Enfermedades Bovinos 2006

Enfermedades Infecciosas
CVE 633
Escuela M edicina Veter in ar ia
Enfermedades Bovinos
CVE 633 Enfermedades I nfecciosas Universidad de Las A méricas © 2006

Tuberculosis
Mycobacterium bovis, tuberculosis y avium, en bovinos y otras especies (ovejas,
cabras, equinos, CSA, felinos, perros otros), zoonosis(animales de sangre caliente)
Produce granulomas nodulares (tuberculosis), enfermedad debilitante crónica (en
bovinos a veces aguda)
Transmisión: aerógena (80%) y digestiva (cerdos), influye raza (lecheros mas en
confinamiento)
Lesiones en pulmones, nódulos linfáticos retrofaríngeos, bronquial y mediastino,
mesentéricos, hígado, bazo, membrana serosas otros órganos y cuerpo (ubre)
Mundial, afecta a hombre (M. bovis en pulmón en granjeros) así se necesita laboratorio
tipo 3
Chile: 1.1% lesiones,85% M.bovis y 15% M. atípicas, Control del SAG en predios

Tuberculosis
Signos clínicos no es común por test tuberculina intradérmica que los manda antes a
matadero
Los signos varían según órgano afectado Se desmejora, si involucra a pulmón se observa
tos (cambios Tº y presión en traquea), disnea, signos de neumonía
Nódulos linfáticos aumentados que pueden obstruir vías aéreas, tracto alimentario y vasos
sanguíneos, en cabeza, cuello (a veces se rompen y drenan), pueden en algunos casos
afectar a los genitales, escasamente abortos, SNC (meningitis tuberculosa)
por vía sanguínea a serosas, otros órganos y serosas

Tuber culosis Pr imar ia
Foco pr imar io + Nódulo Linfático
=
Complejo Pr imar io
Cur ación Pr ogr esión Fibr ocalcificada
Gener alización
Reinfección Tuber culosis Postpr imar ia Exacer bación
Tuber culosis cr ónica de ór ganos

Fuente: M. Quezada. U. de Concepción
CVE 633 Enfermedades I nfecciosas
Gener alización Universidad de Las A méricas © 2006
Tuberculosis
Formas de Tuberculosis en el pulmón:
Tuberculosis miliar
Tuberculosis acinonodular
Tuberculosis de grandes nódulos
Tuberculosis cavernosa

Tuberculosis
Digestivo: con diarrea intermitente o constipación
Emaciación extrema alteración respiratoria en estado final
Necropsia: Granulomas tuberculosos amarillentos (perro y equino es blanco)
consistencia caseosos, caseocalcáreos o calcificados, ocasionalmente puede ser
purulenta
El centro caseoso es seco, firme, y cubierta con cápsula fibrosa conectiva de grosor
variable,
Para el diagnóstico necesario prueba de Tuberculina (Koch 1890) que es un filtrado de
cultivo estéril del bacilo crecido en un medio sintético, se injecta intradermico
tuberculina bovina en el centro del cuello y se detecta aumento de la zona en 3
días(pliegue caudal es menos sensible y mas específico), en cerdos en base de oreja.

Tuberculosis
Para diferenciar Mycobacterium que presentan reacción cruzada se usa tuberculina
bovina y aviar, se coloca en diferentes partes del cuello y se observa a los 3 días
Hoy se usa la proteína purificada derivada (PPD) con más especificidad que el anterior
(HCSM), la potencia se expresa en UI (dosis por bovino de al menos 2000 UI, con
sensibilidad alérgica disminuida y campañas de erradicación 5000UI)

Tuberculosis
La interpretación de los resultados se basa en la observación de un aumento
del espesor del pliegue cutáneo. En el caso de la prueba intradérmica simple
(que requiere una única inyección de tuberculina bovina)
La respuesta se considera negativa cuando no se observa más que una leve
inflamación, con un incremento de espesor no superior a 2 mm y sin signos
clínicos como la presencia de un edema difuso o generalizado, exudación,
necrosis, dolor o inflamación de los conductos linfáticos de esta zona o de los
ganglios linfáticos.
El resultado será considerado dudoso cuando no se observe ninguno de estos
signos clínicos y el aumento de espesor del pliegue cutáneo esté comprendido
entre 2 y 4 mm.
La reacción se considera positiva si se observan los mencionados signos clínicos
o si se produce un engrosamiento del pliegue cutáneo igual o superior a 4 mm.
Por otra parte, y en el caso de rebaños infectados por M. bovis, cualquier
inflamación palpable o visible deberá ser considerada como sinónimo de
resultado positivo.

Tuberculosis
En cuanto a la interpretación de la prueba intradérmica comparativa, suele definirse el
resultado positivo como una reacción positiva a la tuberculina bovina y un
engrosamiento provocado por ésta superior en 4 mm al que produce la tuberculina
aviar. El resultado se considera dudoso si la reacción a la tuberculina bovina es positiva
pero el aumento de espesor es entre 1 y 4 mm superior al de la reacción aviar.
La prueba será considerada negativa cuando la reacción a la tuberculina bovina sea
negativa o, aún siendo positiva, el engrosamiento sea igual o menor que el provocado
por una reacción positiva a la tuberculina aviar.
El modelo de interpretación aquí descrito es utilizado en los países de la Unión Europea
(UE), y su uso viene recomendado en la Directiva del Consejo Europeo 64/432/EEC
(4). En ocasiones se adopta una interpretación más restrictiva. En el caso de la prueba
de inyección en el pliegue caudal, todo cambio palpable o visible será considerado
como reacción positiva.

Tuberculosis
El test tiene dificultad práctica en piel pero varios países no reconocen otros test como
por ejemplo los de sangre, cada 60 ds entre 2 PPD
Aislamiento de bacteria y ZN, Fluorescencia acidfast, Inmunoperoxidasa (a veces + a
tuberculina no obs. Lesiones patológicas)
Es necesario diferenciar de M. tuberculosis (primario en humanos), M. africanum, M.
microti, M. avium (por PCR)
Detección de Interferón por un Kit ELISA
Prevenir: PPD al ingreso, cuarentena, personal sano, sensible a la creolina 5% o mas y
a la formalina al 8%, segregar animales, + se eliminan no se tratan con antibiótico

Tuberculosis

Te

la ter

Mesenteric lymph node

Tuberculosis

Tuberculosis

Distribución de
lesiones tuberculosas en Fuente: M. Quezada. U. de Concepción
bovinos infectados
Órganos / N ódulos Linfáticos N ecropsia M atadero M atadero M c. Chile

