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TETRAPLEJÍAS

La tetraplejia o tetraparesia consiste en la debilidad motora que afecta a las


cuatro extremidades.

ETIOLOGÍA
La tetraplejia puede ser consecuencia de una lesión en la médula cervical o en
las estructuras periféricas (raíces y nervios). Cualquiera de las entidades
capaces de causar una paraplejia pueden ser causa de tetraparesia. Causas
típicas de tetraparesia son el síndrome de la arteria espinal anterior, la luxación
de la articulación atloaxoidea, y la malformación de Arnold Chiari. (Byrne et al
2004)

FACTORES DE RIESGO
Aunque una lesión de la médula espinal suele ser el resultado de un accidente y
puede sucederle a cualquiera, ciertos factores pueden predisponerte a un mayor
riesgo de sufrir una lesión de la médula espinal, entre ellos:

Ser hombre. Las lesiones de la médula espinal afectan a una cantidad


desproporcionada de hombres. De hecho, en los Estados Unidos, las mujeres
representan solo el 20 por ciento de las lesiones traumáticas de la médula
espinal.

Tener entre 16 y 30 años de edad. Es más probable que sufras una lesión
traumática de la médula espinal si tienes entre 16 y 30 años.

Tener más de 65 años de edad. Las caídas provocan la mayoría de las lesiones
en adultos mayores.

Adoptar conductas de riesgo. Zambullirse en aguas muy poco profundas,


practicar deportes sin usar el equipo de seguridad adecuado o sin tomar las
precauciones adecuadas puede llevar a sufrir lesiones de la médula espinal. Los
choques automovilísticos son la causa principal de lesiones de la médula espinal
en personas menores de 65 años.
Tener un trastorno óseo o articular. Si tienes otro trastorno que afecta los huesos
o las articulaciones, como artritis u osteoporosis, una lesión relativamente leve
puede provocar una lesión de la médula espinal.

CLASIFICACIÓN
Clasificación global de la altura de parálisis (se sobreponen eventualmente en
algunos casos):

C4 Con frecuencia existe solamente una parte del flexor de brazo (bíceps) y casi
no hay función de mano.

C5 Flexor de brazo (bíceps) existente, extensión activa del brazo puede


alcanzarse con giro exterior del brazo en la articulación del hombro (rotación
exterior). Puede entrenarse y se requiere para que el volante pueda moverse lo
suficiente al conducir en curvas.

C6 Con colocación apropiada en la fase de recién herido, se posibilita el cierre


de puño y la capacidad de coger pasivamente los objetos con el dedo pulgar y el
dedo índice.

C7 Extensor de brazo (tríceps) existente, lo que significa que el giro del volante
en curvas sea probablemente posible con un leve apoyo técnico.

C8 Musculatura hasta flexión de dedos completamente funcional, funciones de


mano casi completamente existentes.

Se requiere imprescindiblemente una instalación de aire acondicionado, así


como una calefacción auxiliar, ya que los tetrapléjicos (al igual que los reptiles)
se adaptan a la temperatura respectiva y se pueden enfriar o sobrecalentar a
causa de esta reacción. Como consecuencia, surge por ejemplo el riesgo de
muerte por calor con una temperatura superior a 40 grados.
CUADRIPLEJIA

