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HISTORIA DE LA MICROBIOLOGIA

¿Qué es la microbiología?
Estudio de los organismos microscópicos
3 palabras griegas: mikros (pequeño), bios (vida) y logos (ciencia)
¿Qué son los microorganismos?
Organismos que no pueden ser observados a simple vista, al menos en parte de su
ciclo.
Organismos que viven como células aisladas o entidades que contienen ácidos
nucleicos capaces de replicarse, por lo menos en parte de su ciclo.
Incluidos: algas, hongos, protozoarios, bacterias y virus.
LEEWENHOECK.
Inventó el microscopio.
Padre de la Histología.
Iniciador de la Microbiología
Anton van Leeuwenhoek
(1632-1723)
Demostró los huevos de gorgojos, pulgas y mejillones y que estos no surgían
espontáneamente a partir de granos de trigo y arena.
Describió el ciclo vital de las hormigas mostrando que las larvas y pupas proceden de
huevos, examinó plantas y tejidos musculares, y describió tres tipos de bacterias: bacilos,
cocos y espirilos.
Mantuvo en secreto el arte de construir sus lentes, por lo que no se realizaron nuevas
observaciones de bacterias hasta que se desarrolló el microscopio compuesto en el siglo XIX
EDWARD JENNER
Padre de la Medicina Preventiva.
Elaboró la vacuna de la Viruela
ROBERTO KOCH.
Padre de la Investigación Científica.
Descrubrió el agente causal de la tuberculosis y lo llamó Bacilo de Koch.
Iniciador de la bacteriología médica moderna. Estudió botánica, física y matemáticas
y MEDICINA.
Otros intereses: arqueología, antropología, las enfermedades ocupacionales, como el
envenenamiento por plomo, y la bacteriología.
En 1870 demostró que el carbunco infeccioso o ántrax sólo se desarrollaba en los
ratones cuando el material inyectado en su torrente sanguíneo contenía bastones o
esporas viables del Bacillus anthracis.
En 1881 dio a conocer sus estudios sobre la tuberculosis y al año siguiente anunció
que había aislado el bacilo responsable de la enfermedad.
LOUIS PASTEUR
Padre de la Microbiología.
Ideo el proceso de
PASTEURIZACION.
Refutó la Teoría de la Gene- ración espontánea.
Elaboró la vacuna de la RABIA. Fermentación alcohólica
Padre de la Inmunidad Humoral.
Mecanismo de protección por medio de ANTICUERPOS
Ferdinand Julius Cohn (1828-1898)
Considerado fundador de la microbiología moderna y padre de la bacteriología.
En 1872 propuso la clasificación de las bacterias: género, especie y variedades.
Describió otros microorganismos patógenos transmitidos por agua contaminada,
distintos al V. cholerae
Otros eventos importantes del siglo XIX
1878: Joseph Lister publica sus estudios sobre la fermentación de la leche Bacterium
lactis
1879: Albert Neisser identifica al agente causal de la gonorrea
1880: Alphonse Laverin encuentra al parásito de la malaria en glóbulos rojos.
1881: Paul Erlich utiliza el azul de metileno
Siglo XX
Aerobiosis y anaerobiosis
En 1938 se observaron por primera vez los virus gracias a la invención del microscopio
electrónico.
En las décadas de 1960 y 1970 se descubrieron numerosos virus y se determinaron
sus características físicas y químicas.
Alexander Fleming (1881-1955)
Descubrió que algunas colonias crecidas de S. aureus eran destruidas por el
crecimiento del hongo Penicillium
Realizó la extracción del compuesto activo: penicilina
METABOLISMO Y NUTRICION BACTERIANA
• Conjunto de reacciones bioquímicas catabólicas y anabólicas, que transforman las
sustancias nutritivas para obtener energía.
• Anabolismo: reacciones de síntesis.
• Catabolismo: degradación de compuestos orgánicos.
• Reacciones Endorganicas.
• Reacciones Exorganicas.
Nutrición Microbiana
• Las células están compuestas de:
1. Macromoléculas: polisacáridos, lípidos, ácidos nucleicos y proteínas (Las
proteínas son las mas abundantes).
2. Agua. .. El agua es el solvente ideal para los organismos vivos debido a su
polaridad y a su cohesión
Nutrición
• Los microorganismos requieren para su desarrollo y actividad celular compuestos
químicos: nutrientes.
• Dependiendo de las cantidades que se requieran se habla de macronutrientes y
micronutrientes.
• Existen diferencias en cuanto a los requerimientos nutricionales de cada
microorganismo
Nutrientes
• MACRO • MICRO
• Carbono. • Cromo
• Nitrogeno. • Cobalto
• Fosforo. • Cobre
• Azufre • Manganeso
• Potasio • Molibdeno
• Magnesio • Niquel
• Sodio • Selenio
• Calcio • Tungsteno
• Hierro • Vanadio y Zinc

