KAPITA SELEKTA

“PENYAKIT INFEKSI”

Disusun Oleh :

Diana Anggri Febriyanti 13161003 (FA1 Matrikulasi)

Asep Kurnia 11141004 (4FA1 Reguler)

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

SEKOLAH TINGGI FARMASI BANDUNG

2018
 ii

DAFTAR ISI

COVER ...................................................................................................................... i
DAFTAR ISI .............................................................................................................. ii
Mind-mapping Infeksi ............................................................................................... 1
1. Infeksi Saluran Napas Atas .............................................................................. 2
1.1 Acute Otitis Media .............................................................................................. 2
1.1.1 Definisi ..................................................................................................... 2
1.1.2 Etiologi ..................................................................................................... 3
1.1.3 Patofisiologi ............................................................................................. 3
1.1.4 Terapi Farmakologi .................................................................................. 3
1.2 Sinusitis/Acute Bacterial Rhinosinucitis ............................................................ 4
1.2.1 Definisi .................................................................................................... 4
1.2.2 Etiologi .................................................................................................... 4
1.2.3 Patofisiologi ............................................................................................. 4
1.2.4 Terapi Farmakologi ................................................................................. 5
1.3 Faringitis ............................................................................................................ 6
1.3.1 Definisi .................................................................................................... 6
1.3.2 Etiologi .................................................................................................... 6
1.3.3 Algoritma Terapi ..................................................................................... 6
1.3.4 Terapi Farmakologi ................................................................................. 7
2. Infeksi Saluran Napas Bawah ......................................................................... 7
2.1 Bronkitis ............................................................................................................ 7
2.1.1 Definisi .................................................................................................... 7
2.1.2 Etiologi .................................................................................................... 7
2.1.3 Terapi Farmakologi ................................................................................. 8
2.2 Pneumonia ......................................................................................................... 8
2.2.1 Definisi .................................................................................................... 8
2.2.2 Klasifikasi Pneumonia ............................................................................. 8
2.2.3 Etiologi .................................................................................................... 9
2.2.4 Terapi Farmakologi ................................................................................. 9
3. Influenza ........................................................................................................... 10
3.1 Definisi ............................................................................................................... 10
3.2 Etiologi ............................................................................................................... 10
3.3 Patofisiologi ....................................................................................................... 10
3.4 Terapi Farmakologi ............................................................................................ 11
4. Tuberkolusis (TB) ............................................................................................. 11
4.1 Definisi ............................................................................................................... 11
4.2 Patofisiologi ....................................................................................................... 11
 iii

4.4 Terapi Farmakologi ............................................................................................ 12

4.4 Pemantauan Efek Samping Obat ........................................................................ 14
5. Infeksi Saluran Kelamin ................................................................................. 14
5.1 Definisi ............................................................................................................... 14
5.2 Klasifikasi ISK ................................................................................................... 14
5.3 Etiologi ................................................................................................................ 15
5.4 Patofisiologi ....................................................................................................... 15
5.5 Terapi Farmakologi ............................................................................................ 15
6. Infeksi Saluran Cerna ....................................................................................... 16
6.1 Diare ................................................................................................................... 16
6.1.1 Definisi ...................................................................................................... 16
6.1.2 Etiologi ...................................................................................................... 16
6.1.3 Patofisiologi .............................................................................................. 17
6.1.4 Terapi Farmakologi ................................................................................... 18
7. Infeksi Parasit .................................................................................................... 18
7.1 Giardiasis ........................................................................................................... 18
7.2 Amebiasis ........................................................................................................... 19
7.3 Malaria ............................................................................................................... 19
7.3.1 Definisi ..................................................................................................... 19
7.3.2 Etiologi dan Patofisiologi ......................................................................... 19
7.3.3 Presentasi Klinis ....................................................................................... 20
7.3.4 Terapi Farmakologi .................................................................................. 20
7.3.5 Mekanisme dan Golongan ....................................................................... 21
7.4 Trypansomiasis .................................................................................................. 22
7.5 Cacing ................................................................................................................ 22
8. Sexual Transmissin Infection ............................................................................ 22
8.1 Herpes Genital .................................................................................................... 22
8.1.1 Definisi ..................................................................................................... 22
8.1.2 Etiologi ..................................................................................................... 23
8.1.3 Patofisiologi ............................................................................................. 23
8.1.4 Terapi Farmakologi (First-line Theraphy) ............................................... 23
9. Viral Hepatitis (Hepatitis A) ............................................................................. 24
9.1 Definisi ............................................................................................................... 24
9.2 Etiologi ............................................................................................................... 24
9.3 Patofisiologi ....................................................................................................... 24
9.4 Terapi Farmakologi ............................................................................................ 24
9.4.1 Pengobatan ............................................................................................... 24
9.4.1 Pencegahan ............................................................................................... 25
10. Infeksi Jamur (Superfisial Fungal Infection) ................................................. 25
10.1 Etiologi ............................................................................................................... 25
 iv

10.2 Jenis Infeksi ........................................................................................................ 25

10.2.1 Vulvo Vaginal Candidiasis (VVC) .......................................................... 25
10.2.2 Kandidiasis Uropharyngeal ...................................................................... 27
10.2.3 Infeksi Mukolitik Kulit, Rambut dan Kuku .............................................. 27
11. HIV AIDS ........................................................................................................... 32
11.1 Stadium HIV ....................................................................................................... 32
11.2 Etiologi ................................................................................................................ 34
11.3 Pengobatan HIV AIDS ........................................................................................ 35
11.3.1 Tujuan Pengobatan HIV AIDS ................................................................ 35
11.3.2 Prinsip Penggunaan ART ......................................................................... 35
11.3.3 Pengobatan Jangka Panjang ..................................................................... 36
12. Vaksin dan Toxoid ............................................................................................. 39
12.1 Definisi ................................................................................................................ 39
12.2 Klasifikasi Vaksin (dengan Mikroorganisme) .................................................... 40
12.2.1 Vaksin yang Dilemahkan ......................................................................... 40
12.2.2 Vaksin yang Dimatikan ............................................................................ 41
12.3 Peranan Vaksin dalam Mencegah Infeksi Menular ............................................ 43
12.4 Rekomendasi Jadwal Imunisasi Anak dan Dewasa ............................................ 44
12.5 Efek Samping yang Mungkin Terjadi Setelah Pemberian Vaksin ...................... 46
 1

20-25% soal CBT UKAI.

 2

1. Infeksi Saluran Pernafasan Atas

Infeksi saluran pernafasan atas atau upper respiratory tract infections (URI) merupakan infeksi
yang terjadi pada bagian saluran pernafasan atas (Rongga hidung, faring, laring, tenggorokan).
Otitis media, rinosinusitis, dan faringitis merupakan tiga infeksi saluran pernafasan atas yang
paling umum terjadi.

Gambar 1.1 Saluran Pernafasan

1.1. Acute Otitis Media

1.1.1. Definisi
Otitis media adalah peradangan yang terjadi pada telinga bagian tengah. Ada tiga subtipe otitis
media: otitis media akut, otitis media dengan efusi, dan otitis media kronis. Ketiganya dibedakan
berdasarkan tanda dan gejala yang terjadi, dari ke-tiga subtipe tersebut otitis media akut
merupakan subtipe yang sering terjadi.

Normal Akut Kronis

 3

Gambar 1.2 Otitis Media

1.1.2. Etiologi
Otitis media dapat disebabkan oleh virus dan bakteri, dimana virus merupakan penyebab
terbesar otitis media akut (40% - 75%). Bakteri yang paling umum penyebab kasus ini
adalah Streptococcus pneumoniae (35% - 40%), Haemophilus influenzae (30% -
35%), dan Moraxella catarrhalis (15% - 18%).

1.1.3. Patofisiologi

Telinga Tengah

Nasofaring

Mukosiliar
Eustachian Tube

1.3 Patofisiologi Otitis media

Penularan virus/bakteri melalui mukosiliar -> nasofaring -> (ET) Eustachian tube (terjadi
inflamasi/disfungsi diimukosa ET) -> telinga tengah (invasi mikrobial) -> Otitis media.

