Aproximaciones Al Estudio de La Neurociencia Del Comportamiento - Miguel Ángel Guevara PDF

Aproximaciones al estudio de la
neurociencia del comportamiento

Aproximaciones al estudio de la
neurociencia del comportamiento
Miguel Ángel Guevara Pérez

Marcela Arteaga Silva
Arturo Contreras Gómez
Marisela Hernández González
Herlinda Bonilla Jaime
(editores)
50 años
Universidad Autónoma Universidad Autónoma
Metropolitana de Guerrero Bioseñales
Primera edición, 2010
© D.R. 2010, Universidad Autónoma de Guerrero

Javier Méndez Aponte #1, Fracc. Servidor Agrario
39070 Chilpancingo, Guerrero
ISBN:
Impreso y hecho en México

Printed and made in Mexico
A la memoria del Dr. León Federico Cintra McGlone,
emprendedor y entusiasta experto en electroencefalografía;
amigo y maestro que enriqueció al grupo de Bioseñales
con su participación y enseñanzas
Contenido
Colaboradores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Regulacion hormonal del sueño y de la conducta sexual
I. Una perspectiva histórica sobre el estudio científico

de la conducta sexual . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
Anders Ågmo
II. Regulación hormonal y patrón motor copulatorio masculino

de los mamíferos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Marcela Arteaga Silva, María de la Asunción Soto Álvarez,
Herlinda Bonilla Jaime, Gonzalo Vázquez Palacios
y Marisela Hernández González
III. Regulación neuroendocrina de la conducta sexual femenina

en roedores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Herlinda Bonilla Jaime, Marcela Arteaga Silva,
Marisela Hernández González y Gonzalo Vázquez Palacios
IV. Sueño y hormonas: una relación íntima y apasionada. . . . . . . 107

Gonzalo Vázquez Palacios, Arturo Contreras Gómez,
Marcela Arteaga Silva y Herlinda Bonilla Jaime
Procesos cognoscitivos
V. Cerebelo y cognición . . . . . . . . . . . . . . . . . 145

Lorena Gaytán Tocavén y María Esther Olvera Cortés
VI. La corteza prefrontal y los ganglios basales en la regulación
y control de la toma de decisiones. . . . . . . . . . . . . 171
Miguel Ángel López Vázquez y María Esther Olvera Cortés
VII. Funcionalidad de la corteza prefrontal dorsolateral durante

las funciones ejecutivas: indagaciones desde el conexionismo . . . . 211
Francisco Abelardo Robles Aguirre, Lucía Ester Rizo Martínez,
Marisela Hernández González y Miguel Ángel Guevara Pérez
VIII. Envejecimiento, memoria y alteraciones metabólicas. . . . . . 237

Elizabeth Aveleyra Ojeda
IX. Participación de la corteza prefrontal en la memoria de largo plazo . . 263

Andrea Cristina Medina Fragoso, Pilar Durán Hernández y
Aleyda Rodríguez Ríos
Funcionalidad cerebral y comportamiento
X. Alcohol y corteza prefrontal . . . . . . . . . . . . . . . 291

Araceli Sanz Martin, Gloria Santana Madrigal,
Marisela Hernández González, Miguel Ángel Guevara Pérez,
Claudia del Carmen Amezcua Gutiérrez y Emilio Gumá Díaz
XI. Acoplamiento funcional cerebral durante la activación sexual

en hombres jóvenes adultos. . . . . . . . . . . . . . . 321
Marina Ruiz Díaz, Claudia del Carmen Amezcua Gutiérrez,
Marisela Hernández González y Miguel Ángel Guevara Pérez
XII. Cerebro y conducta criminal . . . . . . . . . . . . . . . 347

Humberto Madera Carrillo y Daniel Zarabozo Enríquez de Rivera
XIII. Mapeo electroencefalográfico y neurofeedback . . . . . . . . 371

Carlos Augusto Novo Olivas, Leticia Chacón Gutiérrez
y José Alberto Barradas Bribiesca
XIV. Modelo para la evaluación de habilidades perceptuales,

cognoscitivas y emocionales en niños de primaria. . . . . . . . 413
Alejandro Zalce Aceves, Sandra Castañeda Figueiras y
Juan José Sánchez Sosa
Colaboradores
M. en C. Alejandro Zalce Aceves. Instituto de Ciencia y Desarrollo S. C.,

México, D. F. alezalce@prodigy.net.mx.
Bióloga Aleyda Rodríguez Ríos. Instituto de Neurobiología, unam,

Campus Juriquilla, Querétaro, Qro. ale84@hotmail.com.
Dr. Anders Ågmo. Instituto de Psicología, Universidad de Tromsø,

Tromsø, Noruega. andersa@psyk.uit.no.
Dra. Andrea Cristina Medina Fragoso. Departamento de Neurobiología

Conductual y Cognitiva, Laboratorio de Aprendizaje y Memoria, Ins-
tituto de Neurobiología, unam, Campus Juriquilla, Querétaro, Qro.
medina@inb.unam.mx.
Dra. Araceli Sanz Martin. Instituto de Neurociencias, cucba, Universi-

dad de Guadalajara. aracelisanz@yahoo.com.
Dr. Arturo Contreras Gómez. Universidad Autónoma de Guerrero.

uagro@yahoo.com.
Dr. Carlos Augusto Novo Olivas. Departamento de Investigación y Desa-

rrollo de NovoBrain, McAllen, Texas, y Monterrey, N. L. canovo@
gmail.com; canovo@hotmail.com.
Dra. Claudia del Carmen Amezcua Gutiérrez. Instituto de Neurocien-

cias, cucba, Universidad de Guadalajara. camezcu@cencar.udg.mx.
Dr. Daniel Zarabozo Enríquez de Rivera. Instituto de Neurociencias,

cucba. Universidad de Guadalajara. dzaraboz@cencar.udg.mx.
11
Colaboradores
Dra. Elizabeth Aveleyra Ojeda. Unidad de Investigaciones y Servicios

Psicológicos, Facultad de Psicología, Universidad Autónoma del Estado
de Morelos. aveleyra02@yahoo.com.mx.
Dr. Emilio Gumá Díaz. Instituto de Neurociencias, cucba, Universidad

de Guadalajara. eguma@cencar.udg.mx.
Dr. Francisco Abelardo Robles Aguirre. Instituto Nacional de Neurología

y Neurocirugía. franciscoara@live.com.
Bióloga Gloria Santana Madrigal. Instituto de Neurociencias, cucba,

Universidad de Guadalajara. molly84_1@hotmail.com.
Dr. Gonzalo Vázquez Palacios. Colegio de Ciencia y Tecnología, Universidad

Autónoma de la Ciudad de México, plantel San Lorenzo Tezonco.
chalo31@hotmail.com.
Dra. Herlinda Bonilla Jaime. Departamento de Biología de la Repro-

ducción, Universidad Autónoma Metropolitana-Iztapalapa, México, D.
F. bjh@xanum.uam.mx.
Dr. Humberto Madera Carrillo. Instituto de Neurociencias, cucba, Uni-

versidad de Guadalajara. maderahto@gmail.com.
Dr. José Alberto Barradas Bribiesca. Departamento de Psicología, Divi-

sión de Ciencias de la Salud, Universidad de Guanajuato Campus León.
jabb1956@hotmail.com.
Dr. Juan José Sánchez Sosa. Facultad de Psicología, Universidad Nacio-

nal Autónoma de México. johannes@servidor.unam.mx.
Dra. Leticia Chacón Gutiérrez. Departamento de Psicología, División de

Ciencias de la Salud, Universidad de Guanajuato Campus León. leti-
cia_chacon_gutierrez@hotmail.com.
M. en C. Lorena Gaytán Tocavén. Laboratorio de Neurofisiología Expe-

rimental, Centro de Investigación Biomédica de Michoacán, imss. toca-
ven1@gmail.com.
12
Colaboradores
M. en C. Lucía Ester Rizo Martínez. Instituto de Neurociencias, cucba,

Universidad de Guadalajara. lucyrizomar@hotmail.com.
Dra. Marcela Arteaga Silva. Departamento de Biología de la Reproduc-

ción, Universidad Autónoma Metropolitana-Iztapalapa. asm@xanum.
uam.mx.
Dra. María Esther Olvera Cortés. Laboratorio de Neurofisiología Expe-

rimental, Centro de Investigación Biomédica de Michoacán, imss.
maesolco@yahoo.com.
M. en C. María de la Asunción Soto Álvarez. Departamento de Biología,

División de Ciencias Biológicas y de la Salud, Universidad Autónoma
Metropolitana–Iztapalapa. maps@xanum.uam.mx.
M. en C. Marina Ruiz Díaz. Instituto de Neurociencias, cucba, Univer-

sidad de Guadalajara. marina_ruiz_diaz@yahoo.com.
Dra. Marisela Hernández González. Instituto de Neurociencias, cucba,

Universidad de Guadalajara. mariselh@cencar.udg.mx.
Dr. Miguel Ángel Guevara Pérez. Instituto de Neurociencias, cucba,

Universidad de Guadalajara. mguevara@cencar.udg.mx.
M. en C. Miguel Ángel López Vázquez. Laboratorio de Neuroplastici-

dad de los Procesos Cognitivos, Centro de Investigación Biomédica de
Michoacán, imss. migangelv@yahoo.com.mx.
Dra. Pilar Durán Hernández. Instituto de Neurobiología, Universidad

Nacional Autónoma de México, Campus Juriquilla, Querétaro. pilis@
unam.mx.
Dra. Sandra Castañeda Figueiras. Facultad de Psicología, Universidad

Nacional Autónoma de México. sandra@servidor.unam.mx.
13
Prólogo
La mayoría de nosotros sabemos que la psicología es la ciencia que

estudia el comportamiento humano (en su versión moderna); pero…
¿de dónde se genera el comportamiento: pensar, memorizar, soñar,
sentir hambre, manifestar una emoción, etc.? Hemos escuchado a per-
sonas que dicen que el comportamiento se genera a partir de lo que
nos “dicta” el corazón; otros dicen (tal como Paul Gold, investigador
importante en el área de la neurobiología de la memoria) que se genera
en el hígado; en fin, seguramente vienen a la mente otras propuestas;
sin embargo, en el transcurso del desarrollo científico nos hemos per-
catado del importante papel que cumple el cerebro, incluyendo a todos
los elementos que forman parte del sistema nervioso.
Mirando en retrospectiva, nos damos cuenta de que históricamen-
te la ciencia, a grandes rasgos, se ha conducido desde una perspectiva
conductual hasta llegar al estudio de los mecanismos moleculares del
comportamiento. En este continuo desarrollo de la ciencia, numerosos
investigadores a nivel mundial se han agrupado en sociedades y aca-
demias tanto internacionales como nacionales, con el fin de reunirse
a intervalos regulares de tiempo para escuchar, discutir e intercambiar
ideas de sus respectivos campos de interés. Es en este contexto que ini-
ció el grupo de bioseñales en 1997, con la reunión de unos cuantos in-
vestigadores mexicanos interesados en el estudio de las bioseñales cere-
brales. El grupo ha seguido creciendo y evolucionando, incorporándose
nuevos integrantes que han enriquecido las temáticas, para llegar con
este sexto ejemplar a la conmemoración de su treceavo aniversario en
este año 2010, año que además marca el fin de la denominada “década
de la conducta”. Las reuniones no se han realizado con la finalidad de
conducir nuestra investigación al estudio de algún proceso o función
particular, sino para actualizar nuestros conocimientos, ampliar nues-
tros horizontes e integrar la información generada por otros colegas
15
Andrea Cristina Medina Fragoso
que abordan temas de nuestra área, e incluso darnos la oportunidad de

efectuar experimentos conjuntos empleando diferentes metodologías.
Esto es lo que constatamos en la lectura de los capítulos que conforman
este texto, información actualizada que integra mecanismos fisiológicos
tanto neuronales como de otros sistemas, como el hormonal; en los pro-
cesos de sueño, la conducta sexual, procesos cognoscitivos, etcétera.
Lectores, hoy que por primera vez abren el libro, los invito a que
aprovechen, a lo largo de su actividad académica o profesional, la va-
liosa información que contiene cada uno de los capítulos de este libro
titulado Aproximaciones al estudio de la neurociencia del comportamien-
to. Su contenido nos permitirá actualizar nuestro conocimiento en las
áreas de regulación hormonal del sueño y la conducta sexual; de pro-
cesos cognoscitivos: como la toma de decisiones, funciones ejecutivas y
memoria; y de funcionalidad cerebral y comportamiento: como el alco-
holismo, sexualidad, neurorretroalimentación, entre otros.
En este libro, la primera sección, denominada Regulación hormonal
del sueño y de la conducta sexual, es encabezada por un interesante viaje
a través de la historia sobre el estudio científico de la conducta sexual,
descrito en una forma breve y amena por el doctor Anders Ågmo, de la
Universidad de Tromsø, Noruega. De manera magistral, y fundamenta-
do por una amplia revisión bibliográfica, el doctor Ågmo describe los
primeros estudios y las metodologías, burdas e ingeniosas, con que los
interesados en la conducta sexual iniciaron sus estudios. En el capítulo
dos, Arteaga y colaboradores nos describen detalladamente la conducta
sexual en algunas especies de mamíferos, como por ejemplo: ratas, há-
msteres, lobos y primates no humanos; así como también el papel que
desempeñan las hormonas en este fenómeno y una amplia revisión en
la literatura científica que trata de determinar el sustrato neural invo-
lucrado en las etapas descritas de la conducta sexual entre las especies.
En el capítulo tres, Bonilla y colaboradores, centrándose en el estudio
con roedores, describen la conducta sexual en hembras, mostrándonos
la importancia que tiene el reflejo de la lordosis y los factores que la
desencadenan, como los estímulos sensoriales, los sistemas neuronales
que mantienen la conducta y los mecanismos hormonales que partici-
pan en este proceso; además nos invitan al análisis y a la reflexión sobre
los hallazgos encontrados y su aplicación en la clínica en mujeres que
padecen algún trastorno sexual. Para finalizar la primera sección, en el
capítulo cuatro los autores describen la interacción entre las hormonas
y el sueño; Vázquez y colaboradores realizan una atractiva descripción
16
Prólogo
de la dinámica de las hormonas hipofisiarias: la adrenocorticotrópica, la

tiroidea, la de crecimiento, las gonadales, la prolactina, e incluso consi-
deran la dinámica de otras hormonas como la insulina y la melatonina,
correlacionándolas con el ciclo de sueño, en las fases de sueño de ondas
lentas y de movimientos oculares rápidos.
La siguiente sección del libro trata acerca de los Procesos cognos-
citivos. Aquí en el capítulo cinco Gaytán y Olvera nos enriquecen con
su escrito al hablar sobre el procesamiento temporal regulado por una
estructura del sistema nervioso que poco escuchamos: el cerebelo, el
cual, junto con otras regiones cerebrales con las que tiene comunica-
ción, permite que podamos tener percepción temporal de las activida-
des que realizamos. Incluso nos ilustran acerca de la participación de
esta estructura en el lenguaje, el aprendizaje de secuencias, la atención
y la detección de la duración de estímulos. Continuando con el capítulo
seis, López y Olvera nos encaminan a centrarnos en el complejo cono-
cimiento de la funcionalidad de la corteza prefrontal, al escribir sobre
la toma de decisiones. Los autores enfatizan, a lo largo de la lectura,
las interacciones entre dicha estructura con los ganglios basales y la
amígdala, lo cual permite la evaluación precisa y una decisión acertada
durante una tarea que requiere de la toma de decisiones. El capítulo
siete fue escrito por Robles y colaboradores, mostrándonos en su con-
tenido un modelo neurocientífico o “conexionista” que incluye aspectos
fisiológicos, conductuales y anatómicos para el estudio de las funciones
ejecutivas desencadenadas por la actividad del circuito que establece
la corteza prefrontal con otras estructuras cerebrales. En esta atracti-
va lectura se describe la aplicación del modelo en la emulación de los
resultados de una tarea que incluye la ejecución de Torres de Hanoi en
niños, adolescentes y adultos. En el capítulo ocho, Aveleyra desarrolla
el tema de la demencia, enfermedad presentada en la etapa de la vejez.
A lo largo de un interesante análisis de los factores que desencadenan
este padecimiento y del aumento que se ha percibido a lo largo de los
años de vida saludables perdidos, la autora subraya la importancia del
establecimiento de estrategias neuropsicológicas y neurofisiológicas
para la detección temprana de los síntomas. Para finalizar esta sección,
en el capítulo nueve, junto con Durán y Rodríguez, escribí una revisión
de la actividad de la corteza prefrontal durante la formación de la me-
moria de largo plazo, abarcando mecanismos neuronales, hormonales y
electrofisiológicos; así, también hablamos de la importancia del circuito
que establece la corteza prefrontal con el hipocampo.
17
La última sección del libro está dedicada a la Funcionalidad cerebral

y comportamiento. En el capítulo 10, Sanz y colaboradores abordan el
tema del consumo agudo de alcohol, cómo se metaboliza y sus efectos
en el sistema nervioso central, tanto a nivel fisiológico como cognosci-
tivo; después de una amplia revisión y de un trabajo experimental rea-
lizado en su laboratorio, nos muestra la importancia de incrementar
la tarea científica para enriquecer el conocimiento de los efectos del
alcohol en las funciones ejecutivas. En el capítulo 11 Ruiz Díaz y cola-
boradores, haciendo uso del electroencefalograma, nos muestran inte-
resantes resultados acerca de los efectos de las imágenes eróticas en la
actividad eléctrica cerebral y sobre cómo se modifica la correlación cor-
tical durante la estimulación visual erótica. En el capítulo 12, Madera y
Zarabozo escriben una amplia revisión sobre las bases neuroanatómi-
cas, neurofisiológicas y neuropsicológicas del comportamiento agresivo
definido como conducta criminal, llevándonos a la reflexión acerca de
la relación causal cerebro-acción que lleva a la necesidad de crear ins-
trumentos de medición que determinen las características que posee el
criminal, para reducir el daño en la sociedad. Una de las herramientas
empleadas en los estudios neurocientíficos es el electroencefalogra-
ma, y en el capítulo 13 Novo y colaboradores realizan una detallada
descripción de esta técnica, así como de lo que se ha derivado de ella,
como los estudios de potenciales relacionados con eventos y la retroali-
mentación neurobiológica, citando en el texto una serie de estudios que
demuestran la aplicación de estas técnicas en el estudio de diferentes
patologías. Por último, en el capítulo 14 Zalce y colaboradores nos des-
criben ampliamente un modelo que han puesto en experimentación con
la finalidad de validarlo y evaluar así las habilidades perceptuales: los
procesos cognoscitivos y emocionales en niños a nivel escolar.
La variedad y riqueza de información contenida en cada uno de
estos capítulos pone en evidencia la interdisciplinariedad del grupo de
bioseñales, y permite reiterar la invitación al lector para que se intro-
duzca en su lectura y así podamos compartir el placer de conocer e
integrarse al fascinante mundo neurocientífico.
Agradecemos la colaboración gráfica en cuanto al apoyo brindado
en la realización de imágenes: la imagen de la portada es un dibujo ori-
ginal, elaborado por Eliana Barrios De Tomasi expresamente para este
libro; los dibujos que marcan el inicio de cada una de las tres secciones
fueron elaborados por Juan Carlos Talavera Díaz.
18
Prólogo
Como punto final a esta presentación, sólo me queda agradecer a

mis colegas por el gran esfuerzo que han demostrado en este trabajo
y exhortarlos a continuar a través de esta ardua labor que es la inves-
tigación, con la finalidad de que el conocimiento generado sirva para
solventar parte de las problemáticas de la humanidad.

Enero de 2010
19
Regulacion hormonal del sueño
y de la conducta sexual
I
Una perspectiva histórica sobre el estudio
científico de la conducta sexual
Anders Ågmo1
La ciencia tiene un solo lenguaje, el de la cantidad;

y un solo argumento, el del experimento.
Anónimo
El célebre poema proviene de alguna edición olvidada del clásico Han-

dbuch der Experimentellen Pharmakologie, una obra de innumerables
tomos publicados en intervalos irregulares durante varias décadas por
la editorial Springer. A pesar de los muchos años que indudablemente
han transcurrido desde su publicación, el mensaje del poema tiene una
inmensa actualidad. Hasta se podría afirmar que resume la esencia
de toda la empresa científica. No es éste el contexto adecuado para
un análisis extenso de los fundamentos filosóficos de la ciencia, pero
algunas nociones son indispensables aun en discusiones sobre algo tan
simple como la conducta sexual. Los dos principios expresados por el
poema citado arriba, la necesidad absoluta de cuantificación de lo que
queremos hablar así como el requisito ineludible de apoyar nuestras
afirmaciones con datos experimentales, parecen los más fundamenta-
les. La aplicación de estos dos principios básicos nos obligaría a echar
la mayor parte de los escritos sobre la sexualidad a la basura. Asimismo
1. Anders Ågmo, Instituto de Psicología, Universidad de Tromsø, Noruega. Correo electrónico:

andersa@psyk.uit.no.
23
Anders Ågmo
descubriríamos que una buena parte de nuestras propias ideas sobre la

sexualidad carecen de fundamento racional.
Aunque el experimento es la única forma respetable para establecer
relaciones causa-efecto, hay que añadir que descripciones cuantitativas
de la conducta sexual (o de cualquier otro fenómeno) pueden tener un
gran valor aun cuando no satisfagan los requisitos de un experimento
en sentido estricto. Sin embargo, las descripciones no experimentales
tienen que basarse en la observación directa del fenómeno bajo estudio.
Descripciones indirectas, por ejemplo obtenidas a través de un cuestio-
nario o mediante chismes, carecen completamente de interés científico,
aunque con frecuencia aparezcan en la primera plana de Ovaciones o de
Vanidades, y de vez en cuando en Science o en Nature.
Los comentarios anteriores sirven para limitar y precisar el conteni-
do de este capítulo. Todos sabemos que el humano ha expresado opinio-
nes sobre la conducta sexual desde tiempos remotos. No me sorpren-
dería en lo más mínimo si Platón o Aristóteles se permitieron el lujo de
opinar sobre aquello, y es casi seguro que los grandes médicos clásicos
Hipócrates (460-370 a. C.) y Avicena (980-1037; su nombre original en
árabe era Abū ‘Alī al-Husayn ibn ‘Abd Allāh ibn Sīnā) incluyeron no-
ciones de sexualidad en sus obras. En el tiempo transcurrido desde la
época de estos autores clásicos hasta nuestros días, se debe de haber
escrito una cantidad brutal sobre la sexualidad. Los historiadores se-
guramente saben mucho de ello. En nuestro tiempo abundan los libros
populares sobre sexualidad, así como artículos en revistas de seriedad
variable, y los periodistas científicos llenan los diarios con noticias de
los grandes avances en nuestro conocimiento de la función sexual. Ha-
cer una revisión histórica exhaustiva de todo lo que se ha escrito sobre
la sexualidad sería un trabajo hercúleo y probablemente no tendría gran
sentido. Al limitarse a una descripción histórica del análisis científico
de la conducta sexual, el trabajo se facilita inmensamente. Sobre todo
cuando la ciencia se entiende tal como fue indicado en las primeras
líneas de este capítulo.
A pesar de mis grandes esfuerzos no he logrado encontrar ningún
estudio experimental sobre la conducta sexual anterior al siglo xviii.
Esto limita la perspectiva temporal, pero no podemos hacer más que
lamentar la ausencia de interés científico de nuestros antepasados. Pero
la limitación temporal no es la única consecuencia de la reticencia para
considerar estudios no científicos. Resulta también que el número de
estudios fue sumamente escaso durante todo el siglo xviii. Sobran de-
24
Una perspectiva histórica sobre el estudio científico de la conducta sexual
dos de una mano para contarlos. Es hasta el final del siglo xix que se
requieren dos manos para contar este número. La verdadera expansión
no empezó hasta bien entrado el siglo xx.
Cuando la rana era el rey: primeros estudios sobre la conducta sexual
El primer estudio experimental sobre la conducta sexual que he logrado

encontrar fue realizado por el gran científico italiano Lazzaro Spallan-
zani (1729-1799). Considerando el gran esfuerzo que he invertido en
la búsqueda histórica, dudo mucho de que existe algún estudio ante-
rior, pero sería arriesgado emitir un juicio definitivo. De inmediato hay
que añadir que el estudio de Spallanzani no satisface los criterios que
establecí para considerar un estudio como científico. Aunque utilizó un
procedimiento experimental, no se reportan datos cuantitativos sino
descripciones verbales de los efectos de las manipulaciones experimen-
tales. Esto parece haber sido la costumbre de la época, y por lo tanto
tuve que suprimir la exigencia de cuantificación. Este mismo comenta-
rio se aplica a casi todos los estudios experimentales de los siglos xviii
y xix que se mencionarán.
La pregunta que Spallanzani trató de contestar fue bastante simple:
¿cómo se puede interrumpir la conducta sexual de la rana macho? Ha-
brá que saber que la conducta copulatoria de la rana es muy simple. El
macho se sube sobre la espalda de la hembra, y se sostiene encima de
ella durante varias horas con un fuerte abrazo. Durante todo ese tiempo
mantiene su cloaca en contacto con la cloaca de la hembra, de tal suerte
que cada óvulo que sale es expuesto al semen que lentamente expulsa.
El abrazo ininterrumpido se puede considerar como el elemento fun-
damental de la conducta copulatoria masculina de la rana. Spallanzani
procedió a exponer al macho a una serie de eventos para ver si soltaba
a la hembra. Empezó con suspender al macho de un hilo amarrado a la
pata izquierda trasera durante 20 minutos. A pesar de que la hembra es
más grande y más pesada que el macho, no la soltó. Luego se le ocurrió
picarle al macho con una aguja en diferentes partes del cuerpo, sin que
surtiera efecto alguno sobre el abrazo. Después se puso a cortar la piel
del macho con unas tijeras en diferentes partes del cuerpo, hasta que
la sangre escurría. Tampoco soltó a la hembra. Como todos estos mal-
tratos resultaron ineficientes, Spallanzani resolvió cortarle una pierna
trasera al macho, pero éste siguió sin soltar a la hembra. Tuvo entonces
25
Anders Ågmo
que recurrir a algo más violento aún, quemar la parte distal de una pata
trasera con el fuego de una vela. Tampoco funcionó. Finalmente deca-
pitó a la pobre rana. El macho sin cabeza seguía abrazando a la hembra
como si nada hubiera sucedido. La única forma de separar al macho de
la hembra fue quemarle una pierna trasera entera con el fuego de una
vela. Parece que la pierna asada de algún modo fue capaz de sugerirle al
macho que más valía escapar, que terminar enteramente quemado. La
conclusión de Spallanzani fue que la rana no es insensible a las estimu-
laciones nocivas, pero su “ardor” es tan grande que éstas no le impor-
tan. Una descripción detallada de este experimento se puede encontrar
en Spallanzani (1784).
Al relatar este experimento a más de 200 años después de su publica-
ción, es casi imposible evitar tener la impresión de cierto infantilismo en
el acercamiento al problema del control sensorial de la conducta sexual
de la rana macho. Lo que Spallanzani hizo parece bastante tonto, algo
parecido a lo que hacen los niños que arrancan pierna tras pierna de la
cucaracha para ver cómo camina. Ni siquiera el problema mismo, cómo
interrumpir la conducta copulatoria, parece muy relevante en una situa-
ción en donde no se sabía nada acerca de cómo se inicia la conducta.
Creo que el experimento de Spallanzani no contribuyó en lo más míni-
mo a nuestro entendimiento de la conducta copulatoria de la rana. Sin
embargo, su elección de sujeto experimental parece haber tenido cierta
influencia en los investigadores posteriores. Por más de 100 años la rana
fue la especie preferida entre los estudiosos de la conducta sexual.
Con el tiempo, las preguntas que los investigadores se hicieron lle-
garon a ser más sofisticadas. Mientras que el control sensorial de la
conducta pasó al olvido, los fisiólogos se interesaban en conocer los
estímulos internos que controlaban el abrazo sexual. Ya en aquellos
tiempos se sabía que la rana macho no se pone a abrazar a una hembra
atractiva y simpática en cualquier circunstancia. Por ejemplo, esta con-
ducta se presenta únicamente en la primavera. Durante el resto del año
una rana macho ni se interesa por las hembras. Era razonable suponer
que algo pasaba en el cuerpo de la rana, que determinaba si la hembra
sería capaz de incitar al abrazo o no. Más aún, el macho no se queda
abrazando a la hembra por el resto de su vida. Después de algunas ho-
ras, éste suelta a la hembra y se dedica a otra cosa. Esto significa que
hay mecanismos adentro de la rana que controlan la probabilidad mo-
mentánea de la ejecución del abrazo sexual.
26
En el transcurso del siglo xix se habían acumulado conocimientos

sobre mecanismos semejantes en otras conductas, y esto, junto con los
enormes avances de la fisiología en esa época permitió a los investiga-
dores hacer preguntas mucho más sofisticadas que antes. Esto se puede
ilustrar con un estudio brillante hecho en la academia de medicina de
San Petersburgo. Un fisiólogo llamado Tarchanoff demostró que la cas-
tración de la rana no inhibió el abrazo. Al contrario, después de abrir la
vesícula seminal y exprimir el líquido en machos copulando, se observó
que soltaron a la hembra. Tarchanoff concluyó que la distensión de la
vesícula estimulaba los nervios sensoriales y esta estimulación llegaba
a las partes superiores de la médula en donde se localiza el “centro del
abrazo” (umklammerungscentrum, en alemán). Al recibir la estimula-
ción sensorial, este centro se excita de tal modo que desencadena el
reflejo del abrazo en presencia de una hembra (Tarchanoff, 1887). Al
vaciar la vesícula, la estimulación sensorial se reduce y el centro del
abrazo se inactiva, teniendo como consecuencia que el macho suelta
a la hembra. En otras palabras, la probabilidad de activación del abra-
zo sexual está determinada por el grado de distensión de la vesícula
seminal. La idea de que el estado de las glándulas sexuales accesorias
influye en la conducta sexual persistió por mucho tiempo a pesar de que
los resultados de Tarchanoff fueron puestos en duda rápidamente. En
efecto, pocos años después de la publicación de su trabajo, un ilustre
investigador austriaco reportó que la extirpación de la vesícula seminal
de la rana no modificaba la conducta copulatoria. Al contrario, la cas-
tración redujo la probabilidad del abrazo sexual, pero este efecto no fue
inmediato (Steinach, 1894).
La causa de los datos contradictorios en cuanto al papel de la ve-
sícula seminal permanece desconocida. Lo que sí sabemos es que Stei-
nach tenía razón al afirmar que no interviene en la regulación de la
conducta copulatoria. Al contrario, la contradicción en cuanto a los
efectos de la castración se debe a que Tarchanoff no observó sus ranas
durante un tiempo suficientemente largo. Como la castración no tiene
efecto inmediato en la conducta, no es del todo descabellado concluir
que los testículos no son necesarios. De hecho no lo son. La conducta
sexual, de cualquier especie, no se ve afectada a corto plazo por la ex-
tirpación de los testículos. Ahora sabemos que el inicio de la conducta
sexual en machos púberes se debe a la secreción de hormonas testicu-
lares, y el mantenimiento de esta conducta a largo plazo requiere de la
presencia de estas hormonas. Sin embargo, las variaciones rápidas en
27
Anders Ågmo
la intensidad de la conducta copulatoria son independientes de ellas.

El hecho de que la rana macho tarde o temprano suelta a la hembra
no se debe a una reducción de hormonas testiculares. De igual modo,
el hecho de que una rata macho queda sexualmente exhausta después
de siete eyaculaciones en sucesión rápida, no se debe a una reducción
de la concentración sanguínea de hormonas testiculares. Entonces, la
conclusión de Tarchanoff de que la intensidad de la conducta sexual
no depende de estas hormonas es correcta si se refiere a la regulación
rápida de la conducta. Más aún, hay muchos datos que demuestran que
las variaciones interindividuales en la intensidad de la conducta sexual
son del todo independientes de la concentración sanguínea de las hor-
monas testiculares, siempre y cuando esta concentración sobrepase un
mínimo. Esto demuestra que las hormonas testiculares no determinan
la intensidad de la conducta, algo que coincide con la propuesta de Tar-
chanoff. En resumen, Tarchanoff tenía razón en lo que respecta a la
regulación momentánea de la conducta sexual y a las causas de las va-
riaciones interindividuales en su intensidad. Sin embargo, al proponer
que el testículo tiene una importancia marginal para la conducta sexual
en el animal adulto, Tarchanoff fue demasiado lejos. Tal como demostró
Steinach, las hormonas gonadales son esenciales para el mantenimiento
de esta conducta a largo plazo.
Además de demostrar que los testículos son necesarios para la con-
ducta sexual de la rana macho, y que la vesícula seminal no lo es, Stei-
nach (1894) reportó en el mismo artículo datos idénticos sobre la rata
macho. Esto resulta interesante, porque durante los años siguientes la
rana perdió popularidad como sujeto en los estudios sobre la conducta
sexual, y fue reemplazada por la rata. Durante la siguiente centuria la
rata fue el sujeto preferido. Otros roedores, tales como el conejillo de
la India, el hámster y el ratón se usaban de manera muy limitada. Esta
situación se está modificando actualmente, de tal modo que el ratón
se hace cada vez más popular, mientras que la rata está perdiendo su
hegemonía.
Estudios sobre la función sexual periférica
Es interesante observar que varios investigadores del siglo xix se inte-

resaban en los aspectos periféricos de las funciones sexuales. Acabamos
de ver cómo Tarchanoff trató de localizar el origen de la motivación
28
sexual en la vesícula seminal, algo que coincidía con la noción del cere-
bro como una simple conexión entre impulsos nerviosos aferentes y efe-
rentes. Los órganos sensoriales producían la estimulación aferente, y si
esta estimulación llegara a ser lo suficientemente intensa, activaba la
estimulación eferente, que causaba contracción de los músculos esque-
léticos, es decir conducta. Parece que esta visión del sistema nervioso
fue muy importante durante el siglo antepasado y partes del pasado, y
entre los neurofisiólogos llegó a su máxima expresión en la reflexología
de Sherrington (1906).
En los mamíferos machos, un pene erecto es un requisito para va-
rios aspectos de la conducta copulatoria. La erección no es necesaria
para la monta, pero la penetración vaginal resulta imposible o difícil
en su ausencia. Además de ser prácticamente indispensable para la pe-
netración, la erección es un fenómeno muy vistoso. Circulan muchas
historias acerca de cómo los humanos se impresionan por la erección
del burro, por ejemplo. De igual modo, entre las atracciones mayores
de Pompeya se encuentra un fresco de Príapo, el dios de la erección.
En este fresco se retrata un personaje con una erección enorme, y esta
erección impresionante se ha transformado en un motivo favorito para
las fotos de innumerables turistas japoneses y estadounidenses. Una
leyenda cuenta que Príapo tuvo una gran pelea con un burro (al que
Dioniso había concedido el don de la palabra) sobre el tamaño de sus
respectivos miembros viriles. Príapo ganó y mató al burro.
No solamente la gente vulgar y los artistas se han dejado impre-
sionar por la erección, sino también los científicos. El cambio brutal
de tamaño del pene entre el estado de flacidez total y el de erección
completa es, además de vistoso, un fenómeno de gran importancia
biológica. Sin erección no hay penetración, y sin penetración no hay
reproducción. Como consecuencia, no es sorprendente que los investi-
gadores se interesaran en ella. Parece que Galeno (130-200 d. C.) había
expresado algunas opiniones sobre la erección, pero fue hasta el siglo
xv que un italiano, Costanzo Varolio, describió la anatomía del pene y
de paso sugirió que la erección se debía a una contracción de los mús-
culos esqueléticos peneanos, que poéticamente llamó musculi erectores
penis, actualmente conocidos como los músculos bulbocavernoso e is-
quiocavernoso (véase Schulteiss, Musitelli, Stief & Jonas, 2004) para
un recuento bastante completo de la historia del estudio de la erección
y de su ausencia). La idea de que los músculos peneanos eran los res-
ponsables de la erección sobrevivió unos 100 años, hasta que un ana-
29
Anders Ågmo
tomista holandés, Reigner de Graaf, en 1668 propuso que la erección

es un fenómeno vascular. Basó su propuesta en dos observaciones. La
primera provino de cadáveres, en donde inyectó agua en una arteria
peneana y vio cómo se producía una erección. La segunda provino del
estudio de un perro vivo, en el cual encontró que el flujo sanguíneo de
las venas peneanas era muy reducido durante el coito. Concluyó que
una compresión de las venas peneanas era la causante de la erección,
mientras que un aumento de flujo sanguíneo en las arterias no era nece-
sario, aunque podría contribuir (de Graaf, 1668). Como de Graaf tuvo
la costumbre desagradable de escribir en latín, no puedo describir los
detalles de sus estudios, pero me parece que sus observaciones fueron
del todo impresionantes, a pesar de que su fama histórica no se debe a
sus contribuciones al conocimiento de la erección; de Graaf es mucho
más conocido por sus estudios de la anatomía de los ovarios. Todavía
se acostumbra llamar al folículo maduro, el folículo graafiano, en ho-
nor del ilustre anatomista. Sin embargo, nadie habla de una erección
graafiana.
En el siglo xviii había una serie de investigadores que proponían
que de Graaf se había equivocado, y que el evento fundamental de la
erección es un aumento en el flujo sanguíneo en las arterias peneanas.
Hasta se llegó a proponer que este aumento se debía a una actividad
en el sistema nervioso. Basándose en la propuesta de de Graaf y en
las propuestas contrarias, un fisiólogo alemán, Conrad Eckhard, pro-
fesor de anatomía y fisiología de la Universidad de Giessen, volvió a
analizar la erección en el perro (Eckhard, 1863). Primero efectuó una
descripción bastante detallada de la inervación y de los vasos sanguí-
neos peneanos. Luego procedió a estimular los nervios pélvicos, lo que
produjo una inmediata y fuerte erección. Después de una larga serie
de observaciones llegó a la conclusión de que la erección se debe a un
aumento considerable del flujo sanguíneo peneano y de una retención
de sangre en el cuerpo cavernoso. Fue un compromiso muy diplomático
entre las opiniones contradictorias de la época. Además, concluyó que
la erección está bajo el control del sistema nervioso, y que los impulsos
nerviosos van desde la médula hacia la periferia. Parece que este tra-
bajo resultó tan convincente, que las propuestas de Eckhard llegaron a
ser aceptadas por la gran mayoría de los investigadores. Se puede bien
afirmar que Eckhard puso los fundamentos para los inmensos avances
en nuestro conocimiento sobre la erección ocurridos durante el final del
siglo xix y durante todo lo largo del siglo pasado. Para darse cuenta de
30
la magnitud de estos avances conviene leer una revisión del tema publi-
cada al final del siglo xx (Andersson & Wagner, 1995).
Es interesante saber que los conocimientos sobre la erección se han
ido acumulando durante milenios. No sabemos si existen trabajos ante-
riores a Galeno. Tal vez hay algunos perdidos desde hace muchos siglos.
Lo que sí sabemos es que el avance del conocimiento se detuvo durante
la Edad Media. No hay huella de alguna contribución importante entre
el siglo ii, el tiempo de Galeno, y el Renacimiento, cuando Varolio vol-
vió a demostrar lo que Galeno ya había demostrado más de 1,000 años
atrás. El siguiente evento importante fueron los estudios de de Graaf
realizados en el siglo xvii, unos 100 años después de Varolio. Entre de
Graaf y Eckhard hubo un gran número de investigadores que lanzaron
varias hipótesis sobre la erección, pero resolví no mencionar a ninguno
de ellos. La razón es simplemente la dificultad, o más bien la imposi-
bilidad, de conseguir las publicaciones originales, combinado con un
rechazo al uso de fuentes secundarias. Existen innumerables ejemplos
de cómo los resultados y conclusiones originales se transforman has-
ta lo irreconocible en las publicaciones secundarias, y basarse en ellas
contribuiría únicamente a la difusión de mitos. En todo caso conviene
acordarse de que no hay un vacío entre de Graaf y Eckhard, pero al
mismo tiempo parece justificado decir que no sucedió nada trascenden-
tal durante ese intervalo. A pesar de ello, creo que este breve recuento
histórico del estudio de la erección nos ofrece una moraleja de impor-
tancia: el progreso científico es paulatino y gradual, por lo menos en
las ciencias de la vida. Además, al iniciar el estudio sobre un problema
específico, por ejemplo la erección, parece que unos pocos individuos
hacen los primeros descubrimientos. En nuestro caso fueron Galeno y
Varolio. Curiosamente, los dos estaban equivocados al mantener que
los músculos peneanos son los responsables de la erección. Como sabe-
mos, de Graaf lanzó la hipótesis correcta, es decir que la erección del
humano es un proceso vascular. A partir de de Graaf, la gran empresa
de la fisiología de la erección se transformó en un esfuerzo colectivo,
en donde intervinieron muchos investigadores. Un ejemplo de ellos es
Eckhard. Después de él, el número de investigadores participantes au-
mentó en forma exponencial. De esta etapa resulta muy difícil identi-
ficar contribuciones mayores individuales. El avance del conocimiento
ya no se basa en uno o unos pocos investigadores, sino en una lenta y
tediosa acumulación de datos provenientes de un gran número de in-
dividuos.
31
Anders Ågmo
Aunque la erección sea una parte esencial de la conducta copulato-

ria, por lo menos del macho, habrá muchos que opinen que la erección
no forma parte de lo que se entiende como conducta sexual. Semejante
opinión está obviamente muy equivocada, pero el mundo está plagado
de opiniones equivocadas. Seguramente hay también quienes mantie-
nen que la eyaculación, y sobre todo la fisiología de la eyaculación, no
forman parte del campo llamado conducta sexual. Otra vez nos enfren-
tamos a una opinión desinformada. En lugar de ser diplomático y lanzar
argumentos convincentes por mi opinión y en contra de otras, simple-
mente voy a dar un breve ejemplo de un estudio bellísimo sobre el con-
trol nervioso de la eyaculación del conejillo de la India (Rémy, 1886).
Al estimular eléctricamente un nervio proveniente del ganglio me-
sentérico inferior, Rémy observó una inmediata emisión de semen, sin
que hubiera erección. Con estimulaciones repetidas la emisión de se-
men llegó a acompañarse de una erección completa y la fuerza de la
emisión aumentó a tal grado que salió un chorro volando. Al cortar este
nervio y dejar al animal recuperarse, se observaron drásticos cambios
en la conducta sexual. Los machos perseguían a la hembra con gran en-
tusiasmo, pero jamás lograron hacer una monta con intromisión. Esto
se atribuyó a una ausencia total de erección. El autor insiste en que el
nervio que había estimulado y cortado no era el nervio descrito por
Eckhard (1868) en el perro, que por cierto llamó nervus erigens, sino un
nervio diferente del que Rémy llamó el nervio eyaculador.
El estudio de Rémy es, según lo que he podido determinar, el pri-
mero en donde se evaluó el efecto de una denervación sobre la con-
ducta sexual. Por lo tanto debemos considerar a Rémy como uno de
los pioneros olvidados de la investigación sobre la conducta sexual. Los
procedimientos de denervación genital han proporcionado información
invaluable sobre el control periférico de la conducta sexual, y siguen
usándose con gran éxito en nuestros días (véanse, por ejemplo: Lucio,
Manzo, Mártinez Gómez, Sachs & Pacheco, 1994; Lucio, Flores Rojas,
Aguilar, Zempoalteca, Pacheco & Velazquez Moctezuma, 2001).
El control endocrino de la conducta sexual en el macho
En cualquier libro de texto sobre hormonas y conducta, y en muchos

libros introductorios de psicobiología, se presenta con lujo de detalle un
experimento en gallos, que se considera como el primer estudio sobre el
32
control hormonal de conducta sexual (Berthold, 1849). Para no parecer

excéntrico o subversivo, no me queda más remedio que hacer lo mismo.
Mi única reserva sería que en realidad no se trata de una demostración
del papel de una hormona en la conducta sexual, sino de la importancia
de los testículos. Esto quedará más claro después de la obligatoria des-
cripción del experimento.
Berthold, ilustre profesor de la Universidad de Göttingen, Alemania,
tenía tres grupos de gallos. Se procedió a castrar a los gallos del primer
grupo. Al segundo grupo también se le castró, pero los testículos fueron
inmediatamente implantados en la cavidad abdominal del mismo gallo.
El tercer grupo fue castrado y sometido a un tratamiento curioso: uno
de los testículos de un gallo fue implantado en la cavidad abdominal de
otro. Los gallos del primer grupo no demostraban conducta copulatoria
alguna en presencia de una gallina guapa, mientras que los gallos en
los otros dos grupos copulaban tal como los gallos acostumbran. Las
conclusiones del autor de este experimento fueron que el testículo pue-
de ser trasplantado de un lugar a otro dentro del cuerpo de un mismo
individuo y entre individuos, y que la conducta sexual depende de al-
guna sustancia producida por el testículo (Berthold, 1849). Esta última
propuesta es una extrapolación de los resultados, ya que la función del
testículo muy bien podría consistir en quitar una sustancia inhibitoria.
Para afirmar que los testículos producen y segregan una sustancia que
estimula la conducta sexual, se tendría que determinar si un extracto del
testículo podría activar la conducta copulatoria en animales castrados,
algo que Berthold no hizo.
Lo que demostró el famoso Berthold no fue nada sorprendente.
Durante milenios se ha acostumbrado castrar a humanos con la finali-
dad de reducir su capacidad reproductiva, e incluso sus deseos sexuales.
De hecho, durante algún tiempo hombres religiosos se castraban con-
forme a la recomendación de la sagrada Biblia:
Hay eunucos que nacieron así del vientre de su madre, y hay eunucos que son
hechos eunucos por los hombres, y hay eunucos que a sí mismos se hicieron eu-
nucos por causa del reino de los cielos. El que sea capaz de recibir esto, que lo
reciba (Evangelio según San Mateo, 19:12, en la traducción llamada Reina-Valera
de 1995).
Uno de los teólogos más ilustres de la Iglesia católica romana, Origen

(182- ca. 251 d. C), se autocastró can la finalidad explícita de evitar
33
Anders Ågmo
tentaciones sexuales. Por alguna razón la Iglesia católica condenó la

castración con fines religiosos en el concilio de Nicea (325 d. C.).
De igual modo que los hombres se castraban o fueron castrados por
diversos fines, los campesinos castraban a sus cerdos y toros, no sola-
mente para mejorar el sabor de la carne sino también para obtener los
cambios conductuales producidos por la castración. Lo mismo se hacía
con los gallos. Parece que la costumbre de castrar gallos surgió durante
el Imperio romano en el siglo ii d. C., y hasta nuestros días el capón
(gallo castrado prepuberalmente) se considera una delicia. Como los
campesinos no eran ciegos, observaron las conductas particulares del
capón comparado con un gallo intacto. Se puede bien afirmar que los
efectos conductuales de la castración del gallo eran bien conocidos por
lo menos 1,500 años antes del estudio de Berthold. Por lo tanto no se
puede decir que su experimento ofreció un conocimiento nuevo. Sim-
plemente proporcionó una confirmación experimental de algo bien
conocido. Lo mismo hizo el ya mencionado Steinach (1894), con la
novedad de estudiar la conducta sexual de la rata castrada. El estudio
de Steinach es probablemente el primer reporte sobre los efectos de
manipulaciones experimentales en la conducta sexual de esta especie, y
representa por lo tanto algo innovador. Sin embargo, no se puede decir
que los estudios sobre los efectos de la castración de mamíferos o aves
ofrecieron mucha información sorprendente. Al contrario, los estudios
de la rana mencionados hace rato sí fueron novedosos, ya que no existía
ninguna costumbre de castrar a los anfibios.
Fue hasta 1929 que se demostró que un extracto testicular esti-
mulaba la conducta sexual en la rata macho castrada (Nissen, 1929).
Esta prueba fue lo que faltaba para confirmar la propuesta de Bert-
hold acerca de que el testículo produce alguna sustancia que estimula
esta conducta. En 1935 se identificó la sustancia crítica producida por
los testículos, a la cual se le dio el nombre de testosterona (Butenandt
& Hanisch, 1935; David, Dingemanse, Freud & Lanquer, 1935). Poco
después se demostró que la testosterona sintética sí activa conducta
copulatoria en ratas castradas (Moore & Price, 1938; Shapiro, 1937;
Steinach, Kun & Peczenik, 1936; Stone, 1939). Aquí vale la pena men-
cionar que el primero en demostrar la acción activadora de testosterona
sintética fue Steinach, aunque casi nunca se cita en los libros de texto
producidos al oeste del Atlántico. Con las observaciones mencionadas
se tenía la prueba definitiva de que la testosterona es el producto testi-
cular que activa y mantiene la conducta copulatoria de la rata macho.
34
En los años siguientes se obtuvieron evidencias semejantes en muchas

otras especies, y ahora la testosterona se considera como la sustancia
crítica en todos los mamíferos y en la inmensa mayoría de los demás
vertebrados.
Aparte de demostrar que la testosterona activa la conducta copula-
toria en ratas castradas, Steinach (1936) presentó datos sugiriendo que
los estrógenos podían facilitar la acción estimuladora de testosterona
a través de una acción en el sistema nervioso central. Esta sugerencia
fue ignorada durante muchos años. Empero, entre 1960 y 1970 sucedie-
ron cosas que llegarían a actualizar la noción de una interacción entre
andrógenos y estrógenos. Se descubrió que algunos andrógenos, como
la testosterona, se aromatizaban a estradiol con la ayuda de una enzima,
la aromatasa. De igual modo algunos andrógenos, como la testostero-
na, se podían reducir a 5α-dihydrotestosterona con la asistencia de una
deshidrogenasa (Wilson & Gloyna, 1970). Más aún, se demostró que
tanto la deshidrogenasa como la aromatasa están presentes en el sis-
tema nervioso central (Rommerts & Vandermo, 1971; Ryan, Naftolin,
Reddy, Flores y Petro, 1972). Con estos conocimientos resultó bastante
lógico proponer que la testosterona es una prehormona, inactiva por sí
misma pero que actúa a través de sus dos metabolitos, estradiol y dihi-
drotestosterona. En las glándulas sexuales accesorias la testosterona es
activa en su forma reducida. Sin embargo, andrógenos no aromatizables
no tienen efecto en la conducta sexual en la rata macho castrada (Mc-
Donald et al., 1970). Asimismo, los estrógenos activan una conducta
copulatoria incompleta en las ratas macho castradas (Pfaff, 1970). Teni-
endo estos datos fue bastante simple preguntarse si la conducta sexual
de la rata macho no se debía a la activación simultánea de los recepto-
res androgénicos y estrogénicos. En efecto, en 1973 se demostró que la
combinación de un andrógeno con un estrógeno era necesaria para la
activación completa de la conducta copulatoria en la rata macho (Baum
& Vreeburg, 1973; Larsson, Södersten & Beyer, 1973). Obviamente, en
ninguna de estas dos publicaciones se hace referencia a Steinach, por-
que su propuesta ya había desaparecido en el olvido de la historia.
Aquí tenemos un bello ejemplo de cómo una sugerencia informada,
hecha por un personaje visionario, resulta completamente ignorada al
efectuarse antes de que los tiempos estén maduros para ella. Cuando
Steinach propuso una interacción testosterona-estradiol, los demás in-
vestigadores estaban fascinados por los recientes descubrimientos de
estas hormonas. Su preocupación era entender cómo cada una de ellas
35
Anders Ågmo
actúan en machos (testosterona) y en hembras (estradiol), y ni se les

pasó por la cabeza que podían interactuar en un mismo sexo. Al contra-
rio, con los antecedentes de los años sesenta y principios de los setenta
era casi inevitable imaginarse una interacción entre andrógenos y estró-
genos. Esto se ilustra por el hecho de que dos laboratorios independien-
tes se lanzaron a realizar estudios prácticamente al mismo tiempo.
El control endocrino de la conducta sexual en la hembra
Los ovarios son mucho menos visibles que los testículos, y son de difí-
cil acceso. A causa de ello, la castración de mujeres o de hembras no
humanas no se ha practicado durante mucho tiempo. La necesidad de
penetrar en la cavidad abdominal hizo que la castración femenina fuera
prácticamente imposible (por lo menos si se quería mantener al sujeto
en vida) hasta la llegada de las técnicas quirúrgicas modernas. Una con-
secuencia de ello es que no tenemos anécdotas sobre mujeres castradas
en la Antigüedad. Otra razón para esta ausencia de castración de hem-
bras puede consistir en que nadie se imaginaba que el ovario tuviese
alguna importancia aparte de la producción de huevos. Fue hasta la
segunda década del siglo xx que los investigadores empezaron a inte-
resarse por la conducta sexual femenina. En 1922 se publicó la primera
descripción de los cambios en conducta sexual durante el ciclo estral de
la rata hembra (Long & Evans, 1922). De inmediato se vio que los cam-
bios brutales de conducta, desde un rechazo completo a los acercamien-
tos del macho hasta la búsqueda activa de contacto íntimo, coincidían
con modificaciones de citología vaginal. Pronto se demostró que ambos
fenómenos dependían de secreciones del ovario (Allen & Doisy, 1923),
y después de unos pocos años se llegó a determinar la estructura de las
hormonas ováricas. La primera hormona que se purificó y cristalizó fue
la estrona (Butenandt, 1929), obtenida de la orina de mujeres encintas.
La identificación de estradiol y estriol se realizó poco después, y en
1934 se identificó la sustancia producida por el cuerpo lúteo, la pro-
gesterona (Butenandt & Westphal, 1934). Cabe mencionar que Adolf
Butenandt recibió el Premio Nobel de química en 1939 justamente por
haber aislado y determinado la estructura de la estrona y progesterona,
además de la de la testosterona. Como detalle curioso se puede también
mencionar que el gobierno nacional-socialista de Alemania lo obligó a
rechazar el premio, a pesar de que Butenandt era miembro del Partido.
36
Después de la caída de su gobierno cambió de opinión y recuperó el

premio en 1949.
Mientras los químicos se esforzaban para identificar las hormonas
producidas por el ovario, había muy pocos estudios sobre los efectos con-
ductuales de las sustancias ováricas. En realidad hubo uno solo (Hem-
mingsen, 1933), realizado por un endocrinólogo danés, quien efectuó
una descripción muy detallada de la conducta sexual en ratas y ratones
hembras ovariectomizadas y tratadas con diferentes dosis de extractos
foliculares. Hemmingsen utilizó cinematografía para poder observar los
detalles más exquisitos de la conducta femenina, y describió en un len-
guaje muy poético los elementos de esta conducta, tal como el orejeo
y los saltos, que ahora reciben la etiqueta de conductas proceptivas.
Desarrolló asimismo una escala de la intensidad de la conducta sexual
femenina de la rata. Parece que el trabajo de Hemmingsen no tuvo gran
influencia, y su escala no fue utilizada por nadie más.
Una vez que las hormonas ováricas estaban disponibles en forma
sintética, se realizaron una serie de estudios en el conejillo de la In-
dia, y rápidamente se descubrió que los estrógenos por sí solos eran
incapaces de activar la conducta sexual femenina. Cuando un estrógeno
se combinaba con la progesterona se obtenía una conducta completa
(Boling, Young & Dempsey, 1938; Collins, Boling, Dempsey & Young,
1938). Estudios en ratas hembras se hicieron poco después, y aunque se
confirmó la observación de Hemmingsen (1933) de que los estrógenos
en altas dosis activan todos los componentes de la conducta sexual, se
vio que también en la rata la progesterona refuerza la acción de los
estrógenos (Boling et al., 1938; Boling & Blandau, 1939). A partir de
estas observaciones fundamentales se hicieron estudios cada vez más
elaborados sobre el control endocrino y nervioso de la conducta sexual
de la rata hembra. Durante largo tiempo un extraordinario investiga-
dor estadounidense, Donald Pfaff, profesor en la Universidad Rocke-
feller en Nueva York, se dedicó a la descripción detallada del control
sensorial de la lordosis, las vías que transmitían la información táctil de
los receptores cutáneos hasta el cerebro, el sitio central de acción de los
estrógenos, así como las vías motoras que producen la lordosis. Incluso
describió algunas de las acciones intracelulares de los estrógenos en un
intento de elucidar las bases moleculares de los eventos conductuales
activadas por ellas. Sus trabajos se han resumido en dos excelentes li-
bros (Pfaff, 1980, 1999). El resultado de sus esfuerzos es que la lordosis
de la rata hembra es la conducta mejor conocida en todos los aspectos.
37
Anders Ågmo
Origen de la distinción entre estímulos proximales y distales

en el control de las conductas sexuales
Las ideas básicas de la reflexología de Sherrington habían penetrado

hasta las ciencias de la conducta a finales del siglo xix, y tuvieron una
importancia difícil de sobrestimar. Fueron básicas para los trabajos de
condicionamiento clásico de Pavlov y para los principios fundamentales
del conductismo de Watson (1913), dos eventos entrelazados que revo-
lucionaron las ciencias de la conducta. Como una curiosidad, puedo
mencionar que el primer reporte sobre el condicionamiento clásico fue
presentado por un colaborador de Pavlov, Ivan Fillipovich Tolochinov
(o Tolotschinoff, dependiendo de cómo se transcriben los caracteres
cirílicos) en un congreso en Helsinki en el verano de 1902. La ponen-
cia de Tolotschinoff fue publicada en las memorias del congreso, con
un año de retraso (Tolotschinoff, 1903). Ésta es la primera publicación
conocida sobre el reflejo condicionado.
Un detalle de sumo interés es el término que Tolotschinoff usó en
lugar de reflejo condicionado, que fue una creación posterior por Pav-
lov. Tolotschinoff llamó al fenómeno “reflejo a distancia”, porque la
conducta de salivación, que inicialmente se activaba por la comida en
la boca, de repente se activó por la comida en la mesa. Después de
algún tiempo, los perros de Tolotschinoff empezaron a salivar cuando
les enseñó un trozo de pan, lo que Tolotschinoff siempre hacía antes de
dejarlos empezar a comer. Inicialmente fue la estimulación táctil y/o
gustativa producida por el pan en la boca que activaba la salivación, es
decir estímulos proximales. Después del condicionamiento, fue la vista
del pan lo que activaba la salivación, es decir un estímulo distante. El té-
rmino “reflejo a distancia” describe este hecho de una manera muy ele-
gante. También hay que observar que la modalidad sensorial varía entre
el estímulo proximal (incondicionado en la terminología de Pavlov) y el
estímulo distante (condicionado en la terminología de Pavlov).
La distinción entre estímulos proximales y distantes llega a ser fun-
damental cuando hablamos de las conductas sexuales. Toda la conducta
copulatoria depende de estímulos proximales y consiste de una serie
de reflejos incondicionados (por lo menos en los animales no huma-
nos), mientras que la conducta que precede la cópula, el acercamiento
sexual, depende de estímulos distantes y en buena parte condiciona-
dos. El hecho de que las conductas de acercamiento no sean reflejas lo
podemos olvidar por el momento. Lo interesante aquí es la distinción
38
entre estímulos proximales, activando reflejos incondicionados, y estí-

mulos distantes activando conductas (incluso reflejos) condicionados.
Frecuentemente, si no siempre, los estímulos proximales actúan sobre
receptores sensoriales diferentes a los que participan en la acción de
estímulos distantes. En cuanto a la conducta sexual, son los estímulos tác-
tiles los que activan los reflejos incondicionados de lordosis y monta, mi-
entras que estímulos olfativos son fundamentales para las conductas de
acercamiento sexual. La inmensa utilidad de la distinción entre estímulos
proximales y distantes para la comprensión de las conductas sexuales ha
sido objeto de una extensa discusión en otro contexto (Ågmo, 2007). El
hecho de que Tolotschinoff, hace más de 100 años, encontró esta distin-
ción útil también para la comprensión de las conductas condicionadas e
incondicionadas, hace pensar que se trata de un principio general.
Una breve nota sobre los métodos
En los estudios más antiguos mencionados aquí, el método era muy

sencillo. Consistía en manipular a los animales de alguna forma, por
ejemplo cortando la cabeza de la rana o castrando al gallo, para luego
observar su conducta en el contexto considerado como adecuado. Los
resultados nunca se expresaban de manera numérica, sino en forma de
una descripción verbal de lo que se observó. De vez en cuando se men-
ciona el número de sujetos, y cuando esto sucede uno se sorprende de
las cifras tan bajas. Por ejemplo, el gran clásico Bethold (1849) se limitó
a utilizar dos gallos por grupo. Como prácticamente no había datos
numéricos, era imposible utilizar procedimientos estadísticos. Parece
que la ausencia de evaluación estadística de los resultados no tenía gran
consecuencia. Observaciones contradictorias no eran más comunes en
la época preestadística que ahora. Más bien parece lo contrario.
La descripción de la conducta sexual era también muy precaria.
Nadie se tomaba la molestia de distinguir montas e intromisiones, por
ejemplo. Esta desafortunada costumbre sobrevive hasta nuestros días
en algunos círculos. No se medían latencias de ningún tipo, raras veces
se especificaba la duración de la observación conductual, y el ambiente
físico en donde se observaba tampoco merecía mención, con algunas
excepciones. La impresión general es que los métodos eran precarios,
y mucha información útil que se hubiera podido obtener, fue simple-
mente ignorada. Este último desperfecto persiste hasta nuestros días.
39
Anders Ågmo
En algunas publicaciones contemporáneas se reportan únicamente

los datos que el investigador considera convenientes, mientras que los
demás datos se suprimen. No es raro encontrar artículos en donde se
menciona que el número de intromisiones preeyaculatorias de la rata
se reduce después de algún tratamiento, esta observación la mencionan
muchas veces cuando llegan a la discusión. Sin embargo, el dato en sí no
significa absolutamente nada si no sabemos cómo fueron afectados el
número de montas y la latencia de eyaculación. Tal vez se podría sospe-
char que los reportes que no contienen datos conductuales completos
fueron escritos por alguien que todavía vive en la historia remota, sin
darse cuenta de los avances del último siglo.
En cuanto a la conducta sexual masculina, se empezó con descrip-
ciones más razonables desde los años veinte del siglo pasado (Stone,
1922). Sin embargo, los procedimientos que ahora son estándares en los
laboratorios serios, se desarrollaron un poco más tarde. Las contribu-
ciones de Frank Beach (p. e. Beach, 1942a, 1942b) y de André Soulairac
(p. e. Soulairac, 1952) fueron seminales en este sentido. Una descrip-
ción normativa de la conducta sexual de la rata macho no fue presen-
tada hasta 1956, en un trabajo espléndido (de hecho su tesis doctoral)
de Knut Larsson (Larsson, 1956).
En cuanto a la rata hembra, tenemos una descripción excelente de
la conducta sexual en el trabajo ya mencionado de Hemmingsen (1933).
Su escala para cuantificar la intensidad de la conducta no tuvo eco, al
igual que ocurrió con una escala semejante propuesta por Josephine
Ball (Ball, 1937), pero en lugar de ello tenemos una medida cuantita-
tiva sencillísima introducida por Frank Beach, el cociente de lordosis
(Kuehn & Beach, 1963). Un trabajo sobre conducta sexual femenina sin
este cociente es casi impensable en nuestros días. El procedimiento de
conducta sexual regulada por la hembra introducido por Peirce y Nut-
tall (1961) y hecho popular por Mary Erskine (p. e. Erskine, 1989; Ers-
kine & Baum, 1982) ofrece una serie de medidas adicionales, pero no es
del todo seguro que ofrezca alguna información útil que no se obtenga
con el simple cociente de lordosis (Ågmo, Turi, Ellingse & Karspersen,
2004). El hecho de que se pueda registrar y analizar un sinnúmero de
aspectos conductuales con la asistencia de una computadora, no garan-
tiza que estos aspectos contengan información útil. Lo que sí es seguro
es que cuando aumenta el número de variables registradas, también
aumenta la probabilidad de que se tenga un efecto significativo en por
lo menos una de ellas; y, conforme al pensar estadounidense, un efecto
40
significativo facilita la publicación, independientemente de si tiene al-

gún significado o no.
@PIE DE FOTO = Figura 1. A. Número de publicaciones por periodos de 10 años (1890-

1899, etc.) obtenidos de la base de datos PsycLIT®: = número total de publicaciones
Figura 1. A. Número de publicaciones por periodos de 10 años (1890-1899, etc.)
obtenidos deregistradas
la baseendeel datos
periodo; el número®indicado en la ordenada tiene que multiplicarse por 100.
PsycLIT :  = número total de publicaciones regis-
tradas en el periodo;
= númeroeldenúmero indicado
publicaciones enallausar
obtenidas ordenada
el término tiene que multiplicarse
de búsqueda “sexual behavior”.por
B.
100.  = número
Númerodede
publicaciones
publicaciones porobtenidas
periodos deal usar
10 años el (1950-1959,
término de búsqueda
etc): “sexual
= al cruzar los
behavior”. B. Número de publicaciones por periodos de 10 años (1950-1959, etc):
 = al cruzar los términos de búsqueda “sexual behavior” y “human”,  = al cruzar
“sexual behavior” y “rat”. Los puntos se localizan sobre el último año de la década,
es decir 1899, 1969, etc. (reproducida de Ågmo & Pfaff, 1999).
41
Anders Ågmo
Conclusión
He tratado de ofrecer una visión sumaria y simplista de los orígenes de la

investigación sobre la conducta sexual, y mencionar algunos pocos ejem-
plos de estudios que han contribuido en alguna forma u otra a este tema.
Mencioné que la investigación sobre esta conducta fue muy limitada
hasta bien entrado el siglo xx. Lo mismo se podría afirmar de cualquier
conducta, porque las ciencias conductuales son de creación reciente.
En la figura 1 se ilustra el número de publicaciones sobre la conducta
sexual y el mismo número para la totalidad de publicaciones registradas
en la base de datos de la apa. Se observa que el aumento del número de
publicaciones a través de todo el siglo pasado fue paralelo. En la parte
B de la figura se puede constatar que el número de publicaciones en
donde se utilizan sujetos no humanos, han dejado de aumentar. Como
estas publicaciones esencialmente representan la investigación básica,
podemos concluir que la expansión ha terminado. Al contrario, vemos
un crecimiento exponencial de publicaciones sobre conducta sexual del
humano. Por desgracia, únicamente una pequeñísima proporción de
estas publicaciones tiene valor científico. La mayoría trata de problemas
vulgares, como si usas condón o no cuando copulas con desconocidos,
y si la respuesta es positiva, de qué sabor. Desafortunadamente es muy
improbable que la investigación sobre sexualidad humana se modifique
en forma sustancial en un futuro cercano.
A pesar de que el número de estudios básicos de conducta sexual
permanece estable, se puede bien afirmar que los experimentos se ha-
cen cada vez más elegantes y que las preguntas que se estudian de vez
en cuando tienen gran significado. La expansión del conocimiento no
ha terminado y la historia sigue haciéndose.
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46
II
Regulación hormonal y patrón motor
copulatorio masculino de los mamíferos
Marcela Arteaga Silva1

María de la Asunción Soto Álvarez
Gonzalo Vázquez-Palacios
La reproducción, como todas las funciones de los organismos, ha pre-

sentado una larga evolución ya que las diferentes condiciones ecológicas
han generado una gran diversidad de pautas y estrategias reproductivas.
En los primeros organismos vivos la reproducción se realizó de forma
asexual; esta reproducción es la que conservan hasta el día de hoy formas
unicelulares como protozoarios, esponjas, cnidarios y bacterias (Maier,
2001). Sin embargo, la reproducción sexual es la que predomina hoy en
el reino animal, presentándose en moluscos, artrópodos y en todos los
vertebrados. Este tipo de reproducción presenta una gran diversidad
de patrones reproductivos. Desde el punto de vista evolutivo, la repro-
ducción y particularmente la conducta sexual involucra el estudio de
muchas generaciones de animales y de los cambios en cada una de las
conductas específicas durante el curso de la selección natural. Las bases
evolutivas de la conducta sexual permiten aprender el porqué de la
variación entre especies muy cercanas y entender cambios conductuales
1. Departamento de Biología, División de Ciencias Biológicas y de la Salud, Universidad

Autónoma Metropolitana-Iztapalapa. Correo electrónico: asm@xanum.uam.mx.
47
Marcela Arteaga Silva et al.
específicos que ocurren durante la evolución de nuevas especies. De tal

forma, la conducta sexual es en sí misma un mecanismo de especiación
que ayuda a la separación de grupos cercanos (Maier, 2001).
Por otro lado, el cerebro es el órgano que más se ha diversificado y
avanzado dentro del proceso evolutivo; esto ha dado lugar a que entre
las especies animales exista una amplia variedad de conductas (Bullock,
1984). Entre éstas, la conducta reproductiva representa un modelo ade-
cuado para poder estudiar la interacción del sistema nervioso con otros
sistemas, como el endocrino y los sistemas motores. Al parecer el desa-
rrollo cerebral tiene una relación directa con la forma en que se ejecuta
la cópula en los mamíferos.
La mayoría de los animales copulan de forma estereotipada, y Bea-
ch (1970) sugiere que los cerebros relativamente grandes y diferencia-
dos se asocian a la capacidad de variar la postura en que se practica el
coito; además, los mamíferos con mayor desarrollo cerebral presentan
un incremento en las funciones asociadas al apareamiento, esto es, que
en especies con cerebros relativamente pequeños la cópula es exclusi-
vamente reproductora, y en primates que ya presentan mayor encefali-
zación, la cópula ha adquirido funciones que no son únicamente repro-
ductoras. Por ejemplo, es común que los monos bonobos (Pan paniscus)
copulen cuando la hembra no es fértil y además las hembras presentan
interacciones sexuales que incluyen conductas homosexuales, como
la estimulación sexual mutua. Estas conductas sirven al parecer como
modo de reducir las tensiones sexuales y afianzar los vínculos afiliativos
entre los participantes (Maier, 2001). Al observar la gran variedad de
formas reproductivas de los mamíferos se debe tomar en cuenta cómo
pueden haber evolucionado estos procesos: en un principio, los game-
tos eran idénticos y la evolución permitió su diferenciación en óvulos y
espermatozoides, lo cual ocurrió en forma gradual, dando lugar a un ga-
meto pequeño poco costoso y que utilizara su energía en desplazarse, y
un gameto de mayor tamaño, con suficiente cantidad de nutrientes para
alimentar al cigoto. También se presentó una evolución de los órganos
sexuales: desde especies muy primitivas se observa el desarrollo de un
pene en los machos, y en las hembras de una cavidad especializada en la
que el pene pudiera depositar su esperma (Maier, 2001).
En algunos casos los órganos sexuales masculinos y femeninos han
evolucionado de tal modo que el órgano masculino permanece dentro
de la cavidad sexual femenina durante más tiempo que en el resto de
los animales y la pareja sigue acoplada incluso después de que el macho
48
Regulación hormonal y patrón motor copulatorio de los mamíferos
haya eyaculado; así dan tiempo suficiente para que el semen penetre
en los órganos reproductores y para que sea el esperma de ese macho
el que fertilice a la hembra y no el de otro macho que llegue más tarde.
Este sistema, llamado candado copulatorio, se ha descrito en algunos
roedores como el ratón dorado (Ochrotomys nutalli), en perros (Ca-
nis familiaris) y en lobos (Canis lupus) (Dewsbury 1979). Además, la
evolución hacia una ovulación refleja o inducida se presenta en varias
especies de lagomorfos como el conejo y la liebre, y en algunos carní-
voros como el gato (Felis catus) (Ramírez & Beyer, 1988). Así, cuando
ocurre la estimulación olfativa, visual, auditiva y principalmente la esti-
mulación vaginocervical durante la cópula, se provoca la liberación de
la hormona luteinizante (lh), que a su vez induce la ovulación (Ramí-
rez & Beyer, 1988). Esto asegura que la hembra quede gestante después
de la cópula (Maier, 2001; Concannon, 1991). De tal forma, todos los
procesos evolutivos presentados en la reproducción han permitido a las
diferentes especies asegurar la reproducción y perpetuación de la espe-
cie a lo largo del tiempo.
Conducta sexual en diversas especies
En esta sección se describe la conducta sexual en algunos mamíferos

que pertenecen a diferentes órdenes, pero siguiendo un orden filoge-
nético: desde los roedores y lagomorfos, hasta los primates. Hay dife-
rencias importantes, como el desarrollo de conductas más elaboradas y
una menor dependencia de la conducta sexual respecto a las hormonas
gonadales. Así, veremos que las conductas copulatorias involucran la
interacción funcional de tres componentes: un componente motor que
determina la actividad coordinada de los músculos que participan en la
monta y en la ejecución de los movimientos pélvicos copulatorios rítmi-
cos; un componente genital externo que incluye respuestas vasculares y
musculares que determinan la erección y la inserción peneana intrava-
ginal; y un componente genital interno que incluye la actividad secre-
tora y contráctil de los diversos órganos que participan en la emisión
seminal y en la eyaculación (Moralí & Beyer, 1992); de la coordinación
entre estos componentes depende el éxito en la reproducción por parte
del macho. El análisis detallado de estos componentes permite conocer
los mecanismos de regulación y de integración de las respuestas moto-
49
ras involucradas en el comportamiento sexual de diferentes especies de

mamíferos.
La conducta sexual tiene dos componentes: uno motivacional que
corresponde al cortejo, y otro consumatorio que incluye las respuestas
que constituyen la cópula. En la rata (Rattus norvegicus), durante el es-
tro la hembra se acerca al macho y presenta movimientos rápidos de las
orejas; luego se aleja de él, vuelve a acercarse dando saltos y vuelve a
alejarse; ejecuta carreras zigzagueantes y mueve la cabeza rápidamen-
te (Moralí & Beyer, 1979). Ésta es una conducta proceptiva que esti-
mula al macho. Cuando el macho monta a la hembra, ésta presenta la
posición de lordosis, que es un arqueamiento de la columna vertebral,
con desviación de la cola para facilitar la intromisión del pene (Beach,
1976). El macho presenta, al igual que en otras especies de roedores,
conductas o respuestas de: a) montas; b) intromisiones, y c) eyaculación
(véase figura 1). Poco después de que la pareja se encuentra reunida,
el macho es estimulado por la hembra y él responde persiguiéndola, in-
vestigándola, oliendo la región anogenital, y entonces la monta; puede
presentarse como monta sin intromisión, con una serie de movimientos
pélvicos rítmicos, estimulando en la hembra la conducta de lordosis; el
macho la desmonta lentamente, la persigue por unos segundos y vuelve
a montarla. En algunas montas se observa que luego de una serie de
movimientos pélvicos rítmicos, se presenta un solo movimiento pélvico
más profundo que significa que hubo inserción del pene, patrón conduc-
tual conocido como “intromisión”, durante el cual no hay transferencia
de semen; el macho desmonta rápidamente por detrás a la hembra y
presenta acicalamiento de los genitales. Después de una o varias intro-
misiones el macho eyacula, con un movimiento pélvico más profundo
y prolongado que los demás. Posteriormente el macho emite vocaliza-
ciones ultrasónicas características, presenta de nuevo acicalamiento de
genitales y se queda inactivo por varios minutos (Dewsbury, 1979).
El hámster (Mesocricetus auratus), durante las conductas precopula-
torias emite vocalizaciones ultrasónicas (Floody & Pfaff, 1977), olfatea
la cabeza y explora la región anogenital de la hembra, además de reali-
zar un acicalamiento dirigido a la pareja y movimientos que tienden a
estimular en la hembra la adopción de una adecuada postura de lordo-
sis (Kow et al., 1976). En la conducta copulatoria se observan conduc-
tas motoras estereotipadas o patrones motores, como son: la monta, la
intromisión, la eyaculación y la intromisión larga (Bunnell et al., 1976)
(figura 2).
50
Figura 1. Esquema que muestra los ajustes posturales característicos de la hembra

y el @PIE
macho DEdurante
FOTO =laFigura
ejecución de las
1. Esquema quetípicas
muestrarespuestas copulatorias
los ajustes posturales de monta,
característicos de
intromisión y de
la hembra y eleyaculación.
macho durante la ejecución de las típicas respuestas copulatorias de monta,
intromisión y de eyaculación.
5

Figura 2.@PIE
Esquema
DE FOTOque representa las conductas
= Figura 2. Esquema precopulatorias
que representa (a, precopulatorias
las conductas b y c) y la con-(a, b y
ducta copulatoria de intromisión (d) realizadas por el hámster macho y la conducta
c) y la conducta copulatoria de intromisión (d) realizadas por el hámster macho y la conducta
de lordosis que la hembra despliega durante la conducta de apareamiento. Tomada
de lordosis
y modificada que la hembra despliega durante la conducta de apareamiento. Tomada y
de: http//:www.sinnesphysiologye.de/hvsinne/phero/hem.htm.
modificada de:
51
http//:www.sinnesphysiologye.de/hvsinne/phero/hem.htm.
Al igual que en la rata, el patrón motor de la conducta de monta en el hámster se caracteriza

por la realización de movimientos pélvicos repetitivos sobre la grupa de la hembra, seguidos
Al igual que en la rata, el patrón motor de la conducta de monta en

el hámster se caracteriza por la realización de movimientos pélvicos re-
petitivos sobre la grupa de la hembra, seguidos por una desmonta lenta.
Sin embargo, a diferencia de la rata hembra, durante las montas la hem-
bra hámster en posición de lordosis realiza movimientos de orientación
de su región perineal hacia los genitales masculinos (Noble, 1979a); sin
estos movimientos, la posibilidad del macho para llevar a cabo la intro-
misión se reduce de forma considerable (Noble, 1979b). La conducta
de intromisión se inicia como la monta, pero la serie de movimientos
pélvicos extravaginales termina con la inserción del pene. La respuesta
de eyaculación es una monta con inserción peneana intravaginal, que
se mantiene y que en general culmina con la expulsión seminal (Bun-
nell et al., 1976). Conforme el macho realiza varias eyaculaciones y se
acerca a la extenuación sexual, se presenta un cambio en el patrón de
intromisión, prolongándose la inserción peneana intravaginal por un
periodo mayor que en las otras respuestas de intromisión. Este patrón
de intromisión se ha denominado intromisión larga (il) (Bunnell et al.,
1976; Arteaga & Moralí, 1997).
En el caso de los ratones, se presentan las mismas conductas copu-
latorias que se han descrito anteriormente para la rata y el hámster. De
tal forma que el ratón realiza varias montas e intromisiones previas a la
conducta de eyaculación, y la hembra por su parte realiza la conducta
de lordosis durante estas conductas copulatorias. La expresión de la
cópula en el ratón depende de la cepa de ratón que se trate; así, puede
presentar una sola eyaculación o varias eyaculaciones en una sesión de
conducta sexual (Dewsbury, 1979; Moralí et al., 2003).
La cópula en el conejo está caracterizada por presentar conductas
de monta con movimientos pélvicos rítmicos muy vigorosos por parte
del macho sobre la grupa de la hembra. La hembra permanece en con-
ducta de lordosis durante la realización de estas conductas copulatorias;
si estas montas realizadas por los machos están bien orientadas, pueden
culminar con la inserción peneana intravaginal, conducta copulatoria
conocida como intromisión. Una vez que la conducta de intromisión
ocurre, el conejo inmediatamente eyaculará (Moralí et al., 2003).
La actividad copulatoria del cobayo involucra un número variable
de respuestas de montas y de respuestas de intromisión, las cuales pre-
ceden a la conducta de eyaculación y, al igual que el conejo, los cobayos
son capaces de presentar la conducta de eyaculación inmediatamente
después de la respuesta de intromisión, o bien realizar varias conductas
52
de intromisión antes de presentarse la conducta de eyaculación; al igual

que en los otros casos, la hembra durante las respuestas copulatorias
realiza la conducta de lordosis (Moralí et al., 2003).
Durante la cópula los gatos emiten vocalizaciones sexuales, que son
maullidos muy prolongados. El macho se aproxima a la hembra y ella
adopta una postura estereotipada que consiste en bajar las patas de-
lanteras y la cabeza, curvar la espalda, presentar la lordosis y levantar
el perineo desviando la cola para exponer la región genital (Whalen,
1963). Al montarla, el macho sujeta a la hembra del cuello con los dien-
tes y efectúa una serie de movimientos pélvicos extravaginales. Cuando
logra llevar a cabo la intromisión presenta un solo movimiento pélvico
y es cuando el gato eyacula. Durante la intromisión la hembra profiere
un maullido estruendoso, se levanta sobre sus patas delanteras y derriba
al macho, entonces rueda hacia un lado y otro, se frota y lame su cuerpo
(Michael, 1961).
En el chimpancé (Pan troglodytus) se ha reportado (Carpenter,
1942) que el inicio de la cópula depende del macho, que busca a la
hembra y le hace gestos faciales y adopta posturas determinadas. Si la
hembra está en estro, le hace caso de inmediato, corre rápidamente
hacia él y se acuesta sobre el piso con las patas flexionadas, dirigiéndole
los genitales. La postura de la hembra durante la cópula es altamente
estereotipada, encontrándose muy poca variación entre las hembras.
En el mono rhesus (Macaca mulatta) la hembra rara vez interacciona
con el macho si no es para iniciar el apareamiento. En 1984 el grupo
de trabajo del doctor Wallen reportó en un estudio que más del 80%
de toda la interacción social entre machos y hembras de una colonia de
monos rhesus era iniciada por las hembras antes de la conducta copu-
latoria (Wallen et al., 1984). Una de las características en esta especie
es la presentación de los genitales de la hembra al macho, la ejecución
de un patrón de movimientos faciales con movimientos rítmicos de los
labios; las hembras elevan las cejas y proyectan el hocico (Carpenter,
1942). Además las hembras emiten vocalizaciones que están solicitando
la cópula. El macho y la hembra presentan acicalamiento mutuo entre
una serie de montas e intromisiones (Michael & Saayam 1968). Es im-
portante hacer notar que la mona rhesus muestra receptividad al macho
durante todo el ciclo menstrual y no sólo durante la etapa periovulato-
ria, aunque sí incrementa la frecuencia de cópula durante este periodo
(Michael & Bonsall, 1979).
53
En las mujeres también se presenta la cópula a todo lo largo del ciclo

menstrual, no específicamente durante la ovulación, aunque hay reportes
de que la libido aumenta durante este periodo (Nelson, 1995). Existen
numerosos reportes acerca de la conducta sexual en humanos desde los
años cuarenta, con Kinsey, quien fue el iniciador de la investigación de
este tema basándose en interrogatorios. Posteriormente Masters y John-
son (1978) efectuaron los primeros estudios fisiológicos y postularon una
división del ciclo de la respuesta sexual humana, que consta de cuatro fa-
ses: a) fase de excitación, de gran importancia para producir un aumento
en la tensión sexual durante el ciclo y que se desarrolla a partir de la es-
timulación somatogénica o psicogénica; b) fase de meseta, sigue a la fase
de excitación siempre y cuando se mantenga una estimulación efectiva;
en esta fase la tensión sexual llega al máximo y su duración depende de
la efectividad del estímulo y el factor de canalización individual para la
culminación del incremento de la tensión sexual; c) fase de orgasmo; se
presenta cuando la tensión sexual llegó al máximo en la fase de meseta
y el estímulo fue el adecuado; esta fase dura unos cuantos segundos y es
cuando se liberan la vasocongestión y la miotonía desarrolladas por el
estímulo sexual; d) fase de resolución; esta última fase consiste en la pér-
dida de la tensión sexual y lleva a un estado de inexcitabilidad. Esta fase
en el hombre incluye un periodo refractario donde no hay respuesta a la
estimulación, pero en la mujer no se presenta este periodo refractario.
Al igual que los primates, los cánidos presentan selectividad sexual
(Beach & LeBoeuf, 1967). Una hembra en estro no va a aparearse con
un macho que no sea el que ella elija, independientemente de su rango
dentro de la camada (Beach & LeBoeuf, 1967). Ellas se dirigen al ma-
cho que escogieron, que a su vez se va a sentir atraído por la hembra
debido a los olores que ella emana durante el estro (Beach & Gilmore,
1949). Las fases del ciclo ovulatorio en las hembras de los cánidos son
cuatro: a) proestro, fase que precede al estro; durante este periodo la
hembra es atractiva al macho pero no está aún receptiva; las hembras
presentan una secreción sanguinolenta en la vulva que se da como re-
sultado del incremento en la concentración de los estrógenos; b) estro,
cuando la hembra presenta la receptividad y la ovulación; c) lútea o
pseudogestación, fase que se presenta posterior al estro, caracterizada
por elevadas concentraciones en la progesterona; en las hembras de los
cánidos se considera como una condición de pseudogestación, ya que
puede durar la misma cantidad de tiempo que una verdadera gestación,
y d) anestro, periodo de quiescencia reproductiva que separa las esta-
54
ciones de reproducción. Las hembras de los cánidos presentan ciclos

monoestrales caracterizados por un solo periodo de estro durante la
estación reproductiva, lo que significa que sólo tienen una oportunidad
para concebir en este periodo; el estro es seguido por la fase lútea y,
si ocurrió la fertilización, estará seguido por la gestación, o si no hubo
fertilización, entonces seguirá un periodo de anestro prolongado. El
número de periodos reproductivos que las hembras tengan al año va a
determinar la duración del anestro en las perras, que tienen dos ciclos
ováricos al año, y el anestro es más corto; en cambio, la loba de zonas
templadas tiene sólo un ciclo ovárico por año, durante el invierno, con
mayor incidencia entre finales de enero y finales de marzo (Asa, 1999;
Servín, 1999); por lo tanto presenta un anestro de mayor duración. En
el lobo se ha reportado que las parejas comienzan a presentar conduc-
tas que operan como “mensajes sexuales” con el objeto de sincronizar
sus fisiologías reproductivas, para asegurar su “unión” y para suprimir
la reproducción de otros miembros de la manada (Peters, 1980). Desde
mediados de octubre, en lobos que habitan en Norteamérica la pareja
comienza a ejecutar mensajes sexuales más intensos que el resto del
año, empujan hocico con hocico, luchan suavemente con las mandíbu-
las y se frotan mutuamente con la cabeza y el cuello (figura 3a) (Peters,
1980). Algunas formas afiliativas como el olfateo aumentan en frecuen-
cia, especialmente entre machos y hembras (figura 3b) (Peters, 1980).
Durante el proestro la hembra se vuelve muy atractiva al macho pero
aún no presenta receptividad. La duración es diferente para las hem-
bras de los cánidos: en el lobo dura seis semanas (Servín, 1997), en el
coyote de dos a tres meses (Kenelly & Johns, 1976), y en la perra (Canis
familiaris) una semana (Asa, 1999). Durante esta etapa hay un incre-
mento de la conducta de cortejo en la que se observa un marcaje mutuo
con orina. La hembra orina primero, el macho olfatea y lame esa orina
y luego orina encima de ésta (Servín, 1991). Durante esta etapa es cuan-
do el macho advierte ya un olor en los genitales de la hembra, debido a
secreciones de la vulva y a una descarga sanguinolenta de la vagina que
anuncia que la llegada del estro está próxima (Asa, 1999). Estos olores
hacen a las hembras muy atractivas al macho y lo estimulan de manera
muy importante durante la etapa reproductiva (Peters, 1980; Raymer et
al., 1984). El macho huele ya intensamente los genitales de la hembra
y, si ella es de alto rango, responde a estas investigaciones quedándose
parada y desviando la cola (figura 3c). Las hembras de bajo rango se
alejan y no permiten las investigaciones del macho (Peters, 1980).
55
@PIE DEFigura
FOTO3.= Diferentes
Figura 3. Diferentes
etapas de etapas de la conducta
la conducta sexualsexual
en unaen pareja
una pareja de lobos
de lobos (Servín,
1991).
(Servín, 1991).
La receptividad de la hembra se presenta en la etapa del estro, que en

la mayoría de los cánidos dura alrededor de una semana (Asa, 1999).
En los perros y en los lobos hay reportes de que cuando se encuentran
11
un macho y una hembra en estro y hay atracción, la hembra orienta sus
cuartos traseros hacia el hocico del macho y desvía la cola. El macho
56
olfatea y lame su vulva (figura 3d), algunas veces tan vigorosamente

que levanta las patas traseras de la hembra del piso (Beach & Leboeuf,
1967). Posteriormente el macho monta a la hembra (figura 3e) y pre-
siona su pene semierecto contra la vagina, la hembra lo auxilia hacién-
dose para atrás y cambiando ligeramente su posición para facilitar la
intromisión.
Una vez que el pene está dentro, el macho presenta la erección
completa (figura 3f). Entonces ejecuta movimientos pélvicos, eyacula
y desmonta. Los dos animales quedan unidos por el pene dentro de la
vagina durante el establecimiento de un candado copulatorio (Nelson,
1995). La eyaculación de los perros dura de uno a 20 minutos y se da
en tres fracciones. La primera, llamada espermática, es una eyaculación
de bajo volumen con pocos espermatozoides y se presenta durante los
primeros movimientos pélvicos e intentos de intromisión. La segunda
fracción es rica en esperma y se expulsa durante la intromisión. La ter-
cera fracción ocurre en la etapa conductual más prolongada, que puede
durar hasta 45 minutos y presenta pocos espermatozoides. Esta última
fracción se expulsa durante el candado (Concannon, 1991).
Hormonas y conducta sexual
Frank A. Beach (1948) y William C. Young (1961), citados en Pfaff et al.

