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n e w

GREEN BOOK
Diagnóstico y
Tratamiento
Médico

GRUPO CIENTÍFICO
D T M®

MARBÁN
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GREEN BOOK
Diagnóstico y Tratamiento Médico

D T M® DIAGNOSTIC TRADE MARK, INC.

Los autores han revisado con especial atención las dosis y pautas de los
tratamientos que se exponen en esta obra. Debe tenerse en cuenta que las
presentaciones de los fármacos y las dosificaciones aconsejadas pueden cambiar
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ISBN: 978-84-7101-979-0
D.L.: M-32322-LVII
Impreso en España. Printed in Spain.
CONTENIDO
GREEN BOOK
signos y síntomas (Sección I)
CARDIOLOGÍA, NEUMOLOGÍA Y NEFROLOGÍA

 S1. Acropaquias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
 S2. Cianosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
 S3. Disnea aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
 S4. Disnea crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
 S5. Dolor torácico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
 S6. Edema facial y periférico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
 S7. Hemoptisis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
 S8. Hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
 S9. Hipotensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
S10. Ingurgitación yugular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
S11. Muerte súbita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250
S12. Oligoanuria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
S13. Palpitaciones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256
S14. Poliuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280
S15. Síncope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285
S16. Soplos y ruidos cardíacos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 310
S17. Tos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335

NEUROLOGÍA

S18. Afasias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360


S19. Amiotrofia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364
S20. Ataxia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372
S21. Cefaleas y algias craneofaciales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383
S22. Cognitiva, disfunción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401
S23. Coma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421
S24. Confusional agudo, síndrome. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432
S25. Corea/balismo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466
S26. Debilidad muscular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 470
S27. Distonía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497
S28. Drop attack (caída súbita). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511
S29. Epilepsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 515
S30. Hipo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 533
III
S31. Marcha, alteraciones de la. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536
S32. Mioclonus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 540
S33. Piernas inquietas, síndrome de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 543
S34. Rigidez de nuca (síndrome meníngeo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 546
S35. Sensibilidad, alteraciones de la. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 563
S36. Somnolencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 584
S37. Soplo cervical. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 595
S38. Temblor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 598
S39. Tics. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 610

OFTALMOLOGÍA

S40. Agudeza visual, disminución de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 613


S41. Campo visual, alteraciones del. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 624
S42. Catarata. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 630
S43.  iplopía, alteraciones de la motilidad
D
y trastornos de otros nervios craneales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 634
S44. Edema de papila. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 649
S45. Exoftalmos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 659
S46. Lagrimeo (Epífora) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 667
S47. Nistagmus (nistagmo). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 672
S48. Ojo rojo (hiperemia ocular). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 679
S49. Ptosis palpebral y otros trastornos de los párpados . . . . . . . . . . . 692
S50. Pupila, anomalías de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 700
S51. Reflejo rojo pupilar y sus alteraciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 708
S52. Retina, exudados algodonosos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 714

ORL

S53. Adenopatías cervicales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 723


S54. Anosmia (alteraciones olfatorias) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 733
S55. Disfonía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 737
S56. Disnea de origen ORL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 746
S57. Dolor facial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 750
S58. Hipoacusia (alteraciones de la audición). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 754
S59. Otalgia, otorrea y otorragia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 764
S60. Parálisis facial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 775
S61. Parotidomegalia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 785
S62. Rinorrea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 795
S63. Vértigo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 805
IV
DIGESTIVO

S64. Ascitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 812


S65. Diarrea aguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 832
S66. Diarrea crónica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 841
S67. Disfagia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 864
S68. Dispepsia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 891
S69. Dolor abdominal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 917
S70. Dolor abdominal crónico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 942
S71. Estreñimiento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 957
S72. Hematemesis y melenas (hemorragia digestiva alta). . . . . . . . . . 964
S73. Ictericia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 977
S74. Incontinencia anal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1000
S75. Pirosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1004
S76. Proctalgia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1018
S77. Prurito anal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1022
S78. Rectorragia (hematoquecia, hemorragia digestiva baja). . . . . . . 1025
S79. Vómitos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1055

MEDICINA INTERNA, REUMATOLOGÍA Y HEMATOLOGÍA

S80. Adenopatías. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1063


S81. Artritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1081
S82. Diátesis hemorrágica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1107
S83. Dolor cervical . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1125
S84. Dolor dorsal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1138
S85. Dolor (y/o impotencia funcional) de la cintura escapular. . . . . . . 1145
S86. Dolor lumbar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1152
S87. Dolor (y/o impotencia funcional) de la cintura pelviana . . . . . . . . 1162
S88. Esplenomegalia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1176
S89. Fiebre de origen desconocido. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1192
S90. Hipertermia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1226
S91. Hipotermia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1236
S92. Rigidez articular y muscular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1241
S93. Síndrome constitucional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1246

ENDOCRINOLOGÍA

S94. Bocio (y nódulo tiroideo) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1273


S95. Galactorrea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1285
S96. Ginecomastia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1291
S97. Hirsutismo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1295
S98. Obesidad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1301
S99. Pubertad precoz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1312
S100. Talla baja. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1317
S101. Pubertad retrasada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1323
V
DERMATOLOGÍA

S102. Aftas (úlceras) orales y/o genitales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1328

S103. Ampollosas, lesiones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1343

S104. Eritematodescamativas, lesiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1353

S105. Exantema y fiebre (y enfermedades relacionadas) . . . . . . . . . . . . 1370

S106. Flushing. Rubefacción facial y periférica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1404

S107. Fotosensibilidad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1418

S108. Hiperhidrosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1446

S109. Hiperpigmentación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1453

S110. Hipopigmentación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1465

S111. Nódulos subcutáneos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1471

S112. Prurito. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1486

S113. Púrpuras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1495

S114. Raynaud, fenómeno de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1506

S115. Úlceras cutáneas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1523

S116. Urticaria y angioedema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1543

GINECOLOGÍA

S117. Amenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1552

S118. Dismenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1559

S119. Dispareunia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1561

S120. D
 olor abdominal agudo en Obstetricia
y Ginecología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1564

S121. Esterilidad e infertilidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1568

S122. Leucorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1575

S123. Induración de la mama. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1583

S124. Menopausia precoz. Fallo ovárico prematuro. . . . . . . . . . . . . . . . . . 1595

S125. Metrorragias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1597

S126. Prolapso de órganos pélvicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1604

S127. Telorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1607

UROLOGÍA

S128. Hematuria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1610

S129. Impotencia (disfunción eréctil).