Detallada M unicipal Exportac. M ahon
Ln. Mandibular 0.7 1.0 3.9 5.7 2.5
Ln. P arotideo 1.6 1.0 2.6 1.4 2.5
Ln. Retrofaringeo medial 17.5 18.7 29.9 19.4 21.3
Ln. Retrofaringeo lateral 0.7 0.0 0.0 1.7 1.6
Glándula salivares 0.2 0.0 0.0 0.0 0.0
Tonsilas 0.0 0.0 0.1 0.0 0.0
Ln. Mediastínico 28.8 28.7 22.9 25.7 17.2
Ln. Bronquial 20.8 24.2 16.6 24.5 13.9
P ulmón 17.0 16.5 10.9 14.2 11.5
Ln. Esternal craneal 0.2 0.3 0.0 0.6 0.0
P leura 0.9 0.3 0.1 0.3 0.8
Hígado 1.4 5.8 2.3 1.9 0.0
Ln. Hepático 0.7 1.0 1.9 1.4 6.5
P eritoneo 0.0 0.0 0.0 0.2 0.0
Ln. Suprainguinal 1.2 0.0 1.3 0.3 0.0
Ln. Cervical Caudal 1.3 1.3 1.1 0.2 0.8
Ln. Subiliaco 0.9 0.0 0.3 0.0 0.0
Ln. I liaco M edial 0.7 0.0 0.9 0.0 0.0
Ln. Lumbares 0.3 0.0 0.0 0.0 0.0
Ln. P opliteos 0.2 0.0 0.0 0.0 0.0
Ln. Mesentéricos 3.1 1.0 4.0 1.9 20.6
Ln. P rescapular 0.0 0.0 0.0 0.0 0.8

Tuberculosis. Nódulos caseosos en ganglios mediastínicos y en pulmón de ganado
caprino.

Tuberculosis. Nódulos caseosos en tráquea (TBC abierta).

Inspección mínima postmortem de nódulos linfáticos en bovinos reactores
CANAL
§ Cervical superficial (1)
§ Subiliaco (2)
§ Popliteo profundo (3)
CABEZA
•Parotideos
•Mandibulares
•Retrofaringeos medios
•Retrofaringeos laterales

INSPECCION DE LA CANAL

CANAL
Cervical superficial (1)
Subiliaco (2)
Popliteo profundo (3)

CANAL
§ Cervical profundo craneal (4)
§ Cervical profundo medio (5)
§ Cervical profundo caudal (6)
§ Iliaco medio (8)
§ Inguinal superficial mamario) (9)

Inspección minima postmortem de nódulos linfáticos en bovinos reactores
VISCERAS
§ Traquebronquial izquierdo
§ Traquebronquial derecho
§ Mediatinicos craneales, medios, caudales
§ Hepáticos
§ Mesentéricos

P LEURONEUM ONÍ A CONTAGI OSA BOVI NA (P CB)
Específica del bovino, Mycoplasma mycoides subespecie mycoides, contagiosa, se
presenta en forma septicémica aguda, subaguda, crónica.
Mycoplasma mycoides es pleomórfico, sensible a deshidratación, altas Tº,
desinfectantes (son diferentes a los que afectan a las cabras y ovejas)
Transmisión: inhalación de secreciones bronquiales de animales enfermos o

portadores
Hospederos: bovinos de todas las edades
Signos: incubación de 36 meses máx., aunque se puede desarrollar en 1014 días.
Fiebre, cese de rumia, tos severa después del ejercicio, lomo arqueado, dolor del
tórax y cuello, expiración como gruñido de cerdo, respiración rápida superficial
con sonido de líquido, murmullo de burbugeo y frote pleural.

Necropsia: Engrosamiento e inflamación de la pleura con fibrina, edema
interlobular en los pulmones con hepatización.
Diagnóstico: A la necropsia por lesiones en los lóbulos y líquido color paja en la
cavidad torácica.
Diagnóstico diferencial: Pasteurella
M uestras: De lesiones pulmonares, líquido pleural, ganglios linfáticos, exudado de
tejido pulmonar congelan para aislamiento
De tejidos como pulmón, bazo, cerebro, hígado, riñón formalina
examen histopatológico
De sueros
Diagnóstico laboratorio: FC, IF, Aglutinación,







ADENOVIRUS ENFERMEDAD NEUMOENTÉRICA
Enfermedad contagiosa con síntomas respiratorios e intestinales.

ETIOLOGÍA
Adenovirus
– Bovino 19
– Ovino 15

ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA

PRESENTACIÓN
Mundial

HUÉSPEDES
Bovinos
Ovinos
Animales de 1 a 4 meses
Adultos hacen cuadro entérico.

TRANSMISIÓN
Vía aerógena
– Aumenta en meses fríos.

PATOGENIA
Sangre
Viremia
Inflamación vías respiratorias
y
Digestiva

SINTOMATOLOGÍA
Fase aguda
– 26 días
– Aumento T°
– Decaimiento
– Flujo nasal
– Conjuntivitis
– Diarrea
– Tos
– 1% mortalidad.

SINTOMATOLOGÍA
Fase crónica
– Neumonía purulenta con flujo nasal
– Mucosas cianóticas
– Rara vez diarrea y meteorismo
– 10% mortalidad.

PATOLOGÍA
Focos atelectásicos enfisematosos en pulmón
Cuerpos de inclusión intranucleares en epitelio bronquial
Inflamación de mucosas

DIAGNÓSTICO
Histopatología
TRATAMIENTO
Antibióticos para bacterias secundarias.
PROFILAXIS
Vacunas Inactivadas

Parainfluenza 3 (PI 3 )
Infección del tracto respiratorio
Se presenta en las explotaciones bovinas
De curso
– Inaparente
– Afectando a órganos respiratorios en terneros
Afecta a diferentes especies
No es una zoonosis.

ETIOLOGÍA
Paramixovirus
Familia à Paramixoviridae
Subfamilia à Paramixovirinae
Genero à Respirovirus
RNA
Estructura helicoidal
Proyecciones de superficie
– Hemoaglutininas à aglutinan
globulos rojos de cobayo
Provoca ECE en cultivos
– RFB
– MDBK

ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA
Destruido
– pH ácido <3
– Desinfectantes comunes
• Fenol
• Isopropanol
• Éter
• Cloroformo
Carece de relación antigénica con la parainfluenza humana
Relacionada con el virus de la parainfluenza ovina

HUÉSPEDES
Bovino
Ovino
Equino
Búfalos

EPIDEMIOLOGÍA
Se han detectado anticuerpos en suidos y caballos, pero nunca enfermedad
Pueden ser reservorios
La edad de animales infectados suele ser jóvenes
Adultos à presentan inmunidad adquirida por resistencia
La morbilidad es de moderada a alta
La mortalidad es baja (510%) si se produce sólo el proceso vírico à con complicación
bacteriana puede llegar al 50%.