1.1.4. Terapi Farmakologi

1. Pengobatan simptomatik
Obat Penggunaan
Paracetamol Obat analgesik dan antipiretik
Ibuprofen Obat analgesik dan antipiretik
Eardrops yang mengandung amethocaine, Anestesi lokal
benzocaine, atau lidocaine.
 4

2. Antibiotik

Obat Dosis Mekanisme kerja Keterangan

Terapi awal

Amoxicillin 80-90 mg/kg/hari Merusak cincin beta First-line

(2X1) (Nonsevere)
(Penicillin)

Amoxicillin- 90 mg/kg/hari Merusak cincin beta First-line

clavulanate amoxicillin + 6,4 (Severe)
mg/kg/hari
(Penicillin) clavulanate, (2X1)

Cefdinir, Menghambat sintesis Non-alergi tipe

Cefuroxime, dinding sel bakteri 1 (Nonsevere)
Cefpodoxime

(Sefalosporin)

Ceftriaxone Menghambat sintesis Non-alergi tipe

dinding sel bakteri 1 (Severe)
(Sefalosporin)

Azithromycin, Menghambat sintesis Alergi tipe 1

Clarithromycin protein dengan mengikat (nonsevere)
subunit ribosom
(Makrolida)

Kegagalan (48-72 jam)

Amoxicillin- 90 mg/kg/hari Merusak cincin beta First-line

clavulanate amoxicillin + 6,4 (Nonsevere)
mg/kg/hari
(Penicillin) clavulanate, (2X1)

Ceftriaxone Menghambat sintesis First-line

(Sefalosporin) dinding sel bakteri (Severe), dan
Non-alergi tipe
1 (Nonsevere)

Clindamycin Menghambat sintesis Non-alergi tipe

protein dengan mengikat 1 (Severe) dan
 5

(Tetracyclin) subunit ribosom 50S Alergi tipe 1

(nonsevere dan
severe)

*Severe: Suhu tubuh ≥ 39°C (102°F) dan/atau severe otalgia

1.2. Sinusitis /Acute Bacterial Rhinosinucitis

1.2.1. Definisi
Sinusitis adalah peradangan atau infeksi pada sinus paranasal di sekitar hidung

1.2.2. Etiologi
Sinusitis dapat disebabkan oleh virus dan bakteri. Rinosinusitis akut karena bakteri, 50-70%
disebabkan oleh bakteri S. pneumoniae dan H. influenzae.

1.2.3. Patofisiologi
Acute Bacterial Rhinosinucitis di awali oleh infeksi karena virus: peradangan mukosa sinus ->
gangguan sinus ostia (pembengkakan) -> sekresi mukosa terhambat, sehingga bakteri
berkembang biak terutama pada bagian sinus maksila dan ethmoid.

1.2.4. Terapi Farmakologi

1. Pengobatan untuk anak

Antibiotik Golongan obat Dosis Keterangan

Terapi Awal

Amoxicillin-clavulanate Penicillin 45 mg/kg/hari, 2x1 First-line

Amoxicillin-clavulanate Penicillin 90 mg/kg/hari, 2x1 Second-line

Alergi β-lactam

Clindamycin + Cefixim Clindamycin Clindamycin (30-40 Non-alergi tipe 1

(Tetracyclin) mg/kg/hari, 3x1)

Cefixime Cefixime (8 mg/kg

/hari, 2x1)
(sefalosporin)

levofloxacin Fluoroquinolon 10-20 mg/kg/hari, 1- Alergi tipe 1

2x1
 6

2. Pengobatan untuk dewasa

Antibiotik Golongan obat Dosis Keterangan

Awal terapi

Amoxicillin-clavulanate Penicillin 500 mg/125 mg 3x1, atau First-line

875 mg/125 mg 2x1

Amoxicillin-clavulanate Penicillin 2000 mg/125 mg, 2x1 Second-line

Doxycycline Tetracyclin 100 mg, 2x1 Second-line

Alergi β-lactam

Doxycycline Tetracyclin 100 mg, 2x1

levofloxacin Fluoroquinolon 500 mg/kg/hari, 1x1

1.3. Faringitis

1.3.1. Definisi
Faringitis adalah infeksi akut pada faring terutama bagian oropharynx atau nasopharynx.

1.3.2. Etiologi

Virus Bakteri

Rhinovirus (20%) Bakteri GABHS

Coronavirus (<5%)

Adenovirus (5%)

Virus herpes simpleks (4%)

Virus influenza (2%)

Virus parainfluenza (2%)

Epstein-Barr virus (<1%)

 7

1.3.3. Algoritma Terapi

1.3.4. Terapi Farmakologi

Antibiotik Golongan obat Durasi Dosis

pemberian

First-line

Penicillin V Penicillin 10 hari Anak : 250mg, 2-3X1

Penicillin G benzathine Peniciliin 1 dosis <27 kg :0,6 Million Unit

≥27 kg: 1,2 Million Unit

(I.M)

Amoxicillin Penicillin 10 hari 50 mg/kg/hari (Max: 1000 mg)

Alergi Penicillin
 8

Cephalexin/cefadroxil Sefalosporin 10 hari Cephalexin : 20 mg/kg/dosis 2X1

(Max: 500 mg/dosis)

Cefadroxil: 30 mg/kg, 1X1 (max:

1000 mg)

Clindamycin Tetracyclin 10 hari 7 mg/kg/dosis 3X1 (Max: 300

mg/dosis)

Azithromycin Makrolida 5 hari 12 mg/kg, 1X1 (Max: 500 mg)

clarithromycin makrolida 10 hari 15 mg/kg/hari (2X1)

2. Infeksi Saluran Pernafasan Bawah

Infeksi saluran pernafasan bawah atau lower respiratory tract infections (LRI) merupakan infeksi
yang terjadi pada saluran pernafasan bagian bawah (bronkus, bronkeolus, atau paru-paru).

2.1. Bronkitis

2.1.1. Definisi
Bronkitis merupakan kondisi inflamasi elemen besar dari percabangan trakeobronkial
yang biasanya ditandai dengan infeksi saluran pernapasan. Bronkitis diklasifikasikan
menjadi bronkitis akut dan kronis.

2.1.2. Etiologi
Bronkitis Akut Bronkitis kronis

Iklim dingin dan lembab Polusi udara (asap rokok, debu)

Polusi udara/ asap rokok Gaya hidup dan Genetik

Virus (virus influenza, adenovirus) Virus

Bakteri (S. pneumoniae, spesies Streptococcus, Bakteri

spesies Staphylococcus, dan
Spesies Haemophilus)

2.1.3. Terapi Farmakologi

 9

Obat Golongan obat Mekanisme kerja

Bronkitis akut

Paracetamol Antipiretik,analgesik Menghambat prostaglandin

dextromethorphan Antitusif Antagonis reseptor glutamanergik

Bronkitis kronis

Albuterol Agonis β2 Relaksasi otot polos bronkus

Amoxixillin-clavulanate Penicillin (Antibiotik) Menghambat pembentukan

membran sel bakteri

Azithromycin Makrolida menghambat sintesis protein

mikroorganisme dengan mengikat
subunit ribosom 50s

2.2. Pneumonia

2.2.1. Definisi
Pneumonia merupakan infeksi saluran pernafasan bawah yang menyerang paru-paru dan
biasanya sering terjadi pada anak-anak.

2.2.2. Klasifikasi Pneumonia

Tipe pneumonia Keterangan

CAP (Community Acquired Pneumonia) Infeksi yang diperoleh dari luar Rumah Sakit

HAP (Hospital acquired Penumonia) Infeksi yang diperoleh setelah 48 jam

VAP (Ventilator associated penumonia)
HCAP (Health care Acquired
Pneumonia)
berada di RS
Infeksi yang diperolah setelah penggunaan
Ventilator, 48-72 jam setelah penggunaan
Infeksi 30 - 90 hari terapi rawat jalan
 10

2.2.3. Etiologi
Pneumonia sering disebabkan karena bakteri streptoccus pneumonia, micobacterium
pneumonia, H. influenzae tipe b, streptococus aureus.