Disfunción sexual masculina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1623

S130. Incontinencia urinaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1631


VI
alteraciones analíticas (Sección II)
 A1. Acidosis metabólica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1634
 A2. Acidosis respiratoria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1639
 A3.  denosindeaminasa,
A
niveles alterados de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1643
 A4. Alcalosis respiratoria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1645
 A5. Alcalosis metabólica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1647
 A6. Anemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1652
 A7. Autoanticuerpos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1666
 A8. Creatinfosfoquinasa, elevación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1678
 A9. Creatinina, elevación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1691
A10. Eosinofilia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1719
A11. Eritrocitosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1738
A12. Factor reumatoide. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1741
A13. Ferritina, elevación de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1757
A14. Fosfatasa alcalina, elevación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1766
A15. Gamma-glutamiltransferasa, elevación de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1783
A16. Hiperamilasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1793
A17. Hipercalcemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1805
A18. Hipercolesterolemia (hiperlipemia). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1813
A19. Hiperglucemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1830
A20. Hipermagnesemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1850
A21. Hipernatremia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1851
A22. Hiperpotasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1854
A23. Hiperuricemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1857
A24. Hipocalcemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1863
A25. Hipocolesterolemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1870
A26. Hipofosfatemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1873
A27. Hipoglucemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1875
A28. Hipomagnesemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1882
A29. Hiponatremia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1884
A30. Hipopotasemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1892
A31. Homocisteína, elevación de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1898
A32. Inmunoglobulinas, alteraciones de las. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1902
A33. Lactato deshidrogenasa, elevación de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1915
A34. Leucocitosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1916
A35. Leucopenia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1923
A36. Pancitopenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1934
A37. Piuria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1946
A38. Proteína C reactiva, elevación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1953
A39. Proteinuria (y microalbuminuria) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1955
A40. PSA, elevación de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1976
A41. Transaminasas, elevación de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1986
A42. Trombocitosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2023
A43. Trombopenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2031
A44.  elocidad de sedimentación globular (VSG)
V
y otros biomarcadores inflamatorios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2046
VII
signos y patrones radiológicos (Sección III)

SISTEMA NERVIOSO

 R1. Atrofia cerebral y cerebelosa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2054


 R2. Calcificaciones intracraneales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2058
 R3. C
 olumna vertebral y médula espinal,
patología de la . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2062
 R4. Enfermedades desmielinizantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2065
 R5. Edema cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2081
 R6. Hemorragia intracraneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2083
 R7. Hidrocefalia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2094
 R8. Isquemia cerebral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2097
 R9. Masas cerebrales (únicas o múltiples). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2123
R10. Masas selares y paraselares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2149
R11. Órbita, patología de la. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2159
R12. Senos paranasales, opacificación de. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2166

TÓRAX

R13. Atelectasia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2171


R14. Alveolar, patrón pulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2178
R15. Quistes, cavidades y panalización pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2191
R16. Hiperclaridad pulmonar. Lesión radiotransparente
solitaria y múltiple. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2196
R17. Intersticial, patrón pulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2202
R18. Mediastino, patología del. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2220
R19. Nódulo pulmonar solitario. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2240
R20. Nódulos pulmonares múltiples. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2263
R21. Pleural, derrame . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2267

ABDOMEN, HÍGADO Y BAZO

R22. Adenopatías abdominopélvicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2284


R23. Bazo, lesiones focales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2286
R24.  ígado, lesiones ocupantes de espacio
H
(solitarias o múltiples). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2293
R25. Hipertensión portal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2323
R26. Íleo. Obstrucción intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2346
R27. Malabsorción, signos radiológicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2353
VIII
RETROPERITONEO

R28. Adrenal, masas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2358


R29. Páncreas, masas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2368
R30.  etroperitoneo, masas en (excepto riñón,
R
suprarrenales y páncreas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2386

RIÑÓN Y APARATO GENITOURINARIO

R31.  alcificaciones renales, suprarrenales


C
y genitourinarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2394
R32. Escroto, masas en . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2399
R33. Hidronefrosis (y obstrucción ureteral). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2411
R34. Pelvis, masas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2416
R35. Riñón, atrofia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2426
R36. Riñón, hipertrofia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2430
R37. Riñón, masas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2435
R38. Riñón, quistes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2447
R39. Vejiga, anomalías del tamaño. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2453

OSTEOMUSCULAR

R40. Blásticas, lesiones (osteosclerosis). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2455


R41.  alcificación y osificación heterotópica
C
de tejidos blandos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2464
R42. Líticas, lesiones óseas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2468
R43. Osteoporosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2490
R44. Periostitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2513
R45. Vertebral, anomalías del tamaño. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2521

IX
364 Sección I  Signos y síntomas

S19 AMIOTROFIA
PA Sánchez-Ayaso, P Salmerón

Definición: Atrofia muscular, disminución del volumen de los músculos esqueléticos.

