1) GÉNERO ACANTHAMOEBA AMEBAS LIMAX (Limaco o babosa)
Acanthamoeba astronyxis, A. castellanii, A. culbertsoni y a. polyphaga (EGA: Encefalitis Granulomatosa Amebiana)

I. FAMILIA ENTAMOEBIDAE:
Amebas Intestinales Morfología:
• Entamoeba 1. trofozoíto 2. quiste
o E.histolytica (patógena) • forma vegetativa • forma de resistencia
o E. coli • 15-60 micrones • esférico, 10-15 micras
o E. hartmani • seudopodios digitiformes • pared quística
• plasma hialino, puede contener glóbulos rojos • 4 núcleos
o E. gingivalis (oral)
• núcleo (rueda de carreta) • barras cromatoidales
• Endolimax nana o nucleólo central • vacuola de glicógeno
• Iodamoeba butschlii o cromatina perisférica • quiste maduro es tetrágeno aparece en las deposiciones

a) Amebiasis: amebiasis intestinal b) Amebiasis Extraintestinal: hepatica, cutanea


 Agente etiológico: Entamoeba histolytica Amebiasis hepática: Amebiasis Cutánea:
• hígado (absceso hepático amebiano): zona de lisis tisular • generalmente en zona perianal
 Reservorio: hombre
• complicaciones del absceso hepático: ruptura a peritoneo, • síntomas y signos
 Elemento infectante: quiste tetrágeno
 Hábitat: intestino grueso
pleura, bronquio, pericardio, piel o úlcera dolorosa de bordes bien
Absceso hepático definidos, con eritema
 Vía de infección: oral
 Mecanismo de transmisión: • síntomas: CEG (astenia, adinamia, anorexia) y alrededor
o contaminación fecal dolor opresivo en hipocondrio derecho o crecimiento rápido, de
• signos sangrado fácil
 ciclo largo y ciclo corto (ano-mano-boca)
 Grupos de riesgo: homosexuales, viajeros, migrantes, personas o hepatomegalia dolorosa
institucionalizadas o tos, fiebre, leucocitosis
Ciclo biológico:  Por contaminación fecal una huésped susceptible ingiere el elemento infectante
(quiste tetrágeno), el que libera los zoítos en el intestino delgado.
 los zoítos se localizan posteriormente en el lumen del intestino grueso
 se localiza en el fondo de las criptas del intestino grueso donde genera su toxina
(amebaporo), y produce las úlceras en botón de camisa, y o puede invadir a
través de la circulación otros parénquimas

epidemiología  cosmopolita, más frecuente en zonas tropicales y subtropicales (10% de