Factores de crecimiento
• Se requieren en muy pocas cantidades y solo por algunas células:
• Vitaminas,
• Aminoácidos,
• purinas y
• pirimidinas.
La mayoría de los microorganismos son capaces de sintetizarlos
Agua
Es el principal componente del protoplasma bacteriano; el medio donde suceden las
reacciones químicas y sus productos.
La disponibilidad se mide por un parámetro denominado: actividad de agua (aw) o
potencial de agua. Valores normales entre 0.90- 0.99
Medios de cultivo
• Satisfacen las necesidades nutritivas de los microorganismos y pueden ser
químicamente definidos o complejos.
• Para el cultivo correcto de una bacteria es necesario conocer sus exigencias nutritivas.
Enzimas
• Catalizadores biológicos de naturaleza proteica.
• Su accionar es esencial en el metabolismo bacteriano.
• Actúan de manera especifica a través de un sitio activo, produciendo un efecto
catalítico sobre las moléculas del sustrato, convirtiéndola en un producto especifico.
• Funcionan en forma secuencial: sistema multienzimatico
Oxigeno
Los microorganismos son muy variables en cuanto a la necesidad del oxigeno.
Se dividen dependiendo del efecto del oxigeno:
1. Aerobios estrictos: los que requieren oxigeno como aceptor terminal de electrones,
no proliferan en ausencia de O2. ej. Mycobacterium bovis.
2. Microaerofilos: utilizan O2 a niveles muy bajos. Un 12%. No proliferen en la superficie
de un medio sólido. Ej. Haemophillus suis
3. Anaerobios estrictos: las que no emplean oxigeno para su metabolismo, sino qe
obtienen su energía de reacciones fermentativas. Ej. Clostridium tetani
4. Anaerobios aerotolerantes: pueden crecer en presencia o ausencia de oxigeno, pero
la energía la obtienen por fermentación. Ej. Bacterias acidolacticas
5. Anaerobios facultativos: son bacterias que proliferan mediante procesos oxidativos,
utilizando oxigeno como aceptor terminal de electrones, o en anaerobiosis,
empleando reacciones de fermentación para obtener energía. Ej. Streptococcus,
E. coli
Curva de crecimiento bacteriano
Cultivo puro de bacterias en un medio liquido.
Fase 1: de adaptación o latencia.
El crecimiento de la población no inicia inmediatamente, sino después de cierto periodo de
tiempo, el cual puede ser breve o largo, dependiendo de varios factores.
Fase 2: de crecimiento exponencial o logarítmico
la consecuencia del hecho de que cada celula se divide en dos. Las bacterias se encuentran
en un estado optimo. .. Su velocidad esta influenciada por temperatura, nutrientes
Fase 3: estacionaria.
El medio de cultivo no se renueva, comienzan a acumularse metabolitos tóxicos, se modifica
el pH, los nutrientes se agotan, la velocidad de multiplicacion se retrasa y hay un equilibrio
entre bacterias vivas y muertas
Fase 4: de Muerte.
Cuando continua el crecimiento en el medio de cultivo viejo se produce una inversión
numérica con respecto a la fase exponencial.
En este periodo son mas las bacterias muertas que las vivas, hasta que se termina con la
muerte de todas.
Si son bacterias con capacidad de esporular, se produce la esporulación en esta fase.
pH
• La acidez o alcalinidad de un medio tiene una gran importancia sobre el crecimiento
microbiano. La mayoría de MO. Crecen a un pH entre 6 y 8.
• El pH intracelular debe permanecer próximo a la neutralidad.
GÉNERO STAPHYLOCOCCUS
GENERALIDADES:
• Cocos Gram positivos, forma redondeada
• Disposición típica: en forma de racimos de uvas
• Anaerobios facultativos
• Son catalasa positivo: importante para diferenciarlos de los estreptococos.
• Resistente a altas concentraciones de sal (7,5%)
• No forman esporas
• Muy activos metabolicamente: Fermentan azúcares
• Inmoviles
• Resistencia a antibióticos
• La principal característica diferencial de S aureus de las demás es la producción de la
enzima coagulasa, que coagula el plasma citratado.
Especies de Importancia Clínica
a) Staphylococcus epidemidis
b) Staphylococcus saprophyticus
c) Staphylococcus aureus
Forman parte de la Microflora normal, pero potencialmente patógenos en casos de
pacientes comprometidos
 Staphylococcus aureus.
Alto riesgo de infección en heridas quirúrgicas y otras heridas de piel
 Staphylococcus epidermidis
Patógenos sólo cuando se rompe barrera o se realiza procedimientos invasivos
 Staphylococcus saprophyticus
Suele asociarse a infecciones urinarias