2.2.4. Terapi Farmakologi

Antibiotik Golongan Mekanisme kerja

Amoxillin-sulbactam Penisilin mengganggu sintesis mukopeptida

Amoxillin-clavulanat dinding sel aktif yang mengakibatkan
piperacillin aktivitas bakterisida terganggu
penicillin
Ceftriaxone Sefalosporin aktivitas bakterisida dengan
Cefotaxime menghambat sintesis dinding sel
Ceftazidime dengan mengikat 1 atau lebih protein
pengikat penisilin

Claritomycin Makrolida Menghambat pertumbuhan bakteri

Erythromycin dengan menghalangi disosiasi tRNA
Azithromycin peptidil pada ribosom, menyebabkan
sintesis protein pada RNA terganggu
 11

Terapi untuk pneumonia CAP (Community Acquired Pneumonia)

3. Influenza

3.1. Definisi
Influenza adalah infeksi saluran pernafasan atas yang disebabkan oleh virus influenza
(famili orthomyxoviridae).

3.2. Etiologi
Influenza dapat disebabkan oleh virus influenza tipe A, B, dan C. Tetapi yang dapat
menginfeksi manusia adalah virus influenza tipe A (infeksizoonosis), dan virus influenza
tipe B.
 12

3.3. Patofisiologi
Penularan influenza dapat terjadi dari individu yang terinfeksi ke individu lainnya, baik melalui
inhalasi, batuk, bersin, dan benda yang terkontaminasi. Masa inkubasi influenza berkisar antara
1 dan 7 hari, dengan rata-rata inkubasi 2 hari.

3.4. Terapi Farmakologi

Obat Golongan obat Mekanisme kerja

First-line
Oseltamivir Antivirus/ Inhibitor Menghambat virus neuraminidase, berhenti
(Usia >1 tahun) Neuraminidase melepaskan virus dari sel dan mencegah
Zanamivir virus dari lapisan mukosa saluran
(Usia >7 tahun) pernapasan
Amantadin Antivirus, Agen
Antiparkinson, Agonis Aktivitas antivirus tidak diketahui,
Dopamin utamanya mencegah pelepasan asam
nukleus virus ke sel inang dengan
mengganggu domain transmembran protein
M2 (muskarinik) virus. Amantadine juga
diketahui mencegah pembentukan virus
selama replikasi dan menghambat replikasi
virus influenza A .

4. Tuberkulosis (TB)

4.1. Definisi
Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit menular silent infection yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberkulosis, dan menghasilkan infeksi laten, progresif, serta penyakit
aktif. TB yang tidak diobati dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang progresif yang
berujung kematian.

4.2. Patofisiologi
Penularan dapat terjadi dari individu terinfeksi ke individu lainnya melalui batuk atau
aktivitas lain yang menyebabkan organisme aerosolized “droplet nuclei”.
Droplet yang mengandung bacilli M. Tuberkulosis -> sampai dimakrofag paru -> terjadi
perlawanan imun tubuh -> jika makrofag dapat membunuh virus maka infeksi tidak
terjadi, tetapi jika tidak dapat membunuh maka virus akan berkembang biak (makrofag
pecah) dan terjadi infeksi.
 13

4.3. Terapi Farmakologi

TB Laten

Monoterapi

INH 300 mg setiap hari Rifampisin 600 mg setiap Rifampisin diganti

(5-10 mg/kg BB) selama 9 hari selama 4 bulan(jika Rifabutin 300 mg (jika
bulan resistensi INH) sedang mengkonsumsi
obat lain-> resiko tinggi
interaksi obat)

TB Aktif

Kategori 2 (Kambuh/gagal) Anak-anak (Awal terapi)

Kategori 1 (Awal terapi)

Fase Intensif Fase Intensif Fase Intensif

2HRZE -2HRZE+S 2HRZ

-BTA+

Fase Lanjutan Fase Intensif Fase Lanjutan

4H3RE 1HRZE 4RH

Fase Lanjutan

5H3R3E3
 14

*Keterangan:

 MDR (Multidrug-resistant) TB : 2-3 Tahun

 Penderita TB dengan HIV/AIDS dilakukan pengobatan TB terlebih dahulu
selama 2 bulan (fase intensif diselesaikan), kemudian dilanjutkan dengan

pemberian terapi untuk HIV (ART) secara bersamaan (dasar terapi ART

evapirenz)

 TB dengan CNS (Anak, wanita hamil) : Periode pengobatan lebih lama 9-12
Bulan

 Wanita hamil (TB dengan CNS): Golongan PABA, cycloserin digunakan dengan
hati-hati, sedangkan pirazinamide, streptomycin, Gol. aminoglikosida,

Gol.quinolon, dll tidak boleh diberikan.

 Anak (TB dengan CNS): diberikan obat yang sama dengan dewasa, tetapi INH
dan rifampisin ditingkatkan dosisnya.

Obat-obat TB Golongan obat Mekanisme Kerja

Isoniazid Antitubercular Agents Bersifat bakterisid, dengan
(INH) mengganggu sintesis mycolic acid pada
dinding sel
Rifampisin Antitubercular Agents Bersifat bakterisid, Menghambat RNA
polimerase
Pirazinamid Antitubercular Agents Pyrazinamide diubah menjadi asam
pirazinoat (bentuk aktif) oleh
pyrazinamidase mikobakteri, yang
dapat mengganggu metabolisme
membran sel mikobakteri dan fungsi
 15

transportasi
Ethambutol Antitubercular Agents Menghambat sintesis RNA, dan
mencegah terbentuknya mycolic acid
pada dinding sel
Rifabutin Antitubercular Agents Menghambat DNA RNA Polimerase
Rifapentin Antitubercular Agents Menghambat RNA polimerase

4.4. Pemantauan Efek Samping Obat

Nama obat Efek samping

INH Elevansi symptomatik dari aminotransferase, hepatitis klinik, hepatitis

yang fatal, neurotoksisitas perifer, efek sistem CNS, lupus,
hipersensitivitas, keracunan monoamin, diare
Rifampisin hepatotoksisitas, reaksi imunologi parah, perubahan warna oranye cairan tubuh
(sputum, urin, keringat, air mata)

Ethambutol Pengujian rutin ketajaman pengelihatan dan kebutaan wana pada pasien
yang memakai lebih dari 15-20mg/kg, insufisiensi ginjal atau
menggunakan obat lebih dari 2 bulan.
Pyrazinamide Hepatotoksisitas, gejala gastrointestinal (mual, muntah), hiperurisemia,
artitis gout akut, reaksi kulit perifer.

5. Infeksi Saluran Kemih

 16

5.1. Definisi
Infeksi Saluran Kemih (ISK) didefinisikan sebagai adanya mikroorganisme pada saluran kemih,
dan organisme yang ada berpotensi menyerang jaringan urin dan saluran yang berdekatan.
Secara umum ISK banyak terjadi pada wanita subur, tetapi setelah usia 65 tahun faktor resiko
pada pria dan wanita sama.

5.2. Klasifikasi ISK

Berdasarkan anatomi yang terlibat, ISK diklasifikasikan menjadi ISK atas yang
berhubungan dengan pielonefritis (infeksi yang melibatkan ginjal) , dan ISK bawah yang
berhubungan dengan sistitis (kandung kemih). ISK bagian atas ditandai dengan demam,
sakit panggul, mual-muntah dan malaise, sedangkan ISK bagian bawah ditandai dengan
ditandai dengan disuria, urgensia, nokturia dan hematuria.

5.3. Etiologi

ISK uncomplicated ISK complicated

Escherichia coli (80-90%) Escherichia coli(<50%)

Staphylococcus saprophyticus Enterococci.

Klebsiella pneumoniae K. pneumoniae

Proteus spp Proteus spp

Pseudomonas aeruginosa Enterobacter spp

Enterococcus spp P. aeruginosa

Staphylococcus epidermidis stafilokokus

5.4. Patofisiologi
Organisme masuk melalui tiga rute: ascending, hematogen (descending), dan jalur
limfatik -> sampai di kandung kemih -> bakteri berkembangbiak dan menginfeksi ->
dapat naik ke ureter-ginjal jika terjadi refluks vesicoureteral (refluks urin ke ureter dan
ginjal saat voiding).