Etiología
La etiología de la LM puede ser congénita o adquirida. Sin embargo, el primer
caso está considerado más como una anomalía compleja del desarrollo de la
médula espinal que una lesión.
Los casos de LM congénita se conocen como “disrafismos espinales”. A pesar
de que la alteración funcional también varía según el grado de malformación y la
clínica puede ser similar al de la LM adquirida, las lesiones congénitas suelen
acompañarse de otras alteraciones a nivel del sistema nervioso central (SNC),
como hidrocefalia con hipertensión intracraneal, que pueden generar déficit
cognitivos, epilepsia y alteraciones visuales entre otros.
Por lo anterior, y porque la bibliografía sobre LM suele referirse a la lesión
adquirida, en esta guía nos centraremos en este tipo de lesiones; aunque
muchos de los temas planteados son aplicables a los disrafismos espinales
(específicamente a la espina bífida o mielomeningocele).
La LM adquirida puede presentarse tras distintos mecanismos que conllevan a
la lesión tisular. Los más comunes son:
• Destrucción
• Compresión
• Isquemia
En la mayor parte de los casos la LM ocurre debido a una combinación de 2 o 3
mecanismos con el consecuente edema medular que, a su vez, condicionará un
mayor daño tisular.
La LM nos preocupa no sólo porque suponga una grave discapacidad, dadas sus
limitaciones físicas y las múltiples complicaciones médicas, sino además por el
impacto socioeconómico que representa para lapersona, la familia y el estado.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que para el año 2020 la LM
ocupará una de las 5 principales causas de discapacidad a nivel mundial.
Se estima que los costes de hospitalización durante el primer año de LM se
encuentran en un promedio de entre 60.000 y 100.000€ con unos costes
aproximados directos/año de 12.000-20.000€.
Por las graves consecuencias biopsicosociales y los altos costes de la LM
consideramos de suma importancia el desarrollo de programas de atención
primaria y/o preventiva del lesionado medular, que ayuden a evitar las
complicaciones médicas con los consecuentes ingresos hospitalarios. Esta
reducción del número de complicaciones e ingresos hospitalarios no solo
disminuirá los costes al Sistema de Salud, sino que también mejorará la
esperanza y la calidad de vida de la persona con LM.
La incidencia de LM en Europa ha aumentado. En España se estima en 12-20
casos nuevos por millón de habitantes cada año. La relación por género es de
3:1 hombres por mujeres. La principal causa es traumática con predominio de
accidentes de tráfico.

