Está en la página 1de 317

• Autoevaluación escrita previa al curso

• Casos de práctica
• Concepto de equipo de resucitación
• Recursos para el manejo respiratorio
• Procedimientos de acceso vascular
• Alteraciones del ritmo/Procedimientos de tratamiento con dispositivos eléctricos
• Aspectos básicos del ECG
• Farmacología
• Seguridad y prevención
• Aspectos éticos y legales de la RCP en niños
• Cadena de Supervivencia

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association
Casos de práctica

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association
Introducción El propósito de los Casos de práctica es mostrar el enfoque sistemático en
la evaluación del paciente y la aplicación del modelo “evaluar-categorizar-
decidir-actuar”.
Observe que algunas de las discusiones sobre los casos contienen in-
formación que es más avanzada que el nivel de conocimientos requerido
para completar el curso principal de SVAP. Esta información se incluye
para mos­trar el enfoque de la evaluación y la intervención del paciente, así
como para hacer hincapié en la categoría de las afecciones respiratorias y
circulatorias que pueden encontrar una amplia variedad de proveedores de
SVAP. Los elementos de los casos que se presentan para los proveedores
avanzados (o para aquellos que quisieran aprender más) se señalan utili­
zando fuentes en cursiva de color azul para las preguntas y las respuestas
a esas preguntas.
A medida que lea cada uno de los casos, deténgase e intente responder
las preguntas en cada sección antes de continuar con la siguiente sección.
Verifique sus respuestas consultando las soluciones con comentarios en
el apéndice. Analizar estas preguntas le dará un mayor conocimiento de
cómo abordar la evaluación pediátrica y del significado de los signos y sín­
tomas en la categorización y en el tratamiento.
Cada una de las preguntas de estos casos está enlazada a su respuesta
correcta al final de este documento. Para ver la respuesta y la explicación
de una pregunta, haga un clic en la pregunta. Haga clic en el icono “Regre-
so” en la sección de la respuesta para volver a la pregunta y a la discusión
de los casos.
Si hay elementos de los casos o respuestas con comentarios que usted no
comprende, consulte el Libro para el proveedor de SVAP. Encontrará que
los siguientes capítulos son particularmente útiles: Capítulo 1: Evaluación
pediátrica; Capítulo 2: Reconocimiento de la dificultad y la insuficiencia res­
piratorias; Capítulo 3: Tratamiento de la dificultad y la insuficiencia respira-
torias; Capítulo 4: Reconocimiento del “shock”; y Capítulo 5: Tratamiento
del “shock”.

Contenido Los casos prácticos se agrupan de la siguiente manera:


●  casos de dificultad respiratoria
4
● 4 casos de “shock”
● 4 casos cardiacos

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Casos de dificultad respiratoria

Caso 1
Introducción Traen un niño de dos años de edad al servicio de emergencias con antece­
dentes de dificultad respiratoria durante los últimos dos días que ha em-
peorado progresivamente. Inicialmente, el niño tenía síntomas de una infec­
ción de las vías aéreas superiores. Ayer comenzó a presentar tos “perruna”
y hoy presenta un ruido de alta tonalidad en la inspiración. Si bien hace
pocas horas el niño se encontraba activo e ingería líquidos sin dificultad,
ahora parece muy ansioso. Su respiración es claramente diferente a como
era antes. Sus padres están preocupados.

Evaluación
Cuando usted entra en la sala, ve a un niño ansioso que está sentado en la
general falda de su madre y tiene dificultad para respirar. Tiene un evidente aleteo
nasal y retracciones intercostales y supraesternales. Su respiración es difi-
cultosa, pero no rápida. Usted escucha un ruido inspiratorio de alta tonali-
dad en cada respiración. Ocasionalmente, tiene tos “perruna” y áspera. El
color de sus membranas mucosas y de la piel parece pálido.

1A ¿Cuáles son los tres elementos de la evaluación general?
1B ¿Cuál es su impresión inicial del estado del niño en función de
su evaluación general? ¿Necesita el niño alguna intervención
inmediata? De ser así, ¿qué intervención está indicada?
1C ¿Cuáles son los elementos del siguiente paso de evaluación, la
evaluación primaria?

Evaluación
La frecuencia cardiaca del niño es de 165/min, la frecuencia respiratoria es
primaria de 22/min, la presión arterial es de 115/75 mmHg y la temperatura (axilar)
es de 37,3 ºC (99,2 ºF). La saturación de oxihemoglobina (Spo2) con bolsa
es del 97%. El examen de la vía aérea y de los pulmones presenta ruidos
inspiratorios de alta tonalidad en la vía aérea superior, que se oyen a nivel
central, y disminución de la entrada de aire en ambas regiones axilares.
No se oyen estertores ni sibilancias. Los ruidos cardiacos son normales y
el ritmo es regular. Sus pulsos son rápidos y las extremidades están ca-
lientes. El relleno capilar de sus dedos es <2 segundos. Está pegado a
su madre y lo mira con atención mientras usted lo examina. La piel y las
membranas mucosas ahora son de color rosado con la administración de
oxígeno. No se observan erupciones.

1D ¿Cómo categorizaría ahora el estado del paciente?


1E ¿Cuáles serán sus próximas decisiones y qué pasos dará?
1F ¿Una SpO2 normal descarta la presencia de insuficiencia respi-
ratoria? Si no fuera así, ¿por qué no es así?

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Evolución Después de ayudar a la madre del niño a administrarle oxígeno mediante
del caso un dispositivo de flujo alto y 3 ml de adrenalina (epinefrina) racémica, usted
vuelve a evaluar al paciente. El niño parece tener menos dificultad respi-
ratoria y está más interactivo con sus padres. Sus retracciones han dismi-
nuido y hay mejor entrada de aire en los campos pulmonares distales con
un mínimo estridor inspiratorio. Su Spo2 aumenta a un valor entre el 99% y
100%, mientras que la frecuencia cardiaca disminuye a 130/min.

1G ¿Qué otros procesos causan obstrucción de la vía aérea supe-
rior?

Según el examen, el niño ha mejorado claramente, pero todavía requiere
observación atenta. Sus síntomas pueden volver a aparecer cuando los
efectos terapéuticos de la adrenalina desaparezcan. Si todavía no se ha
administrado, una dosis de dexametasona por vía oral es apropiada en
este contexto.

Resumen En resumen, la obstrucción de la vía aérea superior causa dificultad res-
piratoria, que es más evidente durante la inspiración. Recuerde que si se
necesita la intubación endotraqueal en un paciente con insuficiencia res-
piratoria secundaria a obstrucción de la vía aérea superior, que se piensa
que está localizada a nivel de las cuerdas vocales o por debajo de ellas, es
apropiada la colocación de un tubo endotraqueal de tamaño más pequeño
que el que normalmente se usaría, ya que se espera que la vía aérea se
estreche. Otros niños con obstrucción de la vía aérea superior pueden me-
jorar con maniobras simples para extender la cabeza y mover la mandíbula
hacia adelante o con la colocación de un dispositivo nasofaríngeo para la
vía aérea. Ver Capítulo 3: Manejo de la dificultad y la insuficiencia respira-
torias, en el Libro para el proveedor de SVAP.

Caso 2
Introducción Usted es un proveedor avanzado de SEM y lo llaman de la casa de una
niña de 7 años de edad que presenta dificultad respiratoria. Su madre dice
que la niña ha estado resfriada durante al menos los últimos dos días, con
tos en aumento. Actualmente tiene dificultad para respirar.

Evaluación
Usted se encuentra con una niña delgada que está sentada con la espalda
general recta y que utiliza sus músculos accesorios. Parece estar preocupada y mira
con alerta cuando usted se le aproxima. Le cuesta mucho trabajo respirar,
con un esfuerzo inspiratorio y espiratorio aumentado. Parece estar forzando
el aire durante la exhalación, que es prolongada. Está algo pálida.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
2A ¿Cuál es su impresión inicial acerca del estado de la niña y
su evaluación general? ¿La niña necesita alguna intervención
inmediata? De ser así, ¿qué intervención está indicada?
2B ¿Cuál es la importancia del esfuerzo espiratorio prolongado y
forzado?

Evaluación
A medida que habla con la paciente y le hace preguntas, usted nota que
primaria es incapaz de decir más de una palabra seguida. Tiene retracciones inter-
costales y supraesternales marcadas durante la inspiración, con una fase
espiratoria prolongada y forzada y quejido espiratorio ocasional. En la aus-
cultación, la entrada de aire está acusadamente disminuida en los campos
pulmonares distales y usted oye sibilancias de alta tonalidad a nivel central
durante la exhalación. La frecuencia cardiaca es de 144/min. La frecuen-
cia respiratoria es de 24/min. Los ruidos cardiacos son normales, aunque
parecen algo distantes. Los pulsos distales son débiles.
Usted observa que el pulso radial desaparece y reaparece de manera
bastante rítmica, con un ciclo de unos pocos latidos, asociado a su res-
piración. Su pulso desaparece durante la inspiración y reaparece con la
espiración. La región distal de sus extremidades está fría, con un relleno
capilar de aproximadamente 2 segundos. Se encuentra alerta y con un
buen tono muscular. No se observan erupciones. Su presión arterial es de
126/78 mmHg. El oxímetro de pulso no tiene lecturas coherentes, pero
muestra un valor bajo y se observa una Spo2 del 84% al 88%.

2C ¿Cuál es su categorización del estado de la niña en función
de la evaluación primaria? Según su impresión actual, ¿la niña
necesita una intervención inmediata ahora? De ser así, ¿qué
intervención está indicada?
2D ¿Qué afecciones se asocian con sibilancias en una fase espira-
toria forzada y prolongada en lactantes y niños?
2E ¿Cuál es la importancia de la variabilidad en el volumen del pul-
so radial en esta paciente? ¿Por qué ocurre esta variabilidad?

Progresión
Mientras deja que la niña permanezca en la posición más cómoda para
del caso ella, le suministra oxígeno a flujo alto mediante una mascarilla facial y
comienza el tratamiento con nebulizaciones con 2,5 mg de salbutamol
(albuterol). En respuesta a estas intervenciones, su SpO2 aumenta a un
95%-98%. Le coloca las derivaciones del ECG para monitorizarla y vuelve
a evaluar el esfuerzo respiratorio de la niña. Obtiene antecedentes adicio-
nales mediante la regla mnemotécnica SAMPLE.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
2F ¿Cuáles son los elementos de la regla mnemotécnica SAM-
PLE? ¿Cuáles son las cuestiones específicas que le interesa
conocer de los antecedentes de la niña?

2G ¿Cuáles son sus prioridades de tratamiento ahora?

Conclusión
Continúa administrándole oxígeno a flujo alto y repite el tratamiento con
del caso nebulizaciones con salbutamol (albuterol) durante el traslado al servicio de
emergencias. La revaluación muestra que la niña está respirando con más
facilidad y menos esfuerzo. Ahora es capaz de contestar preguntas utili-
zando varias palabras seguidas.

2H ¿Qué otras afecciones causan obstrucción de la vía aérea infe-
rior?

Resumen En resumen, esta niña tiene asma grave aguda que requiere tratamiento
urgente. Tiene un riesgo importante de deterioro en vista de la evidencia
clínica de obstrucción grave de la vía aérea inferior, manifestada por su
imposibilidad de pronunciar más de una palabra seguida, y del pulso pa-
radójico importante que se detecta con la simple palpación de su pulso. Si
se desarrolla insuficiencia respiratoria, recuerde que la ventilación con dis-
positivo de bolsa-mascarilla puede necesitar de dos personas para que la
ventilación sea eficaz: un reanimador realiza la maniobra de inclinación de
la cabeza-elevación del mentón y forma un sello hermético con la mascari-
lla en la cara del paciente, mientras que el segundo reanimador comprime
la bolsa de ventilación. Evite frecuencias de ventilación altas, dado que
puede ocurrir atrapamiento de aire y un mayor deterioro del gasto cardiaco
con la ventilación excesiva.
El tratamiento de la obstrucción de la vía aérea inferior por asma consiste
habitualmente en el tratamiento con broncodilatadores (salbutamol [albuterol]
y bromuro de ipratropio en nebulizaciones y magnesio intravenoso [i.v.] en los
casos graves) junto con tratamiento con corticosteroides por vía sistémica.
Cuando la obstrucción de la vía aérea inferior está causada por una infección
viral (por ejemplo, bronquiolitis por virus sincitial respiratorio [RSV]), el trata-
miento es en gran parte de apoyo con oxígeno. El salbutamol (albuterol) o la
adrenalina (epinefrina) en nebulizaciones pueden ser de utilidad. La función
de los corticosteroides en la bronquiolitis continúa siendo controvertida.
En los casos más graves de asma o bronquiolitis, el apoyo con presión
posi­ti­va en la vía aérea en forma de presión continua positiva en la vía aérea
(CPAP) en lactantes o presión positiva bifásica en la vía aérea (BiPAP) en
niños puede ser de utilidad y puede reducir la necesidad de ventilación me-
cánica. Para más información sobre estos tratamientos, consulte el Capí­tulo
3: Manejo de la dificultad y la insuficiencia respiratorias, en el Libro para el
proveedor de SVAP, y Farmacología, en el sitio web www.americanheart.
org/cpr.
© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association
© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Caso 3
Introducción Usted está examinando a un paciente de 2 años de edad que ha sido
llevado al servicio de emergencias por los proveedores del SEM. Éstos
informan que el niño presentó un aumento de la dificultad respiratoria. El
niño estaba previamente bien y fue encontrado en su casa con una botella
de aceite para lámpara que, aparentemente, había abierto. La madre llamó
al SEM inmediatamente cuando notó que el niño estaba “respirando raro”
y parecía presentar dificultad para respirar. Mientras recibía oxígeno con
flujo alto por mascarilla facial, su Spo2 durante el traslado y a la llegada al
servicio de emergencias estaba entre 85 y 89%.

Evaluación
Usted se encuentra con un niño taquipneico, ansioso, que está sentado
general y presenta quejido espiratorio, con aleteo nasal y signos de aumento del
esfuerzo respiratorio, específicamente retracciones intercostales y supraes­
ternales. Su color parece normal. Está alerta y lo mira con ansiedad.

3A ¿Cuál es su impresión inicial acerca del estado del niño en
fun­ción de su evaluación general? ¿El niño necesita alguna
intervención inmediata? De ser así, ¿qué intervención está
indicada?
3B ¿Cuál es la importancia del quejido espiratorio del niño?

Evaluación
Se le coloca un monitor cardiaco y un oxímetro de pulso. Su frecuencia
primaria cardiaca es de 145/min, las respiraciones son de 50/min, la presión arte-
rial es de 115/75 mmHg y la temperatura axilar es de 36,5 ºC (97,8 ºF). Su
Spo2 es del 85% con oxígeno de flujo alto. Durante la auscultación, usted
oye estertores húmedos en ambos campos pulmonares, con disminución
de la entrada de aire en los campos pulmonares axilares; se auscultan rui-
dos pulmonares gruesos a nivel central. Tiene buena perfusión distal con
pulsos fácilmente palpables y un relleno capilar rápido.

3C ¿Cómo categorizaría el estado de este niño?
3D ¿Cuáles son sus decisiones y acciones iniciales?
3E ¿Qué afecciones se asocian a los signos y síntomas que se ven
en este niño?

En vista de su marcada dificultad respiratoria, de la mala respuesta al oxí-
geno y del hecho de que sus síntomas se agraven tan rápido después de
la aspiración, es probable que el estado respiratorio del niño empeore. En
consecuencia, sería necesario programar la intubación.
Mientras reúne el equipo para la intubación y la ventilación mecánica,
realiza una historia SAMPLE, donde observa que desarrolló rápidamente

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
síntomas respiratorios después de haber sido encontrado con la botella de
aceite para lámpara. Además de los signos observados en la evaluación
primaria, no hay otros hallazgos relevantes cuando examina su piel, abdo-
men, espalda y cuello. Usted observa que su mandíbula y la boca parecen
normales. No tiene antecedentes de alergias. No está recibiendo ningún
medicamento y su previa historia clínica no presenta datos de interés. Dos
horas antes de este evento ingirió líquidos y la última comida. Se entera de
algunos detalles más acerca del evento. El padre del niño estaba llenando
varias lámparas en el garaje y dejó una botella de aceite para lámparas
en el suelo. El niño no tiene antecedentes de otras ingestas o lesiones sin
explicación.

3F ¿Qué equipamiento necesita reunir para prepararse para la
intubación? ¿La posibilidad de que presente enfermedad del
tejido pulmonar cambia sus conceptos acerca del equipo para
intubación que necesita?
3G ¿Cuál es la importancia de cuándo comió por última vez?
3H Además de reunir el equipo, ¿qué otra actividad debería consi-
derar antes de la intubación?

Progresión
El niño es intubado con un tubo endotraqueal con manguito de 4,5 mm.
del caso Se confirma la posición del tubo. Usted le suministra ventilación mecánica
con oxígeno al 100% y una presión positiva al final de la espiración (PEEP)
de 6 cm H2O. Se coloca una sonda nasogástrica para descomprimir el
estómago. La Spo2 inicial era del 91% y, tras un aumento de la PEEP a 10
cm H2O, mejoró al 100%. Usted ausculta ruidos pulmonares iguales con
estertores crepitantes húmedos bilaterales, pero con mejor entrada de aire
en los campos pulmonares laterales. La frecuencia cardiaca es de 160/min
y la presión arterial es de 118/78 mmHg. Los pulsos distales siguen siendo
fuertes, con buen relleno capilar. El niño no se está moviendo debido a que
se utilizó un bloqueante neuromuscular para facilitar la intubación.

3I ¿Qué estudios de evaluación terciaria son apropiados ahora?

Se realiza una radiografía de tórax, pero inmediatamente después de reti-
rar la placa radiográfica de debajo del niño, su SpO2 y su frecuencia car-
diaca disminuyen súbitamente.

3J ¿Qué piensa que ocurrió? ¿Cómo manejaría esta situación?

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Conclusión
Tras una intervención apropiada, se vuelve a confirmar la posición del tubo
del caso mediante examen clínico y capnografía. La gasometría arterial con oxígeno
al 100% indica: pH 7,32; Pco2 52; Po2 95; déficit de bases – 0,5.
El niño es trasladado a una unidad de cuidados intensivos pediátricos con
monitorización de capnografía y oximetría de pulso durante el traslado.

Resumen Este niño tenía una enfermedad del tejido pulmonar aguda secun­daria a
lesión alveolar y de la vía aérea asociada a aspiración de aceite para lámpa-
ra en los pulmones, lo que produjo inflamación pulmonar. El aspecto im-
portante de este caso es que, cuando es grave, este tipo de lesión proba-
blemente requiera más tratamiento que la administración sola de oxígeno.
El tratamiento eficaz en general requiere ventilación mecánica con el uso
de presión positiva al final de la espiración. Es esencial un buen trabajo en
equipo para una intubación exitosa y una evolución óptima del paciente.

Caso 4
Introducción Un niño de 11 años de edad se encuentra en la unidad de cuidados in-
termedios a la espera, por la mañana, de una resección quirúrgica de un
tumor cerebral recientemente diagnosticado. Con anterioridad, llegó al
servicio de emergencias con vómitos y visión doble. Una TC mostró el
diagnóstico. Se trató con corticosteroides, fue ingresado en el hospital y
mejoró clínicamente varias horas más tarde. Le llaman a usted a su habita-
ción la noche antes de la cirugía porque su madre está preocupada porque
el niño presenta lo que ella describe como una “respiración rara”.

Evaluación
Usted se encuentra con un adolescente somnoliento que tiene los ojos
general cerrados y no responde cuando usted entra en la habitación. Su respira-
ción se caracteriza por períodos de varias respiraciones profundas y lentas
seguidas por pausas. Su coloración es pálida.

4A ¿Cuál es su impresión inicial en función de su evaluación gene-
ral?
4B ¿El niño necesita alguna intervención inmediata? De ser así,
¿qué intervención es adecuada en este momento?

Evaluación
Usted observa que el paciente hace un esfuerzo inspiratorio intermiten-
primaria temente, pero no parece generar circulación de aire con estos esfuerzos.
Tiene retracciones supraesternales. Su frecuencia cardiaca es irregular y,
en promedio, es de alrededor de 60/min. La frecuencia respiratoria es de
aproximadamente 12/min pero, como ya se observó, es irregular. Usted
oye ruidos de ronquidos inspiratorios transmitidos de la vía aérea superior
intermitentemente. Los ruidos pulmonares son, por lo demás, normales.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
El pulso radial es fácilmente palpable. El relleno capilar es rápido. Los
ruidos cardiacos son normales. Usted le pellizca firmemente el dedo, lo
que provoca una mueca y extensión rígida de sus brazos y piernas. Sus
pupilas tienen de 4 a 5 mm de diámetro y parecen estar lentamente reac-
tivas ante el estímulo con una luz brillante. La presión arterial es de 135/90
mmHg. La oximetría de pulso muestra una SpO2 que fluctúa entre el 88%
y 98% con aire ambiente.

4C ¿Cómo categorizaría el estado de este niño?
4D ¿Qué decisiones y acciones son apropiadas en este momento?

En respuesta a la ventilación con bolsa-mascarilla con oxígeno al 100%, el
paciente comienza a resistirse a la intervención y empieza a intentar quitar
las manos de usted que están sosteniendo la mascarilla en su cara. Su
SpO2 es del 100%.

4E ¿Debería usted interrumpir la ventilación con bolsa-mascarilla?
¿Debería intubar a este paciente?
4F Si decide intubarlo, ¿cuáles son las consideraciones importan-

tes al planificar la intubación de este niño?

Progresión
El niño recibe ventilación con bolsa-mascarilla y su SpO2 es del 100% por
del caso oximetría de pulso. El profesional del equipo de salud de más experiencia in-
tuba exitosamente la tráquea del niño con un tubo endotraqueal con mangui-
to de 6,5 mm mediante una técnica con una secuencia de intubación rápida.

4G ¿Cuáles son los pasos apropiados siguientes?

Progresión
Se confirma la posición del tubo en la tráquea mediante examen clínico y
del caso detección de CO2 espirado. La frecuencia cardiaca del niño es de 88/min,
la presión arterial es de 110/65 mmHg tras la intubación endotraqueal y
hay una leve hiperventilación. Se solicita una radiografía de tórax para con-
firmar la profundidad a la que fue insertado el tubo. Se ventila a 20 respira-
ciones por minuto. La gasometría arterial postintubación muestra: pH 7,49;
PCO2 30; PO2 589; exceso de bases + 0,2. La Co2 al final de la espiración
por capnografía es de 28 mmHg.
Se obtiene una historia clínica más detallada. Estaba bien durante la tarde
hasta que comenzó a estar somnoliento. Su respiración cambió mientras
dormía (signo). No tiene antecedentes de alergias. Los únicos medicamen-
tos que recibe son dexametasona y ranitidina. Su historia clínica previa no
presenta datos de interés. Los últimos líquidos y comida los recibió en el
almuerzo (hace más de 6 horas). No hay detalles adicionales relevantes
más recientes acerca de este evento respiratorio. La madre no observó
convulsiones antes del cambio de la respiración.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Conclusión
El niño es trasladado al tomógrafo con monitorización electrocardiográfica,
del caso de Co2 espirado y oximetría de pulso continuas. La TC mostró un nuevo
sangrado del tumor, con aumento del edema peritumoral. Es trasladado
rápidamente al quirófano para realizarle una resección tumoral.
Este niño tenía insuficiencia respiratoria secundaria a una alteración en el
control de la respiración. En general, el tratamiento de este proceso requiere
soporte inmediato de la oxigenación y ventilación con dispositivo de bolsa-
mascarilla seguido de intubación endotraqueal y ventilación mecánica.

4H Además del aumento de la presión intracraneal, ¿qué otros
procesos pueden alterar el control de la respiración?

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 10
Casos de “shock”

Caso 5
Introducción Usted entra en la habitación de una niña de 3 meses de edad que fue
llevada al servicio de emergencias con antecedentes de vómitos y diarrea,
con una escasa ingesta por vía oral.

Evaluación
Usted ve a una lactante que tiene aspecto apático. Está acostada en la
general cama y no responde a sus padres. Respira rápidamente, sin retracciones
ni dificultad respiratoria. Su coloración parece marmórea.

5A ¿Cuál es su impresión inicial acerca del estado de la niña en
función de su evaluación general?
5B ¿Esta lactante necesita alguna intervención inmediata? De ser
así, ¿qué intervención está indicada?

Evaluación
Usted le administra oxígeno con flujo alto y procede a realizar su eva-
primaria luación primaria. La frecuencia cardiaca de la niña es de 210/min, la fre-
cuencia respiratoria es de 50/min, la presión arterial es de 60/43 mmHg
y la temperatura axilar es de 36,1 ºC (97 ºF). El oxímetro de pulso no está
registrando el pulso de manera constante (cuando se obtiene una lectura
es del 99% al 100%). Usted palpa unos pulsos femoral y braquial débiles,
pero no puede palpar los pulsos distales. Los ruidos cardiacos son nor-
males. Las extremidades están frías y marmóreas por debajo de los codos
y las rodillas. El tiempo de relleno capilar en el pie es de >5 segundos. La
auscultación muestra pulmones limpios con una buena entrada de aire bi-
lateral a nivel distal. Durante el examen, la niña gime ocasionalmente pero,
por lo demás, tiene escasa respuesta a la estimulación verbal o dolorosa.

5C ¿Cómo categorizaría el estado de esta lactante? ¿La lactante
está hipotensa?
5D ¿Qué decisiones y acciones son apropiadas en este momento?
5E ¿Cuál es la definición de “shock”?
5F ¿Qué elementos de la evaluación secundaria le gustaría co­
nocer?

Sus colegas intentan establecer un acceso vascular mientras usted obtiene
información adicional de la historia clínica. Los padres de la lactante infor-
man de sus signos y síntomas: ha tenido “vómitos y diarrea casi continuos”
duran­te las últimas 8 horas. No están seguros de si ha orinado durante
este tiempo porque sus pañales se han llenado de diarrea acuosa. No tie­
ne antecedentes de alergia y no está recibiendo ningún medicamento. Su
historia clínica previa no presenta datos de interés. Recibió 29,5 ml (1 onza)
de líquido hace aproximadamente una hora (líquidos y última comida). Los
© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association
© 2008 Edición en español: American Heart Association 11
eventos que llevaron a la presentación del estado actual son los siguien-
tes: la lactante estaba bien hasta ayer, cuando inicialmente comenzó con
episodios de vómitos, y después, pocas horas más tarde, comenzó a tener
diarrea líquida. Sus vómitos mejoraron, pero no está tolerando bien los
líquidos y su diarrea ha empeorado hoy. No hay antecedentes de fiebre y
nadie más de la familia está enfermo.
La lactante tiene disminución de la turgencia de la piel, sin erupción cutá-
nea, excepto por eritema en la zona del pañal. El abdomen está blando,
con el hígado al nivel del reborde costal. La fontanela está hundida.
Los intentos iniciales por establecer un acceso i.v. son influctuosos.

5G ¿Qué haría ahora?
5H Una vez obtenido el acceso vascular, ¿qué líquidos le adminis-
traría y en qué cantidad? ¿Con qué rapidez le administraría el
bolo de líquidos? ¿Qué prueba de laboratorio al pie de la cama
es de suma importancia?

Progresión
La glucosa medida al pie de la cama es de 40 mg/dl. Usted le administra
del caso un bolo inicial de líquidos con cristaloides isotónicos (20 ml/kg durante
aproximadamente 10 minutos) y un bolo de dextrosa al 25% (0,5 g/kg).
Vuelve a evaluar a la lactante. La frecuencia cardiaca es de 195/min a
200/min, la frecuencia respiratoria continúa en 50/min, la presión arterial
es de 66/42 mmHg y la oximetría de pulso muestra una Spo2 del 100%. La
lactante parece responder un poco mejor, pero los pulsos distales todavía
no se palpan. El relleno capilar sigue siendo prolongado.

5I ¿Cuáles son sus decisiones y acciones ahora?
5J ¿Qué estudios terciarios adicionales le interesaría realizar?

Progresión
La lactante recibe líquidos adicionales. Presenta una mayor respuesta
del caso después de la administración de líquidos, con una frecuencia cardiaca que
disminuye a 180/min. Ahora se palpan los pulsos distales. La oximetría de
pulso muestra actualmente una onda coherente en el monitor. Se coloca
un catéter en la vejiga y se obtienen 30 ml de orina de color amarillo os-
curo. Los estudios de laboratorio iniciales de la lactante muestran lo si-
guiente: sodio 136 mEq/l, potasio 3,9 mEq/l, cloro 110 mEq/l, CO2 total 11
mEq/l, BUN 29 mg/dl, creatinina 0,9 mg/dl y lactato 4,4 mmol/l. El recuen-
to leucocitario es de 7.600/mm3 con una fórmula leucocitaria normal, la
hemoglobina es de 10,9 g/dl, el hematócrito es de 32,5% y el recuento de
plaquetas es de 335.000/mm3. La repetición de la medición de la glucemia
mediante la prueba rápida al pie de la cama es de 50 mg/dl.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 12
5K ¿Los datos del laboratorio y la diuresis le ayudan a categorizar
el estado de la lactante?
5L ¿Cuáles son sus decisiones y acciones ahora?

Se administra a la lactante un tratamiento por vía i.v. de reemplazo y


Conclusión
del caso mantenimiento de líquidos con dextrosa en solución salina fisiológica con
20 mEq/l de cloruro de potasio. Ahora tiene mucho más vigor y los pulsos
distales son palpables, así que se ingresa en la sala de pediatría para con-
tinuar el tratamiento. Esta lactante presentaba antecedentes y signos de
“shock” hipovolémico, el tipo más común de “shock” en lactantes y niños.
Los signos clínicos son taquicardia, taquipnea sin esfuerzo, presión arterial
diferencial reducida con extremidades frías, relleno capilar prolongado y
pulsos distales débiles. Los cambios en el nivel de conciencia dependen
de la gravedad de la hipovolemia. La depresión del estado de conciencia
es una manifestación relativamente tardía de “shock” hipovolémico, ya
que, en lactantes y niños, la vasoconstricción intensa puede mantener
inicialmente la perfusión al cerebro y el corazón.

Caso 6
Introducción Una madre lleva a su hija de 4 años al consultorio del pediatra. La niña tiene
antecedentes de letargo creciente, fiebre y “mareos” cuando trata de po-
nerse de pie. No hay antecedentes de vómitos o diarrea. Su ingesta de ali-
mentos ha sido escasa durante las últimas 12 horas. Hace 5 días desarrolló
lesiones típicas de varicela. Durante las últimas 18 horas varias lesiones en
su abdomen se han vuelto rojas, sensibles e hinchadas.

Evaluación
Al entrar en la habitación para obtener los signos vitales de la niña, usted
general observa que está tendida en decúbito supino y parece apática. Respira
rápida y calladamente. Tiene la piel marmórea.

6A ¿Cuál es su impresión inicial del estado de la niña en función
de su evaluación general? ¿La niña necesita intervención inme-
diata? De ser así, ¿qué intervención está indicada?

Evaluación
Después de solicitar ayuda y administrar oxígeno con flujo alto, usted
primaria empieza a obtener los signos vitales y conecta un oxímetro de pulso y un
monitor cardiaco. Nota que la niña está confusa. Ella reacciona cuando le
habla y trata de responder preguntas, pero no sabe dónde está y no pare-
ce entender lo que le dicen las personas.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 13
Su frecuencia cardiaca es de 165/min, la frecuencia respiratoria es de
60/min, la temperatura rectal es de 39,4 °C (103 °F) y la presión arterial es
90/30 mmHg. La auscultación indica que los pulmones están despejados
y que la entrada distal de aire es buena. Oye que los latidos son regula-
res y rápidos con un soplo sistólico de eyección corto. Las extremidades
están calientes y de color rojo brillante; el pulso central es amplio y saltón;
los pulsos periféricos son palpables, pero parecen filiformes. La piel está
caliente hasta la mitad del antebrazo y la mitad de la pantorrilla. El relleno
capilar es de aproximadamente dos segundos. Las lesiones en la piel del
abdomen son rojo brillante y están sensibles. El oxímetro de pulso muestra
una SpO2 del 100% mientras la niña recibe oxígeno con flujo alto.

6B ¿Cómo categoriza el estado de la niña? ¿Qué decisiones y accio-
nes están indicadas ahora?
6C ¿Cuál es la importancia de la presión arterial diferencial y la fre-
cuencia respiratoria elevada?
6D ¿Qué otros procesos causan una presión arterial diferencial amplia?
6E ¿Qué estudios de evaluación adicionales están indicados?

Progresión
Después de obtener un acceso vascular, le administra un bolo de líquidos
del caso con cristaloides isotónicos (20 ml/kg). Al repetir la evaluación, la frecuencia
cardiaca es de 155/min, la frecuencia respiratoria es aproximadamente de
60/min y la presión arterial es de 85/30 mmHg. Todavía puede palpar pul-
sos distales débiles con un relleno capilar <2 segundos. Ahora la piel está
caliente hasta las muñecas y los tobillos de la niña. Una historia clínica
focalizada revela lo siguiente:
●  u madre informa que los mareos de la niña empezaron hace aproxima-
S
damente una hora (signos y síntomas).
● No hay antecedentes de alergias.
● Recibió paracetamol (acetaminofeno) para tratar la fiebre y no está to-
mando ningún otro medicamento.
● La niña estaba sana hasta que desarrolló varicela recientemente (historia
clínica previa y eventos que llevaron a la enfermedad).

6F ¿Qué haría ahora?

Progresión
Usted empieza a administrar un segundo bolo de cristaloides isotónicos.
del caso Realiza una prueba de glucosa al pie de la cama en el consultorio, la cual
revela una concentración de glucosa de 140 mg/dl. Llegan los proveedo-
res del SEM y trasladan a la niña al servicio de emergencias del centro de
atención médica más cercano. En respuesta al segundo bolo de líquido, la
niña está más alerta. En la sala de emergencias, se realizan hemocultivos

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 14
y se administran antibióticos por vía i.v. junto con otro bolo de 20 ml/kg de
solución salina fisiológica (se administra un total de 60 ml/kg de solución
salina fisiológica en una hora).
A pesar de los bolos de líquido, el estado de la niña se deteriora. Deja de
responder a las voces y apenas responde a los estímulos dolorosos. Los
pulsos distales ya no son palpables. Tiene las extremidades frías. La fre-
cuencia cardiaca oscila entre 170/min y 180/min y la presión arterial dis-
minuye a 70/25 mmHg. Sigue taquipneica, con una mascarilla con salida
unidireccional. Los campos pulmonares están despejados, pero la oxime-
tría de pulso no detecta su pulso con precisión.

6G ¿Cómo categorizaría el estado de la niña ahora? ¿Qué decisio-
nes y acciones están indicadas?

Las preguntas 6H a 6K y sus respuestas están pensadas para proveedores
avanzados.

6H ¿Por qué está empeorando a pesar de la administración de
líquidos?
6I ¿Cuándo añadiría usted apoyo farmacológico vasoactivo?
6J ¿Cuáles son las indicaciones para administrar una “dosis de
estrés” de corticosteroides?
6K ¿Cuándo intubaría a la niña y proporcionaría ventilación mecá­
nica? ¿El procedimiento de intubación conlleva algún riesgo
especial para esta paciente?

Conclusión
Se coloca una vía central y se inicia soporte farmacológico vasoactivo. La
del caso presión arterial de la niña mejora a 90/36 mmHg con mejora de la perfu-
sión distal. También se coloca un catéter arterial para la monitorización
continua de la presión arterial. La niña está recibiendo oxígeno al 40% con
una mascarilla facial. La gasometría arterial muestra lo siguiente: pH 7,37,
Pco2 32, Po2 245, déficit de bases – 5,5; la gasometría venosa obtenida
mediante la cánula central venosa mostró una PO2 de 42 mmHg con una
saturación de oxígeno del 78%. El lactato era de 3,3 mmol/l. Los valores
de laboratorio muestran que la extracción de oxígeno en los tejidos es de
normal a reducida, lo cual es típico en pacientes con “shock” séptico con
una reposición adecuada de líquidos. Para ver más información sobre la
interpretación de la saturación de oxígeno en sangre venosa y el lactato,
consulte el Capítulo 5: Tratamiento del “shock”, en el Libro para el provee-
dor de SVAP.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 15
6L ¿Se pueden administrar fármacos vasoactivos a través de un
catéter i.v. periférico?
6M Además de sepsis, ¿qué otras causas de “shock” distributivo
hay?

Resumen Esta niña tenía un “shock” séptico que complicó una infección por vari-
cela. Las causas comunes son estreptococos o estafilococos. La evolu-
ción clínica puede verse complicada por la liberación de toxinas por parte
de esos organismos, lo cual conduce a un mayor riesgo de inestabilidad
hemodinámica y lesión orgánica. La clave para una evolución satisfactoria
del “shock” séptico es el reconocimiento temprano y una reposición inten-
siva y temprana de líquidos (por lo general, entre 60 y 80 ml/kg durante la
primera hora y 240 ml/kg durante las primeras 8 horas de tratamiento en
niños con “shock”), con revaluaciones frecuentes. La activación temprana
del sistema del SEM y el traslado del paciente a un centro especializado
en el tratamiento del “shock” séptico pediátrico también son importantes.

Caso 7
Introducción Una niña de 3 meses es llevada al servicio de emergencias porque no se
alimenta bien y presenta un comportamiento apático que ha empeorado
durante las últimas horas. Tiene antecedentes de varios días de vómitos y
diarrea acuosa, pero esos síntomas se resolvieron ayer. A pesar de la me-
jora de la diarrea y de que no tiene vómitos, sigue sin tomar líquidos bien.

Evaluación
Al entrar en la sala, usted nota que la lactante tiene aspecto apático. Está
general respirando con rapidez y con un esfuerzo aumentado, como se observa
por retracciones leves a moderadas. Su piel parece marmórea.

7A ¿Cuál es su impresión inicial del estado de la lactante en fun-
ción de su evaluación general? ¿Hay alguna intervención indi-
cada para tratar una afección potencialmente mortal? De ser
así, ¿cuáles son esas intervenciones?

Evaluación
Después de solicitar ayuda, usted le proporciona oxígeno con flujo alto y
primaria le conecta un monitor y un oxímetro de pulso. Su frecuencia cardiaca es de
210/min con un ritmo regular, la frecuencia respiratoria es de 50/min, la
presión arterial es de 55/40 mmHg y la temperatura axilar es de 36,1 °C
(97 °F). Al examinarla, la respuesta de la lactante a los estímulos verbales
o dolorosos es escasa. Se observa un aumento del esfuerzo respiratorio
con retracciones leves a moderadas. La auscultación revela una entrada
de aire distal disminuida y estertores crepitantes húmedos aislados a la
inspiración en las bases de ambos pulmones. El ritmo cardiaco es rápido
y regular sin un soplo identificable, pero es difícil oír los ruidos cardiacos
© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association
© 2008 Edición en español: American Heart Association 16
debido a ruidos respiratorios y a la frecuencia cardiaca rápida. Los pulsos
braquiales y femorales son débiles al palparlos, pero los pulsos distales no
son palpables. Las extremidades están frías y marmóreas debajo de los
codos y las rodillas. El tiempo de relleno capilar en el pie es >6 segundos.
Tiene la piel marmórea sin erupción.

7B ¿Cómo categorizaría el estado de la lactante ahora?
7C ¿Cuáles son su decisión y acciones ahora?

Progresión
Después de obtener un acceso vascular y administrar un bolo de líquidos
del caso con cristaloides isotónicos, repite el examen y obtiene una historia clínica
focalizada:
●  a enfermedad más reciente empezó con vómitos y diarrea (signos).
L
Nació prematura y había estado bien hasta desarrollar esta enfermedad.
● No tiene alergias ni está recibiendo ningún medicamento.
● Su historia clínica previa no presenta datos de interés.
● Los vómitos duraron aproximadamente un día y luego tuvo entre cinco
y seis deposiciones blandas por día. La cantidad de orina observada en
los pañales fue normal durante las últimas 24 horas, luego sus padres
notaron que estaba más molesta e irritable y no quería tomar el biberón
(líquidos y última comida). El hermano mayor también tuvo síntomas de
gastroenteritis la semana anterior y ahora está recuperado (evento).
Después del bolo de líquido, la lactante parece tener un aumento del
trabajo respiratorio con respiraciones con quejido espiratorio. Los esterto-
res crepitantes húmedos siguen siendo bilaterales. No hay cambios en la
auscultación del corazón. La frecuencia cardiaca fluctúa entre 200/min y
210/min. La frecuencia respiratoria oscila entre 50/min y 60/min. La presión
arterial es de 60/45 mmHg y no hay mejoría en los pulsos. Las lecturas del
oxímetro de pulso son intermitentes y muestra una Spo2 del 92% al 95%
con oxígeno al 100% con flujo alto. El hígado de la niña está firme y palpa-
ble 3 cm por debajo del reborde costal. La medición de glucosa al pie de
la cama es de 80 mg/dl.

7D ¿Qué cree que está sucediendo? ¿Por qué no hay una mejora
después del bolo de líquido?
7E ¿Cuáles son sus decisiones y acciones ahora?
7F ¿Qué análisis de laboratorio y estudios radiográficos (evalua-
ción terciaria) serían de utilidad ahora?

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 17
Progresión
Tras realizar las intervenciones adecuadas, un colega coloca una vía veno-
del caso sa femoral. Se reciben los resultados de laboratorio. La gasometría venosa
fue pH 7,25, Pco2 39, Po2 23, HCO3– 13, déficit de bases – 10,5, saturación
de oxígeno 44%. El lactato venoso es 7,5 mmol/l.
El recuento de leucocitos, de plaquetas y la hemoglobina no presentan
datos de interés. La concentración de sodio es 135 mEq/l, potasio 4,4
mEq/l, cloruro 97 mEq/l, CO2 total 12 mEq/l, BUN 23 mg/dl y creatinina 1,1
mg/dl. La radiografía de tórax muestra infiltrados alveolares difusos bilate-
rales con un aumento del tamaño de la silueta cardiaca. Un ECG muestra
taquicardia de complejo estrecho con complejos QRS pequeños en todas
las derivaciones de las extremidades.

7G ¿Cómo interpreta los datos de laboratorio?

Conclusión
En función de los resultados de laboratorio, se inicia tratamiento con milri-
del caso nona (una dosis de carga seguida de una infusión continua). (Nota: El abor-
daje del soporte farmacológico vasoactivo es complejo y debe solicitar
consulta con un especialista. En ocasiones, puede estar indicado el sopor-
te de catecolaminas con agentes como dobutamina. Pero en general, en
estos casos se prefiere un vasodilatador si la presión arterial es adecuada.
Consulte los capítulos 5, Tratamiento del “shock” y 8, Tratamiento posresu-
citación, en el Libro para el proveedor de SVAP para ver más información
sobre el tratamiento del “shock” cardiogénico.)
La temperatura esofágica era de 39,9 oC, mientras que la temperatura
rectal era de sólo 37,5 oC. Se coloca una sonda nasogástrica y se infunden
50 ml de solución salina fisiológica helada y luego se retira cada 5 minutos
para reducir la temperatura central. Para facilitar la respiración, propor-
ciona ventilación mecánica con sedación. Se coloca una vía arterial para
monitorizar la presión arterial y obtener muestras de sangre para repetir
los análisis de laboratorio. Los pulsos distales de la lactante son palpables
ahora con una presión arterial de 75/45 mmHg y una frecuencia cardiaca
de 175/min. Para mejorar la oxigenación, la PEEP se ajusta a 7 cm H2O.

Resumen Este caso ilustra las manifestaciones clínicas del “shock” cardiogénico. En
algunos lactantes y niños, la presentación inicial puede ser compatible con
“shock” hipovolémico o séptico. La presencia de quejido espiratorio en
un niño con mala perfusión sugiere la presencia de edema pulmonar y es
más compatible con “shock” cardiogénico que con “shock” hipovolémico
o séptico. El “shock” cardiogénico se caracteriza por taquicardia acusada
y taquipnea con aumento del trabajo respiratorio. La presencia de ester-
tores crepitantes húmedos junto con taquicardia acusada, mala perfusión
y aumento del tamaño del hígado son hallazgos típicos en pacientes con
“shock” cardiogénico.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 18
El abordaje terapéutico del “shock” cardiogénico se centra en intervencio-
nes que aumenten la perfusión tisular y reduzcan la demanda metabólica.
Por lo tanto, es importante prestar atención al control de la temperatura y
reducir el trabajo respiratorio.
Observe que el edema pulmonar cardiogénico conduce a un cuadro clí-
nico de enfermedad del tejido pulmonar que requiere el mismo abordaje
de intervención que cuando hay un proceso respiratorio primario. Con
frecuencia, se necesita ventilación mecánica con aumento de la PEEP tras
la intubación para volver a abrir los alvéolos colapsados y mantener una
oxigenación y ventilación adecuadas.
Para más información sobre el tratamiento, consulte el Capítulo 5: Trata-
miento del “shock”, en el Libro para el proveedor de SVAP.

Caso 8
Introducción Tenga en cuenta que los elementos de este caso son de nivel avanzado,
pero el caso ejemplifica una de las causas de “shock” en niños. Se anima a
todos los proveedores de SVAP a repasar las evaluaciones general y prima­
ria en este caso y a leer la reseña de “Causas y presentaciones del ‘shock’”
al final de las respuestas de este caso.
Lo llaman para ver a un paciente de 15 años de edad que se encuentra en
la sala pediátrica y que ha desarrollado presentación aguda de dificultad
respiratoria y dolor en el pecho. Fue ingresado tres días antes después de
que lo atropellara un automóvil. Sus lesiones incluyen una fractura en el
fémur izquierdo y contusiones y abrasiones múltiples. La fractura del fémur
fue estabilizada con fijación externa. Estaba bien en la sala hasta que em-
pezó a quejarse de falta de aire.

Evaluación
Al entrar en la sala, ve a un adolescente que parece ansioso. Tiene taquip-
general nea manifiesta y parece sudoroso. Está alerta y tiene la piel marmórea.

8A ¿Cuál es su impresión inicial del estado del niño en función de
su evaluación general? ¿Se requiere alguna intervención en
este momento? De ser así, ¿cuáles son esas intervenciones?

Evaluación
La frecuencia respiratoria es de 32/min con respiraciones algo profundas
primaria y retracciones leves. La frecuencia cardiaca es de 135/min con pulsos dis-
tales filiformes y pulsos centrales débiles. Le conecta un monitor cardiaco,
que muestra un ritmo sinusal regular sin arritmias. Su presión arterial es de
88/62 mmHg medida con un manguito automático. La temperatura es de
37,7 oC y el oxímetro de pulso muestra una Spo2 del 92% con aire ambien-
te. Presenta sibilancias aisladas y algunos estertores crepitantes húmedos
con un ritmo regular rápido. Tiene la piel fría y húmeda sin erupción. Está

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 19
alerta y evidentemente ansioso; responde preguntas de forma apropiada y
le dice que no se siente bien.

8B ¿Cómo categoriza el estado de este paciente? ¿Qué cree que
está provocando la dificultad respiratoria del paciente?
8C ¿Cuáles son sus decisiones y acciones ahora?

Progresión
En respuesta a la administración de oxígeno con flujo alto por medio de
del caso una mascarilla con salida unidireccional (con oxígeno casi al 100%), el pa-
ciente sigue con dificultad respiratoria y ansioso. Su Spo2 aumenta al 98%
y la frecuencia cardiaca es de 130/min. La frecuencia respiratoria sigue
aumentada aproximadamente a 30/min. Después de recibir 10 ml/kg de
solución salina fisiológica por vía i.v., la presión arterial es de 90/65 mmHg
con pulsos distales débiles pero mejorados. Cuando le pide que especifi-
que por qué no se siente bien, le dice lo siguiente:
●  ice que siente como si no pudiera respirar, pero que no siente dolor al
D
respirar; dice que está asustado (signos y síntomas).
● No es alérgico a ningún medicamento.
● Está recibiendo codeína y paracetamol (acetaminofeno) para el dolor
(medicamentos).
● El resto de su historia clínica previa no presenta datos de interés.
● La última comida fue el almuerzo, hace alrededor de una hora.
● Refiere que la aparición de la dificultad respiratoria fue súbita y que ha-
bía estado respirando bien antes de este episodio.
El abdomen está blando, con el hígado aproximadamente a 1 cm por
de­bajo del reborde costal derecho. Las venas del cuello parecen algo dis­
tendidas.

8D ¿Qué haría usted ahora? ¿Qué estudios de laboratorio o de
otro tipo le ayudarían a determinar la causa del estado de este
paciente y el tratamiento necesario?
8E ¿Qué afecciones pueden provocar este tipo de “shock”?

Progresión
La gasometría arterial medida mientras el paciente está recibiendo oxígeno
del caso al 100% con flujo alto a través de una mascarilla con salida unidireccional
muestra: pH 7,37, Pco2 34, Po2 277, déficit de bases – 5,8, bicarbonato
17,5 mmol/l, lactato 3,2 mmol/l. La glucosa es de 178 mg/dl. El recuento
leucocitario es de 11.600 con un diferencial normal, la hemoglobina es de
12,2 g/dl y el recuento de plaquetas es de 233.000/mm3. Una radiografía
de pecho muestra un infiltrado difuso en la región de lóbulo inferior dere-
cho; el tamaño del corazón parece levemente aumentado. En respuesta
a un segundo bolo de líquido, la perfusión mejora. Un ecocardiograma

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 20
muestra que el ventrículo derecho se encuentra distendido y que el ven­
trículo izquierdo presenta un llenado subóptimo, con aumento de la con-
tractilidad ventricular izquierda.

Conclusión
El diagnóstico del niño, embolia pulmonar, se confirma con una TC de alta
del caso resolución. El tratamiento consiste en la administración de heparina, ya
que no está hemodinámicamente inestable después de la reposición de
líquidos.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 21
Casos cardiacos

Caso 9
Introducción Usted es paramédico y llega con un compañero a la casa de un niño de
6 años que ha tenido un síncope. La madre está realizando RCP cuando
usted entra en la casa.

Evaluación
Ve a un niño inerte, pequeño para su edad, tendido en el suelo de la sala.
general La madre le está realizando compresiones torácicas y el hermano mayor,
que les abrió la puerta, está llorando. El niño no responde a las compresio-
nes torácicas y está flácido, con la piel marmórea.

9A ¿Cuáles son sus decisiones y acciones iniciales?

Progresión
Usted confirma que el niño está en paro cardiaco. Junto con su compa-
del caso ñero, relevan a la madre en la realización de la RCP. Usted administra dos
respiraciones, pero tiene dificultades para lograr que el pecho se eleve.
Mientras su compañero realiza una serie de compresiones, usted enciende
y conecta el DEA usando un sistema pediátrico de atenuación de la dosis
(parches pediátricos). Le pregunta a la madre qué sucedió. La madre infor-
ma que hace 4 años su hijo recibió un trasplante renal. Pero el trasplante
renal está fallando y el niño está en la lista de espera para un nuevo tras-
plante. Hacía unos días que no se sentía bien y había faltado al tratamiento
de diálisis dos días antes. Tenía programada una sesión de diálisis para
hoy. La madre dice que su último peso fue 20 kg.
En el monitor se observa el siguiente ritmo:









9B ¿Cuál es el ritmo? ¿Qué haría ahora?

9C Al proporcionar RCP, ¿qué relación de compresiones-ventila-

ciones está realizando?

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 22
9D ¿Cómo podrían usted o su compañero mejorar la ventilación
durante la RCP?
9E ¿Cuál es la importancia de los antecedentes?
9F ¿Por qué no se realiza una evaluación primaria en este momen-
to de la evolución del caso?

Progresión
Usted administra una descarga y reanuda la RCP. Después de aproxima-
del caso damente un minuto, su compañero intenta una intubación endotraqueal
con un tubo endotraqueal de 5 mm. Usted escucha y oye murmullo vesi-
cular en ambos pulmones y no oye murmullo vesicular en el abdomen. En
este momento, llega otro equipo del SEM para prestar ayuda.

9G ¿De qué otra forma confirmaría la colocación del tubo endotra-
queal?
9H ¿Cuándo administraría fármacos a este niño?
9I ¿Qué fármaco usaría primero?
9J ¿Qué pediría que hicieran los miembros del equipo recién llega-
dos?

Progresión
Se conecta un detector de CO2 espirado colorimétrico, pero no se obser-
del caso va un cambio de color después de 6 ventilaciones mientras usted realiza
compresiones torácicas. Ya pasaron cerca de 2 minutos desde la primera
descarga. Usted mira el ritmo y no ha cambiado desde la última vez.

9K ¿Retiraría el tubo endotraqueal? Si no fuera así, ¿por qué?
9L ¿Qué debe hacer ahora? Si estuviera usando un desfibrilador
manual en lugar de un DEA, ¿qué dosis de energía para la des-
carga usaría en la segunda descarga y en las posteriores?

Progresión
Después de administrar una descarga, usted reanuda la RCP (comenzan-
del caso do con las compresiones torácicas). Sus colegas lograron establecer un
acceso i.o. y se administra adrenalina (epinefrina) durante las compresio-
nes. Usted continúa con las compresiones y la ventilación durante unos 2
minutos. Durante la RCP, un miembro del equipo recién llegado obtiene la
siguiente información:
●  a aparición del síncope fue súbita e inesperada; el paciente había
L
referido que no se sentía bien durante varios días y no había tomado los
medicamentos porque tenía náuseas (signos y síntomas).
● Según se informa, es alérgico a la morfina y desarrolla erupción.
● Está tomando un medicamento para la presión arterial (amlodipino), cal-
citriol (formulación con vitamina D), un antiácido que se une al fosfato, y
ciclosporina (inmunosupresor).

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 23
●  a madre informa que su hijo recibió un trasplante renal debido a una
L
obstrucción congénita de la uretra que llevó a insuficiencia renal crónica
(historia clínica previa).
● Informa que el niño tomó un desayuno liviano hace unas 2 horas (líqui-
dos y última comida).
● Dice que, cuando su hijo perdió el conocimiento, simplemente se des-
plomó mientras estaba sentado en el sofá (eventos que llevaron a la
enfermedad).
Después de aproximadamente 2 minutos de RCP tras la segunda descar-
ga, el DEA le indica que vuelva a verificar el ritmo. En el monitor se observa
lo siguiente:


9M ¿Qué debe hacer ahora?
9N ¿En qué lo ayuda la historia clínica focalizada SAMPLE?

Progresión
Ahora el paciente tiene un ritmo de perfusión. Se observa CO2 espirado
del caso con el detector colorimétrico después de trasladar al paciente a la ambu-
lancia. Usted lo ventila con una frecuencia de alrededor de 15 respiracio-
nes por minuto y controla atentamente el pulso durante el traslado hasta el
servicio de emergencias. Durante el traslado, usted observa que los pulsos
centrales son débiles y que los pulsos periféricos apenas son palpables. El
acceso i.o. permanece en su lugar. Usted le coloca otra vía i.v. en el bra-
zo derecho y observa que tiene una fístula por un shunt para diálisis en la
parte superior del brazo izquierdo.

9O ¿Qué evaluaciones terciarias solicitaría para este niño después
de la llegada al servicio de emergencias?

Progresión
Los estudios de laboratorio muestran los siguientes resultados destaca-
del caso dos: pH 7,28, Pco2 32, Po2 427, déficit de bases – 13 con oxígeno al 100%.
Los electrólitos son: sodio 135 mEq/l, potasio 6,9 mEq/l, cloruro 97 mEq/l,
bicarbonato 12 mEq/l, glucosa 165 mg/dl, BUN 65 mg/dl y creatinina 5,6
mg/dl. El fósforo es de 7,8 mmol/l y el magnesio, 2,3 mg/dl. La hemoglo­
bina es de 7,8 g/dl.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 24
9P ¿Qué haría teniendo en cuenta estos datos de laboratorio?
9Q ¿Cuáles son las afecciones potencialmente reversibles que
pueden causar una falta de respuesta a la RCP?
9R Si el niño no hubiera respondido a la segunda descarga, ¿qué
medicamento habría administrado? ¿Qué dosis de energía hu-
biera utilizado para las descargas posteriores?

Conclusión
El niño recibe una dosis de calcio y una dosis de bicarbonato sódico, y
del caso después una infusión de glucosa e insulina. Se llama al equipo de diálisis
para iniciar ese tratamiento. Se coloca un catéter arterial para monitoriza-
ción continua de la presión arterial. Se traslada al niño a la UCI pediátrica
para la atención posterior, donde se controla de cerca su temperatura, y la
presión arterial y la perfusión continúan mejorando. El niño se despierta a
las 2 horas de haber entrado en la UCI pediátrica y responde adecuada-
mente a las preguntas.
Este niño tenía fibrilación ventricular (FV) súbita inducida por hipercaliemia.
En niños, es más probable que haya una causa subyacente de FV diferen-
te de los eventos isquémicos coronarios súbitos que causan paro cardiaco
en los adultos. Las causas subyacentes pueden ir de miocardiopatía cró-
nica y miocarditis aguda a causas metabólicas o inducidas por tóxicos. La
FV también puede desarrollarse durante la resucitación de un paro cardia-
co, en especial en el ámbito hospitalario, donde la administración frecuen-
te de adrenalina (epinefrina) puede contribuir al desarrollo de FV.
Además, es probable que muchos de los niños hospitalizados que desa-
rrollan FV durante una resucitación tengan una predisposición a esa afec-
ción a causa de una enfermedad cardiaca subyacente. Lo importante es
que los miembros del equipo de salud siempre deben pensar en las posi-
bles afecciones reversibles que pueden requerir un tratamiento específico
para lograr un resultado satisfactorio.

Caso 10
Introducción Un paramédico de SVA del servicio de técnicos en emergencias médicas
lleva a un niño de 18 meses al servicio de emergencias; al niño le están
realizando RCP. Hallaron al niño en la piscina del patio después de haberlo
perdido de vista “durante apenas unos minutos”. Cuando llegó el servicio
de técnicos en emergencias médicas, el niño parecía sin vida. Después de
administrar 2 respiraciones, no podían palpar el pulso, así que dieron ci-
clos de compresiones torácicas con ventilación con bolsa-mascarilla. Los
paramédicos colocaron un tubo endotraqueal, obtuvieron un acceso i.o. y
le dieron una dosis de adrenalina (epinefrina).

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 25
Evaluación
Al llegar, ve a un niño pequeño, flácido y pálido, con un tubo endotraqueal;
general le están realizando compresiones torácicas. Tiene conectado un monitor y
usted sólo ve un artefacto de RCP.

10A ¿Cuáles son sus prioridades de evaluación y tratamiento en
este momento?
10B ¿Qué medicamento administraría a este niño si se confirma el
paro cardiaco?

Progresión
Al observar el monitor, ve el ritmo del gráfico de más abajo. Con este
del caso ritmo, no se detectan pulsos. El dispositivo para monitorizar el CO2 espi-
rado está conectado al tubo endotraqueal, pero no detecta CO2 espirado.
Se reinician las compresiones torácicas. Usted usa un laringoscopio para
examinar la vía aérea y halla que el tubo endotraqueal está en el esófago.


10C ¿Cuáles son sus prioridades de tratamiento ahora?
10D ¿Cómo se deben coordinar las compresiones y ventilaciones una
vez que el tubo endotraqueal está colocado correctamente?
10E ¿Qué medicamentos están indicados en el tratamiento de este
niño?

Progresión
El tubo endotraqueal del niño está colocado y su posición se confirma por
del caso la presencia de CO2 espirado, indicada por un leve cambio de coloración
en el detector colorimétrico de CO2. Se continúa la RCP y se administra
una dosis de adrenalina (epinefrina). Los padres llegan al servicio de emer-
gencias y la madre quiere entrar para ver a su hijo.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 26
10F ¿Permitiría a la madre entrar en la sala donde se está realizan-
do la resucitación?
10G ¿Qué información necesita obtener de la familia?
10H ¿Qué datos de la evaluación secundaria y terciaria necesitaría
obtener ahora?
10I ¿Cuándo usaría adrenalina (epinefrina) en dosis altas?

Progresión
El niño presenta un retorno a un ritmo organizado aproximadamente un mi-
del caso nuto después de una dosis de adrenalina (epinefrina), pero los pulsos son
difíciles de palpar. Los pulsos centrales son apenas palpables. La tempera-
tura rectal es de 35,5 oC. Ahora, la frecuencia cardiaca es aproximadamen-
te de 80/min. No hay esfuerzo respiratorio y la presión arterial es de 88/65
mmHg medida con un dispositivo automático para la presión arterial. La
glucosa al pie de la cama es de 185 mg/dl. Los resultados de la gasome-
tría arterial son: pH 7,07, Paco2 33, Pao2 135 (con oxígeno al 100%), déficit
de bases – 18, lactato 8,8 mmol/l.
La concentración de sodio es 136 mEq/l, potasio 4,7 mEq/l, cloruro 101
mEq/l, CO2 total 9 mEq/l, BUN 11 mg/dl y creatinina 0,6 mg/dl. El recuento
leucocitario es de 18.300/mm3, el de hemoglobina 12,8 mg/dl y el de pla-
quetas 321.000/mm3.
Una historia clínica focalizada revela lo siguiente:
●  l niño fue hallado sin vida en una piscina (signo).
E
● No tiene alergias conocidas.
● No está recibiendo ningún medicamento.
● Nació a término y estaba sano, sin problemas médicos (historia clínica
previa).
● Los últimos líquidos y comida fueron hace alrededor de 3 horas.
● Los padres pensaron que estaba jugando en la sala de estar cuando
la madre se dio cuenta de que la puerta que daba a la piscina esta-
ba abierta. Cree que lo perdió de vista durante no más de 10 minutos
(eventos que llevaron a la situación actual).

10J ¿Cómo interpreta los resultados de los análisis de laboratorio?
10K ¿Por qué piensa que la perfusión del niño es mala? ¿Las me-
diciones de la presión arterial obtenidas con el dispositivo de
medición automático le resultan fiables? ¿Cómo trataría a este
niño en vista de los hallazgos actuales?
10L ¿Volvería a calentar a este niño?

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 27
Conclusión
El niño recibe 5 ml/kg de solución salina fisiológica durante unos minutos
del caso y se inicia una infusión de adrenalina (epinefrina) mediante la vía i.o. Se
inserta una segunda vía i.v. periférica. En respuesta a la infusión de adre-
nalina (epinefrina) a 0,15 μg/kg por minuto, la frecuencia cardiaca aumenta
a 125/min. Los pulsos centrales se pueden palpar más fácilmente y ahora
tiene pulsos distales débiles pero palpables. El examen neurológico mues-
tra que las pupilas miden 5 mm y no reaccionan a la luz. No respira y no
responde a la aspiración del tubo endotraqueal. Tampoco hay respuesta
a estímulos dolorosos en la región de la cabeza y el cuello. Una radiogra-
fía de pecho muestra aumento de la trama bilateral con un corazón de
tamaño normal. El radiólogo señala que ese aspecto es compatible con
aspiración. El niño es trasladado a la UCI pediátrica después de enviar un
informe al personal de enfermería de la UCI y al médico a cargo de la UCI.

10M ¿Cuáles son sus prioridades tras la resucitación?

Caso 11
Introducción Un bebé de tres meses ingresa en el hospital con antecedentes de dificul-
tad respiratoria después de presentar síntomas similares a los del resfriado
durante dos días. Horas antes se le empezó a administrar 2 l/min de oxíge-
no por vía nasal con una Spo2 del 96% al 99%. Pero ahora le llaman para
evaluarlo porque la alarma de su monitor se ha encendido varias veces a
causa de bradicardia con saturación baja de oxígeno.

Evaluación
Al entrar en el cuarto, ve a una enfermera colocando un manguito para
general medir la presión arterial a un lactante vigoroso, con la piel rosada y taquip-
neico que está llorando con fuerza. Usted observa que la cánula nasal está
en su lugar y que el oxímetro de pulso muestra 98%.

11A ¿Cuál es su impresión inicial del estado del lactante según su
evaluación general?
11B ¿Cuáles son sus decisiones y acciones ahora?

Evaluación
Usted oye circulación de aire bilateral con estertores crepitantes húmedos
primaria difusos y sibilancias aisladas. La entrada distal de aire está disminuida.
El niño tiene un ritmo cardiaco regular y rápido con un soplo sistólico de
eyección suave. Los pulsos distales son 2 + con un relleno capilar rápi-
do. Su frecuencia cardiaca es de 178/min, la frecuencia respiratoria es de
60/min, la presión arterial es 98/60 mmHg, la temperatura es de 37,7 oC
(axilar) y la Spo2 es del 97% al 99%. Está vigoroso, con un buen tono mus-
cular y parece responder adecuadamente durante el examen. Tiene la piel
rosada, caliente y seca. La fontanela anterior está blanda.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 28
11C ¿Cómo categoriza el estado del lactante ahora?
11D ¿Cuáles son sus acciones ahora?

Evaluación La historia clínica SAMPLE revela lo siguiente:


secundaria
●  l lactante empezó con congestión nasal hace 2 días. La noche anterior
E
no podía tomar bien los líquidos por vía oral. Esta mañana fue ingresado
en la sala de hospitalización con diagnóstico de bronquiolitis por virus
respiratorio sincitial. Su hermana mayor tuvo un resfriado la semana
anterior (signos y sín­tomas).
● El niño no tiene alergias.
●  ecibe intermitentemente nebulizaciones de adrenalina (epinefrina) ra-
R
cémica; aparte de eso, no recibe ningún otro medicamento.
●  a historia clínica previa incluye el dato de que nació prematuro a las
L
32 semanas. Pasó varios días en la sala de neonatología a causa de
dificultad respiratoria leve e ictericia. Desde que se fue a su casa, está
creciendo bien y se mantiene sano, sin antecedentes de apnea.
●  l promedio de la frecuencia cardiaca fue de 168/min desde que fue
E
ingresado y no se observó bradicardia hasta el evento reciente. La en-
fermera estaba en el cuarto cuando sonó la última alarma del monitor y
vio que la onda del oxímetro de pulso se hacía más lenta. Cuando llegó
junto al niño, todos los valores del monitor habían vuelto a la normalidad
y el lactante respiraba con una frecuencia de 60/min. Los análisis de
laboratorio en el momento del ingreso no presentaron datos de interés.
Un examen más completo no revela ninguna alteración, excepto la presen-
cia de líquido detrás de las dos membranas timpánicas sin eritema.
Después de completar el examen, usted observa al lactante durante varios
minutos sin provocar ninguna estimulación y nota que cuando se queda
dormido, la alarma del monitor suena en menos de un minuto para indicar
la presencia de bradicardia con una frecuencia de 70/min a 80/min y una
Spo2 de poco más de 80.

11E ¿Cómo categoriza el estado del lactante ahora?
11F ¿Por qué piensa que este lactante está desarrollando bradicar-
dia?
11G ¿Cuáles son sus acciones ahora?

Progresión
En respuesta a la estimulación, la frecuencia cardiaca y la saturación de
del caso oxígeno del lactante mejoran rápidamente y empieza a llorar y moverse
espontáneamente. Cuando se le deja solo, a los pocos minutos se pone
flácido y deja de respirar y la frecuencia cardiaca y saturación de oxígeno
disminuyen rápidamente.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 29
11H ¿Cómo trataría la bradicardia de este lactante?
11I ¿La administración de medicamentos ayudaría a corregir la bra-
dicardia? ¿Qué medicamentos están indicados en el tratamien-
to de la bradicardia y cuándo se deben administrar?
11J ¿Cuáles son algunas de las causas frecuentes de bradicardia
en lactantes y niños?
11K ¿Cómo decide si un lactante o niño con bradicardia necesita
intervención? ¿Cuándo se debe proporcionar RCP a un lactan-
te o niño con bradicardia?

Conclusión
La enfermera continúa estimulando al lactante hasta que llega a la UCI pe-
del caso diátrica. Allí se le realiza una intubación programada y recibe ventilación; la
bradicardia se resuelve. Después de varios días con ventilación, el lactante
es extubado y su evolución posterior es buena.
En ocasiones, los lactantes, en especial los que nacen prematuros, desa-
rrollan apnea como parte de la manifestación clínica de la bronquiolitis por
VSR. A menudo, esos lactantes responden fácilmente a la estimulación,
con mejoría de la oxigenación y ventilación, pero cuando no se les estimu-
la, dejan de respirar. Eso conduce a hipoxemia y bradicardia. En general,
el único tratamiento eficaz es prevenir la apnea proporcionando soporte a
la ventilación hasta que la infección viral se resuelva. Este caso ejemplifica
las asociaciones frecuentes entre hipoxemia y bradicardia inducidas por
causas respiratorias en lactantes.

Caso 12
Introducción Ve a una lactante de 6 semanas que llevaron al servicio de emergencias
porque la madre notó que hoy respiraba con dificultad, no comía bien y
tenía vómitos.

Evaluación
Ve a una lactante evidentemente taquipneica con respiraciones con queji-
general do espiratorio ocasional y que parece irritable; su madre no puede conso-
larla. El color de su piel parece marmóreo y grisáceo.

12A Según su evaluación general, ¿cuál es su impresión del estado
de la lactante?
12B ¿La niña necesita alguna intervención inmediata? De ser así,
¿qué intervención está indicada?

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 30
Evaluación
Después de proporcionar oxígeno y colocar un monitor a la lactante, ésta
primaria parece respirar adecuadamente, así que usted continúa con la evaluación
primaria. La frecuencia del pulso que muestra el oxímetro de pulso es de
275/min, con una Spo2 del 99% con un sistema de suministro de oxígeno
a flujo alto. La presión arterial es 72/55 mmHg. La auscultación de los pul-
mones revela estertores bilaterales aislados en la base de los pulmones,
con una entrada de aire buena. Ocasionalmente, se siguen oyendo respi-
raciones con quejido espiratorio. Oye un ritmo muy rápido y regular; la fre-
cuencia es tan rápida que usted no puede determinar si hay un soplo. No
oye un ritmo de galope. La lactante tiene pulsos centrales débiles y usted
no siente pulsos periféricos definidos. Las extremidades están frías, con
un relleno capilar de al menos 5 segundos. La lactante sigue molesta, con
un buen tono muscular y llanto vigoroso. La piel parece menos marmórea
con la administración de oxígeno. El ritmo que se observa en el monitor es
el siguiente:









12C ¿Cómo categoriza el estado de la lactante ahora?