TRANSMISIÓN
Infección es por vía aérea
– Descargas nasales se elimina
– Introduce por respiración
La digestiva puede jugar cierto papel
pequeño.
A > [animal] > difusión del virus

PATOGENIA
Células epiteliales de vías respiratorias altas y bajas que multiplican el virus
Fiebre y la viremia
Se dirige a la segunda localización, para multiplicarse en el parénquima pulmonar de
bronquios y alvéolos
Neumonía del parénquima pulmonar

CUADRO CLÍNICO
Se puede manifestar un cuadro clínico de distintas formas:
– Casos sobreagudos
• En casos de más de 24 horas
• No tienen tantas lesiones
– Proceso agudo
• Animales con mucha hipertermia de 4142 ºC
• Inapetencia
• Cansancio
• Fuerte patología respiratoria
– Disnea
– Lagrimeo
– Secreción nasal
– Taquipnea
– Tos de forma intensa.
• En el curso de 35 días se puede morir.

CUADRO CLÍNICO
– Forma subaguda
• 4041 ºC
• Diarrea menos marcada
• Secreción nasal serosa o seromucosa à se va convirtiendo en
mucopurulenta
• Las lesiones son intensas en las 2 formas porque el curso es más lento
– Forma leve
• La forma leve se produce cuando hay ciertas tasas de anticuerpos que no
protegen pero neutralizan la acción del virus
• Suele darse en animales entre 6 y 7 meses.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Lesiones pulmonares sincitiales en parénquima pulmonar
– Neumonía intersticial característica en PI3
Se observa neumonía en los lóbulos más apicales y cardiacos à avanzan por todo el pulmón
También puede haber enfisema e inflamación de nódulos linfáticos mediastínicos

DIAGNÓSTICO
Aislamiento en:
– RFB
– MDBK
Detección:
– IFD
• De secreción nasal in vivo
• Pulmón o tráquea muertos

DIAGNÓSTICO
Serología por:
– IHA
– SN
– IFI
– ELISA
– FC
– Seroconversión à detección de aumentos de hasta 4 veces en sueros
sanguíneos con 2 muestras separadas 1015 días
Histopatología
– Cuerpos de inclusión

TRATAMIENTO
Sintomático
Antibióticos en caso de contaminación bacteriana

PROFILAXIS
Vacunas muertas formoladas (+VIBR, VRSB,VDVB, Pasteurella)
Vacunas vivas modificadas
Evitar estrés/feed lot

DIARREA VIRAL BOVINA O
ENFERMEDAD DE LAS MUCOSAS
(DVB)
Enfermedad infecciosa del ganado
bovino
Generalmente de presentación
subclínica
Afecta al tracto digestivo
Gran impacto económico a nivel
mundial
Complejo DVBEnfermedad de las
mucosas (EM)
Historia:
– Olafson y col., 1946
– Ramsey y Chivers, 1953

ETIOLOGÍA
Genero Pestivirus
Familia Togaviridae
Viriones
– Esféricos
– Envueltos
– Pequeños 40 a 70 nm de diámetro
– ARN
• El ARN es un marco de lectura abierto
(ORF): poliproteína que dará origen a
las proteínas estructurales y no
estructurales
– Npro/C/E0/E1/E2/p7/NS2
3/NS4A/NS4B/NS5A/NS5B
• Extremos 5’ y 3’: regiones no
codificadas (UTR)
• 5’UTR altamente conservada
– Polaridad positiva

ETIOLOGÍA
Estable entre 4 y 80ºC
Posee antigenicidad compartida con:
– VPPC
– VEB
Biotipos:
– Citopatogénico (cp)
– No Citopatogénico (non cp)

ETIOLOGÍA
Familia
Togaviridae
Genero
Pestivirus
ARN envuelto
VDVB VPPC VEB
Tipo I Tipo II
(Clásico) (Síndrome Hemorrágico)
Cepa no Citopatogenica (NCP)
Cepa citopatogenica (CP)
PI ( Persistentemente infectados)
(MD) Enfermedad de las Mucosas
(CP)
PRESENTACIÓN
Mundial
Cuadros clínicos
– Primoinfección en inmunocompetente
• Ingreso vía oronasal à viremia à órganos
• Síntomas
– Depresión
– Anorexia
– Diarrea
– Fiebre
– descarga oculonasal
– Erosiones bucales
– Salivación
– inmunodepresión

PRESENTACIÓN
– Síndrome hemorrágicotrombocitopenia
• diarrea hemorrágica
• Alteraciones de la coagulación
– Infección congénita
• Presentación depende de la virulencia
• Estado de gestación (180 días desarrollo S. inmune)

TRANSMISIÓN
Animales se enferman en cualquier etapa de la vida
Directa
– saliva
– descargas oculonasales
– orina
– heces
– Semen
– Transferencia de embriones
Indirecta
– vacunas
Los individuos P I principales diseminadores

INFECCIÓN TRANSPLACENTARIA
Infección entre
Infección en 58128 días con Infección en Infección en
1º trimestre Cepa nCP 2º trimestre 3º trimestre
•Muerte fetal
•Repetición del celo
•Aborto
•Mortinato
Animales PI
•Terneros débiles
•Hipoplasia cerebelar
•Malformaciones
•Animales sanos •Debilidad
•Portador •Muerte
Desarrollo de Ac contra
el virus
•Enfermedad de las mucosas (CP) Aborto
•6 meses a 2 años

SINTOMATOLOGÍA
DVB
– 70 a 80% de morbilidad
– 5% de mortalidad
– Chile 70% de prevalencia
Enfermedad de las mucosas
– 5% de morbilidad
– 100% de mortalidad

SINTOMATOLOGÍA
El virus erosiona desde el hocico hasta el ano à diarrea à muerte por shock
El virus disminuye defensas à bloqueo de macrofagos à enfermedades bacterianas
como:
– Haemophilus
– Pasteurella
Si el animal se recupera à anticuerpos de por vida

PATOLOGÍA
DVB
– Costras de fibrina en el hocico
– Petequias sublinguales
– Ulceras (no vesículas) en Lengua y esófago
– Lesiones semejantes a la PPC
– Lesiones fetales à hipoplasia cerebelar
– Aborto en cualquier etapa de gestación

PATOLOGÍA
Enfermedad de las mucosas
– Mayores lesiones (mas violentas y diferenciables)
• Ulceras en tracto digestivo
– Lesiones extradigestivas (raras en DVB)
• Laminitis (sin vesículas)
• Conjuntivitis (semejantes a IBR)
– Síntomas:
• Fiebre
• Anorexia
• Letárgia
• Diarrea profusa
• Descarga nasal mucopurulenta
• Deshidratación
– Muerte a las 2 semanas de inicio sintomatología

DIAGNÓSTICO
Clínico
Aislamiento viral
– Cultivos celulares
• Cultivos infectados con el virus
– IPMA
– IFD
– Virológico cepas no citopatogénicas