(1994), describieron la dependencia de la conducta sexual respecto a las
hormonas esteroides. A partir de una serie de trabajos experimentales
que incluían la remoción de las gónadas, la restitución hormonal y la
observación de reproducción estacional, ellos concluyeron que los este-
roides gonadales facilitan la conducta reproductiva en los vertebrados.
En animales de laboratorio se ha probado que la presentación y mante-
nimiento de las conductas motivacional y consumatoria del comporta-
miento sexual requieren de la presencia de los esteroides sexuales.
En la expresión de la conducta sexual participan tres componentes:
a) los sistemas sensoriales que llevan la información de los estímulos
externos al interior del organismo; b) el sistema nervioso central, que
integra esta información con la información del medio interno, y c) los
sistemas efectores, encargados de llevar a cabo la respuesta (sistema
muscular, sistema glandular y sistema nervioso autónomo). Las hormo-
nas sexuales influyen sobre estos tres sistemas básicos para que una con-
ducta particular sea emitida en la situación apropiada (Nelson, 1995).
57
Dentro del sistema nervioso central existen receptores a los esteroides

sexuales, que son proteínas sintetizadas en respuesta al aumento en las
concentraciones de los esteroides gonadales. En las hembras, a partir
de la pubertad la adenohipófisis comienza a secretar en mayor concen-
tración unas hormonas proteicas conocidas como gonadotrofínas, que
incluyen a la fsh y a la lh. La fsh actúa sobre el ovario; ahí estimula el
desarrollo folicular y la secreción de esteroides sexuales, principalmen-
te estrógenos y en menor proporción progesterona. La lh también está
involucrada en la producción de esteroides foliculares y además provo-
ca la ruptura del folículo de modo que se libere el óvulo y se secreten
entonces concentraciones elevadas de progesterona, la responsable de
mantener la gestación al menos en sus etapas iníciales.
Dentro de los mamíferos no primates, los andrógenos son los princi-
pales responsables de la conducta sexual masculina, incluyendo tanto la
motivación como la consumación, como en el caso de la rata (Beach &
Holtz-Tucker 1949; Hart, 1974). En los primates hay una relación muy
importante entre la conducta sexual y la socialización y el aprendizaje; la
dependencia estricta de la conducta copulatoria a los esteroides sexua-
les ya ha disminuido de manera importante en estos grupos (Nelson,
1995). Por otro lado, diversos hallazgos confirman que los andrógenos
también están relacionados con la aparición de la conducta agresiva re-
lacionada con la defensa del territorio para la reproducción y la defensa
de la pareja, lo cual ha sido comprobado en diversas especies como el
murciélago noctule (Nyctalus noctulá) (Racey, 1974), el mono rhesus
(Macaca mulatta) (Gordon et al., 1976), el elefante asiático (Elephas
maximus) (Jainudeen et al., 1972), la oveja (Ovis aríes) (Mickelsen et al.,
1981) y el venado cola blanca (Qdocoileus virginianus) (McMillan et al.,
1974), entre otros. Algunas especies de cánidos presentan reproducción
estacional, como en los casos del lobo gris (Canis lupus) (Mech, 2000)
y del coyote (Canis latrans) (Kenelly & Johns, 1976). Entre otras, estas
especies presentan desarrollo testicular, espermatogénesis y secreción
de testosterona con un patrón estacional; esto es, que las concentra-
ciones de testosterona en sangre y la concentración de espermatozoi-
des varían durante el año, presentando un aumento durante la etapa
reproductiva y una disminución fuera de ella. Los perros y los dingos
australianos no comparten esta característica; son reproductivamente
competentes durante todo el año y esto coincide con que las hembras
de estas especies pueden presentar el estro durante cualquier periodo
del año (Asa, 1999; Feldman & Nelson, 1987).
58
Sustrato neural de la conducta sexual en mamíferos
La conducta sexual de los machos es activada por un incremento en las

concentraciones de los andrógenos de origen testicular; en las hembras,
los estrógenos y la progesterona, producidos por los ovarios, regulan los
periodos de receptividad sexual (Crews & Silver, 1992; Sachs & Meisel,
1988). Tales esteroides van a actuar sobre diversas áreas del sistema ner-
vioso central, donde las neuronas contienen receptores específicos para
cada una de estas hormonas; en tales áreas están los mecanismos celula-
res necesarios para integrar los estímulos endocrinos, sociales y ambien-
tales. Se han propuesto dos tipos de efectos de las hormonas sobre el
sistema nervioso central: un efecto organizacional, que se ejerce por la
presencia de esteroides sexuales en la etapa perinatal sobre el sustrato
neural organizando zonas cerebrales específicas, de modo que, tiempo
después, durante la pubertad, cuando las gónadas entran en actividad,
estas zonas respondan a la presencia de los esteroides sexuales, lo que
correspondería al efecto activacional (Phoenix et al., 1959).
Además, se ha propuesto la existencia de un mecanismo neural do-
ble para el control de la conducta sexual (Beach, 1967): por una parte,
un mecanismo motivacional en el cual a través del funcionamiento de
las estructuras antes mencionadas se da lugar al inicio de la actividad
sexual, permitiendo el reconocimiento de la pareja a través de olfateo
e investigación ano-genital y, por otra parte, un mecanismo copulato-
rio, el cual involucra en parte estructuras espinales y encefálicas que
controlan la ejecución de los fenómenos copulatorios; la ejecución de
la cópula incluye las respuestas de erección y movimientos peneanos,
movimientos pélvicos y diversos ajustes posturales.
Son numerosos los estudios que han dado evidencia de la participa-
ción de diferentes estructuras cerebrales en la conducta sexual masculi-
na, entre ellas el bulbo olfatorio, la amígdala, el núcleo de la base de la
stria terminalis, el área preóptica medial, diversos núcleos del hipotála-
mo (paraventricular, ventromedial y lateral), la sustancia gris periacue-
ductal mesencefálica, el núcleo paragigantocelularis de la médula, entre
otros, donde el área preóptica medial cumple un papel fundamental en
los aspectos tanto motivacionales como de ejecución sexual.
En estudios posteriores, Mogenson et al. (1980) han postulado para
otras conductas motivadas, que la información sensorial exteroceptiva
y propioceptiva necesaria para la ejecución de las conductas motoras se
integra en las estructuras del cerebro anterior y de ahí es transmitida
59
la información por vías nerviosas hasta los ganglios basales mediante

conexiones que hacen relevo en el núcleo accumbens, el cual recibe co-
nexiones directas provenientes de estructuras límbicas como la amíg-
dala, el hipocampo y conexiones indirectas de otras zonas a través del
área tegmental ventral, siendo estas interacciones importantes para la
transición de la motivación hacia la ejecución de respuestas motoras
de la conducta (Mogenson et al., 1980). El núcleo accumbens proyecta
hacia el área subpálida y el núcleo pálido ventral, de donde se proyectan
fibras hacia el tallo cerebral a un área denominada región locomotora
mesencefálica y en particular al núcleo pedúnculopontino. La región
locomotora mesencefálica está involucrada en la ejecución de los mo-
vimientos rítmicos de las extremidades durante la locomoción (Shik et
al., 1966). El núcleo pedúnculopontino parece ser la vía final común de
las señales que descienden del cerebro anterior, para el movimiento;
aunque las proyecciones corticales y límbicas hacia este núcleo deter-
minan la respuesta motora, las características temporales de la misma
son integradas a este nivel y posteriormente la información desciende
a los circuitos espinales motores para su ejecución (Mogenson & Yong,
1991).
Regulación neural de las respuestas genitales
Como parte de las respuestas consumatorias de la actividad copulato-

ria, se hallan las respuestas peneanas de erección y flexiones asocia-
das a la conducta de intromisión y las respuestas viscerales y peneanas
de emisión seminal y eyaculación asociadas a la conducta de eyacula-
ción. La erección peneana es definida como la rigidez o tumescencia
del pene; la emisión seminal, como la deposición del fluido seminal del
vaso deferente, de las vesículas seminales y de la glándula prostática,
dentro de la uretra posterior; la eyaculación se refiere al paso del fluido
seminal a través de la uretra y la expulsión de éste a través del meato
urinario, que depende principalmente de contracciones clónicas de la
musculatura perineal estriada de los músculos bulboesponjoso e isquio-
cavernoso (Sachs, 1982; Benson, 1988). Las respuestas antes menciona-
das son consideradas como esenciales para la ejecución de la actividad
copulatoria.
El tejido eréctil del pene se compone de numerosos espacios ca-
vernosos separados por trabéculas, constituidas por fibras de coláge-
60
no, fibras elásticas, fibroblastos y músculo liso. Este tejido se encuentra

contenido dentro de tres cuerpos: dos cuerpos cavernosos situados en
posición dorsolateral, y el cuerpo esponjoso en posición ventromedial,
dentro del cual está contenida la uretra. Cada uno de los cuerpos se
encuentra rodeado por una delgada capa de tejido fibroso, llamada tú-
nica albugínea, la cual separa a cada uno de los cuerpos. La crura o raíz
y el cuerpo del pene forman parte de los cuerpos cavernosos, que se
conectan al isquion de la pelvis. El músculo isquiocavernoso rodea a la
crura, la que descansa a cada lado de la raíz del pene y se continúa con
los cuerpos cavernosos; este músculo se inserta por un extremo en el
isquion y por el otro en la cápsula del cuerpo cavernoso, o bien puede
insertarse en el os penis, que es un hueso que se encuentra en el centro
del cuerpo del pene en algunos roedores. El cuerpo esponjoso presen-
ta varias partes: el bulbo situado en la base del pene y dentro del cual
se encuentra el divertículo de la uretra, un delgado y alargado cuerpo
que rodea a la uretra peneana, y el glande. El bulbo de este cuerpo es-
ponjoso está rodeado por el músculo bulboesponjoso (Hart & Melese-
d’Hospital, 1983).
Al momento en que se presenta la erección, los cuerpos cavernosos
del pene son llenados con sangre; sin embargo, no se expande el diá-
metro del cuerpo sino que se torna rígido del hueso pélvico a la punta
cartilaginosa, originándose a su vez la expansión del bulbo en la base
del pene y en el cuerpo esponjoso que rodea a la uretra y el glande, el
cual se extiende sobre el os penis. Por otro lado, la uretra presenta una
expansión en su volumen dentro del divertículo uretral, en el punto en
donde la uretra entra a la cavidad pélvica.
La erección ha sido considerada principalmente como resultado de
un proceso hemodinámico, debido al incremento del flujo arterial ha-
cia los cuerpos eréctiles del pene. Sin embargo, la relajación activa y la
posterior expansión del músculo liso de las trabéculas de los cuerpos
cavernosos y el incremento del flujo venoso que llena los intersticios
corporales, forman parte de este proceso (Dorr & Brody, 1967; Shirai
e Ishii, 1981). Por otra parte, las relaciones de los músculos peneanos
estriados con los cuerpos eréctiles sugieren que éstos tienen efectos me-
cánicos sobre la erección cuando se contraen (Hart & Melese-d’ Hospi-
tal, 1983). Las erecciones siempre se acompañan de contracciones del
músculo bulboesponjoso y se pueden presentar también contracciones
en el músculo isquiocavernoso (Hart & Melese-d’ Hospital, 1983), ob-
servándose que durante la monta sin inserción peneana, la actividad del
61
isquiocavernoso precede a la del bulboesponjoso proximal, y la de este

último se incrementa gradualmente hasta obtener la máxima respuesta
durante la eyaculación (Leipheimer & Sachs, 1988). Además, se ha su-
gerido que el bulboesponjoso puede estar involucrado en el proceso de
eyaculación y su contracción puede forzar la salida del semen contenido
en el divertículo uretral (Hart & Melese-d’ Hospital, 1983).
Para que estas respuestas ocurran se requiere de la información
sensorial proveniente de los mecanorreceptores del pene (Johnson et
al., 1986), los cuales son de dos tipos: los primeros presentan un bajo
umbral a la estimulación y han sido llamados receptores de adaptación
lenta, y los segundos, que presentan altas frecuencias de descarga en
proporción a la intensidad del estímulo, han sido llamados receptores
de adaptación rápida (Calaresu & Mitchell, 1969). Los mecanorrecep-
tores de adaptación lenta se localizan en la parte distal del glande, y
los mecanorreceptores de adaptación rápida en la región proximal del
glande. Se ha propuesto que los mecanorreceptores de adaptación len-
ta pueden proveer al macho de la información necesaria para poder
orientar el pene hacia la región perineal de la hembra, para lograr la in-
serción peneana (Hart, 1978), además de la información sobre los mo-
vimientos lentos, presión y el estado de erección del pene, mientras que
los mecanorreceptores de adaptación rápida proveen información para
mantener la excitabilidad sexual y dan información acerca de la profun-
didad de la penetración durante la inserción peneana (Johnson et al.,
1986). Ambos mecanorreceptores presentan un patrón de descarga de
inicio y final típico; esta información es integrada en la médula espinal
a niveles de L5 y L6 en los núcleos dorso medial y lateral (Collins et al.,
1991) y a niveles supraespinales.
La inervación sensorial del pene es provista a través de una rama
del nervio pudendo, conocida como nervio dorsal del pene (npd). La
importancia de este nervio en el proceso de erección depende de la
especie en estudio, observándose que la sección de este nervio en gatos
no interfiere con la erección pero provoca desorientación durante las
conductas de monta, dando como resultado inserciones fallidas, provo-
cando una reducción en la entrada de información aferente ocasionada
por la ausencia de intromisiones, y finalmente una disminución en la
motivación sexual (Aronson & Cooper, 1968). En los monos rhesus la
sección progresiva del nervio peneano dorsal provoca la alteración de
las características espacio-temporales de los movimientos pélvicos in-
travaginales (Herbert, 1973). La reducción del número de las conductas
62
de monta, a pesar de que se retiene el potencial de intromisión y de

eyaculación, sugiere que en los monos rhesus las aferencias peneanas
contribuyen más a la motivación sexual que a la actividad neural que
lleva a la ejecución de la conducta. En las ratas, la sección del npd afec-
ta la erección pero no en su totalidad; las erecciones que se presentan
son de menor intensidad que las de los machos controles. Sin embargo,
a pesar de que las montas están bien orientadas, los sujetos presentan
pocas conductas de intromisión, así como de eyaculación (Larsson &
Sodersten, 1973).
Las vías eferentes para la erección involucran la inervación de los
efectores peneanos por los nervios pudendo, hipogástrico y pélvico. En
la rata, las fibras de los segmentos lumbar 6 y sacra 1 de la médula
espinal constituyen el tronco L6-S1, del cual se forman los nervios pu-
dendo y pélvico (McKenna & Nadelhaft, 1986). Los axones motores del
nervio pudendo inervan y regulan parte de la musculatura estriada de
la pelvis; entre estos músculos se hallan el bulboesponjoso y el isquio-
cavernoso, los cuales rodean al bulbo peneano y a la crura, respectiva-
mente, el elevador del ano (Sato et al., 1978), que se inserta en ambos
lados del bulbo peneano y rodea al recto (Greene, 1968), el coccígeo
(Pacheco et al., 1989) y los esfínteres externos de la uretra y el ano
(Mackel, 1979; McKenna & Nadelhaft, 1986). La inervación de estos
músculos es importante para la ejecución de los reflejos peneanos. En
el perro se ha observado que la erección es precedida por la actividad
de la musculatura estriada, además de presentarse actividad en el mús-
culo isquiocavernoso durante la conducta de monta, la cual continúa
durante la inserción peneana. Anestesiando este músculo se pierde la
rigidez peneana y no se presenta la inserción, concluyendo que en esta
especie el músculo isquiocavernoso participa en la erección y el múscu-
lo bulboesponjoso en la eyaculación (Purohit & Beckett, 1976). En la
rata, al remover quirúrgicamente los músculos peneanos se ha observa-
do que la falta del músculo isquiocavernoso no permite la ejecución de
las flexiones peneanas necesarias para que el cuerpo del pene se extien-
da y se oriente hacia el orificio vaginal, disminuyendo la incidencia de
las intromisiones. El músculo bulboesponjoso participa en la ejecución
de las erecciones intensas, y la remoción de éste altera además el depó-
sito normal del tapón seminal expelido durante la eyaculación (Sachs,
1982). En cuanto al músculo elevador del ano, se desconoce aún su fun-
ción, pero parece actuar junto con el bulboesponjoso aumentando la
tumescencia del glande.
63
En cuanto al nervio hipogástrico, se ha planteado que participa en

la erección (Root & Bard, 1947) y también como vasodilatador, actuan-
do en forma sinérgica con el nervio pélvico para inducir la erección
(Sjostrand & Klinge, 1979). De las fibras de los segmentos espinales
lumbar 6 y sacra 1, que constituyen el tronco L6-S1, se origina el nervio
pélvico (McKenna & Nadeihaft, 1986; Pacheco et al., 1989). Este nervio
está implicado en la erección, además de inhibir al músculo retractor
del pene, lo que facilita la salida del glande erecto del prepucio. Con el
uso de técnicas electrofisiológicas y de cirugía explorativa se ha mostra-
do que el nervio pélvico en la rata se divide en dos ramas, una que lleva
eferencias somáticas, llamada rama somatomotora, y una rama que lle-
va eferencias autónomas simpáticas y parasimpáticas, llamada rama vis-
cerocutánea. La rama somatomotora inerva a los músculos ileococcígeo
y pubococcígeo (Pacheco et al., 1989), mientras que la rama viscerocu-
tánea provee inervación autónoma a las vísceras pélvicas (De Groat &
Booth, 1984) y sensorial a la piel perianal y a la punta de la piel escrotal
(Manzo, 1992).
Regulación neural de los movimientos pélvicos copulatorios
La ritmicidad es una propiedad esencial de los sistemas biológicos, y se

manifiesta en funciones tales como la alimentación, la migración, los
ciclos sueño-vigilia y los ciclos reproductivos; aunque estos ritmos están
influenciados por estímulos externos, se generan de manera endógena.
Otra perspectiva de ritmicidad en los sistemas biológicos está enfocada
hacia los actos motores específicos como componentes elementales de
conjuntos de movimientos rítmicos integrados a nivel superior. En ellos
se incluyen algunos procesos vegetativos tales como la respiración, la
masticación, la deglución, así como los movimientos necesarios para la
locomoción. Para que estos ritmos se susciten, interaccionan una serie
de señales provenientes tanto del ambiente como de los propios actos
motores rítmicos.
En la actividad copulatoria masculina de los mamíferos, uno de los
fenómenos motores más característicos es la ejecución de movimientos
pélvicos rítmicos y alternantes que realiza el macho sobre la grupa de la
hembra, los cuales estimulan o intensifican la adopción de la postura de
receptividad por parte de la hembra y hacen posible la inserción penea-
na intravaginal y eventualmente la eyaculación.
64
Pese a que se han realizado numerosos estudios para determinar la

localización del sustrato neural a nivel supraespinal que participa en el
inicio y en la expresión global de la conducta copulatoria, existen pocos
estudios dirigidos a analizar los mecanismos neurales que controlan los
aspectos motores de la ejecución de las respuestas copulatorias; estos as-
pectos incluyen la forma, la intensidad y la duración de las contracciones
musculares llevadas a cabo durante las respuestas copulatorias. Algunos
estudios sugieren que la corteza cerebral no es esencial para la integra-
ción de las respuestas copulatorias, observándose que la decorticación en
ratas infantiles no altera la ejecución de las conductas de monta, intro-
misión y eyaculación en la edad adulta (Whishaw & Kolb, 1985). Ade-
más, el hecho de que se hayan observado movimientos parecidos a los
movimientos pélvicos en respuesta a la estimulación genital en ratas con
sección espinal (Hart, 1967) y erecciones en humanos con la misma lesión
(Bors & Comarr, 1960; Comarr & Gunderson, 1975), sugiere que estos
fenómenos motores son integrados en la médula espinal.
Se han propuesto varios modelos con el fin de explicar el mecanis-
mo neural que genera los movimientos pélvicos, basados en datos obte-
nidos de otros sistemas que generan movimientos rítmicos repetitivos,
como la locomoción, el nado, el vuelo, el rascado y algunas formas de
temblor (Von Holtz, 1954; Wilson & Waldson, 1968; Grillner & Kas-
hin, 1976). El primer modelo propuesto para la locomoción considera
la existencia de dos hemicentros, uno para los músculos extensores y
otro para los músculos flexores de cada miembro. Las conexiones entre
los hemicentros consisten en vías colaterales inhibidoras, de tal manera
que durante la excitación de un hemicentro (flexor) se provoca simul-
táneamente la inhibición en el hemicentro antagonista (extensor). La
oscilación que permite la actividad alternante de flexión-extensión se
explica por una propiedad no definida de fatiga en las colaterales inhi-
bitorias. Posteriormente se elaboró un modelo en donde las neuronas
espinales involucradas en los fenómenos de la marcha presentan ciclos
alternantes de excitación-inhibición durante ésta (Miller & Scott, 1977).
Este modelo se basa en la participación de seis grupos de neuronas: dos
grupos de motoneuronas alfa, dos grupos de interneuronas inhibidoras
Ia, y dos grupos de células de Renshaw asociadas respectivamente a
la actividad de los músculos flexores y extensores. En este modelo se
propone que tanto las motoneuronas como las interneuronas Ia de am-
bos hemicentros se activan inicialmente en forma tónica, en respuesta a
un estímulo continuo. Así, el hemicentro con activación predominante
65
provoca la inhibición del hemicentro antagonista vía la interneurona

Ia. Asimismo, la activación de las motoneuronas flexoras activaría a las
células de Renshaw correspondientes, con la subsiguiente inhibición
recurrente de las interneuronas la flexoras, perdiéndose la inhibición
del hemicentro extensor y por lo tanto activándose este último como
respuesta al estimulo original. Así, al activarse el hemicentro extensor
se inhibiría el flexor hasta que la activación de las células de Renshaw
frenase la actividad de las interneuronas Ia del hemicentro extensor,
activándose nuevamente el hemicentro flexor para reiniciarse un nuevo
ciclo, manteniéndose así la actividad alternante de ambos hemicentros
mientras continúa la actividad tónica. Al ser las células de Renshaw im-
portantes para la generación de alternancia en la actividad, y dado que
las células de Renshaw de un hemicentro tienen influencia inhibitoria
sobre las células de Renshaw del hemicentro antagonista, se prevendría
la depresión simultánea de la actividad de las interneuronas inhibitorias
de la vía Ia (Interneuronas flexoras) para músculos flexores y para mús-
culos extensores, con la consecuente excitación de la actividad oscilato-
ria alternante (Miller & Scott, 1977).
Sin embargo, en un estudio acerca de los mecanismos espinales de
la locomoción ficticia en gatos (Pratt & Jordan, 1987), se descarta la
idea de que las células de Renshaw y las interneuronas Ia sean los com-
ponentes más importantes del mecanismo motor, sino que se sugiere
que sólo contribuyen a la modulación de la descarga neuronal de las
motoneuronas.
La posibilidad de que los circuitos neuronales de la médula espinal
sean capaces de generar los fenómenos rítmicos y alternantes caracte-
rísticos de las conductas de locomoción, ha sido mostrada en animales
espinales agudos y crónicos mediante el registro de la actividad neuro-
nal de motoneuronas, de la descarga eferente en los nervios correspon-
dientes a músculos flexores y extensores, así como el electromiograma
de dichos músculos, proponiéndose que grupos de interneuronas pre-
motoras que están conectadas entre sí y con los grupos de motoneuro-
nas espinales, participan en los mecanismos neurales del movimiento,
dando lugar a un sinergismo locomotor entre los diferentes músculos de
las extremidades (Armstrong, 1988). A estas agrupaciones de neuronas
se les ha llamado generadores centrales de patrones (gcp), constituidos
por un oscilador, la coordinación de un grupo de motoneuronas y un
ordenador o disparador de neuronas (Grillner, 1975; Grillner & Du-
buc, 1988). La existencia de estos generadores admite la posibilidad de
66
que las vías neurales descendentes desde estructuras supraespinales a la

médula espinal modulen la actividad motora a través de sus conexiones
con las motoneuronas alfa o con los componentes neurales de los gcp,
proponiéndose que las conexiones directas con las motoneuronas per-
mitirán la influencia supraespinal selectiva sobre músculos individua-
les o grupos de músculos funcionalmente relacionados, mientras que
las conexiones con componentes neurales de los gcp proporcionarían
control descendente sobre los mecanismos locomotores en su conjunto
(Armstrong, 1988).
En un principio se consideró que las diversas estructuras supraespi-
nales capaces de influir, a través de vías nerviosas descendentes, en el
funcionamiento de los gcp de la médula espinal sólo ejercían una ac-
ción de encendido o apagado sobre los gcp; sin embargo, las relaciones
anatomofuncionales de las estructuras del sistema nervioso central in-
volucradas en la actividad motora son complejas y admiten vías nervio-
sas paralelas y en serie hacia las motoneuronas, además de conexiones
de retroalimentación importantes a todos los niveles. Se ha propuesto
que diversas estructuras supraespinales pueden adquirir gradualmen-
te un control más específico sobre elementos de los gcp ubicados en
la médula espinal y así adquirir un papel importante para determinar
las características de las conductas motoras (Harris-Wanik & Johnson,
1978).
Debido a la complejidad de la organización neural de los circuitos
motores responsables de los movimientos rítmicos, el concepto de ge-
neradores centrales de patrones se redefinió como redes de patrones
neurales (Harris-Wanik & Johson, 1978), incluyendo tanto a los gcp
como a circuitos sensoriales que pueden modificar o regular algunas
de las relaciones de fase en el ciclo de actividad de las motoneuronas
que inervan a los músculos, las cuales constituyen la vía final común del
movimiento, y al conjunto de estructuras y vías nerviosas moduladoras
descendentes y ascendentes.
A partir de los trabajos realizados sobre movimientos rítmicos en
las conductas antes mencionadas y debido a las características que se
comparten con los movimientos pélvicos copulatorios, se ha planteado
la posibilidad de que un circuito neural semejante genere estos movi-
mientos. Existen estudios que sugieren que las neuronas de comando
pudieran estar localizadas en el área preóptica media (apom) e iniciar
los eventos motores y viscerales involucrados en la conducta copulatoria
de la rata macho, observándose que la lesión y la estimulación eléctrica
67
del apom suprime e inicia, respectivamente, la conducta copulatoria en

la rata y en otros mamíferos como el mono rhesus (Malsbury, 1971; Van
Dis & Larsson, 1970; Larsson, 1979). En estudios posteriores se registró
la actividad del apom en el inicio de la actividad copulatoria del mono
rhesus, encontrando cambios claros en la actividad de esta área: duran-
te el inicio de la conducta de monta las neuronas del apom muestran el
máximo nivel de actividad, y éste persiste al realizarse la monta, dismi-
nuyendo su actividad drásticamente conforme se lleva a cabo la cópula.
Esto ha sugerido que la actividad de las neuronas del apom participa
en el inicio de la actividad copulatoria pero no en el mantenimiento de
los mecanismos espinales involucrados en las conductas motoras de la
cópula (Oomura et al., 1983).
Las respuestas motoras y peneanas realizadas durante la actividad
copulatoria de la rata han sido estudiadas también mediante video gra-
bación, con la posibilidad de realizar el análisis cuadro por cuadro de
las imágenes registradas (Sachs & Barfield, 1976).
Morfología del patrón motor copulatorio en mamíferos
Si bien existe una gran cantidad de estudios dirigidos al estudio de la

descripción del comportamiento reproductivo, que permiten evaluar
tanto la motivación como la ejecución o cópula, así como la regulación
neural, endocrina, social o incluso ontogenética, además de los facto-
res ambientales involucrados en la expresión de estas conductas, pocos
estudios están dirigidos a establecer la morfología del patrón motor
copulatorio, los cuales han proporcionado una valiosa información
detallada y cuantitativa sobre algunas características de las respuestas
copulatorias motoras e incluso de las repuestas genitales y la presión de
las vesículas seminales durante la actividad copulatoria, en particular
sobre los aspectos dinámicos de las mismas. Un importante adelanto
en el estudio de estos aspectos fue el desarrollo de la técnica acelero-
métrica y poligráfica descrita por Contreras y Beyer en 1979, en la cual,
mediante un transductor de aceleración colocado en la región pélvica
del macho, es posible transducir la energía mecánica de los movimien-
tos pélvicos en energía eléctrica que puede ser registrada mediante un
polígrafo (el cual amplifica y filtra la señal eléctrica) en papel o en un
medio digital (Hernández González et al., 1993); así esta técnica per-
mite la descripción simultánea de varios fenómenos, caracterizándolos y
68
correlacionándolos con el registro exacto en que hacen contacto el pene

con la vagina, así como la ocurrencia exacta de la inserción peneana y
de la expulsión seminal en los patrones copulatorios de intromisión y
de eyaculación. Además, permite un análisis detallado y accesible de
las diversas características temporales y dinámicas de las mismas, tales
como la duración de los trenes de movimientos pélvicos rítmicos reali-
zados en las diferentes respuestas copulatorias, la frecuencia de estos
movimientos, o sea el número de movimientos pélvicos realizados por
unidad de tiempo, el vigor o fuerza con la que se realizan los movi-
mientos y la ritmicidad o periodicidad de estos movimientos. Cuando
esta técnica se conjunta con un análisis de espectro, provee información
acerca de la periodicidad con que se presentan los movimientos pélvi-
cos, además de que se puede seleccionar el rango de frecuencias en que
se presentan estos movimientos. Utilizando esta técnica se han descrito
las características de las respuestas motoras copulatorias de diferentes
especies de vertebrados, los cuales se describen a continuación.
El patrón motor copulatorio que realiza la rata macho durante la
respuesta de monta se caracteriza por una serie de movimientos pélvi-
cos rítmicos y alternantes, que tienen una forma de huso característico
conformado por seis a 12 movimientos pélvicos; los movimientos inícia-
les y finales tienen una menor amplitud que la que se presenta en los
movimientos intermedios, y la duración de estos movimientos pélvicos
es variable. De tal forma que se pueden presentar montas de un se-
gundo o más, e incluso de menor tiempo. La respuesta de intromisión
consiste de trenes de seis a siete movimientos pélvicos; la forma de huso
es súbitamente interrumpida por el movimiento brusco que acompaña
a la inserción peneana, con una duración de la inserción peneana de
410 ± 150 ms (x ± ds), detectada con el circuito para la detección de
la inserción peneana. Además se sabe que el aumento de las vesículas
seminales se presenta durante la inserción peneana. En la conducta de
eyaculación, los trenes de movimientos pélvicos son más largos que en
las respuestas de monta y de intromisión. Con esta técnica aceleromé-
trica se sabe que la rata puede realizar dos tipos de patrones motores en
las conductas de eyaculación, una con una duración de 0.68 segundos en
promedio, denominada eyaculación corta, y otra de aproximadamente
1.04 segundos, denominada eyaculación larga (Moralí et al., 2003; Gue-
vara y Hernández González, 2006) en la cual se presentan dos fases, la
primera correspondiente a los movimientos pélvicos intravaginales y la
segunda a los movimientos pélvicos extravaginales (figura 4).
69
Figura 4. Trazos poligráficos representativos de los trenes de movimientos pélvicos

establecidos durante las respuestas de monta, intromisión y eyaculación larga en
la rata. @PIE DE FOTO = Figura 4. Trazos poligráficos representativos de los trenes de
movimientos pélvicos establecidos durante las respuestas de monta, intromisión y eyaculación
Respecto a la
larga en regulación
la rata. hormonal de estos patrones motores y genita-
les realizados en las conductas copulatorias, se sabe que la castración
en la rata aumenta
Respecto la duración
a la regulación hormonalde delosestos
trenes de motores
patrones movimientos
y genitalespélvicos
realizados en las
extravaginales (Beyer et al., 1982), resultado que ha sido interpretado
conductas copulatorias, se sabe que la castración en la rata aumenta la duración de los trenes
como una consecuencia de alteraciones en la erección y/o en la inserción
de movimientos pélvicos extravaginales (Beyer et al., 1982), resultado que ha sido
peneana intravaginal, pues la duración del contacto disminuye, o bien
interpretado como una consecuencia de alteraciones en la erección y/o en la inserción
no se presenta (Meisel & Sachs, 1994). En cuanto a la frecuencia de los
peneana intravaginal,
movimientos pélvicos, ésta puesno
la duración del contacto disminuye,
se ve modificada o bien no se presenta
por la castración, lo que (Meisel
sugiere que la duración del ciclo de contracción y relajación alternante
y Sachs, 1994). En cuanto a la frecuencia de los movimientos pélvicos, ésta no se ve
de los músculos
modificada pélvicos no se altera
por la castración, por laque
lo que sugiere castración,
la duraciónsino que de
del ciclo parece
contracción y
ser una relajación
característica intrínseca de los circuitos neuronales implicados
alternante de los músculos pélvicos no se altera por la castración, sino que parece
en la generación de esteintrínseca
ser una característica tipo de de movimientos rítmicos,
los circuitos neuronales independientes
implicados en la generación de
de hormonas gonadales.
este tipo de movimientos rítmicos, independientes de hormonas gonadales.
En cambio, el vigor de los movimientos pélvicos, el cual depende de
la activación sincrónica de un grupo numeroso de motoneuronas que 25
inervan a los músculos de la pelvis, parece requerir parcialmente de la

acción de las hormonas gonadales, ya que los sujetos castrados presen-
tan algunos trenes de movimientos pélvicos con menor vigor que los de
70
la condición de sujetos con gónadas intactas, en forma similar a lo des-

crito en el conejo (Contreras & Beyer, 1979). Se ha propuesto recien-
temente (Beyer & González Mariscal, 1994) que la sincronización en
el disparo de los grupos de motoneuronas responsables de la ejecución
de los movimientos pélvicos pudiera estar dada por un reordenamiento
de las entradas sinápticas aferentes, así como por las interconexiones
que se establecen entre motoneuronas espinales por medio de uniones
gap similares a las que se establecen en otros núcleos lumbosacros en la
médula espinal de la rata y que dependen de la acción de andrógenos
(Matsumoto et al., 1988).
Por otro lado, la restitución de la duración del tren de movimientos
pélvicos en todas las respuestas copulatorias posteriores al tratamiento
hormonal, sugiere que la acción de los andrógenos en las estructuras
periféricas determina la duración del tren de movimientos pélvicos, ya
que se restablecen los mecanismos neuronales implicados en el proceso
de erección y detección del orificio vaginal, lo que coincide con el resta-
blecimiento de la duración de los contactos genitales.
En cuanto a los movimientos pélvicos que realiza el conejo durante
las diferentes conductas copulatorias, se sabe que la frecuencia con la
que realiza estos movimientos es de alrededor de 14 movimientos pélvi-
cos por segundo, que son altamente regulares y periódicos hasta que se
presenta la inserción peneana; en este momento sucede la interrupción
de los movimientos pélvicos extravaginales. Si la monta culmina con la
inserción peneana y la eyaculación, el tren de movimientos pélvicos de
estas conductas tiende a ser más corto, regular y rítmico que las montas
que no culminan con la eyaculación. Esto sugiere que es necesaria una
estimulación adecuada para inducir la respuesta de lordosis en la hem-
bra (Contreras & Beyer, 1979).
Por otro lado, se sabe que la coneja hembra puede presentar con-
ductas masculinas o de “pseudo macho”; esta conducta incluye todos los
componentes de la cópula del macho e incluso uno podría decir que es
exactamente igual que la que realizan los machos. Sin embargo, usando
la técnica acelerométrica se pueden observar claras diferencias sexuales
en el vigor, la frecuencia y la periodicidad con que se presentan los mo-
vimientos pélvicos. Así, se observa que el tren de movimientos pélvicos
realizados por las hembras durante las conductas de monta presenta
una menor duración que las realizadas por los machos, además de que
se generan señales irregulares y de menor amplitud en las hembras que
en los machos (Soto et al., 1984). Pese a estas diferencias encontradas
71
en los conejos, cuando la coneja es castrada y tratada con propionato

de testosterona, la hembra realiza los trenes de movimientos pélvicos
con el vigor y la ritmicidad con la que los machos las realizan (Moralí
et al., 2003).
En el hámster, el registro poligráfico de las respuestas copulato-
rias de monta, de intromisión, de eyaculación y de intromisión larga
permitió obtener los trazos correspondientes a los trenes o series de
movimientos pélvicos y a los contactos genitales establecidos durante
estas respuestas. Como se observa en la figura 5, los movimientos pélvi-
cos copulatorios se presentaron en todas las respuestas como series de
oscilaciones rítmicas y regulares, cuya duración varió de una respues-
ta a otra; así, los trenes de movimientos pélvicos en las respuestas de
monta tuvieron una duración mayor que los de las demás respuestas.
En las respuestas de monta, al no presentarse la inserción peneana in-
travaginal, no se generó la señal correspondiente al contacto genital,
pero en algunos casos, ya sea en las respuestas de monta o durante la
realización de los movimientos pélvicos extravaginales en las respues-
tas conductuales de intromisión o de eyaculación, se presentaron de-
flexiones breves a partir de la línea basal, correspondientes a contactos
ocasionales entre el glande y el orificio vaginal, como se observa en la
figura 5. En cambio, la inserción peneana intravaginal establecida en los
dos tipos de conductas de intromisión y en las de eyaculación, generó
una señal en forma de meseta cuya duración fue diferente para cada
una de estas conductas. Una vez que se estableció el contacto genital
por la inserción peneana en estas respuestas, el tren de movimientos
pélvicos extravaginales se suspendió. En las respuestas de eyaculación
la inserción peneana fue seguida por la interrupción de la serie de mo-
vimientos pélvicos extravaginales y por la presentación de un periodo
breve de movimientos pélvicos intravaginales de menor vigor que los
movimientos extravaginales, como lo muestra la amplitud de las señales
generadas por el acelerómetro.
Las respuestas de intromisión larga se caracterizaron por presentar
un periodo prolongado de inserción peneana intravaginal durante el
cual se realizaron movimientos pélvicos intravaginales de menor vigor y
de menor frecuencia que los movimientos pélvicos extravaginales (uno
a dos por segundo) (Arteaga & Moralí, 1997).
Con la utilización de esta misma técnica se han determinado los
efectos de la castración y de la restitución hormonal sobre las respues-
tas motoras copulatorias, observándose que al igual que en la rata, se
72
Figura 5. Trazos representativos de los trenes de movimientos pélvicos (MP) y de

los contactos genitales (CG) establecidos durante una respuesta de monta, de intro-
misión, de eyaculación y de intromisión larga, realizadas por un hámster. Obsérvese
@PIE DE FOTO = Figura 5. Trazos representativos de los trenes de movimientos pélvicos
cómo los trenes de movimientos pélvicos en todas las respuestas se presentaron
(MP) y de los contactos genitales (CG) establecidos durante una respuesta de monta, de
como series de oscilaciones rítmicas y regulares; ocasionalmente se presentaron
intromisión, de eyaculación y una de intromisión larga realizadas por un hámster. Obsérvese
contactos genitales breves durante la realización de los movimientos pélvicos, que
cómo los trenes de movimientos pélvicos en todas las respuestas se presentaron como series
generaron deflexiones breves a partir de la línea basal. En las respuestas de intro-
de oscilaciones rítmicas
misión, de eyaculación y de yintromisión
regulares; ocasionalmente
larga, se se presentaron
presentócontactos genitales
una señal debreves
contacto
genital en forma de meseta, con duración diferente entre ellas. 28

presenta un aumento en la duración de los trenes de movimientos pélvi-
cos extravaginales en las diferentes respuestas copulatorias provocadas
por la castración, en tanto que la duración de la fase intravaginal en
las conductas de eyaculación no se modificó; además, no se presentan
cambios en la ritmicidad y en la frecuencia (figura 6). Al analizar la du-
ración de los contactos genitales establecidos durante las diferentes res-
puestas de intromisión antes y después de la conducta de eyaculación,
en cada serie copulatoria se observó que las conductas de intromisión que
precedieron a la eyaculación presentaron un contacto genital con valores
73
de 2.33 ± 0.26 min (x ± ee), mientras que la primera conducta de intro-

misión después de la eyaculación presentó un contacto genital de menor
duración, con valores de 1.77 ± 0.16 min (x ± ee); este mismo fenómeno
se observó después de cada conducta de eyaculación. Sin embargo, en
la castración se observó la disminución de los contactos genitales en las
respuestas de intromisión y de eyaculación, mismas que se recuperaron
luego del tratamiento hormonal con propionato de testosterona y propio-
nato de dihidrotestosterona (figura 6) (Arteaga Silva, 1995).
Figura 6. Trazos representativos de los trenes de movimientos pélvicos (mp) y de

los contactos genitales (cg) establecidos durante las respuestas de monta, de in-
tromisión y de eyaculación realizadas por uno de los hámsteres bajo la condición
de: castración y durante el tratamiento hormonal con propionato de testosterona
y propionato de dihidrotestosterona. La castración provocó un aumento, aunque
variable, de la duración de los trenes de movimientos pélvicos en las respuestas de
monta e intromisión, así como una disminución, también variable, del vigor de los
movimientos (amplitud de las señales). Se observa también la disminución de la du-
ración de los contactos genitales en las respuestas de intromisión y de eyaculación
como resultado de la castración y de la recuperación de estas características luego
del tratamiento hormonal.
74
En cuanto a la actividad copulatoria del cobayo, éste puede pre-

sentar un número variable de respuestas de montas y de intromisiones
antes de presentarse la conducta de eyaculación. Sin embargo, al igual
que el conejo, el cobayo es capaz de eyacular en una única inserción
peneana (Deswbury, 1979). Utilizando la técnica poligráfica, se sabe
que antes de que el cobayo realice la inserción peneana se presentan los
trenes de movimientos pélvicos con frecuencias de 11 a 12 movimientos
pélvicos por segundo. La inserción peneana se logra en un movimiento
más rápido; durante este contacto genital el cobayo lleva a cabo movi-
mientos pélvicos intravaginales más lentos, con una frecuencia de 1.5
movimientos por segundo y una menor amplitud (Moralí et al., 2003).
De manera similar a las ratas y a los hámsteres, el ratón durante la
cópula realiza varias conductas de montas y de intromisiones antes de
realizar la respuesta de eyaculación. Los datos sobre su patrón motor
copulatorio también se han obtenido con el análisis poligráfico y acele-
rométrico; de esta manera se sabe que las montas se caracterizan por
trenes de movimientos pélvicos rítmicos con duraciones variables y con
una frecuencia de 22 a 25 movimientos por segundo. Si el macho realiza
la inserción peneana, los movimientos pélvicos rápidos cesan y se presen-
tan movimientos pélvicos intravaginales más lentos de dos movimientos
por segundo, de manera similar a lo que sucede en el cobayo y en las res-
puestas de intromisión larga en el hámster. Si el contacto genital se pier-
de durante la respuesta de intromisión, los trenes de movimientos pélvi-
cos extravaginales vuelven a presentarse de manera rápida, hasta que el
macho logre nuevamente la inserción peneana, la cual puede durar en
promedio 20 segundos; esta conducta puede estar precedida por una des-
monta o bien por una conducta de eyaculación. Durante esta conducta
de eyaculación los movimientos pélvicos intravaginales se presentan más
rápidos. Después de presentarse la conducta de eyaculación, el macho
puede mantener el contacto genital con la hembra por varios segundos
antes de desmontarla (Moralí et al., 2003).
A través de las distintas técnicas se han encontrado diferencias im-
portantes entre las especies estudiadas, no solo en la duración de las
respuestas motoras y viscerales y en la frecuencia de los movimientos
pélvicos, sino también en cuanto a los mecanismos neurofisiológicos y
hormonales que regulan la expresión de las respuestas copulatorias aun
a pesar de la cercanía filogenética; así, en el conejo la castración altera
la ritmicidad y el vigor de los trenes de movimientos pélvicos (Beyer et
al., 1980), en tanto que en la rata no se observan tales efectos y los movi-
75
mientos pélvicos copulatorios se expresan con características similares

a las del animal intacto varias semanas después de la castración (Beyer
& Contreras, 1981). En el hámster ocurre algo similar, aunque en éste
la castración evita las respuestas copulatorias a las dos semanas poste-
riores a tal cirugía. Por lo tanto, si bien existen ciertas similitudes en la
regulación hormonal y en el patrón motor copulatorio entre especies
con cercanía filogenética, también se presentan mecanismos de regula-
ción específicos en las diferentes especies de vertebrados.
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82
III
Regulación neuroendocrina de la conducta
sexual femenina en roedores
Herlinda Bonilla Jaime1

Gonzalo Vázquez Palacios
La conducta sexual femenina se ha estudiado en una variedad de

campos. Comprender la conducta sexual femenina, los mecanismos
neuroendocrinos, celulares y moleculares ha sido de gran relevancia
para el conocimiento básico y su aplicación en aspectos reproductivos.
La regulación neuroendocrina de la conducta sexual femenina se ha
utilizado como modelo para investigar los procesos celulares mediante
los cuales las hormonas actúan en el cerebro para producir cambios en
la conducta. Hay varias razones por las que esta conducta en particu-
lar se presta especialmente bien para este análisis. La conducta sexual
femenina tiene componentes que son fácilmente estudiados y cuantifi-
cados, como los componentes motivacionales dependientes de la regu-
lación hormonal y los aspectos sensoriales y motores. La conducta está
influenciada por la integración de factores hormonales y ambientales.
En esta revisión nos centraremos en las investigaciones que han contri-
buido a la comprensión de los aspectos neuroendocrinos que regulan la
conducta sexual femenina en roedores.
1. Laboratorio de Farmacología Conductual, Departamento de Biología de la Reproducción,

Universidad Autónoma Metropolitana-Iztapalapa. Correo electrónico: bjh@xanum.uam.mx.
83
Herlinda Bonilla Jaime et al.
Introducción
Una variedad de términos han sido utilizados para describir los distintos
componentes de la conducta sexual femenina. En 1976, Beach propuso
que la conducta sexual femenina tiene tres tipos básicos de comporta-
miento: proceptividad, receptividad y atractividad. Se denominan con-
ductas proceptivas a las conductas cuya finalidad es atraer la atención del
macho y facilitar su orientación hacia la zona anogenital de la hembra.
Habitualmente se identifican tres conductas proceptivas, las cuales
pueden o no aparecer juntas: un rápido movimiento de las orejas, cortas
carreras frente al macho y saltos súbitos con las cuatro patas a la vez. La
receptividad en los roedores consiste en una respuesta postural refleja
de la hembra al contacto sexual; esta postura estereotipada, llamada lor-
dosis, consiste en el retiramiento de la cola, el arqueo de la espalda y el
levantamiento de la grupa exponiendo la zona genital, postura que las
hembras adoptan cuando son montadas por un macho. Normalmente es
suficiente que un macho coloque sus patas anteriores sobre los flancos de
la hembra para que, si está suficientemente receptiva, muestre lordosis
(Blaustein, 2008). En muchas especies, incluyendo ratas y ratones, la lor-
dosis es la respuesta a la monta de un macho sexualmente vigoroso y es
evaluado como un índice de receptividad o comportamiento copulatorio
(Blaustein, 2008). Finalmente, la atractividad incluye todos aquellos ele-
mentos o características de la hembra que resultan atractivas al macho,
y está formada por aspectos tanto conductuales como no conductuales,
tales como las señales olfativas, auditivas o visuales.
Recientemente Blaustein y Erskine (2002) propusieron otra serie de
parámetros que destacan la contribución activa de la hembra en la inte-
racción sexual. Éstos incluyen conductas copulatorias, paracopulatorias y
progestativas. Las conductas copulatorias se componen de aquellos actos
motores que permiten la transferencia exitosa del esperma del macho a
la hembra, y es análoga al término de receptividad de Beach. Aunque,
como la receptividad, implica principalmente a la lordosis, este término
hace hincapié en la participación activa de la hembra al realizar ajustes
posturales necesarios para facilitar la penetración peneana por parte del
macho (Adler, Davis & Komisaruk, 1977). Las conductas paracopulato-
rias son típicas de cada especie que despliegan las hembras y que pre-
sumiblemente activan al macho para realizar la monta. Este término es
análogo al de proceptividad descrito por Beach, (1976); y a la conducta
precopulatoria o conducta de solicitud (Erskine, 1985, 1989). Finalmente,
84
Regulación neuroendocrina de la conducta sexual femenina en roedores
la conducta progestativa incluye a aquéllas que aumentan la probabilidad

de ocurrencia de la preñez (Blaustein & Erskine, 2002). La hembra se-
lecciona al macho (por ejemplo, que esté listo para eyacular) (Blaustein,
2008) y determina el ritmo de interacción sexual con él (Erskine, 1985).
Descripción de la conducta de lordosis
En roedores, la lordosis implica un arqueo de la espalda y la elevación

de la pelvis, que es frecuentemente acompañada por la desviación de la
cola. En la rata, la postura de lordosis es intensa y muy estereotipada
(para una revisión véase Pfaff, 1980), la cual se desencadena de forma
refleja en menos de 200 milisegundos después de que el macho toca los
flancos traseros y estimula el perineo de la hembra receptiva (figura 1)
(Beyer, Hoffman & González, 2007).
En muchas especies, incluyendo ratas y ratones, la conducta de lor-
dosis como respuesta a la monta por un macho sexualmente vigoroso,
se evalúa como un índice de conducta copulatoria o de receptividad. El
coeficiente de lordosis y el porcentaje de montas que resultan en lordo-
sis son las medidas que se evalúan en la conducta sexual femenina. En
ratas, a menudo se evalúa la intensidad de la respuesta de lordosis en
una escala que va de 0 a 3 (figura 1). A diferencia de la rata, la hembra
del cobayo y la del hámster presentan una postura de lordosis sostenida
y evidente, por lo que normalmente se evalúa la duración de la lordo-
sis. Esta respuesta refleja de lordosis puede ser también inducida como
respuesta a la palpación manual o con un cepillo suave en el caso de la
hámster (Young, 1969; Noble, 1973).
En un caso típico, al final de la secuencia de actividad locomotora,
que incluye saltos rápidos, la rata hembra en estro da un salto abrupto,
usualmente con una postura de arqueo. La rata macho monta a la hem-
bra; el primer contacto con sus patas posteriores es en la región de los
flancos y en el dorso de la espalda, con la nariz y la barbilla. A veces los
brazos tocan el borde anterior de la hembra, sus cuatro patas presionan
ventralmente sobre sus flancos tocando la piel. Mientras se mantiene
en sus flancos, el macho da al menos un paso adelante con cada pata
trasera, usualmente logra una posición tal que la parte inferior de su
abdomen y la región pélvica presionan sobre la piel en la parte dorsal
y lateral de la base de la cola de la hembra. Así, la estimulación inicial
del macho sobre la piel de los flancos, espalda media, cadera y la región
85

@PIE DE FOTO = Figura 1. Expresión de la conducta de lordosis e intensidad de la misma

Figura 1. Expresión de la conducta de lordosis e intensidad de la misma en la rata
en la rata hembra. La intensidad de la lordosis va desde el nivel 0 (no receptiva) hasta el nivel
hembra. La intensidad de la lordosis va desde el nivel 0 (no receptiva) hasta el nivel
3 (lordosis completa).
3 (lordosis completa).
En un caso típico, al final de la secuencia de actividad locomotora, que incluye saltos rápidos,
de la base de lalacola de la
rata hembra hembra
en estro precede
da un salto al inicio
abrupto, usualmente con unadepostura
los demovimientos
arqueo. La rata
pélvicos (Pfaff,macho
1980). monta a la hembra; el primer contacto con sus patas posteriores es en la región de los
Después del primer contacto, pero antes de los movimientos pél-

flancos y en el dorso de la espalda, con la nariz y la barbilla. A veces los brazos tocan el borde
anterior de la hembra, sus cuatro patas presionan ventralmente sobre sus flancos tocando la
vicos del macho, la hembra desplaza su tronco, por lo general acom-
piel. Mientras se mantiene en sus flancos, el macho da al menos un paso adelante con cada
pañado de unapataextensión hacia adelante de las patas anteriores. Las
trasera, usualmente logra una posición tal que la parte inferior de su abdomen y la región
patas traseras de
pélvica presionan sobre lacon
la hembra piel enfrecuencia se contraen
la parte dorsal y lateral de la base de la parcialmente
cola de la hembra.
y la elevación de la grupa se acentúa cuando los movimientos pélvicos
del macho inician. En algunos casos ocurre también la elevación de la

cabeza de la rata hembra en esta etapa (figura 2) (Pfaff, 1980).
El macho inicia los movimientos pélvicos empujando, rápido y repe-
tidamente, la región pélvica contra la parte trasera de la hembra. Rara
vez el movimiento inicial es dentro de la vagina y más frecuentemente
el pene tiene contacto con la piel de la hembra ligeramente en la parte
lateral o posterior de la vagina. El intervalo entre cada movimiento pél-
vico es de aproximadamente 40 a 80 milisegundos (figura 2). Durante
los movimientos pélvicos la hembra extiende sus patas traseras y levanta
la grupa y la región de la base de la cola. Si el pene localiza el orificio
vaginal, se activa la inserción peneana y los movimientos pélvicos se
hacen más profundos, resultando en una respuesta de intromisión. La
86
hembra, por su parte, mantiene la postura de lordosis con el perineo

elevado, las cuatro patas extendidas en una posición inclinada y la cabe-
za elevada. Después de la intromisión, el macho se retira rápidamente
de la hembra con un salto brusco, dando dos o tres pasos hacia atrás,
dejando a la hembra en la postura de lordosis: flexión dorsal de la co-
lumna vertebral, con la cabeza, la grupa y la base de la cola elevadas y el
tórax hacia abajo (figura 2) (Pfaff, 1980).
@PIE DE FOTO = Figura 2. Representación del ángulo de la cabeza y la grupa durante el

Figura 2. Representación del ángulo de la cabeza y la grupa durante el reflejo de
reflejo de lordosis en la rata hembra, en correspondencia a los cambios en los cuartos traseros
lordosis en la rata hembra, en correspondencia a los cambios en los cuartos trase-
del macho durante la cópula. La elevación de la grupa y la cabeza consiste en un cambio hacia
ros del macho durante la cópula. La elevación de la grupa y la cabeza consiste en
un número positivo respecto al eje de las Y. En machos el ángulo de los cuartos traseros se
un cambio hacia un número positivo respecto al eje de las Y. En machos el ángulo
presenta hacia grados mayores.
de los cuartos traseros se presenta hacia grados mayores.
@SUBTÍTULO = Estímulos necesarios para el reflejo de lordosis
Estímulos @INCISO
necesarios para
= Estímulos el reflejo de lordosis
sensoriales
Estímulos sensoriales

Durante el encuentro sexual que resulta en la conducta de lordosis, la

rata hembra percibe los estímulos olfatorios, visuales, auditivos y soma-
87
tosensoriales del macho. A partir de experimentos en ratas se intentó

determinar cuáles eran los estímulos sensoriales más importantes para
que la rata hembra desplegara el reflejo de lordosis. Se observó que las
ratas cegadas, sordas y anósmicas desplegaban normalmente el reflejo de
lordosis al ser montadas por el macho, así como en respuesta a la estimu-
lación manual. Además, cuando se les denervaron los flancos, el perineo
y la grupa, presentaron una gran disminución del reflejo de lordosis y
una supresión de tal respuesta a la estimulación manual. Este efecto es
similar al observado después de la administración de anestesia local. Así,
los estudios anteriores demostraron que los estímulos olfatorios, visuales
y auditivos por parte del macho no son necesarios para que ocurra la con-
ducta de lordosis en la hembra, mientras que los estímulos somatosenso-
riales son suficientes para disparar tal reflejo (Pfaff, 1980).
Mediante la tinción de las partes de la piel y el pelo de un macho
que tuvo contacto con una hembra durante el apareamiento, se pudie-
ron determinar con exactitud las regiones involucradas en la inducción
de la conducta de lordosis: los flancos traseros (localizados enfrente
de las patas traseras del lado de la pared del cuerpo), la grupa (partes
posterior, dorsal y dorsolateral del cuerpo y dorsal a la superficie lateral
de las patas traseras) y las regiones de la base de la cola. En la superficie
ventral del cuerpo de la hembra, un denso depósito de tinta se encontró
en la abertura vaginal y en las regiones inmediatas perivaginales (Pfaff,
1980). Los mismos resultados se obtuvieron reduciendo selectivamente
los estímulos inducidos por la rata macho o al controlar la estimulación
manual, concluyendo que las regiones sujetas a la estimulación por el
macho: la grupa posterior, la base de la cola y el perineo son los más
importantes para inducir el reflejo de lordosis.
Para inducir la aparición del reflejo de lordosis en hembras tratadas
con estradiol y progesterona, es necesaria la estimulación combinada y
secuencial de los flancos, seguida de la presión sobre la grupa, la base
de la cola y el perineo de la hembra (llamada estimulación fork) (Pfaff,
1980). La estimulación individual de los flancos, la grupa o el perineo
no induce el reflejo de lordosis, por lo que el orden de la estimulación
es importante.
En el caso de la hembra hámster, la estimulación en las mismas
regiones induce el reflejo de lordosis. Así, tanto en la rata como en la
hámster, la suma de las aferencias de los mecanorreceptores en dife-
rentes regiones dispara el reflejo de lordosis. Sin embargo, mientras la
rata requiere una estimulación más fuerte en las tres áreas de la piel, en
88
el hámster la estimulación, incluso débil, en cualquiera de estas áreas

puede inducir tal reflejo de receptividad (Pfaff, 1980).
La estimulación cutánea necesaria para el reflejo de lordosis induce
el disparo de potenciales de acción de muchos de los receptores cutá-
neos hacia la raíz dorsal del ganglio de la médula espinal; por ejemplo,
el estímulo en la zona del perineo excita las neuronas de los ganglios de
la raíz dorsal a nivel lumbar seis. Sin embargo, entre todos los tipos de
neuronas primarias, sólo las unidades de presión y las unidades de tipo
I proporcionan una respuesta sostenida de la presión cutánea requerida
para la lordosis. La activación de las unidades de presión (mecanorre-
ceptores) es importante para que ocurra el reflejo de lordosis. Así, la
presión de las áreas importantes de la piel deforma las terminales de
Ruffini, activando las neuronas primarias sensibles a la presión. La res-
puesta a la presión de las unidades de presión converge sobre interneu-
ronas en la materia gris de la médula espinal lumbar de la rata hembra.
La activación de estas interneuronas en los segmentos de la médula es-
pinal es la principal vía por la cual los estímulos adecuados disparan la
conducta de lordosis. La convergencia sobre las interneuronas permite
que la suma e integración apropiada de los estímulos pueda inducir y
regular tal conducta (Pfaff, 1980).
Estructuras cerebrales
Además de la estimulación sensorial, la inducción del reflejo de lor-

dosis requiere de un apropiado ambiente hormonal: el estradiol y la
progesterona en la hembra, y la estimulación de los mecanorreceptores
en el perineo, flanco y alrededor de la cola por un macho. Aunque éste
es un reflejo global, se requiere un gran número de áreas del cerebro
para inducir esta conducta, los sitios críticos para la integración de la
información hormonal junto con las aferencias y eferencias que abar-
can un circuito del sistema límbico y el hipotálamo (véase Micevych &
Ulibarri, 1992 para su revisión). El circuito que regula el reflejo de lor-
dosis incluye la amígdala medial posterodorsal (MeApd), el núcleo de
la cama de la estría terminal (bst), el núcleo preóptico medial (npm), el
núcleo arcuato (arq) y el núcleo ventromedial (nvm). El nvm se con-
sidera el origen de la vía final común de la integración del diencéfalo
hacia el núcleo gris periaqueductal (pag), la formación reticular y los
núcleos vestibulares. Estas regiones proyectan vías descendentes hacia
la médula espinal y activan motoneuronas del asta dorsal que inervan
89
la musculatura dorsal e inducen la postura de lordosis (figura 3) (Pfaff,

Schwartz, McCarthy & Kow, 1994). Si bien al nvm se le ha señalado como
un sitio crítico de la regulación hormonal de la conducta sexual feme-
nina (Blaustein & Erskine, 2002), algunos autores consideran que este
núcleo no debería ser considerado como tal. Aunque pequeñas lesiones
en el nvm suprimen la conducta sexual inducida por el estradiol, tienen
poco efecto en la conducta sexual facilitada por progesterona (Mathews
& Edward, 1977). De hecho, cuando en las ratas se lesiona el nvm, la
conducta sexual (al menos la inducida por la aplicación repetida de estró-
genos) no disminuye luego de 48 horas (Pfaff & Sakuma, 1979), lo que
sugiere que existe una subpoblación de células localizadas en el hipotá-
lamo ventromedial (hvm), que es fundamental para la regulación de la
conducta sexual (Blaustein, 2008). Algunos investigadores distinguen al
nvm del hvm, aunque tal distinción no es aceptada por todos. Ésta es
una distinción útil porque muchas de las células, con las cualidades que
se esperan de las neuronas implicadas en la mediación de los efectos de
las hormonas femeninas sobre la conducta sexual, se localizan en el exte-
rior del nvm pero dentro del hvm, en la región ventrolateral del núcleo
ventromedial del hipotálamo (vmnvl) (figura 4). De hecho, lesiones en
el hvm disminuyen la lordosis en las cobayas tratadas con estradiol más
progesterona (Delville & Blaustein, 1988), por lo que se ha sugerido al
hvm como un sitio importante en la conducta sexual (Blaustein, 2008).
Estimulación hormonal
Entre los roedores la conducta de lordosis en la hembra es esencial para

que ocurra la fertilización. La lordosis se encuentra bajo un fuerte con-
trol hormonal a través de los estrógenos y la progesterona (Pfaff, 1970).
Aunque tomó varias décadas y una multitud de experimentos compren-
der las bases hormonales de la conducta sexual femenina en ratas y
cobayas, es evidente que durante el ciclo estral la secreción de estradiol
y progesterona por los ovarios resulta en un periodo de calor o estro
conductual (Barfield & Lisk, 1974). Después de que termina el estro
conductual, la receptividad sexual no se refleja hasta la siguiente fase
de proestro, con el siguiente episodio de secreción de estradiol seguido
de progesterona (figura 5). La extirpación de los ovarios causa una dis-
minución inmediata en las hormonas ováricas circulantes, y por consi-
guiente el cese de la expresión de la conducta de lordosis (Blaustein,
90

@PIE DE FOTO = Figura 3. Circuito neuronal del reflejo de lordosis. El estradiol actúa
sobre varias estructuras y en varios niveles dentro del circuito, para permitir la entrada
Figura 3. Circuito neuronal del reflejo de lordosis. El estradiol actúa sobre varias
estructuras y en varios
sensorial nivelesolfatorio
del sistema dentro del circuito,y para
accesorio permitir la táctil
la estimulación entrada sensorial
desde el perineo y los flancos
del sistema olfatorio accesorio y la estimulación táctil desde el perineo y los flan-
para inducir la conducta sexual. La integración sensorial primaria, así como los estados
cos para inducir la conducta sexual. La integración sensorial primaria, así como los
estados hormonales
hormonales yymetabólicos
metabólicosseseproducen
producenenen el hipotálamo
el hipotálamo(sombreado). La La integración
(sombreado).
integración secundaria de la información olfativa y hormonal se produce en la Me-
secundaria de la información olfativa y hormonal se produce en la MeApd y el BST, y en la
Apd y el bst, y en la pag, que recibe estimulación ascendente táctil periférica de la
medula espinal,
PAG, quela recibe
información hormonal
estimulación y la salida
ascendente positiva
táctil de ladenvm
periférica . La informa-
la medula espinal, la información
ción descendente se transmite a través de los núcleos vestibulares y la formación
hormonal y la salida positiva de la NVM. La información descendente se transmite a través de
reticular. MeApd = amígdala medial posterodorsal; bst = núcleo de la cama de la
estría terminal; npm =
los núcleos núcleo preóptico
vestibulares medial; arq
y la formación = núcleo
reticular. MeApdarqueado; nvm =medial
= amígdala nú- posterodorsal;
cleo ventromedial; pag = núcleo gris periacueductal.
BST = núcleo de la cama de la estría terminal; NPM = núcleo preóptico medial; ARQ = núcleo
arqueado; NVM = núcleo ventromedial; PAG = núcleo gris periacueductal.

91

@PIE DE FOTO = Figura 4. Fotomicrografia del área del hipotálamo ventromedial rostral
Figura 4. Fotomicrografia del área del hipotálamo ventromedial rostral de una rata
de una rata hembra ovariectomizada. Se observa que muchas de las células inmunorreactivas
hembra ovariectomizada. Se observa que muchas de las células inmunorreactivas
a receptores a estrógenos no se localizan dentro del núcleo ventromedial del hipotálamo
a receptores a estrógenos no se localizan dentro del núcleo ventromedial del hipotá-
lamo (nvm), sino(NVM ), sino alrededor
alrededor del núcleo.del núcleo.
nvm = NVM = núcleo
núcleo ventromedial;
ventromedial; vl =vl aspecto
nvmNVM = aspecto
ventrolateral del ventrolateral

núcleo ventromedial; iiiv = tercer
del núcleo ventromedial; IIIV =ventrículo;
tercer ventrículo;
arq ==
ARQ núcleo arqueado.
núcleo arqueado.
2008). Los resultados

@INCISO = de experimentos
Estimulación hormonal en los cuales las ratas y cobayos
hembras son ovariectomizadas (ovx) demuestran que se requiere de la
presencia de los
Entreestrógenos
los roedores la yconducta
de la deprogesterona paraes la
lordosis en la hembra inducción
esencial de lala
para que ocurra
conducta de lordosis (Joslyn & Feder, 1971). Aunque pocos trabajodeselos

fertilización. La lordosis se encuentra bajo un fuerte control hormonal a través
han hecho enestrógenos

ratón, ylala conducta de lordosis
progesterona (Pfaff, 1970). Aunque entomó
esta especie
varias décadas y difiere dede
una multitud
las hembras de la rata, cobayo y hámster de manera fundamental.

experimentos comprender las bases hormonales de la conducta sexual femenina en ratas y
En ratas intactas, la receptividad sexual ocurre como respuesta a

cobayas, es evidente que durante el ciclo estral la secreción de estradiol y progesterona por los
la liberación secuencial de estradiol y de progesterona por el ovario

ovarios resulta en un periodo de calor o estro conductual (Barfield y Lisk, 1974). Después de
(figura 5). Enque termina el estro conductual, la receptividad sexual no se refleja hasta la siguiente fase de
ratas ovx, la receptividad sexual puede ser inducida sólo
proestro, con el siguiente episodio de secreción de estradiol seguido de progesterona (figura
por estradiol, pero presentan una mejor respuesta con estrógenos, se-
5). La extirpación de los ovarios causa una disminución inmediata en las hormonas ováricas
guido del tratamiento con progesterona o el tratamiento secuencial con
estradiol más progesterona. Aunque el tratamiento con ambos esteroi-
des induce la receptividad sexual, varias características resultan de la
conducta, sugiriendo que los mecanismos son diferentes: a) la dosis de
estradiol necesaria para inducir la receptividad sexual es más alta que
la necesaria cuando el estradiol se complementa con la progesterona;
b) el tratamiento repetitivo con estradiol necesario para una máxima
receptividad sexual, medido por el coeficiente de lordosis, induce una
respuesta de lordosis variable, mientras que el tratamiento con estradiol
y progesterona induce un nivel constante de lordosis (Bloch, Babcock,
Gorski & Micevych , 1987); c) los receptores de progesterona no son
necesarios para la facilitación de la lordosis sólo con estradiol (Mani,
92
ovariectomizadas (OVX) demuestran que se requiere de la presencia de los estrógenos y de la
progesterona para la inducción de la conducta de lordosis (Joslyn y Feder, 1971). Aunque
pocos trabajo se han hecho en ratón, la conducta de lordosis en esta especie difiere de las
hembras de la rata,
Regulación cobayo y hámster
neuroendocrina de de manera fundamental.
la conducta sexual femenina en roedores
Figura 5. Patrón
@PIE DE FOTO de secreción
= Figura 5.de estradiol
Patrón y de progesterona
de secreción durante
de estradiol y de el ciclodurante
progesterona estral el
en ratas,
ciclo yestral
su relación
en ratas, ycon la ocurrencia
su relación de la conducta
con la ocurrencia sexualsexual
de la conducta y la yovulación.
la ovulación.
En ratas&
Blaustein intactas, la receptividad
O’Malley, 1997),sexual
dadoocurre
quecomose respuesta
demostró a la liberación
que los secuencial
antago-de
nistasestradiol
del receptor de progesterona
y de progesterona no alteran
por el ovario (figura la receptividad
4). En ratas sexual
OVX, la receptividad sexual
inducida
puede por la administración
ser inducida de pero
sólo por estradiol, estradiol solo
presentan una(Blaustein,
mejor respuesta Finkbohner
con estrógenos,
& Delville,
seguido del1987); d) el con
tratamiento tratamiento
progesteronacon
o el estradiol
tratamiento induce
secuenciallordosis y tie-
con estradiol más
ne unprogesterona.
inicio más tardío y una mayor ventana de receptividad sexual
Aunque el tratamiento con ambos esteroides induce la receptividad sexual, en
comparación con la respuesta
varias características resultan de laaconducta,
la progesterona más
sugiriendo que los estradiol
mecanismos (Clemens
son diferentes:
& Weaver, 1985). En resumen, el tratamiento con progesterona poste-
a) la dosis de estradiol necesaria para inducir la receptividad sexual es más alta que la
rior al estradiol aumenta de forma transitoria la inducción estrogénica
necesaria cuando el estradiol se complementa con la progesterona; b) el tratamiento
de la lordosis e inhibe muchos de los efectos inducidos por el estradiol
para finalizar la conducta y restablecer el estado conductual de la rata
hembra (Sódersten & Eneroth, 1981b).

Tras el tratamiento con estradiol, la receptividad sexual no se facili-
ta por la progesterona. Para que eso ocurra deben transcurrir al menos
20 horas desde el tratamiento inicial con estradiol, o 24 horas desde el
tratamiento inicial con estradiol más progesterona (Sinchak & Mice-
vych, 2001). En animales a los que se les administra sólo estradiol, se
requiere una mayor dosis para facilitar la receptividad posterior a la
progesterona, o bien una dosis alta de estradiol o pequeñas cantidades
repetidas se utilizan para facilitar la receptividad sexual. Sin embargo,
el inicio de la receptividad sexual se retrasa aproximadamente 48 horas
después del tratamiento inicial.
93
Las hembras de rata, cobayo y hámster tienden a responder al trata-

miento hormonal en la primera exposición después de la ovx; sin embar-
go, las ratonas generalmente no lo hacen (Mani et al., 1997). De hecho,
las ratonas a menudo requieren numerosas exposiciones a estradiol y
progesterona antes de que expresen altos niveles de receptividad sexual;
esto puede variar, dependiendo de la cepa del ratón y de las condiciones
del bioterio (Thompson & Edwards, 1971). Es interesante que los trata-
mientos hormonales no sean eficaces si no se acompañan por la experien-
cia en la conducta sexual (Thompson & Edwards, 1971). En las ratonas,
además de evaluar la receptividad sexual a través de la expresión de la
lordosis, se ha sugerido como presencia de conducta paracopulatoria la
ejecución de otras acciones, como el salto después de la monta (Garey,
Kow, Huynh, Ogawa & Pfaff, 2002). Asimismo, después de ser montadas,
las hembras de ratón saltan a otra parte de la arena y luego regresan de
manera similar a las ratas hembras para estimular al macho.
Los niveles óptimos de estradiol y de progesterona son necesarios
y suficientes para la actividad sexual femenina. Las hembras de rata
(Davidson, Rodgers, Smith & Bloch, 1968), cobayo (Crowley, Nock &
Feder, 1978), hámster (Carter, Landauer, Tierney & Jones, 1976) y ra-
tón (Mani et al., 1997) responden al tratamiento con estradiol bajo cier-
tas condiciones. Sin embargo, el tratamiento secuencial con estradiol
más progesterona resulta en la expresión de la conducta sexual femeni-
na (lordosis) similar a la que se expresa en el ciclo estral (Etgen, 1984;
Tennent, Smith & Davidson, 1980). El aumento de la dosis de estradiol
permite reducir los niveles de progesterona utilizados para facilitar la
conducta de lordosis, y dosis crecientes de progesterona permiten dis-
minuir las dosis de estradiol (Whalen, 1974). A menudo, después de la
exposición a la progesterona, las hembras de rata, hámster, cobayo y
ratón son refractarias a la estimulación adicional de la conducta sexual
por parte de la administración de progesterona sola o, en algunos casos,
de estradiol más progesterona. Aunque la progesterona desensibiliza la
respuesta por sí misma en roedores ovariectomizados, ha sido general-
mente aceptado que la progesterona inhibe la conducta sexual (Sóders-
ten & Eneroth, 1981a). Sin embargo, se ha sugerido que la progesterona
por sí misma no es la causa inmediata de que termine el calor o estro
conductual, sino la influencia de los efectos de la progesterona sobre la
regulación de los receptores de progesterona neuronales (rp), que pare-
cen ser críticos para el calor, y el fin del periodo refractario subsiguiente
a la estimulación por más progesterona (Blaustein, 1982ª, 1982b).
94
El estudio de los mecanismos de acción celular de la progesterona

dio lugar a la hipótesis de que la progesterona puede inhibir los efectos
del estradiol sobre la inducción de la receptividad sexual. Tal, que el
papel facilitador de la progesterona sobre la conducta sexual es a través
de desensibilizar la respuesta posterior a sí misma (Blaustein & Brown,
1985) debido a una disminución de los rp. También se ha propuesto que
esta regulación a la baja de rp en neuronas importantes es la base para
la terminación del periodo de receptividad sexual (Blaustein & Brown,
1985). Recientes trabajos sobre el proceso celular por el cual los rp son
regulados a la baja, demuestran que el bloqueo de la degradación de
los rp bloquea la desensibilización de la progesterona en una segunda
inyección (González, Camacho, Domínguez, Ramírez & Beyer, 2004),
apoyando la hipótesis de que la regulación a la baja de los rp es el me-
canismo responsable de esta inhibición secuencial y de la desensibiliza-
ción a la progesterona.
Mecanismo celular de la acción hormonal
Si bien el estradiol es esencial para el reflejo de lordosis, la acción de

esta hormona en el cerebro aumenta la probabilidad de conducta repro-
ductiva. Tradicionalmente, la acción del estradiol de inducir la recepti-
vidad sexual se había pensado que se producía a través de un receptor
nuclear que altera la síntesis de proteínas en el cerebro. De hecho, se
demostró que la inducción de la receptividad sexual era dependiente
de la síntesis de proteínas. Sin embargo, recientemente se ha implicado
a receptores intracelulares, tanto nucleares como membranales, en la
regulación de la lordosis (Vasudevan, Kow & Pfaff, 2001). Indepen-
dientemente de si se produce una señal genómica o no genómica, los
receptores a estrógenos median la receptividad sexual (Micevych et al.,
2003). Debido a la aparente discrepancia en el tiempo que tardan el
estradiol y la progesterona en influir sobre la conducta sexual, se había
especulado que los estrógenos actúan a través del llamado mecanismo
nuclear involucrando a los receptores a estrógenos (re), mientras que
la progesterona influía en la conducta sexual por medio de un meca-
nismo de membrana no específico. Sin embargo, el descubrimiento de
los receptores de progestina (rp) (MacLusky & McEwen, 1980) sugirió
que el rp podría mediar los efectos de la progesterona en el comporta-
miento sexual.
95
Los receptores de esteroides son proteínas con sitios de unión a

hormonas y se cree que median los efectos de tales hormonas sobre la
respuesta particular en una variedad de tejidos. Aunque los receptores
intracelulares de estrógeno (re), proteínas que se unen a los estrógenos
con alta afinidad y especificidad, se descubrieron por primera vez y se
caracterizaron en tejidos periféricos, éstos también han sido encontra-
dos en el cerebro (Blaustein, 2008).
Después de descubrir a los re en el cerebro, se consideró que po-
drían estar implicados en los mecanismos celulares por los cuales los
estrógenos actúan en el cerebro e influyen en la conducta sexual. Los
primeros estudios sobre el mecanismo de acción del estradiol en la
conducta determinaron que sus receptores se encuentran ampliamente
distribuidos en sitios neuroanatómicos que regulan la conducta sexual
femenina. En tales estructuras cerebrales los implantes de estradiol ac-
tivan la conducta sexual, mientras que el bloqueo de los re inhibe los
efectos del estradiol (Roy & Wade, 1977). También se ha encontrado
una alta densidad de células que concentran estradiol en el hipotála-
mo, sistema límbico y, en menor medida, en las estructuras del cerebro
medio. Los receptores a estrógenos α y β tienen distintos patrones de
expresión a través del cerebro, y cada uno está presente en abundancia
en una variedad de regiones del cerebro (Osterlund, Kuiper, Gustafs-
son & Hurd, 1998). El rnam o las proteínas del reα se expresan con
mayor densidad en el núcleo de la cama de la estría terminal, en la parte
posterodorsal, en el núcleo cortical de la amígdala, en el área preóptica
media y periventricular, en el núcleo arqueado, en el hipotálamo ven-
tromedial y periventricular, en la parte ventral del septum lateral y en el
mesencéfalo central gris (Merchenthaler, Lane, Numan & Dellovade,
2004). Mientras que el rnam o las proteínas del reβ se han reportado
en regiones del hipotálamo y en el sistema límbico que contienen tam-
bién altas concentraciones de reα y rp, así como en otras regiones que
expresan poco o nada de reα o rp. Algunas de las más notables dife-
rencias en la distribución entre reα y reβ se encuentran en los núcleos
paraventricular y supraóptico, que son ricos principalmente en reβ, así
como la circunvolución dentada, el núcleo olfatorio accesorio, parte del
núcleo preóptico anterodorsal y el cerebelo. Los reβ son abundantes
en el área preóptica medial, en el núcleo de la cama de la estría termi-
nal, en la amígdala medial y en el núcleo ventromedial del hipotálamo
tanto en ratas (Merchenthaler et al., 2004) como en ratonas (Mitra,
Hoskin, Yudkovitz, Pear & Wilkinson, 2003).
96
Los re pueden existir como homodímeros (subunidades proteicas

iguales) o heterodímeros (subunidades diferentes). Es esencial conocer
los patrones de coexpresión de los dos receptores a nivel celular, y no
sólo a nivel de las zonas de todo el cerebro. La mayor proporción de
células que coexpresan reα y reβ están dentro del núcleo principal
de la estría terminal, la amígdala media y posterodorsal, y el núcleo
preóptico periventricular (Greco, Allegretto, Tetel & Blaustein, 2001).
Debido a que los genes pueden ser diferencialmente regulados por las
combinaciones particulares de los dímeros de re, los cambios en los
niveles de coexpresión intracelular pueden influir momento a momento
en la respuesta de los genes dependientes del re.
Dependiendo del ligando y de los elementos de respuesta al estró-
geno presentes en las células, los re α y β pueden tener diferente acti-
vidad de transcripción (Zou, Marschke, Arnold, Berger & Fitzgerald,
1999). Además, los homodímeros y heterodímeros de los reα y reβ se
unen a los elementos de respuesta al estrógeno y tienen diferente acti-
vidad de transcripción, dependiendo del dímero particular (Pettersson,
Grandien, Kuiper & Gustafsson, 1997). Ahora se sabe que la regulación
de la transcripción por re constituye un proceso complejo más allá de la
simple unión de la hormona al receptor para inducir una respuesta celu-
lar. Se han descubierto y caracterizado numerosos correguladores que
influyen en la actividad transcripciónal de los re o de los rp capaces
de aumentar la actividad transcripcional (figura 6) (O’Malley, 2007).
Tres coactivadores, como el coactivador de receptores a esteroides-1
(src-1), src-2 y la proteína de unión de ampc (creb) tienen un papel
modulador en el mecanismo de acción de ambos re (Molenda, Griffin,
Auger, McCarthy, & Tetel, 2002; Molenda, Williams, Griffin, Rutledge,
Blaustein & Tetel, 2006) en la conducta sexual femenina. Del mismo
modo, consistente con su participación en la conducta sexual femenina,
estos correguladores se coexpresan con los re y rp en las regiones cere-
brales implicadas en la conducta (Tetel, Siegal & Murphy, 2007).
¿Es necesario que el estradiol permanezca unido a los re en las neuronas

durante todo el periodo de la conducta sexual femenina, o es suficiente una
exposición corta?
Aunque originalmente se propuso que el estradiol es necesario sólo
para desencadenar los primeros acontecimientos necesarios para la
posterior respuesta a la progesterona (para revisión véase Blaustein,
2008), más tarde se demostró que una pequeña cantidad de estradiol se
97
mantenía unida al re in vivo, un día después de la inyección de estra-

diol (Blaustein, 2008), momento en que los animales expresan actividad
sexual en respuesta al tratamiento con progesterona. El tratamiento con
antagonistas de estrógenos, mucho después de la inyección de estradiol,
inhibe la expresión de la conducta sexual (Blaustein, 2008). Por lo tanto,
parece que el estradiol debe permanecer unido a los re activados e
interactuar con los elementos de respuesta al re en genes particulares,
durante el tiempo en que se expresa la conducta sexual.
Los receptores a esteroides son referidos como proteínas activadas
por ligando. El Atlas of Nuclear Receptor Signaling (nursa) todavía re-
fiere a los re como “una superfamilia de receptores nucleares de fac-
tores de transcripción”. Sin embargo, los re y los rp se pueden activar
por mecanismos que no requieren de unión a su ligando (Power, Mani,
Codina, Conneely & O’Malley, 1991). Varios receptores de esteroides
pueden ser activados por la dopamina, que actúa indirectamente a tra-
vés de la señalización intracelular ampc/adenilato ciclasa, así como por
una multitud de receptores de membrana y otras vías de señalización
(figura 6) (Blaustein, 2004). Es esencial considerar estas vías alterna-
tivas de activación, independientes de hormonas, tomando en cuenta
los posibles mecanismos por los que los receptores de esteroides son
activados para influir en los comportamientos sexuales. Aunque la ma-
yoría de los trabajos en el campo de las hormonas sexuales femeninas y
de la conducta se han centrado en los mecanismos de cómo el estradiol
y la progesterona actúan a nivel celular en el cerebro para influir en el
comportamiento, trabajos recientes han demostrado que las hormonas
ováricas no siempre son necesarias. Una variedad de neurotransmiso-
res y vías de señalización, incluyendo la hormona liberadora de gona-
dotropinas, receptores opiáceos delta, ampc y gmpc han demostrado su
capacitad para facilitar la conducta sexual femenina por este mecanis-
mo (Acosta, González & Etgen, 2006).
En este contexto de facilitación de la conducta sexual femenina, in-
dependiente de la activación del ligando (Foreman & Moss, 1977), se
ha demostrado la activación de los rp independientes de las hormonas
(Auger, 2001). Los intentos de cópula por la rata macho, que se sabe
aumentan los niveles de receptividad sexual en ratas hembras no recep-
tivas y ratas tratadas con estradiol, inducen la liberación de dopamina
en una variedad de sitios del encéfalo anterior (Etgen & Morales, 2002).
Sitios en donde la estimulación de la cópula induce una respuesta genó-
mica (expresión del gen temprano, Fos) en las neuronas que contienen
98
tanto re (Tetel, Celentano & Blaustein, 1994) como rp (Auger, Moffatt

& Blaustein, 1996). Se ha propuesto que la estimulación de la cópula
activa rp indirectamente vía liberación de dopamina y activación inde-
pendiente de hormonas (Meredith, Moffatt, Auger, Snyder, Greengard
& Blaustein, 1998). Por lo tanto, aunque los re pueden ser activados
por sus ligando hormonales afines (por ejemplo, estradiol y progeste-
rona), también pueden ser activados por mecanismos no hormonales
después de una estimulación neuronal apropiada (figura 6).
¿Se aplican a humanos los principios hormonales en ratas y otros roedores?

La evidencia de una variedad de estudios apoya la idea de la influen-
cia de las hormonas sexuales en la conducta de primates, incluidas las
que influyen en el deseo sexual y/o la motivación en los seres humanos
(revisión: Blaustein, 2008). Aunque las hormonas específicas implica-
das en la motivación y en la conducta sexual de roedores y primates,
incluidos los seres humanos, pueden diferir (Ågmo & Ellingsen, 2003),
las hormonas están involucradas en todas las especies de mamíferos.
Por tanto, es razonable considerar la aplicación a los humanos de los
conceptos endocrinos básicos obtenidos en trabajos con roedores. A
la fecha, se cuenta ya con abundante información sobre los mecanis-
mos celulares y hormonales implicados en la regulación de la conducta
sexual en ratas y otros mamíferos. La cuestión es si el tratamiento de
los trastornos sexuales femeninos en los seres humanos puede ser sus-
tentado con base en la información obtenida del trabajo realizado en
ratas y en otras especies inferiores. Pfaus y sus colegas (Pfaus, Kippin &
Coria, 2003) han sugerido que, aunque la lordosis no tiene una postura
o comportamiento equivalente en la función sexual femenina humana,
las conductas de solicitud (conductas paracopulatorias: conductas
especie-específicas que despliegan las hembras para activar al macho
a montarlas) son análogas a las del deseo sexual en las mujeres. En
contraste, Ågmo y colaboradores (Ågmo, Turi, Ellingsen & Kaspersen,
2004) han sugerido que las conductas de solicitud no son isomorfas con
elementos de la conducta sexual humana. Sugieren, sin embargo, que el
despliegue de la conducta de lordosis puede ser útil para el estudio y la
comprensión de los fundamentos neurobiológicos de la conducta sexual
femenina. Las conductas paracopulatorias en ratas a veces han sido uti-
lizadas como un modelo de deseo sexual en seres humanos (Pfaus, Sha-
diack, Van Soest, Tse & Molinoff, 2004).
99

Expresión
de Genes
Figura 6. Mecanismo de acción de los receptores de hormonas esteroides. En la

@PIE DE FOTO = Figura 6. Mecanismo de acción de los receptores de hormonas
vía de activación del receptor dependiente del ligando, la unión entre el receptor de
esteroides.
esteroides conEnlalahormona
vía de activación
resulta endelcambios
receptor conformacionales,
dependiente del ligando,
en laladimerización
unión entre el
del receptor
receptordey unión al
esteroides con la hormona resulta en cambios conformacionales, endela
adn . El complejo ligando receptor induce la activación
coactivadores como la creb, src y cbp, produciendo un complejo transcripcional
dimerización del receptor y unión al ADN. El complejo ligando receptor induce la activación
activo que dirige la transcripción de genes diana. Neurotransmisores, progesterona
de coactivadores
y factores de crecimiento CREB, SRC
como la pueden y CBP,segundos
activar produciendo un complejocomo
mensajeros transcripcional
el ampc yactivo
las
víasque
dedirige
la proteína
la transcripción de genes diana. Neurotransmisores, progesterona y factoresdede
cinasa de una manera rápida para activar a los receptores
hormonas y/o coactivadores en una vía independiente del ligando. adn = ácido des-
crecimiento pueden activar segundos mensajeros como el AMPc y las vías de la proteína cinasa
oxirribonucleico; creb = elemento de respuesta al ampc; cbp = proteína de unión a
crebde; una = coactivador
srcmanera de activar
rápida para receptores a esteroides;
a los receptores da = dopamina.
de hormonas y/o coactivadores en una vía
independiente del ligando. ADN = ácido desoxirribonucleico; CREB = elemento de respuesta
al AMPc; CBP = proteína de unión a CREB; SRC = coactivador de receptores a esteroides; DA
Si las hormonas influyen en el deseo sexual de los seres humanos y
= dopamina.
la evidencia científica sugiere qué procesos y mecanismos están impli-
cados, entonces es fundamental considerar tales principios endocrinos
en ¿Se aplican a humanosylos
la comprensión elprincipios hormonales
tratamiento en ratas
de los y otros roedores?
trastornos reproductivos. Los
trastornos reproductivos en mujeres pueden deberse a un déficit en las
hormonas ováricas; así, modelos animales o con déficits hormonales (p.
e. después de la ovariectomía) son herramientas útiles para el cono-

cimiento de los trastornos reproductivos o, en su caso, el modelo de
las ratas tratadas con estradiol más progesterona podría ser un modelo
100
más apropiado para trastornos hormonales que ocurren durante etapas

particulares del ciclo menstrual.
Si bien ha sido ampliamente aceptado que las hormonas influencian
el deseo sexual o la motivación en los seres humanos, en la actualidad
existe un debate acerca de si el deseo sexual en la mujer es más depen-
diente de los estrógenos o de los andrógenos. El incremento en los andró-
genos aumenta el deseo sexual o la motivación (Blaustein, 2008). Sin em-
bargo, se ha sugerido que el mecanismo de este efecto podría producirse
a través de un aumento de los estrógenos circulantes secundario a la libe-
ración de los estrógenos por las globulinas, sus proteínas transportadoras
en sangre (Wallen & Parsons, 1998). En contraste con los andrógenos,
el papel de los estrógenos y de la progesterona, que tienen una robusta
influencia en la conducta sexual de hembras de rata, cobayo, hámster y
ratón, ha sido en gran parte inexplorada en las mujeres.
La conclusión de si la investigación de la conducta sexual en los ro-
edores tiene validez predictiva para el desarrollo de terapias en mujeres
hipoactivas con trastornos sexuales, se postergará por algún tiempo. Sin
embargo, muchos de los principios básicos y de los factores deben ser
considerados en el diseño y la interpretación de los estudios hormona-
les y el deseo sexual en seres humanos. A través de los años numerosas
investigaciones han dilucidado los mecanismos neuroendocrinos bási-
cos que pueden apoyar estudios sobre otros procesos tales como las
funciones cognoscitivas, la regulación de la ovulación y otras funciones
relacionadas con el cerebro y las hormonas esteroides, independiente-
mente de si los modelos de roedores tienen validez predictiva para los
trastornos sexuales en humanos.
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106
IV
Sueño y hormonas:
una relación íntima y apasionada
Gonzalo Vázquez Palacios1

Arturo Contreras Gómez
El sueño se ha definido como un estado natural y reversible de quietud

conductual, acompañado de una postura de inmovilidad o reposo propia
de cada especie y de una disminución en la capacidad para responder
ante estímulos externos. Los estados y las fases del dormir humano se
definen según los patrones característicos que se observan mediante el
electroencefalograma (eeg, actividad cerebral), el electrooculograma
(eog, medición de los movimientos oculares) y el electromiograma
(emg, medición de la actividad muscular). Cada fase tiene un conjunto
distinto de características fisiológicas, neurológicas y psicológicas aso-
ciadas. Estos perfiles generan básicamente dos estados del sueño que se
alternan cíclicamente a lo largo de la noche:
1. El sueño de movimientos oculares rápidos (mor o rem por sus si-

glas en inglés), conocido también como sueño paradójico.
2. El sueño sin movimientos oculares rápidos o sueño de ondas lentas,
de ondas delta o profundo (nrem, sol o snmor). Este último a la
1. Gonzalo Vázquez Palacios. Colegio de Ciencia y Tecnología, Universidad Autónoma de la

Ciudad de México, plantel San Lorenzo Tezonco. Correo electrónico: chalo31@hotmail.com.
107
Gonzalo Vázquez Palacios et al.
vez se subclasifica en cuatro estados, cada uno con sus propias ca-
racterísticas del eeg.
Hay una mayor cantidad de sueño profundo (sol) en la primera mitad

de la noche, mientras que el sueño mor predomina en la segunda
mitad y justo antes del despertar. En promedio, la mayoría de los adul-
tos necesitan dormir cada noche entre siete y ocho horas para sentirse
alertas y bien descansados durante el día. Los recién nacidos duermen
entre 16 y 18 horas al día. Los niños en edad preescolar entre 10 y 11
horas, mientras que los adolescentes y niños en edad escolar requie-
ren al menos de nueve horas. Experimentalmente, el sueño insuficiente
puede deberse a una privación total del dormir, es decir dejar de dormir
totalmente durante 24 horas. No conciliar el sueño de manera continua
o dormir menos horas de las habituales es considerada una privación
parcial, mientras que cuando se evita que el sujeto presente alguna de
las etapas de sueño descritas arriba, comúnmente la fase de sueño de
mor, se define como privación selectiva, y en el caso del sueño mor,
privación selectiva de sueño mor. Aunque las funciones fisiológicas
precisas del dormir son desconocidas, el sueño es esencial para la vida
y es la base de numerosas funciones fisiológicas y psicológicas, como la
reparación de los tejidos, el crecimiento, la consolidación de la memo-
ria y el aprendizaje.
En este sentido, la secreción de diversas hormonas relacionadas con
el sueño muestra distintos patrones. Durante la primera mitad de la
noche, por ejemplo, se libera la hormona del crecimiento (gh), mien-
tras que la corticotropina (acth) y el cortisol alcanzan sus niveles más
bajos. Por el contrario, durante la segunda mitad de la noche la acth
y el cortisol alcanzan su mayor concentración, mientras que los niveles
de la gh son los más bajos. Este patrón sugiere: a) una interacción re-
cíproca entre los ejes hipotálamo-hipófisis-gh e hipotálamo-hipófisis-
suprarrenal, y b) la existencia de factores reguladores comunes para el
sueño y para la secreción hormonal nocturna. Parece probable que una
interacción recíproca de éstas y otras hormonas y péptidos liberados de-
sempeña un papel importante en el metabolismo y en la regulación del
sueño. Existen además diferencias de género en la actividad endocrina
y el sueño. Por ejemplo, en sujetos jóvenes la secreción de cortisol es
mayor en mujeres que en hombres. La mayoría de los hombres mues-
tran un solo pico de gh cerca del inicio de la noche, en tanto que en
mujeres se ha determinado un pico antes del dormir y uno o más picos
108
Sueño y hormonas: una relación íntima y apasionada
adicionales posteriormente (Antonijevic, Murck, Frieboes, Holsboer &

Steiger, 1999). Por otro lado, también existen diferencias entre el sueño
y la secreción nocturna de hormonas a lo largo del desarrollo. Un ejem-
plo importante es la menopausia, un momento crucial en las mujeres
para la aparición de alteraciones del dormir (Ehlers & Kupfer, 1997);
en cambio, en varones la calidad del sueño declina progresivamente a
lo largo de la vida. Ya durante la tercera década de la vida aparecen
reducciones paralelas de sol y del inicio de la secreción de gh.
Al examinar la relación existente entre el sueño y las hormonas, es
difícil determinar si ciertas circunstancias metabólicas, reguladas por el
sistema endocrino, conducen al sueño, o si es la calidad y duración del
mismo lo que impulsa el metabolismo. Por ejemplo, los periodos más
prolongados de sueño profundo se observan en personas físicamente
activas y en aquéllas con una glándula tiroides hiperactiva; ambos ca-
sos están asociados con metabolismos más rápidos. Por el contrario, las
personas con una glándula tiroides hipoactiva y, como consecuencia,
un metabolismo más lento, suelen disfrutar de menos horas de sueño
profundo. Inversamente, la privación de sueño está relacionada con di-
versos cambios adversos de la actividad metabólica, que se manifiestan
en alteraciones hormonales. Este tipo de cambios puede observarse en
personas cuyo patrón de sueño está perturbado debido, por ejemplo, al
cuidado de un bebé o a algún trastorno del dormir. El resultado final es
que el funcionamiento normal del cuerpo se ve perturbado por la falta
de sueño, y esto repercute en ciertas funciones endocrinas y en conse-
cuencia metabólicas, por ejemplo en la obesidad o la diabetes.
La comunicación endocrina y sus mensajeros
La comunicación celular es la capacidad que tienen todas las células de

intercambiar información fisicoquímica con el medio que las rodea y
con otras células. Los organismos multicelulares requieren de la comu-
nicación celular para llevar a cabo todas sus funciones de manera ade-
cuada. Durante la evolución han surgido dos sistemas de comunicación
que satisfacen esas necesidades: el sistema nervioso y el sistema endo-
crino. Estos dos sistemas se relacionan íntimamente y sus funciones
pueden superponerse puesto que coordinan las actividades de diver-
sos sistemas celulares. El cerebro envía instrucciones continuamente
al sistema endocrino y, en respuesta a ello, recibe retroalimentación a
109
través de las secreciones glandulares que conforman al sistema endo-

crino. De hecho, el sistema nervioso es el principal órgano blanco del
sistema endocrino y a su vez el cerebro también funciona como una
gran glándula endocrina. Debido a esta íntima relación, la integración
del sistema endocrino con el sistema nervioso se conoce como sistema
neuroendocrino. La interacción recíproca de estos sistemas se coordina
en el hipotálamo, que es uno de los principales centros de control del
sistema nervioso. El sistema endocrino se comunica por medio de com-
puestos químicos llamados hormonas, que viajan largas distancias por
la circulación sanguínea hasta alcanzar a sus “células blanco” o “células
diana”. Las hormonas son sustancias secretadas por células especiali-
zadas localizadas en glándulas de secreción interna o glándulas endo-
crinas (carentes de conductos), o por células epiteliales e intersticiales
con el fin de afectar la función de otras células, tejidos u órganos diana
o blanco (Kronenberg, Melmed, Polonsky & Larsen, 2008). Cada célula
blanco presenta receptores que, al unirse con su hormona específica,
desencadenan una respuesta celular, de ahí su nombre, pues son blan-
cos de la acción de una hormona determinada. Cada célula diana puede
responder a la influencia de más de una hormona, dependiendo del
tipo de receptores que expresen. Se sabe que las hormonas afectan a los
tejidos diana de tres formas básicas:
1. Regulan la permeabilidad de la membrana celular y de las membra-

nas intracelulares. La insulina, por ejemplo, aumenta la permeabi-
lidad de las membranas de las células del músculo esquelético, per-
mitiéndoles transportar glucosa con rapidez.
2. Modifican la actividad de enzimas intracelulares. Por ejemplo,
la adrenalina, liberada de la médula adrenal, induce la hidrólisis
de glucógeno en glucosa en las células del hígado y del músculo
mediante la activación de la adenilato-ciclasa, una enzima unida
a la membrana de la célula. Este proceso está mediado por mo-
léculas intracelulares que reciben el nombre de segundos mensa-
jeros. Cuando los receptores celulares se unen a las hormonas del
torrente circulatorio, se altera el nivel de actividad de los segundos
mensajeros, los cuales estimulan o inhiben al tejido diana (Spiegel,
Carter-Su, & Taylor, 2008).
3. Modifican la transcripción de los genes de las células diana. Se ha
demostrado por ejemplo que las hormonas regulan la actividad de
ciertos genes en determinados cromosomas, de un modo directo al
110
entrar en las células diana, o con mayor probabilidad, actuando de

forma indirecta a través de segundos mensajeros. Esto indica que
los genes están implicados de forma activa en la síntesis de molé-
culas de ácido ribonucleico mensajero (arnm). Las moléculas de
arnm son traducidas a proteínas específicas necesarias para pro-
cesos, controlados por hormonas, tan diversos como la muda en los
insectos o el mantenimiento de los caracteres sexuales secundarios
en los vertebrados (Lazar, 2008).
Las glándulas endocrinas producen y secretan tres tipos de hormonas

según su estructura química: esteroides, peptídicas y monoamínicas
(Kronenberg et al., 2008):
1. Hormonas esteroides: derivan de una molécula común, el coleste-

rol, por lo que todas comparten un núcleo ciclo-pentanoperhidro-
fenantreno o esterano característico que se compone de 17 átomos
de carbono e hidrógenos complementarios, formando cuatro anillos
fusionados, tres hexagonales y uno pentagonal. Son hormonas li-
pófilas solubles en la membrana plasmática, se unen a un receptor
citoplasmático, y este complejo receptor-hormona tiene su lugar de
acción en el adn del núcleo celular, activando genes o modulando
la transcripción del adn. Se incluyen en este grupo las hormonas
procedentes de la corteza adrenal y de las gónadas (Kronenberg et
al., 2008).
2. Hormonas peptídicas: están formadas por cadenas de aminoáci-
dos y son hidrosolubles, lo que les permite circular libremente en
el plasma sanguíneo, por lo que son rápidamente degradadas (vida
media < 15 minutos). Interactúan con receptores de membrana,
activando de ese modo sistemas de segundos mensajeros intrace-
lulares. Se incluyen en esta categoría las hormonas del hipotálamo,
las hormonas tróficas de la hipófisis anterior, las hormonas de la
hipófisis posterior, las hormonas que intervienen en la regulación
del calcio (hormona paratiroidea y calcitonina), las hormonas gas-
trointestinales y las hormonas pancreáticas (insulina y glucagón)
(Kronenberg et al., 2008).
3. Hormonas monoamínicas: son aminoácidos modificados que se de-
rivan del aminoácido tirosina e incluyen a las hormonas de la médu-
la adrenal y a las hormonas tiroideas.
111
Control hipotalámico de la glándula hipófisis
El hipotálamo y la hipófisis constituyen dos elementos indispensables

en la regulación de un número elevado de hormonas. Esta dependencia
hormonal de la interacción hipotálamo-hipófisis se observa en la pre-
sencia de tres ejes neuroendocrinos. Estos tres ejes se encuentran regu-
lados jerárquicamente y presentan tres niveles de control en la selección
hormonal: hipotálamo, hipófisis y glándula periférica (figura 1). De este
modo, la liberación de una hormona por una de estas glándulas perifé-
ricas se encuentra bajo el control estimulatorio de la hipófisis y ésta, a
su vez, del hipocampo. A su vez, el hipotálamo se halla bajo la influen-
cia/control de proyecciones nerviosas procedentes de diferentes lugares
del cerebro y de la influencia de numerosas hormonas secretadas por
diferentes glándulas periféricas, unas y otras secretadas por la hipófisis.
La hipófisis, también conocida como glándula pituitaria, deriva de la
raíz griega moco. Los primeros anatomistas creían erróneamente que
esta glándula recogía productos de deshecho procedentes del cerebro
y los excretaba a través de la nariz. Posteriormente, se consideró como
la glándula maestra, debido a su importancia en la regulación de nume-
rosos procesos fisiológicos, como la regulación de la reproducción o de
los fluidos corporales. A pesar de esa importancia, la pequeña glándula
hipofisiaria no funciona de forma autónoma y no constituye el lugar de
integración que permita la liberación hormonal y la regulación de diver-
sas funciones. Hoy en día sabemos que su función se encuentra contro-
lada principalmente por diferentes núcleos cerebrales localizados en el
hipotálamo (figura 2) (Low, 2008).
Algunas respuestas dependen casi por entero de la integración a
nivel hipotalámico y son el resultado de la actividad de núcleos hipota-
lámicos (ingesta de comida relacionada con necesidades energéticas, o
de agua relacionada con la sed osmótica e hipovolémica). No obstante,
en otras ocasiones los núcleos hipotalámicos constituyen instrumentos
de control, conductual y fisiológico, cuya actividad es coordinada y sin-
cronizada por centros cerebrales superiores. En este segundo caso, la
función hipotalámica depende de una interacción/evaluación a nivel
superior. Los núcleos hipotalámicos, además de resultar cruciales en el
control autonómico y conductual, son cruciales en el control/regulación
hormonal a través del control de la función de la hipófisis.
112
Figura 1. Componentes
Figura 1. Componentes del eje
del eje sistema sistemacentral-sistema
nervioso nervioso central-sistema endocrino.
endocrino. Existe una Existe
relación
una relación evidente entre el sistema endocrino y el nervioso; de hecho, se habla
evidente entre
de un el eje
sistema endocrinoformado
de regulación y el nervioso, de hecho,
por el sistema se habla
nervioso y el de un ejeendocrino.
sistema de regulación
La
formado por regulación
el sistemadel sistema
nervioso neuroendocrino
y el es por
sistema endocrino. La asas o bucles
regulación del de retroalimentación,
sistema neuroendocrino
en general negativa: algunos de los factores u hormonas liberadas durante la ac-
es por asas tivación
o buclesdel de eje
retroalimentación,
formado por elenhipotálamo,
general negativa: algunos
la hipófisis de glándulas
y las los factoresendocrinas
u hormonas
puedenlainhibir
liberadas durante la liberación
activación del ejedeformado
alguno de
porlos
el factores u hormonas
hipotálamo, que yparticipan
la hipófisis en
las glándulas
su secreción.
endocrinas pueden inhibir la liberación de alguno de los factores u hormonas que participan en su
secreción. 113
@PIE DE FOTO = Figura 2. Diagrama de la anatomía del eje hipotálamo-hipófisis

Figuramostrando
2. Diagrama de la anatomía
los principales núcleos del eje hipotálamo-hipófisis
hipotalámicos y su relación con mostrando los prin-
la hipófisis.
cipalesAbreviaturas:ԛ
núcleos hipotalámicos y su relación con la hipófisis. Abreviaturas: aha = área
AHA = área hipotalámica anterior; AR = núcleo arcuato; DMN = núcleo
hipotalámica anterior; ar = núcleo arcuato; dmn = núcleo dorsomedial; mb = cuerpos
dorsomedial; MB = cuerpos mamilares; ME = eminencia media; MN = núcleo medial; OC =
mamilares; me = eminencia media; mn = núcleo medial; oc = quiasma óptico; phn =
quiasma óptico; PHN
núcleo hipotalámico = núcleo poa
posterior; hipotalámico
= área posterior; POA = área preóptica; PVN = núcleo
preóptica; pvn = núcleo paraventricular; scn
= núcleo supraquiasmático;
paraventricular; SCN = núcleo = núcleo supraóptico;
sosupraquiasmático; SO = núcleo
vmn = núcleoVMN
supraóptico; ventromedial.
= núcleo
ventromedial.
No obstante, no todos los núcleos hipotalámicos participan del mismo

modo en el control de la función hipofisiaria y son principalmente los
núcleos situados en torno al tercer ventrículo los más relevantes en la
regulación de la función hipofisiaria. Las regiones laterales y media-
les son menos importantes en esta regulación (con excepción de los
núcleos supraópticos localizados lateralmente a la cintilla óptica). A
mediados del siglo xx el matrimonio Scharrer (Ernst & Berta Scharrer)
demostró que desde una terminación nerviosa (hipotalámica) se podían
liberar hormonas a la circulación general, desarrollando el concepto de
114
No obstante, no todos los núcleos hipotalámicos participan del mismo modo en el control de
la función hipofisiaria y son principalmente los núcleos situados en torno al tercer ventrículo
los más relevantes en la regulación de la función hipofisiaria. Las regiones laterales y mediales
son menos importantes en esta regulación (con excepción de los núcleos supraópticos
localizados lateralmente a la cintilla óptica). A mediados del siglo XX el matrimonio Scharrer
neurosecreción. En aquella época se sabía que las glándulas endocrinas
(Ernst y Berta Scharrer) demostró que desde una terminación nerviosa (hipotalámica) se
liberaban sus hormonas al torrente circulatorio, pero considerar que
podían liberar hormonas a la circulación general, desarrollando el concepto de
algunas neuronas podían funcionar como glándulas liberando su conte-
nidoneurosecreción.
hacia el torrenteEn aquella época se sabía que las glándulas endocrinas liberaban sus
circulatorio, era algo totalmente novedoso y revo-
hormonas al torrente circulatorio, pero considerar que algunas neuronas podían funcionar
lucionario. Las hormonas liberadas por neuronas hipotalámicas reciben
como glándulas liberando su contenido hacia el torrente circulatorio, era algo totalmente
el nombre de neurohormonas, ya que son sintetizadas en neuronas que
novedoso y revolucionario. Las hormonas liberadas por neuronas hipotalámicas reciben el
se denominan células neurosecretoras o neuroendocrinas (Low, 2008).
nombre de neurohormonas, ya que son sintetizadas en neuronas que se denominan células
De este modo, desde diferentes núcleos hipotalámicos se liberan neuro-
neurosecretoras o neuroendocrinas (Low, 2008). De este modo, desde diferentes núcleos
hormonas a la sangre; no obstante, a nivel hipotalámico podemos dife-
renciar entre sedos
hipotalámicos grupos
liberan de neuronas
neurohormonas en nofunción
a la sangre; obstante, del tipo
a nivel de relación
hipotalámico
que tienen con la hipófisis. Un conjunto de neuronas se relacionan

podemos diferenciar entre dos grupos de neuronas en función del tipo de relación que tienen con
la porción anterior
con la hipófisis. de de
Un conjunto laneuronas
hipófisis (adenohipófisis),
se relacionan y otro
con la porción anterior de la con la por-
hipófisis
ción(adenohipófisis),
posterior de la con
y otro misma (neurohipófisis),
la porción posterior de la mismacada una de cada
(neurohipófisis), ellasunasintetiza
de
y secreta diferentes
ellas sintetiza hormonas
y secreta diferentes (figura
hormonas 3).
(figura 3).
@PIE DE FOTO = Figura 3. Componentes anatómicos de la hipófisis y las hormonas que

Figura 3. Componentes anatómicos de la hipófisis y las hormonas que sintetizan y
sintetizan y secretan.
secretan.
Cuadro 1
Algunas hormonas, sitios de origen y algunas de sus funciones
Lugar en donde Hormona(s) Funciones fisiológicas importantes

se produce la secretadas
hormona
Glándulas Aldosterona Regulan el balance de sal y agua.
adrenales
Glándulas Corticosteroides Controlan las funciones básicas del cuerpo;
adrenales actúan como antiinflamatorio; mantienen
el nivel de azúcar en la sangre, la presión
sanguínea y la fuerza muscular; regulan el
balance de sal y agua.
115
Lugar en donde Hormona(s) Funciones fisiológicas importantes

se produce la secretadas
hormona
Neurohipófisis Vasopresina Afecta la retención de agua en los riñones;
(hormona controla la presión sanguínea.
antidiurética)
Neurohipófisis Oxitocina Estimula las contracciones uterinas y los
conductos lácteos en los senos.
Adenohipófisis Corticotropina Controla la producción y secreción de las
(acth) hormonas de la corteza adrenal.
Adenohipófisis Hormona del Afecta el crecimiento y desarrollo;
crecimiento estimula la producción de proteínas.
Hormona Controla las funciones reproductoras y las
Adenohipófisis luteinizante (lh) y características sexuales.
hormona estimulante
de los folículos (fsh)
Adenohipófisis Prolactina Inicia y mantiene la producción láctea en
las glándulas mamarias.
Hormona estimulante Estimula la producción y secreción de

Adenohipófisis de tiroides (tsh) hormonas de la tiroides.
Riñones Renina y angiotensina Controlan la presión sanguínea.

