NOVEDADES Y CONTROVERSIAS EN RELACION CON LOS TRASTORNOS

HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO.

DR.ROGELIO ORIZONDO ANSOLA

ESPECIALISTA DE I GRADO EN MEDICINA INTERNA, ASISTENTE DEL ISCM-VC,
INTERCONSULTANTE DEL HOSPITAL MATERNO PROVINCIAL MARIANA GRAJALES

Los trastornos hipertensivos son la complicación médica mas frecuente durante el embarazo y son una causa
importante de morbimortalidad materno-fetal en todo el mundo. Entre el 6 y el 10 % 1-4 de todos los embarazos se
complican con alguna forma de hipertensión arterial (HTA). En algunas situaciones como en las nulíparas puede
llegar a un 20% y en pacientes con enfermedades renales o enfermedades vasculares crónicas a un 40%. 2
Se ha calculado que en el mundo fallecen aproximadamente 50,000 mujeres anulamente por eclampsia. 5,6 Esta
enorme mortalidad no se observa en los países desarrollados ni en nuestro país por la excelencia de la asistencia
prenatal y el manejo en general; sin embargo la muerte materna sigue constituyendo una amenaza . En los Estados
Unidos en el período 1987-1990 el 18% de las 1,450 muertes maternas se debieron a complicaciones de la HTA. 5 En
Cuba en los últimos cinco años (1997-2001) han ocurrido 210 muertes maternas directas de las cuales 22 estuvieron
en relación con la misma para un 10.4%. 7 En países subdesarrollados estos indicadores son abrumadores, en cambio
el mayor impacto de la preeclampsia/eclampsia en los países desarrollados y en Cuba es el aumento de la mortalidad
perinatal.6
Aun no se ha aclarado la forma en que el embarazo incita o agrava la HTA a pesar de décadas de investigación
intensiva y los trastornos hipertensivos siguen siendo algunos de los problemas no resueltos mas importantes en la
obstetricia y aún persisten muchas áreas controversiales. 5
CLASIFICACION

No existe un acuerdo mundial sobre cual es la clasificación ideal de los trastornos hipertensivos de la gestación.
Muchos países difieren en los criterios al respecto. A pesar de ello en los últimos años se ha apreciado una relativa
"uniformidad" en aceptar los criterios de Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología que recomendó en 1996
utilizar la clasificación de Hughes de 1972. El término preeclampsia ha substituido definitivamente al de "toxemia"
y es comumente aceptada la existencia de un trastorno hipertensivo diferente de la preeclampsia que aparece después
de las 20 semanas al cual se prefiere llamar ahora hipertensión gestacional mas que transitoria. Una de las áreas mas
discutidas es si debe englobarse a ambos en un grupo llamado "hipertensión inducida por el embarazo" por el hecho
que muchas hipertensiones gestacionales evolucionan después a una preeclampsia. En el texto de Obstetricia de
Williams en su 20a edición hacen uso de esta clasificación. 5
A pesar de ello las recomendaciones del Grupo de Trabajo para la Educación en Hipertensión Arterial durante el
embarazo de los Estados Unidos1 son las de utilizar la antes mencionada clasificación de Hughes con pequeñas
modificaciones, la cual es también la que se utiliza mas en nuestro país al aparecer en el Manual de Diagnóstico y
Tratamiento en Perinatología y Obstetricia8 que es la siguiente:

1. Preeclampsia/Eclampsia
2. Hipertensión arterial crónica
3. Hipertensión crónica con preeclampsia sobreañadida
4. Hipertensión gestacional.
La consideración más importante en la clasificación de estos trastornos en los cuales la presión arterial (PA) se
eleva anormalmente durante el embarazo es la identificación de una nefasta enfermedad peculiar del embarazo: la
preeclampsia.1
En la Tabla N0 1 puede apreciarse la diferenciación entre estos trastornos.

PREECLAMPSIA
La preeclampsia es un síndrome específico del embarazo en el que se produce una reducción de la perfusión de
órganos relacionados con vasoespasmo y activación de la cascada de la coagulación.
Tradicionalmente se ha definido la preeclampsia como la concurrencia de hipertensión arterial, edema y
proteinuria aunque durante mucho tiempo el término no ha significado lo mismo para todos los médicos. En Europa

1
y Australia10,11 por ejemplo se ha discutido mucho la necesidad de que la proteinuria sea excluyente en el diagnóstico
y en muchos estudios se incluyeron mujeres sin este criterio. El edema también ha sido motivo de controversia ya
que como Chesley señala es un desafío poder identificar cual es el edema normal y cual el "patológico". 9
1) Hipertensión Arterial: Actualmente se define así una PA diastólica de 90 o más o una PA sistólica de 140 o
más, tomada a menos en dos ocasiones con mas de 6 horas de diferencia. 1,5
En el pasado un aumento de 30 mm de Hg por encima de la basal sistólica o de 15 mm por encima de la PA
diastólica era considerado como un criterio de HTA aún si los valores eran menores de 140/90. En realidad estos
criterios vagos tienen muy poco valor clínico en la práctica 5 (es muy difícil determinar cual es la PA basal de cada
paciente ya que en la primera consulta prenatal ya esta modificada por el embarazo) y actualmente no se incluyen ya
que la evidencia disponible muestra que las mujeres con PA que encajan en esta descripción no tienen mayores
posibilidades de resultados adversos.12,13,14
No obstante se recomienda que las pacientes que cumplan los mencionados criterios deben ser observadas de
cerca y seguidas cuidadosamente en especial si proteinuria e hiperuricemia están presentes. 1
2)Proteinuria: Se define como la excreción de 0.3 g /24 horas o más. 1,5,8,15 Esto habitualmente se correlaciona con
30 mg/dl o una cruz o más de lectura en papel en una orina tomada al azar sin evidencia de infección pero se
recomienda que el diagnostico se base en la recolección de 24 horas y si hay dudas se relacione esta con la
excreción de creatinina. Puede ser un signo tardío también. Entre el 10 y el 29 % de las eclampsias no tienen
proteinuria al comienzo de las convulsiones.2,15
Por esta última razón hay países como Australia 10 que consideran que la ausencia de proteinuria en determinado
momento de la gestación no excluye el diagnóstico si otras características clínicas están presentes, pero están de
acuerdo que para estudios es necesario estandarizar el criterio.
3)Edema: En la actualidad la mayoría de los expertos piensan que el edema, aun el que se localiza en las manos y
el rostro, es un hallazgo tan frecuente en mujeres embarazadas que su presencia no debe convalidar el diagnostico ni
su presencia descartarlo. Un por ciento alto de mujeres desarrollan edema en las manos y el rostro ( antiguamente
llamado “patológico”) sin que esto conlleve a un empeoramiento de los resultados obstétricos ni aumente su relación
con la HTA.5 Por todo esto se ha recomendado excluir el edema de los criterios de preeclampsia. 1
Tabla N0 1
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO*
HALLAZGO CLINICO PREECLAMPSIA HTA CRONICA HTA GESTACIONAL
Tiempo de aparición de la >20 semanas <20 semanas >20 semanas
HTA
Grado de HTA Leve o Grave Leve o Grave Leve
Proteinuria Presente generalmente Ausente Ausente
(0.3g/24h o más)

Acido úrico Presente en casi todos los Raro Ausente

(>330 mosmol/l) casos
Hemoconcentración Presente en las formas graves Ausente Ausente
Trombocitopenia Presente en las formas graves Ausente Ausente
Disfunción hepática Presente en las formas graves Ausente Ausente

(*)Tomado de Sibai BM. Treatment of hypertensión in pregnancy. N Eng J Med 1996;335(4):257-65.