12D ¿Se trata de un ritmo con complejo estrecho o con complejo
ancho? ¿Por qué es importante esa distinción?
12E ¿Cuál es su decisión sobre esta lactante y qué acciones llevará
a cabo?
12F ¿Qué acción(es) realizaría si la lactante tuviera pulsos distales
bien palpables con este ritmo?

Progresión
Se continúa con el sistema de suministro de oxígeno con flujo alto y se le
del caso coloca una cánula i.v. a la lactante. Ésta sigue irritable y agitada.

12G ¿Qué debe hacer ahora y por qué?

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 31
Progresión
La frecuencia cardiaca de la lactante disminuye transitoriamente con la
del caso dosis de adenosina, pero luego vuelve a aumentar a 275/min. Una segun-
da dosis (mayor) de adenosina tampoco fue eficaz, por lo que, después de
una dosis pequeña de midazolam, usted administra cardioversión sin-
cronizada en una dosis de 0,5 J/kg. Tras la descarga, el monitor muestra
el ritmo del gráfico de más abajo a una frecuencia de aproximadamente
165/min. Al volver a evaluarla, la lactante continúa con taquipnea y algo de
quejido espiratorio. El color ha mejorado y la SpO2 es del 100%. La pre-
sión arterial es de 82/58 mmHg. Ahora se pueden sentir los pulsos dista-
les, pero son débiles. Los pulsos centrales han mejorado.

12H ¿Cómo categoriza el estado de la lactante ahora?


12I ¿Cuáles son sus acciones ahora?

12J ¿Cuáles son otras causas de taquicardia con complejo estrecho?
12K ¿Cuáles son algunas de las causas de la taquicardia con com-
plejo ancho en lactantes y niños?

Conclusión
Usted consulta a un cardiólogo pediátrico. La lactante se ingresa en la
del caso UCI pediátrica para una monitorización rigurosa. Se realiza una gasometría
arterial que muestra que la lactante tiene acidosis metabólica leve. Una vez
que la presión arterial se estabiliza y mejora la perfusión, le administra a la
lactante una dosis de furosemida. La respuesta de diuresis de la lactante
es buena y el examen respiratorio mejora a las pocas horas. El cardiólogo
pediátrico recomienda la administración de propranolol (un bloqueante β-
adrenérgico). La lactante tuvo taquicardia supraventricular, probablemente
causada por una vía accesoria en el corazón.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 32
Apéndice

Introducción El apéndice contiene las respuestas a las preguntas planteadas en los
casos de práctica.

Contenido Las respuestas a las preguntas de los casos prácticos se agrupan de la


siguiente manera:
●  asos de dificultad respiratoria 1 a 4
C
● Casos de “shock” 5 a 8
● Casos cardiacos 9 a 12

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 33
Casos de dificultad respiratoria

Respuestas del caso 1

1A ¿Cuáles son los tres elementos de la evaluación general?

La evaluación general consiste en la observación (auditiva y visual) del


niño realizada por usted durante los primeros segundos del encuentro con
el paciente y se concentra en la apariencia, el trabajo respiratorio y la
circulación (color).

1B ¿Cuál es su impresión inicial del estado del niño en función de su eva-


luación general?

El niño tiene dificultad respiratoria si presenta un aumento del trabajo


respiratorio. La principal dificultad respiratoria ocurre durante la fase ins­
piratoria del ciclo respiratorio, lo cual sugiere una obstrucción de la vía
aérea superior. Su aspecto ansioso y la palidez de la piel pueden indicar
un grado significativo de hipoxemia o hipercapnia, o ambas.

¿Necesita el niño alguna intervención inmediata?

El estado de este niño debe preocuparle. No tiene insuficiencia respiratoria


manifiesta, pero está en riesgo de desarrollarla. Se debe iniciar el trata­
miento rápidamente mientras completa la evaluación primaria.

De ser así, ¿qué intervención está indicada?

Las intervenciones inmediatas más apropiadas son:


●  dministrar oxígeno de una manera que no resulte amenazante (re-
a
cuerde que el aumento de la agitación empeora la obstrucción de la vía
aérea superior);
● colocar un oxímetro de pulso;
● iniciar el tratamiento apropiado con nebulizaciones de adrenalina
(epine­frina) o adrenalina racémica
Permita que el niño se quede en una posición confortable (como el re-
gazo de la madre), en lugar de colocarlo en una camilla, para minimizar la
agitación.
Si bien el curso de SVAP sugiere un enfoque lineal de la evaluación y el
trata­miento del paciente (Evaluar → Categorizar → Decidir → Actuar), la
atención del paciente a menudo implica una combinación de esas inter-
venciones.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 34
Sus acciones iniciales deben centrarse en intervenciones para salvar la
vida o estabilizar al niño. Es probable que las acciones posteriores estén
más orientadas al tratamiento específico. Base el tratamiento posterior
en una profundización de la evaluación y la categorización del estado del
paciente teniendo en cuenta la etiología probable. Esas evaluaciones y re-
visiones de los enfoques terapéuticos se dan de manera continua durante
el encuentro con su paciente.

1C ¿Cuáles son los elementos del siguiente paso de evaluación, la eva-


luación primaria?

La evaluación primaria comprende la evaluación del ABCDE (Vía Aérea,


Buena respiración, Circulación, Déficit neurológico y Examen sin ropa)
con los signos vitales (incluida la oximetría de pulso).

Regreso

al caso

1D ¿Cómo categorizaría ahora el estado del paciente?

Este niño pequeño presenta obstrucción de la vía aérea superior. De su


historia clínica se desprende que probablemente se deba a una infec­
ción vírica que dio lugar a crup. Debe considerar la posibilidad de que
haya una obstrucción por un cuerpo extraño, pero los antecedentes de
aparición relativamente lenta y empeoramiento gradual de los síntomas
indican que una obstrucción de ese tipo es poco probable. Los ruidos de
alta tonalidad de la vía aérea superior también sugieren que la obstrucción
de la vía aérea superior está en un nivel justo por debajo de las cuerdas
vocales (subglótica). Dado que el niño ahora le está mirando y no parece
ansioso, usted nota que la función respiratoria y el estado clínico han me-
jorado en respuesta a la administración de oxígeno.

1E ¿Cuáles serán sus próximas decisiones y qué pasos dará?

Los pasos apropiados incluyen la administración de nebulizaciones de


adrenalina (epinefrina) o adrenalina racémica para reducir la obstruc­
ción de la vía aérea superior. La administración de dexametasona por vía
oral también sería apropiada. Debe observar atentamente al niño para de-
tectar síntomas de empeoramiento y la posible necesidad de intervención
adicional. Ahora puede obtener una historia clínica más completa y realizar
un examen más exhaustivo. El examen (evaluación secundaria) se puede
posponer hasta que el niño esté respirando con mayor facilidad después
del tratamiento con adrenalina por vía inhalatoria.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 35
Algunas preguntas relevantes para la historia clínica son averiguar si el
niño fue prematuro, si recibió ventilación mecánica (que aumenta el ries-
go de lesión de la vía aérea superior y predispone a la obstrucción de la
vía aérea superior con infecciones subsiguientes) o si ha tenido episodios
de crup en el pasado. La presencia de antecedentes de crup sugiere un
problema subyacente de la vía aérea (por ejemplo, estenosis subglótica,
hemangioma de la vía aérea o papilomatosis laríngea). Por el momento, no
es muy necesario realizar análisis de laboratorio, como gasometría arterial
(evaluación terciaria).

1F ¿Una Spo2 normal descarta la presencia de insuficiencia respiratoria?


Si no fuera así, ¿por qué?
La insuficiencia respiratoria se define como oxigenación o ventilación
inadecuadas o ambas cosas. La oximetría de pulso no evalúa la efica­
cia de la ventilación (es decir, la eliminación de dióxido de carbono). Los
niños pueden desarrollar hipoventilación con hipercapnia significativa, pero
si están recibiendo oxígeno suplementario, mantienen una Spo2 normal.
Si bien una Spo2 normal es en cierta forma tranquilizadora, aun así es
necesario realizar una evaluación cuidadosa del niño para determinar si la
ventilación es adecuada.

1G ¿Qué otros procesos causan obstrucción de la vía aérea superior?


Muchos procesos pueden provocar una obstrucción de la vía aérea su-
perior. Los síntomas del niño pueden dar pistas sobre el lugar de la obs-
trucción. Por ejemplo, un estridor de alta tonalidad durante la inspiración
se observa en casos de crup; los ronquidos inspiratorios se oyen en los
casos de flacidez de la faringe y oclusión por la lengua. Las retracciones
importantes y una obstrucción completa intermitente de la vía aérea supe-
rior se pueden observar en un lactante dormido o en un niño con hiper­
trofia de amígdalas y adenoides. Los cuerpos extraños, un absceso
periamigdalino y retrofaríngeo, una laringomalacia y los hemangiomas
y pólipos de la vía aérea son otros ejemplos de afecciones que provocan
obstrucción de la vía aérea superior.

Respuestas del caso 2

2A ¿Cuál es su impresión inicial acerca del estado de la niña y su evalua-


ción general?
La apariencia inicial es preocupante considerando la ansiedad de la niña
y la respiración laboriosa, con un esfuerzo espiratorio prolongado y forza-
do. La niña sigue alerta, lo cual sugiere que no tiene insuficiencia respi­
ratoria, pero la evaluación general de la niña debe ser motivo de alarma.
© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association
© 2008 Edición en español: American Heart Association 36
¿La niña necesita alguna intervención inmediata? De ser así, ¿qué
intervención está indicada?

Básicamente, debe administrar oxígeno a todos los niños con esfuerzo y


dificultad respiratorios considerables mientras usted procede rápidamen­
te a realizar la evaluación primaria.

2B ¿Cuál es la importancia del esfuerzo espiratorio prolongado y forzado?

El esfuerzo espiratorio prolongado y forzado y la importancia del esfuer-


zo respiratorio general del niño son los elementos más destacados de la
exploración física. La presencia de una espiración prolongada y forzada es
un indicio de que la niña tiene una obstrucción en la vía aérea inferior.
Cuando la obstrucción de la vía aérea inferior es grave, como se ve en
esta niña, se requiere un aumento del esfuerzo inspiratorio y del espirato-
rio para superar la obstrucción de una vía aérea de pequeño calibre. Un
aumento del esfuerzo durante todo el ciclo respiratorio siempre es más
preocupante que un aumento aislado del esfuerzo espiratorio.

Regreso

al caso

2C ¿Cuál es su categorización del estado de la niña en función de la eva-


luación primaria?

Esta niña tiene dificultad respiratoria acusada debido a una obstruc­


ción de la vía aérea inferior. La incapacidad de pronunciar más de una
palabra seguida es muy preocupante y confirma que el volumen corriente
de la niña es limitado.

 egún su impresión actual, ¿la niña necesita una intervención inme-


S
diata ahora?

La niña necesita tratamiento urgente para mejorar la oxigenación.

De ser así, ¿qué intervención está indicada?

 dministrar oxígeno mientras se trata directamente la causa de la


A
obstrucción de la vía aérea inferior. En niños, el tratamiento inicial es-
pecífico por lo general son nebulizaciones de salbutamol (albuterol) com-
binadas con tratamiento con corticosteroides. La administración de cor-
ticosteroides por vía parenteral sólo está indicada en niños con dificultad
grave que no pueden recibir un tratamiento por vía oral de forma segura
(por ejemplo, el tratamiento por vía oral se suele usar en el servicio de
emergencias). Considerando la dificultad respiratoria grave de esta niña,

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 37
si el control médico o el protocolo lo permiten, la administración de corti-
costeroides por vía i.v. sería razonable. Una vez que la niña llega al servicio
de emergencias, se debe usar bromuro de ipratropio por vía inhalatoria en
niños con asma grave. Consulte el Capítulo 2: Tratamiento de la dificultad
y la insuficiencia respiratorias, en el Libro para el proveedor de SVAP, y
Farmacología, en el sitio web www.americanheart.org/cpr para ver más
detalles sobre los medicamentos para tratar el asma.

2D ¿Qué afecciones se asocian con sibilancias en una fase espiratoria


forzada y prolongada en lactantes y niños?

En lactantes, la sibilancia y un esfuerzo espiratorio prolongado se observan


con mayor frecuencia en casos de bronquiolitis, una infección vírica de la
vía aérea de pequeño tamaño. En niños mayores, esos signos se observan
con mayor frecuencia en relación con casos de asma.

2E ¿Cuál es la importancia de la variabilidad en el volumen del pulso ra-


dial en esta paciente?

La variabilidad del volumen de pulso palpable en esta niña es un signo de


pulso paradójico. Tenga en cuenta que esa variación en el volumen del
pulso puede provocar lecturas incorrectas del oxímetro de pulso.

¿Por qué ocurre esta variabilidad?

Un atrapamiento de aire importante en la vía aérea inferior provoca hiper­


insuflación. Con cada esfuerzo inspiratorio, el corazón queda comprimi-
do por los pulmones hiperinsuflados y por el pericardio. La compresión
pericárdica se desarrolla porque el pericardio se pega al diafragma y el
diafragma está aplanado en los pacientes con asma grave. Cada vez que
la paciente inspira, el diafragma se mueve hacia abajo. Eso aporta una
presión adicional al pericardio y obstaculiza el llenado del corazón. Por lo
tanto, hay una disminución del volumen sistólico durante la inspiración, lo
cual produce pulso paradójico. Consulte la Figura.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 38


Los pulmones
hiperinsuflados
presionan el corazón




El pericardio está pegado
al diafragma. Cuando el
diafragma desciende,
comprime el corazón

Figura 1. Radiografía de tórax de un niño con asma, que ejemplifica la relación entre
los pulmones y el corazón. A medida que aumenta el volumen pulmonar, el corazón
queda comprimido. Además, el pericardio parietal se pega al diafragma. Cuando el
niño inspira, el diafragma se aplana aún más y empuja el pericardio con más fuerza
alrededor del corazón. Estas dos acciones obstaculizan el retorno venoso y, por lo
tanto, deterioran el volumen sistólico durante la inspiración, lo cual lleva a la aparición
de pulso paradójico.

Regreso

al caso

2F ¿Cuáles son los elementos de la regla mnemotécnica SAMPLE?

●  ignos y síntomas
S
● Alergias
● Medicamentos
● Previa historia clínica
● Líquidos y última comida
● Eventos que llevaron a la enfermedad

 Cuáles son las cuestiones específicas que le interesa saber de los


¿
antecedentes de la niña?

Las respuestas a las preguntas de la regla mnemotécnica SAMPLE para


esta niña son:

●  ignos y síntomas: se iniciaron hace 2 días con un resfriado que progre-


S
só a un aumento de la tos a día de hoy. Por momentos, la tos de la niña
le provoca vómitos y no ha podido recibir casi nada por vía oral.
● Tiene antecedentes de rinitis alérgica pero no tiene otras alergias.
● El único medicamento que le dio su madre es jarabe para la tos, que no
fue eficaz.
● La historia clínica previa destaca por antecedentes de tos con resfria-
dos previos, pero nunca había estado tan enferma. También tose con
frecuencia durante la noche y se queja de opresión en el pecho y tose
después de correr.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 39
●  os líquidos y la última comida por vía oral fue hace varias horas.
L
● No hubo un evento que llevara a esta enfermedad más allá del resfriado
reciente.

2G ¿Cuáles son sus prioridades de tratamiento ahora?

El estado clínico de la niña ha mejorado en respuesta a las intervenciones.


No obstante, debe seguir controlándola porque su dificultad respiratoria
puede empeorar a medida que empiecen a desaparecer los efectos inicia-
les del tratamiento con salbutamol (albuterol). Debe controlar y volver a
examinar a la niña con frecuencia durante el traslado hasta el servicio
de emergencias. Lo ideal es mantener una oximetría de pulso continua
durante el traslado.

Regreso

al caso

2H ¿Qué otras afecciones causan obstrucción de la vía aérea inferior?

Además del asma, una infección vírica o por micoplasma puede provo-
car inflamación de las vías aéreas de pequeño tamaño. En lactantes, se
presenta como bronquiolitis, de la que el virus sincitial respiratorio es la
causa más frecuente. En niños mayores (≥5 años), los micoplasmas son la
causa más frecuente de infección de vías respiratorias inferiores asociada
a sibilancias. Una lesión por inhalación y la anafilaxia también pueden
provocar broncoespasmo, que lleva a sibilancias y signos de obstrucción
de la vía aérea inferior.

Respuestas del caso 3

3A ¿Cuál es su impresión inicial acerca del estado del niño en función de


su evaluación general?

El estado del niño es muy preocupante porque presenta taquipnea y


dificultad respiratoria significativas y no está respondiendo bien a la
administración de oxígeno (el resultado de la oximetría de pulso sigue en
aproximadamente 85 a pesar de la administración de oxígeno).

¿El niño necesita alguna intervención inmediata?

Necesita intervenciones rápidas para tratar de mejorar la oxigenación.

De ser así, ¿qué intervención está indicada?

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 40
La primera intervención es proporcionar suministro oxígeno de flujo alto
y alta concentración mediante mascarilla con salida unidireccional. Por el
momento no es posible determinar si está ventilando adecuadamente; se
obtendrá más información mediante una evaluación primaria detallada de
la calidad del murmullo vesicular del niño. Usted debe prever la necesidad
de proporcionar soporte mecánico de la ventilación en este niño.

3B ¿Cuál es la importancia del quejido espiratorio del niño?


El quejido espiratorio es siempre un signo preocupante. En caso de dificul-
tad respiratoria, casi siempre implica que el niño está tratando de mante-
ner abiertos los alvéolos y las vías aéreas de pequeño tamaño aumentando
la presión al final de la espiración. Cuando se observa quejido espiratorio
e hipoxemia juntos, es muy probable que el niño tenga insuficiencia res­
piratoria y necesite sostén de la ventilación.

Regreso

al caso

3C ¿Cómo categorizaría el estado de este niño?


El niño presenta dificultad respiratoria, que muy probablemente esté
causada por lesión del tejido pulmonar (parenquimatosa). Esta cate-
gorización se basa en la presencia de quejido espiratorio e hipoxemia con
una mala respuesta a la administración de oxígeno. La falta de respuesta
a la administración de oxígeno sugiere que los alvéolos no están partici-
pando en el intercambio gaseoso porque se han colapsado o están llenos
de líquido (como líquido edematoso o sangre). En este caso, el aceite para
lámpara aspirado puede dañar el tejido pulmonar, afectar el surfactante y
estimular una reacción inflamatoria aguda, lo que conduce a hipoxemia,
edema pulmonar y disminución de la distensibilidad pulmonar. El grado de
dificultad respiratoria y la ausencia de respuesta a la administración
de oxígeno indican que el niño tiene insuficiencia respiratoria.
Resulta difícil estimar el grado de hipercapnia en esta situación: algunos
niños pueden mantener una ventilación adecuada incluso cuando tienen
un grado importante de hipoxemia. Una gasometría arterial es la única
manera de cuantificar si la ventilación es adecuada. Pero a menudo, el
examen clínico es suficiente para reconocer cuándo la circulación de aire
en el niño no es adecuada.

3D ¿Cuáles son sus decisiones y acciones iniciales?


La ausencia de respuesta a la administración de oxígeno de flujo alto indi-
ca que la oxigenación del niño sólo mejorará con la aplicación de presión
positiva al final de la espiración (PEEP) para ayudar a reclutar los alvéo-
los colapsados. El tratamiento se puede administrar mediante técnicas no

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 41
invasivas (como BiPAP) o a través de un tubo endotraqueal durante la
ventilación mecánica.

3E ¿Qué afecciones se asocian a los signos y síntomas que se ven en


este niño?
La enfermedad del tejido pulmonar está causada por diversas afeccio-
nes que producen colapso u obstrucción alveolares. En los niños con neu-
monía infecciosa, los alvéolos se llenan de exudado inflamatorio. También
se pueden llenar de líquido edematoso y diversos tipos de células inflama-
torias en niños con síndrome de dificultad respiratoria aguda. Es posible
que los alvéolos de los niños con insuficiencia cardiaca izquierda estén
llenos de trasudado (líquido que contiene un nivel bajo de proteínas) pro-
ducido por presión capilar pulmonar alta. Otras causas menos frecuentes
son la aspiración, como en este caso, y la hemorragia alveolar aguda.

Regreso

al caso

3F ¿Qué equipo necesita reunir para prepararse para la intubación?


Además del monitor colocado, deberá reunir los siguientes elementos:
●  uministro de oxígeno, equipo de conexión al dispositivo complementa-
S
rio para la vía aérea
● Dispositivo detector de CO2 espirado
● Equipo de aspiración (catéter de aspiración de diámetro grande o cánu-
la de aspiración para fosa amigdalina, además de un catéter que pueda
pasar por el tubo endotraqueal)
● Sistema de bolsa-mascarilla conectado a una fuente de oxígeno de flujo
alto
● Mascarilla facial (del tamaño correcto)
● Tubo endotraqueal del tamaño adecuado (es decir, uno del tamaño
estimado y otros dos de un tamaño 0,5 mm por encima y por debajo
respecto del estimado)
● Estilete para tubo traqueal
● Hoja de laringoscopio (del tamaño correcto), curva o recta, con una lám-
para que funcione
● Mango para el laringoscopio, con conector y batería
● Fuente de iluminación de reserva (otro mango y otra hoja de laringoscopio)
● Medicamentos
● Dispositivo de sujeción o cinta adhesiva para tubo endotraqueal (dispo-
nible comercialmente)
● Toalla o almohadilla para colocar bajo la cabeza del paciente (para ali-
near la vía aérea)
● S  onda nasogástrica (del tamaño correcto)
● Cánula orofaríngea (del tamaño correcto)

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 42
Una cinta de resucitación según talla u otro material de referencia son úti-
les para estimar los tamaños correctos del equipo a utilizar en el niño.

¿La posibilidad de que presente enfermedad del tejido pulmonar cam-


bia sus conceptos acerca del equipo para intubación que necesita?

Al seleccionar el tubo endotraqueal para este niño, debe considerar que
necesitará un mayor grado de presión al final de la espiración (es decir,
presión positiva al final de la espiración [PEEP]) y una presión inspiratoria
máxima relativamente alta, de modo que un tubo endotraqueal con man-
guito sería apropiado, de estar disponible. Si utiliza un tubo con manguito,
recuerde que debe monitorizar la presión del manguito y mantenerla <20
cm H2O para evitar dañar la vía aérea.

Para mejorar la oxigenación antes de intubar, una bolsa inflable que se


hincha con el flujo de aire y un sello hermético de la mascarilla pueden ser
útiles, ya que podrá administrar fácilmente presión continua positiva en la
vía aérea (CPAP) con ese sistema. Otra posibilidad es colocar una válvula
de PEEP a una bolsa autoinflable. Debe prever la necesidad de administrar
PEEP después de la intubación.

3G ¿Cuál es la importancia de cuándo comió por última vez?

Debe suponer que el niño tiene el estómago lleno. Por lo tanto, presenta
riesgo de regurgitación y aspiración de contenidos gástricos. Además,
es posible que todavía tenga algo de aceite para lámpara en el estómago
y es necesario evitar un segundo episodio de aspiración durante la intuba-
ción. Para minimizar el riesgo en este niño, el miembro del equipo de salud
con más experiencia en intubación debe encargarse del procedimiento
de intubación o de supervisarlo de cerca. Se debe usar un protocolo de
secuencia de intubación rápida (para más información, consulte Secuencia
de intubación rápida, en el apéndice de Recursos para manejo respirato-
rio, en el sitio web www.americanheart.org/cpr). Una vez que el sedante o
bloqueante neuromuscular haga efecto (y el niño ya no tenga tos y reflejo
nauseoso), un miembro del equipo debe mantener presión sobre el cricoi-
des durante la maniobra de intubación.

3H Además de reunir el equipo, ¿qué otra actividad debería considerar


antes de la intubación?

El éxito de la resucitación en este niño requiere un buen trabajo en equi­


po. Es importante que todos los miembros del equipo conozcan sus roles
y que el coordinador comunique sus órdenes con claridad. Una buena
idea es asignar los papeles antes de la intubación. La comunicación clara
es importante para que el coordinador del equipo sepa qué medicamen-

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 43
to se ha administrado y cuándo. Para más información sobre la dinámica
de equipo, consulte Concepto de equipo de resucitación, en el sitio web
www.americanheart.org/cpr, y la Parte 5 de la Guía del curso de SVAP.
También es fundamental que evalúe la anatomía de la vía aérea del
pacien­te. Debe saber o tener la seguridad de que puede adminis­
trar ventilación eficaz con bolsa-mascarilla si fuera necesario antes de
administrar un bloqueante neuromuscular como parte de un enfoque con
secuencia de intubación rápida.

Regreso

al caso

3I ¿Qué estudios de evaluación terciaria son apropiados ahora?

Después de la intubación, se debe realizar una radiografía de tórax para


evaluar la profundidad de inserción del tubo endotraqueal y el alcance de
la enfermedad pulmonar del niño, así como el grado de insuflación pulmo-
nar. También está indicado una gasometría arterial para evaluar de mane-
ra objetiva si la ventilación es adecuada y para comparar la Paco2 arterial
del niño con la lectura del CO2 al final de la espiración si se está usando
capnografía (para más información sobre capnografía, consulte Recursos
para manejo respiratorio en el sitio web www.americanheart.org/cpr).

Regreso

al caso

3J ¿Qué piensa que ocurrió?

En un caso así, considere las causas del deterioro súbito en un niño intu-
bado. La regla mnemotécnica DONE puede ayudar a recordarlas (consulte
Intubación endotraqueal, en el sitio web). Al realizar el examen, es evidente
que el tubo endotraqueal se ha salido de la tráquea.

¿Cómo manejaría esta situación?

Debe retirar el tubo y dos miembros del equipo deben proporcionar venti-
lación con bolsa-mascarilla con un resucitador manual que se infla por el
flujo de aire con un manómetro de presión. A continuación, usted vuelva
a intubar la tráquea con éxito y confirme la correcta colocación con un
examen clínico y la detección de CO2 espirado. La oxigenación y la ventila-
ción del niño mejoran inmediatamente tras la nueva intubación.

Regreso

al caso

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 44
Respuestas del caso 4

4A ¿Cuál es su impresión inicial en función de su evaluación general?


El estado clínico de este niño es muy preocupante porque las pausas en
la respiración indican una alteración en el control de la respiración.

4B ¿El niño necesita alguna intervención inmediata?


Teniendo en cuenta los antecedentes, debe estar alerta ante la posibilidad
de aumento de la presión intracraneal o alguna otra emergencia neuro-
lógica (como convulsiones subclínicas o estado postictal debido a con-
vulsiones no observadas). Debe activar inmediatamente el equipo de
respuesta a emergencias: grite para pedir ayuda si es necesario.
De ser así, ¿qué intervención es adecuada en este momento?

Inicie la ventilación boca-mascarilla con una mascarilla y una válvula
unidireccional hasta que esté disponible una bolsa para ventilación y usted
pueda proporcionar ventilación con bolsa-mascarilla utilizando oxígeno.
Pida a un colega que coloque al paciente un monitor y un oxímetro de pulso.

Debe prever la necesidad de intervención en la vía aérea.

Regreso

al caso

4C ¿Cómo categorizaría el estado de este niño?


Este niño presenta una alteración del control de la respiración, caracte-
rizada por pausas intermitentes en la ventilación. Además, la capacidad de
respuesta del niño está disminuida y presenta disminución del tono de la
vía aérea superior, lo que provoca una obstrucción intermitente de la
vía aérea superior. Hay hipoventilación y es probable que esté provo­
cando hipercapnia e hipoxia.

4D ¿Qué decisiones y acciones son apropiadas en este momento?


En este paciente, la principal preocupación es que la hipercapnia y la
hipoxia aumenten aún más la presión intracraneal, lo cual conduce a
hernia cerebral inminente. Un estímulo nocivo produjo postura de des-
cerebración (es decir, en extensión). Dado que tanto la hipercapnia como
la hipoxemia pueden contribuir al aumento de la presión intracraneal,
usted debe tratar de corregir ambos estados. El paciente también tiene
una frecuencia cardiaca relativamente lenta e irregular con aumento de la
presión arterial; ambos hallazgos son compatibles con un aumento de la

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 45
presión intracraneal y hernia inminente. Esto representa una situación de
emergencia que requiere intervención inmediata.
Entre las intervenciones apropiadas se incluye iniciar la ventilación con
oxígeno. Debe usar una mascarilla con válvula unidireccional hasta que
esté disponible un dispositivo de bolsa-mascarilla con oxígeno. El objetivo
es proporcionar una hiperventilación moderada para ayudar a reducir de
forma aguda la Paco2 y aumentar la Pao2 para reducir la presión intracra­
neal (PIC). Tenga en cuenta que no se recomienda la hiperventilación como
procedimiento de rutina para la ventilación de pacientes con insuficiencia
cardiopulmonar o lesión cerebral. No obstante, la hiperventilación sí es
apropiada cuando hay signos de hernia cerebral inminente (en el cerebro o
en el tronco encefálico), como sucede en este paciente. Un control central
inadecuado o anormal del impulso respiratorio es una causa de insuficien-
cia respiratoria, que puede no presentarse con los síntomas de dificultad
respiratoria, pero que, de todos modos, puede conducir a la insuficiencia
respiratoria. Dado que no hay dificultad respiratoria, a veces es más
difícil reconocer que el paciente requiere intervención urgente.
También mejorará la ventilación si abre correctamente la vía aérea del
niño. Dado que el niño no responde, es probable que la lengua esté cau-
sando obstrucción de la vía aérea superior. La administración de manitol
o solución salina fisiológica al 3% por vía i.v. sería apropiada para ayudar
a reducir la PIC de forma aguda (consulte Farmacología, en el sitio web
www.americanheart.org/cpr). Si es necesario, se puede insertar una cánula
orofaríngea, siempre y cuando el niño siga teniendo escasa respuesta a la
estimulación y no tosa ni tenga reflejo nauseoso.

Regreso

al caso

4E ¿Debería usted interrumpir la ventilación con bolsa-mascarilla?


No, debe continuar brindando asistencia para la ventilación. Es probable
que la mejora inicial en el estado neurológico del paciente refleje la efica-
cia de la ventilación que usted proporciona para reducir el aumento de la
presión intracraneal.

¿Debería intubar a este paciente?


Sí, debe continuar con la inserción de un dispositivo avanzado para la vía
aérea.

4F Si decide intubarlo, ¿cuáles son las consideraciones importantes al


planificar la intubación de este niño?

Debe usar medicamentos para ayudar a reducir la presión intracraneal


durante la intubación endotraqueal. Es importante que se asegure de que

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 46
tiene todo el equipo necesario a su disposición antes de iniciar el procedi-
miento. El proveedor más diestro en intubación endotraqueal debe rea-
lizar el procedimiento de intubación o bien supervisarlo de cerca. Recono-
cemos que las instituciones docentes tienen la obligación de proporcionar
experiencia y educación para ayudar a los proveedores nuevos a aprender
estas habilidades básicas.

Regreso

al caso

4G ¿Cuáles son los pasos apropiados siguientes?

Los siguientes pasos son usar la evaluación clínica y la detección de


CO2 espirado para confirmar la colocación del tubo endotraqueal. El
tubo debe estar bien asegurado en su lugar. Confirme la profundidad
correcta de la posición del tubo mediante una evaluación clínica y una
radiografía de tórax. Registre la posición del marcador de profundidad
del tubo endotraqueal (generalmente, en centímetros) que se encuentra
sobre el labio o los dientes cuando se haya confirmado la posición del
tubo. Dado que muchos de los agentes que se usan para facilitar la intuba-
ción endotraqueal son de acción corta, el paciente debe recibir sedantes
adicionales para mantener la sedación y, de ese modo, ayudar a reducir la
presión intracraneal.

4H Además del aumento de la presión intracraneal, ¿qué otros procesos


pueden alterar el control de la respiración?

Entre otras afecciones, se incluyen sobredosis de drogas, afecciones


metabólicas que provocan coma (como hiperamonemia), traumatismo
craneoencefálico, convulsiones subclínicas o eventos vasculares, como
ataque cerebral o hemorragia subaracnoidea.

Regreso

al caso

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 47
Causas y presentación de la insuficiencia respiratoria o paro

Introducción En resumen, hay cuatro tipos generales de problemas respiratorios que
dan lugar a insuficiencia respiratoria o paro, tal como ha quedado patente
en los casos anteriores:
●  bstrucción de la vía aérea superior
O
● Obstrucción de la vía aérea inferior
● Enfermedad del tejido pulmonar (parenquimatosa)
● Alteración del control de la respiración
Estos problemas se reconocen mediante signos y síntomas específicos.

Obstrucción
Los principales signos clínicos de la obstrucción de la vía aérea superior
de la vía aérea ocurren durante la fase inspiratoria del ciclo respiratorio. Es posible que el
superior niño presente estridor, ronquera o un cambio en la voz o el llanto. Presen-
ta retracciones inspiratorias, uso de músculos accesorios y aleteo nasal.
A menudo, la frecuencia respiratoria sólo presenta una elevación leve o
moderada, porque una frecuencia respiratoria rápida tiende a aumentar la
gravedad relativa de la obstrucción de la vía aérea superior.

Obstrucción
Los principales signos clínicos de obstrucción de la vía aérea inferior ocurren
de la vía aérea durante la fase espiratoria del ciclo respiratorio. Con frecuencia el niño pre-
inferior senta sibilancias y una fase espiratoria prolongada que requiere un aumento
del esfuerzo espiratorio. Por lo general, la frecuencia respiratoria es elevada,
en especial en lactantes cuya frecuencia respiratoria supera comúnmente el
nivel de 60/min. Cuando una obstrucción de la vía aérea inferior afecta tanto
la inspiración como la espiración, se requiere un aumento del esfuerzo inspi-
ratorio y eso conducirá a retracciones inspiratorias prominentes.

Enfermedad En caso de enfermedad del tejido pulmonar (parenquimatosa) los pulmo-
parenquima-
del tejido nes del niño se ponen rígidos y requieren un aumento del esfuerzo respi-
tosa pulmonar ratorio durante la inspiración. Por lo tanto, las retracciones y el aumento
pulmonar
(parenquima- del esfuerzo respiratorio son frecuentes. La hipoxemia suele ser pronun-
tosa) ciada. Puede estar causada por colapso alveolar o por líquido de edema
pulmonar y restos inflamatorios en los alvéolos que reducen la difusión del
oxígeno, o por ambas causas. La taquipnea es frecuente y a menudo es
bastante pronunciada. Con frecuencia, el paciente trata de compensar el
colapso alveolar y de las vías aéreas de pequeño tamaño con un aumento
del esfuerzo para mantener una presión al final de la espiración elevada;
por lo general, eso se manifiesta con respiraciones con quejido espiratorio.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 48
Alteración del
Cuando hay una alteración del control de la respiración, el patrón de
control de la respiración es anormal. Con frecuencia, uno de los padres comenta que
respiración “la respiración del niño es rara”. Puede haber periodos de aumento de la
frecuencia o del esfuerzo seguidos de disminución de la frecuencia o del
esfuerzo, incluidas pausas respiratorias (apnea), o bien la frecuencia y/o
el esfuerzo respiratorios del niño pueden ser inadecuados de forma conti-
nua. El efecto neto es una hipoventilación. Este estado clínico se produce
por diversas afecciones, como lesión del cerebro o el tronco encefálico o
ambos, o por sobredosis de drogas.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 49
Casos de “shock”

Respuestas del caso 5

5A ¿Cuál es su impresión inicial acerca del estado de la niña en función


de su evaluación general?

El cuadro clínico de esta lactante es preocupante; presenta taquipnea


y disminución de la respuesta a sus padres y al entorno. Dados los
antecedentes de vómitos y diarrea, es probable que tenga gastroenteritis
vírica y ahora presenta hipovolemia secundaria a pérdida de líquidos. El
aspecto de la lactante con la disminución de la respuesta sugiere que
está en “shock”.

5B ¿Esta lactante necesita alguna intervención inmediata?

Sí.

De ser así, ¿qué intervención está indicada?

Basándose en su evaluación general, es apropiado proporcionar oxíge­


no y pedir ayuda para obtener un acceso vascular y recibir ayuda para
atender a esta lactante.

La vía aérea de la lactante parece estar abierta y está respirando adecua-
damente, de modo que no se necesita administrar ventilación. Para obtener
datos más objetivos sobre el estado de la lactante, debe proceder rápida­
mente a realizar la evaluación primaria y colocar un monitor cardiaco
y un oxímetro de pulso a la lactante. Una vez que se haya establecido un
acceso vascular, inicie una reposición rápida de líquidos.

Regreso

al caso

5C ¿Cómo categorizaría el estado de esta lactante?

Los signos vitales confirman la impresión clínica inicial de que la lactante


está en “shock”.

¿La lactante está hipotensa?

Los límites inferiores de presión arterial sistólica que se consideran para


definir la hipotensión son:

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 50
●  60 mmHg en lactantes durante el primer mes de vida
<
● <70 mmHg en lactantes de 1 a 12 meses de edad
● <70 mmHg + (2 x edad en años) en niños de 1 a 10 años de edad

Si no se dispone inmediatamente de un dispositivo para medir la presión ar-


terial, la ausencia de pulsos distales detectables indica “shock” hipotensivo.
Efectivamente, si resulta difícil palpar los pulsos periféricos, debe interpretar
los resultados de los dispositivos automáticos de medición de la presión
arterial con cautela porque, en esta situación, su fiabilidad no es muy alta
(para más información, consulte el Capítulo 4: Reconocimiento del “shock”,
en el Libro para el proveedor de SVAP). Si un oxímetro de pulso no detecta
el pulso cuando se coloca en las extremidades, debe aumentar su sospecha
de que la niña tiene mala perfusión distal y está en “shock”.

5D ¿Qué decisiones y acciones son apropiadas en este momento?

Dado que esta lactante tiene “shock” hipotensivo, usted debe establecer
rápidamente un acceso vascular para permitir la administración de uno
o más bolos de líquido de cristaloides isotónicos. Es apropiado realizar
intentos breves para tratar de establecer un acceso venoso periférico. Pero
si no se logra establecerlo rápidamente, entonces debe colocar una
aguja por vía i.o., ya que la lactante tiene “shock” hipotensivo.

Los análisis de laboratorio serán útiles para determinar objetivamente la


gravedad del “shock”. Debe obtener una medición de glucosa al pie de
la cama en cuanto sea posible, porque los lactantes en “shock” tienen
un riesgo alto de hipoglucemia (vea la respuesta 5H más abajo).

5E ¿Cuál es la definición de “shock”?

El “shock” es un estado clínico en el que la perfusión tisular es inade­


cuada para satisfacer la demanda metabólica. En esta lactante, el gasto
cardiaco total está aparentemente reducido, pero recuerde que en algu-
nas formas de “shock” puede haber un aumento del gasto cardiaco (por
ejemplo, en el “shock” séptico). Para ver un análisis más detallado de los
tipos de “shock”, consulte el Capítulo 4: Reconocimiento del “shock”, en
el Libro para el proveedor de SVAP.

5F ¿Qué elementos de la evaluación secundaria le gustaría conocer?

Realice una historia clínica focalizada mientras implementa las interven-


ciones anteriores. La duración de los síntomas de la niña, alergias, uso
de algún medicamento, historia clínica previa, líquidos y última comida
y cualquier evento que haya llevado a la enfermedad actual de la lactan-
te son elementos importantes de la historia. De acuerdo con su historia,

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 51
lo más probable es que la lactante tenga una gastroenteritis vírica, pero
usted debe buscar cuidadosamente la presencia de signos que su­
gieran otra causa, como sepsis. Determine la presencia de erupciones
cutá­neas o hematomas. Evalúe el abdomen (es decir, ¿el abdomen está
distendido y con dolor a la palpación?) para detectar signos de un posible
problema quirúrgico, como un abdomen agudo.

Regreso

al caso

5G ¿Qué haría ahora?

En esta lactante con “shock” hipotensivo, no es apropiado realizar muchos


intentos para insertar un catéter i.v. periférico. Un proveedor muy diestro
podría optar por tratar de colocar un catéter venoso central, pero el paso
siguiente más apropiado para la mayoría de los proveedores es colocar un
catéter i.o.

5H Una vez obtenido el acceso vascular, ¿qué líquidos le administraría y


en qué cantidad?

En cuanto la aguja esté colocada, debe administrar 20 ml/kg de cristaloi­


des isotónicos, como solución salina fisiológica. Recuerde utilizar una
llave de 3 vías o una bolsa de presión para administrar el líquido de forma
rápida, ya que por lo general el líquido no fluye con rapidez a través de una
aguja periférica i.v. o i.o. pequeña.

¿Con qué rapidez le administraría el bolo de líquidos?

El líquido se debe administrar tan rápido como sea posible; lo ideal es
que se haga en menos de 15 minutos.

¿Qué prueba de laboratorio al pie de la cama es de suma impor­


tancia?

Si se aspira sangre al confirmar el acceso i.o., debe realizar una medición
de glucosa al pie de la cama.

Regreso

al caso

5I ¿Cuáles son sus decisiones y acciones ahora?

Cuando vuelve a evaluar a la lactante, ésta ha mejorado levemente,


pero sigue muy taquicárdica y todavía no se pueden palpar los pulsos

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 52
distales. Esos hallazgos señalan que está indicado otro bolo de líquidos
con cristaloides isotónicos.

5J ¿Qué estudios terciarios adicionales le interesaría realizar?

Los siguientes estudios terciarios pueden ayudar a evaluar la gravedad de


la acidosis y la presencia de hiponatremia o hipernatremia:

●  uestra de sangre para evaluar los electrólitos séricos


M
● Repetición de la medición de glucosa al pie de la cama
● Un hemograma completo ayudará a determinar si la lactante está ané-
mica, y el recuento leucocitario puede ayudar a identificar si la lactante
tiene un riesgo aumentado de sepsis bacteriana (un recuento leucoci-
tario alto o bajo); también confirmará si la capacidad de transporte de
oxígeno es adecuada (es decir, la concentración de hemoglobina)
● Hemocultivos y urocultivos si se considera que hay riesgo de sepsis a
partir de la historia clínica y el examen
● Análisis de orina
Resulta útil colocar una sonda vesical tanto para monitorizar el volumen de
orina producida como para obtener una muestra de orina para análisis. Re-
cuerde que el volumen inicial de orina en la vejiga no determina la diuresis
actual, ya que no se sabe cuánto tiempo ha estado la orina en la vejiga.
Una sonda colocada en la vejiga permite la evaluación continua de la pro-
ducción de orina, lo cual proporciona evidencia indirecta de la eficacia de
la perfusión renal.

Regreso

al caso

5K ¿Los datos de laboratorio y la diuresis le ayudan a categorizar el esta-


do de la lactante?

El recuento normal de leucocitos y plaquetas de la lactante sugiere que no


tiene sepsis bacteriana. La concentración de hemoglobina es adecuada,
de modo que la lactante no está anémica.

 l proveedor avanzado calculará que el desequilibrio aniónico es de 23


E
mEq/l (incluyendo el potasio en el cálculo); ése es un desequilibrio aniónico
elevado. Sin embargo, la diferencia no es tan amplia como se esperaría a
partir del estado crítico de la niña. El cloruro está relativamente elevado y el
bicarbonato está bajo. Es probable que esta lactante tenga acidosis mixta
con y sin desequilibrio aniónico y que este último esté provocado por una
pérdida de bicarbonato en la diarrea acuosa. Es importante reconocer eso,
ya que será más difícil corregir la acidosis metabólica sin la administración
de bicarbonato o una sustancia que se pueda convertir rápidamente en bi­
carbonato (por ejemplo, acetato). Por lo tanto, es posible que algunos pro­
© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association
© 2008 Edición en español: American Heart Association 53
veedores avanzados cambien el líquido administrado por vía i.v. al lactante
y utilicen acetato de potasio en lugar de cloruro de potasio en un caso así.
Existen diferentes enfoques que se pueden usar en esta situación, como el
agregado de bicarbonato sódico a una solución salina fisiológica al 45% o
el uso de acetato de potasio en los líquidos de mantenimiento por vía i.v.

5L ¿Cuáles son sus decisiones y acciones ahora?

La concentración de glucosa sigue siendo baja, por lo que debe adminis­
trar otro bolo de glucosa e iniciar una infusión de glucosa de mante­
nimiento. Los electrólitos muestran que la concentración sérica de sodio
de la lactante es normal, de modo que es apropiado administrar líquido
isotónico por vía i.v., como solución salina fisiológica o una solución
de Ringer lactato.

Regreso

al caso

Respuestas del caso 6

6A ¿Cuál es su impresión inicial del estado de la niña en función de su


evaluación general?

El aspecto de esta niña es muy preocupante porque muestra una dis­
minución de la respuesta al entorno. Su antecedente de varicela, junto
con estos cambios clínicos, sugiere la presencia de sepsis, ya que una
erupción cutánea en niños con varicela es una vía de entrada para una
sobreinfección bacteriana.

¿La niña necesita intervención inmediata?

Si se considera la posibilidad de “shock” séptico, es importante activar el


sistema de respuesta a emergencias apropiado para obtener ayuda adi-
cional para tratar el “shock” y estabilizar a la niña.

De ser así, ¿qué intervención está indicada?


A corto plazo, parece que esta niña está respirando adecuadamente, pero
se debe administrar oxígeno a todos los niños en “shock” para maximizar
el suministro de oxígeno a los tejidos. Al tratar a cualquier niño con posible
sepsis o “shock” séptico, usted debe:

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 54
●  ompletar la evaluación primaria
c
● solicitar ayuda adecuada para colocar al niño un monitor cardiaco y
un oxímetro de pulso
● establecer un acceso vascular
● administrar un bolo de líquidos rápido con cristaloides isotónicos
(como solución salina fisiológica o Ringer lactato)
● realizar una revaluación clínica

Mientras completa las evaluaciones primaria y secundaria, otros proveedo-


res pueden obtener los análisis de laboratorio correspondientes, incluida
una medición rápida de glucosa al pie de la cama y hemocultivos.

Regreso

al caso

6B ¿Cómo categoriza el estado de esta niña?

La niña tiene taquicardia significativa con perfusión distal adecuada


y una presión arterial sistólica aceptable (normal baja) en el momento
del examen. Estos hallazgos indican un “shock” séptico compensado.

¿Qué decisiones y acciones están indicadas ahora?

En cuanto se haya establecido un acceso vascular, administrar un


bolo de líquidos rápido con cristaloides isotónicos (como solución salina
fisiológica o Ringer lactato) seguido de una nueva evaluación clínica.

6C ¿Cuál es la importancia de la presión arterial diferencial y la frecuen-


cia respiratoria elevada?

Una de las características de la sepsis es una presión arterial diferencial


amplia (la presión arterial diferencial es la diferencia entre la presión arterial
sistólica y la diastólica. Consulte el Capítulo 5: Manejo del “shock”, en el
Libro para el proveedor de SVAP para ver más información). El proveedor
avanzado recordará que si la presión arterial diastólica es menor o igual a la
mitad de la presión sistólica, hay un claro aumento o ampliación de la pre­
sión arterial diferencial. Ese hallazgo indica una reducción de la resistencia
vascular sistémica. La causa más probable de ese estado de vasodilatación
es la sepsis.

La niña está taquipneica, sin aumento del trabajo respiratorio. Ese cuadro
es característico de “shock”, y el aumento de la frecuencia respiratoria
representa una respuesta compensatoria para crear alcalosis respi­

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 55
ratoria y así contrarrestar la acidosis metabólica que caracteriza al
“shock”.

6D ¿Qué otros procesos causan a una presión arterial diferencial amplia?

Además de la sepsis, una presión arterial diferencial amplia se observa


en niños con “shock” medular (neurogénico) y “shock” anafiláctico
(consulte el Capí­tulo 4: Reconocimiento del “shock”, en el Libro para el
proveedor de SVAP). También se observa una presión arterial diferencial
amplia en niños con un grado significativo de anemia, como en niños con
anemia falciforme, y en niños con fiebre alta, en especial cuando la tempe-
ratura está bajando (es decir, cuando están vasodilatados mientras inten-
tan eliminar el calor).

En ambas situaciones, la vasodilatación representa la necesidad de una


resistencia vascular sistémica baja para mantener un estado de gasto car-
diaco alto. En la sepsis, la vasodilatación se produce por los efectos de los
mediadores inflamatorios. En el caso de la anemia, la reducción de la ca-
pacidad de transporte de oxígeno y de contenido de oxígeno se compensa
con un gasto cardiaco alto para mantener el suministro de oxígeno hacia
los tejidos. De forma similar, el aumento de la demanda metabólica causa-
do por la fiebre requiere un gasto cardiaco alto para mantener un suminis-
tro adecuado de oxígeno. Otras afecciones clínicas menos frecuentes que
llevan a un estado de vasodilatación se observan en niños con insuficiencia
hepática aguda o crónica y tirotoxicosis.

6E ¿Qué estudios de evaluación adicionales están indicados?

Durante la evaluación secundaria, debe buscar evidencia de disfunción


cardiaca (preste atención a la presencia de galope, evalúe el tamaño del
hígado y compruebe si hay distensión venosa en las venas del cuello).
También debe buscar evidencia de púrpura y petequias que sugieran
coagulación intravascular diseminada u otra coagulopatía que pueda
complicar la sepsis. Durante la realización de la historia clínica orientada,
obtenga más información sobre la niña, que incluya:

●  ignos y síntomas recientes de la niña


s
● si la niña tiene alguna alergia a los antibióticos que planea administrarle
● si la niña está tomando algún medicamento
● s i la historia clínica previa de la niña es relevante para su estado actual
● e l momento de los últimos líquidos y comida (en vista de la posible ne-
cesidad de intubación)
● d etalles adicionales acerca de este evento o del cambio más reciente en
la capacidad de respuesta.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 56
Una medición de glucosa al pie de la cama es importante porque los
niños con sepsis tienen un riesgo aumentado de hipoglucemia. Las mues­
tras de sangre para otros estudios, como electrólitos y hemograma
(evaluación terciaria), proporcionan información adicional para ayudar a
determinar la gravedad del “shock” y para identificar la etiología, así como
para identificar las complicaciones provocadas por el “shock” o la causa
de éste.
A los proveedores avanzados les resultará útil obtener una gasometría ar­
terial o venosa y una medición de la concentración sérica de lactato. Esos
resultados ayudarán a determinar objetivamente la gravedad del “shock”
(los resultados se analizan con mayor detalle en la presentación del caso).
No obstante, es poco probable que pueda hacerse una gasometría arterial
en el consultorio de un médico.

6F ¿Qué haría ahora?


La evaluación repetida muestra una leve mejoría en la frecuencia cardia-
ca de la niña. Monitorizar los cambios en la frecuencia cardiaca es un
elemento importante en la evaluación del “shock”. Si se implementan las
intervenciones correctas y éstas son eficaces, la frecuencia cardiaca y
la perfusión sistémica mejorarán. La niña sigue bastante taquipneica y la
presión arterial diferencial sigue siendo amplia, con una disminución de
la presión arterial sistólica. Es importante reconocer que la sepsis es un
estado clínico dinámico y que comúnmente se requieren revaluaciones
frecuentes y reposición intensiva de líquidos. Por tanto, la niña necesita
otro bolo de líquidos rápido con cristaloides isotónicos (como solución
salina fisiológica o Ringer lactato) seguido de una revaluación clínica.
Si están disponibles, administrar los antibióticos adecuados.
Es posible que esta paciente haya desarrollado sepsis estafilocócica, ya
que la piel es la causa probable de la infección. El proveedor avanzado sa-
brá que la vancomicina es apropiada en vista del aumento de la incidencia
de Staphylococcus aureus resistente a meticilina.
Esta niña necesita un traslado urgente lo antes posible hasta el centro
de atención terciaria más cercano con instalaciones para atención crítica
pediátrica.

Regreso

al caso

6G ¿Cómo categorizaría el estado de la niña ahora?


A pesar de la administración de un total de 60 ml/kg distribuido en tres bolos
de líquidos en menos de una hora, la presión arterial sistólica de la niña indi­ca
que tiene “shock” hipotensivo que no responde a la administración de
líquidos.
© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association
© 2008 Edición en español: American Heart Association 57
¿Qué decisiones y acciones están indicadas?
Según el Algoritmo de SVAP para el tratamiento del “shock” séptico (con-
sulte el Capítulo 5: Manejo del “shock”, en el Libro para el proveedor de
SVAP), la niña necesita soporte farmacológico vasoactivo.
De ser posible, los proveedores deben establecer una vía venosa central
para administrar de forma segura un vasoconstrictor potente, como nor­
adrenalina (norepinefrina), dopamina en dosis altas o vasopresina. Si no es
posible establecer una vía venosa central, se puede utilizar una vía venosa
periférica o una vía i.o. seguras. Esto requiere un segundo lugar de acceso
porque los bolos de líquidos no se deben administrar por el mismo lugar
que la infusión de fármacos vasoactivos.

6H ¿Por qué está empeorando a pesar de la administración de líquidos?


 a niña presenta “shock” séptico con vasodilatación. El “shock” séptico
L
grave es un estado fisiológico complejo en el que la hipotensión se desa­
rrolla, por lo general, a partir de una vasodilatación arterial y venosa pro­
funda combinada con un deterioro variable de la contractilidad cardiaca y
un aumento de la permeabilidad capilar. La dilatación venosa provoca una
acumulación de sangre en la circulación venosa con una disminución del
retorno venoso al corazón y, por lo tanto, una reducción del gasto cardia­
co. La alteración de la contractilidad cardiaca puede reducir la fracción de
eyección, lo cual contribuye a la caída del gasto cardiaco. El aumento de
la permeabilidad capilar contribuye a la hipovolemia relativa a pesar de la
administración de líquidos. La sepsis es una forma de “shock” distributivo,
porque se caracteriza por una mala distribución del flujo sanguíneo. A me­
nudo, el flujo de sangre hacia el músculo esquelético es excesivo y el flujo
de sangre hacia los intestinos, el hígado y los riñones es inadecuado.

6I ¿Cuándo añadiría usted apoyo farmacológico vasoactivo?


Si la paciente no responde adecuadamente a la reposición agresiva de
líquidos, debe administrar fármacos vasoactivos. Los agentes vasocons­
trictores potentes pueden ser útiles para mantener una perfusión eficaz
en el cerebro y el corazón y para reducir el flujo excesivo hacia el músculo
esquelético y redirigir el flujo de sangre a la circulación esplácnica.

6J ¿Cuáles son las indicaciones para administrar una “dosis de estrés”


de corticosteroides?
Si la niña necesita agentes vasoactivos potentes, muchos expertos reco­
miendan agregar una dosis de estrés de hidrocortisona. Observe que es
una dosis pequeña de corticosteroides en comparación con las dosis más
altas que se usaban para tratar la sepsis en el pasado: por lo general, sólo
© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association
© 2008 Edición en español: American Heart Association 58
se administran 2 mg/kg de hidrocortisona como dosis de carga. Algunos
expertos recomiendan tomar una muestra de sangre para determinar la
concentración de cortisol o realizar una prueba de estimulación de ACTH
antes de administrar hidrocortisona. Dado que muchos laboratorios no
pueden entregar rápidamente los resultados de las concentraciones de
cortisol, se puede iniciar la hidrocortisona de forma empírica.

6K ¿Cuándo intubaría a la niña y proporcionaría ventilación mecánica?


¿El procedimiento de intubación conlleva algún riesgo especial para
esta paciente?
La decisión de intubar a la niña y proporcionar ventilación mecánica requie­
re que se considere la necesidad de mantener una buena oxigenación y
ventila­ción y de reducir la demanda metabólica del trabajo respiratorio, por
un lado, y los posibles efectos perjudiciales de la ventilación con presión posi­
tiva en la presión intratorácica y la potencial reducción del retorno venoso y
el gasto cardiaco, por el otro. Más aún, generalmente se necesitan agentes
sedantes para permitir la intubación endotraqueal, pero esos agentes pue­
den reducir la respuesta de las hormonas de estrés endógenas de la niña y
provocar un colapso cardiovascular súbito. Es posible que usted no se dé
cuenta de lo mucho que la niña depende de su respuesta catecolamínica
intrínseca hasta que le administre un sedante.

Por lo tanto, es importante que realice una reposición adecuada con líqui­
dos y, a ser posible, una infusión de fármacos vasoconstrictores (como
noradrenalina [norepinefrina], adrenalina [epinefrina] o dopamina) antes de
la intubación. Los agentes sedantes se deben ajustar gradualmente admi­
nistrando dosis pequeñas para lograr el nivel exacto de sedación necesario
para la intubación.

Regreso

al caso

6L ¿Se pueden administrar fármacos vasoactivos a través de un catéter


i.v. periférico?
Si bien la administración por vía venosa periférica no es lo ideal cuan-
do un niño tiene “shock” que no responde a la administración de líquidos,
el soporte con fármacos vasoactivos se puede administrar a través de un
catéter venoso periférico o un catéter i.o. Debe monitorizar atentamente el
lugar de la infusión vascular para detectar signos tempranos de infiltración.
Debe infundir los medicamentos vasoactivos a través de una vía cen­
tral cuando haya una colocada.
Detalle para el proveedor avanzado: cuando se establece un sitio para
infusión venosa central después de iniciar una infusión con un fármaco
vasoactivo por una vía venosa periférica, a menudo es preferible iniciar una

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 59
segunda infusión del vasoactivo a través de la vía central y luego detener
la infusión periférica cuando se observe un efecto adicional del fármaco. Si
simplemente cambia los tubos de la infusión de la vía periférica a la central,
la presión arterial del paciente puede bajar rápidamente porque cuando
se agrega una infusión vasoactiva a un catéter para infusión, pasan varios
minutos hasta que se infunde a través de los tubos la infusión vasoactiva y
llega al paciente.

6M Además de sepsis, ¿qué otras causas de “shock” distributivo hay?


El “shock” distributivo se caracteriza por una mala distribución del flujo
sanguíneo debido a una vasodilatación inadecuada. Esa vasodilatación se
caracteriza clínicamente por una presión arterial diferencial amplia, como
ya se ha señalado, e indicios de isquemia en órganos.
Además de la sepsis, el “shock” distributivo se observa en niños con ane­
mia intensa, por ejemplo, en niños con leucemia de aparición reciente,
que pueden tener una hemoglobina de 3 g/dl o menos. En este caso, si
bien el gasto cardiaco es alto, la baja concentración de hemoglobina redu-
ce el contenido de oxígeno arterial, de modo que el suministro de oxígeno
a los tejidos es inadecuado, lo cual conduce a un metabolismo anaeróbico
y a un estado de “shock” definido. El “shock” distributivo también pue-
de ocurrir en niños con una lesión medular que interrumpe la inervación
simpática a la vasculatura, lo cual produce vasodilatación intensa e hipo-
tensión (también conocido como “shock medular”).
La anafilaxia también puede producir liberación de histamina, que produ-
ce vasodilatación profunda e hipotensión. En la anafilaxia, el gasto car-
diaco también se ve afectado por una elevación de la resistencia vascular
pulmonar, que puede provocar sobrecarga aguda en el lado derecho del
corazón y alteración de la circulación del flujo de sangre desde el lado
derecho del corazón a través de la circulación pulmonar y al ventrículo
izquierdo.

Regreso

al caso

Respuestas del caso 7

7A ¿Cuál es su impresión inicial del estado de la lactante en función de


su evaluación general?
La evaluación general sugiere que hay mala perfusión, alteración del
estado de conciencia y aumento del trabajo respiratorio. No es posible
determinar inmediatamente si la lactante requiere ventilación con bolsa-
mascarilla.
© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association
© 2008 Edición en español: American Heart Association 60
 Hay alguna intervención indicada para tratar una afección potencial-
¿
mente mortal?
Sí.
De ser así, ¿cuáles son esas intervenciones?
La lactante requiere una intervención que incluya al menos la adminis­
tración de oxígeno y una evaluación primaria rápida para determinar si el
problema clínico es respiratorio, circulatorio o ambos. Necesitará ayuda
adicional, por lo que deberá activar el sistema de respuesta a emergen­
cias correspondiente a su entorno laboral. Usted (o sus colegas) deben
colocar a la lactante un monitor cardiaco y un oxímetro de pulso y
administrar oxígeno de flujo alto.

Regreso

al caso

7B ¿Cómo categorizaría el estado de la lactante ahora?

Esta lactante tiene “shock” hipotensivo.

7C ¿Cuáles son su decisión y acciones ahora?


Esta lactante requiere intervención urgente, que incluya administración
de oxígeno de flujo alto (si no se ha iniciado todavía) y establecimiento
rápido de un acceso vascular. Si no se puede asegurar un acceso ve-
noso central o periférico rápidamente, el acceso i.o. es apropiado en esta
lactante con “shock” hipotensivo. La causa del estado de la paciente no
está clara y usted debe considerar la posibilidad de “shock” hipovolémico
dados los antecedentes de vómitos y diarrea.
No obstante, la gravedad del estado clínico de la lactante no se correspon-
de con los antecedentes, lo cual debería sugerir que hay otra causa del
estado de “shock” hipotensivo. Los dos tipos frecuentes de “shock” que
pueden derivar en este estado clínico más grave son el “shock” séptico y
el “shock” cardiogénico. La presión arterial diferencial reducida es más
compatible con el “shock” cardiogénico que con el “shock” séptico, en
especial porque hay un aumento del trabajo respiratorio con estertores
crepitantes húmedos bilaterales.
En vista de esas consideraciones, la decisión se refiere a cómo iniciar el
tratamiento. Para tratar la hipotensión, está indicado un bolo de líquidos,
pero con la posibilidad de “shock” cardiogénico, un enfoque apro­
piado es administrar un bolo rápido de 5 a 10 ml/kg de un cristaloide
isotónico con una evaluación cuidadosa durante la administración del
bolo de líquidos y una nueva evaluación después del bolo.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 61
El proveedor avanzado puede determinar que es apropiado controlar el
trabajo respiratorio mediante la intubación y la ventilación mecánica. Pero
se trata de un procedimiento de alto riesgo en pacientes con “shock”
cardiogénico porque cabe la posibilidad de que su presión arterial y gasto
cardiaco dependan en gran medida de la respuesta de las hormonas de
estrés intrínsecas. Si se administra sedación, la presión arterial del paciente
puede caer bruscamente y llevar a un paro cardiaco. Por tanto, usted debe
prever la necesidad de soporte farmacológico vasoactivo y usar sólo la
cantidad mínima de sedación requerida para permitir la intubación. Si hay
tiempo antes de la intubación, debe solicitar la preparación de una infusión
de adrenalina (epinefrina).

Regreso

al caso

7D ¿Qué cree que está sucediendo? ¿Por qué no hay una mejora después
del bolo de líquido?

Los antecedentes de gastroenteritis previa que llevó a este proceso clíni-


co sugieren la presencia de miocarditis vírica aguda, dada la escasa
respuesta al bolo de líquido. Este caso ejemplifica la importancia de la
revaluación y de estar dispuesto a reconsiderar la impresión clínica inicial
basándose en la respuesta del paciente a las intervenciones. Aparen-
temente, esta lactante tenía gastroenteritis, pero la respuesta al líquido
sugiere que ese diagnóstico es incorrecto. En cambio, la probabilidad
de “shock” cardiogénico aumenta teniendo en cuenta la respuesta
descrita.

7E ¿Cuáles son sus decisiones y acciones ahora?

Esta lactante requiere intervenciones de urgencia para mejorar el gasto


cardiaco y brindar soporte para una oxigenación y ventilación adecuadas.
En niños con “shock” cardiogénico hipotensivo, la máxima prioridad es au-
mentar la presión arterial para permitir una perfusión adecuada del corazón
y ayudar a restaurar una perfusión adecuada al cerebro y otros órganos.
A corto plazo, se puede iniciar la administración de un agente inotrópico y
vasoconstrictor, como adrenalina (epinefrina).

El tratamiento posterior se centra en reducir el trabajo miocárdico, de modo


que con frecuencia se utiliza un vasodilatador con o sin soporte inotró­
pico adicional. Para más información sobre el tratamiento del “shock”
cardiogénico, consulte el Capítulo 5: Manejo del “shock”, en el Libro para
el proveedor de SVAP. Además, el tratamiento del “shock” cardiogénico
incluye intervenciones para reducir la demanda metabólica por medio del

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 62
control del trabajo respiratorio y reduciendo la temperatura si el paciente
está febril.

7F ¿Qué análisis de laboratorio y estudios radiográficos (evaluación ter-


ciaria) serían de utilidad ahora?

En todos los niños en “shock” (especialmente los lactantes), debe evaluar
la glucemia para determinar si el niño está hipoglucémico (es apropiado
realizar una medición de glucosa a pie de cama). El proveedor avanzado
usará mediciones objetivas adicionales acerca de si el gasto cardiaco es
adecuado para satisfacer la demanda metabólica midiendo el grado de
acidosis metabólica con evaluación de gasometría arterial o venosa. Una
gasometría venosa realizada mediante una vía venosa central también
aporta información objetiva sobre el grado de extracción de oxígeno veno­
so si se observa la saturación de oxígeno y la diferencia entre la saturación
de oxígeno venoso y arterial (consulte “Evaluación terciaria“ en el Capítulo
1: Evaluación pediátrica, en el Libro para el proveedor de SVAP). La satura­
ción normal del oxígeno venoso debe oscilar entre el 70% y 75%.

La evidencia de disfunción de órganos terminales incluye la evaluación


de BUN y creatinina, así como estudios de la función hepática. Una
radiografía de tórax ayudará a evaluar el tamaño del corazón, confirmar si
está agrandado o si el llenado es insuficiente y demostrará si existe evi-
dencia radiográfica de edema pulmonar compatible con el examen clínico.
Un ECG ayudará a determinar si hay una arritmia, y es posible que mues-
tre hallazgos (como silueta cardiaca agrandada) compatibles con miocar-
ditis o derrame pericárdico. Un ecocardiograma ayuda a evaluar de forma
objetiva la función cardiaca y el tamaño de las cámaras del corazón.

Regreso

al caso

7G ¿Cómo interpreta los datos de laboratorio?

 l proveedor avanzado sabrá que la gasometría venosa confirma la presen­


E
cia de acidosis metabólica significativa con un aumento de la concentra­
ción de lactato. La baja saturación de oxígeno venoso también indica que
hay un aumento de la extracción de oxígeno debido a un gasto cardiaco
bajo y a un escaso suministro de oxígeno a los tejidos. El aumento de BUN
y creatinina evidencian disfunción renal, probablemente debida a una per­
fusión renal inadecuada. La radiografía de tórax confirma un agrandamiento
del tamaño del corazón. El ECG es compatible con miocarditis (complejos
QRS pequeños).

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 63
Resumen
En resumen, esta lactante tiene “shock” cardiogénico. Las características
del “shock” cardiogénico incluyen taquicardia acusada con taquipnea y,
a menudo, un aumento del trabajo respiratorio. La presencia de quejido
espiratorio en un niño con mala perfusión sugiere el desarrollo de edema
pulmonar secundario a “shock” cardiogénico. Observe que el edema pul­
monar cardiogénico conduce a un cuadro clínico de enfermedad del tejido
pulmonar que requiere el mismo enfoque de intervención que cuando hay
un proceso respiratorio primario. Con frecuencia, se necesita ventilación
mecánica con aumento de la PEEP tras la intubación para reclutar (volver
a abrir) los alvéolos colapsados y mantener una oxigenación y ventilación
adecuadas.

Regreso

al caso

Respuestas del caso 8


 ota: Este caso está pensado fundamentalmente para proveedores experimentados, aun-
N
que la información general y la de la evaluación primaria y la revisión de “Causas y presen-
taciones del ‘shock’” al final de las respuestas de este caso serán de utilidad para todos
los proveedores de SVAP.

8A ¿Cuál es su impresión inicial del estado del niño en función de su eva-


luación general?
El niño tiene signos de dificultad respiratoria con ansiedad obvia y piel
marmórea. La piel marmórea puede deberse a “shock” o a una mala
oxigenación. Es difícil saberlo basándose en la observación visual, pero el
estado mental alerta sugiere que la perfusión cerebral es adecuada y que
la Spo2 no es demasiado baja.
¿Se requiere alguna intervención en este momento?
Sí.
De ser así, ¿cuáles son esas intervenciones?
Como mínimo, es necesario solicitar ayuda, activar el sistema de res­
puesta a emergencias, iniciar la administración de oxígeno y colocarle
un monitor cardiaco y un oxímetro de pulso mientras se continúa con la
evaluación primaria.

Regreso

al caso

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 64
8B ¿Cómo categoriza el estado de este paciente?

Presenta signos clínicos de dificultad respiratoria con hipoxemia y sig­


nos de “shock” con mala perfusión. La aparición súbita de esta combi-
nación de signos y síntomas sugiere un proceso agudo que está afectando
tanto la función circulatoria como la pulmonar.

¿Qué cree que está provocando la dificultad respiratoria del paciente?

Si bien la neumonía es posible, la aparición súbita no es típica de la neu-


monía. En cambio, esta combinación de hallazgos en un paciente que
está inmovilizado en la cama tras una fractura de fémur es más com­
patible con una embolia pulmonar.

8C ¿Cuáles son sus decisiones y acciones ahora?

Un proveedor de SVAP nuevo quizá no esté familiarizado con la embolia


pulmonar aguda. Se trata de una afección relativamente infrecuente en
niños que puede estar subdiagnosticada. Provoca una reducción aguda y
variable del gasto cardiaco debido a la obstrucción del flujo de sangre que
va del lado derecho del corazón a la circulación pulmonar y, finalmente,
al lado izquierdo del corazón. La magnitud de la obstrucción depende del
tamaño del émbolo. El shunt (o cortocircuito) intrapulmonar y la hipoxemia
resultante también son frecuentes, pero por lo general se mantiene una
ventilación adecuada, documentada mediante la Paco2 arterial. En esta for­
ma de “shock” obstructivo, el tratamiento depende de la gravedad de los
síntomas. A menudo el paciente responde a un aumento de la precarga (es
decir, un bolo de líquidos; consulte el Capítulo 5: Manejo del “shock”, en el
Libro para el proveedor de SVAP para ver una explicación más detallada de
la precarga).

Se puede usar un tratamiento destinado a disolver el coágulo (es decir,


tratamiento trombolítico), pero éste se asocia con un riesgo más alto de
hemorragia cuando el paciente ha sufrido una intervención o traumatismo
recientes (como sucede con este niño). En vez de eso, el tratamiento suele
ser de soporte, y consiste en tratamiento con bolos de líquidos y la admi­
nistración aguda de heparina, destinada a prevenir la formación de más
coágulos.