5.5. Terapi Farmakologi

 17

Penyakit Obat dan golongan Mekanisme kerja

ISK Atas
pielonefritis Trimetoprim- Menghambat dihidrofolat reduktase
Sulfametoxazol (trimetoprim) dan menghambat sintesis asam
(Kombinasi dihidrofolat dengan berkompetisi dengan
Sulfonamid) PABA (sulfametoxazol)
Ciprofloxacin
(Fluoroquinolon) Menghambat DNA gyrase
Levofloxacin
(Fluoroquinolon)
menghambat sintesis dinding sel bakteri
Amoxicillin- (amoxicillin) dan menghambat betalaktamase
klavulanat (Penicillin) bakteri (asam klavulanat)
ISK bawah
prostatitis berikatan dengan ribosom subunit 50S bakteri
Azitromicin sehingga menghambat sintesis protein bakteri
(Makrolida)
berikatan dengan ribosom subunit 30S bakteri
Doxycyclin sehingga menghambat sintesis protein bakteri
(Tetrasiklin)
Menghambat dihidrofolat reduktase
-urethritis Trimetoprim- (trimetoprim) dan menghambat sintesis asam
-Sistitis Sulfametoxazol dihidrofolat dengan berkompetisi dengan
(Kombinasi PABA (sulfametoxazol)
Sulfonamid)
Ciprofloxacin Menghambat DNA gyrase
(Fluoroquinolon)
Levofloxacin
(Fluoroquinolon)

6. Infeksi Saluran Pencernaan

Infeksi Gastrointestinal meliputi berbagai kondisi medis yang menandai terjadinya inflamasi
pada saluran gastrointestinal. Mual, muntah, demam dan diare merupakan gejala paling umum
pada keadaan inflamasi gastrointestinal.

6.1. Diare
6.1.1. Definisi
 18

Diare menggambarkan penurunan konsistensi feces dan peningkatan frekuensi buang air besar
(≥ 3 kali/hari). Diare akut berlangsung selama ≤14 hari, sementara diare persisten berlangsung
>14 hari.

6.1.2. Etiologi

Diare disebabkan oleh virus, bakteri, dan protozoa yang dapat di tularkan melalui Fecal-oral,
makanan, minuman, lingkungan,dll. Diare inflamasi disebabkan oleh dua kelompok organisme:
penghasil enterotoksin/bakteri non-invasif yang dapat menyebabkan wattery diarrhea dan
invasif yang menyebabkan dysentery diarrhea.

Patogen Durasi diare Jenis diare

Virus

Rotavirus 3-7 hari

Norovirus 2-3 hari

Astrovirus 1-4 hari

Enteric adenovirus 7-9 hari Wattery Diarrhea

Pestivirus 3 hari

Coronavirus-like particles 7 hari

Enterovirus -

Bakteri

Vibrio cholerae 1-3 hari

Enterotoxigenic E.coli 3-4 hari

Enteropathogenic E.coli - Wattery Diarrhea

Enteroaggregative E.coli -

Enteroinvasive E.coli -

Shigella 1-7 hari

Enterohemorrhagic E.coli 5-7 hari

 19

Compylobacter jejuni 5-7 hari Dysentery Diarrhea

Nontyphoid salmonella 1-5 hari

Yersinia 1-3 hari

Protozoa

E. histolytica - Dysentery Diarrhea

6.1.3. Patofisiologi

a. Wattery Diarhea

Toksin yang dihasilkan (enterotoksin)-> mengakaktifkan adenilat siklase -> cyclic adenosine
monophosphate (cAMP) meningkat -> protein kinase A (PKA) -> mediasi aktivasi cystic fibrosis
transmembrane conductance regulator (CFTR) -> peningkatan sekresi klorida dan penurunan
penyerapan natrium -> diare berair.

b. Dysentery Diarrhea

Bakteri invasif -> merusak mukosa usus untuk menginduksi peradangan akut (aktivasi sitokin
dan mediator inflamasi) -> diare berdarah.

E. histolytica (Amoeba) --> menyerang sel mukosa epitel kolon, dan menyebabkan nekrosis
ulcers di submukosa -> diare berdarah.

c. Ttaveler’s Diarrhea

Sama seperti jenis diare lainnya, tetapi diare ini terjadi pada saat melakukan perjalanan.
Biasanya pengunjungan dari negara maju ke negara-negara berkembang.

6.1.4. Terapi Farmakologi

Obat Mekanisme Kerja Keterangan

Rehidrasi

Oralit, Pedialit Menggantikan Cairan Tubuh yang hilang Terapi awal/

penunjang
 20

Antymotylity Agents

Loperamide Memperlambat motilitas usus melalui Tidak dianjurkan untuk

reseptor opioid; mengurangi volume fecal; dysentery diarrhea
meningkatkan viskositas fecal

Patogen Antibiotik dan Mekanisme kerja

golongannya

Vibrio Cholerae Anak : Erythromycin Menghambat pertumbuhan bakteri, dengan

menghambat disosiasi tRNA peptidil dari
(Makrolida) ribosom sehingga menyebabkan sintesis protein
Dewasa:Doxycycline terganggu

(Tetracyclin)

Enterotoxigenic Anak : Azithromycin Azithromycin : menghambat sintesis protein

E.coli dengan mengikat subunit ribosom 50S
(makrolida)
Shigella species Ciprofloxacin: Menghambat replikasi dan
Dewasa:Ciprofloxacin
transkripsi DNA baktri
Nontyphoidal
(flluoroquinolon)

Protozoa/ Metronidazole Menghambat sintesis asam nukleat dengan

amoeba merusak untai DNA

(E.Histolytica)

*Antibiotik dapat digunakan pada diare berdarah (Dysentery Diarrhea), atau pada saat

setelah terbukti ada bakteri pada feces saat pemeriksaan.

7. Infeksi Parasit
7.1 Giardiasis
Giardia lamblia (juga dikenal sebagai Giardia intestinalis atau Giardia
duodenalis), merupakan protozoa enterik, yaitu parasit intestinal yang paling
umum menyebabkan sindrom diare di dunia. Giardiasis disebabkan oleh adanya
kista G. lamblia di dalam air atau makanan yang terkontaminasi.

7.2 Ameabiasis
 21

Amebiasis adalah salah satu yang penyakit parasit yang disebabkan oleh
organisme E. histolytica, yang mendiami usus besar yang dibedakan dari
Entamoeba dispar dan spesies yang baru diidentifikasi, Entamoeba moshkovskii
yang terkait dengan pembawa asimtomatik.

7.3 Malaria
7.3.1 Definisi
Malaria merupakan penyakit yang paling mematikan dalam hal human suffering
dan ekonomi. Alasan utama kematian adalah kegagalan untuk memakai
chemoprophylaxis, kemoprofilaksis yang tidak tepat, keterlambatan dalam
mencari perawatan medis, dan salah diagnosa.
7.3.2 Etiologi dan Patofisiologi
Malaria ditularkan melalui gigitan nyamuk Anopheles yang terinfeksi yang
membawa sporozoit (parasit jaringan) plasmodia (P. falciparum, P. vivax, P.
malariae, dan P. ovale) ke dalam aliran darah. Tahap reproduksi aseksual
berkembang pada manusia, sedangkan tahap seksual terjadi di nyamuk.

