FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título: Vitíligo
Autores:
Azevedo do Nascimento Nadson
Barbosa Couto Marcelo Henrique
Campos Da Silva Bruna Caroline
Castedo Melgar Alvaro Jose
Claros Ramirez Jose Ernesto
Lopes Junior Luiz Carlos
Nuñez Flores Cristian
Código de estudiante: 201302725
Código de estudiante: 201302817
Código de estudiante: 201204354
Código de estudiante: 201309328
Código de estudiante: 201106316
Código de estudiante: 201307042
Código de estudiante: 201009688

Fecha: 23/10/2017
Carrera: Medicina
Materia: Medicina Interna IV: Dermatología
Grupo: C
Docente: Cesar Figueroa
Periodo Académico: 10º Semestre
Subsede: Santa Cruz de la Sierra
Título: VITÍLIGO
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RESUMEN:
RESUMEN:

Vitíligo es un desorden pigmentario adquirido de etiología desconocida,

debido a múltiples factores causales que conducen a la destrucción de los
melanocitos, ocasionando máculas despigmentadas, distribuidas en forma bilateral
y simétrica, asintomáticas.
Aunque la causa del vitíligo es desconocida, varias hipótesis se han
propuesto, tales como la autoinmune, neural autocitotóxica y bioquímica. Se ha
propuesto también una teoría unitaria que propone que el vitíligo se origina como
una sucesión de fenómenos a partir de un factor precipitante sobre un individuo
predispuesto genéticamente.

Palabras clave: Desorden pigmentario, melanocitos, máculas.

ABSTRACT:
ABSTRACT:

Vitiligo is an acquired pigment disorder of unknown etiology, due to multiple

causal factors that lead to the destruction of melanocytes, causing depigmented
macules, distributed bilaterally and symmetrically, asymptomatic.
Although the cause of vitiligo is unknown, several hypotheses have been
proposed, such as autoimmune, auto-cytotoxic neural and biochemical. It has also
been proposed a unitary theory that proposes that vitiligo originates as a
succession of phenomena from a precipitating factor on a genetically predisposed
individual

Key words: Pigmentary disorder, melanocytis, macules.

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Título: VITÍLIGO
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TABLA DE CONTENIDOS

CAPITULO 1 ......................................................................................................................... 4
INTRODUCCIÓN .................................................................................................................. 4
OBJETIVOS ........................................................................................................................... 4
OBJETIVO GENERAL: .................................................................................................... 4
OBJETIVOS ESPECIFICOS: ............................................................................................ 4
METODOLOGÍA................................................................................................................... 4
NIVEL DE LA INVESTIGACIÓN ................................................................................... 4
TIPO DE INVESTIGACIÓN ............................................................................................. 5
MARCO TEORICO ............................................................................................................... 5
ETIOLOGÍA ........................................................................................................................... 5
PATOGÉNESIS ..................................................................................................................... 5
HIPÓTESIS AUTOINMUNE: ........................................................................................... 6
HIPÓTESIS AUTOCITOTÓXICA: .................................................................................. 6
HIPÓTESIS NEURAL: ...................................................................................................... 7
HIPÓTESIS BIOQUÍMICA: .............................................................................................. 7
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ........................................................................................ 7
TIPOS DE VITÍLIGO ............................................................................................................ 8
ACRAL............................................................................................................................... 9
ACROFACIAL................................................................................................................... 9
ENFERMEDADES ASOCIADAS ........................................................................................ 9
TRATAMIENTO ................................................................................................................. 11
CONCLUSIONES ................................................................................................................ 18
CAPITULO 2 ....................................................................................................................... 19
ANEXOS .......................................................................................................................... 19
CAPITULO 3 ....................................................................................................................... 21
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS ............................................................................. 21

LISTA DE ANEXOS

(Imagen 1) Clasificación del vitíligo

(Imagen 2) Características del vitíligo tipo A (No segmentario)
(Imagen 3) Características del vitíligo tipo B (Segmentario)

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CAPITULO 1

INTRODUCCIÓN

El vitíligo es un desorden pigmentario cutáneo adquirido e idiopático debido

a múltiples factores causales que ocasionan la destrucción del melanocito; se
caracteriza clínicamente por la aparición progresiva de máculas acrómicas,
asintomáticas, que progresan en forma gradual por años, distribuidas usualmente
en forma bilateral y simétrica curso altamente variable y riesgo incrementado de
ciertas enfermedades autoinmunes, particularmente enfermedad tiroidea.

El vitíligo es una enfermedad relativamente frecuente, afecta entre el 1% y

el 2% de la población, de los cuales el 25% son niños. Es más frecuente en
hispanos (32%), caucásicos (22%), africanos y americanos (25%). Puede
aparecer poco tiempo después del nacimiento o en la vejez, pero la mitad de los
pacientes desarrollan la enfermedad antes de los 20 años y el 70 - 80% antes de
los 30 años. Afecta todas las razas y no hay predilección por el sexo.

OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL:

Conocer cuáles son las causas y factores que determinan el desenvolvimiento del

vitíligo.

OBJETIVOS ESPECIFICOS:

 Determinar cuáles son las principales tipos de vitíligo ;

 Identificar cuáles son las manifestaciones clínicas más frecuentes.