Regreso


al caso

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 65
8D ¿Qué haría usted ahora?
El paciente respondió a 10 ml/kg de cristaloides isotónicos con cierta
mejora del estado clínico, de modo que la administración de otro bolo
pequeño de líquidos sería apropiada.
¿Qué estudios de laboratorio o de otro tipo le ayudarían a determinar
la causa del estado de este paciente y el tratamiento necesario?
Una gasometría arterial ayudaría al proveedor experimentado a deter-
minar el grado de desequilibrio entre ventilación y perfusión y el grado de
acidosis metabólica, lo cual contribuiría a determinar la magnitud de la
afectación de la perfusión tisular. Una radiografía de tórax sería apropiada
para descartar una neumonía y evaluar el tamaño del corazón del paciente.
Un ecocardiograma puede ayudar a identificar la presencia de embolia
pulmonar si muestra un aumento del volumen del ventrículo y la aurícula
derechos y una disminución del volumen sanguíneo en el ventrículo izquier­
do. Un ecocardiograma también ayuda a descartar la presencia de derra­
me pericárdico. Para confirmar el diagnóstico de una embolia pulmonar,
la prueba diagnóstica más común es una TC helicoidal con solución de
contraste por vía i.v.

8E ¿Qué afecciones pueden provocar este tipo de “shock”?


Las tres causas frecuentes de “shock” obstructivo son embolia pulmonar,
taponamiento cardiaco y neumotórax a tensión. Las tres se caracte-
rizan por una obstrucción del flujo sanguíneo. La embolia pulmonar pro-
voca una dilatación del lado derecho del corazón porque la obstrucción
se encuentra en la arteria pulmonar; las otras dos causas producen una
alteración del llenado de los ventrículos derecho e izquierdo, de modo que
el tamaño del corazón en el ecocardiograma será pequeño. Si hay tapona-
miento cardiaco, el tamaño del corazón puede verse normal o agrandado
en la radiografía de tórax. La radiografía también es útil para confirmar el
diagnóstico de un neumotórax a tensión. Lo ideal es que el proveedor de
SVAP sospeche y trate un neumotórax a tensión basándose en el examen
clínico en lugar de esperar la confirmación radiográfica.
Una causa menos frecuente de “shock” obstructivo se observa en neona­
tos con alguna cardiopatía congénita. Los neonatos con una obstrucción
cardiovascular congénita, como una coartación grave de la aorta, pueden
presentar signos clínicos cuando el conducto arterial permeable empieza a
cerrarse, por lo general dentro de las dos primeras semanas de vida.

Regreso

al caso

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 66
Causas y presentación del “shock”

En resumen, hay cuatro tipos de “shock”, tal como ha quedado patente en
los casos anteriores:

● “ Shock” hipovolémico
● “Shock” distributivo
● “Shock” cardiogénico
● “Shock” obstructivo

Estos tipos de “shock” se reconocen por los siguientes signos y síntomas.

“Shock”
 El “shock” hipovolémico se caracteriza por taquicardia con una presión
hipovolémico arterial diferencial reducida. Por lo general, el niño tiene taquipnea silen-
ciosa (es decir, taquipnea sin aumento del trabajo respiratorio). El grado
de alteración de la perfusión (es decir, la gravedad de la afectación de la
perfusión sistémica) y la gravedad de los síntomas dependen de la magni-
tud de la hipovolemia. No obstante, en niños con vasoconstricción intensa
a menudo se mantiene la presión arterial y la perfusión cerebral. El “shock”
hipovolémico grave (por ejemplo, deshidratación profunda) o súbito (como
“shock” hemorrágico) por lo general va acompañado de hipotensión. Los
antecedentes son muy importantes para identificar el “shock” hipovolémi-
co, aunque en los niños con traumatismo no provocado por un accidente
(abuso o maltrato infantil), los antecedentes que se explican no se corres-
ponden con los signos clínicos.

“Shock”
 La causa más frecuente de “shock” distributivo es la sepsis, pero esta
distributivo forma de “shock” también puede ocurrir como parte de una anafilaxia o en
el “shock” medular. El hallazgo característico en esta forma de “shock” es
una distribución anormal del volumen sanguíneo y del flujo de sangre de-
bido a una vasodilatación inadecuada. La vasodilatación inadecuada lleva
al hallazgo clínico característico que debe sugerir la presencia de “shock”
distributivo: una presión arterial diferencial amplia. De forma similar a lo
que sucede con otras formas de “shock”, los niños con “shock” distribu-
tivo tienen taquicardia y taquipnea. La taquipnea puede ser con o sin un
aumento del trabajo respiratorio. Es probable que haya taquipnea con au-
mento del trabajo respiratorio si la causa de la sepsis es una neumonía, si
hay broncoespasmo como parte de una anafilaxia o si hay edema pulmo-
nar como parte del síndrome de dificultad respiratoria aguda que complica
la sepsis.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 67
Con frecuencia, los niños con sepsis presentan vasodilatación, por lo que
puede parecer que tienen buen color y es posible que su relleno capilar
esté prolongado o no. Algunos niños con ciertos tipos de “shock” séptico
muestran un relleno capilar lento debido a la vasoconstricción (“shock”
hipodinámico), mientras que otros tienen un relleno capilar muy rápido
cuando todavía están en “shock” (“shock” hiperdinámico). Si su volumen
sanguíneo es adecuado, es posible que tengan un buen pulso a pesar de
tener una presión arterial baja, incluso si presetan una hipotensión ma­
nifiesta.

“Shock”
 Los niños con “shock” cardiogénico a menudo parecen gravemente enfer-
cardiogénico mos, con mala perfusión y alteración del estado de conciencia. A diferen-
cia de lo que sucede en el “shock” hipovolémico, el aumento de la vaso-
constricción tiende a reducir aún más el gasto cardiaco, aunque puede
ayudar a mantener la presión arterial. De hecho, la vasoconstricción puede
afectar la perfusión a los órganos vitales reduciendo aún más el gasto
cardiaco. Estos pacientes pueden presentar una hipoxemia acusada y un
aumento del trabajo respiratorio debido a edema pulmonar provocado por
una elevada presión telediastólica ventricular izquierda.

Una de las características frecuentes en estos niños es la combinación de


una mala perfusión, taquipnea y respiración con quejido espiratorio. Los
pulsos centrales suelen ser muy débiles y, por lo general, los pacientes
tienen taquicardia acusada. También es posible que tengan hipertermia
oculta. El proveedor experimentado reconocerá ese hallazgo. La tempera-
tura central es elevada, pero es posible que la temperatura axilar o inclu-
so la rectal no sean elevadas porque hay una afectación tan grave de la
perfusión distal que el paciente no está perfundiendo la piel o la mucosa
rectal. Eso deriva en una diferencia entre las mediciones de la temperatu-
ra corporal central y la temperatura periférica. La mala perfusión cutánea
significa que el paciente no es capaz de perder calor; esto provoca más
aumento de la temperatura central, lo cual aumenta aún más la demanda
de oxígeno y fuerza la mala función cardiaca del paciente. La taquipnea es
frecuente y a menudo es bastante pronunciada.

“Shock”
Conocer los eventos que llevan a la presentación de este estado es fun­da­
obstructivo mental para identificar a la mayoría de los niños con “shock” obstructivo.
La embolia pulmonar ocurre como un proceso agudo, casi siempre en
niños mayores que han estado inmovilizados o en niños con un trastorno
subyacente que los vuelve proclives a la coagulación (desarrollo de coá­
gulos).

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 68
El neumotórax a tensión y el taponamiento cardiaco se deben considerar
en pacientes con traumatismo significativo, en especial cuando no mejoran
con la administración de líquidos. Por lo general, los niños con neumotórax
a tensión presentan disminución del murmullo vesicular en el lado afecta-
do; los niños con taponamiento cardiaco suelen presentar una disminución
de los ruidos cardiacos y distensión de las venas del cuello.

Al igual que en el caso de “shock” hipovolémico y cardiogénico, estos ni-


ños presentan presión arterial diferencial reducida con taquicardia. La ca-
lidad del pulso puede fluctuar con el ciclo respiratorio en niños con tapo-
namiento cardiaco y neumotórax: el volumen del pulso disminuye durante
la inspiración y mejora durante la espiración. Un taponamiento cardiaco se
puede confirmar rápidamente con un ecocardiograma.

Regreso

al caso

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 69
Casos cardiacos

Respuestas del caso 9

9A ¿Cuáles son sus decisiones y acciones iniciales?


No debe realizar una evaluación primaria completa en este momento.
El niño parece tener un paro cardiaco. Si confirma el paro cardia­
co, las intervenciones más importantes que puede implementar son
realizar RCP de alta calidad y colocar al niño un monitor/desfibrilador
en cuanto sea factible. Si hay FV o TV sin pulso, el niño necesitará un
intento de desfibrilación. Al iniciar la RCP en este contexto, es útil reca-
bar información a través de la madre del niño acerca de los eventos que
llevaron al paro.

Regreso

al caso

9B ¿Cuál es el ritmo?
El ritmo es fibrilación ventricular.
¿Qué haría ahora?
Una vez se identifica un ritmo desfibrilable (FV o TV sin pulso), está in­
dicada la administración rápida de la descarga. En el ámbito extrahos-
pitalario, en caso de colapso con testigos las guías señalan que 2 minutos
de RCP antes de la desfibrilación pueden mejorar la supervivencia si los
proveedores del SEM no presenciaron el paro y el intervalo entre llamada
y respuesta del SEM es >5 minutos. Lo ideal es que el director médico
determine si se debe administrar primero RCP o la descarga en víctimas
de colapso con testigos. Si se encuentra a un niño sin respuesta (es decir,
nadie presenció el colapso), se recomienda administrar 2 minutos de RCP
antes de conectar un DEA.

9C Al proporcionar RCP, ¿qué relación de compresiones-ventilaciones


está realizando?
La relación apropiada para la realización de RCP por 2 personas en un
niño es 15 compresiones y 2 ventilaciones; cada respiración de rescate
debe durar aproximadamente 1 segundo.

9D ¿Cómo podrían usted o su compañero mejorar la ventilación durante


la RCP?
El frecuente problema de tener dificultades para lograr que el pecho se
eleve se puede mejorar:
© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association
© 2008 Edición en español: American Heart Association 70
●  on una mejor colocación del paciente, tratando de mover la cabeza
c
y el cuello a la postura de olfateo;
● asegurándose de elevar el mentón o la mandíbula hacia la mascari­
lla en lugar de empujar la mascarilla hacia abajo contra la cara

La colocación de un dispositivo orofaríngeo para la vía aérea también


es útil para mantener la permeabilidad de la vía aérea. Si continúa teniendo
dificultades, es posible que prefiera pasar rápidamente a una intubación
endotraqueal.

9E ¿Cuál es la importancia de los antecedentes?

Dado que este niño tiene antecedentes de insuficiencia renal crónica con
empeoramiento de la función renal y dado que faltó a un tratamiento de
diálisis, es posible que tenga una alteración metabólica significativa,
en especial hipercaliemia. Como le realizaron un trasplante renal, es pro­
bable que esté inmunodeprimido, así que se deberá sospechar también
sepsis.

9F ¿Por qué no se realiza una evaluación primaria en este momento de la


evolución del caso?

Debe interrumpir el enfoque basado en la evaluación siempre que reco­


nozca una afección potencialmente mortal. Dado que este niño tiene un
paro cardiaco, el tratamiento del paro tiene prioridad sobre la realización
de una evaluación detallada.

Regreso

al caso

9G ¿De qué otra forma confirmaría la colocación del tubo endotraqueal?

Mediante un detector de CO2 espirado. No hay suficiente información


para recomendar o desaconsejar el uso de un dispositivo de detección
esofágico para confirmar la colocación del tubo en niños con paro cardia-
co. Los datos disponibles proceden de estudios con niños con un peso
>20 kg y con ritmos de perfusión.

9H ¿Cuándo administraría fármacos a este niño?

Debe prever la necesidad de administrar adrenalina (epinefrina) si el niño


sigue en paro cardiaco tras 2 minutos de RCP después de un intento
de desfibrilación.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 71
9I ¿Qué fármaco usaría primero?
La adrenalina (epinefrina) es el fármaco vasoactivo administrado cuando
persiste un paro cardiaco en la siguiente verificación del ritmo. Si hay FV
y se ha establecido un acceso i.v./i.o., lo ideal será administrar el fármaco
durante las compresiones torácicas lo antes posible después de verificar el
ritmo (es decir, antes o poco después de la segunda descarga). Recuerde
que se prefiere la administración por vía i.v. o i.o. de un fármaco en lugar
de la administración por vía endotraqueal. La administración de fármacos
no debe retrasar una segunda descarga. Asegúrese de administrar un bolo
de solución salina fisiológica (5 a 10 ml) después del fármaco por vía i.v./
i.o. y continúe la RCP durante la administración del fármaco para hacerlo
circular.

9J ¿Qué pediría que hicieran los miembros del equipo recién llegados?
Se les debe solicitar que establezcan un acceso vascular. Dado que este
niño está en paro cardiaco, no se debe dedicar mucho tiempo a obtener
un acceso periférico. Los miembros del equipo deben insertar una cánula
i.o. rápidamente a menos que se pueda obtener un acceso vascular perifé-
rico con rapidez. Uno de los miembros también debe preparar las dosis de
medicamento que probablemente se necesiten para que estén listas para
administrar. Por último, sería útil ampliar la historia clínica y controlar la
glucosa al pie de la cama.

Regreso

al caso

9K ¿Retiraría el tubo endotraqueal? Si no fuera así, ¿por qué?


No se debe retirar el tubo endotraqueal. Dado que el tubo parecía estar
correctamente colocado según el examen clínico, confirme la posición
mediante la observación directa y compruebe si pasa entre las cuerdas
vocales. Durante el paro cardiaco, el gasto cardiaco y el flujo de sangre a
los pulmones pueden ser demasiado bajos como para generar suficiente
CO2 espirado. Si se confirma la posición del tubo, entonces debe evaluar
cuidadosamente que se estén realizando compresiones torácicas de bue-
na calidad con una frecuencia de al menos 100/min con una buena pro-
fundidad de compresión y relajación completa del pecho después de cada
compresión.

9L ¿Qué debe hacer ahora?


Dado que el niño sigue con FV, está indicada otra descarga. Es apropia-
do dar una dosis de adrenalina (epinefrina): 2 ml (0,1 ml/kg) 1:10.000 de
adrenalina por vía i.v./i.o. si hay un acceso vascular. Si no hay un acceso

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 72
vascular, una dosis de 0,1 mg (0,1 ml de 1:1000 adrenalina) se puede admi­
nistrar a través del tubo endotraqueal. Se prefiere la administración por vía
i.v. o i.o. a la administración por vía endotraqueal. La administración endo-
traqueal de fármacos es menos deseable porque produce concentraciones
y efectos impredecibles del fármaco.

Si estuviera usando un desfibrilador manual en lugar de un DEA, ¿qué


dosis de energía para la descarga usaría en la segunda descarga y en
las posteriores?

La dosis de energía apropiada es 4 J/kg para esta descarga y todas las
posteriores, si se utiliza un desfibrilador manual. Si se usa un DEA, debe
usar un sistema pediátrico de atenuación de la dosis (parches y cable), si
está disponible.

Regreso

al caso

9M ¿Qué debe hacer ahora?

Se observa un ritmo sinusal organizado. Debe comprobar si hay pulso con
este ritmo. Si no hay pulso, entonces el paciente muestra una actividad
eléctrica sin pulso. Reanude la RCP y administre una segunda dosis de
adrenalina (epinefrina), si el paro cardiaco persiste en la siguiente veri-
ficación del ritmo (acaba de administrar adrenalina hace 2 minutos en la
última verificación del ritmo). Recuerde que en este contexto, todas las
dosis de adrenalina por vía i.v./i.o. deben ser dosis estándar; la adrenalina
en dosis altas no es una indicación de rutina.

9N ¿En qué lo ayuda la historia clínica dirigida SAMPLE?

La historia clínica hace pensar en un problema electrolítico (en especial


hipercaliemia) como causa de la FV o bien que el niño tiene sepsis. La
aparición súbita del episodio sugiere que la FV se produjo por un problema
metabólico y que está indicado el tratamiento para hipercaliemia. En este
caso, la administración de adrenalina (epinefrina) puede reducir la concen-
tración de potasio y contribuir a revertir la causa del paro. También puede
considerar la administración de calcio, bicarbonato sódico, glucosa más
insulina y, posiblemente, una dosis de salbutamol (albuterol).

Regreso

al caso

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 73
9O ¿Qué evaluaciones terciarias solicitaría para este niño después de la
llegada al servicio de emergencias?

Teniendo en cuenta la historia clínica, la medición de las concentracio­


nes de electrólitos, fosfato y magnesio es importante. Una gasometría
arterial ayudará a definir el grado de acidosis metabólica, que proba-
blemente tenga una etiología mixta derivada de la insuficiencia renal y la
acidosis láctica asociada a isquemia general. Un hemograma completo
puede ser útil para documentar si es adecuada su capacidad de transpor-
te de oxígeno, ya que los pacientes con insuficiencia renal suelen estar
anémicos. Se debe realizar una radiografía de tórax para confirmar que la
profundidad de inserción del tubo sea correcta.

Regreso

al caso

9P ¿Qué haría teniendo en cuenta estos datos de laboratorio?

Este niño necesita tratamiento urgente para la hipercaliemia. Admi­


nistre calcio para proteger o estabilizar el miocardio de los efectos de
la hipercaliemia y para reducir las posibilidades de otra alteración del
ritmo. Generalmente, se administra bicarbonato sódico para elevar el
pH sérico y promover el paso de potasio desde el espacio vascular hacia
el espacio intracelular. Pero es posible que el bicarbonato sódico no sea
muy eficaz, en especial en pacientes con insuficiencia renal crónica. El
tratamiento más eficaz es una infusión de glucosa e insulina. Una do­
sis de salbutamol (albuterol) nebulizado también puede ser eficaz para
reducir el potasio sérico, pero sus efectos son impredecibles.

El proveedor avanzado posiblemente sepa que si el paciente necesita


sostén farmacológico vasoactivo, una infusión de adrenalina (epinefrina)
sería una buena opción, ya que el efecto b-adrenérgico hará que el pota­
sio pase a las células musculares, con lo cual disminuirá su concentración
plasmática.

9Q ¿Cuáles son las afecciones potencialmente reversibles que pueden


causar una falta de respuesta a la RCP?

Puede recordar las posibles causas reversibles de paro cardiaco con la


regla mnemotécnica de las 6 H y las 5 T:

●  ipovolemia, Hipoxia (o problema de ventilación), exceso de Hidrogenio-


H
nes (acidosis), Hipocaliemia/Hipercaliemia, Hipoglucemia e Hipotermia
● Tóxicos, Taponamiento (cardiaco), neumotórax a Tensión, Trombosis
(cardiaca o pulmonar; la última es más frecuente en niños) y Traumatis-
mo (hipovolemia, aumento de la presión intracraneal)

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 74
9R Si el niño no hubiera respondido a la segunda descarga, ¿qué medica-
mento habría administrado?
Si el niño hubiera seguido con FV, el siguiente fármaco administrado habría
sido amiodarona (5 mg/kg). Si la FV persiste y es probable que haya
hipercaliemia, debe considerar el tratamiento empírico de la hipercaliemia
(es decir, calcio, bicarbonato sódico, glucosa más insulina).
¿Qué dosis de energía hubiera utilizado para las descargas posterio-
res con un desfibrilador manual?
Las dosis de descarga con un desfibrilador manual son 4 J/kg para la
segunda descarga y las posteriores, ya se use un desfibrilador monofá-
sico o bifásico. Consulte el Capítulo 7: Reconocimiento y manejo del paro
cardiaco, en el Libro para el proveedor de SVAP. Si la FV persistiera des-
pués de la administración de amiodarona y de otra descarga y 2 minutos
de RCP, entonces se administraría nuevamente una descarga y adrenalina
(epinefrina). A esto le seguiría una descarga adicional y una segunda dosis
de amiodarona si en la verificación del ritmo realizada 2 minutos después
de la administración de adrenalina (epinefrina) el paciente siguiera en paro
con FV.

Regreso

al caso

Respuestas del caso 10

10A ¿Cuáles son sus prioridades de evaluación y tratamiento en este mo-


mento?
El enfoque inicial para el tratamiento de este niño requiere un esfuerzo de
equipo. Para garantizar que el equipo funcione eficientemente, en cuanto
se entere de que llegará un niño con paro cardiaco, el coordinador del
equipo debe identificar los papeles y las expectativas. Algunos ejem-
plos de papeles dentro del equipo son:

● Un miembro realiza las compresiones.
● Otro miembro proporciona ventilaciones.
● Se asigna un miembro adicional (si lo hay) para turnarse con la persona
que está realizando las compresiones; si no hay un reanimador adicio-
nal, los miembros que están realizando las compresiones y ventilaciones
pueden intercambiar papeles durante la verificación del ritmo cada 2
minutos.
● Un miembro del equipo obtiene un acceso vascular y prepara la ana-
lítica; por lo general, este miembro del equipo es el que administra los
medicamentos.
© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association
© 2008 Edición en español: American Heart Association 75
● O
 tra función es conectar al paciente a un monitor cardiaco y a un oxí­
metro de pulso (por lo general, este miembro es el que prepara los medi-
camentos).
● Otro papel es el de documentar lo que se hace (este miembro del equi-
po también puede llevar la cuenta del tiempo).
●  l coordinador del equipo también debe designar a una persona que esté
E
disponible para quedarse con la familia; quizá quiera llamar a alguien
encargado del bienestar de las personas o a un trabajador social para
solicitarle que se ponga a disposición de la familia cuando ésta llegue.

Poco después de la llegada del niño, debe confirmar que el tubo endo­
traqueal esté en la posición correcta. Durante el traslado, en especial al
subir o bajar del vehículo de traslado, es posible que el tubo endotraqueal
se salga de su lugar si inicialmente se confirmó que estaba en la posición
correcta. También debe confirmar que el niño esté en paro cardiaco.

Durante la resucitación, las personas que realizan las compresiones deben


administrar compresiones torácicas de alta calidad, permitiendo que el
pecho regrese por completo a la posición original y minimizando las
interrupciones. Si se observa un ritmo organizado en el monitor, comprue-
be si el niño tiene perfusión detectable con ese ritmo. Si se reanuda la
RCP después de la verificación del ritmo, solicite la preparación de una
dosis de adrenalina (epinefrina) además de jeringas con solución salina
fisiológica para limpiar la dosis del fármaco administrado. Asegúrese de
controlar la temperatura central del niño y de realizar una medición de
la glucemia al pie de la cama. Por último, pida a alguien que obtenga
los antecedentes de lo que sucedió, si es posible.

10B ¿Qué medicamento administraría a este niño si se confirma el paro


cardiaco?

El medicamento inicial indicado en caso de paro cardiaco es adrenalina


(epinefrina) en una dosis de 0,01 mg/kg por vía i.v./i.o. (0,1 ml/kg de la
solución 1:10.000).

Regreso

al caso

10C ¿Cuáles son sus prioridades de tratamiento ahora?

Debe retirar el tubo endotraqueal colocado e introducir uno nuevo en


la tráquea. Cuando se retira el tubo ya colocado, suele ser una buena idea
proporcionar oxigenación y ventilación con un dispositivo de bolsa-
mascarilla mientras se prepara el equipo necesario para la intubación
endotraqueal. Eso ayudará a mejorar la oxigenación de los pulmones y, en
última instancia, el flujo sanguíneo hacia el corazón y el cerebro. La prepa-

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 76
ración del equipo de intubación puede tardar unos minutos; el equipo debe
incluir un sistema de aspiración con un catéter de aspiración o un dispositi-
vo de aspiración amigdalina del tamaño apropiado. Dado que la ventilación
se administró en el esófago, es probable que el niño tenga distensión gástri-
ca y un alto riesgo de regurgitación y aspiración durante la intubación.
Aplique presión sobre el cricoides durante la ventilación con bolsa-
mascarilla y coloque una sonda nasogástrica lo antes posible después
de la intubación, ya que aliviar la distensión gástrica con frecuencia mejora
la ventilación.

10D ¿Cómo se deben coordinar las compresiones y ventilaciones una vez


que el tubo endotraqueal está colocado correctamente?

Una vez que se ha confirmado que el tubo endotraqueal está correctamen-


te colocado en la tráquea, las compresiones torácicas se administran
de forma continua con una frecuencia de al menos 100/min, mientras
que las ventilaciones se administran con una frecuencia aproximada
de 8 a 10/min. Los reanimadores ya no administran “ciclos” de compre-
siones con pausas para las ventilaciones.

10E ¿Qué medicamentos están indicados en el tratamiento de este niño?

El único medicamento que probablemente sea eficaz en este niño es la


adrenalina (epinefrina). No existen datos que avalen el uso sistemático
de atropina, calcio o bicarbonato en este contexto.

Regreso

al caso

10F ¿Permitiría a la madre entrar en la sala donde se está realizando la


resucitación?

Las guías 2005 animan a los reanimadores a dar a la familia la opción de


estar presente durante la RCP siempre que haya una persona disponible
para atender las necesidades de la familia. Los datos no muestran que la ex-
periencia sea perjudicial para los padres. De hecho, la mayoría de los padres
afirman que, en los casos en que las maniobras de resucitación no tuvieron
éxito, la experiencia les resultó de ayuda en la respuesta al duelo.

10G ¿Qué información necesita obtener de la familia?

Debería obtener al menos una historia clínica SAMPLE, con la seguridad


de que podrá identificar cualquier información importante sobre los signos
y síntomas antes del episodio, cualquier alergia, el uso de medicamentos,

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 77
la historia clínica previa y los últimos líquidos y comida del niño. Los eventos
que llevaron al ahogamiento por inmersión, incluida una estimación de cuán-
to tiempo pasó el niño sin vigilancia, pueden ser útiles, pero el recuerdo de
los padres suele ser impreciso al calcular el posible intervalo de inmersión.

10H ¿Qué datos de la evaluación secundaria y terciaria necesitaría obtener


ahora?
Debe evaluar al niño para detectar evidencia de traumatismo. Cuan-
do haya un ritmo de perfusión, debería evaluar el estado neurológico,
prestando especial atención al tamaño de las pupilas y la respuesta de las
pupilas a la luz, y también la respuesta motora a estímulos nocivos.

Los datos de laboratorio incluyen una gasometría arterial y la medición


de la concentración de lactato. La mayoría de los pacientes que sufren
un ahogamiento por inmersión no presentan alteraciones electrolíticas de
importancia clínica o alteraciones orgánicas inmediatas, como en el hígado
o los riñones, pero, por lo general, se obtienen los resultados de análi­
sis de laboratorio para documentar los valores basales. Con frecuencia
también se obtiene un hemograma completo pero, por lo general, no pre-
senta hallazgos destacados más allá de una leucocitosis con desviación
a la izquierda. El proveedor experimentado sabe que, por lo general, ese
efecto es producto de la acción de la adrenalina (epinefrina). Sería apropia-
do solicitar estudios de coagulación, ya que un paro prolongado produce
lesión endotelial difusa y, a menudo, se observa evidencia, al menos en
estudios de laboratorio, de coagulopatía intravascular diseminada.

10I ¿Cuándo usaría adrenalina (epinefrina) en dosis altas?

Si bien el uso de adrenalina en dosis altas fue recomendado en las guías
publicadas antes de 2005, en un estudio reciente en niños no se observó
un beneficio y se sugirió que el uso de adrenalina en dosis altas es per­
judicial en el paro cardiaco pediátrico, en especial en casos de asfixia.
La adrenalina en dosis altas puede estar indicada en circunstancias clíni-
cas específicas caracterizadas por una mala respuesta a catecolaminas.
Los procesos de paro cardiaco caracterizados por una escasa respuesta
a catecolaminas incluyen la ingestión de un β-bloqueante y la ingestión de
un bloqueante de los canales de calcio.

Regreso

al caso

10J ¿Cómo interpreta los resultados de los análisis de laboratorio?


Los datos de laboratorio confirman una acidosis metabólica grave con
concentraciones elevadas de lactato, que son compatibles con un
© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association
© 2008 Edición en español: American Heart Association 78
metabolismo anaeróbico acusado. Además, la Pao2 está relativamente
baja teniendo en cuenta que el niño está recibiendo ventilaciones con oxí-
geno al 100%. En este niño, la etiología de su hipoxemia probablemente
sea una combinación de lesión pulmonar (lesión hipóxica) y una obs­
trucción de la vía aérea inferior causada por partículas que probable-
mente hayan sido aspiradas durante la resucitación (para un análisis de la
neumonía por aspiración, consulte el Capítulo 3: Manejo de la dificultad y
la insuficiencia respiratorias, en el Libro para el proveedor de SVAP). Des-
pués de lograr la estabilidad hemodinámica, es posible que el niño necesi-
te ventilación mecánica con aumento de la PEEP para ayudar a mejorar la
oxigenación.

10K ¿Por qué piensa que la perfusión del niño es mala?


Tras un paro cardiaco, la función cardiaca suele ser mala. En el eco-
cardiograma se observa que con frecuencia el corazón no se contrae
eficazmente. Básicamente, el paciente tiene a menudo un cuadro clínico
de “shock” cardiogénico, que es compatible con la lesión del corazón pro-
vocada por la hipoxia-isquemia. Algunos investigadores lo llaman “miocar-
dio aturdido”, ya que la recuperación de la función cardiaca a menudo se
produce con el sostén adecuado.
¿Las mediciones de la presión arterial obtenidas con el dispositivo de
medición automático le resultan fiables?
En los casos en los que la perfusión es mala y no hay pulsos distales
detectables, los dispositivos automáticos para medir la presión arterial
no son fiables.
¿Cómo trataría a este niño en vista de los hallazgos actuales?
Debe tratar al niño como si tuviera un “shock” hipotensivo. Sin embargo,
en este caso, un bolo de líquido de gran volumen no está indicado porque
es probable que el niño tenga “shock” cardiogénico. En su lugar, puede
administrar un bolo de líquido pequeño (de 5 a 10 ml/kg) de cristaloides
isotónicos y repetir el bolo si hay una mejora clínica sin efectos adver­
sos. Los efectos adversos pueden incluir un empeoramiento del estado
respiratorio. Además, está indicado un agente inotrópico potente. Por lo
general, en este contexto se utiliza una infusión de adrenalina (epinefrina).

10L ¿Volvería a calentar a este niño?


Existen datos importantes que demuestran que la fiebre es perjudicial para
quien sobrevive a un paro cardiaco. Además, datos obtenidos en adultos
y en neonatos sugieren que la hipotermia inducida en víctimas que siguen
comatosas después de la resucitación de un paro cardiaco puede mejorar
la supervivencia y la evolución neurológica. Por lo tanto, no se debe hacer
un recalentamiento activo de este niño a menos que usted considere
© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association
© 2008 Edición en español: American Heart Association 79
que la hipotermia afecta negativamente su función cardiaca. Por lo gene-
ral, siempre que la temperatura central sea de 33 oC como mínimo, la fun-
ción cardiaca no sufrirá efectos negativos, con excepción de la frecuencia
cardiaca, que puede ser más lenta debido a los efectos de la hipotermia en
la frecuencia del marcapaso del nódulo sinusal.

Regreso

al caso

10M ¿Cuáles son sus prioridades tras la resucitación?


Además de evitar la fiebre y mantener una temperatura central redu­
cida, debe confirmar que el tubo endotraqueal tenga la profundidad de
inserción correcta mediante una radiografía de tórax. La colocación de
un catéter arterial está indicada para permitir la monitorización con­
tinua de la presión arterial y proporciona un método para la evaluación
frecuente de gasometría arterial. Ajuste el sostén farmacológico vaso­
activo según sea necesario para mantener una presión de perfusión
adecuada. Si el niño tiene una perfusión adecuada, deberá observar una
disminución en la concentración de lactato y una mejora continua de la
acidosis metabólica. Debe mantener la concentración de glucosa del
niño dentro de un rango normal. Es posible que aparezcan convulsiones
y está indicada una monitorización neurológica cuidadosa. Coloque una
sonda vesical para controlar la producción de orina y evaluar si la función
renal es adecuada.
Un miembro del equipo debe comentar el estado del niño y su pronós­
tico con los familiares y evaluar qué saben del tratamiento del niño y
cuáles son sus deseos respecto al tratamiento. El tratamiento de un niño
después de un paro cardiaco es complejo. Lo ideal es que el niño sea de­
rivado a un centro médico competente en atención pediátrica crítica
si la institución en la que usted trabaja no dispone de recursos. Para ver
información más detallada sobre atención posresucitación, consulte el
Capítulo 8 del Libro para el proveedor de SVAP.

Regreso

al caso

Respuestas del caso 11

11A ¿Cuál es su impresión inicial del estado del lactante según su evalua-
ción general?
El lactante parece tener dificultad respiratoria y necesita oxígeno, pero
es bastante vigoroso y su saturación de oxihemoglobina y su frecuencia
cardiaca son adecuadas.
© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association
© 2008 Edición en español: American Heart Association 80
11B ¿Cuáles son sus decisiones y acciones ahora?
Dado que lo llamaron para atender a este lactante con bradicardia, puede
solicitar una tira de ritmo para confirmar que el episodio de bradicardia
haya sido real y no un problema del monitor. Independientemente de que
tenga a su disposición una tira de ritmo o no, es importante evaluar cuida­
dosamente a este lactante, ya que alguien se preocupó lo suficiente como
para llamarlo para atender al bebé. Dado que no se requiere una interven­
ción inmediata, usted debe proceder con la evaluación primaria.

Regreso

al caso

11C ¿Cómo categoriza el estado del lactante ahora?


Según su examen clínico, este lactante presenta hallazgos que indican
enfermedad del tejido pulmonar y obstrucción de la vía aérea inferior.
Las dos afecciones son frecuentes en lactantes con bronquioli­tis vírica.

Regreso

al caso

11D ¿Cuáles son sus acciones ahora?


Complete una evaluación primaria y pase a la evaluación secundaria.
La perfusión del lactante es buena y la saturación de oxígeno es adecua-
da, de modo que la razón de la bradicardia informada no es evidente.

11E ¿Cómo categoriza el estado del lactante ahora?


Además de enfermedad pulmonar, este lactante muestra una alteración
del control de la respiración. La apnea se describe como apnea central
porque no está haciendo un esfuerzo para respirar. Ese cuadro difiere de la
apnea obstructiva, en la que el lactante intenta respirar pero hay una obs-
trucción grave o completa de la vía aérea (por lo general, en la vía aérea
superior).

11F ¿Por qué piensa que este lactante está desarrollando bradicardia?
A diferencia de los niños mayores y los adultos, en los lactantes la hi­
poxemia conduce con frecuencia a una apnea más que a taquipnea o
hiperpnea (respiraciones rápidas y profundas). En este contexto, la apnea
central se produce primero y deriva en hipoxemia, que es la causa
probable de la bradicardia del lactante.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 81
El proveedor avanzado quizá advierta que en una tira de ritmo, esta bra­
dicardia, por lo general, tiene un complejo estrecho y a veces no muestra
una onda P antes del QRS, lo cual indica que el nódulo sinusal está supri­
mido por un aumento del tono vagal y que un marcapaso diferente está
produciendo la frecuencia cardiaca (consulte el Capítulo 6: Reconocimien­
to y manejo de las bradiarritmias y taquiarritmias, en el Libro para el pro-
veedor de SVAP).

11G ¿Cuáles son sus acciones ahora?


En este contexto, el tratamiento de la bradicardia requiere estimular al
lactante para que respire. Si el lactante no responde rápidamente a la
estimulación, entonces debe iniciar la ventilación con bolsa-mascarilla.

Regreso

al caso

11H ¿Cómo trataría la bradicardia de este lactante?

Este lactante responde a la estimulación, pero cuando se le deja solo, la


apnea y la bradicardia reaparecen. El tratamiento consiste en intubación
endotraqueal con ventilación mecánica para mantener la ventilación y la
oxigenación. Puede tratar de usar CPAP nasal, ya que a veces la estimu-
lación de las cánulas nasales y la CPAP son suficientes para prevenir los
eventos de apnea. Si se utiliza este abordaje, es necesario observar cuida-
dosamente al lactante para controlar si reaparece la apnea.

11I ¿La administración de medicamentos ayudaría a corregir la bradicardia?

Aunque la atropina puede revertir la bradicardia en este contexto, no


ayudará a prevenir la hipoxemia y la hipercapnia que se desarrollan con la
apnea central.

¿Qué medicamentos están indicados en el tratamiento de la bradicar-


dia y cuándo se deben administrar?

La atropina está indicada en estados en los que la bradicardia está cau-
sada por un bloqueo cardiaco o por un aumento del tono vagal y se puede
revertir con un agente anticolinérgico. Esto se puede observar en algunos
niños con cardiopatías congénitas y se pueden ver en casos de sobredosis
de clonidina o digoxina.

La adrenalina (epinefrina) es el medicamento alternativo usado para tra-


tar la bradicardia sintomática. La bradicardia sintomática se define como
mala perfusión asociada a la frecuencia cardiaca baja. El abordaje inicial
para la bradicardia es proveer oxigenación y ventilación adecuadas. Si la
© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association
© 2008 Edición en español: American Heart Association 82
frecuencia cardiaca es de 60/min con signos de mala perfusión pese a la
oxigenación y ventilación efectivas, debe realizar compresiones torácicas
con la ventilación. Si estas intervenciones no son eficaces, entonces pue-
de administrar adrenalina para aumentar la frecuencia cardiaca. La dosis
de adrenalina para la bradicardia sintomática que no responde a las inter-
venciones respiratorias es la misma que se utiliza en caso de paro cardia-
co (es decir, 0,01 mg/kg).

11J ¿Cuáles son algunas de las causas frecuentes de bradicardia en lac-


tantes y niños?
A menudo, la bradicardia se produce por hipoxemia, hipercapnia o am­
bas. La hipoxemia es la causa más frecuente. Otra causa relativamente
frecuente de bradicardia en niños es la isquemia cardiaca. A menudo eso
se produce por “shock” grave o se puede ver en los momentos posteriores
al paro, cuando se restaura un ritmo pero el corazón ha estado aturdido y
tiene una respuesta escasa a la estimulación con catecolaminas endóge-
nas u exógenas. La bradicardia se puede observar en niños con enferme-
dad cardiaca, como miocardiopatía o cardiopatía congénita con lesión
del sistema de conducción después de una cirugía cardiaca. En los
casos de bradicardia primaria en niños con cardiopatía (consulte el Capí-
tulo 6 del Libro para el proveedor de SVAP), la atropina suele ser útil y es
menos probable que provoque arritmias en comparación con la adrenalina
(epinefrina).
Las causas menos frecuentes de bradicardia, como se señaló antes, son
afecciones que aumentan el tono vagal, como la intoxicación farmacológi-
ca con narcóticos, clonidina y concentraciones séricas elevadas de digoxi-
na, y también el aumento del tono vagal que se produce cuando hay lesión
cerebral o aumento de la presión intracraneal.

11K ¿Cómo decide si un lactante o niño con bradicardia necesita interven-


ción?
En el algoritmo de SVAP para bradicardia con pulso en pacientes
pediátricos para el tratamiento de un lactante o niño con bradicardia,
se recomienda basar las intervenciones en la gravedad de los síntomas
definidos según los signos clínicos de la perfusión del niño asociada a la
bradicardia.
¿Cuándo se debe proporcionar RCP a un lactante o niño con bradi-
cardia?
Algunos pacientes con bradicardia crónica se adaptan a la bradicardia
bastante bien y mantienen una perfusión adecuada y no necesitan una
intervención, incluso si su frecuencia cardiaca es inferior a 60/min. Sin
embargo, los lactantes dependen particularmente de la frecuencia car-
© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association
© 2008 Edición en español: American Heart Association 83
diaca para mantener un gasto cardiaco adecuado y, en general, no toleran
bien la bradicardia. Por lo tanto, si el lactante o niño con mala perfusión
(es decir, ausencia de pulsos distales, extremidades frías, relleno capilar
prolongado y alteración del estado de conciencia) no mejora en respuesta
al soporte de la ventilación con oxígeno al 100%, debe administrar compre-
siones torácicas con la ventilación y prepararse para administrar adrenalina.

Regreso

al caso

Respuestas del caso 12

12A Según su evaluación general, ¿cuál es su impresión del estado de la


lactante?

Debe preocuparle mucho el aspecto de la lactante. Tiene dificultad res­


piratoria con respiraciones con quejido espiratorio y color marmóreo
con irritabilidad. Este cuadro clínico sugiere enfermedad del tejido pulmo-
nar, que a menudo se ve complicada por hipoxemia.

12B ¿La niña necesita intervención inmediata?

Si, la niña presenta dificultad respiratoria grave.

De ser así, ¿qué intervención está indicada?

Sus primeras acciones deben ser llamar para pedir ayuda adicional de
modo que pueda colocar rápidamente a la lactante un dispositivo con
oxígeno de flujo alto, un monitor cardiaco y un oxímetro de pulso y
establecer un acceso vascular. El trabajo respiratorio de la lactante es
bueno, de modo que no hay una necesidad evidente de brindar sostén de
la ventilación en este momento.

Regreso

al caso

12C ¿Cómo categoriza el estado de la lactante ahora?

La lactante tiene taquicardia (>200/min) con mala perfusión.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 84
12D ¿Se trata de un ritmo con complejo estrecho o con complejo ancho?
Dado que la frecuencia cardiaca supera ampliamente los 200/min y que la
historia clínica no sugiere que el “shock” produzca la taquicardia (es decir,
una taquicardia sinusal), probablemente se trate de una taquicardia su-
praventricular (TSV). Cuando se observa un ritmo rápido en el monitor, lo
siguiente que se debe determinar es si el ritmo es estrecho o ancho.
¿Por qué es importante esa distinción?
Un ritmo estrecho (≤0,08 s) es supraventricular, mientras que un ritmo
ancho (>0,08 s) puede ser un ritmo supraventricular con conducción
aberrante o una taquicardia ventricular (TV). Dado que esa discriminación
a menudo resulta difícil, debe tratar una taquicardia con complejo ancho
como TV a menos que se sepa que el niño tiene conducción aberrante.
Cuando el paciente tiene mala perfusión y taquicardia de complejo ancho,
está indicada la cardioversión sincronizada temprana. Si el niño tiene una
taquicardia con complejo estrecho, puede intentar una conversión farma-
cológica si se dispone inmediatamente de un acceso i.v. o i.o.

12E  Cuál es su decisión sobre esta lactante y qué acciones llevará a


¿
cabo?
En este caso, las recomendaciones para el tratamiento se basan en el
Algoritmo para taquicardia con pulso y mala perfusión en pacientes
pediátricos (consulte el Capítulo 6 en el Libro para el proveedor de SVAP).
Si tiene mala perfusión, es probable que la lactante necesite cardioversión
sincronizada. Pero si ya ha establecido un acceso vascular (o puede ha-
cerlo rápidamente), puede hacer un primer intento de convertir el ritmo con
una dosis de adenosina en una infusión rápida por vía i.v. de 0,1 mg/kg
(máximo para la primera dosis: 6 mg). También puede tratar de convertir
el ritmo con una maniobra vagal colocando agua helada en una bolsa o
en un guante apoyados sobre la cara del lactante (sin obstruirle la nariz),
siempre y cuando las maniobras vagales no retrasen la cardioversión eléc-
trica o farmacológica. Para ver más información sobre el tratamiento de
una TSV, consulte el Capítulo 6 del Libro para el proveedor de SVAP.
 sta lactante está irritable y tiene bastante energía a pesar de la mala per-
E
fusión. En este contexto, el proveedor avanzado puede considerar el uso
de sedación antes de la cardioversión. Administre sedantes con precau-
ción usando una dosis pequeña de una benzodiazepina (midazolam 0,05
mg/kg es una opción razonable) para provocar amnesia durante la descar-
ga (consulte Farmacología, en el sitio web www.americanheart.org/cpr).

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 85
12F ¿Qué acción(es) realizaría si la lactante tuviera pulsos distales bien
palpables con este ritmo?

La presencia de buenos pulsos indica que esta lactante tiene una perfu-
sión adecuada y no necesita cardioversión inmediata. En su lugar, puede
probar con maniobras vagales y adenosina tras establecer un acceso
i.v./i.o. Además, debe consultar con un cardiólogo especialista en pediatría
o con otros proveedores especialistas para que ayuden en el tratamiento.

Regreso

al caso

12G ¿Qué debe hacer ahora y por qué?

Dado que hay un acceso vascular establecido en la lactante, es razonable


administrar una dosis de adenosina (0,1 mg/kg). Recuerde que este fár-
maco requiere un método de 2 jeringas para administración rápida. A me-
nudo, se usa una llave de paso de tres vías para que el fármaco se pueda
administrar de forma rápida y se siga inmediatamente de solución salina
fisiológica para aclarar, lo cual ayuda a distribuir el fármaco en la circula-
ción central. Si la dosis inicial no es eficaz, se puede duplicar y administrar
esa dosis una vez.

Regreso

al caso

12H ¿Cómo categoriza el estado de la lactante ahora?

La perfusión de la lactante ha mejorado después de una cardioversión


exitosa a un ritmo sinusal. La lactante todavía presenta evidencia de
enfermedad del tejido pulmonar, que probablemente sea secundaria a
edema pulmonar causado por insuficiencia cardiaca congestiva inducida
por la taquicardia.

12I ¿Cuáles son sus acciones ahora?


En este momento, el mejor abordaje suele ser la observación atenta
antes que la administración de un fármaco vasoactivo. Recuerde que
la TSV puede estar inducida por catecolaminas, así que administrar una
catecolamina podría reiniciar la TSV. Debe realizar ECG un para analizar
el ritmo. El proveedor experimentado puede observar si detecta ondas
delta u otras alteraciones. Además, si todavía no se ha hecho, está indica-
da la consulta con un cardiólogo especialista en pediatría.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 86
12J ¿Cuáles son otras causas de taquicardia con complejo estrecho?

La decisión inicial (diagnóstico diferencial) respecto de las causas de una


taquicardia con complejo estrecho es entre TSV y taquicardia sinusal. El
niño con taquicardia sinusal suele tener antecedentes compatibles con
la causa de la taquicardia, como “shock”, sepsis, fiebre alta o vómitos
y diarrea, que llevan a una deshidratación grave. Generalmente, la
TSV se asocia a una vía de conducción adicional para la conducción de
impulsos en el corazón (consulte el Capítulo 6 del Libro para el Proveedor
de SVAP). Otras causas cardiacas de la taquicardia con complejo estrecho
son el flutter (aleteo) auricular y la fibrilación auricular, pero esos ritmos no
son frecuentes en lactantes a menos que tengan una cardiopatía congénita
de base.

12K ¿Cuáles son algunas de las causas de la taquicardia con complejo


ancho en lactantes y niños?

Como se ha señalado antes, una taquicardia con complejo ancho pue-


de producirse por la conducción aberrante de una TSV, pero se debe
tratar la taquicardia con complejo ancho como una TV a menos que se
sepa que el niño tiene conducción aberrante. La taquicardia con complejo
ancho es un ritmo relativamente poco frecuente en niños, pero se puede
observar en niños con miocardiopatía, miocarditis, cardiopatía congé­
nita, ingestión de fármacos (en especial, antidepresivos tricíclicos) y
alteración electrolítica, particularmente hipercaliemia. En niños con
función o anatomía cardiacas anormales por cualquiera de los motivos
antes señalados, la hipomagnesemia o la hipocalcemia pueden predispo-
ner al desarrollo de TV.

Regreso

al caso

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 87
Concepto de equipo de resucitación

Introducción Durante una resucitación, las tareas que se deben realizar son muchas. Por eso se nece­
sita un trabajo en equipo. El trabajo en equipo implica dividir las tareas, multiplicando así
las posibilidades de que la resucitación tenga éxito.

Los equipos con éxito no solamente tienen conocimientos médicos y dominio de las habi­
lidades de resucitación, sino que también muestran una comunicación y una dinámica de
equipo eficaces. Esta sección trata la importancia de las funciones dentro del equipo, las
conductas de los coordinadores y miembros de equipos eficaces, y los elementos de la
dinámica de los equipos de resucitación eficaces.

Durante el curso, tendrá la posibilidad de practicar cumpliendo diferentes funciones como


coordinador y miembro de un hipotético equipo de resucitación, e incluso podrá ser el
coordinador del mismo.

Objetivos Al finalizar esta parte, usted debería ser capaz de:


de aprendizaje   1. Explicar la importancia de que los miembros del equipo comprendan no sólo sus
funciones, sino también las del coordinador del equipo
  2. Explicar la importancia de que el coordinador del equipo comprenda no sólo sus
funciones, sino también las de los miembros del equipo
  3. Explicar por qué la base de una resucitación exitosa es el dominio de las habilidades
básicas y la dinámica de equipo eficaz
  4. Describir los elementos importantes de una dinámica de equipo de resucitación eficaz

Datos Ya sea como coordinador o como miembro de un equipo, durante un intento de resuci­
fundamentales: tación debe comprender no sólo sus funciones, sino también las de los otros miem-
bros de su equipo. Ser consciente de esto le ayudará a prever:
Comprender las   •  Qué acciones se realizarán a continuación
funciones del equipo   •  Cómo comunicarse y trabajar como coordinador o miembro del equipo

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association

Funciones del coordinador y los miembros del equipo

Función del El coordinador de un equipo tiene múltiples funciones. El coordinador del equipo:
coordinador   •  Organiza al grupo
del equipo   •  Controla el trabajo de cada uno de los miembros del equipo
  •  Respalda a los miembros del equipo
  •  Es un modelo de trabajo en equipo
  •  Entrena y prepara
  •  Facilita la comprensión
  •  Se concentra en la atención integral del paciente

Todo equipo de resucitación necesita un coordinador que organice las acciones del grupo.
El coordinador del equipo es responsable de asegurarse de que todas las acciones se
realicen en el momento correcto y de forma adecuada. Para ello controla y coordina las
acciones de cada uno de los miembros del equipo. La función del coordinador de un
equipo es similar a la de un director de orquesta que dirige a músicos individuales. Como
director de orquesta, el coordinador del equipo no toca los instrumentos, sino que sabe
cómo encaja cada miembro de la orquesta en la pieza musical.

Sin embargo, el coordinador del equipo debe ser competente en todas las habilidades
específicas que se necesita realizar durante la resucitación. Este nivel de pericia es nece­
sario porque a veces el coordinador del equipo debe respaldar o reemplazar a un miem­
bro del equipo que tiene dificultades para realizar la tarea que tiene asignada.

La función del coordinador del equipo incluye también ser un modelo de trabajo en equi­
po y habilidades de liderazgo para el equipo y para otras personas que participen o estén
interesadas en la resucitación. El coordinador del equipo debe ser un maestro o guía que
ayude a entrenar a futuros coordinadores de equipo y a mejorar la eficacia de su equipo.
Después de la resucitación, el coordinador del equipo puede preparar un análisis, una crí­
tica y prácticas como preparación para el siguiente intento de resucitación.

El coordinador del equipo ayuda, además, a que los miembros del equipo comprendan
por qué ciertas tareas deben realizarse de determinada manera. El coordinador del equipo
debe poder explicar al equipo por qué es fundamental que “minimicen las interrupciones
de las compresiones torácicas”, “compriman fuerte y rápido”, “se aseguren de que el
pecho regrese a su posición original” y “¡ventilen lo necesario, no en exceso!”.

Mientras que cada miembro del equipo se concentra en sus propias tareas, el coordinador
está atento a la atención integral del paciente.

Función de Los miembros del equipo deben ser competentes en las habilidades en las que recibieron
los miembros entrenamiento y estén autorizados para realizar dentro del alcance de su práctica. Para el
del equipo éxito del equipo de resucitación, es fundamental que los miembros del equipo:
  •  Comprendan claramente las funciones asignadas
  •  Estén preparados para cumplir con las responsabilidades de su función
  •  Tengan práctica en las habilidades de la resucitación
  •  Tengan buen conocimiento de los algoritmos
  •  Estén dispuestos a hacer todo lo necesario para que la resucitación sea un éxito


Si usted no tiene la responsabilidad de “dirigir” la resucitación en calidad de coordina­
dor del equipo, es comprensible que no domine todas las tareas específicas, tales como
seleccionar fármacos, interpretar ritmos o tomar decisiones médicas. Pero sí se espera
que domine las tareas de las que es responsable y esté dispuesto a hacer todo lo necesa­
rio para contribuir al éxito del intento de resucitación.

Elementos de la dinámica de un equipo de resucitación eficaz

1
Cuando se comunica con los miembros del equipo de resucitación, el coordinador del
equipo debe recurrir al circuito cerrado de comunicación mediante estos pasos:
  1.  El coordinador del equipo da un mensaje, orden o tarea a un miembro del equipo.
Circuito cerrado
de comunicación   2. El coordinador del equipo confirma que el miembro del equipo ha escuchado y
entendido el mensaje. Para ello, se asegura de recibir una respuesta clara y tener
contacto visual con el miembro del equipo.
  3. El coordinador del equipo escucha la confirmación del miembro del equipo de que la
tarea ya se realizó antes de asignarle otra tarea.

Qué debe hacer


Coordinador del equipo Asignar otra tarea después de recibir la confirmación
verbal de que una tarea ya está realizada, por ejemplo:
“Muy bien, ahora que ya está listo el acceso i.v., admi­
nistre 1 mg de adrenalina (epinefrina)”.
Miembros del equipo Informar al coordinador del equipo cuando empiezan
o terminan una tarea, por ejemplo: “El acceso i.v. está
listo”.

Qué no debe hacer


Coordinador del equipo Asignar más tareas sin preguntar o recibir confirmación
de que una tarea está realizada.
Miembros del equipo • Administrar fármacos sin avisar o confirmar verbal­
mente la orden del coordinador del equipo.
• Olvidar informar de que un fármaco ya fue adminis­
trado o un procedimiento ya fue realizado.
• Empezar a hablar sin antes confirmar que ha recibido
claramente el mensaje.

2
Los mensajes claros son comunicaciones breves, en las que se usa una forma de hablar
característica, y que se dicen en un tono de voz mesurado. Todos los mensajes y órdenes
se deben decir con calma y de forma directa, sin gritar. Si la comunicación no es clara,
Mensajes claros puede haber demoras innecesarias en el tratamiento o errores en la administración de fár­
macos. Por ejemplo: “¿El paciente recibió propofol intravenoso? ¿Puedo realizar la cardio­
versión?” “No, entendí que había que administrarle propranolol”.
Los gritos pueden impedir la interacción eficaz de los miembros del equipo. En todo
momento solamente debe hablar una persona a la vez.


Qué debe hacer
Coordinador del equipo Animar a los miembros del equipo a que hablen con
claridad
Miembros del equipo •  Repetir la orden de prescripción de un fármaco
• Preguntar en caso de que haya cualquier duda acerca
de una orden

Qué no debe hacer


Coordinador del equipo •  Mascullar o decir oraciones incompletas
• Dar mensajes u órdenes de prescripción de fármacos
que no sean claras
•  Alzar excesivamente la voz o gritar
Miembros del equipo Sentirse subestimados porque los mensajes son breves
y usan un vocabulario característico

3
Todos los miembros del equipo deben conocer sus funciones y responsabilidades. Así
como las piezas de distintas formas de un rompecabezas, cada miembro del equipo es
único y fundamental para que la actuación del equipo sea eficaz. Cuando no están claras
Funciones y las funciones, la actuación del equipo no es tan buena. Los signos de que las funciones
responsabilidades no están claras son:
claras
  •  Que una misma tarea se realice más de una vez
  •  Que se olvide realizar tareas esenciales
  •  Que cada miembro del equipo actúe por su cuenta

Para evitar ineficiencias, el coordinador del equipo debe ser claro cuando delega las
tareas. Los miembros del equipo deben avisar cuándo pueden realizar una tarea adicional,
si es que pueden realizarla. El coordinador debe animar a los miembros del equipo a
participar en las funciones de liderazgo y no a obedecer instrucciones ciegamente.

Qué debe hacer


Coordinador del equipo Definir claramente las funciones de todos los miembros
del equipo en el ámbito clínico
Miembros del equipo • Pedir y realizar tareas que estén claramente definidas
y sean acordes a su nivel de habilidad
• Pedir que se les asigne una nueva tarea o función si la
asignada es demasiado difícil de realizar de acuerdo
con su nivel de competencia o experiencia


Qué no debe hacer
Coordinador del equipo • Olvidar asignar tareas a los miembros del equipo que
están disponibles
• Asignar tareas a miembros del equipo que no están
seguros de sus responsabilidades
• No distribuir las tareas equitativamente, de forma que
algunos deban hacer demasiadas cosas y otros, muy
pocas
Miembros del equipo • Evitar aceptar tareas
• Aceptar tareas que superan su nivel de competencia
o pericia

4
Todos los miembros del equipo deben conocer sus propias capacidades y limitaciones,
pero además, el coordinador del equipo debe conocerlas también. Este conocimiento per­
mite al coordinador del equipo evaluar los recursos de los que dispone y solicitar ayuda
Conocer las propias para los miembros del equipo cuando necesiten asistencia. Los miembros del equipo
limitaciones deben prever situaciones en las que pueden necesitar asistencia y notificarlas al coordina­
dor del equipo.

No intente realizar ni practicar una habilidad nueva en el momento de estrés de una resu­
citación real. Si va a necesitar ayuda adicional, pídala lo antes posible. Recuerde que
pedir ayuda no es un signo de debilidad o incompetencia; es mejor disponer de más
ayuda de la necesaria que no tener suficiente ayuda, algo que puede repercutir negativa­
mente en la evolución del paciente.

Qué debe hacer


Coordinador del equipo • Pedir asistencia lo antes posible y no esperar a que
y miembros del equipo la situación del paciente se deteriore hasta el punto
de que recibir ayuda sea una cuestión crítica
• Pedir consejo a personal con más experiencia cuan­
do el estado del paciente empeore pese al tratamien­
to primario

Qué no debe hacer


Coordinador del equipo y Rechazar la ayuda de personas que se ofrezcan a
miembros del equipo realizar una tarea que usted no puede realizar porque
está realizando otras actividades — aunque realizar esa
tarea sea una parte fundamental del tratamiento
Miembros del equipo • Utilizar o iniciar una terapia o tratamiento desconoci­
dos sin pedir consejo al personal con más experiencia
• Aceptar demasiadas tareas a la vez cuando hay
ayuda disponible


5
Compartir la información es un componente esencial para la actuación eficaz del equipo.
Es posible que los coordinadores del equipo se limiten a un único tratamiento o enfoque
diagnóstico. Tres tipos comunes de errores relacionados con la limitación del enfoque (lla­
Compartir mados también errores de fijación) son:
los conocimientos
  •  “Todo está bien”
  •  “Ésta es la única manera correcta”
  •  “Cualquier cosa menos eso”

Cuando los intentos de resucitación no dan resultados, vuelvan a repasar lo esencial y


hablen como un equipo. “Bien, hemos hecho lo siguiente... ¿Se nos ha olvidado algo?”
Los miembros del equipo deben informar al coordinador de cualquier cambio en el estado
del paciente para asegurarse de que las decisiones se tomen teniendo en cuenta toda la
información disponible.

Qué debe hacer


Coordinador del equipo • Fomentar un entorno en el que se comparta la
información y se pidan sugerencias si hay dudas sobre
las mejores intervenciones que realizar a continuación
• Pedir buenas ideas para diagnósticos diferenciales
• Preguntar si se ha pasado algo por alto (por ejemplo,
si era necesario un acceso i.v. o si se debían
administrar fármacos)
Miembros del equipo Compartir la información con los demás miembros

Qué no debe hacer


Coordinador del equipo •  Ignorar las sugerencias de otros para el tratamiento
• Pasar por alto o no examinar signos clínicos
relevantes para el tratamiento
Miembros del equipo Ignorar información importante para mejorar su función
en el equipo

6
Durante un intento de resucitación, quizás el coordinador del equipo o uno de los miem­
bros deba intervenir si se va a realizar una acción que podría ser inadecuada en ese
momento. La intervención constructiva es necesaria, pero se debe realizar con tacto. Los
Intervención coordinadores deben evitar la confrontación con los miembros del equipo. En cambio,
constructiva deben llevar a cabo una sesión de análisis crítico si se requiere una crítica constructiva.

Qué debe hacer


Coordinador del equipo Pedir que se inicie una intervención diferente si ésta es
prioritaria
Miembros del equipo • Sugerir un fármaco o dosis alternativos con seguridad
• Cuestionar a un colega que está a punto de cometer
un error

Qué no debe hacer


Coordinador del equipo No reasignar otra tarea a un miembro del equipo que
está tratando de trabajar más allá de su nivel de habili­
dad
Miembros del equipo Ignorar a un miembro del equipo que está a punto de
administrar un fármaco de forma incorrecta


7
Una de las funciones esenciales de un coordinador de equipo es controlar y revaluar:

  •  El estado del paciente


Revaluación   •  Las intervenciones que se han realizado
y resumen   •  Los hallazgos de las evaluaciones

Una buena práctica es que el coordinador del equipo resuma esa información en voz alta
para poner al corriente al equipo regularmente. Repase el estado del intento de resucitación
y anuncie el plan para los pasos siguientes. Recuerde que el estado de un paciente puede
cambiar. Sea flexible para permitir cambios en los planes de tratamiento y repasar el diag­
nóstico diferencial inicial. Pida también información y resúmenes del registrador de código.

Qué debe hacer


Coordinador del equipo • Dirigir constantemente la atención a decisiones sobre
diagnósticos diferenciales
• Repasar o mantener un registro continuo de los fár­
macos y tratamientos administrados y de la respues­
ta del paciente
Coordinador del equipo Centrar la atención claramente en cambios significati­
y miembros del equipo vos en el estado clínico del paciente y aumentar el
control (por ejemplo, frecuencia de respiración y presión
arterial) si el estado del paciente se deteriora

Qué no debe hacer


Coordinador del equipo • No cambiar una estrategia de tratamiento aunque
infor­mación nueva avale un cambio
• No informar al personal recién llegado de la situación
actual y de los planes de acción a seguir

8
Los mejores equipos están formados por miembros que se respetan mutuamente, tra­
bajan juntos como colegas y se dan apoyo. Para tener un equipo de resucitación de alto
rendimiento, todos deben dejar a un lado sus egos y respetarse durante el intento de
Respeto mutuo resucitación, independientemente de la posible formación adicional o experiencia que el
coordinador o algunos miembros del equipo puedan tener.

Qué debe hacer


Coordinador del equipo •  Usar un tono de voz amigable y controlado
y miembros del equipo • Evitar los gritos o mostrarse agresivo si inicialmente
no le entienden
Coordinador del equipo Reconocer las tareas que se han realizado correcta­
mente diciendo: “¡Gracias, buen trabajo!”

Qué no debe hacer


Coordinador del equipo • Gritar a los miembros del equipo; cuando una perso­
y miembros del equipo na levanta la voz, otros también lo harán
• Comportarse de forma agresiva, confundiendo el
com­portamiento directivo con la agresividad
• No interesarse por los demás


Recursos para el manejo respiratorio

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association
Índice
Sistemas de suministro de oxígeno.................................................................................. 3
Sistemas de suministro de flujo alto y flujo bajo.......................................................... 4
Sistemas de flujo bajo.................................................................................................. 4
Sistemas de flujo alto................................................................................................... 6
Accesorios para la vía aérea............................................................................................. 9
Cánula orofaríngea....................................................................................................... 9
Cánula nasofaríngea................................................................................................... 10
Ventilación con bolsa-mascarilla..................................................................................... 13
Entender el equipo para ventilación con bolsa-mascarilla.......................................... 14
Seleccionar y preparar el equipo................................................................................. 20
Poner en posición al niño............................................................................................ 21
Ventilación con bolsa-mascarilla................................................................................. 22
Monitorizar la eficacia de la ventilación....................................................................... 25
Minimizar el riesgo de distensión gástrica.................................................................. 26
Procedimiento para la intubación endotraqueal.............................................................. 29
Reunir el equipo y el personal..................................................................................... 31
Preparar al niño para el procedimiento....................................................................... 35
Realizar el procedimiento de intubación endotraqueal............................................... 37
Confirmar la colocación correcta del tubo endotraqueal............................................ 38
Identificar y tratar la causa del deterioro agudo.......................................................... 43
Neumotórax a tensión...................................................................................................... 46
Mascarilla laríngea........................................................................................................... 47
Traqueotomía de emergencia.......................................................................................... 48
Apéndice.............................................................................................................................. 48
Dispositivos para monitorizar la función respiratoria....................................................... 49
Oximetría de pulso.................................................................................................... 49
Monitorización del CO2 espirado................................................................................. 54
Aspiración ....................................................................................................................... 57
Técnica para intubación endotraqueal............................................................................ 60
Uso del laringoscopio................................................................................................ 60
Cómo visualizar la epiglotis....................................................................................... 61
Procedimiento detallado de intubación..................................................................... 63
Secuencia de intubación rápida................................................................................ 65
Configuración inicial del respirador............................................................................ 66
Resolución de problemas durante la ventilación del paciente intubado . .................. 69
Presión positiva no invasiva en la vía aérea.................................................................... 71
Presión continua positiva en la vía aérea ................................................................... 71
Presión positiva bifásica en la vía aérea . .................................................................. 73
Presión positiva al final de la espiración ......................................................................... 73
Referencias ......................................................................................................................... 75
Sistemas de suministro de oxígeno
Introducción Cuando hay una enfermedad o lesión grave, es común que la captación
de oxígeno por parte de los pulmones y el transporte de oxígeno a los
teji­dos estén afectados y, al mismo tiempo, es posible que aumente la
demanda de oxígeno de los tejidos. Se debe administrar oxígeno en
con­centraciones altas a todos los niños gravemente enfermos o heridos
que tengan insuficiencia respiratoria, “shock” o depresión del sistema
nervioso central. En cuanto sea posible, se debe agregar humidificación a
los sistemas de suministro de oxígeno para prevenir la obstrucción de las
vías aéreas pequeñas por secreciones secas.

Cómo Cuando se intente administrar oxígeno a un niño que está consciente,


administrar el deseo de mejorar el suministro de oxígeno se deberá sopesar con el
oxígeno efecto adverso del aumento de la agitación que se puede producir al
a un niño colocar un equipo de suministro de oxígeno (como mascarilla o cánula) al
consciente niño. La ansiedad puede aumentar el consumo de oxígeno y la dificultad
respiratoria. Por ese motivo, se debe permitir que el niño consciente con
dificultad respiratoria esté junto a uno de sus padres o un cuidador. Si es
necesario, se puede pedir a una persona en la que el niño confíe, como la
madre o el padre, que coloque el equipo de suministro de oxígeno.
Si un método de suministro de oxígeno (por ejemplo, una mascarilla) pro-
duce molestias, intente administrar el oxígeno con una técnica alternativa
(como flujo por bolsa con oxígeno humidificado dirigido hacia la boca y
la nariz del niño). Para prevenir aún más la agitación, permita que el niño
consciente con dificultad respiratoria permanezca en una posición que le
resulte cómoda para facilitar una permeabilidad óptima de la vía aérea y
minimizar el esfuerzo respiratorio.

Cómo Si un niño está somnoliento o inconsciente, es posible que la vía aérea


administrar se obstruya a causa de una combinación de flexión del cuello, relajación
oxígeno de la mandíbula, desplazamiento de la lengua contra la parte posterior de
a un niño la pared faríngea y colapso de la hipofaringe.1,2 Use técnicas de apertura
inconsciente manual de la vía aérea (como inclinación de la cabeza-elevación del
mentón o tracción de la mandíbula, si hay traumatismo) para abrirla antes
de insertar una cánula orofaríngea. Si no se sospecha traumatismo en el
niño y está respirando espontáneamente, girarlo sobre su costado con el
cuello extendido contribuirá a mantener la permeabilidad de la vía aérea y
a prevenir que la lengua caiga hacia atrás y obstruya la vía aérea.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Si se realiza bien, la técnica de tracción de la mandíbula es el medio
más efectivo para abrir la vía aérea en niños.3 Sin embargo, a veces los
proveedores no tienen experiencia en la realización de la técnica porque
no se puede realizar en algunos maniquíes para práctica de RCP.

Si es necesario, elimine secreciones, moco o sangre de la orofaringe y


nasofaringe mediante aspiración. Una vez que la vía aérea está abierta
y despejada, se puede administrar oxígeno a un niño inconsciente con
diversos métodos.

Sistemas de suministro de flujo alto y flujo bajo


Perspectiva Si los esfuerzos respiratorios espontáneos son efectivos, se puede
general administrar oxígeno con varios sistemas de suministro. La elección del
sistema debe basarse en el estado clínico del niño y la concentración
deseada de oxígeno inspirado. Los sistemas de suministro de oxígeno se
pueden clasificar en:
• Flujo bajo/concentración variable de oxígeno (cánula nasal, mascarilla de
oxígeno simple).
• Flujo alto/alta concentración de oxígeno (mascarillas con salida unidi­
reccio­nal, capuchas para suministro de oxígeno, mascarillas de Venturi,
tiendas faciales y tiendas de oxígeno).

Sistemas de flujo bajo

Introducción En un sistema de flujo bajo, el oxígeno al 100% se mezcla durante la


inspiración con aire ambiente atrapado porque el flujo de oxígeno es
menor que el flujo inspiratorio del paciente y la mascarilla o la cánula no
forman un sello hermético sobre la cara. La concentración del oxígeno
suministrado está determinada por la tasa del flujo inspiratorio del
paciente y la tasa de administración del flujo de gas, lo cual produce una
concentración variable de oxígeno.
En teoría, los sistemas de flujo bajo pueden aportar concentraciones de
oxígeno del 23% al 80%, aunque lo hacen de forma no fiable. En lactantes
pequeños, incluso los sistemas de flujo bajo pueden producir una concen­
tración alta de oxígeno inspirado. La cánula nasal y la mascarilla de oxí­
geno simple son sistemas de flujo bajo.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Cánula nasal La cánula nasal es un dispositivo de suministro de oxígeno de flujo bajo
adecuado para lactantes y niños que requieren sólo concentraciones
bajas de oxígeno suplementario. La concentración neta de oxígeno
inspirado depende de la frecuencia respiratoria, el esfuerzo respiratorio
y el tamaño del niño.4 Con la cánula nasal se puede administrar una
concentración alta de oxígeno a lactantes pequeños.
No es posible determinar de forma fiable la concentración de oxígeno
inspirado a partir de la tasa de flujo de oxígeno nasal porque se ve
afectada por otros factores, tales como:
• Resistencia nasal
• Resistencia orofaríngea
• Tasa de flujo inspiratorio
• Volumen corriente
• Volumen nasofaríngeo y orofaríngeo
Una tasa de flujo de oxígeno alta (>4 l/min) a través de una cánula nasal
irrita la nasofaringe y es posible que no mejore considerablemente la
respiración. A menudo, la cánula nasal no aporta oxígeno humidificado
y es posible que no administre oxígeno suficiente si los orificios nasales
están tapados.