Keterangan :

Sporozoit menyerang parenkim hepatosit, berkembang biak secara bertahap,

dimulai dari tahap exoerythrocytic, dan menjadi bentuk vegetatif hati atau schizont.
Schizont pecah dan melepaskan merozoit, yang kemudian menginfeksi eritrosit.
 22

7.3.3 Presentasi Klinis

Fase Malaria Presentasi Klinis
Presentasi inisiasi - Demam nonspesifik, menggigil, kaku, diforesis,
malaise, muntah.
- Hipotensi ortostatik
- Abnormalitas elektrolit
Fase Eritrositik - Prodome : sakit kepala, anoreksia, malaise,
lelah dan mialgia. Keluhan nonspesifik seperti
nyeri abdomen, diare, nyeri dada dan arthralgia.
- Paroxysm : demam tinggi, menggigil dan kaku.
Cold phase (kaku yang parah dan sianosis pada
bibir)  Hot phase (demam antara 40,50C dan
410C)  Sweating phase (Hot phase selama 2-
6 jam, demam mereda, ditandai dengan rasa
lelah dan mengantuk, hangat, kulit kering,
takikardi, batuk, sakit kepala parah, mual,
muntah, nyeri abdomen, diare dan delirium.
Asidosis laktik dan hipoglikemia (malaria
falciparum)
- Anemia
- Splenomegali
Infeksi P. falsiparum Hipoglikemia, gagal ginjal akut, edema paru, anemia
parah, trombositopenia, gagal hati dengan output
tinggi, kongesti serebral, seizure dan koma, dan adult
respiratory syndrome

7.3.4 Terapi Farmakologi

Obat Golongan Mekanisme

First-line Artesunat Artemisinin Menghasilkan radikal
Therapy bebas yang
mengalkalisis membran
parasit
Amodiaquin 4- Mengganggu proses
aminokuinolin pencernaan hemoglobin
dan kuinolin oleh parasit dengan
metanol jalan berinteraksi
 23

dengan beta hematin

atau menghambat
pembentukan hemozoin
Primakuin Skizontosida Membunuh Plasmodia
jaringan pada fase eksoeritrositik
di hati, mencegah invasi
Plasmodia dalam sel
darah).
Second- Kina
line
Therapy
Doksisiklin Antibiotik Menghambat translasi
protein sehingga
progeni parasit mati)
Primakuin Skizontosida Membunuh Plasmodia
jaringan pada fase eksoeritrositik
di hati, mencegah invasi
Plasmodia dalam sel
darah).

7.3.5 Mekanisme dan Golongan Obat Malaria

Berdasarkan tempat kerja pada siklus Berdasarkan tempat kerja pada

hidup Plasmodium organel subseluler Plasmodium

Skizontosida darah (menyerang 4-aminokuinolin dan kuinolin

Plasmodia di dalam darah). Ex : metanol (mengganggu proses
Klorokuin, Kuinin, Kuinidin, pencernaan hemoglobin oleh parasit
Meflokuin, Tetrasiklin, Atovakuon dengan jalan berinteraksi dengan
beta hematin atau menghambat
pembentukan hemozoin). Ex :
Klorokuin, Amodiakuin, Kuinin,
Meflokuin

Skizontosida jaringan (membunuh Antibiotik (menghambat translasi

Plasmodia pada fase eksoeritrositik di protein sehingga progeni parasit
hati, mencegah invasi Plasmodia dalam mati) . Ex : Azitromisin,
sel darah). Ex : Primakuin, Proguanil, Doksisiklin, Klindamisin
 24

Pirimetamin

Anti malaria Gametosida Inhibitor transport elektron

(membunuh stadium gametosit di dalam mitokondria. Ex :
darah) Atovakuon

Anti malaria Sporontosida Inhibitor jalur asam folat. Ex :

(mencegah sporogoni pada tubuh Sulfadoksin-Pyrimetamin,
nyamuk) Klorproguanil-Dapson

Artemisinin (menghasilkan radikal

bebas yang mengalkalisis membran
parasit)

7.4 Trypanosomiasis
Dua bentuk yang berbeda dari genus Trypanosoma terjadi pada manusia. Salah
satunya berhubungan dengan African trypanosomiasis (penyakit tidur) dan yang
lainnya dengan American trypanosomiasis (penyakit Chagas). Trypanosoma
brucei gambiense, T. brucei, dan T. brucei rhodesiense adalah organisme
penyebab African trypanosomiasis. T. brucei rhodesiense menyebabkan penyakit
akut dan lebih ganas dari tiga spesie lain. African trypanosomiasis ditularkan
oleh berbagai jenis lalat tsetse milik genus Glossina.

7.5 Cacing

Nama Penyakit Penyebab

Hookworm Merupakan infeksi pada small intestine yang disebabkan

oleh Ancylostoma duodenale atau Necator americanus.
Ascariasis Disebabkan oleh Ascaris lumbricoides (giant roundworm).
Enterobiasis Disebut pinworm infection, disebabkan oleh Enterobius
vermicularis
Strongyloidiasis Disebabkan Strongyloides stercoralis

Cysticercosis Disebut Tapeworm infection disebabkan oleh T. solium pada

daging babi yang tidak dimasak dengan baik yang
mengandung larva cysticercus.
 25

8. Sexual Transmission Infection

8.1 Herpes Genital
8.1.1 Definisi

Penyakit infeksi yang disebabkan oleh Virus Herpes Simpleks (HSV).

8.1.2 Etiologi

Genital herpes (GH) disebabkan oleh Virus Herpes Simpleks (HSV) tipe 1 dan 2. HSV-2
berhubungan paling erat dengan penyakit kelamin, sedangkan HSV-1 paling sering dikaitkan
dengan penyakit orofaringeal. Infeksi herpes genital mewakili penyebab paling umum ulserasi
genital yang terlihat di Amerika Serikat. Karena morbiditasnya, sifatnya berulang, dan potensi
komplikasi, serta kemampuannya untuk ditransmisikan secara asimtomatik, genital herpes
menjadi penting untuk diperhatikan.

8.1.3 Patofisiologi

Infeksi mukokutan Pembentukan

Infeksi ganglia Reaktivasi Infeksi berulang
primer latensi

Keterangan :

 Infeksi ditransmisikan melalui inokulasi virus ke permukaan mukosa (seperti

uretra, orofaring, serviks dan konjungtiva) atau melalui kulit yang mengelupas.
 Setelah inokulasi virus, infeksi HSV dikaitkan dengan granulasi sitoplasma,
degenerasi pada sel, dan produksi sel besar mononukleat. Awalnya respon
seluler yang sebagian besar oleh PMN, diikuti oleh respon limfositik.
 Replikasi terjadi dengan penyebaran virus ke sel yang berdekatan dengan saraf
sensorik perifer.
 Keadaan laten terbentuk pada ganglia syaraf sensorik atau otonom. Laten
terjadi pada waktu yang lama dan hanya terganggu oleh pengaktifan kembali
oleh infeksi virus.
 Tidak jelas faktor apa yang penting dalam mempertahankan keadaan laten
tetapi respon imun dan emosional serta stress fisik dapat mengaktifkan
kembali virus laten tersebut.

8.1.4 Terapi Farmakologi (First-line Therapy)

 26

Golongan Obat Mekanisme

Anti Acyclovir Mengganggu DNA polymerase

Nonretrovirus untuk menghambat replikasi DNA
melalui penghentian rantai.
Famcyclovir Prodrug penciclovir yang secara
selektif menghambat replikasi virus
herpes simplex (HSV-1 dan HSV-2)
dan virus Varicella zooster (VZV).
Valacyclovir Diubah menjadi Asiklovir oleh
metabolisme di usus dan hati.
Berkompetisi dengan
deoxyguanosine triphosphate bagi
DNA polymerase virus untuk
menghambat sintesis DNA dan
replikasi virus.

9. Viral Hepatitis (Hepatitis A)

9.1 Definisi

HAV (Hepatitis A Virus) adalah Infeksi virus menular yang dapat menyebabkan morbiditas serius
sampai menyebabkan kematian (jarang). HAV merupakan penyakit infeksi akut yang menyerang
liver.

9.2 Etiologi

Virus RNA yaitu hepatovirus dari keluarga picornaviridae, transmisi utama melalui kotoran rute
oral. Masa inkubasi HAV 15-14 hari (rata-rata 4 minggu). Faktor risiko : kontak pribadi, tempat
umum (tempat penitipan anak), perjalanan keluar negeri, homoseksual laki-laki, penggunaan
obat-obatan terlarang. HAV dieksresikan dalam kotoran selama beberapa minggu dari infeksi,
sebelum timbul gejala.