Staphylococcus aureus
Biota habitual de nasofaringe, región perineal y piel; puede colonizar diversas superficies
epiteliales y mucosas
Puede diseminarse de la cepa endógena a sitios estériles o persona a persona por fomites
Puede transmitirse a partir de una lesión cutánea infectada de un profesional de la salud al
paciente
RESERVORIOS:
• Humanos y los animales
HABITAT:
• Piel y mucosas, nasofaringe
PUERTA DE SALIDA:
• Es eliminado a través de la saliva, la tos o estornudos
• Piel
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
Por contacto directo; persona-persona e indirecto a través de fómites
Puerta de entrada en el organismo susceptible:
• Piel íntegra: Folículos pilosos o glándulas sudoríparas
• Solución de continuidad (herida) en la cubierta cutánea por un traumatismo
Por inhalación de secreciones respiratorias contaminadas
TOXINAS
1.-Citotoxinas
• Se han identificado y aislado 5 citotoxinas
• Todas actúan a nivel de membrana de diversas células provocando la formación de
poros y consecuente lisis.
2.- Enterotoxinas
• Están asociadas a intoxicaciones alimentarias.
• Son termorresistentes, resistentes a la hidrólisis por enzimas gástricas y pancreáticas.
• Su mecanismo de acción consiste en actuar como superantígenos.
FACTORES DE PATOGENICIDAD
ESTRUCTURA CELULAR:
• Adhesinas: Proteínas de superficie que favorece al anclaje a la célula huesped.
• Peptidoglicano: Pirógeno endógeno, quimiotaxis de PMN
• Ac. Teicóico de la pared: adherencia inespecífica
• La proteína A:
• Interfiere con la fagocitosis al fijar la porción Fc de los Ig.
• Cápsula: Algunas cepas tienen una micro cápsula: inhibe la fagocitosis.
EXOTOXINAS:
• Leucocidina: Toxina que produce lisis de polimorfonucleares y de macrófagos
• Hemolisinas: Cuatro tipos de toxinas (alfa, beta, gamma y delta) lisan glóbulos rojos,
leucocitos y la alfa es también dermonecrótica.
• Exfoliativa: Separa del estrato granuloso de la epidermis. Toxina del sindrome de la
“piel escaldada”
• Toxina del Sindrome del Shock Tóxico (TSST-1): Superantígeno que provoca los
síntomas del ST: fiebre, hipotensión, erupciones, afección multiorgánica.
ENTEROTOXINAS
• Enterotoxinas: Hay 7 tipos diferentes (A, B C1, C2, D, E y F) que producen
intoxicación alimentaria. Superantígeno

Streptococcus
 Cocos Gram positivos  No móviles
 Aerobios facultativos,  No tienen esporas
 Catalasa negativos

Clasificación de patógenos
Clasificación serológica Microorganismo Patrones de hemólisis