Mascarilla La mascarilla de oxígeno simple es un dispositivo de flujo bajo. La


de oxígeno concentración máxima de oxígeno inspirado es aproximadamente
simple del 60% porque se produce atrapamiento de aire ambiente entre la
mascarilla y el rostro y a través de los puertos de exhalación, en los lados
de la mascarilla, durante la inspiración espontánea. La concentración
de oxígeno suministrada al paciente se reduce si la necesidad de flujo
inspiratorio espontáneo del paciente es alto, si la mascarilla está floja
o si el flujo de oxígeno hacia la mascarilla es bajo. Se debe usar una
tasa de flujo de oxígeno de 6 l/min como mínimo para mantener una
concentración aumentada de oxígeno inspirado y prevenir la reinhalación
del CO2 espirado.
Se pueden usar varios tipos de mascarillas para administrar oxígeno
humidificado en una amplia gama de concentraciones. A menudo, los
lactantes y niños de hasta cuatro años no toleran bien la mascarilla
pediátrica de vinilo blando, pero es posible que los niños más grandes la
toleren.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Sistemas de flujo alto
Introducción En un sistema de flujo alto, la tasa de flujo y la capacidad de reservorio
proporcionan un flujo de gas adecuado para satisfacer las necesidades
de flujo inspiratorio máximo total del paciente. No se produce
atrapamiento de aire ambiente si el oxígeno se suministra a través de
una mascarilla con un cierre hermético o en un sistema cerrado. Los
sistemas de flujo alto pueden administrar de forma fiable concentraciones
altas o bajas de oxígeno inspirado y administran concentraciones de
oxígeno fiables mediante un mezclador de aire y oxígeno. Los sistemas
de flujo alto se deben usar en casos de emergencia para administrar de
forma fiable una concentración alta de oxígeno inspirado a pacientes
con hipoxia o con alto riesgo de desarrollarla. Son sistemas de flujo
alto la mascarilla con reservorio, la mascarilla con salida unidireccional
y reservorio, la capucha para suministro de oxígeno, la mascarilla de
Venturi, la tienda facial y la tienda de oxígeno.

Mascarilla La mascarilla con reservorio (Figura 1) consiste en una mascarilla


con simple con una bolsa con reservorio. Suministra de manera fiable una
reservorio concentración de oxígeno inspirado del 50% al 60% siempre que la tasa
de flujo de oxígeno hacia la bolsa se mantenga sistemáticamente por
encima del volumen de ventilación por minuto del paciente. Durante la
exhalación, parte del aire espirado fluye hacia la bolsa con reservorio y se
combina con el oxígeno fresco. Como esa parte inicial del gas espirado
llega de la vía aérea superior y no participa en el intercambio gaseoso
respiratorio durante la respiración anterior, sigue teniendo un contenido
alto de oxígeno.
Durante la inspiración, el paciente toma el gas principalmente del flujo de
oxígeno fresco que entra y de la bolsa con reservorio, así que se minimiza
el atrapamiento de aire ambiente a través de los puertos de exhalación.
La reinhalación de CO2 espirado de la mascarilla se evita siempre que
la tasa de flujo de oxígeno hacia la bolsa sea superior al volumen de
ventilación por minuto del paciente. Si la tasa de flujo de oxígeno es
suficiente y la mascarilla está bien colocada, la bolsa con reservorio no
se debe vaciar completamente durante la inspiración. Por lo general, se
requiere una tasa de flujo de oxígeno de 10 a 12 l/min.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Figura 1. Mascarilla con reservorio.

Mascarilla La mascarilla con válvula unidireccional y reservorio consiste en una


con salida mascarilla facial y en una bolsa con reservorio pero, además, incluye lo
unidireccional siguiente:
y reservorio • Una válvula incorporada a un puerto de exhalación para prevenir el
atrapamiento de aire ambiente durante la inspiración.
• Una válvula colocada entre la bolsa con reservorio y la mascarilla para
evitar que el flujo de gas espirado llegue al reservorio.
Durante la inspiración, el paciente toma oxígeno al 100% de la bolsa con
reservorio y del flujo de oxígeno que entra. El flujo de oxígeno hacia la
mascarilla se ajusta para prevenir el colapso de la bolsa. Se puede lograr
una concentración de oxígeno inspirado del 95% con una tasa de flujo
de oxígeno de 10 a 15 l/min y el uso de una mascarilla facial con un sello
hermético sobre la cara.

Capucha para La capucha para suministro de oxígeno es una estructura transparente de


suministro de plástico que se usa para cubrir la cabeza de un recién nacido o lactante
oxígeno pequeño. Por lo general, las concentraciones de oxígeno del 40% al 60%
se logran con tasas de flujo de oxígeno altas (≥10 l/min). Una tasa de flujo
adecuada es esencial para prevenir la reinhalación de aire espirado.
Entre las ventajas de la capucha para suministro de oxígeno se cuentan
las siguientes:
• Los lactantes la toleran bien.
• Permite un acceso fácil al pecho, resto del tronco y extremidades.
• Permite un control de la concentración, temperatura y humidificación
del oxígeno inspirado.
El tamaño de las capuchas para suministro de oxígeno limita su uso
a pacientes menores de un año. Para minimizar la pérdida de calor en
lactantes pequeños, utilice oxígeno templado y humidificado.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Mascarilla Una mascarilla de tipo Venturi es un sistema de flujo alto diseñado para
de Venturi administrar de manera fiable y predecible concentraciones de oxígeno
inspirado controladas, de bajas a moderadas (del 25% al 60%). En este
sistema se usa un conducto especial para el paso de oxígeno en la
mascarilla, que crea una presión subatmosférica cuyo objetivo es atrapar
una cantidad específica de aire ambiente para que se mezcle con el flujo
de oxígeno al 100%.

Tienda Una tienda facial o máscara facial es un dispositivo de flujo alto con
facial forma de cubo, que con frecuencia los niños toleran mejor que una
mascarilla facial. Incluso con una tasa de flujo de oxígeno alta (de 10 a
15 l/min), no es posible lograr de forma fiable concentraciones estables
de oxígeno inspirado de más del 40% porque se inspira el aire ambiente
junto con el flujo de oxígeno. Las ventajas de la tienda facial son que
permite acceder a la cara (por ejemplo, para aspiración) sin interrumpir
el flujo de oxígeno y puede resultar menos amenazante para un niño que
una mascarilla.

Tienda de La tienda de oxígeno es una estructura transparente de plástico que


oxígeno cubre la parte superior del cuerpo de un niño (o el cuerpo entero de
un lactante). Puede suministrar oxígeno a más del 50% con tasas de
flujo alto, pero no puede suministrar de forma fiable una concentración
estable de oxígeno inspirado. El aire ambiente entra en la tienda cuando
está abierta. La tienda también limita el acceso al paciente. Si se utiliza
oxígeno humidificado, el vapor resultante puede impedir la observación
del paciente. En la práctica, la tienda no proporciona un suplemento
satisfactorio de oxígeno inspirado si se requiere más del 30% de oxígeno
inspirado.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Accesorios para la vía aérea

Cánula orofaríngea
Descripción La cánula orofaríngea incluye una pestaña, un segmento corto bloqueador
para la mordida y un cuerpo curvo, que por lo general está hecho de plástico
y cuya forma está diseñada para servir como canal de aire y conducto de
aspiración hacia la faringe a través de la boca. Este dispositivo se encaja
sobre la superficie de la lengua para mantener a ésta y a las estructuras
hipofaríngeas blandas lejos de la pared posterior de la faringe.

Indicaciones Un dispositivo para la vía aérea introducido por vía oral y del tamaño
adecuado puede aliviar la obstrucción causada por la lengua sin dañar
las estructuras laríngeas. Las cánulas orofaríngeas se pueden usar en
niños inconscientes si los procedimientos de apertura de la vía aérea
(por ejemplo, inclinación de la cabeza-elevación del mentón o tracción
de la mandíbula) no logran mantenerla despejada y sin obstrucciones.
No se deben utilizar cánulas orofaríngeas en pacientes conscientes
o semiconscientes, porque pueden provocar náuseas y vómitos. La
evaluación clave es verificar si el paciente tiene el reflejo nauseoso o
tusígeno intacto. De ser así, no utilice una cánula orofaríngea.

Complica- Si la cánula orofaríngea seleccionada es demasiado grande, puede


ciones obstruir la laringe o causar un traumatismo de las estructuras laríngeas
(Figura 2C).
Si la cánula orofaríngea es demasiado pequeña o no se coloca de la forma
adecuada, es probable que empuje la base de la lengua en dirección pos­
te­rior y ésta obstruya la vía aérea (Figura 2D).

Selección del Los tamaños de las cánulas orofaríngeas oscilan entre 4 y 10 cm de largo
dispositivo (tamaños Guedel 000 a 4), que serán apropiados para niños de cualquier
y procedi­ edad. Siga estos pasos para seleccionar el tamaño correcto de cánula
miento de orofaríngea y para colocarla.
inserción
Paso Acción
1 Coloque la cánula orofaríngea contra el costado de la cara del niño.
El extremo de la cánula debe extenderse desde la comisura de la
boca hasta el ángulo de la mandíbula, lo que produce una alineación
apropiada con la abertura glótica (Figura 2).
2 Coloque la cánula con cuidado directamente en la orofaringe. Usar
un depresor lingual puede resultarle útil.
Nota: La práctica de colocar la cánula orofaríngea al revés y girarla
180 grados puede dañar los tejidos y empujar la lengua hacia atrás.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
3 Después de colocar la cánula orofaríngea, controle al niño y manten-
ga la cabeza y la mandíbula en la posición apropiada para mantener
la permeabilidad de la vía aérea. Aspire las secreciones de la vía aé-
rea, si es necesario.

Figura 2. Selección de un dispositivo oral para la vía aérea. Un dispositivo para la


vía aérea del tamaño adecuado alivia la obstrucción causada por la lengua sin dañar
las estructuras laríngeas. El tamaño apropiado se puede calcular sosteniendo el
dispositivo para la vía aérea junto a la cara del niño (A). El extremo del dispositivo
para la vía aérea debe terminar en una posición apenas cefálica con respecto al
ángulo de la mandíbula (línea punteada), lo que produce una alineación apropiada con
la abertura glótica (B). Si el dispositivo oral para la vía aérea es demasiado grande, el
extremo se alineará por detrás del ángulo de la mandíbula (C) y obstruirá la abertura
glótica empujando la epiglotis hacia abajo (C, flecha). Si el dispositivo oral para la vía
aérea es demasiado pequeño, el extremo se alineará muy por encima del ángulo de la
mandíbula (D) y aumentará la obstrucción de la vía aérea empujando la lengua hacia
la hipofaringe (D, flechas). Adaptado con permiso de Coté y Todres.

Cánula nasofaríngea
Descripción Una cánula nasofaríngea es un tubo de caucho o plástico blando que
forma un conducto de aire entre las fosas nasales y la faringe (Figura 3).

Indicaciones A diferencia de los dispositivos orales para la vía aérea, las cánulas
nasofaríngeas se pueden utilizar en pacientes conscientes o semicons­
cientes (pacientes que tienen el reflejo nauseoso o tusígeno intacto).
También pueden resultar útiles en niños con obstrucción de la vía aérea
superior que presentan alteraciones neurológicas. El dispositivo se puede
utilizar para minimizar el traumatismo nasofaríngeo cuando se requiere
aspiración frecuente.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 10
Complica- Se debe tener la precaución de insertar la cánula con delicadeza para
ciones evitar complicaciones. El dispositivo puede irritar la mucosa o lacerar
el tejido adenoide y provocar sangrado. Esas complicaciones pueden
agravar la obstrucción de la vía aérea y complicar su manejo.

Selección Las cánulas nasofaríngeas están disponibles en los tamaños 12F a 36F. En
del disposi- general, en la nasofaringe de un recién nacido a término se puede colocar
tivo y proce- una cánula nasofaríngea tamaño 12F (el tamaño aproximado de un tubo
dimiento de endotraqueal de 3 mm).
inserción Se puede usar un tubo endotraqueal acortado como cánula nasofaríngea
(Figura 3A). El tubo endotraqueal acortado tiene la ventaja de ser más
rígido y, por lo tanto, mantiene la permeabilidad de la vía aérea porque
es menos probable que se obstruya a causa de la compresión externa
(por ejemplo, cuando hay adenoides grandes). No obstante, su rigidez
puede ser una desventaja porque es más probable que el tubo lastime
los tejidos blandos durante la colocación. Si se usa un tubo endotraqueal
acortado, se debe conectar firmemente a un adaptador de 15 mm para
prevenir el deslizamiento accidental del extremo proximal más allá de las
fosas nasales y hacia la nasofaringe. El tubo se puede asegurar con cinta
adhesiva, pegándolo a la nariz de manera similar a la que se pega un tubo
nasotraqueal.

Procedi- Paso Acción


miento 1 Compare la circunferencia externa de la cánula nasofaríngea con el
diámetro interno de las fosas nasales. La cánula seleccionada no
debe ser tan grande como para que mantenga excesivamente dis-
tendidos los orificios nasales (narinas).
2 Mida la longitud. La longitud apropiada se calcula de manera aproxi-
mada por la distancia entre la punta de la nariz y el trago de la ore-
ja del paciente.
Si la cánula nasofaríngea es demasiado larga, puede provocar bradi-
cardia a través de la estimulación vagal o puede lesionar la epiglotis
o las cuerdas vocales. La irritación física de la laringe o la faringe baja
pueden provocar tos, vómitos o laringoespasmo.
3 Lubrique la vía aérea con una sustancia soluble en agua.
4 Inserte el tubo a través de una fosa nasal, en dirección posterior y
perpendicular al plano de la cara, y empújelo suavemente a lo largo
del suelo de la nasofaringe (Figura 3B). Si no se logra avanzar rápida-
mente la cánula, retírela y vuelva a intentar la colocación por la otra
fosa nasal.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 11
5 Vuelva a evaluar con frecuencia.
El moco, la sangre, los vómitos o los tejidos blandos de la faringe
pueden obstruir la cánula nasofaríngea, que tiene un diámetro inter-
no pequeño. Quizá sea necesario realizar una evaluación y aspirar con
frecuencia la vía aérea para garantizar su permeabilidad.

Figura 3. A. Cánulas nasofaríngeas. Se pueden reemplazar con un tubo endotraqueal


acortado (para contar con un dispositivo más rígido). B. Colocación de una cánula
nasofaríngea. C. Tubo endotraqueal acortado (recortado) utilizado como cánula
nasofaríngea. Observe que el adaptador estándar de 15 mm se debe reinsertar con
firmeza en el extremo proximal del tubo endotraqueal o éste se debe pegar con cinta
adhesiva a la nariz para prevenir un desplazamiento accidental.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 12
Ventilación con bolsa-mascarilla
Introducción En la mayoría de las emergencias que requieren ventilación asistida,
la ventilación eficaz con bolsa-mascarilla por lo general proporciona
una oxigenación y ventilación adecuadas hasta que se pueda lograr un
control definitivo de la vía aérea. La ventilación con bolsa-mascarilla
puede ser tan eficaz como la ventilación a través de un tubo endotraqueal
durante periodos cortos, y es posible que sea más segura. En el ámbito
extrahospitalario, la ventilación con bolsa-mascarilla puede ser suficiente
durante el traslado desde el sitio de la emergencia al hospital, en especial
si ese tiempo es corto y los proveedores no tienen experiencia en la
colocación de dispositivos avanzados para la vía aérea.
Todos los profesionales de equipos de salud que atienden a niños
deberían haber sido formados para la administración de oxigenación y
ventilación eficaces con la técnica de bolsa-mascarilla como el principal
método de soporte de la ventilación.

Indicaciones Si el esfuerzo respiratorio espontáneo del niño es inadecuado (según


se observe movimiento insuficiente del pecho y murmullo vesicular o
frecuencia respiratoria inadecuados) a pesar de haber una vía aérea
permeable, usted debe proporcionar ventilación asistida. En la mayoría de
las emergencias respiratorias, es posible ventilar con éxito a lactantes y
niños con un dispositivo de bolsa-mascarilla, incluso en presencia de una
obstrucción parcial de la vía aérea.5

Temas Durante el curso para proveedores de SVAP se evaluará su desempeño en


la administración de ventilación eficaz con bolsa-mascarilla. Repase los
temas de esta sección para prepararse para el curso. En esta sección se
trata cómo realizar lo siguiente:
• Entender el equipo para ventilación con bolsa-mascarilla
• Seleccionar y preparar el equipo
• Poner en posición al niño
• Realizar ventilación con bolsa-mascarilla
• Monitorizar la eficacia de la ventilación
• Minimizar el riesgo de distensión gástrica

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 13
Entender el equipo para ventilación con bolsa-mascarilla
Mascarilla La mascarilla para ventilación consta de un cuerpo de caucho o plástico,
para un borde o una parte mullida para la cara o sello y un conector macho
ventilación estándar de 15 mm o bien un puerto de 22 mm para conectar a una bolsa
o circuito de ventilación. La mayoría de las mascarillas desechables que
se usan en lactantes y niños tienen una estructura mullida e inflable con
un volumen relativamente grande bajo la máscara. En lactantes y niños
menores de 4 años, el volumen bajo la máscara debe ser el menor posible
para disminuir el espacio muerto y minimizar la reinhalación de gases
espirados. Lo ideal es que la mascarilla sea transparente, lo cual permite
al reanimador observar el color de los labios del niño y la condensación en
la mascarilla (que indica exhalación) y detectar si hay regurgitación.

Bolsas de Existen dos tipos básicos de bolsas de ventilación:


ventilación • Las bolsas autoinflables.
• Las bolsas inflables por flujo.
Las bolsas de ventilación que se usan en la resucitación inicial suelen ser
autoinflables. Lo más común es usar las bolsas insuflables por flujo en
el ámbito hospitalario, como en las unidades de cuidados intensivos, las
salas de parto y los quirófanos.

Bolsas auto- Una bolsa autoinflable con mascarilla facial permite ventilar rápidamente a
inflables un paciente en caso de emergencia y no requiere una fuente de oxígeno.6

Cómo El mecanismo de expansión de la bolsa autoinflable la llena a partir de


funciona una fuente de gas (si está disponible) o de aire ambiente. Mientras la
bolsa se vuelve a inflar, la válvula de entrada de gases se abre y hace
penetrar el oxígeno suplementario (Figura 4A), si está disponible, o el
aire ambiente (Figura 4B) en la bolsa. Mientras se comprime la bolsa, la
válvula de entrada de gases se cierra y se abre una segunda válvula que
permite que el gas fluya hacia el paciente. Mientras el paciente exhala,
la válvula de vaciado de la bolsa (válvula unidireccional) se cierra y los
gases que exhala el paciente se liberan a la atmósfera, lo cual previene la
reinhalación de CO2.
La concentración del suministro de oxígeno a través de la bolsa se puede
mejorar si se agrega un reservorio en la válvula de entrada de gases para
llenar la bolsa. Se necesita una tasa mínima de flujo de oxígeno de 10 a
15 l/min (más alta para bolsas de ventilación más grandes) para mantener
un volumen adecuado de oxígeno en el reservorio.4

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 14
O2
O2

O2

O2 al 100%

O2
O2
Aire ambiente

O2 a menos
del 100%

Figura 4. Bolsa manual autoinflable para resucitación con mascarilla facial,


con (A y B) y sin (C y D) reservorio de oxígeno. A. Reexpansión de la bolsa con
reservorio de oxígeno. Cuando la mano del reanimador suelta la bolsa, el oxígeno
fluye hacia ella desde la fuente de oxígeno y desde el reservorio, de modo que la
concentración de oxígeno de la bolsa se mantiene al 100%. B. Compresión de la
bolsa con reservorio de oxígeno que administra oxígeno al 100% al paciente (flecha
morada). El oxígeno fluye de forma continua hacia el reservorio. C. Reexpansión
de la bolsa sin un reservorio de oxígeno. Cuando la mano del reanimador suelta la
bolsa, el oxígeno fluye hacia ella desde la fuente de oxígeno, pero el aire ambiente
también queda atrapado en la bolsa, así que ésta se llena con una mezcla de
oxígeno y aire ambiente. D. Compresión de la bolsa sin reservorio de oxígeno que
administra oxígeno mezclado con aire ambiente (flecha azul claro). Observe que en
las dos modalidades, el aire espirado del paciente fluye hacia la atmósfera cerca
de la conexión entre la mascarilla y la bolsa (vea las flechas grises que salen de la
mascarilla en A y C).

Confirmar La bolsa autoinflable puede funcionar sin una fuente de oxígeno y


la fuente de administrar aire ambiente. Durante la resucitación, el flujo de oxígeno y el
oxígeno reservorio se deben conectar al dispositivo en cuanto estén disponibles.
El dispositivo seguirá proporcionando ventilación aun si se desconecta la
fuente de oxígeno. Por lo tanto, el equipo de resucitación debe verificar
con frecuencia que el oxígeno esté conectado durante la operación
(por ejemplo, escuchar si hay flujo de oxígeno, verificar que el tubo esté
conectado correctamente y que la presión del tanque de oxígeno sea la
apropiada).

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 15
Válvula de Muchas bolsas autoinflables están equipadas con una válvula de
seguridad seguridad que limita la presión programada a 35 a 45 cm H2O para
prevenir una presión excesiva en la vía aérea. Sin embargo, cuando se
administra ventilación durante la RCP, es posible que la presión necesaria
para administrar un volumen corriente suficiente supere esos límites.
Si hay deterioro de la distensibilidad pulmonar o la resistencia de la vía
aérea es alta, la presencia de una válvula de seguridad automática puede
producir un suministro insuficiente de volumen corriente, tal como indica
una expansión inadecuada del pecho.7 Las bolsas que se utilizan en la
ventilación asistida durante la RCP no deben tener válvulas de seguridad
o deben tener una válvula que se ocluya con facilidad (es decir, que se
inactive).
Para ocluir la válvula de seguridad, deprima la válvula con un dedo o el
pulgar durante la ventilación o gire la válvula hasta la posición de cierre.
La presión de ventilación máxima se puede monitorizar con un manómetro
conectado al dispositivo de la bolsa-mascarilla.

Precaución: Los dispositivos de bolsa-mascarilla autoinflables con una válvula


válvulas de de salida con boca de pez o aletas (unidireccional) no proporcionan
salida con un flujo continuo de oxígeno hacia la mascarilla. No use este tipo de
boca de pez bolsa para proveer oxígeno suplementario a un paciente que respira
o con aletas espontáneamente. Esta válvula sólo se abre si se comprime la bolsa o
si se forma un sello hermético con la mascarilla sobre la cara y el niño
genera una fuerza inspiratoria significativa para abrir la válvula. Aunque
estas válvulas se pueden abrir durante la inspiración, muchos lactantes no
pueden generar la mayor fuerza inspiratoria que se necesita para abrir la
válvula de salida, así que es posible que no inspire la mezcla de gas con
un alto contenido de oxígeno que contiene la bolsa.

Cómo sentir El dispositivo de bolsa-mascarilla debe ser apropiado para el tamaño y el


cambios estado del paciente para que el operador pueda “sentir” la distensibilidad
en la dis- pulmonar del paciente. Un pulmón con deterioro de la distensibilidad está
tensibilidad rígido o es difícil ventilarlo. Un aumento súbito de la rigidez pulmonar
pulmonar durante la ventilación con bolsa posiblemente indique una obstrucción
de la vía aérea, una disminución de la distensibilidad pulmonar o un
neumotórax. La distensión pulmonar excesiva, producto de demasiada
presión de insuflación, la presión positiva al final de la espiración (PEEP) o
la frecuencia respiratoria alta asistida con un periodo corto de exhalación
también pueden provocar la “rigidez del pulmón” durante la ventilación.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 16
PEEP La aplicación de PEEP puede mejorar la oxigenación en pacientes con
enfermedad del tejido pulmonar o volumen pulmonar bajo a través del
reclutamiento de alvéolos. Administre PEEP durante la ventilación con
bolsa añadiendo una válvula para PEEP con bola o disco con resorte
o con disco magnético al dispositivo de bolsa-mascarilla o de bolsa-
tubo. No use equipos de resucitación manuales autoinflables equipados
con válvulas para PEEP para proporcionar CPAP durante la respiración
espontánea porque la válvula de salida de la bolsa requiere una presión
inspiratoria negativa alta para abrirse.

Bolsas Las bolsas de ventilación inflables por flujo requieren un flujo de gas para
inflables funcionar. Se usan principalmente en el ámbito hospitalario, por ejemplo,
por flujo en unidades de cuidados intensivos o quirófanos. Las bolsas inflables
por flujo a menudo reciben el nombre de “bolsas de anestesia” porque se
usaban con frecuencia para administrar ventilación durante la cirugía. La
ventilación segura y eficaz con esos dispositivos requiere más experiencia
de la necesaria para usar equipos de resucitación autoinflables manuales.
Para lograr la ventilación, el proveedor debe ser capaz de ajustar el
flujo de gas fresco y la válvula de salida de control y de asegurarse de
que haya un sello hermético con la mascarilla facial. Por esos motivos,
sólo las personas entrenadas y experimentadas deben usar equipos de
resucitación manuales inflables por flujo.8

Una bolsa de ventilación inflable por flujo9 se compone de una bolsa con
reservorio con un conector estándar de 15 mm/22 mm, un puerto de
entrada de gas fresco y un puerto de salida (Figura 5). Por lo general, el
puerto de salida incluye una válvula o pinza ajustable. El volumen de las
bolsas con reservorio es el siguiente:

Edad Volumen de la bolsa con reservorio (ml)


Lactantes 500
Niños 600 a 1.000
Adultos 1.500 a 2.000

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 17
a. Bolsa
b. Conector
c. P
 uerto de
entrada de
oxígeno
d. Puerto de salida
con válvula
ajustable
e. P
 uerto de
monitorización
de presión

Figura 5. Bolsa inflable por flujo. A. Con manómetro de presión.


B. Sin manómetro de presión.

Cómo Las bolsas inflables por flujo no contienen una válvula unidireccional, así
funciona que la composición del gas inspirado está determinada por la tasa de
flujo de gas fresco. La única válvula del sistema es la válvula espiratoria o
de disminución de la presión. Esta válvula se debe ajustar para mantener
el volumen del gas en la bolsa con reservorio con el fin de mantener la
presión positiva adecuada y permitir una tasa de entrada de oxígeno
suficiente para “evitar” los gases espirados.
Durante la ventilación con una bolsa inflable por flujo, ajuste la entrada de
gas fresco para que sea de al menos 250 ml/kg por minuto. Un aumento
de la tasa de entrada de gas fresco disminuye el riesgo de reinhalación de
CO2. Se recomienda que haya un manómetro de presión conectado como
guía para prevenir una presión de insuflación excesiva y para monitorizar
la regularidad de la insuflación con cada respiración. No obstante, es la
elevación del pecho más que la presión que indica el manómetro lo que
señala si la ventilación es eficaz.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 18
A continuación se presentan algunas complicaciones que se pueden
producir por ajustar inadecuadamente la válvula de disminución de
presión.

Si... entonces... Complicación


la válvula de la bolsa se distiende y Posibilidad de
disminución de produce una presión barotrauma y posible
presión ofrece alta en la vía aérea obstrucción del retorno
demasiada resistencia venoso con posibilidad
al flujo que sale de la de hipotensión
bolsa
la bolsa se vuelve a la frecuencia de Frecuencia de
llenar lentamente ventilación está ventilación o volumen
limitada corriente inadecuados
se abre demasiado la los gases salen de la Si la bolsa se colapsa,
válvula de disminución bolsa con demasiada será imposible lograr
de presión rapidez y la bolsa con una ventilación eficaz
reservorio se colapsa (frecuencia y/o volumen
cuando se comprime corriente) hasta que
se vuelva a llenar el
reservorio

Uso durante Los sistemas de ventilación inflables por flujo se pueden usar para
la ventilación administrar oxígeno suplementario durante la ventilación espontánea
espontánea incluso en lactantes pequeños, porque no hay válvulas de flujo para abrir
durante la inspiración.

Cuando se usa para administrar oxígeno suplementario, la tasa de


flujo de gas fresco hacia la bolsa insuflable por flujo debe ser al menos
3 veces mayor que la ventilación por minuto del paciente; si no, es
posible que la eliminación de CO2 espirado sea inadecuada.

Además, se puede administrar PEEP o CPAP con esta bolsa cerrando


parcialmente la válvula ajustable de disminución de presión hasta alcanzar
el nivel deseado de PEEP (por lo general, 5 a 10 cm H2O). Se puede
administrar PEEP o CPAP usando únicamente una mascarilla que forme
un sello hermético o un tubo endotraqueal o de traqueotomía.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 19
Seleccionar y preparar el equipo
Elegir el Existen varios tamaños distintos de mascarillas para ventilación. La mas­ca­
tamaño de rilla debe ir desde el puente de la nariz hasta el centro del mentón y debe
la mascarilla cubrir la nariz y la boca, pero no debe comprimir los ojos (Figura 6). Se
debe lograr un sello hermético con la mascarilla. Si el sello no es hermético,
los volúmenes de insuflación no serán adecuados y, en consecuencia, la
ventilación no será eficaz.

Figura 6. Zona correcta de la cara en la que se debe colocar la mascarilla facial.


Observe que no se aplica presión sobre los ojos.

Elegir el Las bolsas de ventilación vienen en diferentes tamaños. Las bolsas


tamaño de de ventilación usadas para la ventilación de recién nacidos a término,
la bolsa lactantes y niños deben tener un volumen mínimo de 450 a 500 ml. Es
posible que las bolsas de ventilación para neonatos (250 ml) no sean
adecuadas para proporcionar un volumen corriente eficaz y para los
periodos de inspiración más prolongados que requieren los neonatos
nacidos a término de tamaño grande y los lactantes. En estudios con
maniquíes de tamaño lactante se ha demostrado que se puede lograr una
ventilación eficaz en lactantes usando bolsas para resucitación pediátricas
(y más grandes).10
Independientemente del tamaño del dispositivo de bolsa-mascarilla, utilice
sólo la fuerza y el volumen corriente necesarios para que el pecho se eleve
de forma visible.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 20
Probar el Se deben revisar todos los componentes de la bolsa autoinflable
dispositivo y la mascarilla antes de usarlos para asegurarse de que funcionen
correctamente. Realice lo siguiente para probar el dispositivo:
• Revise la bolsa para detectar posibles fugas; para ello tape la salida que
va hacia el paciente con la mano y comprima la bolsa.
• Revise las válvulas de control del flujo de gas para ver si funcionan
correctamente.
• Revise la válvula de seguridad (si la hay) para asegurarse de que se
pueda ocluir con facilidad.
• Revise el tubo para el oxígeno para ver si está bien conectado al
dispositivo y la fuente de oxígeno.
• Escuche si hay ruido de flujo de oxígeno hacia la bolsa.
• Asegúrese de que la parte mullida de la mascarilla (si la hay) se hinche
adecuadamente.

Poner en posición al niño


Posición Durante la ventilación con bolsa-mascarilla, quizás sea necesario mover
de olfateo la cabeza y el cuello del niño con delicadeza en diversas posiciones
para determinar cuál es la óptima para la permeabilidad de la vía aérea
y la eficacia de la ventilación. Por lo general, la posición de “olfateo” sin
hiperextensión del cuello es apropiada para lactantes y menores de cuatro
años.
Para acomodar al niño en la posición de olfateo, colóquelo en decúbito
supino. Doble el cuello del niño hacia delante de los hombros mientras
extiende la cabeza sobre el cuello. Coloque la abertura del conducto
auditivo externo al nivel de la cara anterior del hombro o frente a ella
mientras se extiende la cabeza (Figura 7). Evite la hiperextensión extrema
del cuello del lactante porque puede producir obstrucción de la vía aérea.
Es posible que los niños de más de dos años necesiten una almohadilla
bajo el occipucio para que la posición de la vía aérea sea óptima. En niños
más pequeños y lactantes, quizás sea necesario colocar la almohadilla
debajo de los hombros o en la parte superior del torso para prevenir una
flexión excesiva del cuello, que se puede producir cuando un occipucio
prominente se apoya sobre la superficie en la que se encuentra acostado
el niño.
Después de poner en posición al lactante o niño, verifique que esté en la
posición de olfateo correcta. La abertura del conducto auditivo externo
debe estar al mismo nivel que la cara anterior del hombro o frontal
(anterior) a la misma.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 21
F

Figura 7. Posición correcta para un niño de más de 2 años para realizar ventilación e
intubación traqueal. A. Con el paciente sobre una superficie plana (como una cama
o una mesa), los ejes oral (O), faríngeo (F) y traqueal (T) pasan a través de tres planos
divergentes. B. Una sábana o toalla doblada bajo el occipucio alinea los ejes faríngeo
y traqueal. C. La extensión de la articulación occipitoatloidea produce la alineación de
los ejes oral, faríngeo y traqueal. Observe que, en la posición adecuada, el conducto
auditivo externo queda anterior al hombro. D. Posición incorrecta con flexión del
cuello. E. Posiciones correctas para lactantes. Observe que, en la posición adecuada,
el conducto auditivo externo está en posición anterior al hombro. Reproducido con
permiso de Coté y Todres.

Realizar ventilación con bolsa-mascarilla


Técnica de A continuación se describe un método para la ventilación con bolsa-
ventilación mascarilla por parte de un reanimador único utilizando la técnica de
con bolsa- sujeción E-C.
mascarilla
por parte
de un reani-
mador único

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 22
Paso Acción
1 Abra la vía aérea y selle la mascarilla a la cara con una mano
(Figura 8).
Para abrir la vía aérea y formar un sello entre la mascarilla y la cara, si
no se sospecha lesión de la columna cervical, incline la cabeza hacia
atrás y coloque uno o dos dedos (por ejemplo, el meñique y, posible-
mente, el anular) debajo del ángulo de la mandíbula para llevarla ha-
cia arriba y hacia adelante. Esa inclinación de la cabeza y elevación
de la mandíbula simultáneas abren la vía aérea alejando la lengua de
la parte posterior de la faringe, moviendo la mandíbula hacia delante
y abriendo la boca. A medida que levanta la mandíbula hacia la mas-
carilla, también forma el sello de la mascarilla sobre la cara.
Si la cara del paciente es demasiado grande o la mano del
reanimador demasiado pequeña para cubrir la brecha entre
la parte anterior de la mascarilla y la parte posterior de la
mandíbula, use un dispositivo oral para la vía aérea y la técnica
de sujeción E-C. En ambos casos, el objetivo primario es
levantar la mandíbula hacia la mascarilla, y la maniobra
secundaria es presionar la mascarilla contra la cara.

La técnica usada para abrir la vía aérea y formar un sello entre la


mascarilla y la cara se llama técnica de sujeción E-C y se describe a
continuación.
Los dedos medio, anular y meñique de una mano (formando una E)
se colocan a lo largo de la mandíbula para llevarla hacia adelante;
luego, el pulgar y el índice de la misma mano (formando una C) for-
man un sello para sostener la mascarilla sobre la cara. Evite ejercer
presión sobre los tejidos blandos que están debajo del mentón (en la
región submentoniana) porque esa presión puede empujar la lengua
hacia la parte posterior de la faringe, lo que produce compresión y
obstrucción de la vía aérea.
De ser posible, la boca debe estar abierta dentro de la mascarilla, ya
sea por la maniobra de tracción de la mandíbula o por la colocación
de una cánula orofaríngea.
2 Con la otra mano, comprima la bolsa de ventilación para administrar
un volumen corriente que produzca una elevación visible del pecho.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 23
Figura 8. Técnica de aplicación de la mascarilla facial con una sola mano.

Técnica de En muchas circunstancias, la ventilación con bolsa-mascarilla realizada


ventilación por dos reanimadores es más eficaz que si la realiza un solo reanimador,
con bolsa motivo por el que se prefiere cuando sea posible. La ventilación por parte
mascarilla de dos reanimadores puede ser necesaria en las siguientes situaciones:
por parte • Cuando sea difícil formar un sello entre la mascarilla y la cara.
de dos • Cuando haya una resistencia significativa de la vía aérea (como asma) o
reanima- mala distensibilidad pulmonar (como neumonía o edema pulmonar).11
dores • Cuando se necesite inmovilizar la columna cervical.
Un reanimador utiliza las dos manos para abrir la vía aérea y mantener
firme el sello entre la mascarilla y la cara mientras el otro comprime la
bolsa de ventilación (Figura 9). Los dos reanimadores deben observar y
asegurarse de que el pecho se eleve con cada respiración.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 24
Figura 9. La técnica de ventilación con bolsa-mascarilla por parte de dos reani­
ma­dores puede brindar una ventilación más eficaz que la realizada por un único
reanimador sólo cuando hay una obstrucción significativa de la vía aérea o mala
distensibilidad pulmonar. Un reanimador utiliza las dos manos para abrir la vía aérea
y mantener firme el sello entre la mascarilla y la cara mientras el otro comprime la
bolsa de ventilación.

Monitorizar la eficacia de la ventilación


Parámetros Evalúe con frecuencia la eficacia de la oxigenación y la ventilación
clínicos mediante la monitorización de los siguientes parámetros para detectar
evidencia de mejora o deterioro clínicos:
• Elevación visible del pecho con cada respiración
• Saturación de oxígeno
• CO2 espirado
•F  recuencia cardiaca
•P  resión arterial
•E  ntrada distal de aire
•R  espuesta del paciente (por ejemplo, aspecto, color, agitación)

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 25
Resolver los Si no se logra una ventilación eficaz (es decir, el pecho no se eleva), haga
problemas lo siguiente:
de la ventila- • Vuelva a poner en posición y a abrir la vía aérea: intente levantar más
ción ineficaz la mandíbula y asegúrese de que el niño esté colocado en la posición
de olfateo.
• Verifique que el tamaño de la mascarilla sea el apropiado y asegúrese
de que haya un sello hermético sobre la cara.
• Aspire la vía aérea, si es necesario.
• Revise la fuente de oxígeno.
• Revise la bolsa y la mascarilla de resucitación.
• Trate la distensión gástrica.

Paciente En pacientes que respiran espontáneamente, las respiraciones con presión


que respira positiva poco intensas administradas con un dispositivo de bolsa-mascarilla
espontánea- se deben sincronizar cuidadosamente para potenciar el esfuerzo inspiratorio
mente del niño. Si no se coordinan las respiraciones administradas con los
esfuerzos del niño, la ventilación con bolsa-mascarilla puede ser ineficaz y
estimular accesos de tos, vómitos, laringoespasmo y distensión gástrica,
que dificultarán aún más la ventilación eficaz.

Minimizar el riesgo de distensión gástrica


Introducción Durante la ventilación con bolsa-mascarilla es común que se desarrolle
insuflación o distensión del estómago. El desarrollo de distensión
gástrica es especialmente probable cuando se proporciona ventilación
asistida y el pacienta presenta obstrucción parcial de la vía aérea o
mala distensibilidad pulmonar (es decir, cuando se requiere una presión
de insuflación muy alta). Se desarrolla si se utiliza una tasa de flujo
inspiratorio o presión de ventilación excesivas. También es más probable
que se desarrolle distensión gástrica durante la ventilación con bolsa-
mascarilla en pacientes inconscientes o con paro cardiaco, porque el
esfínter gastroesofágico se abre con una presión más baja de lo normal
en esos casos. La distensión gástrica puede afectar la ventilación eficaz
al limitar el volumen pulmonar. Es posible minimizar la distensión gástrica
mediante los siguientes pasos:
• Modificar la técnica de ventilación.
• Colocar una sonda nasogástrica u orogástrica (es decir, descompresión
gástrica).
• Aplicar presión sobre el cricoides.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 26
Modificar Durante la ventilación, minimice la distensión gástrica del paciente incons­
la técnica de ciente o soporoso:
ventilación • administrando la inspiración en un segundo y dando un tiempo
adecuado para la exhalación;
• administrando suficiente volumen corriente para producir la elevación
visible del pecho;
• ventilando a una tasa más lenta para evitar una presión inspiratoria
máxima excesiva.

Colocar una En pacientes intubados se debe colocar una sonda nasogástrica u


sonda orogástrica después de que la vía aérea esté protegida por la intubación
nasogástrica endotraqueal, a menos que la distensión gaseosa abdominal obstaculice
u orogástri- la ventilación con bolsa-mascarilla. La sonda gástrica obstaculiza el cierre
ca del esfínter gastroesofágico inferior. La colocación de una sonda gástrica
antes de la intubación puede aumentar el riesgo de posible regurgitación y
aspiración del contenido del estómago.

Aplicar pre- Aplicar presión sobre el cricoides durante la ventilación puede prevenir
sión sobre la distensión gástrica y evitar la regurgitación y aspiración del contenido
el cricoides gástrico.12,13 La presión sobre el cricoides ocluye el esófago proximal al
desplazar el cartílago cricoides hacia atrás, comprimiendo el esófago entre
el anillo rígido del cricoides y la columna cervical.
Es posible que para esta técnica se necesite un reanimador adicional
(Figura 10) si el reanimador que mantiene la mascarilla en la cara no puede
realizar presión en el cricoides.12-14 La presión sobre el cricoides (Figura
10) sólo se debe aplicar en víctimas inconscientes (es decir, que no tengan
tos ni reflejo nauseoso).12-14
La presión sobre el cricoides está indicada sólo si el paciente está
inconsciente porque puede causar dolor, náuseas y vómitos en pacientes
conscientes.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 27
Cartílago cricoides

Esófago ocluido

Vértebras
cervicales

Figura 10. Presión sobre el cricoides (maniobra de Sellick).

Presión Siga los pasos para aplicar presión sobre el cricoides.


sobre el
cricoides Paso Acción
1 Localice el cartílago cricoides.
El cartílago cricoides es el primer anillo traqueal y se puede localizar
palpando la banda horizontal prominente que se encuentra debajo
del cartílago tiroideo y la membrana cricotiroidea.
2 Aplique presión firme usando la punta de un dedo en lactantes y el
pulgar y el índice en niños.
Evite la presión excesiva sobre el cricoides porque puede producir
compresión de la tráquea y obstrucción o distorsión de la anatomía
de la vía aérea superior.15

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 28
Procedimiento para la intubación endotraqueal
Introducción La ventilación a través de un tubo endotraqueal bien colocado es un
método eficaz y fiable para la ventilación asistida. Sin embargo, la
intubación endotraqueal requiere un entrenamiento especial y habilidad
técnica y experiencia para colocar el tubo de forma correcta y segura en
la vía aérea y mantenerlo en esa posición. Es posible que la intubación no
sea siempre apropiada fuera del ámbito hospitalario, ya que depende de
factores como la experiencia y la formación de los miembros del equipo
de salud y del tiempo de traslado.
En algunos sistemas de respuesta a emergencias médicas, la tasa de éxito
de la intubación pediátrica es relativamente baja y la tasa de complicaciones
es alta.16 En otros sistemas escalonados de respuesta a emergencias con
múltiples niveles, es posible que los proveedores de segundo nivel que
trabajen fuera del hospital tengan suficiente formación y experiencia para
realizar una intubación de manera segura y eficaz.17 Los encargados de
la terapia intensiva específica o el personal de traslado interhospitalario
(incluido el personal de traslado en helicóptero) a menudo tienen suficiente
formación y experiencia continua para lograr una tasa de éxito alta en la
intubación endotraqueal con una tasa de complicaciones baja.18,19
La colocación de cualquier dispositivo avanzado para la vía aérea en
lactantes y niños se debe realizar en un sistema sanitario que incluya
un proceso para la mejora continua de la calidad. Eso incluye el
establecimiento de protocolos (por ejemplo, que incluyan indicaciones
para la intubación además de confirmación de la ubicación del tubo),
monitorización del entrenamiento y adquisición de experiencia de los
miembros del personal del equipo de salud, monitorización de las tasas
de complicaciones y un sistema para la mejora del entrenamiento.

Ventajas de La ventilación a través de un tubo endotraqueal bien colocado es un méto­


la intubación do eficaz y fiable para la ventilación asistida por los siguientes motivos:
endotraqueal • La tráquea está aislada del esófago, lo cual mejora la ventilación
y el suministro de oxígeno sin producir distensión gástrica.
• Se reduce el riesgo de aspiración de contenido gástrico en los
pulmones.
• Se pueden aspirar secreciones y otros restos de la vía aérea.
• Las compresiones torácicas se pueden administrar de forma continua
sin necesidad de hacer pausas para las ventilaciones.
• Se pueden controlar el tiempo de inspiración y la presión inspiratoria
máxima.
• Se puede administrar PEEP o CPAP si es necesario.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 29
Indicaciones Entre las indicaciones para la intubación endotraqueal se incluyen:
• Deterioro del control de la ventilación por parte del SNC.
• Obstrucción de la vía aérea (es decir, funcional o anatómica).
• Pérdida de reflejos que protegen la vía aérea (es decir, tusígeno
o nauseoso).
• Trabajo respiratorio excesivo.
• Oxigenación inadecuada a pesar de la administración de oxígeno.
• Necesidad de colocar un dispositivo avanzado para la vía aérea y
el control de la ventilación durante la sedación profunda para un
procedimiento o durante el traslado del paciente.
• Necesidad de controlar la ventilación en pacientes con presión
intracraneal aumentada.

Temas Durante el Curso para proveedores de SVAP, se evaluarán sus habilidades


para realizar una intubación endotraqueal de acuerdo con el alcance de su
práctica. Repase los temas de esta sección para prepararse para el curso.
En esta sección se discute cómo realizar lo siguiente:
• Reunir el equipo y el personal
• Preparar al niño para el procedimiento
• Realizar el procedimiento de intubación endotraqueal
• Confirmar la colocación correcta del tubo endotraqueal
• Identificar y tratar la causa del deterioro agudo
Consulte “Técnica para intubación endotraqueal”, en el Apéndice para ver
información más detallada.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 30
Reunir el equipo y el personal

Lista de Reúna todo el equipo necesario antes de realizar el procedimiento de intu­ba­


compro- ción endotraqueal. Ésta es una lista de comprobación de equipos y fárma­cos:
bación del Tabla 1. Lista de comprobación del equipo para intubación endotraqueal, previa al
equipo suceso.
¿Sí? ¿No? Equipo
❏ ❏ Monitor cardiaco
❏ ❏ Manguito para la medición automática de la presión arterial
❏ ❏ Equipo para infusión intravenosa
❏ ❏ Suministro de oxígeno, equipo de conexión al dispositivo complementario
para la vía aérea
❏ ❏ Dispositivo detector esofágico (técnica de aspiración)
❏ ❏ Dispositivo de detección de CO2 espirado: capnometría (cualitativo) o
dispositivo de medición de CO2 espirado: capnografía (continuo, cuantitativo)
❏ ❏ Oxímetro de pulso
❏ ❏ Dispositivo y catéter de aspiración (confirme que funcionen; el catéter debe
estar próximo a la cabeza del paciente)
❏ ❏ Sistema de bolsa-mascarilla conectado a una fuente de oxígeno de flujo
alto
❏ ❏ Tubos endotraqueales de tamaño apropiado (para casos de emergencia, se
debe disponer de tubos de todos los tamaños; lo habitual es que, durante
el intento de intubación, el reanimador deba tener a su alcance los tubos
correspondientes a un tamaño mayor y menor que el que prevé utilizar)
❏ ❏ Guía para tubo endotraqueal
❏ ❏ Hoja de laringoscopio (se debe disponer de hojas curvas y rectas) con un
insuflado que funcione
❏ ❏ Mango para el laringoscopio con conector y batería
❏ ❏ Fuente de iluminación de reserva (otro mango y hoja de laringoscopio)
❏ ❏ Jeringa de 5 a 10 ml para comprobar mediante foco el balón del tubo endo-
traqueal (conectada al balón piloto)
❏ ❏ Fármacos para premedicación: lidocaína, opiáceos (como fentanilo), atro-
pina, relajantes musculares
❏ ❏ Fármacos analgésicos: opiáceos
❏ ❏ Fármacos sedantes/anestésicos: etomidato, propofol, metohexital, tio-
pental, midazolam, ketamina
❏ ❏ Fármacos paralizantes: succinilcolina, vecuronio, pancuronio
❏ ❏ Recipiente para tubo endotraqueal (disponible comercialmente)
❏ ❏ Dispositivos para limitar la movilidad de las manos del paciente, si es que
está despierto
❏ ❏ Recipiente para las prótesis dentales del paciente, de ser necesario
❏ ❏ Toalla o almohadilla para colocar bajo la cabeza del paciente (para alinear
la vía aérea)
❏ ❏ Materiales especializados según sea necesario para resolver las dificultades
relacionadas con el manejo de la vía aérea previstas o que puedan surgir
durante el procedimiento

Modificar según necesidad.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 31
Tubos Observe los siguientes puntos de referencia del tubo endotraqueal:
endotra- • Marcas calibradas (en centímetros) para usar como puntos de referencia
queales durante la colocación y para facilitar la detección de movimiento
involuntario del tubo.
• Marca de las cuerdas vocales que, cuando el tubo está al nivel de la
abertura glótica, indica que la punta del tubo debe estar en la mitad de
la tráquea (Figura 11).
Los tubos endotraqueales pueden tener manguito o no.

Marcador de
cuerdas vocales

Figura 11. A. Tubo endotraqueal sin manguito con marcadores de distancia. B. Tubo
endotraqueal con manguito con marcadores de distancia.

Tubos endo- Un tubo endotraqueal con manguito debe tener un manguito de presión
traqueales baja y volumen alto. Éstas son algunas consideraciones sobre el uso del
con tubo endotraqueal con manguito:20-22
manguito • Se ha demostrado que, en el ámbito hospitalario, los tubos endotraquea­
les con manguito son tan seguros para su uso en lactantes y niños como
los que no lo tienen, aunque no se han evaluado en recién nacidos.
• Los tubos con manguito pueden ser preferibles en ciertas circunstancias,
como:
♣ mala distensibilidad pulmonar (por ejemplo, neumonía o síndrome de
dificultad respiratoria aguda);
♣ resistencia alta de la vía aérea (por ejemplo, estado asmático);
♣ fuga de aire importante en la glotis.
Los proveedores deben usar el tamaño apropiado de tubo endotraqueal y
monitorizar su posición, además de la presión de insuflación del manguito

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 32
(observe que la fórmula para calcular el tamaño del tubo con manguito
según la edad difiere de la que se utiliza para tubos sin manguito).
Mantenga una presión de insuflación del manguito <20 cm H2O.23

Tubos Los tubos sin manguito se pueden usar en lactantes y niños pequeños.
endotra- Como el estrechamiento anatómico natural al nivel del cartílago cricoides
queales sin puede actuar como “manguito” funcional, es posible que el tubo endotra­
manguito queal con manguito no sea necesario.

Seleccionar Aunque el diámetro interno del tubo endotraqueal de tamaño apropiado


el tamaño puede ser más o menos equivalente al tamaño del dedo meñique del niño,
correcto calcular el tamaño del tubo mediante este método puede ser difícil y poco
del tubo fiable.24, 25 Estime el tamaño correcto de tubo basándose en:
endotraqueal • la talla o estatura
• fórmulas basadas en la edad
Calcular el tamaño del tubo basándose en la talla del niño proporciona una
estimación más precisa del tamaño apropiado del tubo endotraqueal que
la basada en la edad del niño.26 Las cintas de resucitación codificadas por
colores y basadas en la talla pueden ser útiles para identificar el tamaño
correcto de tubo endotraqueal en niños que pesan aproximadamente,
hasta 35 kg.26
También hay dos fórmulas basadas en la edad que se pueden usar
para calcular el tamaño del tubo endotraqueal (el diámetro interno en
milímetros) en niños de 1 a 10 años. Consulte la Tabla 2.
Todas estas estrategias sólo permiten estimar el tamaño apropiado
del tubo. Deben estar listos para su uso un tubo del tamaño estimado,
uno con un diámetro 0,5 mm más pequeño y otro 0,5 mm más grande.
Después de la intubación, verifique si el tamaño del tubo es correcto y si
está bien colocado.

Verificar si Para verificar si el tamaño del tubo es correcto después de su colocación,


el tamaño asegúrese primero de que la ventilación sea adecuada. En general, si el
del tubo es tamaño es correcto, oirá una pérdida de aire con una presión sostenida en
correcto la vía aérea de 20 a 25 cm H2O.
después de La ausencia de una pérdida de aire a pesar de la creación de presión
colocarlo sostenida en la vía aérea superior a 25 cm H2O sugiere que el tubo es
demasiado grande o que se ha hinchado demasiado el manguito; esto
aumenta el riesgo de lesión en la vía aérea. Si se ha colocado un tubo con
manguito, debe desinflarlo hasta que pueda oír una pérdida de aire con
una presión sostenida en la vía aérea de 20 a 25 cm H2O.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 33
Una fuga de aire audible con una presión inferior a 20 cm H2O sugiere
que el tubo es demasiado pequeño con relación a la tráquea del niño.
Un tubo con un tamaño menor que el óptimo puede ser adecuado si el
niño no necesita presión alta en la vía aérea, pero a menudo provoca una
pérdida de aire importante si el niño tiene alta resistencia en la vía aérea
o sus pulmones están rígidos. Algunos respiradores pueden compensar
eficazmente una pérdida de aire. El factor importante que se debe
monitorizar es la eficacia de la ventilación.
Los tamaños recomendados de los tubos endotraqueales se presentan en la
Tabla 2.

TABLA 2. Pautas para seleccionar el tamaño de hoja del laringoscopio, tubo traqueal
y catéter de succión
Edad del Hoja del Diámetro in- Distancia desde Catéter de
paciente laringoscopio terno del tubo la mitad de la aspiración (F)*
endotraqueal tráquea hasta
(mm)* labios o encías
(cm)*
Sin manguito: <44 semanas
Edad (años) de edad
+4
4 gestacional: 2 x tamaño del
6 + peso (kg) tubo endotraqueal
(en mm)
Con manguito: >44 semanas
Edad (años) + 3 de edad
4 gestacional:
3 × tamaño del
tubo (en mm)
Lactante Miller 0† 2,5; 3,0 sin 8 5a6
prematuro manguito
Lactante a Miller 0-1† 3,0; 3,5 sin 9 a 10 6a8
término Wis-Hipple 1 manguito
6 meses 3,5; 4,0 sin 10,5 a 12 8
manguito
1 año Miller 1 4,0; 4,5 sin 12 a 13,5 8
Wis-Hipple 1½ manguito
2 años Miller 2 4,5 sin manguito 13,5 8
Macintosh 2 4,0 con manguito
4 años 5,0; 5,5 sin 15 10
manguito
4,5 con manguito
6 años 5,5 sin manguito 16,5 10
5,0 con manguito
8 años Miller 2 6,0 con manguito 18 12
10 años Macintosh 2 6,5 con manguito 19,5 12
12 años Macintosh 3 7,0 con manguito 21 12
Adolescente Macintosh 3 7,0; 8,0 con 21 12
Miller 3 manguito
* Las fórmulas proporcionan estimaciones del tamaño apropiado de tubo endotraqueal, del marcador de
distancia del tubo endotraqueal que está alineado con el labio cuando el tubo está a la profundidad correcta y
del tamaño apropiado del catéter de aspiración. Deben estar listos para su uso un tubo de un tamaño 0,5 mm
más grande y otro de 0,5 mm más pequeño que el tamaño estimado.
†Para las hojas Miller 0 y 1 están disponibles modificaciones con puerto incorporado para administrar

oxígeno. Estos dispositivos pueden reducir la probabilidad de hipoxemia durante una laringoscopia en
lactantes.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 34
Laringos- El laringoscopio consta de un mango, baterías y una hoja con una fuente
copio de luz. Revise el laringoscopio antes de la maniobra de intubación para
asegurarse de que la hoja se inserte correctamente en el mango y de
que la luz funcione. Si la luz parpadea o no se enciende, quizá necesite
un foco nuevo o baterías nuevas en el mango. Para más información,
consulte “Uso del laringoscopio”, en el Apéndice.

Reunir al Reúna al personal y asegúrese de que todos los miembros del equipo
personal comprendan sus funciones y responsabilidades.

Preparar al niño para el procedimiento

Introducción Prepare al niño para el procedimiento de intubación de la siguiente


manera:
• Administre oxígeno suplementario.
• Asista la ventilación si corresponde (consulte las consideraciones
especiales para la secuencia de intubación rápida más abajo y en
“Secuencia de intubación rápida”, en el Apéndice).
• Inicie la monitorización.
• Ponga en posición al niño.

Administrar Administre oxígeno suplementario antes de la intubación endotraqueal


oxígeno su- si el niño tiene un ritmo de perfusión. Administre oxígeno con flujo alto
plementario mediante una mascarilla bien ajustada. Por lo general, varios minutos de
suministro de oxígeno “limpian” el aire que normalmente está presente en
los pulmones del niño. Incluso si la saturación de oxihemoglobina (SpO2)
es del 100% antes de aplicar la mascarilla de oxígeno, administre oxígeno
antes de intentar una intubación.

Asistir la Asista la ventilación sólo si el esfuerzo respiratorio del paciente es


ventilación insuficiente. Asegúrese de que el niño esté en posición correcta cuando
si corres- realice ventilación asistida. (Consulte “Poner en posición al niño”, más
ponde abajo.)
Si se ha planeado una secuencia de intubación rápida, evite la ventilación
con un sistema de bolsa-mascarilla de presión positiva, si es posible,
porque puede provocar distensión gástrica y aumentar el riesgo de
vómitos y aspiración. (Consulte “Secuencia de intubación rápida”, en el
Apéndice.)
Si hay traumatismo de cabeza y cuello o traumatismo múltiple, inmovilice
manualmente la columna cervical durante la ventilación y durante las
maniobras de intubación.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 35
Iniciar la Comience a monitorizar la frecuencia cardiaca y la Spo2 antes del
monitoriza- procedimiento de intubación. En unas pocas situaciones (por ejemplo,
ción paro cardiaco o si no es posible lograr una ventilación adecuada con un
dispositivo de bolsa-mascarilla), quizá sea necesario realizar la intubación
de inmediato sin demorarse para conectar los monitores.
Durante las maniobras de intubación, es fundamental que monitorice la
SpO2 de forma continua.27 Esto es especialmente importante si se ha
atenuado la respuesta de bradicardia a la hipoxemia con premedicación
con un agente anticolinérgico (como atropina).

Poner en Ponga en posición al niño para prepararlo para la intubación endotraqueal.


posición Alinee los ejes de la boca, la faringe y la tráquea para visualizar la glotis.
al niño (Consulte “Cómo visualizar la epiglotis”, en el Apéndice).
En todos los pacientes, el alineamiento adecuado de cabeza y cuello se
logra por lo general cuando la abertura del conducto auditivo está por
encima o al mismo nivel de la parte superior del hombro cuando el paciente
está en decúbito supino y se le observa desde un lado (Figura 7C). Cuando
la cabeza y el cuello están alineados correctamente, el niño se ve como si
estuviera moviendo la cabeza hacia delante para oler una flor.

Niños Si un niño tiene más de 2 años (y no se sospecha lesión de la columna


mayores cervical), colóquele la cabeza sobre una almohada pequeña o toalla do­
de 2 años blada28 para facilitar el desplazamiento anterior de la cabeza sobre el
cuello simultáneamente con una extensión leve del cuello; es decir, que se
debe levantar el mentón del niño para colocarlo en la posición de olfateo
(Figura 7C).
Nota: Si se sospecha lesión de la columna cervical, utilice la estabilización
cervical manual para mantener la columna cervical en posición neutra.

Niños Coloque a lactantes y niños menores de 2 años sobre una superficie


menores plana con una leve extensión del cuello;28 es decir, que se debe levantar
de 2 años el mentón del niño para colocarlo en la posición de olfateo (Figura 7E).
Los niños pequeños no necesitan el desplazamiento anterior de la cabeza
sobre el cuello porque eso se produce naturalmente al apoyar la cabeza
del paciente sobre una superficie plana (cuando el occipucio se apoya
sobre una superficie plana, es posible que el cuello del paciente se
flexione un poco). Colocar una almohada pequeña o manta debajo de
los hombros o de la parte superior del torso del niño puede contribuir a
mantener un alineamiento correcto de la boca, la faringe y la tráquea para
la intubación.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 36
Realizar el procedimiento de intubación endotraqueal
Los intentos Los intentos de intubación deben ser breves. Si duran más de 30
deben ser segundos, pueden producir una hipoxemia importante, en especial en
breves lactantes, dado que tienen un volumen pulmonar pequeño y el aumento
del consumo de oxígeno agota rápidamente las reservas de oxígeno.
En general, debe interrumpir el intento de intubación si observa algunas de
las siguientes situaciones:
• Hay hipoxemia significativa (descenso de la saturación de la
oxihemoglobina)
• Hay cianosis
• Hay palidez
• Disminuye la frecuencia cardiaca
Si se interrumpe la intubación, se debe ventilar inmediatamente al paciente
con oxígeno al 100% con un dispositivo de bolsa-mascarilla para mejorar
la frecuencia cardiaca y la oxigenación antes de volver a intentar la
intubación.
Si el paciente está inestable y es difícil oxigenarlo o ventilarlo con bolsa-
mascarilla, puede considerar que la necesidad de colocar un dispositivo
avanzado para la vía aérea supera la necesidad de corregir un descenso
transitorio de la oxigenación o la frecuencia cardiaca durante la intubación.
En un caso así, la intubación la debe realizar el proveedor más diestro o
bien debe supervisarla atentamente.

Procedi- Para realizar el procedimiento de intubación endotraqueal, siga estos


miento pasos:
Paso Acción
1 Use el laringoscopio para controlar la lengua y visualizar la epiglotis y
las cuerdas vocales. Para más detalles, consulte “Cómo visualizar la
epiglotis”, en el Apéndice.
2 Coloque el tubo endotraqueal. Para más detalles, consulte “Procedi-
miento detallado de intubación”, en el Apéndice.
3 Coloque el tubo endotraqueal de forma que el extremo esté ubicado
en la porción media de la tráquea, guiándose por lo siguiente:
• Tubo sin manguito: coloque el marcador negro de la glotis al nivel
de las cuerdas vocales. En tubos con líneas negras punteadas, co-
loque el tubo hasta que la segunda línea negra esté justo debajo de
las cuerdas.
• Tubo con manguito: inserte el manguito hasta que esté colocado
justo debajo de las cuerdas vocales.5

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 37
4 Mantenga el tubo endotraqueal en su lugar y confirme su posición
mediante la evaluación clínica y un dispositivo. (Consulte “Confirmar
la colocación correcta del tubo endotraqueal”, más abajo).
5 Asegure el tubo endotraqueal en la cara del paciente con adhesivo
(por ejemplo, colorante de benzoína) y cinta o con un dispositivo co-
mercial.

Es posible que durante la RCP resulte difícil mantener el tubo endo-


traqueal en la posición correcta. Se debe sujetar firmemente el tubo
endotraqueal y volver a confirmar su posición a intervalos regulares.

Observe el marcador de distancia al nivel de los labios para detectar


el desplazamiento accidental del tubo endotraqueal. Consulte la Ta-
bla 2 para ver una distancia estimada desde la mitad de la tráquea
hasta los labios o las encías.
6 Mantenga la cabeza del paciente en posición neutra. El movimiento
excesivo de la cabeza puede desplazar el tubo de la siguiente mane-
ra:29,30
• La flexión de la cabeza o el cuello empujan el tubo más adentro en
la tráquea.
• La extensión de la cabeza o el cuello hacen que el tubo se salga de
la tráquea.
7 Monitorice la ubicación del tubo durante el traslado, después de mo-
ver al paciente (por ejemplo, de una camilla a una cama de hospital)
y si se produce un deterioro de su estado.
Nota: Consulte “Configuración inicial del respirador”, en el Apéndice.

Confirmar la colocación correcta del tubo endotraqueal


Introducción Debe confirmar la colocación del tubo endotraqueal inmediatamente
después de su inserción, durante el traslado del paciente, después de
mover al paciente (por ejemplo, de una camilla a una cama de hospital) y
si se produce un deterioro de su estado. Aunque ninguno de los métodos
de confirmación es 100% fiable, el uso de técnicas de confirmación
reduce los riesgos de colocación incorrecta o desplazamiento del tubo no
detectados.
Confirme la colocación del tubo endotraqueal mediante:
• Examen físico
• Dispositivos de confirmación

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 38
Examen Confirme la colocación del tubo endotraqueal mediante una exploración
físico física:

■ Observe si la elevación del pecho es adecuada y simétrica durante la


ventilación con presión positiva.
■ Escuche si el murmullo vesicular es igual en los campos pulmonares
proximales y periféricos (es decir, en las axilas).
En lactantes y niños pequeños, el murmullo vesicular se puede trans-
mitir y escuchar débilmente sobre el epigastrio. Ese sonido se diferen-
cia claramente de los sonidos fuertes de gorgoteo que se producen
cuando se ha realizado accidentalmente una intubación esofágica.31
La simetría y la igualdad del murmullo vesicular después de la intubación
endotraqueal se pueden ver afectadas por la enfermedad o lesión de base
del paciente. Si el murmullo vesicular es asimétrico antes de la intubación
(por ejemplo, a causa de derrame pleural o neumotórax), se deben tomar
los hallazgos previos a la intubación como referencia para la comparación
después de la intubación.
Si tiene la firme sospecha de que se ha intubado el esófago, retire el tubo endo­
traqueal y ventile con bolsa y mascarilla. Si no está seguro de la ubicación del
tubo, realice una laringoscopia directa para visualizar su posición.

Dispositivos La confirmación de la posición del tubo endotraqueal también se puede


de confirma- realizar usando un dispositivo de confirmación:
ción Evaluación Dispositivo
■ Evidencia de CO2 espirado Dispositivo de detección de
CO2 espirado y de monitoriza-
ción (por ejemplo, dispositivo
colorimétrico, capnografía)
■ Aspiración de aire de la tráquea Dispositivo detector esofágico
(para niños de más de 20 kg)
con ritmo de perfusión
■ Mejora de la SpO2 Oximetría de pulso
■ Confirmación de que el tubo endo­ Radiografía de tórax
traqueal está insertado en la trá-
quea a la profundidad correcta

Detección de La detección del CO2 espirado y los dispositivos de monitorización


CO2 espirado reaccionan al CO2 espirado a través de un tubo endotraqueal bien
y dispositivos colocado. La detección del CO2 espirado en pacientes que pesan
de monitori- más de 2 kg y tienen un ritmo de perfusión es específica y sensible
zación para determinar la ubicación del tubo endotraqueal en la tráquea. Son
dispositivos que detectan el CO2 los detectores colorimétricos y la
capnometría y capnografía continuas.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 39
El CO2 espirado se debe detectar con un dispositivo colorimétrico si el
tubo endotraqueal está en la tráquea de un lactante (incluso en lactantes
de peso muy bajo al nacer) o de un niño que tiene un ritmo cardiaco
de perfusión. Los fabricantes de estos dispositivos recomiendan que
la evaluación del CO2 espirado se realice después de 6 respiraciones
manuales (presión positiva) porque esas respiraciones eliminan cualquier
rastro de CO2 que haya entrado en el estómago durante la ventilación
con bolsa-mascarilla previa a la intubación. Mientras realiza las 6
respiraciones, puede controlar el murmullo vesicular en la región anterior
del pecho, en las axilas y sobre el epigastrio.
En pacientes con un ritmo cardiaco de perfusión, las señales que
confirman que el tubo está colocado en la tráquea son:32, 33
• Cambio de color positivo en el dispositivo colorimétrico
• La medición por capnometría es positiva o se observa una onda de
capnografía
Aunque la detección del CO2 espirado indica que el tubo está en la
tráquea, no confirma que el tubo esté en la posición ideal en la tráquea.
Por ejemplo, se puede detectar CO2 espirado si se ha intubado el bron­
quio principal derecho. Por ese motivo, el uso del CO2 espirado no reem­
plaza la necesidad de documentar la posición correcta del tubo en la
tráquea mediante la exploración física y la evaluación de la profundidad
de la inserción mediante una radiografía de tórax realizada después de la
intubación.
Se recomienda el uso de un detector colorimétrico de CO2 espirado de
tamaño adulto en pacientes de más de 15 kg. El detector para adultos
sumará una gran cantidad de espacio muerto al extremo proximal de un tubo
endotraqueal pediátrico. En un lactante, el dispositivo para adultos podría
producir un resultado falso negativo debido a que es posible que el pequeño
volumen espirado no cree una concentración de CO2 suficiente en el detector
para producir una reacción y un cambio de color. Si no se dispone de un
dispositivo colorimétrico pediátrico, use uno para adultos con la precaución
de confirmar la ubicación del tubo endotraqueal al inicio o de vez en cuando,
pero no mantenga el dispositivo conectado al tubo endotraqueal.