 Identificar qué tipos de tratamiento son los más utilizados;

METODOLOGÍA

NIVEL DE LA INVESTIGACIÓN

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La presente pesquisa es de carácter cualitativo, que tiene como principal
relevancia el método de investigación que corresponde a un estudio de fuente
secundaria de tipo de revisión bibliográfica con base en artículos científicos
publicados relacionados con el tema de Vitíligo.
TIPO DE INVESTIGACIÓN

El estudio es del tipo cualitativo descriptivo en bases de revisión

bibliográfica de otros estudios acerca del tema.

MARCO TEORICO

ETIOLOGÍA

La causa del vitíligo es desconocida. Es probable que se halle más de una

causa. Hay historia familiar de esta patología en el 30% de los pacientes y se
hereditaria de forma autosómica dominante, con penetrancia incompleta y
expresión variable. Estudios de una serie grande de pacientes con vitíligo y en sus
familias concluyen que la enfermedad no es transmitida en forma autosómica
dominante o recesiva. El hallazgo de múltiples locus autosómicos sobre los
glóbulos rojos tales como RH sobre el cromosoma 1, ACP 1 sobre el cromosoma 2
y MN sobre el cromosoma 4, que se sabe están asociados con enfermedades,
sugieren un patrón genético multifactorial . Los antígenos HLA no han mostrado
asociaciones consistentes. Se sugiere que en el vitíligo intervienen factores
predisponentes (genéticos) y factores precipitantes (medioambientales). Muchos
pacientes atribuyen su vitíligo a traumas físicos, enfermedad o estrés emocional.
El inicio de su vitíligo sigue a menudo a la muerte de un familiar cercano o
después de una injuria física severa, e igualmente puede precipitarse el vitíligo
después de una quemadura solar.

PATOGÉNESIS

La patogénesis del vitíligo es desconocida; en: los últimos años se han

realizado considerables progresos en el conocimiento de la enfermedad; los
avances en el conocimiento de la melanogénesis han aportado interesantes
hechos como la identificación y caracterización de los antígenos de superficie y
citoplasmáticos de los melanocitos normales, la identificación de factores que
regulan las funciones de los melanocitos, el conocimiento de otras sustancias
sintetizadas por el melanocito y la mejor comprensión de la interacción
melanocito,queratinocito. Se sabe que el punto final en la patogenia del vitíligo es
la desaparición del melanocito, pero se desconoce cuál es su origen.
La desaparición del melanocito estará condicionada por un defecto
intrínseco del melanocito o es secundaria a alteraciones de los elementos que

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forman el entorno como son los queratinocitos, las células de Langerhans y los
elementos dérmicos. En los queratinocitos que circundan el área del vitíligo se han
señalado alteraciones morfológicas y bioquímicas, así como alteraciones
funcionales de las células de Langerhans. Varias teorías se han propuesto,
además de los factores genéticos, para la destrucción de los melanocitos en el
vitíligo. Algunas hipótesis propuestas son: autoinmune, autocitotóxica, neural y
bioquímica.

HIPÓTESIS AUTOINMUNE:

La hipótesis autoinmune sugiere una aberración en la vigilancia inmune que

causa la destrucción selectiva de los melanocitos . La ocasional asociación de
vitíligo con otras enfermedades autoinmunes como los desórdenes tiroideos y
diabetes, la detección de autoanticuerpos y la respuesta al tratamiento con
agentes inmunomoduladores apoyan esta hipótesis . El defecto puede originarse
como una autoinmunización primaria con formación de autoanticuerpos contra un
antígeno del sistema melanogénico, o el acontecimiento primario puede ser una
lesión de los melanocitos con liberación de sustancia antigénica y
autoinmunización consecutiva .
Se ha demostrado una alta prevalencia cle HLA-DR4 y se sabe que los
genes de la respuesta inmune se hallan en la región DR del complejo HLA. Se ha
comunicado alteraciones de la inmunidad celular y humoral . Se señalan una
disminución del cociente T4/T8 a expensas de la disminución de T4, una
alteración en la estructura del ritmo circadiano de los linfocitos T mayor en el
vitíligo activo que en el estable y en las fases precoces del vitíligo. También se ha
evidenciado un mayor número y actividad de las células "natural killer" en el
periodo estático del vitíligo. Esto indicaría que las células T4 podrían desempeñar
algún papel en la patogenia de la enfermedad y las células "natural killer" en su
mantenimiento .

HIPÓTESIS AUTOCITOTÓXICA:

La teoría autocitotóxica se sustenta en la opinión de que la actividad

incrementada del melanocito conduce a su propia muerte. Se ha demostrado a la
microscopía electrónica acúmulos de material granular y vacuolización de la basal
de piel pigmentada en pacientes con enfermedad que progresa rápidamente . Un
metabolito o intermediario de la síntesis de melanina es tóxico para los
melanocitos. Se sugirió que éstos poseen un mecanismo protector intrínseco que
elimina los precursores tóxicos de la melanina. La alteración de este proceso
destructivo lábil permitiría la acumulación de índoles y radicales libres destructivos
para los melanocitos. La activación de los receptores de la melatonina (conocida
como hormona estimulante de los melanocitos) ocasiona una alteración en la
regulación de la melanogénesis dando como resultado la destrucción final de los
melanocitos.