9.3 Patofisiologi

Siklus hidup HAV di host manusia secara klasik dimulai di proses pencernaan. Penyerapan di
perut atau usus halus memungkinkan virus masuk ke sirkulasi dan di-reuptake oleh hati.
Replikasi virus terjadi di dalam hepatosit dan sel epitel gastrointestinal. Partikel virus baru
dilepaskan ke dalam darah dan disekresikan empedu oleh hati. Virus ini kemudian diserap
 27

kembali untuk melanjutkan siklusnya atau diekskresikan ke dalam tinja. Siklus enterohepatik
tersebut akan berlanjut sampai terganggu oleh netralisasi antibodi.

9.4 Terapi Farmakologi

9.4.1 Pengobatan

Obat dan golongan Mekanisme

Immunoglobulin (Gamunex,
Gammaplex, Octagam)
Analgesic agent (Acetominophen)
Antiemetic (Metoclopamide)
Meningkatkan kekebalan tubuh pada
sindrom immunodefisensi (hepatitis
A)
Mengurangi nyeri ringan sampai
sedang, dengan mempercepat
turunnya panas tubuh melalui
vasodilatasi dan keringat
Antagonis dopamin yang
merangsang pengeluaran asetilkolin
pada myenteric plexus

9.4.2 Pencegahan
Vaksin : Untuk mencegah terjadinya virus Hepatitis A

10. Infeksi Jamur (Superfisial Fungal Infection)

10.1 Definisi

Mikosis superfisial adalah salah satu infeksi yang paling umum terjadi di dunia dan infeksi vagina
merupakan infeksi kedua yang paling umum terjadi di Amerika Utara. Kandidiasis mukokutan
dapat terjadi dalam tiga bentuk ; penyakit oropharyngeal, esofagus, dan vulvovaginal, dengan
penyakit orofaring dan vulvovaginal menjadi yang paling umum.
 28

10.2 Jenis Infeksi

10.2.1 Vulvo Vaginal Candidiasis (VVC)
1. Etiologi
Infeksi ini merupakan infeksi jamur yang menyerang vagina, disebabkan oleh
jamur Candida albicans. Kandidiasis ulvovaginal (VVC) mengacu pada infeksi
pada individu dengan atau tanpa gejala yang memiliki kultur vagina positif untuk
spesies Candida.
2. Patofisiologi
Spesies Candida dapat berperan sebagai anggota komensal dari flora vagina.
Candida organisme dimorfik; blastospores diyakini bertanggung jawab atas
kolonisasi (transmisi dan penyebaran), sedangkan bentuk germinated Candida
yang dikaitkan dengan invasi jaringan dan infeksi simtomatik. Untuk menginvasi
vagina, spesies Candida harus dapat menempel pada mukosa. Struktur permukaan
Candida tidak hanya penting untuk keterikatan, tapi reseptor yang sesuai untuk
pelekatan harus ada dalam jaringan epitel. Perubahan pada lingkungan vagina
inang atau respon diperlukan untuk menginduksi infeksi simtomatik.

3. Terapi Farmakologi
a. Uncomplicated VVC
Obat Golongan Mekanisme
Flukonazol Azol Penghambat selektif dari enzim sitokrom P-
450 yang tergantung pada P-450 Lanosterol
14-alfa-demetilase.
Itrakonazol Azol Menghambat sintesis sitokrom P-450
tergantung ergosterol, menghambat
pembentukan sel membran.
Clotrimazol Azol Mengubah permeabilitas membran sel
Candida; mengikat fosfolipid pada membran
sel jamur, yang mengubah permeabilitas
dinding sel dan menyebabkan hilangnya
unsur intrasel.

b. Complicated VVC
- Immunocompromised atau DM  memperpanjang terapi 10-14 hari.
- Kehamilan  Imidazol topikal selama 7 hari.
c. Recurrent VVC
Terapi  Terapi induksi dengan azol topikal atau oral (10-14 hari), diikuti
150 mg Flukonazol sekali seminggu selama 6 bulan.
d. Antifungal-resistant VV
 29

Obat Golongan Mekanisme

Asam Borat Antiseptik topikal Antiinfektif topikal yang lemah.
5-Flucytosine Antijamur sistemik Penghambatan kompetitif purin,
pirimidin.

10.2.2 Kandidiasis Oropharyngeal (OPC)

1. Definisi dan Etiologi
Disebut juga sariawan, penyakit ini menyerang mukosa oral yang umum dan
terlokalisir. Infeksi ini dapat menyebar ke kerongkongan, menyebabkan
kandidiasis esofagus. Penyebab penyakit ini adalah Candida albicans.
2. Terapi Farmakologi
Pengobatan yang digunakan adalah berupa krim topikal.

Obat Golongan Mekanisme

Ketokonazol Azol Menghambat sintesis tergantung
sitokrom P450 ergosterol, menghambat
pembentukan sel membran.
Mikonazol Azol Menghambat enzim sitokrom P450 14-
alpha-dementhylase sehingga
menghasilkan inhibisi ergosterol
sintesis.
Clotrimazol Azol Mengubah permeabilitas membran sel
Candida; mengikat fosfolipid pada
membran sel jamur, yang mengubah
permeabilitas dinding sel dan
menyebabkan hilangnya unsur intrasel.
Nistatin Polien Mengikat sterol dalam membran sel
jamur, mengubah permeabilitas dan
menyebabkan isi seluler bocor.

10.2.3 Infeksi Mukolitik Kulit, Rambut dan Kuku

1. Definisi
Infeksi mikrobakteri superficial pada kulit, atau disebut sebagai dermatofitosis.
2. Etiologi
Dermatofit yang diklasifikasikan menurut genera : Trichophyton,
Epidermophyton, dan Microsporum.
3. Jenis dan Terapi
 30

a. Tinea pedis, adalah dermatofitosis yang paling umum yang menyerang kaki,
lebih dikenal dengan istilah "athlete's foot".
Terapi :
Penggunaan Obat Golongan Mekanisme
Topikal Butenafine Antijamur Menghambat
Banzilamin intermediasi dalam
sintesis ergosterol.
Sertaconazole Azol Menghambat sintesis
sitokrom P450
tergantung ergosterol.
Oral Flukonazol Azol Penghambat selektif
dari enzim sitokrom P-
450 yang tergantung
pada P-450 Lanosterol
14-alfa-demetilase.

b. Tinea mannum, adalah infeksi jamur pada permukaan telapak tangan, bisa
melibatkan kaki.
Terapi :
Penggunaan Obat Golongan Mekanisme
Topikal Ciclopirox Antijamur Menghambat
Banzilamin intermediasi dalam
sintesis ergosterol.

Oral Ketokonazol Azol Menghambat sintesis

tergantung sitokrom
P450 ergosterol,
menghambat
pembentukan sel
membran.

c. Tinea cruris, adalah infeksi paha proksimal dan bokong.

Terapi :
Penggunaan Obat Golongan Mekanisme
Topikal Clotrimazol Azol Mengubah permeabilitas
membran sel Candida;
mengikat fosfolipid pada
membran sel jamur, yang
mengubah permeabilitas
 31

dinding sel dan

menyebabkan hilangnya
unsur intrasel.

Oral Itraconazol Azol Menghambat sintesis

sitokrom P-450
tergantung ergosterol,
menghambat
pembentukan sel
membran.

d. Tinea corporis, adalah infeksi jamur yang menyerang pada seluruh tubuh
terutama bagian lengan dan tungkai.
Terapi :
Penggunaan Obat Golongan Mekanisme
Topikal Ketokonazol Azol Menghambat sintesis
tergantung sitokrom
P450 ergosterol,
menghambat
pembentukan sel
membran.
Miconazol Azol Menghambat enzim
sitokrom P450 14-alpha-
dementhylase sehingga
menghasilkan inhibisi
ergosterol sintesis.
Terbinafin Alinamin Menghambat squalene
epoxidas dan
mengurangi sintesis
ergosterol.

Oral Terbinafin Alinamin Menghambat squalene

epoxidas dan
mengurangi sintesis
ergosterol.

e. Tinea capitis, adalah infeksi yang menyerang kulit kepala, folikel rambut, dan
kulit yang berdekatan yang terutama menyerang anak-anak.
 32

Terapi :
Penggunaan Obat Golongan Mekanisme
Topikal Sampo Sampo yang
berhubungan dengan
terapi oral.