Es posible que no se detecte el CO2 espirado a pesar de la ubicación


correcta del tubo en la tráquea (falso negativo) en las siguientes
situaciones:
Paro cardiaco o gasto En el paro cardiaco, no hay gasto cardiaco (y, por lo
cardiaco muy bajo tanto, tampoco hay flujo sanguíneo pulmonar). Inclu-
so cuando se administra RCP, el gasto cardiaco y el
flujo sanguíneo pulmonar presentan una disminución
significativa, así que llega poco CO2 a los pulmones.
En consecuencia, se detecta poco CO2 en el gas es-
pirado.32,34,35

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 40
Bolo de adrenalina Si un niño recibe un bolo de adrenalina por vía i.v., es
(epi­nefrina) por vía i.v. posible que el flujo de sangre pulmonar se reduzca
transitoriamente, lo cual conduce a una disminución
de CO2 en los pulmones, y es posible que el CO2 en
el gas espirado sea demasiado bajo como para per-
mitir su detección.36
Obstrucción grave de Si un niño tiene una obstrucción grave de la vía aérea
la vía aérea o edema (como estado asmático) o edema pulmonar, el CO2
pulmonar presente en los pulmones quizás no se detecte con
un detector de CO2 espirado en el extremo proximal
del tubo endotraqueal.34,37,38
Peso <2 kg Aunque en la mayoría de los informes sobre la preci-
sión de los dispositivos de CO2 espirado se han in-
cluido lactantes de más de 2 kg, en estudios más re-
cientes se ha documentado su precisión incluso en
lactantes prematuros pequeños con ritmo de per-
fusión. No obstante, en lactantes extremadamente
pequeños (<1 kg)39 y, en especial, con un flujo san-
guíneo pulmonar bajo, es posible que no se gene-
re suficiente CO2 para que lo detecte un dispositivo
cualitativo detector de CO2 espirado.
Es posible que se detecte erróneamente CO2 espirado a pesar de la ubica­
ción incorrecta del tubo endotraqueal en el esófago o en la faringe (falso
positivo) en las siguientes situaciones:

Contenido gástrico Si se contamina el detector de CO2 espirado con


ácido contenido gástrico ácido o con fármacos ácidos (por
Fármacos ácidos ejemplo, adrenalina [epinefrina] administrada por vía
(como adrenalina) endotraqueal), el dispositivo colorimétrico de CO2 es­
pirado puede mos­trar un cambio de color positivo
aun­que el tubo endotraqueal esté en el esófago. En
un caso así, el cambio de color no fluctúa con cada
respiración sino que se mantiene constante. Es nece-
sario desechar ese dispositivo y usar otro.
Aire espirado en el Si se realiza ventilación con bolsa-mascarilla antes
estómago o esófago de la intubación, es posible que parte del aire espira-
do llegue al esófago y al estómago. Eso puede pro-
ducir una detección inicial de CO2 a pesar de que el
tubo endotraqueal esté colocado en el esófago. Ese
CO2 ya no debería ser detectable tras realizar 6 res-
piraciones porque éstas deberían eliminar cualquier
rastro de CO2 presente en el estómago o en el esó-
fago.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 41
Dispositivos El uso de un dispositivo detector esofágico para confirmar la colocación
detectores del tubo endotraqueal se basa en el supuesto de que una pera o jeringa
esofágicos autoinflables colapsadas pueden llenarse fácilmente con el aire aspirado
del tubo endotraqueal en la tráquea, cuya estructura se mantiene debido
a que está formada por cartílagos. Por el contrario, si el tubo endotraqueal
está en el esófago, la colocación de una pera desinflada o el intento de
aspirar con la jeringa hará colapsar las paredes del esófago, lo cual no
permitirá que la pera o la jeringa se llenen.40
Comprima la pera de aspiración y conecte esta pera o una jeringa al tubo
endotraqueal. Si el tubo endotraqueal está colocado correctamente en la
tráquea, la pera se expandirá de inmediato. Si usa una jeringa, podrá aspirar
aire con ella. Si el tubo está colocado incorrectamente en el esófago, la pera
no se expandirá (o lo hará muy lentamente). Si usa una jeringa, no podrá
aspirar aire con ella.

La precisión de los dispositivos detectores esofágicos para identificar


la colocación de un tubo en el esófago varía según el tipo de paciente y
la situación clínica. En niños de más de 20 kg con ritmo de perfusión, el
dispositivo detector esofágico puede ser muy sensible para identificar la
colocación del tubo en el esófago.41-43 En niños de más de 20 kg en paro
cardiaco, se puede utilizar para complementar la evaluación clínica y el
detector de CO2 espirado se puede usar para confirmar la colocación del
tubo endotraqueal.
No existen datos suficientes sobre la precisión en lactantes y niños de
menos de 20 kg o durante el paro cardiaco como para recomendar un
uso sistemático de estos dispositivos.44, 45 En algunos estudios en adultos
con paro cardiaco se ha demostrado que, aunque el dispositivo detector
esofágico tiene una alta sensibilidad para la detección de la colocación
del tubo endotraqueal en el esófago, puede producir un resultado falso
de ubicación del tubo en el esófago cuando éste está correctamente
colocado en la tráquea (baja especificidad para la colocación del tubo en
el esófago). Puede ser poco fiable en pacientes con obesidad mórbida46
y durante las etapas avanzadas de embarazo.47

Oximetría En un niño monitorizado con oximetría de pulso continua, es común


de pulso que la Spo2 aumente o se mantenga alta después de una intubación
endotraqueal satisfactoria (es decir, la colocación correcta en la tráquea)
y de una ventilación con oxígeno al 100%, a menos que el niño tenga una
dificultad grave en cuanto a la difusión de oxígeno o un desequilibrio grave
entre ventilación y perfusión. Pero no se debe confiar en la oximetría de
pulso para confirmar la colocación correcta del tubo endotraqueal; una
SpO2 alta es sólo un elemento de la evaluación clínica.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 42
Radiografía Realice una radiografía de tórax en cuanto sea posible después de la
de tórax intubación endotraqueal para verificar la correcta profundidad de inserción
del tubo. El extremo distal del tubo debe estar en la mitad de la tráquea,
aproximadamente a mitad de camino entre la carina y las clavículas (es
decir, aproximadamente a la altura de la cuarta vértebra torácica). El
extremo del tubo debe estar claramente por encima de la carina
(es decir, por encima del nivel de la sexta vértebra torácica). La posición
de la cabeza y el cuello puede afectar la ubicación del extremo del tubo.
El proveedor debe considerar la posición de la cabeza al evaluar la
profundidad de la colocación del tubo en la radiografía de tórax y debe
tratar de mantener la cabeza del paciente en una posición neutra
(Figura 12).

Extremo del tubo


endotraqueal

Carina

Figura 12. Evaluación de la posición del tubo endotraqueal mediante radiografía


de tórax.

Identificar y tratar la causa del deterioro agudo

Causas del Los pacientes intubados corren el riesgo de desarrollar diversos


deterioro problemas potencialmente mortales asociados al uso de un dispositivo
súbito avanzado para la vía aérea, incluidos el desplazamiento o la obstrucción
de la vía aérea, complicaciones de la ventilación mecánica y fallo de los
sistemas de soporte de oxígeno y ventilación.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 43
El deterioro súbito de un paciente intubado puede estar causado por
alguna de las siguientes complicaciones, que recordamos con la regla
mnemotécnica DONE:

D Desplazamiento del
tubo de la tráquea
El tubo se puede salir de la tráquea o se puede
mover hacia el bronquio principal derecho o iz-
quierdo
O Obstrucción del tubo La obstrucción puede estar provocada por:
• secreciones, sangre, pus
• cuerpo extraño
• tubo doblado
N Neumotórax Neumotórax simple: es común que produzca
un deterioro súbito de la oxigenación (reflejado
por un descenso súbito de la SpO2) y de la ex-
pansión torácica en el lado afectado.
Neumotórax a tensión: puede provocar un de-
terioro de la oxigenación, la ventilación y la ex-
pansión torácica en el lado afectado, igual que
un neumotórax simple. Además, es probable
que se asocie a reducción del gasto cardiaco e
hipotensión. Otros signos de neumotórax a ten-
sión incluyen un desplazamiento de la tráquea
en sentido contrario al lado afectado.
E Equipo averiado Los equipos pueden fallar por distintos motivos,
entre otros por:
• desconexión del suministro de oxígeno de la
bolsa de resucitación
• fuga en el circuito del respirador
• fallo de la alimentación de corriente del respi-
rador
• mal funcionamiento de las válvulas

Evaluación Si el estado de un paciente intubado se deteriora, la principal prioridad es


del estado brindar soporte para una oxigenación y ventilación eficaces. Mientras se
de un proporciona el soporte, se debe evaluar rápidamente al paciente, tratar de
paciente determinar cuál es la causa del deterioro y corregirla. Si el paciente está
recibiendo ventilación mecánica, suministre ventilación manual con una
mascarilla mientras evalúa la vía aérea, la ventilación y la oxigenación de la
siguiente manera:
• Observe si el pecho se eleva y si el movimiento es simétrico.
• Ausculte los dos lados de la región anterior del pecho, al nivel de la línea
axilar media y sobre el estómago. Escuche atentamente los campos
laterales de los pulmones para detectar si el murmullo vesicular es
asimétrico o si hay ruidos anormales, como sibilancias.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 44
• Controle los monitores (por ejemplo, oximetría de pulso y capnografía,
si está disponible).
• Controle la frecuencia cardiaca (debe ser adecuada para la edad y el
estado clínico).
• Aspire el dispositivo avanzado para la vía aérea si sospecha que está
obstruido con secreciones.
• Use sedantes, analgésicos o bloqueadores neuromusculares, si es
necesario, para reducir la agitación del paciente. Administre estos
agentes sólo después de descartar una causa corregible de dificultad
respiratoria aguda y de asegurarse de que puede administrar ventilación
con presión positiva.
Su evaluación inicial determinará la urgencia de la respuesta necesaria.
Si no puede verificar la colocación correcta del tubo endotraqueal, se
recomienda la visualización directa para confirmar que el tubo pasa por
la glotis. Si el estado del niño se está deteriorando y usted tiene la firme
sospecha de que el tubo ya no está en la tráquea, es posible que deba
retirarlo y realizar ventilación con bolsa-mascarilla.

Agitación Si se confirma la posición del tubo endotraqueal y la permeabilidad y


del paciente se descarta un fallo de la ventilación mecánica y neumotórax, evalúe la
oxigenación y la perfusión. Si la oxigenación y la perfusión son adecuadas
o no cambian, es posible que la agitación del paciente, el movimiento
excesivo o el dolor estén interfiriendo en una ventilación adecuada.
Si es así, es posible que el paciente necesite una o más de las siguientes
intervenciones:
• Analgesia para controlar el dolor (como fentanilo o morfina).
• Sedación para tratar la ansiedad o la agitación (como lorazepam,
midazolam).
• Bloqueantes neuromusculares combinados con analgésicos o sedantes
para optimizar la ventilación y minimizar el riesgo de barotrauma o
desplazamiento accidental del tubo.
La capnografía continua es útil durante la ventilación mecánica como
un complemento de la evaluación clínica. Un descenso súbito del CO2
espirado puede indicar un desplazamiento del tubo endotraqueal,
mientras que un descenso gradual del CO2 espirado puede indicar
una obstrucción del tubo. Además, la capnografía puede contribuir a
detectar hipoventilación o hiperventilación, que se pueden producir
inadvertidamente durante el traslado y durante los procedimientos
diagnósticos.48 Se debe usar un detector colorimétrico o una capnografía
durante el traslado intrahospitalario e interhospitalario.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 45
Neumotórax a tensión
Definición El neumotórax a tensión se produce cuando entra aire en el espacio
pleural a través de una lesión del parénquima pulmonar o de la vía
aérea. Si el paciente está recibiendo ventilación con presión positiva,
el aire se acumula y la presión aumenta en el espacio pleural, lo cual
hace que el lado afectado del pulmón se colapse. Si no se trata, la
tensión resultante que se produce en el espacio pleural del lado afectado
desplaza el mediastino hacia el lado contralateral y afecta negativamente
la ventilación, el retorno venoso y el gasto cardiaco y puede provocar
insuficiencia cardiopulmonar y paro cardiaco. El diagnóstico y tratamiento
inmediatos son esenciales para la supervivencia del paciente.

Signos Los siguientes signos característicos señalan la presencia de neumotórax


a tensión:
• Disminución del murmullo vesicular y de la expansión torácica del lado
afectado.
• Distensión de las venas del cuello (puede ser difícil de detectar en
lactantes).
• Desviación de la tráquea hacia el lado contralateral (puede ser difícil de
observar).
• Hiperresonancia en el lado afectado.
Recuerde que es posible que sólo algunos de estos signos estén
presentes en un paciente con neumotórax a tensión. Para optimizar la
probabilidad de detección de murmullo vesicular asimétrico causado
por un neumotórax, ausculte al paciente en la línea axilar media, donde
el murmullo vesicular que llega desde el lado que no está afectado es
mínimo.

Presencia de El neumotórax a tensión puede complicar un traumatismo o la ventilación


neumotórax con presión positiva. Se debe sospechar la presencia de neumotórax en
a tensión víctimas de traumatismo cerrado de tórax o en un paciente intubado que
empeora súbitamente mientras recibe ventilación con presión positiva
(incluida la ventilación excesiva con sistema de bolsa-mascarilla o bolsa y
tubo endotraqueal).
Al igual que el tubo endotraqueal tiende a introducirse en el bronquio
principal derecho si avanza demasiado por la vía aérea, es más frecuente
que el neumotórax a tensión se produzca en el lado derecho.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 46
Tratamiento El tratamiento del neumotórax a tensión consiste en la descompresión
inmediata con aguja. En general, no se debe esperar a una confirmación
por radiografía porque una demora puede deteriorar aún más el estado del
paciente y producir un posible paro cardiaco.

Figura 13. Sitio en el que se realiza la descompresión de un neumotórax a tensión.

Inserte una aguja de un calibre de 16 a 20 con un catéter montado sobre


aguja a través del segundo espacio intercostal, sobre la parte superior
de la tercera costilla, en la línea clavicular media (Figura 13). Se oirá una
salida de aire a borbotones después de la descompresión efectiva con la
aguja. Se debe colocar un tubo torácico en cuanto sea posible.

Mascarilla laríngea
Resumen La mascarilla laríngea es un dispositivo que se utiliza para asegurar la
vía aérea en un paciente inconsciente (está contraindicada en pacientes
con reflejo nauseoso intacto). Se compone de un tubo con un saliente
similar a una mascarilla con un manguito en el extremo distal del tubo
(el extremo que se inserta). Esta mascarilla se coloca por la faringe y se
introduce hasta notar resistencia cuando el tubo penetra en la hipofaringe.
En ese momento se infla el manguito del balón, lo cual cierra la hipofaringe
herméticamente y deja el orificio distal del tubo apenas por encima de la
abertura glótica. Esto proporciona una vía aérea a través del lumen de la
mascarilla laríngea, hacia la tráquea.
Las mascarillas laríngeas se utilizan con frecuencia en el quirófano y
constituyen un medio eficaz de ventilación y oxigenación. En estudios
sobre anestesia pediátrica, se ha documentado una tasa más alta de
complicaciones derivadas del uso de mascarillas laríngeas en niños
pequeños en comparación con adultos. La tasa de complicaciones
disminuye a medida que aumenta la experiencia del que las utiliza.49,50

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 47
No existen datos suficientes para hacer una recomendación a favor o
en contra de la utilización sistemática de mascarillas laríngeas en niños
durante un paro cardiaco. Es posible que sean un accesorio alternativo
aceptable para la vía aérea en manos de proveedores experimentados
durante un paro cardiaco pediátrico cuando es difícil lograr una intubación
endotraqueal.

Traqueotomía de emergencia
Resumen La traqueotomía de emergencia es un procedimiento que puede salvar
la vida si las maniobras para eliminar una obstrucción grave de la vía
aérea no dan resultado. El procedimiento requiere entrenamiento y
pericia para realizarlo de forma segura. En general, sólo los proveedores
experimentados, como cirujanos generales u otorrinolaringólogos
(especialistas en oídos, nariz y garganta), realizan traqueotomías de
emergencia.
Lo ideal es realizar la traqueotomía en un quirófano, donde hay equipo
especializado y personal capacitado. No obstante, en una emergencia se
puede realizar una traqueotomía junto a la cama. Si no está disponible un
tubo estándar de traqueotomía, se puede colocar un tubo endotraqueal
pequeño en la vía aérea como medida transitoria.

Apéndice
Índice
Esta sección contiene los siguientes temas:
Tema Vea la página
Dispositivos para monitorizar la función respiratoria 49
Oximetría de pulso 49
Monitorización del CO2 espirado 54
Aspiración 57
Técnica para intubación endotraqueal 60
Uso del laringoscopio 60
Cómo visualizar la epiglotis 61
Procedimiento detallado de intubación 63
Secuencia de intubación rápida 65
Configuración inicial del respirador 66
Resolución de problemas durante la ventilación del paciente 69
intubado
Sistema de ventilación con presión positiva no invasivo 71
Presión positiva al final de la espiración 73

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 48
Dispositivos para monitorizar la función respiratoria

Oximetría de pulso
Introducción La oximetría de pulso es un método práctico y no invasivo que calcula
la saturación de la oxihemoglobina arterial (SaO2) y se puede usar para
monitorizar:
• La saturación de oxihemoglobina
• Las tendencias de la saturación de la oxihemoglobina en respuesta a las
intervenciones terapéuticas.

La saturación de oxihemoglobina es el porcentaje de hemoglobina


saturada con oxígeno, pero esa saturación no equivale al suministro
de oxígeno a los tejidos. El suministro de oxígeno es el producto
del contenido de oxígeno en la sangre arterial (la concentración de
hemoglobina y su saturación más el oxígeno disuelto) y el gasto
cardiaco. También es importante señalar que la saturación de la
oxihemoglobina no aporta información sobre la eficacia de la ventilación
(eliminación del CO2 ).

Si está disponible, la oximetría de pulso se debe usar durante la estabi­


li­zación de un niño con dificultad o insuficiencia respiratorias, así como
durante la atención posresucitación y el traslado para proporcionar
atención definitiva. El oxímetro de pulso no funciona durante episodios de
“shock” grave o paro cardiaco porque debe detectar una señal pulsátil.

Cómo La oximetría de pulso proporciona una estimación de la saturación de oxi­


funciona hemoglobina en la sangre arterial (SaO2) mediante dos longitudes de onda
de luz que pasan a través de un lecho tisular pulsátil para determinar de
manera no invasiva el porcentaje de hemoglobina que está presente como
oxihemoglobina (SpO2). El oxímetro de pulso muestra la lectura de SpO2.
El oxímetro de pulso se compone de dos diodos emisores de luz (LED)
que transmiten luz roja e infrarroja, un fotodetector/sensor que recibe la
luz y un microprocesador para calcular la absorción relativa de luz roja
e infrarroja que se produce en el lecho tisular. Para calcular la SpO2,
se deben colocar los LED en un lado de un lecho tisular cutáneo (por
ejemplo, dedo de la mano o del pie, lóbulo de la oreja o incluso la mano en
un lactante) y el fotodetector en el otro lado del lecho tisular. Para que el
dispositivo funcione, el flujo sanguíneo pulsátil en el lecho tisular debe ser
suficiente. La luz de los dos LED atraviesa el tejido hacia el fotodetector. El
oxímetro de pulso calcula la SpO2 basándose en la absorción calculada de

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 49
luz roja en comparación con la luz infrarroja. La oxihemoglobina absorbe
más luz infrarroja que roja, mientras que la hemoglobina reducida (la
hemoglobina que no está unida a oxígeno) absorbe más luz roja que
infrarroja.

Interpreta-
Por lo general, una SpO2 del 94% o más mientras se respira aire
ción de
ambiente indica que la oxigenación es adecuada. Una SpO2 por debajo
las lecturas
del 90% en un niño que está recibiendo oxígeno al 100% mediante una
mascarilla con salida unidireccional en general es una indicación para
intervenciones adicionales.

La edad, el sexo y la presencia de anemia, ictericia o pigmentación oscura


de la piel afectan de forma escasa o nula las lecturas de la oximetría
de pulso. No obstante, hay varias situaciones que conducen a lecturas
erróneas o impiden que el dispositivo calcule la SpO2 (véase más abajo).

Confirmar El oxímetro de pulso requiere que haya un flujo sanguíneo pulsátil para
la validez determinar la SpO2. La rapidez con que un oxímetro de pulso refleja el
de los desarrollo de hipoxemia, así como su precisión cuando hay un flujo bajo,
datos del varían según la marca. Todos son inexactos a menos que registren con
oxímetro precisión la frecuencia cardiaca a través de la detección del pulso.

Confirme la validez de los datos del oxímetro evaluando el aspecto del


paciente y comparando la frecuencia cardiaca que muestra el oxímetro
con la que muestra el monitor cardiorrespiratorio junto a la cama o
mediante examen físico.
Si el oxímetro no detecta una señal o indica un descenso de la SpO2,
debe evaluar al paciente inmediatamente y no pensar que se trata de
un error del dispositivo.

Si la frecuencia cardiaca que se muestra no se correlaciona con la


frecuencia cardiaca del paciente, o si su aspecto no se corresponde con
el valor informado de saturación de oxihemoglobina, es posible que el
oxímetro no esté funcionando correctamente.

Precisión de El oxímetro de pulso proporciona una estimación precisa de la saturación


las lecturas de la oxihemoglobina, pero no aporta evidencia sobre el transporte de
en la oxígeno ni evalúa de forma directa la eficacia de la ventilación (eliminación
práctica de dióxido de carbono).
clínica
El oxímetro de pulso puede ser inexacto en las siguientes circunstancias:

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 50
Situación Causa/Solución
Paro cardiaco Causa: Ausencia de flujo sanguíneo pulsátil
Solución: El dispositivo no resulta útil durante un paro cardia-
co
“Shock” o Causa: Es posible que la sonda no detecte una señal pulsátil
hipotermia debido a vasoconstricción periférica
Solución: Mejorar el flujo sanguíneo (tratar el “shock”). Quizás
encuentre un sitio alternativo (en especial uno más proximal)
en el que la señal pulsátil sea suficiente
Movimiento, temblor Causa: Ondas pulsátiles falsas y valores de SpO2 inexactos
o luz brillante sobre
Solución: Cambiar la unidad del sensor a un sitio más proxi-
la cabeza
mal. Tapar un poco el dispositivo en su posición (es decir, si
está colocado en un dedo, tapar con suavidad el dedo para
reducir la luz ambiental)
Problema con la Causa: Señales de pulso bajo o ausente
interfaz de la sonda
Solución: Pruebe en otro sitio o con otro sensor cutáneo
cutánea
El sensor fotode- Causa: Señales de pulso bajo o ausente
tector y los diodos
Solución: Cambiar la posición del dispositivo para que los
emisores de luz no
diodos queden ubicados directamente al otro lado del lecho
están alineados
tisular pulsátil en relación con el sensor
Arritmias cardiacas Causa: Las arritmias interfieren en la detección de la señal
con gasto cardiaco pulsátil y el cálculo de la frecuencia del pulso
bajo
Solución: Trate las arritmias

Demoras Es posible que las lecturas de la oximetría de pulso no reflejen de


para reflejar inmediato un deterioro del estado del paciente. Entre las causas de la
el deterioro demora se encuentran:
del estado
• Retraso en la respuesta.
del paciente
• Incapacidad de evaluar la ventilación de forma directa.
• Incapacidad de reflejar la concentración de hemoglobina.
El retraso de la respuesta (llamado también intervalo) se refiere a la
demora entre el deterioro de la oxigenación del paciente y el reflejo de
ese deterioro en los valores de SpO2 que se muestran. Ese retraso se
debe en parte al promedio de la señal, que se produce cada 5 a 20
segundos. La demora es más larga en algunos dispositivos.
El oxímetro de pulso no evalúa de forma directa la ventilación. En
consecuencia, es posible que haya una demora significativa entre
un cambio en la tensión de oxígeno alveolar y la lectura del oxímetro.
Por ejemplo, si un paciente tratado con oxígeno suplementario desarrolla
apnea o hipoventilación, es posible que haya suficiente oxígeno en los
alvéolos para mantener la saturación del oxígeno en la sangre arterial
durante varios minutos. Por lo tanto, si la ventilación se detiene, pero el
gasto cardiaco inicialmente sigue siendo adecuado en un niño con

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 51
oxígeno al 100%, es posible que pasen varios minutos hasta que la SpO2
empiece a bajar.
El contenido de oxígeno en la sangre es el producto de la concentración
de hemoglobina y su saturación más la cantidad de oxígeno disuelto
en la sangre. Es posible que un paciente anémico tenga una saturación
adecuada de hemoglobina (SpO2 adecuada), pero una concentración
de hemoglobina inadecuada para mantener un contenido de oxígeno
adecuado. El proveedor debe conocer cuál es la concentración de
hemoglobina del paciente cuando monitoriza una oximetría de pulso.

Carboxihe- La oximetría de pulso únicamente distingue la oxihemoglobina de la


moglobine- hemoglobina reducida (la hemoglobina que no está unida a oxígeno).
mia y En consecuencia, la lectura no es precisa en presencia de otras hemoglo­
Metahemo binas, incluidas:
globinemia
• Carboxihemoglobina
• Metahemoglobina
Si están presentes estos u otros estados que afectan la saturación de la
oxihemoglobina, la saturación del oxígeno en la hemoglobina en sangre
arterial se debe determinar mediante una cooximetría. La cooximetría,
un método más complejo que utiliza ondas de luz adicionales, puede
evaluar mejor la saturación de la oxihemoglobina en presencia de esas
hemoglobinas.

Carboxihe- Las concentraciones elevadas de carboxihemoglobina (carboxihemoglo­


moglobine- bine­mia) se producen cuando hay intoxicación por monóxido de carbono y
mia pueden estar presentes en grandes fumadores. Dado que la hemoglobina
tiene una afinidad mucho mayor por el monóxido de carbono que por el
oxígeno, prefiere formar carboxihemoglobina antes que oxihemoglobina,
lo cual produce una disminución del contenido de oxígeno en sangre
arterial.
La carboxihemoglobina, al igual que la oxihemoglobina, absorbe más
luz infrarroja que roja, así que se la puede tratar como oxihemoglobina
en el cálculo de la SpO2. Cuando hay carboxihemoglobinemia (por
ejemplo, intoxicación por monóxido de carbono), la lectura del oxímetro
de pulso (SpO2) de la saturación de oxihemoglobina tendrá un valor
alto, pero falso, que sube en aproximadamente un 1% por cada 1% de
carboxihemoglobina circulante.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 52
Metahemo- Las concentraciones elevadas de metahemoglobina (metahemoglo­bi­
globinemia ne­mia) pueden producirse a causa de una enfermedad congénita o por
exposición a toxinas o fármacos. La metahemoglobina absorbe luz roja
e infrarroja por igual. Si hay metahemoglobinemia significativa, la SpO2
mostrará valores altos, pero falsos, y es posible que se mantenga en
el 85% a pesar de que haya hipoxemia significativa (una caída en la
saturación de oxihemoglobina en sangre arterial).

Uso correcto Colocar la sonda correctamente es fundamental para obtener lecturas


del equipo precisas de SpO2. Los resultados bajos pero falsos se producen cuando
el sensor no está colocada de forma simétrica (es decir, que los dos LED
no están ubicados directamente frente al fotodetector a través del lecho
tisular). Volver a colocar la sonda puede producir una mejora inmediata en
las lecturas de SpO2. Los problemas de la ubicación de la sonda también
pueden estar relacionados con un flujo variable de sangre a través de las
arteriolas cutáneas pulsátiles.
Además de conectar la sonda a un dedo de la mano o del pie, se pueden
usar los siguientes sitios para resolver problemas de colocación:

Si... use
no hay sondas para lactantes use una sonda para adultos en la mano
o pie de un lactante
hay vasoconstricción intensa y no se aplique una sonda para lactantes en el
detecta una señal pulsátil en las ex- lóbulo de la oreja
tremidades
el paciente está inconsciente aplique sondas en las fosas nasales,
en la mejilla junto a la comisura de los
labios o incluso en la lengua51

El equipo de oximetría de pulso se debe usar de la siguiente manera:


• Use un equipo compatible, según las recomendaciones del fabricante.
No mezcle las sondas de un fabricante con la unidad informática de otro.
• No use una sonda con la superficie agrietada porque es posible que los
LED entren en contacto con la piel y produzcan quemaduras.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 53
Monitorización del CO2 espirado
Introducción La monitorización del CO2 espirado puede ser una herramienta valiosa
si se combina con la evaluación clínica para confirmar la colocación
correcta de un tubo endotraqueal y para evaluar tendencias en la ventila­
ción del paciente. El CO2 espirado se puede monitorizar usando un dispo­
sitivo que detecte la presencia o ausencia de CO2 en el gas espirado
(de­tec­tor colorimétrico) o un detector que determine de forma continua
la concentración de CO2 en el gas espirado (llamado capnometría si se
muestra un número o capnografía si el dispositivo muestra la onda espirada).

Fisiología El CO2 al final de la espiración es el pico máximo de CO2 espirado y se da


del CO2 hacia el final de la espiración. El CO2 al final de la espiración se aproxima
espirado a la Pco2 arterial y puede usarse para monitorizar tendencias en la Pco2
arterial a menos que haya ventilación de espacio muerto, gasto cardiaco
muy bajo (o paro cardiaco) o una frecuencia respiratoria extremadamente
rápida. En lactantes y niños que respiran espontáneamente, los valores
normales de Petco2 oscilan entre 36 y 40 mmHg.
En pacientes con perfusión inadecuada u obstrucción de la vía aérea
inferior, es posible que una capnografía subestime la Pco2 arterial. En
pacientes con perfusión inadecuada, la reducción del flujo sanguíneo hacia
los pulmones reduce el CO2 alveolar y, por lo tanto, las concentraciones de
CO2 espirado. Si hay obstrucción de la vía aérea inferior, el atrapamiento de
gas y el retraso de la exha­lación también pueden provocar valores de Petco2
bajos pero falsos.

Uso de la La detección de CO2 se ha convertido en una herramienta valiosa para


monitoriza- usar junto con la evaluación clínica con el fin de confirmar la colocación
ción de CO2 correcta de un tubo endotraqueal. Se ha demostrado que esta técnica
espirado es especialmente precisa para la confirmación de la colocación del
tubo endotraqueal en niños que pesan más de 2 kg y tienen un ritmo de
perfusión, pero también parece ser precisa incluso en lactantes de peso
más bajo al nacer. Un descenso súbito del CO2 espirado en un paciente
intubado, en especial si tiene un ritmo de perfusión, puede indicar un
desplazamiento u obstrucción del tubo.
La detección del CO2 espirado es un método seguro y efectivo, además
de no invasivo, para evaluar de forma indirecta el gasto cardiaco generado
por la RCP. Si la ventilación se mantiene razonablemente constante
durante la RCP, los cambios en el CO2 espirado reflejan los cambios en
el gasto cardiaco. En varias series de casos en pacientes adultos con
paro cardiaco, la supervivencia fue baja en aquéllos en los que el máximo
espirado fue <10 mmHg durante la RCP.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 54
Monitores Existen dos métodos que se pueden usar con varios tipos de dispositivos
cualitativos y para detectar el CO2 espirado y monitorizarlo:
cuantitativos
• Cualitativo (colorimétrico)
• Cuantitativo (capnometría y capnografía)
Consulte “Intubación endotraqueal” para ver más información sobre el
uso de monitores de CO2 espirado para confirmar la colocación del tubo
endotraqueal.

Cualitativo Los monitores cualitativos (colorimétricos) se basan en una reacción


química entre el CO2 espirado y un detector químico impregnado en una
tira de papel. Cuando hay CO2, el color del papel comúnmente cambia
de su color inicial a amarillo.* Use el siguiente recurso para recordar qué
indican los cambios de color en la mayoría de los detectores:
• No cambia—No se detecta CO2
• Amarillo*—Sí se detecta CO2
*Observe que algunos detectores usan un esquema de colores diferente del que se
ha señalado aquí, por lo que usted debe conocer el dispositivo que se utilice en su
lugar de trabajo.

La intensidad del color manifiesta rangos amplios de concentraciones de


CO2 detectadas, pero éstas se ven afectadas por el espacio muerto dentro
del detector y por el volumen espirado por el paciente.

Cuantitativo Los dispositivos cuantitativos se llaman capnómetros y determinan


la concentración de CO2 mediante detectores de absorción de luz
infrarroja. Cuando el capnómetro muestra una representación gráfica
de la concentración de CO2, se llama capnografía. Por lo general, una
capnografía muestra una onda continua de la concentración de CO2
espirado con una lectura digital del CO2 al final de la espiración (Figura
14). Se recomienda el uso de la capnografía continua en pacientes
intubados porque puede ayudar a identificar de inmediato afecciones
potencialmente mortales, como desplazamiento u obstrucción de un
dispositivo avanzado para la vía aérea.
Los dispositivos cuantitativos pueden incluir un detector de CO2
conectado a un tubo endotraqueal o una cánula nasal especializada que
contiene un sensor de CO2.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 55
Figura 14. A. Onda normal del CO2 al final de la espiración tomada con un
capnógrafo durante la ventilación mecánica mediante un tubo endotraqueal en
un paciente con gasto cardiaco normal. B. Onda del CO2 al final de la espiración
tomada con un capnógrafo a través de un tubo endotraqueal durante una RCP con
compresiones torácicas eficaces (gasto cardiaco bajo).

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 56
Aspiración
Dispositivos Los dispositivos para aspiración consisten en unidades tanto portátiles
para como para montar sobre una pared.
aspiración • Los dispositivos de aspiración portátiles son fáciles de trasladar, pero
quizás no tengan la potencia de aspiración adecuada. En general, es
necesaria una fuerza de aspiración de –80 a –120 mmHg.52
• Los dispositivos para aspiración con pera o jeringa son fáciles de utilizar
y no requieren una fuente de aspiración externa, pero quizás sean
inadecuados en los pacientes de mayor tamaño.
• Las unidades que se montan en la pared deben ser capaces de lograr
una aspiración de más de – 300 mmHg cuando el tubo está pinzado
para la máxima aspiración.52
Para evitar un traumatismo de la vía aérea, el dispositivo de aspiración (a
menos que sea una pera o jeringa) debe tener un regulador de aspiración
ajustable cuando se usa en niños. Los tubos de aspiración de diámetro
grande no colapsables deben estar siempre conectados a la unidad
de aspiración y han de estar disponibles puntas faríngeas semirrígidas
(dispositivos de aspiración para fosa amigdalina) y catéteres del tamaño
apropiado.

Indicaciones Quizás sea necesario aspirar secreciones, sangre, vómito o meconio (en
lactantes recién nacidos) de la orofaringe, nasofaringe o tráquea para
lograr o mantener la permeabilidad de la vía aérea.

Complica- Entre las complicaciones de la aspiración se incluyen:


ciones • Hipoxia
• Estimulación vagal y bradicardia
• Náuseas y vómitos con las consecuentes complicaciones posibles
• Lesión de tejidos blandos
• Agitación y sus complicaciones en pacientes inestables

Compara- Los catéteres de aspiración disponibles pueden ser blandos y flexibles o


ción entre bien rígidos.
catéteres • Use un catéter plástico para aspiración blando y flexible para aspirar
blandos y secreciones fluidas de la orofaringe y de la nasofaringe o de un
rígidos dispositivo avanzado para la vía aérea.
• Use una cánula para aspiración rígida de diámetro grande (“para fosa
amigdalina”) para aspirar más eficazmente la orofaringe, sobre todo, en
presencia de secreciones espesas con partículas o sangre.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 57
Tamaños de Consulte la Tabla 2 para ver los tamaños de catéteres para aspiración.
catéter

Procedi- Para realizar una aspiración de la orofaringe, siga estos pasos:


miento de
Paso Acción
aspiración
1 Inserte cuidadosamente el extremo distal del catéter o dispositivo de
de la
aspiración en la orofaringe, por encima de la lengua y hacia la parte
orofaringe posterior de la faringe.
2 Para aspirar, obstruya la abertura lateral a la vez que retira el catéter
con un movimiento de rotación o giro.
3 Para minimizar la hipoxemia, en general los intentos de aspiración no
deben durar más de 10 segundos. Cada intento puede estar segui-
do o precedido de un periodo breve de administración de oxígeno al
100%. Obviamente, si hay una obstrucción de la vía aérea (por ejem-
plo, con sangre), es posible que se necesiten intentos más prolon-
gados porque no será posible ofrecer una oxigenación o ventilación
adecuadas si la vía aérea no está permeable.

Durante la aspiración, controle la frecuencia cardiaca, el pulso, la satura­


ción de oxígeno y el aspecto clínico del niño. En general, si se desarrolla
bradicardia o la apariencia clínica se deteriora, interrumpa la aspiración
y administre una concentración elevada de oxígeno hasta que la frecuen­
cia cardiaca se normalice.

Procedi- Para realizar una aspiración a través del tubo endotraqueal, siga estos pasos:
miento de
Paso Acción
aspiración
1 Use un guante estéril para sostener y empujar el catéter de aspira-
a través ción, también estéril, por el tubo endotraqueal. Evite que se contami-
del tubo ne la parte del catéter que se inserta en el tubo.
endotraqueal 2 Inserte el catéter en el tubo endotraqueal con delicadeza a una pro-
fundidad para llegar aproximadamente o un poco más allá (1 a 2 cm)
del extremo del tubo en la tráquea.
No se recomienda introducir el catéter mucho más allá del extremo
del tubo endotraqueal, dado que puede lesionar la mucosa endotra-
queal o producir tos o broncoespasmo.
3 Para aspirar, obstruya la abertura lateral a la vez que retira el catéter
con un movimiento de rotación o giro. Observe que en la mano que
obstruye la abertura lateral no es necesario usar un guante.
En general, los intentos de aspiración no deben durar más de 10 se-
gundos. Para evitar la hipoxemia, antes y después de cada intento de
aspiración ventile con oxígeno al 100% durante un periodo breve de
tiempo.
Para ayudar a eliminar mocos espesos o cualquier otra sustancia de
la vía aérea, puede infundir 1 o 2 ml de solución salina fisiológica es-
téril en la vía aérea antes de aspirar. Administre ventilación con pre-
sión positiva para diseminar la solución fisiológica antes de aspirar.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 58
Durante la aspiración, controle la frecuencia cardiaca, la saturación de
oxígeno y el aspecto clínico del niño. En general, si se desarrolla bradi-
cardia o el estado clínico se deteriora, interrumpa la aspiración y ad-
ministre ventilación con una concentración elevada de oxígeno hasta
que la frecuencia cardiaca se normalice. Si el tubo endotraqueal está
obstruido y usted está tratando de eliminar la obstrucción, quizás sea
apropiado un intento de aspiración un poco más prolongado. Sin embar-
go, si no puede eliminar la obstrucción rápidamente, quizás deba retirar
el tubo y administrar ventilación con bolsa-mascarilla hasta que pueda
colocarse el tubo nuevamente.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 59
Técnica para intubación endotraqueal

Uso del laringoscopio

Fuente Los laringoscopios convencionales tienen una lámpara en la hoja que sirve
de luz como fuente de luz. En los laringoscopios de fibra óptica, la fuente está
en el mango y la hoja tiene un haz de fibra óptica en lugar de una lámpara.
Las hojas convencionales y de fibra óptica y los mangos NO se pueden
intercambiar entre sí.
Cuando use un laringoscopio convencional, si la luz de la hoja es tenue,
parpadea o no ilumina, es posible que la hoja no esté bien conectada
al mango o que sea necesario ajustar o cambiar la lámpara de la hoja
o las baterías del mango. Lo ideal es que, durante un procedimiento de
intubación, tenga repuestos de hoja y mango que funcionen.

Hoja La hoja del laringoscopio puede ser curva o recta (Figura 15A y 15B) y
y mango está disponible en muchos tamaños. Los mangos pueden ser de tamaño
pediátrico o adulto y se pueden usar con todas las hojas indistintamente.
Para conectar la hoja al mango:
• Sostenga el mango y la hoja uno al lado del otro.
• Enganche la hendidura en forma de U de la hoja en la barra pequeña de
la parte superior del mango.
• Una vez que la hendidura y la barra están alineadas, presione la hoja
hacia adelante y sujétela a la barra.
• Mueva la hoja hacia arriba y hacia afuera respecto al mango hasta
que se cierre con un clic en posición perpendicular respecto al mango
(Figura 15C).

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 60
Figura 15. Hojas de laringoscopio. A. Hoja curva. B. Hoja recta. C. Conexión
de la hoja del laringoscopio al mango.

Lengua
Epiglotis
Valécula
Glotis
Tráquea

Esófago

Figura 16. Posición de la hoja del laringoscopio cuando se usa (A) una hoja recta
y (B) una hoja curva. Observe que a menudo una hoja recta se puede usar de la
misma manera que una curva (es decir, que la punta de la hoja se puede colocar en la
valécula).

Cómo visualizar la epiglotis


Técnicas Sostenga el mango del laringoscopio con la mano izquierda y coloque la
hoja por la comisura derecha de la boca, desplazando la lengua hacia la
izquierda. Siga el contorno natural de la faringe hasta la base de la lengua
(Figuras 16 y 17). Coloque la punta de la hoja en la valécula (es decir, el
espacio entre la epiglotis y la base de la lengua). Visualice (identifique) la
epiglotis. Otra técnica posible es mover el extremo proximal de la hoja
hacia el lado derecho de la boca y luego apartar la lengua hacia el centro
para poder controlarla una vez que la punta de la hoja está en la base de
la lengua (la valécula) y se ve la epiglotis.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 61
La visualización de la laringe se logra usando estas técnicas:
Hoja recta
Intente visualizar la abertura glótica levantando la mandíbula con la hoja
en dirección al eje largo del mango del laringoscopio. Si no se ve la glotis,
use la punta de la hoja para levantar la epiglotis (Figura 16A). Observe que
una hoja recta se puede usar de la misma manera que una curva (es decir
que la punta de la hoja se puede colocar en la valécula).
Hoja curva
Coloque la punta de la hoja curva en la valécula para desplazar la lengua
hacia adelante (Figura 16B). Una vez que la hoja está bien ubicada, haga
tracción hacia arriba en dirección al eje largo del mango para desplazar la
base de la lengua y la epiglotis hacia adelante y así exponer la glotis.
Evite colocar la hoja en el esófago para después sacarla lentamente y
visualizar la glotis porque esa práctica aumenta el riesgo de traumatismo
de laringe.
No use el mango y la hoja para levantar o hacer palanca, ni use las encías
superiores o los dientes como punto de apoyo, ya que esa práctica puede
dañar los dientes y reducir la posibilidad de visualizar la laringe.

Epiglotis
Valécula Lengua

Glotis
Cuerdas vocales
Esófago

Figura 17. A. Introducción del laringoscopio. B. Vista de


la anatomía por parte del operador, con puntos de referencia.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 62
Procedimiento detallado de intubación
Procedi- A continuación, se presentan los pasos detallados para realizar el procedi­
miento para miento de intubación endotraqueal.
intubación
endotraqueal Paso Acción
1 Prepare el equipo y seleccione el tamaño de tubo endotraqueal apro-
piado (tenga otros tamaños preparados). Acomode la cabeza del niño
de manera que los ejes de la boca, la faringe y la tráquea estén ali-
neados.
2 Sostenga el mango del laringoscopio con la mano izquierda y colo-
que la hoja como se describe arriba (Figuras 16 y 17) para desplazar
la lengua y la epiglotis y visualizar la apertura glótica (para más infor-
mación, consulte “Cómo visualizar la epiglotis”, más arriba).
3 Coloque el tubo traqueal por la comisura derecha de la boca (no por
debajo del cilindro de la hoja del laringoscopio), de modo que lo vea
pasar por la abertura glótica.
Un asistente puede contribuir a que el proveedor visualice la abertu-
ra glótica:
• Aplicando una leve tracción hacia arriba y hacia la derecha sobre la
comisura derecha de la boca del paciente;
• Aplicando presión sobre el cricoides (sólo en pacientes inconscien-
tes).
4 Coloque el tubo endotraqueal de forma que el extremo esté en medio
de la tráquea, guiándose por los siguientes puntos:
• Tubo sin manguito: coloque el marcador negro de la glotis al nivel
de las cuerdas vocales. En tubos con líneas negras punteadas, in-
serte el tubo hasta que la segunda línea negra esté justo debajo de
las cuerdas.
• Tubo con manguito: inserte el manguito hasta que esté colocado
justo debajo de las cuerdas vocales.
5 Mantenga el tubo en su lugar y confirme su posición mediante eva-
luación clínica y un dispositivo (consulte “Confirmar la colocación co-
rrecta del tubo endotraqueal”, en el sitio web www.americanheart.
com/cpr).
6 Asegure el tubo endotraqueal en la cara del paciente con adhesi-
vo (por ejemplo, tintura de benzoína) y cinta o con un dispositivo co­
mercial.
Es posible que durante la RCP resulte difícil mantener un tubo endo-
traqueal en la posición apropiada. Se debe sujetar firmemente el tubo
y volver a confirmar su posición a intervalos regulares.
Observe el marcador de distancia al nivel de los labios para detec-
tar el desplazamiento accidental del tubo endotraqueal (consulte la
Tabla 2 para ver la distancia entre la mitad de la tráquea y los la-
bios o encías).

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 63
7 Mantenga la cabeza del paciente en posición neutra. El movimiento ex-
cesivo de la cabeza puede mover el tubo de la siguiente manera:29,30
• La flexión de la cabeza o el cuello empujan el tubo más adentro en
la tráquea.
• La extensión de la cabeza o el cuello hace que el tubo se salga de
la tráquea.
8 Monitorice la ubicación del tubo durante el traslado, después de mo-
ver al paciente (por ejemplo, de una camilla a una cama de hospital)
y si se produce un deterioro del estado del paciente.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 64
Secuencia de intubación rápida
Perspectiva La secuencia de intubación rápida es una técnica de intubación en la que
general se usan medicamentos para inducir rápidamente sedación y parálisis
en pacientes con riesgo alto de regurgitación y aspiración. Entre ellos
se incluyen pacientes que quizá tengan el estómago lleno debido a una
ingesta reciente o que tienen una afección que retrasa el vaciado gástrico
(por ejemplo, traumatismo, ingestión de sustancias tóxicas, obstrucción
intestinal). Esta secuencia está contraindicada en pacientes con
dificultades o alteraciones de la vía aérea.
La secuencia de intubación rápida sólo debe ser realizada por
proveedores con la formación adecuada que sean competentes en la
evaluación y tratamiento de la vía aérea en niños, además de conocer
las dosis, efectos colaterales, indicaciones y contraindicaciones de los
medicamentos usados en el procedimiento.
Para que sea rápida y segura, la secuencia de intubación rápida requiere
la realización cuidadosa de una serie de pasos (Tabla 3).

Tabla 3. Pasos de la secuencia de intubación rápida

Paso Descripción
Preparación para el procedimiento
1 Historia clínica breve y examen físico focalizado
2 Preparación (es decir, equipo, personal y medicamentos)
3 Monitorización
Procedimiento
4 Preoxigenación
5 Premedicación (es decir, agentes anticolinérgicos, protección contra
el aumento de la presión intracraneal (PIC), relajantes musculares no
despolarizantes, analgesia)
6 Sedación
7 Presión sobre el cricoides y ventilación asistida (si es necesario)
8 Bloqueo neuromuscular (parálisis farmacológica)
9 Intubación endotraqueal
Atención posterior a la intubación
10 Monitorización y observación posteriores a la intubación
11 Sedación y parálisis continuas

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 65
El procedimiento completo de la secuencia de intubación rápida no está
indicado en pacientes en paro cardiaco o coma profundo que requieren
intubación inmediata. Si es posible que el paciente comatoso tenga un
aumento de la PIC, la secuencia de intubación rápida sí está indicada
para reducir la elevación de la PIC que acompaña la laringoscopia y la
intubación.
Algunas contraindicaciones para la secuencia de intubación rápida son:
• Duda del proveedor con respecto a que el intento de intubación o la
ventilación con bolsa-mascarilla puedan tener éxito.
• Edema, traumatismo o distorsión faciales o laríngeos significativos.
• Respiración espontánea y ventilación adecuada en pacientes con tono
muscular y posición adecuados para mantener la vía aérea.
Analizar detalladamente la secuencia de intubación rápida excede el
alcance del curso de SVAP para personal de equipos de salud.

Configuración inicial del respirador

Introducción La ventilación inicial manual o mecánica de un paciente intubado, en


general, debe proporcionar oxígeno al 100% a una frecuencia apropiada
según la edad y el estado clínico del niño (Tabla 4). El volumen corriente
administrado debe ser sólo el suficiente para lograr que el pecho se eleve.

Oxígeno Un gasto cardiaco bajo promueve el shunt intrapulmonar y la hipoxia. Dado


que el riesgo de hipoxia es alto después de la resucita­ción, administre una
concentración inicial de oxígeno inspirado del 100% y luego regule para
mantener el objetivo de la saturación de oxígeno deseada o Pao2.

Volumen Cuando se administra ventilación controlada por volumen, el volumen


corriente corriente inicial debe ser el adecuado para mover el pecho, por lo general
de 6 a 10 ml/kg. Si hay una pérdida de aire importante alrededor del tubo
endotraqueal, es posible que se necesite un volumen corriente más alto
o un modo de ventilación controlada por presión. Si una pérdida de aire
considerable afecta la ventilación, quizás sea necesario reemplazar el tubo
endotraqueal por un tubo más grande o uno con manguito. Si el volumen
corriente administrado es adecuado, también deberían serlo la expansión
torácica y el murmullo vesicular, y la Paco2 debería ser apropiada para el
estado clínico del paciente (quizás eso no implique niveles “normales”). El
tiempo inspiratorio debe ser de un mínimo de 0,5 segundos. En la mayoría
de los niños, el tiempo inspiratorio oscila entre 0,5 y 1 segundo.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 66
Presión Cuando se usa ventilación limitada por presión, la presión inspiratoria
inspiratoria máxima inicial se debe configurar al nivel más bajo que permita la
máxima expansión torácica adecuada y un buen murmullo vesicular. Cuando use
un respirador limitado por presión y ciclado por tiempo, ajuste la presión
inspiratoria máxima según el tamaño del paciente y la distensibilidad
pulmonar para asegurar una ventilación y expansión torácica adecuadas.
Cuando la distensibilidad pulmonar es normal, se puede lograr una ven­ti­
lación efectiva con una presión inspiratoria máxima de aproximadamente
20 cm H2O y un tiempo inspiratorio de 0,6 a 1 segundo. A menudo,
se requiere una presión inspiratoria más alta (de 30 a 35 cm H2O) en
presencia de enfermedad pulmonar o distensibilidad pulmonar reducida.
De ser posible, ajuste los parámetros de la ventilación mecánica para
limitar la exposición prolongada a una presión inspiratoria máxima >35
cm H2O. Es posible que en circunstancias especiales de resucitación se
necesite usar una presión más alta durante un tiempo breve (por ejemplo,
aspiración, asma).

Frecuencia Cuando brinde soporte con ventilación mecánica a un paciente con


respiratoria pulmones normales, administre oxígeno al 100% a una frecuencia
generalmente de 20 a 30 respiraciones/minuto en lactantes, de 16 a
20 respiraciones/minuto en niños y de 8 a 12 respiraciones/minuto
en adolescentes. Si hay enfermedad pulmonar, quizás se necesiten
frecuencias más altas para garantizar una ventilación adecuada.
Una frecuencia respiratoria rápida reduce el tiempo disponible para la
exhalación. Si hay asma, bronquiolitis u otra afección que provoque
atrapamiento de aire, la ventilación mecánica a una frecuencia rápida
puede provocar una “acumulación” de aire y un riesgo alto de barotrauma,
incluido el neumotórax. En esas situaciones, administre el volumen
corriente deseado a una frecuencia de ventilación relativamente lenta
(de 20 a 25 respiraciones/minuto en lactantes, de 12 a 20 respiraciones/
minuto en niños y de 8 a 12 respiraciones/minuto en adolescentes) y tolere
la hipercapnia persistente leve o moderada (hipercapnia permisiva).53
Considere el uso de bloqueantes neuromusculares durante la ventilación
mecánica de un paciente cuando hay atrapamiento de aire porque el
esfuerzo respiratorio espontáneo del niño a menudo contribuye a que la
obstrucción de la vía aérea sea mayor.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 67
Presión La intubación endotraqueal evita la función glótica y elimina la presión
positiva al positiva al final de la espiración (PEEP) fisiológica que se crea cuando se
final de la cierra la glotis al toser, hablar y llorar normalmente. Para mantener una
espiración capacidad residual funcional adecuada, administre una PEEP de 2 a 5 cm
H2O cuando inicie la ventilación mecánica. Quizás se necesiten niveles
más altos de PEEP si se desea lograr reclutamiento pulmonar, por ejemplo
en pacientes con enfermedad alveolar difusa o un desequilibrio acusado
entre ventilación y perfusión.
La PEEP aumenta la capacidad residual funcional, reduce el shunt intra­
pulmonar y puede aumentar la distensibilidad pulmonar. Sin embargo, un
nivel alto de PEEP puede producir barotrauma, impedir el retorno venoso
sistémico, distorsionar la geometría del ventrículo izquierdo y reducir el
gasto cardiaco. Si la PEEP afecta significativamente el gasto cardiaco,
es probable que reduzca el transporte de oxígeno. Se debe determinar
cuál es la PEEP óptima para cada paciente mediante reevaluaciones
frecuentes.

Configura- Tabla 4. Configuración inicial del respirador*


ción
inicial del Oxígeno 100%
respirador Volumen corriente† 6 a 10 ml/kg
(ventilación controlada
por volumen)
Tiempo inspiratorio†‡ 0,5 a 1 segundo
Presión inspiratoria 20 a 35 cm H2O (el nivel más bajo posible que
máxima† produzca expansión torácica adecuada)
(ventilación limitada por presión)
Frecuencia respiratoria Lactantes: 20 a 30 respiraciones/minuto
Niños: 16 a 20 respiraciones/minuto
Adolescentes: 8 a 12 respiraciones/minuto
PEEP 2 a 5 cm H2O (ajustar para optimizar el suminis-
tro de oxígeno)

PEEP indica la presión positiva al final de la espiración.


*Estos valores se deben ajustar en base a la evaluación clínica y la
gasometría arterial.
†Para respiradores controlados por volumen.
‡Para respiradores limitados por presión y ciclados por tiempo.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 68
Resolución de problemas durante la ventilación
del paciente intubado
Problemas, Durante la ventilación manual o mecánica, pueden surgir problemas,
causas y incluso si el tubo endotraqueal esté bien colocado. Debe sospechar que
soluciones existe un problema si observa que:
• La expansión de los pulmones es inadecuada.
• La oxigenación o la ventilación son inadecuadas, según se observa en
la oximetría de pulso, en el monitor de CO2 espirado o en la gasometría
arterial.
Repase los siguientes problemas, causas y soluciones.
Problema Causa Solución
Pérdida de aire El tubo endotraqueal • Cambie el tubo por uno más
importante en el es demasiado pequeño grande.
tubo endotraqueal
• Use un tubo con manguito (si
se necesita presión alta en
la vía aérea, quizás un tubo
con manguito sea preferible
a uno sin manguito*).20
Asegúrese de que el tamaño
y la colocación del tubo
sean correctos. Monitorice
y mantenga la presión de
insuflación del manguito a
<20 cm H2O.
*Nota: Infle el manguito sólo has­ta
que la pérdida de aire desaparezca.
Válvula de • Mala distensibilidad • Cierre la válvula de
seguridad abierta pulmonar (por seguridad.
en la bolsa ejemplo, inmersión o
• Aumente la presión de
de ventilación edema pulmonar).7
insuflación y del manguito
manual
• Resistencia alta de según sea necesario para
la vía aérea (por lograr una ventilación eficaz.
ejemplo, bronquiolitis
o asma).
Pérdida en el La pérdida se • Cambie la bolsa. Para
dispositivo o encuentra en detectar si hay una pérdida
sistema de bolsa- cualquiera de las en una bolsa, obstruya
mascarilla distintas conexiones el puerto conectado
del dispositivo de normalmente al tubo
bolsa-mascarilla endotraqueal mientras
comprime la bolsa. Durante
la compresión no debería
filtrarse aire de la bolsa.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 69
Elevación • Volumen corriente • Confirme cuál es el
insuficiente del inadecuado. problema administrando
pecho una respiración de mayor
• Distensión gástrica.
volumen (con una bolsa para
• Distensión ventilación) mientras observa
abdominal. el movimiento de la pared
• Obstrucción o torácica, escucha si hay
desplazamiento del murmullo vesicular y observa
tubo o neumotórax. si hay distensión gástrica.
Quizás sea necesario colocar
una sonda nasogástrica u
orogástrica.
• Asegúrese de que todas
las conexiones del circuito
del respirador estén bien
ajustadas. Verifique que
todos los parámetros del
respirador (en especial
el volumen corriente y la
presión inspiratoria pico)
sean correctos.
• Durante la ventilación
manual, asegúrese de que el
tubo esté permeable (aspire
el tubo si es necesario) y
de que esté en la posición
correcta.
• Realice una descompresión
con aguja del neumotórax, si
está indicado.
En el sitio web www.
americanheart.org/cpr, en Intu­
ba­ción endotraqueal consulte
“Causas del deterioro súbito
(DONE)”, en “Identificar y tratar
causas del deterioro agudo”.
Atrapamiento de • Volumen corriente, • Disminuya el volumen
aire y disminución frecuencia corriente y la frecuencia
del gasto respiratoria o respiratoria.
cardiaco tiempo inspiratorio
• Reduzca el tiempo de
excesivos.
inspiración para aumentar el
• “Acumulación” de tiempo de exhalación.
aire (también llamado
“auto-PEEP”).

Considere otras causas de expansión pulmonar inadecuada o de colap­so


pulmonar, como neumotórax, hemotórax, obstrucción del tubo endotra­
queal y PEEP inadecuada.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 70
Sistema de ventilación con presión positiva no invasivo
Introducción En pacientes seleccionados, se puede brindar soporte de la ventilación
sin colocar un dispositivo avanzado (invasivo) para la vía aérea. La
aplicación no invasiva de presión positiva en la vía aérea se puede usar
en el tratamiento de niños con insuficiencia respiratoria aguda y crónica
y quizás resulte útil en el tratamiento de algunos niños con insuficiencia
cardiaca congestiva. La presión positiva en la vía aérea con técnicas no
invasivas elimina la necesidad de colocar un dispositivo avanzado para la
vía aérea y evita las posibles complicaciones relacionadas. Los métodos
no invasivos para aplicar presión positiva en la vía aérea son:
• Presión continua positiva en la vía aérea (CPAP).
• Presión positiva bifásica en la vía aérea (BiPAP).

Presión continua positiva en la vía aérea


Resumen La presión continua positiva en la vía aérea (CPAP) es una forma de
ventilación asistida que mantiene una presión positiva constante en la
vía aérea, por lo general de 5 a 10 cm H2O, a lo largo de todo el ciclo
respiratorio. El paciente controla la frecuencia de respiración, el volumen
corriente y el tiempo inspiratorio.
La CPAP:
• Mejora la oxigenación y la ventilación (es decir, mantiene abierta una
vía aérea de gran calibre y mejora el reclutamiento alveolar y el volumen
pulmonar).
• Disminuye el trabajo respiratorio.
• Puede mantener una permeabilidad adecuada de la vía aérea y la
oxigenación sin necesidad de ventilación asistida.

Indicaciones La CPAP mejora el intercambio gaseoso oponiendo las fuerzas que


para la CPAP causan el colapso dinámico de la vía aérea cuando hay obstrucción
de la vía aérea superior (Figura 18). La CPAP es particularmente útil
en pacientes con colapso alveolar, disminución de la distensibilidad
pulmonar, hipoxemia y taquipnea. La CPAP se utiliza con mayor frecuencia
en niños con traqueomalacia, apnea obstructiva del sueño, enfermedad
pulmonar restrictiva, edema pulmonar cardiogénico, atelectasia
posoperatoria y enfermedad neuromuscular. En neonatos, la CPAP nasal
se usa en el tratamiento de diversas afecciones pulmonares, incluidas la
apnea del prematuro y el síndrome de dificultad respiratoria.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 71
Efectos Las complicaciones de la CPAP no son frecuentes. La mayoría de los
adversos problemas están asociados a una mascarilla excesivamente apretada.
de la CPAP Algunos de los posibles efectos de la CPAP son ansiedad del paciente,
aerofagia, distensión gástrica, tos seca, aspiración de contenido gástrico
regurgitado, hipotensión, barotrauma, hipoventilación y erosión de la piel
de la cara.

Técnica de Por lo general, la CPAP se administra mediante una mascarilla o un


la CPAP dispositivo nasal.
CPAP con mascarilla
La CPAP con mascarilla 54 se aplica con una mascarilla transparente y
liviana. La mascarilla no debe crear un sello totalmente hermético; una
pequeña pérdida es más confortable para el paciente y se asocia con
menos complicaciones. La mayoría de los dispositivos están diseñados
para funcionar con una pérdida.
El dispositivo de suministro de flujo de CPAP debe:
• Suministrar flujos altos (es decir, que duplique la ventilación por minuto).
• Tener una concentración de oxígeno inspirado ajustable.
• Mantener niveles constantes de CPAP independientemente del flujo a
través de las válvulas con umbral de resistencia.
Durante la CPAP con mascarilla, es fundamental monitorizar la respuesta
del paciente, en especial lo cómodo que se encuentra y cuál es la
frecuencia respiratoria y la saturación de oxígeno (SpO2). El paciente que
se beneficia con la CPAP con mascarilla por lo general se ve cómodo, y
se observa una disminución de la frecuencia respiratoria y una mejora de
la aireación. La oximetría de pulso es útil para regular la concentración de
oxígeno inspirado.
La CPAP se puede administrar de forma manual con una bolsa insuflable
por flujo. No se deben usar bolsas autoinflables equipadas con válvulas
para PEEP para proveer CPAP durante la respiración espontánea porque
la válvula de salida de la bolsa requiere una presión inspiratoria negativa
alta para abrirse.
CPAP nasal
Comúnmente, la CPAP nasal 54 se administra mediante cánulas simples
y dobles (binasales). Esas cánulas pueden ser cortas (nasales) o largas
(nasofaríngeas). Se han desarrollado mascarillas nasales que administran
CPAP de forma eficaz y provocan un mínimo traumatismo nasal.
Se ha informado de la utilización de cánulas nasales con un diámetro exterior
de 3 mm y flujo de hasta 2 l/min para administrar CPAP. El suministro de

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 72
una presión eficaz con cánulas nasales puede ser difícil porque una tasa
baja de oxígeno y una pérdida entre las cánulas y los conductos nasales
dificultan mantener la CPAP.

Presión positiva bifásica en la vía aérea


Resumen La presión positiva bifásica en la vía aérea es una forma no invasiva
de ventilación con presión positiva que se caracteriza por utilizar una
presión variable durante cada ciclo respiratorio. En algunos sistemas, la
presión en la vía aérea disminuye para facilitar la espiración, pero vuelve
a aumentar durante la inspiración. Otros equipos no están sincronizados
con el esfuerzo respiratorio. En general, esta presión positiva se administra
mediante una mascarilla facial, pero algunos sistemas funcionan con una
mascarilla nasal. Al igual que en el caso de la CPAP, el paciente que recibe
BiPAP debe estar respirando espontáneamente y se debe controlar la
frecuencia, el volumen corriente y el tiempo inspiratorio.
Éstas son las diferencias entre la BiPAP y la CPAP:
• En lugar de usar un nivel de presión único (constante) en la vía aérea,
como en la CPAP, en la BiPAP la presión en la vía aérea se puede
determinar de forma independiente durante la espiración y la inspiración
para lograr una mayor reducción del trabajo respiratorio.
• Una presión más alta en la vía aérea durante la inspiración puede brindar
soporte a una inspiración y ventilación eficaces, con una presión al final
de la espiración más baja, que se usa para producir los efectos de PEEP
(ver más abajo). Se puede ajustar la sensibilidad al esfuerzo inspiratorio
del paciente.

Presión positiva al final de la espiración (PEEP)


Introducción La presión positiva al final de la espiración (PEEP) es un complemento
de la ventilación que se produce manteniendo una presión positiva en la
vía aérea, por lo general de 5 a 10 cm H2O, durante la fase espiratoria del
ciclo de ventilación o durante la ventilación con una bolsa de ventilación.
Entre los efectos de la PEEP se incluyen:
• Aumento de la capacidad residual funcional
• Disminución de la resistencia total de la vía aérea
• Aumento de la distensibilidad pulmonar dinámica
• Mejora de la oxigenación

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 73
Los efectos beneficiosos de la PEEP se asocian con el reclutamiento de
alvéolos y la prevención del colapso alveolar, lo cual se traduce en una
mejora de la oxigenación y una reducción del trabajo respiratorio.

Indicaciones Con frecuencia, la PEEP se usa para corregir una oxigenación inadecuada,
para la PEEP caracterizada por atelectasia, edema pulmonar, disminución de la capaci­
dad residual funcional y alteraciones de la ventilación-perfusión.

Sin PEEP Con PEEP

Obstrucción de la vía aérea PEEP de 10 cm H2O

Cuerdas vocales

Obstrucción
(por ejemplo,
crup)

Figura 18. A. La obstrucción de la vía aérea superior causada por laringoespasmo


u obstrucción mecánica (por ejemplo, crup) produce el colapso dinámico de la
tráquea extratorácica (flechas verdes) durante la inspiración. B. La aplicación de
aproximadamente 10 cm H2O de presión positiva al final de la espiración (PEEP)
durante la respiración espontánea a menudo elimina la obstrucción (flechas negras)
al mantener la permeabilidad de la vía aérea. Si esa maniobra simple no elimina
la obstrucción, quizás sea necesario aplicar ventilación con presión positiva.
Reproducido con permiso de Coté CJ. Pediatric anesthesia. En: Miller RD, ed.
Anesthesia. 3rd ed. New York, NY: Churchill Livingstone; 1990:911.

Efectos El efecto de la PEEP en el gasto cardiaco está determinado por el nivel de


adversos presión aplicado, la precarga del paciente y la distensibilidad pulmonar,
de la PEEP además de otros aspectos de la función pulmonar de base del paciente.
Un nivel alto de PEEP puede reducir el gasto cardiaco debido a un
aumento de la presión intratorácica, con el consecuente descenso del
retorno venoso. La PEEP también puede distorsionar la geometría del
ventrículo izquierdo. Otros efectos adversos de la PEEP pueden ser la
posibilidad de barotrauma y el aumento de la PIC.