DIAGNÓSTICO
Detección
– Antígenos virales en células o tejidos
• IFD
• IP
• ELISA Antígeno
– RTPCR
Serología
– SN
– IFI
– ELISA anticuerpos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Terneros
– Rotavirus
– E. coli
– Salmonella
– Coccideas
– Parásitos
IBR
FA
Border Disease (mismo virus que DVB en ovinos)
– Fetos ovinos infectados
• Malformaciones
• Hidroencefalo
• Tremor
• hirsutismo

TRATAMIENTO
Sintomático
PREVENCIÓN Y CONTROL
Según:
• Prevalencia à situación
epidemiológica
• Susceptibles
• Inmunotolerantes
• Vacuna virus muertoinactivado

PREVENCIÓN Y CONTROL
Directions:
1. General Directions: Vaccination of healthy cattle, including pregnant
cows, is recommended. Aseptically rehydrate the freezedried vaccine
with the liquid component provided, shake well, and administer 5 mL
intramuscularly. In accordance with Beef Quality Assurance guidelines,
this product should be administered in the muscular region of the neck.
2. Primary Vaccination: Healthy cattle should receive 2 doses
administered 24 weeks apart. To avoid possible maternal antibody
interference with active immunization, calves vaccinated before the age
of 6 months should be revaccinated after 6 months of age.
3. Revaccination: Annual revaccination with a single dose is
recommended.
4. Good animal husbandry and herd health management practices should
be employed.
Caution(s): As with many vaccines, anaphylaxis may occur after use.
Initial antidote of epinephrine is recommended and should be followed with
appropriate supportive therapy.
This product has been shown to be efficacious in healthy animals. A
protective immune response may not be elicited if animals are persistently
infected with BVD virus or incubating an infectious disease, are
malnourished or parasitized, are stressed due to shipment or
environmental conditions, are otherwise immunocompromised, or the
vaccine is not administered in accordance with label directions.
W arning(s): Do not vaccinate within 21 days before slaughter.

SITUACIÓN NACIONAL
Alta prevalencia serológica
Aislados nacionales
– VDVBI
– VDVBII.

DVB
Necrosis, erosiones y Congestión Int. Delgado, Abomaso y Rumen

DVB
Hemorragias en placa de peyer
Ataxia cerebelosa por infección in útero

DVB
Hipoplasia cerebelosa; cerebro del becerro de la siguiente foto en
comparación con un cerebro normal (Izq).

DVB
Necrosis de epitelio, erosión de encías, mucosas y lengua

DVB

DVB

DVB

DVB

DVB

DVB
Erosiones en la mucosa bucal
Hemorragias y erosiones en la
mucosa del paladar duro y
blando
DVB
Congestión y erosiones en la
mucosa del rumen
Erosiones en la mucosa del esófago
Abomasitis mucosa del intestino delgado
DVB

DVB
Virus BVD (Diarrea víral bovina) detectado en
citoplasma de linfocitos mediante
imunoperoxidasa indirecta (coloración roja).
Se realizó un cultivo de linfocitos a partir de
sangre entera heparinizada, y se marcó con
un anticuerpo monoclonal que reconoce el
género Pestivirus p80 / p125 (NS23).
Microscopía de campo claro 1000 x. Los
linfocitos no infectados aparecen de color azul.

IBR BPI
RINOTRAQUEÍTIS INFECCIOSA BOVINA
VULVOVAGINITIS/BALANOPOSTITIS PUSTULAR INFECCIOSA
Enfermedad especifica de los bóvidos
Presentación
– Presente en todo el mundo
– Forma respiratoria (IBR) à
inflamación del tracto respiratorio
superior y conjuntiva ocular
– Forma genital (VPI) à inflamación
del tracto genital de macho y
hembra
– Forma abortiva
– Forma encefálica

ETIOLOGÍA
Herpes virus bovino tipo 1
Familia Herpesviridae
Simetría cúbica
DNA

HUÉSPEDES
Bovinos de cualquier edad
Eventualmente
– Caprinos
– Porcinos
– Ciervos
– Animales silvestres

EPIZOOTIOLOGÍA
Latencia
– Reservorio nódulos de la zona del trigémino
Vía de entrada relacionada con el tipo de presentación
Chile à 30 40% de prevalencia

PATOGENIA
Punto de entrada Zonas vecinas
Inflamación vías respiratorias
Sangre altas y/o conjuntivitis
Viremia
SNC
Vías respiratorias bajas
Feto
Aborto
PRESENTACIÓN
Periodo de incubación
– Normal 36 días
– Experimental 14 días
Curso benigno
Cualquier época del año
Cuadro sistémico en recién nacido
Variable según:
– Cantidad de agente
– Patogenicidad de la cepa
– Estado inmune
– Sistema de explotación
A > [animal] > pasaje por huésped à aumenta la patogenicidad

SINTOMATOLOGÍA
Clínicamente
– Forma respiratoria
• Disminuye el consumo de alimento
• Fiebre (40° 41°C.)
• Disnea
• Aumentan los ruidos respiratorios
• Exudados de serosos a purulentos
• Conjuntivitis
• Tos seca
• Sintomatología respiratoria inespecífica

SINTOMATOLOGÍA
Respiración oral y ptialismo en un
bovino afectado por IBR

SINTOMATOLOGÍA
Hemorragia difusa en corte en la
superficie de los cornetes
mucosa bucal y encías

SINTOMATOLOGÍA
Hemorragia difusa y exudado en los
cornetes

SINTOMATOLOGÍA
Lesión necrótica en la epiglotis

SINTOMATOLOGÍA
– Forma genital por monta y respiratoria ocular
• Vulvitis
• Vaginitis,
• Endometritis
• Balanopostitis

SINTOMATOLOGÍA
Congestión y lesiones
pustulares en la mucosa
vaginal
SINTOMATOLOGÍA
Descarga vaginal y cola levantada en continuo movimiento por el intenso
escozor en la forma vaginal

SINTOMATOLOGÍA
Inflamación y pústulas en la mucosa del pene

SINTOMATOLOGÍA
– Forma abortiva
• Segunda mitad del último tercio à
virus en la placenta (origen resp) à
generalmente en fase aguda o un
poco despues 15 a 60 dias post
infeccion (virus se establece en
placenta) à en placenta no actua la
inmunidad à feto à muere en 2 dias
Hemorragias difusas en un
feto abortado

SINTOMATOLOGÍA
– Forma ocular
• Generalmente de origen respiratorio
• Hiperemia conjuntival
• Conjuntivitis purulenta
• Queratitis
• Úlceras
Descarga ocular

SINTOMATOLOGÍA
– Forma Nerviosa
• Baja presentación en Chile
• Incordinación
• Parálisis
• Ceguera
• Convulsiones
• Alta mortalidad
– Forma dérmica
• Erosiones
• Dermatitis

SINTOMATOLOGÍA
Lesiones:
– Pustulares en mucosa nasal
– Traquea à placas fibrinonecroticas à obstruccion
respiratoria
– “Red Nose” à enrrojecimiento de la mucosa nasal

SINTOMATOLOGÍA
Abundante descarga nasal y congestión Acercamiento de las lesiones erosivas
hemorrágica en el morro y hemorrágicas difusas en el borde
del morro. "nariz roja".