Causas y orientación clínica de la amiotrofia

Enfermedades del SNC sin afectación alteraciones de la conducción. Normalidad de


de 2.a motoneurona los movimientos oculares, sensitiva y esfinte-
riana.
La amiotrofia no predomina en el cuadro y
suele ser tardía y relacionada con la inmovilidad • Esclerosis lateral primaria: Afectación pro-
o desuso. gresiva de 1a motoneurona.
• Patología vascular cerebral:  Inicio agudo. • Atrofia muscular progresiva:  Afectación
Relacionada con el déficit motor piramidal. progresiva de 2a motoneurona.
Neuroimagen. • Enfermedad de Kennedy: Herencia ligada a
• Neoplasias cerebrales: Instauración progre- X. Predominio bulbar. Calambres. Temblor.
siva. Relacionada con el déficit motor pirami- Ginecomastia.
dal. Neuroimagen. • Poliomielitis
• Traumatismos: Inicio agudo. Déficit motor y Enfermedades del sistema nervioso
amiotrofias por desuso en relación con la le-
periférico
sión de la vía piramidal a nivel cerebral o
medular. Diagnóstico mediante neuroimagen. Radiculopatías, plexopatías, neuropatías. Con
frecuencia asocia síntomas sensitivos. Distribu-
Enfermedades desmielinizantes
ción topográfica característica y orientativa
• Esclerosis múltiple:  Curso a brotes con según la localización axonal e hipo-arreflexia
afectación neurológica multifocal (neuritis óp- miotática.
tica, ataxia, déficit motor piramidal, mielitis),
diseminada en el tiempo. Neuroimagen por Radiculopatías
RM. LCR con producción intratecal de IgG y/o • Síndrome de Guillain-Barré: Cuadro de ini-
bandas oligoclonales. cio agudo con parálisis ascendente rápida-
• Encefalomielitis aguda diseminada: Cuadro mente progresiva y arreflexia. Las amiotrofias
monofásico. Puede existir antecedente de no están presentes al inicio del cuadro. LCR:
infección o vacunación. disociación albúmino-citológica. Estudios neu-
rofisiológicos.
Enfermedades de la médula espinal
• Polirradiculoneuropatía desmielinizante
Signos y síntomas de vías largas sensitivas y inflamatoria crónica (CIDP): «Variante cró-
motoras. Nivel sensitivo. Alteraciones esfinte- nica del Guillain-Barré». Predominio motor.
rianas. Neuroimagen medular. LCR. Potencia- Disociación albúmino-citológica en LCR. Es-
les evocados somestésicos y motores. tudios neurofisiológicos.
• Degeneración combinada subaguda: Afec- • Hernia discal: Dolor radicular, déficit sensitivo
tación cordonal posterior y piramidal. Determi- y motor metamérico. Amiotrofias en estadios
nación de vitamina B12. crónicos de casos graves.
• Siringomielia:  Amiotrofias metaméricas en
MMSS. Piramidalismo en MMII. Disociación Plexopatías
termoalgésica. Neuroimagen por RM. El cuadro afecta de forma variable a toda una
• Espondilosis cervical con mielopa- extremidad.
tía: Amiotrofias metaméricas en MMSS. Pira- • Neuralgia amiotrófica o síndrome de Par-
midalismo en MMII y alteraciones esfinteria- sonage-Turner:  Dolor neuropático agudo
nas. Cervicobraquialgia. Neuroimagen por cervicobraquial muy intenso seguido en días
RM. o pocas semanas de debilidad y amiotrofia de
• Neoplasias medulares: Instauración progre- la cintura escapular. Estudio neurofisiológico.
siva. Relacionada con la lesión del tracto • Amiotrofia diabética o síndrome de Gar-
corticoespinal. Además de los síntomas mo- land: Diabéticos obesos con mal control me-
tores pueden asociar síntomas sensitivos y tabólico. Dolor neuropático agudo o subagudo
disautonómicos si están afectadas otras vías en pelvis y/o muslo seguido en días de debi-
medulares. Diagnóstico mediante RM medu- lidad y amiotrofia en plexo lumbosacro que
lar. predomina en cuádriceps.
• Mielitis transversa aguda, neuromielitis • Infiltración neoplásica: Local o a distancia.
óptica: Paraparesia o tetraparesia (en función Enfermedad de base. Neuroimagen de plexo
de si el nivel es superior o inferior a C5) de por RM.
instauración aguda-subaguda, asociada a
trastorno sensitivo y esfinteriano. Amiotrofias • Genéticas:  Plexitis braquial autosómica do-
por desuso. Origen infeccioso o disinmune. minante con algún rasgo dismórfico.
Estudio de neuroimagen (RM cerebral y me- • Posradioterapia: Plexopatía subaguda tran-
dular) y de LCR. sitoria o bien plexopatía crónica progresiva.
Parestesias distales y debilidad proximal en la
Enfermedades de las motoneuronas extremidad inervada por el plexo afecto. Indo-
lora. Neuroimagen de plexo por RM para
Amiotrofia grave por denervación de los territo-
descartar origen tumoral/recidiva.
rios musculares afectados, sin signos de
afectación sensitiva. • Traumática, obstétrica: Antecedente de trau-
matismo directo, fractura/luxación de hombro,
• Esclerosis lateral amiotrófica (ELA): Debi-
fractura de clavícula y de primera costilla con
lidad progresiva con amiotrofias graves. Pre-
lesión completa o parcial del plexo. Estudio
sencia de signos de afectación de 1a (espas-
neurofisiológico.
ticidad, hiperreflexia, signo de Babinski) y de
2a motoneurona (amiotrofia, calambres, fasci- Neuropatías
culaciones). La presencia en un mismo terri-
torio de fasciculaciones con amiotrofias gra- • Neuropatías, hereditarias, metabólicas,
ves y reflejos miotáticos aumentados es casi conectivopatías/vasculitis; polineuropatía
patognomónica. EMG-ENG con datos de de- del paciente crítico (síndrome de Bolton);
nervación aguda y crónica en ausencia de tóxicas (alcohol): Árbol diagnóstico según el
S19  Amiotrofia 367

Debilidad/Atrofia muscular
Ausencia de alteraciones objetivas de la sensibilidad

Síndrome de afectación de motoneurona superior

Sí No

Patrón neurógeno en el EMG

No Sí Sí

Conducción nerviosa normal

Sí Sí
Sí No
Pruebas de neuroimagen normales
Neuropatía motora
multifocal
Polirradiculoneuropatía
No Sí Sí No Sí desmielin. inflamatoria
crónica
Infartos lacunares Espondilosis cervical Neuralgia amiotrófica
bilaterales con estenosis de Amiotrofia diabética
Enfermedades canal Plexopatía lumbar
desmielinizantes Siringo/hematomielia idiopática
Procesos Siringobulbia Otras neuropatías
expansivos Tumores y
TCE malformaciones
craeoencefálicos vasculares medulares
Otras patologías
del SNC Evolución > 5 años

Esclerosis lateral primaria


No Sí
Parálisis pseudobulbar
progresiva
Paraplejía espástica LCR normal Atrofias musculares
hereditaria espinales
Paraparesia espástica Mielopatía
tropical Sí No postradioterapia
Síndrome paraneoplásico Déficit de
(mama) hexosaminidasa A
Poliomielitis
Mielopatía Síndrome de
anterior aguda
Latirismo motoneurona inferior en:
Otros enterovirus,
Neurolúes • Degeneraciones
VIH
espinocerebelosas
Linfoma
• Enf. de Creutzfeldt-
Encefalomielitis
Jacob
Esclerosis lateral amiotrófica paraneoplás.
• Parkinsonismo
(ELA) Meningitis
• Demencias
Déficit de hexosaminidasa A crónicas
• Síndrome de Shy-
Enf. de Creutzfeldt-Jacob
Drager
• Idiopático