Técnica de La PEEP se puede administrar durante la ventilación mecánica o, de


la PEEP manera no invasiva, durante la ventilación con bolsa-mascarilla. Se puede
suministrar con una bolsa insuflable por flujo o con una bolsa autoinflable
añadiendo al dispositivo de la bolsa-mascarilla una válvula para PEEP con
un balón o disco con resorte, o un disco magnético.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 74
Referencias
1. Hudgel DW, Hendricks C. Palate and hypopharynx--sites of inspiratory narrowing of
the upper airway during sleep. Am Rev Respir Dis. 1988;138(6):1542-1547.
2. Abernethy LJ, Allan PL, Drummond GB. Ultrasound assessment of the position of
the tongue during induction of anaesthesia. Br J Anaesth. 1990;65(6):744-748.
3. Roth B, Magnusson J, Johansson I, et al. Jaw lift: a simple and effective method to
open the airway in children. Resuscitation. 1998;39(3):171-174.
4. Finer NN, Barrington KJ, Al-Fadley F, et al. Limitations of self-inflating resuscitators.
Pediatrics. 1986;77(3):417-420.
5. Davis HW, Gartner JC, Galvis AG, et al. Acute upper airway obstruction: croup and
epiglottitis. Pediatr Clin North Am. 1981;28(4):859-880.
6. McPherson S. Respiratory Therapy Equipment. 3rd ed. St. Louis, MO: CV Mosby Co;
1985.
7. Hirschman AM, Kravath RE. Venting vs ventilating. A danger of manual resuscitation
bags. Chest. 1982;82(3):369-370.
8. Mondolfi AA, Grenier BM, Thompson JE, et al. Comparison of self-inflating bags with
anesthesia bags for bag-mask ventilation in the pediatric emergency department.
Pediatr Emerg Care. 1997;13(5):312-316.
9. Dorsch JA, Dorsch SE. Understanding Anesthesia Equipment: Construction, Care,
and Complications. 2nd ed. Baltimore, MD: Williams & Wilkins, Co.; 1984.
10. Terndrup TE, Kanter RK, Cherry RA. A comparison of infant ventilation methods
performed by prehospital personnel. Ann Emerg Med. 1989;18(6):607-611.
11. Jesudian MC, Harrison RR, Keenan RL, et al. Bag-valve−mask ventilation; two
rescuers are better than one: preliminary report. Crit Care Med. 1985;13(2):122-123.
12. Salem MR, Wong AY, Mani M, et al. Efficacy of cricoid pressure in preventing
gastric inflation during bag-mask ventilation in pediatric patients. Anesthesiology.
1974;40(1):96-98.
13. Sellick BA. Cricoid pressure to control regurgitation of stomach contents during
induction of anaesthesia. Lancet. 1961;2:404-406.
14. Moynihan RJ, Brock-Utne JG, Archer JH, et al. The effect of cricoid pressure
on preventing gastric insufflation in infants and children. Anesthesiology.
1993;78(4):652-656.
15. Hartsilver EL, Vanner RG. Airway obstruction with cricoid pressure. Anaesthesia.
2000;55(3):208-211.
16. Gausche M, Lewis RJ, Stratton SJ, et al. Effect of out-of-hospital pediatric
endotracheal intubation on survival and neurological outcome: a controlled clinical
trial. JAMA. 2000;283(6):783-790.
17. Sirbaugh PE, Pepe PE, Shook JE, et al. A prospective, population-based study of
the demographics, epidemiology, management, and outcome of out-of-hospital

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 75
pediatric cardiopulmonary arrest [published correction appears in Ann Emerg Med.
1999;33:358]. Ann Emerg Med. 1999;33(2):174-184.
18. Thomas SH, Harrison T, Wedel SK. Flight crew airway management in four settings:
a six-year review. Prehosp Emerg Care. 1999;3(4):310-315.
19. Sing RF, Rotondo MF, Zonies DH, et al. Rapid sequence induction for intubation by
an aeromedical transport team: a critical analysis. Am J Emerg Med. 1998;16(6):598-
602.
20. Deakers TW, Reynolds G, Stretton M, et al. Cuffed endotracheal tubes in pediatric
intensive care. J Pediatr. 1994;125(1):57-62.
21. Khine HH, Corddry DH, Kettrick RG, et al. Comparison of cuffed and uncuffed
endotracheal tubes in young children during general anesthesia. Anesthesiology.
1997;86(3):627-631; discussion 627A.
22. Newth CJ, Rachman B, Patel N, et al. The use of cuffed versus uncuffed
endotracheal tubes in pediatric intensive care. J Pediatr. 2004;144(3):333-337.
23. Parwani V, Hahn IH, Hsu B, et al. Experienced Emergency Physicians Cannot Safely
or Accurately Inflate Endotracheal Tube Cuffs or Estimate Endotracheal Tube Cuff
Pressure Using Standard Technique. Acad Emerg Med. 2004;11(5):490-491.
24. King BR, Baker MD, Braitman LE, et al. Endotracheal tube selection in children: a
comparison of four methods. Ann Emerg Med. 1993;22(3):530-534.
25. van den Berg AA, Mphanza T. Choice of tracheal tube size for children: finger size or
age-related formula? Anaesthesia. Jul 1997;52(7):701-703.
26. Luten RC, Wears RL, Broselow J, et al. Length-based endotracheal tube and
emergency equipment in pediatrics. Ann Emerg Med. 1992;21(8):900-904.
27. Gerardi MJ, Sacchetti AD, Cantor RM, et al. Rapid-sequence intubation of the
pediatric patient. Pediatric Emergency Medicine Committee of the American College
of Emergency Physicians. Ann Emerg Med. 1996;28(1):55-74.
28. Westhorpe RN. The position of the larynx in children and its relationship to the ease
of intubation. Anaesth Intensive Care. 1987;15(4):384-388.
29. Donn SM, Kuhns LR. Mechanism of endotracheal tube movement with change of
head position in the neonate. Pediatr Radiol. 1980;9(1):37-40.
30. Hartrey R, Kestin IG. Movement of oral and nasal tracheal tubes as a result of
changes in head and neck position. Anaesthesia. 1995;50(8):682-687.
31. Andersen KH, Schultz-Lebahn T. Oesophageal intubation can be undetected by
auscultation of the chest. Acta Anaesthesiol Scand. 1994;38(6):580-582.
32. Bhende MS, Thompson AE, Orr RA. Utility of an end-tidal carbon dioxide detector
during stabilization and transport of critically ill children. Pediatrics. 1992;89(pt
1)(6):1042-1044.
33. Bhende MS, Thompson AE, Cook DR, et al. Validity of a disposable end-tidal CO2
detector in verifying endotracheal tube placement in infants and children. Ann Emerg
Med. 1992;21(2):142-145.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 76
34. Ornato JP, Shipley JB, Racht EM, et al. Multicenter study of a portable, hand-
size, colorimetric end-tidal carbon dioxide detection device. Ann Emerg Med.
1992;21(5):518-523.
35. Bhende MS, Karasic DG, Menegazzi JJ. Evaluation of an end-tidal CO2 detector
during cardiopulmonary resuscitation in a canine model for pediatric cardiac arrest.
Pediatr Emerg Care. 1995;11(6):365-368.
36. Cantineau JP, Merckx P, Lambert Y, et al. Effect of epinephrine on end-tidal carbon
dioxide pressure during prehospital cardiopulmonary resuscitation. Am J Emerg
Med. 1994;12(3):267-270.
37. Ward KR, Yealy DM. End-tidal carbon dioxide monitoring in emergency medicine.
Part 2: Clinical applications. Acad Emerg Med. 1998;5(6):637-646.
38. Ward K, Yealy D. End-tidal carbon dioxide monitoring in emergency medicine, Part 1:
Basic principles. Acad Emerg Med. 1998;5:628-638.
39. Molloy EJ, Deakins K. Are carbon dioxide detectors useful in neonates? Arch Dis
Child Fetal Neonatal Ed. 2006;91(4):F295-298.
40. Cardoso MM, Banner MJ, Melker RJ, et al. Portable devices used to detect
endotracheal intubation during emergency situations: a review. Crit Care Med.
1998;26(5):957-964.
41. Kasper CL, Deem S. The self-inflating bulb to detect esophageal intubation during
emergency airway management. Anesthesiology. 1998;88(4):898-902.
42. Zaleski L, Abello D, Gold MI. The esophageal detector device. Does it work?
Anesthesiology. 1993;79(2):244-247.
43. Bozeman WP, Hexter D, Liang HK, et al. Esophageal detector device versus
detection of end-tidal carbon dioxide level in emergency intubation. Ann Emerg Med.
1996;27(5):595-599.
44. Haynes SR, Morton NS. Use of the oesophageal detector device in children under
one year of age. Anaesthesia. 1990;45(12):1067-1069.
45. Wee MY, Walker AK. The oesophageal detector device: an assessment with uncuffed
tubes in children. Anaesthesia. 1991;46(10):869-871.
46. Lang DJ, Wafai Y, Salem MR, et al. Efficacy of the self-inflating bulb in confirming
tracheal intubation in the morbidly obese. Anesthesiology. 1996;85(2):246-253.
47. Baraka A, Khoury PJ, Siddik SS, et al. Efficacy of the self-inflating bulb in
differentiating esophageal from tracheal intubation in the parturient undergoing
cesarean section. Anesth Analg. 1997;84(3):533-537.
48. Tobias JD, Lynch A, Garrett J. Alterations of end-tidal carbon dioxide during the
intrahospital transport of children. Pediatr Emerg Care. 1996;12(4):249-251.
49. Browning DH, Graves SA. Incidence of aspiration with endotracheal tubes in
children. J Pediatr. 1983;102(4):582-584.
50. Park C, Bahk JH, Ahn WS, et al. The laryngeal mask airway in infants and children.
Can J Anaesth. 2001;48(4):413-417.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 77
51. Coté CJ, Daniels AL, Connolly M, et al. Tongue oximetry in children with extensive
thermal injury: comparison with peripheral oximetry. Can J Anaesth. 1992;39(pt
1)(5):454-457.
52. Zander J, Hazinski MF. Pulmonary disorders: airway obstructions. In: Hazinski MF,
ed. Nursing Care of the Critically Ill Child. St. Louis, MO: Mosby−Year Book; 1992.
53. Bigatello LM, Patroniti N, Sangalli F. Permissive hypercapnia. Curr Opin Crit Care.
2001;7(1):34-40.
54. Locke RG, Wolfson MR, Shaffer TH, et al. Inadvertent administration of positive end-
distending pressure during nasal cannula flow. Pediatrics. 1993;91(1):135-138.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 78
Procedimientos
de acceso vascular

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association
Selección del sitio y prioridades del acceso vascular
Introducción Después de haber tratado las necesidades de oxigenación y ventilación en
un niño enfermo o lesionado, la siguiente prioridad de tratamiento es el ac-
ceso vascular. El acceso vascular se puede establecer para la reposición de
líquidos, administración de líquidos, electrólitos, nutrición o medicamentos,
análisis de laboratorio y monitorización de parámetros hemodinámicos.
El sitio y las prioridades del acceso vascular dependen de la experiencia y
peri­cia del proveedor y de las circunstancias clínicas. Al realizar cualquier
pro­cedimiento de acceso vascular, el proveedor debe analizar la situación
clínica, implantar las precauciones universales y seguir los protocolos de
esterilidad.

Durante el El acceso vascular es fundamental para la administración de fármacos y


soporte vital líquidos durante el soporte vital avanzado, pero es posible que sea difícil
avanzado de establecer en un paciente pediátrico.1-5 Considere lo siguiente al eva-
luar las opciones para el acceso vascular:
●  l establecimiento rápido de un acceso vascular es más importante
E
que el sitio del acceso.
● Durante el tratamiento de un “shock” grave, establezca un acceso intra­
óseo (i.o.) si no puede establecer un acceso venoso con rapi­dez.5-9 Cuan-
do resulte viable, intente establecer un acceso i.o. y un acceso venoso
central o periférico simultáneamente.
● Durante el paro cardiaco pediátrico, intente establecer un acceso vas-
cular en un sitio que no requiera la interrupción de las compresiones
o la ventilación.10 Se recomienda el acceso i.o. inmediato si no se ha
establecido todavía un acceso intravenoso (i.v.).
● Si se necesita un acceso venoso central durante una RCP o un “shock”
descompensado, el sitio más seguro para intentarlo es la vena femoral.
El establecimiento de un acceso en la vena femoral no requiere que se
interrumpa la RCP y hay menos probabilidades de que se complique el
manejo de la vía aérea si se usa ese sitio.
● El acceso vascular central se puede lograr a través de una cateteriza-
ción de los vasos umbilicales si éstos todavía son permeables en el
neonato.
● La canulación arterial permite una medición directa y continua de la
pre­sión arterial y la extracción de muestras de sangre para evaluar la
oxigenación y la ventilación y el equilibrio ácido-base.
Durante las maniobras de resucitación, si se ha colocado un tubo en-
dotraqueal pero todavía no se ha logrado un acceso vascular, puede
administrar fármacos para resucitación liposolubles a través del tubo
endotraqueal.11 Para recordar esos fármacos, puede utilizar la regla mne-
motécnica LEAN:

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
●  idocaína
L
● Adrenalina (epinefrina)
● Atropina
● Naloxona
Dado que la absorción de fármacos por el árbol traqueobronquial y las
concentraciones y efectos resultantes son impredecibles, se prefiere la
administración de fármacos para resucitación a través de cualquier vía
vascular o i.o. antes que por vía traqueal.
Nota: No se recomienda la administración intracardiaca de fármacos durante
la RCP a tórax cerrado. Las inyecciones intracardiacas aumentan el riesgo
de laceración de coronarias, taponamiento cardiaco, neumotórax e inyección
intramiocárdica, con la consecuente necrosis miocárdica aguda.12-14

Durante La cateterización venosa periférica es el método preferido de acceso


situaciones vascular en la mayoría de las situaciones que no comportan una emer-
que no son gencia. En general, se utiliza un catéter de diámetro grande para obtener
emergencias un acceso en la extremidad superior proximal. Los catéteres de plástico
de diámetro pequeño permiten la canulación venosa de forma sencilla y
fiable en la mayoría de los lactantes y niños.

Durante la Durante la posresucitación, el catéter venoso central es el método pre-


posresu- ferido de acceso, ya que permite establecer un acceso seguro y monito-
citación rizar la presión venosa central. Sin embargo, para evitar complicaciones
y demoras, sólo los proveedores con mucha experiencia y pericia deben
realizar este procedimiento.

Implemen- Las precauciones universales son las medidas de control de infecciones


tación de las destinadas a reducir la exposición a patógenos transportados por la san-
precauciones gre y otros líquidos corporales, así como su transmisión entre pacientes y
universales miembros del equipo de salud. De acuerdo con el criterio de las “precau-
ciones universales”, se considera que la sangre y los líquidos corporales
de todos los pacientes son infecciosos independientemente del riesgo de
infección que represente el paciente. Mientras se realiza un procedimien-
to de acceso vascular, debe prestar especial atención a las medidas de
práctica segura cuando manipule objetos punzantes.
Realice lo siguiente para implementar las precauciones universales:
●  ávese las manos con agua y jabón antes y después de los procedimientos.
L
● Use dispositivos de barrera, como guantes, batas, mascarillas y gafas
protectoras.
● Use instrumentos y equipo estériles o desinfectados.
● Use material desechable de uso único para todas las inyecciones.
● Deseche los objetos punzantes contaminados inmediatamente en reci-
pientes a prueba de pinchazos o líquidos según corresponda.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
●  oloque las sábanas sucias en bolsas para residuos biológicos peligro-
C
sos a prueba de fugas y deséchelas según corresponda.
● Implemente las regulaciones y políticas locales correspondientes.

Acceso por vía intraósea


Introducción Establecer un acceso vascular en niños gravemente enfermos o lesiona-
dos en “shock” puede ser difícil, pero un acceso rápido por vía i.v. o i.o. es
esencial para administrar los líquidos y medicamentos necesarios. Pocos
proveedores son capaces de realizar las técnicas avanzadas de acceso,
como una disección venosa o un acceso venoso central, de forma rápida
y segura. El retraso para establecer un acceso vascular puede ser mortal.
Las demoras se pueden evitar mediante el uso de la cateterización i.o.
La canulación i.o. es un método relativamente simple y eficaz para esta-
blecer rápidamente un acceso vascular cuando se requiere la administra-
ción oportuna de líquidos o fármacos y otros métodos han fallado o están
más allá de la pericia del proveedor. Las cánulas i.o. brindan acceso a un
plexo venoso medular óseo no colapsable que sirve como una vía rápida,
segura y fiable para la administración de fármacos, cristaloides, coloides
y sangre durante la resucitación. El acceso por vía i.o. se puede estable-
cer de forma segura en niños de cualquier edad y a menudo se logra en
30 a 60 segundos. En determinadas circunstancias (como “shock” grave
con vasoconstricción grave o paro cardiaco), puede ser el medio inicial de
acceso vascular que se intente establecer. La canulación i.o. transporta
líquidos y medicamentos a la circulación central en segundos.

No retrase el establecimiento de un acceso por vía i.o. durante la


resucitación de un niño gravemente enfermo o lesionado si todavía
no se ha establecido un acceso por vía i.v.

Sitios Existen muchos sitios apropiados para la infusión por vía i.o. A menu-
do, se utiliza la tibia proximal, justo debajo del cartílago de crecimiento.
También se utilizan la tibia distal, justo por encima del maléolo medio, el
fémur distal y la espina ilíaca anterosuperior.

Contra- Algunas contraindicaciones para el acceso por vía i.o. son:


indicaciones ●  racturas y lesiones por aplastamiento cerca del sitio de acceso
F
● Afecciones que provocan fragilidad ósea, como osteogénesis imperfecta
● Intentos previos de establecer un acceso en el mismo hueso

Evite la canulación por vía i.o. en presencia de infección de los tejidos


que recubren el hueso.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Procedimiento intraóseo
Procedi- Para establecer un acceso por vía intraósea, puede seguir este procedi-
miento miento:
Paso Acción
1 ● P ara establecer un acceso en la tibia proximal, debe colocar
la pierna con una ligera rotación externa.
● Identifique la tuberosidad tibial, justo debajo de la articula­ción
de la rodilla. El sitio de inserción es la parte plana de la tibia,
entre 1 y 3 cm (aproximadamente el ancho de un dedo) por
debajo de esta prominencia ósea y medial con respecto a la
misma (Figura 1).
Siempre debe adoptar las mismas precauciones universales al
establecer un acceso vascular. Desinfecte la piel que cubre el
área circundante con un agente apropiado para este fin.
2 ● E l estilete debe permanecer en su lugar durante la inserción
para evitar que la aguja quede obstruida por hueso o tejido.
● Inmovilice la pierna sobre una superficie firme para facilitar la
inserción de la aguja. No coloque su mano detrás de la pierna.
Nota: Si no está disponible una aguja i.o. estándar o una aguja
para médu­la ósea, se puede usar una aguja hipodérmica
estándar de diá­me­tro grande, pero es posible que el lumen se
obstruya con hueso o médula ósea durante la inserción. Las
agujas para punción lumbar cortas de calibre ancho con estilete
interno se pueden usar en una emergencia, pero no son el tipo
de aguja preferido para el acceso por vía i.o. porque se doblan
fácilmente. Se puede usar una pinza hemostática para controlar
la aguja durante la inserción. Para este fin, use una aguja
espinal o hipodérmica con un calibre de al menos 18.
3 ● Inserte la aguja a través de la piel sobre la superficie ante­ro­
medial de la tibia en dirección perpendicular a ésta. Eso evita
que la aguja lesione el cartílago de crecimiento.
● R ealice un movimiento de torsión, presionando con delica­
deza, pero firmemente.
● C ontinúe la inserción de la aguja a través de la corteza del
hueso hasta que sienta una súbita disminución de la
resistencia a medida que la aguja entra en el espacio de
la médula. Si la aguja está colocada correctamente, se
sostendrá sin ninguna clase de soporte.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Lactante Tuberosidad Adolescente
tibial
Vía de inserción Tuberosidad tibial
i.o. (debajo de la
Sitio de inserción i.o. Sitio de inserción i.o.
tuberosidad tibial y
en posición medial
con respecto a ésta)

Cresta ilíaca
Sitio de la
Espina tibia distal Lactante
ilíaca en niños
Espina anterosuperior mayores
ilíaca
posterosuperior

Niño

Figura 1. A. Puntos de referencia generales para la inserción del acceso


i.o. en la pierna de un lactante. B. Sitio para inserción del acceso i.o. en la
tibia proximal y en el fémur distal en niños mayores. C. Sitio para inserción
del acceso i.o. en la cresta ilíaca. D. Sitio para inserción del acceso i.o. en
la tibia distal. E. Técnica para inmovilizar la pierna mientras se realiza el
movimiento de torsión con la aguja i.o. en la pierna de un lactante.
4 ●  etire el estilete y conecte la jeringa.
R
●  i dentro de la aguja quedan residuos de médula ósea y san-
S
gre, se confirma que la ubicación es la correcta. Puede enviar
esa sangre al laboratorio para analizarla. (Es posible que no
en todos los casos se aspire sangre o médula ósea.)
● Inyecte una pequeña cantidad de solución salina fisiológica
y compruebe si se produce hinchazón en el sitio de inserción
o en la extremidad, por detrás en el lado opuesto al sitio de
inserción (si la aguja ha atravesado el hueso cortical posterior
se observará hinchazón). El líquido se debe infundir sin obs-
táculos con la solución fisiológica desde la jeringa.
5 Existen varios métodos para inmovilizar la aguja. Puede colocar
cinta adhesiva sobre las aletas de la aguja para brindar algo de
soporte y colocar gasa a ambos lados de la aguja para soporte
adicional.
6 Cuando conecte los tubos de acceso i.v., sujételos con cinta a la
piel para evitar desplazar la aguja al aplicar tensión en los tubos.
7 La resucitación con volumen se puede administrar manualmente
con una llave de paso conectada a los tubos de extensión o con
infusión de líquidos bajo presión. Al utilizar una bolsa presurizada
de líquido, tenga la precaución de evitar la embolia gaseosa.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
8 Cualquier fármaco que se pueda administrar por vía i.v. también
se puede administrar por vía i.o., incluidas las infusiones de
fármacos vasoactivos, como el goteo de adrenalina (epinefri-
na). Siempre que administre un bolo de medicamentos, inyecte
luego una jeringa de solución salina fisiológica.

Después de Después de la inserción de un catéter o aguja por vía i.o., tenga presentes
la inserción los siguientes puntos:
por vía i.o. ●  bserve el sitio con frecuencia para detectar signos de hinchazón y
O
desplazamiento de la aguja.
● La administración de líquidos o fármacos a través de una aguja despla­
zada puede causar complicaciones graves, como necrosis tisular o
sín­drome compartimental.
● Las agujas i.o. están diseñadas para uso a corto plazo, generalmente,
menos de 24 horas. El reemplazo por un acceso vascular de larga du-
ración se suele realizar en la unidad de cuidados intensivos.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Acceso venoso central
Introducción La canulación de una vena central proporciona una vía más estable y
fiable para el acceso venoso que la canulación venosa periférica. Consti-
tuye una opción útil cuando no se puede lograr la canulación periférica o
cuando se ha estabilizado al niño y hay tiempo para establecer un acceso
vascular más seguro. El acceso venoso central también permite realizar la
monitorización hemodinámica y tomar muestras de sangre venosa cen-
tral para análisis de laboratorio. El uso de esta vía elimina los problemas
derivados de la administración de medicamentos irritantes o vasocons-
trictores. Ello se debe a que hay un menor riesgo de extravasación y los
medicamentos se diluyen en el flujo sanguíneo venoso central de alto
volumen.

Complica- Las complicaciones de la cateterización venosa central son más frecuen-


ciones tes en lactantes y niños que en adultos. Las complicaciones más frecuen-
tes son infección, trombosis y tromboflebitis purulenta. Las siguientes
medidas pueden reducir el riesgo de complicaciones:
●  imitar la canulación venosa central sólo a pacientes con una indica-
L
ción apropiada.
● Cuando sea posible, realice una técnica aséptica meticulosa durante la
colocación y el mantenimiento del catéter.
● Retire el catéter lo antes posible.3,15,16
Cuando no se puede asegurar el cumplimiento de la asepsia (es decir,
cuan­do se coloca un catéter durante una emergencia médica), reempla-
ce el catéter lo antes posible y antes de que hayan transcurrido 48 horas
como máximo.17
Como en todo procedimiento, los proveedores deben realizar la canula-
ción venosa central sólo cuando los posibles beneficios son superiores a
los riesgos. Un proveedor experimentado en la realización de la técnica,
con conocimiento de las características particulares de la anatomía veno-
sa central de lactantes y niños, debe realizar el procedimiento o supervi-
sarlo de forma directa.16,18-21

Dispositivos El conocimiento de puntos de referencia anatómicos es fundamental para


Doppler la colocación satisfactoria y segura de un catéter venoso central. Los
dispositivos Doppler o ecográficos pueden ayudar a localizar los vasos
centrales y pueden mejorar su tasa de éxito en la realización de la canula-
ción venosa central.22-27

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Técnica de La técnica de Seldinger (con guía)16 es particularmente útil para estable-
Seldinger cer un acceso vascular central. Esta técnica permite la introducción de
catéteres (Figura 2) en la circulación venosa central, después de lograr
una entrada venosa inicial, mediante una aguja de calibre pequeño y pa-
red delgada o un catéter montado sobre aguja.
Una vez logre un flujo libre de sangre a través de la aguja pequeña o del
catéter, coloque una guía flexible dentro del vaso a través de la aguja o
del catéter. Luego retire la aguja o el catéter por encima de la guía mien-
tras la mantiene en su lugar (Figura 2). Para facilitar el pasaje del caté-
ter o de la vaina introductora, haga una incisión en la piel y en el tejido
subcutáneo superficial con un bisturí con hoja del número 11; inserte la
hoja directamente sobre el sitio por el que la guía penetra en la piel. Con
la mayoría de los catéteres es necesario colocar un dilatador en el vaso
sobre la guía y luego retirarlo antes de colocar el catéter. Por último, intro-
duzca un catéter grande o una vaina para introducir el catéter en el vaso
cubriendo la guía y luego retire la guía.

Figura 2. Técnica de Seldinger para la colocación de catéteres. A. Inserte la aguja


en el vaso y pase el extremo flexible de la guía hacia el interior del vaso. B. Retire la
aguja y deje la guía colocada. C. Con un movimiento de torsión, empuje el catéter
dentro del vaso. D. Retire la guía y conecte a un dispositivo de flujo o de monitoriza-
ción apropiados. Modificado de Schwartz AJ, Cote CJ, Jobes DR, Ellison N. Central
venous catheterization in pediatrics. Exposición científica.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Canulación El acceso a la vena femoral (Figura 3) permite acceder a la vena cava
de la vena inferior. Con frecuencia, los proveedores usan la vena femoral para realizar
femoral un acceso vascular de emergencia porque es relativamente fácil realizar la
canulación. Cuando se usa este sitio, hay menos complicaciones inmedia-
tas.20,28,29 La canulación tampoco requiere la interrupción de las compre-
siones torácicas o de las ventilaciones. La técnica de Seldinger probable-
mente sea el método más fiable para acceder al sistema venoso central a
través de la vena femoral durante una emergencia. En general, se prefiere
la vena femoral derecha para la canulación, ya que resulta más sencillo
trabajar del lado derecho cuando el operador es diestro y es menos pro-
bable que el catéter se desplace hacia el plexo venoso lumbar posterior.
Este desplazamiento podría producir erosión del espacio subaracnoideo.30
Consulte “Procedimiento para la cateterización de la vena femoral”.

Canulación La canulación de la vena yugular externa es relativamente segura porque


de la vena la vena es superficial y fácil de ver. Las principales desventajas de ese
yugular sitio son:
externa ●  osible afectación de la vía aérea a causa de extensión y rotación del
p
cuello para exponer la vena;
● tasa baja de éxito para la colocación central del catéter porque el án-
gulo de entrada de la vena yugular externa hacia la vena subclavia es
agudo.31,32
Consulte “Procedimiento para la cateterización de la vena yugular externa”.

Canulación La Figura 3 muestra la vena yugular interna en relación con la carótida, el


de la vena músculo esternocleidomastoideo y la clavícula. Se prefiere la vena yugu-
yugular lar interna derecha a la izquierda porque hay menos posibilidades de pro-
interna ducir un neumotórax (el vértice y la pleura del pulmón derecho están más
abajo que en el izquierdo) y se elimina el riesgo de lesión del conducto
torácico. El catéter se puede pasar de forma directa desde la yugular
interna a través de la vena braquiocefálica hacia la vena cava superior.
Existen tres posibles maneras para abordar la canulación de la yugular
interna: las vías posterior, la anterior y la central (media),3,32 y ninguna de
ellas ha demostrado con claridad ser superior a las otras.33-37 Aparente-
mente, la vía central alta es la más utilizada, pero el proveedor deberá
elegir la vía en función de su experiencia.
Consulte “Procedimiento para la cateterización de la vena yugular interna”.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Vena yugular interna

Músculo
esternocleidomastoideo

Vena y arteria
subclavias

Vena cava
superior Vena braquiocefálica

Figura 3. Venas centrales del tórax y del cuello en relación con la anatomía circundante.

Canulación En lactantes y niños, la vena subclavia se puede canular a través de la vía


de la vena infraclavicular.38-40 No obstante, la tasa de complicaciones es alta cuando
subclavia se utiliza esa vía durante emergencias, en especial en lactantes.40,41 Por
este motivo, en general la vena subclavia no es la vía elegida en el caso
de niños pequeños cuando se necesita un acceso de urgencia. Sin em-
bargo, es posible que un proveedor experimentado prefiera la vena sub-
clavia. No es necesario inmovilizar una extremidad para realizar el proce-
dimiento, de modo que el catéter no limitará el movimiento del paciente
una vez colocado. Consulte “Procedimiento para la cateterización de la
vena subclavia”.

Espina ilíaca
anterosuperior
Ligamento
Nervio inguinal
femoral
Arteria
femoral
Vena
femoral
Espina
del pubis

Figura 4. Vena femoral. A. Anatomía. B. Técnica para canulación.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 10
Procedimiento para la cateterización de la vena femoral
Procedi- Puede usar el siguiente procedimiento para realizar una cateterización de
miento la vena femoral (Figura 4B):

Paso Acción
1 Inmovilice la pierna con una leve rotación externa. Coloque una
toalla pequeña o un pañal debajo de las nalgas del lactante para
aplanar la zona inguinal. Colocar al lactante en esta posición
hace que el ángulo de entrada sea menos agudo y facilita la
entrada a la vena.
2 Identifique la arteria femoral mediante palpación o, si no hay
pulso, buscando el punto medio entre la espina ilíaca antero-
superior y la sínfisis púbica. Tenga en cuenta que, mientras se
realizan compresiones torácicas, las pulsaciones de la región
femoral pueden originarse en la vena o en la arteria femoral.42 Si
la RCP está en progreso, intente realizar la punción en el punto
medio, ya que el punto de pulsación puede ser arterial o venoso
durante la RCP.
3 Use una aguja larga (2,5-4 cm/1-1,5 pulgadas) con un calibre 25
para administrar anestesia local. También puede usar esa aguja
para ayudar a localizar la vena femoral. Aplicando una técnica
estéril, acceda a la vena femoral con una aguja de pared delga-
da. Inserte la aguja debajo del ligamento inguinal, a una distan-
cia del ancho de un dedo, y medial en relación con la arteria
femoral. Aplique, con delicadeza, presión negativa a una jeringa
conectada de 3 ml e introduzca la aguja lentamente. Dirija la
aguja de forma paralela al pulso arterial (en general, hacia el
ombligo), en un ángulo de 45°.
4 Cuando observe que hay flujo libre de sangre hacia la jeringa,
sepárela de la aguja e introduzca una guía a través de la aguja.
Retire la aguja e introduzca el catéter venoso central correspon-
diente sobre la guía usando la técnica de Seldinger (descrita
anteriormente).
5 Una vez haya observado el retorno libre de sangre y el flujo libre
de la sustancia a infundir, asegure el catéter o la vaina para in-
troducir el catéter en el lugar con material de sutura. Aplique un
vendaje estéril y oclusivo.
6 Realice una radiografía para verificar que el extremo del catéter
esté en la ubicación correcta.
Nota: Los pasos 4 a 6 son los mismos para la mayoría de las secuencias
de cateterización venosa central.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 11
Procedimiento para la cateterización de la vena yugular externa
Procedi- La yugular externa es otra vía de entrada hacia la circulación venosa
miento cen­tral. Aunque esta vena constituye un sitio excelente para el acceso
venoso, puede ser difícil introducir una guía o un catéter en la circulación
central porque el ángulo de entrada hacia la vena subclavia es agudo.
Puede usar el siguiente procedimiento para realizar una cateterización de
la vena yugular externa:

1 Inmovilice al niño con la cabeza inclinada hacia abajo a 30° (po-


sición de Trendelenburg) y apuntando hacia el lado contrario al
que se realizará la punción (Figura 5). Ausculte y compruebe si
hay murmullo vesicular bilateral antes de iniciar el procedimien-
to. Es preferible usar el lado derecho.
2 Usando una técnica estéril, puncione la piel en posición ligera-
mente distal a la vena yugular externa visible o junto a ésta con
una aguja de calibre 16 o 18. Esta punción facilitará la entrada
del catéter a través de la piel.
3 Con el extremo del dedo medio de la mano no dominante,
oclu­ya la vena temporalmente justo por encima de la clavícula,
simulando el efecto de un torniquete.
4 Estire la piel sobre la vena justo por debajo del ángulo de la
mandíbula. Permita que la vena se distienda por completo y
luego, con el pulgar de la mano no dominante, inmovilícela.
5 Para una canulación periférica, inserte un catéter corto montado
sobre aguja en la vena y continúe con el procedimiento que se
describe para la canulación de venas periféricas. En el acceso
venoso central, coloque una guía a través del catéter montado
sobre aguja, retire el catéter corto e inserte un catéter más largo
montado sobre guía tal como se describe en el procedimiento
para la canulación de la vena yugular interna.

Nota: Siga los pasos 4 a 6 del “Procedimiento para la cateterización de la


vena femoral” para completar la cateterización de la vena yugular exter-
na. Ausculte y compruebe si hay murmullo vesicular. Si intentó realizar
una cateterización venosa central, verifique con una radiografía de tórax
que el extremo del catéter esté en la ubicación correcta, en la unión de la
vena cava superior y la aurícula derecha, o por encima de ésta. Descarte
la presencia de neumotórax y hemotórax.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 12
Vena yugular
externa

Músculo
esternocleidomastoideo

Figura 5. Colocación del paciente para realizar la canulación de la vena yugular interna
o externa.

Procedimiento para la cateterización de la vena yugular interna


Procedi- La siguiente técnica se suele usar con las vías anterior, central y posterior
miento de la canulación de la vena yugular interna. El lado derecho del cuello es
preferible por varios motivos:
●  l vértice del pulmón derecho y la pleura están más abajo que en el
E
pulmón izquierdo, de modo que se reduce el riesgo de neumotórax.
● La vía desde la yugular interna derecha hacia la aurícula derecha es
más directa.
● Se elimina el riesgo de lesión del conducto torácico.
Puede usar el siguiente procedimiento para realizar una cateterización de
la yugular interna:

Paso Acción
1 Si no hay lesión de la columna cervical, realice una hiperexten-
sión del cuello del paciente colocando una toalla enrollada en
posición transversal debajo de los hombros.
2 Inmovilice al niño con la cabeza inclinada hacia abajo a 30°
(posición de Trendelenburg) y apuntando hacia el lado contrario
al que se realizará la punción (Figura 5).43

Ausculte y compruebe si hay murmullo vesicular bilateral antes


de iniciar el procedimiento.
3 Identifique el músculo esternocleidomastoideo y la clavícula.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 13
4 Use una aguja larga (2,5-4 cm/1-1,5 pulgadas) con un calibre 25
para administrar anestesia local. También puede usar esa aguja
para ayudar a localizar la yugular interna. Use la técnica de Sel-
dinger para penetrar en la yugular interna. Si el paciente respira
espontáneamente sin soporte con presión positiva, prevenga
la circulación accidental de aire hacia la vena cava superior.
Para prevenirla, ocluya cualquier aguja o catéter abiertos con
los dedos durante la inspiración del paciente y trate de montar
la guía durante la exhalación. Si la guía penetra demasiado en
la aurícula derecha, es posible que se produzcan extrasístoles
auriculares. Introduzca el catéter hasta la unión de la vena cava
superior y la aurícula derecha (determine la distancia con ante-
lación basándose en puntos de referencia superficiales).

Nota: Siga los pasos 4 a 6 del “Procedimiento para la cateterización de la


vena femoral” para completar la cateterización de la vena yugular externa.
Ausculte y compruebe si hay murmullo vesicular. Verifique con una radio-
grafía de tórax que el extremo del catéter esté en la posición correcta, en
la unión de la vena cava superior y la aurícula derecha, o por encima de
ésta. Descarte la presencia de neumotórax y hemotórax.

Enfoques Existen tres enfoques comunes para abordar la canulación de la yugular


comunes interna (Figura 6). El proveedor debe aprender bien una de las técnicas
antes de intentar cualquiera de las tres al azar.
●  ía anterior. Con los dedos índice y medio (segundo y tercero), palpe la
V
carótida situada medialmente en el borde anterior del músculo esterno-
cleidomastoideo. Introduzca la aguja en el punto medio de ese borde
anterior, en un ángulo de 30° respecto al plano frontal. Ponga la aguja
en dirección caudal y hacia el pezón ipsilateral (Figura 6A).
● Vía central (media). Identifique el triángulo que forman las dos partes
del músculo esternocleidomastoideo (haces esternoclaviculares) con la
clavícula en su base. Introduzca la aguja en el vértice de ese triángulo
en un ángulo de 30° a 45° con respecto al plano frontal. Ponga la aguja
en dirección caudal y hacia el pezón ipsilateral. Si no penetra en la
vena, retire la aguja hasta llegar casi a la superficie cutánea y vuelva a
introducirla directamente en dirección caudal a lo largo del plano sagi-
tal (es decir, menos lateral). No dirija la aguja en posición medial res-
pecto al plano sagital porque es probable que pinche la arteria carótida
(Figura 6B).
● Vía posterior. Con la aguja, penetre en profundidad el haz esternal del
músculo esternocleidomastoideo en la unión de los tercios medio e
inferior del margen posterior (justo por encima del punto en el que la
yugular externa cruza ese músculo). Dirija la aguja hacia el hueco su-
praesternal (Figura 6C).

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 14
Hueco
supraesternal

Apuntar hacia

Arteria
carótida
común

Haz esternal y
haz clavicular
del músculo
esternocleido-
mastoideo

hacia
Apuntar

Vena yugular
Apuntar hacia el
interna
hueco supraesternal

Músculo
esternocleidomastoideo
Vena yugular
externa

Figura 6. Técnica para la cateterización de la vena yugular interna. A. Vía anterior.


B. Vía central (media). C. Vía posterior.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 15
Procedimiento para la cateterización de la vena subclavia
Procedi- Puede usar el siguiente procedimiento para realizar una cateterización de
miento la vena subclavia:
Paso Acción
1 Si no hay lesión de la columna cervical, realice una hiperexten-
sión del cuello del paciente y abra los ángulos costoclaviculares
colocando una toalla enrollada directamente debajo de la co-
lumna torácica y paralela a ella.
2 Inmovilice al niño con la cabeza inclinada hacia abajo a 30°
(posición de Trendelenburg) y apuntando hacia el lado contrario
al que se realizará la punción. Flexionando levemente el cuello
y girando la cabeza hacia el lado en que se realizará la punción
cuando se usa el abordaje derecho en lactantes puede aumen-
tar la probabilidad de colocar el catéter correctamente.44 Es
preferible utilizar el lado derecho.
Ausculte y compruebe si hay murmullo vesicular bilateral antes
de iniciar el procedimiento.
3 Identifique la unión de los tercios medio y medial de la clavícula.
4 Use una aguja larga (2,5-4 cm/1-1,5 pulgadas) con un calibre 25
para administrar anestesia local. También puede usar esa aguja
para ayudar a localizar la vena subclavia (ver el paso 6).
5 Aclare la aguja, el catéter y la jeringa con solución salina fisioló-
gica estéril.
6 Con una técnica estéril, introduzca una aguja de pared delgada
justo por debajo de la clavícula, en la unión de los tercios medio
y medial de ésta. Introduzca la aguja lentamente mientras aplica
presión negativa leve con una jeringa conectada; dirija la aguja
hacia la yema de un dedo colocado en el hueco supraesternal.
La jeringa y la aguja deben quedar paralelas al plano frontal, en
dirección medial y levemente cefálica, debajo de la clavícula,
hacia la cara posterior del extremo esternal de la clavícula (es
decir, el extremo inferior de la yema del dedo colocado en el
hueco esternal) (Figura 7).
Una vez observe un flujo libre de sangre, indicado por el reflujo
hacia la jeringa, haga girar el bisel hasta una posición caudal.
Esa posición facilitará la colocación del catéter o de la guía en
la vena cava superior. Desconecte con cuidado la jeringa mien-
tras estabiliza la posición de la aguja. Coloque un dedo sobre el
extremo de la aguja para prevenir el atrapamiento y la embolia
de aire.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 16
7 Durante la respiración con presión positiva o la espiración
espon­tánea, inserte una guía a través de la aguja. Introduzca la
guía en la aurícula derecha. La entrada de la guía en la aurícu-
la derecha a menudo produce extrasístoles auriculares. Si se
producen arritmias auriculares o ventriculares, retire la guía unos
centímetros. Complete la canulación de la vena con la técnica
de Seldinger.
8 Constate que haya libre retorno de sangre en todos los puertos
del catéter y, a continuación, flujo libre de la sustancia a infundir.
Si no hay flujo libre de sangre de inmediato, es posible que el
catéter esté alojado contra la pared de un vaso o de la aurícula
derecha. Retire el catéter con delicadeza y repita la aspiración
(puede realizar esta secuencia de retiro del catéter y aspiración
dos veces). Si todavía no hay retorno de sangre, debe suponer
que el catéter no se encuentra en el vaso y debe retirarlo.

Nota: Siga los pasos 5 y 6 del “Procedimiento para la cateterización de


la vena femoral” para completar la cateterización de la vena subclavia.
Ausculte y compruebe si hay murmullo vesicular. Verifique con una radio-
grafía de tórax que el extremo del catéter esté en la ubicación correcta,
en la unión de la vena cava superior y la aurícula derecha, o por encima
de ésta. Descarte la presencia de neumotórax y hemotórax.

Clavícula Vena
subclavia

Figura 7. Canulación de la vena subclavia.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 17
Referencias
1. R  osetti VA, Thompson BM, Aprahamian C, et al. Difficulty and delay in intravascular
access in pediatric arrests. Ann Emerg Med. 1984;13:406.
2. Carcillo JA, Davis AL, Zaritsky A. Role of early fluid resuscitation in pediatric septic
shock. JAMA. 1991;266(9):1242-1245.
3. Stovroff M, Teague WG. Intravenous access in infants and children. Pediatr Clin North
Am. 1998;45(6):1373-1393.
4. Lillis KA, Jaffe DM. Prehospital intravenous access in children. Ann Emerg Med. 1992;
21(12):1430-1434.
5. Glaeser PW, Losek JD, Nelson DB, et al. Pediatric intraosseous infusions: impact on
vascular access time. Am J Emerg Med. 1988;6(4):330-332.
6. Kanter RK, Zimmerman JJ, Strauss RH, et al. Pediatric emergency intravenous ac-
cess. Evaluation of a protocol. Am J Dis Child. 1986;140(2):132-134.
7. Fiser DH. Intraosseous infusion. N Engl J Med. 1990;322(22):1579-1581.
8. Banerjee S, Singhi SC, Singh S, et al. The intraosseous route is a suitable alternative
to intravenous route for fluid resuscitation in severely dehydrated children. Indian Pedi-
atr. 1994;31(12):1511-1520.
9. Glaeser PW, Hellmich TR, Szewczuga D, et al. Five-year experience in prehospital
intraosseous infusions in children and adults. Ann Emerg Med. 1993;22(7):1119-1124.
10. Redding JS, Asuncion JS, Pearson JW. Effective routes of drug administration during
cardiac arrest. Anesth Analg. 1967;46(2):253-258.
11. Johnston C. Endotracheal drug delivery. Pediatr Emerg Care. 1992;8(2):94-97.
12. Davison R, Barresi V, Parker M, et al. Intracardiac injections during cardiopulmonary
resuscitation: a low-risk procedure. JAMA. 1980;244(10):1110-1111.
13. Pun KK. Cardiac tamponade after intracardiac injection. Anaesth Intensive Care. 1984;
12(1):66-67.
14. Vijay NK, Schoonmaker FW. Cardiopulmonary arrest and resuscitation. Am Fam Physi-
cian. 1975;12(2):85-90.
15. Maki DG, Ringer M. Evaluation of dressing regimens for prevention of infection with
peripheral intravenous catheters. Gauze, a transparent polyurethane dressing, and an
iodophor-transparent dressing. JAMA. 1987;258(17):2396-2403.
16. Seldinger SI. Catheter replacement of the needle in percutaneous arteriography: a new
technique. Acta Radiol. 1953;39:368-376.
17. O’Grady NP, Alexander M, Dellinger EP, et al. Guidelines for the prevention of intravas-
cular catheter-related infections. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR
Recomm Rep. 2002;51(RR-10):1-29.
18. Nicolson SC, Sweeney MF, Moore RA, et al. Comparison of internal and external
jugular cannulation of the central circulation in the pediatric patient. Crit Care Med.
1985;13(9):747-749.
19. Cobb LM, Vinocur CD, Wagner CW, et al. The central venous anatomy in infants. Surg
Gynecol Obstet. 1987;165(3):230-234.
© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association
© 2008 Edición en español: American Heart Association 18
20. S tenzel JP, Green TP, Fuhrman BP, et al. Percutaneous femoral venous catheteriza-
tions: a prospective study of complications. J Pediatr. 1989;114(3):411-415.
21. Puntis JW, Holden CE, Smallman S, et al. Staff training: a key factor in reducing intra-
vascular catheter sepsis. Arch Dis Child. 1991;66(3):335-337.
22. Legler D, Nugent M. Doppler localization of the internal jugular vein facilitates central
venous cannulation. Anesthesiology. 1984;60(5):481-482.
23. Bratton SL, Ramamoorthy C, Eck JB, et al. Teaching successful central venous cannu-
lation in infants and children: audio Doppler versus anatomic landmarks. J Cardiotho-
rac Vasc Anesth. 1998;12(5):523-526.
24. Mallory DL, McGee WT, Shawker TH, et al. Ultrasound guidance improves the suc-
cess rate of internal jugular vein cannulation. A prospective, randomized trial. Chest.
1990;98(1):157-160.
25. Denys BG, Uretsky BF. Anatomical variations of internal jugular vein location: impact
on central venous access. Crit Care Med. 1991;19(12):1516-1519.
26. Denys BG, Uretsky BF, Reddy PS. Ultrasound-assisted cannulation of the internal
jugular vein. A prospective comparison to the external landmark-guided technique.
Circulation. 1993;87(5):1557-1562.
27. Alderson PJ, Burrows FA, Stemp LI, et al. Use of ultrasound to evaluate internal jugu-
lar vein anatomy and to facilitate central venous cannulation in paediatric patients. Br
J Anaesth. 1993;70(2):145-148.
28. Kanter RK, Gorton JM, Palmieri K, et al. Anatomy of femoral vessels in infants and
guidelines for venous catheterization. Pediatrics. 1989;83(6):1020-1022.
29. Kanter RK, Zimmerman JJ, Strauss RH, et al. Central venous catheter insertion by
femo­ral vein: safety and effectiveness for the pediatric patient. Pediatrics. 1986;77(6):
842-847.
30. Lavandosky G, Gomez R, Montes J. Potentially lethal misplacement of femoral central
venous catheters. Crit Care Med. 1996;24(5):893-896.
31. Taylor EA, Mowbray MJ, McLellan I. Central venous access in children via the external
jugular vein. Anaesthesia. 1992;47(3):265-266.
32. Defalque RJ. Percutaneous catheterization of the internal jugular vein. Anesth Analg.
1974;53(1):116-121.
33. Rao TL, Wong AY, Salem MR. A new approach to percutaneous catheterization of the
internal jugular vein. Anesthesiology. 1977;46(5):362-364.
34. Cote CJ, Jobes DR, Schwartz AJ, et al. Two approaches to cannulation of a child’s
internal jugular vein. Anesthesiology. 1979;50(4):371-373.
35. Prince SR, Sullivan RL, Hackel A. Percutaneous catheterization of the internal jugular
vein in infants and children. Anesthesiology. 1976;44(2):170-174.
36. Hall DM, Geefhuysen J. Percutaneous catheterization of the internal jugular vein in
infants and children. J Pediatr Surg. 1977;12(5):719-722.
37. Krausz MM, Berlatzky Y, Ayalon A, et al. Percutaneous cannulation of the internal jugu-
lar vein in infants and children. Surg Gynecol Obstet. 1979;148(4):591-594.
38. Filston HC, Grant JP. A safer system for percutaneous subclavian venous catheteriza-
tion in newborn infants. J Pediatr Surg. 1979;14(5):564-570.
© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association
© 2008 Edición en español: American Heart Association 19
39. E ichelberger MR, Rous PG, Hoelzer DJ, et al. Percutaneous subclavian venous cath-
eters in neonates and children. J Pediatr Surg. 1981;16(suppl. 1)(4):547-553.
40. Venkataraman ST, Orr RA, Thompson AE. Percutaneous infraclavicular subclavian vein
catheterization in critically ill infants and children. J Pediatr. 1988;113(3):480-485.
41. Groff DB, Ahmed N. Subclavian vein catheterization in the infant. J Pediatr Surg.
1974;9(2):171-174.
42. Niemann JT, Rosborough JP, Ung S, et al. Hemodynamic effects of continuous ab-
dominal binding during cardiac arrest and resuscitation. Am J Cardiol. 1984;53(2):
269-274.
43. Sulek CA, Gravenstein N, Blackshear RH, et al. Head rotation during internal jugular
vein cannulation and the risk of carotid artery puncture. Anesth Analg. 1996;82(1):125-
128.
44. Jung CW, Bahk JH, Kim MW, et al. Head position for facilitating the superior vena
caval placement of catheters during right subclavian approach in children. Crit Care
Med. 2002;30(2):297-299.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 20
Alteraciones del ritmo/
Procedimientos de tratamiento
con dispositivos eléctricos

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association
Procedimiento para la monitorización cardiaca
Introducción El manejo de un paciente gravemente enfermo o lesionado requiere que se
evalúen la frecuencia y el ritmo cardiacos (monitorización cardiaca).

Procedimiento Para realizar la monitorización cardiaca, siga estos pasos. Modifíquelos


en función del dispositivo específico que utilice.

Paso Acción
1 Encienda el monitor/desfibrilador.
2 Conecte los electrodos del ECG al paciente:
●  lanco: al hombro derecho
B
● Rojo: al costado izquierdo o al abdomen
● Tierra (negro, verde o marrón): al hombro izquierdo
Nota: En unidades con pacientes cardiovasculares, es posible que se
realice monitorización con 5 derivaciones. Cuando se usan 5 deri­vacio­
nes, el electrodo verde se coloca debajo del blanco, en una posición más
baja en el torso. El electrodo marrón se coloca en medio del pecho.

Colocación de los electrodos para monitorización con ECG.


3 Ajuste el dispositivo al modo manual de monitorización
(no al modo DEA o para paletas) para mostrar el ritmo en las
derivaciones estándar de las extremidades (I, II, III).
4 Verifique de forma visual la pantalla del monitor y eva­lúe
el ritmo y la frecuencia cardiacos.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Intervenciones de emergencia en caso de taquiarritmias
Introducción Las intervenciones específicas de emergencia en caso de taquiarritmias
incluyen:
●  aniobras vagales
M
●  ardioversión sincronizada.
C

Maniobras vagales
Introducción En lactantes y niños sanos, la frecuencia cardiaca disminuye si se estimu­
la el nervio vago. En pacientes con taquicardia supraventricular (TSV), la
estimulación vagal puede eliminar la taquicardia. Existen varias maniobras
que estimulan la actividad vagal. La tasa de éxito de esas maniobras para
acabar con las taquiarritmias varía según la edad, el grado de coopera­
ción y la enfermedad subyacente del niño.
De ser posible, realice un ECG de 12 derivaciones antes y después de la
maniobra; registre y monitorice el ECG de forma continua durante la ma­
niobra. Si el paciente está estable y el ritmo no se revierte, puede repetir
el intento. Si el segundo intento no da resultado, seleccione otro método
o administre tratamiento farmacológico. Si el paciente está inestable, in­
tente realizar las maniobras vagales, pero sólo mientras prepara la cardio­
versión farmacológica o eléctrica. No retrase el tratamiento definitivo por
realizar maniobras vagales.

Maniobra Descripción
Aplicar hielo en la cara Ésta es la maniobra vagal más eficaz en
lactantes y niños pequeños.
Método
Un posible método es mezclar hielo picado
con agua en una bolsa de plástico o en un
guante (Figura 1). Mientras registra el ECG,
aplique la mezcla de agua helada sobre la
cara del lactante durante no más de 10 a 15
segundos. No obstruya la ventilación (es decir,
cubra solamente la frente, los ojos y el puente
de la nariz). Si el método da resultado, la TSV
desaparecerá en unos segundos.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Figura 1. Agua helada sobre la cara del lactante para la estimula­
ción vagal en un intento de acabar con una TSV. Observe que la
bol­sa con agua helada no cubre las fosas nasales ni la boca y no
obstruye la ventilación.
Maniobra Otras maniobras vagales pueden ser eficaces y parecen
de Valsalva ser seguras según datos obtenidos, principalmente, en
niños mayores, adolescentes y adultos. Se puede enseñar
a niños mayores a aplicar estas maniobras por sus propios
medios.
Método
Enseñe al niño a:
 oplar a través de una pajilla obstruida
● S
 oplar con el pulgar como si fuese una trompeta y sin
● S
que se filtre aire mientras sopla
 acer fuerza como si fuera a defecar
● H
 ontener la respiración mientras se coloca hielo sobre la
● C
cara.

No utilice los siguientes métodos para inducir la actividad vagal:


●  plicar presión ocular externa
A
●  asaje del seno carotídeo.
M

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Cardioversión sincronizada
Introducción La cardioversión sincronizada se usa en niños con taquiarritmias (TSV,
taqui­cardia ventricular [TV] con pulso, flutter [aleteo] auricular, fibrilación
auricular) que son:
● inestables (es decir, asociadas a evidencia de afectación cardiovas­
cular, como mala perfusión, hipotensión o insuficiencia cardiaca), que
requieren cardioversión inmediata administrada por un profesional con
las aptitudes adecuadas
●  stables, que permiten la cardioversión optativa según lo indique un
e
car­diólogo pediátrico.
Durante la cardioversión sincronizada, la descarga se administra por me­
dio de electrodos adhesivos o paletas manuales. Deberá colocar el desfi-
brilador/monitor en el modo sincronización (sync). El modo sincronización
está diseñado para administrar energía justo después de la onda R del
complejo QRS.

Técnica Para realizar una cardioversión sincronizada, siga estos pasos. Modifíque­
los en función del dispositivo específico que utilice.

Paso Acción
1 Considere la sedación, pero si el paciente está inestable,
no demore la cardioversión.
2 Encienda el monitor/desfibrilador (monofásico o bifásico).
3 Conecte las derivaciones del monitor al niño (“la blanca a
la derecha, la roja en las costillas, el resto hacia el hombro
izquierdo”) y asegúrese de que el dispositivo muestra ade­cua­
damente el ritmo del niño.
4 Interprete el ritmo cardiaco. Confirme si está indicada la
cardioversión sincronizada.
5 Presione el botón SYNC/SINCRONIZAR para activar el modo
sincronizado.
6 Observe que aparezcan los marcadores en las ondas R,
que indican que el modo sincronizado está activo. De ser
necesario, ajuste la ganancia del monitor hasta que los
marcadores de sincronización aparezcan con cada onda R.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
7 Seleccione el nivel de energía adecuado. La dosis de ener­
gía inicial para la cardioversión sincronizada es 0,5 a 1 J/kg. Si
la taquiarritmia persiste después del primer intento, duplique
la dosis a 1 a 2 J/kg.
8 Seleccione las paletas o electrodos más grandes que
se puedan colocar en la pared torácica sin que se
toquen. Prepare las paletas y la superficie conductora
para la colocación. Coloque las paletas o los electrodos
correctamente (vea los pasos 2, 3 y 4 en “Procedimiento
para la desfibrilación manual” en el sitio web
www.americanheart.org/cpr).
9 Anuncie a los miembros del equipo: “Cargando el cardio­
versor. ¡Aléjense!”
10 Presione el botón CHARGE/CARGA.
11 Cuando el cardioversor esté totalmente cargado, aléjese
del paciente. Para asegurarse de que la cardioversión sea
segura, siempre se debe anunciar cuándo se va a administrar
una descarga (por ejemplo: “Descarga a la de tres. Uno, me
alejé. Dos, aléjense, alejen el oxígeno. Tres, todos lejos”).
Des­víe el flujo de oxígeno del pecho del paciente y considere
desconectar transitoriamente la bolsa o el circuito de ventila­
ción del tubo endotraqueal durante la descarga.
12 Presione simultáneamente los botones DISCHARGE/
DESCARGAR de las paletas o el botón SHOCK/DESCARGA
del cardioversor.
13 Controle el monitor para evaluar el ritmo. Si la taquiarritmia
persiste, aumente el nivel de energía (julios) según se indique
en el algoritmo correspondiente.
14 Active el modo sincronizado después de cada descarga
sincronizada si el paciente sigue presentando un ritmo
de taquicardia. La mayoría de los desfibriladores regresan
por defecto al modo no sincronizado tras administrar una
descarga sincronizada. Esto permite realizar inmediatamente
una descarga en caso de que la cardioversión produzca FV.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Procedimiento para la desfibrilación manual
Introducción Las descargas con desfibrilador están indicadas en caso de fibrilación
ventricular (FV) o taquicardia ventricular (TV) sin pulso. Para tratar eficaz­
mente la FV/TV sin pulso, debe saber cómo usar un desfibrilador manual
y cómo realizar una desfibrilación manual.

Procedimiento Siga estos pasos para usar un monitor/desfibrilador manual (bifásico o


monofásico) e intentar la desfibrilación manual. Modifíquelos en función
del dispositivo específico que utilice.
Paso Acción
1 Encienda el monitor/desfibrilador.
2 Seleccione las paletas o parches (electrodos adhesivos) apro­
pia­dos. Coloque los parches electrodos adhesivos. Seleccione
las paletas o los parches más grandes que se puedan colocar en la
pared torácica sin que se toquen.
Peso/edad Paletas/electrodos
≥10 kg (≥ aproxi­- ● Paletas grandes para adultos (8 a 13 cm)
madamente ● Parches (electrodos adhesivos) para
1 año) adultos
<10 kg (<1 año) ● Paletas pequeñas para lactantes (4,5 cm)
● Parches (electrodos adhesivos)
pediátricos
3 Prepare las paletas o los parches para la identificación del
ritmo y la administración de la descarga.
● S i está usando paletas, aplíqueles crema o pasta. Si se
colocan directamente sobre la piel del niño sin prepararlas,
disminuye el nivel de corriente administrada. Nota: No
utilice parches (electrodos adhesivos) empapados en
solución salina fisiológica ni gel para ecografía. No use
parches (electrodos adhesivos) con alcohol porque pueden
incendiarse y provocar quemaduras en el pecho.
● S i usa parches (electrodos) adhesivos, retíreles la cubierta
posterior.
4 Coloque las paletas o los parches (electrodos adhesivos)
de modo que el corazón quede entre ellos. Coloque uno de los
electrodos o de las paletas en la parte superior derecha del pecho,
debajo de la clavícula, a lo largo del borde superior derecho del
esternón. Coloque el otro electrodo o paleta al lado del pezón
izquierdo en la línea axilar anterior (debajo y a la izquierda del
pezón, y entre el pezón y la axila). Asegúrese de que las paletas no
se toquen. No superponga los parches (electrodos adhesivos).

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Un método alternativo es colocar las paletas o los electrodos en
posición anterior-posterior, uno justo a la izquierda del esternón
y el otro en la espalda. Quizá sea necesaria la colocación
anterior-posterior si el niño es un lactante y sólo se dispone de
paletas o electrodos grandes. En caso de dextrocardia, coloque
los electrodos en posición invertida a la colocación estándar.
5 Ajuste el dispositivo en modo manual (no en modo DEA).
6 Si es necesario, ajuste el botón LEAD/DERIVACIÓN para
que muestre el ritmo en:
● las derivaciones estándar de las extremidades, I, II o III (si se
usan derivaciones de ECG);
● las paletas (si se usan paletas en lugar de electrodos).

7 Interprete el ritmo cardiaco. Confirme si está indicada la


desfibrilación.
8 Ajuste el botón “ENERGY/ENERGÍA” para seleccionar la
dosis de energía adecuada. Se recomienda una dosis inicial de
2 J/kg (onda bifásica o monofásica). Si esa dosis no elimina la
FV o la TV sin pulso, administre dosis posteriores de 4 J/kg.
9 Aplique presión firme sobre las paletas para crear un buen
contacto entre ellas y la piel. Asegúrese de que haya un buen
contacto entre la piel y los parches (electrodos adhesivos). Si
hay demasiado vello en el pecho que impide el contacto entre
piel y electrodos, afeite la zona rápidamente y vuelva a colocar
la paleta o el electrodo.
Quizá se necesiten algunas modificaciones en situaciones
especiales.

Situación especial Modificación


Agua Retire a la víctima del agua y séquele el
pecho rápidamente.
Desfibriladores No coloque un parche (electrodo
o marcapasos adhesivo) directamente sobre el
implantados dispositivo implantado porque éste puede
reducir la administración de la descarga
en el corazón. Ubique los parches
(electrodos adhesivos) al menos a 2,5 cm
(1 pulgada) de distancia hacia el lado del
dispositivo implantado.
Fármacos No coloque un parche (electrodo adhesi­vo)
en parches directamente sobre un parche de medi­ca­
transdérmicos mento. Si el parche estorba, retí­relo y limpie
la piel del niño antes de conectar el parche.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
10 Presione el botón CHARGE/CARGA para cargar el
desfibrilador. El botón de “CHARGE/CARGA se encuentra en
el desfibrilador o en una o en las dos paletas. Si el dispositivo
tarda más de 10 segundos en cargarse, los reanimadores
pueden reanudar las compresiones torácicas hasta que esté
cargado y listo para administrar la descarga.
11 Cuando el desfibrilador esté completamente cargado,
aléjense todos del paciente. Para asegurarse de que la
desfibrilación sea segura, siempre se debe anunciar cuándo
se va a administrar una descarga. Antes de administrar cada
descarga, se debe advertir a los otros miembros del equipo en
voz alta y firme (esta secuencia completa debe durar menos de
5 segundos). Puede usar una advertencia como:
● “ Descarga a la de tres. Uno, me alejé.” Compruebe, para
estar seguro, que no tiene ningún punto de contacto con el
paciente, la camilla o el equipamiento.
● “Dos, aléjense.” Verifique visualmente que nadie esté
tocan­do al paciente o la camilla. En particular, observe a la
persona que administra las ventilaciones. Las manos de la
persona no deben estar en contacto con los accesorios de la
ventilación, incluidos los dispositivos avanzados para la vía
aérea. Asegúrese de que no haya flujo de oxígeno cerca del
pecho del paciente. Desvíe el flujo de oxígeno del pecho del
paciente y considere desconectar transitoriamente la bolsa
o el circuito de ventilación del tubo endotraqueal durante la
descarga.
● “ Tres, todos lejos.” Haga una última comprobación antes de
presionar los botones de SHOCK/DESCARGA.
No es necesario que use exactamente las mismas frases, pero
debe advertir a los otros que está a punto de administrar una
descarga y que todos deben alejarse.
12 Presione el botón SHOCK/DESCARGA para administrar la
corriente. Presione
● el único botón de descarga ubicado en el desfibrilador
● o los dos botones de descarga de las paletas, simultánea­
mente.
13 Reanude inmediatamente la RCP, comenzando con compre­
sio­nes torácicas durante unos 2 minutos.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Aspectos básicos del ECG

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association
Introducción Repase los aspectos básicos del ECG para profundizar en su conoci-
miento sobre el electrocardiograma (ECG). En el curso para proveedores
de SVAP, debe ser capaz de identificar los ritmos fundamentales duran-
te las simulaciones de casos y los exámenes de casos fundamentales.

Electrocardiograma
Ciclo El ECG de superficie es una representación gráfica de la secuencia de
cardiaco la despolarización y repolarización miocárdicas. Cada ciclo cardiaco
normal normal (Figura 1) consta de:
● Una onda P
● Un complejo QRS
● Una onda T
La despolarización eléctrica comienza en el nodo sinoauricular, en la
unión de la vena cava superior y la aurícula derecha, y avanza a tra-
vés del tejido auricular hacia el nodo auriculoventricular (AV), donde
la velocidad de conducción se reduce transitoriamente. Luego, sigue
avanzando a través del haz de His y del sistema de Purkinje para
despolarizar el miocardio ventricular (Figura 2). La primera deflexión
en el ECG de superficie (onda P) representa la despolarización de las
dos aurículas. El intervalo PR representa el tiempo necesario para que
la despolarización atraviese las dos aurículas, el nodo AV y el sistema
de His-Purkinje. El complejo QRS representa la despolarización del
miocardio ventricular. La repolarización ventricular se caracteriza por el
segmento ST y la onda T en el ECG de superficie (Figura 3).

INTERVALO
PR
INTERVALO
QRS

Figura 1. El electrocardiograma.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Nodo sinusal

Rama izquierda
Nodo AV

Haz de His División posterior

División anterior
Rama Fibras de Purkinje
derecha

Figura 2. Sistema de conducción cardiaco.

Figura 3. El ECG en relación con la anatomía del sistema de conducción.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Frecuencia La edad, el grado de actividad y el estado clínico del niño influyen en
cardiaca la frecuencia cardiaca normal. El rango que comprende la frecuencia
cardiaca normal se reduce gradualmente con la edad1-5 (Tabla). Las
variaciones en la frecuencia cardiaca normal son muy marcadas entre
los grupos de edad. La temperatura, el estado emocional y el estado
de sueño y vigilia del niño también influyen en la frecuencia cardiaca.

Tabla 1. Frecuencia cardiaca normal según la edad


Frecuencia Frecuencia
Edad Promedio
despierto dormido
Recién nacido a 3
85 a 205 140 80 a 160
meses
3 meses a 2 años 100 a 190 130 75 a 160
2 a 10 años 60 a 140 80 60 a 90
Más de 10 años 60 a 100 75 50 a 90

*La frecuencia cardiaca se mide en latidos por minuto.


Reproducido de Gillette y cols.,5 con permiso.

Monitori- Se debe realizar una monitorización continua con ECG a los niños que
zación presentan evidencia de inestabilidad respiratoria o cardiovascular. Si
cardiaca se presentan arritmias, con frecuencia será necesario realizar un ECG
de 12 derivaciones para complementar la monitorización continua al
pie de la cama (con 3 derivaciones).
Monitorizar la frecuencia y el ritmo cardiacos puede ser útil tanto para
elegir el tratamiento como para modificarlo.
●  os cambios adecuados en la frecuencia o el ritmo cardiacos des-
L
pués de una intervención pueden indicar que el paciente está res-
pondiendo al tratamiento
●  a ausencia de cambios o el empeoramiento de la frecuencia car-
L
diaca o arritmia pueden indicar un deterioro del estado del paciente
y la necesidad de modificar el tratamiento.

ECG de El impulso del ECG pasa desde el paciente hasta el monitor cardiaco a
buena través de cables conectados al paciente con parches (electrodos) ad-
calidad hesivos desechables o con electrodos de metal y bandas. En un ECG
normal de buena calidad,
● Las ondas P, los complejos QRS y las ondas T son visibles
● La onda R pone en marcha el tacómetro, pero no la onda T
● No se observan artefactos.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Colocación Coloque los electrodos convencionales en la periferia de la parte ante-
de los rior del pecho para evitar interferencias con el examen cardiopulmonar
electrodos y las compresiones torácicas, de ser necesarias. En general, debe
colocar los electrodos en los hombros o en las superficies laterales del
pecho y sobre el abdomen o el muslo (Figura 4). Los trazados del ECG
también se pueden obtener mediante los electrodos adhesivos trans-
cutáneos de un monitor/desfibrilador/marcapaso de la mayoría de los
monitores/desfibriladores y de algunos DEA.

Figura 4. Colocación de los electrodos para la monitorización con ECG.

Artefacto en el ECG
Artefactos El ECG aporta información sobre la actividad eléctrica del corazón,
frecuentes pero no sobre la eficacia de la contractilidad miocárdica o la calidad
de la perfusión tisular. El tratamiento siempre debe basarse en la eva-
luación clínica (como la evaluación de la capacidad de respuesta, el
relleno capilar, la perfusión de órganos terminales, la presión arterial),
correlacionada con la información obtenida del ECG. La presencia de
artefactos o la mala colocación de los electrodos, o su desplazamien-
to, pueden explicar las discrepancias entre el examen clínico y los
datos del ECG. Cinco de los artefactos más frecuentes del ECG son:
●  n cable o un electrodo del monitor sueltos pueden producir una
U
línea recta (que se asemeja a asistolia) o una línea ondulada (que se
asemeja a fibrilación gruesa)
●  l monitor de la frecuencia cardiaca puede confundir una onda T
E
alta con una onda R, y eso lleva a que la frecuencia cardiaca “se
cuente dos veces”, con lo cual la frecuencia cardiaca que aparece
en el monitor será el doble de la frecuencia cardiaca (y el pulso) real
(Figura 5A)

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
●  a colocación incorrecta de las derivaciones puede ocultar las on-
L
das P (puede parecer un bloqueo cardiaco)
●  rtefactos musculares o por interferencia eléctrica de 60 ciclos (que
A
se asemejan a FV) (Figura 5B)
●  rtefacto por movimiento (la percusión torácica, la fisioterapia o
A
darle palmaditas al lactante pueden parecer una arritmia ventricular
[Figura 5C]).

Presión arterial

Figura 5. A. ECG con una onda T alta que el tacómetro del monitor cuenta como
una onda R. En consecuencia, la frecuencia cardiaca que muestra el monitor duplica
la frecuencia cardiaca real del paciente. B. Asistolia con un artefacto muscular
superpuesto seguido de un artefacto de 60 ciclos (60 Hz) que se asemeja a una FV. C.
Artefacto que se asemeja a TV producido por fisioterapia en el pecho. El trazado más
bajo de la onda arterial muestra pulsos asociados a un ritmo sinusal de base, pero el
artefacto del ECG producido por la fisioterapia en el pecho se asemeja a una TV.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Referencias
1. Alimurung MM, Joseph LG, Nadas AS, et al. Unipolar precodial and extremity elec-
trocardiogram in normal infants and children. Circulation. 1951;4:420-429.
2. Ziegler RF. Electrocardiographic Studies in Normal Infants and Children.
Springfield, IL: Charles C. Thomas Publishing; 1951.
3. Furman RA, Halloran WR. Electrocardiogram in the first two months of life. J Pe-
diatr. 1951;39:307-319.
4. Tudbury PB, Atkinson DW. Electrocardiograms of 100 normal infants and young
children. J Pediatr. 1950;34:466-481.
5. Gillette PC, Garson A Jr, Porter CJ, et al. Dysrhythmias. In: Adams FH, Emmanouil-
dies GC, Riemenschneider TA, eds. Moss’ Heart Disease in Infants, Children and
Adolescents. 4th ed. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1989:725-741.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Capítulo 9
Farmacología

Perspectiva general

Introducción Este capítulo contiene información sobre fármacos a los que se hace referencia en el
Libro para el proveedor de SVAP. Se puede encontrar un resumen de las indicaciones y
dosis de los fármacos señalados en este capítulo en la Guía del curso de SVAP (Parte 10:
Farmacología).

Dosis de fármacos La base científica para el tratamiento farmacológico de lactantes y niños gravemente
enfermos o heridos es dinámica. Los avances en cuanto a las opciones terapéuticas y los
tratamientos farmacológicos se producen con rapidez. Se aconseja a los lectores consul-
tar las siguientes fuentes para verificar los cambios en las dosis recomendadas, las indi-
caciones y las contraindicaciones: Currents in Emergency Cardiovascular Care, que está
disponible en http://www.americanheart.org/cpr, el libro de bolsillo Guía de ACE y la infor-
mación sobre el producto incluida en el prospecto de cada fármaco y dispositivo médico.

Nota Este capítulo contiene información farmacológica seleccionada. Esta información se cen-
tra en la farmacología de estos agentes cuando se utilizan para el tratamiento de niños
gravemente enfermos o heridos. Los contenidos del capítulo no deben considerarse una
información completa sobre la farmacología de estos fármacos.

221
C a p í t u l o 9

Adenosina

Clasificación: Antiarrítmico
Indicaciones: TSV
Presentaciones disponibles: Inyección: 3 mg/ml
Dosis y administración:

TSV
i.v./i.o. Primera dosis 0,1 mg/kg en bolo rápido por vía i.v./i.o. (dosis máxima 6 mg)
Segunda dosis 0,2 mg/kg en bolo rápido por vía i.v./i.o. (dosis máxima 12 mg)

Acciones:
  •  Estimula los receptores de adenosina en el corazón y el músculo liso vascular
  •  Bloquea brevemente la conducción a través del nodo AV
   —  Interrumpe las vías de reentrada a través del nodo AV
   — Permite el retorno del ritmo sinusal normal en pacientes con TSV, incluida la TSV asociada al síndrome de Wolff-
Parkinson-White (WPW)
  •  Disminuye el automatismo del nodo sinusal
Farmacocinética:

Absorción (no aplicable con vía de administración i.v./i.o.)


Distribución eritrocitos, endotelio vascular
Metabolismo eritrocitos, el endotelio capta y metaboliza la adenosina con rapidez
Excreción orina
Vida media ≤10 segundos

Farmacodinámica:
i.v./i.o.
  •  Inicio de acción—rápido si se administra mediante bolo rápido
  •  Pico—desconocido
  •  Duración—normalmente <1 minuto
Monitorización: Monitorice la presión arterial frecuentemente y el ECG de forma continua.
Efectos adversos:

SNC aturdimiento, mareos, cosquilleo en el brazo, entumecimiento, inquietud, visión borrosa, cefaleas
Ojo, oído, nariz sabor metálico, opresión en la garganta
y garganta
RESP disnea, hiperventilación, broncoespasmo
CV hipotensión, bradicardia o asistolia transitorias, taquiarritmias auriculares, angina, palpitaciones
GI náuseas
Piel rubicundez facial, transpiración

Consideraciones especiales:
  •  Si es posible, registrar una tira de ritmo durante la administración.
  • Administrar por un acceso venoso central si está presente; de lo contrario, por el acceso i.v./i.o. más proximal en la
extremidad.
  • Administrar adenosina i.v./i.o. en bolo rápido e inmediatamente después administrar un lavado con solución fisiológica
(5 a 10 ml).
  •  La teofilina es un antagonista de los receptores de la adenosina y reduce la eficacia de la adenosina.