SINTOMATOLOGÍA
Hemorragias petequiales en la tráquea

TRANSMISIÓN
Exudados
– Respiratorios
– Genitales
– Semen.

DIAGNÓSTICO
Clínico
Aislamiento
– Células MDBK
– Células RFB
Detección
– IFD
Serología
– SN
– ELISA
– Seroconversión o alza diagnóstica

TRATAMIENTO
No existe solo sintomático

PROFILAXIS
Vacunas inactivadas
– Vacas à 2 mitad de gestación
– Terneros à 2 meses de edad
Vacuna cuádruple (respuesta celular) con:
– Inactivada
• DVB
– VVM (termoestables)
• IBR
• PI3
• Virus respiratorio sincitial

LEUCOSIS ENZOÓTICA BOVINA
Leucemia à Aumento de celulas blancas en sangre
Leucosis à Proliferación de 1 tipo de Globulos blancos à
produciendo tumores
Se afectan mayoritariamente los linfocitos B
Se puede dividir en 2 grupos
– Enzoótica o tumoral
– Esporádica
• Tímica à jóvenes hasta 1 año
• Cutánea à adultos y jóvenes
• Juvenil o multicéntrica à en terneros

Etiologia
– Retrovirus
– subfamilia Oncovirinae
– Género Oncovirus
– Pleomórficos 100200nm
– RNA
– Se aisló en 1969, en Chile en 1988
Distribución
– Mundial
– con control ha disminuido.
Huésped
– Principalmente adultos (58 años)
– Es crónica
– Portadores asintomáticos toda la vida

Incubación
– Variable semanas a años
Patogénia
– Infección à Inmunidad (aparecen
anticuerpos 49 semanas) àforma
Tumores (5% infectado)
– Etapas
• Infección.
• Pretumoral
– Linfocitosis à Respuesta
defensiva del animal
• Tumoral

Principalmente ganado lechero (+ susceptible o vive más ??)
Pocos llegan a fase tumoral à predio à pocos casos al año
El curso depende de factores genéticos e inmunológicos
El potencial oncogénico del virus es bajo
Alta diseminación
Afecta la productividad
Disminuye defensas
Animales más afectados à los más estresados à más productivos

Transmisión
– Horizontal
• Contacto directo
• Insectos hematófagos
• Manejo iatrogénico
• I.A. à por linfocitos B infectado
– Vertical àEl virus podría estar en genoma de gametos
– Se eliminan por toda secreciones
– Aumenta la diseminación
• En verano por insectos
• En invierno por aumento de concentración
– 1ml de sangre de animal infectado basta (1 gota à 0,03ml à 30ml)
– 1015% infecta los 2 primeros años
80% se infecta en edad adulta
Es enzoótica en los Ángeles BioBio (6070%)



Síntomas
– Timpanismo
– Baja brusca de producción de leche
– Exoftalmia
– Depende del tumor y su ubicación serán los síntomas



Diagnóstico
– Clínico
• Simple cuando afecta las cadenas ganglionares externas
• Por palpación rectal para los internos
– Laboratorio
• Frotis sanguíneo: Bovinos R L/N=3/1
– En etapa pretumoral existe un marcado aumento de los linfocitos con formas
anormales de diferente tamaño, 30% de los casos y de estos un 30% se
enferman, así frotis no siempre à enfermedad

• Histología: Infiltración linfocitaria en:
– ojo (exoftalmia)
– Esófago
– Miocardio
– bazo (aumento de volumen y blanco)
– riñón (nódulos blanquecinos)
– ganglios linfáticos
– Generalmente no hay fiebre
– Lo más usual es infiltración en tejido digestivo
– Primeros ganglios en afectarse à PélvicosAnemia leve

Por lo tanto el Diagnóstico es por:
– Biopsia de ganglio: se pierde la estructura
– Hemograma
– Identificar los infectados por serología (IDAG, ELISA)

Control
– Predio libre Importación exportación 2 por año
– Ternero hasta 6 meses anticuerpos calostrales à falsos (+)
– La leche de vaca (+) se elimina
No existe vacuna

PESTE BOVINA O
RINDER PEST
Enfermedad viral aguda
Altamente contagiosa
Afecta principalmente al bovino
De manera secundaria al:
– Ovino
– Caprino
– Rumiantes salvajes
– Los cerdos
• Enfermedad inaparente con fiebre moderada transitoria
• Pueden transmitir el virus al bovino
– El jabalí americano y el suino indígena de lejano oriente son altamente
susceptibles

ETIOLOGÍA
Virus de la familia Paramyxoviridae, género
Morbillivirus
El tamaño del virus es de cerca de 300 nm
Inmunológicamente relacionado con los virus del
sarampión y el distemper

ETIOLOGÍA
Resistencia a la acción física y química
– Temperatura à 56ºC/ 60 min o 60ºC/30 min
– pH à Estable entre pH 4,0 y 10,0
– Productos Químicos : Sensible a los disolventes de lípidos
– Desinfectantes à Sensible a los desinfectantes más comunes
• Fenol
• Cresol
• hidróxido de sodio 2%/24 horas, usado en una proporción de 1 litro/m2
– Supervivencia à Permanece viable por largos períodos en los tejidos refrigerados o
congelados

HUÉSPEDES
Bovinos, cebúes, búfalos acuáticos, y muchas especies de animales salvajes: búfalos
africanos, alces, cudúes, venados, ñúes, varios antílopes, cerdos salvajes, jirafas ,
etc.
Los ovinos y caprinos son susceptibles
Los cerdos asiáticos parecen ser más susceptibles que los cerdos africanos y europeos
Poco frecuente entre los camélidos

TRANSMISIÓN
Contacto directo
Contacto indirecto estrecho
– Secreciones
– Excreciones
– Fomites.
Morbilidad à 100 %
Mortalidad à 90%

TRANSMISIÓN
Fuentes de virus
– El virus comienza a diseminarse 12 días antes de la pirexia en las lágrimas, las
secreciones nasales, la saliva, la orina y las heces
– Son infecciosos la sangre y todos los tejidos antes de que aparezcan los
síntomas clínicos
– La infección se produce a través del epitelio de las partes superiores e inferiores
de las vías respiratorias
– No existe estado portador
Los animales que se recuperan desarrollan una sólida inmunidad y un alto título de
anticuerpos