Atrofia muscular progresiva


Parálisis bulbar progresiva

Figura  19-1  Algoritmo diagnóstico en el paciente con amiotrofias-debilidad.

afectados en el que el parénquima muscular en las neuropatías y las enfermedades de mo-


ha sido prácticamente sustituido por un tejido toneurona, o mostrar cambios inespecíficos
fibroadiposo. Se utiliza para el diagnóstico como en la miopatía esteroidea, la sarcopenia
etiológico, especialmente en los casos de o la amiotrofia por desuso. La biopsia de ner-
afectación muscular primaria (miopatías infla- vio suele realizarse en el nervio sural o pero-
matorias, metabólicas, mitocondriales o distro- neal superficial, nervios puramente sensitivos,
fias musculares). Puede mostrar un patrón y suele tener menor indicación que la biopsia
neurógeno con atrofia por denervación, como de músculo. Su realización puede estar indi-
704 Sección I  Signos y síntomas
seno cavernoso, podría existir afectación simul- ción de la vía simpática ocular, presentando
tánea del sistema simpático y la pupila no es- además anhidrosis facial y del cuello ipsilate-
taría dilatada, situación que no debemos con- ral. La anisocoria es más evidente con poca
fundir con la existencia de respeto pupilar y que luz, y la pupila afectada redilata más lenta-
confirmaríamos con el test de la cocaína. Una mente que la normal. La ptosis es leve (< 2
midriasis bilateral también la encontramos en mm), por parálisis del músculo de Müller, pu-
las intoxicaciones botulínicas; en estos casos diendo afectar a ambos párpados dando la
también hay trastorno de la acomodación (el falsa impresión de enoftalmos. Dado que el
paciente no puede converger la mirada ante un músculo elevador del párpado superior, iner-
objeto cercano), a diferencia de lo que ocurre vado por el III par craneal, es el responsable
con la midriasis inducida por la cocaína (por de toda la elevación palpebral, es importante
estimulación simpática). En ocasiones, tras una tener en cuenta que una ptosis que sea > 1-2
parálisis del III par puede producirse una rege- mm no puede explicarse únicamente por un
neración aberrante del nervio. Una de las ma- SH. El párpado inferior puede estar ligeramen-
nifestaciones puede ser una disociación cerca- te elevado a causa de la paresia del músculo
luz, al inervar el esfínter pupilar fibras motoras liso que se inserta en el tarso inferior. Esta
que inicialmente inervaban al músculo recto afectación de ambos párpados es la respon-
medio. En este caso se observa una miosis con sable del estrechamiento de la hendidura pal-
los esfuerzos de la visión próxima pero no con pebral y determina un enoftalmos aparente. La
la luz, ya que el recto medio interviene en la anhidrosis aparece en lesiones de la primera
respuesta de cerca (hay que converger los dos o segunda neurona de la vía simpática, pu-
ojos para leer) y además puede afectarse el diendo existir también vasodilatación cutánea
párpado (signo de pseudo-Graefe). o conjuntival. En el síndrome de Horner peri-
La pupila dilatada farmacológicamente natal o congénito aparece heterocromía del
se caracteriza por no responder ni a la luz ni iris. Dado que el tono simpático es importante
al acercamiento, así como por no presentar en el desarrollo de los melanocitos iridianos,
ningún otro signo de parálisis del III par cra- los niños que presentan un SH perinatal o
neal, y debe desaparecer en días. Los colirios desde la primera infancia suelen presentar un
midriáticos son los más frecuentes. El efecto iris menos pigmentado que el del otro ojo, ya
de la tropicamida y la fenilefrina tarda unas que la formación de gránulos de pigmento por
horas en desaparecer; unos días en el caso melanocitos estromales iridianos se encuentra
del ciclopentolato y la homatropina, o más de bajo control simpático.
una semana puede tardar en desaparecer el La presencia de Horner bilateral es de difí-
efecto midriático y ciclopléjico –bloqueo de la cil diagnóstico, ya que la anisocoria está au-
acomodación– de la atropina. Además de la sente. Cuando el síndrome es completo, la
instilación de colirios midriáticos, puede pro- hemicara del lado afecto está anhidrótica,
ducirse por el contacto del ojo con dedos caliente e hiperémica, debido a la denervación
contaminados con sustancias potencialmente de las fibras sudorales y vasoconstrictoras
midriáticas, como los descongestivos nasales que se distribuyen por la cara con las ramas
(anticolinérgicos sistémicos o en aerosol) y de la arteria carótida externa, tras separarse
plantas como la Atropa belladona. Existen del resto de las fibras simpáticas que salieron
fármacos y drogas adrenérgicas que pueden del ganglio cervical superior. Por lo tanto, la
inducir midriasis: fenilefrina, epinefrina, efe- sudoración asimétrica y el rubor hemifacial
drina, hidroxianfetamina o cocaína. Otros fár- son signos clínicos con valor localizador.
macos que inducirían una dilatación pupilar La etiología del síndrome varía según el
serían bloqueantes neuromusculares (pancu- nivel de la lesión:
ronio), antidepresivos tricíclicos, cloroquina y • Afectación de primera neurona o cen‑
antihistamínicos. tral. Las neuronas de primer orden pue-
Finalmente, traumatismos oculares, uveítis, den afectarse en las lesiones del hipotá-
el glaucoma agudo, la instilación crónica de lamo, del tronco encefálico y de la médula
mióticos y la cirugía ocular previa, son causa cervical o torácica. Ejemplos de esta loca-
de alteración pupilar por afectación iridiana. lización son el síndrome bulbar lateral de
La miosis farmacológica puede producir- Wallenberg (infarto bulbar lateral, una de
se por antiadrenérgicos (guanetidina, prosta- las causas más frecuentes), causado por
glandinas), uso de colinérgicos (pilocarpina, la oclusión de la arteria cerebelosa poste-
acetilcolina, fisostigmina, neostigmina), opioi- roinferior, los infartos hipotalámicos y he-
des y organofosforados, entre otros. Los agen- morragias, los tumores y traumatismos de
tes anticolinérgicos dilatan mucho más (hasta la médula cervical, la siringomielia y la
8 mm) las pupilas que los adrenérgicos (1-2 esclerosis múltiple. Las lesiones en el sis-
mm). En la Fig. 50‑2 se resume el proceder tema nervioso central se acompañan de
exploratorio ante un defecto pupilar. otros signos y síntomas neurológicos, p.
ej., diplopía, ataxia, disfagia o paresia.
• Afectación de segunda neurona o pre‑
ENTIDADES CLÍNICAS ESPECÍFICAS ganglionar: traumatismo o cirugía medu-
lar, tumor tiroideo, mediastínico o del ápex
Paresia del simpático ocular o síndrome pulmonar (síndrome de Pancoast), patolo-
de Horner (SH) gías de la médula cervicotorácica o del
La tríada clásica del SH consiste en ptosis, plexo braquial (trauma periparto o adquiri-
miosis y enoftalmos. Se produce por afecta- do, costilla cervical, aneurisma de arteria
S50  Pupila, anomalías de la 705