222
Farmacología

Albúmina

Clasificación: Hemoderivado (expansor del volumen plasmático)


Indicaciones:
  •  “Shock”
  •  Traumatismo
  •  Quemaduras
Presentaciones disponibles: Inyección: 5% (5 g/100 ml), 25% (25 g/100 ml)
Dosis y administración:

“Shock”, traumatismos, quemaduras


i.v./i.o. 0,5 a 1 g/kg i.v./i.o. por infusión rápida (10 a 20 ml/kg de solución al 5%)

Acciones:
  • Expande el volumen intravascular por medio del efecto oncótico del coloide. Al ser una molécula grande, es más pro­
bable que la albúmina permanezca en el espacio intravascular durante más tiempo que los cristaloides administrados.
El efecto oncótico puede ayudar a expandir el espacio intravascular al “extraer” agua desde el compartimento extra-
vascular.
  • Ayuda a mantener la precarga y el gasto cardiaco.
Farmacocinética:

Absorción (no aplicable con la vía de administración i.v./i.o.)


Distribución inicialmente al espacio intravascular, después por todo el espacio extracelular a una
tasa que depende de la permeabilidad capilar
Metabolismo hígado
Excreción desconocida
Vida media variable (afectada por el contexto clínico); normalmente <24 horas

Farmacodinámica:
i.v./i.o.
  • Inicio de acción—15 a 30 minutos
  • Pico—desconocido
  • Duración—desconocida
Monitorización: Monitorice la función cardiorrespiratoria y la perfusión sistémica.
Efectos adversos:

RESP edema pulmonar, aumento de la frecuencia respiratoria, broncoespamo


CV sobrecarga de líquidos, hipotensión, taquicardia, hipertensión (si hay sobrecarga de líquidos)
Piel erupción cutánea, urticaria, rubicundez
Otros fiebre

Precauciones:
  • Monitorizar para detectar signos de edema pulmonar. La albúmina se une al calcio, de modo que las infusiones rápidas
pueden disminuir la concentración de calcio ionizado, dando lugar a hipotensión.
  • La albúmina también se une a muchos fármacos, como la fenitoína, lo cual puede reducir la concentración del fármaco
libre y el efecto terapéutico. La infusión de albúmina puede aumentar la concentración de sodio sérico porque se
prepara en solución fisiológica.

223
C a p í t u l o 9

Consideraciones especiales:
  •  Hemoderivado— rara vez aparecen reacciones similares a las reacciones por transfusión.
  •  Para la administración i.v., utilizar dentro de las 4 horas posteriores a la apertura del vial.
  • La albúmina al 5% generalmente se utiliza sin diluir. La albúmina al 25% puede administrarse sin diluir o diluida en
solución fisiológica.

Salbutamol (albuterol)

Clasificación: Broncodilatador, agente ß2-adrenérgico


Indicaciones:
  •  Asma
  •  Anafilaxia (broncoespasmo)
  •  Hipercaliemia

Presentaciones disponibles:
  •  Solución para nebulizar: 0,5% (5 mg/ml)
  • Solución para nebulizar prediluida: 0,63 mg/3 ml de solución fisiológica, 1,25 mg/3 ml de solución fisiológica, 2,5 mg/
3 ml de solución fisiológica (0,083%)
  •  Inhalador de dosis medidas: 90 µg/inhalación
Dosis y administración:

Asma, anafilaxia (leve a moderada), hipercaliemia


Inhalador de dosis medidas 4 a 8 inhalaciones cada 20 minutos según sea necesario con cámara espaciadora
Nebulizador peso <20 kg 2,5 mg/dosis (inhalación) cada 20 minutos
peso >20 kg 5 mg/dosis (inhalación) cada 20 minutos

Asma, anafilaxia (grave)


Nebulizador continuo 0,5 mg/kg por hora mediante inhalación continua (dosis máxima 20 mg/h)

Inhalador de dosis 4 a 8 inhalaciones a través del tubo endotraqueal cada 20 minutos según sea necesario o
medidas (recomendado si con cámara espaciadora si no está intubado
el paciente está intubado)

Acción: Estimula los receptores ß2-adrenérgicos, lo que produce broncodilatación, taquicardia, vasodilatación, desplaza­
miento del potasio del espacio extracelular al intracelular (el potasio sérico disminuirá).
Farmacocinética:

Absorción buena absorción


Distribución desconocida
Metabolismo hígado (amplio metabolismo), tejidos
Excreción orina
Vida media 3 a 8 horas

Farmacodinámica:
Inhalación
  •  Inicio de acción—5 a 15 minutos
  •  Pico—1 a 1½ horas
  •  Duración—4 a 6 horas

224
Farmacología

Monitorización:
  •  Monitorizar la Spo2, la presión arterial, el murmullo vesicular y el ECG de forma continua.
  • Considerar la verificación de las concentraciones de potasio, especialmente si eran bajas antes de la administración o
si se han utilizado dosis altas de salbutamol (albuterol).
Efectos adversos:

SNC temblores, ansiedad, insomnio, cefaleas, mareos, alucinaciones, alteración del olfato
Ojo, oído, nariz nariz y garganta secas, irritación de nariz y garganta, mal sabor de boca
y garganta
RESP tos, sibilancias, disnea, broncoespasmo (estos efectos secundarios son poco habituales)
CV palpitaciones, taquicardia, hipertensión, angina, hipotensión, arritmias
GI acidez, náuseas, vómitos, diarrea
Piel rubicundez, transpiración, angioedema

Contraindicaciones: Taquiarritmias, cardiopatía grave o hipersensibilidad al salbutamol o aminas adrenérgicas.

Consideraciones especiales:
  •  Puede combinarse en el mismo nebulizador con bromuro de ipratropio.
  • Aumento del riesgo de taquiarritmias cuando se combina con teofilina o con el uso simultáneo de otros agentes
adrenérgicos (por ejemplo, terbutalina, dopamina).

Alprostadil (PGE1)

Clasificación: Vasodilatador, prostaglandina


Indicaciones: Cardiopatía congénita dependiente del ductus (para mantener la permeabilidad del conducto arterial)
  •  Lesiones cianóticas (por ejemplo, transposición de los grandes vasos, atresia tricuspídea, tetralogía de Fallot)
  • Lesiones obstructivas en la aorta ascendente o en las cavidades cardiacas izquierdas (por ejemplo, síndrome del
corazón izquierdo hipoplásico, estenosis aórtica crítica, coartación de aorta, interrupción de arco aórtico)

Presentaciones disponibles: Inyección: 500 µg/ml


Dosis y administración:

Cardiopatía congénita dependiente del ductus (todas las formas)


i.v./i.o. Inicial 0,05 a 0,1 µg/kg por minuto en infusión i.v./i.o.
Mantenimiento 0,01 a 0,05 µg/kg por minuto en infusión i.v./i.o.

Acciones:
  • Actúa por medio de los receptores de la PGE1 y causa vasodilatación de todas las arterias y arteriolas (incluido el
conducto arterial)
  •  Inhibe la agregación plaquetaria
  •  Estimula el músculo liso intestinal y uterino

Farmacocinética:

Absorción (no aplicable con la vía de administración i.v./i.o.)


Distribución amplia
Metabolismo endotelio en el pulmón (90% metabolizado en un paso)
Excreción orina
Vida media 5 a 10 minutos

225
C a p í t u l o 9

Farmacodinámica:
i.v./i.o.
  •  Inicio de acción—en segundos
  •  Pico—<1 hora (lesiones cianóticas); varias horas (lesiones acianóticas)
Monitorización: Monitorizar la Spo2, la frecuencia respiratoria, la presión arterial, el ECG y la temperatura continuamente.
Efectos adversos:

SNC convulsiones
RESP apnea (complicación frecuente), broncoespasmo
CV vasodilatación (frecuente), hipotensión, bradicardia, taquicardia, paro cardiaco
GI obstrucción del vaciado gástrico, diarrea
GU insuficiencia renal
ME proliferación cortical de huesos largos (después de un tratamiento prolongado, visto como una
forma­ción periosteal de hueso nuevo en la radiografía)
Piel rubicundez, edema, urticaria
ENDO hipoglucemia
Hematológicos coagulación intravascular diseminada, leucocitosis, hemorragia, trombocitopenia
ELECT hipocalcemia
Otros fiebre (frecuente)

Precauciones:
  •  Una dosis más alta se asocia a un mayor riesgo de efectos adversos.
  •  La extravasación puede causar laceración de los tejidos y necrosis tisular.
Consideraciones especiales:
  • El fármaco también puede administrarse por medio de un catéter arterial umbilical colocado cerca del conducto
arterial.
  •  La prostaglandina E1 debe guardarse en nevera hasta su administración.
  • Un método para la preparación de infusiones es multiplicar 0,3 por el peso del lactante en kilogramos. El resultado es
el número de miligramos de prostaglandina que se debe agregar a una cantidad suficiente de diluyente (dextrosa al 5%
en agua o solución fisiológica) para crear una solución de 50 ml en total. Una velocidad de infusión de 0,5 ml/h contro-
lada por una bomba de infusión suministrará 0,05 µg/kg por minuto.

Amiodarona

Clasificación: Antiarrítmico (Clase III)


  •  TSV
  •  TV (con pulsos)
  •  Paro cardiorrespiratorio (FV/TV sin pulsos)
Presentaciones disponibles: Inyección: 50 mg/ml, 15 mg/ml (solución acuosa sin alcohol bencílico ni polisorbato 80)
Dosis y administración:

TSV, TV (con pulsos)


i.v./i.o. 5 mg/kg como dosis de carga por vía i.v./i.o. que se debe administrar en 20 a 60 minutos (dosis máxi­ma
300 mg); repetir hasta una dosis diaria máxima de 15 mg/kg (2,2 g en adolescentes)
Paro cardiorrespiratorio (FV/TV sin pulso)
i.v./i.o. 5 mg/kg en bolo por vía i.v./i.o. (dosis máxima 300 mg); se puede repetir hasta alcanzar la dosis diaria
máxima de 15 mg/kg (2,2 g en adolescentes)

226
Farmacología

Acciones:
  •  Prolonga la duración del potencial de acción y el periodo refractario efectivo
  •  Disminuye la frecuencia del nodo sinusal
  •  Prolonga los intervalos PR y QT
  •  Inhibe los receptores α-adrenérgicos y ß-adrenérgicos de un modo no competitivo

Farmacocinética:

Absorción (no aplicable con la vía de administración i.v./i.o.)


Distribución amplia
Metabolismo hígado
Excreción bilis/heces, orina (mínima)
Vida media 15 a 50 días (las dosis por vía oral tienen una vida media muy prolongada)

Farmacodinámica:
i.v./i.o.
  •  Inicio de acción—en horas
  •  Pico—2 a 3 días
  •  Duración—2 semanas a meses tras dejar de administrar el fármaco

Monitorización: Monitorizar la presión arterial y el ECG continuamente.


Efectos adversos:

SNC cefaleas, mareos, movimientos involuntarios, temblores, neuropatía periférica, malestar general, fatiga,
ataxia, parestesias, síncope
RESP fibrosis pulmonar, inflamación pulmonar, SDRA (Nota: Se ha comunicado boqueo en neonatos como
una complicación del alcohol bencílico utilizado como excipiente en la forma no hidrosoluble del fár-
maco; el producto hidrosoluble no se asocia con este problema)
CV principales efectos tóxicos: hipotensión, bradicardia, disfunción del nodo SA, paro sinusal, ICC,
intervalo QT prolongado, torsades de pointes
GI náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal
Piel erupción, fotosensibilidad, coloración azul grisácea de la piel, alopecia, equimosis, necrólisis tóxica
epidérmica, rubicundez
ENDO hipertiroidismo, hipotiroidismo (frecuente con el uso crónico)
Hematológicos alteraciones de la coagulación

Precauciones:
  • No se recomienda la administración de rutina en combinación con procainamida (u otros agentes que prolonguen el
inter­valo QT) sin consultar con un especialista.
  •  Utilice con precaución en presencia de insuficiencia hepática.
  • La amiodarona inhibe el sistema del citocromo P450 y, por lo tanto, puede aumentar la concentración de otros fárma-
cos y el riesgo de toxicidad de varios agentes (por ejemplo, diltiazem).
Contraindicaciones: Disfunción del nodo sinusal, bloqueo AV de segundo o tercer grado.

Consideraciones especiales: Debido a su vida media prolongada y a posibles interacciones farmacológicas, se reco­
mienda la consulta con un cardiólogo antes de administrar amiodarona en los casos en que no hay paro cardiaco.

227
C a p í t u l o 9

Atropina

Clasificación: Anticolinérgico
Indicaciones:
  •  Bradicardia sintomática (por lo general, secundaria a estimulación vagal)
  •  Toxinas/sobredosis (por ejemplo, organofosforados, carbamato)
  • Secuencia de intubación rápida (es decir, <1 año, pacientes de 1 a 5 años tratados con succinilcolina, pacientes >5
años que reciben una segunda dosis de succinilcolina)
Presentaciones disponibles: Inyección: 0,05; 0,1; 0,3; 0,4; 0,5; 0,8; 1 mg/ml
Dosis y administración:

Bradicardia (sintomática)
i.v./i.o. 0,02 mg/kg por vía i.v./i.o. (dosis mínima 0,1 mg; la dosis única máxima para niños es 0,5 mg: la dosis
única máxima para adolescentes es 1 mg). Se puede repetir la dosis una vez (la dosis máxima total
para niños es 1 mg; la dosis máxima total para adolescentes es 2 mg). Es posible que se necesiten
dosis más altas para el tratamiento de la intoxicación por organofosforados.
Endotraqueal 0,04 a 0,06 mg/kg por vía endotraqueal

Toxinas/sobredosis (por ejemplo, organofosforados, carbamato)


i.v./i.o. 0,02 a 0,05 mg/kg por vía i.v./i.o. inicialmente; luego repetir la dosis por vía i.v./i.o.
<12 años cada 20 a 30 min hasta revertir los síntomas muscarínicos
0,05 mg/kg por vía i.v./i.o. inicialmente; luego 1 a 2 mg por vía i.v./i.o. cada 20 a 30
>12 años min hasta revertir los síntomas muscarínicos
Secuencia de intubación rápida
i.v./i.o. 0,01 a 0,02 mg/kg por vía i.v./i.o. (dosis mínima 0,1 mg, dosis máxima 1 mg)
i.m. 0,02 mg/kg por vía i.m.

Acción:
  •  Bloqueo de la acetilcolina y otros agonistas muscarínicos a nivel de los neuroefectores parasimpáticos
  •  Aumento de la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco por medio del bloqueo de la estimulación vagal
  •  Reduce la producción de saliva y aumenta la viscosidad de la saliva
  •  Provoca midriasis

Farmacocinética:

Absorción (no aplicable con la vía de administración i.v./i.o.)


Distribución atraviesa la barrera hematoencefálica
Metabolismo hepático
Excreción orina, sin cambios (70% a 90%)
Vida media 2 a 4 horas (más prolongada si la edad es <2 años)

Farmacodinámica:
i.v./i.o.
  •  Inicio de acción —2 a 4 minutos
  •  Pico—2 a 4 minutos
  •  Duración—2 a 6 horas

228
Farmacología

Monitorización: Monitorizar la Spo2, la presión arterial y el ECG continuamente.


Efectos adversos:

SNC cefaleas, mareos, movimientos involuntarios, confusión, psicosis, ansiedad, coma, rubicundez,
somnolencia, debilidad
Ojo, oído, nariz visión borrosa, fotofobia, glaucoma, dolor ocular, dilatación de las pupilas, congestión nasal, boca
y garganta seca, disgeusia
CV taquicardia, hipotensión, bradicardia paradójica, angina, extrasístoles ventriculares, hipertensión
GI náuseas, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento, íleo paralítico, distensión abdominal
GU retención urinaria, disuria
Piel erupción cutánea, urticaria, dermatitis de contacto, piel seca, rubicundez, disminución de la
transpiración

Precauciones:
  •  Para evitar la bradicardia paradójica, no use una dosis inferior a la mínima (es decir, 0,1 mg).
  • Documente claramente si lo utiliza en pacientes con lesión craneoencefálica, porque la atropina distorsionará el
examen de las pupilas (produce dilatación pupilar).

Contraindicaciones: Glaucoma de ángulo cerrado, taquiarritmias, tirotoxicosis.


Consideraciones especiales:
  •  El fármaco bloquea la respuesta bradicárdica a la hipoxia. Monitorice la Spo2 con oximetría de pulso.
  •  Use el fármaco en niños con bradicardia en el momento de la intubación endotraqueal.
  •  Considere el uso del fármaco para prevenir el aumento de las secreciones orales si se utiliza ketamina.
  • Considere el uso del fármaco para prevenir la bradicardia cuando se usa succinilcolina en lactantes o niños pequeños,
en especial si hay hipoxia y acidosis.

Cloruro cálcico

Clasificación: Electrólito
Indicaciones:
  •  Hipocalcemia
  •  Hipercaliemia
  •  Considere para el tratamiento de la hipermagnesemia
  •  Considere para el tratamiento de la sobredosis de bloqueantes de los canales de calcio

Presentaciones disponibles: Inyección: 100 mg/ml (10%)


Dosis y administración:

Hipocalcemia, hipercaliemia, hipermagnesemia, sobredosis de bloqueante de los canales de calcio


i.v./i.o. 20 mg/kg (0,2 ml/kg) i.v./i.o. en bolo lento durante el paro cardiaco (si se sabe o se sospecha que hay
hipocalcemia); se puede repetir si la indicación clínica documentada o sospechada persiste. Infundir en
un lapso de 30 a 60 minutos para el resto de las indicaciones.

Acciones
  • Necesario para el mantenimiento de los sistemas nervioso, muscular y esquelético, reacciones enzimáticas,
contractilidad cardiaca normal, coagulación de la sangre
  •  Afecta la actividad secretora de las glándulas endocrinas y exocrinas

229
C a p í t u l o 9

Farmacocinética:

Absorción (no aplicable con la vía de administración i.v./i.o.)


Distribución extracelular
Metabolismo hepático, captación ósea
Excreción heces (80%), orina (20%)
Vida media desconocida

Farmacodinámica:
i.v./i.o.
  •  Inicio de acción—inmediato
  •  Pico—rápido
  •  Duración—variable

Monitorización: Monitorice el ECG y la presión arterial.


Efectos adversos (observe que la sobredosis puede producir hipercalcemia y sus signos):

CV hipotensión, bradicardia, asistolia, intervalo QT acortado, bloqueo cardiaco, paro cardiaco, arritmias
Piel esclerosis de venas periféricas, trombosis venosa, quemadura/necrosis (se produce con la infiltración del
tejido adyacente)
ELECT hipercalcemia (con sobredosis)

Precauciones:
  •  No se debe administrar de forma sistemática durante la resucitación (puede contribuir a producir lesión celular).
  • El fármaco no está recomendado para el tratamiento de rutina de la asistolia o la AESP a menos que se sospeche
hipocalcemia o esté documentada.
  • Evite la administración rápida (puede provocar efectos cardiovasculares adversos, como bradicardia, sobre todo si el
paciente recibe digoxina).
Contraindicaciones: Hipercalcemia, toxicidad digitálica, FV (excepto en caso de que se sospeche hipercaliemia).
Consideraciones especiales:
  • Una dosis de 20 mg/kg de cloruro cálcico al 10% (0,2 ml/kg) por vía i.v. o i.o. es equivalente a 5,4 mg/kg de calcio
elemental.
  •  En caso de que esté disponible, es preferible administrar por un acceso venoso central.
  • Cuando se administre una infusión de calcio y bicarbonato sódico de emergencia, aclare los tubos con solución fisio­
lógica antes y después de la infusión de cada fármaco para evitar la formación de un precipitado insoluble en el lumen
del catéter.

Dexametasona

Clasificación: Corticosteroide
Indicaciones:
  • Crup (leve a grave)
  • Asma (leve a moderada)
  • Edema cerebral vasogénico (por ejemplo, por tumor o absceso cerebral)
Presentaciones disponibles:
  • Inyección: 4, 10 mg/ml
  • Elixir: 0,5 mg/5 ml
  • Solución oral: 0,1, 1 mg/ml

230
Farmacología

Dosis y administración:

Crup
Moderado a grave 0,6 mg/kg por vía oral/i.m./i.v. × 1 dosis (dosis máxima 16 mg)
Insuficiencia respiratoria inminente 0,6 mg/kg por vía i.v. (dosis máxima 16 mg)
Asma
Leve a moderada 0,6 mg/kg por vía oral/i.m./i.v. cada 24 horas × 2 dosis (dosis máxima 16 mg)
Edema cerebral vasogénico
Dosis de carga de 1 a 2 mg/kg por vía i.v./i.o.; luego 1 a 1,5 mg/kg al día dividi­
dos cada 4 a 6 horas (dosis diaria máxima 16 mg)

Acciones:
  • Reduce la cantidad y la activación de linfocitos, eosinófilos, mastocitos y macrófagos y regula a la baja la producción y
liberación de citocinas proinflamatorias
  • Inhibe el aumento de la permeabilidad vascular inducida por mediadores proinflamatorios
  • Restaura las uniones intercelulares rotas en el endotelio
  • Aumenta la expresión de receptores ß-adrenérgicos en la superficie celular, lo cual contribuye a restablecer la res­pues­
ta a las catecolaminas
Farmacocinética:

Absorción absorción rápida por las vías oral e i.m. (no aplicable con la vía de administración i.v./i.o.)
Distribución distribución amplia; actúa como receptor intracelular
Metabolismo hepático
Excreción orina, bilis/heces
Vida media 3 a 4½ horas para la depuración; el efecto farmacológico es mucho más prolongado

Farmacodinámica:

Vía oral i.m.


Inicio de acción 1 hora <1 hora
Pico 1 a 2 horas 8 horas
Duración 2½ días 6 días

Monitorización: Monitorizar la Spo2, la presión arterial y el ECG.


Efectos adversos:

SNC depresión, cefaleas, irritabilidad, insomnio, euforia, convulsiones, psicosis, alucinaciones, debilidad
Ojo, oído, nariz micosis, aumento de la presión intraocular, visión borrosa
y garganta
CV hipertensión, tromboflebitis, embolia, taquicardia, edema
GI diarrea, náuseas, distensión abdominal, pancreatitis
ME fracturas, osteoporosis
Piel rubicundez, transpiración, acné, mala cicatrización de heridas, equimosis, petequias, hirsutismo
ENDO supresión de la actividad del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal, hiperglucemia, retención de
sodio y líquidos
Hematológicos hemorragia, trombocitopenia
ELECT hipocaliemia

Consideraciones especiales: Si se usa durante más de unos pocos días, puede provocar hipertensión e hiperglucemia y
un aumento del riesgo de sangrado gástrico.

231
C a p í t u l o 9

Dextrosa (glucosa)

Clasificación: Carbohidrato
Indicaciones: Hipoglucemia
Presentaciones disponibles: Inyección: dextrosa al 5% en agua (0,05 g/ml), dextrosa al 10% en agua (0,1 g/ml), dextrosa
al 50% en agua (0,5 g/ml)
Dosis y administración:

Hipoglucemia
i.v./i.o. 0,5 a 1 g/kg por vía i.v./i.o.

Concentración Dosis
Dextrosa al 50% en agua 1 a 2 ml/kg
Dextrosa al 25% en agua 2 a 4 ml/kg
Dextrosa al 10% en agua 5 a 10 ml/kg
Dextrosa al 5% en agua 10 a 20 ml/kg

Acción: Esencial para la respiración celular, el proceso mediante el cual la energía química de las moléculas de los
“alimentos” se metaboliza para producir ATP.
Monitorización: Use una prueba rápida de glucosa para confirmar rápidamente la sospecha de hipoglucemia y monitorice
la respuesta al tratamiento.
Efectos adversos:

Piel esclerosis venosa (con concentraciones hipertónicas de glucosa)


ENDO hiperglucemia, hiperosmolaridad

Precauciones: No administrar este fármaco sistemáticamente durante la resucitación a menos que se haya documentado
hipoglucemia.
Consideraciones especiales:
  • En general, a la administración de glucosa en bolo para tratar la hipoglucemia documentada debe seguirla una infusión
continua de glucosa.
  • La concentración máxima recomendada para la administración en bolo es dextrosa al 25% en agua (se puede prepa­rar
mezclando dextrosa al 50% en agua 1:1 con agua estéril).
  • La concentración máxima para administrar a recién nacidos es dextrosa al 12,5% en agua (0,125 g/ml).

Difenhidramina

Clasificación: Antihistamínico
Indicaciones: “Shock” anafiláctico (después de administrar adrenalina [epinefrina])
Presentaciones disponibles: Inyección: 10, 50 mg/ml
Dosis y administración:

“Shock” anafiláctico
i.v./i.o./i.m. 1 a 2 mg/kg por vía i.v./i.o./i.m. cada 4 a 6 horas (dosis máxima 50 mg)

Acciones:
  • Compite con la histamina a nivel de los receptores H1
  • Disminuye la respuesta alérgica mediante el bloqueo de la histamina

232
Farmacología

Farmacocinética:

Absorción (no aplicable con la vía de administración i.v./i.o.)


Distribución amplia
Metabolismo hepático (95%)
Excreción orina
Vida media 2 a 8 horas

Farmacodinámica:

i.m. i.v./i.o.
Inicio de acción 30 minutos inmediato
Pico 1 a 4 horas desconocido
Duración 4 a 8 horas 4 a 8 horas

Monitorización: Monitorice la Spo2 y la presión arterial continuamente.


Efectos adversos:

SNC mareos, somnolencia, mala coordinación, fatiga, ansiedad, euforia, confusión, parestesia, neuritis, con-
vulsiones, reacción distónica, alucinaciones, sedación (puede provocar excitación paradójica en niños)
Ojo, oído, nariz visión borrosa, dilatación de pupilas, acúfenos, congestión nasal, sequedad en nariz/boca/garganta
y garganta
CV hipotensión, palpitaciones, taquicardia
RESP opresión en el pecho
GI náuseas, vómitos, diarrea
GU retención urinaria, disuria, aumento de la frecuencia miccional
Piel fotosensibilidad, erupción cutánea
Hematológicos trombocitopenia, agranulocitosis, anemia hemolítica
Otros anafilaxia

Precauciones: El fármaco puede exacerbar el glaucoma de ángulo cerrado, el hipertiroidismo, la úlcera péptica y la
obstrucción de vías urinarias

Dobutamina

Clasificación: Catecolamina, agente ß-adrenérgico


Indicaciones:
  •  Insuficiencia cardiaca congestiva
  •  “Shock” cardiogénico
Presentaciones disponibles:
  •  Inyección: 12,5 mg/ml
  •  Soluciones prediluidas: 1 mg/ml, 2 mg/ml, 4 mg/ml
Dosis y administración:

Insuficiencia cardiaca congestiva, “shock” cardiogénico


i.v./i.o. Infusión de 2 a 20 µg/kg por minuto por vía i.v./i.o. (ajustar hasta alcanzar el efecto deseado)

233
C a p í t u l o 9

Acciones:
  •  Estimula los receptores ß1 (efecto predominante)
   —  Aumenta la frecuencia cardiaca (efecto en el nodo SA)
   —  Aumenta la contractilidad, el automatismo y la velocidad de conducción (efecto ventricular) miocárdicas
  •  Estimula los receptores ß2, lo que aumenta la frecuencia cardiaca y produce vasodilatación
  • Estimula e inhibe los receptores α, lo que tiende a acabar con la vasoconstricción, pero la dobutami­na tiene efectos
bloquean­tes α-adrenérgicos intrínsecos, lo cual aumenta el riesgo de hipotensión a causa de la vasodilatación
Farmacocinética:

Absorción (no aplicable con la vía de administración i.v./i.o.)


Distribución líquido extracelular
Metabolismo hepático, renal
Excreción orina
Vida media 2 minutos

Farmacodinámica:
i.v./i.o.
  •  Inicio de acción—1 a 2 minutos
  •  Pico—10 minutos
  •  Duración—<10 minutos cuando se interrumpe la infusión

Monitorización: Monitorice el ECG y la presión arterial continuamente.


Efectos adversos:

SNC ansiedad, cefaleas, mareos


CV hipotensión, hipertensión, palpitaciones, taquiarritmias, extrasístoles ventriculares, angina
GI náuseas, vómitos, mucositis
Hematológicos mielosupresión, neutropenia, trombocitopenia, anemia

Precauciones:
  •  La extravasación de dobutamina puede producir isquemia y necrosis tisulares.
  •  No mezclar con bicarbonato sódico.

Consideraciones especiales:
  •  Las soluciones alcalinas inactivan el fármaco.
  • Considere su uso cuidadosamente en un “shock” séptico con vasodilatación porque el fármaco tiende a disminuir aún
más la resistencia vascular sistémica.

Dopamina

Clasificación: Catecolamina, vasopresor, inotrópico


Indicaciones:
  •  “Shock” cardiogénico
  •  “Shock” distributivo

Presentaciones disponibles:
  •  Inyección: 40, 80, 160 mg/ml
  •  Prediluido en dextrosa al 5% en agua: 0,8, 1,6, 3,2 mg/ml

234
Farmacología

Dosis y administración:

“Shock” cardiogénico, “shock” distributivo


i.v./i.o. infusión de 2 a 20 µg/kg por minuto por vía i.v./i.o.; (ajustar hasta alcanzar el efecto deseado)

Acciones:
  •  Estimula los receptores α-adrenérgicos
   —  Aumenta la resistencia vascular sistémica (mediante la constricción de las arteriolas)
  •  Estimula los receptores ß1-adrenérgicos
   —  Aumenta la frecuencia cardiaca (efecto en el nodo SA)
   —  Aumenta la contractilidad, el automatismo y la velocidad de conducción (efecto ventricular) miocárdicas
  •  Estimula los receptores ß2-adrenérgicos
   —  Aumenta la frecuencia cardiaca
   —  Disminuye la resistencia vascular sistémica
  •  Estimula los receptores dopaminérgicos
   —  Produce vasodilatación renal y esplácnica
   —  Aumenta la pérdida renal de sodio y agua a través de la acción directa a nivel de los túbulos renales

Farmacocinética:

Absorción (no aplicable con la vía de administración i.v./i.o.)


Distribución espacio extracelular
Metabolismo hepático, renal
Excreción orina
Vida media 2 minutos

Farmacodinámica:
i.v./i.o.
  •  Inicio de acción —1 a 2 minutos
  •  Pico—10 minutos
  •  Duración—<10 minutos cuando se detiene la infusión

Monitorización: Monitorice el ECG y la presión arterial.


Efectos adversos:

SNC cefaleas
RESP disnea
CV palpitaciones, extrasístoles ventriculares, TSV, TV, hipertensión, vasoconstricción periférica
GI náuseas, vómitos, diarrea
GU insuficiencia renal aguda
Piel necrosis localizada (con infiltración), gangrena

Precauciones:
  • La velocidad rápida de infusión (>20 µg/kg por minuto) puede provocar vasoconstricción e isquemia a nivel periférico,
renal y esplácnico.
  • No mezclar con bicarbonato sódico.
  • Puede quedar afectada la función tiroidea con el uso prolongado porque la dopamina puede inhibir la liberación de
tirotropina (TSH).

235
C a p í t u l o 9

Consideraciones especiales:
  • Las concentraciones altas y las infusiones de gran volumen se deben administrar por medio de un catéter venoso
central.
  • Las soluciones alcalinas inactivan el fármaco.
  • Los efectos son dependientes de la dosis: las infusiones bajas (1 a 5 µg/kg por minuto) generalmente estimulan los
re­ceptores dopaminérgicos y ß-adrenérgicos; los efectos α-adrenérgicos se hacen más evidentes a medida que se
aumenta la velocidad de infusión.

Adrenalina (epinefrina)

Clasificación: Catecolamina, vasopresor, inotrópico


Indicaciones:
  •  Anafilaxia
  •  Asma
  •  Bradicardia (sintomática)
  •  Crup
  •  Paro cardiorrespiratorio
  •  “Shock” (hipotensivo)
  •  Tóxicos/sobredosis (por ejemplo, bloqueantes ß-adrenérgicos, bloqueantes de los canales de calcio)
Presentaciones disponibles:
  •  Inyección: 1:1000 acuosa (1 mg/ml), 1:10 000 acuosa (0,1 mg/ml)
  •  Autoinyector por vía i.m.: 0,3 mg (0,3 ml de solución 1:1000)
  •  Autoinyector pediátrico por vía i.m. (para pacientes que pesan entre 10 y 30 kg): 0,15 mg (0,3 ml de solución 1:2000)
  •  Solución racémica: 2,25%
Dosis y administración:

Anafilaxia
i.m. 0,01 mg/kg (0,01 ml/kg) 1:1000 i.m. en el muslo cada 15 minutos según sea necesario (dosis máxima
0,5 mg) o
Autoinyector 0,3 mg (para pacientes que pesan ≥30 kg) i.m. o autoinyector pediátrico 0,15 mg (para
pa­cien­tes que pesan de 10 a 30 kg) i.m.
i.v./i.o. •  0,01 mg/kg (0,1 ml/kg) 1:10 000 i.v./i.o. cada 3 a 5 minutos (dosis máxima 1 mg) si hay hipotensión
• Si la hipotensión persiste a pesar de la administración de líquidos y la inyección i.v./i.o., considere
una infusión continua i.v./i.o. de 0,1 a 1 µg/kg por minuto

Asma
s.c. 0,01 mg/kg (0,01 ml/kg) 1:1000 s.c. cada 15 minutos (dosis máxima 0,5 mg; 0,5 ml)

Bradicardia (sintomática)
i.v./i.o. 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg) 1:10 000 i.v./i.o. cada 3 a 5 minutos (dosis máxima 1 mg; 1 ml)

Crup
Nebulizador • 0,25 ml de solución racémica (al 2,25%) mezclada en 3 ml de solución fisiológica administrada median­
te nebulización si hay enfermedad moderada a grave (es decir, estridor en reposo) en lactantes o niños
pequeños; hasta 0,5 ml mezclados en 3 ml de solución fisiológica para niños mayores o
•  3 ml 1:1000 mediante nebulizador para inhalar (se puede mezclar en 3 ml de solución fisiológica)

Paro cardiorrespiratorio
i.v./i.o 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg) 1:10 000 i.v./i.o. cada 3 a 5 minutos (dosis máxima i.v./i.o. 1 mg)
Endotraqueal 0,1 mg/kg (0,1 ml/kg) 1:1000 por vía endotraqueal cada 3 a 5 minutos

236
Farmacología

“Shock” (hipotensivo)
Infusión infusión de 0,1 a 1 µg/kg por minuto i.v./i.o. (considerar dosis más altas si es necesario)
i.v./i.o.

Tóxicos/sobredosis (por ejemplo, bloqueantes ß-adrenérgicos, bloqueantes de los canales de calcio)


i.v./i.o. 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg) 1:10 000 i.v./i.o. (dosis máxima 1 mg i.v./i.o.); si no hay respuesta, considere el
uso de dosis más altas hasta 0,1 mg/kg (0,1 ml/kg) 1:1000 i.v./i.o.
Infusión infusión de 0,1 a 1 µg/kg por minuto i.v./i.o. (considere el uso de dosis más altas si la hipoten­sión es
i.v./i.o. resistente a esta dosis)

Acciones:
  • Estimula los receptores α-adrenérgicos a tasas de infusión más altas, por lo general >0,3 µg/kg por minuto en lactan­tes
y niños pequeños. Los niños mayores necesitan velocidades de infusión más bajas para lograr la vasoconstricción (la
respuesta depende de la dosis pero es difícil de predecir en cada paciente).
   — Aumenta la resistencia vascular sistémica (mediante la constricción de las arteriolas, que se reconoce por un aumen­
to de la presión arterial diastólica)
  • Estimula los receptores ß1-adrenérgicos
   —  Aumenta la frecuencia cardiaca (efecto en el nodo SA)
   — Aumenta la contractilidad miocárdica, el automatismo y la velocidad de conducción (efecto en el nódulo SA, nódulo
AV y a nivel ventricular)
  • Estimula los receptores ß2-adrenérgicos (predominantemente a velocidades de infusión más bajas, por lo general <0,3
µg/kg por minuto)
   —  Aumenta la frecuencia cardiaca (efecto en el nodo SA)
   —  Provoca broncodilatación
   — Provoca la vasodilatación de las arteriolas; reconozca la caída de la resistencia vascular sistémica por el des­censo
de la presión arterial diastólica. Los datos sugieren que la vasodilatación ocurre preferentemente en el lecho vas-
cular de los músculos esqueléticos y la infusión puede producir una disminución relativa de la perfu­sión esplác­nica
cuando se usa en caso de “shock”.
Farmacocinética:

Absorción la absorción i.m. se ve afectada por la perfusión (no aplicable con la vía de administración i.v./i.o.)
Distribución desconocida
Metabolismo hepático, renal, endotelial
Excreción desconocida
Vida media 2 a 4 minutos

Farmacodinámica:

i.m. i.v./i.o. (Inhalación)


Inicio de acción 5 a 10 minutos inmediato 1 minuto
Pico desconocido menos de 1 minuto desconocido

Monitorización: Monitorizar la Spo2, la presión arterial y el ECG de forma continua.


Efectos adversos:

SNC temblores, ansiedad, insomnio, cefaleas, mareos, debilidad, somnolencia, confusión, alucinaciones, hemo­
rragia intracraneal (por hipertensión grave)
RESP disnea
CV arritmias (en especial taquiarritmias, por ejemplo, TSV, TV), palpitaciones, taquicardia, hipertensión, ele-
vación del segmento ST, disfunción miocárdica posresucitación
GI náuseas, vómitos
GU isquemia vascular renal

237
C a p í t u l o 9

ENDO hiperglucemia, estado hiperadrenérgico posresucitación


ELECT hipocaliemia (efecto directo de desplazar el potasio hacia el espacio intracelular, que se produce por la
estimulación ß 2-adrenérgica; se puede usar para tratar la hipercaliemia)
Otros aumento del lactato (es decir, independiente de cualquier cambio en la perfusión de los órganos como parte
de la respuesta de la gluconeogénesis, lo cual dificulta el uso del lactato como marcador de isquemia)

Precauciones:
  • Las dosis altas producen vasoconstricción y pueden afectar la perfusión de los órganos.
  • Las dosis bajas pueden aumentar el gasto cardiaco con un redireccionamiento del flujo sanguíneo hacia los músculos
esqueléticos y disminuir el flujo sanguíneo renal y esplácnico.
  • Aumenta la demanda miocárdica de oxígeno (debido al aumento de la frecuencia cardiaca, la contractilidad miocárdica
y, con dosis más altas, el aumento de la resistencia vascular sistémica).
  • Se pueden producir isquemia y necrosis tisulares si hay infiltración intravenosa.
  • Se prefiere la administración por vía venosa central.
  • Las soluciones alcalinas inactivan las catecolaminas.
  • Observe durante al menos 2 horas después de tratar el crup para detectar si hay un “rebote” (es decir, recurrencia del
estridor).
Contraindicaciones: TV inducida por cocaína
Consideraciones especiales: Cuando se administra por vía i.m. en caso de anafilaxia, los datos muestran que la mejor
absorción se produce con la administración de la inyección en el muslo más que en el músculo deltoides. No se recomien-
da la administración subcutánea para el tratamiento de la anafilaxia porque la absorción se retrasa en comparación con la
vía i.m.

Furosemida

Clasificación: Diurético de asa


Indicaciones:
  • Edema pulmonar
  • Sobrecarga de líquidos
Presentaciones disponibles: Inyección: 10 mg/ml
Dosis y administración:

Edema pulmonar, sobrecarga de líquidos


i.v./i.m. 1 mg/kg i.v./i.m. (por lo general, dosis máxima 20 mg si el paciente no recibe diuréticos de asa de forma crónica)

Acciones:
  • Actúa en la rama ascendente del asa de Henle, donde inhibe la reabsorción de sodio y cloruro, lo que causa la excre-
ción de sodio, cloruro, calcio, magnesio y agua; el aumento de la excreción de potasio se produce en el túbulo distal,
donde ocurre el intercambio por sodio
  • Aumenta la excreción de potasio en el túbulo distal como efecto indirecto
Farmacocinética:

Absorción no se ha documentado la absorción i.m. (no aplicable con la vía de administración i.v./i.o.)
Distribución desconocida
Metabolismo hepático (30% a 40%); la mayor parte del fármaco se excreta sin cambios
Excreción orina, heces
Vida media ½ a 1 hora

238
Farmacología

Farmacodinámica:

Vía oral i.m. i.v.


Inicio de acción ½ a 1 hora ½ hora 5 minutos
Pico 1 a 2 horas Desconocido ½ hora
Duración 6 a 8 horas 4 a 8 horas 2 horas

Monitorización:
  •  Monitorice el ECG y la presión arterial.
  •  Monitorice glucemia, BUN, ácido úrico, hemograma completo y gasometría arterial.
  •  Monitorice los electrólitos: potasio, sodio, cloruro, calcio, magnesio y CO2 total.

Efectos adversos:

SNC cefaleas, fatiga, debilidad, vértigo, parestesias


Ojo, oído, nariz pérdida de audición, dolor de oído, tinnitus (acúfenos), visión borrosa, sequedad en la boca,
y garganta irritación oral
CV hipotensión ortostática, angina, cambios en el ECG (por las alteraciones electrolíticas), colapso
circulatorio
GI náuseas, vómitos, diarrea, cólicos abdominales, irritación gástrica, pancreatitis
GU poliuria, insuficiencia renal, glucosuria
ME calambres musculares, rigidez
Piel prurito, púrpura, síndrome de Stevens-Johnson, sudoración, fotosensibilidad, urticaria
ENDO hiperglucemia
Hematológicos trombocitopenia, agranulocitosis, leucopenia, anemia, neutropenia
ELECT hipocaliemia, hipocloremia, hipomagnesemia, hiperuricemia, hipocalcemia, hiponatremia
Otros alcalosis metabólica

Consideraciones especiales: La hipocaliemia puede ser significativa y requiere un control atento y tratamiento sustitutivo.

Hidrocortisona

Clasificación: Corticosteroide
Indicaciones: Insuficiencia suprarrenal (puede estar asociada a “shock” séptico)
Presentaciones disponibles: Succinato de sodio inyectable en viales de 100, 250, 500 y 1000 mg
Dosis y administración:

Insuficiencia suprarrenal
i.v./i.o. bolo de 2 mg/kg i.v./i.o. (dosis máxima de 100 mg)

Acciones:
  • Reduce la cantidad y la activación de linfocitos, eosinófilos, mastocitos y macrófagos, lo cual regula a la baja la
producción y liberación de citocinas proinflamatorias
  •  Inhibe la permeabilidad vascular inducida por mediadores proinflamatorios
  •  Restaura las uniones intercelulares rotas en el endotelio
  •  Disminuye la secreción mucosa
  •  Aumenta la expresión de los receptores ß-adrenérgicos en la superficie celular, lo cual contribuye a restaurar la
respuesta a las catecolaminas

239
C a p í t u l o 9

Farmacocinética:

Absorción (no aplicable con la vía de administración i.v./i.o.)


Distribución distribución amplia; actúa a nivel de receptores intracelulares
Metabolismo hepático (extenso)
Excreción orina
Vida media 3 a 5 horas

Farmacodinámica:
i.v./i.o.
  •  Inicio de acción—rápido
  •  Pico—desconocido
  •  Duración—8 a 24 horas
Efectos adversos:

SNC depresión, cefaleas, cambios en el estado de ánimo


Ojo, oído, nariz infecciones fúngicas, aumento de la presión intraocular, visión borrosa
y garganta
CV hipertensión
GI diarrea, náuseas, distensión abdominal, úlcera péptica
ME fracturas, osteoporosis, debilidad
Cutáneos rubicundez, transpiración, tromboflebitis, edema, acné, mala cicatrización de las heridas, equimosis,
petequias, prurito
ENDO hiperglucemia, supresión de la actividad del eje hipotálamo-hipofisario
Hematológicos hemorragia, trombocitopenia, hipercoagulabilidad
Otros Aumento del riesgo de infección

Consideraciones especiales: Considere medir la concentración de cortisol antes de usar en niños con “shock”. Algunos
centros realizan una prueba de estimulación con cosintropina antes de administrar hidrocortisona.

Inamrinona

Clasificación: Inhibidor de la fosfodiesterasa, inodilatador


Indicaciones: Disfunción miocárdica y aumento de la resistencia vascular sistémica/resistencia vascular pulmonar (por
ejemplo, “shock” cardiogénico con resistencia vascular sistémica alta, ICC posterior a cirugía cardiaca)
Presentaciones disponibles: Inyección: 5 mg/ml
Dosis y administración:

Disfunción miocárdica y aumento de la resistencia vascular sistémica/resistencia vascular pulmonar


i.v./i.o. dosis de carga de 0,75 a 1 mg/kg i.v./i.o. en bolo lento durante 5 minutos (administrar durante un período más
largo si el paciente está inestable); se puede repetir dos veces (dosis de carga máxima total 3 mg/kg)
Infusión de 5 a 10 µg/kg por minuto i.v./i.o.

Acciones:
  •  Aumenta la contractilidad miocárdica
  •  Reduce la precarga y la poscarga al producir relajación del músculo vascular liso

240
Farmacología

Farmacocinética:

Absorción (no aplicable con la vía de administración i.v./i.o.)


Distribución desconocida
Metabolismo hepático (50%)
Excreción orina (10% a 40% sin cambios), metabolitos (60% a 90%)
Vida media 2 a 10 horas

Farmacodinámica:
i.v./i.o.
  •  Inicio de acción—2 a 5 minutos
  •  Pico—10 minutos
  •  Duración—variable
Monitorización: Monitorice la Spo2, la presión arterial y el ECG continuamente.
Efectos adversos:

RESP hipoxemia (por aumento del desequilibrio ventilación/perfusión)


CV hipotensión, arritmias, angina
GI náuseas, vómitos, dolor abdominal, hepatotoxicidad, ascitis, ictericia
Piel reacciones alérgicas, irritación de las venas
Hematológicos trombocitopenia

Precauciones:
  •  La hipovolemia puede empeorar los efectos hipotensivos del fármaco.
  • El fármaco puede incrementar la destrucción de las plaquetas. La trombocitopenia es más frecuente y grave con
inamrinona que con milrinona.
  • En caso de insuficiencia renal y en pacientes con bajo gasto cardiaco se puede producir una acumulación del fármaco.
  • El fármaco se puede infundir simultáneamente con soluciones de dextrosa, pero en principio, no se debe diluir en una
solución de dextrosa.

Consideraciones especiales: La dosis de carga puede provocar hipotensión significativa. Si el paciente está hemodinámi-
camente inestable, administre la dosis de carga lentamente y monitorice la presión arterial atentamente. Esté preparado
para administrar cristaloides isotónicos (y posiblemente, vasopresores) según sea necesario para tratar la hipotensión.

Bromuro de ipratropio

Clasificación: Anticolinérgico, broncodilatador


Indicaciones: Asma
Presentaciones disponibles:
  •  Solución para nebulización: 0,02% (500 µg/2,5 ml)
  •  Inhalador de dosis medida: 18 µg/inhalación

Dosis y administración:

Asma
Nebulizador 250 a 500 µg (inhalado) cada 20 minutos × 3 dosis

241
C a p í t u l o 9

Acciones:
  • Bloquea la acción de la acetilcolina a nivel de parasimpático del músculo liso bronquial, lo que produce bronco­
dilatación
  •  Inhibe las secreciones de las glándulas serosas y seromucosas que recubren la mucosa nasal

Farmacocinética:

Absorción mínima
Distribución no atraviesa la barrera hematoencefálica
Metabolismo hepático (mínimo)
Excreción desconocida
Vida media 2 horas

Farmacodinámica:
Inhalado
  •  Inicio de acción—1 a 15 minutos
  •  Pico—1 a 2 horas
  •  Duración—3 a 6 horas
Monitorización: Monitorice la Spo2 continuamente.
Efectos adversos:

SNC ansiedad, mareos, cefaleas, nerviosismo


Ojo, oído, nariz sequedad bucal, visión borrosa (dilatación de las pupilas)
y garganta
RESP tos, empeoramiento del broncoespasmo
CV palpitaciones
GI náuseas, vómitos, cólicos abdominales
Piel erupción cutánea

Consideraciones especiales:
  •  El ipratropio no se absorbe en el torrente sanguíneo; sus efectos colaterales cardiovasculares son mínimos.
  • El ipratropio inhalado puede provocar dilatación de las pupilas debido al depósito accidental de la solución nebulizada
en los ojos.

Lidocaína

Clasificación: Antiarrítmico (Clase IB)


Indicaciones:
  •  FV/TV sin pulso
  •  Taquicardia de complejo ancho (con pulsos)
  •  Secuencia de intubación rápida (es decir, para proteger la PIC)
Presentaciones disponibles: Inyección e infusión preparada en dextrosa al 5% en agua: 0,2% (2 mg/ml), 0,4% (4 mg/ml),
0,8% (8 mg/ml)

242
Farmacología

Dosis y administración:

FV/TV sin pulso, taquicardia de complejo ancho (con pulsos)


i.v./i.o. Inicial bolo de carga de 1 mg/kg i.v./i.o.
Mantenimiento infusión de 20 a 50 µg/kg por minuto i.v./i.o. (repetir la dosis en bolo si la infu­sión se
inicia >15 minutos después de la administración del bolo inicial)
Endotraqueal 2 a 3 mg/kg por vía endotraqueal
Secuencia de intubación rápida
i.v./i.o. 1 a 2 mg/kg i.v./i.o.

Acciones:
  • Aumenta el umbral de estimulación eléctrica del ventrículo y el sistema de His-Purkinje (estabilizando la membrana car-
diaca y disminuyendo el automatismo)
  • Reduce la presión intracraneal mediante la inhibición de los canales de sodio en las neuronas, lo cual reduce la activi-
dad metabólica

Farmacocinética:

Absorción (no aplicable con la vía de administración i.v./i.o.)


Distribución eritrocitos, endotelio vascular
Metabolismo hepático, metabolitos activos
Excreción orina
Vida media bifásico (8 minutos, 1 a 3 horas)
Farmacodinámica:
i.v./i.o.
  •  Inicio de acción—1 a 2 minutos
  •  Pico—desconocido
  •  Duración—10 a 20 minutos debido a la rápida redistribución; eliminación final a 1½ a 2 horas
Monitorización: Monitorice el ECG y la presión arterial continuamente.
Efectos adversos:

SNC convulsiones (con concentraciones altas), cefalea, mareos, movimiento involuntario, confusión, tem-
blor, somnolencia, euforia
Ojo, oído, nariz tinnitus (acúfenos), visión borrosa
y garganta
CV hipotensión, depresión miocárdica, bradicardia, bloqueo cardiaco, arritmias, paro cardiaco
RESP disnea, depresión o paro respiratorios
GI náuseas, vómitos
Piel erupción cutánea, urticaria, edema, hinchazón, flebitis a nivel de vía i.v.

Precauciones: Las concentraciones plasmáticas elevadas pueden provocar depresión miocárdica y circulatoria.
Contraindicaciones: Latidos ventriculares de escape de complejo ancho asociados a bradicardia, bloqueo cardiaco de alto
grado.
Consideraciones especiales:
  • Disminuya la dosis de infusión en caso de que una ICC grave o un gasto cardiaco bajo afecten el flujo de sangre
hepático y renal.
  • El fármaco puede hacer disminuir la respuesta de la PIC durante la laringoscopia para la secuencia de intubación
rápida.
  • El fármaco atenúa la respuesta de la presión intraocular durante la laringoscopia para la secuencia de intubación rápida.

243
C a p í t u l o 9

Sulfato de magnesio

Clasificación: Electrólito, broncodilatador


Indicaciones:
  •  Asma (estatus asmático resistente)
  •  Torsades de pointes
  •  Hipomagnesemia
Presentaciones disponibles: Inyección: 100 mg/ml (0,8 mEq/ml), 125 mg/ml (1 mEq/ml), 250 mg/ml (2 mEq/ml), 500 mg/ml
(4 mEq/ml)
Dosis y administración:

Asma (estatus asmático refractario), torsades de pointes, hipomagnesemia


i.v./i.o. •  bolo de 25 a 50 mg/kg i.v./i.o. en la TV sin pulso con torsades
• 25 a 50 mg/kg por vía i.v./i.o. durante 10 a 20 minutos en la TV con pulsos asociada a torsades o
hipomagnesemia
• 25 a 50 mg/kg i.v./i.o. mediante una infusión más lenta (15 a 30 minutos) para el tratamiento del esta-
tus asmático
•  dosis máxima: 2 g

Acciones:
  •  Inhibe la captación de calcio, lo cual produce relajación del músculo liso
  •  Posee acción antiarrítmica
Farmacocinética:

Absorción (no aplicable con la vía de administración i.v./i.o.)


Distribución amplia
Metabolismo captado por las células y el tejido óseo
Excreción orina
Vida media desconocida

Farmacodinámica:
i.v./i.o.
  •  Inicio de acción—inmediato
  •  Pico—depende de la duración de la infusión
  •  Duración—30 minutos
Monitorización: Monitorice el ECG y la Spo2 continuamente y la presión arterial con frecuencia.
Efectos adversos (la mayoría están relacionados con la hipermagnesemia)

SNC confusión, sedación, reflejos deprimidos, parálisis flácida, debilidad


RESP depresión respiratoria
CV hipotensión, bradicardia, bloqueo cardiaco, paro cardiaco (puede desarrollarse con una administración
rápida)
GI náuseas, vómitos
ME calambres
Piel rubicundez, sudoración
ELECT hipermagnesemia

Precauciones: Un bolo rápido puede provocar hipotensión y bradicardia graves.


Contraindicaciones: Insuficiencia renal.
Consideraciones especiales: Tenga disponible cloruro cálcico (o gluconato de calcio) por si es necesario revertir los
efectos tóxicos del magnesio.

244
Farmacología

Metilprednisolona

Clasificación: Corticosteroide
Indicaciones:
  •  Asma (estatus asmático)
  •  “Shock” anafiláctico
Presentaciones disponibles: Inyección: 40, 125, 500, 1000 y 2000 mg
Dosis y administración:

Asma (estatus asmático), “shock” anafiláctico


i.v./i.o./i.m. Dosis de carga 2 mg/kg i.v./i.o./i.m. (dosis máxima de 80 mg)
Nota: se debe usar sal de acetato i.m.
i.v. Dosis de 0,5 mg/kg i.v. cada 6 horas o 1 mg/kg cada 12 horas hasta un máximo de 120 mg/día
mantenimiento

Acciones:
  • Reduce la cantidad y la activación de linfocitos, eosinófilos, mastocitos y macrófagos, lo cual produce una regulación a
la baja en la producción y liberación de citocinas proinflamatorias
  •  Inhibe la permeabilidad vascular inducida por mediadores proinflamatorios
  •  Restaura las uniones intercelulares rotas en el endotelio
  •  Disminuye la secreción mucosa
  • Aumenta la expresión de receptores ß-adrenérgicos en la superficie celular, lo cual contribuye a restaurar la respues­ta a
las catecolaminas

Farmacocinética:

Absorción (no aplicable con la vía de administración i.v./i.o.)


Distribución distribución amplia; se une a los receptores intracelulares de corticosteroides
Metabolismo hepático (extenso)
Excreción orina
Vida media 3 a 5 horas para la depuración; la duración del efecto farmacológico es más pro­lon­gado

Farmacodinámica:
i.v./i.o.
  •  Inicio de acción – rápido
  •  Pico – desconocido
  •  Duración – 1 a 2 días
Efectos adversos:

SNC depresión, cefaleas, cambios en el estado de ánimo, debilidad


CV hipertensión, embolia
GI hemorragia, diarrea, náuseas, distensión abdominal, pancreatitis, úlcera péptica
ME fracturas, osteoporosis, artralgia
ENDO hiperglucemia
Hematológicos hemorragia, trombocitopenia, leucocitosis transitoria
Otros anafilaxia (rara vez)

Consideraciones especiales: Se recomienda el uso de la sal de acetato para la administración i.m.

245
C a p í t u l o 9

Milrinona

Clasificación: Inhibidor de la fosfodiesterasa, inodilatador


Indicaciones: Disfunción miocárdica y aumento de la resistencia vascular sistémica/resistencia vascular pulmonar (por
ejemplo, “shock” cardiogénico con resistencia vascular sistémica alta, ICC posterior a cirugía cardiaca)
Presentaciones disponibles:
  •  Inyección: 1 mg/ml
  •  Inyección prediluida en dextrosa al 5% en agua: 200 µg/ml
Dosis y administración:

Disfunción miocárdica y aumento de la resistencia vascular sistémica/resistencia vascular pulmonar


i.v./i.o. •  dosis de carga de 50 a 75 µg/kg i.v./i.o. durante 10 a 60 minutos
•  infusión de 0,5 a 0,75 µg/kg por minuto i.v./i.o.

Acciones:
  •  Aumenta la contractilidad miocárdica
  •  Reduce la precarga y la poscarga mediante la relajación del músculo liso vascular
Farmacocinética:

Absorción (no aplicable con la vía de administración i.v./i.o.)


Distribución desconocida
Metabolismo hepático (12%)
Excreción orina, sin cambios (83%), metabolitos (12%)
Vida media 2,4 horas

Farmacodinámica:
i.v./i.o.
  •  Inicio de acción – 2 a 5 minutos
  •  Pico – 10 minutos
  •  Duración – variable (1½ a 5 horas)

Monitorización:
  •  Monitorice el ECG y la presión arterial continuamente.
  •  Realice una monitorización de rutina del recuento de plaquetas.
Efectos adversos:

SNC cefaleas, temblor


CV hipotensión, arritmias ventriculares, angina
GI náuseas, vómitos, dolor abdominal, hepatotoxicidad, ictericia
Hematológicos trombocitopenia
ELECT hipocaliemia

Precauciones:
  •  La hipovolemia puede empeorar los efectos hipotensivos del fármaco.
  •  El fármaco tiene una vida media más corta y su efecto en las plaquetas es menor en comparación con la inamrinona.
  •  En caso de insuficiencia renal y en pacientes con bajo gasto cardiaco se puede producir una acumulación del fármaco.

Consideraciones especiales: El aumento de los tiempos de infusión reduce el riesgo de hipotensión.

246
Farmacología

Naloxona

Clasificación: Antagonista de los receptores opioides


Indicaciones: Reversión del efecto de narcóticos (opiáceos)
Presentaciones disponibles: Inyección: 0,4, 1 mg/ml
Dosis y administración:

Reversión del efecto de narcóticos (opiáceos)


Nota: La reversión total está indicada en casos de intoxicación por narcóticos secundaria a sobredosis; se deben admi­
nistrar dosis significativamente más bajas a pacientes con depresión respiratoria asociada al uso terapéutico de nar-
cóticos
•  Reversión total: bolo i.v./i.o./i.m./s.c. de 0,1 mg/kg cada 2 minutos según sea necesario (dosis máxima de 2 mg)
•  Si no se requiere reversión total: 1 a 5 µg/kg i.v./i.o./i.m./s.c. (ajustar la dosis hasta alcanzar el efecto deseado)
•  Infusión de 0,002 a 0,16 mg/kg por hora i.v./i.o.

Acción: Compite con los opiáceos a nivel de los receptores de opioides (y revierte los efectos opioides)
Farmacocinética:

Absorción absorción rápida después de la administración i.m., s.c. (no aplicable con la vía de
administración i.v./i.o.)
Distribución rápida
Metabolismo hepático
Excreción orina
Vida media 1 hora (hasta 3 horas en neonatos)

Farmacodinámica:
i.v./i.o.
  •  Inicio de acción – 1 minuto
  •  Pico – desconocido
  •  Duración – 20 a 60 minutos (variable y dependiente de la dosis)

Monitorización: Monitorice la Spo2, la presión arterial y el ECG continuamente.


Efectos adversos:

SNC convulsiones, somnolencia, nerviosismo


RESP hiperpnea, edema pulmonar
CV FV/TV, taquicardia, hipertensión, asistolia (en especial si se administró dosis para reversión total)
GI náuseas, vómitos

Precauciones:
  • A menudo es necesario repetir la administración porque la vida media de la naloxona suele ser menos prolongada que
la vida media de los opioides que se desean revertir.
  • La administración a lactantes hijos de madres adictas puede provocar convulsiones u otros síntomas del síndrome de
abstinencia.
  • En pacientes con sobredosis, establezca una ventilación asistida eficaz antes de administrar naloxona para evitar una
reacción excesiva del sistema simpático.
  • El fármaco revierte el efecto de los analgésicos narcóticos; considere administrar analgésicos no opioides para el
tratamiento del dolor.

Consideraciones especiales: El fármaco tiene cierto efecto analgésico.

247
C a p í t u l o 9

Nitroglicerina

Clasificación: Vasodilatador, antihipertensivo


Indicaciones:
  •  Insuficiencia cardiaca congestiva
  •  “Shock” cardiogénico

Presentaciones disponibles:
  •  Inyección: 0,5, 5 y 10 mg/ml
  •  Inyección prediluida en dextrosa al 5% en agua: 100 µg/ml, 200 µg/ml, 400 µg/ml

Dosis y administración:

Insuficiencia cardiaca congestiva, “shock” cardiogénico


i.v./i.o. Infusión de 0,25 a 0,5 µg/kg por minuto i.v./i.o.; se puede aumentar en 0,5 a 1 µg/kg por minuto cada 3 a 5
minutos según sea necesario hasta 1 a 5 µg/kg por minuto (dosis máxima de 10 µg/kg por minuto en niños)

En adolescentes, comenzar con 10 a 20 µg por minuto (Nota: Esta dosis no es por kg por minuto) y aumen-
tar en 5 a 10 µg por minuto cada 5 a 10 minutos hasta un máximo de 200 µg por minuto

Acción: Libera óxido nítrico, que estimula la producción de GMPc; el GMPc es un mensajero intracelular que provoca la
relajación del músculo liso vascular. La acción es mayor en el sistema venoso y en el lecho vascular pulmonar, con un efec-
to relativamente menor en la resistencia arterial sistémica.

Farmacocinética:

Absorción (no aplicable con la vía de administración i.v./i.o.)


Distribución desconocida
Metabolismo hepático (extenso); no posee metabolitos activos
Excreción orina
Vida media 1 a 4 minutos

Farmacodinámica:
i.v./i.o.
  •  Inicio de acción—1 a 2 minutos
  •  Pico—desconocido
  •  Duración—3 a 5 minutos

Monitorización: Monitorice el ECG y la presión arterial continuamente.


Efectos adversos:

SNC cefaleas, mareos


RESP hipoxemia (por aumento del desequilibrio ventilación/perfusión)
CV hipotensión postural, taquicardia, paro cardiaco, síncope, bradicardia paradójica
Piel rubicundez, palidez, sudoración

248
Farmacología

Noradrenalina (norepinefrina)

Clasificación: Inotrópico, vasopresor, catecolamina


Indicaciones: “Shock” hipotensivo (por lo general distributivo) (es decir, asociado a resistencia vascular sistémica baja y
resistente a la reposición de líquidos)
Presentaciones disponibles: Inyección: 1 mg/ml
Dosis y administración:

“Shock” hipotensivo
i.v./i.o. infusión de 0,1 a 2 µg/kg por minuto i.v./i.o. (ajustar la dosis hasta alcanzar el efecto deseado)

Acciones:
  •  Activa los receptores α-adrenérgicos (aumento del tono del músculo liso)
  • Activa los receptores ß1-adrenérgicos miocárdicos (aumento de la contractilidad y frecuencia cardiaca). La estimula­ción
de los barorreceptores que se produce por los efectos vasoconstrictores atenúa el efecto en la frecuencia cardiaca.
Farmacocinética:

Absorción (no aplicable con la vía de administración i.v./i.o.)


Distribución espacio extracelular
Metabolismo hepático, renal, nervios simpáticos
Excreción orina
Vida media 2 a 4 minutos

Farmacodinámica:
i.v./i.o.
  •  Inicio de acción – <30 segundos
  •  Pico – 5 a 10 minutos
  •  Duración – ≤10 minutos después de detener la infusión

Monitorización: Monitorice el ECG y la presión arterial continuamente.


Efectos adversos:

SNC cefaleas, ansiedad


RESP dificultad respiratoria
CV hipertensión, taquicardia, bradicardia, arritmias
GU insuficiencia renal
Piel necrosis local (infiltración)

Precauciones:
  • Si se produce infiltración en la administración i.v., se puede producir isquemia y necrosis tisular graves debido a los
prominentes efectos vasoconstricto­res.
  •  No mezclar con bicarbonato sódico.

Consideraciones especiales:
  •  Lo ideal es administrarla por medio de un catéter venoso central.
  •  Las soluciones alcalinas inactivan el fármaco.

249
C a p í t u l o 9

Oxígeno

Clasificación: Elemento, gas


Indicaciones:
  •  Hipoxia/hipoxemia
  •  Dificultad respiratoria/insuficiencia respiratoria
  •  “Shock”
  •  Traumatismo
  •  Insuficiencia cardiopulmonar
  •  Paro cardiaco
  •  Secuencia de intubación rápida (es decir, preoxigenación)

Presentaciones disponibles: 100%


Dosis y administración:

Hipoxia/hipoxemia, dificultad/insuficiencia respiratorias, “shock”, traumatismo, insuficiencia


cardiopulmonar, paro cardiaco
Administrar inicialmente O2 al 100% con un sistema de suministro de oxígeno de flujo alto; ajustar la dosis hasta lograr el
efecto deseado

Secuencia de intubación rápida (preoxigenación)


Administrar O2 al 100% a través de una mascarilla facial bien ajustada durante al menos 3 minutos (si hay ventilaciones
espontáneas)

Oxígeno Tasa de flujo


Sistema de suministro
(%) (l/minuto)
Sistema de flujo bajo
Cánula nasal 22 a 60 0,25 a 4
(según el tamaño del paciente
y la tasa de flujo)
Mascarilla de oxígeno 35 a 60 6 a 10

Sistema de flujo alto


Tienda facial <40 10 a 15
Capucha para suministro de oxígeno 80 a 90 10 a 15
Tienda de oxígeno >50 >10
Mascarilla con reservorio 50 a 60 10 a 12
Mascarilla con válvula unidireccional y reservorio 95 10 a 15
Mascarilla de Venturi 25 a 60 variable
(específica para cada
mascarilla)

Acciones:
  •  Aumenta la saturación del oxígeno arterial
  •  Aumenta el contenido de oxígeno arterial
  •  Puede mejorar el suministro de oxígeno a los tejidos si el gasto cardiaco es adecuado

250
Farmacología

Monitorización: Monitorice la Spo2 continuamente.


Efectos adversos:

SNC cefaleas (con tasas de flujo alto)


Ojo, oído, nariz sequedad de las membranas mucosas (con tasas de flujo alto)
y garganta
RESP obstrucción de la vía aérea (debido a las secreciones secas)
GI distensión gástrica (con tasas de flujo alto)

Precauciones:
  • Si las tasas de flujo administradas con mascarilla, tienda o capucha para suministro de oxígeno son insuficientes, se
puede producir retención de CO2.
  • Los sistemas de suministro de oxígeno pueden provocar la obstrucción de las vías aéreas de pequeño calibre debido a
que las secreciones se secan.
Consideraciones especiales:
  • Ajustar el tratamiento según la Spo2 una vez se haya logrado un suministro adecuado de oxígeno.
  • Es necesario lograr un sello hermético entre la mascarilla y la cara y administrar tasas de flujo altas con sistemas con
reservorio para suministrar la máxima concentración posible de oxígeno.
  • Si la bolsa del reservorio del sistema con válvula unidireccional está colapsada, eso indica que hay una fuga de aire o
que la tasa de flujo es inadecuada.
  • Agregue humidificación a los sistemas de suministro de oxígeno en cuanto sea posible.
  • En niños con ciertas afecciones cardiacas cianóticas con fisiología de ventrículo único (por ejemplo, tras una cirugía pa­lia­
tiva antes de corregir un síndrome de corazón izquierdo hipoplásico), use el oxígeno con precaución. En esos niños, el
equi­librio entre el flujo sanguíneo pulmonar y el sistémico puede verse considerablemente afectado debido a los efectos
de la administración de oxígeno en la resistencia vascular pulmonar. Consulte antes con un especialista en caso de duda.

Procainamida

Clasificación: Antiarrítmico (Clase IA)


  •  TSV
  •  Flutter (aleteo) auricular
  •  TV (con pulsos)

Presentaciones disponibles: Inyección: 100 y 500 mg/ml


Dosis y administración:

TSV, flutter (aleteo) auricular, TV (con pulsos)


i.v./i.o. dosis de carga de 15 mg/kg i.v./i.o. administrada durante 30 a 60 minutos

Acciones:
  •  Reduce la excitabilidad del músculo cardiaco
  •  Enlentece la conducción en la aurícula, el haz de His y los ventrículos
  •  Aumenta el período refractario
Farmacocinética:

Absorción (no aplicable con la vía de administración i.v./i.o.)


Distribución rápida
Metabolismo hepático, a un metabolito activo (N-acetil procainamida)
Excreción orina, sin cambios (50% a 70%)
Vida media 2,5 a 4,5 horas (procainamida); aproximadamente 6 a 8 horas (N-acetil procainamida)

251
C a p í t u l o 9

Farmacodinámica:
i.v./i.o.
  •  Inicio de acción – rápido
  •  Pico – 15 a 60 minutos
  •  Duración – 3 a 6 horas
Monitorización: Monitorice la presión arterial y el ECG continuamente, concentrándose en el intervalo QT.
Efectos adversos:

SNC cefaleas, mareos, confusión, psicosis, inquietud, irritabilidad, debilidad


CV hipotensión, efectos inotrópicos negativos, intervalo QT prolongado, torsades de pointes, bloqueo
cardiaco, paro cardiaco
GI náuseas, vómitos, diarrea, hepatomegalia
Piel erupción cutánea, urticaria, edema, hinchazón, prurito, rubicundez
Hematológicos síndrome de lupus eritematoso sistémico, agranulocitosis, trombocitopenia, neutropenia, anemia
hemolítica

Precauciones:
  •  Consulte con un especialista cuando use este agente.
  • No se recomienda la administración sistemática en combinación con amiodarona (u otros agentes que prolonguen el
intervalo QT) sin consultar con un especialista.
  • El riesgo de hipotensión y de efectos inotrópicos negativos aumenta si la administración es rápida. Por lo tanto, no se
considera un fármaco apropiado para tratar la FV o la TV sin pulso.
  •  Disminuya la dosis en pacientes con deterioro de la función cardiaca o renal.

Consideraciones especiales: Monitorice las concentraciones de procainamida y N-acetil procainamida.