Oral Terbinafin Alinamin Menghambat squalene

epoxidas dan
mengurangi sintesis
ergosterol.

f. Tinea barbae, adalah infeksi yang mempengaruhi bulu dan folikel janggut dan
kumis.
Terapi :
Penggunaan Obat Golongan Mekanisme
Topikal Ketokonazol Azol Menghambat sintesis
tergantung sitokrom P450
ergosterol, menghambat
pembentukan sel membran.

Selenium
sulfide
Oral Ketokonazol Azol Menghambat sintesis
tergantung sitokrom P450
ergosterol, menghambat
pembentukan sel membran.
Itraconazol Azol Menghambat sintesis
sitokrom P-450 tergantung
ergosterol, menghambat
pembentukan sel membran
Griseofulvin Antijamur Fungistatik ; diendapkan
gol. lain dalam sel prekursor keratin
dan terikat erat dengan
keratin baru, dan
meningkatkan ketahanan
terhadap invasi jamur

g. Tinea versicolor/ Pityriasis versicolor, adalah infeksi yang menyerang daerah

seboroik (kulit kepala, wajah, punggung dan depan batang tubuh), disebabkan
oleh Malassezia.
 33

Terapi :
Tipe Obat Golongan Mekanisme
Subtipe 1 Clotrimazol Azol Mengubah
permeabilitas
membran sel
Candida; mengikat
fosfolipid pada
membran sel jamur,
yang mengubah
permeabilitas dinding
sel dan menyebabkan
hilangnya unsur
intrasel.
Ketokonazol Azol Menghambat sintesis
tergantung sitokrom
P450 ergosterol,
menghambat
pembentukan sel
membran.
Miconazol Azol Menghambat enzim
sitokrom P450 14-
alpha-dementhylase
sehingga
menghasilkan inhibisi
ergosterol sintesis.
Subtipe 2 Ketokonazol Azol Menghambat sintesis
tergantung sitokrom
P450 ergosterol,
menghambat
pembentukan sel
membran.
Fluconazol Azol Penghambat selektif
dari enzim sitokrom
P-450 yang
tergantung pada P-450
Lanosterol 14-alfa-
demetilase.
Itraconazol Azol Menghambat sintesis
sitokrom P-450
tergantung ergosterol,
 34

menghambat
pembentukan sel
membrane

h. Tinea unguium (Onikomikosis), adalah infeksi yang menyerang kuku.

Terapi :
Penggunaan Obat Golongan Mekanisme
Topikal Ciclopirox Antijamur Menghambat
Banzilamin intermediasi dalam
sintesis ergosterol.

Oral Terbinafin Alinamin Menghambat squalene

epoxidas dan
mengurangi sintesis
ergosterol..

11. HIV AIDS

11.1 Stadium HIV

Stadium I - Asimptomatik.
- Limfadenopati generalisata.
Stadium II - Berat badan menurun < 10%
- Kelainan kulit dan mukosa yang
ringan seperti, dermatitis seboroik,
prurigo, onikomikosis, ulkus oral
yang rekuren, kheilitis angularis.
Stadium III - Berat badan menurun > 10 %.
- Diare kronis yang berlangsung lebih
dari 1 bulan.
- Demam berkepanjangan lebih dari 1
bulan.
- Kandidiasis orofaringeal.
- Oral hairy leukoplakia.
- TB paru dalam tahun terakhir.
- Infeksi bakterial yang berat seperti
pnemonia, piomiositis
Stadium IV - HIV wasting syndrome seperti yang
didefinisikan oleh CDC
 35

- Pnemonia Pneumocystis carinii

- Toksoplasmosis otak
- Diare kriptosporidiosis lebih dari 1
bulan
- Kriptokokosis ekstrapulmonal
- Retinitis virus sitomegalo
- Herpes simpleks mukokutan > 1
bulan
- Leukoensefalopati multifokal
progresif
- Mikosis diseminata : histoplasmosis
- Kandidiasis di esofagus, trakea,
bronkus dan paru
- Mikobakteriosis atipikal diseminata
- Septikemia salmonellosis nontifoid
- Tuberkulosis ekstra paru
- Limfoma
- Sarkoma kaposis
- Ensefalopati HIV
Surveillance Case Definition for HIV Infection among Adults and Adolescents (=13 years)—United
States, 2008
 36

11.2 Etiologi

HIV adalah virus RNA beruntai tunggal yang terselubung dan merupakan anggota Lentivirinae
retrovirus. Ada dua jenis HIV yang terkait namun berbeda : HIV-1 dan HIV-2. HIV-2, terdiri dari
tujuh garis keturunan filogenetik yang ditunjuk sebagai subtipe (klade) A sampai G. HIV-1 juga
dapat dikategorikan berdasarkan filogeni. Tiga kelompok HIV-1 dikenali : M (utama atau mayor),
N (non-M, non-O), dan O (outlier). Virus HIV-1 baru diklasifikasikan sebagai kelompok P
(tertunda diidentifikasi kasus lebih lanjut). Sembilan subtipe kelompok HIV-1 M diidentifikasi
sebagai A melalui D, F melalui H, dan J dan K. Campuran subtipe disebut sebagai bentuk
rekombinan yang bersirkulasi (CRF). Transportasi modern, pergaulan bebas, dan
penyalahgunaan narkoba telah menyebabkan kejadian yang cepat penyebaran virus di Amerika
Serikat dan seluruh dunia.
 37

Pict. Life cycle of human immunodeficiency virus with potential targets where replication may be
interrupted. Italicized compounds were in development at the time of this writing. (Reprinted with
permission, Courtney V. Fletcher, 2012.)

11.3 Pengobatan HIV AIDS

11.3.1 Tujuan Pengobatan HIV AIDS

Tujuan pengobatan HIV AIDS adalah sebagai berikut :

- Mengurangi laju penularan HIV di masyarakat.

- Menurunkan angka kesakitan dan kematian yang berhubungan dengan HIV.
- Memperbaiki kualitas hidup ODHA.
- Memulihkan dan/atau memelihara fungsi kekebalan tubuh.
- Menekan replikasi virus secara maksimal dan secara terus menerus.

11.3.2 Prinsip Penggunaan ART

- JANGAN menggunakan monoterapi.
- JANGAN menggunakan biterapi.
 38

- Gunakan selalu HAART : Highly Active Antiretroviral Therapy dan selalu gunakan
minimal kombinasi tiga obat antiretroviral.

11.3.3 Pengobatan Jangka Panjang

1. Pengobatan antiretroviral (ARV)
- Diberikan saat perut kosong : Didanosin, Indinavir.
- Diberikan bersama makanan : Protease inhibitor.
- Bisa dengan/tanpa makanan : Zidovudin, Stavudin, Nevirapin, Efavirenz
(hindari lemak).
- Disimpan dalam kulkas : Ritonavir, Suspensi ddI, D4T sol, Lopinavir/rit
kapsul/larutan.

2. Jenis Obat, First-line Regimens dan Mekanisme Kerja ARV

 39

Mekanisme Kerja ARV

3. Pengobatan Profilaksis untuk Infeksi Oportunistik

 40

Therapies for Prophylaxis of Select First-Episode Opportunistic Diseases in Adults and

Adolescents

4. Obat NRTI dan NNRTI

2 NRTI (Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors) + 1 NNRTI (Non-Nucleoside

Reverse Transcriptase Inhibitors)

Mekanisme :

Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors (NRTI), Enzim transkriptase balik

mengonversi RNA virus menjadi DNA provirus sebelum penggabungannya ke
dalam kromosom sel inang.

Non-Nucleoside Revese Transkriptase Inhibitors (NNRTI), memblok aktivitas

enzim transkriptase balik dengan berikatan didekat sisi aktif enzim, sehingga
menginduksi perubahan konformasi disisi ini.

5. Efek Samping Obat (ESO)

 41

Obat ESO
Zidovudin (AZT) Mual/muntah, sakit kepala, kembung, anemia,
netropeni, mialgia, miopati, artralgia, kenaikan
transaminase.
Stavudin (D4T) Neuropati perifer, kenaikan transaminase, asidosis
laktat, lipoatrofi, gangguan saluran cerna.
Nevirapin (NVP) Ruam, sindroma Steven Johnson, demam,
gangguan saluran cerna, kenaikan transaminase.