Anisocoria
Valorar en luz
y oscuridad

Sin
Anisocoria Anisocoria
cambio
aumenta en aumenta en
oscuridad: luminosidad:
Miosis Midriasis
patológica Reactivas patológica
a la luz

Ptosis palpebral Aislada Oftalmoplejía


Contracción tónica Ptosis
Disociación luz-cerca
Sí No
Parálisis
Test de pilocarpina III par
Test de Contracción
cocaína tónica 0,125%

No Dilatación Sí No No contrae Contrae


dilata simétrica

Pupila Test de pilocarpina Pupila de Adie


de Adie 1%
S. Horner
antigua

No contrae Contrae
Test de
hidroxianfetamina
Presión
intraocular
Aumenta No aumenta Anisocoria
anisocoria anisocoria fisiológica
Elevada Normal

S. Horner S. Horner
3.a 1.a o 2.a Glaucoma Midriasis
neurona neurona farmacológica

Figura  50-2  Estudio del paciente con una alteración pupilar.

subclavia, vía central, cirugía –simpatec- misma zona de la cabeza o de la cara en


tomía–). La lesión típica de la neurona de cada ocasión, generalmente alrededor
segundo orden es el tumor de Pancoast, del ojo, en forma de episodios repetitivos
debido generalmente a carcinomas bron- de dolor, con una duración entre 15 min y
cogénicos localizados en el ápex pulmo- 180 min, interrumpidos por fases de remi-
nar, cuyo primer signo puede ser un SH. sión de duración variable. Además, en
• Las lesiones que afectan a la tercera esta cefalea encontramos lagrimeo, rino-
neurona o posganglionar pueden loca- rrea e inyección conjuntival. El SH puede
lizarse en el cuello, en la base del cráneo, hacerse permanente después de episo-
en el seno cavernoso o en la órbita. Hay dios repetidos de este tipo de cefalea.
múltiples causas: traumatismo, afecta- Aproximadamente, un 15% de casos de SH
ción del seno cavernoso (afectando tam- son debidos a lesión de primera neurona, y el
bién al VI par), patología de base de resto se reparten en igual proporción entre
cráneo o de la órbita, y afectación de ar- lesión de segunda y tercera neurona. Se esti-
teria carótida interna (ACI) por aneuris- ma que el 50% de las lesiones centrales (pri-
ma, disección, trombosis o tras endarte- mera) y preganglionares (segunda) son malig-
rectomía o colocación de stent carotídeo. nas. En niños, si no existe antecedente de
La presencia de dolor facial o en el cuello traumatismo obstétrico del plexo braquial, hay
junto a la presencia de un Horner agudo que descartar patología tumoral medular, cer-
sugiere disección de ACI traumática o vical o mediastínica.
espontánea. Se observa de forma transi- Además de la anamnesis y de la explora-
toria en la cefalea en acúmulos (cluster ción clínica, hay dos pruebas farmacológi‑
headache), presentando además un do- cas que pueden ser de gran ayuda en el diag-
lor extremadamente intenso, debilitante, nóstico del SH: el test de la cocaína y el de la
no pulsátil, que tiende a repetirse en la hidroxianfetamina.
1030 Sección I  Signos y síntomas

Tabla  78-1 Manifestaciones extraintestinales en la enfermedad inflamatoria


intestinal (enfermedad de Crohn –EC– y colitis ulcerosa –CU–)
Cutáneas y orales
• Eritema nodoso (15%): más frecuente en la EC. Suele coincidir con brotes y asociarse a artropatía.
Tratamiento con esteroides
• Pioderma gangrenoso (1%-5%): más frecuente en la CU. No suele coincidir con brotes. Responde a
esteroides
• Pioestomatitis vegetante: rara. Más frecuente en la CU. Erupción pustulosa gingival que se ulcera
• Estomatitis aftosa recidivante: actividad paralela a la enfermedad de base (tanto en EC como en CU)
Osteoarticulares
Artritis periféricas (2%-23%): HLA B27-. Frecuencia similar en CU y EC:
• Tipo I (70%): pauciarticular, asimétrica, de grandes articulaciones, no erosiva; relación clara con
actividad de la enfermedad. Responde al tratamiento de la enfermedad intestinal
• Tipo II (30%): poliarticular, simétrica, de pequeñas articulaciones y puede ser erosiva; curso inde-
pendiente de la actividad de la enfermedad intestinal
Artritis axiales (2%-6%):
• Espondilitis anquilopoyética (EA): más frecuente en la CU. HLA B27+ (80%). El curso puede ser más
benigno que en la EA clásica
• Sacroileítis: más frecuente que la espondilitis anquilopoyética. Hasta el 60% de pacientes tienen
cambios en la gammagrafía, aunque suele ser asintomática
Artralgias: frecuentes, no invalidantes
Otras: osteoartropatía hipertrófica, polimiositis, osteomielitis multifocal aséptica
Oculares
• Epiescleritis y escleritis (3%-5%): asociación con la actividad de la EC/CU. La epiescleritis responde
al tratamiento de base. La escleritis presenta un curso crónico, con lesiones residuales
• Uveítis (0,5%-3%): se asocia menos a la actividad, curso tórpido, peor respuesta al tratamiento de
base de la enfermedad intestinal
• Conjuntivitis: frecuente, se desconoce si es una asociación casual
Hematológicas y vasculares
• Trombosis venosa profunda: por hipercoagulabilidad paralela a la actividad de la enfermedad. Más
frecuente en la CU; localización en piernas, pelvis y SNC
• Anemia hemolítica Coombs +: más frecuente en la CU (pancolitis), aunque sin relación con la acti-
vidad. A veces se requiere esplenectomía
• Arteritis de grandes vasos: similar a la enfermedad de Takayasu. Muy infrecuente
Hepatobiliares y pancreáticas
• Esteatosis: más frecuente en la CU. Inespecífica, relacionada generalmente con nutrición parenteral
o con fármacos
• Pericolangitis: más frecuente en la CU. Colestasis fluctuante. Forma menor de la colangitis esclerosante
• Colangitis esclerosante: más frecuente en la CU (2%-5%). En varones jóvenes. Fibrosis progresiva
de la vía biliar, preferentemente extrahepática. Se confirma con CPRE o colangio-RM. El 70% de
pacientes son p-ANCA+. Un 10% evoluciona a colangiocarcinoma. Tratamiento médico con ursodes-
oxicólico, prednisona, tacrólimus o azatioprina; en estadios finales, trasplante hepático. Escasa rela-
ción con la actividad de la enfermedad intestinal
• Hepatitis autoinmune: muy rara (< 0,5%). Más frecuente en la CU. Citólisis, elevación de gammaglo-
bulinas, ANA y antimúsculo liso +
• Pancreatitis crónica: rara, más frecuente en la CU. Suele preceder al diagnóstico y se asocia a
pancolitis
Miscelánea (todas más frecuentes en la CU)
• Pulmonares: bronquiectasias, derrame pleural, vasculitis, alveolitis fibrosante; en general poco tras-
cendentes en el curso clínico de los pacientes
• Cardíacas: bloqueo AV, pericarditis
• Neurológicas: polineuritis, mononeuritis
• Tiroideas: hipertiroidismo autoinmune
• Urológicas: litiasis, pielonefritis