PATOGENIA
A pesar de los progresos de los últimos años la causa de la preeclampsia es aun desconocida.
Algo es indiscutible: sin placenta no hay preeclampsia. No son indispensables ni el feto ni el útero ya que en la
mola y en el embarazo abdominal se desarrolla con frecuencia la misma. El parto es la única cura definitiva de la
enfermedad, por lo que el foco principal de las investigaciones ha sido la placenta.

1)MECANISMOS INMUNOLÓGICOS
Investigaciones de los últimos años han aportado datos sobre el mecanismo de “tolerancia inmunológica” en el
embarazo normal. Se plantea de los receptores de superficie llamados FAS pueden inducir a muerte apoptótica a los

2
linfocitos T maternos encargados de la producción de inmunoglobulinas contra los antígenos paternos específicos.
Este "borrado" de los linfocitos T se dispara mediante el FAS-ligand pero se inhibe por un derivado de FAS llamado
FAS-soluble, que impide la unión del Fas-ligand con el FAS. 16,17 El FAS-soluble se ha encontrado aumentado en
pacientes con preeclampsia, lo cual puede indicar “protección” para los linfocitos T maternos y llevar a la
intolerancia inmunológica.18
Además de la observación clásica de la primiparidad varias evidencias apoyan que la exposición previa a antígenos
trofoblásticos que se expresan ya en el semen paterno ejerce un importante papel en el reconocimiento posterior del
trofoblasto;
Otra teoría relacionada también con la inmunidad placentaria plantea que el tejido trofoblástico de mujeres con
preeclampsia presenta un equilibrio de factores de crecimiento y citocinas inflamatorias distintos del embarazo
normal. Estas citocinas favorecen una respuesta inmunoreguladora materna durante el crecimiento del trofoblasto.
Investigaciones recientes han demostrado que en la decidua y tejido placentario de mujeres con preeclampsia se
observa sobrexposición de citocinas proinflamatorias con marcados efectos para el troblasto. 19,20 y que los niveles de
citocinas proinflamatorias en el suero del primer trimestre de mujeres en que se desarrollara preeclampsia
posteriormente son mayores con respecto a la población normal. 19,21
También se ha mencionado que el trofoblasto puede tener alteraciones intrínsecas con una configuración
antigénica anormal con antígenos que pueden impedir una respuesta protectora normal Estos estudios apoyan que
existen características del trofoblasto transmitidas por el padre que favorecen la preeclampsia a través de un cambio
en el tejido placentario.19

2)PREDISPOSICIÓN GENETICA:
Chesley y Cooper estudiaron la posibilidad que la susceptibilidad a la preeclampsia dependiera de un gen recesivo
único, llegando a la conclusión que esta hipótesis se ajustaba bien, pero no pudieron excluir la herencia
multifactorial.5,9 En 1993 se reportó que las mujeres portadoras de la variante del gen del angiostinsinógeno T 235
tenían mayor incidencia de preeclampsia. Esta afirmación aunque no pudo ser comprobada en otros estudios
posteriores en los últimos años ha cobrado nueva fuerza. 22 Se mencionó también en factores predisponentes la
observación de Dizon y Townsend sobre la mutación de Leiden en el factor V, lo cual ha sido reportado en otros
trabajos posteriores.2
Se han estudiado otros polimorfismos en los genes responsables de la producción de fibrinógeno y factor VII sin
llegar a conclusiones definitivas. 23 También se ha sugerido que las mujeres que tienen alelo HLA-DQB1*04 podrían
ser más susceptibles a la preeclampsia. 24
En los últimos años se le ha dado mucha importancia a la influencia genética multifactorial, planteando que la
mujer podría tener predisposición para uno de los pasos implicados en la fisiopatología de la enfermedad, mientras
que otra estaría predispuesta a otro.
3)ANORMAL PLACENTACIÓN
. La preeclampsia se desarrolla después de una insuficiencia parcial del proceso de placentación. Primero, no todas
las arterias espirales del lecho placentario son invadidas por el trofoblasto. Segundo, en las arterias invadidas la
primera fase ocurre de forma normal, pero la segunda no ocurre y las porciones miometriales de las arterias espirales
mantienen sus paredes musculoelásticas reactivas. 2,5,19
Ahora bien ¿por qué se produce la anormal placentación?
Basándonos en los datos obtenidos en los últimos años el concepto que parece más razonable es que se produce
una combinación de factores, por los cuales se altera el proceso fisiológico que favorece una respuesta
inmunoprotectora materna y el crecimiento del trofoblasto. 19,25 Una insuficiente exposición a antígenos podría
combinarse con la predisposición del trofoblasto a no diferenciarse en forma adecuada o no producir las señales
necesarias(citocinas) que favorecen el cambio inmunológico en la interfase materno-fetal. Como se mencionó antes,
factores heredados del padre pueden provocar también cambios de las características del tejido placentario. 27 Por
tanto factores extrínsecos e intrínsecos pueden constituir una combinación final que desemboque en una deficiente
invasión trofoblástica.

4)DISFUNCIÓN ENDOTELIAL.
Aunque el desequilibrio PGI 2/TA2 sigue considerándose uno de los puntos más importantes en la patogenia, los
tratamientos para inhibir la síntesis de TA 2 han fracasado de momento, lo que sugiere que hay otras alteraciones
endoteliales.
El hallazgo de una reducción de varios niveles placentarios de carotenoides en pacientes con preeclampsia ha
sugerido que el stress oxidativo tiene un rol en su patogenia. 26
3
 Sin embargo Kupfermic y col en 1996 no encontraron ninguna diferencia en los niveles circulantes de nitritos y
nitratos en mujeres con pereeclampsia grave en comparación con controles. 5 Todavía no hay evidencias directas (a
diferencia de la relación PGI2/TA2 donde sí las hay) de la existencia de modificaciones en el óxido nítrico en esta
enfermedad. De hecho la reducción de la liberación que se ha reportado en algunos casos, no se ha demostrado que
se desarrolle antes del inicio de la hipertensión, por lo que podría ser una consecuencia de la misma y no el evento
desencadenante.27 Algunos trabajos recientes han puesto en duda la importancia del stress oxidativo, 28 mientras otros
han encontrado un aumento en la producción de óxido nítrico probablemente como un fenómeno compensador por
la síntesis y liberación aumentada de vasocontrictores y agregantes plaquetarios. 29
Las endotelinas son vasocontrictores potentes y la endotelina I es la única producida por el endotelio humano. 5,30
Su hallazgo en mujeres con preeclampsia ha sido contradictorio ya que en algunos casos se ha encontrado
aumentada pero en otros ha sido normal.
Ahora bien ¿ quién es el responsable de que se produzca la “lesión “ endotelial que condiciona que éste comience a
funcionar anormalmente?
Desde hace años se viene hablando de que la disminución de la perfusión uteroplacentaria provocada por la
anormal placentación, trae consigo la liberación de una sustancia tóxica para el endotelio que últimamente se le
llamaba Factor X. Los intentos de aislamiento de esa sustancia han sido infructuosos.
Una de las teorías más atractivas de los últimos años es que este factor X no se trate de una sustancia extraña sino
que algunas sustancias implicadas en los procesos fisiológicos del funcionamiento endotelial cuando están en
cantidades anormalmente aumentadas puede producir “hiperactivación” del endotelio más que una lesión directa y
más tarde llevar a un agotamiento de estos sistemas para desembocar entonces en el fallo de los mecanismos
reguladores.19 Hasta hace unos años los candidatos mejor identificados dentro de los potenciales factores alterados
en el plasma eran los lípidos y más específicamente los lipoperóxidos.
Los datos que apoyan esta teoría son:
a) Se ha comprobado en la preeclampsia aumento de los triglicéridos y los ácidos grasos libres. 2,5,31
b) Diferentes productos secundarios de los lipoperóxidos se encuentran aumentados en el suero y la placenta de estas
pacientes.32
c) La elevación de los mismos en animales reproduce las características de la lesión endotelial preeclámptica.
d) Las alteraciones lipídicas están presentes en la primera mitad de la gestación en mujeres que desarrollaran
posteriormente preeclampsia.19
Es evidente que los lípidos no son los únicos alterados en el plasma de mujeres preeclámpticas. Se cultivaron
células endoteliales con plasma de estas mujeres y se observó la ya esperada hiperactivación endotelial.
Posteriormente el plasma se dividió y se encontró que la fracción lipídica presentaba una gran capacidad de
estimular las células pero la proteica también mostraba una capacidad importante de hacerlo. Esto sugiere que una o
varias proteínas de pequeño tamaño actúan activando el endotelio.
Los candidatos principales para este rol son: las citocinas, células trofoblásticas en la circulación materna,
cambios en la intensidad del factor de crecimiento similar a la insulina y sus más importantes proteínas unidas y el
factor de crecimiento transformante beta 3, los cuales pueden jugar un papel alterando la estructura y la capacidad de
respuesta del cordón umbilical.33