Fisiopatología
 Lesión Primaria
 Lesión Secundaria
 Shock Medular y Shock Neurogénico
La LM, según el nivel, puede provocar manifestaciones clínicas variadas y
complejas, condicionando a la persona a una discapacidad severa y a múltiples
complicaciones médicas.
Como los signos, síntomas y principios terapéuticos son los mismos para
cualquier lesión, para comprender los efectos que ésta produce en el cuerpo (se
ha estudiado principalmente las que tienen su origen de manera traumática)
explicaremos brevemente la fisiopatología de éstas últimas.
Lesión Primaria
Es el daño inicial, generalmente mecánico, que puede incluir fuerzas de tracción
y compresión. Afecta tanto al SNC como periférico (SNP). Simultáneamente a la
disrupción de los axones y a la lesión de las neuronas se presenta un daño a
nivel vascular de la médula. Esto provoca microhemorragias en la materia gris
que se extienden radial y axialmente en las horas sucesivas.
A los pocos minutos del daño inicial la médula presenta una inflamación que
ocupa todo el canal medular en el nivel de lesión.
Cuando este edema medular sobrepasa la presión capilar venosa, aparece una
isquemia secundaria. La autorregulación del flujo sanguíneo se detiene y el
shock neurogénico lleva a una hipotensión sistémica que incrementa la
isquemia.
Esta isquemia activa una serie de eventos fisiopatológicos de daño secundario
constituidos por una “cascada bioquímica” que favorece la liberación de
sustancias tóxicas de las membranas neuronales dañadas y el cambio del
equilibrio hidroelectrolítico, que agrava el daño mecánico inicial lesionando
matando a las neuronas vecinas.
Lesión Secundaria
Tras la lesión la hipoperfusión, que se inició en la sustancia gris, se extiende a la
sustancia blanca que la rodea. Esta hipoperfusión disminuye o bloquea
totalmente la propagación de los potenciales de axón favoreciendo el shock
medular. La liberación de sustancias tóxicas, específicamente del glutamato, se
incrementa sobreexcitando a las células neuronales periféricas que permiten la
entrada en grandes cantidades de iones de calcio; lo cual desencadena la
liberación de más radicales libres, provocando la muerte de células previamente
sanas.
Esto no solo afecta a las neuronas sino también a los oligodendrocitos (células
productoras de mielina); lo cual explica porqué los axones no dañados también
se encuentran desmielinizados y, por lo tanto, incapaces de transmitir impulsos
o señales tras la lesión medular.
En el caso de las LM no traumáticas la lesión primaria será específica para cada
enfermedad. Sin embargo, la excitotoxicidad (liberación de glutamato y de
radicales libres) también contribuye a la lesión secundaria de la sustancia blanca
y de los oligodendrocitos.
Antes de continuar, es importante distinguir entre el shock medular y el shock
neurogénico; ya que su tratamiento es totalmente distinto.
Shock Medular y Shock Neurogénico
El shock medular es un estado fisiológico transitorio, en el cual desaparece la
función refleja de la médula por debajo de la lesión con la pérdida asociada de
las funciones sensitivomotoras, incluyendo la pérdida del tono rectal.
Inicialmente se acompaña de hipertensión arterial sistémica debido a la
liberación de catecolaminas, seguida de una hipotensión marcada. Aparece una
parálisis flácida que incluye la hiporreflexia vesical e intestinal. Toda esta
sintomatología puede durar de unas horas a unos días hasta que la actividad
refleja (arco reflejo) por debajo de la lesión vuelve a funcionar.
El shock neurogénico se manifiesta mediante la triada de hipotensión,
bradicardia e hipotermia. Se presenta con mayor frecuencia en lesiones por
encima de T6 debido a la disfunción del sistema nervioso autónomo (SNA) con
la interrupción del sistema simpático entre T1-L2 y a la falta de oposición del tono
vagal, que provoca una disminución de la resistencia vascular periférica con
vasodilatación.
Factores de riesgo
Cuadriplejia
Si experimenta algunos de estos síntomas, no considere que se deba a estas
condiciones. Estos síntomas podrían ser causados por otras afecciones.
 Actividades laborales o deportivas que aumentan sus posibilidades de
padecer una lesión a la médula: deportes de alto riesgo, como fútbol,
rugby, lucha, gimnasia, saltos al agua, surf, hockey sobre hielo, esquí de
competición.
 Historial familiar de algunas enfermedades nerviosas hereditarias.
Síntomas
La parálisis debido a las lesiones de la médula espinal puede ser total o parcial.
Esto depende del grado de daño que padeció la médula espinal. Además de la
parálisis de brazos y piernas, es posible que padezca:
Incontinencia (falta de control de los esfínteres principalmente vejiga e intestinos)
Disfunción sexual (sexo masculino o femenino )
Dificultad para respirar
Dificultad para sentarse derecho, que depende del nivel de daño
La inactividad debido a la cuadriplejía puede causar problemas adicionales,
como:
 Llagas por permanecer en la cama
 Miembros espásticos
 Neumonía
 Infección de las vías urinarias
 Debilitación de los huesos
 Dolor crónico
Los pacientes con cuadriplejía también pueden sentirse deprimidos debido a:
 Aislamiento social
 Ausencia de apoyo emocional
 Aumento de la dependencia hacia los demás
Diagnóstico
El diagnóstico implica el hallazgo del área de daño en el cerebro y la médula
espinal y del nivel de la lesión. Para hacerlo, se realizarán los siguientes
exámenes:
Tomografía computarizada: un tipo de radiografía que utiliza una computadora
para registrar imágenes de las estructuras internas del cerebro y de la médula
espinal.
Imagen de resonancia magnética: un examen que utiliza ondas magnéticas para
tomar imágenes de estructuras internas del cerebro y columna vertebral.
Estudio de conducción nerviosa: examen que mide la velocidad y el grado de
actividad eléctrica en un nervio para determinar si funciona con normalidad, con
frecuencia utilizado cuando la causa de la lesión no se debe a un traumatismo.
Mielografía (se utiliza de manera poco frecuente): un examen que implica la
inyección de un medio de contraste especial en el canal de la médula, utiliza
radiografías o tomografías computarizadas para identificar las áreas dañadas de
la médula.
Potenciales evocados somato-sensoriales (SSEP) (se utiliza de manera poco
frecuente): un examen para evaluar la conducción de los nervios en la médula
espinal.
Punción lumbar: un procedimiento para recolectar líquido cefalorraquídeo que se
realiza si se sospecha de una enfermedad neurológica.
Tratamiento
El tratamiento inmediato de las lesiones de la columna vertebral incluye reforzar
la columna vertebral para evitar que se mueva y lesione posteriormente la
médula ósea. Los esteroides y otros medicamentos pueden utilizarse para aliviar
el daño causado a los nervios y al tejido adyacente.