(epiescleritis y menos frecuentemente uveítis), actividad sistémica de la CU (índice de True-


y por último hepatobiliares (esteatosis, colan- love) (Tabla 78‑2). La radiografía simple del
gitis esclerosante, hepatitis crónica activa, ci- abdomen puede aportar información sobre la
rrosis biliar primaria, colangiocarcinoma) (Ta‑ extensión y la gravedad de la colitis, además
bla 78‑1). de permitir descartar perforación o megacolon
Los hallazgos de la exploración física de- tóxico en pacientes complicados. En el enema
penderán de la gravedad y extensión de la CU. opaco se puede observar espasticidad, úlce-
El examen de los pacientes con un brote de ras (que pueden ser pequeñas con aspecto de
actividad leve o moderado por lo general será «sierra» del borde cólico, o bien grandes típi-
normal o inespecífico, excepto a veces la pre- cas en «botón de camisa»), o pólipos; las es-
sencia de sangre en el examen rectal. Los pa- tenosis aparecen en fases avanzadas de la
cientes con un brote de actividad grave pueden enfermedad por fibrosis cicatrizal; finalmente,
presentar taquicardia, pérdida de peso, dolor y el tramo de colon afectado puede inducir un
distensión abdominal, disminución de los rui- aumento del espacio presacro y acortamiento
dos intestinales y a veces empastamiento por y rigidez con imagen en «tubería de plomo»
las asas afectas en el hemiabdomen izquierdo. del colon, indicativos de la cronicidad y fibrosis
En relación con las pruebas complemen‑ consiguiente. La ecografía puede ser una téc-
tarias, los datos analíticos, la VSG, la proteína nica muy útil en la evaluación de la CU. Puede
C reactiva, la hemoglobina, el hematocrito, el sugerir el diagnóstico en los pacientes en los
número de plaquetas y de leucocitos y la albu- que existe una sospecha clínica, permitir esti-
minemia, permiten determinar el grado de mar la actividad inflamatoria y aporta datos de
S78  Rectorragia (hematoquecia, hemorragia digestiva baja) 1031
Tabla  78-2 Índice de Truelove para la valoración de la severidad de un brote
de colitis ulcerosa
Brote severo (3) Brote moderado (2) Brote leve (1)
Número de deposiciones >6 4-6 <4
Sangre en heces ++/+++ + –
Hemoglobina (g/dl)
• Hombre < 10 10-14 > 14
• Mujer < 9 9-12 > 12
Albúmina sérica (g/dl) < 3 3-3,2 > 3,2
Temperatura (°C) > 38 37-38 < 37
Frecuencia cardíaca (lpm) > 100 80-100 < 80
VSG (mm/h) > 30 15-30 Normal
Cifra de leucocitos (células/mm3) > 13.000 10.000-13.000 < 10.000
Potasio sérico (mEq/l) < 3 3-3,8 > 3,8
Interpretación. Colitis ulcerosa inactiva: puntuación 9-10; brote leve: 11-15; moderado: 16-21; severo:
22-27.

interés para el diagnóstico diferencial de la el ciego, preferiblemente con ileoscopia. En