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DE LA PREECLAMPSIA LEVE

Hay desacuerdo en cuanto al manejo de la preeclampsia leve lejos del término principalmente en relación con:
a)necesidad de hospitalización, b)Tratamiento medicamentoso y c)profilaxis anticonvulsiva.
Reposo: Aunque la restricción del ejercicio físico es una indicación común, en la pasada década se realizaron
investigaciones para tratar de determinar si su indicación mejoraba realmente los resultados perinatales. Aunque un
trabajo con 545 primigrávidas hipertensas reportó diferencias en la mortalidad perinatal de 129 X 1000 a 9 X 1000
entre el grupo que reposó y el que no, 3 otros tres estudios randomizados posteriores no encontraron claros beneficios
del reposo en cama ni en la casa ni en el hospital, aunque ninguno fue suficientemente grande para evaluar los
riesgos de eclampsia, hematoma retroplacentario y muerte neonatal..
Se ha puesto en duda la necesidad de hospitalización prolongada 10 y hay países que han creado programas para la
atención ambulatoria de las pacientes con preeclampsia leve, siempre en un grupo seleccionado de pacientes con el
adecuado nivel socioeconómico e intelectual. En todo caso se le advierte a las mismas sobre los síntomas que
representen una señal de progresión de la enfermedad como cefalea intensa, dolor epigástrico, alteraciones visuales,
etc.1
Dieta: Durante décadas la restricción de sodio se utilizó para prevenir la severidad de la preeclampsia. Al aumentar
el conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad y hablarse de hipovolemia surgieron dudas en la necesidad de
4
su indicación. En 1995 un metaanálisis de 7,000 embarazos 5 evidenció que la mortalidad perinatal no mejoraba
cuando se administraban diuréticos, lo cual aumentó mas la duda de la restricción de sodio de la dieta ya que uno de
los efectos de las tiazidas es la depleción de sodio. La dieta pobre en sal se ha relacionado también con disminución
en la absorción de proteínas, grasas y calcio. 34 Un estudio reciente randomizado y multicéntrico que abarcó 361
nulíparas no demostró ningún beneficio de la dieta hiposódica en la incidencia de preeclampsia ni HTA gestacional. 35
Por todo esto en la actualidad no se prescribe una dieta con restricción de sodio en la preeclampsia y se
recomienda una dieta normosódica sin restricciones importantes en cuanto a otros nutrientes. 1,3,8,19,36,37,38 A pesar de
estas razones muchos facultativos continúan prescribiéndola.
Algunas investigaciones recientes sugieren que altos ingresos calóricos y particularmente de grasas insaturadas
aumentan el riesgo de preeclampsia.38,39