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HIPÓTESIS NEURAL:

Planteada hace 40 años por Lerner Un mediador neuroquímico destruiría

los melanocitos o inhibiría su producción . Se postula que en la proximidad de las
terminaciones nerviosas se libera un mediador neuroquímico que es tóxico para
los melanocitos y provocaría su destrucción o inhibición de la reacción tirosina -
tirosinasa, fundamentada en la observación clínica de lesiones de vitíligo en la piel
neurológicamente comprometida, vitíligo tras estrés emocional y patrón
dermatomal del vitíligo segmentario, así como en el hecho de que la acetilcolina
puede causar despigmentación inhibiendo la actividad de la dopaoxidasa de los
melanocitos marginales en el vitíligo.

HIPÓTESIS BIOQUÍMICA:

Se ha propuesto que la epidermis tiene un defecto bioquímico en la actividad

de la enzima 4-alfa-hidroxitetrahidrobiopterina deshidratasa que da por resultado
vitíligo. Este factor es un inhibidor competitivo para la fenilalanina hidroxilasa. Su
presencia excesiva en la epidermis bloquea la producción de L-tirosina desde la
fenilalanina y también la transcripción del gen de la tirosinasa. Es también causante
de la producción exagerada de catecolaminas por los queratinocitos. El hecho de que
las catecolaminas estén presentes en cantidades aumentadas sugiere que podrían
participar en el mecanismo de lesión de los melanocitos. Esta teoría sugiere que los
melanocitos no son destruidos, sino que son funcionalmente inactivados.

Existen también una hipótesis unitaria que propone que el vitíligo surge como
una sucesión de fenómenos a partir de una circunstancia precipitante sobre un
individuo genéticamente predispuesto.

A pesar de todos los estudios desarrollados hasta ahora, la etiopatogenia del

vitíligo continúa siendo un misterio. Estudios recientes han puesto de manifiesto que
la destrucción del melanocito es consecuencia de un factor intrínseco que afecta a su
estructura y posiblemente, a la función del retículo endoplásmico rugoso.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

El vitíligo comienza en la forma de una o varias máculas o manchas blancas

asintomáticas, de límites precisos, sin cambios epidérmicos, que gradualmente

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aumentan de tamaño, de forma y distribución variada, con predominio por
determinadas zonas: cara, cuello, axilas, dorso de las manos, alrededor de los
orificios naturales como la boca, los ojos, los pezones, la nariz, el ombligo y los
genitales (Generalmente las lesiones son simétricas y bilaterales, pero alguna vez
siguen la distribución de una metámera.
En esta enfermedad se produce el fenómeno de Koebner, lo que condiciona
la localización de las lesiones sobre prominencias óseas, áreas periorificiales,
alrededor de heridas traumáticas o quirúrgicas. Los pelos que se hallan en el
interior de una lesión pueden verse afectados (Poliosis). Las lesiones pueden
mostrar un halo hiperpigmentado alrededor y zonas pigmentadas puntiformes en
su interior alrededor de los folículos pilosebáceos. Pueden aparecer una, varios o
cientos de máculas de tamaño variable en un mismo paciente. Con el tiempo las
lesiones pueden agrandarse, unirse y ofrecer un aspecto festoneado en la
interfase con la piel normal. La evolución es crónica e impredecible. Se ha
observado repigmentación espontánea.

TIPOS DE VITÍLIGO

Hay dos tipos comunes de vitíligo, para los cuales es posible que exista
también un mecanismo patogénico distinto. El tipo A, no segmentario, y el tipo B,
segmentario . El vitíligo tipo A es tres veces más común que el vitíligo tipo B; el
vitíligo tipo B es generalmente más común entre los pacientes pediátricos, sin
embargo ambas formas son relativamente frecuentes en niños. El patrón clínico
del vitíligo segmentario difiere del vitíligo no segmentario.

El vitíligo segmentario aparece tempranamente en la niñez o juventud y se

extiende rápidamente dentro de un dermatoma, se estabiliza dentro de los dos
años y persiste a través de la vida . El compromiso inicial es usualmente solitario,
la cara es la localización más común. En una serie de pacientes con vitíligo
segmentario, 52.1% tuvo localización trigeminal, 22.8% torácica, 17.5% cervical,
6.4% lumbar y 1.4% dermatoma sacral. Casi la mitad tuvo poliosis .

El vitíligo no segmentario aparece a cualquier edad, ópticamente aparecen

nuevos parches a través de la vida del paciente, frecuente fenómeno de Koebner,
fuerte historia familiar de desórdenes autoinmunes

El vitíligo no segmentario puede ser clasificado dentro de cuatro formas

clínicas basadas en la distribución del proceso: localizado, generalizado, acral y
acrofacial.

LOCALIZADO

Cuando la enfermedad queda limitada a una determinada región del

tegumento, pudiendo ser focal, si son lesiones aisladas o varias máculas de

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tamaño y número reducido, que suelen responder bien al tratamiento;
segmentario, uno o más máculas en un patrón casi dermatomal, generalmente
éste tiene una evolución estable y una reducida significación clínica; y mucoso
cuando afecta solo membranas mucosas.