enfermedad de Crohn. No obstante, su princi- esta enfermedad las lesiones comienzan en
pal utilidad es el estudio de extensión de la CU el 90% de los casos en el recto, ascendiendo
en aquellos pacientes en los que la colonos- de forma proximal, originando diversas for-
copia diagnóstica no ha sido completa. La mas de afectación: proctitis o rectitis (cuando
ecografía hidrocólica es una modalidad eco- afecta a los 15-20 primeros cm, en un 30%-
gráfica que permite la exploración del intestino 40% de los casos), colitis izquierda (cuando
delgado y grueso, a excepción del recto, con no sobrepasa el ángulo esplénico, en un
una precisión superior a la proporcionada por 30%-40%), y colitis extensa (cuando hay afec-
la ecografía convencional. Esta técnica consis- tación proximal al ángulo esplénico, e incluye
te en la introducción de un enema de suero la pancolitis, en un 20%). Para un diagnóstico
salino (500-2.000 ml, según tolerancia), antes fiable de CU se recomiendan biopsias en di-
de iniciar el estudio ecográfico. La TC y la RM ferentes segmentos del colon, incluido el rec-
del abdomen permiten determinar no solo la to, y también del íleon. Se procurarán evitar
extensión de la enfermedad sino la presencia procedimientos parciales como la sigmoidos-
de complicaciones graves como abscesos o copia o la colonoscopia izquierda, salvo que
perforación, que pueden estar enmascaradas el objetivo sea comprobar si hay o no activi-
en pacientes tratados con glucocorticoides o dad o en caso de actividad severa por el ries-
inmunosupresores. go de perforación. En los casos de actividad
La gammagrafía con leucocitos autólogos leve se puede apreciar una mucosa deslus-
marcados es una opción diagnóstica en la trada con borramiento del patrón vascular de
enfermedad inflamatoria intestinal, presentan- la submucosa y mínimas úlceras puntiformes;
do la ventaja de que permite el estudio de todo en casos de actividad moderada se puede
el intestino sin preparación previa, y puede observar una mucosa friable, sangrado al
realizarse en la fase aguda sin riesgo para el más mínimo roce y úlceras recubiertas de fi-
paciente. El radiotrazador de elección para brina, bien delimitadas; si existe actividad
marcar los leucocitos es el 99mTc-HMPAO. Se severa puede observarse una mucosa san-
extrae la sangre del paciente, se aíslan los grante con exudados mucopurulentos que
leucocitos y se marcan. Una vez marcados se hacen difícil visualizar las úlceras. En los ca-
reinyectan al paciente y se obtienen las imá- sos de afectación crónica de larga evolución
genes. La exploración está indicada en las pueden observarse pseudopólipos (pólipos
siguientes circunstancias: inflamatorios) y áreas de estenosis. En oca-
• En el diagnóstico inicial, en caso de duda siones es difícil visualizar la existencia de una
con otras enfermedades abdominales, y neoplasia maligna en presencia de un conglo-
para establecer la extensión inicial de la merado de pseudopólipos.
enfermedad. La sensibilidad supera el Las biopsias de la mucosa rectal y cólica
90% y la especificidad se acerca al 100%, permiten confirmar el diagnóstico e informan
de forma que una gammagrafía normal
descarta la existencia de CU con un alto
grado de seguridad.
• En el seguimiento, para evaluar la presen-
cia de un nuevo brote, la eficacia del tra-
tamiento, el diagnóstico de las posibles
complicaciones como la formación de
abscesos secundaria a perforación intes-
tinal, y en la diferenciación entre la este-
nosis fibrótica y la inflamación aguda.
También puede apreciarse una captación
patológica de leucocitos en el intestino en
los casos de colitis isquémica, colitis
pseudomembranosa e infarto intestinal.
La colonoscopia es la prueba fundamental
para el diagnóstico y seguimiento de la colitis Figura  78-1  Colitis ulcerosa con afec­ta-
ulcerosa (Fig. 78‑1). Debe ser completa hasta ción endoscópica moderada. Véase texto.
2242 Sección III  Signos y patrones radiológicos

Tabla  19-1 Datos clínicos y radiológicos de interés al evaluar un nódulo


pulmonar solitario
Factores Riesgo bajo de malignidad Riesgo alto
Diámetro (cm) < 1,5 > 1,5
Edad (años) < 45 > 45
Fumador No Sí
Tiempo sin fumar > 7 años < 7 años
Márgenes del nódulo Liso, bien definido Radiado, irregular, espiculado
Otras variables
Tiempo de crecimiento
Un nódulo estable más de dos años tiene más posibilidades de ser benigno
Un crecimiento del 25% del diámetro duplica su volumen. Los pequeños cambios suelen ser indetec-
tables en la radiología simple, por lo que es más útil la TC
Calcificación
Patrón de calcificación benigno: central, laminar o en diana y en «palomitas de maíz»
Patrones indeterminados: excéntrico y punteado
Márgenes
Signo de la corona radiada en la TC: líneas muy finas de 4-5 mm que hacen que el nódulo aparezca
espiculado en la radiología simple (sugiere malignidad)
Bordes festoneados: sugiere malignidad
Margen liso: indeterminado
Tamaño
Si < 2 cm: la mayoría de las lesiones son benignas
El 40% de las lesiones malignas diagnosticadas también son < 2 cm
Cavitación, nódulos satélites
La cavitación acompañada de paredes irregulares y gruesas sugiere malignidad
Nódulos satélites: nódulos pequeños asociados a un nódulo dominante sugieren alta probabilidad de
benignidad

• Tiempo de duplicación. El de las lesiones ca espiculado en la radiología simple)