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Una de las áreas mas controvertidas en la atención obstétrica es si debe o no tratarse farmacológicamente la
preeclampsia leve. Al menos 10 estudios serios se han publicado en el período 1978-1994 15 en los cuales se han
comparado pacientes tratadas con otras que no han recibido medicamento o se les ha dado un placebo. En algunos de
ellos la frecuencia de proteinuria, la progresión de la enfermedad a severa y el síndrome de distress neonatal fueron
mas altas en las no tratadas, pero esto no se confirmó en otros. Los efectos del tratamiento sobre el crecimiento fetal
y sobre el parto pretérmino variaron Por tanto aun no se ha demostrado en forma eficaz el beneficio del tratamiento
farmacológico en pacientes con preeclampsia leve aunque se ha planteado que las muestras han sido pequeñas para
demostrarlo.15,36,40
1) Metil dopa: Continúa siendo hoy la droga de primera línea para la mayoría de los médicos basados en su
comprobada coservación del flujo placentario y la hemodinámica fetal. 1,3,36,41-43 Es la única droga en la cual se han
vigilado niños nacidos de madres que recibieron el producto por 7 años comprobando su marcada seguridad. La
dosis varía de 0.5 a 4 gramos (divididos en 3 a 4 subdosis), ya que se señala que por existir un aumento en la
depuración hepática de la droga durante la gestación pueden sobrepasarse los 2g habituales. 3 Aunque se señala que
su efecto óptimo se logra entre 6-8 horas después de la ingestión por vía oral 44 a veces se demora varios días en
llegar a su efecto óptimo, por lo que es el medicamento de elección cuando se desea controlar la presión por un
período mas o menos largo de tiempo.3,45
2) Betabloqueadores: Aun hoy después de múltiples investigaciones los resultados de estos agentes para el
tratamiento de la HTA durante el embarazo son controversiales. Hay estudios que parecen demostrar que los
betabloqueadores, específicamente el atenolol, utilizados tempranamente en la gestación tienen efectos definidos en
la hemodinámica fetal y uteroplacentaria afectando negativamente el crecimiento fetal provocando disminución del
peso al nacer y CIUR.46-49 Se han relacionado con hipoglicemia neonatal y se ha señalado que pueden perturbar la
respuesta fetal al stress hipóxico y que disminuye la respuesta del corazón fetal, lo que puede confundir al obstetra
que lo vigila, enmascarando la bradicardia como señal de sufrimiento fetal. De todas formas hay algunas situaciones
en la que su uso puede estar justificado como son: cuando la HTA se asocia a taquicardia sinusal importante y
molesta, cuando se asocia a un prolapso valvular mitral o cuando hay intolerancia a la metildopa y se precisa de otro
agente para controlar la PA a largo plazo. 50 Las recomendaciones del Comité Conjunto en su Sexto Reporte 43 son de
utilizarlos preferentemente a partir de la segunda mitad del embarazo.
Cuando se introdujo el labetalol en el tratamiento de los trastornos hipertensivos del embarazo se pensó podría ser
la droga del futuro ya que su doble acción podría hacer innecesario el uso de varios medicamentos. Se señaló
entonces que no alteraba el flujo uterino y que la frecuencia cardiaca de la madre y del feto permanecían estables
durante su uso.3 Al menos dos estudios posteriores no demostraron ninguna ventaja del mismo comparado con la
metildopa y en otro caso con un grupo de control sin tratamiento. 2 No se ha relacionado claramente con
malformaciones congénitas.42 Su vínculo con la disminución del crecimiento uterino y malnutrición fetal es
controversial. Cuando se ha evaluado en mujeres con preeclampsia leve en el segundo y tercer trimestre se ha
encontrado en algunos casos asociado con riesgo aumentado de malnutrición fetal y en otros no. 41 Tiene la ventaja
teórica del bloqueo alfa con la consiguiente vasodilatación lo cual lo diferencia de otros betabloqueadores..
4)Anticálcicos: Los bloqueadores de los canales de calcio fundamentalmente la nifedipina, han sido utilizados como
antihipertensivos y como tocolíticos en el embarazo. No se ha reportado aumento de las malformaciones congénitas
con la nifedipina ni con otros anticálcicos como el verapamilo y la nicardipina. 42 En un estudio con 140 mujeres que
recibieron en el primer trimestre nifedipina, verapamilo o diltiazem solo este último presentó un ligero aumento en
los defectos fetales mayores.118 Al menos tres estudios posteriores ( en los cuales se han evaluado principalmente
nifedipina y/o verapamilo) han demostrado su seguridad. 41 Aunque no se ha demostrado que su uso mejore los
resultados perinatales (comparados con solo reposo) tampoco los ha empeorado 1,2,5,41 y en uno de ellos se redujo en
5
forma importante la HTA no controlada como indicación del parto. Se han reportado resultados desfavorables tales
como infarto agudo del miocardio (IMA) o hipotensión severa con distress fetal con el uso de las cápsulas
sublinguales de nifedipina o la nicardipina EV, por lo que no se recomienda su uso. Los efectos secundarios que han
sido atribuidos en los últimos años la nifedipina de acción corta como posible agente causal de IMA, no se han
reportado en el grupo de edad en que las mujeres salen embarazadas por lo que esto no ha afectado su uso en el
embarazo principalmente en nuestro país donde el fármaco está aun disponible. Su uso concomitante con el sulfato
de magnesio puede potenciar su acción y causar depresión cardiaca e hipotensión grave. 2,41
5)Hidralazina: Se tolera mal como agente único por vía oral y su biodisponibilidad sistémica es baja. 51 Efectos
secundarios notables son la cefalea, taquicardia, retención de líquido y un síndrome tipo lupus cuando la
dosificación prolongada excede los 200mg/día. Muchos de los efectos secundarios indeseables se reducen al mínimo
cuando se administra con un diurético, metildopa o un betabloqueador. La dosis inicial es generalmente de 10 mg 4
veces al día y se puede incrementar hasta 200mg al día. Por vía oral logra su efecto máximo en 30-120 minutos. 51 En
nuestro país, así como en los Estados Unidos es excepcional su uso por vía oral, en cambio en Europa es utilizado
con frecuencia.19
7)Inhibidores de la enzima convertidora de la angiostensina(IECA): Los datos del uso de los IECA se limitan al
captopril, enalapril y lisinopril. Los riesgos teratogénicos parecen ser dependientes de la dosis y del tiempo de
utilización. Hay evidencias que la exposición a los IECA en el segundo y tercer trimestre es responsable de
alteraciones del desarrollo del riñón fetal. 1,2,41 El mecanismo puede estar relacionado con la inhibición persistente del
sistema renina-angiostensina que lleva a la disfunción tubular. Se han relacionado también con fallo renal neonatal,
disgenesia renal, hipoplasia de ese órgano y CIUR. 2,41,42 Sin embargo un estudio que abarcó 141 recién nacidos
expuestos a lECA durante el primer trimestre solamente, no mostró aumento en las malformaciones. 42 A pesar de que
se han publicado pequeñas series donde se han utilizado satisfactoriamente 52 es el consenso general que los IECA
están formalmente contraindicados en el segundo y el tercer trimestre del embarazo, 1,5,8,19,36,41,43,53-56 mientras que su
uso en primer trimestre ( antes del inicio de la función tubular) no aumenta las posibilidades de malformaciones
congénitas.41,54,55,56
8)Otros agentes: No hay experiencia suficiente con el minoxidil, la clonidina y el prazozín en pacientes con
preeclampsia, por lo que casi ningún autor recomienda su utilización, ya que hay medicamentos más seguros. El
prazozín particularmente no se recomienda por causar una vasodilatación venosa que disminuye el retorno venoso y
el gasto cardiaco
¿CUÁNDO INICIAR EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA PREECLAMPSIA LEVE?
A pesar de lo mencionado anteriormente acerca de la falta de evidencias de mejoría en los resultados obstétricos,
muchos grupos de trabajo tratan con medicamentos la preeclampsia leve. En grupos con experiencia se suele intentar
no tratar lo que permite observar mejor la evolución de la PA. Los criterios de iniciar tratamiento varían. Los mas
recomendados son una PA diastólica de 105 aunque cuando se trata de una adolescente acostumbrada a PA menores
de 75 puede considerarse una PA de 100. 1,15 Algunos centros de prestigio, como el Parkland Hospital de Texas, 5 no
tratan ninguna PA diastólica inferior a 110.57,58
En nuestro servicio tenemos como norma no tratar ninguna PA inferior a 100 de diastólica. Con esta cifra
generalmente iniciamos tratamiento con metildopa a dosis de 250 mg tres veces al día. Excepcionalmente hemos
considerado iniciar tratamiento con cifras inferiores a ésta cuando la paciente se queja de cefalea, acúfenos o
malestar con cifras entre 90 y 100. En ambos casos las consideraciones son con vistas a la madre y no al feto, pero
hay que ser cuidadoso de no reducirla demasiado. Cuando se ha llegado a 3-4g de metildopa sin controlar la PA,
nuestra opción siguiente es añadir nifedipina a dosis de 30-40 mg/dia. 50

TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA GRAVE

Una de las controversias más importantes de la obstetricia actualmente y sin duda la mayor en relación con los
trastornos hipertensivos es la elección entre tratamiento intervensionista ( interrumpir el embarazo tras hacer el
diagnóstico y control de la PA) o conservador (controlar la PA y mantener la madre bajo vigilancia estricta hasta que
el feto pueda ser viable) en la preeclampsia grave.
En relación con esto hay dos hechos importantes a tener en cuenta: 1 1) cualquier terapia para la preeclampsia grave
tiene que traer consigo una reducción de la morbi-mortalidad perinatal y 2) debe evaluarse si el feto tiene mas
probabilidades de sobrevivir sin complicaciones neonatales de importancia en el útero o en la sala de perinatología.
Los principales trabajos publicados al respecto en la década del 80 mostraban que la conducta expectante aunque
mejoraba la morbi-mortalidad fetal traía consigo un incremento de las complicaciones maternas. En 1985 un
seguimiento de 7 años obtuvo una mortalidad perinatal del 87% (870 X 1000) reportándose diversas complicaciones
6
maternas como hematoma retroplacentario (22%), eclampsia (17%), coagulopatía (8%), insuficiencia renal
aguda(IRA)(5%) y encefalopatía hipertensiva (3%). 5 En 1990 Sibai analizó la evolución con este tratamiento en 109
mujeres con preeclampsia grave antes de las 28 semanas concluyendo que los resultados perinatales fueron mejores
a los anteriores (mortalidad perinatal de 246 X 1000) pero todavía las complicaciones maternas fueron importantes
como hematoma (5.6%), eclampsia(5.6%) y síndrome HELLP(13.6%). 2 En tres estudios realizados a mediados de
los 90 se lograron reducciones importantes de la mortalidad neonatal y se mejoraron los índices de complicaciones
maternas, pero entre los tres se enrolaron solamente a 116 pacientes por lo que se recomendó solamente adoptar esta
conducta en centros especializados con seguimiento muy estrecho. 15 En un estudio reciente que abarcó a 133
mujeres, las cuales fueron asignadas al azar a tratamiento conservador o agresivo, los autores no pudieron llegar a
ninguna conclusión en relación con las dos conductas resultaba mas adecuada ya que no hubo diferencias en los
resultados de significación estadística, solamente que los hijos del grupo intevencionista tuvieron mas membranas
hialinas, enterocolitis necrotizante y necesitaron mas el ingreso en la sala de cuidados intensivos perinatal. 59
En muchos centros especializados en los Estados Unidos se ha reducido la edad gestacional para tomar esta difícil
decisión a las 28 semanas. La mortalidad perinatal antes de este punto es muy elevada (90%) 60 por lo que sólo
cuando está en peligro la vida de la madre consideran la extracción fetal. En nuestro país esta línea continúa situada
entre las 32-34 semanas.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
El medicamento de elección continúa siendo la hidralazina. En 10 estudios realizados en el período 1984-1994
la hidralazina fue comparada con la nifedipina, el labetalol y aun con medicamentos mas recientes como la
kentaserina y el epoprostenol, y en solo uno de ellos se obtuvo menor número de fallos terapeúticos con otro
medicamento.15 La dosis habitual son 5mg EV en forma de bolo (algunos dan 10 mg EV como dosis inicial) y repetir
cada 20 minutos hasta controlar la PA o llegar a un máximo de 20mg, aunque en nuestro país se han obtenido
buenos resultados con infusión continúa preparada con 50 a 75 mg en 500 ml de solución salina a goteo de 8-10
gotas por minuto. Se ha señalado que la hidralazina produce un aumento del riego sanguíneo uterino en la
preeclampsia, pero tal vez lo disminuye en pacientes con HTA crónica. Se ha reportado que el incremento del flujo
sanguíneo uterino se mantiene a pesar de una caída del 30% de la PA. 3 La administración de bolos pequeños
disminuye la incidencia de sufrimiento fetal, aunque hay que tener en cuenta dos factores: 1)no descender la PA
diastólica menos de 90 y 2)la hidralazina comienza a actuar, cuando se administra en bolos EV a los 15 –30 minutos,
por lo cual no se pueden esperar efectos inmediatos tras su inyección y debe evitarse la superposición de dosis que
puede llevar después a la hipotensión.
El labetalol es la principal alternativa a la hidralazina para el tratamiento de la HTA severa. Tiene como ventaja
sobre ésta que comienza a actuar a los 5 minutos y el efecto máximo se logra entre 10 y 20 minutos y generalmente
dura entre 45 minutos y 6 horas. El flujo sanguíneo uteroplacentario parece no afectarse con el labetalol EV. 2 Como
se mencionó antes, las manifestaciones secundarias son mucho menores que las de la hidralazina. En un estudio en
que se compararon ambos se encontró que el labetalol descendía la PA mas rápidamente y la taquicardia fue mínima
pero la hidralazina la redujo mas eficazmente a niveles más seguros. 5
En los últimos años la kentaserina ha recibido especial atención y se ha utilizado bastante, principalmente en
Europa. En un análisis de los trabajos publicados hasta el año 2000 se concluyó que descendía la PA en pacientes
con preeclampsia grave y que puede al menos ser tan efectiva como la hidralzina, quizás con menos efectos
colaterales.61-63 En otro estudio en que se aplicó al síndrome HELLP permitió que el parto se postpusiera por 5.3 días.
También se ha utilizado para tratamiento ambulatorio de la HTA leve con buenos resultados. 62
Después de la introducción del labetalol y motivado por los importantes efectos colaterales reportados con su uso
el diazoxido ha pasado a un tercer plano. La nifedipina por vía oral o sublingual también se ha utilizado para el
tratamiento de la HTA grave, pero como se mencionó antes el uso sublingual se ha relacionado con complicaciones.
Aun así hay preocupación en los Estados Unidos por haber retirado del mercado las cápsulas ya que así se limitan
las opciones de tratamiento.64 Un estudio reciente demostró que las tabletas de acción lenta son también efectivas en
reducir la PA en un período relativamente corto de tiempo. 65
Hay otros medicamentos de uso mas reciente como la prostaciclina (epoprostenol) pero éste se recomienda sólo en
casos que se necesite en forma urgente el descenso de la PA como por ejemplo en la mesa de operaciones con vistas
a anestesia general o si existe HTA severa con taquicardia importante.
El nitroprusiato de sodio está contraindicado durante el embarazo ya que ha causado intoxicación fetal por
cianuro en animales grávidos. Esto se produce porque el ión ferroso de la molécula de nitroprusiato reacciona con
compuestos que contienen sulfihidrilo y así se genera cianuro que es metabolizado en hígado y riñones hasta obtener

7
tiocianato. Algunos autores señalan que regulando el goteo a dosis mínimas pueden evitarse los efectos colaterales
sobre el feto.3
Los diuréticos están indicados solamente en caso de edema agudo del pulmón o de necrosis tubular aguda.

Tabla N0 2

TRATAMIENTO DE LA HTA GRAVE DURANTE EL EMBARAZO*

Hidralazina Comenzar con 5 mg EV o 10 mg IM. Si no hay respuesta repetir a intervalos de 20 minutos 5-10
mg EV. Una vez controlada HTA repetir cuando sea necesario (geleralmente cada 3 horas). Si no
se ha tenido éxito con 20 mg o 30 mg IM, considerar otra droga.
Labetalol Comenzar con 20 mg EV en bolo, si el efecto es subóptimo dar entonces 40 mg 10 minutos mas
tarde y 80 mg cada 10 minutos en 2 dosis más. Use un máximo de 220 mg. Si la PA deseada no
se ha logrado elija otra droga. Evite darlo a pacientes asmáticas o con insuficiencia cardiaca.
Nifedipina Comenzar con 10 mg oral y repetir a los 30 minutos si es necesario. En cápsulas sublinguales
puede causar hipotensión aguda.
Nitroprusiato de sodio Usarlo en raras ocasiones en casos que no respondan a los anteriores o en caso de encefalopatía
hipertensiva. Comenzar con 0.25μcg/kg/min a un máximo de 5μcg/kg/min. Intoxicación fetal
por cianuro puede ocurrir si se usa por más de 4 horas.

(*)Tomado de Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy. Am J
Obstet Gynecol 2000; 183(1): S1-S22.