La recuperación y rehabilitación usualmente se inician en el ámbito hospitalario


de cuidado intensivo. Según la causa y el nivel de la afección, la recuperación
implica:
 Medicamentos
 Cirugía
 Fisioterapia intensiva
 Asesoramiento profesional
Durante este tiempo, a los pacientes se les hacen auxiliares a medida para
moverse, a menudo incluso sillas de ruedas. Para la mayoría de las personas, la
mayor parte de la recuperación comienza en el lapso del primer año.
Tratamiento fisioterapéutico
Se divide en dos etapas:
La primera fase es la de la fractura en cama, y su duración es
aproximadamente de 11 semanas.
– Tratamiento postural: Cambios posturales para evitar ulceras por presión.
– Movilizaciones pasivas: Se realizarán suavemente pero intentando llegar a la
máxima amplitud posible de la articulación para conservar la libertad articular, lo
cual es fundamental en la readaptación del lesionado medular.
– Movilizaciones pasivas, activas y resistidas: Tratar en la medida de lo posible,
que los pacientes vayan realizando por si mismos pequeños movimientos que
iremos complicando progresivamente.
La segunda abarca desde que el paciente se sienta en silla de ruedas hasta
que adquiere el mayor grado de independencia posible.
– Ejercicios en los que potenciaremos el equilibro
– Movilizaciones y potenciación muscular
– Hidroterapia
– Entrenamiento en silla
– Ejercicios en la colchoneta
– Puesta en pie y ejercicios en las barras paralelas
– Marcha
ESPINA BÍFIDA
Etiología y factores de riesgo
García Lucas I et al. aseveran que se sabe muy poco acerca de la etiología de
la espina bífida y que su origen depende de múltiples factores que interactúan
entre sí:
1. Previa existencia de familiares afectados
Ruiz González M.A et al. y García Lucas I et al. insisten en que parece existir
una predisposición genética a que posea mayor riesgo de EB, el bebé de una
madre portadora y el segundo hijo de una madre que ya tuvo uno con EB. Según
Waechter E et al. indica que la probabilidad de que la hereden los hijos de padres
portadores, es 15 veces mayor.
Otárola D et al. aseguran que el riesgo de recurrencia de los DTN, después del
nacimiento de un hijo afectado está en torno al 4-8% y aumenta tras dos hijos
afectados al 10%.
También afirman que algunos estudios realizados en niños con DTN, el 30%
tenían otro individuo portador de alguna malformación en la familia y de ellos, el
66,6% correspondía a un DTN.
Se quiso llegar más lejos y se descubrió que las madres con más riesgo de tener
un hijo con espina bífida, son las que tienen mutaciones de los genes que regulan
el metabolismo de los folatos o vitamina B12 (cobalamina), mutaciones que se
producen en la enzima de
MTHFR. Saldarriaga W et al. y García Lucas I et al. también certifican que se ha
encontrado en grupos poblacionales una alteración genética en el gen que
codifica la enzima MTHFR, produciéndose así una deficiencia en el metabolismo
del ácido fólico y disminuyendo su disponibilidad en el organismo. Este hecho
confirma lo que ya citábamos anteriormente con
Pardo R et al., que los DTN suelen aparecen en casos en los que el metabolismo
del ácido fólico esta alterado y que según Bermúdez Conesa R. et al. con los
suplementos de ácido fólico se reducen mucho los DTN y en concreto la espina
bífida.
2. Factores carenciales
Según Otárola D et al. y García Lucas I et al. expresan que existen estudios que
indican, que la ingesta insuficiente de ácido fólico en la dieta de la madre, es un
factor clave en la aparición de espina bífida y otros DTN. Otros oligoelementos
que también son necesarios para evitar esto son, vitamina B12, zinc y otras
vitaminas como la metionina y la luteína.
Un ejemplo de que la dieta influye, se da en el artículo de Sanabria Rojas H.A et
al. Estos observaron en algunos estudios, una disminución del ácido fólico en
todos los países excepto en Perú y particularmente en las mujeres embarazadas.
Se llegó a la conclusión de que este hecho se atribuía a la carne de pescado sin
cocinar que se consume en Perú (ceviche), caracterizado porque contiene una
apreciable cantidad de ácido fólico antes de ser consumido, aparte del ácido