GENERALIZADO

Es el tipo más común. Afecta varios territorios cutáneos y se caracteriza por

máculas dispersas que se localizan a menudo en forma simétrica, afecta con
frecuencia las superficies extensoras, pueden ser periorificiales. En cualquiera de
las formas pueden afectarse los melanocitos del folículo pilosebáceo y dar lugar a
la aparición de mechones blancos ( poliosis). El compromiso palmoplantar es
común. El fenómeno de Koebner es relativamente frecuente. Universal: completa
o casi completa despigmentación.

ACRAL

Distribuido en las extremidades, manos y pies.

ACROFACIAL

Afecta extremidades distales y cara.

ENFERMEDADES ASOCIADAS

El vitíligo puede presentarse con leucotriquia, encanecimiento prematuro,

halo nevus y alopecia areata. El vitíligo de la cara, pestañas y piel cabelluda en
asociación con uveitis, disacusia, meningits, alopecia y poliosis, ocurre en la rara
enfermedad de Vogt-Koyanagy-Harada. Son más frecuentes las asociaciones con
endocrinopatías como enfermedades tiroideas, hipoparatiroidismo, enfermedad de
Addison, diabetes mellitus, anemia perniciosa, asma. En los pacientes con vitíligo
se hallan con mayor frecuencia anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosómicos.
En la infancia hay mayor incidencia de las formas segmentarias,
enfermedades autoinmunes, antecedentes de canicie prematura en la familia y
presencia de autoanticuerpos órgano-específicos.

HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS

Biopsias de máculas bien establecidas de vitíligo teñidas con hematoxilina -

eosina muestra piel normal, excepto una ausencia total de melanocitos. Los

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cambios no son diagnósticos para vitíligo. Los melanocitos están uniformemente
ausentes en la piel afectada. Las tinciones de Fontana-Masson, de plata y DOPA
son negativas para melanina en las lesiones acrómicas, así como los anticuerpos
monoclonales y policlonales.
Hay escaso infiltrado inflamatorio. En estudios con el ME de la periferia de
las lesiones despigmentadas se ha encontrado vacuolización de la capa basal y
acumulación de material granular extracelular con cambios más marcados en
lesiones que progresan rápidamente. El compromiso de los queratinocitos
adyacentes en la piel pigmentada ha demostrado edema intracelular,
vacuolización citoplasmática y dilatación de las organelas celulares. El número de
células de Langerhans aparece aumentado en la capa basal y disminuido en la
suprabasal. Cuando se realiza la biopsia de piel debe incluirse tejido adyacente
aparentemente normal.

Diagnóstico.-

El diagnóstico se basa en la historia clínica con un exhaustivo examen

físico. El interrogatorio debe incluir la edad de comienzo, el curso de la
enfermedad, los posibles factores precipitantes, el estado emocional, etc.

En ciertos casos de dificultad diagnóstica, el examen con lámpara de Wood

es necesario para evaluar las máculas en los pacientes con piel blanca y para
identificar máculas en las áreas protegidas del sol.

Una vez establecido el diagnóstico de vitíligo, se debe descartar

enfermedades asociadas, para lo cual se solicitarán los exámenes de laboratorio
necesarios: T4, TSH, (por radioinmunoensayo), glucemia en ayunas, hemograma,
test de estimulación de ACTH y otras para descartar enfermedades asociadas.

El diagnóstico diferencial del vitíligo comprende: Lupus eritematoso,

pitiriasis alba, pitiriasis versicolor, leucodermias químicas, lepra, piebaldismo,
síndrome de Waardenburg, hipomelanosis post inflamatoria, liquen escleroso y
atrófico, morfea, esclerosis tuberosa, nevo despigmentoso, nevo anémico,
esclerosis tuberosa, hipomelanosis idiopkica, entre otros.

Curso y pronóstico

El vitíligo es una enfermedad crónica, la evolución natural del vitíligo

generalizado es impredecible, es más característico una progresión lenta marcada
por periodos de evolución y estabilidad. La repigmentación se inicia como una
pigmentación macular marginal o perifolicular siendo más frecuente en las áreas
expuestas al sol. El vitíligo segmentario usualmente tiene una evolución muy
estable. La repigmentación espontánea ocurre en el 5-8 % de los casos.

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TRATAMIENTO

Mucho se ha avanzado en el tratamiento del vitíligo en las últimas dos

décadas. Aunque ninguna puede ser considerada ideal, existen numerosas
alternativas terapéuticas que se conocen son efectivas para el tratamiento del
vitíligo.
La decisión de instaurar un tratamiento se basa fundamentalmente en dos puntos:
a) el fototipo de la piel del paciente
b) la repercusión psicológica de la enfermedad
En pacientes con fototipo I y II, sin graves repercusiones psicológicas, basta
con tranquilizar al paciente y adoptar medidas fotoprotectoras y/o aconsejar
tratamiento cosmético. En caso de iniciar un tratamiento, debemos estar seguros
de la necesidad de contar con el apoyo y cumplimiento del tratamiento por parte
del paciente.