Riñones Eritropoyetina Afectan la producción de glóbulos rojos.
Páncreas Glucagón Aumenta el nivel de azúcar en la sangre.
Disminuye el nivel de azúcar en la sangre;
Páncreas Insulina estimula el metabolismo de la glucosa, las
proteínas y las grasas.
Afectan el desarrollo de las características
Ovarios Estrógenos sexuales femeninas y el desarrollo
reproductor.
Estimulan el revestimiento uterino para
Ovarios Progesterona la fecundación; preparan las glándulas
mamarias para la producción láctea.
Testículos Testosterona Estimulan la espermatogénesis en los
túbulos seminíferos y la maduración de la
espermátida en los espermatozoides.
Glándulas Hormona Afectan la formación ósea y la excreción de
paratiroideas paratiroidea calcio y fósforo.
Glándula Tiroxinas Afecta el crecimiento, la madurez y el

tiroides metabolismo.
Fuente: elaboración propia.
116
Hormonas y sueño
Hormonas producidas en la adenohipófisis, sus factores

de liberación y sueño
Las neurohormonas procedentes del hipotálamo alcanzan la hipófisis

anterior o adenohipófisis a través del sistema porta, un circuito sanguí-
neo especial cerrado en el que dos lechos capilares, uno del hipocampo
y otro de la hipófisis anterior están conectados por una vena. El sis-
tema porta-hipofisiario asegura que la sangre fluya principalmente en
una dirección, desde el hipotálamo hacia la adenohipófisis, y también
garantiza que más que diluirse en la circulación sanguínea general, las
señales hormonales procedentes del hipotálamo lleguen e influyan en
la adenohipófisis. En comparación con la neurohipófisis, la adenohi-
pófisis es una verdadera glándula endocrina que a su vez está bajo un
estricto control hormonal hipotalámico. Las neurohormonas hipotalá-
micas se denominan factores liberadores, hormonas liberadoras y fac-
tores inhibidores u hormonas inhibidoras, dependiendo de su función
estimuladora o inhibidora sobre la secreción hormonal de las células de
la hipófisis anterior (Melmed & Kleinberg, 2008). Las seis principales
hormonas producidas por la hipófisis anterior son: acth, gh, prolac-
tina y las hormonas glicoproteícas que corresponden a lh, fsh y tsh
(cuadro 1 y figura 3). Su relación con sus factores liberadores y con el
ciclo sueño-vigilia se describe en los siguientes apartados.
El eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, factores de liberación y sueño
El sistema hipotálamo-hipófisis-adrenal (hha) media la reacción al

estrés físico y psicológico agudo. Inicia con la liberación de la crh de
las neuronas del núcleo parvocelular al núcleo paraventricular hipotalá-
mico. La crh es una hormona peptídica constituida por 41 aminoácidos
y un neurotransmisor involucrado en la respuesta al estrés. Es sinteti-
zada en el hipotálamo y llega a las células productoras de acth de la
hipófisis anterior a través del sistema portahipofisiario. En respuesta
a la crh, las células corticotróficas de la hipófisis anterior sintetizan y
secretan acth y otras sustancias con actividad biológica como las beta-
endorfinas. La acth es un polipéptido formado por 39 aminoácidos
(figura 4). La acth circula y se une en forma específica a receptores con
alta afinidad en la superficie de células adrenocorticales para estimular
117
aminoácidos y un neurotransmisor involucrado en la respuesta al estrés. Es sintetizada en el
hipotálamo y llega a las células productoras de ACTH de la hipófisis anterior a través del
sistema portahipofisiario. En respuesta a la CRH, las células corticotróficas de la hipófisis
anterior sintetizan y secretan ACTH y otras sustancias con actividad biológica como las beta-
endorfinas. La ACTH es un polipéptido formado por 39 aminoácidos (figura 4). La ACTH
la síntesis
circula y forma
y se une en liberación deahormonas
específica dealta
receptores con la afinidad
cortezaensuprarrenal,
la superficie de cortisol
células
en humanos
adrenocorticales paraoestimular
corticosterona
la síntesis yen ratas (Stewart,
liberación 2008).
de hormonas A lo suprarrenal,
de la corteza largo de un
día, los niveles de crh, acth y de esteroides suprarrenales muestran un
cortisol en humanos o corticosterona en ratas (Stewart, 2008). A lo largo de un día, los niveles
ritmo notable (Watts, Tanimura, Sánchez, & Watts, 2004). En humanos,
de CRH, ACTH y de esteroides suprarrenales muestran un ritmo notable (Watts, Tanimura,
durante las primeras horas de la noche se establece el periodo quies-
cente
Sánchez, de acth
y Watts, 2004).yEn
cortisol.
humanos,Entre
durantelas
las2:00 y 3:00
primeras horashoras aparece
de la noche el primer
se establece el
pulso
periodo de cortisol,
quiescente de ACTHseguido por
y cortisol. otros
Entre pulsos
las 2:00 y 3:00hasta
horas el despertar
aparece (para
el primer pulsorevi-
de
sión: Antonijevic, 2008).
cortisol, seguido por otros pulsos hasta el despertar (para revisión: Antonijevic, 2008).
@PIE DE FOTO
Figura. = Figura. de
4. Estructura la acth. de la ACTH.
4. Estructura
Enseres
En los los humanos
seres humanos hay una
hay una estrecha estrecha
y sólida y sólida
asociación temporalasociación temporal
entre la estructura del
entre
sueño la estructura
y la actividad del sueño
del eje HHA y la 2008).
(Antonijevic, actividad del eje
La primera fase hha (Antonijevic,
del sueño nocturno,
2008). La primera fase del sueño nocturno, dominado por largas épocas
dominado por largas épocas de SOL, es el único momento del día en que la actividad secretora
de sol, es el único momento del día en que la actividad secretora del eje
hha está sujeta a una inhibición pronunciada y persistente, resultando
en mínimas concentraciones de acth y cortisol, concomitante con los
altos niveles de la hormona del crecimiento. En contraste, durante el
sueño tardío en donde predomina el sueño mor, la actividad secretora
del eje hha aumenta su actividad hasta alcanzar un máximo diurno
poco después del despertar. También, los despertares durante el sol
ligero están asociados con ráfagas de actividad simpática; durante el
sol profundo la actividad del sistema nervioso simpático se reduce en
comparación con el estado de vigilia. Las actividades del eje hha y del
sistema simpático se correlacionan positivamente con la cantidad total
de sueño mor. La implicación de las fluctuaciones diarias de acth en
la regulación del sueño ha sido recientemente descrita en un estudio
que muestra un incremento matutino de acth que parece desempe-
ñar un papel crítico en el momento final del sueño nocturno (Steiger,
2007). Por otra parte, las transiciones sueño-vigilia (es decir, el paso
de la vigilia al sueño o del sueño a la vigilia) afecta el funcionamiento
del eje hha. El inicio del sueño está asociado a la disminución o a los
bajos niveles de cortisol. Esto podría estar relacionado ya sea a la gran
cantidad de sol durante las primeras horas de sueño, o de mecanismos
preparatorios que faciliten el inicio del sueño, ya que se ha demostrado
118
que la secreción de cortisol tiene una relación inversa con el sol, con
secreciones de cortisol que preceden a las variaciones de sol por cerca
de 10 minutos. Por el contrario, los despertares durante o al final del
periodo de sueño son constantemente seguidos por un pulso de cortisol.
La reciente demostración de un acoplamiento temporal entre la secre-
ción de cortisol y la actividad beta del eeg (es decir, un índice del estado
de alerta central) durante la vigilia es consistente con esta observación
(Antojinevic, 2008). Por otro lado, la administración exógena de cada
uno de los principales mediadores del eje hha (crh, acth cortisol o
corticosterona) ha demostrado efectos sobre la arquitectura del sueño.
La administración pulsátil de crh produce diversos cambios hormona-
les y del sueño (reducción de sol, reducción del sueño mor durante
la segunda parte de la noche) que se asemejan a los que se encuentran
en la depresión (Steiger, 2007). Con la administración intravenosa de
acth se observó un retraso para el inicio del sueño, reducción del sol
e inducción de sueño fragmentado. Una dosis única, o la infusión con-
tinua o pulsátil de cortisol, aumentan el sol y disminuye el sueño mor.
Por otra parte, la administración de glucocorticoides en animales incre-
menta e induce una clara reducción del sueño mor, mientras que los
efectos sobre el sol son contradictorios y probablemente dependan de la
dosis y de la ruta de administración (Vázquez Palacios, Retana Márquez,
Bonilla Jaime, & Velázquez Moctezuma, 2001; Vázquez Palacios y Veláz-
quez Moctezuma, 2000). Los efectos de diferentes corticoides sobre el
sueño podrían afectar la activación de los diferentes tipos de receptores
de corticosteroides (Vázquez Palacios et al., 2001). La activación de los
receptores de mineralocorticoides aumenta el tiempo de permanencia en
sueño mor, mientras que la unión a los receptores de glucocorticoides
aumenta el tiempo total de vigilia o de sueño mor (Vázquez Palacios et
al., 2001; para revisión: Buckley y Schatzberg, 2005).
En la enfermedad de Addison, la capacidad de la glándula adrenal
para producir corticosteroides se encuentra severamente reducida (Gi-
llin, Jacobs, Snyder & Henkin, 1974). Los pacientes con Addison fueron
comparados dentro de dos condiciones, una con reemplazo continuo de
hidrocortisona, o un corto plazo después del abandono del tratamiento.
Luego del reemplazo declina la latencia y el tiempo de sueño mor e
incrementa la vigilia intermitente en comparación con el abandono (Gi-
llin et al., 1974). Por lo tanto el cortisol puede ser necesario para iniciar
y mantener el sueño mor (García Borreguero, Wehr, Larrosa, Granizo,
Hardwick & Chrousos, 2000). Por contraste, el hipercortisolismo y los
119
trastornos del sueño son síntomas frecuentes en la enfermedad de Cus-

hing y en la depresión. Los niveles excesivos de cortisol son producidos
en la enfermedad de Cushing, ya sea de origen central o periférico. En
estos pacientes se han observado una disminución de sol, trastornos en
la continuidad del sueño y una desinhibición del sueño mor (Shipley,
Schteingart, Tandon & Starkman, 1992).
El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, factores de liberación y sueño
Este eje está formado por las neuronas hipotalámicas de la región

parvocelular que secretan trh. La secreción de hormonas tiroideas
depende de la acción que sobre la glándula tiroides ejerce la hormona
estimulante del tiroides (tsh) liberada desde la adenohipófisis. La tsh
es una glicoproteína que aumenta todas las actividades de secreción
que tienen lugar en las células glandulares de la tiroides, por ejemplo:
tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). La secreción de tsh está en fun-
ción tanto del nivel circulante de hormonas tiroideas, como de la acción
estimulante ejercida por la hormona liberadora de tirotropina (trh o
tshrh) producida por el hipotálamo. Esta hormona es un tripéptido
(Pglu-his-pro-NH2) sintetizado y secretado por la parte medial del
núcleo paraventricular y en la eminencia media por las terminaciones
nerviosas del hipotálamo anterior, que posteriormente es transportado
hasta las células glandulares de la hipófisis anterior, donde actúa direc-
tamente sobre ellas aumentando la síntesis y liberación de tsh. La trh
también se encuentra en la hipófisis posterior, en otras zonas del cere-
bro, la médula espinal y en el aparato gastrointestinal, lo que apoya su
potencial papel como neuromodulador o neurotransmisor fuera de su
tradicional papel de factor de liberación. La trh estimula la liberación
de tsh mediante el incremento del calcio citoplasmático libre, y los fos-
folípidos de la membrana participan en la secreción de tsh mediada por
la trh, estimulando también la secreción de prolactina (prl) (Melmed
y Kleinberg, 2008).
La T4 y la T3 son las hormonas liberadas por la glándula tiroides. La
glándula tiroides constituye uno de los órganos endocrinos más grandes,
formada por dos lóbulos unidos por una banda de tejido y fuertemente
adheridos a la tráquea. Está constituida por unas estructuras esféricas,
densamente agrupadas y rodeadas de una pared de capilares denomi-
nadas folículos donde se sintetizan, almacenan y segregan las hormonas
tiroideas. Además, contiene otra población de células, llamadas parafo-
120
liculares o células C, que producen la hormona calcitonina, que inter-

viene en el metabolismo del calcio. Las hormonas tiroideas T3 y T4 pro-
vienen de una molécula glicoproteica denominada tiroglobulina, que es
el componente principal del interior del folículo. La síntesis comienza
con la yodación de algunos residuos de tirosina de la molécula de tirog-
lobulina, y modificaciones posteriores de estos residuos dan lugar a las
hormonas tiroideas. El yodo necesario para sintetizar hormonas tiroi-
deas se obtiene en la dieta y es transportado a través del flujo sanguíneo
hasta la glándula tiroides. La glándula tiroides es única entre las glán-
dulas endocrinas porque almacena grandes cantidades de hormonas y
las libera lentamente (provisión de hormonas para aproximadamente
100 días). Aunque las hormonas tiroideas son amínicas (derivadas de
aminoácidos), se comportan como esteroides. Se unen a receptores es-
pecializados (parte de la superfamilia de receptores de esteroides) que
se hallan en el interior de las células. Entonces el complejo hormona
tiroidea-receptor se une al adn y regula la expresión genética. Además,
la glándula tiroides está inervada por las divisiones simpática y parasim-
pática del sistema nervioso autónomo. Las hormonas tiroideas estimu-
lan el metabolismo. Estas hormonas se unen a un receptor intracelular;
el complejo hormona-receptor activa algunos genes que codifican enzi-
mas que intervienen en la producción de energía, incrementándose su
síntesis y, como consecuencia, aumentando la tasa metabólica basal. El
incremento de los ritmos de oxidación de la glucosa en los tejidos pro-
ducido por acción de las hormonas tiroideas ayuda a mantener la tem-
peratura corporal. La exposición de los humanos al frío por varios días
produce un aumento de la concentración sérica de T4, observándose
que los valores tanto de T3 como de T4 son inversamente proporciona-
les a la temperatura ambiental. También las hormonas tiroideas afectan
al metabolismo de los lípidos y las proteínas, intensificando los efectos
de otras hormonas. Las hormonas tiroideas contribuyen a regular los
procesos de crecimiento celular y diferenciación de los tejidos. Inter-
vienen en la secreción de gh, pero además los efectos de esta última no
pueden producirse si no actúa de una forma sinérgica con las hormonas
tiroideas ya que, entre otras funciones, estimula la producción de soma-
tomedinas, sustancias que median los efectos de la gh.
La tsh se libera de manera circádica, presentándose altos niveles
durante las últimas horas de la tarde, antes de iniciar el sueño. La máxi-
ma concentración de tsh aparece en la noche. La administración sis-
témica y central de trh incrementa el tiempo de vigilia y disminuye el
121
tiempo de dormir en múltiples especies (Steiger, 2007). Los cambios

en los estados de vigilia son síntomas frecuentes de desórdenes de la
glándula tiroides, como el hipertiroidismo, que se relaciona con insom-
nio; mientras que el hipotiroidismo está ligado con una reducción del
sol. Estos cambios se normalizan después del tratamiento. Por ello es
sorprendente que existan pocos datos sobre el dormir en estas enfer-
medades.
Gonadotropinas (lh, fsh) y sueño
Otras dos hormonas tróficas de la hipófisis anterior influyen en las

gónadas (cuadro 1). En las mujeres, la hormona luteinizante (lh) es
una hormona gonadotrópica de naturaleza glicoproteica dimérica, es
decir, con dos unidades polipeptídicas, en la que cada unidad es una
molécula de proteína con un azúcar unida a ella. La subunidad alfa está
formada por 116 aminoácidos y es la misma para fsh y tsh, mientras
que la subunidad beta, que define su función endocrina, está formada
por 129 aminoácidos. Cada una de sus subunidades es codificada por
genes separados en diferentes cromosomas. La lh estimula la liberación
de óvulos desde los ovarios y prepara la pared uterina para la implanta-
ción de un óvulo fecundado. En los hombres, la lh estimula las células
intersticiales de los testículos para producir testosterona, la cual ejerce
funciones endocrinas e intratesticulares tales como la espermatogénesis
(Melmed & Kleinberg, 2008).
La hormona estimulante del folículo (fsh) estimula la secreción de
estrógenos en las mujeres, y de testosterona en los hombres. También
influye en la producción tanto de espermatozoides como de óvulos. En
la hipófisis, la hormona liberadora de gonadotrofinas (gnrh) estimula
la síntesis y secreción de las gonadotrofinas fsh y lh. La gnrh es un
decapéptido lineal (H-Glu-His-Trp-Ser-Tyr-Gly-Leu-Arg-Pro-Gly-NH)
y una neurohormona cuya mayor área de producción se encuentra en
el área preóptica del hipotálamo, es secretada en la vía porta en la emi-
nencia media (Ciccone & Kaiser, 2009).
La relación entre la lh y la fsh sobre el patrón sueño-vigilia de-
pende de la edad de los individuos. En adultos y durante la pubertad
de ambos sexos parece no haber relación entre la secreción de lh y las
diferentes etapas del sueño. Por otra parte, la privación de sueño redu-
ce las concentraciones nocturnas de lh, aunque este efecto es inconsis-
tente y no se ha identificado si tiene relación con alguna fase del sueño
122
en específico. Por otra parte, los estudios en mujeres durante las dife-
rentes fases del ciclo menstrual han demostrado ciertas asociaciones
entre la secreción y concentración de lh y el sueño. En comparación
con el periodo de transición a la pubertad, el sueño también ejerce pro-
fundos efectos sobre la secreción episódica de gonadotropinas en mu-
jeres adultas. Durante la fase folicular temprana del ciclo menstrual, se
induce sueño por la desaceleración de la secreción de lh, la secreción
se produce simultáneamente con un aumento de la amplitud de pulsos
de lh. Un incremento selectivo de la actividad del sistema opiodérgico,
pero no del dopaminérgico o del serotoninérgico es responsable de la
disminución en la pulsatilidad de la lh. Además, diversos estudios han
confirmado que la presencia de sueño es esencial para la expresión de
esta función neuroendocrina. Dado que la capacidad de respuesta de la
gonadotropina pituitaria a la gnrh se presenta prácticamente sin cam-
bios durante el sueño, las razones para el incremento de la amplitud del
pulso de lh siguen sin resolverse. Este incremento en la actividad opio-
dérgica asociado al sueño podría estar restringido a un sitio hipotalámi-
co, ya que el bloqueo de la liberación de opiáceos no modifica la res-
puesta de la gonadotropina ante la estimulación de la gnrh. Además,
la variabilidad circadiana se muestra en términos de la secreción de go-
nadotrofinas en mujeres con ciclos regulares, lo que puede representar
otra vez efectos sobre la liberación de gonadotrofinas asociadas al sue-
ño. A pesar de que la importancia fisiológica de fenómenos neuroendo-
crinos asociados al sueño se mantienen básicamente sin explicación, los
cambios observados en los perfiles de secreción de lh durante el sueño
en las mujeres adultas sugieren una estrecha conexión funcional entre
la secreción endocrina y el ciclo de actividad-reposo del cerebro.
Prolactina, su factor liberador y sueño
El péptido liberador de prolactina (prrp) estimula la secreción y libe-

ración de prolactina adenohipofisaria in vitro e in vivo. Es producida
por los cuerpos celulares presentes principalmente en el núcleo del
tracto solitario, en el núcleo reticular lateral de la medula oblonga y
en la porción ventral y caudal del núcleo dorsomedial del hipotálamo,
así como en sus proyecciones hacia múltiples áreas cerebrales (Lin,
2008). Por otra parte, la prolactina se sintetiza en las células lactotro-
pas de la adenohipófisis. Es un polipéptido de cadena simple formado
por 199 aminoácidos y por tres puentes disulfuro con estructura similar
123
a la hormona del crecimiento. También es producida en otros tejidos,

incluyendo el tejido mamario, la decidua, partes del sistema nervioso
central, el encéfalo y el sistema inmune (Mancini, 2008).
La principal acción de la prolactina es estimular la lactancia en el pe-
riodo posparto, aunque también participa en la síntesis de progesterona
en el cuerpo lúteo. Actúa sobre el tejido mamario ya preparado por la
acción de los estrógenos, estimulando su crecimiento y manteniendo la
secreción de leche. La regulación de la prolactina tiene un mecanismo
algo diferente de las otras hormonas adenohipofisiarias. Esta hormona
está sometida a un control negativo tónico permanente de la dopamina
proveniente de la región hipotalámica. Por el otro lado, la secreción
de prolactina es estimulada por la secreción de trh. Diversos hechos
inducen al hipotálamo a disminuir la secreción de dopamina, aumen-
tando consecuentemente la producción de prolactina. Entre éstos se
encuentran el estímulo de succión y cualquier otro estímulo a nivel del
pezón y situaciones que ocasionan estrés (cirugía, enfermedades graves
e incluso una punción venosa para tomar el examen). Existen múltiples
agentes farmacológicos que pueden influir en la secreción de prolacti-
na, ya sea por inhibir la síntesis de dopamina (lo que lleva a un aumento
de la secreción de prolactina) o por ser agonistas dopaminérgicos, como
ocurre con la L-Dopa o bromocriptina. Estos últimos disminuyen la
secreción de prolactina (Melmed & Kleinberg, 2008).
En ratas y en dosis de 0.1 nmol vía intracerebroventricular (icv), la
prrp sólo incrementa el sueño mor, mientras que 1.0 nmol incrementa
tanto el sol como el sueño mor, mientras que una dosis de 10.0 nmol
incrementa solamente sol con una respuesta febril. Durante la infu-
sión, las dosis de 0.1 y 1.0 nmol incrementan la liberación de prolactina
sólo cuando se incrementa el sueño mor, pero no cuando aumenta el
sol (Lin, 2008). Por otra parte, en humanos la prolactina se incrementa
después de iniciado el sueño y alcanza su pico máximo durante la se-
gunda y tercera parte de la noche. En contraste con la mayoría de las
hormonas, la secreción de prolactina no se ve afectada por el envejeci-
miento ni por episodios depresivos. Durante la noche de recuperación
después de la privación de sueño, la prolactina aumenta tanto en sujetos
jóvenes como en ancianos. La administración sistémica e intrahipotá-
lamica de prolactina promueve el sueño mor en gatos, conejos y ratas.
Por el contrario, la inyección de antisuero contra prolactina reduce el
sueño mor en ratas. Los pacientes con hiperprolactinoma presentan
un aumento de sol, mientras que el sueño rem no muestra cambios
124
en comparación con los controles normales (Frieboes, Murck, Stalla,

Antonijevic & Steiger, 1998).
Hormona del crecimiento, factores liberadores, secretagogos y sueño
La hormona de crecimiento (gh) o somatotropina es una glicoproteína

sintetizada por los somatotrofos de la adenohipófisis. La gh contiene
191 aminoácidos con dos puentes disulfuro y una amplia variedad de
actividades biológicas, siendo la principal la promoción del crecimiento.
Sus efectos biológicos se producen de forma directa o indirecta mediada
por factores de crecimiento, especialmente los factores de crecimiento
similares a la insulina (igf) producidos en el hígado y otros tejidos
(Kronenberg et al., 2008). El factor de crecimiento más importante es
el igf1. Los efectos directos de la gh son:
• Disminuye el transporte de glucosa y su metabolismo a través de

una reducción de los receptores de insulina.
• Aumenta la lipólisis disminuyendo el tejido adiposo en forma loca-
lizada por liberación de ácidos grasos libres para servir de sustrato
en los músculos.
• Aumenta el transporte de aminoácidos hacia el músculo hígado y
células adiposas.
• Aumenta la síntesis de proteínas a nivel de diferentes órganos.
• Aumenta la producción de igf a nivel hepático y en otros tejidos
como el hueso y otros tejidos conectivos, donde tienen una acción
local.
• Aumenta la diferenciación fibroblástica, favoreciendo la formación
de tejido adiposo y cartilaginoso.
El efecto indirecto más importante es la promoción del crecimiento

y de otros efectos endocrinos mediados por factores de crecimiento a
nivel del hueso, tejidos blandos, gónadas y vísceras. La regulación de la
secreción de gh es compleja y depende del estímulo hipotalámico de la
hormona liberadora de la gh (ghrh), de la inhibición hipotalámica a
través de la somatostatina y de la retroalimentación negativa producida
por igf1. Existen otros estímulos, como el sueño profundo, que inducen
la secreción de gh. El ejercicio y el estrés también son secretagogos
para ghrh y a su vez gh. La ghrh es un péptido de 44 aminoácidos
producida y liberada en las terminaciones nerviosas de las neuronas
125
neurosecretoras del núcleo arcuato hipotalámico, y es acarreado por el

sistema porta-hipofisario a la glándula pituitaria anterior, donde esti-
mula la secreción de gh al estimular receptores para ghrh. La ghrh
se libera de forma pulsátil, estimulando de modo similar la liberación
pulsátil de gh (Melmed & Kleinberg, 2008).
La mayor cantidad de gh durante el día es liberada cerca del ini-
cio del dormir, en asociación temporal con el primer episodio de sol
(Quabbe, Schilling & Helge, 1966; Steiger, Herth & Holsboer, 1987).
El aumento de la gh parece ser muy dependiente del sueño y se supri-
me durante la privación de sueño (Sassin et al., 1969). Sin embargo, la
liberación de la hormona antes del inicio del sueño puede presentarse
en sujetos normales (Steiger et al., 1987). Además, varones menores de
25 años, privados de sueño pero relajados no muestran cambios en el
pico nocturno de gh. A partir de los 25 años el pico de gh se aplana
(Mullington, Hermann, Holsboer & Pollmächer, 1996). Obviamente la
supresión de la gh durante la privación de sueño depende de la edad,
mientras que el estar relajado parece ser suficiente para provocar su
aumento nocturno. En pacientes con una limitada deficiencia de gh, la
cantidad de sol y la actividad de ondas lentas son menores que en los
controles normales (Aström & Lindholm, 1990; Aström & Jochumsen,
1989). Por otra parte, la ghrh es una importante sustancia endóge-
na promotora del dormir (Steiger, 2007). El rnam hipotalámico para
ghrh se produce de manera circádica. En ratas se presenta un pico
al inicio del periodo de luz, cuando la propensión al sueño alcanza su
máximo (Bredow, Taishi, Obál, Guha-Thakurta & Krueger, 1996). Ade-
más, los niveles de ghrh son bajos en la mañana, se incrementan en
la tarde y decrecen en la noche (Gardi, Obál, Fang, Zhang & Krueger,
1999). La administración icv de ghrh en ratas y conejos aumenta el
sol (Ehlers, Reed & Henriksen, 1986; Obál y Krueger, 2004), también
después de su inyección en el área preóptica medial y después de su
administración intravenosa (iv) en ratas (Obál, Floyd, Kapás, Bodosi &
Krueger, 1996; Zhang, Obál, Zheng, Fang, Taishi y Krueger, 1999). De
manera similar, después de repetidas inyecciones iv de ghrh entre las
22:00 y las 01:00 horas (Steiger, 2007).
La cantidad de sol y los niveles de gh se incrementan en varones
jóvenes (Steiger, Guldner, Hemmeter, Rothe, Wiedemann & Holsboer,
1992). Este dato ha sido confirmado a través de la administración iv e in-
tranasal de ghrh (Kerkhofs et al., 1993; Marshall, Derad, Strasburger,
Fehm & Born, 1999; Perras, Marshall, Köhler, Born & Fehm, 1999). El
126
nrems disminuye luego de la inyección de antagonistas y anticuerpos

contra el receptor para ghrh (Obál et al., 1992). La privación de sueño
es el mayor estimulo para dormir y la ghrh parece mediar este efecto
(Borbély, Baumann, Brandeis, Strauch & Lehmann, 1981). En ratas,
los anticuerpos contra ghrh y las microinyecciones de ghrh en el área
preóptica inhiben la promoción del sueño después de la privación (Obál
et al., 1992; Zhang et al., 1999). La privación de sueño provoca una de-
pleción y bajos niveles de ghrh hipotalámico (Gardi et al., 1999).
En general, la ghrh promueve sol en varias especies, incluidos los
seres humanos, machos humanos o animales. La alta actividad de ghrh
se asocia con altas cantidades de sol, mientras que la reducción de la
actividad de ghrh (por ejemplo, durante el envejecimiento en experi-
mentos con animales con antagonistas o anticuerpos para ghrh) lleva
a una disminución de sol o nrems. La ghrh participa en la promoción
del sueño luego de su privación. Además de la edad, el tiempo de ad-
ministración y el género modulan los efectos de la ghrh sobre el eeg
de sueño. Los experimentos con animales no han explorado los meca-
nismos del dimorfismo sexual sobre los efectos endocrinos y el sueño
de la ghrh. La somatostatina icv selectivamente incrementa el sueño
mor en ratas (Danguir, 1986). Todos los datos sugieren una interacción
recíproca entre ghrh y somatostatina en la regulación del dormir, de
manera similar a sus efectos opuestos sobre la liberación de gh.
La grelina (de la raíz proto-indo-europea ghre que significa creci-
miento) es una hormona peptídica de 28 aminoácidos que interviene en
el control de la ingesta de alimentos, balance energético y crecimiento.
Esta hormona es sintetizada fundamentalmente por ciertas células del
fundus, la parte proximal del estómago, y por las células épsilon, de
los islotes de Langerhans pancreáticos, pero también en núcleo arcuato
hipotalámico, hipófisis y pulmón. La grelina se une a dos receptores
secretagogos específicos acoplados a proteínas G, conocidos formal-
mente como receptores ghs. El ghs-1Ra estimula la secreción de la
gh en la hipófisis y es un buen marcador del estado nutricional. Los
niveles de grelina aumentan bruscamente antes de comer, estimulando
el apetito, y disminuyen poco después de hacerlo. Es considerada la
contraparte de la leptina, producida por el tejido adiposo y secretada a
la circulación sanguínea, por donde viaja hasta el cerebro y otros tejidos
causando pérdida de grasa e induciendo saciedad. Por otra parte, los
niveles de grelina hipotalámica muestran un claro ritmo diurno que es
afectado por la privación de sueño. La administración icv o las microin-
127
yecciones locales de grelina en el área preóptica medial y en el núcleo

paraventricular hipotalámico inducen vigilia y estimulan la ingesta de
alimentos. Recientemente se ha observado que la carencia congénita
de este neuropéptido involucrado en la vigilia, podría también alterar
el patrón de sueño. Se ha reportado que ratones knock-out para grelina,
esto es que carecen del gen para su síntesis, muestran menor cantidad
de sol y mayor cantidad de vigilia y sueño mor acompañada por una
arquitectura de sueño más fragmentada, comparado con sus controles
intactos (Szentirmai, Kapás, Sun, Smith & Krueger, 2007).
Por otra parte, la administración aguda de leptina produce dismi-
nución del sueño mor e incremento del tiempo de sol en ratas. En
ratones ob/ob, un modelo genético de obesidad severa por deficiencias
en la producción de leptina, se han encontrado diversas alteraciones en
el patrón basal de sueño en relación con sus controles (Szentirmai et
al., 2007). La fragmentación del sueño es notablemente elevada en los
ratones ob/ob, lo que se refleja en un mayor número de activaciones du-
rante el sueño con frecuentes cambios de etapa, y un mayor número de
episodios de sueño con una menor duración de los mismos (Szentirmai
et al., 2007). Por lo tanto, los ratones ob/ob se despiertan y vuelven a
dormir con mayor frecuencia y son incapaces de mantener ciclos de sue-
ño-vigilia continuos durante una extensión normal de tiempo. Sumado
a eso, los ratones ob/ob tienen mayor cantidad de sol en las 12 horas
de la fase de oscuridad, dando como resultado global un incremento del
tiempo total de sueño, comparado con sus controles (Szentirmai et al.,
2007). En conjunto estos resultados indican que la deficiencia en lep-
tina perturba la regulación de la arquitectura del sueño y su ritmicidad
diurna. Ha sido de gran interés que los cambios en la interacción entre
estas hormonas reguladores del hambre se asocien con una reducida
duración del sueño. Por ejemplo, cuando la duración del sueño es infe-
rior a ocho horas, los niveles de leptina son bajos, mientras que los ni-
veles de grelina son altos (Taheri, Austin, Young & Mignot, 2004). Esta
constatación sugiere que la privación de sueño es un factor de riesgo de
padecer obesidad (Knutson, 2007; Van Cauter, Holmback, Knutson &
Leproult, 2007). En un estudio controlado realizado en una población
masculina y sana, se descubrió que una media de cuatro horas de sueño
se asociaba a un deseo significativamente mayor de alimentos calóricos
con un contenido elevado de carbohidratos (alimentos dulces, salados y
ricos en fécula) (Knutson, 2007; Van Cauter et al., 2007).
128
Hormonas secretadas por la neurohipófisis,

sus factores de liberación y sueño
La secreción de la hipófisis posterior consiste principalmente en la libe-

ración de dos hormonas, la oxitocina y la vasopresina, producidas en
los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, respectiva-
mente, y transportada por estos núcleos a lo largo de sus axones hasta
los botones terminales por sus respectivas proteínas acarreadoras, lla-
madas neurofisinas (Robinson & Versalis, 2008). Impulsos nerviosos de
estas células neurosecretoras hipotalámicas se desplazan por los axones
del tallo hipofisiario y alcanzan los botones terminales de los axones de
la hipófisis posterior, lo que provoca la liberación de la hormona desde
las terminales al rico cauce vascular de la neurohipófisis. Los botones
terminales lindan con capilares, lo que permite a la hormona entrar
inmediatamente en circulación. Tanto la oxitocina como la vasopresina
son nonapéptidos con residuos de cisteína formando puentes disulfuro
y que difieren sólo en dos aminoácidos, el tercero y el octavo (figura 5).
Las neuronas magnocelulares que sintetizan vasopresina, son adyacen-
tes a las neuronas magnocelulares que sintetizan oxitocina y son simila-
res en muchos aspectos (Robinson & Versalis, 2008).
Oxitocina y sueño
La oxitocina está implicada en muchos aspectos de la conducta repro-

ductora y parental. El aumento de la secreción de oxitocina estimula
las contracciones de los músculos uterinos, ayudando, de esta manera,
tanto en el proceso de fertilización (al propulsar el esperma hacia las
trompas de Falopio), como en la aceleración del alumbramiento. La
oxitocina también desencadena el reflejo de eyección de la leche, la
contracción de las células de las glándulas mamarias. La estimulación
del pezón activa receptores de la piel, que transmiten esta información
a través de una cadena de neuronas y sinapsis, a células hipotalámicas
que contienen oxitocina. Una vez que estas células han sido suficiente-
mente estimuladas, la hormona es liberada por la hipófisis posterior y
se desplaza por el sistema vascular hasta las glándulas mamarias, donde
produce una contracción de las células que rodean los lugares de alma-
cenamiento de la leche, de lo que resulta la disponibilidad de ésta en
el pezón. Las últimas investigaciones demuestran que la oxitocina es
activa en ambos sexos y parece formar parte del mecanismo que inter-
129
viene tanto en el arousal sexual como en las respuestas afectivas. La

oxitocina también funciona como neurotransmisor desde las células
hipotalámicas, papel que se refleja en la amplia distribución de recep-
tores para esta hormona, que existen en el cerebro (Robinson & Versa-
lis, 2008). A pesar de que no existen reportes acerca de los efectos de la
administración de oxitocina sobre el ciclo sueño-vigilia, se ha observado
que su administración en el ventrículo lateral de ratas incrementa la
vigilia y disminuye el sueño mor. Como la administración de oxitocina
en el núcleo paraventricular facilita la liberación de acth en respuesta
al estrés, se ha sugerido que la oxitocina podría tener una función dual
sobre el sueño, al menos en animales. En condiciones de falta de estrés
la oxitocina puede promover sueño, mientras que en condiciones de
estrés puede incrementar la vigilia.
Vasopresina y sueño
A la vasopresina se le conoce también como hormona antidiurética

(adh) o como arginina-vasopresina (avp). Su principal efecto es indu-
cir el descenso en la producción de orina o, lo que es lo mismo, aumen-
tar la cantidad de agua que se retiene. Esto se debe a que produce un
aumento en la permeabilidad para el agua en las membranas celulares
de los túbulos colectores del riñón, lo que permite que el agua y elec-
trolitos se reabsorban y no se eliminen en la orina. De esta manera la
vasopresina es uno de los factores que intervienen en la regulación del
volumen sanguíneo, el balance electrolítico y la presión arterial, con-
tribuyendo así al mantenimiento de la constancia del medio interno u
homeostasis. Sin esta hormona, el riñón produce grandes cantidades
de orina muy diluida, alteración que se conoce con el nombre de dia-
betes insípida. La liberación de vasopresina en la circulación sanguínea
por parte de las neuronas magnocelulares de los núcleos supraóptico
y paraventricular del hipotálamo está influida por varios sistemas de
retroalimentación que controlan el ritmo de descarga de estas neuro-
nas. Reciben aferencias desde los órganos circunventriculares (órga-
nos subfornical y vasculoso) que están en las paredes de los ventrículos
encefálicos y desempeñan un papel fundamental en la detección de
cambios en los fluidos intra y extracelular. Además reciben información
periférica desde los barorreceptores arteriales localizados en el arco
de la aorta y el seno carotídeo, cuyas señales llegan hasta el hipotá-
lamo desde el núcleo del tracto solitario a través del haz prosencefálico
130
desempeñan un papel fundamental en la detección de cambios en los fluidos intra y
extracelular. Además reciben información periférica desde los barorreceptores arteriales
localizados en el arco de la aorta y el seno carotídeo, cuyas señales llegan hasta el hipotálamo
desde el núcleo del tracto
Sueño solitario auna
y hormonas: través del íntima
relación haz prosencefálico
y apasionada medial. Estos receptores de
presión son esenciales para la detección de cambios en el volumen sanguíneo, el cual debe
medial. Estos receptores de presión son esenciales para la detección
mantenerse
de cambiosdentro
en el de unos límites
volumen bastanteelestrictos
sanguíneo, cual debeparamantenerse
el correcto funcionamiento
dentro del
de unos(Robinson
corazón límites bastante
y Versalis,estrictos
2008). para el correcto funcionamiento del
corazón (Robinson & Versalis, 2008).
La administración icv de vasopresina incrementa la vigilia en ratas (Arnauld, Bibene,
La administración icv de vasopresina incrementa la vigilia en ratas
Meynard,
(Arnauld,Rodríguez y Vincent, 1989),
Bibene, Meynard, mientras
Rodríguez que su administración
& Vincent, 1989), mientrasintranasal
que crónica y
su administración
subcrónica mejora el intranasal crónicasanos
sueño en ancianos y subcrónica mejora
al incrementar el sueño
el tiempo ende sueño, e
total
ancianos sanos al incrementar el tiempo total de sueño, e incrementa el
incrementa el SOL y el sueño MOR sin afectar otras características neuroendocrinas del sueño
sol y el sueño mor sin afectar otras características neuroendocrinas del
(Perras, Wagner, Born
sueño (Perras, Wagner,y Fehm,
Born2003).
& Fehm, 2003).
Figura 5. Estructura de las hormonas neurohipofisiarias.
El eje hipotálamo-hipófisis-gónada, factores de liberación y sueño
Las gónadas tienen dos funciones: la producción de gametos (esperma-

tozoides y óvulos) y la producción de hormonas. Las hormonas produ-
cidas por las gónadas, principalmente esteroides, son necesarias para el
desarrollo de los gametos y de las características sexuales secundarias.
Estas hormonas también intervienen en las conductas necesarias para
la reproducción. Las funciones de las gónadas están reguladas por hor-
monas tróficas procedentes de la hipófisis anterior. Los testículos son
glándulas bilaterales que en la mayoría de los mamíferos están situadas
en un saco externo denominado escroto, y en la mayor parte del resto
de vertebrados en el abdomen. En ellos existen varios tipos de células.
Cuando se examina al microscopio óptico una sección transversal de
testículo, se pueden identificar claramente unas estructuras denomi-
nadas túbulos seminíferos, largos y enrollados, en los que las células
espermáticas se someten a diversas fases de maduración, es decir, en
ellos se produce la espermatogénesis. Las cabezas de los espermatozoi-
des casi maduros están incrustadas en células especializadas, localiza-
das a lo largo de la membrana basilar de los túbulos, llamadas células
131
de Sertoli. Estas células proporcionan los nutrientes necesarios para

el desarrollo de los espermatozoides, produciendo asimismo una hor-
mona peptídica, la inhibina, importante en la regulación de una de las
hormonas tróficas procedentes de la hipófisis anterior. Las principales
células productoras de hormonas en los testículos están entremezcla-
das y se conocen como células de Leydig o células intersticiales. Estas
otras células producen esteroides bajo la influencia de hormonas trófi-
cas procedentes de la adenohipófisis. Los andrógenos son el principal
tipo de hormonas esteroides segregadas por los testículos, y entre ellos
se encuentra la testosterona.
En los mamíferos los ovarios son un par de glándulas localizadas
en la parte dorsal de la cavidad abdominal, normalmente debajo de
los riñones. Al igual que los testículos, los ovarios producen gametos y
hormonas, y ambas funciones están compartamentalizadas. Sin embar-
go, los ovarios activos muestran cambios cíclicos en muchas funciones,
mientras que los testículos son tónicos en su producción de esperma
y en sus actividades secretoras durante la época de reproducción. El
ovario presenta tres subunidades funcionales: los folículos, cada uno
conteniendo un huevo que se está desarrollando, u óvulo; cuerpos
lúteos, estructuras que evolucionan a partir de los folículos cuando el
óvulo es liberado; y tejido de sostén o estroma. Los dos ovarios de una
niña pueden contener medio millón de folículos primarios o inmaduros.
Después del nacimiento no se forman gametos adicionales y tiene lugar
una degeneración continua de folículos durante toda la vida a través de
un proceso llamado atresia. Entre la pubertad y la menopausia una mu-
jer ovula aproximadamente 400 óvulos. Cada folículo primario consta
de un ovocito (huevo inmaduro) rodeado de una monocapa de células
epiteliales o aplanadas llamadas células granulosas. Un cierto número
de ovocitos maduran durante cada ciclo ovárico bajo la influencia de
las gonadotropinas segregadas por la adenohipófisis. A medida que un
ovocito madura, el folículo tiende a desplazarse más hacia dentro del
estroma y las células foliculares aumentan en número mediante divi-
sión mitótica. En torno a las células foliculares, pero separadas de ellas
por una membrana basilar, están las células de la teca interna y de la
teca externa, las cuales segregan estrógenos, tipo principal de esteroi-
des sexuales en las hembras. Al tiempo que el óvulo sigue madurando,
su membrana celular se rodea de una capa exterior llamada zona pe-
lúcida, y una capa de células epiteliales circunda el folículo. En esta
etapa de maduración se conoce a la célula como folículo secundario. Se
132
desarrolla un espacio entre el óvulo y las células epiteliales circundan-

tes, conocido como antrum (habitación) que se llena de líquido antes
de la ovulación. A medida que el antrum se dilata, el folículo recibe el
nombre de folículo terciario. El fluido del antrum se conoce como líqui-
do de los folículos o fluido folicular, y es rico en hormonas esteroides.
Justo antes de la ovulación, el folículo alcanza su tamaño máximo y se
denomina folículo graafiano (folículo de Graaf). Cuando el óvulo está
inmaduro, erupciona y se desplaza hasta la boca del oviducto, a través
del cual es transportado al útero. Después de que el óvulo ha sido libe-
rado, tanto las células granulosas del folículo que ha hecho erupción
como las células tecales circundantes experimentan una rápida mitosis
y los capilares generados en el teca vascularizan las células granulosas.
De esta manera, el folículo se convierte en el cuerpo lúteo (cuerpo ama-
rillo, ya que en el microscopio óptico aparece de color marrón-rojizo).
Aunque existe una gran variabilidad en las especies en lo referente a los
tejidos componentes de los cuerpos lúteos, en humanos y en muchos
otros mamíferos éstos proceden tanto de las células granulosas como
de las células de la teca interna. El cuerpo lúteo permanece durante
algún tiempo en la superficie del ovario y produce otro tipo de impor-
tantes esteroides sexuales, las progestinas. A la larga, el cuerpo lúteo
degenera, dejando una cicatriz llamada corpus albicans (cuerpo blanco)
que no produce ningún tipo de hormona. El estroma para el ovario
consiste en tejido conectivo y células intersticiales, las células granulo-
sas. Las células intersticiales de los ovarios dan lugar a los esteroides
sexuales. Durante la fase folicular (cuando incrementa su tamaño el fo-
lículo primario) la teca interna desarrolla receptores para una hormona
de la hipófisis anterior llamada hormona luteinizante (lh) y produce
andrógenos a partir del colesterol en respuesta a la estimulación de es-
tos receptores por parte de la lh. Las células granulosas desarrollan
receptores de hormona folículo-estimulante (fsh) y, en respuesta a las
mismas procedentes de la hipófisis anterior, los andrógenos se convier-
ten en estrógenos. Los receptores de lh se desarrollan en las células
granulosas al acercarse la ovulación en respuesta a la estimulación de
fsh y estrógenos. La estimulación por la lh de estos receptores da lugar
a que las células granulosas produzcan progesterona.
En los hombres la testosterona aumenta constantemente a lo largo
de la noche (Andersen & Tufik, 2008). Estos cambios nocturnos en los
niveles de testosterona están relacionados con el ciclo sueño-vigilia, con
aumento de los niveles durante el sueño y una caída en la vigilia. Los
133
niveles máximos de testosterona coinciden con el inicio del sueño mor.

El decremento en la eficiencia del sueño y en el número de episodios de
sueño mor con una alterada latencia del sueño mor han sido observa-
dos en los hombres mayores y se han asociado con menores concentra-
ciones de testosterona circulante (Andersen & Tufik, 2008).
En las mujeres el ciclo menstrual, el embarazo y la menopausia re-
flejan diferentes cambios en la actividad endocrina e impactan en la
regulación del sueño. Sólo algunos estudios han abordado estas cues-
tiones hasta ahora (para revisión: Regal, Amigo & Cebrián, 2009). La
mayoría de los estudios sobre la regulación del sueño se han realizado
selectivamente en los hombres o en animales machos. Una de las ra-
zones de porqué las mujeres no están incluidas en estos estudios es la
variabilidad del ciclo menstrual. En las mujeres normales el porcentaje
de sueño mor tiende a ser mayor en los primeros días de la fase folicu-
lar temprana que en la fase lútea tardía, y el porcentaje de sol es mayor
en la fase lútea en comparación con la fase folicular (Regal et al., 2009).
Por otro lado, se ha observado un importante decremento en el sol
y un incremento en la densidad del sueño mor en mujeres posmeno-
páusicas pero no en mujeres premenopáusicas. Se ha encontrado una
correlación inversa entre la declinación del sol y en la continuidad del
sueño y la secreción de la fsh (Regal et al., 2009).
La administración de hormonas gonadales a sujetos adultos pro-
duce sólo ligeros efectos en el eeg del sueño. Por ejemplo, la terapia
de reemplazo vía parches transdérmicos en mujeres posmenopáusicas
incrementa el sueño mor y reduce la vigilia intermitente durante los
primeros dos ciclos de sueño; mientras que el decline normal de sol es
restaurado. Todos los efectos de los esteroides gonadales sobre el eeg
de sueño parecen ser relativamente insignificantes en mujeres antes de
la menopausia y en sujetos varones. En general los cambios endocrinos
durante la menopausia contribuyen a alterar el eeg de sueño, en tan-
to que las terapias de reemplazo parecen ayudar a contrarrestar estos
cambios (Steiger, 2007; Regal et al., 2009). Ciertos esteroides, llamados
neuroactivos, generan efectos directos en las membranas neuronales y
por ello rápidamente afectan la excitabilidad del sistema nervioso cen-
tral. Este tipo de esteroides participan en la regulación de la ansiedad,
memoria y sueño y se ha sugerido que estos efectos son mediados por el
sistema gabaérgico (Steiger, 2007). La administración oral de pregne-
nolona en humanos jóvenes y en ratas incrementa el sol. Sin embargo,
la administración intraperitoneal de sulfato de pregnenolona en ratas
134
incrementa el sueño mor. Por otra parte, la administración vía oral de

progesterona incrementa el sol, en particular la fase 2. En mujeres, el
reemplazo por la administración oral subcrónica de progesterona in-
crementa el sueño mor y disminuye la vigilia intermitente en mujeres
posmenopáusicas. La administración intraperitoneal (ip) de tres dosis
de progesterona al inicio del periodo de oscuridad en ratas disminuye
la latencia de sol, la vigilia y el sueño mor, e incrementa la latencia de
sueño mor. Por otra parte, la administración ip de alopregnenolona
reduce la latencia de sol (Steiger, 2007; Regal et al., 2009).
Insulina y sueño
Por todo el páncreas (situado en la cavidad abdominal) hay grupos de

células denominados islotes de Langerhans, que secretan hormonas
directamente hacia el torrente sanguíneo. Estas células endocrinas están
entremezcladas con otras células que ejecutan una función exocrina,
segregando enzimas digestivas (como la bilis) en conductos que van al
tracto gastrointestinal. Entre las hormonas secretadas por los islotes
de Langerhans se incluyen la insulina y el glucagón, los cuales tienen
efectos poderosos y frecuentemente recíprocos en la utilización de la
glucosa. La insulina se produce en las células beta, un tipo de célula que
hay en los islotes, y el glucagón es segregado por células alfa. Factores
tanto neurales como no neurales regulan la liberación de insulina. El
nivel de glucosa en el torrente sanguíneo, controlado por células de los
islotes de Langerhans, es un determinante crucial. Cuando el nivel de
azúcar en sangre sube por encima de una concentración determinada,
se libera insulina. Entre los efectos de la insulina están un aumento
en la absorción de glucosa en algunos tejidos, como los musculares, y
una disminución de la producción de glucosa procedente del hígado.
Estos efectos reducen los niveles de glucosa en sangre. Esta reacción
es un efecto de retroalimentación negativo directo que no implica a
una hormona trófica de la hipófisis. Los efectos de la insulina anta-
gonizan directamente con los del glucagón, lo que hace subir los nive-
les de azúcar en sangre. Además, hay una acción paracrina entre las
células alfa y beta adyacentes de los islotes de Langerhans; es decir,
el glucagón y la insulina pueden oponerse uno a otro localmente en el
páncreas, así como en el recorrido endocrino. La acción recíproca de la
insulina y el glucagón ayuda a mantener los niveles de glucosa en sangre
135
en el rango necesario para el adecuado funcionamiento del cerebro y

de otros órganos. La liberación de insulina también está controlada por
impulsos neurales que llegan al páncreas a través del nervio vago para-
simpático. Cuando una persona come, se libera insulina incluso antes
de que la glucosa alcance el torrente sanguíneo. Esta liberación tem-
prana se produce en respuesta a la estimulación del gusto en la boca
(otros estímulos que están normalmente asociados a la acción de comer
también pueden provocar la liberación de insulina). Diversos estudios
han documentado la interacción entre la homeostasis y el sueño. En
ratas, la administración de la insulina incrementa la cantidad de sol,
mientras que la deficiencia de insulina inducida por estreptozocina
(agente inductor de diabetes experimental en animales) produce ligeros
déficits de sueño mor y sol (Steiger, 2007). En humanos normales la
hipoglucemia produce activación durante el sueño pero no en pacien-
tes con diabetes mellitus tipo I. Datos similares han sido reportados en
ratas, en las cuales la hipoglucemia inducida por la insulina incrementa
la vigilia, reduce fuertemente el sueño mor y fragmenta el sol (Tkacs,
Pan, Sawhney, Mann & Morrison, 2007).
Melatonina
La melatonina o N-acetil-5-metoxitriptamina es una hormona encon-

trada en animales superiores y en algunas algas, en concentraciones
que varían de acuerdo con el ciclo diurno/nocturno. La melatonina es
sintetizada a partir del neurotransmisor serotonina. Se produce prin-
cipalmente en la glándula pineal y participa en una gran variedad de
procesos celulares, neuroendocrinos y neurofisiológicos. Una de las
características más sobresalientes respecto a la biosíntesis pineal de
melatonina es su variabilidad a lo largo del ciclo de 24 horas y su res-
puesta precisa a cambios en la iluminación ambiental. Por ello, la mela-
tonina se considera una neurohormona con función pertinente en la
fisiología circadiana. Muchos de sus efectos biológicos se deben a su
acción sobre receptores de melatonina y, otros más, a su potente acción
como antioxidante, el cual cumple un papel muy especial en la protec-
ción del adn nuclear y mitocondrial.
La relación temporal entre el pico nocturno de secreción de me-
latonina y el incremento en la propensión de sueño al comienzo de la
noche, acoplados con los efectos promotores de sueño de la melatonina
136
exógena sugieren que esta indolamina participa en la regulación del

dormir (Para revisión: Srinivasan et al., 2009). Estos efectos promotores
de sueño y reguladores del ritmo sueño-vigilia se atribuyen a su acción
sobre receptores mt1 y mt2 presentes en el núcleo supraquiasmático
del hipotálamo. Experimentos en animales (ratas, gatos y monos) han
revelado que la melatonina tiene la capacidad de reducir la latencia de
inicio de sueño e incrementar la duración del mismo (Srinivasan et al.,
2009). Sin embargo, los estudios clínicos muestran resultados inconsis-
tentes con algunos de ellos que documentan efectos benéficos sobre el
dormir, mientras que otros sólo muestran efectos marginales. Reciente-
mente la Agencia Europea de Medicamentos aprobó una preparación
de liberación prolongada como tratamiento a corto plazo del insom-
nio primario en pacientes mayores de 55 años. Varios derivados de la
melatonina aumentan la cantidad de sol en ratas y son de potencial
importancia farmacológica. Sin embargo sólo uno de ellos, el ramelton,
ha sido aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de Es-
tados Unidos para ser usado como promotor de sueño. El ramelton es
un nuevo agonista melatonérgico mt1 y mt2, que en estudios clínicos
reduce la latencia de sueño y promueve el sueño en pacientes con in-
somnio crónico (Miyamoto, 2009). Este mecanismo de acción es único
y diferente de otros hipnóticos, sin producir dependencia o efectos de
abstinencia como las benzodiazepinas. La agomelatina, otro nuevo me-
latonérgico en fase final de aprobación, mejora el sueño en pacientes
deprimidos (Srinivasan et al., 2009).
En conclusión, los ritmos circadianos de sustancias hormonales
acompañan al ciclo sueño-vigilia. Así, los niveles de varias hormonas
presentan variaciones diurnas en función del sueño-vigilia. De manera
reciproca, muchas hormonas y factores liberadores modulan el sueño,
posiblemente porque todos ellos interactúan con sistemas de neuro-
transmisión y/o con otros sistemas endocrinos para iniciar una cascada
de respuestas que subsecuentemente alterarán el ciclo sueño-vigilia. El
conocimiento de esta intima relación podría ser fundamental para la
comprensión de las alteraciones endocrinas y metabólicas presentes en
los trastornos del dormir, y en las alteraciones del dormir presentes en
enfermedades endocrinas como la diabetes, la obesidad o el síndrome
metabólico, o en condiciones de estrés.
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141
Procesos cognoscitivos
V
Cerebelo y cognición
Lorena Gaytán Tocavén

María Esther Olvera Cortés1
El cerebelo es un centro nervioso impar de mucha importancia en el

sistema nervioso central, ocupa la mayor parte de la fosa craneal poste-
rior y contiene un número mayor de neuronas que cualquier otra sub-
división del encéfalo. Está situado sobre la protuberancia, apoyado en
tres pedúnculos cerebelosos (superior, medio e inferior) mediante los
cuales se conecta con el resto del cerebro. El cerebelo está compuesto
de una capa externa de sustancia gris, que posee una estructura sencilla
de tres capas constituida por cuerpos celulares de cinco tipos de neuro-
nas: estrelladas, de canasta, de Purkinje y de Golgi, de naturaleza inhi-
bidora, y las células granulares de naturaleza excitadora. La capa más
externa de la corteza cerebelosa se denomina capa molecular, donde
se encuentran las células de canasta y estrelladas, las cuales se encuen-
tran dispersas entre los axones excitadores de las células granulares;
los axones de las células granulares en esta capa discurren paralelos
a lo largo de las folias, por lo que reciben el nombre de fibras parale-
las. En esta capa también se encuentran las dendritas de las células de
Purkinje, ya que sus cuerpos celulares constituyen la capa subsiguiente
inferior, denominada capa de células de Purkinje, las cuales forman una
única hilera y se caracterizan por presentar un amplio árbol dendrítico,
y constituyen la única vía de salida de la información de la corteza. La
1. Laboratorio de Neurofisiología Experimental, Centro de Investigación Biomédica de

Michoacán, imss. Correo electrónico: maesolco@yahoo.com.
145
capa más interna o capa granular, contiene un gran número de neu-

ronas pequeñas, densamente agrupadas (alrededor de 1010 neuronas),
denominadas células granulares; en el borde más externo hay células de
Golgi (Kandel, 1996). El cerebelo cuenta además con una capa de sus-
tancia blanca en el interior, constituida por axones mielinizados, y bajo
ésta tres pares bilaterales de núcleos profundos (fastigial, interpuesto
y dentado) de los cuales parten la mayoría de las salidas del cerebelo;
éstos proyectan directa o indirectamente vía tálamo a sus células diana,
principalmente ubicadas en regiones motoras de la corteza cerebral y
del tronco del encéfalo y, recientemente descubierto, envían también
proyecciones a corteza prefrontal vía tálamo dorso medial y ventro-la-
teral (Middleton & Strick, 2001).
Neurotransmisión cerebelar
Dentro del circuito cerebelar, las fibras trepadoras y las fibras musgo-
sas efectúan su acción excitadora mediante la liberación de glutamato
sobre las células de Purkinje; y las células de Purkinje, las interneuronas
en canasta y las de Golgi liberan gaba sobre sus blancos; mientras que
las células estrelladas realizan su acción inhibidora a través de la libera-
ción de taurina (Frederickson, Neuss, Morzorati & McBride, 1978).
Además de la inhibición producida dentro de los circuitos locales, los
elementos de la corteza cerebelar (en particular las células de Purkinje)
pueden ser inhibidos por medio de la acción de la norepinefrina liberada
desde el locus coeruleus, de manera que la activación de este núcleo pue-
de deprimir la excitabilidad de las células de Purkinje (Siggins, Hoffer &
Bloom, 1971). Las terminales del locus coeruleus no hacen sinapsis sobre
las dendritas de las células de Purkinje, sino que se encuentran como ter-
minaciones libres que ejercen un efecto extendido sobre la corteza cere-
belar (Siggins, Hoffer, et al., 1971; Siggins, Oliver, Hoffer & Bloom, 1971).
La norepinefrina modula los procesos de aprendizaje motor mediada por
el cerebelo, como el condicionamiento de parpadeo y la adaptación de
los reflejos vestíbulo-oculares (Bickford, 1995; Pompeiano, Van Neerven,
Collewijn & Van der Steen, 1991), entre otros.
Existen también proyecciones dopaminérgicas hacia los núcleos
profundos, a las células de Purkinje y a las células granulares. Estas
proyecciones se originan en el área tegmental ventral (Simon, Le Moal
& Calas, 1979). La corteza cerebelar de rata expresa todos los tipos de
146
receptores a dopamina conocidos hasta ahora. Las células de Purkinje

son las que mayor inmunorreactividad a proteínas receptoras presentan;
sin embargo, la mayoría de los receptores se han observado localizados
sobre la capa de sustancia blanca, presumiblemente como receptores
presinápticos, lo que sugiere que la neurotransmisión dopaminérgica
puede modular la información aferente al cerebelo (Barili, Bronzetti,
Ricci, Zaccheo & Amenta, 2000).
El cerebelo recibe densa inervación serotoninérgica desde los nú-
cleos de la formación reticular. La aplicación local de serotonina mo-
dula la frecuencia de disparo de las células de Purkinje tanto in vivo
como in vitro. La serotonina modula específicamente la actividad de las
células de Lugaro, una clase de interneuronas inhibidoras de la corteza
cerebelar, y se ha propuesto que es a través de este efecto que modula
la actividad del circuito cerebelar (Dieudonne, 2001).
Los aferentes colinérgicos son relativamente escasos sobre el ce-
rebelo, en comparación con otras partes del cerebro (Schafer, Eiden
& Weihe, 1998); sin embargo, diversos estudios demostraron la pre-
sencia de receptores muscarínicos y nicotínicos en regiones específicas
del cerebelo (Spencer, Horvath & Traber, 1986; Wada et al., 1989).
Aunque la mayoría de las fibras musgosas que arriban al cerebelo son
glutamatérgicas, las fibras musgosas originadas en el sistema vestibu-
lar (núcleos vestibulares medial, lateral y descendente) que envían sus
axones al vestíbulo-cerebelo (constituido por el nódulo, floculo, uvu-
la, floculo lingual y ventral así como el parafloculo) liberan acetilcoli-
na como neurotransmisor (Barmack, Baughman & Eckenstein, 1992;
Ojima, Kawajiri y Yamasaki, 1989). Se ha reportado que el efecto de
la acetilcolina en las células cerebelares consiste en una excitación de
las células granulares a través de receptores muscarínicos; las células
granulares responden con un incremento en la frecuencia de disparo
para incrementar a su vez la actividad de las células de Purkinje de ma-
nera indirecta (Takayasu, Lino, Furuya & Ozawa, 2003). Otro blanco de
las fibras musgosas colinérgicas lo constituyen las células en cepillo, en
las que se ha reportado la existencia de receptores nicotínicos (Jaarsma
et al., 1997). Además de las fibras colinérgicas musgosas, se ha demos-
trado la existencia de aferentes colinérgicos al cerebelo originados en el
núcleo tegmental pedúnculo-pontino y en el núcleo paragigantocelular.
Estas fibras hacen contactos asimétricos con prolongaciones dendríticas
tanto en la corteza cerebelar como en los núcleos profundos (Jaarsma
et al., 1997).
147
Los núcleos profundos constan de tres tipos de neuronas: peque-

ñas neuronas gabaérgicas de proyección, grandes neuronas glutama-
térgicas de proyección, y por último interneuronas locales (Aizenman,
Huang & Linden, 2003; Pedroarena & Schwarz, 2003). Se piensa que
las interneuronas locales colocalizan gaba y glicina y se ha reportado
que las neuronas de los núcleos profundos poseen receptores a glicina
que es liberada de estas interneuronas (Baurle, Kleine, Grusser & Gul-
din, 1997; Kawa, 2003).
Cerebelo: más allá del control motor
El estudio del cerebelo resulta apasionante por el interesante papel que

ejerce en el control motor y en procesos cognoscitivos. Luigi Rolando
en 1809 fue el primer investigador en demostrar que una lesión cerebe-
lar ocasiona alteraciones en la postura y en el movimiento voluntario.
Marie Jean Pierre en 1824 demostró que el cerebelo es el responsable
de la coordinación motora y de la marcha, por lo que desde esa época
al cerebelo se le ha relacionado con tareas motoras, descartando ini-
cialmente la posibilidad de su participación en funciones no motoras o
cognoscitivas (Prats, 2000).
En los últimos años se ha cuestionado repetidamente la idea de que
la función del cerebelo se remite al ajuste y al aprendizaje de respuestas
motoras; la base de estas dudas surge de la observación de la actividad
del cerebelo de voluntarios humanos sanos mediante técnicas de neu-
roimagen funcional en el transcurso de la realización de diversas tareas
cognoscitivas (Allen, Buxton, Wong & Courchesne, 1997; Gao, et al.,
1996), así como de los resultados publicados sobre las deficiencias inte-
lectuales en pacientes que sufren lesiones en el cerebelo (Tucker et al.,
1996). Se han propuesto diversas teorías para explicar la participación
del cerebelo en la modulación de capacidades cognoscitivas; entre ellas
se encuentran algunas que argumentan que el cerebelo interviene en el
ajuste y aprendizaje de las respuestas cognoscitivas de la misma manera
que lo hace en el ajuste y aprendizaje de las respuestas motoras (Sch-
mahmann & Pandya, 1995). Para entender dicha propuesta es necesario
considerar la estructura de la circuitería cerebelar.
La circuitería del cerebelo ha sido bien caracterizada tanto anató-
mica como fisiológicamente. El cerebelo presenta distintas conexiones
neuroanatómicas que forman subregiones cerebelares llamadas micro-
148
complejos que se conectan con estructuras extracerebelares específi-

cas; estas áreas incluyen al núcleo rojo, al núcleo reticular lateral y teg-
mental, al núcleo reticular paramediano, a los núcleos vestibulares, a la
oliva inferior, y a los núcleos pontinos (Brodal & Brodal, 1981; Ebner
& Bloedel, 1981; Hames, Ebner & Bloedel, 1981; Saint-Cyr & Cour-
ville, 1981). Además, el cerebelo posee conexiones con regiones cor-
ticales frontales y parietales, con el sistema límbico y con los colículos
superiores, áreas cuya participación en la organización de capacidades
visuoespaciales y de alto orden cognoscitivo es ampliamente conocida
(Schmahmann & Pandya, 1995).
Los microcomplejos cerebelares son el sistema básico funcional de
conectividad durante el procesamiento cognoscitivo y perceptual (Ito,
1997). Dichos microcomplejos se encuentran en reptiles, aves y mamí-
feros (Llinas, 1981). Si bien esta disposición parece compleja a nivel
neuronal, la verdad es que el cerebelo opera de forma muy simple a tra-
vés de un solo circuito básico que se repite a lo largo de toda su corteza.
El circuito cerebelar está formado por dos entradas excitadoras hacia
el cerebelo, las fibras musgosas y las fibras trepadoras, y un sistema de
salida que incluye a los núcleos cerebelares profundos y al sistema ves-
tibular (Schmahmann & Pandya, 1995).
Las fibras musgosas relevan información de un amplio rango de
fuentes, incluyendo aquella proveniente de receptores sensoriales cen-
trales y periféricos, y emiten colaterales hacia los núcleos cerebelares
profundos, formando un circuito de retroalimentación, además de que
también establecen contacto directo con las células granulares. Por otro
lado, las fibras trepadoras llevan información tanto de la corteza ce-
rebral como de la médula espinal, hacen sinapsis sobre las células de
Purkinje y envían colaterales a los núcleos cerebelares profundos, esta-
bleciendo un microcomplejo denominado fibras trepadoras-células de
Purkinje-núcleos profundos (Schmahmann & Pandya, 1995).
Otro componente importante dentro de los complejos funcionales
se establece con el contacto excitador de las fibras paralelas (axones de
las células granulares) sobre las células de Purkinje. Debido al carácter
inhibitorio de las células de Purkinje, transmiten dicha información in-
hibitoria a los núcleos cerebelares profundos o a los núcleos vestibula-
res. Ito (1984) llamó a este circuito funcional cerebelar cortico-nuclear
(núcleos profundos), y observó que este patrón básico de conectividad
era constante a través de todo el cerebelo y que cada módulo está for-
mado por muchas neuronas operando en paralelo y estableciendo ade-
149
más contactos entre ellas. Por ejemplo, cada fibra paralela contacta con
miles de células de Purkinje, de manera que existe una convergencia
de cerca de 60,000 fibras paralelas con una única célula de Purkinje,
y cerca de 860 células de Purkinje hacen contacto sobre cada neurona
nuclear; si muchas fibras paralelas reciben información similar de la
misma fuente, la convergencia y el procesamiento paralelo puede sin
duda promediar la información, lo cual permite una salida nuclear de
calidad.
El componente principal de los microcomplejos cerebelares son las
células de Purkinje, debido a que ellas producen y propagan dos tipos
de potenciales de acción: espigas simples ante el contacto con las fibras
paralelas, y espigas complejas producidas por el contacto con las fibras
trepadoras. Durante la optimización de un movimiento, la frecuencia
de las espigas complejas aumenta, lo cual provoca la disminución en
la eficacia sináptica entre las células de Purkinje y las fibras paralelas,
disminuyendo la frecuencia de las espigas simples (depresión a largo
plazo, dlp) lo que, se ha propuesto, da lugar a la corrección de errores
(figura 1).
Respecto a la plasticidad en los circuitos cerebelares, se han busca-
do fenómenos celulares que ocurren en las células de Purkinje durante
el aprendizaje asociativo. En diferentes investigaciones sobre el tema
se observó que la coactivación de las sinapsis de la fibra trepadora y las
fibras paralelas sobre una célula de Purkinje produce una reducción de
larga duración de la eficacia sináptica dlp de la sinapsis entre la fibra
paralela y la célula de Purkinje durante el aprendizaje de asociación
de dos estímulos (Dietrichs, Haines, Roste & Roste, 1994), o durante
el ajuste de un peso inesperado (Ito, 1984). Es decir que las células de
Purkinje aprenden nuevas respuestas a sus aferencias sinápticas. Di-
chos cambios plásticos proveen de un dispositivo de memoria al circuito
cerebelar en comunicación con los núcleos cerebelares profundos (es
decir al microcomplejo cortico-nuclear). Se ha propuesto que estos mi-
crocomplejos constituyen unidades funcionales en la organización de
distintas capacidades, como la coordinación motora, la predicción mo-
tora y el pensamiento que se requiere para realizar adecuadamente una
acción, así como en la adaptación a cambios en el ambiente, es decir
durante el aprendizaje (Ito, 1984).
150
Figura 1. Disminución en la eficacia sináptica entre el contacto de una fibra paralela

con@PIE DE
la célula de FOTO
Purkinje, = Figura por
provocada 1. Disminución en concurrente
la despolarización la eficaciadesináptica
una fibra entre el contact
trepadora sobre una célula de Purkinje.
fibra paralela con la célula de Purkinje, provocada por la despolarización concurren
Lafibra trepadora
célula sobre es
de Purkinje unauncélula de Purkinje.
componente clave en el procesamiento
cerebelar, ésta proyecta su axón directamente hacia los núcleos pro-
fundos cerebelares (núcleo fastigial, interpuesto y dentado) y, dada su
naturaleza
La célulagaba érgica, determina
de Purkinje qué tantoclave
es un componente se inhiben los núcleos pro-cerebelar, ésta pr
en el procesamiento
fundos y, por consiguiente, determina qué tanto se activan o inhiben las
axón directamente hacia los núcleos profundos cerebelares (núcleo fastigial, inte
estructuras con las que el cerebelo establece contactos sinápticos. Es
decir, de acuerdo
dentado) y, dadaconsula excitación
naturalezaaferente que recibe
GABAérgica, la célula
determina de Pur-
qué tanto se inhiben lo
kinje, ésta descargará más o descargará menos. Si la célula de Purkinje
se profundos
excita más,y,descargará
por consiguiente,
más gaba determina
y por lo qué
tantotanto se activan
inhibirá o inhiben las estructur
a los núcleos
profundos, lo que establece
que el cerebelo a su vez disminuye
contactos el tono excitador
sinápticos. sobre
Es decir, los siste-con la excitación
de acuerdo
mas motores descendentes, así como hacia la corteza prefrontal (vía
que recibe
tálamo); la célula
en cambio, de inhiben
si se Purkinje,másésta
las descargará más o descargará
células de Purkinje, liberan menos. Si la
menos gaba
Purkinje se, por lo más,
excita que tiende a predominar
descargará más GABAelytono excitador
por lo de los a los núcleos p
tanto inhibirá
lo que a su vez disminuye el tono excitador sobre los sistemas motores descendentes,
151
hacia la corteza prefrontal (vía tálamo); en cambio, si se inhiben más las células de
liberan menos GABA, por lo que tiende a predominar el tono excitador de los
núcleos profundos, es decir aumenta su tono y aumentará la descarga

sobre las estructuras extracerebelares, de manera que ésta es la integra-
ción que resulta del procesamiento de la información (Volpe, 2009).
Fisiología cerebelar
Anatómicamente hay un cerebelo, pero en términos fisiológicos habla-

mos de tres sistemas cerebelosos, fundamentalmente relacionados con
tres capacidades; estos sistemas funcionales se forman por la conexión
que se establece entre la corteza cerebelar hacia los núcleos profun-
dos, y de éstos hacia diversas estructuras extracerebelares. Entendemos
entonces el porqué de la amplia gama de funciones en las que el cere-
belo participa.
1. El sistema vestíbulo-cerebelo se forma con la conexión entre el flo-

culo nodular y el sistema vestibular a través del núcleo interpuesto;
se encarga fundamentalmente del equilibrio y movimientos ocu-
lares, los cuales se vuelven indispensables a la hora de observar a
nuestro alrededor; este tipo de movimiento reflejo evita ver imá-
genes borrosas en la retina, ya que se tiene que coordinar el movi-
miento ocular con el movimiento de la cabeza y del cuerpo.
2. El espino-cerebelo se establece con la conexión recíproca de la cor-
teza cerebelar medial hacia los núcleos fastigial e interpuesto, y de
éstos hacia la médula espinal. Se encuentra relacionado fundamen-
talmente con la ejecución motora, de manera que permite el movi-
miento adecuado de los músculos correspondientes, dependiendo
de la tarea que se esté realizando en un momento dado.
3. El cerebro-cerebelo se forma con el establecimiento de las conexio-
nes entre la corteza cerebelar lateral y el núcleo dentado que rele-
va información hacia corteza premotora y prefrontal; este sistema
se encuentra relacionado con la planificación de movimientos, así
como en la planificación de funciones superiores (Kandel, 1996).
Es decir, durante un movimiento este sistema permite la ejecución
del movimiento en el tiempo preciso, y con la exactitud requerida,
de manera que para que un movimiento se realice óptimamente se
requiere de la convergencia de la información cognoscitiva duran-
te el movimiento, es decir este sistema trabaja en línea (durante
la ejecución) incorporando información sensorial, para corregir los
errores que se presenten.
152
Como se mencionó anteriormente, el cerebro-cerebelo está formado

por la conexión que establece la corteza cerebelar lateral por medio de
las células de Purkinje con el núcleo dentado y por medio del tálamo
dorso-medial con la corteza prefrontal; así, se encuentra involucrado
con funciones mucho más complejas, como la planificación motora,
iniciación del movimiento, movimientos que involucren la planeación
de una secuencia en forma coordinada; en el aprendizaje, en la toma
de decisiones en el tiempo preciso; es decir es netamente la parte más
compleja del movimiento así como de los mecanismos necesarios para
el pensamiento y procesos cognoscitivos (Ito, 1984).
En la figura 2 se observan las estructuras en las que se producen
los niveles de control, planificación y programación en la corteza mo-
tora, premotora y de asociación: en este caso el cerebro-cerebelo fun-
ciona integrando información somatosensorial externa e interna, así
como motora, para generar los patrones de movimiento, planificación
e iniciación de una conducta. La corteza motora da la orden para la
ejecución de un movimiento codificado en la corteza motora primaria
a través de la vía cortico-espinal, y se realiza el movimiento. La pro-
piocepción informa al espino-cerebelo lo que está ocurriendo a nivel
muscular y lo compara con el programa original de la corteza motora
(lo que está ocurriendo en la corteza motora); si existe algún error, in-
corpora señales para la corrección del movimiento sobre la marcha, en-
tonces el espino-cerebelo se activa durante la ejecución; por otro lado,
el cerebro-cerebelo se activa durante la planificación y la programación
de dicho movimiento (Kandel; 1996), se activa en mayor proporción du-
rante fases iniciales del aprendizaje, al corregir los errores, y va dismi-
nuyendo su actividad durante fases finales del aprendizaje (Hikosaka,
Miyashita, Miyachi, Sakai & Lu, 1998; Hikosaka, et al., 1999; Hikosaka,
Nakamura, Sakai & Nakahara, 2002).
La complejidad de la función del sistema cerebelar nos conduce
a considerar las características del control motor, más allá del simple
movimiento, en la adaptación de la conducta del animal ya que para
esto se requiere de un sistema hábil para modular movimientos reflejos,
para programar tanto la velocidad como la exactitud de un movimiento
dirigido hacia un blanco, o para redirigirlo si hubiera un cambio en el
ambiente, percibiendo características durante la exploración sensorial.
Por ejemplo, la predicción cerebelar en el movimiento puede ser apli-
cada gracias a la entrada de señales exterorreceptivas y propioceptivas,
volviendo a esta estructura hábil para interpretar y anticipar los movi-
153
@PIE DE FOTO = Figura 2. Estructuras cerebelares involucradas en la planeación y en la

Figura 2. Estructuras cerebelares involucradas en la planeación y en la ejecución
ejecución de un movimiento; estas mismas estructuras son las que participan en los procesos
de un movimiento; estas mismas estructuras son las que participan en los procesos
cognoscitivos.
cognoscitivos.
La complejidad de la función del sistema cerebelar nos conduce a considerar las

mientos, asídelcomo
características controlpara predecir
motor, más allá ydelestimar señales sensoriales
simple movimiento, (Bower,
en la adaptación de la
1997b), ya que se ha propuesto que la entrada sensorial hacia el cerebe-
conducta del animal ya que para esto se requiere de un sistema hábil para modular
lo le permite establecer circuitos de retroalimentación que le capacitan
movimientos reflejos, para programar tanto la velocidad como la exactitud de un movimiento
para actuar en línea y con exactitud (Salman, 2002). Con base en lo
dirigido hacia
anterior, elun blanco, o básico
carácter para redirigirlo si hubiera un
de la función cambio enlo
cerebelar el ambiente,
describepercibiendo
como un
modulador o controlador adaptativo del movimiento, así como en
características durante la exploración sensorial. Por ejemplo, la predicción cerebelar el
en el
control
movimiento autonómico del mismo
puede ser aplicada (Schmahmann
gracias a la entrada de & señales
Pandya, 1995).
exterorreceptivas y
Por otro lado se ha observado que el cerebelo es el principal
propioceptivas, volviendo a esta estructura hábil para interpretar y anticipar los movimientos,sitio
de plasticidad durante el aprendizaje motor (Gilbert & Thach, 1977;
así como para predecir y estimar señales sensoriales (Bower, 1997b), ya que se ha propuesto
Ito, 1984; Watanabe, 1985), ya que la retroalimentación de información
que la entrada sensorial hacia el cerebelo le permite establecer circuitos de retroalimentación
durante el control motor implica el procesamiento de señales sensoria-
que le capacitan para actuar en línea y con exactitud (Salman, 2002). Con base en lo anterior,
les (integración sensorimotora interna), mientras que el procesamiento
el carácter básico
cerebelar de la función
en tareas cerebelar solamente
perceptuales lo describe como un modulador
involucra o controlador
la adquisición de
información externa (Gao et al., 1996). En este sentido Ito (1997) en-
adaptativo del movimiento, así como en el control autonómico del mismo (Schmahmann y
fatizó
Pandya, la idea de que los microcomplejos funcionales cerebelares son el
1995).
sustento
Por otro ladodelse procesamiento
ha observado que el cognoscitivo y perceptual.
cerebelo es el principal Además,
sitio de plasticidad se ha
durante el
observado la participación del cerebelo como regulador
aprendizaje motor (Gilbert y Thach, 1977; Ito, 1984; Watanabe, 1985), ya que la
de la integra-
ción temporal (Xu, Liu, Ashe & Bushara, 2006).
154
Cerebelo y percepción temporal
Una de las funciones que se han visto alteradas por la disfunción cere-
belar es el timing o percepción temporal. Éste se define como la habili-
dad de producir intervalos consistentes entre movimientos basados en
una representación interna del tiempo. Se ha hipotetizado que la per-
cepción temporal es una función cerebelar que se logra a través de la
experiencia (es decir, del aprendizaje), prediciendo el tiempo ya sea en
un contexto sensorial o motor. Se sugiere que el cerebelo opera como
un sistema interno de predicción de tiempo, haciendo que el sujeto se
forme una representación interna del tiempo durante una tarea. La
hipótesis de la percepción temporal coincide con propuestas en las
que se menciona que el cerebelo es una estructura que predice even-
tos sensoriales (Picard, Amado, Mouchet Mages, Olie & Krebs, 2008).
Además, se ha propuesto que la percepción temporal ocurre como una
función básica subyacente tras el sistema de fibras trepadoras-corteza
cerebelar (Xu et al., 2006).
Estudios sobre la percepción de la duración, usualmente reportan
la activación de un circuito que incluye corteza frontal y parietal, área
motora suplementaria, ganglios basales y cerebelo. Respecto a esto,
Meegan et al. (2000) sometieron a dos grupos de participantes a un en-
trenamiento de discriminación temporal, un grupo con lesión cerebelar
y otro grupo control. Los sujetos tenían que discriminar intervalos de
300 ó 500 milsegundos, y presionar un botón a la orden del intervalo
correcto; se encontró que los sujetos con lesiones cerebelares tuvieron
dificultad para identificar los intervalos. En estas tareas el comando
motor depende de una representación central del tiempo (Ivry, 1996).
En cuanto a lo anterior, conductas que parecen depender de un
procesamiento temporal son frecuentemente alteradas después del
daño cerebelar. Al explorar la deficiencia del procesamiento temporal,
la percepción y reproducción de intervalos se ha correlacionado con
mediciones de la atención, memoria de trabajo, discriminación senso-
rial y velocidad del procesamiento. Las deficiencias en la memoria de
trabajo se reflejan en las tareas de reproducción de intervalos como
un incremento en la variabilidad de la reproducción, mientras que,
en contraste, la rapidez en el procesamiento se ha correlacionado con
la percepción temporal alterada (Harrington, Lee, Boyd, Rapcsak &
Knight, 2004). Entonces, una deficiencia en la percepción temporal de
un movimiento o de un plan puede estar relacionada con la deficiencia
155
al adquirir información sensorial e información cognoscitiva, acoplada

con un deterioro adicional en el sistema de salida motora, es decir por
una deficiencia en el papel sensori-motor clásicamente atribuido al ce-
rebelo. Respecto a lo anterior, se sugiere que al cerebelo le concierne
un amplio rango de procesos cerebrales, por ejemplo el control cog-
noscitivo durante la incorporación de información sensorial para reali-
zar un movimiento sin errores; es decir, al utilizar alguna estrategia de
aprendizaje, ya que integra muchos tipos de información, incluyendo
datos sensoriales primarios y señales internas del contexto en el cual
el sujeto se está desenvolviendo (Leggio, Chiricozzi, Clausi, Tedesco &
Molinari, en prensa).
En los estudios sobre la percepción de la duración, usualmente se
ha encontrado la activación de un circuito que incluye corteza fron-
tal y parietal, área motora suplementaria, ganglios basales y cerebelo.
Los pacientes esquizofrénicos son menos exactos en tareas de gene-
ralización temporal, reconocimiento y duración del tiempo, también
presentan dificultades en categorizar periodos largos de cortos, tanto
en modalidades visuales como auditivas (BrackeTolkmitt et al., 1989).
Diversos estudios indican que individuos con este trastorno manifiestan
anormalidades cerebelares, así como en el sistema de neurotransmisión
dopaminérgica que se han ligado al sistema de percepción temporal in-
terno. El estudio consistió en un paradigma de condicionamiento entre
un tono y un parpadeo aplicado a 13 pacientes medicados y a 13 volun-
tarios sanos; el entrenamiento incluyó 50 ensayos de extinción y 100 de
aprendizaje. Los pacientes esquizofrénicos mostraron deficiencias en el
aprendizaje de la respuesta condicionada respecto a los controles, tanto
por grupo como por sujeto; dichas deficiencias se caracterizan por pre-
sentarse en pacientes con este desorden (Bracke Tolkmitt et al., 1989).
Por otro lado, estudios de neuroimagen han mostrado un incremen-
to en la activación cerebelar durante tareas auditivas (Petacchi, Laird,
Fox & Bower, 2005) en las que se deben discriminar la frecuencia, la
intensidad y la duración del sonido (Belin et al., 2002), así como en la
percepción de estructuras musicales (Parsons, 2001; Tillmann, Janata
& Bharucha, 2003). Para ejecutar dichas tareas se necesitan distintas
fuentes de información, como la adquisición sensorial (Bower, 1997a),
el procesamiento temporal (Inhoff, Diener, Rafal & Ivry, 1989), la pre-
dicción basada en la experiencia previa (Wolpert & Kawato, 1998) y
el aprendizaje secuencial asociativo (Shin & Ivry, 2003; Timmann et
156
al., 2002). Como hemos mencionado, estas habilidades requieren de la

participación cerebelar.
La participación del cerebelo en procesos cognoscitivos tiene fuerte
sustento en condiciones patológicas de los seres humanos. Los pacientes
con alteraciones epigenéticas, como atrofia o agenesia cerebelar, pre-
sentan disminución del intelecto así como deficiencias en la planeación
motora, lo que se ha reportado como un síndrome producido por estas
alteraciones o por lesiones cerebelares. Este síndrome se caracteriza por
presentar deficiencias en la capacidad de concentración y memoria recien-
te, abstracción pobre, labilidad afectiva, juicio social erróneo y vulnerabili-
dad a la estimulación ambiental (Hamilton & Grafe, 1994). También se ha
encontrado una relación entre el autismo infantil y la patología cerebelar
(Bauman & Kemper, 1985; Kemper & Bauman, 1993). En este sentido,
en niños y adultos con patología cerebelar causada por autismo infantil se
observaron deficiencias en tareas que requerían una alternancia de aten-
ción rápida entre estímulos de diferente dimensión (Akshoomoff, 2005;
Akshoomoff & Courchesne, 1992; Courchesne et al., 2001).
Una de las teorías más recientes de la función cerebelosa, tanto en
procesos motores como cognoscitivos, establece que el cerebelo super-
visa y ajusta la información sensitiva recibida por el snc, y que aporta
a los sistemas efectores cerebrales información que les capacita para
realizar su trabajo con mayor eficiencia durante el ensayo mental de un
movimiento (Bower, 1997b). En el movimiento mental, las conexiones
cerebelosas con la corteza prefrontal intervienen en la planeación de
una secuencia de movimientos que, en la realidad, nunca se han reali-
zado; esta teoría señala que el evidente papel del cerebelo en el proceso
cognoscitivo proviene de la detección de errores en el proceso mental
relacionado con el movimiento (Schmahmann & Pandya, 1997b).
La teoría anterior también plantea que el cerebelo proporciona una
señal temporal que se puede usar tanto en los centros motores como en
los no motores (Schmahmann & Pandya, 1997b). A este respecto, Ito
(1997) ha propuesto que el cerebelo es un regulador de la función neu-
ral que actúa como un sistema de control adaptativo, dirigido por un
error, independientemente de la función, en concierto con la activación
neocortical; de esta manera los patrones conductuales se aprenden o
ajustan sin importar su modalidad (Schmahmann & Pandya, 1997b).
La salida cerebelar hacia la corteza prefrontal, particularmente del
núcleo dentado, se ha involucrado en el procesamiento cognoscitivo;
dicha conexión, se sugiere, es la responsable de la participación del ce-
157
rebelo durante la adquisición y la retención de conductas aprendidas

tanto en movimientos como en pensamientos; el cerebelo realiza una
corrección de la información no coincidente entre la salida percibida e
intentada; así, los errores se monitorean y se corrigen en los dos tipos
de procesos, es decir tanto en procesos motores como en cognoscitivos
(Ito, 1993; Schmahmann, 2004).
Cerebelo y procesamiento espacial
Entre estos últimos se encuentran también las funciones de navegación

espacial. Experimentalmente, la destrucción selectiva de neuronas de
Purkinje tras la aplicación de OX7-saporina, produce deficiencias en
la búsqueda de una plataforma sumergida (aprendizaje espacial) en el
laberinto acuático de Morris (Gandhi, Kelly, Wiley & Walsh, 2000). Defi-
ciencias semejantes se han observado en ratones mutantes que sufren la
pérdida de las células de Purkinje (Goodlett, Hamre & West, 1992) y en
ratas luego de la remoción completa del cerebelo (Dahhaoui, Lannou,
Stelz, Caston & Guastavino, 1992), o tras lesiones del cerebelo lateral
(Joyal et al., 1996). En este sentido, aquellas regiones que sustentan el
aprendizaje y la memoria de procedimiento, como las áreas neocorti-
cales prefrontales, corteza parietal posterior, surco temporal superior y
regiones motoras y premotoras envían proyecciones al cerebelo lateral
(vía neocorteza-puente-cerebelo) (Petrosini, Leggio & Molinari, 1998).
Mientras que vías de información cerebelar procesada que alcanzan
áreas neocorticales, principalmente prefrontales, frontales y parietales
proceden del núcleo dentado (vía tálamo) (Petrosini et al., 1998). Así,
el cerebelo lateral y particularmente el núcleo dentado se encuentran
anatomo-funcionalmente situados dentro de los circuitos que se han
propuesto como soporte de las funciones cognoscitivas por parte del
cerebelo. Coincidentemente, existen evidencias clínicas y experimenta-
les de que el núcleo dentado está involucrado en el almacenamiento y
recuperación a largo plazo de la memoria de procedimiento (Hikosaka
et al., 1998; Pascual Leone et al., 1993).
Además, las conexiones con regiones corticales frontales y parie-
tales, con el sistema límbico y con los colículos superiores, áreas cuya
participación en la organización de capacidades visuoespaciales es
ampliamente conocida (Bracke Tolkmitt et al., 1989; Schmahmann &
Pandya, 1997a), permiten la relación del cerebelo con funciones vi-
158
suoespaciales. De acuerdo con lo anterior, estudios en pacientes con

lesiones cerebelares han reportado deficiencias severas en el recuerdo
visuoespacial y en el desempeño de manipulaciones del espacio tridi-
mensional (Wallesch & Horn, 1990). En otros reportes se han descrito
deficiencias de la navegación espacial luego de la degeneración cerebe-
lar, particularmente en pacientes que sufren de ataxia de Friedereich
que realizan deficientemente tareas espaciales como el doblado mental
(Fehrenbach, Wallesch & Claus, 1984). Además, pacientes con lesiones
cerebelares focales muestran una prevalencia de deficiencias espaciales
luego de la lesión cerebelar izquierda (Leggio et al., 1999). Aunado a lo
anterior, se ha encontrado que el cerebelo es muy importante para la
adquisición de estrategias de exploración que están relacionadas con el
dominio del espacio, ya que la habilidad de navegación espacial requie-
re la interacción estrecha entre la información ambiental (sensorial) y
las acciones exploratorias (motoras), lo que encaja en la función de in-
tegración sensorial-motora clásicamente atribuida al cerebelo (Molina-
ri et al., 2008; Molinari et al., 1997).
Como podemos observar, se ha acumulado evidencia que relaciona
al cerebelo con funciones cognoscitivas de alto orden, entre las que se
encuentran la generación del lenguaje, el aprendizaje de secuencias, la
atención y la detección de la duración de estímulos (Leggio et al., 1999;
Petrosini, 2007).
Un mecanismo potencialmente involucrado con muchas de las defi-
ciencias cerebelares cognoscitivas observadas en seres humanos se genera
por alteraciones en los procesos de migración de precursores cerebelares,
lo cual trae como consecuencia alteraciones transinápticas, es decir alte-
raciones de estructuras con las cuales el cerebelo establece conexiones.
Estas alteraciones pueden producirse por factores como estrés, malnutri-
ción o disminución de oxígeno durante el nacimiento (Volpe, 2009). De
manera que las alteraciones que involucran a las conexiones neuronales
cerebro-cerebelo dan como resultado alteraciones en las funciones cog-
noscitivas que se encuentran sustentadas por la adecuada conexión entre
el cerebelo y la corteza prefrontal, como lo son, entre otras, la percepción
temporal, el aprendizaje de procedimiento y la atención.
159
Cerebelo y aprendizaje de procedimiento
En este sentido se ha propuesto que el cerebelo se encuentra involu-

crado en el aprendizaje de las habilidades que implican una retroa-
limentación continua de información interna y externa acerca de los
errores efectuados durante un procedimiento asociativo (Morgado,
2005), por tanto está implicado en el aprendizaje de distintos tipos de
habilidades o estrategias, es decir, ante las demandas de una tarea, se
desencadena una serie de repertorios motores o estrategias cognosciti-
vas que se llevan a cabo de modo automático. Este tipo de aprendizaje
se logra de manera gradual y su grado de adquisición depende de la
cantidad de tiempo empleado en practicarlo (Morgado, 2005).
La adquisición de una habilidad lleva consigo que ésta se realice
lenta y conscientemente para que al final del aprendizaje, sin demandar
demasiados recursos de atención, se lleve a cabo de manera automática
o inconsciente. De modo que la unidad que organiza la información
almacenada en la memoria de procedimiento es la regla de producción
que se establece en términos de condición-acción, siendo la condición
una estimulación externa o una representación de ésta en la memoria
de corto plazo (Clark & Squire, 1998; Tulving & Schacter, 1990), lo cual
desencadenaría la acción.
A este respecto, existe una teoría que postula que el cerebelo enlaza
o liga el contexto sensorial y propioceptivo durante la realización de
una secuencia motora ejerciendo el control sobre ésta con base en el
manejo de información sensorial de alta calidad; del mismo modo se su-
giere que tiene un papel en la preparación y anticipación de respuestas
motoras experimentadas con anterioridad en función de la información
recibida del medio. En resumen, el cerebelo se encuentra involucrado
en todas las tareas donde se requiera de una percepción temporal bas-
tante precisa.
En apoyo a lo anterior, se ha reportado que la lesión cerebelar
completa o del núcleo dentado cerebelar específicamente, produce la
desorganización de los elementos de procedimiento durante la nave-
gación espacial (Mandolesi, Leggio, Spirito & Petrosini, 2003). Dentro
de estos elementos están incluidos el desarrollo de estrategias egocén-
tricas (praxis), que consisten en la localización de un punto en el espa-
cio a partir de información propioceptiva (Backes, 1999) y constituyen
un tipo de asociación sensorial-motora; así, la navegación egocéntrica
constituye un tipo de aprendizaje de procedimiento el cual se sabe es
160
fuertemente dependiente de la función cerebelar (Hikosaka et al., 1999;

Lu, Hikosaka & Miyachi, 1998).
El daño cerebelar focal afecta la detección de una secuencia (apren-
dizaje de procedimiento implícito) y la adquisición de conocimiento de-
clarativo acerca de ella (aprendizaje de procedimiento explícito), sin
importar el lado de la lesión cerebelar (Leggio et al., 2008). Además,
en estudios con niños y adolescentes con autismo se encontraron defi-
ciencias en el aprendizaje de procedimiento (Mostofsky, Bunoski, Mor-
ton, Goldberg & Bastian, 2004). Mientras que experimentalmente se
ha reportado que el daño cerebelar induce la inflexibilidad en el uso
de procedimientos para resolver un laberinto radial con base en infor-
mación propioceptiva o egocéntrica (Gaytán Tocaven & Olvera Cortés,
2004) y en información espacial (Mandolesi, Leggio, Spirito, Federico
& Petrosini, 2007).
Respecto a esto, sugerimos que la desorganización del aprendizaje
de procedimiento con base en información propioceptiva, provocada
por una lesión en el núcleo dentado cerebelar, se debe no sólo a la mala
conexión cerebro-cerebelar, sino a la desorganización intracerebelar
ocasionada por la lesión; es decir, pensamos que el núcleo dentado lesio-
nado establece una inadecuada retroalimentación de información entre
las fibras trepadoras, las cuales llevan la información propioceptiva ha-
cia todas las células de Purkinje, y de regreso establecen contactos con
los núcleos cerebelares profundos, los cuales envían esta información
no bien procesada hacia estructuras extracerebelares; esto, en conjunto
con el vestíbulo cerebelo, evita el poder discriminar entre información
de izquierda y de derecha al momento de enlazar una secuencia, ya que
al comparar dos grupos de ratas, uno control y otro con lesión bilate-
ral dentada en una prueba de discriminación izquierda-derecha en el
laberinto en “cruz”, observamos un adecuado manejo de información
discriminativa sólo del grupo control, no así en el grupo experimental,
ya que estos animales mostraron una conducta poco flexible, es decir
perseverante hacia el error. Por ello, concluimos que una lesión bilate-
ral en el núcleo dentado cerebelar evita la adecuada discriminación de
información entre la izquierda y la derecha, lo cual provoca la deficien-
cia al momento de enlazar secuencias en el laberinto radial (Hernández
Alberto, 2009).
De esta manera es claro que el cerebelo también participa en el
establecimiento del aprendizaje implícito (aprendizaje en el cual la
información requerida es traída a la conciencia de forma automática
161
e inconsciente); dicho mecanismo puede dar un sustrato mental (in-

consciente) ajustándolo al procesamiento consciente. Por otro lado, el
cerebelo participa en la formación de estrategias predictivas de tiempo,
más que para la exactitud motora, es decir participa en el procesamien-
to perceptual durante el aprendizaje sensorimotor (Graf & Schacter,
1985; Morgado, 2005). El procesamiento perceptual constituye una de
las habilidades que permiten establecer al aprendizaje implícito, tam-
bién llamado no declarativo, durante la adquisición de un procedimien-
to, el cual se establece con la exposición repetitiva de la tarea (Graf &
Schacter, 1985; Squire, Shimamura y Graf, 1985).
El aprendizaje de procedimiento se ha relacionado con la función
cerebelar; este aprendizaje abarca subsistemas de memoria de procedi-
miento, los cuales permiten el establecimiento de la acción conductual
o cognoscitiva que son expresados en forma de habilidades conductua-
les o cognoscitivas aprendidas, ejecutadas en ausencia de la recolección
consciente de las experiencias previas que lo generaron (es decir, me-
moria implícita). Existe una herramienta que facilita a la memoria de
procedimiento, es el priming perceptual; la información previa a un estí-
mulo facilita la percepción del estímulo en una ocasión ulterior, puesto
que el sujeto no necesariamente retiene una representación consciente
de la experiencia pasada; el priming también cae dentro de la memoria
implícita (Graf, Shimamura & Squire, 1985; Rains & Milner, 1994b).
La memoria implícita es una herramienta necesaria durante el es-
tablecimiento de la memoria de trabajo, ya que ésta tiene componentes
tanto explícitos como implícitos, los cuales son importantes para la re-
gulación y guía de la conducta y de los procesos mentales en curso (en
línea) (Cohen et al., 1997; Cohen, Poldrack y Eichenbaum, 1997). Por
lo general se considera que tiene dos componentes. El primero es un
almacén temporal y procesos aplicados a dichos contenidos en un mo-
mento dado; en conjunto a esto se le ha llamado “espacio de trabajo”.
El segundo componente es la “función ejecutiva”, la cual coordina de
manera global qué contenidos y procesos deberán ser desplazados hacia
el interior y el exterior del “espacio de trabajo” (Cohen et al., 1997).
Supongamos que a alguien se le da un problema: construir cuatro trián-
gulos equiláteros con seis cerillos; los seis cerillos entran al “espacio de
trabajo” al igual que el conocimiento de la apariencia de los cerillos, y
desde la memoria de largo plazo el conocimiento de las características
de los triángulos equiláteros entran también; después la persona realiza
una configuración mental y manipula los cerillos en tres dimensiones, lo
162
cual es regulado por la “función ejecutiva”. Por lo tanto, la memoria de

trabajo es una confluencia de sistemas de memoria explícita y de siste-
mas de memoria implícita (procesamiento de información en el espacio
de trabajo y función ejecutiva). Muchos estudios han demostrado que
los pacientes amnésicos son capaces de desarrollar habilidades cognos-
citivas, son capaces de aprender procedimientos y estrategias que les
conduzcan a la solución exitosa de serios problemas, aun cuando no
tengan el recuerdo explícito de haber realizado la tarea, ya que existe
evidencia de que los dominios de la memoria implícita y la memoria de
procedimiento implican la integridad de los ganglios basales y el cere-
belo (Rains & Milner, 1994a).
En otros estudios se ha sugerido la participación tanto de los gan-
glios basales como de los lóbulos frontales y la del cerebelo en el pro-
cesamiento y utilización de la información temporal. Niños con adhd
(desorden por déficit de atención) presentan dificultades en la percep-
ción de lapsos largos de tiempo (cuatro segundos) respecto a lapsos
cortos de 550 milisegundos, lo cual se observa también en pacientes con
lesión en el lóbulo frontal; esto se ha discutido con base en una deficien-
cia en la memoria de trabajo o una mala decisión al momento de elegir
una estrategia, más que en un problema que involucra mecanismos de
procesamiento temporal (Radonovich & Mostofsky, 2004).
Por otro lado, Tulving y Schacter (1990) han sugerido que el orden de
arreglo de los cinco grandes sistemas de memoria refleja su orden de sur-
gimiento, tanto en términos de evolución como de desarrollo individual.
De acuerdo con esta visión, los sistemas de procedimiento y los sistemas
de habilidades perceptuales (habilidades inconscientes que permiten rea-
lizar de manera adecuada una tarea) son esenciales para interacciones
simples e inmediatas con el ambiente, evolucionaron primero y se desa-
rrollan más temprano en los infantes humanos (Nyberg et al., 1995).
De esta manera es evidente la amplia participación del cerebelo en
la estructuración de respuestas de aprendizaje y memoria que van más
allá de su papel como coordinador del movimiento. La gran relevancia
del procesamiento de información por parte del cerebelo en los ámbitos
motor y cognoscitivo, y aun emotivo, es evidente tanto desde el acerca-
miento experimental a la función cerebelar como desde la perspectiva
de la clínica de las patologías cerebelares. Es en el último punto, el del
cerebelo y la emoción, en el que se ha realizado menos trabajo experi-
mental; sin embargo, siguen ampliándose las perspectivas de la concep-
ción de la función cerebelar.
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VI
La corteza prefrontal y los ganglios
basales en la regulación y control
de la toma de decisiones
Miguel Ángel López Vázquez1