A S. pyogenes β

B S. agalactiae β

C S. anginosus, S. β o no hemólisis
equisimilis

D S. bovis, Enterococcus α,γ, β


spp.
F, G S. anginosus β

---- S. pneumoniae α

3.- Toxinas exfoliativas


• Las toxinas exfoliativas catalizan la destrucción de la proteína desmogleina-1, que
mantiene adheridos a los queratinocitos en la epidermis.
• Estas citotoxinas están relacionadas con el síndrome de piel escaldada por
estafilococo,
LESIONES DEL APARATO LOCOMOTOR
 Osteomielitis, normalmente las extremidades inferiores son las más infectadas
(metáfisis en los huesos largos)
 Artritis Infecciosa, aparece principalmente por vía hemtógena.
 Bursitis, inflamación de la bolsa periarticular
 Piomiositis, inflamación del músculo esquelético.
 Endocarditis, se desarrolla tras una bacteriemia.
LESIONES POR ACCION EXOTOXICA
 Síndrome de la piel Escaldada,se debe a la producción de la toxina exfoliativa en un
foco a través del cual pasa al torrente circulatorio.
 Síndrome de Ritter,
 Síndrome del shock tóxico, es un cuadro grave que se ha observado que está asociado
a la utilización de tampones vaginales por parte de mujeres jóvenes.
4.- Toxina del síndrome de shock tóxico
• La Toxina del síndrome de shock tóxico (TSST-1) es una toxina termoestable y también
resistente a proteólisis que se produce durante el síndrome de shock tóxico al actuar
como un superantígeno.
• Esta patología está asociada con la infección de una herida por S. aureus.
INFECCIONES SUPERFICIALES: EPIDERMIS-DERMIS
 Impétigo  Forúnculo
 Impétigo bulloso  Ectima
Resistencia a antibióticos
Se realiza en agar sangre
Bacitracina: cualquier halo permite considerar a la bacteria como
Streptococcus pyogenes
Optoquín: halo de inhibición de 14mm o más es presuntivo de Streptococcus
pneumoniae.
Trimetropín sulfa: Sensibles grupo C, F y G.
TOXINAS Y ENZIMAS
 estreptoquinasa  peptidasa c5a
 hialuronidasa  lipasas y esterasas
 adnasa  estreptolisinas s y o
 neuraminidasa
FACTORES DE VIRULENCIA
 hialuronidasa: en cepas sin cápsula.
 estreptilisinas: producen aso
 estreptodornasa o dnasa
 leucocidinas
 fibrinolisina o estreptoquinasa: activa enzimáticamente al plasminógeno.
 proteina f y acido lipoteicoico:
 proteina m
Infecciones supurativas por Streptococcus pyogenes
1. Faringitis: La faringe enrojecida y con presencia de exudados y linfodenopatia
cervical.
2. Escarlatina: Exantema eritematoso en el tórax y extremidades, suele ser una
complicación de la farimgitis
3. Pioderma: infección cutánea con vesículas que avanzan a pústulas sin indicios de
enfermedad sistémica.
4. Erisipela: Es una infección cutánea con inflamación.
5. Celulitis: Infección subcutánea.
6. Fascitis necrosante: provoca la destrucción del tejido adiposo y muscular.
7. Síndrome shock toxico: Infección sistémica, como S. aureus.
8. Otras: septicemia puerperal, linfangitis y neumonía.

Infecciones no supurativas
1. Fiebre reumática
Afecta principalmente las articulaciones, el tejido celular subcutáneo y el corazón.
En este último, puede afectar el pericardio (pericarditis), el miocardio (miocarditis), o el
endocardio (endocarditis) por lo que en la fase aguda produce una pancarditis que deja
secuelas en las válvulas cardíacas (valvulopatía reumática) en la fase crónica.
Glomerulonefritis postestreptocócica
• La glomerulonefritis posestreptocócica se desarrolla como complicación del impétigo
y faringitis estreptocócica.
• El paciente ya no tiene la infección cuando se desarrolla esta enfermedad.
• Se cree que es una reacción de hipersensibilidad tipo 3.
• Los complejos inmunes formados durante la infección se depositan en la membrana
basal debajo de los pedicelos de los podocitos.
• Se presenta edema, hipertensión, hematuria y proteinúria.
AGENTES FISICOS Y QUIMICOS SOBRE MICROORGANISMOS…….HORAS CONTADS
MÉTODOS DE ESTERILIZACIÓN
ESTERILIZACIÓN:
Es la muerte o eliminación de todos los organismos viables de un medio, incluyendo
grandes cantidades de esporas bacterianas altamente resistentes. Ésta se logra por medio
de algún agente físico o químico
MÉTODOS DE ESTERILIZACIÓN
 calor
 químico
 radiación
CONDICIONES QUE INFLUYEN EN LA ACCIÓN ANTIMICROBIANA
¯ Tipo de Microorganismo
¯ Estado fisiológico de los microorganismos
¯ Medio ambiente
Control Microbiano – Métodos físicos
El calor húmedo mata los microorganismos porque coagula sus proteínas siendo más rápido
y efectivo que el calor seco que los destruye al oxidar sus constituyentes químicos
Esterilización por calor húmedo
• Autoclave
• Tindalización
• Pasteurización
• Hervir
Esterilización por calor seco
• Horno
• Incineración
TIPOS DE FILTROS:
 Filtro de Profundidad,
 Filtro de Membrana
 Filtro Nucleopore
Factores químicos para el control de microorganismos
Mecanismo de acción de los desinfectantes:
 Desnaturalización y coagulación de proteínas (Ej. Alcoholes)
 Oxidación de distintos componentes (Ej. Cl, óxido de etileno)
 Alteración de permeabilidad de la membrana (Ej. Agentes surfactantes, alcoholes)
 Combinación radicales de proteínas y ácidos nucleicos, dando reacciones de
sustitución (Ej. aldehidos, óxido de etileno)
DESINFECTANTES MÁS USADOS: …calor
1. Alcoholes 4. Derivados fenólicos
2. Agentes oxidantes (Cloro, 5. Aldehídos
Yodo, Ac. Paracético, H2O2) 6. Oxido de etileno
3. Agentes surfactantes
DESINFECTANTES Y ANTISÉPTICOS
Según el grado de desinfección tenemos:
Nivel alto
Nivel intermedio
Nivel bajo
Nivel alto «esporicidas»
 Destruye todos lo microorganismos excepto alto número de esporas bacterianas.
 Requiere de 5 – 10 minutos de exposición
 Ejemplos: aldehidos, peróxido de hidrógeno, ácido paraacético
Nivel intermedio
 Destruye a Mycobacterium tuberculosis var. bovis y toda las bacterias vegetativas,
hongos, y la mayoría de los virus
 Requiere mínimo de 20 minutos de exposición
 Ejemplos: fenólicos, iodóforos, compuestos clorados, alcoholes
Nivel bajo-hospital
 Destruye a la mayoría de las células vegetativas bacterianas y algunos hongos pero no
a Mycobacterium tuberculosis var. bovis
 Requiere mínimo de 20 minutos de exposición
 Ejemplos: Compuestos cuaternarios de amonio Cloruro de Benzalconio,
Metilbenzetonio, Cetil Piridino Cloruro
DESINFECTANTES Y ANTISÉPTICOS MAS COMUNES. quikicps