malignas varía entre 30-400 días. La es- sugiere malignidad, como también los
tabilidad > 2 años es criterio de benigni- sugieren los bordes festoneados, lobula-
dad. dos o espiculados. Los márgenes espicu-
• Márgenes. Pueden ser lisos, lobulados, lados deben hacer plantear una actitud
poligonales, irregulares o espiculados. El más agresiva en el manejo de estos nó-
único que tiene valor predictivo significa- dulos, aunque enfermedades granuloma-
tivo es el irregular (maligno en el 90% de tosas o neumonías organizadas los pue-
los casos). Un margen liso tiene un signi- den presentar.
ficado indeterminado. El signo de la coro- • Tamaño. La mayoría de los benignos son
na radiada en la TC (líneas muy finas de < 2 cm; el 40% de los malignos son < 2
4-5 mm que hacen que el nódulo aparez- cm y el 15% < 1 cm. Desde el uso de la
TCMD (tomografía computarizada con
detectores múltiples), los nódulos de muy
pequeño tamaño (< 8 mm) son un hallaz-
go cada vez más frecuente; su probabili-
dad de malignidad aumenta en función de
los factores de riesgo del paciente y el
tamaño del nódulo.
• Cavitación. Se observa tanto en benignos
como en malignos. Las paredes de los
benignos tienden a ser finas, y las de los
malignos gruesas e irregulares (Fig. 19
‑1). Las causas de NPS cavitado se
muestran en la Tabla 19‑2.
• Broncograma aéreo. Son más frecuentes
en los carcinomas de pulmón (30%) que
en las lesiones benignas (6%).
• Nódulos satélites. Su presencia aumenta
la probabilidad de que la lesión sea benig-
na, con un valor predictivo positivo del
90%.
• Captación de contraste por TC. El grado
de captación está relacionado con la vas-
cularización, por lo que los fenómenos de
angiogénesis de los tumores malignos los
hacen hipercaptantes.
Figura  19-1  Metástasis cavitada. Nódulo Solo el 58% de los nódulos con capta-
cavitado con cavitación central de pare- ciones > 15% resultan ser lesiones malig-
des gruesas e irregulares en relación con nas, por lo que su diagnóstico se debe
metástasis de carcinoma escamoso del establecer por otras técnicas. En equipos
área ORL. multidetector el valor discriminador se ha
R19  Nódulo pulmonar solitario 2243
Tabla  19-2 Causas de nódulo mas como hemoptisis (más frecuente en los
pulmonar cavitado tumores malignos), la comorbilidad (p. ej., co-
Enfermedades de colágeno lagenosis, vasculitis, sarcoidosis) y la historia
Granulomatosis de Wegener de malignidad previa (p. ej., el cáncer de pul-
Nódulos reumatoideos con síndrome de Caplan món es más frecuente en pacientes con ante-
Tumores cedentes de neoplasia laríngea).
Primario pulmonar: carcinoma escamoso (10%), Otros estudios complementarios se reali-
adenocarcinoma (9,5%) zan según la sospecha clínica (mantoux, cul-
Metástasis (4% cavitadas): carcinoma escamoso
(2/3), orofaringe (hombres), cuello uterino tivos de micobacterias, serología hidatídica y
(mujeres), sarcoma, melanoma, seminoma a Aspergillus, y estudios inmunólogicos).
Enfermedades granulomatosas Una vez realizada la técnica de imagen se
Histiocitosis realizan las siguientes exploraciones para el
Sarcoidosis (raro) diagnóstico citohistológico:
Enfermedades vasculares La fibrobroncoscopia permite la identifica-
Infarto pulmonar ción de otras lesiones en las vías aéreas. La
Émbolo séptico fiabilidad diagnóstica de esta prueba decrece
Infecciones conforme las lesiones se alejan del hilio. La
Bacterias: neumatocele por estafilococos o baci- sensibilidad oscila entre un 20%-60%, según
los gramnegativos su tamaño y la cercanía al árbol bronquial
Tuberculosis
principal. La rentabilidad de la citología oscila
Hongos: nocardiosis, criptocococosis, coccidio-
domicosis, aspergilosis entre un 10%-15% y aumenta hasta un 40%-
Parásitos: hidatidosis, paragonimiasis 65% en caso de la biopsia transbronquial.
Enfermedad broncopulmonar La punción aspirativa con aguja fina
Bulla infectada (PAAF) transtorácica es muy rentable en lesio-
Bronquiectasia quística nes > 1 cm localizadas en la periferia pulmo-
Quiste broncogénico comunicado nar. Un radiólogo con experiencia puede al-
Agresión externa canzar el 80% de éxitos diagnósticos. Las
Quiste pulmonar traumático complicaciones comunes son el neumotórax
(o el hidroneumotórax si existía derrrame pleu-
establecido en 30 unidades Hounsfield ral) y la hemorragia. El hecho de que los falsos
(UH). positivos para benignidad oscilen de un 15%-
• Captación por PET o PET-TC. Las lesio- 90%, y que hasta el 65% de los resultados
nes malignas presentan mayor metabolis- inespecíficos mediante PAAF resulten malig-
mo de glucosa que las benignas, por lo nos tras su resección, hace cuestionar el pa-
que acumulan mayor cantidad de fluoro- pel de la PAAF en el diagnóstico de estas le-
desoxiglucosa. Se ha establecido un um- siones. Sin embargo, en muchas ocasiones se
bral de SUV (standardized uptake value) trata de lesiones periféricas no accesibles a la
de 2,5, por encima del cual la lesión se fibrobroncoscopia, y el diagnóstico citológico
considera maligna y las lesiones con una de malignidad tiene un valor predictivo positivo
SUV menor se consideren benignas. Fal- muy elevado. Un resultado de «no diagnósti-
sos negativos serían lesiones malignas co», «inflamatorio» o «no infeccioso» obliga a
de bajo metabolismo (como el carcinoi- la realización de técnicas más invasivas (me-
de), por lo que se recomienda realizar diastinoscopia, videotoracoscopia, biopsia
seguimiento mediante TC para valorar su pulmonar abierta).
crecimiento. Falsos positivos serían lesio- La tomografía por emisión de positrones
nes inflamatorias como tuberculosis o la (PET), utilizando como trazador la 18-fluorde­
enfermedad de Wegener, que deben con- soxiglucosa, es un excelente método de estu-
siderarse según el contexto clínico. dio para el NPS, ya que además de indicar la
Deben reconocerse situaciones que pue- naturaleza maligna o no de la lesión, puede
den simular la presencia de un nódulo solita- detectar la presencia de metástasis gangliona-
rio, por ejemplo la presencia de imágenes res o a distancia. Se ha demostrado una sen-
espurias como la mamila, un tumor «evanes- sibilidad del 97% y una especificidad del 78%
cente» en el contexto de insuficiencia cardíaca para detectar malignidad. El tamaño a partir
o una lesión extrapulmonar. La etiología del del cual las lesiones son visibles en la PET es
NPS varía según el área geográfica (áreas de 7 mm a 8 mm. Esta técnica permite diferen-
endémicas de micosis, otras prevalentes de ciar las lesiones en función de su actividad
tuberculosis o de hidatidosis), edad de la po- metabólica. Las neoplasias malignas son me-
blación, sexo, presencia o no de síntomas, tabólicamente más activas, por lo que un resul-
comorbilidad y hábitos tóxicos. Se estima que tado negativo de la PET hace poco probable
el 35% corresponden a neoplasias primitivas que el nódulo sea maligno, y se podría valorar
malignas de pulmón, un 23% son metástasis una pauta de observación clínico-radiológica.
solitarias y el resto corresponden a lesiones Por el contrario, un resultado positivo justifica
de naturaleza benigna. la cirugía por su alta probabilidad de maligni-
Para la correcta evaluación del paciente dad. Los inconvenientes de esta técnica son
con NPS se deben considerar factores como los siguientes: dificultad para detectar NPS < 1
la edad (la probabilidad de malignidad en ma- cm, y la existencia de falsos negativos en tu-
yores de 50 años es del 55%-65%), la historia mores carcinoides y bronquioloalveolares, y de
de tabaquismo, la exposición a sustancias falsos positivos en enfermedades inflamatorias
carcinógenas, la existencia de signos o sínto- activas como granulomatosis.
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Director General GRUPO CIENTÍFICO
Prof. Dr. J. L. Rodríguez García D T M®
Jefes de División
Dr. M. Aguilera Saldaña Cardiología
Dr. J. Arévalo Serrano Medicina Interna
Dr. J. M. Azaña Defez Dermatología
Dr. J.A. Balsa Barro Endocrinología
Dr. Á. Berbel García Neurología
Dra. A. M. Bielsa Masdeu E. Autoinmunes
Dr. F. Botella Romero Endocrinología
Dra. S. M. Carmona Lambooy Geriatría
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Dr. J. D. Contreras Sánchez ORL
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Dr. J. González-Spínola San Gil Radiodiagnóstico
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Dra. M. M. Vicente Gutiérrez Digestivo
ISBN 978-84-7101-979-0
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MARBÁN
ISBN 978-84-7101-979-0

9 788471 019790

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