El tratamiento del vitíligo a menudo supone un desafío terapéutico, especialmente

en los niños y la elección del tratamiento dependerá de:

(a) la edad del paciente, (no aconsejable la PUVA terapia en menores de 12 años
de edad pues se desconocen los efectos a largo plazo);
(b) la extensión de la enfermedad, (cuando la superficie despigmentada es menos
del 20% de la superficie, se realizará preferentemente tratamiento tópico, del 20 al
50% tratamiento sistémico y más del 50% se planteará la despigmentación de las
zonas normalmente pigmentadas;
(c) el tipo de enfermedad (en el vitíligo metamérico, que es de evolución estable y
extensión reducida se prefiere la cirugía);
(d) del estado emocional del paciente, en la que es necesario brindar el apoyo
psicológico correspondiente.

Las opciones de tratamiento disponibles para el vitíligo son: tratamiento médico,

tratamiento quirúrgico, terapias complementarias y despigmentación.

TRATAMIENTOS MÉDICOS

Las posibilidades terapéuticas médicas para el vitíligo incluyen:

CORTICOIDES TÓPICOS Y SISTÉMICOS:

Corticoides tópicos

Los corticoides tópicos son útiles para lesiones pequeñas y localizadas,

principalmente en las fases iniciales del vitíligo. La repigmentación de pequeñas
máculas aisladas se maneja mejor con corticoides de clase I como el propionato
de clobetasol . Se debe usar corticoides de baja potencia para el tratamiento del
vitíligo en niños menores de dos años de edad. Para niños entre los 2 y 10 años

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se recomienda usar corticoides de potencia mediana . Acetonida de fluocinolona ,
propionato de fluticasona, furoato de mometasona, valerato de betametasona al
0.1%, propionato de clobetasol 0.05% oclusivo o no son efectivos para inducir
repigmentación. Se requiere entre tres a cuatro meses.
Los mejores resultados se obtienen en lesiones pequeñas, de menos de un
mes de evolución, en cara y cuello. Se debe realizar monitoreo cada seis semanas
con lámpara de Wood. Debemos tener en cuenta los efectos indeseables de los
corticoides como la atrofia, telangiectasias, estrías, que nos obliga a suspender el
tratamiento.

Corticoides intralesionales

La triamcinolona intralesional ha sido utilizada con éxito en lesiones de

moderado tamaño, pero los efectos colaterales que usualmente se observan,
principalmente atrofia, limitan su empleo.

Corticoides sistémicos

El rol de los corticoides sistémicos en el tratamiento del vitíligo es

controversial debido a sus posibles efectos adversos potenciales serios tales como
la necrosis aséptica de la cabeza femoral; pero los corticoides sistémicos pueden
ser muy útiles en detener la enfermedad que se extiende rápidamente y pueden
actualmente inducir repigmentación. El régimen de mini-pulso usado por Pasricha
et al. puede ser particularmente útil en términos de aceptación del paciente y
mínimos efectos adversos . Pulsos con dexametasona oral 10 mg. a las 8 horas
por dos días consecutivos cada semana por 24 semanas inducen repigmentación
satisfactoria en lesiones activas . Pueden presentarse moderados efectos
secundarios: aumento de peso, acné, insomnio, disturbios menstruales e
hipertricosis, los que remiten al suspender el tratamiento.

FOTOQUIMIOTERAPI

La fotoquimioterapia es la asociación de luz o radiación ultravioleta con

sustancias fotoactivas. La fotoquimioterapia con psoralenos, es una de las
alternativas más efectivas y práctica de tratamiento para el vitíligo disponibles. Los
psoralenos son drogas que contienen sustancias químicas que reaccionan con la
luz ultravioleta y causan pigmentación de la piel tras su aplicación tópica o
administración por vía oral y posterior exposición a la luz UVA, luz artificial o luz
solar Sin embargo requiere tiempo disponible y vigilancia médica permanente para
evitar los efectos secundarios a veces severos.

FOTOQUIMIOTERAPIA SISTÉMICA (PUVATERAPIA SISTÉMICA):

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Es una de las alternativas más efectiva y práctica que se usa cuando el

compromiso es mayor del 20% de la superficie corporal y en el vitíligo recalcitrante
al tratamiento tópico, en pacientes mayores de 12 años de edad. Consiste en la
administración de psoralenos por vía oral y luego la exposición a UVA. La
repigmentación se produce por activación de los melanocitos procedentes de un
reservorio localizado en el folículo piloso. Como fuente de UVA puede utilizarse el
sol natural ( PUVASOL) o fuentes artificiales de UVA de alta densidad (320 a 360
nm). Estas últimas permiten el control de la dosis y el tratamiento durante todo el
año. Se pueden emplear 5-MOP, 8-MOP, TMP y otros, 2 horas antes de la
exposición UVA.
Se debe realizar previamente un examen oftalmológico y valoración de los
anticuerpos antinucleares. Las dosis que se usan son: 5-MOP 1.2 mg/kg. es
ligeramente fototóxico y no produce náuseas; 8-MOP de 0.2 a 0.4 mg/Kg. es
potencialmente fototóxico e insignificante riesgo de náuseas y, TMP de 0.6 a 0.8
mg/Kg., no es fototóxico y ocasionalmente causa náuseas. La dosis sin embargo
deber ser individualizada para cada paciente según la respuesta. La dosis de UVA
es de 1 a 2 J/cm2 inicialmente con incrementos de 1 J/cm2 por cada sesión, dos a
tres veces por semana. También aquí se ajustará la dosis de UVA según el
fototipo de la piel del paciente y se aumentará hasta conseguir la dosis eritema. El
paciente deberá usar gafas de sol hasta 24 horas después de la sesión y
fotoprotección cutánea. El número total de sesiones varía de 200 a 300, hasta
alcanzar la repigmentación completa .