Agente químico Acción USOS


Etanol (70%) Desnaturaliza proteínas y Antiséptico usado en piel
Isopropanol solubiliza lípidos Antiséptico usado en piel
(50-70%) Desnaturaliza proteínas Desinfectante, mata
Formaldehído (8%) solubiliza lípidos endosporas
Tintura de yodo (2% I2 Reacciona con grupos -NH2, Antiséptico usado en piel
en 70% alcohol) -SH y –COOH Desinfección en general y en
Cloro (Cl2) gas Inactiva proteínas particular para agua potable
Nitrato de plata Forma ácido hipocloroso Antiséptico general y usado
(AgNO3) (HClO), un fuerte agente en ojos de recién nacidos
oxidante
Precipita proteínas

ESTRUCTURA BACTERIANA
Los microorganismos tienen una “maquinaria” excelente para crecer y autorreplicarse a
expensas de los alimentos.
Carecen de núcleo organizado.
Son microorganismos pequeños.
El ritmo con que los nutrientes bacterianos atraviesan la membrana celular es inversamente
proporcional al metabolismo y crecimiento bacteriano.
ESTRUCTURA CELULAR gram negativos
 pared celular gram positivos
 membrana citoplasmatica  bacilos
 genoforo o nucleoide (adn)  cocos
 inclusiones  espirilos
 ribosomas  espiroquetas
 flagelos  caracteristica importante de
MORFOLOGÍA CELULAR clasificación bacteriana.
 morfos = forma
MEMBRANA CITOPLASMATICA
 Rodea completamente a la célula.
 Sirve de barrera selectiva.
 Mantiene la integridad de la célula, y por tanto la supervivencia bacteriana
COMPOSICIÓN
 bicapa lipidica.
 fosfolipidos (acidos grasos/glicerol)
 proteínas
integrales/transporte
periplasmicas
perifericas de membrana
 se estabiliza mediante puentes de hidrogeno.
 calcio y magnesio
FUNCIONES
 Todos los nutrientes y los materiales de desecho deben atravesar la membrana
plasmática.
 La mayoría de las moléculas que atraviesan la membrana no lo hacen de forma
pasiva.
 Muchas de las moléculas son TRANSPORTADAS a través de la membrana.
 La característica hidrofóbica de la membrana permite, que esta funcione como una
barrera estricta, impidiendo el paso de compuestos polares.
 Los aminoácidos y sales inorgánicas (hidrofílicas) no pueden atravesar la membrana,
por lo que tienen que ser transportados de forma especifica.
TRANSPORTE A TRAVÉS DE LA MEMBRANA
 Se da gracias a las proteínas de TRANSPORTE DE MEMBRANA.
 TIPOS: UNIPORTADORES, transportan las sustancias de un lado a otro.
TIPOS DE TRANSPORTE
 TRANSPORTE ACTIVO: La sustancia transportada puede acumularse en altas
concentraciones en el interior de la célula, sin sufrir ninguna modificación química.
 TRANSLOCACION DE GRUPO: Proceso en el que se transporta una sustancia a la vez
que se modifica químicamente, generalmente por fosforilación
PARED CELULAR
 da forma y rigidez a la célula.
 actúa como soporte debido a la gran presión interna celular.
 tipos:
GRAM POSITIVA
 PEPTIDOGLICANO O MUREINA
 Responsable de la rigidez de la pared.
Es un polisacárido compuesto por dos derivados de azúcares:
N acetilglucosamina
N acetilmurámico.
Todos los componentes se unen entre sí para formar la estructura que se repite a lo largo de
la pared y se denomina tetrapeptido del glicano