María Esther Olvera Cortés
Los seres humanos tenemos la capacidad para tomar decisiones que

conducen a ganancias en el largo plazo, aun a pesar de que se tengan
pérdidas en el corto plazo. Tales habilidades en la toma de decisiones se
basan en procesos de selección de acciones (elegir entre una de varias
respuestas posibles) y en el aprendizaje de reforzamiento mediante el
cual se modifica la probabilidad de seleccionar una respuesta con base
en consecuencias experimentadas (Frank & Claus, 2006).
Todos los mamíferos pueden aprender a asociar sus acciones con las
consecuencias de éstas, pero los seres humanos poseemos una mayor
habilidad para modificar flexiblemente los valores relativos de reforza-
miento de elecciones alternativas, lo que nos permite seleccionar la con-
ducta más adaptativa en un contexto particular (definido éste respecto a
sus componentes conductual, espacial y temporal) (Frank & Claus, 2006).
Como se mencionó previamente, esta habilidad surge de la interacción de
diferentes sistemas cerebrales. La relevancia de las cortezas orbitofrontal
y ventromedial en la toma de decisiones en humanos y las áreas homólo-
gas a éstas, que organizan formas más primitivas de habilidades de toma
1. Miguel Ángel López Vázquez. Laboratorio de Neuroplasticidad, Centro de Investigación

Biomédica de Michoacán, imss. Correo electrónico: migangelv@yahoo.com.mx.
171
de decisiones, presentes en animales, está bien establecida (Kringelbach

& Rolls, 2004; Schoenbaum & Roesch, 2005).
Desde la perspectiva neural, la corteza prefrontal es una región
cerebral clave en muchos aspectos de la toma de decisiones en los se-
res humanos, pues de acuerdo con la historia neurológica se observan
desórdenes en la toma de decisiones en pacientes con lesión frontal.
Adicionalmente, los estudios de la función cerebral con las técnicas de
neuroimagen, en correlación con los procesos de toma de decisión, han
encontrando actividad prefrontal prominente a través de numerosos es-
tudios que incluyen aquellos que investigan el procesamiento abstracto
de la recompensa, la planeación, el razonamiento inductivo y la mani-
pulación compleja de información en la memoria de trabajo.
Además de la participación de la corteza prefrontal en la toma de
decisiones, también se ha argumentado que diferentes regiones de esta
área cortical sustentan diferentes subprocesos de la toma de decisión.
Sin embargo, este fraccionamiento no es indicador de que las subdivi-
siones de los lóbulos frontales realizan funciones aisladas del resto del
cerebro, sino que las diferentes áreas de la corteza prefrontral parecen
ser empleadas en diversos sistemas de multicomponentes involucrados
con los procesos cognoscitivos.
De esta manera, la corteza orbitofrontal (cof) participa en situa-
ciones en las que se debe evaluar la ganancia o valor de un incentivo
(Breiter, Aharon, Kahneman, Dale & Shizgal, 2001; Elliott, Rees &
Dolan, 1999; Knutson, Westdorp, Kaiser & Hommer, 2000), y determi-
nar la mejor estimación (Berns, McClure, Pagnoni & Montague, 2001).
De acuerdo con estudios de la cof en primates humanos y no humanos
con daño cerebral, así como con estudios de neuroimagen, dicha región
está involucrada en el procesamiento de muchos tipos de recompensa y
en la realización de cambios rápidos en la conducta para adaptarla a los
cambios ambientales (Rolls, 2000). Por su parte, la corteza prefrontal
dorsolateral (cpfdl) muestra estar más involucrada en la manipulación
de la decisión relevante a la información en línea, y en la deliberación
consciente durante las decisiones. Además, diversos estudios han im-
plicado a la cpfdl en la memoria de trabajo (Goldman Rakic, 1992);
este tipo de memoria implica un proceso cognoscitivo para el manteni-
miento de la decisión dirigida a la meta, un proceso cognoscitivo para
la consideración de diversas opciones, y un mecanismo que permite la
integración de ambos procesos para predecir resultados. Hay también
evidencia de que la cpfdl está involucrada en la toma de decisiones
172
La corteza prefrontal y los ganglios basales en la regulación y control
bajo circunstancias ambiguas que no tienen una respuesta objetivamen-

te correcta (Goel & Dolan, 2000). Otra importante área prefrontal in-
cluye el cíngulo anterior (ac), involucrado en el procesamiento de con-
flictos (Botvinick, Nystrom, Fissell, Carter & Cohen, 1999; Carter et al.,
1998) y el procesamiento relevante de resultados (Critchley, Mathias &
Dolan, 2001; North & O’Carroll, 2001).
Dos áreas adicionales que parecen particularmente relevantes en
la toma de decisiones cuando el incentivo de la recompensa está in-
volucrado, son los ganglios basales y la amígdala. Estas áreas están es-
trechamente relacionadas con las regiones prefrontales a través de su
conectividad y participan en diversas funciones de manera común. Los
ganglios basales han sido particularmente relacionados con el control
y ejecución de movimientos, además de la organización de la memoria
implícita (Knowlton, Mangels & Squire, 1996) y el aprendizaje motor.
Los ganglios basales están constituidos por el caudado-putamen (es-
triado), el globo pálido, el núcleo subtalámico y la sustancia negra. En-
tradas de la región prefrontal y otras regiones inicialmente alcanzan
el estriado, el cual consiste del caudado y putamen. Estas subregiones
proyectan al segmento interno y externo del globo pálido, el cual envía
fibras al tegmento del cerebro medio, tálamo y sustancia negra. Algunas
de estas entradas talámicas regresan a las regiones pefrontales, comple-
tando así el asa tálamo-cortical (Cummings, 1995).
La corteza prefrontal y la toma de decisiones
La toma de decisiones se refiere al proceso cognoscitivo mediante el

cual los animales eligen, de un grupo de dos o más opciones, una res-
puesta particular con base en la evaluación del potencial costo-beneficio
asociado a las acciones alternativas. Este proceso de toma de decisio-
nes es dinámico y continuamente se ajusta para reflejar la experiencia
del animal (Von Newmann & Morgenstern, 1944). De acuerdo con la
teoría del aprendizaje por reforzamiento (Sutton & Barto, 1998), la dis-
crepancia entre los resultados esperados por el animal y el resultado
final obtenido de acuerdo con su elección, influirá las estrategias de
toma de decisión futuras del animal. También es a través de este pro-
ceso interactivo que los animales (o sujetos) toman en consideración la
posibilidad de que la relación entre las acciones elegidas y sus resulta-
dos pueden cambiar, dependiendo del contexto ambiental. Además, la
173
conveniencia de un resultado particular es dependiente de las necesida-

des biológicas actuales del animal (Lee, Rushworth, Walton, Watanabe
& Sakagami, 2007).
Dada la naturaleza compleja del proceso de toma de decisiones y
la necesidad de integrar información acerca del ambiente externo y del
medio interno del animal, la corteza frontal del primate, junto con sus
conexiones anatómicas con áreas corticales sensori-motoras de orden
superior (Petrides & Pandya, 1999, 2002) y el sistema límbico subcorti-
cal (Ongur & Price, 2000), están probablemente involucrados con va-
rios aspectos de la toma de decisiones.
La corteza prefrontal lateral y la representación

de las condiciones ambientales
Una acción óptima, es decir una acción que probablemente rendirá

el resultado más deseable, frecuentemente cambia de acuerdo con las
condiciones del ambiente del animal. Por lo tanto, si un estímulo sen-
sorial informa al animal de un cambio en las condiciones ambienta-
les, el animal necesita almacenar tal información hasta poder realizar
una acción apropiada o hasta que esta información pueda ser combi-
nada con otro estímulo para determinar el nuevo estado del ambiente.
Por ejemplo, una tarea de memoria de trabajo clásica requiere que el
animal recuerde un estado particular del ambiente, el cual es frecuen-
temente indicado por un breve estímulo sensorial. El animal es recom-
pensado solamente cuando produce una acción correspondiente a este
estado después de un intervalo de retraso. Se ha sugerido que la activi-
dad neural observada en la corteza prefrontal lateral, que subyace a la
memoria de trabajo del animal (Funahashi, Bruce & Goldman Rakic,
1989; Fuster & Alexander, 1971) puede ser el correlato de la represen-
tación del ambiente. De manera similar, muchos otros tipos de señales
neuronales encontradas en la corteza prefrontal, en respuesta al proce-
samiento de las propiedades abstractas de estímulos sensoriales (Freed-
man, Riesenhuber, Poggio & Miller, 2001; Nieder, Freedman & Miller,
2002) y las reglas de la tarea que especifican cómo se determina una
acción correcta con base en el estímulo sensorial (Hoshi, Shima & Tanji,
2000; Sakagami & Niki, 1994; Wallis, Anderson & Miller, 2001; Wise &
Murray, 2000) pueden ser consideradas como la codificación del estado
actual del ambiente. Además, las neuronas en la corteza prefrontal late-
174
ral están también involucradas en la acumulación de evidencia senso-

rial (Kim & Shadlen, 1999) o en la transformación de la información
perceptual en ejecuciones motoras (Takeda & Funahashi, 2004). En
resumen, las neuronas en la corteza prefrontal lateral codifican estados
específicos del ambiente necesarios para determinar una acción inequí-
vocamente óptima (Lee et al., 2007).
Por otro lado, se ha manipulado el contexto motivacional durante
tareas de memoria de trabajo. En estas tareas el animal es informado
de la acción correcta y de su resultado inmediato. Los resultados de
estos experimentos han mostrado que la actividad durante el periodo
de retraso es frecuentemente modulada por los resultados esperados
de las acciones correctas e incorrectas (Amemori & Sawaguchi, 2006;
Kobayashi et al., 2006; Leon & Shadlen, 1999; Watanabe, 1996), indi-
cando que la corteza prefrontral lateral puede codificar de manera con-
junta el estado ambiental y las propiedades de la recompensa esperada
(Watanabe & Sakagami, 2007). Además, con el aumento en el valor de
la recompensa esperada, con frecuencia se aumentó la confiabilidad en
la representación del estado externo por la corteza prefrontal lateral
(Kobayashi, Lauwereyns, Koizumi, Sakagami & Hikosaka, 2002). Por
lo tanto, además de codificar el estado ambiental, la corteza prefrontal
lateral también puede representar las utilidades o los valores asociados
con varios estados ambientales (Lee et al., 2007).
La corteza orbitofrontal y la representación del valor del incentivo
Pacientes con lesiones cerebrales que incluyen a la corteza orbitofron-

tal, con frecuencia presentan alterada su capacidad para ajustar sus
estrategias de toma de decisión cuando las elecciones previamente
exitosas dejaron de serlo (Bechara, Damasio & Damasio, 2000; Rolls,
2000), pues tienen deficiencias en la elección de un nuevo juicio acorde
con la reciente situación (Fellows & Farah, 2007). Similarmente, se
han observado deficiencias en las habilidades de toma de decisión en
pacientes con condiciones psiquiátricas resultado del abuso de sustan-
cias y en pacientes con demencia frontotemporal, lo que sugiere que
esta disfunción puede también resultar del daño a la corteza orbitofron-
tal (Rahman, Sahakia, Cardinal, Rogers & Robbins, 2001). De acuerdo
con lo anterior, la lesión orbitofrontal en monos daña su habilidad para
modificar la conducta cuando los resultados de las decisiones cambian
175
de manera dinámica (Izquierdo, Suda & Murray, 2004) y también se

altera su habilidad para asignar valores apropiados a diferentes objetos
en el ambiente (Izquierdo, Suda & Murray, 2005). De acuerdo con una
nueva propuesta, derivada del aprendizaje de reforzamiento, esta facul-
tad puede depender de la habilidad para representar la interdependen-
cia estadística entre los valores de opciones alternativas (Hampton,
Bossaerts & O’Doherty, 2006). El conocimiento de tal interdependen-
cia puede permitir la toma de decisiones para cambiar a una mejor elec-
ción inmediatamente, tan pronto como ellos experimenten la reducción
de valores de una elección particular (Lee et al., 2007).
Señales relacionadas con la recompensa esperada también se han
identificado en la corteza orbitofrontal del primate. Sin embargo, en
contraste con las neuronas en la corteza prefrontal lateral, las neuro-
nas en la corteza orbitofrontal rara vez codifican diferentes estados del
ambiente en conjunto con las acciones óptimas asociadas a éstos. De
hecho su actividad es determinada fuertemente por el resultado espera-
do (Roesch & Olson, 2004; Tremblay & Schultz, 2000; Wallis & Miller,
2003), aun cuando el resultado es determinado por la elección propia
del animal (Padoa Schioppa & Assad, 2006). Estos resultados demues-
tran que es posible diseñar experimentos que determinan cómo las
áreas frontales difieren en el procesamiento de las señales relacionadas
con los estados del ambiente y con el procesamiento de los resultados
que puedan ser esperados de aquellos estados. Aunque es ampliamente
asumido que varias áreas frontales hacen distintas contribuciones a la
toma de decisiones y a la cognición, pocos estudios han probado direc-
tamente esta suposición y comparado las contribuciones de diferentes
áreas frontales en la misma tarea (Lee et al., 2007).
Corteza cingular anterior y la evaluación de resultados
Varias líneas de evidencia sugieren que la corteza del cíngulo ante-

rior de primates puede participar en la elección apropiada de acciones
cuando el ambiente es incierto o dinámico. De acuerdo con lo anterior,
los estudios de registro de neuronas individuales han encontrado que
las neuronas en la corteza del cíngulo anterior modulan su actividad de
acuerdo con los resultados de la acción del animal (Ito, Stuphorn, Brown
& Schall, 2003; Matsumoto, Suzuki & Tanaka, 2003; Matsumoto, Mat-
sumoto, Abe & Tanaka, 2007; Niki & Watanabe, 1979). Además, esta
176
actividad relacionada con el resultado de la acción puede ser reque-

rida para que los animales actualicen sus estrategias en la toma de deci-
siones después de cometer un error (Procyk, Tanaka & Joseph, 2000;
Shima & Tanji, 1998). Por otro lado, una lesión en la corteza del cíngulo
anterior daña la capacidad de los animales para integrar señales rela-
cionadas con los resultados de las elecciones previas del animal, para
tomar las decisiones óptimas (Kennerley, Walton, Behrens, Buckley &
Rushworth, 2006). Finalmente, los resultados de estudios con roedores
sugieren que la corteza del cíngulo anterior puede también estar involu-
crada en la combinación de la información acerca de los costos y bene-
ficios asociados con acciones alternativas (Rudebeck, Walton, Smyth,
Bannerman & Rushworth, 2006). Por otro lado, en combinación con
los resultados anatómicos de que gran parte de la corteza del cíngulo
anterior proyecta a áreas con funciones motoras (Dum & Strick, 1991),
como el área premotora suplementaria (Luppino, Rozzi, Calzavara &
Matelli, 2003; Wang, Shima, Sawamura & Tanji, 2001), se ha sugerido
que las utilidades asociadas con diferentes acciones (referidas como
el valor de la acción en la teoría del aprendizaje por reforzamiento)
pueden ser codificadas y actualizadas en la corteza cingular anterior
(Rushworth, Behrens, Rudebeck & Walton, 2007).
La corteza prefrontal y la interacción social
Durante la interacción social el resultado de una acción individual

puede cambiar la dinámica grupal, dependiendo de las acciones de otros
individuos productores de decisiones. Aunque la conducta de elección
en humanos y animales en un ambiente social frecuentemente deriva
de las estrategias óptimas descritas por la teoría del aprendizaje por
reforzamiento (Camerer, 2003; Lee, Conroy, McGreevy & Barraclo-
ugh, 2004). Dado que las diferentes áreas de la corteza prefrontal del
primate están íntimamente involucradas en el aprendizaje por refor-
zamiento, esto sugiere que dicha corteza también puede participar de
manera importante en la toma de decisiones socialmente interactivas.
Por ejemplo, lesiones en la corteza orbitofrontal inducen a una pérdida
de la dominancia social con aumento en la aversión y reducida agresión
en situaciones amenazantes (Butter & Snyder, 1972).
En interacciones sociales complejas, tales como las acciones de co-
operación entre los individuos de una comunidad, los procesos para
177
identificar estrategias exitosas de toma de decisión pueden depender de

algunas áreas corticales especializadas para procesar el significado social
del estímulo y, por ello, inferir acciones esperadas de otros animales. Por
ejemplo, la dirección de la mirada en otros animales puede proveer in-
formación acerca de sus probables acciones durante la interacción social
(Deaner, Khera & Platt, 2005; Flombaum & Santos, 2005). De hecho una
lesión en el giro del cíngulo anterior del primate causa que los animales
se vuelvan menos interesados en reunir información del estímulo social,
tal como los rostros (Rudebeck et al., 2006); este resultado involucra a
esta área frontal en la percepción social (Lee et al., 2007).
De acuerdo con lo expuesto anteriormente, la corteza prefrontal,
además de sustentar diferentes subprocesos de la toma de decisión,
mantiene una posición jerárquica en la manifestación exitosa de dicho
proceso cognitivo (figura 1).
@PIE DE FOTO = Figura 1. Esquema de la participación de la corteza prefrontal en la toma

Figura 1. Esquema de la participación de la corteza prefrontal en la toma de deci-
de decisiones.
siones.
@SUBTÍTULO = La corteza prefrontal y los procesos de toma de decisiones
La corteza prefrontal y los procesos de toma de decisiones

Se piensa que la corteza prefrontal participa en la supervisión de las funciones de atención del
Se piensa
cerebro quepara
humano la corteza prefrontal
seleccionar participa
una estrategia en que
cognoscitiva la supervisión de las para
resulte más apropiada fun-
ciones de atención del cerebro humano para seleccionar una estrategia
manipular y monitorear la ejecución de una tarea (Fuster, 1989). Sin embargo, ¿cómo es que
las neuronas prefrontales evalúan la estrategia más apropiada? Para tratar de responder a
178
esta pregunta, se han desarrollado modelos de redes neurales que involucran la organización
de los procesos de decisión y sus supuestas bases cerebrales y moleculares (Dehaene y
Changeux, 1995; Dehaene, Kerszberg y Changeux, 1998). Estos modelos emplean dos
cognoscitiva que resulte más apropiada para manipular y monitorear la

ejecución de una tarea (Fuster, 1989). Sin embargo, ¿cómo es que las
neuronas prefrontales evalúan la estrategia más apropiada? Para tratar
de responder a esta pregunta, se han desarrollado modelos de redes
neurales que involucran la organización de los procesos de decisión y
sus supuestas bases cerebrales y moleculares (Dehaene & Changeux,
1995; Dehaene, Kerszberg & Changeux, 1998). Estos modelos emplean
dos hipótesis básicas; una de ellas involucra las estrategias de conducta
generadas a través de la activación de ensambles neuronales en la cor-
teza prefrontal, la cual actúa como un “generador de diversidad” (de
estrategias). La otra hipótesis en cuestión evalúa las señales de recom-
pensa implicadas en la selección del ensamble neuronal activo que
representa una estrategia y que se adaptan mejor al ambiente actual.
De esta manera, el modelo implementa un esquema generalizado de
variación/selección (Dehaene & Changeux, 2000), el cual fue inicial-
mente explorado bajo el nombre de “aprendizaje por reforzamiento”
(Sutton & Barto, 1998) y también ha sido llamado “darwinismo neural”
por algunos neurobiólogos (Changeux & Dehaene, 1989; Edelman,
1993). Como en otros modelos de aprendizaje en redes neurales, este
modelo atribuye un papel importante a los procesos de recompensa,
que repercuten sobre el control de las modificaciones sinápticas, la anti-
cipación a recompensas futuras, y el control de los procesos de decisión
(Dehaene & Changeux, 2000).
La mayoría de las simulaciones de redes neurales son enmarcadas
en un paradigma de aprendizaje supervisado, es decir, un maestro ex-
terno provee el instructivo de señales que deben ser aprendidas por la
red para especificar el patrón de respuesta neuronal. En cambio, una
manera más realista, desde un punto de vista biológico, son las simu-
laciones que descansan en el aprendizaje por reforzamiento. En esta
situación, la única señal que el organismo simulado recibe por retroali-
mentación está representada por una recompensa ocasional, la cual in-
dica el resultado correcto o incorrecto de acciones pasadas. En función
de ello, el organismo debe generar estrategias conductuales usando las
señales de recompensa para optimizar la estrategia que adaptará a la
situación presente.
El primer uso de las señales de recompensa es en el control de los
cambios de la eficiencia sináptica que sustentan el aprendizaje. Durante
el aprendizaje hebbiano solamente se utiliza la información localizada
en una sinapsis para alterar la eficiencia sináptica. En el aprendizaje
179
por reforzamiento, sin embargo, una señal global adicional que codifica
la recompensa previa se utiliza para controlar la amplitud y frecuente-
mente la dirección del cambio sináptico, con el propósito de adaptar
la siguiente conducta y optimizar la cantidad de recompensa recibida.
Esta simulación también es sensible a la correlación de la actividad pre
y postsináptica como en la regla de Hebb, pero la dirección de la modi-
ficación sináptica se determina por el signo de la señal de recompensa
recibida, es decir:
Δw = εSpre (2Spost - 1) R
Donde w es el peso sináptico, Spre y Spost son las recientes actividades

presináptica y postsináptica (entre 0 y 1), y R es la recompensa (entre
-1 y +1); por lo tanto cuando la recompensa es positiva, esta ecuación
implica que la regla clásica de Hebb se ha seguido, la cual tiende a
estabilizar la activación en curso. En cambio, cuando la recompensa
es negativa se utiliza una regla antihebbiana, la cual disminuye la pro-
babilidad de reproducir una conducta similar en el futuro (Dehaene &
Changeux, 1991, 1997; Dehaene et al., 1998).
Dos propiedades que caracterizan el uso de señales de recompensa
para la modificación sináptica pueden ser relevantes para los sistemas
de recompensa biológicos. La primera propiedad sugiere que la infor-
mación acerca de las recompensas debe estar disponible en todos los
sitios sinápticos en los cuales la plasticidad dependiente de la recom-
pensa es necesaria; esto sugiere que la recompensa debe ser transmitida
por una amplia distribución de proyecciones neuromoduladoras, lo que
provee una interpretación funcional de la amplia distribución de afe-
rentes corticales de tipo noradrenérgico, serotoninérgico, colinérgico y
dopaminérgico. La segunda propiedad establece que el mecanismo de
recompensa descrito anteriormente conduce a una lenta adaptación de
la conducta, pues se requiere de la acumulación de un gran número de
modificaciones sinápticas, y el aprendizaje típicamente toma de cientos
a miles de ensayos. Así, este mecanismo es compatible con la escala de
tiempo en el curso del condicionamiento operante en animales (Dehae-
ne & Changeux, 2000).
Un segundo aspecto del procesamiento de la recompensa que se
utiliza en modelos de redes neurales es la anticipación de la recom-
pensa, también llamada “predicción del valor” (Friston, Tononi, Ree-
ke, Sporns & Edelman, 1994; Sutton & Barto, 1998), expectación de
180
la recompensa (Schultz, Dayan & Montague, 1997) o autoevaluación

(Dehaene & Changeux, 1991). Estos modelos neurales incorporan un
mecanismo interno que participa en la predicción de recompensas.
La salida de este sistema de expectación de la recompensa, más que
la recompensa externa actual misma, es entonces usada para adaptar
los cambios conductuales. De esta manera se agiliza el aprendizaje, ya
que cada acción puede asociarse inmediatamente a la predicción del
aumento o la disminución de la recompensa (Sutton & Barto, 1998).
De esta manera el modelo permite a un organismo tener acceso a un
modo interno de “simulación mental” en la cual varias acciones pueden
evaluarse sin el riesgo de ensayarlas en el mundo exterior (Dehaene &
Changeux, 1991, 1997).
Se ha sugerido que un circuito que involucre neuronas dopaminér-
gicas en el área tegmental ventral y en la sustancia negra implementa
la expectación de la recompensa. Las neuronas dopaminérgicas normal-
mente disparan en respuesta a varios estímulos apetitivos; sin embargo,
en el curso del aprendizaje también pueden responder a estímulos tales
como la luz o un sonido, que por sí mismos no son recompensas prima-
rias pero que de manera fidedigna señalan la entrega de la recompensa
futura (Schultz, Apicella & Ljungberg, 1993; Schultz et al., 1997). En un
esquema más general, no hay duda de que el sistema nervioso incorpora
mecanismos de autoevaluación que se ven reflejados en las propiedades
de disparo de las neuronas dopaminérgicas, además de las neuronas de la
corteza prefrontal y parietal (Platt & Glimcher, 1999; Watanabe, 1996).
Una tercera señal de recompensa se encuentra en el control directo
de la actividad neural. Es con frecuencia necesario para un organismo
reaccionar inmediatamente a la ocurrencia de una recompensa positiva
o negativa; por ejemplo, una abeja que evalúa el potencial valor de re-
compensa de varias flores, debe rápidamente decidir a favor de una o
de otra (Montague, Dayan, Person & Sejnowski, 1995).
Los mecanismos que modifican la fuerza sináptica, discutidos an-
teriormente, son demasiado lentos para soportar la toma de decisiones
con base en la recompensa; por ello los modelos de redes neurales han
incorporado hipótesis adicionales acerca de cómo la recompensa con-
duce a un cambio explícito en la conducta en curso. Por lo tanto se ha
postulado un mecanismo definido como la “selección de la acción”, el
cual permite a un organismo simulado seleccionar la acción que está
asociada a la mayor recompensa esperada (Dehaene & Changeux,
2000).
181
En este modelo la conectividad prefrontal es representada de ma-

nera burda, pues se postula que varios conjuntos de neuronas prefron-
tales, con un alto nivel de actividad espontánea, codifican un repertorio
de reglas cuya activación modula una red sensorial-motora. Estos con-
juntos de neuronas con una fuerte conectividad recurrente tienen dos
modos estables de actividad, uno en el cual un conjunto está inactivado
(actividad cercana a cero) y otro en el cual la actividad permanece en
un alto nivel (actividad cercana a 1). Una vez activados, los conjuntos
pueden por lo tanto permanecer en un estado de activación autososte-
nida por un largo tiempo a través de sus circuitos reverberantes locales
(Dehaene & Changeux, 2000).
De esta manera, la selección de la acción se implementa sólo a tra-
vés de un mecanismo de desestabilización. Así, un reforzamiento nega-
tivo, cuando impacta sobre una sinapsis excitadora entre dos neuronas
corrientemente activas, causa una rápida desensibilización sináptica con
una escala temporal de unas pocas décimas de milisegundo; más tarde,
la sinapsis espontáneamente recupera su fuerza original en una escala
de tiempo de unos pocos segundos (Dehaene & Changeux, 2000). El
resultado neto de este mecanismo es que, una vez recibido el reforza-
miento negativo, las conexiones recurrentes en el grupo activo rápida-
mente disminuyen su fuerza sináptica; esto despoja a las neuronas en
este grupo de sus entradas recurrentes autosostenidas. Una vez que el
grupo ha perdido la mayor parte de su soporte reverberante, su activi-
dad desaparece; así libera los grupos vecinos de la inhibición lateral. La
actividad espontánea puede entonces variar nuevamente de un grupo
a otro, dando al organismo la ventaja de poner a prueba una diferente
opción conductual; así, las señales de recompensa funcionan como una
señal efectiva de recompensa que mantiene o suprime representaciones
prefrontales corrientemente activas, para permitir su adaptación a nue-
vas condiciones (Dehaene & Changeux, 2000).
En el nivel molecular las señales de recompensa estarían represen-
tadas por un neurotransmisor tal como la dopamina, la acetilcolina, o
un mensajero coexistente ejerciendo una acción moduladora global ya
sea vía transmisión por volumen o vía triada sináptica. Así la depresión
sináptica puede alcanzarse a través de una reacción de desensibiliza-
ción, en la cual moléculas del receptor postsináptico cambian a un es-
tado desensibilizado. Por otra parte, se ha observado que las entradas
dopaminérgicas a la corteza prefrontal participan en la triada sináptica
(Williams & Goldman Rakic, 1993); muchas de ellas están precisamen-
182
te haciendo contacto con espinas dendríticas sobre las cuales una si-
napsis glutamatérgica de otra neurona prefrontal está ya presente; así,
las pone en una posición ideal para modular la eficacia de conexiones
corticales excitadoras entre neuronas prefrontales como las requeridas
por dicho modelo.
Ganglios basales y toma de decisiones
Además de la corteza prefrontal, los ganglios basales (gb) y su neuro-

modulador principal, la dopamina (da), tienen un papel preponderante
en la toma de decisiones que, se ha propuesto, surge de su participa-
ción tanto en la selección de la acción como en el aprendizaje reforzado
(Beiser & Houk, 1998; O’Reilly & Frank, 2006). Los gb son un conjunto
de núcleos localizados en la base de la corteza cerebral y son las estruc-
turas subcorticales más prominentes del telencéfalo, están constituidos
por el estriado como componente primario y, además, por el globo
pálido (dividido en segmento interno y externo), la sustancia nigra (pars
compacta y pars reticulada) y el núcleo subtalámico (Parent, 1990).
Respecto a cómo se entiende el papel de los gb en la toma de deci-
siones, existen dos teorías principales. La primera sostiene que el papel
principal de los gb se encuentra en la selección de la acción, definida
como la selección de una acción específica entre múltiples acciones po-
sibles, que son representadas por la información cortical (Brown, Bu-
llock & Grossberg, 2004), para posteriormente relevar la información
de la acción seleccionada a las estructuras motoras (Mink, 1996). Más
específicamente, dos principales vías de proyección del estriado proce-
den a través de diferentes estructuras de salida de los gb hacia el tálamo
y la corteza (Alexander & Crutcher, 1990). De modo que la actividad
de la vía directa envía una señal de emisión de una respuesta (para faci-
litar la ejecución de la respuesta cortical más apropiada), mientras que
la actividad en la vía indirecta envía una señal de supresión de la res-
puesta (para suprimir respuestas competitivas) (Frank & Claus, 2006).
Esta teoría fue actualizada recientemente y se ha propuesto que los gb
contribuyen a la selección de la acción favoreciendo la realización de
una acción asociada al resultado más deseable (Hikosaka, Nakamura &
Nakahara, 2006; Hollerman & Schultz, 1998; Samejima, Ueda, Doya &
Kimura, 2005).
183
La segunda teoría subraya el papel de los gb en la evaluación de los

resultados de la acción (Kim, Sul, Huh, Lee & Jung, 2009); se basa en la
influencia de la dopamina (da) sobre el estriado, la cual se ha propues-
to constituye señales de recompensa y de predicción de error (Schultz,
1998b), y en las señales recibidas de la corteza frontal que acarrean al
estriado información relacionada con las acciones elegidas por el ani-
mal y sus valores (Barraclough, Conroy & Lee, 2004; Watanabe, 1996).
De este modo, las señales necesarias para evaluar las consecuencias de
las acciones realizadas, y la actualización de los valores de la acción,
convergen en el estriado (Kim et al., 2009).
Con base en modelos computacionales construidos simulando fiel-
mente el sustrato biológico, se ha propuesto que el sistema gb-da puede
sustentar el aprendizaje necesario para realizar elecciones adaptativas
(Frank, Woroch & Curran, 2005). De acuerdo con la idea de que el sis-
tema gb-da se especializa en integrar lentamente resultados negativos
y positivos, con base en múltiples experiencias, lo que da como resulta-
do el engranaje de hábitos motores (Jog, Kubota, Connolly, Hillegaart
& Graybiel, 1999), se ha propuesto que esto se logra porque el sistema
aprende que la emisión de una respuesta conduce generalmente a re-
sultados positivos, mientras que en forma concurrente suprime respues-
tas inapropiadas (Frank & Claus, 2006; Frank et al., 2005).
La manera en que los gb aprenden la distinción entre respuestas
adaptativas e inadaptadas fue propuesta a partir de las evidencias de
que los cambios transitorios de liberación de da están críticamente in-
volucrados en el aprendizaje de reforzamiento, y que podrían entrenar
a los gb para funcionar adaptativamente (Schultz, 1998a, 1998b). Di-
ferentes teorías acerca de la función del sistema dopaminérgico han
establecido como punto común que las señales dopaminérgicas actúan
universalmente como codificadoras del valor gratificante y la probabi-
lidad de obtención de una recompensa (Montague & Berns, 2002; To-
bler, Fiorillo & Schultz, 2005).
Bajo condiciones normales las células dopaminérgicas disparan con
niveles basales cuando los animales (primates y roedores) realizan elec-
ciones que conducen a recompensas inesperadas (por ejemplo aquellas
que no son previstas con base en experiencia previa), las células dopa-
minérgicas disparan ráfagas que producen un incremento transitorio de
da; por el contrario, las elecciones que no conducen a una recompensa
cuando ésta era esperada, están asociadas a la disminución en el dispa-
ro de las neuronas dopaminérgicas que caen por debajo de la actividad
184
basal (Hollerman & Schultz, 1998; Pan, Schmidt, Wickens & Hyland,
2005).
Los modelos computacionales han sugerido que el efecto primario
de la da en los gb consiste en aumentar el disparo relacionado con la
emisión de la respuesta y suprimir el disparo relacionado con la supre-
sión de tal respuesta (Brown et al., 2004; Frank et al., 2005); de acuerdo
con ello, las células que se activan diferencialmente cuando la respues-
ta se emite o se suprime expresan también diferencialmente recepto-
res D1 y D2 de manera principal, respectivamente (Aubert, Ghorayeb,
Normand & Bloch, 2000). Dado que la actividad de la da es excitadora
sobre los receptores D1 (Hernández López, Bargas, Surmeier, Reyes
& Galarraga, 1997), su efecto sería incrementar la respuesta al disparo
de células que propician la emisión de la respuesta, llamado disparo
go (Frank & Claus, 2006); en concordancia con esto, la da aumenta la
plasticidad sináptica y promueve la potenciación de largo plazo a través
de estos receptores (Centonze, Picconi, Gubellini, Bernardi & Calabre-
si, 2001). En el mismo sentido, el efecto inhibitorio de la dopamina sobre
los receptores D2 (Hernández López et al., 2000) suprimiría la actividad
de neuronas tendentes a suprimir la respuesta, llamada disparo no-go
(Frank y Claus, 2006), al tiempo que puede promover la depresión de
largo plazo (Nishi, Snyder & Greengard, 1997). Por el otro lado, la re-
ducción en el disparo de neuronas dopaminérgicas puede ser adaptativo
también, en el sentido de que puede conducir al aprendizaje no-go, es
decir, al aprendizaje que evita seleccionar respuestas no recompensadas
en el futuro (Frank et al., 2005). Esto se lograría básicamente a través de
la liberación de las células no-go de acción inhibidora con concentracio-
nes bajas de da (ya que perderían la unión al receptor D2), permitién-
doles estar más excitadas que su contraparte (las células go) y conducir el
aprendizaje hebbiano en la dirección opuesta (Frank & Claus, 2006). De
acuerdo con ello, el bloqueo de los receptores D2 está asociado a incre-
mento de la actividad no-go y a un incremento en la potenciación de larga
duración (pld) (Calabresi et al., 1997; Finch, 1999).
De este modo, las neuronas dopaminérgicas han sido involucradas en
los modelos de toma de decisión a partir del aprendizaje reforzado, al co-
dificar señales de predicción de errores durante el condicionamiento clá-
sico e instrumental (Morris, Nevet, Arkadir, Vaadia & Bergman, 2006).
En el aprendizaje reforzado la predicción de errores se usa para
actualizar las expectativas de futuras recompensas asociadas a un grupo
de estímulos o acciones que son utilizadas subsecuentemente para guiar
185
la selección de la acción (Daw & Doya, 2006). En estudios de neuro-

imagen en humanos se ha observado actividad en áreas blanco de la
inervación dopaminérgica, más prominentemente en el estriado dorsal
y ventral, que parecen constituir señales de predicción de error en el
aprendizaje de reforzamiento (Rodríguez, Aron & Poldrack, 2006). Las
señales de error del estriado ventral han sido reportadas tanto durante
condicionamiento instrumental como clásico, por lo que se propuso que
esta estructura participa en el aprendizaje de expectativa de recompen-
sas en general, mientras que el estriado dorsal se ha visto comprometido
predominantemente durante tareas de condicionamiento instrumental
(Tricomi, Delgado & Fiez, 2004). Schönberg, Daw y O’Doherty (2007)
utilizaron las diferencias espontáneas en la habilidad para la toma de
decisiones (Stanovich & West, 2000) de voluntarios sanos sin tratamien-
to, para estudiar las relaciones entre el aprendizaje recompensado y la
toma de decisiones en humanos a través de técnicas de neuroimagen
funcional. En una prueba los sujetos tenían que elegir una de cuatro
opciones, cada una con probabilidad diferente pero fija (0.75 a 0.25)
de obtener una recompensa (Friedland, 1998). El desempeño óptimo
de esta tarea requiere que los sujetos aprendan a elegir las acciones
asociadas a la más alta probabilidad de recompensa. Aun cuando se
trata de una tarea relativamente simple, alrededor de 50% de los su-
jetos fallan en sus elecciones aun después de 100 ensayos (Joel et al.,
2005). La hipótesis de Schönberg y colaboradores fue que los individuos
con mejor desempeño presentarían una activación más robusta, ya sea
del estriado dorsal o del ventral. Los autores encontraron que aquellos
sujetos que aprendieron a decidir óptimamente, presentaron activacio-
nes prominentes del estriado ventral y dorsal durante el aprendizaje;
mientras que en los sujetos con desempeño por debajo del nivel óptimo
hubo una marcada ausencia de cambios. La magnitud de las señales
(llamadas por los autores “de predicción de error”) se correlacionó po-
sitivamente con una medición del desempeño conductual de todos los
sujetos (Schonberg et al., 2007).
El estriado y la toma de decisiones
Como se ha descrito previamente, el estriado en sus componentes dorsal

y ventral se encuentra involucrado en los procesos que habilitan a los
individuos para la toma de decisiones. El estriado constituye la vía de
186
entrada de información procedente de la corteza cerebral a los ganglios

basales. Puede dividirse en tres partes con base en su heterogeneidad
neuroquímica y en su conectividad con otras estructuras corticales y sub-
corticales: el putamen, el núcleo caudado, y el estriado ventral (Wilson,
1998). Esta división corresponde aproximadamente a una división fun-
cional de sus circuitos en territorios sensorimotor, asociativo y límbico
(Heimer, Zahm & Alheid, 1994; Parent, 1990). De esta heterogeneidad
funcional se deriva la participación de los ganglios basales en diversas
funciones, además del control motor, como son procesos de aprendi-
zaje y memoria, principalmente en asociaciones estímulo-respuesta y
los que nos ocupan en esta revisión inherentes a la toma de decisiones.
La investigación en las últimas dos décadas ha identificado en roe-
dores formas de aprendizaje homólogas al aprendizaje dirigido a metas,
habitual en el humano. Gran cantidad de evidencias sugieren que la
elección entre diferentes acciones (por ejemplo presionar una palanca
o jalar una cadena cuando estas acciones tienen diferentes recompen-
sas de alimento), está determinada por la codificación que realizan los
animales, de la asociación entre una acción específica, el resultado de
la acción y el valor del resultado. La elección es sensible tanto a la de-
gradación de la contingencia acción-resultado como a tratamientos que
reevalúan el resultado de la acción (Balleine & Dickinson, 1998).
Evidencia reciente ha establecido la participación del estriado
dorsomedial en el aprendizaje dirigido a metas (Balleine, 2005). Se
ha observado que las lesiones tanto preentrenamiento como posten-
trenamiento de esta región, la inactivación inducida por la aplicación
de mucimol (Yin, Ostlund, Knowlton & Balleine, 2005), y la infusión
del antagonista nmda ap5 dentro de una región posterior del estriado
dorsomedial en la rata (Yin, Knowlton & Balleine, 2005) producen la
incapacidad de realizar aprendizaje dirigido a metas y además insensi-
bilizan tanto la degradación de la contingencia como a tratamientos de
devaluación del resultado, de manera que la elección de los animales se
vuelve rígida y basada en el hábito (Yin, Knowlton & Balleine, 2006).
El sobreentrenamiento lleva a la realización de respuestas basadas en
la formación de hábito y causa que el desempeño en estas pruebas se
vuelva insensible a la devaluación del resultado, mientras que las lesio-
nes del estriado dorsolateral revierten este efecto y los animales nue-
vamente realizan una conducta dirigida a metas, que es sensible a la
devaluación (Yin, Knowlton & Balleine, 2004). De manera que se ha
sugerido que la selección de acciones guiadas por estímulos (aprendiza-
187
je de hábitos) es mediada por un circuito cortico-estriatal dorsolateral,

mientras que la ejecución más flexible de selección de acciones guiadas
por el resultado de la acción, que sustentan la acción dirigida a una
meta, es mediada por un circuito cortico-estriatal más medial (Balleine,
Delgado & Hikosaka, 2007).
Estudios en primates también ofrecen indicios de que el estriado
puede ser importante en la toma de decisiones. Registros de la actividad
unitaria en animales entrenados en tareas que involucran la toma de
decisiones muestran que hay neuronas que responden a eventos senso-
riales relacionados con la tarea, que están activas antes de la conducta
motora relacionada con la tarea, y que se mantienen activas de manera
tónica hasta que la recompensa esperada es recibida por el animal. Es-
tas neuronas han sido localizadas en una región circunscrita del estriado
dorsal (Hikosaka, Sakamoto & Usui, 1989). La actividad de estas neu-
ronas es modulada por la presencia (esperada), cantidad o probabilidad
de recompensa, o por la magnitud de la atención o memoria requerida
para ejecutar la tarea (Cromwell & Schultz, 2003). Así pues, esta evi-
dencia sugiere que el estriado dorsal codifica aspectos importantes de
la toma de decisiones, particularmente a través de la codificación de
asociaciones específicas de acción y resultados de la acción, en la acción
dirigida a metas y en la selección de acciones con base en el valor actual
de recompensa esperado (Balleine et al., 2007).
Se ha propuesto que durante una tarea motora guiada visualmente,
la toma de decisiones constituye un proceso neural distribuido que in-
volucra a los ganglios basales actuando como un sistema auxiliar (Opris
& Bruce, 2005). Estudios enfocados en la vía de entrada de información
de los gb, el cuerpo estriado, han observado que éste se modula por
actividad relacionada con la recompensa de neuronas dopaminérgicas
mesencefálicas (Fiorillo, Tobler & Schultz, 2003; Hollerman, Tremblay
& Schultz, 1998) y que, basado en esas señales, el estriado es capaz de
determinar la probabilidad de gratificación y la magnitud de la recom-
pensa asociada con un estímulo específico (Cromwell, Hassani & Schul-
tz, 2005). Toda esta información puede entonces usarse para ayudar a
seleccionar una respuesta conductual apropiada. Sin embargo, en lo
que respecta al valor de recompensa específico de una acción conduc-
tual, Semejima y colaboradores (2005) han mostrado que éste puede
ser codificado por neuronas estriatales y propusieron que el estriado
podría guiar la selección de una acción en el circuito de gb. Pasquereau
y colaboradores (2007) probaron esta hipótesis al investigar si la repre-
188
sentación del valor de recompensa se transmite al resto de los gb y si

esta información cognoscitiva interactúa con representaciones de pará-
metros motores, ya que proponen que la representación combinada de
parámetros de acción (motora) y cognoscitivos (valor de recompensa)
pueden contribuir al proceso de la toma de decisiones. Para probar tal
hipótesis registraron neuronas del estriado (putamen dorsolateral) y
del globo pálido interno en monos mientras ejecutaban una tarea visuo-
motora en la que los blancos estaban asociados a diferente probabilidad
de recompensa. Las neuronas se registraron tanto durante la exposición
al estímulo blanco como durante la ejecución de la respuesta motora. Se
observó que la actividad de las neuronas relacionadas con la respuesta
motora fue modulada también por el valor incentivo de la acción antes
de la iniciación del movimiento en ambas estructuras, pero además se
observó que se incrementó el número de neuronas en el globo pálido
que codificaron la elección del blanco al inicio del movimiento. Esto
último implica que el globo pálido interno no sólo transmite la infor-
mación que recibe del putamen, sino que realiza el cómputo de datos
requeridos para asistir la elección de la acción. La codificación del va-
lor de la acción en el estriado se ha propuesto como una característica
central del proceso de información de los gb (Cromwell et al., 2005;
Samejima et al., 2005). Junto a éste, otros estudios han demostrado la
codificación de la recompensa en el estriado durante la presentación de
estímulos blanco (Cromwell et al., 2005; Morris, Arkadir, Nevet, Vaadia
& Bergman, 2004) y en la parte externa del globo pálido durante perio-
dos relacionados con el movimiento (Arkadir, Morris, Vaadia & Berg-
man, 2004). El estriado ventral recibe inervación de la formación hipo-
campal a través del subículo (Finch, 1996), lo que habilita al hipocampo
para influir en la actividad del estriado ventral (Martin, 2001). Desde
un punto de vista integral, el estriado ventral se ha propuesto como
un intermediario de la influencia de estímulos motivacionalmente re-
levantes sobre la conducta (Cardinal, Parkinson, Hall & Everitt, 2002).
De acuerdo con ello, lesiones del estriado ventral impiden la respuesta
a señales predictivas de recompensa (Corbit, Muir & Balleine, 2001).
Además, el estriado ventral presenta una prominente población de cé-
lulas responsivas a la recepción de la recompensa (Apicella, Ljungberg,
Scarnati & Schultz, 1991), y otras células muestran respuestas anticipa-
torias crecientes (Miyazaki, Mogi, Araki & Matsumoto, 1998). Se pien-
sa que tales respuestas evocadas por las señales subyacen al impacto
motivacional de señales predictivas de recompensa sobre la conducta
189
(Van der Meer & Redish, 2009). Sin embargo, respecto a la participa-
ción del estriado ventral en la representación subyacente al aprendizaje
instrumental (es decir a la asociación no con estímulos asociados a re-
compensa sino a la asociación con el resultado de la acción), existe poca
evidencia. Meer y Redish (2009) registraron neuronas del estriado ven-
tral durante el entrenamiento de ratas en una tarea de decisión espacial
y encontraron una señal de expectativa de la recompensa no sólo en los
sitios donde se localizaba ésta, sino también en puntos de decisión en el
laberinto; esta señal desapareció con la automatización conductual. Los
autores concluyeron que las representaciones de recompensa en el es-
triado ventral son más dinámicas y pueden constituir la señal necesaria
para la evaluación de posibilidades generadas internamente considera-
das durante la toma flexible de decisiones.
Kim y colaboradores (2009) registraron la actividad de células del
estriado dorsal y ventral durante la realización de una tarea dinámica
de elección izquierda derecha, y analizaron las señales neurales en re-
lación con la elección del animal, el resultado de la acción (recompensa
o no recompensa) y el valor de la acción. Encontraron señales neura-
les relacionadas con el valor de la acción tanto en el estriado dorsal
como en el estriado ventral antes de la realización de ésta, mientras que
señales neurales relacionadas con la actualización de la elección fue-
ron relativamente débiles y comenzaron a emerger sólo en el estriado
dorsal aproximadamente 200 milisegundos antes de la manifestación
conductual de la elección del animal (Kim et al., 2009). En este sen-
tido existe evidencia, obtenida mediante técnicas de neuroimagen en
seres humanos, que muestra la existencia de señales de aprendizaje de
reforzamiento en aquellos sujetos que aprenden una tarea de toma de
decisiones basada en la recompensa (Schonberg et al., 2007).
Otra evidencia de la participación del estriado en la toma de de-
cisiones se ha obtenido a partir de pruebas de recompensa inmediata
o retrasada, tanto en roedores como en humanos. Las personas natu-
ralmente prefieren recompensas grandes respecto a las pequeñas, y
recompensas prontas que recompensas tardías. Pero las preferencias
difieren apreciablemente cuando se trata de elegir entre recompensas
menores pero inmediatas y grandes pero retrasadas. En los seres hu-
manos el fenómeno de devaluación discounting de futuras elecciones
se encuentra implicado en la mayoría de las decisiones y en constructos
psicológicos como la autorregulación, el control de impulsos, la gratifi-
cación retrasada y la elección intertemporal. Individuos que prefieren
190
recompensas inmediatas sobre recompensas demoradas de mayor valor

son con frecuencia impulsivos en general, o pierden el autocontrol y
presentan mayor probabilidad que otros sujetos para desarrollar con-
ductas adictivas como juego patológico, fumar, beber y consumir drogas
(Alessi & Petry, 2003; Bickel, Odum & Madden, 1999; Kirby, Petry &
Bickel, 1999). En la investigación experimental sobre elección intertem-
poral, la devaluación de recompensas futuras o devaluación de retraso
es una medición conductual bien caracterizada de la preferencia de las
recompensas inmediatas sobre las retrasadas, y se constituye en un índi-
ce de impulsividad en humanos (Green & Myerson, 2004). Las pruebas
conductuales para realizar la estimación de la devaluación del retraso,
con frecuencia requieren de los participantes la elección entre múltiples
recompensas inmediatas que tienen diferente valor, y una recompensa
retrasada constante de valor mayor que será administrada después de
intervalos de retrasos variables. En tales tareas la taza de devaluación
difiere apreciable y consistentemente entre sujetos (Vuchinich & Simp-
son, 1998). McClure, Laibson, Loewenstein y Cohen (2004) reportaron
que la actividad del estriado ventral es significativamente mayor cuando
los sujetos eligen una recompensa monetaria pequeña e inmediata, en
comparación con la elección de una recompensa mayor pero retrasada.
Hariri y colaboradores (2006) exploraron la relación entre diferencias
individuales en la devaluación de retraso y la actividad del estriado ven-
tral, medida como nivel de oxigenación sanguínea mediante imágenes
de resonancia magnética funcional. La variabilidad de la activación del
estriado ventral en respuesta a una recompensa cambió de manera rela-
tiva y significativa con las diferencias individuales en la devaluación de
retraso evaluada independientemente. De manera que los individuos
que presentaron mayor preferencia por recompensas inmediatas res-
pecto a las retrasadas, mostraron mayor activación del estriado ventral
tanto durante eventos de retroalimentación positiva como negativa, en
una tarea de recompensa monetaria; pero además la activación diferen-
cial durante la retroalimentación positiva y negativa (mayor durante la
positiva) se asoció a la variabilidad en la devaluación del retraso.
Experimentalmente se ha observado que las neuronas del estriado
ventral de rata muestran disparo relacionado con la interacción de la
dirección del movimiento (acción) y el valor de la recompensa (Roesch,
Singh, Brown, Mullins & Schoenbaum, 2009). Roesch y colaboradores
(2009) entrenaron a las ratas en una tarea en la que tenían que ele-
gir entre recompensas inmediatas y retrasadas, o grandes y pequeñas.
191
Durante las pruebas registraron la actividad de las neuronas del estria-

do ventral y encontraron que en mayor proporción reaccionaban con
disparos relativos a la contingencia de dirección del movimiento (iz-
quierda o derecha) y el valor de la recompensa (mayor activación con
recompensas inmediatas sobre tardías y grandes sobre pequeñas). Ito
y Doya (2009) registraron la actividad de neuronas del núcleo accum-
bens (nac) y del pálido ventral durante la realización de una tarea de
elección libre con recompensa estocástica. Encontraron que el disparo
de las neuronas de ambas regiones mostró cambios en relación con el
tipo de tonos usados como estímulo discriminativo (neuronas codifi-
cadores de estado), la diferencia en la recompensa esperada (ensayos
sin elección en que recibían un pellet de sucrosa, y ensayos en los que
debieron elegir una respuesta que podría resultar recompensada o no)
y la conducta después del tono (elección derecha o izquierda). Obser-
varon que la actividad relacionada con la acción realizada por el ani-
mal, persistió más allá del tiempo de administración de la recompensa
después de realizada la elección. Esto es consistente con evidencias de
que ocurren representaciones de larga duración de elecciones pasadas,
codificadas en el estriado ventral incluyendo el nac (Kim et al., 2007).
La actividad neuronal (información relacionada con la recompensa) en
el nac mostró un pico inmediatamente después de la presentación del
tono asociado con la disponibilidad de la recompensa. Esta actividad
disminuyó gradualmente pero persistió hasta el siguiente evento. Exis-
ten otros reportes de la existencia de respuestas de neuronas del nac a
estímulos predictivos de la recompensa y a la conducta consumatoria
misma (Nicola, Yun, Wakabayashi & Fields, 2004; Setlow, Schoenbaum
& Gallagher, 2003). La información relacionada con el estado, la acción
y la recompensa es indispensable para actualizar la elección conductual.
Estas representaciones, encontradas en la actividad de neuronas del
nac y pv, pueden resumirse como aquellas necesarias para actualizar
la elección de la acción conductual. En particular, mostraron que la re-
presentación de la información respecto a la acción persiste más allá del
pico de información correspondiente a la disposición de la recompensa.
Tal representación simultánea de la acción realizada y de la recompen-
sa obtenida puede ser necesaria para modular los circuitos neuronales
relacionados con la selección de la acción (Ito & Doya, 2009).
Las representaciones del valor de la acción, del valor del estado, de
la acción y de la recompensa han sido observadas también en el estriado
dorsal (Lau & Glimcher, 2007; Pasquereau et al., 2007; Samejima et al.,
192
2005) y el globo pálido (Pasquereau et al., 2007). Lau y Glimcher (2008)

encontraron neuronas que codifican el valor de la acción en el núcleo
caudado de monos, que se manifestó en un incremento gradual en la
velocidad de disparo promedio y en el tamaño de la población de tales
neuronas que ocurrió hacia el inicio de la ejecución de la acción. La re-
presentación del valor de la acción observada en nac fue muy pequeña,
por lo que es poco probable que se trate de una participación primordial
en este proceso por parte del nac, que más bien estaría participando en
la codificación separada de información del estado, acción y recompen-
sa (Ito & Doya, 2009). Mientras que el estriado dorsal tendría una par-
ticipación predominante respecto al valor de la acción, ya que además
se ha observado en estudios de lesión que el estriado dorsal es necesario
para aprender sobre el resultado de las acciones (Yin, Knowlton et al.,
2005). De esta manera, la activación del nac se ha relacionado con un
gran número de paradigmas de toma de decisiones (Kuhnen & Knut-
son, 2005; Tom, Fox, Trepel & Poldrack, 2007). Esta región del estriado
ventral recibe inervación de la corteza prefrontal medial (cpm) y de las
regiones ventromedial y lateral de la cof (Reynolds & Zahm, 2005).
Estos resultados indican que en situaciones ambiguas que requieren
juicios acerca de diferentes costos y magnitudes de recompensas asocia-
das con diferentes acciones, la selección de una acción particular está
mediada por circuitos neurales distribuidos que incorporan diferentes
regiones de los lóbulos frontales y del estriado ventral (Floresco, St
Onge, Ghods-Sharifi & Winstanley, 2008). Todas ellas recibiendo una
entrada moduladora dopaminérgica del área tegmental ventral.
De este modo es claro que tanto el estriado dorsal como el ventral
participan de manera relevante en los procesos de toma de decisiones a
partir del procesamiento de información relativa al estado, a la acción,
y al valor de la acción (figura 2).
Los trabajos experimentales que usan modelos animales para el
estudio de la toma de decisiones con la consideración costo-beneficio
han proporcionado información acerca de la contribución de cada re-
gión cerebral específica en las operaciones cognoscitivas relacionadas
con este proceso (Floresco, St Onge et al., 2008). En los paradigmas de
toma de decisiones en humanos, el castigo se define típicamente como la
pérdida de una recompensa monetaria obtenida previamente, mientras
que en los modelos con roedores se usa un reforzador primario como
recompensa (usualmente alimento o agua). Un componente clave en
la toma de decisiones, que es posible evaluar en roedores, es el efecto
193
del área tegmental ventral.
De este modo es claro que tanto el estriado dorsal como el ventral participan de manera
relevante en los procesos de toma de decisiones a partir del procesamiento de información
relativa al estado, a la acción,
MiguelyÁngel
al valor de laVázquez
López acción (figura 2). Esther Olvera Cortés
y María
@PIE Figura
DE FOTO = Figura 2. Representación
2. Representación esquemáticaesquemática de la contribución
de la contribución del estriado
del estriado en
en el proceso
de toma
el proceso de de
de toma decisiones.
decisiones.
de costos
Los trabajos asociados
experimentales queausan
diferentes
modelos acciones candidatas
animales para el estudio en comparación
de la toma de
con la recompensa potencial que puede ser obtenida al desplegar estas
decisiones con la consideración costo-beneficio han proporcionado información acerca de la
acciones. En estos estudios de costo-beneficio los animales eligen entre
contribución de cada región cerebral específica en las operaciones cognoscitivas relacionadas
opciones de respuestas que conducen ya sea a recompensas más peque-
con este proceso
ñas que (Floresco,
vienen con St Onge et al., 2008).
un costo En los paradigmas
de respuesta de toma
nominal, o a de
unadecisiones en
recompensa
másel grande
humanos, castigo seodefine
más típicamente
apeteciblecomo quelaviene
pérdidacon un costo
de una alto.monetaria
recompensa El costo es
definido como una manipulación experimental asociada a
obtenida previamente, mientras que en los modelos con roedores se usa un reforzador una opción
de respuesta que de alguna manera impide el acceso a la recompensa
más grande o preferida. Los animales eligen usualmente recompensas
mayores respecto a las más pequeñas; sin embargo, la imposición de
ciertos “costos” produce una devaluación de estas recompensas mayo-
res. Tres de tales costos son particularmente efectivos en la modulación
de la conducta de los animales: el retraso en la administración de la
recompensa, el requerimiento de mayor esfuerzo físico para obtener la
recompensa, y hacer que la administración de la recompensa sea proba-
bilística (incierta/riesgosa) (Floresco, St Onge et al., 2008).
Como fue mencionado previamente, la lesiones excitotóxicas del
centro del nac producen un dramático incremento en la elección de
recompensas pequeñas e inmediatas, usando una tarea de devaluación
194
temporal que empleó cambios intrasesión en el periodo de retraso para

la obtención de la recompensa mayor (Cardinal, Pennicott, Sugathapa-
la, Robbins & Everitt, 2001). La mayoría de los psicoestimulantes influ-
yen la toma de decisiones, sesgándola hacia la elección de recompensas
retrasadas pero mayores (Floresco, Tse & Ghods Sharifi, 2008), y se ha
propuesto que esto se debe a su efecto potenciador sobre la transmisión
dopaminérgica. La administración del antagonista a receptores D2 eti-
clopride atenúa el efecto de las anfetaminas sobre la devaluación del re-
traso (Van Gaalen, van Koten, Schoffelmeer & Vanderschuren, 2006),
pero el bloqueo de estos receptores no tiene efecto en la impulsividad
de la elección. Sin embargo, el antagonista a receptores D1 sch23390
incrementa la impulsividad de la elección pero no modifica los efec-
tos de las anfetaminas en la tarea. Sin embargo, este efecto no parece
depender de los gb, ya que la infusión local de 6-ohda en el nac no
cambia la conducta de elección ni previene los efectos de la anfetamina
sobre la tarea (Van Gaalen et al., 2006). Mientras que la infusión de la
corteza ofc con 6-ohda disminuye la elección impulsiva (Kheramin et
al., 2004) y se ha observado que las concentraciones de dopac se incre-
mentan dentro de ofc cuando las ratas están realizando una tarea de
descuento de retraso que no fue observado en ratas control que realiza-
ron elecciones forzadas (Winstanley, Theobald, Dalley, Cardinal & Ro-
bbins, 2006). Sin embargo, cuando se evaluó el mecanismo de devalua-
ción de la recompensa con base en el mayor esfuerzo físico, los trabajos
pioneros de Salamone y colaboradores (1991) y de Salamone, Cousins
y Butcher (1994) mostraron un papel relevante del nac. La tarea con-
sistió en entrenar a las ratas para obtener una de dos recompensas en
un laberinto Y: con un brazo fue marcado como de recompensa grande
(rg) que contenía cuatro pellets de alimento, y el otro brazo de recom-
pensa pequeña (rp), que contenía dos pellets. Para obtener la rg los
animales deben pasar una barrera escalable de manera que el esfuerzo
físico requerido para obtenerla es mayor, mientras que no hay obstá-
culos para la obtención de la rp, por lo que el esfuerzo es mínimo. En
condiciones control las ratas tienden a ejercer el esfuerzo más grande
para obtener la recompensa mayor en la mayoría de los ensayos libres,
mientras que la administración sistémica de antagonistas a dopamina
y la destrucción de terminales dopaminérgicas en el nac disminuye se-
veramente la preferencia por la rg (o más apetitosa). El tratamiento
con dosis bajas de haloperidol (antagonista de receptores D2) en ratas
forzadas a realizar un esfuerzo alto por el alimento, ocasionó una deva-
195
luación pronunciada del valor del brazo rg (Salamone, Cousins & Bu-
cher, 1994), mientras que no tiene efecto sobre la discriminación entre
recompensas de diferentes magnitudes. Estas estrategias también redu-
cen la preferencia de las ratas por la comida en mayor cantidad o más
apetitosa obtenida mediante la presión de una palanca, a favor de una
comida en mayor cantidad obtenida libremente pero menos apetitosa
para el animal (Cousins, Wei & Salamone, 1994). El efecto se produjo a
través de ambos tipos de receptores (D1 y D2), como fue verificado por
los mismos autores (Nowend, Arizzi, Carlson & Salamone, 2001), y no
estuvo mediado por alteraciones en la motivación, ya que la reducción
de la motivación permitiendo el acceso ad libitum a la comida no altera
el patrón de elección, aunque sí incrementa la latencia de la respues-
ta (Cardinal, Robbins & Everitt, 2000; Floresco, Tse et al., 2008). De
manera que la interferencia con la actividad dopaminérgica no parece
producir anhedonia sino más bien anergia en este tipo de pruebas.
En las pruebas de toma de decisiones, cuando el animal realiza la
respuesta con mayor esfuerzo físico tarda un mayor tiempo en conseguir
la recompensa, por lo que estas pruebas tienen inherente un retraso en
la obtención de la recompensa. Ya que como se mencionó previamente,
la administración sistémica de antagonistas a dopamina reduce la prefe-
rencia por recompensas mayores pero retrasadas (Cardinal et al., 2000;
van Gaalen et al., 2006); el efecto observado en las pruebas en que se
requiere mayor esfuerzo físico puede deberse a este retraso inherente
a la consecución de la recompensa. Cabe la posibilidad de que el efec-
to sobre las recompensas con mayores costos se deba a efectos sobre
evaluaciones costo-beneficio acerca de la cantidad de esfuerzo que se
requiere para obtener una mejor recompensa, o bien a una tolerancia
al retraso de la recompensa, reducida (Floresco, St Onge et al., 2008).
Para responder a esta interrogante Floresco y colaboradores (2008) de-
sarrollaron un procedimiento de evaluación con el cual disociaron am-
bos componentes. En una cámara de condicionamiento las ratas debían
responder presionando una palanca de recompensa pequeña (rp) que
administraba dos pellets de alimento, y una de recompensa grande (rg)
que administraba cuatro pellets; pero para esta última se requería la
presión de la palanca por dos, cinco, 10 y 20 veces de manera incremen-
tada en cuatro bloques de ensayos discretos. Con este procedimiento,
tanto el bloqueo sistémico de receptores dopaminérgicos con flupen-
tixol, como la administración de anfetamina en dosis altas, incrementa-
ron la devaluación por el esfuerzo, ya que las ratas redujeron la prefe-
196
rencia por la rg, mientras que la anfetamina en bajas dosis produjo un

aumento en la preferencia por la rg. Para discriminar el componente
del retraso, las ratas fueron evaluadas con la administración de dos pe-
llets luego de presionar la palanca de baja recompensa, pero los pellets
fueron administrados luego de un tiempo de retraso; la recompensa fue
administrada con el retraso equivalente al tiempo que la rata tardaría
en emitir dos, cinco, 10 y 20 respuestas en la palanca de recompensa
grande; de este modo se eliminó el factor de la devaluación por el retra-
so y se pudo contrastar el efecto sobre la devaluación debida al esfuerzo
físico. El bloqueo de los receptores dopaminérgicos nuevamente produ-
jo reducción en la preferencia por la rg a un mayor costo, a favor de la
recompensa de menor costo (esfuerzo físico), aun cuando el retraso fue
el mismo para ambas palancas, a diferencia de los animales control, que
prefirieron la rg con mayor costo. Esto indicó que los antagonistas a
dopamina afectan las decisiones relacionadas con esfuerzos (costo) in-
dependientemente del efecto de devaluación en el retraso inherente al
esfuerzo mayor (Floresco, St Onge et al., 2008). Cuando se administró
anfetamina a las ratas y fueron evaluadas con este mismo paradigma, no
se presentaron diferencias entre los grupos, lo que indica que el efecto
de la anfetamina consiste en aumentar la tolerancia a retrasos mayores.
Este grupo de investigadores ha mostrado además que la inactivación
del centro del nac produce efectos similares a los de la aplicación de
antagonistas sistémicos a dopamina sobre esta tarea (Floresco & Ghods
Sharifi, 2007). De este modo estos estudios muestran que el nac y la Da
actuando sobre él, participan de manera crítica capacitando a los ani-
males para superar o asumir costos (relacionados con esfuerzos) asocia-
dos a recompensas mayores o más apetitosas de manera independiente
de su papel en la toma de decisiones basadas en el retraso.
Respecto a la capacidad de toma de decisiones que implican ries-
go, ésta se ha evaluado en humanos y ratas mediante la elección entre
recompensas pequeñas pero ciertas, y recompensas grandes pero con
probabilidad menor a 1 de ser obtenidas (riesgo). En experimentos con
roedores en los que se utiliza una caja operante con una palanca que
otorga alimento cada vez que es presionada (poco alimento), y otra pa-
lanca en la que la probabilidad de recompensa varía de 100 a 6.5%, se
ha observado que la proporción de elecciones de alto riesgo disminuye
monotónicamente en animales controles cuando la probabilidad de la
recompensa disminuye a través de una sesión. La lesión del centro del
nac en la rata produce un patrón de aversión al riesgo en la conducta
197
de elección, de manera que los animales eligen con menor frecuencia

(significativamente menor respecto a controles) el reforzador mayor
pero incierto (Cardinal & Howes, 2005). De manera semejante se ha
observado una activación mayor del estriado ventral en humanos que
eligen opciones de riesgo (Kuhnen & Knutson, 2005).
De las evidencias experimentales expuestas anteriormente, es posi-
ble concluir que el proceso de toma de decisiones requiere la coordina-
ción de estructuras corticales y subcorticales que permiten la evaluación
acertada y flexible de las condiciones ambientales que, en asociación
con la experiencia previa, permiten prever un posible resultado a partir
de la elección de una acción específica. La corteza prefrontal y los gan-
glios basales actúan de manera indisoluble en la organización de tales
capacidades.
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210
VII
Funcionalidad de la corteza prefrontal
dorsolateral durante las funciones
ejecutivas: indagaciones desde el
conexionismo
Francisco Abelardo Robles Aguirre1

Lucía Ester Rizo Martínez
En el cerebro de los mamíferos la corteza prefrontal (cpf) ha sido defi-

nida con base en dos criterios básicos: la citoarquitectura y su conecti-
vidad. Tales criterios delimitan aproximadamente el mismo territorio,
caracterizado en todas las especies de mamíferos por una prominente
capa iv celular, o capa granular (Fuster, 2002) y una firme conectividad
con el núcleo mediodorsal del tálamo (Rose & Woolsey, 1948).
Tanto en primates como en humanos, la cpf puede subdividirse en
tres regiones principales: orbitofrontal, medial y dorsolateral (Fuster,
2001).
La región orbitofrontal (también llamada prefrontal ventral) contie-
ne las áreas 10-15, 25 y 47 de Brodmann. Esta región se divide, a su vez,
en área lateral (área 11) y área medial (área 13). Las funciones del área
lateral están relacionadas con las emociones y la conducta social, mien-
1. Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, México, df. Correo electrónico: francis-

coara@hotmail.com.
211
Francisco Abelardo Robles Aguirre et al.
tras que el área medial está implicada en el procesamiento apetitivo y en

el control del estado interno del organismo (Tekin & Cummings, 2002).
La región medial de la cpf incluye las áreas 9-13, 24 y 32 de Brod-
mann, además de la corteza anterior del cíngulo. Esta región medial
parece involucrada en la motilidad general, en la motivación, en la aten-
ción y en la emoción (Tekin & Cummings, 2002).
Finalmente, la región dorsolateral de la cpf incluye las áreas 8-12,
46 y 47 de Brodmann. Provee el soporte cognitivo a la organización
temporal del comportamiento, el habla y el razonamiento, y se ha aso-
ciado a funciones ejecutivas como la memoria de trabajo y la planeación
(Tekin & Cummings, 2002) (véase figura 1).
Figura 1. Las tres zonas en que se puede dividir a la corteza prefrontal humana:
orbitofrontal (arriba a la izquierda), dorsolateral (en medio), y medial (a la derecha).
@PIE DE
LosFOTO
números= corresponden
Figura 1. Las a latres zonas en
clasificación que se
regional de puede
acuerdodividir a la corteza
con Brodmann.
prefrontal humana: orbitofrontal (arriba a la izquierda), dorsolateral (en medio), y medial
Estudios recientes han considerado la región frontal polar de la cpf (área
(a la derecha). Los números corresponden a la clasificación regional de acuerdo con
10 de Brodmann) como un área funcionalmente distinta de las menciona-
Brodmann. das anteriormente, concluyendo, sin embargo, que es una de las regiones
del cerebro humano menos entendidas. No obstante, algunos resultados
indican que esta región tiene un papel específico en la integración de
Estudios resultados
recientes han considerado
de dos la región cognitivas
o más operaciones frontal polar de la en
separadas CPF (área 10 de
la búsqueda
Brodmann) de como
una meta conductual
un área más alta distinta
funcionalmente (Ramnanide &lasOwen, 2004). anteriormente,
mencionadas
En lo concerniente a las relaciones que guarda con el resto del en-
concluyendo, sin embargo, que es una de las regiones del cerebro humano menos
céfalo, se ha argüido que la cpf es la mejor conectada de todas las es-
tructuras
entendidas. corticales
No obstante, (Goldberg,
algunos 2002).
resultados De este
indican que modo, la actividad
esta región tiene uncor-
papel
tical de la cpf parece regulada por varios circuitos frontosubcorticales
específico en la integración de resultados de dos o más operaciones cognitivas separadas
paralelos, aunque suficientemente delimitados (Alexander, De Long &
en la búsqueda de una meta conductual más alta (Ramnani y Owen, 2004).
En lo concerniente a las relaciones que guarda 212
con el resto del encéfalo, se ha argüido que
la CPF es la mejor conectada de todas las estructuras corticales (Goldberg, 2002). De este
modo, la actividad cortical de la CPF parece regulada por varios circuitos
Funcionalidad de la corteza prefrontal dorsolateral durante las funciones ejecutivas
Sttrick, 1986). Tradicionalmente se han descrito cuatro circuitos pre-

frontosubcorticales: el prefrontal dorsolateral, que se origina en las áreas
9 y 10 de la región prefrontal; el del cíngulo anterior, que se origina en
el área 24 de Brodmann (corteza anterior del cíngulo); y dos circuitos
orbitofrontales, uno lateral y otro medial (figura 2) (Tekin & Cummings,
2002). Asimismo, las conexiones recíprocas de la cpf lateral con el hi-
pocampo y con la corteza de asociación posterior son de especial impor-
tancia para los aspectos cognitivos de las formas de conducta reguladas
por esta área cerebral (Fuster, 2002). Una forma de entender lo anterior
en términos fisiológicos, es considerando las poblaciones neuronales de
la
la cpf comodeconstituyentes
estructura la conducta y lascelulares
asociacionesdeentre
redesloscorticales
elementos queampliamente
la integran. Esto
distribuidas, representando la estructura de la conducta
puede implicar que la ejecución de la conducta estructurada temporalmente y las asocia-es el
ciones entre los elementos que la integran. Esto puede implicar que la
resultado de la activación de esas redes ejecutivas y la activación temporal de sus
ejecución de la conducta estructurada temporalmente es el resultado
componentes
de neurales.
la activación Debido
de esas a lo ejecutivas
redes anterior, se ha hipotetizado
y la activación que las neuronas
temporal de de
susla CPF
componentes neurales.
responden de forma similar Debido
(es decir, acorrelacionadas)
lo anterior, sealha hipotetizado
estímulo asociado yque las
contingente
neuronas de la cpf responden de forma similar
de una tarea temporalmente estructurada (Fuster, 2002). (es decir, correlaciona-
das) al estímulo asociado y contingente de una tarea temporalmente
estructurada (Fuster, 2002).
Figura 2. Representación esquemática de los circuitos fronto-subcorticales prefron-

@PIE = Figura 2. Representación esquemática de los circuitos fronto-subcorticales
tales.
prefrontales.
213
@SUBTÍTULO = Funciones de la corteza prefrontal
Se ha demostrado que la función primordial de la CPF es la organización temporal de las

Funciones de la corteza prefrontal
Se ha demostrado que la función primordial de la cpf es la organización

temporal de las acciones hacia metas biológicas y cognitivas (Fuster
1997; Luria, 1966), incluyendo la ejecución de todas las formas de acción
(movimientos somáticos, movimientos oculares, conducta emocional,
realización intelectual, discurso, etcétera). En particular, la región dor-
solateral se especializa en la estructuración temporal de nuevas y más
complejas series de acciones dirigidas a metas, así como en la forma de
conducta, discurso o razonamiento (Fuster, 2002). La cpf también ha
sido vista como el centro para la integración entre las emociones y la
cognición (Mitchell & Phillips, 2007).
Por otro lado, de acuerdo con su tardía maduración y su expansión
masiva durante la evolución en los primates, se ha visto que la cpf es
fundamental en las habilidades cognitivas mas sofisticadas, comúnmen-
te llamadas “funciones ejecutivas”, tales como razonamiento, planea-
ción, solución de problemas y coordinación de la ejecución de múltiples
tareas (Goldman-Rakic, 1987; Shallice, 1988; Pennington & Ozonoff,
1996), principalmente con una de las subdivisiones de la cpf: la corteza
prefrontal dorsolateral.
La corteza prefrontal dorsolateral
La corteza prefrontal dorsolateral (cpfd) —áreas 9, 46 y 9/46 de Brod-

mann— incluye la mitad de la sección del giro frontal superior y medio,
extendiéndose desde del polo frontal (área 10) al área 8 (Petrides &
Pandya, 1999), presentando un incremento sustancial de su tamaño
durante la evolución comparada con las otras regiones corticales,
además de un aumento significativo de las conexiones que guarda con
el resto de la cpf. Pandya y Yeterian (1996), por ejemplo, encontraron
que las áreas 9 y 9/46 de Brodmann tienen conexiones de forma signifi-
cativa con varias regiones orbitofrontales y mediales.
La cpfd, a través de sus conexiones recíprocas con la corteza tem-
poral superior (Seltzer & Pandya, 1989), la corteza parietal posterior
(área 7; Goldman-Rakic & Schwartz, 1982; Petrides & Pandya, 1984),
el cíngulo posterior y anterior (Vogt & Pandya, 1987), la corteza premo-
tora (Barbas & Mesulam, 1985), la corteza motora suplementaria (Wie-
sendanger, 1981), la corteza retrosplenial (Petrides & Pandya, 1999) y
214
el neocerebelo (Sasaki, Jinnay, Gemba, Hashimoto & Mizuno, 1979),

modula la actividad de esas regiones y recibe información de ellas, por
lo que también es modulada por éstas. Además, la cpfd envía una densa
proyección al núcleo caudado (Kemp & Powell, 1970). Las proyeccio-
nes de la cpfd, la corteza parietal posterior, y la corteza temporal supe-
rior están intrínsecamente relacionadas, incluyendo al núcleo caudado,
previendo múltiples oportunidades a esas regiones neurales para comu-
nicarse e influir una a otra (Goldman-Rakic & Schwartz, 1982).
En cuanto a su desarrollo ontológico, la corteza cpfd tiene un pe-
riodo extremadamente prolongado de maduración, extendiéndose has-
ta la adultez (Huttenlocher, 1990; Yakovlev & Lecours, 1967). En al-
gunos estudios se afirma que ciertos avances cognitivos observados en
el primer año de vida (6-12 meses) son posibles, en parte, por cambios
tempranos en la cpfd (e. g. Diamond, 1991; Fox & Bell, 1990).
Funciones de la cpf dorsolateral
El papel ejecutivo de la cpfd depende sin duda de la actividad integrada

de diversas regiones corticales y subcorticales en la arquitectura de cir-
cuitos cerebrales diversos. La cpfd es crítica para el monitoreo y la
manipulación de la información que ha sido recuperada y es necesaria
para la planeación y la ejecución de la conducta (Fuster, 2002; Petrides
& Pandya, 1999). Debido a esto, Petrides y Pandya (1999) consideran
que debe ser la combinación de estos procesos la que subyace a la com-
pleta función ejecutiva atribuida a la cpfd.
Por otro lado, la función ejecutiva más general de la cpfd es la or-
ganización temporal de acciones dirigidas a metas en el dominio de la
conducta, la cognición y el lenguaje. Estos tres dominios constituyen la
aportación principal de la cpfd, sustentada en la integración temporal,
esto es, en la integración de percepciones discontinuas temporalmente
y de entradas neurales dentro de estructuras coherentes de acción. La
integración temporal se sirve de al menos tres funciones cognitivas de
topografía prefrontal distintas: la memoria de trabajo (mantenimiento
transitorio de representaciones en estado activado o accesible mientras
que está ocurriendo el razonamiento), la preparación de acciones o pla-
neación (identificación y organización de los pasos y elementos nece-
sarios para llevar a cabo una intención o lograr una meta), y el control
inhibitorio (habilidad para ignorar respuestas o estímulos automáticos
215
o preponderantes irrelevantes para la tarea actual). Estas funciones

cognitivas comprometen a la cpfd en una cooperación interactiva con
otras regiones neocorticales. El uso del lenguaje sintetiza el desarrollo
de las funciones cognitivas temporales integrativas en su sustrato neural
fundamental: notablemente la cpfd y otras regiones corticales desarro-
lladas en forma tardía (Fuster, 2002).
La cpfd (área 9/46 de Brodmann) ha sido implicada en muchas
funciones cognitivas, incluyendo la información espacial sostenida “en
línea”, el monitoreo y la manipulación dentro de la memoria de trabajo,
la selección de respuestas, la implementación de estrategias para facili-
tar la memoria, la organización de material antes de la codificación, así
como la verificación y la evaluación de representaciones que han sido
recuperadas de la memoria a largo plazo (Ramnani & Owen, 2004).
De este modo, aunque muchas de las capacidades de razonamien-
to que típicamente se han considerado como específicas de los seres
humanos, tienen su base neural en regiones no frontales del cerebro,
todas ellas requieren la participación de la memoria de trabajo. Y la
cpfd parece ser determinante para la emergencia de la memoria de tra-
bajo y, por tanto, para la ejecución de tareas que impliquen un puente
temporal de elementos separados, además de la comparación o mani-
pulación de varios segmentos de información (Fuster, 1995; Goldman-
Rakic, 1984).
En humanos, las lesiones en la porción de la cpfd están asociadas al
deterioro de altas habilidades cognitivas que facilitan la extracción de
significados de experiencias prolongadas, la organización de contenidos
mentales que controlan el pensamiento creativo y el lenguaje, la expre-
sión artística y la planeación de acciones futuras (Damasio, 1985).
Así por ejemplo, se ha reportado que los daños a la cpfd, aunque no
causan amnesia, pueden interrumpir aspectos del aprendizaje y de la me-
moria en distintas etapas de estos procesos y de la asignación básica de la
atención a habilidades en la metamemoria. Los pacientes con lesiones en
la cpfd muestran creciente vulnerabilidad para distraerse ante estímulos
de diversas modalidades, así como evidencia electrofisiológica de desin-
hibición en regiones sensoriales (Anderson & Tranel, 2002).
Algunos estudios de neuroimagen en seres humanos normales han
sugerido que la parte anterior de la cpfd cumple un papel específico
en metas que requieren de memoria de trabajo mientras se procesan
submetas (Koechlin, Basso, Petrini, Panzer & Grafman, 1999).
216
Holmes (1938) afirmó que una tarea crucial de los lóbulos frontales
era la supresión del comportamiento ocular reflexivo, y recientemente
el daño a la corteza inferior de la cpfd se ha asociado a deterioro en
la realización de tareas correspondientes al paradigma anti-saccade (el
cual se refiere a los movimientos oculares necesarios y automáticos ante
ciertos estímulos visuales y cognitivos, y que requieren la inhibición de
vistazos reflexivos a estímulos periféricos) (Walker, Husain, Hodgson,
Harrison & Kennard, 1998). Este tipo de tareas requieren la actividad
coordinada tanto anatómica como funcional de la cpf dorsolateral y
de la corteza parietal posterior, por lo que se ha comprobado que estas
dos áreas cerebrales se interconectan y funcionan de manera coordina-
da en el funcionamiento de muchas tareas visoespaciales y visomotoras
(Quintana & Fuster, 1999).
Respecto a la facultad lingüística, los daños a la porción posterior
izquierda de la cpfd pueden dar lugar a una variedad de defectos del
discurso hablado (Anderson & Tranel, 2002). A este respecto, se ha
demostrado que la cpfd izquierda y las áreas premotoras se activan du-
rante la recuperación léxica, con las demandas de la búsqueda mental
y diversas categorías léxicas que contribuyen a la activación de varias
subregiones prefrontales (Grabowski, Damasio & Damasio, 1998). Los
daños a esta área parecen no sólo afectar la expresión del lenguaje, sino
también la comprensión y la lectura auditiva (Alexander, Benson &
Stuss, 1989). Por otra parte, los daños a la cpfd derecha pueden dar lu-
gar a restricciones del discurso prosódico (Anderson & Tranel, 2002).
Otro de los efectos que se presentan ante daños en la cpfd es la
disminución en la inhibición de la repetición de respuestas ineficaces,
lo cual afecta el funcionamiento en una variedad de tareas. Es posible
que las variaciones en el control inhibitorio pueden ser la base de dife-
rencias cognoscitivas importantes entre los seres humanos y las otras es-
pecies, así como de las diferencias que se presentan durante el curso del
desarrollo del ser humano (Hauser, 1999). Por ejemplo, Chao y Knight
(1995) encontraron que los pacientes con lesiones generadas en la cpfd
presentaron potenciales relacionados con eventos en la corteza auditiva
primaria en respuesta a ruidos distractores, mismos que se hallaban sig-
nificativamente disminuidos en sujetos normales. Se ha propuesto que
la dependencia a señales ambientales presentadas inmediatamente en
algunos pacientes con daño en la cpfd, debe resultar de la liberación de
la actividad de los lóbulos parietales resultante de la pérdida de inhibi-
ción de los lóbulos frontales (Lhermitte, 1986). Más aún, Días, Robbins
217
y Roberts (1997) sugieren que el daño a la cpfd en primates debe tener

un gran efecto en la inhibición relacionada con el afecto. El deterioro
del control inhibitorio como consecuencia del daño a la cpfd parece ser
un mecanismo común que afecta no sólo a la asignación de la atención,
sino también a muchos aspectos de la cognición y de la conducta (An-
derson & Tranel, 2002).
Se ha mostrado además, que la lesión de la cpfd deteriora signifi-
cativamente la vida afectiva de los pacientes. Por ejemplo, aunque se ha
reportado la aparición de cuadros depresivos de modo concomitante a
eventos cerebrovasculares, el daño a la cpfd se ha correlacionado de
manera más preponderante y con mayor frecuencia con la sintomato-
logía depresiva. Blumer y Benson (1975) introdujeron el término sín-
drome pseudodepresivo, el cual se caracteriza por una autoiniciación
disminuida después de daño a la cpfd. En tanto que Cummings (1985)
adicionó además la apatía, la indiferencia y el retraso psicomotor como
características frecuentes en este daño.
Aunque se sabe que los deterioros más dramáticos de la conducta
social parecen ser consecuencia del daño en la región prefrontal ventro-
medial, y ocurren en el contexto de emoción alterada y deterioros del
juicio y toma de decisiones (por ejemplo: Anderson, Bechara, Damasio,
Granel & Damasio, 1999), el daño a cualquier parte de la cpfd derecha
o izquierda puede afectar aspectos de la emoción y de la conducta social
(Anderson & Tranel, 2002). Asimismo, la comprensión de información
emocional también parece estar alterada en algunos pacientes con daño
en la cpfd. Las familias de pacientes con lesiones en los lóbulos fron-
tales comúnmente se quejan de que los pacientes tienen deterioro en
la empatía, pero se conoce poco respecto a la correlación anatómico-
funcional de esta deficiencia.
A pesar de que se conoce que el daño a la corteza somatosensorial
derecha contribuye al deterioro en el reconocimiento de expresiones
faciales emocionales (Adolphs, Damasio, Granel, Cooper & Damasio,
2000), se ha identificado además que el daño a la cpf también interrum-
pe el procesamiento de la empatía durante el reconocimiento de caras.
En este respecto, Eslinger (1998) ha resaltado la posibilidad de que el
daño en la cpfd puede deteriorar ciertos aspectos cognitivos de la em-
patía, mientras el daño en la región orbitofrontal debe impactar más en
aspectos emocionales de la empatía.
La evidencia científica recabada hasta nuestros días permite con-
cluir que la cpfd resulta crítica para la adecuada ejecución de las tareas
218
que requieren de funciones ejecutivas tanto en la esfera cognitiva como

en la afectiva del comportamiento. De acuerdo con lo anterior, se ha
propuesto un nombre para el deterioro del conjunto de funciones afec-
tadas tras una lesión en la cpfd: síndrome disejecutivo, considerándose
que las lesiones prefrontales dorsolaterales con frecuencia están asocia-
das a una disminución de la excitación general (Rains, 2004).
De esta manera, la estrategia más utilizada para detectar el deterio-
ro en las funciones ejecutivas, como consecuencia del daño en la cpfd o
su implicación a partir de la alteración de alguno de los circuitos cere-
brales en los que se encuentra, es la disminución en la capacidad de pla-
neación apreciada en tareas tipo “torres” (e. g. torres de Hanoi, torres
de Londres). Este tipo de tareas requieren movimientos de un juego
de discos a la posición meta, siguiendo ciertas reglas que demandan la
planeación de una serie de pasos (Shallice, 1982).
Con base en lo anterior, se realizó un estudio en nuestro laboratorio
con el objetivo de investigar la correlación electroencefalográfica entre
la cpfd y la corteza parietal, y su relación con la maduración de los
procesos ejecutivos (Rizo, 2009). Se utilizó una de las pruebas conside-
radas típicas para evaluar las funciones ejecutivas y la funcionalidad de
la cpfd: las “torres de Hanoi”. Se midió el número total de movimien-
tos, el número de errores y de aciertos y el tiempo de resolución de la
tarea mientras se registraba la actividad eléctrica de ambas regiones
del cerebro. Se evaluaron niños, adolescentes y adultos jóvenes de sexo
masculino. Participaron 51 sujetos sanos clasificados en tres grupos (17
en cada grupo): grupo 1, de 11-13 años; grupo 2, de 18-20 años, y grupo
3, de 26-30 años. El registro electroencefalográfico se llevó a cabo en las
derivaciones F3, F4, P3 y P4 (de acuerdo con el Sistema Internacional
10-20 de Jasper, 1958), en dos condiciones: basal (cinco minutos de eeg
con ojos abiertos) y Hanoi (registro eeg durante la ejecución de torres
de Hanoi, en versión computarizada durante siete minutos). Luego de
la obtención de los datos, se comparó la correlación interhemisférica
(entre zonas frontales y parietales) e intrahemisférica (derecha e iz-
quierda) para las siguientes bandas: delta, theta, alfa 1, alfa 2, beta 1 y
beta 2. Los resultados de dicho estudio mostraron que la ejecución de
las torres de Hanoi no fue significativamente distinta entre los grupos.
Sin embargo, la mayoría de los sujetos del grupo 1 (13 de 17) no termi-
naron la tarea en comparación con los sujetos de mayor edad (grupos
2 y 3), que sí llegaron a completar la tarea en el tiempo asignado (siete
minutos). En términos generales, los sujetos de mayor edad (grupos 2 y
219
3) presentaron una mayor correlación en todas las derivaciones y ban-

das respecto al grupo 1. En tanto que en la comparación entre condicio-
nes, se encontró un patrón de acoplamiento tanto ínter como intrahe-
misférico característico para cada edad durante la ejecución de Hanoi:
el grupo 1 sólo mostró una mayor correlación interparietal (P3-P4) en
theta y alfa 2; el grupo 2 presentó una alta correlación interhemisférica
frontal (F3-F4) en delta y theta, y una mayor correlación en todas las
bandas en la correlación parietal (P3-P4) y en la correlación intrahemis-
férica izquierda (F3-P3) y derecha (F4-P4). El grupo 3 presentó un in-
cremento de la correlación interparietal (P3-P4) en delta, theta, y beta
1 y un incremento de la correlación intrahemisférica izquierda (F3-P3)
y derecha (F4-P4) en theta y alfa 2.
Los resultados de ese estudio permiten considerar que los datos de
los resultados de la ejecución de torres de Hanoi, así como los patrones
de correlación de eeg característicos de cada edad, están relacionados
con la eficacia de la ejecución de esta prueba y, por lo tanto, con el gra-
do de madurez cerebral subyacente a dicha ejecución.
Representación del circuito prefrontal dorsolateral
De acuerdo con el análisis de sistemas o teoría de control que se ha uti-

lizado en el modelado de fenómenos fisiológicos y conductuales, como
la motivación por sed (Toates, 1986), el control de la ingesta (Davis &
Levine, 1977), o la conducta sexual (McFarland, 1971), pretendemos
bosquejar aquí un modelo anatómico-conceptual a partir de la descrip-
ción que la evidencia científica ha aportado sobre el circuito prefrontal
dorsolateral. Intentamos generar una descripción que permita enmar-
car el desarrollo de un modelo neurocientífico o “conexionista” más
plausible tanto fisiológica como conductual y anatómicamente.
Aunque todavía no es posible construir un modelo de control sufi-
cientemente exacto de las funciones ejecutivas implicadas en la activi-
dad de dicho circuito cerebral, puesto que aún existen una gran canti-
dad de variables difíciles de situar en magnitudes, elementos como las
conexiones entre estructuras y el tipo de neurotransmisor utilizado han
sido ampliamente investigados en la literatura. De modo que conside-
ramos que estos elementos anatómicos y fisiológicos pueden ser articu-
lados en un modelo primario de las funciones ejecutivas.
220
Se ha descrito que el circuito prefrontal dorsolateral se origina en

las áreas 9 y 10 de Brodmann de la cpfd, enviando sus proyecciones
hacia la región dorsolateral de la cabeza del caudado (Selemon & Gold-
man-Rakic, 1985). Desde esta región las conexiones alcanzan, a través
de la vía estriopalidal directa, la porción lateral de la parte mediodorsal
del globus pallidus interno (gpi) y rostrolateral de la substantia nigra
pars reticularis (snpr) (Parent, Bouchard & Smith, 1984). Empero, por
medio de la vía estriopalidal indirecta, la parte dorsolateral de la cabeza
del caudado proyecta de manera consecutiva hacia la región dorsal del
globus pallidus externo (gpe), la parte lateral del núcleo subtalámico
(nst) y finalmente de nuevo hacia el gpi y la snpr. Las eferencias des-
de el gpi se dirigen hacia la porción parvocelular de los núcleos talá-
micos anterior ventral y dorsomedial, los cuales cierran el circuito con
proyecciones de nuevo hacia las áreas 9 y 10 de Brodmann (Giguere
& Goldman-Rakic, 1988; Ilinsky, Jouandet & Goldman-Rakic, 1985)
(figura 3).
Proyecciones eferentes procedentes del tálamo llegan también en
menor número hacia el área dorsolateral prefrontal 46, el área 8 fron-
tal anterior y el área motora suplementaria (Giguere, Goldman-Rakic,
1988). Otras áreas corticales como el área 46 de Brodmann y el área 7a
de la porción caudal del lóbulo parietal superior también envían pro-
yecciones a la región dorsolateral del núcleo caudado (Yeterian & Pan-
dya, 1993; Selemon & Goldman-Rakic, 1985).
De menor importancia son las proyecciones que se originan en el
tálamo dorsal parafascicular, la porción medial de la substantia nigra
pars compacta (snpc), el núcleo dorsal del rafe y la porción central del
tegmento mesencefálico (tm) (Hedreen & DeLong, 1991; Parent, Mac-
key & De Bellefeuille, 1983; Russchen, Amaral & Price, 1985; Sadikot,
Parent, Smith & Bolam, 1992).
En la figura 3 se muestran algunas de las relaciones que conside-
ramos deben ser tomadas en cuenta para un modelo de control de las
funciones ejecutivas. El diagrama está organizado verticalmente para
mostrar los diversos mecanismos fisiológicos y las estructuras anató-
micas que intervienen en el procesamiento de algunas de las variables
consideradas elementales para la adecuada respuesta del sujeto. La di-
rección del flujo de información se representa entre los distintos módu-
los, indicando circuitos de procesamiento hacia adelante y de retroali-
mentación como el encontrado entre el “control motor inhibitorio” y el
“control atentivo”.
221
Consideramos pues, que la estimulación visoespacial proveniente

de la ubicación de una tarea de planeación como las de tipo “torres”
representa la fuente de estímulos determinantes de la secuencia adap-
tada de respuestas que orientarán la dirección de la conducta. En par-
ticular, en los sujetos de nuestro estudio con las torres de Hanoi, la
estimulación proveniente de la posición de los discos en las estacas que
especifica la jugada actual. Visual y espacialmente, la jugada actual en
las torres de Hanoi presenta los estímulos necesarios para desencade-
nar una secuencia planeada de jugadas que, al ejecutarse, habrán de
asociarse al refuerzo para generar una respuesta adaptada que permita
la solución de la prueba.
Así, el primer aspecto en el que confluye la información sobre la po-
sición actual de los elementos del juego y las posibles jugadas siguientes
deducidas a partir de ésta, ocurre en el tálamo, presentando el control
inhibitorio requerido para descartar las jugadas imposibles y centrarse
en las posibles. Luego de adquirir la regla fundamental, el sistema debe-
rá además inhibir aquellas respuestas posibles pero que sean irrelevantes
para la resolución de la tarea, es decir, que aumenten el número de
movimientos. La evaluación en este marco conceptual constituye bási-
camente el proceso mediante el cual se determina el grado de relevan-
cia de un determinado movimiento y viene codificada a partir de las
etapas posteriores de procesamiento en este modelo. La salida de este
control atentivo evaluativo como procesamiento de bajo nivel para la
identificación de movimientos posibles, sería una señal neural enviada
hacia el nst, por un lado, determinando una respuesta preponderante,
y hacia el procesamiento perceptual de mayor nivel de esta informa-
ción hacia la corteza cerebral para la identificación de la relevancia de
un movimiento. En esta propuesta, el punto más alto de integración
visoespacial de la información procesada ocurriría en la corteza parie-
tal. Y esta integración confluye junto al procesamiento de la siguiente
jugada relevante, enviando para ello una señal neural hacia el núcleo
caudado, que a su vez interpondrá una inhibición en la salida motora
del sistema para prevenir la respuesta preponderante, siempre que ésta
sea inadecuada. La corteza parietal envía además eferencias hacia la
cpfd, constituyendo junto con ésta el módulo de secuenciación motora.
La evidencia de múltiples estudios apunta a que la secuenciación de
movimientos (o jugadas, en este caso) ocurre en la cpfd a partir de la
integración perceptual de la información proveniente de los lóbulos an-
teriores del encéfalo quedaría satisfecha al ocurrir específicamente en
222
el circuito formado entre la corteza paerietal y la cpfd. El procesamien-

to efectuado en la cpfd constituiría la piedra de toque de la planeación
a partir de la información proveniente de la corteza parietal, y enviaría
proyecciones hacia el caudado, donde pondría en marcha también el
control inhibitorio de la respuesta preponderante cuando ésa fuera im-
posible e irrelevante.
El módulo de “control inhibitorio”, que representa la salida del cir-
cuito, es entonces el encargado de integrar, a partir de una sumatoria
algebraica de sus aferencias, la información de bajo nivel de procesa-
miento proveniente de tálamo, con la información un poco más pro-
cesada de parietal y altamente definida desde la cpfd. Este módulo de
salida estaría formado por dos secciones, es decir, dos estructuras, una
que recabaría toda la inhibición proveniente de las etapas posteriores
del procesamiento, que es el caudado, y otra que es típicamente la sa-
lida motora del sistema, representada por el globus pallidus (gp). Gp
envía una señal de retroalimentación de tipo inhibitorio hacia el nst y
hacia las etapas más tempranas del procesamiento a través de sus efe-
rencias hacia tálamo.
Finalmente, el circuito interacciona con el sistema modulador do-
paminérgico (da) en dos sentidos. Primero, a través de la importante
función de la activación motora generada por la señal desde la sn, que
tiene un efecto diferenciado al permitir una sobreactivación de la se-
ñal inhibitoria desde caudado y, por otro, una señal activadora hacia la
cpfd.
Segundo, al recibir la señal da identificada con la expectativa o va-
lor de expectancia de la presentación del refuerzo como consecuencia
del movimiento ejecutado por el sujeto o de la serie de jugadas planea-
das y dispuestas a ser ejecutadas.
En concreto, las vías da en este circuito contribuyen a la modula-
ción de la actividad motora con base en la elección de las respuestas
más adaptadas a partir tanto de las representaciones motoras formadas
durante las jugadas, como en la potenciación o aprendizaje de éstas a
partir del refuerzo.
Modelo de red neural del circuito prefrontal dorsolateral
Con la finalidad de indagar la plausibilidad de las hipótesis esbozadas

sobre la participación de la cpfd en la secuenciación motora, así como
223
la señal desde la SN, que tiene un efecto diferenciado al permitir una sobreactivación de la
señal inhibitoria desde caudado y, por otro, una señal activadora hacia la CPFd.
@PIE = Figura 3. Modelo de control a partir de las conexiones entre las estructuras
cerebrales del circuito prefrontal dorsolateral. La facilitación del movimiento viene dada
Figura
por la vía3.estriado-pálido
Modelo de control a partir
directa que sede origina
las conexiones
en la SN,entre
pasalas
porestructuras
caudado y cerebrales
llega al
del circuito prefrontal dorsolateral. La facilitación del movimiento viene dada por la vía
núcleo interno lateral del GP. La inhibición motora propia de la vía estriado-palido
estriado-pálido directa que se origina en la sn, pasa por caudado y llega al núcleo
interno lateral del gp. La inhibición motora propia de la vía estriado-palido indirecta
aparece en las conexiones desde el caudado hacia el núcleo externo lateral del gp.
sn: substatia nigra; nst: núcleo subtalámico; atv: área tegmental ventral; gp: goblus
pallidus; cpfd: corteza prefrontal corsolateral; exc: conexiones glutamatérgicas; inh:
conexiones gabaérgicas; modul: conexiones modulatorias dopaminérgicas.
224
de sus relaciones con los módulos de control motor inhibitorio y exci-

tatorio en el contexto anatómico del circuito prefrontal dorsolateral, es
que surge esta propuesta de modelo computacional conexionista que
intenta simular la compleja conjunción de funciones del circuito a partir
de sus constituyentes: la cpfd, la corteza parietal, el caudado, el gp, el
nst, el tálamo, la sn y el área tegmental ventral (atv). Ello a través de
la emulación de la respuesta motora manifestada por los sujetos del
estudio con torres de Hanoi descrito. Consideramos que la localización
estratégica y las conexiones anatomo-funcionales de la cpfd en la circui-
tería funcional del circuito prefrontal dorsolateral y su interacción con
los circuitos nigro-estriado y meso-prefrontal, le permiten participar en
una compleja interacción para la modulación de la activación secuen-
cial de estructuras del estriado relacionadas con el control motor con
base en la información proveniente del procesamiento visoespacial.
A pesar de que a la fecha se tienen amplios conocimientos sobre la
citoarquitectura y la fisiología de las diferentes estructuras del circuito
prefrontal dorsolateral y de los sistemas meso-prefrontal y nigro-estria-
do (Goldman-Rakic & Nauta, 1976; Illinsky et al., 1985; Tekin & Cum-
mings, 2002), creemos que plantear hipótesis sobre el funcionamiento
coordinado de éstas durante un procesamiento cognitivo de alto orden
constituye una tarea crucial para el entendimiento de cómo esas carac-
terísticas anatomo-funcionales son capaces de elicitar dichos procesos.
La red neural artificial propuesta para este estudio puede observar-
se en la arquitectura mostrada en la figura 4. Respecto a los nodos neu-
rales, se planteó la posibilidad de una serie de nueve nodos de entrada
para la detección de la posición de tres distintos discos en cada una de
las tres estacas de las torres de Hanoi, siguiendo el paradigma experi-
mental utilizado (Rizo, 2009). Se plantea además una vía reforzante
de tipo da, desde el atv, reducida a sólo dos nodos neurales, capaz de
lograr el efecto computacional requerido en el circuito evitando una
mayor complejidad de la red. Esta unidad representaría las vías de en-
trada sensorial capaces de generar una representación del movimiento
correcto distribuida hacia la cpfd y el estriado.
Asimismo, se proponen nueve nodos de salida denominados gp. Es-
tos elementos estarían proveyendo de información visoespacial acerca
de la elección tomada por la red en nuestra tarea virtual, cerrando así
nuestra simulación en el inicio de la eferencia motora desencadenado
por la activación de las neuronas del gp.
225
Por último, se propone un número determinado de nodos ocultos,

distribuidos en las diferentes estructuras simuladas (cpfd, tálamo, cau-
dado, corteza parietal, nst y sn) del siguiente modo:
1. Seis nodos instalados en el tálamo. Éstos constituirían el inicio de

la señal de entrada hacia la red. Las conexiones entre los nodos de
tálamo serían inhibitorias para favorecer la competencia recíproca,
que se ha planteado como propiedad de las neuronas talámicas con
la propiedad de codificar un control atentivo a través del filtrado de
la información visoespacial recibida.
2. Seis nodos en la corteza parietal dispuestos en dos capas, una de
entrada y otra de salida, con conexiones anterógradas entre ellas.
Esta distribución intentaría simular la arquitectura en capas del
procesamiento cortical.
3. Seis nodos en caudado distribuidos también en dos capas, con co-
nexiones excitatorias anterógradas.
4. Veinticinco nodos dispuestos en cinco capas de cinco nodos cada
una, dispuestos como cpfd. Cada capa con conexiones anterógra-
das y sin conexiones entre los nodos de cada capa.
5. Por último, se proponen tres nodos en el nst ubicados como una
sola capa de entrada y de salida, simulando la posibilidad de ser un
núcleo de relevo.
En lo concerniente a la arquitectura de las conexiones, se programó

una conectividad total excitatoria y modificable desde tálamo hacia los
nodos del nst y la corteza parietal, y de ésta hacia la cpfd y el caudado.
Además, una conectividad total anterógrada desde la cpfd hacia los
nodos de caudado y, finalmente, del nst hacia el gp y la sn. Del mismo
modo se establecieron una serie de conexiones inhibitorias entre los
nodos de tálamo, entre los de atv y entre los del gp, así como desde
caudado hacia gp.
Los valores de las conexiones inhibitorias fueron fijados en -0.25, en
tanto que las conexiones da se fijaron en 1.0.
La función de aprendizaje aplicada a las conexiones modificables
de la red puede observarse en (1):
ωij(t) = (βωij(t-1))+ [δ(αj(t) αi(t))] (1)
226
donde: ωij = peso de la conexión entre las unidades i y j; β = coe-

ficiente de sostenimiento de la actividad, igual a 0.95 (parámetro arbi-
trario como en Donahoe, Burgos y Palmer, 1993); δ = coeficiente de
adquisición para las conexiones, y será igual a 0.1; αj(t) = activación del
nodo j en un tiempo determinado t. La activación basal de los pesos
se asignaría aletatoriamente a través de una curva de probabilidad
gaussiana con parámetros µ = 0.05 y σ = 0.025.
Los valores de activación de los nodos de entrada del modelo se
proponen como codificación binaria (0, 1) (como en Robles Aguirre,
Hernández González & Guevara, 2009) y su asignación realizada con
base en la posición del disco en determinada estaca virtual, como se
muestra en (2).

