Señales de alarma secretadas tras un ictus favorecerían la aterosclerosis

El riesgo de padecer nuevos accidentes vasculares aumenta tras sufrir un ictus, ya que se
acelera la progresión de la aterosclerosis, enfermedad caracterizada por el
endurecimiento de las paredes arteriales y la formación de placas lipídicas. Pero ¿cuáles
son los mecanismos implicados? Ahora, Arthur Liesz y su equipo de la Universidad de
Múnich, en colaboración con investigadores de la Universidad de Liverpool, la
Universidad de Caen-Normandía, el instituto Karolinska y la Universidad de Berna,
podrían haber hallado la respuesta.

Después de un infarto cerebral, el tejido que recubre las arterias, conocido como
endotelio, se activa. Células del sistema inmunitario, como los monocitos, se adhieren a
él e inducen la inflamación de los vasos sanguíneos. Según los resultados del trabajo,
publicado por la revista Science Translational Medicine, las alarminas, proteínas
secretadas por el tejido cerebral dañado que actúan como señales de alarma,
favorecerían este proceso inflamatorio. En concreto, la citoquina de alta movilidad 1
(HMGB1) sería la principal efectora.

Los experimentos, realizados en ratones, muestran que la concentración en plasma de

HMGB1 aumenta trascurridas 24 horas desde el episodio de isquemia. HMGB1
interacciona con el receptor para productos finales de glicación avanzada (RAGE). Ello
activa y dirige los monocitos hacia los vasos sanguíneos mediante moléculas atrayentes,
conocidas como quimiocinas. Además, la sobrexpresión de HMGB1 incrementa la
deposición de lípidos en las arterias. En consecuencia, la aterosclerosis se exacerba. No
obstante, la inhibición de HMGB1 y RAGE atenúa la enfermedad.

El sistema nervioso simpático, que inerva los músculos lisos, el miocardio y las
glándulas de todo el organismo, también participa en la activación del sistema
inmunitario y la inflamación arterial. Así, el estrés hipóxico causado por un ictus induce
una respuesta en el sistema simpático que estimula la producción y liberación de
monocitos en la medula ósea.

Según los científicos, existe una sinergia entre ambos mecanismos que agravaría la
aterosclerosis. Por un lado, el sistema simpático promovería la generación de nuevos
monocitos, mientras que por el otro, las señales de alarma favorecerían su acumulación
y activación en las arterias. Por consiguiente, neutralizar estos procesos podría ayudar a
evitar accidentes vasculares recurrentes en aquellas personas supervivientes de un
infarto cerebral.