GRAM NEGATIVA
Además de poseer peptidoglicano, poseen una capa adicional de lipopolisacáridos.
Constituye una segunda bicapa lipídica que contiene polisacáridos y proteínas
La estructura del polisacárido consta de dos porciones, el núcleo y el polisacárido O. El
núcleo esta compuesto por azucares de siete carbonos, y el polisacárido O esta constituido
por azucares de seis carbonos (glucosa, galactosa, ramnosa y manosa).
DIFERENCIAS
 GRAM POSITIVA  GRAM NEGATIVA
10% de la estructura es
Es mas ancha. peptidoglicano.
El 90% esta constituida por Capa adicional de
peptidoglicano. Lipopolisacáridos
10% acido teicoico. PORINAS
ZONA PERIPLASMATICA

MOVILIDAD FLAGELOS
 Muchos procariotas son móviles.
 Esta capacidad esta dada por una estructura denominada FLAGELO.
 Esta movilidad permite a la célula alcanzar distintas zonas de su microentorno
ESTRUCTURA FLAGELAR
 Forma helicoidal.
 FILAMENTO
Constituido por una proteína denominada flagelina (forma y longitud).
 GANCHO
Une el filamento a la parte motora del flagelo.
 CUERPO BASAL
MOVIMIENTO
 Cada flagelo se mueve por rotación (hélice).
 Este movimiento parte del cuerpo basal que funciona como un motor.
 La energía que se necesita para la rotación del flagelo proviene de la fuerza motriz
generada por el gradiente de protones.
ESTRUCTURAS DE LA SUPERFICIE
FIMBRIAS
 Son estructuras opcionales producidas por algunos microorganismos.
 no participan en la motilidad.
 Son más cortos que los flagelos y más numerosos.
 Son de naturaleza proteica.
 Son estructuras que participan en la fijación de los microorganismos a los tejidos del
huésped.
PILI/PELOS
 Son estructuralmente similares a las fimbrias.
 Son más largos y solo existe uno o unos pocos sobre la superficie.
 También participan en el mecanismo de patogénesis.
 Participan en el proceso de conjugación.
CÁPSULA
 Material polisacarídico que se extiende alrededor de la célula.
 CÁPSIDE, CAPA MUCOSA, GLICOCÁLIZ
 Las capas rígidas están organizadas en una matriz impermeable que excluye ciertos
colorantes.
 Protege a la célula de la fagocitosis celular.
 Participa en el mecanismo de fijación del huésped.
FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE
Microorganismos Gram Negativos. Bacilos…
Familia Enterobacteria Familia Helicobacteriaceae
Familia Vibrionaceae Familia Pseudomonaceae
Familia Aeromonaceae Familia Pasteurellaceae
Familia Campylobacteriaceae
Familia Enterobacteriaceae…
Es el grupo más grande y heterogéneo de bacilos Gram negativos con importancia clínica
Estos géneros se han clasificado según sus propiedades bioquímicas (baterías bioquímicas),
estructura antigénica (serotipificación) e hibridación y secuenciación de su material
genético
A pesar de la complejidad de la familia menos de 20 especies son responsables de más del
95% de las infecciones
Género Escherichia Género Enterobacter
Género Klebsiella Género Morganella
Género Salmonella Género Proteus
Género Shigella Género Serratia
Género Citrobacter Género Yersinia
La familia enterobacteriaceae fue creada por Raham en 1937.
Formadas por bacterias, en forma de bacilos, gramnegativos de 2-4 um de largo
De bordes redondeados no esporulados
La mayoría móviles.
Anaerobios facultativos
Crecen en presencia o ausencia de oxigeno
Su metabolismo es respiratorio y fermentativo.
Producen DNAsa extracelular, lipasa y gelatinasa
Crecen en presencia o ausencia de oxigeno
Su metabolismo es respiratorio y fermentativo.
Producen DNAsa extracelular, lipasa y gelatinasa
PATOGENIA Y FACTORES DE VIRULENCIA.
Cápsula.- es antifagocitaria protegiendo asi a los microorganismos de los mecanismos de
defensa del huésped.
Fimbria.- o adhesina juega un rol importante en la adhesión de la bacteria a la superficie
celular de las mucosas del huésped.
Toxinas, son de 2 tipos:
Endotoxina.- (lípido A), Gram (−), produce los síntomas fiebre, leucopenia, hemorragia
capilar, hipotensión, colapso respiratorio.
Enterotoxinas.- (afectan al aparato gastrointestinal), pueden producir diarrea. Las más