La PUVASOL sistémica es también efectiva y se realiza con 8-MOP y TMP

a dosis similares. Dos horas después de la administración del psoraleno, el
paciente debe exponerse al sol inicialmente por cinco minutos entre las 10 y 16
horas con posteriores incrementos de 5 minutos dependiendo de la respuesta, tres
veces por semana y no en días consecutivos. El paciente deberá usar también
gafas y fotoprotección cutánea.

La fotoguimioterapia con psoralenos está contraindicada en el embarazo,

antecedentes de enfermedades fotolumínicas y en las reacciones alérgicas a los
psoralenos. Son contraindicaciones relativas, historia previa a exposición a
radiaciones ionizantes, arsenisismo, melanomas y epiteliomas, enfermedades que
pueden agravarse con la radiación UV cataratas, enfermedades cardiovasculares,
renales y hepáticas. No se debe usar en el vitíligo acral o segmentario por la nula
respuesta a la PUVA y en menores de 12 años.

Los principales efectos colaterales agudos comprenden: molestias

gastrointestinales, náuseas, prurito, fototoxicidad, quemadura. Dentro de los
efectos tardíos se considera epiteliomas, melanomas, alteraciones de la
hipersensibilidad retardada, cataratas, xerosis, queratosis y lentiginosis.

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FOTOQUIMIOTERAPIA TÓPICA (PUVATERAPIA TÓPICA):

La fotoquimioterapia tópica con psoralenos es usada a menudo para pacientes

con un número pequeño de parches despigmentados que afectan menos del 20%
de la superficie corporal. Este tratamiento también puede ser utilizado en niños
menores de dos años con parches de vitíligo localizado. El tratamiento debe ser
realizado por el médico por la potente fototoxicidad del psoraleno. Se utiliza 8-
MOP al 1%, el cual debe ser diluido al 0.1% y 0.01%. Se aplica 30 minutos antes
de la exposición a la fuente de luz ultravioleta A. La dosis inicial de UVA es 0. 12
J/cm2, con incrementos de 0.12 J/cm2 de acuerdo al fototipo de piel (I, II).
La piel expuesta a UVA muestra un ligero eritema asintomático que le da un
aspecto rosado. El incremento de UVA deber ser paulatino en varias semanas.
Tras la exposición, las zonas tratadas deben lavarse con agua y jabón. Se
requieren quince o más sesiones hasta el inicio de la respuesta y cien o más hasta
finalizar el tratamiento. Debe aplicarse un protector solar en las áreas tratadas,
pues la acción del 8-MOP persiste hasta tres días después de su aplicación. El
tratamiento debe realizarse 2 a 3 veces por semana.

Una modalidad de PUVA terapia tópica es el denominado "Bath PUVA", que

consiste en colocar al paciente tres veces por semana, durante 30 minutos en una
solución de 8-methoxypsoralen a una concentración de 0.002%, colocando 15 ml
de loción de 8-MOP al 1% en 80 litros de agua. A continuación se expone a
radiaciones UVA, comenzando con una dosis de 0.25 J/cm2, con incrementos de
0.25 J/cm2 según la tolerancia. Es ideal en niños, pues da un margen de
seguridad, requiere menor exposición a las radiaciones y la absorción sistémica
del psoraleno es mínima.

En el tratamiento PUVASOL tópico se aplica psoraleno al 0.001% sobre el

área afectada 30 minutos antes de la exposición al sol, entre las 10 y 14 horas. Se
incrementa el tiempo de exposición al sol en forma progresiva hasta alcanzar un
ligero eritema en la piel afectada. Los potenciales efectos indeseables son
quemadura con formación de ampollas e hiperpigmentación de la piel que rodea el
área tratada.

FOTOTERAPIA UVB DE BANDA ESTRECHA:

La fototerapia UVB de banda estrecha con un pico de longitud de onda de

311 nm. recientemente ha mostrado ser tan efectiva como la fototerapia PUVA en
el manejo del vitíligo. Westerhof et.al describe el tratamiento de fototerapia UVB
de banda estrecha a intervalos de 2 veces por semana durante 4 a 12 meses,
obteniendo repigmentación parcial en el 67% de pacientes.