Si xn = sn, entonces αx(t) = 1
αx(t) (2)
Si xn <> sn, entonces αx(t) = 0
donde : s1 = {1..3}, s2 = {1..3}, s3 = {1..3}, indicando qué discos se

encuentran ubicados en cada una de las estacas; x1 = {1..3}, x2 = {1..3},
x3 = {1..3} es el indicador del nodo de entrada que se corresponde con
las posiciones de los discos en las estacas.
Ahora bien, respecto a los nodos ocultos, la función de activación pro-
puesta puede verse en (3), seguida de las ecuaciones que definen la función
sigmoide de la entrada neta (4) y su valor bruto en cada nodo (5).
Si netj(t) < θ, entonces αj(t) = ψ

αj(t) (3)
Si netj(t) >= θ, entonces αj(t) = [αj(t-1)(1- a)] +
a[(fnetj(t))]
fnetj(t) = 1/[1 + exp[(-1)(netj(t)-0)]] (4)

netj(t) = Σ (ωij αi(t)) (5)
donde: θ = umbral del nodo neural asignado aleatoriamente a través

de una curva gaussiana con parámetros µ = 0.05 y σ = 0.025 (asignado
arbitrariamente, como en Donahoe et al., 1993); ψ = estado de activa-
ción basal de los nodos asignado aleatoriamente a través de una curva
227
de probabilidad gaussiana con parámetros iguales a los de θ; a = tasa de

decremento de 0.75; ωij = peso de la conexión entre las unidades i y j.
Procedimiento y resultados preliminares
El modelo propuesto fue programado en una computadora Dell Inspi-

ron con procesador amd a una velocidad de procesamiento de 1 Ghz,
con 60 gb de memoria en disco duro y 512 mb de memoria ram. El sis-
tema operativo Windows xp y el software de programación utilizado fue
Borland Delphi versión 5, en el cual se escribió el sistema de ecuaciones
del modelo para obtener las simulaciones (figura 5).
Se llevaron a cabo cinco simulaciones en una red neural de la reso-
lución experimental de las torres de Hanoi con tres discos y tres estacas.
Al igual que en el experimento descrito (Rizo, 2009), la configuración
inicial contenía los tres discos en la estaca izquierda, y la final consistía
en colocarlos del mismo modo en la estaca derecha, pasando sólo un
disco por vez y únicamente a la estaca contigua.
Las simulaciones consistieron en una sola sesión, utilizando como
tiempo límite 100 iteraciones o momentos (time steps). La simulación
permitía que en cada una de esas iteraciones la red neural pudiera eje-
cutar una jugada correcta o incorrecta a partir de la última jugada, de
acuerdo con las posiciones de los discos, y que no existiera la posibilidad
de que no reemitiera respuesta. Es decir, la respuesta emitida siempre
dependía del estado de activación de los nodos de gp que mapeaban las
posiciones de los discos en las estacas.
Los resultados preliminares de la ejecución durante estas simula-
ciones en las cinco redes pueden observarse en la figura 6. Se contabi-
lizaron el número de movimientos correctos e incorrectos, partiendo
siempre de la misma posición inicial para cada red. Como puede verse,
ninguna de las redes completó la tarea atravesando por los 27 movi-
mientos requeridos para la resolución de las torres de Hanoi. Más aún,
se evidencia un alto número de respuestas repetidas tanto correctas
como incorrectas, es decir, del tipo de errores perseverativos.
228
@PIE =4.Figura
Figura 4. Arquitectura
Arquitectura del modelo
del modelo propuesto. propuesto. SN: substatia
sn: substatia nigra;nigra; NST: núcleo
nst: núcleo sub-
talámico; : área
atvATV
subtalámico; tegmental
: área ventral;
tegmental : goblus
ventral;gpGP : gobluspallidus; CPFd:
pallidus; cpf d: corteza prefrontal
corteza prefrontal
corsolateral; exc: conexiones glutamatérgicas; inh: conexiones gabaérgicas; mo-
corsolateral; EXC: conexiones glutamatérgicas; INH: conexiones gabaérgicas; MODUL:
dul: conexiones modulatorias dopaminérgicas.
conexiones modulatorias dopaminérgicas.
Se llevaron a cabo cinco simulaciones en una red neural de la resolución experimental de

las torres de Hanoi con tres discos y tres estacas. Al igual que en el experimento descrito
229
(Rizo, 2009), la configuración inicial contenía los tres discos en la estaca izquierda, y la
final consistía en colocarlos del mismo modo en la estaca derecha, pasando sólo un disco
por vez y únicamente a la estaca contigua.
número de respuestas repetidas tanto correctas como incorrectas, es decir, del tipo de
Figura 5. Interfase gráfica del programa durante la simulación del modelo. Se ob-
serva
@PIE la
= configuración
errores perseverativos.
Figura inicialgráfica
5. Interfase del juego para todas
del programa las simulaciones,
durante la simulacióny del
en modelo.
la ventana
Se
inferior derecha las instrucciones para el guardado de los datos de la ejecución.
observa la configuración inicial del juego para todas las simulaciones, y en la ventana
inferior derecha las instrucciones para el en
Ejecución guardado deHanoi
Torres de los datos de la ejecución.
100
Las simulaciones consistieron en una sola sesión, utilizando como tiempo límite 100
90
iteraciones80o momentos (time steps). La simulación permitía que en cada una de esas
iteraciones70la red neural pudiera ejecutar una jugada correcta o incorrecta a partir de la
Movimientos
60 de acuerdo con las posiciones de los discos, y que no existiera la Corr

última jugada, posibilidad
Incorr
50
de que no reemitiera respuesta. Es decir, la respuesta emitida siempre dependíaRep
del estado
40 Pers
de activación de los nodos de GP que mapeaban las posiciones de los discos en las estacas.
30
Los resultados preliminares de la ejecución durante estas simulaciones en las cinco redes
20
pueden observarse
10 en la figura 6. Se contabilizaron el número de movimientos correctos e
incorrectos,0partiendo siempre de la misma posición inicial para cada red. Como puede
verse, ninguna deRN1
las redes RN2
completó laRN3 RN4
tarea atravesando RN5
por los 27 movimientos
Redes
requeridos para la resolución de las torres de Hanoi. Más aún, se evidencia un alto
Figura 6. Gráfica de ejecución de las cinco primeras simulaciones del modelo del
@PIE = Figura 6. Gráfica de ejecución de las cinco primeras simulaciones del modelo del
circuito prefrontal dorsolateral durante la ejecución de las torres de Hanoi. Corr:
movimientos correctos;
circuito prefrontal Incorr: movimientos
dorsolateral incorrectos;
durante la ejecución de las Rep:
torresrepetición
de Hanoi. de movi-
Corr:
mientos correctos; Pers: perseveración de movimientos incorrectos.
movimientos correctos; Incorr: movimientos incorrectos; Rep: repetición de movimientos
correctos; Pers: perseveración de movimientos incorrectos.
230
@SUBTÍTULO = Consideraciones finales
La implementación del modelo del circuito dorsolateral prefrontal y su contraste con la

Consideraciones finales
La implementación del modelo del circuito dorsolateral prefrontal y su

contraste con la evidencia experimental hallada en nuestro laboratorio,
es un indicador alentador de la plausibilidad de la empresa por sistema-
tizar el estudio de las funciones ejecutivas y las estructuras cerebrales
subyacentes implicadas en la cognición. Lo que los datos preliminares
nos permiten concluir, es que el procesamiento requerido para la ejecu-
ción de tareas cognitivas de alto orden puede ser llevado a cabo dentro
de una arquitectura suficientemente sencilla y con reglas simples de
activación y modificación de conexiones. Este modelo, aun a pesar de
su simplificación, especifica ese procesamiento como una función cere-
bral emergente de la actividad conjunta de las estructuras del circuito
prefrontal y de los sistemas nigro-estriado y meso-prefrontal.
El modelo propuesto, a pesar de la incapacidad de las redes para
completar la tarea, parece plausible, conductualmente al menos, puesto
que le es posible generar un nivel de ejecución similar al de los menores
de entre 13-17 años de nuestro experimento, quienes en su mayoría no
terminaron la tarea en el tiempo límite de siete minutos (Rizo, 2009).
Estos resultados apuntan hacia la necesidad de buscar cómo modelar
las hipótesis sobre los efectos de la maduración cerebral en este tipo de
tareas, para poder generar un nivel de ejecución más enriquecido como
el mostrado por los sujetos mayores de 17 años en el experimento.
La siguiente etapa de este proyecto consistirá en la valoración
de una serie de aspectos relacionados con la funcionalidad de las
estructuras del modelo, al compararles con los datos electrofisiológicos
recabados en nuestro laboratorio que permitan, primero, implementar,
y posteriormente evaluar las hipótesis sobre el papel de la maduración
cerebral en la ejecución de las torres de Hanoi.
Además de verificar la correcta emulación de los tipos de respuesta
conductual de ambos grupos, es imprescindible dar cuenta de la
plausibilidad de la red para modelar los aspectos básicos de la respuesta
fisiológica del circuito cerebral simulado de acuerdo con la ejecución de
los sujetos de ambos grupos. Será, para ello, inevitable realizar ajustes
en los valores tanto del estado basal de activación de los nodos y de los
pesos de las conexiones, como en los parámetros que definen tanto el
incremento como el decremento del aprendizaje o la ganancia de los
pesos en las conexiones del circuito en el transcurso de la simulación
del experimento. Esto con la finalidad de intentar optimizar el flujo de
231
información que la red utiliza, privilegiando la adquisición de vías de

procesamiento que permitan el aprendizaje rule-like o de tipo adquisi-
ción de reglas, típico de los procesos cognitivos de alto orden involucra-
dos en esta tarea.
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236
VIII
Envejecimiento, memoria
y alteraciones metabólicas
Elizabeth Aveleyra Ojeda1
En la actualidad el tema del adulto mayor es ineludible. La relevancia

que ha adquirido en las últimas décadas es tal, que su presencia es un
tema obligado en los medios de comunicación, en el discurso político y,
más importante aún, en las estadísticas de los indicadores de salud.
A nivel nacional y mundial las necesidades prioritarias de salud de
las personas de edad adulta parecen encontrarse ubicadas en particular
en dos grupos de patologías: a) las que tradicionalmente ocurren con
elevada frecuencia en estas edades, como la diabetes, la cardiopatía is-
quémica y las enfermedades cerebrovasculares, y b) las enfermedades
más discapacitantes como las demencias, las artropatías y las conse-
cuencias de las caídas. La presencia de ambas obliga a prestar especial
atención a los padecimientos que no conducen a la muerte de una ma-
nera inmediata pero que son generadores de incapacidad, dependencia
y de un elevado consumo de recursos asistenciales (Gutiérrez, 2003).
Una de las alteraciones con alta incidencia en la población que re-
basa los 65 años de edad son los procesos demenciales, los cuales están
relacionados, por su etiología, con las enfermedades de la llamada tran-
sición epidemiológica del siglo xxi, donde las alteraciones metabólicas
como la diabetes, hipertensión, obesidad central, dispidilemias, hiper-
1. Facultad de Psicología, Universidad Autónoma del Estado de Morelos. Correo electrónico:

aveleyra02@yahoo.com.mx.
237
colesterolemia e hipertrigliceridemia se encuentran entre las primeras

causas de los principales trastornos cardio y cerebrovasculares de mor-
bi-mortalidad de la población adulta. La prevalencia de las alteraciones
metabólicas se incrementa significativamente con la edad, de forma si-
milar que los trastornos cognoscitivos (Yaffe, 2007).
Diversas evidencias sugieren que la hipertensión, la diabetes y pre-
diabetes, la dispidilemia y la obesidad son un factor de riesgo para de-
sarrollar demencia vascular, enfermedad de Alzheimer y deterioro cog-
noscitivo leve (Dik, Jonker, Comijs, Deeg, Kok, Yaffe & Pennix, 2007;
Kanaya, Barrett-Connor, Gildengorin & Yaffe, 2004; Qui, Winblad &
Fratiglioni, 2005; Yaffe, Haan, Blackwell, Whitmer & West, 2006).
Estudios clínicos y experimentales han demostrado que alrededor
de la sexta y séptima década de la vida, la corteza cerebral presenta
cambios que deterioran las funciones cognoscitivas. Los efectos de la
pérdida neuronal durante el envejecimiento normal se presentan de
forma diferencial entre estructuras y funciones complejas del sistema
nervioso central (snc).
De esta forma, algunos autores han planteado que con el enveje-
cimiento las funciones cognoscitivas más afectadas son las ejecutivas
(por ejemplo: inhibición, control mental), la atención dividida, el razo-
namiento abstracto, la inteligencia fluida, la extensión de memoria, la
evocación y la memoria de trabajo (Cabeza, Anderson, Houle, Mangels
& Nyberg, 2000); funciones necesarias para llevar a cabo las actividades
básicas de la vida diaria (bañarse, vestirse o desvestirse, alimentarse,
etcétera); al igual que para la realización de las actividades instrumen-
tales donde se requieren de habilidades de mayor complejidad para su
ejecución, como tomar medicamentos, llamar por teléfono, manejar di-
nero y tomar decisiones.
Es por ello que en el presente capítulo se muestran y analizan algu-
nos de los principales hallazgos derivados de las investigaciones realiza-
das en los años recientes respecto a la estrecha relación que guardan el
envejecimiento, las alteraciones metabólicas y los déficit cognoscitivos
más comunes de la edad adulta, como son los relacionados con los pro-
cesos de atención, memoria y funciones ejecutivas. Trastornos que con
frecuencia desencadenan un manejo inadecuado en los criterios dia-
gnósticos entre el envejecimiento normal y patológico.
238
Envejecimiento, memoria y alteraciones metabólicas
El fenómeno del envejecimiento poblacional
Debido a la reducción del ritmo de crecimiento demográfico mundial,

se estima que la población alcanzará su máximo tamaño algunos años
después de 2050. Mientras que en la década 1950-1960 se integraron al
grupo de 60 años cuatro millones de personas por año, en la primera
década de este siglo esta cifra ascenderá a más de 15 millones, espe-
rando que aumente a 1,348.3 millones en 2030 y a 1,907.3 millones en
2050 (onu, 2002). Este incremento es resultado de múltiples factores,
entre los que destacan los avances científicos y tecnológicos, así como
los programas sociales de educación para la salud.
Desde el punto de vista gubernamental, a partir del año 2000 se han
fortalecido las medidas encaminadas a proveer al mayor número de per-
sonas posible a los servicios de salud. En este año se estableció el pro-
grama “Salud para todos”, donde adicional a las prioridades de salud ya
existentes como los índices de muerte, discapacidad y prevalencia de en-
fermedades crónicas-degenerativas, se estableció una nueva perspectiva
en las prioridades de los programas de salud: la calidad de vida.
La salud en general está íntimamente ligada a la calidad de vida. En
general, quienes están satisfechos de la vida gozan de una mejor salud y
de una mejor calidad de vida.
En la década de los noventa en México se realizó la Encuesta Socio-
demográfica del Envejecimiento, que nos aproxima al entendimiento
de esta problemática (Gutiérrez, 2003). La satisfacción vital se definió
como la percepción global de bienestar que tiene el individuo y es tam-
bién un reflejo de la salud global. El 75% de la población adulta mayor
se dijo satisfecha de la vida. El resto se declaró insatisfecha o muy in-
satisfecha. Las preocupaciones que prevalecen como causas de insatis-
facción son, en primer lugar, las económicas (38%), seguidas por las
relativas a la salud (33.8%) y a la familia (8.5%). Sin embargo, entre los
más ancianos (mayores de 80 años) las preocupaciones de salud ocupan
el primer plano y las económicas pasan a un segundo lugar como un
reflejo del deterioro progresivo del estado de salud al avanzar en edad.
Tanto en los países en vías de desarrollo como en los desarrolla-
dos, las enfermedades crónicas son una costosa e importante causa de
discapacidad y de una calidad de vida inferior. En la actualidad existen
numerosas evidencias que demuestran la relevancia que tienen afeccio-
nes como la obesidad; particularmente el exceso de la grasa truncal e in-
trabdominal que incrementa el riesgo para enfermedad cardiovascular,
239
conocido como: obesidad central, la diabetes, la hipertensión arterial y

dispidilemias como causas de morbi-mortalidad entre los adultos ma-
yores. No obstante, poca atención se ha prestado a estas enfermedades
que repercuten significativamente en la funcionalidad y la autonomía
de los adultos mayores.
La edad confiere al adulto mayor diversos cambios: el deterioro del
estado funcional, la salud mental, el estado nutricional, los dificultades
en la marcha y las caídas, las alteraciones metabólicas, los padecimientos
demenciales, los trastornos del afecto y de la cognición; afecciones todas
que merman considerablemente la calidad de vida y que tienen en común
una repercusión desfavorable en la funcionalidad y la autonomía.
Un aspecto fundamental en cualquier estado de deterioro es el ni-
vel de funcionalidad con que se enfrenta aquel que lo ha padecido. En
este sentido, numerosos estudios plantean que es evidente que a mayor
edad, mayor limitación funcional.
Estudios realizados en población mexicana en cuanto al estado de
funcionalidad en población de edad adulta, concuerdan con los hallaz-
gos que evidencian que los adultos mayores son las personas con mayor
limitación funcional y mayor dependencia (Barrantes Montes, García
Mayo, Gutiérrez Robledo & Miguel Jaimes, 2007).
Alrededor de 10% de los mayores tienen necesidad de ayuda en al
menos una de las actividades básicas de la vida diaria (la necesidad de
ayuda para bañarse, vestirse o desvestirse, alimentarse o permanecer
solo en la noche), se ven con frecuencia comprometidos y dependen
en consecuencia de una tercera persona para subsistir. Más aún para
la realización de las actividades instrumentales donde se requiere de
habilidades de mayor complejidad para su ejecución, como tomar sus
medicamentos, utilizar aparatos de comunicación y manejar dinero; son
actividades que sólo la mitad de los más ancianos aún son capaces de
hacerlo.
Los cambios característicos de la edad, como el deterioro del esta-
do funcional, la salud mental, el estado nutricional, las dificultades en
la marcha y las caídas, las alteraciones metabólicas, los padecimientos
demenciales, los trastornos del afecto y de la cognición son afecciones
que tienen en común una repercusión desfavorable en la funcionalidad
y autonomía, disminuyendo considerablemente la calidad de vida.
Las alteraciones metabólicas, los síndromes demenciales, los déficit
en la cognición son un conjunto de afecciones que con la edad elevan su
prevalencia. De manera particular, las enfermedades demenciales son
240
una de las alteraciones con alta incidencia en la población que rebasa

los 65 años.
La demencia se ha definido como deterioro o pérdida del funcio-
namiento intelectual. De acuerdo con el Manual de diagnóstico y esta-
dístico de desórdenes mentales dsm-iv (American Psychiatric Association,
1994), la demencia es considerada un síndrome en el cual se desarrollan
múltiples déficit cognoscitivos que incluyen alteraciones cognoscitivas
como afasia, apraxia, agnosia o alteración de las funciones ejecutivas.
Estos déficit deben ser lo suficientemente severos como para causar
deterioro en el funcionamiento social y laboral, y deben representar
una disminución del funcionamiento previo de la persona. Estas anor-
malidades no deben ocurrir durante el curso de delirios y deben existir
evidencias de una etiología orgánica o evidencia de que la alteración no
es atribuible a un desorden mental no orgánico, como depresión.
Los esfuerzos por esclarecer la causa de la demencia como una en-
tidad progresiva de carácter irreversible, que confiere a quien la padece
la pérdida de la funcionalidad y autonomía, favoreciendo la discapaci-
dad, se han centrado en la búsqueda del conocimiento de la etiología
que pueda determinar la administración de un tratamiento que de ma-
nera oportuna desacelere, o bien revierta el proceso demencial.
Desde el punto de vista neuropsicológico y neurofisiológico se ha
descrito que los cambios cognoscitivos y conductuales asociados al en-
vejecimiento pueden sobrepasar cierto umbral e incluso pueden estar
presentes en un rango de edad inferior, lo cual puede indicar un proce-
so patológicamente acelerado del mismo, similar a lo que sucede en un
cuadro demencial.
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud y con el Banco
Mundial, se ha propuesto un indicador que mide con mayor claridad el
peso de la enfermedad, denominado “años de vida saludable” (Avisa)
perdidos. Este indicador ofrece una imagen más integral acerca de la
calidad de vida durante el envejecimiento, ya que combina las pérdidas
de salud debidas a la muerte prematura y a la discapacidad.
En relación con el peso de la enfermedad de los adultos mayores,
en 1994 se perdieron en México alrededor de 1.8 millones de Avisa, lo
cual equivale a 13.8% del total para ese año. Al comparar la dimensión
de las pérdidas con otras regiones del mundo, se observa que en los
países más desarrollados la proporción es mayor y México queda en
una situación intermedia, próxima al promedio mundial. Sin embargo,
al comparar la razón de Avisa per cápita, los países menos desarrollados
241
son los que presentan mayor peso de la enfermedad (Lozano, Franco

Marina & Solís, 2005). La composición de los Avisa perdidos fue la
siguiente: 59% relacionados con años perdidos por muerte prematura
(apmp) y 41% por años vividos en discapacidad (avd).
En términos generales, la principal causa de Avisa perdidos son
las enfermedades crónicas y/o degenerativas y, dentro de ellas, las más
importantes son: cardiopatía isquémica, diabetes, enfermedad cerebro-
vascular y demencias.
En este contexto, uno de los mayores retos para los estudios clínicos
es contar con un diagnóstico diferencial entre el proceso normal y pa-
tológico de envejecimiento, por lo que es necesario conocer y analizar
los cambios neurofisiológicos, cognoscitivos y neuroendocrinos que ca-
racterizan al proceso de envejecimiento normal, así como las diferentes
causas que pueden alterar dicho proceso favoreciendo la presencia de
cuadros patológicos que no sólo incrementan el riesgo de muerte, sino
que decrementan la calidad de vida de la población adulta.
Envejecimiento y funciones cognoscitivas
Los cambios de las funciones cognoscitivas derivados del envejeci-

miento normal están relacionados con los cambios neurofisiológicos y
neuroanatómicos en la corteza cerebral.
El deterioro cognoscitivo comienza en la adultez, después de los 50
años. Por otra parte, la integridad de algunas áreas del cerebro es más
vulnerable que otras. Tales cambios tienden a ocurrir más probablemen-
te en el hipocampo y en la corteza frontal, las mismas áreas del cerebro
que sirven a las funciones cognoscitivas específicas que declinan con el
envejecimiento normal, incluyendo a la memoria verbal y a la memoria
de trabajo, respectivamente (Esiri, 2007).
Los problemas de envejecimiento cerebral y la pérdida de funciones
cognoscitivas pueden iniciar a partir de los 30 años de edad con la pér-
dida diaria de neuronas, que se acentúan en la tercera edad, entre otras
razones por la falta de estimulación y por la pérdida continuada de inte-
rés y de dinámica socioambiental (Buckner, Head & Lustig, 2006).
Los cambios estructurales en el cerebro no son lineales, pero se
hacen más evidentes en la vejez; la corteza declina en un promedio
de 0.12% por año en adultos a partir de los 30 años, y en un promedio de
0.35% por año en mayores de 52 años; los ventrículos se expanden en
242
un promedio de 0.43% en los adultos de 30 años, y en mayores de 70

años es de 4.25%; además se observa una pérdida de 30% del volumen
cortical debido a la presencia de atrofia, más que a muerte neuronal
(Escobar, 2004).
La atrofia cortical difiere entre las diferentes regiones cerebrales.
La región frontal es la más afectada, en un promedio anual de 0.9 a
1.5%, seguido de la región parietal con un promedio anual entre 0.34 y
0.90%; el lóbulo occipital es el menos afectado en comparación con el
lóbulo frontal. Las regiones del lóbulo temporal manifiestan diferentes
grados de declive; el hipocampo muestra mayor atrofia, 0.86% por año,
1.18% si se mide en personas mayores de 50 años, llegando a 1.85% a
los 70 años, principalmente en áreas ca1, ca2, ca3, ca4; en cambio, la
amígdala mantiene su volumen y la región entorrinal no presenta cam-
bios significativos (Casey, Giedd & Thomas, 2000).
La disminución de la masa cerebral no ocurre simultáneamente;
mientras que la sustancia gris comienza a disminuir hacia la tercera dé-
cada de vida, la disminución de la sustancia blanca comienza entre la
sexta y séptima década de vida, esto como consecuencia de reducción
del número de neuronas y atrofia neuronal. La sustancia blanca presen-
ta una disminución en volumen e integridad de 26%, siguiendo un gra-
diente anteroposterior, siendo más evidente en las regiones anteriores,
donde se observa una disminución de 40% de células de Purkinje y cé-
lulas granulares; esta disminución en la región anterior ha sido asocia-
da principalmente a la disminución en la velocidad de procesamiento,
razonamiento y memoria (Escobar, 2004).
El concepto de envejecimiento normal se refiere a los adultos ma-
yores que a edades muy avanzadas (alrededor de los 80 años) conservan
intactas sus facultades mentales y un alto rendimiento profesional. En
cuanto al envejecimiento patológico, el déficit cognoscitivo inicia con
un abrupto y progresivo proceso de alteraciones denominado procesos
demenciales. No obstante la existencia de estos dos polos opuestos, no
siempre es fácil distinguir entre uno y otro (Zarranz, Digon, Atares,
Arteagoitia, Carrera & Fernández Manchola 2004).
Durante el envejecimiento, nuestras experiencias y comportamien-
tos son determinados e influenciados por los procesos psicológicos, es
decir, por los cambios sensoriales y perceptuales (memoria, inteligen-
cia, creatividad y metacognición (conciencia que tienen los sujetos de
sus funciones mentales), procesos que forman parte de las funciones
cognoscitivas.
243
Los cambios a nivel cognoscitivo pueden ser atribuidos a múltiples

factores vinculados al envejecimiento que pueden considerarse extrín-
secos, tales como enfermedades edad-dependientes con repercusión
cerebral (enfermedad cerebrovascular, hipertensión, diabetes, endo-
crinopatías), patología psiquiátrica, aislamiento sociocultural, altera-
ciones sensoriales y el propio proceso de envejecimiento. No menos
importantes son los factores intrínsecos del individuo que influyen sobre
el devenir de la enfermedad, tales como la reserva funcional y estructu-
ra cerebral, la dotación genética, así como el grado de adaptación a los
cambios durante su vida.
En ausencia de enfermedad neurológica o sistémica, el adulto mayor
sano presenta un leve deterioro del área cognoscitiva, afectándose pri-
mero las habilidades visuoespaciales, de cálculo y de aprendizaje, mien-
tras que se conservan mejor las habilidades verbales y los conocimientos
generales. El envejecimiento conduce a una reducción en la cantidad de
uno o más recursos cognoscitivos fundamentales tales como el control
atencional, el control inhibitorio, la velocidad de procesamiento, algu-
nos aspectos del lenguaje y la memoria de trabajo. Además, con la edad
los adultos mayores utilizan estrategias menos efectivas para manipular
información que las que se empleaban cuando eran jóvenes (Papazian,
Alfonso & Luzondo, 2006). Sin embargo, niveles altos de educación
en los adultos mayores influyen significativamente en la resolución de
tareas cognoscitivas (Everson-Rose, Mendes de León, Bienias, Wilson
& Evans, 2003).
Control atencional (flexibilidad)
Algunas de las pruebas que se han empleado para evaluar, entre otros
aspectos, el control atencional o la flexibilidad de una persona al reali-
zar una tarea, son las pruebas de fluidez verbal y no verbal.
La fluidez verbal se mide por la cantidad de palabras producidas
dentro de un tiempo límite. Cuando se pide la generación de palabras
de acuerdo con una letra inicial, hablamos de pruebas de fluidez verbal
fonológica, mientras que cuando se pide la generación de palabras den-
tro de una categoría (por ejemplo animales), hablamos de pruebas de
fluidez verbal semántica. Se considera que las agrupaciones dependen
del almacén individual de palabras disponibles en la memoria y de los
cambios de procesos de búsqueda efectivos (Troyer, 2000).
244
Una variante de las pruebas de fluidez verbal son las pruebas de flui-
dez no verbal, las cuales consisten en la generación de figuras o diseños
no fácilmente verbalizables (Lezak, 1995; Troyer, 2000). Existen estudios
realizados en adultos mayores que encuentran efectos significativos de la
edad; los adultos jóvenes (20 a 35 años) tienen una producción más alta
de diseños (Mittenberg, Seidenberg, O’Leary & DiGiulio, 1989).
Parece haber un consenso relativo en el deterioro en pruebas de
fluidez verbal semántica, relacionado con la edad (Kozora & Cullum,
1995; Troyer, 2000). Se ha encontrado, además, que los adultos mayores
generan menos palabras que los adultos jóvenes y menos cambios de
una categoría a otra (Troyer, 2000).
Persson y colaboradores (2004) utilizaron una tarea de generación
de verbos en un grupo de adultos jóvenes y otro de adultos mayores,
en la cual presentaron un sustantivo y la tarea fue mencionar todos los
verbos que podrían estar asociados con él. Ambos grupos tuvieron una
ejecución similar; sin embargo, los adultos mayores tuvieron menor ac-
tivación en el giro frontal inferior izquierdo, en el giro temporal infe-
rior izquierdo y en el cíngulo anterior, y una mayor activación del giro
frontal inferior derecho. Estos resultados indican que varias regiones
cerebrales muestran una activación diferencial entre adultos jóvenes y
adultos mayores cuando los requisitos de selección para generar infor-
mación semántica son altos.
La ejecución en pruebas de fluidez fonológica, al igual que otras
pruebas de habilidad verbal, pueden mantenerse hasta el envejecimien-
to. En comparación con los jóvenes, los adultos mayores parecen inclu-
so producir agrupaciones más largas en la fluidez fonológica, lo cual
refleja posiblemente un mayor vocabulario (Troyer, 2000).
La escolaridad cumple un papel importante en la ejecución de
pruebas de fluidez fonológica. Se ha encontrado que ésta se deteriora
en la quinta década de la vida en individuos con un nivel educativo bajo,
mientras que para individuos con 13 años o más de escolaridad per-
manece relativamente estable hasta los 75 años, con un leve deterioro
aparentemente no significativo (Spreen & Strauss, 1998).
Control inhibitorio
Diversas investigaciones donde se compara la habilidad para inhibir

información o control inhibitorio entre grupos de jóvenes y grupos de
adultos mayores, plantean que ambos grupos muestran activación en
245
las mismas regiones cerebrales, pero los adultos mayores exhiben una
mayor activación en múltiples áreas frontales, incluyendo el giro frontal
inferior izquierdo (Marshuetz & Smith, 2006; Langenecker, Nielson &
Rao, 2004). Estos resultados en los adultos mayores podrían indicar un
proceso de compensación mediante el reclutamiento de regiones que
durante la juventud no participaban en la función analizada.
Por su parte, Milham y colaboradores (2002) compararon a un gru-
po de adultos jóvenes y mayores durante la ejecución de la prueba de
Stroop; encontraron que los adultos mayores tuvieron menor activación
de estructuras que se considera apoyan al control atencional (corteza
prefrontal dorsolateral y corteza parietal), y una mayor activación de
regiones ventrales de procesamiento visual (corteza temporal), de la
corteza prefrontal anterior e inferior y de la corteza anterior del cín-
gulo. Ello refuerza la hipótesis de que este tipo de diferencias en la
actividad cerebral podrían reflejarse en el deterioro del funcionamiento
del control atencional, la disminución de la habilidad para inhibir infor-
mación irrelevante y para diferenciar entre condiciones de interferencia
y de no interferencia observados en el envejecimiento.
Memoria
La queja de falta de memoria aparece en la mayoría de los sujetos con

edad avanzada; aunque éstos son llamados “olvidos benignos de la edad”,
son olvidos de parte de una situación total, los hechos olvidados pueden
ser recordados con ayuda externa (claves) o aparecen espontáneamente
más tarde. Durante el envejecimiento normal los adultos mayores suelen
preocuparse por sus olvidos, aunque éstos no afectan significativamente
sus actividades cotidianas ni su desempeño social o laboral.
Numerosas investigaciones han propuesto que durante el enveje-
cimiento la disminución de las funciones cognoscitivas se debe esen-
cialmente a un lento procesamiento de la información. Se reduce la
capacidad para almacenar temporalmente y manipular la información
en la memoria, particularmente en la memoria de trabajo.
Estudios que han analizado el desarrollo de la memoria han mos-
trado de manera general un decremento paulatino durante el envejeci-
miento. Sin embargo, la mayoría de las investigaciones se han enfocado
en evaluar el efecto de la edad en un solo tipo de memoria, la memoria
a corto plazo.
246
Al igual que el concepto de memoria, se ha planteado que la ejecu-

ción de la memoria a corto plazo no depende de un sistema único, sino
de un grupo de distintos sistemas que conforman este almacén, entre
ellos la memoria de trabajo propuesta por Baddeley y Hitch (1974).
Mientras que la memoria a corto plazo es utilizada para sostener
o mantener brevemente la información, la memoria de trabajo es un
sistema de capacidad limitada que permite crear un almacén temporal a
corto plazo y manipular en línea la información necesaria para realizar
otras funciones cognitivas, como el lenguaje, el aprendizaje, la planea-
ción y el razonamiento (Baddeley, 2000, 2003). La forma en cómo estas
etapas se relacionan se fundamenta en que la información almacenada
en la memoria a corto plazo puede ser fácilmente olvidada si no se ensa-
ya continuamente, pero si la información se repasa y se utiliza, perdura
en la memoria de trabajo por minutos u horas y, dependiendo de la ex-
tensión del ensayo y/o uso de la información, ésta puede olvidarse o, en
el mejor de los casos, almacenarse dentro de la memoria a largo plazo.
En términos generales, en aquellos casos en los que la información
que se recibe se almacena temporalmente de una manera pasiva, se
considera que se evalúa la extensión de la memoria a corto plazo o la
capacidad de atención. En el caso en el que la tarea requiere tanto de
almacenamiento como de un procesamiento activo de la información
que se recibe, se considera que la tarea evalúa la memoria de trabajo.
Por ejemplo, la tarea de retención de dígitos en orden inverso requiere
que la persona, al escuchar una serie de dígitos, los almacene breve-
mente y los manipule mentalmente para después reportarlos desde el
último hasta el primero (Lezak, 1995).
Se ha tratado de determinar si el problema de memoria observado
en población geriátrica se debe a una falla en la codificación, almacena-
miento o evocación. Asumiendo que el porcentaje de recuerdo entre la
codificación y la evocación, así como la ejecución en tareas de reconoci-
miento son indicativos del almacenamiento de información, se ha pro-
puesto no sólo evaluar la codificación y evocación, sino también calcu-
lar el porcentaje de recuerdo (Gómez-Pérez & Ostrosky-Solís, 2006).
Las evidencias de que los adultos jóvenes tienen una mejor ejecu-
ción que los adultos mayores en pruebas de recuerdo libre y que esta
diferencia se minimiza cuando se presenta una tarea de reconocimien-
to, ha hecho suponer que las diferencias entre jóvenes y ancianos en las
pruebas de recuerdo libre se deben a un problema de evocación y no
247
de adquisición de información (Cummings & Benson, 1992; Ostrosky-

Solís, Jaime & Ardila, 1998).
Los deterioros de la codificación y evocación en los adultos mayores
se han observado tanto en la modalidad verbal como en la visoespacial.
Hallazgos reportados por Jenkins y colaboradores (2000) en población
adulta, muestran evidencia a favor de una mayor sensibilidad de las ta-
reas visoespaciales, en comparación con las verbales.
Diversas investigaciones han encontrado que el porcentaje de re-
cuerdo permanece relativamente alto entre los adultos clínicamente
normales, incluso en los grupos mayores, lo cual apoya la interpretación
de que las diferencias de edad observadas en la recuperación demorada
pueden reflejar diferencias en la codificación y en la evocación durante
la fase de adquisición, más que una tasa acelerada de olvido en la vejez
(Spreen & Strauss, 1998).
Este descubrimiento sugiere que aun si se mejora la codificación al
mismo nivel de los sujetos jóvenes, los ancianos no muestran evidencia
de un olvido más rápido en tareas de reconocimiento. Esto es, el en-
vejecimiento normal comúnmente no produce un olvido más rápido, y
la mayoría de la información que inicialmente se codifica, se recuerda
después de una demora.
De igual forma, la memoria de trabajo parece verse afectada duran-
te el envejecimiento. Algunos estudios reportan que cuando se iguala
la demanda de la extensión de memoria, la memoria de trabajo no se
deteriora en los adultos mayores (Belleville, Rouleau & Caza, 1998).
Otros estudios señalan que aunque los adultos mayores tienen una
habilidad conservada en tareas que requieren de almacenamiento pa-
sivo y breve de cantidades pequeñas de información en las tareas que
requieren realizar algún tipo de procesamiento, mientras se almacena
simultáneamente información muestran un deterioro en la ejecución en
comparación con los adultos jóvenes (Van der Linden, Brédart & Beer-
ten, 1994). Además, se ha sugerido que un factor importante a tomar
en cuenta durante la ejecución de tareas de memoria de trabajo es la
modalidad del material empleado.
La memoria a corto plazo permite sostener o mantener brevemen-
te la información, mientras que la memoria de trabajo es un sistema
de capacidad limitada que permite crear un almacén temporal a corto
plazo y manipular en línea la información necesaria para realizar otras
funciones cognoscitivas, como el lenguaje, el aprendizaje, la planeación
y el razonamiento (Baddeley, 2003).
248
La memoria de trabajo involucra tres componentes principales: el

ejecutivo central o sistema de control atencional, el boceto fonológico
y el boceto visoespacial. El ejecutivo central es el sistema en donde se
lleva a cabo la ejecución de un rango de funciones de alto nivel que
incluyen la atención, la recuperación de información de almacenes de
memoria a largo plazo más permanentes, la aplicación de estrategias
para la recuperación de la información, el razonamiento lógico, los cál-
culos aritméticos mentales, el ordenamiento temporal y, en especial,
la coordinación del flujo de información entre el lazo fonológico y el
boceto visoespacial; ambos considerados como “sistemas esclavos” del
ejecutivo central. El boceto fonológico es un sistema que conserva la
información verbal y acústica por medio de un almacén temporal y un
sistema de ensayo articulatorio, mientras que el boceto visoespacial tie-
ne la capacidad de mantener las propiedades espaciales, visuales y posi-
blemente los componentes cinestésicos. Un reciente elemento añadido
a este modelo es el “búfer episódico”, que es el responsable de mante-
ner el almacén temporal en un código multidimensional; es decir, es un
sistema de almacén de capacidad limitada que permite la integración
de la información que proviene de una variedad de fuentes de distintas
modalidades, convirtiéndose en una interfaz temporal entre ambos sis-
temas esclavos (el boceto fonológico y el visoespacial) y la memoria a
largo plazo (Baddeley, 2000).
Aunque existen controversias en cuanto a si la memoria de trabajo
se afecta durante el envejecimiento, se ha reportado que la modalidad
auditivo-verbal (prueba de retención de dígitos en regresión) puede no
afectarse durante el envejecimiento (hasta los 75 años), mientras que
en la modalidad visoespacial no verbal (cubos de Corsi en regresión) se
observa un deterioro durante la sexta y séptima décadas de la vida (Gó-
mez-Pérez, 2005). Estos cambios observados en la memoria de trabajo
pueden deberse a modificaciones anatomo-funcionales que acompañan
al envejecimiento normal. Las regiones del cerebro más susceptibles
de ser afectadas son la corteza prefrontal, el lóbulo parietal y el lóbulo
temporal (Banich, 1997).
La mayoría de los estudios sobre el desarrollo de la memoria han
estado enfocados principalmente en medidas con componentes impor-
tantes de la memoria verbal, y menos estudios han examinado el desa-
rrollo de la capacidad o extensión de la memoria de tipo visoespacial.
De Luca y colaboradores (2003) estudiaron los efectos de la edad
en la memoria de trabajo visoespacial; para ello utilizaron una tarea
249
que requirió la búsqueda de fichas escondidas en un número cada vez

mayor de cajas. En la investigación participaron personas de entre ocho
y 64 años de edad. Encontraron que el grupo más joven (ocho a 10
años) tuvo la peor ejecución en la tarea. Estos resultados podrían su-
gerir que en los adultos parece haber una conservación de la extensión
de memoria.
Ostrosky Solís y colaboradores (1998) compararon en un estudio
con adultos mayores la relación directa entre la extensión de la memo-
ria y la memoria de trabajo con estímulos auditivo-verbales y visoespa-
ciales no verbales, utilizando las pruebas de retención de dígitos y cubos
de Corsi. Dichos autores encontraron que las ejecuciones en estas prue-
bas disminuyeron entre los 20 y los 89 años. La extensión de memoria
verbal se conservó en 80% entre los 80 y 89 años, en comparación con
el rango de los 20 a 29 años. La extensión de memoria visoespacial se
conservó en 71%. La memoria de trabajo verbal se conservó en 64% y
la visoespacial en 68%. Estos resultados indican una mayor afectación
de la memoria de trabajo en comparación con la extensión de memoria
o capacidad de atención, y una mayor discrepancia entre la memoria de
trabajo y la extensión de memoria en la modalidad auditivo-verbal.
Los cambios neuroanatómicos y cognoscitivos son eventos que por
su naturaleza funcional ocurren simultáneamente, mientras que las es-
tructuras de la corteza cerebral se atrofian, de forma significativa, si-
guiendo un gradiente anteroposterior hacia la sexta y séptima década
de vida, siendo más evidente en las regiones anteriores, donde se obser-
va un decremento de 40% de células de Purkinje y células granulares;
en el funcionamiento cognoscitivo esta disminución en la región ante-
rior se ha asociado principalmente a la disminución en la velocidad de
procesamiento, razonamiento y memoria (Escobar, 2004).
Estos hallazgos son los que han llevado a postular que durante el
envejecimiento la disminución de las funciones cognoscitivas se debe
esencialmente a un lento procesamiento de la información derivado de
la atrofia cerebral de circuitos neuronales encargados de dar sustento
anatómico y funcional a los procesos de: velocidad de procesamiento,
flexibilidad mental, control inhibitorio, atención, recuperación de infor-
mación de almacenes de memoria a largo plazo, aplicación de estrate-
gias, razonamiento lógico, cálculos aritméticos y ordenamiento tempo-
ral; es decir, la memoria de trabajo.
250
Alteraciones metabólicas
Se ha descrito que los cambios cognoscitivos y conductuales que se

observan durante el envejecimiento normal son muy parecidos a los que
ocurren en las fases iniciales de algunas enfermedades neurodegenera-
tivas, como las demencias.
Se ha planteado que la base de estos cambios se debe específica-
mente al deterioro de aquellos procesos que involucran funciones bio-
químicas y moleculares. La relación entre alteraciones neuroendocri-
nas, metabólicas y deficiencias en el desempeño cognoscitivo durante el
envejecimiento, es ampliamente reconocida e investigada.
El endocrino es un sistema altamente sensible a los cambios rela-
cionados con la edad. El envejecimiento confiere al sistema hormonal
un decremento abrupto y gradual en la circulación hormonal. Los tres
principales sistemas hormonales que sufren estos cambios son: los es-
trógenos y progesterona en la menopausia, la testosterona y andrógenos
en la deficiencia androgénica de los varones de edad avanzada (adam)
o andropausia, y el eje hormonal de crecimiento (gh) y factor de creci-
miento similar a la insulina (igf-1) en la somatopausia. Estos sistemas
disminuyen su actividad biológica, y en paralelo se presentan los cam-
bios característicos en los órganos de las personas adultas, incluyendo
el cerebro (Lamberts, 2002).
En investigaciones relacionadas con los cambios hormonales se han
estudiado los efectos de las terapias hormonales de estos cambios en la
actividad cerebral y en los procesos cognoscitivos, particularmente en
las alteraciones hormonales más comunes de edad adulta: menopausia,
andropausia y somatopausia.
La menopausia se caracteriza por lo menos de un periodo de 12 me-
ses sin menstruación, síntomas vasomotores recurrentes (bochornos y
sudoración nocturna), niveles superiores a los 30 U/L en las gonadotro-
finas, como la hormona folículo estimulante (fsh), y una disminución
en los esteroides sexuales, particularmente en los estrógenos (niveles
de estradiol de 30 pg/ml) y la progesterona (niveles menores de 0.4 ng/
ml) (Prior, 1998).
Estudios experimentales han planteado que los estrógenos partici-
pan en la integridad neuronal y en la plasticidad del snc (Díaz, 2001).
Evidencias biológicas muestran que los efectos positivos de los estró-
genos en el cerebro incluyen efectos neurotróficos, reducción en la
acumulación de la apoliproteína E (ApoE) y la proteína Beta-amiloide
251
(β-amiloide), regulación en la acción de neurotransmisores (acetilcoli-

na, noradrenalina, serotonina, dopamina y gaba) y protección contra el
daño oxidativo (Nilsen & Brinton, 2003).
Los receptores a estrógenos (er) incluyen er-[alpha] y er-[beta];
estos receptores están localizados dentro del cerebro, en regiones espe-
cíficas tales como el hipocampo y la amígdala, estructuras que involu-
cran los procesos de aprendizaje y memoria (Friedrich, 2002).
En algunos estudios se ha encontrado que el uso de las terapias
hormonales (th) tiene efectos benéficos en el funcionamiento cognos-
citivo global; otros estudios revelan efectos benéficos en diferentes pro-
cesos cognoscitivos, particularmente: en atención, memoria de trabajo,
memoria verbal y razonamiento. Algunos estudios plantean que la th
puede prevenir o retrasar el deterioro cognoscitivo y disminuir el riesgo
de desarrollar un proceso demencial (Aveleyra, Carranza-Lira, Ulloa &
Ostrosky-Solís, 2005; File, Heard & Rymer, 2002; Maki, Zonderman
& Resnick, 2001; Rapp et al., 2003).
La andropausia o adam se define como los cambios biológicos en
los varones de edad adulta. Los principales cambios en esta etapa del
envejecimiento se presentan en la actividad sexual, la mineralización
esquelética, la fuerza y masa muscular, todos ellos relacionados con la
disminución de los niveles de testosterona.
Estudios realizados en varones jóvenes han demostrado que nive-
les bajos de testosterona se asocian con un estado de ánimo deprimido
y un pobre desempeño en tareas cognoscitivas, afectándose el control
inhibitorio, la capacidad de memoria de trabajo visoespacial y la fluidez
verbal (Lamberts, 2002).
La somatopausia se relaciona con el descenso en la actividad del
eje somatotrópico que acompaña al envejecimiento, que puede explicar
la aparición de una disminución tanto de la masa como de la fuerza
muscular, osteoporosis, aumento de la grasa corporal, debilidad gene-
ralizada y fragilidad inmunológica (Lamberts, 2002). En este proceso se
lleva a cabo la síntesis y secreción de hormona de crecimiento (gh) y de
hormona de crecimiento similar a la insulina.
La disminución de las hormonas gh e igh-1 tanto en jóvenes como
en adultos se ha asociado a deficiencias en el funcionamiento cognos-
citivo, las cuales son más evidentes en los procesos de memoria y aten-
ción, particularmente la velocidad del procesamiento de la información.
Ha resultado interesante que mujeres menopáusicas que reciben reem-
plazo hormonal sustitutivo con estrógeno muestran una recuperación
252
en los niveles circulantes de las hormonas del eje somatotrópico, y ello

se podría interpretar como un efecto indirecto de los estrógenos (Lam-
berts, 2002).
El factor de crecimiento neuronal es producido por las células beta-
pancreáticas, las únicas productoras de insulina, hormona secretada
predominantemente cuando aumenta la concentración de glucosa en la
sangre. La insulina promueve la entrada de glucosa, especialmente en
las células musculares y del tejido graso, el almacenamiento de ésta en
el hígado e inhibe la liberación de la “almacenada”. Asimismo, es una
hormona importante en el metabolismo de otros nutrientes, pues inter-
viene durante el almacenamiento de proteínas y grasas (Greenwood &
Winocur, 2005).
Dentro de las alteraciones que se asocian directamente a esta hor-
mona y a la igf-1, la hiperinsulinemia y la diabetes tipo 2 (del adulto)
son las más frecuentes, pues 90% de los casos corresponden a éstas. La
manifestación primaria consiste en que las células del hígado, del tejido
graso y de los músculos, entre otros, dejan de responder apropiadamen-
te a la insulina, lo cual se conoce como resistencia a la insulina.
En los última década se han incrementado las evidencias que señalan
que como resultado de la modernidad y al incremento en la esperanza
de vida, el siglo xxi nos ha conducido a una transición epidemiológica
donde las alteraciones metabólicas como la diabetes, hipertensión, obe-
sidad central, dispidilemias, hipercolesterolemía e hipertrigliceridemia
se han convertido, después de los traumatismos craneoencefálicos por
accidentes automovilísticos, en las primeras causas de morbi-mortali-
dad de la población adulta, debido a la asociación directa que estas al-
teraciones tienen con las enfermedades cardiovasculares y cerebrovas-
culares, así como con el deterioro cognoscitivo y el riesgo de desarrollar
un proceso demencial (Van den Berg, Kessels, Kappelle, de Haan &
Biessels, 2006).
En los últimos 30 años la gran variedad de evidencias clínicas se-
ñalaban que el riesgo de enfermedades cardiovasculares y cerebrovas-
culares se asociaban a la presencia de dispidilemias, obesidad central,
hipertensión arterial y diabetes. Ante estos hallazgos, en 1988 Reaven
introdujo el término síndrome X, actualmente conocido como síndrome
metabólico, el cual agrupa un conjunto de factores de riesgo que tienen
en común la resistencia a la insulina.
En 1998 la Organización Mundial de la Salud (oms) introdujo el
término síndrome metabólico como entidad diagnóstica con criterios
253
definidos que agrupa las alteraciones más comunes. El National Cho-

lesterol Education Program (ncep) Adult Treatment Panel iii (atp iii)
usó este término en su informe de 2001, y se convirtió en la definición
más utilizada. Los criterios que estableció circunscriben la presencia de
tres de cinco factores. En el cuadro 1 se muestran los valores de referen-
cia clínica que establece este programa, que actualmente norma a nivel
internacional los criterios de las principales alteraciones que conforman
el síndrome metabólico. Estos criterios incluyen obesidad abdominal
o central (medida por el perímetro abdominal), hipertrigliceridemia,
hipercolesterolemia (disminución de hdl: lípidos de alta densidad),
hipertensión arterial, presión arterial elevada pa > 130/85mm Hg (no
necesariamente en el rango de hta) y glicemia elevada 100-110 mg/dl o
glucemia en ayunas, incluyendo diabetes (ncep, 2002).
Cuadro 1
Alteraciones metabólicas que integran el síndrome metabólico y sus
criterios de referencia clínica de acuerdo con Cholesterol Education
Program (ncep) expert panel on detection, evaluation, and treatment
of high blood cholesterol in adults (2002)
Alteraciones metabólicas Valores de referencia

Varones Mujeres
Obesidad central (pc: perímetro cintura) pc ≥ 102 cm pc ≥ 88 cm
Hipertrigliceridemia/triglicéridos ≥ 1.7 mmol/l
Hipercolesterolemia (disminución del chdl: ≤ 1.0 mmol/l
colesterol unido a proteínas de alta densidad)
Hipertensión 130/85 mmHg o tratamiento
medicamentoso
Glucemia en ayunas ≥ 6.1 mmol/l
La prevalencia de las alteraciones metabólicas se incrementa signi-

ficativamente con la edad, de forma similar que los trastornos cognosci-
tivos (Yaffe et al., 2004; Yaffe, 2007).
Numerosos estudios muestran que la hipertensión, la diabetes y
prediabetes, la dispidilemia y la obesidad constituyen un factor de ries-
go para desarrollar demencia vascular, enfermedad de Alzheimer y de-
terioro cognoscitivo leve (Dik et al., 2007; Gatto et al., 2008; Grodstein,
254
Chen, Wilson & Manson, 2001; Kanaya et al., 2004; Qui et al., 2005;
Taylor & MacQueen, 2007; Yaffe, 2007).
Figura 1. Alteraciones metabólicas como factores de riesgo de alteraciones cog-

@PIE = Figura 1. Alteraciones metabólicas como factores de riesgo de alteraciones
noscitivas.
cognoscitivas.
Existen diversas razones que involucran a las alteraciones metabóli-
cas como
Existen factores
diversas deque
razones riesgo paraa desarrollar
involucran las alteracionesdeterioro
metabólicascognoscitivo
como factores deo riesgo
demencia. Algunos adultos que presentan más de una alteración meta-
para desarrollar deterioro cognoscitivo o demencia. Algunos adultos que presentan más de
bólica son más susceptibles a presentar enfermedades cardiovasculares
yuna alteración metabólica
cerebrovasculares son más
(Gatto et susceptibles a presentar
al., 2008) (figura 1).enfermedades cardiovasculares y
De manera (Gatto
cerebrovasculares particular, algunas
et al., 2008) alteraciones
(figura 1). metabólicas como la hi-
pertensión se han señalado como factores de
De manera particular, algunas alteraciones metabólicas como riesgo para desarrollar
la hipertensión se han señalado
como factores de riesgo para desarrollar demencia vascular y enfermedad de Alzheimer. Los
255
demencia vascular y enfermedad de Alzheimer. Los efectos de la hi-

pertensión y los eventos cerebrovasculares se presentan como una defi-
ciente ejecución en pruebas que evalúan atención, memoria, funciones
ejecutivas, habilidades visoespaciales y psicomotoras (Grundy, 2003).
Diversos estudios realizados en personas con problemas de hiperten-
sión arterial han mostrado un funcionamiento deficiente en la memoria
semántica y en habilidades verbales (Gatto et al., 2008; Komulainen et
al., 2007). Por su parte, Gatto y colaboradores (2008) encontraron que
la hipertensión disminuye en un 50% las habilidades verbales de los pa-
cientes adultos (edad promedio de 60 años) con síndrome metabólico.
Adultos con alteraciones metabólicas tienen una mayor respuesta
inflamatoria del tejido neuronal, alteración que se ha relacionado como
un importante factor etiológico de los procesos demenciales y del de-
terioro cognoscitivo (Yaffe et al., 2004). Asimismo, niveles elevados de
la respuesta inflamatoria incrementan el riesgo de desarrollar diabetes
y arteriosclerosis (Grundy, 2003). El síndrome metabólico contribuye
a acelerar la arteriosclerosis que está asociada a la respuesta inflama-
toria; de esta forma, la arteriosclerosis y una mayor respuesta inflama-
toria neuronal contribuyen al deterioro cognoscitivo (Ridker, Buring,
Cook & Rifai, 2003).
Por su parte, la obesidad es un serio problema de salud pública al
ser el principal factor de riesgo para desarrollar alguna de las enferme-
dades crónicas y degenerativas más frecuentes como diabetes, hiperten-
sión arterial, osteoporosis, cáncer. Así por ejemplo, mientras que sólo
13.9% de personas normales tienen hipertensión, 47% de los obesos
tienen ese problema. Las alteraciones de adiposidad que se desencade-
nan con la obesidad se relacionan con la secreción de factores inflama-
torios denominados adipositokinas. Las adipositokinas, como la leptina,
atraviesan la barrera hematoencéfalica y pueden estar involucradas en
vías neurodegenerativas (Holden, Lindquist, Rosano, Tylavsky, Harris
& Yaffe, 2006).
La leptina es una hormona que mantiene y regula el peso corporal
y se ha correlacionado con niveles altos de grasa en el cuerpo. Existen
receptores de leptina en la neocorteza y en el hipocampo. Algunos es-
tudios han encontrado una asociación entre la leptina y la producción y
acumulación de la proteína β-amiloide (Harvey, 2003), proteína asocia-
da a las placas seniles de los adultos mayores de 65 años, cuya acumu-
lación desproporcionada favorece el desarrollo de algunas demencias,
256
entre las que destaca la enfermedad de Alzheimer (Vanhanen et al.,

2006).
Jagust, Harvey, Mungas y Haan en 2005 compararon la actividad y
el volumen cerebral mediante la técnica de resonancia magnética entre
un grupo de adultos jóvenes con peso normal, y un grupo de adultos
jóvenes obesos, y encontraron que los adultos jóvenes obesos tienen un
decremento en el volumen cerebral.
Respecto al desempeño cognoscitivo en adultos obesos, algunos es-
tudios han encontrado reducción en los tiempos de reacción, una pobre
ejecución en tareas de vigilancia y en la memoria de trabajo (Cukier-
man-Yaffe et al., 2009).
Otras alteraciones asociadas al riesgo de desarrollar demencia y de-
terioro cognoscitivo son la diabetes y la hiperinsulemia. Estudios recien-
tes han demostrado que la enzima que degrada la insulina metaboliza la
proteína ß-amiloide, por lo que el hipofuncionamiento de esta enzima
puede favorecer el riesgo de enfermedad de Alzheimer y el deterioro
cognoscitivo (Kulstad et al., 2006).
Conclusiones
Los hallazgos presentados a lo largo de este capítulo ponen en evidencia

que la diversidad de cambios estructurales, moleculares y conductua-
les que conllevan a lograr un envejecimiento normal, también llamado
envejecimiento óptimo o exitoso, depende en gran parte de la detección
oportuna de alteraciones metabólicas y, más aún, de las medidas de
prevención que de manera individual y colectiva se apliquen en una
sociedad donde los avances científicos y tecnológicos proporcionan una
esperanza de vida mayor, nuevas alternativas contra las enfermedades
y al mismo tiempo estilos de vida con mayor estrés, con nuevas alterna-
tivas de alimentación y de movilización que favorecen el desequilibrio
entre la ingesta y el gasto calórico diario.
Los nuevos estilos de vida traen consigo consecuencias negativas
en el metabolismo normal del organismo, como lo son: la obesidad, la
hipertensión arterial, la diabetes, las dispidilemias, hipertrigliceride-
mia y hipercolesterolemia. Alteraciones metabólicas que, asociadas a
los cambios de la edad adulta, se convierten en factores de riesgo de
deterioro cognoscitivo o demencia, condenando al adulto mayor a la
disfuncionalidad y a la dependencia.
257
Organismos internacionales están de acuerdo en que el envejeci-

miento debe verse como un fenómeno del ciclo vital donde se reconoz-
ca la diversidad individual que tiende a aumentar con la edad, y que
las personas mayores no son un grupo homogéneo. Las nuevas pers-
pectivas en el crecimiento en la esperanza de vida deberán enfatizar
las actividades de los primeros años de la vida, orientadas a mejorar
el crecimiento y el desarrollo, evitar las enfermedades y garantizar el
mejor rendimiento posible. En la vida adulta las medidas tienen que es-
timular un funcionamiento óptimo y prevenir o retrasar el comienzo de
la enfermedad. En los adultos mayores las actividades deben centrarse
en conservar la autonomía, evitar y retrasar la enfermedad, y mejorar la
calidad de vida de las personas mayores que vivan con algún grado de
enfermedad o discapacidad.
En este sentido, son necesarios estudios sistemáticos en población
adulta joven que determinen si la reducción de las alteraciones meta-
bólicas, como factores de riesgo, pueden disminuir las posibilidades de
desarrollar deterioro cognoscitivo y/o un proceso demencial durante el
envejecimiento.
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262
IX
Participación de la corteza prefrontal
en la memoria de largo plazo
Andrea Cristina Medina Fragoso1

Pilar Durán Hernández
Aleyda Rodríguez Ríos
Gran parte de los seres vivos poseen la habilidad de modificar las res-
puestas conductuales durante las diferentes circunstancias que se pre-
sentan en su vida, lo cual ha permitido su adaptación y supervivencia en
el medio ambiente que los rodea. Esta habilidad está ligada al procesa-
miento de información llevado a cabo por el sistema nervioso central,
el cual implica, de manera básica, recibir la información, codificarla,
procesarla, integrarla, retenerla y generar una respuesta. En este pro-
cesamiento emergen los procesos cognoscitivos de orden superior como
lo son el aprendizaje y la memoria.
El proceso de aprendizaje ha sido definido como una serie de mo-
dificaciones de las respuestas que se producen a partir de la experiencia
(Thompson, 1991; Aguado-Aguilar, 2001). Se ha considerado que las
características de la modificación de la conducta no pueden explicarse
con fundamento en las tendencias innatas de respuesta, en la madura-
ción o en los estados transitorios del organismo como la fatiga, las dro-
gas y la enfermedad (Hilgard & Bower, 1983; Prado-Alcalá, 1991).
1. Instituto de Neurobiología, Departamento de Neurobiología Conductual y Cognitiva.

Campus unam-Juriquilla, Querétaro, Qro. Correo electrónico: medina@inb.unam.mx.
263
Medina Fragoso, Durán Hernández y Rodríguez Ríos
La memoria ha sido definida como un proceso para retener (o al-

macenar) las experiencias pasadas (Bower & Hilgard, 1981); es definida
también como la persistencia del aprendizaje en un “estado” que puede
ser revelado en otro momento. La memoria es la consecuencia usual del
aprendizaje (Squire, 1987) y es un proceso que permite consolidar, al-
macenar, acceder y recuperar la información (Estévez-González, García-
Sánchez & Barraquer-Bordas, 1997; Kandel, Schwartz & Jessell, 2000).
Ambos procesos permiten al organismo dar continuidad a la serie de
experiencias que tiene en su vida pasada y presente, obteniendo como
consecuencia mayor éxito en su capacidad de adaptación al entorno al
que pertenece (Aguado-Aguilar, 2001).
Para que la información nueva y relevante se almacene, se requiere
de un proceso denominado consolidación, el cual se presenta durante
la adquisición de la información y persiste por unos segundos, minutos
o pocas horas, dependiendo de las demandas de la experiencia (Dun-
can, 1949; McGaugh, 1966; Shadmehr & Holcomb, 1997; Izquierdo et
al., 2006). En 1900 Müller y Pilzecker determinaron que el proceso de
consolidación es frágil mientras se inicia, y con el transcurso del tiempo
se estabiliza tornándose menos vulnerable a la interferencia, lo que per-
mite que la información sea almacenada en la memoria de largo plazo
(citado en Lechner, Squire& Byrne, 1999; McGaugh, 2000, 2005).
El establecimiento de la memoria se ha estudiado dentro del marco
experimental desde finales del siglo xix y principios del xx. Algunos de
los estudios pioneros se enfocaron en buscar el sitio donde podría resi-
dir o almacenarse la memoria, el cual se sospechaba se encontraba en la
corteza cerebral, debido a que desde finales del siglo xix se identifica-
ron las áreas corticales asociadas con la información sensorial, motora
y de asociación.
Los trabajos de Karl Lashley son pioneros en el estudio de los me-
canismos de aprendizaje y memoria. Lashley planteó que era posible
localizar a la memoria en algún sitio de la corteza cerebral, al cual de-
nominó como “el engrama” (sitio en el que se lleva a cabo el trazo de la
memoria). Incluso esta hipótesis coincidió con el punto de vista de Pa-
vlov, quien consideraba que el aprendizaje era codificado en la corteza
cerebral. Así, de manera sistemática realizó experimentos empleando
laberintos de diferente complejidad y lesionó diferentes regiones de la
corteza cerebral; sus resultados lo llevaron a concluir que el deterioro
en estos procesos se debía al tamaño de la lesión y no al sitio de la
corteza cerebral donde ésta se localizaba, desarrollando así su teoría
264
Participación de la corteza prefrontal en la memoria de largo plazo
sobre la acción de masas: a mayor lesión cortical mayor deterioro en la

memoria (Kandel et al., 2000). Esta afirmación ha sido válida hasta la
fecha y dio la pauta para establecer que la memoria es parte integral de
un procesamiento general de información de la actividad de diversas
regiones cerebrales, entre las que se encuentra incluida la corteza cere-
bral (Killackey, 1990).
El primer trabajo reportado en donde se propuso la participación
específicamente de la corteza prefrontal en la memoria fue el de Jacob-
sen (1936), efectuado en monos con lesión en este sitio. En sus estudios
observó que se presentaba un deterioro en una variedad de tareas de
alternancia y de respuesta retardada; en ambas tareas se pone a prueba
la habilidad para recordar eventos específicos. Además, observó que la
lesión del mismo sitio en humanos no producía problemas de memoria
muy evidentes, como en otras áreas corticales.
Algunas observaciones y descripciones de casos clínicos promo-
vieron el interés por el estudio del papel de la corteza cerebral en los
procesos de memoria, ya que por ejemplo en el caso de la enfermedad
de Alzheimer, el daño cortical repercute principalmente en la memo-
ria. Así, se desarrollaron modelos animales que han permitido diluci-
dar la participación de la corteza en los procesos mnémicos (Killackey,
1990).
Paralelamente, Scoville y Milner (1957) dieron seguimiento a otro
caso clínico, el del paciente H. M., a quien se le extirpó parte de la
corteza temporal y del hipocampo como tratamiento para eliminar los
síntomas epilépticos que padecía. Después de la remoción del tejido ce-
rebral y de aplicar una serie de pruebas, los investigadores observaron
efectivamente la disminución de los síntomas epilépticos, pero también
la pérdida en la capacidad de almacenar nuevas memorias de tipo decla-
rativo (almacén que contiene información de tipo biográfico, semántico
y del conocimiento del mundo); mientras que la capacidad para formar
memorias de tipo procedimiento (almacén que contiene información
de hábitos y habilidades motoras) no se vio afectada (Kandel, 2006). A
partir de estas observaciones surgieron diferentes trabajos experimen-
tales, de los cuales derivaron varios planteamientos teóricos, entre ellos
la teoría de sistemas múltiples de memoria (McDonald & White, 1993;
Packard, 1998; Poldrack & Packard, 2003).
La hipótesis de sistemas múltiples de memoria surgió a partir del
debate acerca de que la memoria, formada a partir del entrenamiento
en laberintos, estaba siendo procesada por la construcción de una re-
265
presentación interna establecida por los hábitos o por el establecimien-

to de un mapa cognoscitivo y la espera de encontrar el reforzador en un
lugar específico. Para corroborar estos fenómenos, Packard y McGaugh
(1996) entrenaron grupos de ratas a recorrer hacia la derecha en el la-
berinto en “T” para obtener un reforzador; una vez que aprendieron
la tarea, los investigadores giraron el laberinto 180 grados y realizaron
la prueba de retención en un solo ensayo, en donde el giro hacia la de-
recha indicaba que la respuesta se había memorizado, mientras que si
se daba hacia la izquierda, era indicador de que se había generado un
mapa espacial en su registro de memoria. Los resultados mostraron que
ambos tipos de representación fueron manifestados por las ratas. Ade-
más, observaron que cuando se incrementaron los estímulos externos
se favorecía la memoria espacial, y cuando eran escasos estos estímulos
prevalecía la memoria de respuesta de girar hacia la derecha.
Con la finalidad de explorar cuáles sistemas cerebrales sustentaban
la memoria, una semana después del mismo entrenamiento administra-
ron lidocaína en el estriado o en el hipocampo de las ratas, encontrando
que si la administración se daba en el hipocampo, la respuesta de giro
hacia la derecha predominaba, mientras que si la administración se ha-
cía en el estriado, dominaba la respuesta basada en la información es-
pacial. En una segunda prueba de retención (dos semanas después del
entrenamiento) las ratas control mostraron la estrategia de respuesta,
mientras que las ratas a las que se les administró lidocaína en el estriado
no presentaron esta conducta; por lo tanto, concluyeron que el estriado
es una estructura importante para la formación de memorias de tipo
estímulo-respuesta o de hábito. Las ratas a las que se les administró
lidocaína en el hipocampo presentaron la estrategia de respuesta, sugi-
riendo que el hipocampo es una estructura importante para la memoria
espacial (Packard & McGaugh, 1996; Eichenbaum, 2002).
A partir de estos estudios se estableció un diseño experimental de-
nominado de “la doble disociación”: la finalidad es demostrar que la
alteración en la estructura A, pero no en la B, anula la respuesta con-
ductual relacionada con la tarea X, pero no con la tarea Y; mientras que
la interferencia en la estructura B, pero no en la A, anula la respuesta
conductual relacionada con la tarea Y pero no con la tarea X, logrando
así una participación selectiva en las estructuras cerebrales (figura 1).
Incluso McDonald y White propusieron la triple disociación entre el
hipocampo, el estriado y la amígdala; empleando tres diferentes modifi-
caciones en el laberinto radial de ocho brazos, encontraron tres diferen-
266
tes formas de representación de la memoria, las dos antes mencionadas

y la memoria emocional establecida por la actividad de la amígdala; por
lo tanto, a partir de las demandas de la experiencia de aprendizaje, un
sistema en particular adquiere un control primario sobre el resto de los
sistemas (McDonald & White, 1993; Eichenbaum, 2002). Es importan-
te mencionar que el uso de tareas que permitieron la diferenciación y
separación de los componentes (espacial, emocional o de asociación
estímulo-respuesta) durante la experiencia de aprendizaje fueron de
gran utilidad para determinar cuál estructura cerebral regulaba uno u
otro sistema de memoria (McDonald, Ergis & Winocur, 1999).
Figura
@PIE 1. El diseño
= Figura experimental
1. El diseño usado
experimental usado para
para elelestudio
estudiode de la doble
la doble disociación.
disociación.
Apoyándose en el paradigma de la doble disociación, diversos investi-

Apoyándose en el paradigma de la doble disociación, diversos investigadores han propuesto
gadores han propuesto que la corteza temporal tiene una participación
que la corteza temporal tiene una participación predominante en el procesamiento de la
predominante en el procesamiento de la memoria declarativa, la cor-
memoria declarativa, la corteza frontal en la memoria de procedimiento de hábitos y
teza frontal en la memoria de procedimiento de hábitos y habilidades, y
habilidades, y la neocorteza
la neocorteza en la memoria
en la memoria dedeprocedimiento
procedimiento de tipo priming
de tipo (memoria(memo-
priming que
ria queinformación
almacena almacena información
vista vista
previamente a la tareapreviamente a la tarea
por aprender y memorizar) por aprender
(Squire y Zola,
y memorizar) (Squire & Zola, 1997). Por su parte, Rosenblum, Berman,
1997). Por su parte, Rosenblum, Berman, Hazvi, Lamprecht y Dudai (1997) propusieron que
laHazvi, Lamprecht
corteza insular y Dudai
es importante para la(1997)
memoria propusieron
de sabores. que la corteza insular es
importante para la memoria de sabores.
En fechas más recientes se ha reforzado el planteamiento de la participación cortical en la
En fechas
formación más recientes
de la memoria. se ha reforzado
Touzani, Puthanveettil el planteamiento
y Kandel de lacon
(2007) han contribuido parti-
cipación cortical en la formación de la memoria. Touzani, Puthanveettil
evidencia experimental que apoya dicho planteamiento. Estos autores han reportado que la
integridad de la corteza prefrontal es indispensable para ejecutar con eficiencia una tarea de
267
laberinto radial que demanda almacenar constantemente nueva información. Si se impide la
síntesis de proteínas de novo utilizando la anisomicina en la corteza prefrontal, entonces esta
tarea no puede ejecutarse en forma adecuada, lo cual apunta a la corteza prefrontal como una
y Kandel (2007) han contribuido con evidencia experimental que apoya

dicho planteamiento. Estos autores han reportado que la integridad de
la corteza prefrontal es indispensable para ejecutar con eficiencia una
tarea de laberinto radial que demanda almacenar constantemente nue-
va información. Si se impide la síntesis de proteínas de novo utilizando
la anisomicina en la corteza prefrontal, entonces esta tarea no puede
ejecutarse en forma adecuada, lo cual apunta a la corteza prefrontal
como una estructura fundamental para la consolidación de la memoria
en este tipo de tareas.
Por su parte, Eichenbaum sugirió que dentro del modelo de sistema
de memoria de tipo declarativo, el circuito hipocámpico tiene un peso
importante al interactuar con la organización de las representaciones
corticales. Sin embargo, señala que las principales vías del procesa-
miento de información dentro del sistema múltiple de memoria impli-
ca conexiones bidireccionales entre las áreas corticales de asociación
(en corteza temporal, parietal, cingulada, olfatoria y prefrontal) y las
otras estructuras cerebrales (cerebelo, estriado, amígdala e hipocam-
po) implicadas en los tres diferentes tipos de memoria (memoria decla-
rativa, de procedimiento y emocional). Estas conexiones paralelas en
cada sistema desencadenan un mecanismo funcional en el que emerge
la memoria (figura 2). Por lo tanto, la corteza cerebral es un componen-
te central en todos los tipos de memoria y ejecuta distintas funciones
dentro del procesamiento de ésta, a través de las interacciones con sus
propias áreas funcionalmente específicas. Estas vías forman parte de la
entrada principal de información de orden superior para cada sistema
y al mismo tiempo el mayor sitio de convergencia de los sistemas de
memoria (Eichenbaum, 2002).
Dentro de los sistemas de memoria, una de las interacciones más
estudiadas ha sido la que se presenta entre la corteza prefrontal y el
hipocampo; uno de los trabajos pioneros es el de Rosene y Van Hoesen
(1977), quienes describieron en monos una proyección directa desde la
formación hipocámpica hacia la corteza prefrontal. En este trabajo los
autores reportaron que el subículum proyecta a regiones de la corteza
frontal medial; por otro lado, Goldman Rakic y colaboradores (1984)
describieron conexiones recíprocas entre la porción caudal del presu-
bículum y la corteza prefrontal dorsolateral, y Barbas y Blatt (1995)
observaron en cerebros de primates la existencia de proyecciones entre
la región ca1 del hipocampo y la corteza prefrontal (región medial y
orbital).
268
la corteza cerebral es un componente central en todos los tipos de memoria y ejecuta distintas
funciones dentro del procesamiento de ésta, a través de las interacciones con sus propias áreas
funcionalmente específicas. Estas vías forman parte de la entrada principal de información de
orden superior para cada sistema y al mismo tiempo el mayor sitio de convergencia de los
Participación
sistemas de memoria de la corteza
(Eichenbaum, 2002). prefrontal en la memoria de largo plazo
@PIE
Figura=2.Figura 2. Circuitos
Circuitos neuronales
neuronales con proyecciones
con proyecciones bilaterales
bilaterales entreentre la corteza
la corteza prefron-
tal y otrasy otras
prefrontal estructuras cerebrales.
estructuras cerebrales.Se hapropuesto
Se ha propuestoqueque la activación
la activación de losde los sistemas
sistemas de
de memoria
memoria permite
permite el almacenamiento
el almacenamiento de lascondicionadas
de las respuestas respuestas aprendidas
condicionadas
duranteaprendi-
la
das durante la experiencia de aprendizaje.
experiencia de aprendizaje.
A partir de estos antecedentes Jay, Burette y Laroche (1996) de-

mostraron, en el cerebro de ratas, la existencia de vías directas excita-
torias glutamatérgicas que van desde la región ca1 del hipocampo y el
6
subículum hacia la corteza prefrontal, mediante el análisis de la poten-
ciación de largo plazo (ltp). Los autores propusieron que las estructu-
ras mencionadas formarían parte de un circuito común que puede ser
importante para transferir la información dentro de esta red hipocám-
pico-cortical durante la formación de un trazo de memoria.
En una revisión, Thierry, Gioanni, Degenetais y Glowinski (2000)
propusieron la existencia de conexiones directas entre el hipocampo,
la corteza prefrontal y el núcleo accumbens, las cuales son mediadas
por una monosinapsis glutamatérgica en donde la activación de la vía
hipocampo-cortical ejerce una influencia sináptica compleja sobre la
mayoría de las células piramidales de las capas ii-vi de la corteza pre-
frontal (figura 3). Esta influencia sináptica consiste en una excitación
monosináptica seguida de potenciales postsinápticos excitatorios tar-
díos en algunos casos, y potenciales postsinápticos inhibitorios rápidos
o lentos, quizá debidos a la subsiguiente activación de la red cortical
local. Como se ha descrito, el hipocampo y la corteza prefrontal tienen
conexiones recíprocas con el núcleo accumbens, por lo que se propone
que estas estructuras operan como una sola entidad ante una experien-
cia de aprendizaje en ratas. La existencia de estas conexiones directas
269
entre el hipocampo, la corteza prefrontal y el núcleo accumbens sugie-

re que estas estructuras operan como un circuito integrado, el cual ya
ha sido probado electrofisiológicamente como tal, en donde las células
piramidales de la corteza disparan en sincronización con el ritmo theta
hipocámpico (Hartwich, Pollak & Klausberger, 2009).
También se ha descrito que el área tegmental ventral y la sustancia
nigra compacta proyectan hacia el circuito hipocampo-cortical, por lo
que se sugiere que la dopamina (sintetizada por las neuronas de estas
También se ha descrito que el área tegmental ventral y la sustancia nigra compacta proyectan
estructuras) puede modular la información en este circuito. Floresco,
hacia el circuito hipocampo-cortical, por lo que se sugiere que la dopamina (sintetizada por
Seamans y Phillips (1997) sugirieron que en su conjunto este circuito
las neuronas de estas estructuras) puede modular la información en este circuito. Floresco,
neural proporciona una vía esencial para las tareas de tipo espacial.
Seamans y Phillips (1997) sugirieron que en su conjunto este circuito neural proporciona una
Cada componente de dicho circuito integra funciones cognoscitivas y
vía esencial para las tareas de tipo espacial. Cada componente de dicho circuito integra
de planeación motora, que finalmente son mediados por la corteza pre-
funciones cognoscitivas y de planeación motora, que finalmente son mediados por la corteza
frontal.
prefrontal.
Se ha propuesto que la actividad neural en la vía hipocámpica y cor-
Se ha propuesto que la actividad neural en la vía hipocámpica y cortical influye en el proceso
tical influye en el proceso de consolidación de la memoria y la memoria
de consolidación de la memoria y la memoria de trabajo (Davis et al., 1998), siendo este
de trabajo (Davis et al., 1998), siendo este circuito dependiente de la
circuito dependiente de la activación de los receptores de NMDA (Laroche, Davis y Jay, 2000).
activación de los receptores de nmda (Laroche, Davis & Jay, 2000).
Figura 3. Proyecciones aferentes y eferentes entre la corteza prefrontal y el hipo-

campo. La activación de este circuito permite el almacenamiento de las respuestas
condicionadas aprendidas durante la experiencia de aprendizaje.
270 8
A través del uso de marcadores de genes de expresión temprana,

como zif268 y la expresión de la proteína gap-43 en las neuronas hipo-
cámpicas y corticales, se ha fortalecido el conocimiento de la participa-
ción de este circuito en la formación de la memoria. Como es sabido, los
genes de expresión temprana se utilizan como un índice de activación
neuronal y se ha propuesto que su actividad desencadena eventos reque-
ridos para la plasticidad sináptica y la formación de la memoria. La pro-
teína gap-43 se ha asociado al crecimiento axonal en las terminales pre-
sinápticas, siendo un marcador de nuevos contactos sinápticos. Maviel,
Durkin, Menzaghi y Bontempi (2004), al emplear ambas técnicas en el
cerebro del ratón, sugieren que los cambios observados en la expresión
de genes no solamente están relacionados con el nivel del desempeño
de la tarea, sino que reflejan el aumento de la actividad neuronal sobre
regiones neocorticales específicas implicadas en el almacenamiento de
la memoria a largo plazo y la evocación, sugiriendo que el hipocampo,
la corteza prefrontal, el cíngulo anterior y la corteza parietal reflejan un
proceso integrativo entre lo cognoscitivo y lo conductual.
La tarea de discriminación entre tres olores es de las más utilizadas
en el estudio de la consolidación de la memoria y la participación de la
corteza prefrontal. En la rata el aprendizaje de esta tarea es sencillo por-
que se basa en la conducta de exploración espontánea y se asocia un olor
a un reforzador (alimento), ya que las ratas se encuentran motivadas en
lo referente al apetito. El entrenamiento se desarrolla en una sesión con
tres ensayos; la adquisición de la tarea se realiza en pocos minutos y la
memoria se mantiene sin cambios hasta por una semana (Sara, Roullet
& Przybyslawski, 1999). Entre los primeros estudios que utilizaron esta
tarea se encuentran los de Tronel y Sara (2002), quienes con el empleo
de la técnica de inmunorreacción para el gen temprano c-fos, encontra-
ron un aumento en su expresión en diversas regiones cerebrales durante
los procesos de aprendizaje y de memoria, lo cual sugiere la activación
de la red neuronal activada por dichos procesos cognoscitivos. Además,
durante la fase de consolidación estos autores observaron el aumento de
la expresión de c-fos dos horas después del entrenamiento de la tarea
de discriminación de olores, particularmente en la corteza prefrontal y
en el núcleo de la amígdala basolateral; mientras que durante la fase de
evocación la expresión de c-fos aumentó en la habénula lateral. Estos ha-
llazgos sugirieron que diferentes circuitos neuronales se activan durante
el establecimiento y la evocación de esta tarea.
271
Por otro lado, los sistemas de neurotransmisión relacionados con

los procesos cognoscitivos superiores han sido estudiados utilizando
este mismo paradigma conductual. Así, el sistema glutamatérgico se ha
relacionado con el circuito monosináptico hipocampo-cortical (Jay et
al., 1996; Laroche et al., 2000; Thierry et al., 2000; Hasselmo, 2005). Se
ha reportado que la interferencia del sistema glutamatérgico con el áci-
do fosfonoeptanoico 2-amino-5 (apv, antagonista para los receptores
nmda) administrado en los ventrículos o en la corteza prefrontal (cinco
minutos o dos horas después del entrenamiento) produce amnesia en
las ratas entrenadas en la tarea de discriminación de olores 48 horas
después del entrenamiento, cuando se realiza la prueba de retención.
Se sugiere entonces que la activación de los receptores glutamatérgicos
en la corteza prefrontal es importante para el proceso de consolidación
de la memoria (Tronel & Sara, 2003).
Otro sistema de neurotransmisión que se ha estudiado es el nora-
drenérgico. Se sabe que el locus coeruleus está formado por neuronas
noradrenérgicas que proyectan hacia toda la corteza frontal (Morrison,
Grzanna, Molliver & Coyle, 1978; Sakaguchi & Nakamura, 1987) y se
ha reportado la participación de estas vías en los procesos cognosci-
tivos (para revisión véase Arnsten, 1997). En otro estudio se reportó
que el timolol (antagonista a receptores β-adrenérgicos) administrado
intracerebroventricularmente dos horas después de un entrenamiento
en la tarea de discriminación de olores, produce en la rata un efecto
amnésico en la prueba de retención realizada 48 horas después (Sara
et al., 1999). Apoyándose en estos antecedentes y siguiendo el mismo
paradigma conductual, Tronel, Feenstra y Sara (2004) administraron ti-
molol en la corteza prefrontal y encontraron que el tratamiento deterio-
ró la memoria de las ratas cuando se realizó la prueba de retención 48
horas después. Además, en este mismo estudio, usando una técnica de
microdiálisis se reportó el aumento en la liberación de noradrenalina en
la corteza prefrontal cerca de las dos horas siguientes al entrenamiento,
por lo que estos autores propusieron que esta liberación y activación del
sistema noradrenérgico en la corteza prefrontal tiene una participación
importante en el proceso de consolidación de la memoria, dentro de
una ventana temporal alrededor de dos horas de iniciada la experiencia
de aprendizaje, lo cual motiva a cuestionarnos cuál es el mecanismo fi-
siológico que desencadena esta activación tardía observada en esta fase
de consolidación.
272
Se sabe que el sistema colinérgico también participa en el proceso

de memoria. Se ha reportado que las neuronas de la neocorteza incre-
mentan la liberación de acetilcolina ante las demandas del ambiente de
alertamiento, ante la actividad motora (Day, Damsma & Fibiger, 1991),
ante una situación de estrés (Rosenblad & Nilsson, 1993) o por la es-
timulación auditiva, visual y gustativa (Inglis & Fibiger, 1995; Shimura
& Yamamoto, 1995). Además, el condicionamiento de la discriminación
táctil induce el incremento de este neurotransmisor en la corteza soma-
tosensorial (Butt, Testtyler & Dykes, 1997) y se han asociado los cambios
en la concentración de acetilcolina en la corteza insular con el condicio-
namiento de aversión al sabor (López-García, Fernández-Ruiz, Bermú-
dez-Rattoni & Tapia, 1990; Naor & Dudai, 1996) y con la experiencia de
aprendizaje de identificar entre un sabor novedoso y uno familiar. Cuan-
do la rata identifica un sabor novedoso incrementa la concentración de
este neurotransmisor, y cuando el sabor es familiar disminuye la concen-
tración (Miranda, Ramírez-Lugo & Bermúdez-Rattoni, 2000).
Basándose en estos datos, Carballo Márquez y colaboradores (2007)
entrenaron a ratas en la tarea de discriminación de olores y administra-
ron escopolamina (antagonista a receptores colinérgicos de tipo mus-
carínicos) en la corteza prefrontal, antes o inmediatamente después del
entrenamiento. La administración previa al entrenamiento no produjo
efectos en el aprendizaje, pero sí produjo amnesia, e incluso la admi-
nistración después del entrenamiento produjo un efecto amnésico en la
prueba de retención realizada 24 horas después. Los autores propusie-
ron que el sistema colinérgico, a través de la activación de los recepto-
res de acetilcolina de tipo muscarínicos en la corteza prefrontal, es im-
portante para la consolidación de la información en este tipo de tarea.
Briand, Gritton, Howe, Young y Sarter (2007) proponen que el sis-
tema dopaminérgico forma parte de los sistemas neuromoduladores
que interactúan con la actividad de la corteza prefrontal, y que es pro-
bable que este neurotransmisor también participe en los mecanismos
de los procesos cognoscitivos. Se ha reportado que durante la conso-
lidación de la memoria de ratas entrenadas en una tarea de evitación
inhibitoria participan diversos sistemas de neurotransmisión tales como
los sistemas gabaérgico, dopaminérgico y glutamatérgico. Cuando
Mello e Souza y colaboradores (2000) administraron un antagonista
a receptores dopaminérgicos tipo D1, un antagonista para receptores
glutamatérgicos tipo nmda o un agonista gabaérgico para receptores
tipo gabaA, inmediatamente, a los 90 ó 180 minutos después del entre-
273
dopaminérgicos tipo Medina Fragoso, Durán
D1, un antagonista para Hernández y Rodríguez Ríos
receptores glutamatérgicos tipo NMDA o un
agonista GABAérgico para receptores tipo GABAA, inmediatamente, a los 90 ó 180 minutos
namiento encontraron efectos amnésicos en las ratas cuando realizaron
después del entrenamiento encontraron efectos amnésicos en las ratas cuando realizaron la
la prueba de retención 24 horas después. Estos hallazgos los llevaron
prueba de retención 24 horas después. Estos hallazgos los llevaron a proponer que durante el
a proponer que durante el procesamiento cognoscitivo los sistemas de
neurotransmisión
procesamiento interactúan
cognoscitivo los sistemasentre sí, favoreciendo
de neurotransmisión la integración
interactúan entre sí, de
los mecanismos
favoreciendo que llevan
la integración a generarque
de los mecanismos la actividad neural
llevan a generar correspondien-
la actividad neural
te a las demandas
correspondiente de ladetarea.
a las demandas la tarea.
Es interesante
Es interesante recalcar querecalcar que de
la activación la los
activación
sistemas dede los sistemascitados
neurotransmisión de neu-
rotransmisión citados anteriormente desempeña, dentro
anteriormente desempeña, dentro de la corteza prefrontal, un papel importante en de la corteza
el
mecanismo de consolidación de la memoria (figura 4). Una amplia variedad de estudios hande la
prefrontal, un papel importante en el mecanismo de consolidación
memoria (figura 4). Una amplia variedad de estudios han demostrado
demostrado la consistente participación de estos sistemas en otras estructuras cerebrales
la consistente participación de estos sistemas en otras estructuras cere-
involucradas en la memoria, como por ejemplo el hipocampo, la amígdala, el núcleo caudado
brales involucradas en la memoria, como por ejemplo el hipocampo, la
(estriado), de tal manera que si se interfiere con el funcionamiento de alguno de ellos en
amígdala, el núcleo caudado (estriado), de tal manera que si se interfie-
alguna de las estructuras, la memoria se deteriora en todos los casos (Kandel et al., 2000).
re con el funcionamiento de alguno de ellos en alguna de las estructu-
ras, la memoria se deteriora en todos los casos (Kandel et al., 2000).
@PIE = Figura 4. Proyecciones aferentes y eferentes entre la corteza prefrontal y otras