conocidas son E. Coli, Salmonella, Shigella
Familia Enterobacteriaceae…GÉNERO ESCHERICHIA…
Características:
Bacilos Gram negativos…
no esporulados…
anaerobio facultativos…
fermentadores…
móviles
agente etiológico de septicemia, infecciones del tracto urinario, meningitis neonatal
y gastroenteritis…
las infecciones son endógenas, mientras que las gastroenteritis son exógenas…
Bacilo gram negativo, móvil
Anaerobio facultativo
Coloniza el intestino del hombre pocas horas después del nacimiento
Flora normal, pero hay cepas que pueden ser patógenas y causar daño
Sindromes clínicos mas comunes que causan Escherichia coli patógenos: infección del
tracto urinario, sepsis/meningitis y enfermedades diarreicas/entericas
Escherichia coli
Patógeno hospitalario importante
 Produce infecciones de las vías urinarias
 Gastroenteritis
 Bacteremia
 Meningitis neonatal
 Infecciones intra-abdominales
 ECET: enterotoxígena…
 ECEP: enteropatógena…
 ECEI: enteroinvasiva…
 ECEH: enterohemorrágica…
 ECEA: enteroagregativa…
 ECDA: difusamente adherente
Enfermedades diarreicas asociadas con E.coli
E.coli enteropatogena: causa importante diarrea en lactantes.
E.coli enterotoxigena: causa diarrea de los viajeros.
E.coli enterohemorragica: produce verotoxina se ha asociado con hemorragia, una variedad
grave de diarrea.
E.coli enteroinvasora: común en niños de paises desarrollados.
E.coli agresiva: causa diarrea aguda y cronica
¿Por qué estudiar Escherichia coli?
 Las enfermedades diarreicas siguen siendo un problema importante de salud pública
a nivel mundial.
 Uno de sus principales agentes son las Escherichia coli diarreogénicas.
 Mas de 10 millones de niños menores de 5 años fallecen por esta causa, a pesar de
ser vacunados contra enfermedades infecciosas.
 Se destacan ETEC y EPEC.
 En el ultimo tiempo han sido reportado grandes brotes de Escherichia coli entero
hemorrágica (EHEC) en paises desarrollados .
 EPEC es el mas extendido de las coli diarreogénicas, proporciona un modelo de
virulencia para otras infecciones de Escherichia coli, como para otras bacterias
patógenas
Escherichia coli… Enteroinvasiva y Enterohemorrágica
Enteroinvasiva Enterohemorrágica
• Contagio por alimentos • Contagio por alimentos contaminados...
contaminados... • Baja dosis infectiva (<100 bacterias)...
• La bacteria se adhiere, invade • Causa desde diarreas leves hasta colítis
y destruye las células hemorrágica...
epiteliales... • Toxinas VT1 y VT2 codificadas en dos
• Causa diarreas con sangre profagos. Parecidas a las tóxinas de
(disentería) y acuosas... Shigella...
• Enterotoxina codificada en un • Puede producir SHU por daño renal
plasmidio posterior a las colítis
• Contagio por alimentos o aguas • Contagio por consumo de carne mal
contaminadas con heces. cocida contaminada con heces de bovino.
• Invasión del epitelio colónico • Diarrea acuosa seguida de diarrea
• Lisis de la vacuola
sanguinolenta (colitis hemorrágica),
• Multiplicación en el citoplasma
ausencia de PMN.
• Formación de colas de actina y
migración a células adyacentes. • Destrucción de la microvellosidad que da
• Ulceración colónica. lugar a disminución de la absorción.
• Diarrea acuosa que puede • Mediada por toxinas Shiga (Stx) o
progresar a disentería. verotoxina.
• • Puede producir Síndrome Hemolítico
Enterotoxigénica Urémico por daño renal posterior a la
• Contagio por alimentos o aguas colitis.
contaminadas con heces. • E. coli O157 – H7
• Causa “diarrea de viajero” Enteropatógena
leves hasta colítis hemorrágica • Contagio por alimentos o aguas
y diarrea acuosa en lactantes contaminadas con heces.
desnutridos. • Causa diarrea en lactantes menores de 1
• Colonización a través de pilis y año.
liberación de ST • La bacteria se adhiere al epitelio del
(termoestables) o LT intestino y destruye las microvellosidades
(termolábiles) ocasionando (adherencia localizada).
hipersecreción de líquidos y • La desaparición de los microvellos
electrolitos. ocasiona cierto grado de malabsorción:
diarrea copiosa, acuosa y mucoide.