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La fototerapia UVB de banda estrecha se realiza dos a tres veces por
semana. La dosis inicial es de 0.25 J/cm2, independiente del fototipo de piel. La
dosis se incrementa el 20% en cada sesión de tratamiento hasta alcanzar un
mínimo eritema, con lo que se mantiene el tratamiento hasta conseguir la
repigmentación. Se requiere muchas sesiones para conseguir la respuesta.
Durante el tratamiento deben protegerse los ojos con gafas especiales para luz
ultravioleta y proteger las áreas expuesta con un protector solar de factor más alto.

KUVATERAPIA TÓPICA Y SISTÉMICA:

Consiste en la administración de Khellin, furocromo semejante al 8-MOP

pero menos tóxico, administrado por vía oral o tópica y luego exposición a UVA.
La dosis es de 50 a 100 mg. dos horas y media antes de la exposición a la luz
UVA. La dosis de UVA varia según el fototipo de la piel entre 7 - 15 J/cm2. Puede
usarse en pacientes con tipo I y II y precisa una menor vigilancia médica. Puede
provocar aumento de transaminasas que es pasajero y reversible, náuseas e
hipotensión.

FENILALANINA Y UVA:

La fenilalanina es un aminoácido esencial necesario en la melanogénesis

cutánea. Se metaboliza mediante hidroxilación a tirosina, que después de varios
procesos metabólicos da lugar a la melanina. La administración de fenilalanina
aumenta la tolerancia a la luz solar en las placas hipopigmentadas, que
normalmente tienden a la quemadura y permite un buen bronceado de la piel
normal.
Su acción en el tratamiento del vitíligo se explicaría debido a que la
fenilalanina o alguno de sus metabolitos inhibiría la producción de anticuerpos
citolíticos antimelanocitos, mientras la exposición a UVA o radiación solar
estimularía la migración de los melanocitos desde las áreas adyacentes y activarla
los melanocitos alterados pero no destruidos de las máculas de vitíligo más
recientes.

La dosis recomendada es de 50 a 100 mg/kg/día, tres veces por semana.

La dosis pico se alcanza a los 30-60 minutos de la ingesta, lo que justifica que los
pacientes deben recibir UVA o luz solar en ese momento, La dosis inicial de UVA
en niños es 1 J/cm2 y aumentar 1 J/cm2 cada tres tratamientos, hasta llegar a un
máximo de 10 J/cm2. Se ha observado repigmentación en el 70% de los pacientes
tratados. La ventaja de este tratamiento es que se puede efectuar con seguridad
en pacientes de todas las edades.

La fenilalanina puede provocar efectos secundarios sobre el sistema

nervioso central. Su uso está contraindicado en pacientes con fenilcetonuria,

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disfunción hepática, enfermedad renal, enfermedades malignas, embarazo,
madres lactantes, neonatos, tratamientos previos con radioterapia y fototerapia
con psoralenos.

SEUDOCATALASA Y CALCIO CON FOTOTERAPIA UVB:

Consiste en la aplicación tópica de seudocatalasa y calcio seguido de una

exposición corta a la luz UVB. Comunicaron repigmentación después de 2 a 4
meses de tratamiento en el 90% de los casos, sin aparición de nuevas lesiones
tras un seguimiento de dos años. Este tratamiento se basa en los estudios
bioquímicos de la patología y cuenta con la actividad de tirosinasa en las lesiones
despigmentadas, cuyo sustrato sería el radical anión superóxido y no la molécula
de oxígeno.

CALCIPOTRIOL Y PUVA:

El calcipotriol puede estimular la melanina activando los queratinocitos y

melanocitos o puede tener un efecto inmunomodulador y antiinflamatorio. La
asociación calcipotriol con PUVA puede acortar la duración del tratamiento,
disminuyendo los efectos secundarios. Yalcin estudió 21 pacientes con vitíligo
refractario a la PUVA sola, observando cierto grado de repigmentación en el 71.5
% de los pacientes. Después del tratamiento, repigmentación cosméticamente
aceptable observó en el 36% de pacientes con lesiones sobre el tronco, 58% de
las lesiones sobre las extremidades y ausencia de respuesta en las regiones
acrales. El esquema usado fue 8-MOP 0.6 mg/kg. La UVA 0.5 J/cm2 al inicio, que
se aumentó 0.5 a 1 J/cm2 en cada uno de los tratamientos y 0.005% de
calcipotriol tópico dos veces al día. El calcipotriol fue usado después de la
exposición a la radiacibn UVA.

OTROS TRATAMIENTOS MÉDICOS

Incluyen tratamiento tópico con ditranol, 5-fluouracilo, melagenina,

tratamiento oral con ciclosporina, ciclofosfamida, anapsos, clofacimina, minoxidil,
levamisol, isoprinosine, etc. con resultados contradictorios.

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS:

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Injertos epidérmicos autólogos:

Es la técnica más utilizada. Consiste en el transplante de piel normal del

paciente a zonas acrómicas. Se indica fundamentalmente en el vitíligo
segmentario. El injerto puede obtenerse por punch, afeitado o provocando
ampollas. Los efectos indeseables son: patrón en adoquín, pigmentación moteada,
fenómeno de Koebner e infección.