Figura 4. Proyecciones aferentes y eferentes entre la corteza prefrontal y otras
estructuras
estructurascerebrales. La interferencia
cerebrales. de algún sistema
La interferencia de algúnde neurotransmisión en alguna de las en
sistema de neurotransmisión
alguna de(incluyendo
estructuras las estructuras (incluyendo
la corteza la produce
prefrontal) corteza deterioro
prefrontal)
en produce
la memoriadeterioro
de largoen la
memoria de largo plazo.
plazo.
También hay estudios que demuestran la participación del sistema

endocrino en los procesos cognoscitivos (Applezweig & Baudry, 1955;
Murphy & Miller, 1955; Gold & McGaugh, 1977). Los corticosteroi- 12
des (mineralocorticoides y glucocorticoides) sintetizados en la glándula

adrenal son transportados por la transcortina (una globulina locali-
zada en el plasma) hacia los sitios blanco para activar los receptores
274
intracelulares correspondientes y desencadenar funciones fisiológicas

importantes en el metabolismo del organismo (Buckingham, 2000).
Estas hormonas, por sus características lipofílicas atraviesan la barrera
hematoencefálica y se unen a sus receptores (tipo I o tipo II, respecti-
vamente) en diversas partes del cerebro. Se sabe que los receptores a
mineralocorticoides se encuentran distribuidos en el sistema límbico,
mientras que los receptores a glucocorticoides se encuentran distribui-
dos ampliamente en el cerebro (Bohus, 1970; Cintra et al., 1994; Mori-
moto, Morita, Ozawa, Yokoyama & Kawata, 1996). Se ha reportado que
la activación de estos últimos receptores, inmediatamente después de la
experiencia de aprendizaje, en la amígdala, hipocampo, núcleo accum-
bens y el estriado produce mejoría en la retención de ratas entrenadas
en tareas aversivas (Roozendaal, 2002; 2003; Medina, et al., 2007).
Roozendaal, McReynolds y McGaugh (2004) administraron ru
28362 (agonista a los receptores a glucocorticoides) inmediatamente
después del entrenamiento en una tarea de evitación inhibitoria y 48
horas después, en la prueba de retención, en la corteza prefrontal de
la rata y observaron nuevamente el efecto antes mencionado. En este
trabajo también reportaron que la mejoría en la memoria es bloqueada
por la administración de antagonistas adrenérgicos en la amígdala ba-
solateral, lo cual muestra una interacción entre la corteza prefrontal y la
amígdala. Los autores concluyeron que esta interacción es importante
en la formación de la memoria y que los mecanismos desencadenados
por las hormonas durante este proceso permiten un mejor almacena-
miento de la información a largo plazo.
Estos hechos relevantes descritos en los estudios anteriores nos lle-
van a pensar que los sistemas de neurotransmisión y el sistema hormo-
nal (los corticosteroides, en este caso) forman parte de los mecanismos
que llevan a dar origen al almacenamiento de largo plazo de la infor-
mación generada por la experiencia, destacando nuevamente la interac-
ción entre las estructuras corticales y subcorticales (figura 5).
Por otro lado, las técnicas electrofisiológicas han sido de gran uti-
lidad para estudiar las oscilaciones neurales y sus implicaciones fun-
cionales; históricamente se ha relacionado al ritmo theta hipocámpico
en dos funciones conductuales principales; a saber, en los movimientos
voluntarios y en los procesos cognoscitivos. Los movimientos incluyen
el movimiento libre, la rueda de ejercicio, el husmeo, los movimientos
de los bigotes en roedores, etc. También se ha asociado la presencia de
ritmo theta en otras respuestas conductuales, como la interfase senso-
275
ritmo theta hipocámpico en dos funciones conductuales principales; a saber, en los
movimientos voluntarios y en los procesos cognoscitivos. Los movimientos incluyen el
movimiento libre, la rueda de ejercicio, el husmeo, los movimientos de los bigotes en
Medina
roedores, etc. También Fragoso,
se ha Durán
asociado Hernández
la presencia y Rodríguez
de ritmo theta en Ríos
otras respuestas
conductuales, como la interfase sensorio-motora, la inmovilidad en roedores debido al
rio-motora, la inmovilidad en roedores debido al condicionamiento al
condicionamiento al miedo o la atención a los predadores.
miedo o la atención a los predadores.
@PIE = Figura 5. El sistema endocrino interactúa con los mecanismos intrínsecos de los
Figura 5. El sistema endocrino interactúa con los mecanismos intrínsecos de los
sistemas de
sistemas deneurotransmisión durantedurante
neurotransmisión la formación de la memoria
la formación dedelalargo plazo. de largo plazo.
memoria
Existe también
Existe también innumerable
innumerable evidencia
evidencia científica científicael que
que correlaciona ritmo correlaciona
theta con el el
ritmo theta con el aprendizaje y la memoria. Se ha documentado que
aprendizaje y la memoria. Se ha documentado que las lesiones en el septum medial, además
las lesiones
de afectar en el
la memoria septum
en diversas medial,
tareas además
en las cuales de afectar
hay el componente espacialla memoria en
o episódico,
diversas
se disminuyetareas en las
la potencia cualesdel
y la cantidad hay el theta
ritmo componente espacial
(para una revisión o episódico,
véase Hasselmo,
se2005).
disminuye la hipocámpico
El ritmo theta potencia también
y la cantidad del ritmo
se ha correlacionado theta de
con procesos (para una
atención y revi-
sión véaseenHasselmo,
aprendizaje, 2005).la El
los cuales se aumenta ritmo
potencia theta
de dicho hipocámpico
ritmo también se ha
y, cuando se ha sincronizado
correlacionado con procesos de atención y aprendizaje, en los cuales se
aumenta la potencia de dicho ritmo y, cuando se ha sincronizado14el estí-
mulo condicionado con la actividad theta, la tasa de condicionamiento
al estímulo se aumenta. Se ha sugerido entonces que el desempeño de
respuestas conductuales guiadas por la memoria precisan de la inte-
racción entre la selección de los procesos motores y la recuperación
de la memoria, que requieren de ritmo theta para la sincronización e
integración de estos dos procesos aparentemente independientes. La
función de las oscilaciones hipocámpicas theta se ha asociado con a)
la codificación del aprendizaje y la recuperación de la memoria; b) la
recuperación de secuencias dependientes del contexto; c) el filtrado de
276
información en la corteza entorrinal, y d) la sincronización de interac-

ciones con la corteza prefrontal.
En cuanto al interés en este escrito sobre las interacciones entre la
corteza prefrontal y el hipocampo, existe suficiente evidencia experi-
mental que indica una clara relación de fase entre los disparos de poten-
ciales de acción en la corteza prefrontal y el ritmo theta hipocámpico.
Por otro lado, las lesiones que alteran este ritmo no afectan directamen-
te el comportamiento o el aprendizaje inicial, sino la consolidación de
esta información, interfiriendo con la memoria y con su recuperación
a largo plazo. Por esto se ha propuesto que los procesos de la selección
de la respuesta conductual están localizados fuera del hipocampo, pero
deben interactuar fuertemente con la función hipocámpica, por lo que
se sugiere que la corteza prefrontal codificaría las nuevas asociaciones
entre los estados y las acciones, promoviendo la respuesta conductual
adecuada a través de las asociaciones configuradas previamente a la
recuperación de la memoria.
En un estudio preliminar llevado a cabo por Durán y Rodríguez,
al estudiar las oscilaciones electrofisiológicas que modulan el circuito
hipocampo-cortical antes, durante y después del entrenamiento en una
tarea de memoria espacial en un grupo de ratas adultas que fueron so-
metidas al entrenamiento en el laberinto acuático de Morris durante
dos días consecutivos, se observó que la correlación electroencefalográ-
fica ipsilateral se incrementó entre la corteza prefrontal y el hipocampo,
y que éste aumentó; en los índices de correlación fue mucho mayor
durante la retención o evocación, la cual se realizó ocho días después
del entrenamiento. Esto sugiere una plasticidad funcional en el circuito
hipocampo-cortical promovida por la experiencia de aprendizaje y el
procesamiento de la memoria, es decir, el procesamiento y la codifica-
ción de la información se hace más eficiente o armónico como conse-
cuencia de un aprendizaje. Este experimento aporta evidencias acerca
de que el aprendizaje promueve modificaciones que sincronizan la ac-
tividad neural en la comunicación de los circuitos hipocampo-corticales
relacionados con los procesos cognoscitivos superiores. Este hallazgo,
así como los de otros grupos de investigación ya mencionados, susten-
tan la hipótesis de que las redes neuronales asociadas a los procesos de
memoria y aprendizaje promueven una plasticidad cerebral, que a su
vez modula la integración fisiológica y la respuesta conductual de un
organismo (figura 6).
277
Como hemos venido señalando, la corteza prefrontal participa en

la formación de la memoria a través de la red neuronal que establece
por sus conexiones con otras estructuras cerebrales; aunque también se
ha propuesto la existencia de circuitos cortico-corticales implicados en
la formación de la memoria de largo plazo (figura 7). Fuster propone un
modelo en el cual las memorias y el conocimiento obtenido están cons-
tituidos en redes corticales organizadas y distribuidas jerárquicamente,
lo que incluye módulos fisiológicos corticales (columnas microscópicas
con un arreglo geométrico especializado en una función motora o senso-
rial), señalando un procesamiento cortical, cognoscitivo y asociativo con
el ambiente o con la experiencia de aprendizaje. En este modelo los mó-
dulos funcionales constituyen la base y sucesivamente se incluyen otras
áreas para formar una red de memoria especializada, interactiva y con
múltiples intersecciones entre los módulos. Así, la neocorteza alberga un
inmenso arreglo de distintas redes neurales dedicadas a la representación
y evocación del conocimiento almacenado por el organismo.
Figura
@PIE =6.Figura
Promedio (+/- ee)
6. Promedio (+/-de
ee)ladecorrelación dedelalaactividad
la correlación electroencefalográfica
actividad electroencefalográfica
(3-20 Hz) del circuito hipocámpico-cortical del hemisferio derecho (Der) e izquierdo
(3-20 Hz) del circuito hipocámpico-cortical del hemisferio derecho (Der) e izquierdo (Izq) en
(Izq) en ratas adultas sometidas al aprendizaje espacial en el laberinto acuático de
Morris. Se obtuvo
ratas adultas un al
sometidas registro basal,
aprendizaje después
espacial en else realizóacuático
laberinto el entrenamiento
de Morris. Seen dos días
obtuvo
consecutivos
un registro basal, después se realizó el entrenamiento en dos días consecutivos (sesión de de
(sesión de aprendizaje y de consolidación) y se realizó la prueba
retención ocho días después (registro de la evocación de la memoria). Obsérvese el
aprendizaje y de consolidación) y se realizó la prueba de retención ocho días después (registro
aumento del índice de correlación en el entrenamiento y la retención.
de la evocación de la memoria). Obsérvese el aumento del índice de correlación en el
entrenamiento y la retención.
278
Además, se sugiere que la memoria emerge a través de una amplia red de conexiones formada
a partir de la experiencia. Las poblaciones celulares que participan representan la percepción
Además, se sugiere que la memoria emerge a través de una amplia red

de conexiones formada a partir de la experiencia. Las poblaciones celu-
lares que participan representan la percepción sensorial y la actividad
motora asociadas a la experiencia y que en conjunto generan la memo-
ria, participando módulos dispersos y distribuidos en la corteza; incluso
esta red de memoria es interregional y forma uniones en regiones
continuas y alejadas entre sí. Debido al gran número de neuronas que
interactúan en las redes de memoria, éstas pueden diferir de otras por
su complejidad, contenido, origen y temporalidad, de tal manera que
hay una individualidad entre ellas a pesar de que se encuentran empal-
madas, pudiendo compartir nodos comunes en las múltiples redes de
memorias (Fuster, 2009).
En relación con la interacción entre estas redes cortico-corticales
y las estructuras subcorticales, el autor propone que, por ejemplo, el
hipocampo que almacena información declarativa interactúa con la
neocorteza, fortaleciendo así el trazo de memoria y la consolidación
de la información en esta región, abarcando las zonas de asociación en
cada uno de los lóbulos cerebrales. Sugiere que la información que va
siendo adquirida activa redes de memoria que van desde el nivel senso-
rial y el motor culminando en las redes más complejas que integran las
áreas de asociación, en donde la conectividad es recíproca y favorece
mecanismos de retroalimentación entre ellas.
El tipo de conectividad que se propone en el modelo y que se esta-
blece entre las redes puede estar basado a través de los gradientes ana-
tómicos descritos por otros autores: a) un gradiente filogenético dado
por el aumento del volumen cortical, la neocorteza (Rockel, Hiorns &
Powel, 1980; Northcutt & Kaas, 1995); b) un gradiente ontogenético
dado por la maduración del sistema nervioso y el aumento en la mieli-
nización (Barkovich, 1995), y c) un gradiente de conectividad a lo largo
de la jerarquía cortical ascendente entre las área sensoriales y motoras
(Petrides, Alivisatos, Evans & Meyer, 1993).
Este modelo fue propuesto a partir de datos obtenidos a través de
registros con microelectrodos, del análisis computacional de potencia-
les corticales y de técnicas de imagenología funcional llevados a cabo en
primates y humanos. Por ejemplo, en un estudio en monos que fueron
entrenados para realizar tres secuencias de movimientos diferentes con
sus manos (presionar, empujar y rotar) y que fueron asociadas a estí-
mulos auditivos o visuales, se encontró que la actividad eléctrica de un
grupo de neuronas en la corteza prefrontal, registradas antes y durante
279
la ejecución de la tarea aumentaron la tasa de disparo neural poco antes

de generar la respuesta planeada de una de las secuencias de respuesta
dada (Shima, Isoda, Mushiake & Tanji, 2007).
En otro estudio se observó la aceleración en la descarga de disparos
en la actividad de las neuronas de la corteza prefrontal durante una eje-
cución de predictibilidad de la respuesta, reforzada ante la presencia de
estímulos visuales (Quintana & Fuster, 1999). En humanos, empleando
la técnica de resonancia magnética funcional, se realizaron estudios du-
rante una tarea de memoria visual, espacial y verbal en donde las perso-
nas tenían que responder si un estímulo dado había o no sido presenta-
do con anterioridad (apareamiento), con retardos tempranos y tardíos
entre los estímulos. Encontraron que en el transcurso de la ejecución
estímulo dado había o no sido presentado con anterioridad (apareamiento), con retardos
de las tempranos
tareas, ydiferentes zonas corticales incrementan su actividad neu-
tardíos entre los estímulos. Encontraron que en el transcurso de la ejecución de
ronal, las
lotareas,
cualdiferentes
muestra en conjunto el mecanismo de percepción y de la
zonas corticales incrementan su actividad neuronal, lo cual muestra en
respuesta dada (Courtney, Ungerleider,
conjunto el mecanismo de percepción y de la respuestaKeil & Haxby,
dada (Courtney, 1997;Keil
Ungerleider, Pollmann
y
& VonHaxby,
Cramon,
1997; Pollmann y Von Cramon, 2000; Crottaz-Herbette, Anagnoson y Menon, 2004; 2004;
2000; Crottaz-Herbette, Anagnoson & Menon,
Buchsbaum,
Buchsbaum,Olsen, Koch
Olsen, Koch & Berman,
y Berman, 2005; Goldstein2005; Goldstein et al., 2005).
et al., 2005).
Figura @PIE
7. Circuitos
= Figura cortico-corticales que que
7. Circuitos cortico-corticales se se
forman
forman a partirdede
a partir unauna experiencia
experiencia de de
aprendizaje. Los óvalos
aprendizaje. muestran
Los óvalos muestran loslos grupos
grupos dedeneuronas
neuronas de diferente
de diferente tamaño,tamaño,
que que
interactúan parapara
interactúan dardar
unaunarespuesta correcta.
respuesta correcta.
FusterFuster
proponeproponeque ante
que ante las demandas
las demandas devanlaensamblando
de la tarea, se tarea, sediferentes
van ensamblando
regiones
diferentes regiones
corticales corticales
que son activadas durante laque son de
percepción activadas
los estímulos,durante la percepción
la discriminación entre
ellos, el aprendizaje, la memoria y la respuesta emitida; así, sucesivamente se va formando
una red de memoria amplia que ensambla las áreas corticales asociadas con la experiencia
(figura 7). 280
19
de los estímulos, la discriminación entre ellos, el aprendizaje, la memo-

ria y la respuesta emitida; así, sucesivamente se va formando una red
de memoria amplia que ensambla las áreas corticales asociadas con la
experiencia (figura 7).
Corolario
Como puede concluirse en este texto, existe una organización cerebral

muy compleja en la que diferentes estructuras pueden estar implicadas
en aspectos específicos del aprendizaje y la memoria, y que con el uso
de técnicas adecuadas y paradigmas conductuales que permiten disecar
los componentes implícitos (espacio, información sensorial, habilidades
motoras, etc.) se ha podido asociar la actividad específica de alguna
estructura cerebral con uno de los componentes. Este fenómeno no es
característico de una especie animal, sino que es consistente a lo largo
de la escala filogenética en mamíferos.
Es importante señalar que las estructuras subcorticales se han aso-
ciado a funciones más específicas, mientras que la corteza prefrontal
está asociada a funciones menos específicas o más integrativas, tenien-
do así una amplia participación en los diferentes tipos de tareas. Esto ha
permitido visualizar que la memoria no es un proceso unitario, sino más
bien uno que incluye múltiples componentes mediados por regiones ce-
rebrales distintas, lo cual finalmente lleva a la formación de circuitos o
redes neuronales que emergen dependiendo de las características de
una experiencia.
Como hemos visto a lo largo de esta lectura, hay suficiente eviden-
cia que muestra la participación de la corteza prefrontal en el proceso
de consolidación de la memoria, lo cual no descarta su participación
durante la memoria de trabajo. Este tipo de memoria es un almacén
relevante sólo por un periodo limitado, generalmente de segundos a mi-
nutos, y es una fuente común única con capacidad reducida que puede
ser empleada en tareas de aprendizaje, lectura, comprensión, etc. In-
cluso la memoria de trabajo es considerada como un sistema ejecutivo
central encargado de la solución de problemas (Goldman-Rakic 1990;
Baddeley 1995; Squire, 1987).
Por otro lado, las conexiones sinápticas y eléctricas entre la corteza
prefrontal y el hipocampo sugieren en gran medida que estas estructu-
ras forman un circuito integrativo que puede ser fundamental para la
281
transferencia de la información entre el hipocampo y las redes corticales,

no sólo para la formación de trazos de memoria, sino para permitirle
al individuo modular y decidir sus respuestas conductuales asociando el
aprendizaje previo, en lo que podría denominarse plasticidad funcional.
Agradecimientos
Agradecemos el apoyo técnico de Arturo Martínez, al M. V. Z. Martín

García Servín, y especialmente a la M. V. Z. Norma Serafín por su
valioso apoyo en la revisión bibliográfica y en el formato de las referen-
cias para este texto. Así como también por el financiamiento otorgado
por los proyectos inb-ur304 y dgapa-papiit in215107.
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tex induces an enduring amnesia for odor-reward associative learning. The
288
Funcionalidad cerebral
y comportamiento
X
Alcohol y corteza prefrontal
Araceli Sanz Martin1

Gloria Santana Madrigal
Claudia del Carmen Amezcua Gutiérrez
Emilio Gumá Díaz
El consumo de alcohol constituye un grave problema de salud en

México. De acuerdo con datos del gobierno federal (Becerra-Acosta,
2008), en nuestro país más de 32 millones de personas entre los 12 y
los 65 años de edad ingieren alcohol. El consumo de esta sustancia se
asocia con 44% de los intentos de suicidio, 77% de los suicidios consu-
mados, 60% de los casos de violencia en contra de la mujer, 50% de los
homicidios y 60% de los accidentes de tráfico mortales. Uno de cada 10
mexicanos afirma haber tenido problemas laborales debido al consumo
de alcohol, y en 10% de las muertes por accidentes industriales los afec-
tados habían ingerido esta sustancia.
Aunque el alcohol es un depresor del sistema nervioso central, su
ingestión moderada, al igual que la de otros depresores, puede reducir
la ansiedad y producir una desinhibición del comportamiento. Los sig-
nos individuales de intoxicación varían desde el afecto expansivo y vivaz
hasta variaciones del estado de ánimo y arrebatos emocionales no con-
trolados, que pueden tener componentes violentos. Cuando la intoxica-
1. Instituto de Neurociencias de la Universidad de Guadalajara. Correo electrónico: araceli-

sanz@yahoo.com.
291
Araceli Sanz Martin et al.
ción es grave, puede haber un deterioro general del funcionamiento del

sistema nervioso central (snc), e incluso un estado de anestesia general
(Fleming, Mihic & Harris, 2006).
Metabolismo del alcohol
Para poder comprender cómo es que el alcohol ejerce estas acciones

sobre el sistema nervioso central, es necesario analizar la serie de pro-
cesos implicados en su metabolismo.
El metabolismo del alcohol contiene cuatro fases: absorción, dis-
tribución, metabolismo y eliminación. En la primera fase, después de
ingerido el alcohol es absorbido rápidamente dentro del torrente san-
guíneo desde el tracto gastrointestinal. La absorción ocurre tanto en el
estómago como en el intestino delgado, aunque en este último se efec-
túa con mayor rapidez (Fleming et al., 2006). La velocidad de absorción
depende de factores tales como la cantidad de alcohol ingerido, los gra-
dos de alcohol de la bebida, la rapidez de la ingestión, y de la cantidad y
composición de la comida en el estómago (Fleming et al., 2006). Ense-
guida de la absorción, el alcohol que circula por la sangre se distribuye
en forma homogénea por todo el organismo, llegando a órganos de alta
vascularización como el cerebro, los pulmones y el hígado.
El hígado metaboliza al alcohol a partir de una serie de procesos en-
zimáticos que se describirán más tarde. La velocidad con que se efectúa
dicho metabolismo depende de la velocidad de absorción del alcohol
desde el tracto gastrointestinal; si la absorción es rápida, la cantidad
de alcohol almacenada en el hígado puede exceder la capacidad me-
tabólica de la enzima alcohol deshidrogenasa (adh), permitiendo que
una gran cantidad de alcohol escape y alcance la circulación sistémica,
dando como resultado grandes picos de concentración de alcohol en la
sangre (bac).
En el hígado el alcohol es convertido en acetaldehído por acción
de la enzima alcohol deshidrogenasa (adh), y después en acetato por
la enzima aldehído deshidrogenasa (aldh). Grandes cantidades de
acetato se liberan a la circulación sistémica y después son oxidadas en
bióxido de carbono (CO2) y agua (H2O) en los tejidos extrahepáticos.
La enzima cyp2e1, que forma parte del citocromo P450 del hígado, tam-
bién contribuye al metabolismo en concentraciones altas de alcohol. La
catalasa también genera acetaldehído a partir del alcohol (figura 1). En
292
los individuos con función hepática normal, se metabolizan aproxima-

damente 10 ml de alcohol por hora (Brailowsky, 1995).
Aunque el alcohol es metabolizado en gran medida por oxidación
seriada en el hígado, pueden estar involucrados otros tejidos. Por ejem-
plo, 20% del alcohol ingerido se metaboliza en la mucosa digestiva an-
tes de alcanzar la circulación sistémica; mientras que el 80% restante
penetra en la circulación y subsecuentemente es metabolizado en el
hígado.
El alcohol también se metaboliza en tejidos que no contienen adh
por medio de las enzimas citocromo P450 y la catalasa (figura 1). La
isoenzima P4502E1, que forma parte del citocromo P450, participa en
P450, la oxidación
participa del alcohol
en la oxidación en el en
del alcohol cerebro tanto
el cerebro tantoen
encélulas nerviosas
células nerviosas como
como en
en células gliales; dicha enzima se encuentra presente en la corteza
células gliales; dicha enzima se encuentra presente en la corteza cerebral, el cerebelo, el
cerebral, el cerebelo, el tálamo y el hipocampo (Hansson, Tindberg,
tálamoIngelman-Sundberg
y el hipocampo (Hansson, Tindberg, 1990;
& Kohler, Ingelman-Sundberg y Kohler,Kamimura
Sohda, Shimizu, 1990; Sohda,&
Okumura,
Shimizu, Kamimura1993; Warner
y Okumura, 1993;&Warner
Gustafsson, 1994).
y Gustafsson, 1994).
@PIE = Figura 1. Metabolismo del alcohol. H2O2 Peróxido; H2O Agua; NADPH nicotinamina
Figura 1. Metabolismo del alcohol. H2O2 Peróxido; H2O Agua; nadph nicotinamina
+
adenina dinucleótido
adenina (sin fosforilar);
dinucleótido P4502E1
(sin fosforilar); citocromocitocromo
P4502E1 P450; NADP
P450;nicotinamina adenina
nadp+ nicotinamina
adenina (fosforilada);
dinucleótido dinucleótido (fosforilada); nad nicotinamina
NAD+ nicotinamina
+
adenina adenina dinucleótido;
dinucleótido; ADH adh alco-
alcohol
hol deshidrogenasa; aldh aldehído deshidrogenasa.
deshidrogenasa; ALDH aldehído deshidrogenasa.
Finalmente el alcohol es eliminado de acuerdo con dos mecanismos: es

excretado
Finalmente poresla
el alcohol orina odeeliminado
eliminado acuerdo conpor exhalación,
dos mecanismos: es lágrimas o sudor;
excretado por la orina o
o eliminado por exhalación, lágrimas o sudor; o es metabolizado por oxidación seriada. La
293 con el individuo y con la influencia de
velocidad de eliminación del alcohol varía de acuerdo
factores como el consumo crónico de alcohol, la dieta y la edad (Bennion y Li, 1976; Kopun y
Propping, 1977).
es metabolizado por oxidación seriada. La velocidad de eliminación del

alcohol varía de acuerdo con el individuo y con la influencia de factores
como el consumo crónico de alcohol, la dieta y la edad (Bennion & Li,
1976; Kopun & Propping, 1977).
Efectos del alcohol en el sistema nervioso central
Sistemas de neurotransmisión
El alcohol, al igual que el resto de las drogas de abuso, se caracte-

riza por presentar propiedades reforzantes al actuar sobre el sistema
límbico. Tal sistema está constituido por el núcleo accumbens (nac),
el hipotálamo lateral, el área tegmental ventral (atv), la amígdala, el
hipocampo, los núcleos septales, la corteza entorrinal y la corteza pre-
frontal (cpf) (Navarro & Rodríguez, 2000).
En el sistema límbico el alcohol estimula la transmisión de dopami-
na (da) desde el área tegmental ventral (atv) y aumenta el funciona-
miento de los receptores gaba-a en el núcleo accumbens (nac) y la cor-
teza prefrontal (cpf), lo que a su vez regula la actividad dopaminérgica
procedente del atv. Además, esta droga activa a los receptores de se-
rotonina, lo que a su vez estimula la actividad dopaminérgica en el nac,
potenciando su efecto reforzante. El alcohol es también un antagonista
funcional de los receptores glutamatérgicos nmda y es un coagonista
de los receptores nicotínicos y 5-ht3. Por último, el alcohol actúa en
el sistema de los opioides endógenos, específicamente en el de las en-
dorfinas (Feldman, Meyer & Quenzer, 1997; Fernández-Espejo, 2002)
de dos formas: a través de la modulación de la síntesis y la liberación
de los opioides endógenos, y a través de la alteración de la afinidad de
los receptores opioides o su densidad en distintas regiones cerebrales
(Gianoulakis, 2001).
El alcohol potencia la actividad de los receptores gaba-a (Deitrich,
Dunwiddie, Harris & Erwin, 1989; Frye, et al., 1981), lo que determina
sus efectos ansiolíticos, anticonvulsivos e hipnótico-sedativos. El alco-
hol induce cambios en regiones específicas del receptor gaba-a (α1 y
α4), en la expresión peptídica y en la función de los receptores en la
amígdala, en el nac, el atv (McCool, Frye, Pulido & Botting, 2003), el
giro dentado, la región ca1 hipocampal (Matthews, Devaud, Fritschy,
294
Sieghart & Morrow, 1998) y la corteza cerebral (Mhatre, Pena, Sieghart

& Ticku, 1993).
Además del efecto directo que el alcohol tiene sobre el snc, puede
actuar de manera indirecta a través de sus metabolitos. Diversos estu-
dios han demostrado que el acetaldehído en concentraciones elevadas
puede inducir sedación, pérdida de la conciencia y deterioro en la mo-
tricidad (Deitrich, Zimatkin & Pronko, 2006) y en la memoria (Querte-
mont, Tambour & Tirelli, 2005). Sin embargo, los efectos de este meta-
bolito parecen depender del sitio donde es administrado, pues mientras
que cuando es inyectado en la periferia produce sedación, cuando es
administrado directamente en el cerebro (sustancia negra pars reticula-
ta) estimula la actividad locomotora, es decir, funge como estimulante
(Arizzi-LaFrance, Correa, Aragon & Salamone, 2006).
Se ha descrito que el acetaldehído actúa tanto sobre el sistema
adrenérgico (Aragon, Abitbol & Amit, 1991), como sobre los opioides
endógenos, modulando con ello la acción de otros neurotransmisores.
Finalmente, modifica los canales neuronales de calcio, alterando la ex-
citabilidad de las neuronas (Deitrich, et al., 2006).
Efecto del alcohol sobre el rendimiento cognoscitivo
Está bien documentado que la intoxicación aguda por alcohol puede

provocar lentitud y torpeza motriz (Calhoun, Pekar & Pearlson, 2004),
así como cambios en la conducta (Hernández, Vogel-Sprott, Huchín-Ra-
mírez & Aké-Estrada, 2006; Hoaken, Giancola & Pihl, 1998; Lau, Pihl
& Peterson, 1995; Quillian, Cox, Kovatchev & Phillips, 1999) y el rendi-
miento cognoscitivo, especialmente en las funciones ejecutivas (Hoaken
et al., 1998), la atención (Curtin, Patrick, Lang, Cacioppo & Birbaumer,
2001; Lemon, Chesher, Fox, Greeley & Nabke, 2006) y la memoria (Haut,
Beckwith, Petros & Russell, 1989; Weissenborn & Duka, 2000), procesos
relacionados con la corteza prefrontal (Fuster, 1997).
Una de las regiones corticales afectadas por el consumo del alcohol
es la corteza prefrontal (cpf), la cual modula diversas conductas tales
como el apetito, la ingesta de comida y la conducta sexual, además de
controlar la capacidad para formular y ejecutar planes complejos y mo-
vimientos finos. Dicha sustancia también deteriora el funcionamiento
de los lóbulos parietal y temporal. El primero participa en funciones
como la orientación visoespacial, la habilidad para reconocer objetos
295
por medio del tacto y la percepción musical. El segundo participa en la

memoria, la audición y el lenguaje.
Algunos estudios con humanos y roedores han mostrado que el alco-
hol afecta selectivamente el funcionamiento de cpf y, por ende, las fun-
ciones relacionadas con ésta, como las funciones ejecutivas2 (Peterson,
Rothfleisch, Zelazo & Pihl, 1990; Tu et al., 2007) y la regulación de la
conducta social. Se ha demostrado que el alcohol afecta todos los proce-
sos implicados en el funcionamiento ejecutivo, como son la memoria de
trabajo, la inhibición, la atención, la flexibilidad cognoscitiva y la función
motora. Además, el alcohol puede propiciar desinhibición conductual, la
cual se caracteriza por impulsividad, conductas sociales inapropiadas y
agresión (Giancola & Zeichner, 1995; Hecaen & Albert, 1978).
A este respecto se ha sugerido que el autocontrol de la conducta de-
pende del balance entre los procesos de inhibición de las respuestas y la
activación de la conducta (Arizzi, Correa, Betz, Wisniecki & Salomone,
2003; Fowles, 1987). Se ha demostrado que el alcohol debilita tempo-
ralmente el sistema inhibitorio del comportamiento, lo que conduce a
que el sistema activador domine el comportamiento (Quay, 1997). Este
efecto disruptivo del alcohol en la inhibición de respuestas podría ser
resultado tanto de la modulación de las conexiones entre las áreas fron-
tales y estriatales, como del decremento en la actividad del cerebelo y el
núcleo caudado (Easdon & Vogel-Sprott, 2000).
En la literatura existe un número considerable de investigaciones
que, usando paradigmas cognoscitivos denominados go-stop, han eva-
luado el efecto del alcohol en la capacidad de los individuos para inhibir
o suprimir una respuesta prepotente de su conducta. Por ejemplo, Rose
y Duka (2008) evaluaron el efecto de una dosis moderada de alcohol
(0.6 g/kg) sobre la inhibición de respuesta con la prueba de Stroop y
una tarea go/no-go en la que se emplearon imágenes neutras e imá-
genes relacionadas con el alcohol. En la prueba de Stroop el alcohol
incrementó el número de errores y la latencia de respuesta, mientras
que en la prueba go/no-go, hubo deterioro de la capacidad de inhibir la
2. Las funciones ejecutivas están implicadas en la anticipación y el establecimiento de metas,

el diseño de planes, la inhibición de respuestas inapropiadas, la adecuada selección de con-
ductas y su organización en el espacio y en el tiempo, la flexibilidad cognitiva en la monitori-
zación de estrategias, la supervisión de las conductas en función de estados motivacionales y
afectivos, y la toma de decisiones (Stuss y Alexander, 2000).
296
respuesta prepotente sólo ante estímulos neutros, no ante los estímulos

relacionados con el alcohol.
Como hemos mencionado, el alcohol deteriora la capacidad de los
individuos para inhibir su comportamiento; sin embargo, no todos so-
mos igualmente susceptibles de padecer dicho efecto, por lo menos con
dosis moderadas. Se han propuesto dos mecanismos por los cuales el
alcohol desinhibe la conducta: el primero considera que las diferencias
individuales en la respuesta al alcohol están mediadas por algún déficit
preexistente en la memoria de trabajo, mientras que el segundo atribuye
dichas diferencias a la historia familiar positiva o negativa de alcoholis-
mo (Finn, Justus, Mazas & Steinmetz, 1999). Un estudio que refuerza la
primera premisa es el realizado por Finn y colaboradores (1999). Ellos
encontraron que aunque el alcohol no afectó el tiempo de reacción ante
las señales go, sí produjo falsas alarmas en respuestas de estímulos no-go,
pero sólo en individuos con baja capacidad de memoria de trabajo.
El alcohol también deteriora la atención. Duka y Townshed (2004)
aplicaron una tarea de Stroop modificada y otra de atención (detección
visual), donde utilizaron estímulos relacionados con el alcohol. En la
tarea de Stroop se observó que ante una dosis alta de alcohol (0.6g/kg)
se incrementó el número de errores en las palabras relacionadas con
el alcohol. En la tarea de atención hubo un mayor número de errores
en las palabras neutras respecto a las relacionadas con el alcohol úni-
camente con una dosis baja de alcohol (0.3g/kg). Resultados similares
fueron reportados por Lyvers y Maltzman (1991), quienes observaron
que el alcohol produjo un incremento en el número de errores perse-
verativos en una tarea de atención durante el cambio de alternativas.
Finalmente, Schreckenberger y colaboradores (2004) y Mills y Bisgrove
(1983) encontraron con dosis elevadas de alcohol un fuerte deterioro en
una prueba de atención dividida.
Otro proceso relacionado con las funciones ejecutivas es la detec-
ción de errores. A este respecto, Ridderinkhof y colaboradores (2002)
y Yeung, Ralph y Nieuwenhuis (2007) evaluaron el efecto de una dosis
moderada de alcohol sobre esta habilidad. Ambos grupos de investiga-
ción observaron que el alcohol produjo un deterioro significativo en la
detección de errores, lo que sugiere que esta sustancia afecta en forma
preferencial a la corteza medio-frontal.
Por otra parte, se sabe que el alcohol también deteriora la capaci-
dad de planeación. Se ha visto que en las “torres de Londres” (prueba
neuropsicológica que evalúa la planeación) el alcohol reduce el tiempo
297
dedicado a la planeación de la solución de la meta y además aumenta

el número de movimientos requeridos para llegar a la misma (Weissen-
born & Duka, 2003).
Otros estudios han evaluado los efectos del alcohol sobre la memo-
ria de trabajo. Rosetti y colaboradores (2002) estudiaron la memoria
de trabajo espacial en roedores con una prueba de alternancia diferida
(laberinto en “T”). Ellos encontraron que el alcohol produjo un efecto
bidireccional (dosis-dependiente), donde la dosis alta (1gr/kg) redujo la
exactitud de elección en la tarea deteriorando la memoria de trabajo,
mientras que la dosis baja (0.5g/kg) mejoró la memoria de trabajo, re-
sultado que fue atribuido al efecto excitatorio del alcohol.
En humanos no se ha encontrado este efecto benéfico del alcohol so-
bre la memoria de trabajo; por el contrario, aun con dosis moderadas pa-
rece tener un efecto perjudicial (Casbon, Curtin, Lang & Patrick, 2003).
Phil y colaboradores (2003) observaron que el alcohol produjo un
mayor efecto deletéreo de la memoria de trabajo durante el descenso
de los niveles de concentración de alcohol en la sangre (bac). En con-
traste, Grattan Miscio y Vogel Sprott (2005) observaron un mayor dete-
rioro en la memoria de trabajo durante la fase de ascenso del bac.
Como puede apreciarse, numerosas investigaciones han demostra-
do que el alcohol, aún en dosis bajas y moderadas, puede afectar los
distintos procesos relacionados con la corteza prefrontal. Sin embar-
go, la mayoría de estos trabajos han estudiado el efecto del alcohol en
hombres, siendo que existen diferencias sexuales importantes en el me-
tabolismo del alcohol (Dettling, Skopp, Graw & Haffner, 2008; Eriks-
son, Fukunaga, Sarkola, Lindholm & Ahola, 1996; Jones & Jones, 1976;
Sutker, Goist, Allain & Bugg, 1987; Van Thiel, Tarter, Rosenblum &
Gavaler, 1988; Vaubourdolle, Guechot, Chazouilleres, Poupon & Gi-
boudeau, 1991; Zeiner & Kegg, 1981). Por tal motivo, nuestro grupo de
investigación diseñó un estudio enfocado en evaluar el efecto del alco-
hol en la planeación y la memoria de trabajo en mujeres jóvenes.
En este estudio participaron 29 mujeres de 18 a 30 años de edad,
diestras, sin deterioro cognoscitivo ni uso de anticonceptivos. A 16 de
las mujeres se les dio vino tinto (equivalente a una dosis de 0.5 g/kg de
alcohol puro), mientras que al resto se les dio agua. En cada sesión se
administró la bebida y después de 45 minutos se aplicaron versiones
computarizadas de la prueba de “torres de Londres” (que evalúa la pla-
neación) y la prueba de “cubos de memoria” (que evalúa la memoria de
trabajo visoespacial) de forma contrabalanceada.
298
En la prueba de torres de Londres se plantean una serie de ejerci-

cios (metas), en donde partiendo de una posición inicial se debe llegar a
una nueva colocación de las esferas en los postes. A la persona evaluada
se presentan las esferas en la posición inicial y se le permite ver durante
todo el ejercicio la imagen que muestra la posición meta. Cada ejercicio
se termina cuando se cumple alguna de las siguientes tres condiciones:
a) se alcanza la meta; b) se termina el tiempo asignado (normalmente
dos minutos), o c) se llega al máximo de movimientos permitidos sin
haber alcanzado la meta.
La prueba de cubos de memoria está compuesta por una serie de 10
cubos de color azul, ordenados en forma aleatoria, los cuales se encuentran
sobre un rectángulo gris. Se presentan en un monitor de computadora se-
enries de cubos
un monitor cambiando
de computadora de color
series de cubos(dos a 10),de
cambiando lascolor
cuales(dos deben
a 10), lasser retenidas
cuales
en lasermemoria
deben porla un
retenidas en brevepor
memoria periodo deperiodo
un breve tiempode paratiempoluego
para ser
luegoreproduci-
ser
das 3
en el
2 mismo orden en que se presentaron, o en el orden inverso.
reproducidas en el mismo orden en que se presentaron, o en el orden inverso.
Como se aprecia en la figura 2, en las torres de Londres las mujeres
Como se aprecia en la figura 2, en las torres de Londres las mujeres evaluadas bajo el efecto
evaluadas bajo el efecto del alcohol presentaron un menor número de
del alcohol presentaron un menor número de metas alcanzadas y más errores que aquellas
metas alcanzadas y más errores que aquellas que bebieron agua. De igual
que bebieron agua. De igual forma, las mujeres que tomaron alcohol presentaron menor
forma, las mujeres que tomaron alcohol presentaron menor número de
número de aciertos que las que bebieron agua en la tarea de cubos de memoria (figura 3).
aciertos que las que bebieron agua en la tarea de cubos de memoria (fi-
Nuestros resultados muestran que aun una dosis moderada de alcohol (0.5 g/kg), ubicada en
gura 3). Nuestros resultados muestran que aun una dosis moderada de
losalcohol (0.5 g/kg),
límites legales, ubicada
puede tener en lossustancial
un impacto límitesenlegales, puede
la memoria teneryun
de trabajo en impacto
la
sustancial en la memoria de trabajo y en la planeación en las mujeres.

planeación en las mujeres.
Figura 2. Medias (2 es) del número de metas alcanzadas y errores obtenidos por las
mujeres (n = 29) que ingirieron alcohol y agua en la prueba de Torres de Londres.
Las =
@PIE diferencias entre(2ambos
Figura 2. Medias ES) del grupos son
número de significativas
metas alcanzadas y(p < 0.05).
errores obtenidos por las
mujeres (n = 29) que ingirieron alcohol y agua en la prueba de Torres de Londres. Las
diferencias entre ambos grupos son significativas (p < 0.05).
3. Las participantes reproducían las secuencias oprimiendo los cubos en un monitor sensible al
tacto.
299

2
Figura 3. Medias (2 es) del número aciertos obtenidos por las mujeres (n = 29) que
ingirieron alcohol
@PIE y 3.agua
= Figura Mediasen la) del
(2 ES prueba de cubos
número aciertos de por
obtenidos memoria.
las mujeres Las diferencias
(n = 29) que entre
ambos grupos
ingirieron son significativas
alcohol (p <
y agua en la prueba de 0.05).
cubos de memoria. Las diferencias entre ambos
grupos son significativas (p < 0.05).
Efecto del alcohol sobre el funcionamiento cerebral

@INCISO = Efecto del alcohol sobre el funcionamiento cerebral
Se ha demostrado consistentemente a través de estudios con tomogra-

Se ha demostrado consistentemente a través de estudios con tomografía por emisión de
fía porpositrones
emisión de positrones (tep), resonancia magnética funcional
(TEP), resonancia magnética funcional (RMF) y electroencefalograma (EEG) que el
(rmf) yalcohol
electroencefalograma (eeg) que el alcohol puede modificar la
puede modificar la funcionalidad cerebral.
funcionalidad
La TEP y la cerebral.
RMf son dos técnicas que permiten observar con precisión las estructuras
tep y lay rm
La subcorticales f son
corticales dos
que se técnicas
activan y desactivanque
desde permiten
la entrada hastaobservar
la salida de la con preci-
sión las estructuras subcorticales y corticales que se activan

información. Estas técnicas se basan en el principio de que las células del cerebro y de todoyel desactivan
desde la entrada hasta la salida de la información. Estas técnicas se

cuerpo que están involucradas en el procesamiento de cierto de tipo información, requieren
de una mayor cantidad de flujo sanguíneo para obtener mayor cantidad de oxígeno y glucosa,
basan en el principio de que las células del cerebro y de todo el cuerpo
que sirven como carburantes para permitir un adecuado funcionamiento. Sin embargo, a
que están involucradas en el procesamiento de cierto tipo de informa-
ción, requieren de una mayor cantidad de flujo sanguíneo para obte-
ner mayor cantidad de oxígeno y glucosa, que sirven como carburantes
para permitir un adecuado funcionamiento. Sin embargo, a pesar de su
buena resolución espacial tienen la desventaja de que no proporcionan
información precisa acerca del transcurso del tiempo en que el cerebro
responde a cierto estímulo, como lo hace el eeg.
Tomografía por emisión de positrones
Los estudios con tep han mostrado que el alcohol induce una marcada
disminución generalizada en el metabolismo cerebral (Volkow et al.,
1988), siendo más drástica en la corteza occipital (Zhu, Volkow, Ma,
300
Fowler & Wang, 2004). Por ejemplo, Volkow y colaboradores (1990)

evaluaron los efectos del alcohol en seis sujetos normales y seis alco-
hólicos tanto en sobriedad como después de haber ingerido una dosis
alta de alcohol (1 g/kg de peso). Se encontró que esta droga inhibió
el metabolismo cortical y cerebelar, afectando en menor medida a los
ganglios basales; la inhibición fue más pronunciada en los alcohólicos
que en los controles. Además, los patrones de inhibición inducidos por
el alcohol fueron paralelos respecto a la distribución de los receptores
a las benzodiazepinas.
En otro estudio Zhu y colaboradores (2004) analizaron la relación
entre los cambios inducidos por el alcohol en el metabolismo cerebral y
el deterioro cognoscitivo a través de un análisis de componentes princi-
pales. Se encontró que la disminución metabólica en la corteza frontal y
el cíngulo anterior se correlacionaron con el deterioro del rendimiento
en las tareas de Stroop y de símbolo-dígito,4 mientras que los aconteci-
dos en los ganglios basales y en la ínsula se correlacionaron linealmente
con la percepción subjetiva de intoxicación, el deterioro en las tareas
cognoscitivas antes mencionadas y el rendimiento motriz (equilibrio,
ritmo y coordinación).
Wang y colaboradores (2003) analizaron las diferencias sexuales en
el efecto del alcohol sobre el metabolismo cerebral y encontraron que
los hombres tenían una mayor reducción en el metabolismo cerebral
que las mujeres, aunque éstas referían estar más intoxicadas. Estas di-
ferencias no se debieron a que las mujeres tuvieran una menor con-
centración plasmática de alcohol que los hombres, puesto que no hubo
diferencias entre sexos en tales niveles.
Como puede apreciarse en los párrafos anteriores, los estudios con
pet han demostrado en forma consistente que el alcohol puede dismi-
nuir el metabolismo de la corteza cerebral y cerebelar, fenómeno que
se relaciona con el deterioro cognoscitivo y motriz. Sin embargo, dadas
las limitaciones de resolución temporal de éstas técnicas, no es factible
conocer los efectos tempranos del alcohol.
4. La tarea símbolo-dígito es una de las subpruebas que integran las pruebas de inteligencia de
Weschler para niños y adultos (wais y wisc).
301
Resonancia magnética funcional
La resonancia magnética funcional tiene varias ventajas sobre el tep,

pues posee una mejor resolución espacial, no es invasiva y su resolución
temporal es mayor (en el orden de los segundos).
En estudios con rmf se ha observado que en reposo, aunque el al-
cohol reduce el flujo sanguíneo en la mayoría de las regiones cerebra-
les, con dosis bajas puede generar un incremento del flujo en las áreas
visuales (primarias y secundarias), el área visual frontal, la corteza pre-
frontal dorsolateral (cpfdl) y el área motora suplementaria. Sin em-
bargo, durante la realización de tareas visuales el alcohol puede generar
un decremento de la activación de las áreas implicadas en la percepción
visual (i. e. el giro lingual), el cíngulo, el precuneo y el área frontal me-
dial, así como un incremento en la activación en la ínsula, en la cpfdl y
en las regiones precentrales (Calhoun, et al., 2004).
Hallazgos similares a los anteriores fueron reportados por Van
Horn, Yanos, Schmitt y Grafton (2006), quienes examinaron los efectos
del alcohol en la ejecución de una tarea viso-motora en la que se reci-
bían distintos tipos de retroalimentación. Se encontró que al realizar la
tarea, el alcohol indujo un decremento de la actividad del cerebelo y de
las áreas corticales frontales y parietales, las cuales en opinión de los
autores contribuyen a la representación interna de la acción motora.
En otro interesante estudio, Calhoun y colaboradores (2004) inves-
tigaron la relación entre la actividad cerebral (medida con rmf) y los
cambios en la conducción de vehículos (simulador) inducidos por dos
dosis de alcohol. Se encontró que mientras con la dosis baja los partici-
pantes tendieron a reducir su velocidad, con la dosis alta la incremen-
taron y tuvieron mayor número de colisiones. En cuanto a la activación
cerebral, se observó relación entre cambios en la conducción de vehí-
culos y los acaecidos en la activación de las regiones frontal orbital,
motora y el cerebelo.
A diferencia de los estudios con tep, los realizados con rmf han
mostrado que el alcohol afecta más a unas regiones cerebrales que a
otras, siendo el cerebelo y las áreas corticales visual, frontal y parietal
las más afectadas. Aunque en términos generales el consumo de alcohol
induce una disminución de la activación, con dosis bajas puede generar
un incremento relativo de la misma en regiones como la cpfdl, la ínsu-
la y regiones precentrales.
302
Electroencefalograma
El electroencefalograma (eeg) es una técnica que provee medidas de la

distribución espacial de los campos de voltaje del cerebro, la cual varía
en función del tiempo (Gabor, 1979). Esta técnica posee una excelente
resolución temporal, del orden de los milisegundos, por lo que puede
mostrar el curso temporal de los cambios en el funcionamiento cerebral
generados por el consumo de etanol.
Generalmente se ha encontrado que el etanol puede generar una
disminución en la activación cortical (Ehlers, Wall & Schuckit, 1989;
O’Boyle, Van & Hume, 1995). La mayoría de los estudios han repor-
tado un incremento de las bandas alfa1 (Cohen, Porjesz & Begleiter,
1993; Ehlers, et al., 1989; O’Boyle, et al., 1995; Tran, Craig, Bartrop &
Nicholson, 2004), theta (Ehlers, et al., 1989; Tran, et al., 2004) y beta
(12-20 Hz) (Ehlers, et al., 1989). Sin embargo, la mayoría de estos estu-
dios se han enfocado en los efectos del alcohol después de 40 minutos
de la ingesta, a pesar de que la acumulación del alcohol en el cerebro
ocurre a los pocos minutos.
A este respecto, Schwartz y colaboradores (1981) propusieron que
durante la fase de absorción o ascendente del bac (primeros 30 minu-
tos), el alcohol actúa como un estimulante, mientras que durante la fase
de eliminación (fase descendente del bac) como un depresor, teniendo
por ende un efecto sedativo. Los autores encontraron, durante la fase
ascendente del bac, un incremento de la banda alfa y un decremento
de las bandas delta y theta. Durante la fase descendente del bac ellos
observaron el patrón inverso: incremento de las bandas theta y delta.
Desgraciadamente estos hallazgos se limitan a un solo canal con una
configuración bipolar (o1/cz).
Lukas, Mendelson, Benedikt y Jones (1986) exploraron los cambios
en la actividad eeg ante dos dosis de alcohol (0.347 g/kg. and 0.695 g/
kg) tanto durante la fase de absorción como durante la fase de elimi-
nación. Durante la primera fase los autores encontraron que el alcohol
produjo un incremento de la actividad alfa (sólo con la dosis alta), la
cual se correlacionó positivamente con la sensación de euforia de los
bebedores. En la segunda fase ambas dosis de alcohol indujeron un in-
cremento de la actividad theta.
Por último, Tran y colaboradores (2004) reportaron un incremento
significativo en la potencia de las bandas theta, alfa1 y beta1 en las de-
rivaciones frontales, así como de alfa1 en las derivaciones centrales y
303
posteriores. Los cambios en alfa fueron muy rápidos, teniendo lugar a

los cinco minutos posteriores a la ingesta de alcohol.
Es importante señalar que en los estudios antes mencionados se
han empleado dosis de alcohol que van de los 0.4 a los 0.8 gr/kg, por lo
que se desconoce si dosis menores pueden provocar también cambios
en el eeg. Considerando lo anterior, nuestro grupo de trabajo reali-
zó una investigación cuyo objetivo fue analizar el curso temporal del
efecto de una dosis baja de alcohol en la actividad eléctrica cerebral
de hombres no alcohólicos (Sanz-Martin, Guevara, Amezcua, Santana
& Hernández-González, en prensa). En este estudio participaron 38
hombres de 18 a 30 años (X = 22.73, ds = 4.43), diestros, sin abuso
de alcohol, tabaco u otras drogas, sin antecedentes de enfermedades
psiquiátricas ni neurológicas y con un índice de masa corporal entre 20
y 25. Se empleó un diseño de medidas repetidas en las que cada par-
ticipante sirvió como su propio control. Cada participante se registró
en dos sesiones experimentales contrabalanceadas (separadas por una
semana), una en la que consumieron vino tinto (equivalente a 0.32 gr/
kg de alcohol puro) y otra en la que consumieron agua.
Se registró el eeg en las derivaciones F3, F4, P3 y P4 referidas a las
orejas cortocircuitadas con una frecuencia de muestreo de 512 Hz, un
filtraje de 1 a 30 Hz y segmentos de dos segundos (1,024 puntos). Cada
sesión experimental inició con un registro basal, seguido por el consu-
mo de la bebida, y cuatro registros de eeg a los 0, 10, 20 y 30 minutos.
Además, en la sesión en que se ingirió vino se midió la concentración
de alcohol en sangre (bac) después de cada registro de eeg. Fuera de
línea, se eliminaron los segmentos de eeg contaminados por artefactos
y se calcularon con la “transformada rápida de Fourier” las potencias
absoluta y relativa para las bandas delta (1-3.5 Hz), theta (4-7.75 Hz),
alfa1 (8-10.5 Hz), alfa2 (11-13.5 Hz), beta1 (14-19.5 Hz) y beta2 (20-
30.5 Hz) en cada derivación. Los valores de correlación fueron trans-
formados a logaritmos.
Encontramos que tras el consumo de alcohol hubo un incremento
de la potencia absoluta de alfa1 (F3, P3 y P4), alfa2 (P3 y P4), beta1
(F3) y beta2 (P3 y P4), así como un decremento en la pa de theta (F4).
La figura 4 ilustra los cambios a lo largo del tiempo que se presentaron
en los participantes cuando bebieron agua y vino en las derivaciones P3
y P4 en las bandas alfa1 y alfa2 (sólo P4).
304
Hz), beta1 (14-19.5 Hz) y beta2 (20-30.5 Hz) en cada derivación. Los valores de correlación
Hz), beta1 (14-19.5 Hz) y beta2 (20-30.5 Hz) en cada derivación. Los valores de correlación
fueron transformados a logaritmos.
fueron transformados a logaritmos.
@PIE = Figura 4. Potencia absoluta (media (en logaritmos) ± ES) de las bandas de
frecuencia donde hubo diferencias significativas entre las condiciones de alcohol y agua a lo
largo del tiempo. *p < 0.05 respecto al consumo de alcohol.
@PIE 4. = Potencia
Figura 4.absoluta
Potencia (media
absoluta(en (media (en logaritmos) ES) de las
± bandas bandas de
Figura logaritmos) ± es) de las de frecuen-
cia
frecuencia donde hubo diferencias significativas entre las condiciones de alcohol y agua
donde hubo diferencias significativas entre las condiciones de alcohol y agua aalo
lo Encontramos
largo del tiempo.
que tras *p < 0.05 de
el consumo respecto al consumo
alcohol hubo de de
un incremento alcohol.
la potencia absoluta de
alfa1 (F3, P3 y P4), alfa2 (P3 y P4), beta1 (F3) y beta2 (P3 y P4), así como un decremento en
la PA de theta (F4). La figura 4 ilustra los cambios a lo largo del tiempo que se presentaron en
los En
Encontramoscuantoque
participantes a labebieron
tras
cuando elpotencia
consumo
agua de relativa,
alcohol
y vino el un
en las hubo alcohol
P3 y P4indujo
incremento
derivaciones la un
debandas
en las incremento
potencia
alfa1 y absoluta de
de
alfa1alfa1
alfa2 (sólo (F3,
(F3, P3 F4,alfa2
P4).y P4), P3,(P3 P4), alfa2
y P4), beta1(P3,
(F3)P4) y beta1
y beta2 (F3)
(P3 y P4), y un un
así como decremento
decremento en
deEndelta
cuanto (P3
a la y P4)
potencia y theta
relativa, el (F3,
alcohol F4,
indujo P4
un y P4).
incremento Las
de figuras
alfa1 (F3, F4, 5
P3,yP4),
6 ilustran
la PA de theta (F4). La figura 4 ilustra los cambios a lo largo del tiempo que se presentaron en
cómo algunos de estos cambios aparecen inmediatamente después
alfa2 (P3, P4) y beta1 (F3) y un decremento de delta (P3 y P4) y theta (F3, F4, P4 y P4). Las de
los participantes cuando bebieron agua y vino en las derivaciones P3 y P4 en las bandas alfa1 y
la figuras
ingesta de alcohol
5 y 6 ilustran y sedemantienen
cómo algunos a lo largo
estos cambios aparecen de losdespués
inmediatamente 40 minutos
de la del
registro
alfa2 (sóloeeg P4)..
ingesta de alcohol y se mantienen a lo largo de los 40 minutos del registro EEG.
En cuanto a la potencia relativa, el alcohol indujo un incremento de alfa1 (F3, F4, P3, P4),
alfa2 (P3, P4) y beta1 (F3) y un decremento de delta (P3 y P4) y theta (F3, F4, P4 y P4). Las
figuras 5 y 6 ilustran cómo algunos de estos cambios aparecen inmediatamente después de la
ingesta de alcohol y se mantienen a lo largo de los 40 minutos del registro EEG.
Figura 5. Potencia relativa (media —en %— ± es) de las bandas de frecuencia don-
de hubo diferencias significativas entre las condiciones de alcohol y agua a lo largo
del tiempo. *p < 0.05 respecto al consumo de alcohol.
305
@PIE = Figura 5. Potencia relativa (media —en %— ± ES) de las bandas de frecuencia
donde hubo diferencias significativas entre las condiciones de alcohol y agua a lo largo del
tiempo. *p < 0.05 respecto al consumo deSanz
Araceli alcohol.
Martin et al.
Figura 6. Potencia relativa (media —en %— ± es) de las bandas de frecuencia don-
de hubo
@PIE = diferencias significativas
Figura 6. Potencia relativa entre las—en
(media condiciones
%— ± ESde alcohol
) de y agua
las bandas deafrecuencia
lo largo
del tiempo.
donde *p < 0.05. significativas entre las condiciones de alcohol y agua a lo largo del
hubo diferencias
tiempo. *p < 0.05.
Nuestros resultados muestran que una dosis baja de alcohol puede incre-
mentar la potencia de alfa1 casi de forma inmediata, lo que podría aso-
Nuestros
ciarse alresultados muestran de
típico estado querelajación
una dosis bajaatribuido
de alcohol puede incrementar
al alcohol. Sin laembargo,
potencia de
con casi
alfa1 la dosis
de formaadministrada sepodría
inmediata, lo que genera también
asociarse unestado
al típico estado de activación
de relajación atribuido
cortical
al alcohol. caracterizado
Sin embargo, con lapor el administrada
dosis incremento de la potencia
se genera de alfa2,
también un estado beta1
de activación
ycortical
beta2caracterizado
aunado a por unael disminución de la potencia de theta y delta. Estos
incremento de la potencia de alfa2, beta1 y beta2 aunado a una
cambios son más evidentes en las áreas parietales.
disminución de la potencia de theta y delta. Estos cambios son más evidentes en las áreas
parietales.
Sincronización o acoplamiento funcional
entre distintas regiones cerebrales
@INCISO = Sincronización o acoplamiento funcional entre distintas regiones cerebrales
Existe evidencia de que el alcohol puede modificar la sincronización
o el acoplamiento funcional entre distintas regiones cerebrales. Una
manera de estimar tal sincronización es a través del análisis de la cohe-
rencia o de la correlación entre las señales eeg provenientes de dis-
tintas regiones corticales. Aunque no se ha investigado el efecto del
consumo agudo de alcohol sobre el acoplamiento funcional, se sabe
que los alcohólicos tienen un incremento de la coherencia. Por ejemplo,
Kaplan, Glueck, Hesselbrock y Reed (1985) observaron en alcohólicos
un incremento difuso de la coherencia en la banda delta, así como un
306
incremento de la coherencia en beta2 en la región temporal izquierda

(F7-T5) y occipital derecha (T6-O2). Resultados congruentes con los
anteriores fueron referidos por Michael y colaboradores (1993), quie-
nes observaron un incremento de la coherencia en las bandas delta (en
F3-F4) y beta (F3-F4 y C3-C4) y adicionalmente un incremento de la
coherencia en theta, alfa y beta2 entre regiones centrales (C3-C4). A
diferencia de lo acaecido entre las regiones centrales, entre las parie-
tales (P3-P4) hubo un decremento de la coherencia en las bandas alfa,
beta1 y beta2.
Finalmente, Winterer y colaboradores (2003) también observaron
que los alcohólicos presentaron un incremento de la coherencia en la
banda alfa2 entre F7-O1 y de beta2 entre F8-O2, F7-O1 y F8-T6.
Aunque los estudios de coherencia en alcohólicos son muy intere-
santes, hay que tomar en cuenta que esta técnica no brinda información
directa sobre la relación “real” entre dos señales, sino que refleja la
estabilidad de dicha relación respecto a la amplitud y a la fase. En este
análisis se pierde además la polaridad de la relación entre las señales
(Guevara & Corsi-Cabrera, 1996). A diferencia de la coherencia, la
correlación es sensible a la fase y a la polaridad, independientemen-
te de la amplitud de las señales. Por tal motivo, cuando el interés del
investigador se centra en el acoplamiento temporal entre dos regiones
cerebrales, la correlación es mejor que la coherencia (Guevara & Corsi-
Cabrera, 1996).
Los análisis de correlación se han usado para comparar la sincronía
entre distintas regiones cerebrales de individuos con diferentes patrones
de consumo de alcohol. En estudiantes universitarios, de Bruin y cola-
boradores (2004) encontraron que los sujetos que bebían intensamente
(21-53 tragos por semana) tenían mayor correlación en las bandas theta
y gamma que aquellos que bebían de forma moderada (7-20 bebidas por
semana). En una investigación posterior, estos autores (de Bruin, Stam,
Bijil, Verbaten & Kenemans, 2006) compararon la sincronización de
tres tipos de bebedores: intensos, moderados y ligeros (0.5 a seis tragos
por semana). Ellos encontraron que los bebedores intensos, indepen-
dientemente de su sexo, tenían una menor asimetría hemisférica en las
bandas alfa y beta1. Curiosamente, solamente los bebedores intensos y
moderados del sexo masculino presentaban menor sincronización en la
banda beta2 al ser comparados con los bebedores ligeros.
Los estudios antes mencionados han mostrado que el consumo cró-
nico de alcohol puede modificar el acoplamiento funcional entre distin-
307
tas regiones cerebrales tanto en alcohólicos como en bebedores sociales

intensos y moderados. Sin embargo, existe la interrogante de si el con-
sumo agudo de esta sustancia puede alterar el acoplamiento funcional
entre regiones cerebrales. Para contestar esta pregunta, nuestro grupo
de trabajo diseñó un estudio con el objetivo de analizar el efecto del
alcohol en la correlación ínter e intrahemisféricas de las áreas prefron-
tales y parietales, estructuras estrechamente relacionadas con procesos
como la atención, la memoria de trabajo visoespacial y algunas de las
funciones ejecutivas (Sanz-Martin, et al., en prensa).
Tanto la muestra experimental como las características del registro
eeg son las mismas que en el estudio que se mencionó anteriormente.
Así, mediante la aplicación computarizada del análisis de correlación
producto-momento de Pearson, se extrajo el espectro de correlación
para las bandas delta (1-3.5 Hz), theta (4-7.75 Hz), alfa1 (8-10.5 Hz), al-
fa2 (11-13.5 Hz), beta1 (14-19.5 Hz) y beta2 (20-30.5 Hz) en cada par de
derivaciones: F3-F4, P3-P4, F3-P3 y F4-P4. Los valores de correlación
fueron transformados a Z.
Encontramos que tras el consumo de alcohol se produjo un de-
cremento de la correlación interhemisférica frontal e intrahemisférica
fronto-parietal derecha en las bandas delta, theta, alfa1 y alfa2, e inter-
hemisférica parietal en delta. Como se puede apreciar en la figura 7, la
disminución en la correlación de la banda delta entre F3 y F4 y entre
F4 y P4 es más notoria entre los 10 y 20 minutos posteriores a la ingesta
de alcohol.
@PIE = Figura 7. Correlación (media —en Z de Fisher— ± ES) de las bandas de frecuencia
Figura 7. Correlación (media —en Z de Fisher— ± es) de las bandas de frecuencia
donde hubo diferencias
donde hubo diferencias significativas entre
significativas las condiciones
entre de alcohol
las condiciones dey agua a lo largo
alcohol del a lo
y agua
tiempo. *p < 0.05 respecto al consumo de alcohol.
@SUBTÍTULO = Cognición y electroencefalograma
308 para conocer el efecto del alcohol en la

El electroencefalograma también se ha empleado
funcionalidad cerebral ante la atención y la detección de errores. A diferencia de los estudios
de EEG efectuados en reposo, aquéllos realizados ante tareas cognoscitivas emplean una
variante del EEG conocida como potenciales relacionados con eventos (PRE). Es dicha técnica
Cognición y electroencefalograma
El electroencefalograma también se ha empleado para conocer el efecto

del alcohol en la funcionalidad cerebral ante la atención y la detección
de errores. A diferencia de los estudios de eeg efectuados en reposo,
aquéllos realizados ante tareas cognoscitivas emplean una variante
del eeg conocida como potenciales relacionados con eventos (pre’s).
Es dicha técnica la señal eeg se promedia para obtener una onda o
potencial que se caracteriza por una serie de picos y deflexiones que
son clasificados en componentes de acuerdo con su amplitud (positiva
o negativa), latencia (el tiempo en que se presenta la máxima amplitud)
y su localización a través de toda la corteza cerebral (Swaab, Brown &
Hagoort, 1997).
Numerosos estudios han mostrado que el alcohol deteriora la aten-
ción involuntaria reduciendo la amplitud de los potenciales mmn (mis-
match negativity), N100 y P3a (Campbell & Lowick, 1987; Grillon, Sinha
& O’Malley, 1995; Jääskeläinen, et al., 1995; Kähkönen, 2005; Kähkönen,
Marttinen-Rossi & Yamashita, 2005; Lukas, Mendelson, Kouri, Bolduc &
Amass, 1990; Marinkovic, Halgren & Maltzman, 2001; Taylor, McLean,
Buttery, Wise & Montgomery, 1993). De igual forma, el alcohol también
reduce la amplitud del ern o “negatividad asociada a los errores”, el cual
es un componente frontocentral con una latencia alrededor de los 100
milisegundos que aparece ante respuestas incorrectas y cuyo generador
se encuentra en la corteza mediofrontal (Ridderinkhof, et al., 2002).
Desgraciadamente no existen estudios con eeg (espontáneo o con
pre) que hayan evaluado el impacto del alcohol sobre el funcionamien-
to cerebral ante las funciones ejecutivas, por lo que nuestro grupo de
investigación se dio a la tarea de analizar el efecto de una dosis baja
de esta sustancia en la ejecución de la prueba “torres de Hanoi” (th)
y la actividad eléctrica cerebral subyacente tras la misma. La th evalúa
la planeación (Finchman, Carter, Vincent, Adrew & Anderson, 2002),
aunque requiere además de la habilidad para solucionar problemas
(León, Carrión, Barroso & Martín, 2001), el aprendizaje por procedi-
mientos (Simon, 1975), la memoria de trabajo para la generación y al-
macenamiento provisional de submetas (Goel & Grafman, 1995; Han-
dley, Capon, Capon & Harper, 2002), la inhibición de los movimientos
incorrectos (Krikorian, Bartok & Gay, 1994), el monitoreo de la propia
conducta y la revisión de planes cuando es necesario (Welsh, Cicerello,
Cuneo & Brennan, 1994). Como toda tarea que mide las funciones eje-
309
cutivas, la ejecución de las torres de Hanoi está relacionada con el fun-

cionamiento de la corteza prefrontal dorsolatereal (Finchman, et al.,
2002; Goel & Grafman, 1995).
En nuestro estudio participaron 47 hombres de 18 a 30 años (md
= 22.405, ds = 4.39) diestros, sin abuso de alcohol, tabaco u otras dro-
gas. Se registró el eeg en las derivaciones F3, F4, P3 y P4 referidas a
las orejas cortocircuitadas, una frecuencia de muestreo de 512 Hz, un
filtraje de 1 a 30 Hz y muestras de 1 segundo (512 puntos). A la mitad
de los sujetos se les dio vino tinto (equivalente a 0.32 gr/kg de alcohol
puro) y a la otra mitad agua. Cada sesión inició con la ingestión de la
bebida y a los 40 minutos posteriores se registró el eeg en reposo con
ojos abiertos por cinco minutos (línea base), para después registrar el
eeg durante la ejecución computarizada de la prueba torres de Hanoi
(th) por un tiempo máximo de siete minutos.5 Esta prueba está forma-
da por tres torres, en una de ellas hay tres anillos de diferentes tamaños
organizados de manera que el mayor está debajo de los demás, y así
sucesivamente. El objetivo consiste en mover todos los anillos a otra to-
rre, pero con las siguientes condiciones: a) se debe mover sólo un disco
a la vez; b) los anillos siempre tienen que estar en una de las torres, y c)
nunca se puede colocar un anillo mayor sobre otro menor. En nuestra
versión computarizada se añadió la prohibición, al mover los anillos,
de saltar postes intermedios, es decir, el movimiento de un disco debe
ser de un poste al poste contiguo. Lo anterior incrementa el número
mínimo de movimientos que se requieren para realizar la tarea de siete
(en la versión original) a 26. Los parámetros de ejecución medidos en
la prueba son: latencia del primer movimiento, número de movimien-
tos correctos, número de movimientos incorrectos y tarea completa o
incompleta.
Una vez capturado el eeg, se eliminaron fuera de línea los segmen-
tos contaminados por artefactos y se calcularon con la transformada
rápida de Fourier las potencias absoluta y relativa para las bandas delta
(1-3 Hz), theta (4-7 Hz), alfa1 (8-10 Hz), alfa2 (11-13 Hz), beta1 (14-
19 Hz) y beta2 (20-30 Hz) en cada derivación. Además, se extrajo el
espectro de correlación para las bandas antes mencionadas en los pares
5. El registro eeg durante la ejecución de las torres de Hanoi terminaba cuando los partici-
pantes concluían la tarea o cuando pasaban siete minutos, tiempo máximo para realizar la
misma.
310
de derivaciones F3-F4, P3-P4, F3-P3 y F4-P4. Los valores de potencias

fueron transformados a logaritmos, y los de correlación a Z de Fisher
antes de someterlos a los análisis estadísticos.
Para conocer si había diferencias entre grupos en los parámetros
de ejecución de th se realizaron pruebas T de Student para grupos in-
dependientes, con excepción del parámetro “tarea completa o incom-
pleta”, en el que se utilizó la Xi cuadrada para contrastar la frecuencia
con que los sujetos no terminaron la tarea en cada grupo. Asimismo,
con la finalidad de comparar la actividad eeg de los grupos, se efec-
tuaron análisis de varianza (Andevas) de medidas repetidas (grupo X
condición). Por último, para conocer el sentido de las diferencias se
realizaron comparaciones a posteriori (prueba de Tukey). En los aná-
lisis del eeg sólo se incluyeron 34 participantes, pues los 13 restantes
presentaron un número insuficiente de segmentos libres de artefactos
(menos de 20).
Aunque no se encontraron diferencias significativas en los paráme-
tros conductuales entre los grupos en las th, se observó que había una
tendencia a que el grupo de alcohol presentara mayor número de mo-
vimientos incorrectos (figura 8). Sin embargo, la frecuencia con que los
participantes no terminaron la tarea fue mayor en el grupo de alcohol
que en el de agua (figura 9).
Figura 8. Número de movimientos incorrectos (media —en Z de Fisher— ± es)

realizados por los
@PIE = Figura sujetosdedemovimientos
8. Número los grupos alcohol (media
incorrectos y agua—en durante la ejecución
Z de Fisher— ± ES) de las
torres de Hanoi
realizados por losen versión
sujetos de loscomputarizada (p = durante
grupos alcohol y agua 0.089).la ejecución de las torres de
Hanoi en versión computarizada (p = 0.089).
311
@PIE = Figura 9. Porcentaje de sujetos en los grupos de alcohol y agua que no terminaron la
Figura 9. Porcentaje dedesujetos
prueba en los grupos de alcohol y agua que no terminaron
torres de Hanoi.
la prueba de torres de Hanoi.
En el EEG se encontró que los participantes que bebieron alcohol, independientemente de si
En el eeg se encontró que los participantes que bebieron alcohol, inde-

estaban en reposo o realizando las TH, mostraron una menor potencia absoluta que los que
bebieron agua en todas las bandas, con excepción de beta 1. En la figura 10 se presentan las
pendientementebandas
de si estaban en esta
y las derivaciones donde reposo
tendencia ofuerealizando las
significativa. No hubo th, mostraron
diferencias entre
una menor potencia absoluta
grupos en la potencia relativaque los que bebieron agua en todas las
ni en la correlación.
bandas, con excepción de beta 1. En la figura 10 se presentan las bandas

y las derivaciones donde esta tendencia fue significativa. No hubo dife-
rencias entre grupos en la potencia relativa ni en la correlación.
Los resultados de este estudio muestran cómo el alcohol, incluso en
dosis bajas, puede entorpecer la capacidad de planeación, por lo menos
en algunas personas. Los participantes que consumieron alcohol mos-
traron una mayor activación cerebral, tanto en reposo como cuando
realizaban la tarea. Es factible que esta activación cerebral difusa se
asocie con un deterioro de los procesos inhibitorios necesarios para la
óptima realización de la prueba de torres de Hanoi.
Conclusiones
En este capítulo revisamos cómo el alcohol es una sustancia capaz de

alterar rápidamente el funcionamiento cerebral al actuar sobre diversos
sistemas de neurotransmisión. Aunque es un depresor del sistema ner-
vioso central con efectos ansiolíticos y sedativos, también puede desin-
312
@PIE = Figura 10. Potencia absoluta (media —en logaritmos— ± ES) de los grupos de agua
Figura 10. Potencia absoluta (media —en logaritmos— ± es) de los grupos de agua
y alcohol en cada banda de frecuencia y derivación. Los asteriscos señalan las diferencias
y alcohol en cada banda de frecuencia y derivación. Los asteriscos señalan las dife-
significativas
rencias (p < 0.05).
significativas (p < 0.05).
Loselresultados
hibir de este estudio
comportamiento muestran cómo
y provocar el alcohol,emocionales,
estallidos incluso en dosis violencia
bajas, puedee
intentos de lasuicidio.
entorpecer capacidad deAsimismo, esta
planeación, por sustancia
lo menos interfiere
en algunas personas. con procesos
Los participantes
cognoscitivos como la atención, la memoria de trabajo, la detección
que consumieron alcohol mostraron una mayor activación cerebral, tanto en reposo de
como
errores
cuandoy realizaban
las funciones
la tarea.ejecutivas, todos
Es factible que relacionados
esta activación cerebral con
difusalasecorteza pre-
asocie con un
frontal.
deterioro de los procesos inhibitorios necesarios para la óptima realización de la prueba de
La corteza
torres de Hanoi. prefrontal es una estructura cerebral particularmente
vulnerable al consumo agudo y crónico del alcohol; de hecho, gran par-
te de los cambios cognoscitivos y conductuales inducidos por el consu-
@SUBTÍTULO = Conclusiones
mo de esta sustancia de abuso pueden explicarse por la afectación de la
corteza prefrontal.
En este capítulo revisamos cómo el alcohol es una sustancia capaz de alterar rápidamente el
En el presente escrito presentamos también diversos estudios rea-
funcionamiento cerebral al actuar sobre diversos sistemas de neurotransmisión. Aunque es un
lizados por nuestro grupo de investigación, encaminados a evaluar los
efectos deldelalcohol
depresor sobre central
sistema nervioso las funciones
con efectosejecutivas, la memoria
ansiolíticos y sedativos, tambiéndepuede
tra-
bajodesinhibir
y la actividad eléctricay provocar
el comportamiento cerebral. Dichos
estallidos trabajosviolencia
emocionales, mostraron que deel
e intentos
alcohol, aun en dosis bajas, puede incrementar rápidamente el arousal
cortical y reducir drástica y transitoriamente la relación funcional o la
simetría entre las regiones frontales y parietales. De igual forma, se pre-
sentaron evidencias de cómo esta sustancia deteriora las funciones eje-
cutivas, especialmente la planeación y la memoria de trabajo.
313
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320
XI
Acoplamiento funcional
cerebral durante la activación sexual
en hombres jóvenes adultos
Marina Ruiz Díaz

Claudia del Carmen Amezcua Gutiérrez1
Se sabe que el sistema nervioso central (snc) consta esencialmente de

células nerviosas o neuronas y células gliales; las neuronas producen y
conducen impulsos nerviosos mediante fenómenos químicos y eléctricos;
estas células se interconectan a través de elaborados circuitos consisten-
tes en redes. De esta manera la información pasa de una célula a otra
por puntos de contacto especializados denominados sinapsis, las cuales
pueden ser excitatorias o inhibitorias. El potencial de membrana de las
células nerviosas generalmente se encuentra entre -60 y -70 mV y está
sujeto a fluctuaciones dadas, principalmente, por la actividad sináptica.
Estas fluctuaciones de los potenciales de membrana dan lugar a la gene-
ración de potenciales postsinápticos excitatorios o inhibitorios (epsp,
ipsp) que contribuyen en gran medida a la generación de los potencia-
les de campo extracelular (Speckmann, 1999) produciendo pequeños
dipolos. Cerca de 70% de las células en la neocorteza son neuronas
piramidales cuyas dendritas apicales se extienden desde el soma hacia
1. Instituto de Neurociencias, Universidad de Guadalajara. Correo electrónico: camezcu@

cencar.udg.mx.
321
Marina Ruiz Díaz et al.
la superficie. La diferencia del potencial de membrana entre distintos

lugares de la misma neurona piramidal (por ejemplo, entre una den-
drita apical y una basal) se puede representar matemáticamente como
un dipolo (vector), el cual representa el flujo de corriente. Se cree que
la suma de cientos de miles de dipolos generados simultáneamente por
estas células son la fuente primaria de los registros en el cuero cabe-
lludo de la actividad electroencefalográfica (Kutas, 1966).
El electroencefalograma (eeg), como lo llamó Hans Berger en
1929, consiste en el registro de dicha actividad cerebral en aparatos de
registro (polígrafos) que describen el potencial eléctrico como una onda
sinusoide. Dicha onda es captada a través de electrodos, colocados ya
sea en la superficie del cuero cabelludo o directamente en el manto
cortical; y por medio de la amplificación de la señal, y de un sistema
analógico-digital, es graficada y cuantificada.
Se puede definir al eeg como la gráfica de las oscilaciones de vol-
taje originadas por las corrientes iónicas intra y extraneuronales en una
gran población de células dispuestas en forma radial a la superficie, que
se activan sincrónicamente. Por su configuración, los candidatos más
probables son las neuronas piramidales que no están dispuestas en for-
ma tangencial a la superficie, sino perpendicular a ella. Las corrientes
iónicas están dadas principalmente por los potenciales postsinápticos
tanto excitatorios como inhibitorios generados por dichas neuronas pi-
ramidales sincronizadas.
A nivel de redes neuronales, las fluctuaciones de la actividad eléc-
trica observadas en los registros del eeg son en gran medida el resulta-
do de la actividad neuronal entre el tálamo y la corteza. El tálamo es la
estructura subcortical central que releva señales aferentes hacia el nivel
cortical y recibe señales de las vías ascendentes y descendentes de múl-
tiples áreas del cerebro. En general, se acepta que la ritmicidad cortical
resulta de una compleja interrelación entre circuitos tálamo-corticales y
circuitos córtico-corticales locales y globales (Mesulam, 1990; Thatcher
et al., 1986).
El coeficiente de correlación producto-momento de Pearson es
uno de los índices matemáticos con mayor potencia estadística para
encontrar posibles relaciones entre dos variables de estudio. Este tipo
de análisis también se ha aplicado para el estudio de las señales bio-
eléctricas cerebrales. Galton fue uno de los iniciadores de la idea de
utilizar la pendiente de regresión como índice de relación entre dos
variables, pero fue Karl Pearson quien resolvió el problema aplicando
322
Acoplamiento funcional cerebral durante la activación sexual en hombres jóvenes adultos
la fórmula de correlación a la cual se le atribuye su nombre (Pearson &

Lee, 1903).
Los análisis de correlación y de coherencia electroencefalográfica
están entre las técnicas más frecuentemente utilizadas para tratar de
determinar el grado de simetría funcional entre diferentes zonas de la
corteza cerebral (Shaw, O’Connor & Ongley, 1977). Cuando dos re-
giones cerebrales están recibiendo información y la están procesando
de la misma manera, la actividad electroencefalográfica (eeg) es muy
parecida y, por lo tanto, la correlación es alta. Por el contrario, cuan-
do dos zonas están siendo activadas de manera diferente o procesando
información de manera diferente, la actividad eeg es muy distinta y la
correlación es baja; por lo tanto este tipo de análisis eeg permite co-
nocer el grado de diferenciación funcional entre dos áreas y se utiliza
comúnmente para el estudio de la especialización hemisférica (Corsi-
Cabrera, Meneses & Molina, 1987).
La aplicación de la correlación al análisis de las señales bioeléctri-
cas cerebrales se ha dado de manera histórica antes que la aplicación de
la coherencia a dichas señales; sin embargo, actualmente la coherencia
se aplica en mayor número de investigaciones. Las primeras aplicacio-
nes de la correlación al análisis de las señales bioeléctricas fueron a
partir del cálculo de la función de correlación entre dos señales, lo que
involucra el sucesivo desplazamiento temporal de una de las dos señales
(Brazier & Casby, 1952). La función de correlación, también conocida
como correlograma, fue principalmente empleada en la búsqueda de
componentes periódicos de las señales bioeléctricas (Grindel, 1965).
De acuerdo con Corsi Cabrera, Gutiérrez, Ramos y Arce (1988),
el nivel de correlación entre dos señales del eeg depende del nivel de
similitud entre ellas y refleja una actividad neural compartida. De esta
manera, se considera al índice de asimetría de la actividad eléctrica
(eeg) como una forma de análisis frecuentemente utilizada para de-
terminar el grado de activación de los dos hemisferios cerebrales, y este
índice de asimetría se ha considerado como “la diferencia relativa entre
la potencia de dos zonas homólogas de los hemisferios” (Corsi-Cabrera
et al., 1987).
Un alto grado de correlación o de coherencia indica una relación
lineal alta entre la actividad eléctrica de las dos regiones analizadas,
debido a la semejanza morfológica, a la fase y al acoplamiento tempo-
ral o la sincronía de la actividad que pudiera existir entre ellas, lo que
a su vez indica un estado funcional semejante. Tal similitud puede ser
323
consecuencia de una organización parecida entre las redes neuronales,

y de las interconexiones entre ellas, actuando simultáneamente. Estos
análisis, por tanto, permiten conocer el grado de diferenciación fun-
cional entre las regiones analizadas (Guevara et al., 1995; Guevara &
Hernández, 2006).
Diversos estudios en torno a la asimetría cerebral se han realizado
ante diferentes estados o condiciones, como por ejemplo ante la realiza-
ción de diversas tareas cognoscitivas o durante el sueño, mostrando que
los hemisferios izquierdo y derecho del cerebro humano funcionan de
manera especializada y diferente durante el procesamiento de informa-
ción (Beaumont, 1978; Corsi-Cabrera et al., 1987). Asimismo, existen
estudios que muestran evidencia clínica y experimental sugiriendo que
el hemisferio izquierdo participa preferentemente en el procesamiento
del lenguaje, así como en tareas que requieren de un análisis matemá-
tico, mientras que el hemisferio derecho está involucrado en relaciones
espaciales y tareas que requieren síntesis (Gutiérrez & Corsi-Cabrera,
1988; Milner, 1971).
Se han realizado diversos estudios en el hombre sobre la conducta
sexual, como los primeros registros de eeg realizados durante la au-
toestimulación hasta el orgasmo (Mosovich & Tallaferro, 1954), donde
se ha encontrado que simultáneamente al inicio de la autoestimulación
se presenta un incremento gradual en la actividad rápida de bajo vol-
taje, específicamente en áreas temporales, así como también en ambos
sexos; durante la eyaculación se ha presentado un enlentecimiento de
la actividad eléctrica con un incremento en el voltaje, presentándose
paroxismos de corto tiempo.
Uno de los primeros estudios en los cuales se ubicaron estructuras
cerebrales que se activaban durante la conducta sexual en el hombre,
fue realizado por Heath (1972), en el cual se trabajó con un hombre
epiléptico homosexual sujeto a un programa para alterar su orientación
sexual; se le registró mediante electrodos superficiales y de profundidad
en zonas frontales, parietales y temporales, y en el hipocampo, región
septal media, amígdala, hipotálamo, tálamo lateral ventral posterior
—todos éstos del lado derecho—, y núcleo caudado izquierdo. Se en-
contró que durante el periodo de estimulación sexual aparecieron on-
das delta en la región septal asociadas con husos de gran amplitud en la
amígdala y en el tálamo; en la etapa preorgásmica la actividad septal se
hizo parecida a descargas epileptiformes, caracterizadas por complejos
de espigas y ondas lentas en una frecuencia de 1.5 a 2 por segundo. Casi
324
después del orgasmo se intensificó la actividad delta en la amígdala y en

el núcleo caudado. Durante el orgasmo, la actividad del septum y del
tálamo se convirtió en espigas y ondas lentas, con frecuencias rápidas
superpuestas.
Otros estudiosos han registrado la actividad eeg durante la estimu-
lación sexual manual (Cohen et al., 1976), encontrando un incremento
significativo en la amplitud del eeg registrado en el hemisferio derecho
con relación al registrado en el hemisferio izquierdo. Se encontró un
patrón de 10 Hz en el hemisferio izquierdo contra uno de 4 Hz de muy
alta amplitud en el hemisferio derecho, mediante el análisis visual. Gra-
ber y colaboradores (1985) estudiaron la actividad del eeg sobre los
cuatro lóbulos cerebrales en hombres jóvenes durante la masturbación
y eyaculación, sin encontrar cambios significativos en los valores de las
potencias relativas ni absolutas.
Está ampliamente descrito que los estímulos visuales con contenido
erótico pueden actuar de manera importante como estímulos motiva-
cionales e impulsores de la excitación sexual o arousal sexual (as) en los
humanos (por ejemplo, Bocher, 2001; Sabatinelli, 2004). Generalmente
este estado de as contribuye al inicio y al mantenimiento de la moti-
vación y reflejos de erección y eyaculación, asegurando el éxito de la
interacción sexual (Coleen, 2004; Redouté, 2000).
Los estímulos visuales pueden presentarse con diferentes caracte-
rísticas: fotos, videos o escenas de películas. Pueden ser también a color
o en blanco y negro, y presentarse con sonido o sin éste. Algunos tra-
bajos describen el efecto que pudieran tener estas características en la
respuesta emocional o activación sexual. A continuación se describen
algunos de estos trabajos.
Simons y colaboradores (2003) investigaron el impacto de imágenes
con contenido emocional en movimiento sobre la atención. Registraron
el eeg como medida de atención y activación cortical en 25 hombres,
mientras éstos observaban imágenes neutras o con contenido emocio-
nal, ya fueran fijas o en movimiento. Mediante un análisis espectral del
eeg encontraron que el reporte subjetivo de activación emocional ante
las imágenes tanto con valencia positiva como negativa fue directamen-
te relacionado con activación cortical (reducción en la potencia de alfa
de 8-13 Hz), particularmente en zona parietal (pz). La reducción en la
potencia de alfa se presentó también ante las imágenes en movimiento
en relación con las imágenes fijas, por lo que han relacionado esta re-
ducción en la potencia alfa con un incremento en la activación cortical,
325
el cual que pudiera estar asociado con un incremento en la atención a

los estímulos visuales. La asociación de una mayor activación cortical
ante las imágenes que se desplazan en relación con las imágenes fijas,
sugiere que el movimiento de la imagen modula la respuesta emocional
y la atención sostenida principalmente a través del incremento en la
excitación o activación.
High y colaboradores (1979) evaluaron la eficacia de la estimula-
ción visual con contenido sexual en color o en blanco y negro para gene-
rar activación sexual. Para esto midieron la circunferencia peneana con
un transductor de caucho y mercurio a ocho sujetos jóvenes durante 13
minutos de presentación de un video de sexo heterosexual explícito en
blanco y negro y en color. Independientemente de las propiedades cro-
máticas del estímulo, todos los sujetos presentaron erección. No hubo
diferencias en la intensidad o patrón de respuesta peneana durante la
presentación del video ya sea en blanco y negro o en color.
Respecto a la activación sexual generada por la observación de es-
tímulos visuales eróticos y su correlación con la funcionalidad cerebral
eeg, sólo existen unos cuantos trabajos. Cohen y colaboradores (1985)
registraron el eeg en T3, T4, O1 y O2 de18 hombres diestros (edad pro-
medio 46 años), 12 sexualmente funcionales y seis diagnosticados con
disfunción eréctil. Evaluaron la asimetría hemisférica y la tumescencia
peneana ante estímulos eróticos, encontrando una mayor asimetría he-
misférica (patrón de activación temporal derecha) y mayor tumescencia
peneana ante estímulos eróticos en sujetos con un nivel de respuesta
sexual dentro de los rangos normales. Dimpfel y colaboradores (2003)
reportaron que ante los estímulos sexuales y eróticos en hombres, se
observó una disminución en las bandas delta y theta en zonas fronto-
centrales y en las bandas de alfa y beta en temporo-parietales; mientras
que en las mujeres se presentó un aumento en la actividad delta y una
disminución de alfa y beta localizados en los temporales y parietales.
Simons y colaboradores (2003) investigaron en estudiantes universita-
rios sanos, cambios en la potencia relativa de alfa en zonas Fz, Cz y Pz y
la activación cortical relacionada con la activación emocional subjetiva
durante la observación de los estímulos eróticos.
En varios estudios se ha descrito que los estímulos visuales con con-
tenido sexual generan un estado de activación sexual (arousal sexual)
en humanos, el cual ha sido considerado como una experiencia multi-
dimensional generada por estímulos externos y/o factores endógenos,
donde áreas críticas del cerebro desempeñan un papel importante en
326
la experiencia del deseo sexual y en la inhibición o facilitación de la

subsecuente acción.
El proceso de “activación sexual” es difícil de definir; sin embar-
go, se considera como un estado de sobreactivación general asociado a
cambios fisiológicos y autonómicos, así como a la activación de diversos
sistemas de neurotransmisión cerebral. Se ha mostrado que la activa-
ción sexual generada por la observación de estímulos visuales eróticos
se asocia a una alta activación de la corteza prefrontal, la cual, se sabe,
está implicada en el procesamiento de estímulos visuales y en la asigna-
ción de valor-incentivo a cada estímulo. La corteza prefrontal, gracias
a la amplia conectividad que tiene con otras áreas corticales y subcor-
ticales, cumple también un papel muy importante en los procesos cog-
noscitivos y motivo-emocionales; por tanto, en este capítulo se reportan
dos trabajos experimentales que fueron realizados en el Laboratorio
de Correlación Electroencefalográfica y Conducta, dentro del Instituto
de Neurociencias de la Universidad de Guadalajara. Dichos trabajos
abordan el estudio de la activación y asimetría cerebral mediante la eva-
luación de la correlación electroencefalográfica prefrontal, parietal y
temporal ante la activación o excitación sexual provocada por estímulos
visuales eróticos de tipo fijo (fotografías) y en movimiento (videos) en
varones sanos.
Experimento 1
El objetivo de este trabajo fue estudiar los cambios en el eeg asociados

a la presentación de un conjunto de estímulos visuales fijos (fotografías)
con contenido erótico en hombres jóvenes.
Metodología
Sujetos.
Se evaluaron 34 hombres sanos, quienes fueron divididos en dos grupos
homogéneos:
1. Grupo A, imágenes eróticas (N = 17). Consistió en observar 60

imágenes con contenido erótico (figura 1).
2. Grupo B, imágenes neutras (N = 17). Consistió en observar 60 imá-
genes denominadas “neutras”, las cuales eran simplemente fotos
327
de mujeres, parejas o grupos de personas caminando o posando de

manera natural sin ningún contenido erótico (figura 2).
Todos los sujetos asistieron de manera voluntaria (manifestando su con-

sentimiento de participar voluntariamente en el estudio por escrito) al
registro de eeg; todos ellos cumplieron con los criterios de inclusión
de: edad (entre 18 y 26 años), lateralidad diestra, con una escolaridad
a nivel preparatoria o mayor, no fumadores potenciales (no más de 30
cigarros a la semana), sin antecedentes médicos como: daño cerebral,
desórdenes psiquiátricos, abuso de alcohol o uso de drogas.
Registro electroencefalográfico
A cada sujeto se le registró la actividad eléctrica cerebral (eeg) en
reposo con ojos abiertos, durante cinco minutos. Posteriormente se
tomó el eeg durante la estimulación visual con imágenes con contenido
erótico o neutro (cinco minutos).
El eeg fue registrado por medio de un polígrafo Grass modelo P-7
(filtros de 0.1 a 30 Hz). Se colocaron electrodos de oro en las deriva-
ciones: F3, F4, T3, T4, P3 y P4, con las orejas cortocircuitadas como
referencia, de acuerdo con el sistema internacional 10-20 de colocación
de electrodos. La impedancia de los electrodos fue menor de 10 Kohms.
Por medio de un convertidor analógico digital de 12 bits de resolución,
se capturaron segmentos de 1,024 puntos a una frecuencia de muestreo
de 512 Hz.
Análisis del eeg

Se revisó el eeg fuera de línea para eliminar segmentos contaminados.
Por medio de la transformada rápida de Fourier se calcularon espectros
de correlación interhemisférica entre zonas homólogas de los hemisfe-
rios (F3-F4 y P3-P4) y de correlación intrahemisférica (F3-P3 y F4-P4)
para las bandas delta ( de 1 a 3.5 Hz)  Theta ( de 4 a 7.5 Hz)  Alfa1
( de 8 a 10.5 Hz)  Alfa2 ( de 11 a 13.5 Hz)  Beta1 ( de 14 a 19.5
Hz y Beta2 ( de 20 a 30.5 Hz).
Estímulos visuales
Los estímulos visuales fueron de carácter fijo (imágenes fijas: fotos).
Los utilizados en este estudio constaron de 120 imágenes de dominio
público, tomadas principalmente de Internet.
328
Los estímulos eróticos (60 fotos, véanse ejemplos en la figura 1) pre-

sentaban las siguientes características: mujeres con ropa ligera, sensual,
en bikini, así como interacciones sociales entre parejas representando
escenas sexuales desde moderadas (besos, caricias) hasta totalmente
explícitas. Los estímulos neutros (60 fotos, véanse ejemplos en la figura
2) constaban de fotos de parejas, mujeres o grupos de personas en situa-
ciones cotidianas, como caminando o en bicicleta y con ropa casual.
Los estímulos visuales en este estudio fueron presentados en un
monitor de una computadora, utilizando un sistema computacional di-
señado en el laboratorio, llamado Estimsex; dicho programa permite
presentar las imágenes con un tiempo de exposición de cinco segundos
por imagen,
imagen, y solamente
y solamente requiere
requiere que quede
el formato eltodas
formato de todas
las imágenes sealas
JPGimágenes
; en este trabajo se
sea jpg ; en este trabajo se presentaron en un tamaño
presentaron en un tamaño de 640 x 480 píxeles cada imagen. de 640 x 480 píxe-
les cada imagen.
Figura
@PIE = 1. Figura
Ejemplos de las imágenes
1. Ejemplos fijas utilizadas
de las imágenes como estímulos
fijas utilizadas visuales visuales
como estímulos eróticos.eróticos.
329
@PIE
Figura=2.Figura 2. Ejemplos
Ejemplos de las imágenes
de las imágenes fijas utilizadas
fijas utilizadas como estímulos
como estímulos visuales neutros.
visuales neutros.
Procedimiento.
Procedimiento.
1. Registro electroencefalográfico basal (lb) (5 min).
1. Registro electroencefalográfico
2. Registro electroencefalográfico basal (LB) (5 min).
durante la estimulación visual (ev)
2. (5Registro
min). electroencefalográfico durante la estimulación visual (EV) (5 min).
3.
3. Cuestionario final.Este
Cuestionario final. Este cuestionario
cuestionario consta
consta de preguntas
de ocho ocho preguntas queinformación
que dieron
dieron información de la experiencia sexual del sujeto. De igual ma-
de lanera,
experiencia sexual
mediante undel sujeto. De
reactivo igual continuo
escalar manera, mediante
(10 cm de un reactivo
longitud)escalar
se continuo
determinó
(10 cm el nivel
de longitud) de excitación
se determinó experimentado
el nivel de excitación alexperimentado
finalizar la ob-
al finalizar la
servación de las imágenes (figura 3). Finalmente, con una pregunta
observación de las imágenes (figura 3). Finalmente, con una pregunta abierta se les
abierta se les preguntaron sus comentarios respecto a las imágenes.
preguntaron sus comentarios respecto a las imágenes.
Cadasesión
Cada sesión experimental
experimental tuvotuvo una duración
una duración total detotal de aproximadamente
aproximadamente 35 minutos.
35 minutos.
330
@PIE = Figura 3. Escala intervalar y analógica de 10 centímetros de longitud, en la que los

Figura 3. Escala intervalar y analógica de 10 centímetros de longitud, en la que los
sujetos señalaron el nivel de excitación sexual que experimentaron ante la estimulación con
sujetos señalaron el nivel de excitación sexual que experimentaron ante la estimula-
ción
las con las imágenes.
imágenes. Se muestraSe muestra
además además
el valor el valorde
promedio promedio de sexual
excitación excitación
(3.4)sexual
referido por los
(3.4) referido por los sujetos del estudio.
sujetos del estudio.
Resultados
@INCISO = Resultados
En cuanto a los resultados obtenidos mediante la evaluación del nivel
de excitación sexual ante las imágenes eróticas, se encontró que el
En cuanto
grado de aerección
los resultados obtenidos
peneana estabamediante la evaluación
ligeramente del nivel
por abajo de de
la excitación
mitad sexual
de la
ante lasescala
imágenes (3.4 en el sereactivo
eróticas, encontróescalar presentado)
que el grado y por
de erección lo tanto
peneana estabaunligeramente
nivel
por de excitación
abajo de la mitad sexual moderado,
de la escala (3.4 en lo cual sugiere
el reactivo que
escalar estos estímulos
presentado) y por lo tanto un
visuales eróticos indujeron poca activación sexual. No obstante, a pesar
nivel de excitación
de reportar sexualexcitación
una baja moderado, sexual,
lo cual ysugiere
dado que
queestos estímulos
el interés visuales eróticos
principal
del estudio
indujeron pocaesactivación
el cambio a nivel
sexual. Node la actividad
obstante, a pesarelectroencefalográfica de sexual,
de reportar una baja excitación
yestos
dadosujetos,
que el dicha
interésactividad
principalmostró cambios
del estudio significativos
es el cambio a nivelcaracterís-
de la actividad
ticos durante la observación de los estímulos eróticos, cambios que no
electroencefalográfica de estos sujetos, dicha actividad mostró cambios significativos
fueron observados durante el registro basal.
Para el análisis
característicos durante la estadístico
observaciónsedeconsideraron
los estímulos tres zonas
eróticos, corticales
cambios que no fueron
como zonas
observados de interés,
durante debido
el registro basal. a su participación en el proceso de acti-
vación y motivación sexual; dichas zonas frontales, parietales y tempo-
Para el análisis estadístico se consideraron tres zonas corticales como zonas de interés, debido
rales fueron analizadas en cuanto a sus valores de correlación interhe-
amisférica
su participación en el proceso de
e intrahemisférica. Cabeactivación y motivación
destacar sexual; dichas
que la condición basalzonas
fue frontales,
restada dey latemporales
parietales condiciónfueron
visual respectivamente,
analizadas en cuanto y dichos
a susvalores
valoresfueron
de correlación
analizados mediante pruebas t de Student para grupos correlacionados
interhemisférica e intrahemisférica. Cabe destacar que la condición basal fue restada de la
(neutro y erótico) en todas las bandas      
condición visual respectivamente,
Se encontraron y dichos
las siguientes valores fueron
diferencias entreanalizados
grupos. mediante pruebas t de
331
Student para grupos correlacionados (neutro y erótico) e
��
Se encontraron las siguientes diferencias entre grupos.
Como puede observarse en la figura 4, durante la observación de fo
Como puede observarse en la figura 4, durante la observación de fo-
eróticoerótico
tografías con contenido los sujetos manifestaron
los sujetos manifestaronun decremento de la corre
un decremento
de la correlaciónintertemporal
interprefrontal, intertemporalenebandas
interparietal
rápidasen
(�ban-
e interparietal 1 y �2).
das rápidas (1 y 2).
@PIE = Figura 4. Media ± 2 errores estándar de la diferencia de la

Figura 4. Media ± 2 errores estándar de la diferencia de la condición estimulación
visual (ev) menos lavisual
basal ((lb
EV ) menos
) de la basal
los valores de la r(ter
LB)en
delos
losgrupos
valores de la rTER en los grupo
de estimula-
ción visual neutra (en) y estimulación visual erótica (ee). Derivaciones (F3-F4, T3-T4
y P3-P4) p ≤ 0.05. neutra (EN) y estimulación visual erótica (EE). Derivaciones (F3-F4, T3
En la correlación intrahemisférica se encontró además una menor

correlación en laEn la correlación
banda de 2 entreintrahemisférica se encontró
cortezas prefrontales además una menor cor
y temporales.
Un decremento similar fue observado en  y 2 entre cortezas prefron-
�2 entre cortezas prefrontales y temporales. Un decremento similar f
tales y parietales del hemisferio derecho (figura 5).
entre cortezas prefrontales y parietales del hemisferio derecho (figura
332
@PIE = Figura 5. Media ± 2 errores estándar de la diferencia de la condición estimulación