folínico del limón con el que se prepara.
3. Factores ambientales
Otárola D et al. afirman que existen factores ambientales teratógenos que
producen defectos del tubo neural en animales y en el ser humano. Un ejemplo
de ello, se demuestra en estudios de experimentación realizados con animales
gestantes, a los que se les expuso a una situación de hipotermia o a
concentraciones elevadas de vitamina A y como resultado, se obtuvo que su
descendencia poseía DTN.
Otros posibles factores ambientales que influyen en la aparición de los DTN son,
la radiación y los virus, Pérez Turpin J.A et al. afirman que los virus afectan a su
aparición, debido a que se sabe que nacen más niños con espina bífida en
invierno.
4. Zona geográfica
Saldarriaga W et al. explican que se han hecho estudios, en Colombia, sobre la
altitud geográfica de las zonas donde se da un gran número de casos de espina
bífida y se ha observado que la prevalencia es mayor en lugares con menor
altitud de 2.000 msnm. Los análisis estadísticos indican, que las muestras
costeras presentan una frecuencia de espina bífida oculta en el sacro, casi seis
veces mayor que en los valles.
Sin embargo Silva-Pinto V et al. aseguran que a pesar de que la cordillera de los
Andes se encuentra a mayor altitud, se observaron en algunos estudios, que
aparecía un gran número de casos de EB en esta zona. Indagando en ello se
descubrió, que esto se debía a que en esta zona, se producen minerales de
arsénico. Este produce en las embarazadas abortos espontáneos, muerte
perinatal, bajo peso al nacer y malformaciones congénitas principalmente espina
bífida.
5. Factores relacionados con la madre:
 Edad: Vieira R et al. aseveran que existen estudios que sugieren, que a
mayor edad de la madre hay mayor posibilidad de aparición de EB.
Waechter E et al. afirman que esta afectación, es dos veces más común
en los embarazos de madres mayores de 35 años y Vieira R et al. y
Otárola D et al. testifican que la espina bífida aparece con mayor riesgo
en madres de 19 años o menores y de 40 o más edad. Se tiene constancia
de que las madres de 40 años o más tienen mayor riesgo de tener hijos
con alteraciones genéticas denominadas trisomía. Vieira R et al. aseveran
que la espina bífida no provoca las trisomías, pero por ejemplo la trisomía
13, aparece en poco menos del 50% de los casos de EB.
 Metrorragia: Según Otárola D et al. hay mayor número de DNT, cuando
existe mayor frecuencia de metrorragias en el primer trimestre del
embarazo.
 Enfermedades agudas y crónicas: Según Otárola D et al. y Valdivia Z et
al. existen más DNT en madres que tienen alguna enfermedad aguda o
crónica, como es la epilepsia y diabetes, sobre todo tipo 1. También
aumenta el riesgo con la presencia de infecciones maternas (sífilis,
rubéola, varicela, etc.)
 Bajo nivel social: Existe evidencia de que ser hijos de madres jóvenes y
de bajo nivel socioeconómico, incrementa el riesgo de tener hijos con
defectos del tubo neural, testifican Valdivia Z et al. y Otárola D et al.
6. Exposición a fármacos
Sanfélix-Gimeno G et al. y Otárola D et al. han observado que muchas de estas
malformaciones por EB, se han detectado tras la administración de fármacos
antagonistas del ácido fólico como: anticonvulsivantes (fenitoína, ácido valproico
y carbamazepina), ácido retinoico, insulina, azul de tripan, salicilatos,
antineoplásicos (aminopterina) y antipaludicos.
Arteaga-Vázquez J et al. y Kliegman R et al. aseguran que el empleo de ácido
valproico produce un mayor riesgo de malformaciones congénitas.
Según Otárola D et al. este es un anticonvulsivo que origina espina bífida en el
1-2% de los embarazos, si se administra durante las etapas iniciales de la
gestación, cuando tiene lugar la fusión de los pliegues neurales. Se ha sugerido
que el ácido valproico podría interferir con el metabolismo del folato.
Arteaga-Vázquez J et al. aseguran que una de cada 200 mujeres embarazadas
padece epilepsia y se incrementa la frecuencia de las crisis en un 30% durante
el primer trimestre de la gestación. Esta característica condiciona el uso de
anticonvulsivantes, incluso a dosis altas durante la gestación, en la mayoría de