población mundial)
 cepas patógenas (ubicación y distribución) ???
 Factores de Riesgo
o deficiencias en condiciones sanitarias
o ignorancia (hábitos higiénicos inadecuados)
o homosexuales (contacto fecal-oral)
A Nivel Mundial:
 10 a 20% de la población mundial se considera infectada (500 millones)
 10% de esta población sufre de enfermedad (50 millones)
 La letalidad oscila entre 0.1 - 0.25% (40 a 110 000 muertes)
 En México: 20% portadores, 2% enfermos, 5 – 9 % seropositivos y 30 000 muertes
Patogenia  Factores relacionados con:
• Huésped: dieta, corticoides, dnt, inmunosupresión
• Ambiente: saneamiento, clima, catástrofes
• Parásito: número,
o virulencia ( zimodemas, amebaporo), y
o potencial redox, ph.
Clínica  Asintomático (portadores sanos ?) • Extraintestinal (metástasis vía sanguínea o linfática)
 Sintomático o Hepático: “Absceso hepático amebiano”
• Intestinal (colon y recto) o otros: pulmón, cerebro, corazón, piel , etc.
o síndrome diarreíco,s. disentérico ( diarrea con sangre)
o diarrea crónica no disentérica
Diagnóstico:  Parasitológico • examen físico • Identificación del parásito en heces
• examen directo al fresco • técnicas por imagen fecales (básicamente).
• coproparasitológico de concentración o ecografía, TAC Eventualmente por histopatología
o una o más muestras PAF y o Teleman o punción hepática en tejidos.
• raspado de úlceras (zoítos) o líquido achocolatado (tejido hepático necrotico) , • Debe basarse en el criterio clínico,
• biopsias de úlceras (zoítos) en la periferia de la lesión en zona de tejido sano que es variable:
• antígenos en diversas muestras aparecen zoítos. - Identificación de trofozoitos en
serología: Ig G en suero (ELISA, IET) importante en países de heces del paciente con colitis
• PCR en diversas muestras baja prevalencia, valor predictivo positivo del test (VPP) de amebiana leve o grave
Esto permitirá cuestionar los datos epidemiológicos sobre estudios en heces, ya que no dudosa interpretación en Chile - Trofozoitos en enfermedad aguda
se notifica a E. hertmanni, pero si se notifican Iodamoeba sp, E. coli. Diagnostico Diferencial disenteriforme
 Actualmente se han informado prevalencias del 55% en poblaciones de alto • abscesos de otra naturaleza • Quistes en heces con amebiasis
riesgo, esto es cifra sobreestimada por falta de discriminación microscópica entre • neoplasia 1° o 2° crónica en adultos convalecientes
las 2 amebas. • quistes 1° , 2° ( hidatídico) ERRORES EN TECNICAS DE
DETECCION:
 Algunos textos todavía es posible encontrar como sinónimos E. hartmanni y E.
 Se puede confundir con
histolytica, por mucho tiempo se llama a E. hartmanni raza pequeña de E.
macrófagos o leucocitos que
histolytica.
contienen eritrocitos fagocitados.
 Existe otro factor que limita el diagnóstico con microscopía de luz, y es que
Esto resulta en una sobre
después de la división celular las amebas permanecen pequeñas hasta que se
estimación del número de casos de
enquistan (PRE QUISTES)
amebiasis.
Debe distinguirse E. histolytica de
E. hartmanni:
- Exclusivamente por el tamaño,
pues morfológicamente se
confunden con facilidad
- Ambos tienen quistes
tetranucleados y morfológicamente
indistinguibles
E. histolytica (patógeno) agresivo 10-
30 um
E. Hartmanni (comensal) 5-10 um
Diagnóstico diferencial
 shigelosis
 colitis ulcerativa
 balantidiasis aguda
 tricocefalosis
 neoplasia
Profilaxis  medidas comunitarias
• saneamiento ambiental: adecuada eliminación de deposiciones, depuración de
aguas servidas
• control de alimentos, control de manipuladores de alimentos
• terapia a portadores
• educación a grupos de alto riesgo (evitar transmisión fecal oral) no se recomienda
tratamiento quimioprofiláctico
 control de paciente, contactos y medio ambiente inmediato
• aislamiento en enfermos hospitalizados
• eliminación sanitaria de heces
• terapia específica
 medidas en caso de epidemia o desastres
• ante brote confirmar diagnóstico
• educar para prevenir
 medidas internacionales : ninguna
II. GENERO ACANTHAMOEBA
 Son protozoos que se desarrollan en el ambiente, principalmente, en aguas temperadas que se mantienen relativamente inmóviles (piscinas, lagunas, estanques).
 Se desplazan mediante pseudópodos y se reproducen por fisión binaria, se les denomina de vida libre ya que no dependen de un solo hábitat para poder vivir.
 AGENTE CAUSAL DE : Encefalitis Granulomatosa Amebiana (EGA): con más frecuencia en individuos inmunocomprometidos
Queratitis amebiana: en individuos sanos (Acanthamoeba cultbersoni, A. castellani, A. hatchetti o A. quina)
Este parásito es poco virulento, ya que existe inmunidad innata en el huésped y además el epitelio corneal constituye una buena barrera de defensa.
La mayor parte de casos confirmados, aproximadamente el 85%, están ligados al uso de lentes de contacto
Morfologia: TROFOZOITO QUISTE
• Forma irregulas • Esféricos o biconvexos
• Ecto-endoplasma • Dos capas:
• Acantópodos: espinoso, cortos y ramificados o ECTOQUISTE: liso o rugoso
• Lento sin desplazamiento o ENDOQUISTE: poligonal
• Vacuola contráctil • 1 núcleo
• Núcleo vesicular • Ostiolo
Ciclo biológico:

Epidemiología:  Distribución amplísima


 Resistencia de los quistes (Cloro y desecación)
 Infección oportunista: hospedadores inmunodeprimidos
 Fase infectante: Trofozoitos y quistes
 Vías de entrada múltiples: piel, ojo, tracto genitourinario, tracto respiratorio
Patologia: 1. Invasion Lenta de Tejidos: 2. Invasion SNC:
 Piel, ojos, riñon, higado, utero, prostata  Afeccion secundaria
Vias de entrada:
ojo, pulmones,
 Formacion de GRANULOMAS
EGA: Encefalitis granulomatosa amebiana
piel, tracto
genito-urinario

Curso cronico:
semanas o meses
Sintomatologia:  Dolor de garganta y fiebre
 Cefaleas
 Síntomas de irritación meníngea
 DESDE QUE APARECEN LOS SINTOMAS HASTA LA MUERTE: 3 SEMANAS
 La encefalitis amebiana granulomatosa (EAG), posee un mejor pronóstico dado a su lenta evolución. El curso que sigue es subagudo o crónico y en ausencia de tratamiento es fatal en el 100 % de
los casos.
 En la queratitis por Acanthamoeba en ausencia de tratamiento podremos observar perforación corneal, vascularización de la cornea con alteración de la agudeza visual e incluso ceguera en
ocasiones, su curso es subagudo o crónico y si es tratada a tiempo el riesgo de muerte se reduce considerablemente.
Diagnóstico: 1. Infecciones de Córnea o Cutáneas: 2. Afeccion al SNC:
 Raspado o biospsia de las lesiones; TINCION: DIFERENCIAR DEL RESTO DE LAS CELULAS Hallazgo e identificación de amebas en el liquido cefalorraquideo
 Cultivo del material de estas superficies o exudados
Tratamiento: no  Afeccion SNC: Anfotericina B, Sulfamidas
hay de elección  Oculares: Propamidina + Neomicina, Polimixina B y Gramicidina
Profilaxis:  Tratamiento precoz de las lesiones: oculares, cutaneas, tracto genitourinario o respiratorio.
 Los portadores de lentes de contacto deben extremar la higiene en la limpieza y tener en cuenta los riesgos que extraña el uso de soluciones salinas de fabricación caseras y sin esterilizar.
 Precaucion en la terapia inmunosupresora.