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
Esta enfermedad es enzoótica en Asia y
África, pero no en Europa
La última epizootia ocurrió en Bélgica, en
1920
El virus no se ha establecido nunca en
América o en Australia y Nueva
Zelanda
En otras partes del mundo tiene una
difusión restringida
En África ha sido erradicado de muchos
países y subregiones y en general no
se le encuentra ni en el norte y ni en
el sur del continente
Se registran casos de peste bovina en el
Oriente Medio y en el sudoeste y la
parte central de Asia

SÍNTOMAS
El período de incubación es de 315 días
Forma clásica: cuatro etapas
– Período de incubación
– Período febril (4042ºC) con
• Abatimiento
• Anorexia
• reducción de la rumia
• aceleración del ritmo respiratorio y cardíaco
– Congestión de las mucosas oral, nasal, ocular y genital
• lagrimeo mucopurulento intenso y salivación abundante
• anorexia necrosis y erosión de la mucosa oral
• esta fase dura 23 días

SÍNTOMAS
– Los síntomas gastrointestinales aparecen cuando baja la fiebre:
• diarrea hemorrágica profusa que contiene residuos mucosos y necróticos
• Pujo agudo
• Deshidratación
• dolor abdominal
• respiración abdominal
• Debilidad
• posición echada
• muerte dentro de los 812 días
• En casos raros, los síntomas clínicos involucionan al 10º día y se produce la
recuperación entre los 20 y 25 días

SÍNTOMAS
Forma hiperaguda
– No hay síntomas prodrómicos
– fiebre alta (>4042ºC)
– congestión de las mucosas y muerte
– Esta forma ocurre en los animales jóvenes y en los recién nacidos que son muy
susceptibles
Forma subaguda
– Síntomas clínicos limitados a uno o más de los síntomas clásicos
– Bajo índice de mortalidad
Forma atípica
– Pirexia irregular
– diarrea suave o inexistente
– La naturaleza linfotrópica del virus de la peste bovina favorece el
recrudecimiento de las infecciones latentes y/o aumenta la susceptibilidad a
otros agentes infecciosos

SÍNTOMAS
Ovinos, caprinos y porcinos
– Pirexia y anorexia variables
– Diarrea ocasional
Cerdos
– Pirexia
– Postración
– Conjuntivitis
– erosiones en la mucosa bucal
– muerte

LESIONES
Zonas de necrosis y erosiones o congestión y hemorragia en la boca, los intestinos y las
vías respiratorias superiores
Se comprueba emaciación y deshidratación en las canales
Lesiones erosivas en:
– Superficies internas del labio inferior
– Encías
– superficie ventral de la lengua y paladar blando
A la necropsia:
– Nódulos linfáticos edematosos y tumefactos

LESIONES
Las placas de Peyer:
– Inflamadas
– Erosionadas
– Severamente hemorrágicas
– Necróticas
La mucosa del abomaso está hemorrágica
En intestino, ciego, colon y el recto
– hay edema
– hemorragia
– erosiones de la mucosa
La superficie mucosa de la última porción del intestino delgado, por lo común muestra
hemorragias longitudinales (rayas como de cebra).

DIAGNÓSTICO
Historia clínica
Diagnóstico de laboratorio
– Detección del antígeno
• Inmunodifusión en gel de Agar
• Pruebas directas e indirectas de inmunoperoxidasas
• ContraInmunoelectroforesis
• Inmunohistopatología
– Aislamiento e identificación del virus en células VERO o de riñones bovinos
• Aislamiento del virus
• Neutralización del virus
• Coloración por inmunoperoxidasa
– Detección del ARN del virus
• Sondas de ADNc específicas de la peste bovina
• Amplificación en cadena por polimerasa (PCR)
– Pruebas serológicas
• ELISA
• Prueba de neutralización viral

DIAGNÓSTICO
Muestras
– Sangre total estéril, preservada en heparina o EDTA
– Bazo, ganglios linfáticos pre escapulares o mesentéricos de animales muertos,
enfriados a temperaturas bajo cero.
– Secreciones oculares y nasales de animales infectados durante la fase
prodrómica o erosiva.
– Histopatología à muestras de tonsilas, hígado, bazo, riñón y porciones
intestinales que muestren lesiones

Bovinos
– Fiebre aftosa
– Diarrea viral bovina/enfermedad de las mucosas
– Rinotraqueítis infecciosa bovina
– Fiebre catarral maligna
– Estomatitis vesicular
– Salmonelosis
– coccidiosis aguda
– Necrobacilosis
– Paratuberculosis
– Intoxicación por arsénico
Pequeños rumiantes
– Peste de pequeños rumiantes

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
No existe tratamiento
Profilaxis sanitaria
– Aislamiento o sacrificio de los animales enfermos o en contacto con éstos.
– Destrucción de los cadáveres
– Desinfección
– Protección de las zonas no afectadas

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
Profilaxis médica
– Son muy eficaces las vacunas con virus atenuados en cultivos celulares
– La vacuna habitualmente utilizada es una cepa atenuada del virus de la peste
bovina. En algunos países se utiliza una vacuna mixta contra la peste bovina y la
perineumonía contagiosa bovina
– La inmunidad dura por lo menos 5 años y quizás toda la vida. Se recomienda la
revacunación anual para obtener un alto porcentaje de animales inmunizados en
una zona
– En la actualidad se están realizando pruebas limitadas en el terreno con vacunas
recombinantes termoestables producidas por ingeniería genética
Vigilancia
– Normas Recomendadas para los sistemas de vigilancia epidemiológica de la
peste bovina fueron aprobadas por una consuta de expertos de la OIE y
aprobadas por el Comité Internacional durante la 66ª Sesión General.