PROFILAXIS DE LAS CONVULSIONES

Es motivo de grandes discusiones si debe o no instaurarse tratamiento profiláctico con sulfato de magnesio en la
preeclampsia grave para prevenir las convulsiones. En los Estados Unidos es común utilizarlo mientras que en
Europa consideran que descender la PA es profilaxis suficiente. La controversia se basa en que la incidencia de
eclampsia en mujeres con preeclampsia es extremadamente baja. Por ejemplo en estudio realizado en Estados
Unidos entre 13,924 mujeres que recibieron profilaxis la incidencia de convulsiones fue de 0.26% mientras que en
otro hecho en Escocia, con 3,885 embarazadas que no lo recibieron, la incidencia fue de 0.18%. 15 En dos estudios
recientes randomizados redujo la frecuencia de eclampsia entre pacientes con preeclampsia grave y HTA
gestacional.14,66,67

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO DE LA PREECLAMPSIA

Se han hecho muchos intentos de prevenir la preeclampsia los cuales han estado limitados a la falta de
conocimiento de la causa del proceso. Varios fármacos antihipertensivos (metildopa, labetalol, atenolol, nifedipina)
junto con diuréticos se han evaluado en al menos 15 estdudios aleatorios, pero no demostraron ninguna ventaja en la
prevención de la misma.68
Los intentos más notables han sido los siguientes:
1)Aspirina (ASA): A mediados de la década del 80 comenzó a utilizarse la aspirina en dosis generalmente de 80 mg
diarios con este fin. Teóricamente estaba sustentado en la acción inhibidora de este medicamento de la enzima
cicloxigenasa evitando así la formación de tromboxano A 2 de potente acción vasocontrictora normalizando así la
relación PGI2/TA2. Al menos 6 investigaciones realizadas en el período 1986-1990 y un metaanálisis que abarcó 326
pacientes encontraron que el ASA reducía la incidencia de preeclampsia. 5 En estos estudios se incluyeron
principalmente mujeres con alto riesgo de la misma por lo que quedaba pendiente por determinar si en la población
normal también se producía esta reducción.
Por ello en la década de los 90 se organizaron varias investigaciones grandes en varios países, multicéntricas y con
gran número de pacientes como fueron la de Sibai y col en 1993, 69 la del CLASP en 1994 en Estados Unidos en la
cual se incluyeron 9,364 embarazadas, 70 la del ECPPA en Brasil con 1009 mujeres 71 y la del BLASP en Barbados.72
Estos 4 estudios concluyeron de forma convincente que el ASA no era eficaz para prevenir la preeclampsia. Hasta
ese momento la opinión que prevalecía era que si bien no había criterio para tratar a mujeres normales podría ser útil
su uso en grupos de riesgo.
Finalmente en 1998 se concluyó una investigación del National Institute of Health de los Estados Unidos en el cual
se incluyeron 2,539 mujeres con alto riesgo de preeclampsia ( tenían antecedentes de diabetes, HTA crónica,
embarazos múltiples, o de preeclampsia en un embarazo anterior). Se encontró que las incidencias de preeclampsia,
CIUR, parto pretérmino, y muerte perinatal fueron las mismas en el grupo que recibió el ASA como en el que se le
dio un placebo sin ninguna diferencia de importancia. 73
8
 En resumen, los datos disponibles sobre la eficacia del ASA a bajas dosis para prevenir la preeclampsia son
contradictorios y las observaciones en los mejores estudios indican falta de efecto en la reducción de la incidencia de
preeclampsia y de la morbi-mortalidad materno-fetal. 74
2) Calcio: al menos trece estudios y varios metaanálisis 75-77 realizados en la década pasada sugirieron que el
suplemento de 2 gramos diarios de calcio durante el embarazo podía reducir la incidencia de preeclampsia. Sin
embargo deficiencias en el diseño de estos estudios y el bajo contenido de calcio en la dieta de algunas poblaciones
estudiadas limitaron la confiabilidad de estos datos. Por ello en 1997 se concluyó un estudio 78 prospectivo doble
ciego que incluyó 4,589 mujeres ( mas del doble que en el último metaanálisis) de cinco ciudades de los Estados
Unidos, conjugando el esfuerzo de cinco hospitales universitarios. Las conclusiones fueron que el calcio no logró
reducir la incidencia ni la severidad de la preeclampsia, ni retarda su instalación así como tampoco reduce la PA ni la
incidencia de HTA gestacional. Se piensa que el suplemento puede esperarse que sea beneficioso en mujeres con
pobres ingestas de calcio en la dieta.78
3) Aceite de pescado: No se han realizado investigaciones aleatorias y controladas que describan la eficiencia de
usar complemento de aceite de pescado para prevenir la preeclampsia. No obstante algunos informes describen una
relación entre el consumo de dietas ricas en el mismo con frecuencias bajas de la esta enfermedad y CIUR. 2
4) Vit C y E: Esta claro hoy día que la lesión endotelial desempeña un papel importante en la patogenia de la
preeclampsia.27,79 Como se ha mencionado antes la peroxidación lipídica mediada por radicales libres puede
participar en el proceso. 79-81 Además del mecanismo enzimático de la eliminación de radicales algunos nutrientes
como las vitaminas C y E pueden destruir radicales libres constituyendo así una línea de defensa para retrasar el
daño celular. Los trastornos por exceso de radicales libres van acompañados típicamente por un aumento de la
utilización de oxidantes lo que produce una disminución en las concentraciones de ambas vitaminas. Se ha reportado
disminución de las concentraciones de vit C y E en la preeclampsia respecto a controles. 79
En 1999 Chapell y col 82 realizaron un estudio con 283 mujeres con riesgo aumentado de preeclampsia, en la cual
dieron a un grupo 1g diario de vit C y 400 us de vit E, y al otro un placebo, iniciando el mismo en el período entre
16-22 semanas. Se cuantificaron los indicadores plasmáticos de activación endotelial en cada grupo. De las 141 que
recibieron las vitaminas, el 8% desarrolló preeclampsia, mientras que en las 142 que no la recibieron el 17% la
desarrolló. En el grupo que recibió las vitaminas los indicadores de activación endotelial se constataron disminuidos
con respecto al otro grupo. Se concluyó que la suplementación con vit C y E puede ser beneficiosa para la
prevención de la preeclampsia. En otra publicación posterior de los mismos autores 83 señalaron que encontraron que
los índices de stress oxidativo y función plaquetaria fueron anormales en el grupo que recibió placebo. Se precisan
investigaciones mayores multicéntricas para confirmar estos datos alentadores.

TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES:

El medicamento fundamental sigue siendo es el sulfato de magnesio.
Ha sido criticado principalmente porque su mecanismo de acción para impedir las convulsiones no ha sido
definido con profundidad. Se ha encontrado que tiene una acción similar al curare sobre la unión neuromuscular e
interfiere en la liberación de acetil colina a partir de las terminales motoras y nerviosas. Provoca también un cambio
en el potencial de membrana mediante la sustitución de calcio por magnesio que altera el potencial de la membrana
neuromuscular y así disminuye la exitabilidad. 3 Un estudio reciente demostró que el sulfato de magnesio tiene un
efecto central en las convulsiones bloqueando la penetración de calcio en las neuronas a través del canal de calcio
operado por el receptor N-metilasparato y que esta función se efectúe en función del voltaje por lo que se puede
justificar su inefectividad para tratar el estado de mal epiléptico donde las neuronas están en despolarización
continua.2 Estudios doppler sobre el flujo cerebral en mujeres con preeclampsia grave a las cuales se le ha
administrado este medicamento sugiere que el mismo dilata los vasos intracraneales de menor calibre distales a la
arteria cerebral media y quizás ejerza su efecto mediante reversión de la vasocontricción cerebral. 2 Se piensa que el
magnesio probablemente desarrolla una acción anticonvulsiva específica sobre la corteza cerebral. Este
planteamiento tenía en contra el hecho que no se había logrado demostrar un aumento significativo de magnesio en
el líquido cefaloraquídeo(LCR), pero estudios recientes han demostrado que hay un pequeño aumento aunque
significativo de Mg en el LCR, proporcional a la concentración sérica. 2,5
En las últimas décadas se ha tratado de sustituir este medicamento por otros anticonvulsivantes como la fenitoina
y el diazepan. La fenitoina ha sido particularmente atractiva a los europeos ya que se conoce bien su efecto
anticonvulsivante, sus concentraciones terapeúticas y puede continuarse por vía oral hasta que cese el riesgo. Los
resultados han sido variables, principalmente algunos estudios europeos a favor de la fenitoina. En un estudio del
Grupo de Colaboración para Estudio y Tratamiento de la Eclampsia 84 que se realizó en gran escala en 1995 demostró
9
sin lugar a dudas que el sulfato de magnesio era superior a ambos medicamentos señalados arriba para el tratamiento
y prevención de las convulsiones recurrentes de la eclampsia. Otros trabajos posteriores lo han confirmado. 67,85
De no resolverse las convulsiones con el sulfato, después de dos dosis separadas por 20 minutos, pueden ser
alternativas el diazepan (5-10 mg EV), el amobarbital (250 mg) y el tiopental sódico. 2

TRATAMIENTO DURANTE LA LACTANCIA

Hay muy poca información acerca de la excreción de los agentes antihipertensivos por la leche y sus efectos en el
neonato. No hay datos acerca de estas drogas en niños expuestos a estas drogas durante la lactancia. 1,41 Los datos
disponibles sugieren que todos los agentes son excretados por la leche aunque con diferencia entre uno y otro
debido a la solubilidad en lípidos e ionización. No se han reportado efectos adversos a mediano y corto plazo con la
metildopa y la hidralazina. El Comité Norteamericano de Drogas considera al atenolol compatible con la lactancia a
pesar de que sus concentraciones en la leche materna son mayores que las de otros beta bloqueadores como el
labetalol o propranolol, por lo que deben considerarse primero estos últimos si se va a elegir uno de ellos. No se ha
reportado información acerca de antagonistas de calcio y la lactancia. Los diuréticos reducen el volumen de leche y
pudieran suprimirla. Los IECA y bloqueadores de receptores deben evitarse en base a los reportes de efectos
adversos fetales y neonatales. En vista de los escasos datos se recomienda observación estrecha de los niños de
madres que reciben hipotensores.1

PRONOSTICO A LARGO PLAZO DE LA PREECLAMPSIA/ECLAMPSIA

No se ha realizado ningún estudio epidemiológico que demuestre que la preeclampsia/eclampsia en nulíparas
aumente la prevalencia de HTA en las mujeres que las padecen. Chesley y col 9 llegaron a examinar a mujeres
eclámpticas hasta 44 años después del episodio y no encontraron aumento de la misma. 5,9 En multíparas
preeclámpticas sí se apreció una frecuencia mas elevada de HTA subyacente y de muertes por causas
cardiovasculares. Según Chesley esto puede traducir un diagnostico erróneo de preeclampsia y que estas mujeres
sufran realmente de HTA crónica y/o enfermedad renal, como se demostró en los trabajos con biopsias renales de
Lindheimer en la década del 70.45
Se ha reportado la preeclampsia como un factor de riesgo coronario independiente a largo plazo. 86
Por tanto esto puede resumirse así: mientras el diagnóstico sea más certero(ej: nulípara, especialmente si tuvo
eclampsia, o confirmada por biopsia renal) más baja la prevalencia a largo plazo de trastornos cardiovasculares. 1,87

HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA

La HTA crónica se asocia a un aumento de la morbi-mortalidad materna y perinatal. 2,5,41,88 Las complicaciones
maternas incluyen hematoma retroplacentario, parto pretérmino, accidente vascular encefálico y preeclampsia
sobreañadida,15,89 mientras que las fetales incluyen muerte fetal, bajo peso al nacer y muerte neonatal. La mayoría de
estos resultados adversos están en relación con la sobreimposición de una preeclampsia, aunque algunos pueden
presentarse independientemente de ésta. 5,90 Pero es indudable que un gran número de hipertensas crónicas tienen sus
embarazos normales, sin necesiada de tratamiento farmacológico y con resultados similares a la población normal de
embrarazadas. Por ello en los últimos años se ha introducido el concepto de HTA crónica de bajo y alto riesgo para
poder definir mejor pronóstico y conducta.

HTA CRÓNICA DE BAJO RIESGO

Se consideran así las pacientes portadoras de HTA leve (PA está entre 140/90 y 159/109 ) sin evidencia de daño en
órganos diana. Los beneficios maternos del tratamiento farmacológico en la HTA leve no están claros y si el
tratamiento antihipertensivo mejora los resultados perinatales es aun controversial. La mayoría de los embarazos en
estas pacientes terminan bien para la madre y el feto y se comportan con indicadores similares a la población de
embarazadas normales.15,41,89,91,92
A pesar de ello la paciente debe seguirse de cerca para detectar signos de agravamiento en la HTA (que pase a ser
severa) o de sobreimposición de una preeclampsia. Hay trabajos que han demostrado que pacientes con HTA crónica
de 35 años o más de recibir una atención prenatal adecuada y de calidad tienen resultados similares a las mas
jóvenes.93 Las pacientes de la raza negra, aun sin preeclampsia, tienen mayores índices de mortalidad perinatal. 94

HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA DE ALTO RIESGO

I. HTA severa: PA sistólica 160 y/o PA diastolica  110

10
II. HTA leve: PA sistólica 140 y/o PA diastólica 90 asociada con:
a) Enfermedad renal (creatinina 1.4mg, proteinuria temprana)
b) Cardiomiopatía
c) Coartación de la aorta
d) Retinopatía
e) Diabetes (clases B a F de Priscila White)
f) Antecedentes personales de pérdida fetal
g) Enfermedades del colágeno
h) Anticoagulante lúpico presente
i) Preeclampsia previa
j) Edad maternal  40 años
k) Duración de la HTA  4 años