6. Interaksi Obat

Obat IO
NVP + EFV Menurunkan kadar Metadon
XTC + Ritonavir FATAL
Alprazolam, Triazolam, Tidak dianjurkan
Clonazepam, Midazolam,
Zolpidem + ARV
NVP + EFV Menurunkan kadar estrogen
Statin + ARV Rhabdomiolisis, hepatotoksisitas meningkat

12. Vaksin dan Toxoid

12.1 Definisi

Vaksin dan toxoid merupakan produk terpisah dan berbeda. Namun, kedua jenis produk ini
menginduksi imunitas aktif yaitu, kekebalan yang dihasilkan oleh respon imunologis alami
terhadap antigen (Dipiro, 2014).

Vaksin (PERMENKES RI NO 12 TH 2017) merupakan produk biologis yang berisi antigen berupa
mikroorganisme yang sudah mati atau masih hidup yang dilemahkan masih utuh atau
bagiannya; toksin mikroorganisme yang telah diolah menjadi toxoid; protein rekombinan yang
ditambahkan dengan zat lainnya, yang bila diberikan pada seseorang akan menimbulkan
kekebalan spesifik secara aktif terhadap penyakit tertentu.

Toxoid (Dipiro, 2015) merupakan toksin bakteri yang tidak aktif. Mereka mempertahankan
kemampuan untuk merangsang pembentukan antitoksin, yang merupakan antibodi yang
diarahkan melawan toksin bakteri.
 42

12.2 Klasifikasi Vaksin (dengan Mikroorganisme)

 43

12.2.1 Vaksin yang dilemahkan

1. Virus
- Vaksin Measles (Campak) : Vaksin virus yang dilemahkan yang
menghasilkan infeksi subklinis. Biasanya dikombinasi dengan Mumps
Rubella (MMR) atau Mumps Rubella Varicella (MMRV).
- Vaksin Mumps (Gondok) : Vaksin hidup yang dilemahkan yang dibuat
dari budidaya embrio ayam. Setiap dosis 0,5 ml vaksin mengandung
 44

neomycin 25 mcg. Biasanya dikombinasi dengan Measles Rubella (MMR)

atau Measles Rubella Varicella (MMRV).
- Vaksin Rubella : Mengandung virus rubella yang dilemahkan tumbuh
secara lyophilized dalam kultur sel diploid manusia. Biasanya dikombinasi
dengan Measles Mumps Varicella (MMRV). Setiap dosis 0,5 ml vaksin
juga mengandung neomycin 25 mcg dan diberikan secara subkutan.
- Vaksin Vaccinia
- Vaksin Varicella
- Vaksin Zoster Herpes
Vaksin Varicella (cacar air) dan Zoster (cacar api) terdiri dari virus hidup
(yang dilemahkan) berisi strain virus varicella, yang dilemahkan dan
diperbanyak memlalui beberapa jalur kultur sel yang berbeda. Vaksin
varicella adalah produk terliofilisasi (lyophilized) yang harus dijaga beku
dan terlindung dari cahaya.
- Vaksin Polio : Vaksin yang digunakan untuk mencegah poliomielitis yang
menyebabkan kelumpuhan. Berisi virus polio yang dilemahkan.
- Vaksin Influenza
Influenza adalah infeksi pernapasan virus menular yang biasanya terjadi
selama berbulan-bulan pada musim dingin. Vaksin ini berguna untuk
melindungi dari kemungkinan flu berat.
- Vaksin Rotavirus
- Vaksin Yellow Fever

2. Bakteri
- Vaksin BCG (Bacille Calmette-Guerin)
- Vaksin Tipoid oral
Sifat Bakteri :
BCG  Bakteri Mycobacterium Tuberculosis (gram positif)
Thypoid  Bakteri Salmonella Thypi (gram negatif).

12.2.2 Vaksin yang dimatikan

1. Whole Cell Vaccine
a. Virus
- Hepatitis A : Vaksin Hepatitis A adalah vaksin dari virus utuh yang
diberikan dalam rangkaian dua dosis.
- Rabies : Vaksin yang digunakan untuk pencegahan maupun
pengobatan rabies (setelah terpajan) oleh virus rabies. Diindikasikan
untuk orang yang memiliki resiko tinggi untuk terkena rabies, seperti
 45

dokter hewan, penangan hewan, pekerja laboratorium dalam

penelitian rabies atau laboratorium diagnostic, petugas satwa liar dan
siapapun yang menangani hewan yang mungkin menularkan virus.
- Flu.
- Polio.

b. Bakteri
- Pertusis ( Bodetella pertussis)  gram negatif
- Tipus ( Salmonella typhi)  gram negatif
- Kolera (Vibrio cholerae)  gram negatif
- Plague

2. Fractional Vaccine
a. Protein
1) Toksoid
- Tetanus Immunoglobulin
Tetanus Immunoglobulin adalah larutan Immunoglobulin yang steril,
terkonsentrasi, yang dibuat dari manusia yang hiperimunisasi,
digunakan untuk memberikan kekebalan pasif terhadap tetanus setelah
terjadinya luka traumatis pada orang yang tidak diimunisasi atau diobati
dengan sub optimal.
- Tetanus and Diphtheria Toxoid Adsorbed
Tetanus and Diphtheria Toxoid Adsorbed adalah suspensi steril dari
racun yang dimodifikasi dari Corynebacterium diphtheriae yang
menginduksi kekebalan terhada eksotoksin organisme ini, sedangkan
Tetanus toxoid adsorbed adalah suspensi steril toksoid yang berasal dari
Clostridium tetani.
2) Subunit
- Hepatitis B
Vaksin Hepatitis B diproduksi dengan menggunakan teknologi DNA
rekombinan untuk mengekspresikan antigen hepatitis B (HBsAg) pada
ragi.
- Influenza
- Vaksin Pertussis Asellular
Vaksin pertussis asellular mengandung komponen organisme Bordettella
pertussis. Semua asellular mengandung toksin, dan beberapa mengandung
satu atau lebih komponen bakteri tambahan (misal : hemaglutinin filamen,
pertaktin dan tipe fimbriae).
 46

- Human Papillomavius Vaccine (HPV)

Infeksi HPV adalah infeksi menular seksual yang paling umum, dengan
prevalensi tertinggi infeksi pada orang dewasa muda yang aktif secara
seksual. Virus ini menyebar melalui kontak seksual yang dapat
menyebabkan penyakit seksual seperti kanker mulut rahim, kutil kelamin,
kanker dubur dll.
- Vaksin Anthrax

b. Basis Polisakarida
1) Murni
- Peuneumococcus
- Meningococcus
- Salmonella typhi
2) Konjugat
- Haemophilus influenzae tipe b (Hib)
- Peuneumococcus
- Meningococcus

12.3 Peranan Vaksin dalam Mencegah Infeksi Menular

- Antigen (disuntikkan)  ke dalam tubuh (vaksinasi)  sistem kekebalan tubuh

dapat mengenali organisme asing (ex : virus)  menghasilkan antibodi 
melawan patogen sebelum menyebar dan menyebabkan penyakit.
- Infeksi buatan hilang  tubuh memiliki "memori" T-limfosit dan B-limfosit, yang
akan diingat untuk melawan penyakit jika terserang zat asing yang sama. Namun,
biasanya memakan waktu beberapa minggu bagi tubuh untuk memproduksi T-
limfosit dan-limfosit B setelah vaksinasi.
 47

12.4 Rekomendasi Jadwal Imunisasi Anak dan Dewasa

1. Anak
a) Usia 0-18 Tahun
- IDAI, 2017
 48

- US, 2017

b) Usia 6 Tahun
 49

2. Dewasa
- PAPDI, 2014

12.5 Efek Samping yang Mungkin Terjadi Selama Pemberian Vaksin

1. Umum
Demam, ruam pada lokasi penyuntikan, sakit kepala, batuk, sakit tenggorokan, sakit
mata, malaise, trombositopenia transien (jarang terjadi).

2. Periode
50