Parte fúndica del abomaso
congestionada y hemorrágica
Congestión severa de los lóbulos
anteriores de los pulmones

Severa congestión y
hemorragia en el íleon
La superficie mucosa de las
Placas de Peyer aparece
congestionada y edematosa
en la PB

"Rayado de tigre" en el colon
distal y el recto de un novillo
Acercamiento de una zona
hemorrágica y erosionada en
el intestino delgado

Virus Respiratorio Sincitial Bovino (BRSV)
Enfermedad infectocontagiosa de
gravedad variable en Vacas y Ovejas

ETIOLOGÍA
Pneumovirus
Familia Paramixoviridae
Pleomórficos
De 150300nm
Con envoltura
ARN monohebra (igual que el PI3, NC y
Distemper)

ETIOLOGÍA

SÍNTOMAS
Importante en terneros y novillos/vaquillas jóvenes.
Presentan:
– Fiebre
– Disnea
– Letargia
– Rinitis
– Tos
– Neumonía multifocal e intersticial àedema àbronconeumonia (en algunos casos)
àmuerte
Alta morbilidad y baja mortalidad

SÍNTOMAS

SÍNTOMAS

PATOLOGÍA
Perdida del epitelio ciliar en 8 a 10 días de la infección à infección secundaria
Patognomónico à Sincitios celulares en los pulmones mayores que los vistos en PI3
Produce cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos eosinófilos

PATOLOGÍA

PATOLOGÍA

PATOLOGÍA

PATOLOGÍA

PATOLOGÍA

DIAGNÓSTICO
Serológicos
– SN
– IHA
Detección
– IFD
Aislamiento
– E.C.E. à sincitios
– Termolábil à afectado por los ciclos de congelacióndescongelación

DIAGNÓSTICO
Inmunohistoquímica de
Pulmón

EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedad invernal
Se transmite por aerosoles
Puede existir reinfección en terneros seropositivos à no evita la replicación y excresión
vírica à Reservorio
En caso de seropositividad la enfermedad es mas benigna
Riedemann, 1993
– Diagnóstica en Valdivia 13 terneros
– Prevalencia predial 100%
– Individual 51.8%
García, Mathieu, Esquivel, Conejero 2005: 2030% Individual

PREVENCIÓN
Vacuna à viva modificada

ENCEFALOPATÍAS ESPONGIFORMES TRANSMISIBLES (EET)
Humanos
– CreutzfeldtJakob (CJD)
• Esporádica
• Familiar
• Iatrogénica
– Síndrome de GertsmannStrausslerScheinker (GSS)
– Insomnio Familiar Fatal (FFI)
– Kurú
– Nueva variante de CJD (nvCJD)

EET
Animales
– Encefalopatía Espongiforme Bovina (BSE o EEB)
– Scrapie
• Ovinos
• Caprinos
– Encefalopatía Espongiforme Felina (FSE)
– Encefalopatía Transmisible del visón (TME)
– Enfermedad Caquectizante crónica (CWD)
• Alce
• Ciervo

EET
Enfermedades neurodegenerativas fatales
Lesiones espongiformes o vacuolares limitadas a SNC
Periodo de incubación prolongado (años)
Curso clínico progresivo (semanas a años)
Astrocitosis reactiva à perdida neuronal à vacuolizacion de sustancia gris

EET
No existe respuesta inmune ni inflamatoria en el huésped
En el SNC se presenta una proteína anormal (proteína prionica patógena) de localización
intra y extracelular
Esta proteína pronica anormal (PrPsc) corresponde a una proteína celular (PrPc) que ha
perdido su función normal y que ha adquirido la capacidad de transformar la forma
normal en una forma patológica

EET
Prion
– Partícula proteica infecciosa con propiedades distintas de los virus
– Resistente a
• Formalina
• Proteasas nucleares
• Temperatura 100ºC
• Radiaciones U.V. (254nm)
• Radiaciones ionizantes
– Sensible a
• Fenol 90%
• Urea
• Hipoclorito de sodio al 4%
• NaOH 2N
• Autoclave a 136ºC por 2 horas
• Isotiocianato de guanidina

EET
PrPc
– Proteína celular constitutiva
– Codificada por un gen (humano cromosoma 20)
– Glicoproteina de membrana
– Expresada en SNC
– Su transformación a PrPsc se debe a un cambio posttraduccional
– Cambia su configuración espacial
– Se mantiene su secuencia aminoacidica
PrPc à 42% de su estructura es bLaminar
PrPsc à 42% de su estructura es aHelice

EET

EET
Los priones no se replican
PrPsc contacta una PrPc à la transforma
Prion fagocitado por un lisosoma
Proteína indigerible
Resistente a enzimas proteoliticas
Aumento de agua LIC
Revienta Espongiosis
Muerte celular
EET
Mutación genética à 1015% de CJD, IFF, GSS
15 a 20% CJD es iatrogénico
Transmisión
– Ingestión de PrPsc
Barrera Interespecie à dada por secuencia aminoacidica del hesped
– RatónBovino à 7 aa diferentes
– OvinoBovino à 7 aa diferentes
– BovinoHumano à 30 aa diferentes

EET
Año 1996 en Inglaterra aparición de nueva variante de CJD
– Afecta a individuos jóvenes (29 años promedio)
– Evidencia epidemiológica y experimental la asocia con la BSE (zoonosis)

EET

FSE
Primer caso en Inglaterra 1990
Desde entonces:
– 87 en Inglaterra
– 1 en Irlanda del Norte
– 1 en Noruega
Por consumo de carne bovina

FSE
En Octubre de 1998
– En Italia un caso simultáneo de encefalopatía espongiforme en un hombre y su
gato
– El informe mostraba que el gato no mostraba la misma sintomatología clínica
que el resto de casos de FSE
– Se sugirió la posibilidad de un nuevo tipo de FSE
– El hombre fue diagnosticado de CJD esporádico y ninguno de los dos (ni el
hombre ni el gato) parecían tener relación con la BSE

SCRAPIE
Huéspedes
– Ovinos
– Caprinos (1938)
Transmisión
– Horizontal
• Contacto oral
• Erosiones cutáneas
– Vertical
• Hembras infectadas al feto

SCRAPIE
Signos
– Locomotores y sensoriales
– Prurito
– Excitabilidad
– Temblores
– Movimientos anormales de cabeza
– Rechinar de dientes
– Incoordinación
– Parálisis de la deglución
– Ceguera
– Muerte

SCRAPIE
Patología
– Sin lesiones macroscópicas
Diagnostico
– Anamnesis
– Inmunohistoquimica
– Histopatología
– Inoculación en animales de laboratorio (lento 150 a 300 días)
Prevención
– Adquirir genética, animales o semen de zonas libres

SCRAPIE
Control USA:

SCRAPIE
Control USA:

SCRAPIE
Control USA:

SCRAPIE

ENCEFALOPATÍA TRANSMISIBLE EN VISONES (TME)
Muy rara
Casi totalmente limitada a los Estados Unidos
Se han dado casos en
– Canadá
– Finlandia
– Alemania del Este
– Rusia
La última epidemia fue en USA en 1985 después de 22 años sin diagnosticarse ningún
caso

ENCEFALOPATÍA TRANSMISIBLE EN VISONES (TME)
Enfermedad de rápida evolución
Mortal
No se ha descrito la transmisión vertical
Síntomas neurológicos
– Descoordinación motora
– Somnolencia
– Debilitamiento
Parece estar asociada a la alimentación con comida contaminada

ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA (EEB)
Agente transmisible no convencional
Similar al que causa el prurigo lumbar de los ovinos y caprinos
Se llamó hipotéticamente “PRIÓN" para designar una proteína
infecciosa
Es una isoforma parcialmente resistente a la proteasa de una
proteína normal del huésped à PrP

ETIOLOGÍA
Resistencia a la acción física y química
– Temperatura
• Preservado por refrigeración y congelación
• Método de inactivación física recomendado
– Pasada en autoclave para materiales porosos
(porousload autoclaving) a 134138°C durante
18 minutos (a esta temperatura la inactivación es
a veces incompleta).
– pH
• Estable en una amplia gama de pH.