Diagnóstico, tratamiento y prevención


Diagnóstico
 Cultivos.
 Identificación: pruebas bioquímicas y serológicas
 Antibiograma.
Tratamiento
 Depende del tipo de infección y de la sensibilidad a los antibióticos de la cepa aislada.
 Rehidratación oral.
Prevención
 Uso de agua potable.
 Cocción adecuada de los alimentos.
 Lactancia materna.
 Técnicas asépticas en los procedimientos médicos.
 Lavado de manos.
SALMONELLA…………..Fiebre tifoidea (S. typhi)
Bacilos Gram negativos…
no esporulados…
fermentadores…
móviles…
anaerobio facultativos…
agente etiológico de fiebre entérica (S. typhi), enteritis (S. cholerasuis, S. enteritidis) y
bacteremias…
en la actualidad se han descrito mas de 2000 serotipos O diferentes
ALIMENTOS ASOCIADOS
 Carnes crudas  Huevo
 Cerdo  Lácteos
 Camarones  Aderezos para ensalada
 Ancas de rana  Pasteles
 Levaduras
SHIGELLA
Características:
Bacilos Gram negativos…
no esporulados…
anaerobio facultativos…
fermentadores…
móviles…
agente etiológico de gastroenteritis (shigelosis) y disentería (S. dysenteriae)…
se asocia además a colitis hemorrágica (CH) y síndrome hemolítico urémico (SHU)…
invade y se replica intracelularmente…
Shiga toxina (tipo A-B5) (S. dysenteriae)…
Infección por alimentos o agua contaminada con material fecal humano.
Agente etiológico de gastroenteritis y disentería.
Invade y se replica intracelularmente.
Induce apoptosis en macrófagos.
Toxina shiga (Shigella dysenteriae) : daña capilares de la lamina propia de las vellosidades
colónicas, causa isquemia y colitis hemorrágica.
SUBGRUPOS DE Shigella
 El género Shigella está dividido en 4 subgrupos:
1. Shigella dysenteriae (Subgrupo A)
2. Shigella flexneri (Subgrupo B)
3. Shigella boydii (Subgrupo C)
4. Shigella sonnei (Subgrupo D)
 Diagnóstico…Se realiza por los signos y síntomas clínicos…Aislamiento de las
bacterias desde las heces
 Tratamiento…
i) Antibiograma…
ii) Medidas de control para evitar la diseminación…
iii) Comer alimentos bien cocinados en períodos de riesgo
Tratamiento
 Para adultos rehidratación en caso necesario.
 Para niños SXT o AMP y rehidratación.
 La OMS recomienda AMP, SXT o una fluoroquinolona.
 Pruebas in vitro mediante antibiograma.
Prevención
 Uso de agua potable.
 Adecuada disposición de excretas.
 Identificar y dar tratamiento a portadores humanos.
 Lavado frecuente de manos.
 Lactancia materna.
Consumo de alimentos bien cocidos
CREDIMIENTO MICROBIANO
CURVA DE CRECIMIENTO MICROBIANO
Es la representación gráfica del logaritmo del número de células frente al tiempo,. La
practica de la curva presenta distintas fases
Fase de latencia:: periodo de adaptación de un microrganismo a las nuevas condiciones
medio ambientales nuevas en un nuevo medio de cultivo.
Face de aceleración :: periodo donde las células mejor adaptación empiezan a dividirse. Por
tanto poblacionalmente
Fase exponencial o logarítmica:: la población se incrementa de modo regular , duplicándose
a intervalos regulares de tiempo
Face estacionaria o de equilibrio: : existe una merma en el crecimiento poblacional,
esencialmente por agotamientode nutrientes y acumulación de productos toxicos
Face de declinación o muerte_:: numero de células que mueren es mayor que elnumero de
células que se dividen
CRECIMIENTO SINCRONICO
Informa sobre el tipo de crecimiento de las distintas bacterias
Cultivos en el que todos los individuos de una población están en la misma etapa del ciclo
celular
Para obtener se puede utilizar el método deherlmstetter cunmings
CULTIVO CONTINUO
 Población microbiana:__ face exponencial
 Fermentación industriales__ actividad metabolica máxima
 Quimiostato __ velocidaddeflujo de entera y salida de nutrientes se mantiene
 Velocidad de crecimiento del cultivo ajustada a esa velocidad de flujo
DETERMINACION DEL CRECIMIETNO BACTERIANO
METODOS
METODOS DIRECTOS METODOS INDIRECTOS
Recuento en placa Medición de peso
Técnica de nª mas probable Método analítico
Método de filtración Turbidimetria
Recuento en cámara Estudio de la actividad metabolica
Clitómetro de flujo
FACTORES QUE AFECTAN EL CRECIMIENTO MICROBIANO
TEMPERATURA: influye mas en el crecimiento de los microorganismos. Cada
microorganismo tiene una temperatura minima, optima
PH:: microoganismos cambian el ph…. Al crecer se debe añadir un tampón en el medio para
mantener el ph constante