Figura 5. Media ± 2 errores estándar de la diferencia de la condición estimulación vi-
visual (EV) menos la basal (LB) de los valores de la rTRA en los grupos de estimulación visual
sual (ev) menos la basal (lb) de los valores de la rtra en los grupos de estimulación
EN)) yy estimulación
visual neutra (en estimulación visual
visual erótica
erótica ((ee
EE).).Derivaciones
Derivaciones fronto-temporal
fronto-temporalyy fronto-parietal
fronto-parietal izquierda y derecha p ≤ 0.05.
izquierda y derecha p 0.05.
Este decremento de la correlación entre derivaciones pudiera estar aso-

ciadoEste
con decremento
el moderado de laestado de activación
correlación sexual,pudiera
entre derivaciones que aunque no fuecon el moderado
estar asociado
muy evidente, sí fue mayor respecto a los sujetos que no vieron fotogra-
estado de activación sexual, que aunque no fue muy evidente, sí fue mayor respecto a los
fías eróticas. Resultados similares han sido observados en ratas macho
sujetos que no vieron fotografías eróticas. Resultados similares han sido observados en ratas
durante la inducción de erecciones peneanas en respuesta a los estí-
mulosmacho
sexuales emitidos
durante por una
la inducción hembra receptiva
de erecciones peneanas ena larespuesta
que no atienen
los estímulos sexuales
acceso, donde la correlación interprefrontal de las frecuencias rápidas
emitidos por una hembra receptiva a la que no tienen acceso, donde la correlación
fue menor que aquélla en ausencia de erección (Romero-Orozco, 2009).
interprefrontal de las frecuencias rápidas fue menor que aquélla en ausencia de erección
Esta menor correlación entre regiones corticales no indica una menor
(Romero-Orozco,
participación de estas 2009).
áreas Esta
en elmenor correlaciónde
procesamiento entre regiones corticales
los estímulos visua- no indica una
les, simplemente indicadeque
menor participación cada
estas una
áreas en de las áreas frontales,
el procesamiento temporales
de los estímulos visuales, simplemente
y parietales está funcionando de forma independiente durante el estado
indica que cada una de las áreas frontales, temporales y parietales está funcionando de forma
de activación sexual que fue generado en los sujetos por la observación
de lasindependiente
fotografías condurante el estadoerótico.
contenido de activación sexual que fue generado en los sujetos por la
observación de las fotografías con contenido erótico.
333
Experimento 2
Se sabe que las áreas prefrontales son de las principales áreas corti-
cales activadas durante los estados de activación sexual, por ejemplo
durante la observación de estímulos eróticos o en relación con esti-
mulación somatosensorial erótica. Se ha reportado que estos cambios
funcionales y/o de activación prefrontal prevalecen o perduran por un
tiempo mayor que aquél de la estimulación visual o somatosensorial
erótica. Se sabe también que la participación de la corteza prefrontal en
los procesos motivo-activacionales resulta de las múltiples conexiones
que tiene con otras áreas corticales (parietales, temporales y occipita-
les) de cuya interacción funcional resulta el adecuado procesamiento
prefrontal. Ya que se ha mostrado que la activación prefrontal asociada
a la observación de estímulos visuales eróticos, ya sean fijos (fotos) o
en movimiento (videos) prevalece por varios segundos más después de
que se suspendió el estímulo visual. El objetivo de este experimento
fue caracterizar el grado de acoplamiento funcional entre las cortezas
prefrontal, parietal y temporal durante la estimulación visual erótica en
movimiento (videos) en hombres jóvenes.
Metodología
Sujetos
Participaron 45 hombres jóvenes voluntarios sanos, heterosexuales,
con nivel de estudios de al menos iniciada la licenciatura, diestros, con
edades entre 25 y 35 años. Los participantes fueron aleatoriamente
asignados a uno de tres grupos. A uno de estos grupos se le presentó
un estímulo visual neutro (un sujeto caminando dentro de una multitud
tomado de la película The Long Shadow de Vilmos Zsigmond); a otro
grupo se le presentó un estímulo visual agresivo (escenas de mutilación
y lesiones físicas de la película Hostal de Eli Roth), y al tercero se le pre-
sentó un estímulo visual erótico (escenas eróticas de interacción sexual
explícita de la película The Catwoman de John Leslie) (figura 6).
Se incluyó el grupo agresivo como un segundo control, con la fina-
lidad de corroborar si el efecto de la estimulación erótica es específico
del contenido erótico y no de una activación general ocasionada por la
excitación. Dado que se ha considerado que una estimulación visual
erótica tiene una valencia positiva, en este trabajo se incluyó un tipo
334
erótica tiene una valencia positiva, en este trabajo se incluyó un tipo de estimulación visual
de estimulación visual agresiva que generara un estado de activación
agresiva que generara un estado de activación general y tuviera una valencia negativa.
general y tuviera una valencia negativa.
@PIE = Figura 6. Ejemplo de un cuadro de los estímulos visuales (videos) utilizados. De

Figura 6. Ejemplo de un cuadro de los estímulos visuales (videos) utilizados. De
izquierdaa derecha:
izquierda a derecha: neutro,
neutro, agresivo
agresivo y erótico.
y erótico.
Todosloslos
Todos sujetos
sujetos manifestaron
manifestaron su consentimiento
su consentimiento porvoluntariamente
por escrito de participar escrito de par-
ticipar
en voluntariamente
el estudio. El registro EEG yenla el estudio.
aplicación de El registro pruebas
las diferentes eeg ysiguieron
la aplicación
los
de las diferentes
lineamientos pruebas
de la Declaración siguieron
de Helsinki losaprobados
y fueron lineamientos de ladeDeclaración
por del comité ética del
de Helsinki y fueron aprobados por del comité de ética del Instituto de
Instituto de Neurociencias de la Universidad de Guadalajara.
Neurociencias de la Universidad de Guadalajara.
Procedimiento.
Procedimiento
Se aplicaron las siguientes escalas para cumplir con los criterios de inclusión y exclusión:
Se aplicaron las siguientes escalas para cumplir con los criterios de
inclusión y exclusión:
A. Escala Arizona de experiencia sexual (Asex) (McGahuey, et al., 2000).
A.Escala
B. Escala Arizona
de rangos de experiencia
homosexual-heterosexual sexual
de Kinsey, (Asex)
Pomeroy (McGahuey,
y Martin (1948). et al.,
2000).
C. Escala de Manikin modificada (Lang y Bradley, 1994), la cual consta de una serie de cinco
B. Escala
dibujos degradual
en escala rangos homosexual-heterosexual
de nueve de Kinsey,
opciones de respuesta, que consiste Pomeroy
en la evaluación de y
Martin
dos niveles (1948).
(valencia y activación), y se ha agregado un tercer nivel de activación sexual,
C. Escala
evaluando de Manikin
el grado modificada
de erección presentada (Lang
ante el &visual.
estímulo Bradley, 1994), la cual cons-
ta de una serie de cinco dibujos en escala gradual de nueve opciones
de respuesta, que consiste en la evaluación de dos niveles (valencia
1. Valencia. Se consideran estímulos como “desagradables” aquellos que califiquen entre 1 y 3,
y activación), y se ha agregado un tercer nivel de activación sexual,
entre 4 y 6 como un estímulo “neutro”, y entre 7 y 9 como “agradable”.
evaluando el grado de erección presentada ante el estímulo visual.
1. Valencia. Se consideran estímulos como “desagradables” aquellos

que califiquen entre 1 y 3, entre 4 y 6 como un estímulo “neutro”, y
entre 7 y 9 como “agradable”.
335
2. Activación general. Se consideran las calificaciones entre 1 a 5 como

“no activado”, y de 6 a 9 como “activado”.
3. Activación sexual. A través del grado de erección, de 1 a 5 “no exci-

tado” y de 6 a 9 “excitado”.
La escala de Manikin (Lang & Bradley, 1994) ha sido utilizada para

validar diferentes tipos de estímulos visuales en investigación sobre
emociones, atención a programas televisivos, comparaciones entre per-
cepción afectiva en adolescentes y adultos, estudios de motivación y
diferencias sexuales, entre muchos otros (véanse estudios de: Bradley,
Codispoti, Sabatinelly & Lang, 2001; León-Carrión, et al., 2006, 2007a,
2007b; Simons et al., 2003; Stark, et al., 2005).
336
D. Test de depresión de Hamilton (Williams, 1988).
Registro electroencefalográfico
Se realizó el registro de la actividad eléctrica cerebral a los 45 sujetos
voluntarios, aunado al registro del electrooculograma y electrocardio-
grama como medidas periféricas a la actividad central.
El electroencefalograma (eeg) se registró en las derivaciones: F3,
F4, P3, P4, T3 y T4 de acuerdo con el sistema internacional 10-20 de co-
locación de electrodos (Jasper, 1958), con orejas cortocircuitadas como
referencia y un electrodo en la frente como la tierra, por medio de un
polígrafo Grass (filtros de 1 a 35 Hz). Los electrodos que se utilizaron
fueron de tipo platillo, con recubrimiento de chapa de oro. La impe-
dancia de los electrodos fue menor de 10 Kohms. Las muestras tomadas
fueron de 1,024 puntos a una frecuencia de muestreo de 512 Hz. Se re-
visó el eeg fuera de línea para eliminar segmentos contaminados, y pos-
teriormente se obtuvieron los valores normalizados de la correlación
interhemisférica (rter) y de la correlación intrahemisférica (rtra).
El electrooculograma (eog) se registró mediante dos electrodos en
los cantos externos de los ojos, con la finalidad de detectar artefactos
en el registro del eeg.
El electrocardiograma (ekg) se registró como medida periférica de
activación fisiológica; se le colocó un electrodo de chapa de oro en la
muñeca de la mano izquierda, con pasta electrolítica sujetado con al-
godón y cinta de microporo, el cual se conectó a un canal del polígrafo
de registro marca Grass modelo 7; dicho electrodo fue referenciado
a orejas cortocircuitadas, con filtros de 1 hz a 60 hz; para las bandas
delta ( de 1 a 3.5 Hz,Theta de 4 a 7.5 Hz,Alfa1 de 8 a 10.5
Hz,Alfa2 de 11 a 13.5 Hz,Beta1 ( de 14 a 19.5 Hz beta2 () de
20 a 30.5 Hz y gamma (γ) de 31 a 50 Hz.
El registro electroencefalográfico se
efectuó durante dos condiciones (fases):
Condición 1 Reposo Condición 2

Basal Video
Sin estimulación visual Durante observación de estímulos visuales
5 min 5 min 5 min
337
Resultados
Se realizaron las evaluaciones correspondientes a 45 participantes,

quienes cumplieron al 100% con los criterios de inclusión.
Los participantes fueron 45 hombres, diestros, heterosexuales, con
un promedio de edad de 29.8 (± 0.45) años, con licenciatura al menos
iniciada. Se asignaron 15 sujetos a cada uno de los grupos: neutro, agre-
sivo y erótico.
Se demostró, mediante la evaluación de Manikin modificada, que
los estímulos visuales mostraron un efecto diferente entre sí, ya que el
estímulo erótico del grupo experimental fue capaz de generar una ac-
tivación sexual, aunque moderada, con una media de 4.33 (± 0.65) en
todos los sujetos, siendo ésta mayor que el grupo agresivo y el neutro, ya
que éstos no generaron ningún grado de activación sexual.
En cuanto a los resultados electroencefalográficos, se realizó el
análisis del eeg (basado en los mismos criterios que el experimento an-
terior) de zonas frontales, parietales y temporales. Se aplicó un análisis
de varianza (Andeva) para comparar la correlación interhemisférica e
intrahemisférica de los tres grupos independientes (neutro, agresivo y
erótico). Cabe mencionar que la condición basal se restó de la condi-
ción experimental (observación del video), por lo que en todos los casos
se hablará de la diferencia de la correlación electroencafalográfica en-
tre la condición observación del video, menos la condición basal.
En la correlación interhemisférica (rter) frontal, el Andeva no pre-
sentó diferencias estadísticamente significativas en ninguna de las ban-
das estudiadas. En particular se realizaron comparaciones post hoc con
una prueba de Duncan p ≤ 0.05 entre los grupos.
Durante la observación del estímulo visual, la rter parietal del gru-
po erótico presentó un decremento de la correlación de delta respec-
to al grupo neutro, en tanto que la rter temporal, también del grupo
erótico, presentó un incremento en la correlación de la banda gamma
respecto al grupo agresivo (figura 7).
En la correlación intrahemisférica (rtra) tanto prefronto-parietal
como prefronto-temporal izquierda y derecha, el Andeva realizado
comparando los grupos por todas las bandas, se encontró que no existió
diferencia estadísticamente significativa. De la misma manera se rea-
lizaron comparaciones post hoc con una prueba de Duncan p ≤ 0.05
entre los grupos. En cuanto a la rtra izquierda entre áreas prefronto-
parietales, se encontró que el grupo erótico presentó una menor corre-
338
Figura 7. Medias ± 2 errores estándar de la rter por grupo en las tres zonas corti-
cales de interés durante la observación de los diferentes estímulos visuales. * Dife-
rencias significativas con p ≤ 0.05.
lación en alfa1 respecto al grupo agresivo (figura 8). En tanto que en la

rtra derecha en áreas prefronto-temporales, los sujetos del grupo eró-
tico presentaron un incremento en las frecuencias rápidas (alfa2, beta2
y gamma) (figura 9).
339
presentó una menor correlación en alfa1 respecto al grupo agresivo (figura 8). En tanto que
en la rTRA derecha en áreas prefronto-temporales, los sujetos del grupo erótico presentaron
Marina Ruiz
un incremento en las frecuencias Díaz et(alfa2,
rápidas al. beta2 y gamma) (figura 9).
Figura 8.@PIE
Medias= Figura 8. Medias
± 2 errores ± 2 errores
estándar estándar
de la rtra izquierda rTRA izquierda
de lafronto-parietal fronto-parietal y fronto-
y fronto-
temporaltemporal
por grupopordurante la observación
grupo durante de los diferentes
la observación estímulos
de los diferentes visuales.
estímulos *
visuales. * Diferencias
Diferencias significativas con p ≤ 0.05.
significativas con p 0.05.
En términos generales, se encontró que durante la observación del
video erótico la actividad eeg presentó las principales diferencias res-
pecto a la observación de videos neutros o agresivos. Estos cambios se
caracterizaron por una menor correlación interparietal en delta, así
como una mayor correlación intertemporal en gamma, en tanto que
en la correlación intrahemisférica se encontró una disminución fron-
to-parietal izquierda en alfa1 y un aumento fronto-temporal derecho
en alfa2, beta2 y gamma. En conjunto, estos resultados muestran que
efectivamente durante la activación sexual generada por la observación
de los estímulos eróticos visuales en movimiento, el grado de acopla-
miento entre áreas corticales es diferente de aquel presentado durante
340
@PIE = Figura 9. Medias ± 2 errores estándar de la rTRA derecha fronto-parietal y fronto-

Figura 9. Medias ± 2 errores
temporal estándar
por grupo durante de la rtra derecha
la observación fronto-parietal
de los diferentes y fronto-
estímulos visuales. * Diferencias
temporal por grupo durante la observación de los diferentes estímulos visuales. *
significativas con p 0.05.
Diferencias significativas con p ≤ 0.05.
En términos generales, se encontró que durante la observación del video erótico la actividad
la observación de estímulos neutros o agresivos, lo que permite suge-
rir que estos cambios
EEG enlas
presentó la principales
correlación pudieran
diferencias asociarse
respecto al estado
a la observación dede
videos neutros o
activación sexual conEstos
agresivos. valencia
cambiospositiva y no con
se caracterizaron porun
unaestado de activación
menor correlación interparietal en delta,
generalizadaasícon valencia negativa.
como una mayor correlación intertemporal en gamma, en tanto que en la correlación
intrahemisférica se encontró una disminución fronto-parietal izquierda en alfa1 y un aumento
fronto-temporal derecho en alfa2, beta2 y gamma. En conjunto, estos resultados muestran
Conclusiones
que efectivamente durante la activación sexual generada por la observación de los estímulos
eróticos
Un aspecto que visuales
llama en movimiento,
mucho el gradoesdeque
la atención acoplamiento entre áreas
en el primer corticales es diferente
experi-
mento, durante la estimulación erótica por medio de imágenes fijas,
la correlación interprefrontal, intertemporal e interparietal en bandas
rápidas (1 y 2) disminuyó, en tanto que en el segundo experimento,
durante la estimulación erótica por observación de videos dicha corre-
341
lación disminuyó en las frecuencias bajas pero aumentó en las frecuen-

cias rápidas. Es probable entonces que las cualidades de los estímulos
visuales influyan de manera importante en el grado de acoplamiento
de las diferentes áreas corticales registradas y, por ende, en la manera
en que funcionan al procesar adecuadamente tales estímulos para par-
ticipar, junto con otras áreas cerebrales, en la generación del estado
sexualmente activado de los sujetos.
La aplicación del análisis de correlación a la actividad electroence-
falográfica ha sido utilizada en diferentes trabajos experimentales. Los
datos reportados en este trabajo corroboran su utilidad y permiten efec-
tuar una aproximación al conocimiento de las bases neurales implicadas
en los procesos de activación sexual humana.
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XII
Cerebro y conducta criminal
Humberto Madera Carrillo1

Daniel Zarabozo Enríquez de Rivera
¿Qué es la violencia? ¿Qué es un crimen? ¿Cuál es el comportamiento

que se define como conducta criminal? ¿Cuál es la relación existente
entre el funcionamiento cerebral y la conducta criminal violenta? Éstas
son algunas de las preguntas que en diferentes campos, tanto jurídicos
como científicos han constituido un tema de gran interés, y que en este
capítulo tratarán de ser resueltas.
Para ello es importante iniciar con algunas definiciones. Primero
¿cuál es la sutil y no poco ambigua diferencia entre el crimen y el delito?
En muchas ocasiones delito y crimen son sinónimos; sin embargo, en
este tema es importante establecer la ligera diferencia que hay, debido
a que con ello estableceremos la disimilitud entre criminal y delincuen-
te. Al respecto y de acuerdo con el Diccionario de la lengua española
(2001), se entiende por criminal “[…] Que ha cometido o procurado
cometer un crimen”; y por crimen se entiende “Delito grave [...] Acción
indebida o reprensible […] Acción voluntaria de matar o herir grave-
mente a alguien”. Esta acepción es la que permite distinguir el crimen
del delito, ya que por lo segundo se entiende “Culpa, quebrantamiento
de la ley [...] Acción o cosa reprobable […] Acción u omisión voluntaria
o imprudente penada por la ley”; en este caso se define como delito de
sangre a aquel “[…] que causa lesión corporal grave o muerte”, por lo
1. Instituto de Neurociencias, Universidad de Guadalajara. Correo electrónico: maderahto@

gmail.com.
347
cual se puede definir al crimen como un delito de sangre. El crimen se

puede considerar como un subtipo de las acciones ilegales que puede
cometer un hombre.
Este capítulo tiene como objetivo tratar de manera general el víncu-
lo entre el cerebro y la conducta criminal, considerando a ésta como un
subconjunto de las conductas ilegales o delictivas y que aquí circunscri-
biremos a las acciones voluntarias que causan lesiones o muerte a otras
personas.
Las conductas delictivas en general, y las conductas criminales en
particular se consideran antisociales. La conducta antisocial puede de-
finirse como: conducta hostil hacia la organización del grupo social de
pertenencia, que se manifiesta con actividades que violan las reglas que
presiden el orden vigente. No existen criterios objetivos de evaluación
del grado de la conducta antisocial porque la medida depende del nivel
moral y cultural de determinado grupo o población (Galimberti, 2002).
Hablar del vínculo entre el cerebro y la conducta criminal implica
hablar de la violencia y de las conductas violentas. Ciertamente la con-
ducta delictiva puede estar libre de violencia (ya que hay tipos de delitos
que no requieren violencia para su consumación, como la estafa), pero,
como se estableció antes, no es el caso —por definición— de la conduc-
ta criminal. Así, nos enfocaremos principalmente en las acciones ilega-
les, delictivas, de carácter criminal que conllevan una acción violenta,
agresiva y en muchas ocasiones, reiterada.
Pero ¿qué es la violencia y cuál es su relación con la agresión? Al-
gunos autores tratan ambos términos de forma tan similar, o éstos se
encuentran tan relacionados que en la práctica son sinónimos. Corsini
(1999, en Escobar & Gómez, 2006) dice de ambos: violencia, expresión
de hostilidad y rabia por medio de fuerza física dirigida contra personas
o cosas; agresión, violencia en forma extrema e inaceptable, sin justi-
ficación dado que hay otras formas más constructivas y humanas de
expresar el enojo.
Se suele distinguir una violencia física contra el cuerpo de otro con
intención destructiva, y una violencia moral que va del control al con-
dicionamiento, de la influencia a la imposición de creencias o valores.
Desde el punto de vista psicológico la violencia se considera como una
figura de la agresividad (que se registra como reacción ante verdaderas
o presuntas injusticias sufridas), con la consiguiente intolerancia a la
frustración. Desde el punto de vista psicoanalítico, Sigmund Freud cla-
sificó la violencia entre las figuras de la pulsión de muerte en perenne
348
dialéctica con las pulsiones de vida que están en la base de la sexualidad

y de la autoconservación (Galimberti, 2002). Una definición un poco
más clara y que parece ajustarse a los fines de este texto puede encon-
trarse fácilmente en Internet:
La violencia (del latín violentia) es un comportamiento deliberado, que provoca,

o puede provocar, daños físicos o psicológicos a otros seres, y se asocia, aunque
no necesariamente, con la agresión física, ya que también puede ser psicológica
o emocional, a través de amenazas u ofensas. Algunas formas de violencia son
sancionadas por la ley o por la sociedad, otras son crímenes. Todo lo que viola
lo razonable es susceptible de ser catalogado como violento si se impone por la
fuerza. Distintas sociedades aplican diversos estándares en cuanto a las formas
de violencia que son o no aceptadas. Por norma general, se considera violenta a
la persona irrazonable, que se niega a dialogar y se obstina en actuar pese a quien
pese, y caiga quien caiga. Suele ser de carácter dominantemente egoísta, sin ningún
ejercicio de la empatía (Violencia, 2009: 20).
Existen varios tipos de violencia, incluyendo el abuso físico, el abuso

psíquico y el abuso sexual. Sus causas pueden variar, las cuales depen-
den de diferentes condiciones, como las situaciones graves e insopor-
tables en la vida del individuo, la falta de responsabilidad por parte de
los padres, la presión del grupo al que pertenece el individuo (lo cual es
muy común en las escuelas) y el resultado de no poder distinguir entre
la realidad y la fantasía (alteraciones de tipo esquizoide), entre otras
muchas causas. En este trabajo trataremos tanto la violencia como la
agresión de forma indistinta.
En relación con diversos tipos de violencia, autores como Calzada
Reyes (2007) sugieren la utilidad práctica de diferenciar la violencia
reactiva de la proactiva. La primera está precedida por elevados niveles
de alertamiento autonómico (simpático), se caracteriza por emociones
intensas de ira o miedo y es una respuesta a algo que se percibe como
una amenaza inminente. El objetivo de este tipo de violencia es defen-
derse adecuadamente contra un peligro percibido, por medio del uso de
la agresión. Por otro lado, la violencia proactiva está precedida por un
mínimo de alertamiento autonómico, el cual puede incluso estar ausen-
te, y está caracterizada por la ausencia de sensaciones emocionales de
manera consciente o incluyendo la sensación de amenaza al individuo,
por lo que es cognoscitivamente planeada. Es una conducta dirigida a
un objetivo sin que exista una percepción de amenaza inminente.
349
Los estudios sobre el tema
La agresión es una conducta no aprendida que se encuentra presente en

el ser humano desde su nacimiento y que representa potencialmente un
importante mecanismo de supervivencia, sin el cual seríamos incapaces
de defender a otros o a nosotros mismos de una inminente amenaza. La
clave para la aplicación juiciosa de los impulsos agresivos es aprender
cuándo usarlos y cuándo suprimirlos. La sociedad humana valora la exis-
tencia productiva, intelectual, pacífica y sin perturbaciones, por lo que se
espera que con el desarrollo humano saludable se disminuyan las tenden-
cias agresivas y se incremente la habilidad para controlarlas y suprimirlas
cuando se presenten. Sin embargo, la habilidad para ser agresivo no des-
aparece con la maduración cerebral (Blake & Grafman, 2004).
Si bien es verdad que una persona normal puede tener algún acceso
de violencia incontrolada en circunstancias delimitadas, o que puede ser
educada para validar el uso de la violencia como forma de vida o, inclu-
so, vivir en un entorno violento que le modele y obligue a comportarse
de manera similar, los individuos violentos de quienes se tratará en este
texto son por lo general criminales reincidentes. Éstas son personas que
mostraron una falta de control de impulsos desde el inicio de la niñez,
que tienen una historia de vida con continuos problemas con la ley que
datan desde su edad adolescente, ya que convirtieron los impulsos in-
fantiles en agresiones planeadas en la adolescencia y la vida adulta. Son
personas en quienes persisten los patrones de actos antisociales aun
cuando los patrones agresivos pueden cambiar durante su vida.
La agresión puede tener muchas formas de manifestarse: ya sea de
manera verbal, física o sexual; con arma o sin ella; de forma impulsiva
o premeditada. Esta diversidad, aunada a la ausencia de una aceptada
definición y falta de escalas adecuadamente validadas para medir la se-
veridad de los actos agresivos, han dificultado su abordaje y estudio por
los investigadores de la neurobiología de la agresión.
Los comportamientos agresivos tienen graves consecuencias para
la sociedad. Por ejemplo, en Estados Unidos cada año hay 5.4 millones
de crímenes violentos (véanse Gallardo-Pujol, García-Forero, Maydeu-
Olivares, & Andrés-Pueyo, 2008), con más de 14,000 muertes por arma
(en el concepto de arma se incluyen las manos y los pies; en esta cuenta
también se consideran los homicidios involuntarios) al año registradas
por la policía (U. S. Department of Justice, 2008). Al respecto, autores
como Loeber y Pardini (2008) han señalado que a pesar de que en com-
350
paración con el periodo 1991-1993 la violencia disminuyó en Estados

Unidos, la población de las prisiones en ese país se cuadruplicó entre
los años 1980 y 2000. De manera similar en Inglaterra y Gales, donde
se observó un decremento de la violencia desde 1995, la población de
las prisiones creció en dos terceras partes entre 1993 y 2005. Aunque
estos datos podrían parecer contradictorios, los autores consideran que
ponen de manifiesto el énfasis que las legislaciones en estos países han
puesto en la implementación de políticas y sanciones punitivas sobre
los criminales, en lugar de investigar —y corregir— las múltiples causas
—neurobiológicas, individuales, sociales, económicas y medioambien-
tales— que se encuentran detrás del comportamiento criminal.
En España, pese a que las cifras de crímenes violentos no son tan
elevadas como en Estados Unidos, hay una tasa de 0.9 muertes por cien
mil habitantes, además de otros delitos violentos contra las personas o
las propiedades (Gallardo-Pujol, et al., 2008). En este contexto es que
diversos investigadores consideran relevante la investigación sobre las re-
laciones entre el cerebro y el comportamiento de los sujetos criminales.
La búsqueda de relaciones entre la función cerebral y la agresividad
o la conducta criminal ha incluido distintos acercamientos. En sujetos
no criminales, por ejemplo, se han estudiado respuestas relacionadas
con estímulos que se consideran violentos y no violentos, mientras que
en investigaciones con criminales dos de las formas más empleadas para
seleccionar a los sujetos han consistido en realizar estudios con perso-
nas que han sido remitidas para un diagnóstico psiquiátrico previo a su
proceso judicial, o con sujetos voluntarios reclutados entre pacientes de
hospitales psiquiátricos de alta seguridad. Por otra parte, los enfoques
empleados para la investigación son diversos, incluyendo el análisis de
la actividad electroencefalográfica (eeg), el análisis de potenciales re-
lacionados con eventos (pre), la medición de indicadores de la función
serotoninérgica y la evaluación volumétrica de distintas regiones cere-
brales mediante imágenes por resonancia magnética.
Una de las propuestas teóricas sobre el crimen y la persona criminal
se debe a Ezechia Marco Lombroso (1835-1909), conocido con el pseu-
dónimo Cesare Lombroso. Si bien es considerado hoy en día como un
ejemplo de reduccionismo biológico del siglo xix, con bases en las ideas
de Ernst Häckel y de Darwin,2 su Antropología criminal representó un
2. Principalmente aquella que postula que la ontogenia reproduce a la filogenia.
351
trabajo de gran influencia en el ámbito del derecho penal. El principal

supuesto de la teoría de Lombroso es que existe una variedad de crimi-
nales; los criminales natos, que son hombres de las cavernas que convi-
ven en sociedades civilizadas, y que dada esta diferencia se los podría
distinguir por presentar estigmas morfológicos de su condición atávica,3
constituyendo el “tipo criminal” (Da Re & Maceri, 2008a). Esta teoría
tenía un claro sesgo determinista y atribuía “estigmas” a los criminales
que permitían su identificación como humanos primitivos: mayor espe-
sor de algunos huesos, mandíbula robusta, orejas en asa, cabello abun-
dante, barba escasa, frente huidiza, prognatismo, zigomas alargados y
gesticulación frecuente. Más tarde Lombroso consideró que los facto-
res sociales eran importantes para predisponer a la gente a la conducta
criminal, pero siguió creyendo que por lo menos 40% de los criminales
eran prisioneros de su herencia (Lara-Tapia, 2005).
La escuela fundada por Lombroso fue llamada “positivista”, en
contraposición con la escuela clásica del derecho4 representada por Ce-
sare Beccaria. La escuela positivista estimaba que debía individualizar-
se la pena adaptándola a la peligrosidad del delincuente, y su profundo
determinismo biológico negaba la posibilidad de que los criminales tu-
vieran alguna posibilidad de elegir. Por otra parte, la escuela clásica se
ajustaba sólo al delito cometido y sostenía la capacidad de elección del
delincuente (Da Re & Maceri, 2008b).
Los postulados de Lombroso no establecieron estudios cerebrales
sobre los criminales ni los agresores. Los primeros estudios sobre la
agresión (en general) establecieron condiciones tales como psicosis o
epilepsia del lóbulo temporal como la causa de las conductas violentas
(Blake & Grafman, 2004). Se les dio mucho valor a los llamados signos
neurológicos blandos, es decir signos de deterioro sin localización es-
tricta en determinadas estructuras cerebrales, como los responsables de
la agresión en ciertas personas.
Estudios recientes (Raine, 2002; Volavka, 1999) han mostrado que
la agresión está generalmente asociada con deterioro en varios siste-
mas cognoscitivos, típicamente las habilidades para resistir los impul-
sos, para modular la conducta y para entender las consecuencias de los
3. Relativa al atavismo, que define el Diccionario de la lengua española (rae, 2001) como “la re-
aparición en los seres vivos de caracteres propios de sus ascendientes más o menos remotos”.
4. Esta diferencia o dualidad es una definición que sólo tiene sentido dentro de la teoría de
Lombroso.
352
actos, entre otras funciones. Las bases neurales para esas habilidades
cognoscitivas se han asociado con varias estructuras nerviosas, particu-
larmente con la corteza prefrontal (Beckman, 2004; Yang, et al., 2005).
Estudios neuroanatómicos, neurofisiológicos y neuropsicológicos
A partir de los estudios realizados sobre la agresión humana se han iden-

tificado las principales áreas implicadas en la facilitación de la agresión:
la amígdala, el hipocampo y diversas estructuras tegmentales se consi-
deran facilitadoras porque su estimulación eléctrica o química facilita,
mientras que su lesión inhibe la agresión. Por otro lado las supresoras
son el tabique (septum pellucidum), la zona ventromedial de los lóbulos
frontales y el área central de los lóbulos temporales, ya que su lesión
facilita la agresión. El hipotálamo tiene un papel facilitador. Los prime-
ros estudios de estimulación se corroboraron en humanos con estudios
de lesiones estereotáxicas o ablaciones. Por ejemplo, las lesiones este-
reotácticas de la amígdala, centradas fundamentalmente en el núcleo
basolateral, parecen tener mayor efectividad para reducir la agresión en
humanos; la amigdalectomía y la hipocampectomía disminuyen la agre-
sividad en pacientes epilépticos de gravedad; la cingulectomía reduce la
ansiedad y los ataques de ira, agitación y ansiedad, y produce un incre-
mento de la docilidad tanto en los primates como en los seres humanos
(véase localización en la figura 1); las lesiones en el hipotálamo dismi-
nuyen la agresión en personas con conductas violentas incorregibles;
las lesiones en los núcleos intralaminares y dorsomediales del tálamo
también reportan resultados positivos en personas altamente agresivas.
Por otro lado, las lesiones en la corteza orbitofrontal y en las regio-
nes prefrontales adyacentes producen alteraciones caracterizadas por
impulsividad y agresión (Moya-Albiol, 2004).
En las figuras 1 y 2 se presenta la localización de las principales es-
tructuras implicadas en la agresión.
Estudios realizados con pet (escaneo con tomografía por emisión
de positrones, por las siglas en inglés de positron emission tomography)
y spect (tomografía computarizada por emisión de fotones individua-
les; siglas de single photon emission computed tomography) al comparar
asesinos en serie contra sujetos no violentos, y al separar los asesinos en
los que planificaron el crimen y quienes asesinaron en forma impulsiva,
han mostrado que los asesinos seriales presentan un menor consumo
de glucosa en la corteza prefrontal (cpf) y la orbitofrontal (figuras 1 y
353
Figura 1.@PIE
Estructuras
= Figuraimplicadas en la
1. Estructuras agresión.
implicadas enLa mayoría La
la agresión. forman parte
mayoría del siste-
forman parte del sistema
ma límbico.
límbico.
Estudios realizados con PET (escaneo con tomografía por emisión de positrones, por las siglas
en inglés de positron emission tomography) y SPECT (tomografía computarizada por emisión de
fotones individuales; siglas de single photon emission computed tomography) al comparar
asesinos en serie contra sujetos no violentos, y al separar los asesinos en los que planificaron
el crimen y quienes asesinaron en forma impulsiva, han mostrado que los asesinos seriales
presentan un menor consumo de glucosa en la corteza prefrontal (CPF) y la orbitofrontal
(figuras 1 y 2) para los asesinos seriales, pero únicamente los asesinos impulsivos mostraron
disminuciones de metabolismo en la CPF lateral, aunadas a un mayor valor metabólico en el
hipocampo, la amígdala, el tálamo y el cerebro medio del hemisferio derecho (Davidson,
Putnam y Larson, 2000, citados por Moya-Albiol, 2004).
Figura 2. Estructuras implicadas en la agresión. Ejemplo de localización estructural

@PIE
en un corte = Figura
coronal que 2. Estructuras
muestra implicadasderecho.
el hemisferio en la agresión. Ejemplo de localización estructural
en un corte coronal que muestra el hemisferio derecho.
354
Se han propuesto diversos modelos teóricos para tratar de explicar la violencia humana; entre
ellos, destacan el de Rayne y Buchsbaum, y el de Davidson y colaboradores (citados en Moya-
Albiol, 2004). Los primeros autores proponen que la alteración frontal es la base de la
2) para los asesinos seriales, pero únicamente los asesinos impulsivos

mostraron disminuciones de metabolismo en la cpf lateral, aunadas a
un mayor valor metabólico en el hipocampo, la amígdala, el tálamo y
el cerebro medio del hemisferio derecho (Davidson, Putnam & Larson,
2000, citados por Moya-Albiol, 2004).
Se han propuesto diversos modelos teóricos para tratar de explicar
la violencia humana; entre ellos, destacan el de Rayne y Buchsbaum,
y el de Davidson y colaboradores (citados en Moya-Albiol, 2004). Los
primeros autores proponen que la alteración frontal es la base de la
agresión y la violencia, que incide sobre estas conductas a través de di-
ferentes vías, mientras que los segundos postulan que las alteraciones
funcionales o estructurales en diversas áreas cerebrales o en sus inter-
conexiones, junto con otros factores de diversa índole, disminuyen el
umbral para la agresión impulsiva, pero no para la premeditada.
Escobar y Gómez (2006) concluyen que la conducta violenta cons-
tituye una función normal del encéfalo del hombre y de otros animales
en la filogenia, cuya manifestación puede ser regulada e inhibida por la
neocorteza, aun cuando el mecanismo de función cognoscitiva neocorti-
cal, sin participación de estimulación extrínseca, también pueda generar
pensamientos de maldad y de crueldad, que solamente formarían parte
de la naturaleza humana. Al respecto, resulta en ocasiones tentador re-
lacionar el trastorno psiquiátrico (hablando de alteraciones cerebrales)
con la conducta delictiva, y con ello equiparar la enfermedad mental
con la peligrosidad criminal; sin embargo, tal como lo afirma Enrique
Esbec (2003), ello constituye una tendencia histórica estadísticamente
injustificada, sin base empírica (o científica) suficiente. Si bien las per-
sonas que padecen enfermedad mental, es decir, los pacientes psicó-
ticos que presentan episodios de delirios persecutorios o de perjuicio
presentan un elevado riesgo de conducta violenta, a nivel global estos
graves trastornos actualmente sólo explican un porcentaje muy discreto
de criminalidad (más previsible), que tiene como condicionantes esen-
ciales los trastornos de la personalidad (especialmente antisocial), el
consumo de drogas psicoactivas y la problemática social.
Dolan, Deakin, Roberts y Anderson (2002) investigaron las posibles
relaciones entre conducta violenta y aspectos anatómicos y funcionales
del cerebro, comparando los datos de 51 sujetos con trastorno de per-
355
sonalidad agresiva (tpa)5 recluidos en hospitales psiquiátricos de alta

seguridad por haber cometido delitos violentos, con los de un grupo
de 24 controles, formado por personal (guardianes, enfermeras, asis-
tentes y técnicos) de ese mismo tipo de instituciones. Los sujetos tpa
fueron divididos en dos subgrupos (44 psicópatas y siete no psicópatas)
utilizando criterios diagnósticos basados principalmente en el eje II del
dsm-iii-r (American Psychiatric Association, 1987). El volumen cere-
bral de regiones frontales y temporales obtenido a partir de Imágenes
de resonancia magnética fue comparado en los tres grupos menciona-
dos, sin encontrar diferencias significativas que apoyaran la hipótesis
de diferencias cerebrales de tipo estructural en esos sujetos. En cam-
bio, la comparación de la función serotoninérgica (evaluada mediante
la respuesta de prolactina a la D-fenfluramina) arrojó diferencias entre
los sujetos clasificados como psicópatas impulsivos y los no psicópatas,
aunque ninguno de los dos grupos fue significativamente distinto del
control.
Otros autores sí han encontrado diferencias neuroanatómicas, como
la reducción de 11% de materia gris en áreas prefontales (Raine, Lencz,
Bihrle, LaCasse & Colletti, 2000), misma que se ha asociado a casos de
trastorno de personalidad antisocial, pacientes agresivos y mentirosos
patológicos. Reducciones de hasta 23% de la materia gris prefrontal
(Yang et al., 2005) y anomalías en la región anterior del hipocampo (de-
recha > izquierda) (Raine et al., 2004) se han observado en psicópatas
que no han tenido éxito en evadir la detención, a diferencia de quienes
no han sido capturados. Sin embargo, las diferencias morfológicas y vo-
lumétricas no están necesariamente ligadas a la conducta; este vínculo
entre la función cerebral y la conducta puede establecerse de mejor ma-
nera por medio del pet. Al utilizar esta técnica se ha detectado una dis-
minución del flujo sanguíneo en los lóbulos frontales de los individuos
violentos y criminales convictos (Mobbs, Lau, Jones & Frith, 2007).
También se ha postulado que la psicopatía está relacionada con un
procesamiento anormal del material verbal afectivo, de tal forma que
aunque estos sujetos pueden entender el lenguaje, tienen fallos para
precisar el significado emocional del mismo. Esto se ha relacionado con
5. El trastorno de personalidad agresiva estuvo propuesto para su análisis, pero no prosperó

en las posteriores publicaciones del manual, versiones iv (American Psychiatric Association,
1995) y iv-tr (American Psychiatric Association, 2002). Actualmente no se encuentra consi-
derado ni listado en los trastornos de personalidad.
356
las asimetrías frontales (evidenciadas en el procesamiento emocional

de pacientes con daño frontal), que explican la predisposición a respon-
der —bajo condiciones apropiadas— con mayor intensidad de afecto
negativo. Por ello la conducta de los psicópatas difiere y a menudo es
inconsistente con los reportes verbales que proporcionan y con la reac-
ción emocional que muestran (Valencia, 2007).
Otras estructuras asociadas a la conducta considerada criminal son
los lóbulos temporales y la amígdala, cuya disfunción provoca una res-
puesta emocional reducida y la disminución en el reconocimiento de los
rostros de miedo y tristeza, tradicionalmente vinculados a la inhibición
de la violencia (Mobbs et al., 2007).
Aunque desde hace más de 20 años existen en la literatura estudios
sobre alteraciones neuroquímicas en sujetos impulsivos agresivos (Coc-
caro, 1989; Coccaro & Kavoussi, 1997), el establecimiento de relaciones
entre conducta criminal y este tipo de alteraciones enfrenta dificulta-
des intrínsecas, como el tiempo transcurrido entre el acto criminal y la
evaluación misma, las condiciones ambientales particulares ligadas a la
situación en la que se comete el acto violento, etc. Estos elementos po-
drían explicar porqué no se ha llegado a datos concluyentes en relación
con el problema.
La agresión patológica parece descansar en deficiencias tanto de
áreas que regulan la reactividad emocional como de aquellas que regu-
lan la respuesta a los estímulos del medioambiente. Entre otras cosas,
parece contribuir una deficiencia de neurotransmisores como la sero-
tonina, cuya disminución parece asociarse con la impulsividad de los
psicópatas agresivos impulsivos, en conjunción con una disminución de
funciones neuropsicológicas frontales (Blake & Grafman, 2004; Dolan
et al., 2002). Así, es probable que la agresión impulsiva podría estar
relacionada con una disfunción de las proyecciones inhibitorias de la
corteza prefrontal orbital/medial a la amígdala (Davidson, Putnam &
Larson, 2000, citados por Best, et al., 2002).
Los resultados encontrados con pruebas que requieren del apren-
dizaje de los propios errores cometidos durante la tarea (The Iowa
Gambling Task), indican que los pacientes con trastorno explosivo in-
termitente (ied: intermittent explosive disorder) padecen una inhabilidad
para aprender de las señales sociales provistas por el medio ambiente,
o bien, que el castigo en ellos no es un factor suficientemente relevante
como para inhibir la conducta negativa. Los puntajes obtenidos por los
pacientes con ied son más bajos que los del grupo control, pero no son
357
tan extremos como los de los pacientes con lesiones orbitofrontales o en

amígdala, lo cual sugiere la hipótesis de que los sujetos con ied padecen
una forma más leve de afección cerebral debida a anormalidades gené-
ticas o del desarrollo (Best, Williams & Coccaro, 2002). Dicha afección
puede ser neurofisiológica.
Los sujetos con ied, además de la dificultad que les representa el
aprender de sus errores, tienen dificultad para juzgar adecuadamente el
estado de ánimo que los rostros representan, cometiendo un mayor nú-
mero de errores al identificar las caras de angustia y de enojo, e incluso
asignando estas emociones a caras neutras. Ello sugiere una deficiencia
en el juicio efectivo de las emociones negativas y una afección negati-
va al interpretar correctamente las situaciones sociales. Estos sujetos
pueden interpretar negativamente las situaciones neutras (Best et al.,
2002).
Algunos estudios suponen, al explicar la similitud en el rendimiento
de tareas con base en el circuito prefrontal orbital/medial, entre pa-
cientes diagnosticados con ied y aquéllos con lesiones en la corteza
prefrontal orbital/medial, que existe la posibilidad de que los circuitos
fundamentales entre la corteza prefrontal orbital/medial y la amígdala
se encuentren intactos, pero no estén modulados adecuadamente por la
serotonina (Best et al., 2002).
Por otro lado, gran número de delincuentes violentos reincidentes
muestran un menor metabolismo en la corteza temporal izquierda, y
este hecho puede relacionarse con estudios que indican que cuando los
delincuentes muestran poca culpabilidad, arrepentimiento o compren-
sión del significado de sus actos, hay también menor actividad en la
corteza frontal izquierda (Moya-Albiol, 2004).
Estudios mediante pet, por ejemplo, han mostrado activación de la
corteza prefrontal ventromedial durante tareas que requieren la supre-
sión de impulsos agresivos. Parece que uno de los factores detrás de las
conductas violentas es una deficiencia en el funcionamiento del lóbulo
frontal; sin embargo, debido a que no todas las personas con una le-
sión del lóbulo frontal se vuelven agresivas, se especula que existe otro
factor asociado. Dicho factor parece ser una reducida reactividad emo-
cional ante los estímulos, con especial relevancia en los estímulos agre-
sivos ante los que la mayoría de la gente presenta repugnancia (Blake
& Grafman, 2004).
Las observaciones en las que se asocia una disfunción principal-
mente prefrontal con conductas agresivas han sugerido que el daño
358
en la corteza prefrontal produce la llamada “sociopatía adquirida” o

“pseudopsicopatía” (Mobbs et al., 2007). Lesiones en la corteza orbito-
frontal y en las regiones prefrontales adyacentes producen alteraciones
caracterizadas por impulsividad y agresión (Hall, 1993).
En relación con la atención y el efecto de interferencia, los resulta-
dos de un estudio preliminar comparativo sobre funciones ejecutivas6
(evaluadas con la clasificación de tarjetas de Wisconsin, wcst y una
tarea de atención visual dividida) realizado con un reducido grupo de
homicidas no psicópatas (N = 8) encarcelados, se encontró que los
homicidas no psicópatas obtuvieron menores puntuaciones en dicho
desempeño cognoscitivo que los controles, lo que se interpreta como
signo de una menor capacidad de formación de conceptos, abstracción,
secuenciación, planificación, flexibilidad cognoscitiva y distribución de
los recursos cognoscitivos durante la acción. Estos resultados se han
asociado también a una incapacidad para procesar efectivamente tareas
con altas demandas atencionales cuando éstas se presentan muy cerca-
nas en el tiempo; esto es, los sujetos homicidas no psicópatas muestran
un efecto mucho mayor a la interferencia en ambientes multitareas que
los controles (Parra, Sánchez, Rivera & Arango, 2005).
Pese a que podría pensarse que distintas conductas violentas corres-
ponderían a diferentes etiologías (basadas probablemente en distintas
topologías neuronales), parece que por el momento sólo puede hablar-
se de dos grandes divisiones: la agresión afectiva (homicidas emociona-
les impulsivos) y la predatoria (sujetos que actúan con premeditación).
6. La función ejecutiva (fe) se ha definido como un conjunto de habilidades cognitivas, emo-

cionales y motivacionales que emergen de circuitos y estructuras particulares de los lóbulos
frontales, con un gradiente de especialización y jerarquía funcional. De esta manera, el área
orbitofrontal tendría una mayor participación en la autorregulación del comportamiento, in-
terpretación de escenarios de acción, toma de decisiones; además, en la adquisición y uso de
la teoría de la mente (TdM) o sistema de atribuciones para interpretar las intenciones de los
demás. Mientras, las regiones dorsolatelares y algunas estructuras de la corteza del cíngulo
favorecen el desarrollo de la anticipación, el establecimiento de metas, el diseño de planes
y programas, el inicio de las actividades y de las operaciones mentales, la monitorización de
las tareas, la selección precisa de los comportamientos y las conductas, la flexibilidad en el
trabajo cognoscitivo y su organización en el tiempo y en el espacio, para obtener resultados
eficaces en la solución de problemas (para consultar esta definición y abundante información
relativa, véase Trujillo y Pineda, 2008). De forma resumida, se puede decir que este término
es usado para abarcar las habilidades cognitivas de alto nivel necesarias para navegar a través
de un mundo lleno de estresores y distractores mientras se permanece enfocado en una ta-
rea y se suprimen impulsos que pudieran interferir con los intereses de la persona (Blake &
Grafman, 2004).
359
Los sujetos que ejercen el primer tipo de violencia parecen tener una
reducción bilateral en la activación de la corteza prefrontal, al tiempo
que se incrementa la actividad en el sistema límbico. Por otro lado, los
sujetos que ejercen la violencia predatoria tienen un funcionamiento
prefrontal relativamente normal pero aumenta la actividad subcortical
derecha, que incluye la amígdala y el hipocampo. Esto indicaría que
mientras los homicidas impulsivos sufren una falla en las estructuras
que inhiben la conducta violenta, los predadores psicópatas, en contras-
te, sí pueden regular sus impulsos.
Los estudios sobre la preferencia lateral han arrojado resultados
contradictorios (Moya-Albiol, 2004) y aún no se ha logrado alguna clase
de consenso en torno a la interpretación de sus hallazgos.
Estudios electroencefalográficos
Pillman y colaboradores (1999) realizaron un estudio para determinar

en qué medida se presentaban anormalidades en el electroencefalo-
grama (eeg) de personas acusadas de delitos violentos (asesinato, vio-
lación, asalto o secuestro). De un total de 222 sujetos estudiados, 151
(68%) no presentaron anormalidades en el eeg, mientras que en 20
sujetos (9%) se observaron anormalidades focales (en la mitad de los
sujetos en el hemisferio izquierdo y en la otra mitad en el hemisferio
derecho), y en 51 sujetos (23%) se observaron otros tipos de anorma-
lidades (enlentecimiento difuso de la actividad basal, presencia inter-
mitente de ondas theta y delta o de actividad paroxística). Los autores
compararon la cantidad de delitos violentos cometidos por los sujetos
sin anormalidades eeg y los sujetos con anormalidades focales en uno
u otro hemisferio, encontrando que la diferencia era significativa sólo
entre los sujetos sin anormalidades eeg y los que presentaban anorma-
lidades focales en el hemisferio izquierdo. De hecho, el promedio de
delitos violentos en este último grupo fue prácticamente el doble del
cometido por los sujetos sin anormalidades eeg.
Aunque datos como los anteriores no permiten concluir relaciones
directas entre anormalidades electroencefalográficas y conducta violen-
ta, contribuyen a identificar posibles áreas de búsqueda para realizar
más investigaciones. Por otra parte, debe tomarse en cuenta que estos
estudios fueron realizados con base en la inspección visual del electro-
encefalograma, excluyendo valoraciones cuantitativas de este tipo de
360
actividad eléctrica que han tenido un notorio desarrollo en la última

década.
Estudios con potenciales relacionados con eventos (pre)
Otra aproximación al estudio de la relación entre actividad eléctrica

cerebral y violencia se ha enfocado en las características de los pre, y
uno de los hallazgos más consistentes en esta área ha sido la disminución
de la amplitud del componente P300 en sujetos agresivos impulsivos
(Barratt, Stanford, Kent & Felthous, 1997; Patrick, 2008). Dicha dismi-
nución se ha observado sobre todo en regiones posteriores de adoles-
centes y frontales de adultos (Lara-Tapia, 2005). Es interesante el hecho
de que esta disminución se ha encontrado incluso en sujetos normales,
en relación con puntajes obtenidos en pruebas psicológicas que miden
hostilidad. Por ejemplo, Surguy y Bond (2006) dividieron a un conjunto
de 32 sujetos normales en dos grupos, los que presentaban bajos y los
que presentaban altos puntajes en un inventario autoadministrado de
hostilidad (Barratt, 1991), y les presentaron auditivamente palabras
neutrales de distintas categorías y palabras relacionadas con acciones
o situaciones violentas. Aunque los sujetos fueron instruidos para res-
ponder ante palabras relacionadas con alimentos, los pre registrados
ante las palabras relacionadas con violencia mostraron diferencias en
la amplitud del P300, siendo ésta menor en el grupo de los sujetos con
puntajes más altos en la dimensión de hostilidad.
Estudios medioambientales, infancia y adolescencia
Los estudios realizados por Escobar y Gómez (2006) sobre la agresividad

humana por género indican que en general los machos son más agresivos
que las hembras. Los ratones machos raramente atacan a las hembras;
en cambio, en la especie humana las mujeres constituyen el blanco más
común de la violencia. En ratones, y también en los seres humanos, los
niveles de testosterona y de estrógenos se correlacionan directamente
con la intensidad de la agresión, efecto que ha sido corroborado por el
hecho de que la castración reduce la violencia y la agresión.
En un estudio realizado en México con adolescentes infractores, al
menos 17.5% tenían antecedentes psiquiátricos familiares (Lara-Tapia,
Aceves & Munguía, 1997), aspecto que ha sido señalado por distintos
autores como un posible factor contribuyente a la violencia.
361
Estudios sobre la actividad electroencefalográfica utilizando técni-

cas de análisis mejoradas han replicado en forma consistente que la
presencia de actividad eeg lenta durante la adolescencia puede aso-
ciarse en muchos casos con el desarrollo de conductas antisociales en
la edad adulta. Las interpretaciones teóricas de la asociación entre una
mayor actividad lenta en el eeg y la conducta criminal, se han centrado
en una posible inmadurez cortical que resulta en un control inhibitorio
afectado o en un alertamiento disminuido que hace propensos a los su-
jetos a la búsqueda de estimulación compensatoria (Patrick, 2008). Las
conductas asociadas a esta clase de búsqueda se vinculan con aquellas
establecidas en el dsm-iv-tr como trastorno disocial (td) o conduct
disorder (American Psychiatric Association, 2002), en las cuales los ni-
ños o adolescentes con este trastorno suelen iniciar comportamientos
agresivos y reaccionar agresivamente ante otros; también es un hecho
característico la destrucción deliberada de la propiedad de otras per-
sonas, fraudes, robos o irrupciones violentas en casas y autos ajenos y
violaciones graves a las normas. Los menores con este trastorno suelen
tener escasa empatía y poca preocupación por los sentimientos, los de-
seos y el bienestar de los otros; también perciben mal las intenciones
de los otros y las interpretan más hostiles y amenazadoras de lo que
son en realidad. El rendimiento académico, especialmente en lectura y
otras habilidades verbales, suele estar por debajo del nivel esperado en
función de la edad e inteligencia del menor. El dsm-iv-tr también esta-
blece que algunos de los factores predisponentes para el td son rechazo
y abandono por parte de los padres, abusos físicos y sexuales, carencia
de supervisión y ciertos tipos de psicopatología familiar. Este trastorno
se observa al final de la infancia o al inicio de la adolescencia. Es muy
raro que comience después de los 16 años.
También se ha encontrado que en los niños que padecieron abusos
físicos o sexuales (de moderados a severos) durante periodos prolon-
gados en la infancia se observa aumento en la frecuencia de conductas
agresivas tanto físicas como verbales, en comparación con niños libres
de abusos durante el mismo periodo de vida (véase Connor, et al., 2003,
citado por Escobar & Gómez, 2006). Estas afirmaciones van en el sen-
tido de que el cerebro de un menor víctima de estos tratos desarrollaría
una disfunción cerebral que se traduciría posteriormente en un com-
portamiento psicopático (caracterizado por conductas antisociales). Al
respecto, Blake y Grafman (2004) afirman que este tipo de trato influye
en la reactividad autonómica y también en el desarrollo y la función
362
prefrontal. Este comportamiento psicopático en la adolescencia se co-

rresponde con lo descrito para el td.
Estudios genéticos
Los estudios genéticos sobre la expresión de los alelos del transportador

de la serotonina 5-htt o la mutación del gen de la monoaminooxidasa
A (maoa) establecieron la relación de estos eventos con el comporta-
miento impulsivo, con la respuesta exagerada al estrés, y con compor-
tamientos agresivos caracterizados por hipersensibilidad emocional en
contextos sociales (Gallardo-Pujol, et al., 2008), comportamientos que
en general son manifestados por los sujetos con conductas antisociales.
Otros estudios parecen fortalecer la hipótesis de la importancia de
la herencia en las conductas violentas, sin que con ello se afirme que
hay un gen de la violencia, tomando en consideración que la violencia
siempre es resultado de la interacción de las disposiciones hereditarias
y de la influencia del ambiente. Los estudios en gemelos monocigóti-
cos presentan una concordancia en los niveles de criminalidad que no
exhiben los dicigóticos; el promedio de la concordancia de 13 estudios
muestra que es de 50% para los primeros y de 20% para los segundos;
aun cuando otros estudios muestran porcentajes menores, la propor-
ción mencionada resulta del doble para los estudios con gemelos mono-
cigóticos (Jara & Ferrer, 2005).
Tal como lo postulan Gallardo Pujol y colaboradores (2008), la in-
fluencia de los genes en el comportamiento antisocial es moderado, y
resulta insuficiente para explicar por sí sola la variabilidad en el com-
portamiento antisocial. Existen otros factores que son muy relevantes
para explicar la etiología del comportamiento antisocial.
Consideraciones finales
Los comportamientos agresivos en los seres humanos representan con-

secuencias graves para la vida en sociedad debido a que en muchas
ocasiones son dirigidos contra otros seres humanos, quienes resultan
lesionados o pierden la vida.
Con un pensamiento preventivo, los investigadores del área crimi-
nal se han esforzado para distinguir a priori a los individuos con ten-
dencias agresivas de corte criminal. Originalmente se pensó que las
363
características diferenciales de quienes tenían tendencia a la violencia

criminal podrían ser identificadas a simple vista; nada más lejos de la
realidad. Actualmente se piensa que tales diferencias pueden ser de-
tectadas en las características morfofuncionales del cerebro de dichos
individuos. De manera complementaria, las diferencias se comienzan a
buscar también en las disparidades de crianza y medioambientales y su
consecuencia en el aprendizaje.
El estudio de las funciones cerebrales ha podido establecer la dife-
rencia entre dos tipos de agresiones: las de tipo impulsivo y las de tipo
premeditado. Las diferencias parecen estar en el lóbulo frontal y en el
sistema límbico; mientras que los agresores impulsivos sufren de fallas
en las estructuras que permiten inhibir la conducta violenta (activación
reducida bilateral en la corteza prefrontal y aumento en el sistema lím-
bico), los de tipo premeditado sí pueden regular sus impulsos (funcio-
namiento prefrontal relativamente normal con aumento de actividad
subcortical derecha, incluyendo la amígdala y el hipocampo).
La mayor parte de los estudios se han realizado en individuos con
conductas de tipo impulsivo y se ha encontrado la presencia de altera-
ciones morfofuncionales en el lóbulo frontal asociadas a este tipo de
comportamiento. También los porcentajes de antecedentes psiquiá-
tricos familiares son mayores en adolescentes infractores. Al parecer,
los factores genéticos se manifiestan con porcentajes más elevados de
conductas violentas en sujetos emparentados con personas violentas;
además, estudios sobre la expresión de genes específicos indican que los
comportamientos impulsivos y la respuesta exagerada al estrés parecen
estar relacionados con la enzima mao (monoaminoxidasa) y con el neu-
rotransmisor serotonina (5-ht).
Sin embargo, los indicadores de conductas ilegales en general y
criminales en particular se relacionan desde la adolescencia con otros
factores cerebrales, tales como presencia de actividad eeg lenta, misma
que se ha interpretado como una posible inmadurez cerebral que afecta
el nivel de alertamiento o el control inhibitorio. Las anormalidades en
el eeg —principalmente de tipo focal— en el hemisferio izquierdo pa-
recen ser más comunes en sujetos adultos acusados de delitos violentos7
y en sujetos agresivos e impulsivos, con la presencia de un componente
P300 disminuido en relación inversa con la agresión y la impulsividad.
7. Al respecto se requiere mayor investigación.
364
El rendimiento académico, especialmente en áreas verbales suele estar

afectado en los menores infractores, y en los adultos con psicopatía hay
una inadecuada lateralización cerebral que impide un juicio adecuado
del contenido emocional de los mensajes.
No obstante, estas alteraciones pudieran tener un origen medioam-
biental, ya que otros estudios en menores que han sido maltratados de
forma severa y prolongada asocian dicha experiencia con un aumento
de conductas agresivas y aún no se ha definido puntualmente la forma
en que dicha experiencia modifica la función cerebral, ni hasta dónde
son la primera o la segunda responsables de la deficiencia académica
o de un aprendizaje inadecuado sobre la decodificación emocional de
la comunicación. Esto se deriva de estudios sobre el trastorno disocial
de la personalidad, que establecen como factores predisponentes, entre
otros, el maltrato, la carencia de supervisión y ciertos tipo de psicopa-
tología familiar, lo que presupone un ambiente poco propicio para el
aprendizaje familiar basado en modelos, y la adecuada introyección de
pautas de comunicación.
A la fecha existe una abundante cantidad de estudios comparativos
de tipo anatómico-funcional con muestras de adolescentes infractores
y adultos delincuentes o criminales que establecen diferencias entre los
cerebros de quienes utilizan inadecuada e ilegalmente la violencia en
comparación con quienes no lo hacen. Sin embargo, igualmente existen
estudios sociales, dinámico-familiares y medioambientales con mues-
tras similares que establecen también diferencias entre las dinámicas
familiares y los estímulos medioambientales a los que los adolescentes
infractores fueron sometidos durante su niñez y en los periodos críticos
de su maduración cerebral y su socialización.
Múltiples estudios cerebrales permiten suponer que los sujetos an-
tisociales podrían tener un componente hereditario, genético u hormo-
nal que les llevara a comportarse de forma antisocial, como podrían ser
padres biológicos antisociales y una producción anormalmente elevada
de la hormona testosterona. Asimismo, se ha propuesto también que
una alteración en los neurotransmisores asociada con la baja actividad
de la corteza prefrontal podría predisponer a la manifestación de con-
ductas antisociales.
Neuropsicológicamente, un funcionamiento prefrontal reducido
puede traducirse en una pérdida de inhibición o control de las estruc-
turas subcorticales, como la amígdala y el hipocampo, asociadas con
impulsos emocionales. Socialmente, la pérdida de flexibilidad intelec-
365
tual, el razonamiento y la habilidad para resolver problemas, así como

la disminución en la capacidad para usar la información suministrada
por indicación o autorregulación verbal, puede deteriorar seriamente
las habilidades necesarias para plantear soluciones no agresivas a los
conflictos. Todo lo anterior nos lleva a considerar que es muy grande la
influencia biológica en la conducta violenta, y en no pocas ocasiones se
habla de la predisposición que la genética, la anatomía o la fisiología del
delincuente establece sobre su conducta criminal violenta. No obstan-
te, en virtud de que también se ha establecido que la experiencia y los
estímulos medioambientales en los primeros años de vida ejercen una
influencia modificadora sobre el funcionamiento cerebral, su desarro-
llo y sus reacciones posteriores, es lícito preguntar ¿cuántos estudios
comparativos están midiendo —sin saber— la consecuencia de la expo-
sición cerebral al medio ambiente, asumiendo que dicha diferencia es
responsable de la conducta, y no que la conducta es una adaptación que
ha modificado la funcionalidad cerebral? Es posible que en la búsqueda
de explicaciones de la conducta criminal, la influencia medioambiental
y psicológica sea difícil de determinar. También es posible que el térmi-
no predisposición (el término en general, y relativo al cerebro en parti-
cular) se encuentre sobrevalorado, debido principalmente a que aún no
se ha establecido el peso que tienen las distintas variables biológicas,
psicológicas y sociales en la producción de un ser humano violento y
criminal.
Aunque falta todavía mucha investigación para dilucidar la respon-
sabilidad de los actos que cada hombre realiza, hasta el presente no
existe razón suficiente para creer que toda conducta delincuencial ni
mucho menos que toda conducta criminal es resultado de una disfun-
ción orgánica cerebral. Habrá que esperar que en el futuro cercano los
conocimientos sobre la supuesta relación causal cerebro-acción modi-
fiquen la forma en la que se considera social y psicológicamente la res-
ponsabilidad legal de los individuos.
Los estudios en neurociencias han aportado evidencias sobre los po-
sibles determinantes neurales del comportamiento criminal, y el avance
en esta área del conocimiento ha sido dramático y sin precedentes. Sin
embargo, aun cuando muchas investigaciones pretenden mostrar que la
conducta criminal es consecuencia de funciones cerebrales defectuosas,
el hecho es que, como señala Daniels (1998), la mayoría de los defectos
humanos y las (de sus) insatisfacciones permanecen fuera del alcance
de las neurociencias... hasta el momento.
366
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369
XIII
Mapeo electroencefalográfico
y neurofeedback
Carlos Augusto Novo Olivas

Leticia Chacón Gutiérrez1
José Alberto Barradas Bribiesca
La electricidad, un término de finales del siglo xvi (posiblemente creado

por William Gilbert, el padre del electromagnetismo), del latín electricus
que significa “como amarillo”, ha maravillado al ser humano desde hace
siglos, cautivando la atención de personajes como Benjamin Franklin y
Marat en el siglo xvi (no por nada los políticos tienen fama de electri-
zantes y hasta de peligrosos). No fue hasta mediados del siglo xix, con
las aportaciones de Faraday y posteriormente con la síntesis de Maxwell
en su teoría sobre electromagnetismo, que este campo de la física revo-
lucionó la vida contemporánea. Pero antes de Maxwell, es de justicia
nombrar a dos grandes personajes italianos del siglo xviii, Luigi Gal-
vani (médico, fisiólogo y físico) y Alessandro Volta (físico), que llevaron
el tema eléctrico a los tejidos vivos y comenzaron el campo del bioelec-
tromagnetismo, que años después llamaríamos neurofisiología gracias a
Carlo Matteucci y Emil du Bois Reymond. Del bioelectromagnetismo,
Hermann von Helmholtz sería su progenitor y su más grande figura.
Fue hasta 1875 que Richard Caton grabó por primera vez (en ani-
males, mas no se sabe con seguridad si también en sujetos humanos)
1. Departamento de Psicología, División de Ciencias de la Salud, Universidad de Guanajuato,

Campus León. Correo electrónico: chaconl@leon.ugto.mx.
371
Novo Olivas, Chacón Gutiérrez y Barradas Bribiesca
actividad eléctrica cerebral, colocando dos electrodos y utilizando un

galvanómetro, naciendo así la electroencefalografía; sin embargo, tuvo
que pasar poco más de medio siglo para que finalmente Hans Berger
(figura 1), durante la década de los veinte y finalmente en su clásica
publicación de 1929, diera las bases técnicas de la electroencefalografía
moderna, convirtiéndose así en su progenitor (Niedermeyer, 2005).
@PIE = Figura 1. Retrato de Hans Berger.
@SUBTÍTULO = Electroencefalografía
Figura 1. Retrato de Hans Berger.
El electroencefalograma (EEG) es, históricamente, la herramienta más utilizada para medir

actividad neuronal (cerebral); esto es posible gracias a sus características técnicas (no invasiva,
Electroencefalografía
simple, económica y fácil de realizar). Hans Berger escribiría sobre su invento que era “una
especie de ventana al cerebro”, y actualmente es imposible no hacer eco a dicha idea ante la
El electroencefalograma (eeg) es, históricamente, la herramienta más
enorme evolución que ha logrado la electroencefalografía en las últimas dos décadas.
utilizada para medir actividad neuronal (cerebral); esto es posible gra-
Las bases celulares cerebrales que generan la actividad eléctrica captada en la piel del cráneo
cias a sus características técnicas (no invasiva, simple, económica y fácil
han sido ampliamente estudiadas en los últimos 50 años, y aunque aún existen incógnitas y
de realizar). Hans Berger escribiría sobre su invento que era “una espe-
misterios al respecto, podemos asegurar que poseemos un conocimiento aceptablemente claro
cie de ventana al cerebro”, y actualmente es imposible no hacer eco a
sobre estos procesos. Ya es bien admitido aquello que Bremer hace más de 70 años suponía y
dicha idea ante la enorme evolución que ha logrado la electroencefalo-
que Eccles en los años cincuenta proponía (véase Destexhe y Sejnowski, 2003), esto es, que
grafía en las últimas dos décadas.
los cambios eléctricos extracraneales son producidos por una gran cantidad de potenciales
Las bases celulares cerebrales que generan la actividad eléctrica
sinápticos (especialmente postsinápticos, PPS) de neuronas piramidales corticales, organizadas
captada en la piel del cráneo han sido ampliamente estudiadas en los
perpendicularmente respecto al eje del cráneo, y no a potenciales de acción neuronales
últimos 50 años, y aunque aún existen incógnitas y misterios al respecto,
(axonales). Así pues el EEG es la suma de los cambios eléctricos en las sinapsis
podemos asegurar que poseemos un conocimiento aceptablemente cla-
(mayoritariamente en las dendritas apicales) de, relativamente, grandes redes (grupos)
ro sobre estos procesos. Ya es bien admitido aquello que Bremer hace
neuronales corticales que sincrónicamente se activan (intercambio de iones), produciendo
más de 70 años suponía y que Eccles en los años cincuenta proponía
millones de dipolos que se suman generando una corriente que viaja hasta ser captada por el
372
Mapeo electroencefalográfico y neurofeedback
(véase Destexhe & Sejnowski, 2003), esto es, que los cambios eléctricos
extracraneales son producidos por una gran cantidad de potenciales si-
nápticos (especialmente postsinápticos, pps) de neuronas piramidales
corticales, organizadas perpendicularmente respecto al eje del cráneo,
y no a potenciales de acción neuronales (axonales). Así pues el eeg
es la suma de los cambios eléctricos en las sinapsis (mayoritariamen-
te en las dendritas apicales) de, relativamente, grandes redes (grupos)
neuronales corticales que sincrónicamente se activan (intercambio de
iones), produciendo millones de dipolos que se suman generando una
corriente que viaja hasta ser captada por el electrodo (Brandeis, Michel
& Amzica, 2009; Kirschstein & Kohling, 2009; Niedermeyer & Lopes
da Silva, 2005).
El eeg capta actividad eléctrica generada por millones de potencia-
les sinápticos corticales (figura 2), y toda electricidad posee dos carac-
terísticas medibles esenciales, la amplitud y la frecuencia. La frecuencia
es una medida de rapidez de la onda, y se mide en Hertz (abreviado Hz,
véase más adelante). La amplitud es una medida de poder, medida en
voltios, la cual aumenta o disminuye dependiendo del número de pps
que son generados al mismo tiempo y con la misma dirección (nos refe-
rimos a una dirección eléctrica, excitatoria o inhibitoria, que es depen-
diente de neurotransmisores y sus receptores de membrana); así pues,
entre mayor sea el número de sinapsis que sincrónicamente se activen,
mayor será la amplitud registrada en el eeg. Se considera que el núme-
ro mínimo de neuronas (con sus respectivas sinapsis) que deben des-
polarizarse sincrónicamente para producir un potencial eléctrico que
pueda ser captado extracranealmente es de unos 60 millones de neu-
ronas. Hay que tener en cuenta que en un electrodo convencional, de
aproximadamente 0.5 centímetros de diámetro, captará la actividad de
alrededor de 6-10cm2 de corteza cerebral, por lo que cada electrodo ex-
tracraneal estará registrando la actividad eléctrica de unas 500 millones
de neuronas (Nunez, 2009). Esta sincronización neuronal (sináptica)
cortical está fuertemente regulada por núcleos talámicos y mesoponti-
nos, por lo que podemos utilizar el eeg como una herramienta que nos
permite observar al encéfalo de una manera completa, aunque sea de
manera indirecta. Los voltajes normales en el ser humano varían con
la edad, siendo mayores en niños (especialmente recién nacidos), con
rangos de entre 10-150µV.
373
@PIE = Figura 2. Bases celulares del EEG. Simplificación de neuronas piramidales corti
Figura 2. Bases celulares del eeg. Simplificación de neuronas piramidales corticales
formandoformando dipolos
dipolos entre entre
el árbol el árbolydendritico
dendritico y el soma
el soma (cuerpo), (cuerpo),
para producir para producir así actividad
así acti-
vidad con distinto potencial eléctrico que es captado por electrodos extracraneales.
distinto potencial eléctrico que es captado por electrodos extracraneales.
Uno de los argumentos más comunes contra el eeg es su falta de espe-

cificidad referente
Uno a la actividad
de los argumentos más (frecuencia)
comunes contra y aellaEEG
localización
es su faltade
de ésta
especificidad referente
en relación con funciones cognitivas, emociones y/o comportamientos,
actividad (frecuencia) y a la localización de ésta en relación con funciones cogni
por lo que muchos han considerado la actividad eléctrica cerebral, sim-
plemente, como un
emociones y/o epifenómeno de por
comportamientos, la funcionalidad
lo que muchos encefálica. Sin la actividad eléc
han considerado
embargo, después
cerebral, de más de como
simplemente, 80 años
unde la utilización
epifenómeno de del eeg en huma-
la funcionalidad encefálica. Sin emb
nos de forma continua y con los avances computacionales actuales, auna-
dos a ladespués
ampliade más de 80 años
investigación de laeutilización
celular del EEG
intracerebral, enargumento
este humanos deya forma continua y co
no tiene bases computacionales
avances científicas que actuales,
lo puedan soportar.
aunados A continuación
a la amplia secelular e intracere
investigación
tocarán de manera rápida ciertas generalidades al respecto (para pro-
este argumento ya no tiene bases científicas que lo puedan soportar. A continuació
fundizar véanse Niedermeyer y Lopes da Silva 2005; Sanei y Chambers,
tocarán de
2007; Steriade, manera
Gloor, rápida
Llinás, ciertas
Lopes generalidades
de Silva y Mesulam, al 1990).
respecto (para profundizar vé
Niedermeyer y Lopes da Silva 2005; Sanei y Chambers, 2007; Steriade, Gloor, Llinás, L
de Silva
Banda delta y Mesulam, 1990).
(δ)
Los ritmos eléctricos cerebrales registrados en el eeg han sido desde

@SUBTÍTULO = Banda delta (į)
sus comienzos correlacionados con diferentes estados de vigilia y de
comportamiento. Esta característica cardinal de la actividad eléctrica
que llamamos frecuencia,
Los ritmos es una
eléctricos medida
cerebrales de rapidezencon
registrados el la cualhan
EEG se mide
sido desde sus comie
correlacionados con diferentes estados de vigilia y de comportamiento. Esta caracter
374
cardinal de la actividad eléctrica que llamamos frecuencia, es una medida de rapidez c
el número de ciclos que cumple dicha actividad en un segundo y se mide

en la unidad de frecuencia llamada Hertz (no sobra mencionar que dicha
unidad de medida se aplica a cualquier fenómeno cíclico, por ejemplo
ondas sonoras) en honor del físico alemán Heinrich Hertz, quien per-
feccionó la teoría electromagnética de Maxwell. Es una regla general en
muchos sistemas donde la fuente de poder es limitada y, relativamente,
constante, que si la frecuencia de cierto fenómeno aumenta, la fuerza
de éste disminuye y viceversa; así como también se vuelve más difícil
sincronizar actividades entre más rápidas sean éstas. Cabe tan sólo ima-
ginarse un estadio con miles de aficionados a quienes se les pide aplau-
dir a un ritmo lento (un aplauso cada tres segundos), y poco a poco
se va aumentando el ritmo hasta llegar a cinco aplausos por segundo.
Esta regla de economía neuronal (con bases metabólicas y neurofisio-
lógicas) donde ritmos lentos pueden ser producidos en amplias regio-
nes corticales (casi de manera universal), mientras frecuencias rápidas
sólo pueden ser llevadas a cabo localmente, es una de las características
esenciales del funcionamiento cerebral (evidentemente existen excep-
ciones; recordar que toda regla es una sobresimplificación). Incluso la
especialización (maduración) cortical se puede medir con ciertos pará-
metros electroencefalográficos, uno de ellos basado en ondas lentas, lo
que Walter llamó ritmo delta (δ) (Niedermeyer, 2005).
Es importante mencionar y dejar perfectamente claro que no es ad-
mitido adjudicar valores morales (bueno y malo) a ritmos cerebrales, y
mucho menos de manera absoluta; existe actividad adecuada o normal,
tomando en cuenta circunstancias de localización, estado de vigilia,
edad, morfología, frecuencia, duración, amplitud, etcétera.
Las bandas o rangos de frecuencia no están claramente delimita-
das y es importante siempre saber qué rangos maneja cada autor para
cada banda. Definiremos como actividad δ a las frecuencias entre 0.5
y 3.9 Hz. Esta actividad, aunque siempre presente, es de baja amplitud
en pacientes mayores de cuatro años de edad en vigilia y no suele ser
visible —por lo menos no de manera permanente— en el trazo electro-
encefalográfico. Las ondas lentas son el rasgo esencial de las etapas del
sueño iii y iv, también llamadas etapas de sueño de ondas lentas (por
la actividad δ prominente, universal y prácticamente exclusiva) o sueño
profundo sin movimiento ocular (nmor).
Se considera que la actividad δ se genera prácticamente en su tota-
lidad en la corteza, especialmente entre capas profundas y superficia-
les de neuronas piramidales; sin embargo existen algunos reportes que
375
mencionan el registro de esta actividad en tálamo, así como un muy

reciente estudio (Crunelli & Hughes, 2010) que reporta la necesidad de
la interacción dinámica entre corteza y tálamo, por lo menos en sueño
nmor. Por lo anterior, este tipo de actividad suele aumentarse cuando
existe una desconexión con regiones subcorticales (tálamo, núcleos me-
sopontinos), especialmente en tumores o traumas que dañan las fibras
axonales córtico-talámicas, tálamo-corticales y córtico-corticales (sus-
tancia blanca), o en trastornos del estado de vigilia, donde las proyec-
ciones mesopontinas de acetilcolina y norepinefrina son esenciales para
desorganizar esta actividad. Recordar los estudios clásicos de Moruzzi
y Magoun (1949).
Por último cabe mencionar la actividad ultra (infra) lenta o de co-
rriente directa (cd). Los potenciales corticales lentos (pcl) son acti-
vidad por debajo de 0.5 Hz (y especialmente por debajo de 0.1 Hz)
que puede ser medida utilizando equipo especial (amplificadores, elec-
trodos, etc.) de electroencefalografía, y ha sido estudiada desde hace
más de 30 años. Actualmente se ha reportado su importancia como un
componente esencial del funcionamiento cerebral que se relaciona con
oscilaciones rápidas, afectando manifestaciones cognitivas; así como
también se le ha correlacionado con actividad dependiente de oxígeno,
medida con resonancia magnética funcional, y se piensa que se gene-
ra de la interacción neuro-glial (Amzica & Massimini, 2002; Lorincz,
Geall, Bao, Crunelli & Hughes, 2009).
Banda theta (θ)
Comúnmente se define a theta (θ) como el grupo de ondas que osci-

lan entre 4-7.9 Hz y que fueron nombradas por Walter hace más de 60
años. Usualmente tienen una amplitud de 30-60 µV y junto con delta
son usualmente llamadas ondas lentas. Las ondas θ han sido relaciona-
das particularmente con actividad límbica, especialmente hipocampal,
tanto en animales como en humanos. Las estructuras límbicas no están
del todo definidas; desde los trabajos de Broca hasta la fecha, diferentes
autores han incorporado distintas estructuras dentro del mismo sistema,
con múltiples funciones y muy variadas características histológicas (iso,
meso y alocorteza) y filogenéticas (tele y diencefálicas). Para fines del
presente tema nos enfocaremos en la estructura hipocampal, el septum
376
(núcleos septales) y la corteza del cíngulo anterior (cca), como posibles

generadores de actividad θ.
Los trabajos clásicos de O’Keefe, Vaderwolf, Grastyán y su alumno
Buzsaki (quien personalmente dice que el ritmo θ hipocampal se ha
convertido en su obsesión en su excelente libro Rhythms of the Brain
publicado en 2006, que se puede considerar uno de esos clásicos ins-
tantáneos), especialmente en roedores y gatos, han demostrado que
la actividad θ está relacionada con funciones espaciales (movimiento,
orientación, etc.), cognitivas (memoria, atención, etc.) y emocionales
(ansiedad, defensa, etcétera). Se piensa que la estructura esencial ge-
neradora de estos ritmos depende del septum, aunque también se ha
demostrado que el hipocampo puede producir dicha actividad sin la ne-
cesidad del septum, mientras que en la cca, ésta misma premisa sigue
en discusión.
En los últimos 25 años el ritmo θ ha sido uno de los más estudia-
dos (Basar, Schürmann & Sakowitz, 2001), especialmente la actividad θ
frontal media (captada principalmente en Fz, véase figura 3), tratando
de relacionarla con el ritmo septo-hipocampal (obtenido con electrodos
profundos); sin embargo, las relaciones no han sido del todo claras; de
hecho se ha encontrado mayor relación con actividad θ producida en la
cca y con las múltiples funciones de esta estructura (Mitchell, McNau-
ghton, Flanagan & Kirk, 2008), así como su relación con resonancia
magnética funcional (rmf) en estructuras hipocampales durante activi-
dades cognitivas (Meltezer, Fonzo & Constable, 2009) y en reposo (de-
fault mode network), donde se ha encontrado una relación inversa con el
metabolismo del oxigeno (bold, por sus siglas en ingles) (Sheeringa et
al., 2007), un hallazgo concordante con reportes de correlaciones inver-
sas entre θ frontal y volúmenes hipocampales (Grunwald et al., 2001).
También cabe mencionar la relación entre θ y gamma durante procesos
cognitivos, tanto en registros intracorticales como extracorticales (Ca-
nolty et al., 2006).
Por último es importante mencionar que se han realizado intentos
de subdividir esta banda en dos (lenta, de 4-6 Hz y rápida, de 6-8 Hz),
tratando de darles diferentes valores funcionales; sin embargo, no es-
tamos en la posición de extraer conclusiones al respecto, mientras que
nos parece esencial diferenciar entre ritmo alfa lento y actividad θ, pues
funcional y estructuralmente tiene importancia clínica (Niedermeyer,
2005). Así pues, la actividad theta no puede ser catalogada per se como
indeseable o, mucho menos, patológica, por lo que repetimos la impor-
377
Figura
@PIE3.=Sistema
Figura 3.internacional 10-20 para
Sistema internacional 10-20la para
colocación de losdeelectrodos
la colocación extracra-
los electrodos
neales. Las letras
extracraneales. Las señalan el área
letras señalan (Fp,
el área (Fp,prefrontal;
prefrontal; F,F,frontal;
frontal;
C, C, central;
central; P, parietal;
P, parietal; T, T,
temporal, y O, occipital), mientras que los números designan el hemisferio
temporal, y O, occipital), mientras que los números designan el hemisferio (pares del derecho,
(pares
del derecho, nones del izquierdo) y los electrodos de la línea media se señalan con
nones del izquierdo) y los electrodos de la línea media se señalan con una “z”, por lo que Fz
una “z”, por lo que Fz se encuentra frontalmente en la línea media.
se encuentra frontalmente en la línea media.
Por último es importante mencionar que se han realizado intentos de subdividir esta banda en
tancia de las bases de datos para poder discriminar la actividad eléctrica
dos (lenta, de 4-6 Hz y rápida, de 6-8 Hz), tratando de darles diferentes valores funcionales;
cerebral, así como la inspección visual por un experto.
sin embargo, no estamos en la posición de extraer conclusiones al respecto, mientras que nos
parece esencial diferenciar entre ritmo alfa lento y actividad T, pues funcional y
Banda alfa (α)tiene importancia clínica (Niedermeyer, 2005). Así pues, la actividad theta
estructuralmente
no puede ser catalogada per se como indeseable o, mucho menos, patológica, por lo que
Lleva el nombre
repetimos de la
la importancia de primera
las bases de letra griega
datos para poderpor haberlasido
discriminar la primera
actividad eléctrica en
sercerebral,
descrita. Lala Federación
así como deunSociedades
inspección visual por experto. para Electroencefalografía
y Neurofisiología Clínica considera a la banda alfa como aquella que
agrupa ritmos= de
@SUBTÍTULO Banda8-13 Hz, con voltajes mayores que no suelen sobre-
alfa (Į)
pasar los 50 µV en adultos en vigilia, con ojos cerrados, y que se desin-
croniza (atenúa) con la apertura ocular (o con actividad cognitiva). Así
pues el ritmo α no es sólo un grupo de frecuencias, sino que es un tipo
de actividad que se da en circunstancias específicas (bloqueo de estí-
mulo visual, por lo que se le ha llamado ritmo de descanso, es decir es
un ritmo funcional). Es importante aclarar que en niños menores de
seis años la frecuencia puede ser menor de 8 Hz y se puede considerar
378
Federación de Sociedades para Electroencefalografía y Neurofisiología Clínica considera a la
banda alfa como aquella que agrupa ritmos de 8-13 Hz, con voltajes mayores que no suelen
sobrepasar los 50 V en adultos en vigilia, con ojos cerrados, y que se desincroniza (atenúa)
con la apertura ocular (o con actividad cognitiva). Así pues el ritmo Į no es sólo un grupo de
Mapeo
frecuencias, sino que es un electroencefalográfico
tipo de actividad que se da en ycircunstancias
neurofeedback específicas (bloqueo
de estímulo visual, por lo que se le ha llamado ritmo de descanso, es decir es un ritmo
normal;Es
funcional). deimportante
hecho es bienquesabido
aclarar en niñosque el ritmo
menores de seis posterior va acelerándose
años la frecuencia puede ser
con la edad, siendo de 4 Hz en recién nacidos (y durante el primer año
menor de 8 Hz y se puede considerar normal; de hecho es bien sabido que el ritmo posterior
de vida) y alcanzando los 6 Hz para los 24 meses de edad (inclusive
va acelerándose con la edad, siendo de 4 Hz en recién nacidos (y durante el primer año de
antes), y 85% de los infantes llegan a un ritmo de 8 Hz para los cuatro
vida) y alcanzando los 6 Hz para los 24 meses de edad (inclusive antes), y 85% de los infantes
años; sin embargo, sigue aumentando de frecuencia hasta los nueve
llegan a un ritmo de 8 Hz para los cuatro años; sin embargo, sigue aumentando de frecuencia
años de edad, cuando alcanza su frecuencia máxima de 9.5 Hz (más-
hasta los nueve años de edad, cuando alcanza su frecuencia máxima de 9.5 Hz (más-menos 1
menos 1 Hz; figura 4).
Hz; figura 4).
Figura 4. Trazos eléctricos de 10 segundos captados por 26 electrodos activos, con

referencias a mastoides, a una escala de 50 µV de un adulto joven (19 años) mascu-
lino, con los ojos cerrados; observar la prominente sincronización del ritmo alfa (9.5
Hz) en regiones posteriores, con cierta frontalización centro-frontal derecha.
Históricamente las oscilaciones en α han sido las más estudiadas, espe-

cialmente desde el punto de vista de sus bases celulares, y aun así no
existe un consenso absoluto sobre sus fuentes cerebrales; sin embargo,
mucho hemos aprendido en las últimas tres décadas sobre las posibles
distintas fuentes y subtipos de esta actividad (véase revisión de Nunez,
Wingeier & Silberstein, 2001). Fernando Lopes da Silva y Storm van
Leeuwen publicaron una carta en la revista Neuroscience en 1977 donde
describieron que el ritmo posterior en la corteza occipital de perros tenía
379
una fase reversa (actividad con una fase de 180 grados) entre las capas
iv y V; además reportaron bajas coherencias con la actividad talámica,
concluyendo que la implicación del tálamo era mínima en la generación
cortical del ritmo α. Esto no quiere decir que el tálamo (y sus conexio-
nes corticales) no sea importante en la generación de α, simplemente
que es un fenómeno de origen cortical, aunque también el núcleo geni-
culado lateral y el pulvinar generan oscilaciones en α, por lo tanto la
conclusión general es que existen diferentes generadores (sistemas) de
actividad α que interactúan entre sí (Steriade et al., 1990). Cabe aclarar
que se han propuesto varios subtipos de oscilaciones α, con diferentes
características, bases celulares y correlaciones cognitivas (Angelakis,
Lubar, Stathopoulou & Kounios, 2004; Klimesch, 1999; Niedermeyer,
2005; Palva & Palva, 2007). También es importante mencionar las corre-
laciones negativas que se han encontrado repetidamente con actividad
metabólica (de oxígeno) captada con rmf (Feige et al., 2005; Laufs et
al., 2006).
Por último mencionaremos dos ritmos que a pesar de oscilar con
frecuencias y amplitudes similares a las del ritmo alfa, se consideran
distintas por su topografía, bases fisiológicas y significado clínico. Am-
bos tienen una localización mucho más frontal (en regiones centrales)
que el ritmo alfa occipital. El primero de ellos es llamado ritmo Mu
o ritmo rolándico (central), y fue descrito por primera vez por Jasper
en 1938 (citado en Niedermeyer, 2005), quien lo llamó α central; sin
embargo, fue Gastaut a principios de los años cincuenta que lo descri-
bió con mucho más detalle llamándolo ritmo arqueado rolándico por
su morfología; una fase puntiaguda (de alrededor de 20 Hz) y otra re-
dondeada, más lenta (10 Hz, alfoide), que a pesar de ser inseparables
parecen tener diferentes fuentes (el componente en beta de la corteza
motora y el componente alfa de la corteza sensorial), sin ser actividad
resonante (aunque la duda permanece), es decir no son dos ritmos que
resuenan (armónicos) sino una actividad mixta única. Usualmente no es
visible en el adulto y aún existe confusión sobre sus bases celulares y sus
implicaciones clínicas (para una revisión del tema véase Pineda, 2005).
Normalmente tiene una duración menor de dos segundos y es bloquea-
da por movimiento o estímulos somatosensoriales.
El segundo es el ritmo sigma (σ) o ritmo de huso o husos de su-
eño, también llamado salvas en beta (aunque realmente las oscilaciones
principales se dan en frecuencias α). Estos ritmos ondulantes (aumen-
tan y disminuyen de amplitud, como prácticamente toda la actividad
380
captada por el eeg) van de 11-16 Hz en humanos y se pueden subdividir

en dos bandas (lentas por debajo de 13 Hz y rápidas), usualmente apa-
recen durante las primeras etapas de sueño, duran de 0.3-3 segundos, y
al igual que el ritmo Mu tienen mayores amplitudes en regiones centro-
frontales, aunque se ha reportado que los dos subtipos tienen distintos
orígenes y funciones (Schabus et al., 2007). A un nivel celular estos hu-
sos emergen por inhibición cíclica de neuronas tálamo-corticales por
el núcleo reticular (nr) del tálamo, que genera un rebote de espigas
en salva (o ráfagas) que producen una gran excitación en la corteza, la
cual a su vez excita al nr produciendo inhibición en neuronas tálamo-
corticales, cerrando el ciclo. Es importante mencionar que el ritmo sen-
sorimotor (smr, por sus siglas en inglés), inicialmente descrito por Roth
y Sterman (1967), ampliamente conocido en el campo de la neurorre-
troalimentación (nra) o biorretroalimentación con eeg (br-eeg), por
los trabajos de Sterman y Friar (1972), Sterman (1973), Sterman y Mac-
donald (1978), Sterman (2000) y Lubar y Shouse (1976), se ha asociado
a esta actividad (Hoedlmoser et al., 2008).
Banda beta (β)
Berger nombró estas ondas en su segundo reporte en 1930 (citado en