ETIOLOGÍA
– Desinfectantes aplicado durante más de una hora a
20°C, para las superficies, o durante una noche para el
material
• Hipoclorito de sodio que contenga 2% de cloro
disponible
• Hidróxido de sodio 2 N.

ETIOLOGÍA
– Resistencia
• Las medidas recomendadas reducen los títulos
pero pueden resultar ineficaces
– si el título infeccioso elevado
– si el agente infeccioso está protegido por
materias orgánicas secas
– si se encuentra en un tejido conservado
por fijadores aldehídicos
• El agente infeccioso sobrevive en los tejidos
cadavéricos después de numerosos tratamientos
en el matadero

EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia anual máxima era de 3%
La encefalopatía espongiforme bovina (EEB) es una
enfermedad mortal y se impone por razones éticas la
eutanasia de los animales afectados
HUÉSPEDES
– Bovinos domésticos
• Ñalas [Tragelaphus angasi]
• Cudúes mayores [Tragelaphus strepsiceros]
• Órices del Cabo [Oryx gazella]
• Órices de Arabia [Oryx leucoryx]
• Elanes del Cabo [Taurotragus oryx]
• Órices blancos [Oryx dammah]
• Bisontes [Bison bison]

EPIDEMIOLOGÍA
– Felinos
• Gatos domésticos
• Guepardos [Acinonyx
jubatus]
• Pumas [Felis concolor]
• Ocelotes [Felis pardalis]
• Tigres [Panthera tigris]
– Experimentalmente
• Bovinos
• Porcinos
• Ovinos
• Caprinos
• Ratas
• Visones
• Titíes
• Macacos

EPIDEMIOLOGÍA
TRANSMISIÓN
– La EEB es provocada por la ingestión de alimentos
que contengan harinas de carne y huesos
contaminadas
– No se ha registrado ningún caso de EEB debido a
una transmisión iatrogénica, aunque se trate de
una vía posible
– Algunos datos indican un riesgo de transmisión
materna
– No existen pruebas de transmisión horizontal de la
EEB entre bovinos
– La aparición de una nueva variante de la
enfermedad de CreutzfeldtJakob parece indicar la
posibilidad de una transmisión al ser humano por
vía oral

EPIDEMIOLOGÍA
FUENTES DEL AGENTE PATÓGENO
– Sistema nervioso central (comprendidos los
ojos)
– El íleon distal vinculada a los tejidos
linforreticulares
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
– El episodio principal se registró en Gran Bretaña
– Se han producido casos de EEB en otros países
tras la exportación desde Gran Bretaña de
bovinos infectados o de harinas de carne y
huesos contaminadas

DIAGNÓSTICO
El período de incubación medio es de 4 a 5 años
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
– Bovinos
• Enfermedad evolutiva, subaguda o crónica
• Los principales signos clínicos son de índole neurológica
– Aprensión, miedo, sobresaltos excesivos o depresión
– Hiperestesia o hiperreflexia
– Movimientos anormales à fibrilación, temblores y mioclonias
– Ataxia locomotora con hipermetría
• Problemas neurovegetativos
– Disminución de la rumia
– Bradicardia
– Alteración del ritmo cardíaco
• Prurito aunque este signo no sea predominante
• Pérdida de peso y alteración del estado general

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO
– Bovinos de los parques zoológicos
• Similar al de los bovinos
• Aparición súbita y una evolución muy rápida
– Gatos
• Los primeros signos suelen afectar el comportamiento
• La ataxia es el signo evolutivo más sistemático
LESIONES
– No se observan modificaciones macroscópicas en la autopsia
– Presencia de una encefalopatía espongiforme característica en la mayoría de los
casos

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO
– Hipomagnesemia
– Cetosis nerviosa
– Listeriosis cerebral
– Otras encefalitis
– Polioencefalomalacia o necrosis corticocerebral
– Tumores intracraneales

DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
– Procedimientos
• Identificación y aislamiento del agente
– No existe ninguna prueba de diagnóstico para detectar
el agente de la EEB
– El único método disponible es la inoculación parenteral
de tejido encefálico en ratones, pero no es utilizable en
la práctica ya que los períodos de incubación son de
unos 300 días
• Pruebas serológicas
– La ausencia de respuesta inmunitaria detectable en la
EEB excluye todas las pruebas serológicas
• Otras pruebas
– Examen histopatológico del encéfalo
– IHQ
– Examen de las fibrillas por microscopía electrónica o
electroforesis e "immunoblotting“ WB
– ELISA
– Orina y Sueros?

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO
– Muestras
• Preferentemente el encéfalo entero
• Extraer el tronco cerebral
• La médula espinal
• Médula cervical o inferior fresca (3 g) para la detección de las fibrillas

DIAGNÓSTICO

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
No existe ningún tratamiento eficaz
Los animales sospechosos deben ser sacrificados por inyección
letal para evitar dañar el tejido cerebral que se utilizará
para el diagnóstico

PROFILAXIS SANITARIA
– Países libres de la enfermedad
• Vigilancia patológica orientada a la detección de síntomas
nerviosos
• Medidas de protección relativas a la importación de
rumiantes vivos y de sus productos
• Decisiones reglamentarias para la importación de embriones
– Países en que han aparecido casos en bovinos
• Sacrificio con indemnización, para obtener confirmación de
los casos
• Control del reciclado de las proteínas procedentes de
mamíferos
• Sistema eficaz de identificación y rastreo de los bovinos

PROFILAXIS MÉDICA
– El personal que manipula tejidos debe usar
• ropa de protección adaptada
• respetar estrictamente un código de buenas prácticas
• La aparición reciente de una nueva variante de la enfermedad de Creutzeld
Jakob indica que el agente patógeno puede ser infeccioso para el ser
humano
• La enfermedad no es contagiosa, por lo que se deben evitar las exposiciones
iatrogénicas, oculares u oronasales accidentales

Enfermedades Bovinos 2006

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Enfermedades Infecciosas

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Cur ación Pr ogr esión Fibr ocalcificada

Reinfección Tuber culosis Post­pr imar ia Exacer bación

Tuber culosis cr ónica de ór ganos

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Órganos / N ódulos Linfáticos N ecropsia M atadero M atadero M c. Chile

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Transmisión: inhalación de secreciones bronquiales de animales enfermos o

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Reinfección Tuber culosis Postpr imar ia Exacer bación