TRATAMIENTO
Reposo: Se ha recomendado también en la HTA crónica aunque en menor cuantía como en la preeclampsia y
generalmente precisa de menor tiempo de hospitalización. Se recomienda de 2-4 horas de reposo durante el día en
cama, lo que supone un problema para la mujer que trabaja y generalmente motiva que tenga que expedírsele
justificación médica para su abandono temporal, principalmente cuando implica
viajes largos y situaciones de stress. No deben hacerse ejercicios rigurosos y el criterio actual que no deben
recomendarse los ejercicios aeróbicos. 1
Dieta: Los pacientes que están por encima de su peso, no deben ser instados a bajar de peso durante la gestación
aun las más obesas. No se recomienda restricción importante de sodio tampoco, 15,95 se recomienda generalmente
dieta normosódica con tres excepciones en las cuales sí hay que restringir el mismo severamente:
a) que la paciente tenga antecedentes de una HTA sal-sensible, es decir que haya normalizado la PA solo con dieta
normosódica.
b) pacientes con enfermedad renal.
c) si hay insuficiencia cardiaca u otra cardiopatía que lo requiera.
A pesar de ello muchos facultativos recomiendan restricción de sodio de 2- 4 gramos de sodio similar a en la HTA
crónica fuera del embarazo.1
Es motivo de gran controversia si debe indicarse o no tratamiento farmacológico en forma contínua en las
embarazadas con HTA crónica leve. Aunque puede ser beneficioso para la madre, la PAM mas baja puede empeorar
la perfusión uteroplacentaria y poner en peligro el desarrollo fetal, lo cual es válido también para la preeclamsia leve
y la HTA gestacional.1,5,36,96,97 Para que estos beneficios sean evidentes el tratamiento debe reducir la frecuencia de
preeclampsia sobreañadida, hematoma retroplacentario, parto pretérmino y muerte neonatal. En los últimos 30 años
se han hecho al menos 7 estudios importantes al efecto en que se han comparado grupos tratados con no tratados. 15
En los estudios iniciales las pérdidas fetales en el segundo trimestre fueron mayores en los no tratados pero esto no
se encontró en los posteriores. No se encontró disminución en la frecuencia de preeclampsia sobreañadida en 5 de
ellos. En los 2 mayores la incidencia de muerte perinatal fue menor del 2% en los grupos no tratados. Pueden ser
que los estudios no hayan sido lo suficientemente grandes para mostrar moderadas reducciones de las
complicaciones obstétricas.
En relación con lo anterior en un reporte reciente de Reporte del Programa para la Práctica basada en la Evidencia
sobre Manejo de la HTA crónica durante el Embarazo 98 se plantea que para obtener estos resultados es necesario
realizar estudios multicéntricos que agrupen un mínimo de 1,000-3,000 pacientes para poder observar pequeñas
mejorías con el mismo.
Los principales trabajos que se han realizado al efecto son los siguientes:
1) Sibai y col (1983): 211 pacientes sin tratamiento en el momento de la inclusión o que se indicó suspender. La
mortalidad perinatal fue de 28 X1000, y la preeclampsia sobreañadida fue de un 10%. 91
2) Mabie y col (1986): 82 mujeres con PA  140/90 se les dió metildopa y a otras 82 con PA inferior a la misma no
se les dió nada. La mortalidad perinatal fue similar en ambos grupos y el CIUR fue 4 veces más frecuente en el
grupo tratado.99
3) Sibai y col (1990): 263 mujeres se distribuyeron al azar en tres grupos que recibieron metildopa, labetalol y
ningún tratamiento. Los índices de preeclampsia sobreañadida, CIUR, hematoma retroplacentario y mortalidad
perinatal fueron similares en los tres.100

11
4) Rey y Courtier (1994): 337 mujeres. Suspendieron los medicamentos a menos que tuvieran 100 de diastólica o 95
si tenían HVI o nefropatía. En esos casos dieron metildopa y si estaba contraindicada labetalol. La mortalidad
perinatal fue de 45 x 10,000 versus 12 X 10,000para las normotensas. La preeclampsia se desarrolló en el 21% de las
pacientes y la incidencia de CIUR fue de 15%. Concluyeron que la mortalidad perinatal, la preeclampsia
sobreañadida y el CIUR estaban aumentados a pesar de que recibieron tratamiento. 101
En resumen no hay evidencias que hasta la fecha el tratamiento farmacológico mejore los resultados perinatales,
aunque han sido estudios pequeños para poder mostrar beneficios. 15,36,55,102 Por esto es común en muchos centros
suspender el tratamiento que estuviera haciendo la paciente y mantenerla bajo observación para detectar
tempranamente cualquier agravamiento de la misma. De hecho la mayoría de las pacientes con este tipo de HTA
demuestran buen control de la PA sin tratamiento y tienen embarazos sin complicaciones. 5,92,50 En cambio en las
pacientes con regímenes de múltiples agentes, evidencia de daño órgano diana o HTA de muchos años de duración
es muy probable que haya que utilizar alguna medicación.
.
¿CUÁNDO INICIAR EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO?
Si la HTa es de bajo riesgo el límite de iniciar tratamiento farmacológico es generalmente una PA diastólica de
100 mm Hg aunque otros grupos de prestigio y experiencia como el de Sibai recomiendan esperar a 105. Nosotros
comenzamos tratamiento con 100 de diastólica si esta cifra se presenta en el primer o segundo trimestre, mientras en
el tercero la toleramos si no es mantenida y se acompaña de síntomas. Hay algunos casos excepcionales donde el
tratamiento debe comenzarse con cifras inferiores y son aquellas pacientes que sufren de cefalea intensa y frecuente,
acúfenos u otras manifestaciones con PA de apenas 140/90. En esos casos la dosis he hipotensores que utilizamos
son las mínimas.50 En el caso de las pacientes con HTA de alto riesgo aunque la línea más habitual de iniciar
tratamiento es de una PA sistólica de 160 o una diastólica de 100, hay autores que recomiendan iniciarlo con 90
principalmente si hay antecedentes de nefropatía, enfermedad renal o cardiomiopatía. Esta es la conducta que
seguimos en nuestro servicio.41

ELECCION DEL MEDICAMENTO HIPOTENSOR

La metildopa es la droga de primera elección. Si esta es inefectiva puede estar en relación con retención de sal
que hace refractaria la vasodilatación, por lo que la primera medida será añadir un diurético. Aunque el uso de
diuréticos en la preeclampsia está contraindicado por las razones ya mencionadas en ese capítulo, en el caso de la
HTA crónica otras consideraciones están presentes. Se ha mencionado que el uso de los diuréticos desde fases
tempranas del embarazo evita que se produzca el aumento esperado del gasto cardiaco propio de la gestación
normal. Algunos reportes asociaron también a los diuréticos con mayor incidencia de CIUR, además de otras
manifestaciones colaterales tales como hiponatremia, hipoglicemia y trombocitopenia neonatal, 3 pero estos hallazgos
no fueron confirmados por otros. Esto ha hecho que no sean utilizados como drogas de primera línea. Un
metaanálisis de 9 estudios randomizados, que englobó a 7,000 mujeres que recibieron diuréticos, arrojó un descenso
en la tendencia de desarrollar HTA, edema o ambos y no evidenció mayor incidencia de efectos fetales adversos. 1
Por ello el criterio actual es que si los diuréticos están indicados son agentes seguros y eficaces que pueden
potenciar la respuesta de otros agentes hipotensores y no están contraindicados en el embarazo a menos que exista
preeclampsia o CIUR.1,15 Esta es la opinión del Grupo de Trabajo para el Programa Nacional de Educación en HTA
durante el embarazo en los Estados Unidos 1 e inclusive en las recomendaciones del Sexto Reporte del Comité
Conjunto se menciona que la paciente que los usaba antes del embarazo puede continuar utilizándolos al
diagnosticarse éste y solo suspenderlos si existen las condiciones ya mencionadas anteriormente. 43
Nosotros habitualmente suspendemos los diuréticos de inicio aunque hay algunas situaciones en que preferimos
mantenerlos principalmente si hay indicios de que la HTA sea volumen dependiente o sal-sensible o el paciente sea
de la raza negra con historia de mal control de su HTA. 50 Recientemente los hemos adoptado como droga de segunda
línea al fallar la metildopa.

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