Niedermeyer, 2005). Hoy en día la banda β tiene rangos variados; aquí
tomaremos la actividad que oscila entre 13 y 30 Hz. Suele tener ampli-
tudes menores a los 25 µV en el eeg del adulto, y se localiza especial-
mente en regiones frontales. Por lo regular se le relaciona con actividad
cerebral, especialmente durante tareas cognitivas específicas o especia-
lizadas. En su generación influyen directamente núcleos mesopontinos
colinérgicos y noradrenérgicos (Metherrate, Cox & Ashe, 1992) que
activan tálamo y corteza, por lo que se consideran un signo de excitación
cortical (recordar los trabajos pioneros de Moruzzi y Magoun, citados
anteriormente); sin embargo, cuando se ha intentado correlacionar la
actividad del eeg con actividad metabólica utilizando rmf, los hallazgos
son inconstantes y muchas veces contradictorios, mientras que se han
encontrado correlaciones más lineales entre potenciales locales (lfp,
por sus siglas en inglés) en actividad gamma (Logothetis & Goense,
2008; Nir et al., 2007), que con cualquier otra actividad neuronal o elec-
troencefalográfica; así como también se han reportado correlaciones de
381
gamma en el eeg, anidadas (en fase) con actividad δ (véase más ade-
lante) y actividad neuronal (Whittingstall & Logothetis, 2009).
La actividad β se ha correlacionado con una gran variedad de acti-
vidades, drogas y estados (de vigilia, emocionales, patológicos, etc.); sin
embargo, no existen relaciones lineares y simples; de hecho es impor-
tante recalcar que no existen funciones únicas y específicas para nin-
guna actividad; las oscilaciones, así como las estructuras generadoras
operan como sistemas de códigos que interactúan entre sí, por lo que
el lugar y la frecuencia de dichos códigos deben ser tomados en cuenta
junto con otros parámetros como amplitud, tiempo, fases, con su misma
y otras frecuencias, duración, etcétera (Basar, Başar-Eroğlu, Karakaş
& Schürmann, 1999). También se ha propuesto una correlación entre
el sistema gabaérgico y las oscilaciones en β (Fingelkurts et al., 2004;
Porjesz et al., 2002). La grabación de actividades por arriba de los 13 Hz
se vuelve más problemática pues existe una mayor probabilidad de con-
taminación por artefactos musculares, por lo que adquiere relevancia el
obtener grabaciones lo más limpias posibles, así como la utilización de
electrodos para medir actividad muscular.
Banda gamma (γ)
En las últimas dos décadas las oscilaciones por arriba de los 30 Hz han
tomado, de nuevo, una especial importancia gracias a los avances técnicos
que hacen posible una mejor medición de esta actividad. Ampliamente
relacionadas con múltiples funciones, en especial actividades cogniti-
vas (Fell, Fernández, Klaver, Elger & Fries, 2003; Herrmann, Munk y
Engel, 2004), de percepción y procesamiento (problema de unión) (para
una revisión más profunda véase Engel & Singer, 2001) y conciencia
(Pockett & Holmes, 2009). Aunque sus bases celulares aún no están del
todo claras, con base en grabaciones intracorticales se ha concluido que
los circuitos corticotalámicos son necesarios o por lo menos producen
oscilaciones en γ, así como también son esenciales las neuronas inhibi-
torias corticales para modular la excitación de neuronas piramidales y
permitir una ordenada re-excitación (Morita, Kalra, Aihara & Robin-
son, 2008; Steriade & Contreras, 1998); por lo que se pueden distinguir
dos subtipos basados en fuentes de generación, uno cortical producido
por circuitos locales y otro cortico-talámico y tálamo-cortical. Como
ya se mencionó anteriormente, la actividad γ ha sido constantemente
382
correlacionada con actividad δ y θ, en diferentes niveles celulares y

entre múltiples estructuras y distintas actividades (Canolty et al., 2006;
Chrobak y Buzsaki, 1998; Cohen et al., 2009; Jacobs, Kahana, Ekstrom y
Fried, 2007; Karakas, Başar-Eroglu, Ozesmi, Kafadar y Erzengin, 2001;
Mormann et al., 2005).
Cuantificación y cartografía (topografía): medidas
La neurofisiología y especialmente el eeg (englobando a los poten-

ciales evocados relacionados con eventos, pere) dieron un paso cuasi
ontológico con la digitalización de la información en la década de los
sesenta, la cual tuvo un gran crecimiento en el área de investigación en
las siguientes dos décadas, volviéndose una práctica habitual hasta los
años ochenta (con el abaratamiento y mejoramiento de las computado-
ras), y se generalizó en la clínica tan sólo hace poco más de una década
(en países desarrollados, especialmente europeos), no sin antes pasar
por un periodo de críticas (algunas, pocas, continúan hasta la fecha),
muchas veces infundadas y exageradas. Estas críticas no han sido diri-
gidas, como tales, a la digitalización, que trae muchos beneficios (eco-
nómica, manipulable, portabilidad, almacenamiento, etc.) sino a la
cuantificación y normalización de la información digital (Nuwer, 1997).
Hoy en día más de 99% de las grabaciones son realizadas digitalmente,
e inclusive existen lugares donde no está permitida la impresión del
eeg en papel, por lo que ya se puede hablar de una nueva generación
de electroencefalógrafos que sólo han conocido el eeg a través de un
monitor digital, que puede ser llevado en una pequeña mochila y hasta
en el pantalón.
La digitalización (traducción a un lenguaje computacional, binario)
es un paso necesario para la cuantificación (transformación matemá-
tica), la cual a su vez es indispensable para la normalización (proceso
estadístico). La cuantificación del eeg permite analizar una gran canti-
dad de medidas de manera objetiva, así como la detección automática
de actividad (monitorización) y localización de fuentes. Toda medida
cuantificable es por regla normalizable.
Las medidas que pueden ser cuantificables (análisis de la señal eléc-
trica) son muchas, desde las simples medidas de poder (o amplitud) y
frecuencia, las correlaciones de éstas entre diferentes zonas, hasta me-
didas de conectividad espacio-temporales utilizando diferentes varia-
383
bles. Podemos decir que las posibilidades de análisis tienen los mismos
límites que las matemáticas y la creatividad de quien las sabe usar, de
ahí la importancia de conocer las fórmulas matemáticas que se utilizan
para cada medida obtenida. A continuación describimos simple y rápi-
damente las mediciones más comunes, recordando al lector que cada
software puede utilizar diferentes variables y fórmulas matemáticas uti-
lizando un mismo término lingüístico.
Amplitud. Medida física de poder eléctrico que se mide en voltios.
Usualmente se eleva al cuadrado a lo que se le llama poder. El poder
puede ser absoluto o relativo. El poder relativo es una medida com-
parativa (porcentual) entre frecuencias y/o de la misma frecuencia en
diferentes localizaciones (también llamada simetría, véase más adelan-
te), o en diferentes circunstancias (ejemplo: entre ojos cerrados y ojos
abiertos). También el grupo de Cook y Leuchter de la Universidad de
California en Los Ángeles han descrito una medida de amplitud que
correlaciona poder absoluto con poder relativo; la han llamado cordan-
cia y han publicado desde hace más de una década correlaciones signifi-
cativas con esta medida en cca en frecuencia θ y respuesta con antide-
presivos (Cook, Hunter, Abrams, Siegman & Leuchter, 2009; Hunter,
Leuchter, Morgan y Cook, 2006; Leuchter et al., 2009). Cuando sólo se
comparan dos frecuencias (o bandas de frecuencias) entre sí, matemá-
ticamente se le llama razón, y es una medida ampliamente utilizada y
con varias posibles correlaciones clínicas (ejemplo: en tdah, la razón
θ/α-β está aumentada). Es importante mencionar que todas las medidas
relativas (comparativas) se deben tomar con precaución, y siempre con
el conocimiento de los valores absolutos, pues matemáticamente esto es
una manipulación de esta información.
Asimetría. También llamada asimetría de poder o de amplitud (re-
cordando que el poder no es más que el cuadrado de la amplitud, V2),
es la medida de igualdad o desigualdad entre dos electrodos, basada
únicamente en la amplitud de cierta frecuencia. Las asimetrías en α
posterior al cerrar los ojos son las más fáciles de detectar a simple vista,
y suelen ser de mucha utilidad clínica. Por lo común la amplitud de α
posterior es ligeramente mayor en O1; sin embargo, para pensar en un
proceso patológico la asimetría debe ser mayor de 50% en amplitud,
más de 50% del tiempo (de grabación, que por lo menos debe ser de
10 minutos por grabación, y debe permanecer en ambas grabaciones
—ojos cerrados y ojos abiertos—). Existe otro dato de “asimetría” del
ritmo posterior, el cual se basa en la frecuencia; si la diferencia del pico
384
(mayor amplitud) de α entre O1 y O2 es mayor de 1 Hz se considera

anormal (es decir, si el pico de frecuencia en O1 es de 9 Hz y en O2
de 10 Hz), si cualquiera de estos datos se encuentran es necesario des-
cartar procesos tumorales o vasculares. Por último cabe mencionar las
investigaciones que desde hace 30 años han relacionado asimetrías en
frecuencias α frontales con síndromes depresivos y/o características af-
ectivas (véase volumen de Biological Psychology de octubre de 2004, que
fue dedicado totalmente a este tema).
Coherencia. Medida de conectividad entre dos electrodos, basada
en la frecuencia. Se puede pensar como una medida de sincronicidad
entre dos áreas cerebrales (que pueden ser parte de redes neuronales);
sin embargo, no son tan específicas como las medidas de fase (véase
más adelante). Es una medida lineal en donde el tiempo no es una vari-
able (es constante, mientras que en la fase es la esencia). Usualmente es
contrario al lapso de fase; sin embargo no es regla pues hay que tomar
en cuenta que matemáticamente son distintas. Es importante recordar
que cada autor puede utilizar una nomenclatura diferente para medidas
(matemáticas distintas), por lo que es esencial siempre tener el mínimo
de conocimiento de las variables que se están tomando.
Fase. Medida de relación muy específica entre una onda en un lugar
y la misma frecuencia (onda) en otro lugar simultáneamente. En otras
palabras, representa la conducción (conectividad) en tiempo. A dife-
rencia de la coherencia y asimetría, la fase es una medida de tiempo (de
vectores, y obviamente ángulos, eléctricos), mientras que la coherencia
es una medida de similitud de frecuencia, y asimetría es una medida de
igualdad en amplitud (siempre entre dos puntos en el espacio). Las tres
son complementarias, aunque existe mayor relación entre coherencia
y fase, y por lo tanto son más utilizadas en la práctica clínica. Así, cu-
ando se tiene una fase retardada mayor a lo normal entre dos puntos,
se entiende que la actividad en dicha frecuencia (fase) tarda mucho en
generarse en el otro punto con el que se está comparando, y por lo tanto
suele tener una relación inversa respecto a la coherencia (mayor lapso
de fase, menor coherencia).
Dentro de las medidas de fase, Thatcher (comunicación personal
octubre 2009) ha descrito dos medidas distintas de sincronización, la
primera llamada “fase de cambio” (phase shift) que mide el tiempo (du-
ración) que tarda un cambio de actividad, es decir el tiempo que toma
a un grupo de neuronas sincronizarse en una misma frecuencia, produ-
ciendo así un reajuste de fase (phase reset); este periodo de tiempo de
385
cambio está íntimamente relacionado y es dependiente de la duración

de potenciales postsinápticos inhibitorios, e incluso podría considerarse
sinónimo a este fenómeno producido especialmente por interneuronas
y neuronas talámicas (su duración va de 45-67 msg). La segunda medida
es el tiempo en que la sincronización se mantiene (fase de encerramien-
to, phase lock), es decir, intervalo temporal en que grupos neuronales
permanecen en fase (dura entre 150 y 450 msg), hasta que un nuevo
cambio de fase comienza, reajustando la nueva fase, y de esa manera
infinitamente.
Comodulación. Medida de conectividad propuesta por Sterman y
Kaiser, que difiere de la coherencia pues mide las variaciones de ampli-
tud y frecuencia en un tiempo determinado (estático, predeterminado).
Es una combinación de medidas de simetría y coherencias, tomando en
cuenta sus modulaciones. Es decir, mide qué tanto cambia de amplitud
n frecuencia en el tiempo entre dos lugares (Sterman & Kaiser, 2001).
Finalmente es importante mencionar que la cuantificación permite
la creación de algoritmos matemáticos capaces de localizar fuentes cor-
ticales, a lo que se llama análisis de fuentes con eeg y que tiene como
fin solucionar el “problema inverso o reverso” (inverse problem), así
como el “problema directo” (forward problem); el primero trata de en-
contrar fuentes cerebrales basadas en potenciales eléctricos (eeg) ex-
tracraneales; actualmente existen varios modelos (programas) que son
clínicamente útiles (Loreta, Vareta, Focuss, Laura, Electra, etc.) (para
una revisión del tema véase Michel, Koenig, Brandeis, Gianotti & Wac-
kermann, 2009). Mientras que el “problema directo” es aquel que basa-
do en actividad intracraneal pretende predecir la actividad captada por
el eeg; ambos son compatibles y necesarios para modelos adecuados
de localización de fuentes basadas en eeg. Hacemos saber al lector que
Loreta (creado por un físico cubano llamado Roberto Pascual Marqui,
actualmente trabajando en el Key Institute for Brain-Mind Research
de Suiza) ha sido mejorado con ediciones nuevas (sLoerta, eLortea) y
es gratuito siempre y cuando sea utilizado para investigación, y no debe
confundirse con la base de datos normativa creada por NeuroGuide
(Robert Thatcher) basada en este modelo tridimensional de localiza-
ción de fuentes; es decir, existe un programa de localización (al alcance
de todos gratuitamente, por lo que muchas bases de datos lo utilizan;
véase adelante) y una base normativa con un costo de casi tres mil dóla-
res (www.appliedneuroscience.com).
386
Como ya hemos mencionado, las medidas y análisis que se pueden

generar son cuasi infinitas; sin embargo sus aplicaciones siguen siendo
limitadas, por lo que el siguiente paso es necesario para obtener aún
más información del eeg, esto es, la parte estadística, para lo cual son
obligatorias las bases de datos normativas y/o valores discriminantes de
trastornos (síndromes) específicos.
Normativización: bases de datos
La ciencia tiene esencialmente una meta, encontrar patrones (leyes)

del comportamiento de todo lo existente, para que el humano, utili-
zando este conocimiento, pueda manipular su entorno a su beneficio;
para ello crea herramientas y métodos. Dentro de la ciencia médica, en
todos sus campos las bases de datos son indispensables (basta pensar en
las bases de datos de componentes químicos y celulares de la sangre)
para una adecuada evaluación del paciente. De hecho es bueno pensar
en los conceptos ontológicos que nos permiten definir salud, y nos
encontraremos que un concepto esencial de salud, como estado bueno
(positivo), está íntimamente relacionado con un concepto estadístico
(común, normal). Ahora bien, cuando entramos al campo del compor-
tamiento humano (psicología, psiquiatría, etc.) y nos enfocamos en el
más complejo órgano, es predecible que el encontrar patrones ha sido y
será abrumadoramente complicado; razón por la cual estos campos de
la ciencia humana siguen siendo los menos objetivos y más heterogé-
neos, especialmente cuando se trata de definir patología (para un revi-
sión de este apasionante tema véase Novo-Olivas & Pérez-Solís, 2009),
por lo que las bases de datos de la estructura y, especialmente, funcio-
namiento cerebral, adquieren un valor enorme.
La primera base de datos normativa electroencefalográfica fue pu-
blicada por Matousek y Petersen en 1973, en la cual se buscan valores
discriminatorios en niños (6-16 años) con trastornos de aprendizaje.
Unos años después Roy John y colaboradores replicaron y expandieron
los hallazgos de Matousek y Petersen, publicando el artículo que dio
nacimiento al eeg normativo, donde describen la primera base de datos
normativa a la que llamaron Neurometrics (John, et al., 1977). Actual-
mente existen siete bases de datos que han publicado sus hallazgos y
que son utilizadas alrededor del mundo; cada una tiene características
específicas que están resumidas en el cuadro 1. Sabemos de la existen-
387
cia de otras bases de datos, sin embargo no han sido publicadas por lo
que no hay manera de comprobar su calidad; de hecho, orientamos al
lector a las únicas tres con aprobación oficial, pues son las que han com-
probado ante un organismo federal la calidad requerida por éste. Es im-
portante mencionar que ninguna de éstas es una herramienta diagnós-
tica per se (todas son herramientas estadísticas paraclínicas con utilidad
para realizar un diagnóstico). También es importante subrayar la idea
de que entre mayor es el número de sujetos, mayor el valor estadístico
de la base de datos, especialmente cuando el sistema en cuestión es tan
complejo, aunque existen posiciones encontradas sobre esto (Thatcher,
Walker, Biver, North & Curtin, 2003; Gordon, Cooper, Rennie, Her-
mens & Williams, 2005).
A pesar de que la utilidad clínica del eeg cuantitativo (eegc) y
normativo (eegn) ha sido cuestionada en innumerables ocasiones en
los últimos 30 años (especialmente por un grupo reducido de neurólo-
gos estadounidenses, pero con una gran influencia en las asociaciones
de este país) (para una contestación a estos argumentos, en gran parte
publicados en Nuwer, 1997, véanse Hoffman et al., 1999; Hughes y John,
1999), consideramos que, como cualquier otra herramienta paraclínica,
en manos expertas puede ser sumamente útil (una herramienta no tiene
valor moral en sí misma; es el “cómo” y “para qué” se utiliza, lo que le
da valor). Especialmente en un campo de la salud donde prácticamente
no existe ningún otro método de medición del órgano afectado, por lo
menos no de manera práctica en la clínica diaria. Hay que recordar que
toda la información arrojada por estos programas de bases normativas
son completamente manipulables y es relativamente fácil obtener datos
falsos si le damos actividad contaminada, como sucede en un examen
general de orina. Teniendo esto presente, nos atrevemos a decir, junto
con muchos otros, que el eegn es la mejor herramienta (costo/benefi-
cio) en la actualidad en el área de la neuropsiquiatría para definir un
diagnóstico y tratamiento de manera personalizado (un artículo obliga-
do del tema, Gordon et al., 2007), así como para medir la respuesta al
tratamiento (John & Prichep, 2006; Saletu, Anderer & Saletu-Zyhlarz,
2006), pronosticar evolución, etc. A continuación veremos algunos
ejemplos de su aplicación clínica en los tres trastornos más comunes
en el campo de salud cerebral en todo el espectro de la vida (niñez,
adultez, vejez).
388
Cuadro
@TÍTULO 1 = Cuadro 1
CUADRO
Principales
Principales bases bases dededatos
de datos normativas normativas
EEG (adapatado de eeg Gunkelman y Lunt,
de Jonhstone,
(adapatado de Jonhstone, 2005)
Gunkelman y Lunt, 2005)
** Estas
Estas bases
bases de
de datos
datos siguen
siguenañadiendo
añadiendomás
mássujetos
sujetosen
enlalaactualidad.
actualidad.
σ La base de datos de Brain Resource Company, mejor conocida por sus siglas, brid,
ı Lacontiene
base deactualmente
datos de Brain
(hastaResource Company,
octubre de 2009) másmejor conocida
de 16,000 pordesus
sujetos, cuales BRID,
los siglas,
5,000actualmente
contiene sujetos sanos(hasta
están disponibles
octubre de para
2009)comparación,
más de 16,000así como 5,000
sujetos, de sujetos con 5,000
los cuales
trastornos neuropsiquiátricos (tdah, depresión, Alzheimer, etc.); el resto (más de
sujetos sanossiguen
50,000) están siendo
disponibles para comparación,
procesados así como
para ser incluidos (Brain5,000 sujetosLtd.,
Resource con2007;
trastornos
Mayflower Action
neuropsiquiátricos (TDAHGroup, 2009). Alzheimer, etc.); el resto (más de 50,000) siguen siendo
, depresión,
º También incluye a 500 sujetos (niños) con tdah, y algunos otros con distintos tras-
procesados para ser incluidos (Brain Resource Ltd., 2007; Mayflower Action Group, 2009).
tornos (epilepsia, toc, depresión, etc.); sin embargo, no están disponibles para
comparaciones.
º También incluye a 500 sujetos (niños) con TDAH, y algunos otros con distintos trastornos
ª Esta base de datos no está disponible al público, actualmente sólo se utiliza para
(epilepsia, TOC, depresión, etc.); sin embargo, no están disponibles para comparaciones.
investigación en el Brain Research Laboratory de la Universidad de Nueva York.
389
Cuadro 1 (continuación)
Principales bases de datos normativas de eeg
(adapatado de Jonhstone, Gunkelman y Lunt, 2005)
Anteriormente se vendía con el nombre comercial de NeuroSearch-24 a través del

amplificador Lexicor, y fue el primero en obtener la aprobación de la fda en 1991.
Después cambió a NxLink (también llamada Neurometric Analysis System) cuan-
do tomó a Lexicor en 1998. (http://en.wikipedia.org/wiki/Neurometrics).
¶ Estas bases de datos están aprobadas por la fda en Estados Unidos.
El tdah
El trastorno por déficit de atención e hiperactividad es el trastorno neu-

ropsiquiátrico más común en la edad preescolar y en la escolar (4-16
años), afectando entre 3-7% (aunque existen reportes de hasta 16%) de
esta población a nivel mundial (Millichap, 2010; McDonagh, Christen-
sen, Peterson & Thakurta, 2009), siendo hasta cinco veces más común
en varones y con una alto componente hereditario (60-90%) (Asher-
son, 2004), acompañado de otros trastornos hasta en un 80% de los
casos; suele tener un impacto durante toda la vida (cerca de 50% de
los pacientes tendrán mejoría significativas después de los 12 años, aun
sin tratamiento; sin embargo, la otra mitad sufrirá las manifestaciones
del malfuncionamiento cerebral toda la vida) (Millichap, 2010); cuesta
anualmente varios cientos de millones de dólares sólo en tratamientos
farmacológicos, por arriba del costo de trastornos epilépticos y compa-
rable con trastornos asmáticos (Wehmeier, Schacht & Rothenberger,
2009). No hablaremos aquí de los muchos problemas diagnósticos, del
posible sobre, sub y mal diagnóstico, ni del tratamiento del tdah, sim-
plemente nos enfocaremos en la investigación (ya bastante amplia) que
se ha realizado utilizando eegc y normativo, sin intentar realizar una
revisión extensa al respecto.
Las utilidades tanto en la práctica clínica como en el laboratorio del
eegn son múltiples (diagnóstico certero, diferencial y temprano, res-
puesta al tratamiento, pronóstico, etcétera). En el tdah los primeros
reportes publicados fueron realizados por John y colaboradores desde
finales de los años setenta; desde entonces hasta la fecha cientos de
publicaciones han demostrado anormalidades electroencefalográficas
390
(eeg, pere) en niños y adultos con este trastorno. Sin embargo, la he-
terogeneidad electroencefálica es parecida a la clínica, por lo que mu-
chos, desilusionados ante la variedad de anormalidades, desprecian por
completo la herramienta. No es ninguna sorpresa que no se hayan encon-
trado patrones patognomónicos con eeg en este, ni en ningún trastorno
neuropsiquiátrico, simplemente hay que observar la gran diversidad clí-
nica con la que se efectúan los diagnósticos actualmente, los cuales, final-
mente, son la base para la investigación con cualquier herramienta, por
lo que hay que tener extremo cuidado en las variables (representaciones)
clínicas de los sujetos; y sin embargo se han encontrado ciertos patrones
de gran utilidad diagnóstica que han sido replicados de manera indepen-
diente en docenas de ocasiones; y como un buen tratamiento depende
de un adecuado diagnóstico, también se han obtenido correlaciones de
mejor respuesta al tratamiento guiado con eegn.
Se han reportado varios grupos o subtipos (Arns, Gunkelman, Bre-
teler & Spronkm 2008; Chabot, Di Michele & Prichep, 2005; Clarke
& Barry, 2004) basados en patrones de eeg (no mencionaremos los
hallazgos con pere cognitivos, que han resultado ser muy útiles); el más
comúnmente mencionado y recientemente validado en un estudio mul-
ticéntrico (Snyder et al., 2008) es el grupo que presenta elevada ampli-
tud de ondas lentas (3-7 Hz) centrales (aunque también han sido repor-
tadas frontales y posteriores) y una disminución de actividad intermedia
(10-16 Hz) (Arns et al., 2008; Barry, Clarke, Johnstone, McCarthy y
Selikowitz, 2009; Chabot et al., 2005; Monastra et al., 1999); mientras
que el segundo subgrupo es aquel que además presenta una elevada
amplitud en actividad rápida, principalmente por arriba de los 16 Hz
(figura 5), especialmente en regiones frontales, en los cuales es mu-
cho más común encontrar manifestaciones impulsivas (Clarke & Barry,
2004; Arns et al., 2008). Estos estudios han reportado sensibilidades y
especificidades diagnósticas arriba del 80%, algunas alcanzando 98%,
mientras que no hay reportes que francamente desdigan estos datos;
aunque existen discrepancias, sin embargo no son significativas; además
de que son más comunes los reportes de validación y replicación. Así
como también se han utilizado para predecir respuesta a tratamiento
farmacológico (Arns et al., 2008; Chabot, Orgill, Crawford, Harris y
Serfontein, 1999; Hermens, Cooper, Kohn, Clarke y Gordon, 2005).
391
existen discrepancias, sin embargo no son significativas; además de que son más comunes los
reportes de validación y replicación. Así como también se han utilizado para predecir
respuesta a tratamiento farmacológico (Arns et al., 2008; Chabot, Orgill, Crawford, Harris y
Serfontein, 1999; Hermens, Cooper, Kohn, Clarke y Gordon, 2005).
@PIE 5.
Figura =Figura
En esta5.imagen,
En estaobtenida
imagen,deobtenida demuestra
la brid, se la BRIDun
, seejemplo
muestra
deun ejemplo
niños de de niños de
seis años con diagnóstico de tdah mixto. En la imagen de la izquierda se aprecia el
seis años con diagnóstico de TDAH mixto. En la imagen de la izquierda se aprecia el exceso de
exceso de theta (5-7 Hz) centro-frontal; en la siguiente se muestra la deficiencia de
theta (5-7
actividad Hz) Hz
10-13 centro-frontal; en la siguiente
central, y finalmente se muestra
en la imagen la deficiencia
de la derecha se puedede actividad 10-13 Hz
obser-
var el exceso de beta (por arriba de 18 Hz) de manera difusa centro-frontal.
central, y finalmente en la imagen de la derecha se puede observar el exceso de beta (por
Existen
arriba demuchos otros
18 Hz) de tiposdifusa
manera o grupos que han sido reportados (para revi-
centro-frontal.
siones extensas véane Hughes y John, 1999; Coburn et al., 2006) tomando,
por ejemplo, medidas de conectividad (coherencias y fases) (Murias,
Swanson & Srinivasan, 2007), pero no es la meta del presente trabajo
nombrarlas todas, sino mostrar un panorama general y propositivo.
Depresión
La psiquiatría está hambrienta de bases fisiológicas y de biomarcado-

res, un tema esencial en los últimos 40 años que finalmente parece se
hará realidad en el futuro manual diagnóstico y estadístico (dsm-v),
que pretende ser publicado en tan sólo 20 meses (Novo-Olivas & Pérez-
Solís, 2009). En un excelente capítulo de revisión de Cook y colabora-
dores (2009) sobre la utilización del eeg en psiquiatría, enfocándose en
depresión, los autores comentan que a pesar de que el eeg fue descu-
bierto por un psiquiatra (Berger), “varias décadas tuvieron que trans-
currir para que la aplicación del eeg en el estudio de padecimientos
psiquiátricos ganara aceptación, y su uso aún continúa controvertido en
algunos lugares”. Y concluyen que el “eegc tiene mucho que contri-
buir a la psiquiatría, no sólo para expandir nuestro conocimiento sobre
las bases fisiológicas de desórdenes como la depresión, sino mejorando
392
críticamente nuestra habilidad como clínicos para tratar a nuestros

pacientes”.
Los primeros reportes de anormalidades captadas con eegc en de-
presión pueden ser encontrados desde hace casi 25 años (Brenner et al.,
1986); sin embargo, se ha registrado un crecimiento exponencial en la
última década. Existen dos grupos de investigación que han generado la
mayor cantidad y mejor calidad de trabajos en este campo, en los cuales
enfocaremos la atención. El primero es el equipo de Richard Davidson
y Pizzagalli, que aunque comenzaron separadamente, cada uno con hi-
pótesis diferentes, han trabajado en conjunto en los últimos 15 años; el
primero proponiendo una correlación entre asimetrías hemisféricas en
lóbulos frontales desde el año 1979 (para una revisión véanse Davidson,
2004, y el volumen de octubre de 2004 de Biological Psychology), y el
segundo planteando anormalidades en cca en depresión utilizando eeg
Loreta y sus correlaciones funcionales con otras modalidades de neuro-
imagen (Pizzagalli et al., 2002, 2004, 2006). Este grupo ha reportado en
numerosas ocasiones anormalidades en ritmos α frontales, proponiendo
índices de negatividad emocional y actividad eeg. Su hallazgo más im-
portante —que ha generado cientos de trabajos publicados en revistas
de especialidad y docenas de tesis doctorales— es la medida de asimetría
entre lóbulos frontales, más frecuentemente encontrada en mujeres jó-
venes (Smit, Posthuma, Boomsma & De Geus, 2007), donde usualmente
se encuentra α más elevada (amplitud mayor) en hemisferio izquierdo;
sin embargo, se puede encontrar un patrón contrario, especialmente en
hombres (figura 6). En un trabajo recientemente publicado por científi-
cos mexicanos del Instituto de Neurobiología de la unam en Juriquilla,
Querétaro, a cargo de Thalia Harmony, se reportaron hallazgos semejan-
tes utilizando Vareta (Ricardo-Garcell et al., 2009).
El segundo grupo que ha tenido una gran influencia en los últimos
años utilizando medidas de eegc para predecir respuesta a tratamiento
farmacológico, es el equipo de Cook y Leuchter (ya mencionado an-
teriormente, recordar la medida de cordancia desarrollada por ellos,
que además se ha correlacionado con cambios metabólicos de forma
superior a otras medidas de eegc), quienes reportaron que una dismi-
nución de la cordancia en la frecuencia θ en la cca en los primeros días
después de comenzar el tratamiento pueden predecir la respuesta clíni-
ca del paciente, que ocurre usualmente de tres a seis semanas después
(Leuchter et al., 2009; Cook et al., 2009). Estos datos son perfectamen-
te compatibles con uno de los modelos fisiopatológicos más atractivos
393
patrón contrario, especialmente en hombres (figura 6). En un tra
publicado por científicos mexicanos del Instituto de Neurobiología de la
Querétaro, a cargo de Thalia Harmony, se reportaron hallazgos semejante
(Ricardo-Garcell et al., 2009).
@PIEla=clara
Figura 6. Se muestra Figura 6. Seentre
asimetría muestra
lóbulo la clara easimetría
derecho entre
izquierdo en 9-10 lóbulo
Hz derecho e iz
con la base de datos de NeuroGuide-Loreta, en un paciente con depresión secun-
con la base de datos de NeuroGuide-Loreta, en un paciente con depres
daria tras consumo de marihuana crónico.
consumo de marihuana crónico.
sobre síndromes depresivos (Drevets, Savitz & Trimble, 2008) donde
la cca, especialmente la región subgenual (ba 25 y 32) parece ejer-
cer un papel El segundo
esencial. grupo
Ahora queexiste
bien, ha tenido una gran
una gran influencia
cantidad en los últimos años ut
de medidas
anormales reportadas en trastornos depresivos, por lo que también se
EEGC para predecir respuesta a tratamiento farmacológico, es el equipo
pueden agrupar subtipos basados en eeg que suelen correlacionarse
(ya mencionado
con padecimientos comórbidos, anteriormente,
especialmenterecordar la medida
con trastornos de cordancia desarro
de ansie-
dad (amplitudes de α disminuidos; un hallazgo que ha sido correlacio-
además se ha correlacionado con cambios metabólicos de forma superior
nado con rasgos de personalidad y polimorfismos genéticos del factor
neurotrófico EEGC
derivado de cerebro,
), quienes en varias
reportaron que investigaciones;
una disminuciónvéasede la ex-
cordancia en la fre
celente publicación de Gatt et al., 2008), cronicidad (actividad lenta,
especialmenteenfrontal
los primeros días después
y alentamiento de αdeposterior),
comenzar severidad
el tratamiento
clíni- pueden predecir
θ frontal,
ca (actividaddel voltajes
paciente, que ocurre usualmente deαtres
bajos generalizados, lenta, etc.),
a seis así
semanas después (Le
como diferenciación entre trastorno bipolar (Lieber & Newbury, 1988)
Cook et al.,
y demencia (Deslandes 2009).
et al., Estos
2004), datos
entre otrosson(Deperfectamente
Medeiros-Kanda, compatibles con u
Anghinah, Smidth & Silva, 2009).
fisiopatológicos más No hay quesobre
atractivos olvidar que se han
síndromes repor- (Drevets, Sav
depresivos
tado hipocoherencias, especialmente frontales en diferentes bandas,
especialmentedonde
θ, α ylaβCCA , especialmente
(Fingelkurst, la región
Fingelkurts, subgenual
Rytsälä, (BA 25 y 32) parec
Suominen,
Isometsä & Kähkönen, 2007). Finalmente, también se han reportado
cambios tempranos que resultan de gran utilidad para el tratamiento
temprano (Grin-Yatsenko, Baas, Ponomarev & Kropotov, 2009; Roe-
mer, Shagass, Dubin, Jaffe & Siegal, 1992).
394
Demencias
La degeneración es un proceso, al parecer, natural (esperado, normal)

de todo órgano vivo, antes de llegar a la muerte (cese de sus funciones,
dinamismo); el cerebro no es la excepción, y con el aumento en la espe-
ranza de vida todo indica que cada vez más frecuentemente seremos
testigos de esta decadencia. Sin embargo, sólo una minoría de la pobla-
ción desarrolla manifestaciones que los incapacitan (depende de la
edad; menos de 7% a los 70 años es una buena regla, y se va duplicando
cada cinco años), por lo que estadísticamente es anormal y los resul-
tados francamente dañinos para la persona. El desorden degenerativo
cerebral más común es la enfermedad de Alzheimer (ea), un proceso
progresivo que se caracteriza, histológicamente, por el acumulamiento
de moléculas (placas) de β-amiloide (un péptido) y enredos de neuro-
fibrillas, ocasionando muerte sináptica y neuronal de la corteza cere-
bral. La progresión clínica varía, pero una vez comenzados los primeros
síntomas y una evaluación cognitiva que indique un deterioro cogni-
tivo leve (dcl), se estima que 15% de ellos cada año progresarán hasta
cumplir con criterios para ea, y más de 50% lo harán en 36 meses; sin
embargo, un porcentaje no muy bien definido nunca lo harán, e incluso
algunos regresarán a sus niveles normales de habilidades cognitivas,
por lo que es necesario encontrar valores predictivos más adecuados
(Nestor, Scheltens & Hodges, 2004).
En los últimos 10 años se ha intentado utilizar varias herramientas
de imagen estructural y funcional con resultados conflictivos, por lo que
el costo/beneficio de la utilización en la clínica no está del todo claro.
Sin embargo, como ha sucedido en casi todos los trastornos neuropsi-
quiátricos, el eegc ha sido ignorado a pesar de existir cantidad y calidad
de publicaciones. La utilidad del eegc en demencias es probablemente
el área de mayor futuro, como herramienta de diagnóstico temprano
y discriminativo, lo cual han reportado diferentes grupos encontrando
patrones con alta sensibilidad y especificad, así como valor pronóstico.
Entre los hallazgos tempranos más importantes se encuentra la dismi-
nución de voltajes en frecuencias en β, el alentamiento del pico pos-
terior (figura 7), aumento de actividad θ y cambios en medidas de co-
nectividad con valores predictivos por encima de 80% (Babiloni et al.,
2007; Cichocki et al., 2005; Dauwels, Vialatte, Musha y Cichocki, 2010;
Sneddon et al., 2005), correlaciones con volumen hipocampal (Alexan-
der et al., 2006; Babiloni et al., 2009; Grunwald et al., 2001; Lidell et al.,
395
2007), aunque hay reportes más modestos (Knott, Mohr, Mahoney &
Ilivitsky, 2001), muy posiblemente por los métodos y variables utiliza-
dos. Por otra parte, se han reportado correlaciones entre conectividad
interhemisférica y volumen del cuerpo calloso (Pogarell et al., 2005).
También se ha reportado su utilidad para distinguir entre subtipos de
demencias con certezas por arriba de 90%, tanto frontotemporales (De
Haan et al., 2009; Lindau et al., 2003) como vasculares (Gawel, Za-
lewska, Szmidt-Salkowska & Kowalski, 2009); así como con trastornos
depresivos (Deslandes et al., 2004). Existen reportes que correlacionan
polimorfismos genéticos, especialmente con ApoE, y medidas eegc
(Jelic et al., 1997; Brain Resource Ltd., 2007). Por último, se ha utili-
zado para medir respuesta a la farmacoterapia (Lanctot, Herrmann &
LouLou, 2003; Rodríguez et al., 2002).
Z Scored FFT Absolute Power
Figura=7.Figura
@PIE Imagen7.adquirida
Imagen con la base con
adquirida de datos NeuroGuide,
la base de datos de un paciente mas-
NeuroGuide, de un paciente
culino de 64 años con diagnóstico de dcl. Se puede observar claramente el exceso
masculino de 64entre
de frecuencias años5-8
conHzdiagnóstico de DCL. Seun
occipital, considerado puede observarde
alentamiento claramente el exceso de
ritmo poste-
rior (pico de alfa).
frecuencias entre 5-8 Hz occipital, considerado un alentamiento de ritmo posterior (pico de
alfa).
Existen más aplicaciones clínicas que, por cuestiones de espacio, no
podemos tocar en este capítulo, por lo que referimos al lector a la biblio-
grafía mencionada (especialmente a Coburn et al., 2006; De Medeiros-
Existen más aplicaciones clínicas que, por cuestiones de espacio, no podemos tocar en este
capítulo, por lo que referimos al lector a la bibliografía mencionada (especialmente a Coburn
396
et al., 2006; De Medeiros-Kanda et al., 2009; Johnston, et al., 2005; Hoffman et al., 1999;
Hughes y John, 1999).
Kanda et al., 2009; Johnston, et al., 2005; Hoffman et al., 1999; Hughes
y John, 1999).
Biorretroalimentación con eeg (bra-eeg) o neurofeedback
El lector puede estar algo sorprendido de que después de más de 20

páginas finalmente lleguemos a la segunda parte del capítulo, y le sor-
prenderá aún más la brevedad con que trataremos este tema. Por ello
consideramos necesario dar una breve explicación al respecto. Todo lo
anteriormente dicho es una introducción al eeg (en el sentido amplio
del término) como herramienta diagnóstica, y estas mismas bases y con-
ceptos aplican totalmente a su aplicación terapéutica, que es el tema que
nos ocupa a continuación. Estos conocimientos no son indispensables
para aplicar de manera técnica una sesión de bra-eeg; sin embargo,
consideramos que el mínimo conocimiento es esencial para una prác-
tica adecuada y profesional.
Este tipo de retroalimentación (feedback) es una terapia en tiempo
real, basada en ondas electroencefálicas, con la que se busca que la perso-
na aprenda por medio de condicionamiento operante a cambiar (regular
o normalizar) sus patrones eléctricos cerebrales (amplitud, coherencia,
etc.), con la finalidad de mejorar la funcionalidad cortical y con esto sus
habilidades (y manifestaciones de comportamiento) de forma persona-
lizada con el apoyo del eegn, por lo que los protocolos universales no
están recomendados como regla general; la excepción, parcial, son los
trastornos epilépticos (véase adelante). Comúnmente es llamada neuro-
retroalimentación (nra, neurofeedback), término que consideramos no
es el más adecuado, pues pueden existir varias formas de nra utilizando
herramientas de medición distintas del eeg (ejemplo: rmf), pero en el
presente nos referiremos a ésta simplemente como nra.
Los primeros reportes publicados de manera oficial del uso de esta
técnica en humanos son de finales de los sesenta (Kamiya, 1971; Ka-
plan, 1975; Rosenfeld, Rudell & Fox 1969; Seifert & Lubar, 1975; Ster-
man, 1973); gran parte de estos estudios fueron realizados en pacientes
epilépticos. Sin embargo, cabe mencionar que se había reportado poco
antes aprendizaje por condicionamiento a nivel celular (Fox & Rudell,
1968) y en animales (chimpancés: Delgado, Johnston, Wallace & Bra-
dley, 1969; y la ya bien conocida historia de Barry Sterman en el labo-
ratorio de neurobiología de la ucla y sus experimentos en gatos). Para
397
una excelente revisión de la historia de la nra, y en general del tema,

se refiere al lector al capítulo 23 del reciente libro de Juri Kropotov
(2009), donde cabe resaltar que por primera vez, y con total justicia, se
menciona a Arturo Rosenblueth Stearns como uno de los precursores
en el campo de la fisiología aplicada y cibernética (junto con Wiener)
desde los años cuarenta, y aunque no lo menciona Kropotov, Rosen-
blueth colaboró en la construcción de la primera máquina de bra que
se fabricó en los años cincuenta para pacientes con enfermedad de Par-
kinson.
Existen ciertas ideas base y, podríamos decir a priori, sobre el cere-
bro y sus funciones, así como del significado del eeg, que son necesarias
para que la bra-eeg tenga fundamento lógico. La principal es que el
eeg efectivamente da medidas que reflejan objetivamente el funciona-
miento cerebral, por lo que es absolutamente necesario el uso del eegn
para una adecuada práctica de nra. Una segunda aseveración es que el
cerebro tiene la capacidad de cambiar su modus operandi, es plástico; y
por último, que esa plasticidad aplica para aprender correlaciones entre
un estímulo externo y su propia actividad, con una carga de valor (pre-
mio/castigo). Actualmente existen publicados más de 350 artículos en
revistas de especialidad aceptadas y registradas en la librería pública de
Estados Unidos (PubMed); la revista de la International Society for Neu-
rofeedback and Research, asociación de nra estadounidense, no está
incluida como revista oficial, aunque se espera que en el futuro próximo
lo esté. Teniendo esto presente, tocaremos las generalidades del uso de
la nra en las dos únicas indicaciones (trastornos neuropsiquiátricos)
en las que se ha probado eficacia clínica basada en evidencia (Yucha &
Montgomery, 2008).
Aplicaciones clínicas: epilepsia
Durante la década de 1960 Barry Sterman encontró por casualidad una

relación entre resistencia a químicos causantes de ataques epilépticos y
el entrenamiento con nra aumentando un ritmo entre 12-14 Hz, que él
y Roth, Sterman y Clemente (1967) habían llamado smr (sensorimotor
rhythm), pues se generaba en la corteza motora y sensorial (ba 4, 1, 2
y 3) cuando el animal inhibía movimiento mientras esperaba atento, el
alimento; por lo que fue aplicado en humanos con buenos resultados
(Sterman & Friar, 1972; Sterman, 2000; Sterman & Egner, 2006). A
398
partir de ese momento, a principios de la década de los setenta surgie-

ron más de una decena de trabajos reportando utilidad en pacientes
epilépticos resistentes a tratamiento farmacológico. Recientemente se
publicó el primer metaanálisis sobre el tema (Tan et al., 2009), conclu-
yendo que la nra tiene un efecto significativo en la reducción de crisis
convulsivas, con especial valor por el grupo de pacientes incluidos en las
investigaciones realizadas.
Aunque el protocolo más utilizado con pacientes epilépticos es el
reforzar ritmo smr (12-16 Hz, este rango es el más utilizado), también
se ha comprobado la eficacia con diferentes métodos. En la Universi-
dad de Tubingen, Alemania, Niels Birbaumer y su equipo (Kotchoubey
et al., 2001) están trabajando con ritmos electroencefalográficos ultra-
lentos (véase líneas atrás) o pcl (scp por sus siglas en inglés). Se han
reportado correlaciones entre actividad epileptogénica y oscilaciones
negativas justo antes de una crisis. Por lo tanto, la meta del uso del nra
es que los pacientes reconozcan estos cambios en su cerebro y modifi-
quen dicha actividad en la dirección correcta, logrando de esta manera
suprimir ataques epilépticos (Strehl et al., 2006).
Tdah
La nra comenzó a utilizarse en niños con tdah a mediados de los

setenta; Lubar fue el pionero en esta área (Seifert & Lubar, 1975;
Shouse & Lubar, 1979). Desde entonces, éste ha sido el trastorno en
el cual más se ha aplicado e investigado, especialmente en los últimos
15 años; para finalmente publicarse el primer metaanálisis (Arns, de
Ridder, Strehl, Breteler & Coenen, 2009), demostrando su utilidad en
tdah, especialmente en el subtipo mixto e impulsivo. Se han utilizado
básicamente tres protocolos de entrenamiento en estos pacientes con-
forme a los hallazgos más comunes (inhibir θ, aumentar smr y disminuir
frecuencias por arriba de los 20 Hz); sin embargo, volvemos a recordar
al lector que no se recomienda entrenar con protocolos predetermina-
dos, sino basados en una evaluación con eegn. En estos pacientes tam-
bién se ha utilizado el entrenamiento con pcl con buenos resultados
(Heinrich, Gevensleben & Strehl, 2007). De acuerdo con la Asociación
de Psicofisiología Aplicada y Biorretroalimentación de Estados Unidos
(aapb), existen más de 700 grupos (o personas) que están utilizando
nra para tratar el tdah.
399
Finalmente, sólo nos queda comentar que existen otras aplicaciones

neuropsiquiátricas donde se ha reportado beneficio (Yucha & Mont-
gomery, 2008), y otras que, aunque útiles, no cumplen con la calidad o
con el número de investigaciones que permitan considerarlas efectivas
médicamente (basadas en evidencia). Por lo que los siguientes años au-
guran ser sumamente interesantes en este campo, especialmente en tra-
stornos como depresión y ansiedad. También es muy emocionante pen-
sar en las nuevas técnicas, con la utilización de Loreta (y otros métodos
de localización de fuentes, como ica, independent component analysis)
(Cannon et al., 2007; Congedo, Lubar & Joffe, 2004), así como ent-
renamiento basado en medidas estadísticas, personalizadas (nra con
valores z) que se espera estén al alcance del público en la primera mitad
del año 2010 (Thatcher, comunicación personal octubre de 2009). Es-
peramos que la estrechez de información que nos fue posible ofrecer en
estas pocas líneas sobre un tema tan amplio, sea un motivante para que
el lector se dirija a la lectura de los numerosos reportes y revisiones que
acerca del tema se han publicado en los últimos años.
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411
XIV
Modelo para la evaluación
de habilidades perceptuales, cognoscitivas
y emocionales en niños de primaria
Alejandro Zalce Aceves1

Sandra Castañeda Figueiras
Juan José Sánchez Sosa
El interés constante de los investigadores por estudiar la inteligencia

radica en que ésta participa en todos los procesos cognoscitivos y emo-
cionales, así como en diferentes repertorios conductuales de super-
vivencia; por consiguiente, la inteligencia es parte fundamental de la
estructura de adaptación ambiental del ser humano. En este sentido,
tanto el desarrollo de las habilidades mentales como su valoración se
han vuelto una labor clave en distintos ámbitos profesionales. Por ejem-
plo, en la industria se requiere conocer quién puede ser la persona más
competente para desempeñar algún trabajo; en la educación se necesita
realizar una selección de los individuos aptos para incursionar en áreas
específicas del conocimiento, así como también para estimular procesos
básicos y colaborar en el diagnóstico de las distintas dificultades en el
aprendizaje; en la neuropsicología es indispensable ubicar las habilida-
des deterioradas en un paciente, con la finalidad de conocer las zonas
cerebrales afectadas y con esto realizar un diagnóstico funcional apro-
1. Instituto de Ciencia y Desarrollo, S. C., Universidad Nacional Autónoma de México. Correo

electrónico: alezalce@prodigy.net.mx.
413
Zalce Aceves, Castañeda Figueiras y Sánchez Sosa
piado, ya sea preoperatorio o para elaborar un tratamiento de rehabili-

tación cognoscitiva.
Es por ello que la psicología ha abordado el tema desde diferentes
ángulos. Entre los más frecuentes se pueden mencionar la generación
de instrumentos de medición; sin embargo, a pesar de la abundante
contribución en lo que a pruebas psicométricas se refiere, aún existen
parámetros que no han sido clara y suficientemente descritos, ya sea
porque las teorías en las que se sustentaron no han podido evidenciar su
solidez o porque los procedimientos con los que se construyeron tienen
errores metodológicos. Algunos de estos errores descritos en la literatu-
ra hacen referencia a que la variable medida no puede ser separada del
instrumento utilizado, por lo que inevitablemente se acaba definiendo
en forma operativa la variable por el instrumento con el que se mide,
además de que las propiedades del instrumento de medida, y por tanto
de la prueba, se elaboran en función de los sujetos a quienes se aplican
(Irving & Dann, 1990; Muñiz, 1997; Östberg, 2002).
Un ejemplo de lo anterior son las pruebas basadas en el concep-
to acuñado por la psicometría de “coeficiente intelectual” (o ci), cuyo
origen es el coeficiente de regresión lineal, y su intención era conocer
la distribución normal de los resultados obtenidos de la aplicación de
una serie de tareas clasificadas como de poder, en las que la resolución
precisa de un reactivo se relacionaba de manera directamente propor-
cional con el tiempo de ejecución del individuo. Entre las pruebas di-
señadas bajo este fundamento están las escalas Wechsler (1955). Hasta
1999 sus autores realizaron una revisión del formato wais (Wechsler,
2003), pero no de su fundamento teórico, o método de construcción
de reactivos, sino sólo de la estructura de sus ítems para adaptarlos a
la época, generando así la escala wais iii. Otro ejemplo es la prueba
(test) de matrices progresivas de Raven (1976), que fue diseñada para
usarse en la investigación de los orígenes de la deficiencia mental, cuyos
reactivos han sido asociados con aspectos relevantes de la inteligencia.
Actualmente se le emplea para medir dos componentes de g o factor
general de inteligencia (término utilizado en una de las teorías clásicas
de la inteligencia) identificados por Spearman: la capacidad educativa y
la capacidad reproductiva; sin embargo, su objetivo nunca fue medir la
inteligencia como tal (Liporace, Ongarato, Saavedra & Casullo, 2004;
Raven, 1976; Schweizer, Goldhammer, Rauch & Moosbrugger, 2007).
En la actualidad a la inteligencia se le ha vinculado con distintos
tipos de habilidades (Calero, 1995; Feuerstein & Mayor, 1997; Gardner,
414
Modelo para la evaluación de habilidades perceptuales, cognoscitivas y emocionales
2001; Sternberg, 1987), y en este sentido se puede decir que cualquier

individuo requiere de un mínimo de capacidad para adaptarse a un
mundo cada vez más orientado a la competencia y en el que la velocidad
es la clave para ubicarse en un contexto productivo, de tal manera que
el acceso a la información no parece ser ya un problema, sino el cómo
y en qué tiempo utilizar la información. Por ello la inteligencia y su me-
dición siguen siendo un objeto de estudio fundamental en relación con
la supervivencia, pues depende de la eficacia con la que las habilidades
permitan procesar y emitir una respuesta, el que una persona obtenga
lo que necesita.
Sin embargo, los instrumentos desarrollados hasta la fecha para
medir la inteligencia no han sido totalmente eficaces porque no han
sido total y detalladamente considerados los avances del conocimiento
sobre el funcionamiento cerebral y la cognición. Por ejemplo, se sabe
que una falla en el cuerpo calloso puede provocar lentitud en la eje-
cución de tareas motoras en las que se ven involucrados, por un lado,
el procesamiento de la información en el hemisferio izquierdo, y por
otro, la ejecución con la mano derecha, aspecto que afecta en forma
directa la velocidad de respuesta de una persona (Ashmore, Wild &
Schmidt, 2005); o en lo referente a la memoria y su ubicación en dis-
tintas zonas cerebrales, dependiendo de su variedad (Cotterill, 2001;
Grefkes & Fink, 2005; Gur et al., 2000); así como en lo que respecta a
la responsabilidad hemisférica sobre el procesamiento de cierto tipo de
tareas, pues se ha descrito que uno de ellos puede ser dominante en su
labor, así que las otras funciones del hemisferio permanecen pasivas,
revelando los estímulos relevantes para cada región (Cotton, Tzeng &
Hardyck, 1980). De tal manera que si se tomara en cuenta esta infor-
mación, permitiría vincular una habilidad con cierta función y región
cerebral, así como con cierto tipo de activación.
Por otro lado, además es necesario utilizar las nuevas herramientas
metodológicas de la teoría del reactivo para la construcción de los ítems,
de tal manera que los resultados obtenidos de una aplicación describan
al individuo en términos de la eficacia de la estrategia que ha utilizado
para resolver los ejercicios y con esto conocer el nivel y tipo de habilida-
des que ha desarrollado.
Por consiguiente, en términos de habilidades es importante generar
un instrumento que permita describir el proceso de la inteligencia a
través de la medición del desempeño en tareas de complejidad crecien-
te, vinculadas con variables perceptuales, cognoscitivas y emocionales.
415
Esto cobra importancia porque a nivel de funcionamiento del sistema

nervioso central los tres aspectos se relacionan íntimamente para que
una persona pueda manifestar o ejecutar una conducta, pensamiento o
emoción. Por ejemplo, se ha reportado en la literatura (Lazarus, 1990)
que un estado emocional como la depresión genera pensamientos que se
han clasificado como negativos (desesperanza, incapacidad, pesimismo,
entre otros), y que éstos a su vez pueden modificar la conducta de la per-
sona, comportándose con cansancio, lentitud y torpeza en sus movimien-
tos. Otro ejemplo se puede apreciar cuando un individuo cree que otro lo
está criticando, y esto lo conduce a enojarse, lo cual a su vez le genera una
reacción de tensión o estrés en su organismo (Lazarus, 1990).
Sin embargo, para poder desarrollar un instrumento de medición
intelectual que cubra y cumpla con los requisitos antes señalados, es
indispensable contar con un modelo que lo permita, ya que las teorías
contemporáneas no han demostrado su eficacia. Por lo anterior, en este
trabajo se propone un modelo para la generación de este tipo de instru-
mentos, así como la creación de tres escalas que midan habilidades in-
telectuales en tres de sus variedades: perceptual, cognitiva y emocional,
como una forma de corroborarlo.
Fundamentos del modelo
Es importante destacar que la gran mayoría de las pruebas utilizadas en la

actualidad fueron desarrolladas a principios del siglo xx en otros países,
y para una población con características distintas de la mexicana. De tal
manera que las probabilidades de que las mediciones realizadas con los
instrumentos actuales estén proporcionando información inexacta res-
pecto a la variable a medir o a su conceptualización, es elevada.
Son numerosas las pruebas que existen en el mercado mexicano que
proponen la evaluación de la inteligencia; aunque éstas han sido tra-
ducidas al español y algunas de ellas han completado los procesos de
normalización, presentan distintos tipos de dificultades (Carroll, 1993;
Cattell, 1987; Colom, 1995; Gardner, 1994; Guilford, 1986; Hernanz,
2001; Sternberg, 1990; Toga, 2000). Uno de los más relevantes es que sus
baremos de normalización se efectuaron con población española, chi-
lena o colombiana (Bennett, Seashore & Wesman, 2002; Catell, 1987;
Kellogg, 2003; Otis, 1998; Raven, 1976; Thorndike, 1997; Thurstone, &
Thurstone, 2003; Wechsler, 2003).
416
Por otro lado, en relación con las teorías de la inteligencia, varias

coinciden en que existen distintos tipos, que aunque esta información
no ha sido del todo corroborada, sí marca una tendencia en este ámbito
para su investigación. De tal manera que en la presente propuesta de
modelo solamente se crearon instrumentos para tres de las variedades
de inteligencia: la perceptual, la cognoscitiva y la emocional. La razón
de esta selección está vinculada con la importancia que éstas tienen
para la adaptación, aprendizaje y funcionamiento en general del indi-
viduo. La primera es la responsable del reconocimiento y transmisión
de la información; la cognoscitiva se encarga de procesar, organizar,
preparar y utilizar la información relativa al pensamiento; la emocio-
nal tiene especial relevancia por el estrecho vínculo con la cognición y
la conducta, pues como se ejemplificó anteriormente, en la medida en
la que se genera una idea, ésta impactará en las emociones, las cuales
provocarán una respuesta conductual, que puede generar una reacción
fisiológica (Cázares, 1999; Dennis & Tapsfield, 1996; Matthews, Zeid-
ner & Roberts, 2002; Papousek, 2004; Plutchik & Kellermman, 1989;
Sternberg, 1997; Zoia, Pelamatti & Rumiati, 2004).
Cabe destacar que en relación con la construcción de instrumentos
de medición, existen dos grandes posturas: a) la psicométrica clásica,
ampliamente utilizada, en la cual se emplean una diversidad de análisis
factoriales, de tal manera que la puntuación de una prueba estima el
nivel de un atributo (aptitud, rasgo de personalidad, interés) como la
sumatoria de respuestas a los ítems individuales (Jiménez & Macotela,
2008; Obsessive Compulsive Cognitions Working Group, 2004; Oros &
Ivana, 2006), y b) la teoría de la respuesta al ítem (tri), la cual brinda
fundamentación probabilística al problema de medir constructos laten-
tes (no observables) y considera al ítem (o reactivo) como unidad básica
de medición. La tri utiliza el patrón de respuesta para determinar el
nivel de atributo, mientras que la teoría psicométrica clásica (tpc) no
puede separar las características del examinado de las características
de la prueba, por lo que cada una de las características puede ser in-
terpretada sólo en el contexto de la otra (Cortada, 2004; Sánchez &
Domínguez, 2008).
La diferencia principal entre las teorías mencionadas es que en la
tpc la relación entre el valor esperado y el rasgo es lineal; utiliza índices
para los reactivos cuyos valores dependen del grupo, en particular, de
examinados; además de que las estimaciones de la aptitud o rasgo exa-
minado dependen de la especial elección de los reactivos seleccionados
417
para la prueba. Mientras que en los modelos de la tri, las relaciones

pueden ser funciones de tipo exponencial (tales como los modelos de
Poisson, de la ojiva normal, del error binomial, el modelo de Rasch o los
modelos logísticos de uno, dos o tres parámetros), y considera al reacti-
vo como una unidad básica de las pruebas. Estos modelos son funciones
matemáticas que relacionan las probabilidades de una respuesta parti-
cular a un ítem con la aptitud general del sujeto. Sus postulados básicos
son: que el resultado de un examinado en un ítem puede ser explicado
por un conjunto de factores llamados rasgos latentes o aptitudes; la re-
lación entre la respuesta de un sujeto a un reactivo y el rasgo latente
que subyace puede describirse como una función monotónica crecien-
te que se llama función característica del ítem o curva característica del
ítem. Esta función especifica que a medida que la aptitud aumenta, la
probabilidad de una respuesta correcta al ítem también aumenta; las es-
timaciones de la aptitud obtenidas con distintos reactivos serían iguales
y las estimaciones de los parámetros de los ítems obtenidos en distin-
tas muestras de examinados serán semejantes. Una probable limitación
para la estimación de los parámetros de los modelos, denominado ca-
libración, podría ser que demanda muestras grandes de sujetos (n >
300) para hacer posible el ajuste a cualquier modelo; sin embargo, para
muestras pequeñas el mejor de ellos es el de Rasch (Cortada, 2004;
Sánchez & Domínguez, 2008).
Una de las ventajas más destacables en los modelos de construcción
de pruebas de la tri es que permiten obtener pruebas personalizadas o
adaptativas, con el fin de inferir en cada uno de los examinados el verda-
dero valor del rasgo de manera más exacta (Chan, Shum, Toulopoulou
& Chen. 2008; Sánchez y Domínguez, 2008). En el presente estudio los
resultados de los instrumentos desarrollados fueron analizados, tanto
con la teoría clásica como con la tri.
Para los tres instrumentos diseñados se obtuvieron los indicadores
y los niveles de complejidad de las habilidades y su respectiva descrip-
ción, para lo cual se utilizó el análisis cognoscitivo de tareas (act), que
consiste en estudiar una actividad a evaluar, desglosándola en pasos es-
pecíficos en los que se identifican secuencias progresivas de mayor nivel
de detalle, y precisa los conocimientos, habilidades y valores asociados
a cada paso. Requiere establecer descripciones claras de los conoci-
mientos conceptual, procedimental y estratégico mediante una descom-
posición recursiva de las tareas involucradas, considerando los niveles
418
diferenciales de complejidad incluidos en cada tipo de conocimiento

(Castañeda, 2004; Garnham & Oakhill, 1996) (véase figura 1).
El modelo se desarrolló en cuatro niveles jerárquicos que van de
una menor a mayor complejidad para el procesamiento de la informa-
ción, y en el que para cada uno se diseñó un instrumento. El nivel básico
se refiere a una estrategia mental que implica la detección, reconoci-
miento y relación de datos como una etapa inicial que, practicada y
constatada, permite el procesamiento elemental de la información. El
nivel global se refiere a las estrategias mentales que recogen datos del
procesamiento elemental realizado en el nivel básico, detectando los
vínculos de información variada en función de un objetivo interno o
externo, construyendo repertorios conductuales apropiados con la fina-
lidad de dar una respuesta que permita al individuo permanecer en la
adaptación de su medio ambiente. El nivel de habilidades específicas se
refiere a las estrategias mentales, que implican la asociación de infor-
mación particular y detallada, seleccionada del procesamiento previo
(global) cuyo objetivo es emitir una respuesta de calidad; ésta, en la
mayoría de las veces es considerada una característica individual. Y por
último, las habilidades complejas, que son estrategias mentales con las
cuales se analiza información recolectada de los niveles anteriores (bá-
sico, global y específico) para seleccionar la más adecuada por medio de
objetivo es emitir una respuesta de calidad; ésta, en la mayoría de las veces es considerada una
la deducción o inferencia, y cuyo objetivo es emitir respuestas inespera-

característica individual. Y por último, las habilidades complejas, que son estrategias mentales
con las cuales se analiza información recolectada de los niveles anteriores (básico, global y
das, novedosas y altamente eficientes con las cuales un individuo resalta

específico) para seleccionar la más adecuada por medio de la deducción o inferencia, y cuyo
objetivo es emitir respuestas inesperadas, novedosas y altamente eficientes con las cuales un
dentro del promedio de la población en la que se desenvuelve.
individuo resalta dentro del promedio de la población en la que se desenvuelve.
@PIE = Figura 1. Modelo de habilidades intelectuales, basado en el modelo de análisis
Figura 1. Modelo de habilidades intelectuales, basado en el modelo de análisis

cognoscitivo de tareas propuesto por Castañeda (2004).
cognoscitivo de tareas propuesto por Castañeda (2004).
419
Es relevante mencionar que el concepto de habilidad utilizado en

este trabajo se refiere a una estrategia que implica una serie de pasos
secuenciados y organizados en forma jerárquica y eficiente, que tienen
la finalidad de producir una respuesta interna y/o externa cuyo objetivo
principal es facilitar y promover la adaptación del organismo a su medio
ambiente.
Para corroborar el modelo se consideró relevante la generación de
instrumentos que retomaran los avances en neurociencias y en cogni-
ción humana, con el objetivo de evaluar habilidades perceptuales, cog-
noscitivas y emocionales en los cuatro niveles propuestos, y conocer sus
correlatos con las funciones cerebrales (a través de la aplicación de un
registro electroencefalográfico durante la resolución de los reactivos);
para ello se utilizaron, para la calibración de los reactivos de cada ins-
trumento, tanto el análisis de la tpc como el de la tri. Los instrumentos
están dirigidos a población mexicana infantil de tercero y quinto año de
educación primaria. Por la extensión de los datos, en este trabajo úni-
camente se presentan el análisis de calibración de los formatos del nivel
básico de las habilidades cognoscitivas, perceptuales y emocionales, sin
los resultados de la aplicación del electroencefalograma.
Sustento experimental del modelo
Se seleccionaron de manera intencional tres escuelas primarias priva-

das mixtas de las zonas centro, sur-oriente y sur-poniente de la ciudad
de México, para la aplicación de los formatos. En el caso del formato
de inteligencia perceptual participaron 54 niños del tercer grado de pri-
maria (con un promedio de edad de ocho años) y 54 del quinto grado
(con una edad promedio de 11 años). Para la evaluación de inteligencia
cognoscitiva participaron 52 participantes de tercero de primaria (con
una edad promedio de ocho años) y 52 de quinto de primaria (con una
edad promedio de 11 años). En lo que respecta al formato de inteligen-
cia emocional, participaron 35 niños de tercero de primaria (con una
edad promedio de ocho años), y 35 de quinto de primaria (con una edad
promedio de 11 años).
Para el formato de habilidades emocionales se utilizaron fotos es-
peciales, las cuales pasaron por un proceso de validación, para lo cual
se utilizó una población distinta de la anterior; también de tres escuelas
privadas de la zona centro y sur de la ciudad de México, en niños de ter-
420
cero y quinto de primaria. La muestra de la primera aplicación fue de

45 niños y para la segunda de 70, con una edad promedio de ocho años
en el caso de los niños de tercero, y de 11 años en los niños de quinto.
Elaboración de reactivos
El act se utilizó para obtener los niveles de las tareas observando a

cinco sujetos de tercero y cinco de quinto de primaria de escuelas priva-
das mixtas, durante la ejecución de actividades académicas tales como:
ejercicios de aritmética, matemáticas, lectura, escritura; así como la
interacción de los niños durante el tiempo de descanso. El tiempo de
observación fue de cinco horas diarias durante 60 días hábiles.
También el act se usó para obtener los indicadores de las habilida-
des, desglosando las actividades y las operaciones mentales de forma
jerárquica, y con su descripción se construyeron los reactivos de com-
plejidad creciente para cada indicador (véase esquema 1), con la finali-
dad de conocer cuál de ellos medía mejor la habilidad. La estructura y
presentación de éstos se hizo a manera de “problema”, es decir, forzan-
do a los sujetos a resolver una tarea (véase esquema 2).
Las imágenes de los reactivos perceptual, cognoscitivo y emocional,
en un 70% fueron especialmente creadas para tal fin; hubo 30% que se
obtuvieron de distintos bancos de imágenes preestablecidos.
Cabe destacar que para la construcción de los reactivos del formato
de la inteligencia emocional en los que aparecen fotos de personas (ya
sea su rostro o de cuerpo entero) participaron tanto un fotógrafo como
modelos profesionales, y las imágenes pasaron por un análisis de vali-
dación por jueces, independiente de la aplicación de los formatos. Para
tomar las impresiones gráficas se ensayó con los modelos en la expre-
sión de las emociones y se realizaron en promedio mil fotos. Después
fueron seleccionadas por especialistas y de manera intencional las fotos
que consideraron expresaban mejor la emoción que más se vinculaba
con el indicador.
Las emociones con las que se diseñaron los reactivos se selecciona-
ron en pares opuestos y fueron las siguientes:
421
Amor Odio
Alegría Tristeza
Enojo Afecto
Compasión Indiferencia
Relajación Angustia
Éxito Frustración
Seguridad Miedo
Pena Sin pena
Aceptación Rechazo
De cada emoción se seleccionaron por lo menos cinco fotos distintas,

de las cuales tres de ellas se colocaron aleatoriamente en un formato
del programa de cómputo Power Point, para ser proyectadas por medio
de un cañón proyector. A los niños se les proporcionó una hoja en la
que tenían que anotar el nombre de la emoción que creían expresaba
la imagen (véase esquema 3). Después se seleccionaron las imágenes
a las que los niños relacionaron con mayor frecuencia con alguna de
las emociones de los pares opuestos y se colocaron en otro esquema;
debajo de cada rostro aparecían tres opciones, y los niños tenían que
seleccionar alguna. Este esquema se aplicó en forma aleatoria a otros
grupos, también de tercero y quinto de primaria.
Después con los reactivos se elaboraron los formatos para medición
de habilidades, uno para las perceptuales, otro para las cognoscitivas
y otro para las emocionales en su nivel básico y global, así como su
manual de aplicación. Cada reactivo requirió un tiempo diferente por
grado académico; sin embargo, para homogenizar su resolución se dio
como tiempo máximo 15 minutos por reactivo. En 80% de los reactivos
se emplearon cuatro opciones de respuesta, y en el 20% restante en-
tre dos y tres alternativas. Las respuestas implicaban opciones precisas,
cercanas a ésta y alejadas, es decir, que no tenían relación alguna con
el reactivo.
El modelo ha permitido plantear dos hipótesis principales con las
que se pone a prueba su eficacia. La primera busca la existencia de una
relación entre los procesos y operaciones mentales y la ejecución de las
tareas de complejidad creciente, para determinar los tipos de habili-
dades perceptuales, cognoscitivas y emocionales en sus niveles básico
y global; la segunda busca la relación entre el nivel de precisión de la
ejecución y la complejidad creciente de las tareas, y permite evaluar las
422
habilidades intelectuales perceptuales, cognoscitivas y emocionales en

los niveles básico y global.
Para realizar las comparaciones pertinentes se describieron las si-
guientes variables:
• Precisión de la respuesta. Exactitud con la cual se selecciona una

respuesta en relación con el grado de complejidad de la tarea.
Medida en niveles de complejidad dentro de un gradiente.
• Operaciones de las habilidades intelectuales. Interacción que exis-
te entre las diferentes habilidades con la finalidad de generar una
respuesta. Medida a través del gradiente de complejidad de las ha-
bilidades.
• Proceso de las habilidades intelectuales. Representación de un con-
tinuo de habilidades en un espacio multidimensional. Medido a tra-
vés de los indicadores del gradiente de habilidades, como variables
dependientes.
Y por otro lado:
• La complejidad de la tarea. Se refiere al grado de dificultad que

presenta la tarea para ser resuelta, medida a través de las dimensio-
nes de un gradiente.
• El grado académico. Se refiere al nivel de instrucción primaria,
comprendido en un ciclo de 10 meses que va de primero a sexto
grado, como variables independientes.
423
Esquema 1
Ejemplo de los indicadores obtenidos a partir del modelo del análisis cognitivo de tareas (la flecha indica
la direccionalidad de la complejidad creciente de las habilidades)
Básicas Indicadores
Hab. Descripción perceptual. Nombrar en detalle los elementos de un estímulo visual o auditivo.
perceptuales Discriminación perceptual. Identificar las diferencias de los detalles y los aspectos globales de un estímulo
visual o auditivo.
Reconocimiento de la Detectar estímulos, elementos y características esenciales de la información que
información perceptual. estén estructurados en una forma eficiente.
Memoria perceptual. Almacenar y recuperar en forma precisa y en el orden en que se presentan los
estímulos perceptuales.
Secuenciación perceptual. Estructurar una sucesión de estímulos visuales o auditivos relacionados por
características específicas, en un sentido lógico.
Cierre visual Capacidad para integrar una imagen en la mente a partir de algunos estímulos
424
(ley del cierre). específicos que la constituyen.
Forma dominante Capacidad para reconocer un estímulo visual a partir de los elementos esenciales
(ley de la dominancia). que lo constituyen.
Simetría de la forma Reconocer una imagen a través de su estructura organizada en forma simple y
(ley de la buena forma). simétrica.
Continuación de la forma Capacidad para agrupar en una figura a aquellos datos que forman una buena
(ley de la buena continuación). continuación, ya sea como una línea o una curva.
Estabilidad de la forma Capacidad para agrupar en una figura a sus elementos por su semejanza.
(Ley de la semejanza).
Agrupamiento Capacitad para agrupar los elementos de un estímulo por su cercanía hasta
(Ley de la proximidad). poder percibir la imagen en forma global.
Atención Perceptual. Selección de un estímulo y sostenimiento de la visión, audición o ambas,
orientadas hacia éste durante un tiempo suficiente para que se almacene en la
memoria o se ejecute como un programa de acciones.
Ejemplo de reactivo de atención visual perceptual básica

En columna de la izquierda se encuentran algunas letras sueltas, las
cuales tendrás que localizar entre las series que están en la columna del
lado derecho.
Columna izquierda Columna derecha

z W m o P ejlknoaqrxgcnncjkbeoserxalnzdqwibytrfgklññllnpgr
xbkiaprtfvxsrrqkqñrghkcplñmnytfvbdaqxxvonlkrrññ
ilknñkjñnbgytirfvxaaqqadsbuvfsdgjklñekloikqnjgbpi
ab Lm rs yz Hi ojimnopqrigcmljkbvosabxñlmzdqwvbytrfgklñmllnpz
xbkioprtfvxswqkqwrghioplñmnytfvbdwyzyvnmikrrñi
ilopñkjmnbgytirfvxzwqqwdsbuvfsdrsklñeploikmnjgb
Esquema 2
Ejemplos de los reactivos construidos para los formatos
de percepción y cognición a nivel básico
Ejemplo de reactivo de atención visual cognitiva básica.

Localiza y marca todas las letras que faltan en los espacios de las pala-
bras. Ten cuidado de que no pierdan su significado.
Columna izquierda Columna derecha

ahgmjobkyfainpuzkxzñpoqdbhaozxm
ylnñmghdcvwqpauiabfziapñmnzaoul pla_ica_
m h f d x z a q w e u g b v c i o k j l m n ll g b e a o a s x
lmzqasdxqtvyvucnhopwasxywfaozpl ju_a_
p m o z b d m y t n w q p o i v c d s r v n k l ñ k p e d ll i
h m u j p b d x z w e ll p u e v x e o j t e w t s j k u y ll i s
d f g h k j l ll ñ i p i e y s c i u t f b d x k j n ñ q p e d b m c_ _en_ _r
nrhdwqcvbnhgfdswtyuipñlkjhnbvcxi
ghytnbqscwdvefbtgbyhnujIklñppdbn
sxzcedvfgbnhrolktjuyhgfvcxzqwdefr c_n_ar
uoiuqoewoirfdsoiuqpdbkjmnxcvpoik
ll j y u i y w q s d c x z b h y g o i k l m n ñ e ñ w f g r k i
425
Esquema 3
Ejemplo de la presentación de las imágenes para ser validadas por
niños de tercero y quinto de primaria en la segunda aplicación.
a) amor a) enojo a) enojo

b) alegría b) pena b) amor
c) odio c) odio c) alegría
d) nada d) nada d) nada
Análisis de resultados
Para la validación de las imágenes que implicaban expresiones emo-

cionales, y en las que se emplearon modelos profesionales, se utilizó el
análisis por jueces, que en este caso fueron los grupos de niños; tanto
en la primera aplicación como en la segunda se realizó el análisis de fre-
cuencias y después se transformaron los datos a valores porcentuales.
De tal manera que únicamente se utilizaron las imágenes que obtuvie-
ron valores porcentuales por arriba de 50%.
Por otro lado, se calificaron los formatos que contenían los ítems
diseñados y con esta información se elaboraron matrices por habilidad
y reactivo. Éstas se procesaron con dos programas de cómputo; para
obtener los valores de la teoría psicométrica clásica, el programa fue
iteman Conventional Item Analysis, versión 3.5 (Assessment Systems
Corporation, 1993), y para la aplicación del modelo rasch fue xcali-
bre Marginal Maximum-Likelihood Estimation Program, versión 1
(Assessment Systems Corporation, 1995). Los resultados se presentan
426
en los cuadros 3, 5 y 7 para el análisis convencional, así como 4, 6 y 8

para el de Rasch.
Para calcular los valores reportados en los cuadros 3, 5 y 7 se utilizó
un análisis de proporción para grupos, del que se obtuvieron las pun-
tuaciones altas y bajas del grupo de examinados, basado en el número
total de respuestas correctas para cada escala, el cual arroja la propor-
ción de examinados que respondieron un reactivo en forma adecuada.
Los valores extremos cercanos a 0.0 ó a 1.0 indican respectivamente que
el reactivo es difícil o fácil para los sujetos.
Asimismo se empleó el índice de discriminación, que provee infor-
mación sobre la habilidad del ítem para diferenciar entre las puntua-
ciones altas y bajas de los examinados, el cual se obtiene del siguiente
algoritmo:
Índice de discriminación = puntajes altos - puntajes bajos
También se obtuvo la correlación (r) total de los reactivos en su variante

punto biserial (pbi), entre las respuestas correctas de los ítems y los valo-
res totales de la escala, que se calcula para cada alternativa de respuesta
en forma
de Cronbach separada,
(Ac), que basándose en
es el coeficiente de la aprobación para
confiabilidad de cada
cadaopción,
escala;más
es un índice de
que sobre su selección de claves de respuestas correctas. Por último, se
homogeneidad para
calculó las escalas
el alpha y su rango(Ac),
de Cronbach va deque
0.0esa 1.0.
el coeficiente de confiabili-
Se empleódad para cada
el modelo escala;
Rasch es un índice
(logístico de unde homogeneidad
parámetro) con lapara las escalas
finalidad y
de conocer el valor
su rango va de 0.0 a 1.0.
theta, que indica el nivel el
Se empleó demodelo
dificultad de los
Rasch reactivos,
(logístico y cuyos
de un resultados
parámetro) con se encuentran en los
la fina-
cuadros 4,lidad
6 y 8;de conocer elque
el logaritmo valor
lo theta,
expresaque
es:indica el nivel de dificultad de los
reactivos, y cuyos resultados se encuentran en los cuadros 4, 6 y 8; el
logaritmo que lo expresa es:
a L/θ iaš =ū Du
θ1n ia – ū DP (š) = 0
i=1n i=1 n
Para comprobar el ajuste del modelo a los datos se utilizó el estadístico
Para comprobar el ajuste
Ji-cuadrada, que del modelo
consiste en acomparar
los datoslos
sevalores
utilizó pronosticados
el estadístico Ji-cuadrada,
por que
el modelo, con los obtenidos empíricamente. Se divide el rango de la
consiste en comparar los valores pronosticados por el modelo, con los obtenidos
variable medida, theta, en varias categorías y se comparan los valores
pronosticados
empíricamente. Se dividey empíricos
el rango depara
la cada categoría.
variable medida,También se utilizó
theta, en la
varias categorías y se
correlación producto-momento de Pearson (r) entre los valores dicotó-
comparan micos
los valores
de los pronosticados
reactivos. y empíricos para cada categoría. También se utilizó la
correlación producto-momento de Pearson (r) entre los valores dicotómicos de los reactivos.
427
@SUBTÍTULO = Resultados
Resultados
Los resultados de la validación de las imágenes, tanto de la primera

aplicación como de la segunda se presentan en los cuadros 1, 2a y 2b.
En el cuadro 1 se observa que 16 imágenes obtuvieron una respuesta
infrecuente (menor a 50%) en comparación con el resto de las fotos, de
ahí que se seleccionaron las que mostraron mayor estabilidad, y en la
segunda aplicación (cuadros 2a y 2b) únicamente tres fotografías tuvie-
ron un porcentaje menor a 50%, lo cual implica que para la mayoría de
los niños las expresiones que mostraban las imágenes eran reconocibles
por ellos y por lo tanto podían ser utilizadas para la construcción de los
reactivos vinculados con las habilidades emocionales.
Los resultados de la aplicación de los tres formatos se organizaron
por tipo de inteligencia, y jerárquicamente por habilidad según el mode-
lo act (véase figura 1). Primero se presentan los cuadros de resultados
de las habilidades intelectuales perceptuales, tanto en la teoría clásica
como en la teoría de la respuesta al ítem; de igual manera, después se
muestran los cuadros de las habilidades intelectuales cognoscitivas, y
por último los de las habilidades intelectuales emocionales. Cabe acla-
rar que por la extensión de los resultados, únicamente se presentan los
datos de los formatos de nivel básico.
428
Cuadro 1
Resultados del análisis de frecuencias, transformado a porcentaje de las imágenes seleccionadas a las
cuales los niños de 3º y 5º de primaria les asignaron alguna emoción (n = 49)
Foto 1 % Foto 2 % Foto 3 % Foto 4 % Foto 5 % Foto 6 %

Odio 53 Alegría 61 Amor 57 Amor 43 Alegría 51 Odio 47
Alegría 47 Odio 43 Amor 59 Enojo 63 Afecto 61 Tristeza 57
Afecto 45 Tristeza 92 Enojo 76 Tristeza 82 Enojo 71 Afecto 49
Lástima 57 Nada 69 Calma 59 Nada 67 Lástima 67 Calma 66
429
Lástima 45 Calma 43 Nada 45 Angustia 47 Frustración 41 Èxito 65
Éxito 80 Angustia 53 Frustración 57 Frustración 39 Éxito 82 Angustia 41
Miedo 84 Pena 61 Seguridad 67 Pena 67 Seguridad 80 Miedo 84
Seguridad 78 Miedo 88 Pena 80 Sin pena 84 Aceptación 69 Rechazo 71
Aceptación 18 Rechazo 29 Sin pena 78 Rechazo 63 Sin pena 73 Aceptación 38
Cuadro 2a
Resultados del análisis de frecuencias, transformado a porcentaje, de la asociación
que realizaron los niños de 3º y 5º de primaria de las imágenes seleccionadas con alguna
emoción de las presentadas en las opciones de respuesta (n = 70)
Foto 1 Opción/sujeto % Foto 2 Opción/sujeto % Foto 3 Opción/sujeto %

Odio Odio 99 Alegría Alegría 99 Amor Amor 97
Amor Amor 86 Alegría Alegría 87 Odio Odio 96
Odio Odio 100 Amor Amor 93 Tristeza Tristeza 37
Afecto Afecto 96 Tristeza Tristeza 51 Afecto Afecto 93
430
Tristeza Tristeza 79 Enojo Enojo 89 Tristeza Tristeza 96
Enojo Enojo 90 Afecto Afecto 93 Lástima Lástima 70
Nada Nada 86 Calma Calma 70 Calma Calma 24
Lástima Lástima 80 Calma Calma 69 Lástima Lástima 57

Calma Calma 70 Nada Nada 77 Angustia Angustia 54
Odio Odio 99 Alegría Alegría 99 Amor Amor 97
Cuadro 2b (continuación)
Resultados del análisis de frecuencias, transformado a porcentaje, de la asociación que realizaron los
niños de 3º y 5º de primaria de las imágenes seleccionadas con alguna emoción de las presentadas en las
opciones de respuesta (n = 70)

Amor Amor 86 Alegría Alegría 87 Odio Odio 96
Odio Odio 100 Amor Amor 93 Tristeza Tristeza 37
Afecto Afecto 96 Tristeza Tristeza 51 Afecto Afecto 93
Tristeza Tristeza 79 Enojo Enojo 89 Tristeza Tristeza 96
431
Enojo Enojo 90 Afecto Afecto 93 Lástima Lástima 70
Nada Nada 86 Calma Calma 70 Calma Calma 24
Lástima Lástima 80 Calma Calma 69 Lástima Lástima 57
Habilidades intelectuales perceptuales
En el cuadro 3 se aprecian los resultados de las 12 habilidades que inte-

gran la inteligencia perceptual en su nivel de operación básico, obteni-
dos a través de análisis que pertenecen a la tpc. De ellas, únicamente
las habilidades de estabilidad de la forma, continuación de la forma y
secuencia perceptual presentaron un Ac inferior a 0.5, lo que implica
que los reactivos no tienen la estabilidad esperada y por consiguiente
tampoco miden las habilidades propuestas como se esperaba; una pro-
bable explicación tal vez se deba al número de reactivos que se dise-
ñaron y/o que realmente los ítems no tienen ninguna relación con la
habilidad. Sin embargo, lo más relevante de estos resultados es que
el resto de las nueve habilidades obtuvieron valores significativos que
indican que el instrumento tiene consistencia y que en general mide las
habilidades derivadas de los indicadores.
En el cuadro 4 se muestran los resultados del análisis Rasch deriva-
do de la teoría de la respuesta al ítem para las 12 habilidades (nivel bási-
co) propuestas para la inteligencia perceptual, donde se aprecia que, al
igual que en el análisis anterior, la habilidad de estabilidad de la forma
y la secuencia perceptual obtuvieron valores de r por debajo de 0.5, lo
que además confirma que los reactivos no son sensibles para medir los
niveles de complejidad propuestos; además, se aprecia que los ítems de
la forma dominante tampoco cubren los criterios esperados. El resto
de los reactivos de todo el instrumento permiten medir los niveles de
complejidad propuestos para cada habilidad, y por lo tanto la escala en
general cuenta con una estabilidad significativa, evidenciando su rela-
ción con los procesos y operaciones mentales.
En el cuadro 5 se muestran los resultados del análisis psicométrico
clásico para las 14 habilidades de la inteligencia cognitiva en nivel básico,
y en ellos se aprecia que las habilidades de organización, jerarquización y
seguimiento de instrucciones obtuvieron valores de Ac inferiores a 0.5, lo
que indica que esas habilidades no son estables e incluso no pertenecen
al instrumento, lo cual se puede deber a que las tareas no tienen relación
con los indicadores y/o por el número de ítems diseñados.
Los resultados del análisis Rasch se presentan en el cuadro 6 para
14 habilidades propuestas para la inteligencia cognitiva en nivel básico;
se observa que únicamente la habilidad de ejecución obtuvo puntua-
ciones de r por debajo de 0.5, lo que indica que estos reactivos no son
432
sensibles a la escala de complejidad propuesta, pero sí lo es el resto de

la escala.
Algo relevante de mencionar es el hecho de que las habilidades de
organización, jerarquización y seguimiento de instrucciones no apare-
cen con valores de r bajos, e incluso sus puntuaciones son altas, lo que
implica que los indicadores de las 13 habilidades restantes propuestas
están estrechamente relacionados con las tareas de los ítems, y por con-
siguiente son sensibles a la escala de complejidad propuesta y eviden-
cian la relación existente con los procesos y operaciones mentales.
En lo que respecta a la inteligencia emocional (en nivel básico), los
resultados del análisis psicométrico clásico mostrados en el cuadro 7 de
las 11 habilidades propuestas, indican que los valores de Ac de las ha-
bilidades de percepción y concepto social se encuentran por debajo de
0.5, lo que significa que las tareas no fueron consistentes para vincular
los indicadores con estas habilidades; sin embargo, el resto de la escala
presenta valores de Ac significativos y por lo tanto el instrumento en sus
nueve habilidades restantes es confiable en lo que respecta a su objetivo
de medición.
En el cuadro 8 se presentan los resultados del análisis Rasch de las
11 habilidades que componen la inteligencia emocional en nivel básico,
y en éstos se observan que todos los reactivos fueron significativamente
sensibles para evidenciar la complejidad propuesta, además de que se
corrobora la relación con los procesos y operaciones mentales.
Los resultados antes presentados son evidencia contundente de la
relación entre los procesos y las operaciones mentales con la ejecución
de las tareas de complejidad creciente, además de que el nivel de preci-
sión de la ejecución tiene una relación estrecha con la complejidad de
las tareas en cada una de sus variedades para el nivel básico.
433
Cuadro 3
Resultados del análisis psicométrico clásico
de las 12 habilidades propuestas para construir la inteligencia
perceptual en el nivel de operación básico
Habilidad
discriminación
Reactivos para
Punto biserial
de respuestas
Proporción
Índice de
correctas
reactivos
Total de
revisar
Alpha
Rb
> 0.16 > 0.35 > 0.35
Atención perceptual 37 33 18 28 0.888 1
Agrupamiento 12 11 9 9 0.568 0
Estabilidad de la forma 6 4 3 4 0.210 1
Continuación de la forma 8 8 5 7 0.390 0
Simetría de la forma 11 9 7 9 0.714 0
Forma dominante 4 4 4 4 0.864 0
Cierre visual 22 19 9 16 0.847 2
Secuencia perceptual 5 5 2 5 0.305 0
Memoria perceptual 20 20 14 18 0.778 1
Reconocimiento de la 6 6 6 6 0.917 0
información
Discriminación perceptual 30 26 21 25 0.906 4
Descripción perceptual 10 10 10 10 0.811 0
434
Cuadro 4
Resultados del análisis Rasch de la teoría de la respuesta
al ítem de las 12 habilidades propuestas para construir la inteligencia
perceptual en el nivel de operación básico
Habilidad
que se encuentran en un
Frecuencia de reactivos
Frecuencia de reactivos
Reactivos para revisar

con valor menor a 25
Total de reactivos
Ji-cuadrada
- 2.5 a 2.5
rango de
gl
R
- 2.5 a 2.5 < 25
Atención perceptual 37 4 24 19 0.834 10
Agrupamiento 12 0 12 7 0.686 0
Estabilidad de la forma 6 0 5 3 0.457 1
Continuación de la forma 8 0 8 5 0.587 0
Simetría de la forma 11 0 10 7 0.628 3
Forma dominante 4 0 4 1 0.404 0
Cierre visual 22 4 22 9 0.720 6
Secuencia perceptual 5 0 5 3 0.474 0
Memoria perceptual 20 2 17 12 0.768 3
Reconocimiento de la Información 6 0 6 3 0.526 0
Discriminación perceptual 30 3 27 15 0.827 5
Descripción perceptual 10 0 10 7 0.642 0
435
Cuadro 5
Resultados del análisis psicométrico clásico de las 14 habilidades
propuestas para construir la inteligencia cognitiva en nivel de
operación básico
Habilidad
respuestas correctas
Total de reactivos
discriminación
Reactivos para
Proporción de
Punto biserial
Índice de
revisar
Alpha
Rb
> 0.16 > 0.35 > 0.35
Atención cognoscitiva 24 22 20 20 0.883 0
Descripción 24 18 9 13 0.629 2
Discriminación 12 12 12 12 0.813 0
Memoria para detalles 8 8 7 8 0.702 0
Reconocimiento 12 6 8 9 0.694 2
Clasificación 80 77 67 67 0.972 10
Organización 8 6 4 5 0.388 0
Jerarquización 9 4 2 5 0.191 0
Asociación 25 25 21 25 0.928 0
Secuencia 18 18 11 18 0.865 0
Vocabulario 37 31 25 25 0.908 6
Conceptualización 13 8 9 11 0.717 4
Seguimiento de instrucciones 10 9 8 8 0.368 2
Ejecución 5 2 2 5 0.761 0
436
Cuadro 6
cognitiva en nivel de operación básico
Habilidad
Frecuencia de reactivos que se
Frecuencia de reactivos con

encuentran en un
Total de reactivos
valor menor a 25
Ji-cuadrada
- 2.5 a 2.5
rango de
gl
R
- 2.5 a 2.5 25
Atención cognoscitiva 24 3 17 13 0.793 6
Descripción 24 0 21 14 0.803 3
Discriminación 12 1 11 8 0.679 1
Memoria para detalles 8 0 8 6 0.588 0
Clasificación 80 2 69 19 0.932 24
Organización 8 0 8 6 0.576 0
Jerarquización 9 0 9 5 0.587 1
Asociación 25 1 25 10 0.811 1
Secuencia 18 2 17 9 0.744 3
Vocabulario 37 0 25 19 0.860 21
Conceptualización 13 0 13 6 0.701 0
Seguimiento de instrucciones 10 0 12 6 0.625 2
Ejecución 5 1 4 3 0.440 1
437
Cuadro 7
Resultados del análisis psicométrico clásico
de las 11 habilidades propuestas para construir la inteligencia
emocional en nivel de operación básico
Habilidad
respuestas correctas
Total de reactivos
discriminación
Reactivos para
Proporción de
Punto biserial
Índice de
revisar
Alpha
Rb
> 0.16 > 0.35 > 0.35
Percepción 14 13 1 8 0.279 0
Diferenciación 66 55 9 11 0.534 21
Memoria sensorial-emocional 24 24 8 11 0.599 0
Relacionar 23 18 12 19 0.794 0
Empatía 39 39 27 27 0.879 0
Flexibilidad en el sentimiento 28 28 20 22 0.842 0
Tolerancia 26 26 23 25 0.927 0
Recuperación del estado emocional 18 18 13 14 0.788 0
Concepto social 29 26 7 4 0.149 8
Percepción afectiva social 13 13 10 11 0.723 0
438
Cuadro 8
emocional en nivel de operación básico
Habilidad
Frecuencia de reactivos que se
Frecuencia de reactivos con

encuentran en un rango de

Total de reactivos
valor menor a 25
Ji-cuadrada
- 2.5 a 2.5
gl
R
- 2.5 a 2.5 25
Percepción 14 2 14 6 0.609 6
Diferenciación 66 2 63 14 0.765 8
Memoria sensorial-emocional 24 0 22 12 0.814 2
Relacionar 23 1 22 12 0.916 6
Empatía 39 1 39 10 0.868 1
Flexibilidad en el sentimiento 28 2 28 12 0.833 2
Tolerancia 26 8 28 8 0.802 8
Recuperación del estado emocional 18 2 18 8 0.735 6
Concepto social 29 0 25 10 0.824 4
Percepción afectiva social 13 1 12 7 0.691 2
Conclusiones
Los resultados de las 12 habilidades propuestas para evaluar la inteli-

gencia perceptual básica en lo que respecta al análisis psicométrico clá-
sico, evidenció que en seis habilidades los sujetos eligieron exactamente
las mismas opciones de respuestas propuestas para cada reactivo; en
otras tres habilidades únicamente presentaron dificultades entre uno
y tres ítems, y en otras tres habilidades los errores se presentaron en
cuatro reactivos; además, los ítems tuvieron la capacidad de diferenciar
439
entre la puntuaciones altas y bajas, así como también en un porcentaje

elevado presentaron relación entre las respuestas correctas y los valores
totales. Asimismo, el valor de Ac evidenció homogeneidad entre los
reactivos propuestos, con excepción de los ítems de las habilidades esta-
bilidad de la forma, continuación de la forma y secuencia perceptual,
las cuales cabe destacar que contienen un número bajo de reactivos y
esto puede incrementar la probabilidad de que se presente variabilidad
(véase cuadro 3). En lo que se refiere al análisis de Rasch, de 171 reac-
tivos que conforman las 12 habilidades, 13 ítems, pertenecientes a las
habilidades de atención perceptual, cierre visual, memoria perceptual
y discriminación perceptual obtuvieron un valor de theta, que repre-
senta el nivel de dificultad en el que se ubican los ítems, fuera del rango
esperado de entre + 2.0 y + 2.5; de tal manera que 158 de los reactivos
presentan una complejidad ubicada dentro de la curva característica
del ítem. La Ji-cuadrada mostró que 21 reactivos, de los 171 de toda
la escala, obtuvieron valores que distan del modelo pronosticado. Asi-
mismo, en las habilidades de estabilidad de la forma, forma dominante
y secuencia perceptual se encontró un valor de R por debajo de 0.5
(cuadro 4), y por consiguiente nueve habilidades cuentan con una ele-
vada estabilidad. Por lo anterior, se puede decir que la escala que mide
la inteligencia perceptual básica, en 90% cuenta con las características
de construcción adecuadas que facilitan su valoración en sujetos de ter-
cero y quinto años de primaria, evidenciando su confiabilidad.
En lo que se refiere a los 285 reactivos que se diseñaron para la
escala de la inteligencia cognoscitiva en su nivel básico, únicamente en
37 los sujetos no lograron el porcentaje de respuestas esperadas. Los
ítems que lograron diferenciar entre las puntuaciones altas y bajas fue-
ron 205, y el porcentaje de reactivos que presentaron relación entre las
respuestas correctas y los valores totales fue también elevado. En tres,
que son organización, jerarquización y seguimiento de instrucciones,
de 14 indicadores se encontró un valor de r por debajo de 0.5 (cuadro
5), probablemente porque el nivel de complejidad de estos reactivos es
bajo, es decir, todos son igualmente sencillos de responder; por consi-
guiente, los otros reactivos propuestos muestran homogeneidad. En lo
que se refiere al análisis de Rasch, de esta misma escala 10 ítems perte-
necientes a seis distintas habilidades obtuvieron un valor de theta fuera
del rango esperado, evidenciando que la complejidad general de los 275
reactivos (de los 285) se encuentra ubicada dentro de la curva caracte-
rística del ítem. La Ji-cuadrada mostró que 34 ítems de toda la escala
440
obtuvieron valores que distan del modelo pronosticado. Solamente en

una de las 14 habilidades se encontró una R por debajo de 0.5 (cuadro
6), lo que muestra una elevada estabilidad de los reactivos y por lo tanto
de la escala.
Los resultados del análisis de los ítems de la inteligencia emocional
en su nivel básico, únicamente en 48 de 325 reactivos los sujetos no lo-
graron el porcentaje de respuestas correctas esperadas. Los ítems que
diferenciaron entre las puntuaciones altas y bajas fueron 140, de 325, y
el porcentaje de reactivos que presentaron relación entre las respuestas
correctas y los valores totales fue de 50%. El valor de r por debajo de
0.5 solamente se encontró en dos indicadores (percepción y concepto
social) de 11, lo cual evidencia la homogeneidad entre los reactivos pro-
puestos (cuadro 7). El análisis de Rasch de esta escala muestra que 21
ítems (de 325) presentan un valor de theta fuera del rango de entre +
2.0 y + 2.5, mostrando que la complejidad general de los 325 reactivos
se encuentra ubicada dentro de la curva característica del ítem. La Ji-
cuadrada mostró que 10 ítems obtuvieron valores que distan del mode-
lo pronosticado; y ningún indicador obtuvo valores de R por debajo de
0.5 (cuadro 8), lo cual confirma la elevada estabilidad de los reactivos
de la escala.
Estos datos son evidencia suficiente de la presencia de interacción
entre las habilidades de cada escala dentro de un proceso que implica
un continuo de éstas para que se pueda generar una respuesta deter-
minada, y que en esta ocasión se refiere a un nivel básico, con el que
se fundamentará el siguiente nivel, el global. Asimismo, la precisión
con las que los participantes emitieron sus respuestas, que en un alto
porcentaje fue cercano al propuesto, dentro de la escala de compleji-
dad creciente permiten evaluar los tipos de habilidades perceptuales,
cognoscitivas y emocionales en su nivel básico en población infantil de
tercero y quinto de primaria. De tal manera, el presente estudio es evi-
dencia significativa de la eficacia del modelo de evaluación propuesto,
además de que sirve como fundamento para continuar con la investi-
gación, ampliando la generación de instrumentos de medición de los
siguientes niveles, así como su constatación a través de los correlatos
electrofisiológicos cerebrales.
El análisis cognoscitivo de tareas demuestra ser una herramienta
poderosa para la construcción de instrumentos, pues los resultados ge-
nerales han evidenciado que cada indicador ha sido cercano a lo que los
participantes muestran como desempeño. Esto se ha podido constatar
441
en los análisis realizados a los instrumentos, tanto al clásico como al

de la teoría del ítem. Esto probablemente se deba a que los pasos que
propone el act parten de la observación detallada de la ejecución de
los individuos, además de su constancia a través de los productos, como
pueden ser la lectura y la escritura, entre otros.
Otro aspecto relevante es que los resultados muestran que sí existe
una diferenciación clara entre las habilidades perceptuales, cognosci-
tivas y emocionales en el nivel reportado; esto podría constituir una
contribución importante en términos de la dominancia o preferencia de
la mente por cierto tipo de información, y con ello se determinaría la
conducta de una persona, o cuando menos la facilidad que tiene para
ejecutar cierto tipo de tareas.
Si bien en la literatura se han descrito distintos tipos de inteligencia,
un aspecto novedoso de la presente investigación es el hecho de colocar
a la percepción como un tipo de Inteligencia, lo que al parecer ha sido
un acierto pues los resultados demuestran que se puede medir en esos
términos. Además, cabe destacar que numerosos estudios sobre inteli-
gencia han evidenciado la presencia de distintas habilidades perceptua-
les, pero al parecer se les ha considerado como parte de la estructura
general; sin embargo, la percepción es un acto fisiológico y cognoscitivo
complejo que afecta el desempeño emocional, cognoscitivo y conduc-
tual de cualquier individuo, por lo que medir la eficacia adaptativa de
estas habilidades es de gran utilidad para conocer la estructura general
de las estrategias mentales.
Por otro lado, en distintas publicaciones de divulgación y en algunas
científicas se ha descrito la presencia de un tipo de inteligencia emocio-
nal, la cual al parecer existe; sin embargo, su medición ha quedado a
nivel de descripción (pues se han utilizado en su mayoría cuestionarios
autodescriptivos) y por consiguiente se carece del conocimiento sufi-
ciente sobre el producto tangible que genera. Este tipo de habilidades
producen una paradoja para su investigación, ya que por un lado es cla-
ro que todos los seres humanos cuentan con un sistema responsable de
las emociones y que existen personas que se desenvuelven con gran faci-
lidad en su expresión y manejo general, pero al parecer no se ha podido
crear el medio para su medición, así que se sabe mucho de algo que se
vive día a día, pero no se puede medir con facilidad, de ahí que el haber
generado tareas-problema que faciliten su medición, es en sí un avance
relevante, y si a esto se le suman los resultados obtenidos, se ha dado un
442
paso relevante para conocer objetivamente las estrategias emocionales

que utilizan las personas en distintos ámbitos de su vida cotidiana.
En el caso de la inteligencia cognoscitiva, existe, a diferencia de las
anteriores, abundante información al respecto; sin embargo, la aporta-
ción de la escala propuesta radica en el tipo de reactivos, que se diseña-
ron a manera de problemas a resolver y que van de lo sencillo a lo com-
plejo, por lo que este instrumento permite conocer la forma en la que se
estructuran las estrategias mentales y el nivel que pueden alcanzar.
Por otro lado, también es importante comentar que los resultados
de las tres escalas (perceptual, cognoscitiva y emocional) muestran que
existe una relación estrecha entre los indicadores de las habilidades
propuestos y las respuestas de los participantes, lo que significa que los
reactivos son sensibles para detectar el grado de eficacia de ejecución
de una persona, así como que el poder de descripción y predicción de
cada escala es elevado.
Respecto a los resultados de los reactivos que no lograron los va-
lores esperados, es importante mencionar que esto se pudo deber a los
siguientes factores: a) que la complejidad de la respuesta esperada se
encontraba en niveles fuera de los parámetros adecuados para la pobla-
ción; b) que para ciertos indicadores se diseñaron pocos reactivos (por
debajo de cinco), lo cual implica que un número limitado de ítems des-
estabiliza el indicador, y c) que tanto la instrucción como la redacción
del ítem y de algunas imágenes no fueron del todo claras para los niños,
por lo que el siguiente paso es revisarlas para su modificación.
Para finalizar, se puede decir que una contribución de este estudio
a la articulación de la teoría de la inteligencia se da en tres vertientes: el
modelo de medición, a través del gradiente de complejidad, y dentro de
un continuo de procesos que en este caso en particular se realiza entre
las habilidades perceptuales, cognoscitivas y emocionales. Así como la
evidencia sobre los niveles en los que se puede expresar la inteligencia:
básico, global, complejo y específico, sin importar su tipo.
Además, los resultados aquí presentados conducen a una reflexión
importante sobre las teorías contemporáneas acerca de las habilidades
intelectuales, al encontrar evidencia estadísticamente significativa del
modelo propuesto, pues se están mostrando estructuras intelectuales
estables que cruzan en forma ascendente en complejidad la variedad de
tipos de inteligencia, así que probablemente los atributos buscados por
medio de este tipo de instrumentos sean obtenidos en la complejidad
de los niveles.
443
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Aproximaciones al estudio de la neurociencia
del comportamiento
se terminó de imprimir en febrero de 2010
en los talleres de Ediciones de la Noche.
Guadalajara, Jalisco.
El tiraje fue de 500 ejemplares.
www.edicionesdelanoche.com

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Aproximaciones al estudio de la

neurociencia del comportamiento

Miguel Ángel Guevara Pérez

© D.R. 2010, Universidad Autónoma de Guerrero

Impreso y hecho en México

Regulacion hormonal del sueño y de la conducta sexual

I. Una perspectiva histórica sobre el estudio científico

II. Regulación hormonal y patrón motor copulatorio masculino

III. Regulación neuroendocrina de la conducta sexual femenina

IV. Sueño y hormonas: una relación íntima y apasionada. . . . . . . 107

V. Cerebelo y cognición . . . . . . . . . . . . . . . . . 145

VII. Funcionalidad de la corteza prefrontal dorsolateral durante

VIII. Envejecimiento, memoria y alteraciones metabólicas. . . . . . 237

IX. Participación de la corteza prefrontal en la memoria de largo plazo . . 263

Funcionalidad cerebral y comportamiento

X. Alcohol y corteza prefrontal . . . . . . . . . . . . . . . 291

XI. Acoplamiento funcional cerebral durante la activación sexual

XII. Cerebro y conducta criminal . . . . . . . . . . . . . . . 347

XIII. Mapeo electroencefalográfico y neurofeedback . . . . . . . . 371

XIV. Modelo para la evaluación de habilidades perceptuales,

M. en C. Alejandro Zalce Aceves. Instituto de Ciencia y Desarrollo S. C.,

Bióloga Aleyda Rodríguez Ríos. Instituto de Neurobiología, unam,

Dr. Anders Ågmo. Instituto de Psicología, Universidad de Tromsø,

Dra. Andrea Cristina Medina Fragoso. Departamento de Neurobiología

Dra. Araceli Sanz Martin. Instituto de Neurociencias, cucba, Universi-

Dr. Arturo Contreras Gómez. Universidad Autónoma de Guerrero.

Dr. Carlos Augusto Novo Olivas. Departamento de Investigación y Desa-

Dra. Claudia del Carmen Amezcua Gutiérrez. Instituto de Neurocien-

Dr. Daniel Zarabozo Enríquez de Rivera. Instituto de Neurociencias,

Dra. Elizabeth Aveleyra Ojeda. Unidad de Investigaciones y Servicios

Dr. Emilio Gumá Díaz. Instituto de Neurociencias, cucba, Universidad

Dr. Francisco Abelardo Robles Aguirre. Instituto Nacional de Neurología

Bióloga Gloria Santana Madrigal. Instituto de Neurociencias, cucba,

Dr. Gonzalo Vázquez Palacios. Colegio de Ciencia y Tecnología, Universidad

Dra. Herlinda Bonilla Jaime. Departamento de Biología de la Repro-

Dr. Humberto Madera Carrillo. Instituto de Neurociencias, cucba, Uni-

Dr. José Alberto Barradas Bribiesca. Departamento de Psicología, Divi-

Dr. Juan José Sánchez Sosa. Facultad de Psicología, Universidad Nacio-

Dra. Leticia Chacón Gutiérrez. Departamento de Psicología, División de

M. en C. Lorena Gaytán Tocavén. Laboratorio de Neurofisiología Expe-

M. en C. Lucía Ester Rizo Martínez. Instituto de Neurociencias, cucba,

Dra. Marcela Arteaga Silva. Departamento de Biología de la Reproduc-

Dra. María Esther Olvera Cortés. Laboratorio de Neurofisiología Expe-

M. en C. María de la Asunción Soto Álvarez. Departamento de Biología,

M. en C. Marina Ruiz Díaz. Instituto de Neurociencias, cucba, Univer-

Dra. Marisela Hernández González. Instituto de Neurociencias, cucba,

Dr. Miguel Ángel Guevara Pérez. Instituto de Neurociencias, cucba,

M. en C. Miguel Ángel López Vázquez. Laboratorio de Neuroplastici-

Dra. Pilar Durán Hernández. Instituto de Neurobiología, Universidad

Dra. Sandra Castañeda Figueiras. Facultad de Psicología, Universidad

La mayoría de nosotros sabemos que la psicología es la ciencia que

que abordan temas de nuestra área, e incluso darnos la oportunidad de

de la dinámica de las hormonas hipofisiarias: la adrenocorticotrópica, la

La última sección del libro está dedicada a la Funcionalidad cerebral

Como punto final a esta presentación, sólo me queda agradecer a

Andrea Cristina Medina Fragoso

La ciencia tiene un solo lenguaje, el de la cantidad;

El célebre poema proviene de alguna edición olvidada del clásico Han-

1. Anders Ågmo, Instituto de Psicología, Universidad de Tromsø, Noruega. Correo electrónico:

descubriríamos que una buena parte de nuestras propias ideas sobre la

Cuando la rana era el rey: primeros estudios sobre la conducta sexual

El primer estudio experimental sobre la conducta sexual que he logrado

En el transcurso del siglo xix se habían acumulado conocimientos