Bicarbonato sódico

Clasificación: Agente alcalinizante, electrólito


Indicaciones:
  •  Acidosis metabólica (grave)
  •  Hipercaliemia
  •  Sobredosis con bloqueantes de los canales de sodio (por ejemplo, antidepresivos tricíclicos)

Presentaciones disponibles:
  •  Inyección: 4% (0,48 mEq/ml), 4,2% (0,5 mEq/ml), 7,5% (0,89 mEq/ml), 8,4% (1 mEq/ml)
  •  Inyección (prediluida): 5% (0,6 mEq/ml)
Dosis y administración:

Acidosis metabólica (grave), hipercaliemia


i.v./i.o. bolo lento de 1 mEq/kg i.v./i.o.

Sobredosis con bloqueantes de los canales de sodio (por ejemplo, antidepresivos tricíclicos)
i.v./i.o. bolo de 1 a 2 mEq/kg i.v./i.o. hasta lograr un pH sérico >7,45 (7,50 a 7,55 en caso de intoxicación grave)
seguido de infusión i.v./i.o. de una solución de 150 mEq de NaHCO3/l para mantener la alcalosis

Acción: Aumenta el bicarbonato plasmático, lo cual ejerce un efecto amortiguador sobre los iones H+ (lo que revierte la
acidosis metabólica), formando dióxido de carbono; la eliminación de dióxido de carbono a través de las vías respiratorias
aumenta el pH.

252
Farmacología

Farmacocinética:

Absorción (no aplicable con la vía de administración i.v./i.o.)


Distribución amplia (líquido extracelular)
Metabolismo se combina con protones; captado por las células
Excreción orina, espiración en forma de CO2
Vida media desconocida

Farmacodinámica:
i.v./i.o.
  •  Inicio de acción – rápido
  •  Pico – rápido
  •  Duración – desconocida

Monitorización:
  •  Monitorice la Spo2 y el ECG continuamente.
  •  Monitorice la gasometría arterial prestando atención al pH según corresponda.
Efectos adversos:

SNC irritabilidad, cefaleas, confusión, estimulación, temblores, hiperreflexia, tetania, convulsiones, debilidad
RESP depresión respiratoria, apnea
CV arritmias, hipotensión, paro cardiaco
GI distensión abdominal, íleo paralítico
GU cálculos
Piel cianosis, edema, esclerosis/necrosis (infiltración), vasodilatación
ELECT hipernatremia, hiperosmolaridad
Otros alcalosis metabólica, aumento de peso, retención de agua

Precauciones:
  • Asegúrese de que la ventilación sea adecuada porque la acción de amortiguador produce CO2, que atraviesa la barre­
ra hema­toencefálica y las membranas celulares de forma más rápida que (HCO–3 ). Si la ventilación es inadecuada, el
aumento del CO2 puede provocar acidosis paradójica transitoria en el líquido cefalorraquídeo e intracelular.
  •  El fármaco puede inactivar las catecolaminas.
  • Cuando se combina con sales de calcio, precipita en forma de cristales de carbonato de calcio insolubles que pueden
provocar la obstrucción de los tubos o catéteres i.v.

Consideraciones especiales:
  •  El fármaco no se debe administrar por vía endotraqueal.
  •  Antes y después de las infusiones, irrigue los tubos i.v./i.o. con solución fisiológica.

Nitroprusiato sódico

Clasificación: Vasodilatador, antihipertensivo


Indicaciones:
  •  “Shock” cardiogénico (es decir, asociado a resistencia vascular sistémica alta)
  •  Hipertensión (grave)

253
C a p í t u l o 9

Presentaciones disponibles: Inyección: 50 mg


Dosis y administración:

“Shock” cardiogénico (resistencia vascular sistémica alta), hipertensión (grave)


i.v./i.o. <40 kg infusión de 1 a 8 µg/kg por minuto i.v./i.o.
>40 kg infusión de 0,1 a 5 µg/kg por minuto i.v./i.o.

Acción: Relaja el tono en todos los lechos vasculares (arteriolares y venosos) mediante la liberación de óxido nítrico. Esa
vasodilatación produce un descenso de las presiones de llenado cardiaco y de la poscarga ventricular derecha e izquierda.
Farmacocinética:

Absorción (no aplicable con la vía de administración i.v./i.o.)


Distribución líquido extracelular
Metabolismo células endoteliales y glóbulos rojos (a cianuro), luego hepático (a tiocianato)
Excreción orina (tiocianato)
Vida media 3 a 7 días (tiocianato)

Farmacodinámica:
i.v./i.o.
  •  Inicio de acción—1 a 2 minutos
  •  Pico—rápido
  •  Duración—1 a 10 minutos después de detener la infusión
Monitorización:
  •  Monitorice el ECG y la presión arterial continuamente.
  • Monitorice las concentraciones de tiocianato (deberían ser <50 mg/l) y cianuro (el nivel tóxico es >2 µg/ml) en los
pa­cien­tes que reciben infusiones prolongadas, en especial si la tasa de infusión es >2 µg/kg por minuto o en pacientes
con disfunción renal o hepática.
Efectos adversos:

SNC convulsiones (intoxicación por tiocianato), mareos, cefaleas, agitación, disminución de los reflejos, inquietud
CV hipotensión, bradicardia, taquicardia
GI náuseas/vómitos/cólicos abdominales (intoxicación por tiocianato)
ENDO hipotiroidismo
Otros intoxicación por cianuro y tiocianato

Precauciones:
  • La hipovolemia puede empeorar los efectos hipotensivos del fármaco.
  • Se puede producir intoxicación por cianuro y tiocianato si se administra a tasas altas, durante >48 horas, o a pacien­tes
con deterioro de la función hepática o renal (el fármaco es metabolizado por las células endoteliales a cianuro, y luego
se metaboliza en el hígado a tiocianato).
Consideraciones especiales:
  • En la administración de rutina, el fármaco se mezcla con dextrosa al 5% en agua. Se puede administrar en soluciones
que contengan solución fisiológica.
  • Use tubos especiales para la administración o envuelva el recipiente que contiene el fármaco en papel de aluminio u
otro material opaco para evitar el deterioro por la exposición a la luz.
  • Use la solución inmediatamente después de prepararla.
  • Es posible que las soluciones recién preparadas tengan un leve tono amarronado, lo cual no afecta la potencia del fármaco.
  • El fármaco puede reaccionar con diversas sustancias y formar productos reactivos de coloración intensa.

254
Farmacología

Terbutalina

Clasificación: Agonista ß2-adrenérgico selectivo, broncodilatador


Indicaciones: Asma (estatus asmático), hipercaliemia
Presentaciones disponibles: Inyección: 1 mg/ml
Dosis y administración:

Asma (estatus asmático), hipercaliemia


i.v./i.o. infusión de 0,1 a 10 µg/kg por minuto i.v./i.o.; considere el uso de una dosis de carga de 10 µg/kg
durante 5 minutos
s.c. 10 µg/kg s.c. cada 10 a 15 minutos hasta iniciar la infusión i.v./i.o. (dosis máxima de 0,4 mg)

Acción: Estimula los receptores ß2-adrenérgicos


  —  Provoca broncodilatación
  —  Provoca la vasodilatación de las arteriolas
  —  Provoca el desplazamiento del potasio al espacio intracelular (disminuye la concentración de potasio sérico)
Farmacocinética:

Absorción (no aplicable con la vía de administración i.v./i.o.)


Distribución líquido extracelular
Metabolismo hepático (parcial)
Excreción predominantemente sin cambios en la orina
Vida media 3 a 16 horas

Farmacodinámica:
i.v./i.o.
  • Inicio de acción – rápido
  • Pico – desconocido
  • Duración – 2 a 6 horas

Monitorización: Monitorice la Spo2, la presión arterial y el ECG continuamente.


Efectos adversos:

SNC temblores, ansiedad, cefaleas, mareos, estimulación


CV palpitaciones, taquicardia, hipertensión, hipotensión, arritmias, isquemia miocárdica
GI náuseas, vómitos

Consideraciones especiales: Al igual que otros agonistas ß2-adrenérgicos, la terbutalina puede disminuir las
concentraciones de potasio, lo cual podría ser útil desde el punto de vista terapéutico. El fármaco se debe usar con
precaución en niños con hipocaliemia.

255
Seguridad y prevención

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association
Evaluación del sitio para los proveedores extrahospitalarios
Realizar la Para los proveedores extrahospitalarios, la evaluación del sitio siempre es
evaluación el primer paso antes de la evaluación del paciente. El deseo de correr a
del sitio ayudar a un niño gravemente enfermo o herido y empezar a atenderlo de
inmediato es algo natural. Sin embargo, una inspección breve del entorno
permitirá identificar aspectos relativos a la seguridad y los riesgos para el
personal de emergencias, los cuidadores y el niño. Una vez identificados
los riesgos, se pueden tomar las precauciones de seguridad adecuadas y
mejorar las probabilidades de un rescate o resucitación exitosos.
Al evaluar el sitio, preste atención a lo siguiente:
• Contaminantes o enfermedades contagiosas
• Riesgos ambientales para la seguridad
• Signos de alarma que muestran que se trata de la escena de un crimen u
otro acto violento
• Materiales peligrosos

Contami- Inspeccione el sitio para detectar riesgos de:


nantes o en- • Contaminación por sangre u otros líquidos corporales
fermedades • Enfermedades contagiosas (por ejemplo, evidencia de varicela o
contagiosas meningococcemia)
• Contaminantes transportados por el aire
• Otros materiales potencialmente infecciosos
Siguiendo las precauciones estándar, considere que la sangre humana
o cualquier otro tipo de líquidos corporales (por ejemplo, la saliva) son
infecciosos. Tome otras precauciones a partir de los riesgos identificados
en el lugar. Por ejemplo, en determinadas situaciones puede que el uso de
guantes desechables sea la única precaución necesaria. En otra situación,
es posible que el personal de emergencias deba protegerse no sólo con
guantes desechables sino también con gafas protectoras, mascarillas y,
en algunos casos, un respirador N95 o HEPA.

Riesgos Inspeccione el sitio para detectar posibles riesgos ambientales para la


ambientales seguridad. Tome las precauciones adecuadas para garantizar la seguridad
para la de todo el personal de emergencias, los cuidadores y el niño antes de
seguridad evaluar al paciente. Algunos ejemplos de riesgos para la seguridad son:
• Postes eléctricos caídos
• Edificios inestables debido a incendio o terremoto
• Vehículos inestables en el lugar de una colisión
• Tráfico en dirección contraria

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Signos de Si lo envían a un sitio donde posiblemente haya habido un crimen o un
alarma que acto de violencia o abuso, proceda con cautela. Preste atención a los
muestran que siguientes signos de alarma:
se trata de la • Gritos o discusiones
escena de un • Evidencia de entrada forzada
crimen u otro • Armas (usadas o a la vista)
acto violento • Evidencia de consumo de alcohol o drogas
• Silencio inusual
Evalúe la escena cuidadosamente y siga los pasos apropiados. Recuerde
que su seguridad y la de sus compañeros es la prioridad máxima. Si el
centro de telecomunicaciones no identificó el sitio como la escena de
un crimen y usted sospecha que sí se cometió un crimen, llame a las
autoridades competentes de inmediato. Nunca entre en el sitio si su
seguridad personal no está garantizada.
Cuando esté en el sitio, observe el entorno del niño. Busque evidencias
de abuso o maltrato infantil por parte del cuidador. Incluya cualquier
observación relevante sobre la escena en la información que proporcione
al centro o al médico que recibirán al niño.

Materiales Manténgase alerta en las situaciones en las que podría haber materiales
peligrosos peligrosos. Algunos ejemplos de materiales peligrosos que puede
encontrar en una casa o lugar de trabajo son:
• Derrames de combustible o gasolina
• Derrames de pintura
• Pesticidas y fertilizantes
• Monóxido de carbono (por ejemplo, está sonando la alarma de un
detector)
• Olores inusuales que podrían indicar que se sintetizan drogas
• Sustancias químicas
• Polvos no identificados
• Posibles explosivos
Las etiquetas, papeles de envío u otros materiales pueden aportar datos
importantes para identificar una sustancia como peligrosa. Es posible que
deba llamar a personal especializado que pueda identificar correctamente
las sustancias implicadas. Muchas ciudades cuentan con personal
entrenado que responde a situaciones con materiales peligrosos como
parte de sus responsabilidades. Los departamentos de bomberos locales
tienen información de contacto de las agencias que proporcionan asistencia
sobre riesgos toxicológicos, biológicos o por enfermedades y sobre
sustancias químicas peligrosas. El centro local de control de intoxicaciones
es otro recurso si preocupa el estado de un niño enfermo o lesionado.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Reducir los riesgos de SMSL
Introducción El síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) es una de las principales
causas de muerte en lactantes de menos de 1 año de edad; la mayoría de
las muertes se producen en lactantes de 2 a 4 meses.1 El SMSL a veces
recibe el nombre de muerte en la cuna. Este tipo de muerte se produce de
manera súbita y no tiene una explicación, incluso después de realizar una
investigación detallada del caso, una autopsia completa, una inspección
del sitio donde se produjo la muerte y una revisión de la historia clínica.2

Factores de No se conoce la causa del SMSL. Es probable que abarque una serie de
riesgo para enfermedades diferentes provocadas por varios mecanismos, como la
el SMSL
asfixia por reinhalación con disminución del estado de conciencia y una
posible disminución de la respuesta a la hipoxemia o la hipercapnia.3
El SMSL es mucho más frecuente en lactantes que duermen en decúbito
prono (boca abajo) que en los que duermen en decúbito supino (boca
arriba) o de costado.4-6 Se cree que el decúbito prono, en especial sobre
una superficie blanda, contribuye a la asfixia por reinhalación.3 Este tipo
de asfixia ocurre cuando el aire queda atrapado cerca de la boca y la nariz
del lactante, lo cual provoca reinhalación (inhalación del aire espirado). La
reinhalación reduce el oxígeno inspirado y aumenta el dióxido de carbono.
Algunos factores de riesgo primarios de SMSL son:
• Dormir en decúbito prono
• Dormir sobre superficies blandas5,6
• Inhalación pasiva de humo de tabaco7,8
Otros factores de riesgo que se han asociado con un aumento del riesgo
de SMSL incluyen los meses invernales, bajos ingresos familiares, sexo
masculino, madre fumadora o adicta a drogas, antecedentes de eventos
potencialmente mortales y bajo peso al nacer. Compartir la cama con los
padres también puede aumentar el riesgo de SMSL.9

Reducción En Estados Unidos, la incidencia del SMSL disminuyó en un 40%10 desde


del riesgo que se introdujo la campaña de educación pública “Dormir boca arriba”
de SMSL
en 1992. El objetivo de dicha campaña es enseñar a los padres que deben
colocar a los lactantes boca arriba, y no boca abajo, para dormir.
El grupo de trabajo sobre SMSL de la American Academy of
Pediatrics emitió unas directrices en 2005.11 En ellas se esbozan las
recomendaciones para reducir el riesgo de SMSL que se resumen a
continuación.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Recomendación
1 Colocar al lactante boca arriba (es decir, en decúbito supino) para
dormir. Nota: Dormir de costado no es tan seguro y no está recomen-
dado.
2 Colocar al lactante sobre una superficie firme. Se recomienda un
colchón firme con una cobertura apropiada.
3 No colocar objetos blandos o ropa de cama suelta alrededor del
lactante mientras duerme.
4 Evitar fumar durante el embarazo.
5 Acostar al lactante en un lugar separado pero cercano. Compartir
la cama con el lactante, como se hace en Estados Unidos y otros paí-
ses occidentales, se asocia con un aumento del riesgo del SMSL en
comparación con dormir en otra cama. Se ha demostrado que el ries-
go de SMSL se reduce cuando el lactante duerme en una cuna, moi-
sés o similar en el mismo cuarto que la madre. La American Academy
of Pediatrics recomienda llevar al lactante a la cama de los padres para
amamantarlo o consolarlo, pero debe volver a su propia cuna o moisés
cuando los padres estén listos para seguir durmiendo.
6 Considerar darle un chupete. La reducción del riesgo de SMSL aso-
ciada con el uso de chupete es convincente.
7 Evitar calentar en exceso. Colocar ropa ligera al lactante para dormir.
La temperatura del dormitorio debe ser agradable para un adulto con
ropa ligera. Evitar arroparlo en exceso.
8 Evitar el uso de dispositivos comerciales que dicen reducir el ries-
go de SMSL. No existe evidencia de que el uso de diversos dispositi-
vos comerciales disminuya la incidencia del SMSL.
9 No existe evidencia de que el uso de monitores domésticos dismi-
nuya la incidencia del SMSL.

Hay más información sobre las directrices de la AAP disponible en Internet


en:
http://aappolicy.aappublications.org/cgi/content/full/pediatrics;116/5/1245.
Con acceso el 31 de agosto de 2006.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Referencias
1. Changing concepts of sudden infant death syndrome: implications for infant sleep-
ing environment and sleep position. American Academy of Pediatrics. Task Force on
Infant Sleep Position and Sudden Infant Death Syndrome. Pediatrics. 2000;105:650-
656.
2. Willinger M, James LS, Catz C. Defining the sudden infant death syndrome (SIDS):
deliberations of an expert panel convened by the National Institute of Child Health
and Human Development. Pediatr Pathol. 1991;11:677-684.
3. Brooks J. Sudden infant death syndrome. Pediatr Ann. 1995;24:345-383.
4. Positioning and sudden infant death syndrome (SIDS): update. American Academy
of Pediatrics Task Force on Infant Positioning and SIDS. Pediatrics. 1996;98:1216-
1218.
5. American Academy of Pediatrics AAP Task Force on Infant Positioning and SIDS:
Positioning and SIDS. Pediatrics. 1992;89:1120-1126.
6. Willinger M, Hoffman HJ, Hartford RB. Infant sleep position and risk for sudden
infant death syndrome: report of meeting held January 13 and 14, 1994, National
Institutes of Health, Bethesda, MD. Pediatrics. 1994;93:814-819.
7. Tong EK, England L, Glantz SA. Changing conclusions on secondhand smoke in a
sudden infant death syndrome review funded by the tobacco industry. Pediatrics.
2005;115:e356-e366.
8. Anderson ME, Johnson DC, Batal HA. Sudden Infant Death Syndrome and pre-
natal maternal smoking: rising attributed risk in the Back to Sleep era. BMC Med.
2005;3:4.
9. Carroll-Pankhurst C, Mortimer EA, Jr. Sudden infant death syndrome, bedsharing,
parental weight, and age at death. Pediatrics. 2001;107:530-536.
10. Hoyert DL, Kochanek KD, Murphy SL. Deaths: final data for 1997. Natl Vital Stat Rep.
1999;47:1-104.
11. Filiano JJ, Kinney HC. Sudden infant death syndrome and brainstem research. Pedi-
atr Ann. 1995;24:379-383.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Paro cardiaco

Introducción El paro cardiaco debido a fibrilación ventricular (FV) o a taquicardia


ventricular (TV) no es frecuente en lactantes y niños, pero su incidencia
aumenta en la adolescencia. Se estima que en Estados Unidos se
producen alrededor de 500 episodios al año.1 Los síntomas prodrómicos
de alerta como el síncope, el casi síncope o el dolor torácico están
presentes sólo en la mitad de los pacientes.3

Causas del Las causas del paro cardiaco pediátrico son principalmente cardiacas
paro cardiaco (ver la Tabla y la Figura).2,4 En un estudio, aproximadamente el 36% de
los pacientes con paro cardiaco presentaba miocardiopatía hipertrófica.5
Un origen anómalo de la coronaria izquierda desde el seno coronario
derecho (con el trayecto de la arteria coronaria entre la aorta y la arteria
pulmonar) se observó en otro 19% de los pacientes en el mismo estudio.5
El síndrome de QT largo, otra causa de paro cardiaco pediátrico, es un
diagnóstico cada vez más frecuente en niños y adolescentes.6 El síndrome
de commotio cordis, causado por un golpe súbito en el pecho durante
la repolarización del miocardio, también es una causa poco frecuente de
paro cardiaco en niños y adolescentes. Entre las drogas y estimulantes
que provocan paro cardiaco pediátrico se encuentran la efedra, efedrina
y la cocaína. Todas las afecciones que se enumeran en la tabla pueden
llevar a desarrollar FV o TV.

En el sentido de las agujas del reloj:

Miocardiopatía hipertrófica
Commotio cordis
Anomalías de las arterias coronarias
Hipertrofia ventricular izquierda
Miocarditis
Rotura aórtica (síndrome de Marfan)
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho
Tunelización coronaria
Estenosis aórtica
Enfermedad coronaria
Miocardiopatía dilatada
Prolapso o degeneración de la válvula mitral
Asma
Otras

Figura. Causas de paro cardiaco en deportistas jóvenes. Basado en porcentajes


tomados de Maron BJ. Sudden death in young athletes. N Engl J Med. 2003;349:
1064-1075.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Prevención La prevención del paro cardiaco incluye medidas de prevención primarias
y secundarias. La prevención primaria incluye:
• Detección de factores de riesgo
• Identificación de los pacientes en riesgo y derivación para su tratamiento
• Aumento de la conciencia pública
La prevención secundaria incluye:
• El reconocimiento rápido, la resucitación de alta calidad y el uso de
un DEA fuera del hospital (entrenamiento en RCP y uso de DEA por
reanimadores legos)
• Plan escolar de respuesta a emergencias médicas

Detección El personal del equipo de salud debe hacer una evaluación para detectar
de factores los factores de riesgo de paro cardiaco. Dado que muchas de las causas
de riesgo de
paro cardiaco
del paro cardiaco son genéticas, una vez que se identifica un primer
miembro afectado en una familia, es fundamental investigar en detalle al
resto de los familiares. Antes de la práctica de un deporte es apropiado
realizar estudios de detección de rutina con un formulario de evaluación
atlética en el que se pidan los antecedentes médicos del paciente y
la familia, que puedan indicar un riesgo de paro cardiaco. Se puede
encontrar un formulario de este tipo, avalado por la American Academy of
Pediatrics (AAP), la American Academy of Family Physicians, el American
College of Sports Medicine, la American Medical Society for Sports
Medicine, la American Orthopaedic Society for Sports Medicine
y la American Osteopathic Academy of Sports Medicine en
www.aap.org/sections/sportsmedicine/spmedeval.pdf.
Los estudios de detección sistemática por medio de electrocardiograma y
ecocardiograma no tienen una buena relación costo-eficacia y pueden llevar
a un diagnóstico incorrecto.7 La realización de esos estudios queda a criterio
del médico según los hallazgos en la historia clínica y el examen físico.

Identificación Las preguntas que podrían indicar un riesgo de paro cardiaco en el


de los paciente o antecedentes familiares de esa afección se deben realizar
pacientes
en riesgo y
a cualquier niño o adolescente activo en el consultorio o en la sala de
derivación emergencias. Esto es particularmente cierto si se está evaluando al
para paciente por convulsiones, síncope, arritmia ventricular compleja o
tratamiento palpitaciones. El examen físico puede revelar hallazgos específicos,
como presión arterial o pulsos anormales, soplo cardiaco, arritmia o
características sindrómicas.8 Sin embargo, se debe centrar la atención
principalmente en los antecedentes del paciente y la familia, porque
muchos niños y adolescentes con riesgo de paro cardiaco no presentan
hallazgos significativos en el examen físico.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Si la anamnesis o el examen físico llevan a sospechar riesgo de paro
cardiaco, derive al paciente a un cardiólogo pediatra con experiencia en
el diagnóstico y tratamiento de los trastornos cardiacos poco frecuentes
que provocan paro cardiaco. Una vez que se confirme el diagnóstico de
factores de riesgo para paro cardiaco se puede instaurar un tratamiento
adecuado, que incluya tratamiento médico, restricción de la actividad
física y otras opciones terapéuticas.

Aumento de Se deben tomar medidas para enseñar a las familias y a los miembros de
la conciencia la comunidad cuáles son los signos de alarma del paro cardiaco.
pública
Resucitación Si se sospecha un paro cardiaco (un colapso súbito en una persona por lo
sobre el demás sana), el reanimador único debe activar el sistema de emergencias
terreno
médicas, conseguir un DEA (si está disponible) y regresar junto a la víctima
para iniciar la RCP, porque la desfibrilación y la RCP rápidas son aspectos
clave para la supervivencia. Si hay varios testigos circunstanciales, un
reanimador puede quedarse con la víctima para iniciar la RCP mientras el
otro activa el SEM y consigue el DEA.
Los programas de entrenamiento en RCP y uso de DEA por reanimadores
legos que proporcionan una formación exhaustiva en el uso del DEA
son cada vez más comunes en los sitios públicos y escuelas de Estados
Unidos. Cuando no se dispone inmediatamente de un DEA, la RCP de
alta calidad puede prolongar la duración de una FV (lo que prolonga la
duración del intervalo durante el que se puede intentar la desfibrilación)
y duplicar o triplicar la tasa de supervivencia sea cual sea el intervalo
transcurrido hasta la desfibrilación.

Plan El Plan de Respuesta a Emergencias Médicas para las escuelas fue


escolar de introducido por la AHA en enero de 2004 y está avalado por la American
respuesta a Academy of Pediatrics, el American College of Emergency Physicians, la
emergencias
National Association of School Nurses y la Cruz Roja de Estados Unidos.9
Esta iniciativa de salud pública alienta a las escuelas a instaurar un plan
para responder a emergencias médicas potencialmente mortales. Consta
de cinco elementos clave:
• Comunicación eficaz y eficiente en el campus (vínculos con todas las
partes del campus, incluidos los vestuarios, las aulas y los campos
de práctica y de juego; esto permite al personal de la escuela o a
los estudiantes activar el SEM inmediatamente cuando hay una
emergencia)
• Plan de respuesta coordinado y practicado (que se debe crear en
conjunto con el personal de enfermería de la escuela, el cuerpo
médico de la escuela o del equipo deportivo, los entrenadores
deportivos y los proveedores del SEM local)

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
•R  educción de riesgos (incluye las precauciones de seguridad para
prevenir lesiones y la identificación de estudiantes y personal con
enfermedades que podrían llevar a un paro cardiaco)
• Entrenamiento y equipamiento para primeros auxilios y RCP (varios
maestros deben recibir formación como instructores de RCP y
primeros auxilios, y todos los estudiantes de secundaria deben recibir
formación en RCP)
• Implantación de programas de uso de DEA por reanimadores legos
en escuelas donde se haya determinado que son necesarios (ver
“Criterios para programas de uso de DEA por reanimadores legos”)

Criterios Los criterios para una “necesidad establecida” de programas de uso de


para DEA por reanimadores legos son:
programas
de uso de • Probabilidad razonable de uso del DEA dentro de los 5 años siguien­
DEA tes o de un incidente que requirió su uso durante los últimos 5 años
por • Niño o adulto que asiste a la escuela y que se considere en riesgo
reanimadores
de paro cardiaco
legos
• No es posible lograr con seguridad un intervalo llamada al SEM-
descarga (intervalo entre la notificación al SEM y la colocación del
desfibrilador) inferior a 5 minutos con los servicios convencionales del
SEM, y un intervalo colapso-descarga (intervalo entre que la víctima
tiene un colapso y se le coloca el desfibrilador) inferior a 5 minutos
se puede lograr con seguridad entrenando y equipando a primeros
respondedores legos.
El criterio usado en el estudio North American Public Access Defibrillation
(Acceso público a la desfibrilación en Norteamérica) para predecir los
sitios en que es probable un paro cardiaco en adultos fue que se tratara
de sitios en los que hubiera más de 250 adultos mayores de 50 años de
edad durante más de 16 horas al día.10

Cuatro Existen cuatro elementos críticos para el éxito de un programa de uso de


elementos DEA por reanimadores legos:
para el éxito
de los • Una respuesta planeada y practicada (que por lo general requiere
programas supervisión del personal del equipo de salud)
de uso de • Entrenamiento en RCP y uso de DEA para quienes se prevé que serán
DEA por
los reanimadores (y actualizaciones según sean necesarias).
reanimadores
legos • Coordinación con el SEM local
• Proceso de mejora constante de la calidad (con simulacros de
práctica y evaluación de incidentes)

Artículo adaptado de Ellison A, Riehle TJ, Berger S, Campbell RM. Preventing—with


the goal of eradicating—sudden cardiac death in children. Contemporary Pediatrics.
Oct 1, 2005.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 10
Referencias
1. Berger S, Kugler JD, Thomas JA, et al. Sudden cardiac death in children and ado-
lescents: introduction and overview. Pediatr Clin North Am. 2004;51:1201-1209.
2. Maron BJ. Sudden death in young athletes. N Engl J Med. 2003;349:1064-1075.
3. Liberthson RR. Sudden death from cardiac causes in children and young adults.
N Engl J Med. 1996;334:1039-1044.
4. Riehle TJ, Campbell RC. Screening for sudden cardiac death using the prepartici-
pation physical exam. Congenital Cardiol Today. 2005;3:12.
5. Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, et al. Sudden death in young competitive athletes.
Clinical, demographic, and pathological profiles. Jama. 1996;276:199- 204.
6. Vincent GM. The Long QT and Brugada syndromes: causes of unexpected synco-
pe and sudden cardiac death in children and young adults. Semin Pediatr Neurol.
2005;12:15-24.
7. Seto CK. Preparticipation cardiovascular screening. Clin Sports Med. 2003;22:
23-35.
8. Facial features clue to new syndrome. http://www.hopkinschildrens.org/pages/
news/CCNSpring05/patient.html. Accessed September 9, 2005.
9. Hazinski MF, Markenson D, Neish S, et al. Response to cardiac arrest and selected
life-threatening medical emergencies: the medical emergency response plan for
schools: A statement for healthcare providers, policymakers, school administra-
tors, and community leaders. Circulation. 2004;109:278-291.
10. The Public Access Defibrillation Trial Investigators. Public-access defibrillation and
survival after out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 2004;351:637- 646.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 11
Lista de comprobación de
seguridad para niños y lactantes

La lista de comprobación de seguridad puede ayudarle a aprender los riesgos de sufrir lesiones en
el hogar, el automóvil, la guardería, la escuela y el parque de juegos. En la lista de comprobación de
seguridad también se muestra cómo reducir el riesgo. Es imposible eliminar todos los riesgos posibles
para los niños. Por este motivo, usted debe saber cómo responder a una emergencia.

Cumplo con Se requiere la compra


esta pre­ de este ítem de
Acción cau­ción de seguridad en todas las
seguridad casillas coloreadas
(✓ = sí) (✓ = ítem comprado)
Seguridad en el automóvil
1. Asegúrese de que todas las personas del automóvil tienen
correctamente colocado el cinturón de seguridad.
2. Los niños de menos de 12 años deben viajar en el asiento
TRASERO y llevar dispositivos de sujeción apropiados o
cinturón regazo-hombro apropiado para la edad.
3. Utilice un asiento de seguridad para lactantes orientado Ítem de seguridad—
hacia atrás para menores de un año y que pesen menos Asiento de
de 9 kg (20 libras). seguridad para
■A segure los asientos de seguridad en el asiento niños
TRASERO del automóvil.
■A segure el asiento de seguridad según las instrucciones
del fabricante.
■P ara comprobar si el asiento está bien sujeto, trate de
empujarlo hacia delante y hacia atrás y de lado a lado.
Ajuste el cinturón de seguridad para asegurarse de que
el asiento no se mueva más de 1 cm (½ pulgada).
■P ara una sujeción adecuada, la hebilla del cinturón y
(si es necesario) su seguro deben colocarse debajo del
armazón del asiento o hacia el centro del mismo.
4. Espere hasta que el niño pese 9 kg (20 libras) y tenga más Ítem de seguridad—
de 1 año y pueda sentarse y mantener la cabeza erguida Asiento de
para utilizar un asiento convertible o un asiento para niños seguridad para
de 1 a 4 años orientado hacia adelante. Estos asientos se niños
deben sujetar en el asiento trasero del automóvil.
5. En niños que pesen entre 18 y 36 kg (40 y 80 libras), use Ítem de seguridad—
un suplemento en el asiento trasero que les permita usar el Suplemento en el
cinturón de seguridad. Asegure el asiento con un cinturón asiento trasero
de seguridad de 3 puntos (cinturones de regazo y de que permite usar
hombro) en el asiento TRASERO del automóvil. el cinturón de
■S  i cuenta con un protector, sujételo bien cerca del seguridad al niño
cuerpo del niño.
■ Instale adecuadamente el arnés con correas si es
necesario.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 12
Cumplo con Se requiere la compra
esta pre­ de este ítem de
Acción cau­ción de seguridad en todas las
seguridad casillas coloreadas
(✓ = sí) (✓ = ítem comprado)
6. El cinturón de seguridad regazo-hombro no se puede
ajustar apropiadamente a niños hasta que tengan una
altura de al menos 148 cm (4 pies y 9 pulgadas o 58
pulgadas), pesen al menos 36 kg (80 libras) y puedan
sentarse en el asiento del automóvil con las piernas
colgando del borde del asiento. Use siempre un cinturón
de seguridad combinado que se ajuste en el hombro y la
falda para sujetar a los niños en el asiento del automóvil.
■E  l cinturón colocado por encima del hombro debe
cruzar sobre el hombro y el esternón. Si atraviesa la cara
y el cuello del niño, use un asiento elevador con ajuste
para el cinturón para asegurarse de que el cinturón esté
bien ubicado. No coloque el cinturón de hombro debajo
del brazo del niño.
■T  odos los niños de 12 años o menos deben viajar en el
asiento TRASERO.
Seguridad general en interiores
7. Pegue una etiqueta con los números de emergencias Ítem de seguridad—
sobre el teléfono o cerca de él. Debe incluir los números Etiqueta adhesiva
del SEM, la policía, los bomberos, el hospital local o para el teléfono
el médico de cabecera, el centro de referencia para con números
intoxicaciones y su propio número de teléfono. de emergencias
médicas
8. Instale detectores de humo en el techo de los pasillos, Í
tem de seguridad—
cerca de las puertas de las habitaciones donde los niños Detectores de humo
duermen y en todos los pisos, al inicio de las escaleras.
Compruebe una vez por mes si la alarma funciona y
cambie las pilas dos veces por año (por ejemplo, en otoño
y primavera, cuando cambia el horario de invierno/verano).
9. Asegúrese de que haya dos salidas de emergencias libres
en el hogar, la guardería, la clase u otra área donde es
probable que haya niños.
10. Diseñe y practique un plan de evacuación en caso de
incendio.
11. Asegúrese de que esté disponible un extintor de incendios Ítem de seguridad—
que funcione. Extintor de
incendios
12. Asegúrese de que todos los calefactores cumplan con los
requisitos de seguridad. Deben funcionar de modo seguro.
Deben colocarse fuera del alcance de los niños y por lo
menos a un metro (3 pies) de cortinas, papeles y muebles.
Los calefactores deben tener cubiertas de protección.
13. Asegúrese de que todas las estufas de leña se
inspeccionen una vez al año y tengan una ventilación
adecuada. Coloque dichas estufas fuera del alcance de los
niños.
14. Asegúrese de que los cables eléctricos no estén pelados ni
sobrecargados. Colóquelos fuera del alcance de los niños.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 13
Cumplo con Se requiere la compra
esta pre­ de este ítem de
Acción cau­ción de seguridad en todas las
seguridad casillas coloreadas
(✓ = sí) (✓ = ítem comprado)
15. Instale “protectores de tomas de corriente” (tapas de Ítem de seguridad—
plástico que se colocan en las tomas de corriente) o Tapas de plástico
cubiertas protectoras en todas las tomas de corriente. para las tomas de
corriente
16. Para evitar caídas, mantenga siempre una mano sobre un
lactante sentado o acostado en una superficie alta como
una mesa para cambiarlo.
17. Los lactantes sanos nacidos a término deben dormir boca
arriba o de costado. No acueste a los lactantes boca
abajo.
18. Asegúrese de que la cuna sea segura.
■E  l colchón de la cuna debe ser del tamaño apropiado y
no deben quedar más de dos dedos de separación entre
el colchón y la barandilla.
■L  a distancia entre las tablillas de la barandilla debe ser
inferior a 7 cm (2 3/8 pulgadas) (para que la cabeza del
lactante no quede atrapada).
■ No coloque ningún material mullido, juguetes de peluche
o mantas o edredones mullidos en la cuna con el
lactante.
19. Asegúrese de que las escaleras, las barandillas y los
balcones son fuertes y están en buenas condiciones.
20. Mantenga las luces encendidas en pasillos y escaleras
para evitar caídas.
21. Coloque puertas de seguridad para niños en la parte de Ítem de seguridad—
arriba y de abajo de las escaleras. (No utilice puertas Puertas de
plegables tipo acordeón con mucho espacio sobrante en la seguridad para
parte superior. La cabeza del niño puede quedar atrapada niños de 1 a 4
en ese tipo de puerta y el niño podría estrangularse.) (que NO sean tipo
acordeón)
22. No deje que su hijo use un andador.

23. Para evitar caídas, coloque cierres de seguridad en todas Ítem de seguridad—
las ventanas (están disponibles en todas las ferreterías). Cierres para
Coloque rejas en la parte inferior de ventanas abiertas. ventanas, puertas
24. Guarde los medicamentos y vitaminas en recipientes a Í
tem de seguridad—
prueba de niños y manténgalos fuera del alcance de los Envases a prueba
niños. de niños
25. Guarde los productos de limpieza fuera de la vista y el
alcance de los niños.
■G  uarde y etiquete todos los productos tóxicos que
utiliza en el hogar en los envases originales en armarios
altos cerrados con llave (no debajo del fregadero).
■N  o guarde productos químicos o tóxicos en botellas de
bebidas gaseosas.
■M  antenga los productos de limpieza guardados lejos de
los alimentos.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 14
Cumplo con Se requiere la compra
esta pre­ de este ítem de
Acción cau­ción de seguridad en todas las
seguridad casillas coloreadas
(✓ = sí) (✓ = ítem comprado)
26. Instale pestillos o cerrojos de seguridad en los armarios Í
tem de seguridad—
que contienen productos potencialmente peligrosos y Pestillos o cierres
están al alcance de los niños. de seguridad para
muebles
27. Mantenga los bolsos que contengan vitaminas,
medicamentos, cigarrillos, fósforos, joyas y calculadoras
(llevan baterías pequeñas que se pueden tragar fácilmente)
lejos del alcance de los niños.
28. Instale cierres o seguros con pasador en la puerta del Í
tem de seguridad—
garaje o del sótano para evitar que los niños entren en Pestillos en puertas
esas áreas. Coloque un cierre en la parte superior del de sótanos, garajes
marco de la puerta.
29. Mantenga las plantas que pueden ser nocivas fuera del
alcance de los niños.
(Muchas plantas son venenosas. Consulte con el centro
de referencia para intoxicaciones de su localidad.)
30. Asegúrese de que los baúles de juguetes tengan tapas
livianas o bisagras de cierre seguro o bien que no tengan
tapa.
Seguridad en la cocina
31. Para reducir el riesgo de quemaduras:
■M antenga los líquidos, alimentos y utensilios de cocina
que estén calientes fuera del alcance de los niños.
■N o coloque líquidos ni alimentos calientes cerca del
borde de la mesa.
■C uando pueda, cocine en los fogones traseros y
coloque las asas y mangos de las ollas apuntando hacia
dentro para que no sobresalgan.
■E vite usar manteles ni manteles individuales; al tirar
de ellos, se podrían volcar los líquidos o alimentos
calientes.
■M antenga las sillas altas y las banquetas lejos del fuego
o la placa de cocinar.
■N o guarde los aperitivos cerca del fuego o la placa.
■E nseñe a los niños pequeños el significado de la palabra
caliente.
32. Guarde toda la comida y los ítems pequeños (incluso los
globos) que pueden asfixiar a un niño fuera de su alcance.
Controle el tamaño de los juguetes con un rollo de papel
higiénico. Si un juguete cabe dentro del rollo, puede
asfixiar a un niño pequeño.
33. Guarde los cuchillos y otros objetos afilados lejos del
alcance de los niños.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 15
Cumplo con Se requiere la compra
esta pre­ de este ítem de
Acción cau­ción de seguridad en todas las
seguridad casillas coloreadas
(✓ = sí) (✓ = ítem comprado)
Seguridad en el baño
34. Bañe a los niños en menos de 2,5 a 5 cm (1 a 2 pulgadas)
de agua. Permanezca con los lactantes y niños pequeños
durante el baño. No deje a los lactantes o niños de 1 a 4
años solos en la bañera o a cargo de sus hermanos si no
son mayores.
35. Utilice alfombrillas o pegatinas adhesivas antideslizantes Í
tem de seguridad—
en la bañera. Alfombrillas o
pegatinas para
bañeras
36. Ajuste la temperatura máxima del calentador de agua
a 48,9 ºC a 54,4 ºC (120 ºF a 130 ºF) o calor medio.
Compruebe la temperatura con un termómetro.
37. Mantenga los dispositivos eléctricos (radios, secadores
de cabello, calefactores, etc.) fuera del baño o
desenchufados, lejos del agua y fuera del alcance de los
niños.
Armas de fuego
38. Si guarda armas de fuego en su hogar, asegúrese de Ítem de seguridad—
que tengan el seguro puesto y estén fuera de la vista y el Traba para gatillo,
alcance de los niños. Coloque el seguro y descargue las cajas con llave para
armas de fuego una por una antes de guardarlas. Guarde guardar las armas
las municiones en un lugar separado de las armas de
fuego.
Seguridad en espacios abiertos
39. Asegúrese de que los juegos estén construidos y sujetos
correctamente de acuerdo con las instrucciones del
fabricante. El parque de juegos debe estar ubicado en una
superficie nivelada y acolchada como arena o virutas de
madera.
40. Asegúrese de que su hijo conozca las reglas de seguridad Í
tem de seguridad—
para ir en bicicleta. Casco para bicicleta
■L levar un casco protector.
■U sar una bicicleta del tamaño apropiado.
■C onducir por la derecha de la vía (en el sentido del
tráfico).
■U sar señales manuales y llevar ropa brillante o
reflectante.
41. No permita que los niños jueguen con fuegos artificiales.
42. Asegúrese de que su hijo esté bien protegido cuando Í
tem de seguridad—
patine o vaya en monopatín. Casco y protectores
■L levar puestos el casco y protectores para codos y
rodillas.
■P atinar solamente en pistas de patinaje o parques
donde no haya tráfico.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 16
Cumplo con Se requiere la compra
esta pre­ de este ítem de
Acción cau­ción de seguridad en todas las
seguridad casillas coloreadas
(✓ = sí) (✓ = ítem comprado)
43. Asegúrese de que su hijo esté protegido adecuadamente
cuando vaya en trineos o tablas para nieve.
■ Ir en trineo sólo durante el día y en áreas seguras y
supervisadas, lejos de vehículos a motor
44. Asegúrese de que su hijo está bien protegido cuando Ítem de seguridad—
participa en deportes de contacto. Equipo de seguridad
■D ebe haber instrucción y supervisión apropiadas por para deportes de
parte de un adulto. contacto
■L os compañeros de equipo deben tener la misma altura
y peso.
■S e debe usar el equipo de seguridad adecuado.
45. Para reducir los riesgos de mordidas de animales, enseñe
a su hijo:
■C  ómo tratar y cuidar una mascota.
■Q  ue nunca intente separar a animales que se pelean,
aunque alguno sea una mascota conocida.
■A  evitar a animales desconocidos.
46. Si tiene una piscina en su hogar, asegúrese de que esté Ítem de seguridad—
completamente cercada con una verja de al menos Cerca de 1,50 m
1,50 m (5 pies) de altura y de que todas las puertas se (5 pies) de alto que
cierren y traben automáticamente. No debe haber ningún rodee la piscina,
acceso directo (sin pasar por una puerta cerrada) de la con puerta que
casa al área de la piscina. Además: se cierra y traba
■U  n adulto siempre debe supervisar a los niños mientras automáticamente.
nadan. Jamás permita que un niño nade solo.
■Q  uite los trajes de baño a los niños y póngales ropa de
calle después del baño, y retire todos los juguetes del
área de la piscina.
■T  odos los adultos y los niños mayores deberían
aprender RCP.
■L  as piscinas de propiedades cercanas deben
tener protección para evitar que las usen niños sin
supervisión.

Nota: Mucha de la información sobre seguridad presentada en esta tabla está basada en el programa
SAFEHOME y el Children’s Traffic Safety Program de la Universidad Vanderbilt en Nashville, Tennessee.
El Departamento de salud pública de Massachusetts desarrolló el programa SAFEHOME como parte del
Statewide Comprehensive Injury Prevention Program. La Federal Division of Maternal and Child Health
financió el programa SAFEHOME. El Departamento de transporte y el Tennessee Governor’s Highway
Safety Program financiaron el Children’s Traffic Safety Program.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 17
Aspectos éticos y legales
de la RCP en niños

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association
Perspectiva general
Introducción En esta sección se exploran los principios éticos y legales fundamentales
de la atención de niños gravemente enfermos o lesionados, en especial
en el contexto de las maniobras de resucitación y soporte vital avanzado
pediátrico. El análisis consta de cuatro secciones:
● Principios éticos
● Consideraciones éticas en la toma de decisiones médicas
● Órdenes de no intentar resucitación
● Presencia de la familia durante la resucitación

Objetivos de Después de estudiar este material, usted podrá:


aprendizaje ●  numerar las implicaciones éticas y legales de atender a un paciente
e
pediátrico
● discutir la relación entre el padre/madre, el niño y el profesional médico
respecto a la toma de decisiones para limitar el tratamiento o no inten­
tar la resucitación
● mencionar los principios generales para la elaboración de órdenes de
no intentar resucitación
● describir los posibles beneficios de que la familia esté presente durante
la resucitación y las estrategias para mejorar su eficacia.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Introducción
Objetivos La técnica para la realización de compresiones torácicas externas para
de la RCP inten­tar la resucitación se dio a conocer hace cuatro décadas.1 Desde
y el SVA entonces, los datos y las pruebas acumulados demuestran que la RCP es
una técnica empleada en emergencias que resulta eficaz y puede salvar
vidas, y que tanto los miembros de un equipo de salud como los reani­
madores legos pueden aprender a dominarla. La RCP se ha convertido en
una modalidad de tratamiento estándar, pero plantea algunos problemas
legales y éticos importantes.
Los objetivos a largo plazo de la RCP y el soporte vital avanzado (SVA)
son los mismos que los de otras intervenciones médicas:
● Preservar la vida
● Devolver la salud
● Aliviar el sufrimiento
● Limitar la discapacidad
Con la RCP se intenta prevenir la muerte clínica, que es un objetivo impor­
tante en la mayoría de los casos. Pero en algunas situaciones es posible
que la RCP resulte inoportuna o indeseable. Las maniobras de resucita­
ción –tanto las que tienen un final positivo como las que no– pueden estar
en conflicto con los deseos del paciente o la familia o bien pueden aumen­
tar o prolongar el sufrimiento y la discapacidad. Las decisiones sobre el
uso de la RCP, en especial en el ámbito extrahospitalario, se ven compli­
cadas por la necesidad de que los reanimadores decidan en cuestión de
segundos si deben iniciar o no una maniobra de resucitación. Es posible
que los reanimadores desconozcan los deseos del paciente y la familia.

Principios y La búsqueda de principios que guíen el comportamiento de posibles


considera- reanimadores que encuentren una persona en paro respiratorio, paro
ciones guía cardiaco o con una afección potencialmente mortal forma parte de una
investigación más amplia y continua sobre el efecto de la tecnología mé­
dica moderna en la relación tradicional entre paciente y médico. Cuando
el individuo que se enfrenta a una situación potencialmente mortal es un
lactante, niño o adolescente, existen otras consideraciones que pueden
ser importantes. Entre éstas se cuentan:
●  Se debe permitir o alentar la participación del niño en la toma de deci­
¿
siones médicas?
● ¿Cuál es el marco legal del adolescente para tomar decisiones respec­
to a su atención médica?
● ¿Existen límites para los tipos de decisiones que pueden tomar los
padres en nombre de sus hijos?

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
●  Qué sucede si un profesional médico no está de acuerdo con la deci­
¿
sión de un padre respecto a la atención de un niño?
Cuando se trata de adultos, muchas de las decisiones relacionadas con
la resucitación están determinadas por los deseos que el paciente expre­
só previamente acerca de sus preferencias para la etapa terminal de su
vida. Por el contrario, es poco frecuente que un paciente pediátrico haya
expresado ese tipo de preferencia y, casi siempre, es incapaz de hacerlo.
Por lo general, las decisiones sobre la resucitación de niños se basan en
el intento de los padres y los proveedores de determinar qué acción sería
mejor para favorecer los intereses del niño.

Principios éticos
Introducción A lo largo de gran parte de la historia de la medicina, los médicos se han
guiado por principios derivados del juramento hipocrático. El tema domi­
nante en este juramento indica a los médicos que deben usar sus cono­
cimientos y habilidades en beneficio de los pacientes y para protegerlos
de posibles daños. Algunos escritores contemporáneos han señalado la
ausencia del papel explícito del paciente en la toma de decisiones en el
juramento hipocrático. Esta postura fuertemente paternalista ya no resulta
apropiada en una era en la que el uso de la tecnología de un modo suma­
mente invasivo puede desdibujar los límites entre “beneficio” y “daño”.2
Desde el punto de vista actual, la relación entre médico y paciente es un
proceso de colaboración. El profesional aporta su conocimiento médico,
habilidades, juicios y recomendaciones. El paciente aporta una evalua­
ción personal de los posibles beneficios y riesgos inherentes al tratamien­
to propuesto. En este enfoque, se incorporan dos importantes principios
morales: el respeto por la autonomía del paciente y el derecho legal a la
autodeterminación.

Definición Muchas culturas aceptan en apariencia los siguientes principios éticos


de principios como guía para la toma de decisiones médicas.
éticos
Principio Definición
Justicia Ser justo en la distribución de tratamientos médicos
entre las personas
Hacer el bien Buscar el beneficio del paciente
Respeto por Respetar la autodeterminación de las personas
la autonomía capacitadas para tomar decisiones
No hacer el mal Evitar hacer un daño innecesario

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
No obstante, la importancia relativa de estos principios varía según los
países y culturas. En Estados Unidos, se hace mucho hincapié en la au­
tonomía del paciente. En Europa, a menudo se confía más en el personal
del equipo de salud, que debe cumplir con la obligación ética de tomar
decisiones médicas que favorezcan a sus pacientes. En algunas culturas,
la preocupación por la comunidad sobrepasa los deseos y necesidades
del individuo y, en otras, las decisiones no las toma el paciente sino un
familiar.

Principios éticos
Hacer el bien

Respeto por No hacer el mal


la autonomía
Figura 1. Principios éticos que guían la toma de decisiones médicas.

Hacer el Para actuar en beneficio del paciente pediátrico, la obligación de buscar


bien como qué es lo que más favorece al niño es el principio rector. La mayoría de
prin­cipio los niños todavía no ha desarrollado la capacidad de tomar decisiones
rector para médicas complejas y, por tanto, la aplicación del principio rector de hacer
el paciente el bien implica que:
pediátrico ● los miembros del equipo de salud deben tratar de hacer lo que más
favorezca al niño
● al ejercer su autoridad para tomar decisiones en nombre de sus hijos,
los padres también deben tratar de hacer lo que más favorezca al niño
● cuando padres y personal del equipo de salud no están de acuerdo,
por lo general esa discrepancia se origina por puntos de vista diferen­
tes sobre qué es mejor para el niño.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Consideraciones éticas en la toma de decisiones médicas
Tres elemen­ La toma de decisiones médicas incluye decidir si se ofrecerán, continua­
tos de la toma rán, negarán o detendrán las intervenciones de soporte vital. Se deben
de decisiones considerar los siguientes tres elementos importantes cuando se tomen
médicas estas decisiones:
●  La intervención está indicada (es inútil)?
¿
● ¿Se están respetando los deseos del paciente?
● ¿Las cargas de la intervención superan los beneficios?
El algoritmo para consideraciones éticas (Figura 2) ilustra la secuencia de
esas preguntas.3 Cada pregunta exige que el proveedor entienda y consi­
dere toda la información relevante.

Consideraciones éticas
Decidir si se niega o se detiene una intervención

¿La intervención Sí Renunciar a la


es inútil? intervención

¿Se respetan las preferencias Sí Seguir la


del paciente? preferencia

Sí Renunciar a la
¿Las cargas superan los beneficios? intervención

Figura 2. Algoritmo de consideraciones éticas.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
¿La intervención es inútil?
Definición La American Medical Association ha declarado que los médicos no tienen
de inútil obligación de brindar un tratamiento inútil o en vano. Sin embargo, existe
bas­tante controversia respecto al significado del término inútil y sus impli­
caciones para la toma unilateral de decisiones por parte de los médicos.4
Según las Guías 2005 de ACE para RCP y ACE, se considera que un
tratamiento médico es inútil si no se puede conseguir su objetivo. Los
factores clave que determinan la inutilidad de un esfuerzo médico son:
● que un tratamiento concreto sea eficaz para lograr el efecto buscado
● que el tratamiento ofrezca algún beneficio al paciente, que puede in­
cluir un efecto beneficioso en la duración o en la calidad de vida.
Una intervención que no logre o no pueda ofrecer un beneficio al paciente
es inútil.

Decisiones Las decisiones de detener o negar la RCP pueden ser apropiadas cuan­
para detener do no se prevé que el paciente sobreviva. Las “órdenes de no intentar
o negar resucitación” con frecuencia se emiten para pacientes con enfermedades
la RCP irreversibles y terminales, para quienes la resucitación sólo prolongaría el
fundamenta­ proceso de muerte.5 Consulte “Órdenes de no intentar resucitación” más
das en la adelante.
inutilidad Se recomienda a los médicos que no tomen decisiones unilaterales con
respecto a negar o detener las intervenciones de soporte vital cuando el
paciente o sus padres han expresado que se oponen a ello. Con frecuen­
cia, las decisiones para iniciar o negar la RCP se basan en juicios de valor
sobre objetivos importantes del tratamiento.6 Es importante reconocer
los juicios de valor subjetivos inherentes a términos como sin esperanza,
irreversible y terminal. Los médicos deben alentar el diálogo abierto entre
las partes interesadas y tratar de lograr un consenso para determinar si
se detienen o niegan las intervenciones para salvar la vida.7

Obligación Los pacientes o familiares pueden solicitar cierto tipo de atención que
de brindar los médicos consideran inapropiada. Los médicos no están obligados a
atención brindar esa atención cuando existe un consenso científico y profesional
solicitada por de que el tratamiento es ineficaz.8 Por ejemplo, no es necesario realizar
pacientes o RCP a un paciente con signos de muerte irreversible y tampoco están
familiares obligados a realizar RCP si ésta y las medidas de soporte vital avanza­
do no permiten prever que se restaure un retorno eficaz a la circulación
espontánea.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Criterios para Los datos científicos demuestran que muy pocos criterios permiten pre­
no iniciar la decir con exactitud la inutilidad de la RCP. En vista de esta incertidumbre,
RCP todos los pacientes en paro cardiaco deben ser reanimados, excepto en
las siguientes situaciones:

■ El paciente tiene una orden de no intentar resucitación válida


■ El paciente presenta signos de muerte irreversible, como
rígor mortis, decapitación, descomposición o lividez
cadavérica.
■ No es posible esperar ningún beneficio fisiológico debido
al deterioro de las funciones vitales, pese a un tratamiento
óptimo (por ejemplo, “shock” séptico progresivo o
cardiogénico)
■ El intento de realizar RCP supondría un riesgo físico para el
reanimador.

Ni los reanimadores legos ni los profesionales deben emitir juicios sobre


la calidad de vida presente o futura de una víctima de paro cardiaco ni
deben tomar decisiones sobre el inicio de la RCP basándose en el estado
neurológico actual o previsto. Esos juicios resultan a menudo inexactos.
No se debe utilizar la calidad de vida como un criterio para negar la RCP
en contra de los deseos del paciente o del sustituto legal autorizado por
el paciente para tomar decisiones. Un proveedor de RCP no puede eva­
luar ni predecir con exactitud situaciones como un daño cerebral irrever­
sible o la muerte cerebral en el momento del paro cardiaco o en el intento
de resucitación.9-24

Finalización La decisión de poner fin a las maniobras de resucitación en el hospital la


de las manio­ debe tomar el médico a cargo del paciente. La decisión se puede basar
bras de resu­ en muchos factores, entre otros:
cita­ción en el ● Intervalo entre el paro y la RCP
hospital ● Intervalo entre el paro y la desfibrilación
● Enfermedad comórbida
● Estado previo al paro
● Ritmo inicial al producirse el paro
● Evaluación de irreversibilidad

Ninguno de estos factores es, solo o en combinación con otro, un factor


pronóstico claro. Las probabilidades de supervivencia mejoran si hay
testigos de la pérdida de conocimiento, si los testigos circunstanciales
pueden realizar RCP y si el intervalo entre la pérdida de conocimiento y la
llegada de los profesionales es corto.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
En muchos informes sobre los resultados de la resucitación pediátrica, la
posibilidad de que el paciente abandone el hospital con vida y sin secue­
las neurológicas disminuye a medida que aumenta la duración de las ma­
niobras de resucitación.25-29 En el pasado, se consideraba que los niños
sometidos a una resucitación prolongada y sin retorno a la circulación
espontánea tras la administración de dos dosis de adrenalina (epinefrina)
tenían pocas probabilidades de sobrevivir.30 Sin embargo, hace poco se
han documentado casos de supervivencia sin secuelas tras una resucita­
ción inusualmente prolongada en el ámbito hospitalario.31-33 Por lo tanto,
en casos de lactantes y niños con FV o TV recurrente o resistente al trata­
miento, intoxicación farmacológica o lesiones por hipotermia primaria, se
debe realizar un esfuerzo de resucitación prolongado.
El profesional responsable debe poner fin a las maniobras de resucitación
si determina con un alto grado de certeza que el paciente no responderá
a más soporte vital avanzado.

Finalización Los reanimadores entrenados en SVB que inician la RCP fuera del hospi­
de las manio­ tal deben continuar hasta que ocurra una de las siguientes opciones:
bras de resuci­
● Se recupera la circulación y la ventilación espontáneas efectivas
tación fuera
● Se transfiere la atención a un profesional médico de emergencias de
del hospital
mayor nivel, que puede decidir si el paciente no responde a los inten­
tos de resucitación
● El paciente presenta criterios fiables que indican una muerte irreversible
● El reanimador no puede continuar porque está exhausto o debido a
la presencia de peligros en el entorno, o en caso de que continuar los
esfuerzos de resucitación ponga otras vidas en peligro
● Se presente una orden de no intentar resucitación válida a los reani­
madores.
En la mayoría de los estados de EE.UU. se exige que se cuente con des­
fibriladores como parte del equipamiento estándar de las ambulancias;
por lo tanto, el hecho de que el desfibrilador no muestre un ritmo que se
pueda revertir con descarga tras un intento adecuado de RCP puede ser
un criterio crucial para interrumpir el SVB en caso de que no se produzca
la llegada oportuna del soporte vital avanzado. Las autoridades de los
sistemas de emergencias médicas locales o estatales deben desarrollar
protocolos para iniciar o interrumpir el SVB en áreas donde no se dispone
con rapidez de soporte vital avanzado o donde es posible que se demore.
Se deben tener en consideración las circunstancias y los recursos loca­
les, así como el riesgo para los reanimadores.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 
Resumen Deberá ser muy cuidadoso al tomar la decisión de finalizar o no iniciar
una intervención basándose en su inutilidad terapéutica. Fundamente sus
decisiones en datos fiables y su juicio médico.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 10
¿Se están respetando los deseos del paciente?
Introducción En el caso de los adultos, por lo general los deseos expresados con
respecto a la RCP y las intervenciones de soporte vital se respetan y
determinan qué atención médica se brindará. En el caso de los niños, en
cambio, la ley no los considera capacitados para tomar decisiones médi­
cas por sí solos, aunque hay algunas excepciones notables.

Pacientes La determinación de la competencia con respecto a la toma de decisio­


competentes nes médicas puede ser complicada y fundamental para tomar las deci­
siones apropiadas relacionadas con la resucitación. Es posible que los
pacientes tengan la capacidad de tomar decisiones respecto a algunas
alternativas médicas, pero no de otras. También es posible que el pacien­
te haya perdido la capacidad de tomar ciertas decisiones debido a su
estado médico, a los fármacos que recibe o a otros factores.
Siguiendo el principio de la autodeterminación, el derecho de un paciente
competente a negarse a recibir RCP es prácticamente absoluto.34,35 Los
tribunales sólo han impuesto límites al derecho de un paciente a recha­
zar un tratamiento para salvar su vida en unas pocas circunstancias bien
definidas, como permitir la administración de ese tratamiento para salvar
la vida de un progenitor si tiene un hijo a su cargo.36
También se debe evaluar el grado en que el dolor, los fármacos o el esta­
do mental pueden afectar transitoria o permanentemente la capacidad de
un paciente para tomar decisiones.37,38 Siguiendo la doctrina del consen­
timiento, una vez que se ha demostrado la competencia, el paciente tiene
derecho a rechazar un tratamiento, incluidas las medidas para salvar su
vida, aun si la decisión parece absurda o irracional para otros.
Desafortunadamente, existen estudios que sugieren que hay discre­
pancias importantes entre lo que los médicos hacen en la práctica y lo
que hablan sobre la resucitación con los pacientes competentes.39,40 Es
posible que la comunicación entre profesionales, pacientes y familiares
sobre el tema de la resucitación esté influida por factores que no están
relacionados con las consideraciones médicas. Por ejemplo, las diferen­
cias entre los profesionales y el paciente o sus familiares en términos de
valores sociales y éticos pueden influir en la comunicación. Las diferen­
cias de opinión sobre si es adecuado incorporar a los niños, adolescentes
o incluso adultos competentes en estos debates también podrían tener
un efecto.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 11
La autoridad En general, se requiere el permiso del progenitor antes de tratar a un
para tratar a menor de edad por un problema médico. Se puede hacer una excepción
un menor de si el niño tiene una afección que probablemente le cause un daño grave a
edad menos que se inicie un tratamiento y los padres no están allí para dar su
autorización. En esos casos, no demore el tratamiento.
En algunos países suelen hacerse excepciones en las que un menor puede
prestar su consentimiento para ciertos tratamientos médicos o para todos
amparado por las leyes de menor emancipado y menor maduro.

Menor En Estados Unidos y en muchos países, se reconoce el derecho a la


emancipado autodeterminación a partir de la mayoría de edad legal, que es, en ge­
neral, a los 18 años de edad. La mayoría de los estados han elaborado
mecanismos mediante los cuales se concede a menores la autoridad de
prestar su consentimiento para un tratamiento médico en determinadas
circunstancias. Los niños emancipados legalmente pueden prestar su
consentimiento para un tratamiento médico y también pueden negarse
a recibirlo. Si bien las leyes y normas relativas a menores emancipados
varían de un estado a otro y de un país a otro, en la mayoría se reconoce
que un menor está emancipado cuando se da alguna de las siguientes
condiciones:
●  atrimonio
M
● Embarazo
● Independencia económica
● Paternidad
● Servicio militar activo

Menor Las leyes de “menor maduro” confirman la validez del consentimiento


maduro prestado por menores si el tratamiento es apropiado y se considera al
menor capaz de comprender las consecuencias clínicas de las opciones
terapéuticas.41 En muchas comunidades existen leyes que permiten que
los menores presten su consentimiento para el tratamiento de ciertos
casos, como enfermedades venéreas, atención relacionada con el emba­
razo, anticoncepción y drogadicción.
La capacidad de un niño o un adolescente de participar en la toma de deci­
siones se desarrolla gradualmente a medida que se aproxima a la madura­
ción cognitiva y psicosocial.42 La perspectiva inmediata y concreta carac­
terística del niño pequeño evoluciona hacia la percepción de conceptos
abstractos y orientados al futuro a medida que el niño madura. Esto hace
que esté más capacitado para interpretar e integrar las experiencias de la
vida, manejar situaciones complejas, entender los riesgos y beneficios y
sopesar adecuadamente las posibles consecuencias de sus decisiones.

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 12
El personal del equipo de salud debe hacer participar al niño en el debate
médico y en la toma de decisiones a un nivel que se adapte a su madu­
rez. El consentimiento para algunos tratamientos no esenciales puede
ser apropiado para niños de 7 años de edad o más. Se deben considerar
cuidadosamente las expresiones persistentes de disconformidad de los
niños pequeños.43
Los menores pueden expresar su deseo de que no se les brinde soporte
vital.44 Es posible que los cuidadores subestimen la capacidad de al­
gunos pacientes adolescentes para manejar los conceptos de muerte,
enfermedad terminal y las consecuencias de sus decisiones.43,45 En varios
casos recientes, los tribunales han autorizado a cuidadores a reconocer
la decisión tomada por adolescentes mayores de no realizar esfuerzos de
resucitación.46,47 Cuando existe un desacuerdo entre padres y pacientes
adolescentes maduros, es posible que se necesite la intervención de un
tribunal para resolver el desacuerdo.

Las reglas de Las reglas de los sietes se pueden usar como guía general para determi­nar
los sietes la capacidad de un niño para participar en la toma de decisiones médicas:48

Edad del niño Capacidad legal


<7 años Incapacitado
7 a 13 años Presunción refutable de incapacidad
14 a 21 años Presunción refutable de capacidad

Se presupone que un niño menor de 7 años está incapacitado para to­


mar decisiones sobre la atención médica. Se presupone que el niño que
tiene entre 7 y 13 años es incapaz de tomar la mayoría de las decisiones
médicas, aunque eso depende de la complejidad de la decisión y de la
madurez del niño. Algunos niños que están dentro de ese rango de edad
pueden ser capaces de participar en algunas decisiones médicas. Se pue­
de presuponer que los niños y adolescentes de 14 años o más tienen la
capacidad de participar en la mayoría de las decisiones médicas y que se
les puede permitir que participen de ellas a menos que exista evidencia
suficiente de que no tienen la capacidad para hacerlo.

La toma de Se debe hacer participar a los niños en la toma de decisiones para las
deci­siones cuales sean lo suficientemente maduros y, si son capaces, se les debe
médicas y solicitar que consientan ciertas intervenciones relacionadas con el cuidado
los niños de la salud. Si bien las personas menores de 18 años de edad rara vez tie­
mayores nen la autoridad legal para consentir en recibir atención médica (excepto
en situaciones específicas definidas, como menores emancipados o casos

© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association


© 2008 Edición en español: American Heart Association 13
de afecciones específicas tales como enfermedades de transmisión sexual
y embarazo), no se debe subestimar el desacuerdo de un niño mayor. En
caso de que un niño mayor y sus padres no logren un acuerdo sobre un
plan de tratamiento, no se deben escatimar esfuerzos a fin de resolver
este conflicto. Rara vez es apropiado recurrir al uso de la fuerza para brin­
dar atención médica a un adolescente.

¿Las cargas de la intervención superan los beneficios?


Introducción La mayoría de las intervenciones médicas en niños no son inútiles y, en
muchos casos, el niño no tiene la capacidad de tomar decisiones con
respecto a las intervenciones. Por lo tanto, el fundamento ético para
decidir si se debe iniciar o no una intervención está determinado por la
medida en que los beneficios superen las posibles cargas producto de la
intervención. Se anima a los primeros respondedores que llegan al lugar
donde hay un paro cardiaco a que inicien la secuencia completa de la
RCP a menos que haya indicaciones de lo contrario (ver “Criterios para
no iniciar la RCP”).

Detener un El hecho de que el equilibrio entre los beneficios y las cargas de una in­
tratamiento tervención sea favorable no se basa sólo en el juicio médico sino que, in­
de soporte herentemente, requiere un juicio de valor. Dado que es difícil conocer los
vital deseos de los menores por anticipado, las decisiones de los padres de
negar la RCP y otros tratamientos de soporte vital a los niños se miden
con la prueba del “mejor interés”.

Se espera que los representantes en la toma de decisiones apelen


a su juicio respecto al mejor interés para el niño desde el punto
de vista de éste: lo que el niño elegiría si fuera competente para
hacerlo.49

Según las leyes estadounidenses, en general se considera que los meno­


res son incompetentes para prestar un consentimiento legalmente vin­
culante sobre la atención de su salud. Los padres o tutores están autori­
zados a tomar esas decisiones en nombre del niño. La ley ha respetado
esas decisiones a menos que pongan en riesgo la salud, el bienestar o la
vida del niño. La incompetencia de los padres (determinada por un tribu­
nal) o la evidencia de descuido o abuso también pueden invalidar a los
padres como encargados de tomar decisiones en nombre de un niño.

Manejar el Las decisiones de proporcionar tratamientos de soporte vital a niños y lac­


conflicto tantes gravemente enfermos se deben individualizar y basar en un análi­
sis detenido y en la consideración de qué es lo mejor para el paciente y la
© 2006 Edición original en inglés: American Heart Association
© 2008 Edición en español: American Heart Association 14
familia.50 Dado que la mayoría de los niños no pueden tomar decisiones
relacionadas con la atención médica por sí solos, cabe la posibilidad de
que se produzcan conflictos entre los proveedores y los padres con res­
pecto a cómo hacer lo mejor para el niño. Eso puede originar preguntas
acerca de si hay límites en la capacidad de un padre para tomar decisio­
nes en nombre de su hijo y acerca de en qué casos el profesional debe
cuestionar la decisión de un padre.
En general, la ley ampara los derechos naturales de los padres a librar
a sus hijos de interferencias injustificadas. Eso supone que los padres
actuarán con el mejor interés de sus hijos en mente. Si los padres son
incapaces de brindar a sus hijos al menos un nivel mínimo de atención
médica, el gobierno puede invocar las leyes de protección al menor para
invalidar los deseos de los padres. Es común que los tribunales ratifiquen
esas intervenciones cuando la negativa de los padres a brindar atención
supone un riesgo significativo de daños graves para el niño, aun si la
decisión de los padres está genuinamente motivada por convicciones
familiares sólidas.51,52
Si los pacientes, sustitutos o padres no están de acuerdo sobre cuáles
deben ser los pasos a seguir, pueden apelar a los siguientes recursos:
● C
 onsultar con un médico o un colega supervisor
● C
 onsultar con el médico de atención primaria del paciente
● C
 onsultar con el comité de ética del hospital
● C
 onsultar con una agencia gubernamental para la protección de los
niños (como último recurso).
Cuando un niño con una afección crónica o potencialmente mortal vive
en hogares de acogida bajo jurisdicción estatal, se deben resolver las
ambigüedades respecto al al