La combinación de injertos autólogos epidérmicos con PUVA ha logrado un

incremento en el éxito de la repigmentación para estabilizar lesiones de vitíligo
refractarias. Se utiliza PUVA 15 J/cm2 durante cinco minutos después de la
aplicación de Metoxalen al 0.75%, inmediatamente después de la cirugía,
notándose la repigmentación en la totalidad de los casos.

Se ha reportado la asociación de pulsos de YAG láser erbium en las áreas

injertadas observándose repigmentación al mes de aplicado el injerto sin reportar
efectos indeseables, a excepción de una hiperpigmentación temporal en algunos
pacientes . Spencer et al trataron a doce pacientes con Excimer láser de 308 nm.
y se logró repigmentación en promedio en un 70% de los parches tratados.

TRANSPLANTE DE CÉLULAS PIGMENTADAS:

Todavía en fase de experimentación, es el tratamiento más prometedor, permite

cubrir amplias zonas de piel afectada con células cultivadas a partir de una
pequeña biopsia de la piel sana del paciente. Se utiliza cultivos puros de
melanocitos o de epidermis con melanocitos. Consiste en transplantar melanocitos
en cultivo obtenidos de una biopsia de la piel sana hacia áreas acrómicas
previamente tratadas con dermabrasión, nitrógeno líquido o separación de
epidermis de dermis por succión.

INJERTO SIMPLE DE CABELLO:

El injerto simple de Cabello parece ser un método efectivo para el tratamiento del
vitíligo localizado y segmentario, especialmente de las áreas pilosas, incluyendo
las pestañas y cejas. Se toma un injerto de forma elíptica de 1cm.
aproximadamente del área occipital, se lava con solución salina helada, luego con
un bisturí se corta en pequeños fragmentos y se divide en pelos individuales, los
cuales se injerta en el área receptora. Dos semanas después se puede realizar

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PUVA terapia o corticoterapia tópica. Repigmentación perifolicular se observa
alrededor del injerto simple de pelo dentro de las dos a ocho semanas.

TATUAJE:

El pigmento más utilizado es el hierro. Los resultados son buenos pero seis
semanas después pueden palidecer. Hay pocas complicaciones.

MICROPIGMENTACIÓN:

Se realiza con un instrumento especial alrededor de los labios principalmente en

personas de piel oscura, el tatuaje tiende a disminuir con el transcurso del tiempo.
Además pueden presentarse episodios recurrentes de herpes simple.

TRATAMIENTO COSMÉTICO

Está indicado en lesiones muy limitadas y sin respuesta a otros

tratamientos, como por ejemplo lesiones en la cara, cuello y las manos. Se puede
usar maquillajes con lociones que contengan dihidroxiacetona y anilinas. Son
solubles en agua y deben volver a aplicarse luego del lavado. Tienen la ventaja de
que clan un color natural. El camuflaje más favorable se obtiene con maquillajes
opacos que contienen óxido de zinc que se combinan con un filtro solar de amplio
espectro. Marcas especificas disponibles incluyen Covermark, Dermablend,
Derma color, Dermafe, etc., los cuales ayudan a cubrir temporalmente las áreas
de vitíligo.

TRATAMIENTO DESPIGMENTANTE

La despigmentación se recomienda en pacientes con vitíligo extenso que

afecta más del 50% de la superficie corporal. Se realiza con una crema de
monobencileter de hidroquinona al 20%, aplicado dos veces al día. La respuesta
se inicia entre los dos a tres meses y se completa entre los 10 a 12 meses. Puede
producir dermatitis de contacto alérgica. Es necesario proteger de la luz solar las
áreas despigmentadas.

CONCLUSIONES

Las investigaciones sobre vitíligo continúan debido a la dedicación de

muchos investigadores que reconocen la importancia del vitíligo, tanto desde la
perspectiva del paciente por su repercusión psicológica, como también la

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importancia de conocer el papel de los melanocitos de la epidermis. La
investigación deberá ser encaminada a encontrar las alteraciones físicas de los
mecanismos patogénicos del vitíligo, para corregir los defectos que ocasiona la
despigmentación y hallar nuevas moléculas que tengan la capacidad de inducir la
repigmentación de la piel.

En las últimas dos décadas se ha avanzado en el tratamiento del vitíligo. La

Fototerapia es probablemente la forma más importante de tratamiento médico de
la actualidad y con el que mejores resultados se obtiene. Recientemente la UVB
de banda estrecha, los corticoides potentes por vía tópica, la introducción del
transplante de melanocitos, han contribuido notablemente a mejorar la
repigmentación de la piel en pacientes con vitíligo, en especial en las formas
refractarias. El tratamiento médico combinado con los fármacos hoy disponibles
son una solución posible, pues la monoterapia sola no siempre es efectiva para
repigmentar la totalidad de las áreas afectadas, particularmente cuando son zonas
acrales.

CAPITULO 2

ANEXOS

(Imagen 1) Clasificación del vitíligo

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(Imagen 2) Características del vitíligo tipo A (No segmentario)

(Imagen 3) Características del vitíligo tipo B (Segmentario)

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CAPITULO 3

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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5. https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/pigmentacion.pdf
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7. http://www.archivosdermato.org.ar/Uploads/139Merli-
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10. http://www.actasdermo.org/es/pdf/S0001731017301783/S300/

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