las mujeres epilépticas, pero se recomienda tomarlos porque el hecho de que la
madre tenga brotes epilépticos, es todavía más desfavorable para el bebé.
Las madres que consumen alcohol y drogas poseen una disminución de las
concentraciones séricas de folatos, además estas disminuyen al cocinar los
alimentos y pueden ser modificadas por compuestos endógenos como el
colesterol, según Sanfélix Gimeno G et al.
El tratamiento antes o después del nacimiento
No hay cura para el daño causado por la espina bífida, pero hay tratamientos
para reducir el grado de lesión. El tratamiento por cirugía, se puede realizar antes
o después del nacimiento. Sin embargo, si la espina bífida se diagnostica durante
el embarazo, lo ideal es llevar a cabo la cirugía fetal.
El objetivo de la cirugía es cerrar la abertura de la columna, protegiendo la
médula expuesta para prevenir más daños en el tejido nervioso y para prevenir
la infección. Durante la cirugía la espina y las raíces nerviosas se ponen de
nuevo al lugar de origen, en la columna vertebral.
El diagnóstico en el embarazo
El diagnóstico se puede realizar a través de una penetración profunda. La espina
bífida por lo general se puede diagnosticar incluso durante el embarazo, a través
de un ultrasonido. La espina bífida puede estar asociada a otras malformaciones
como en los síndromes dismórficos, a menudo resulta en aborto involuntario. En
la mayoría de los casos, sin embargo, es un defecto aislado. Históricamente, la
espina bífida fue trazada por la medición de la alfa-fetoproteína (MSAFP) en la
sangre de la madre. Cuando la dosis fue alta, se realizaron dos pruebas para
confirmar el diagnóstico, la amniocentesis y el ultrasonido fetal columna de
extracción de líquido amniótico, que se dosifica a la alfa-fetoproteína y la
acetilcolinesterasa. En la actualidad, con una resolución mejorada de las
imágenes de ultrasonido, esta dosis no ha sido más consumado y la ecografía
morfológica realizada de forma rutinaria en el embarazo puede diagnosticar el
problema.
El asesoramiento genético y algunas pruebas genéticas, como la amniocentesis,
se pueden realizar durante el embarazo. La ecografía para el diagnóstico de
espina bífida es en parte responsable de la disminución de nuevos casos, para
la difusión de la enfermedad alienta al recién nacido tiene una mejor calidad de
vida. Con el avance de la ciencia, se ha alcanzado una mejora en la calidad de
vida.
Causas y factores de riesgo
Niño con espina bífida visible.
Habitualmente la espina bífida proviene de la unión de una predisposición
genética y factores ambientales. Entre las causas ambientales podemos señalar:
El 98% de los casos se debe a un déficit de folatos en la madre en los momentos
previos o inmediatamente posteriores a producirse el embarazo.
Tratamiento materno con fármacos: ácido valproico (anticonvulsionante),
etetrinato (tratamiento para la psoriasis y el acné), carbamazepina (tratamiento
epiléptico) y medicamentos hormonales.
Otros factores de riesgo:
Edad materna: madres adolescentes o de más de 35 años.

Diagnóstico
Ecografía o RM
Los estudios por la imagen de la médula espinal, con ecografía o RM, son
esenciales en los niños con espina bífida oculta; aun niños con hallazgos
cutáneos mínimos pueden tener anomalías espinales subyacentes (aquellos con
defectos francos no requieren estudios por la imagen de la columna, porque se
conoce la anatomía). Se realizan radiografías simples de columna, caderas y, en
caso de malformaciones, de los miembros inferiores. Se practican estudios por
la imagen craneales por ecografía, TC o RM para investigar hidrocefalia y
siringomielia.
Una vez efectuado el diagnóstico de espina bífida, la evaluación de la vía urinaria
es esencial y consiste en análisis de orina, urocultivo, determinación de nitrógeno
ureico y creatinina en sangre y ecografía. La determinación de la capacidad y la
presión vesical con las que la orina sale hacia la uretra puede definir el pronóstico
y la intervención. La necesidad de otros estudios complementarios, como
pruebas urodinámicas y cistouretrografía miccional, depende de los hallazgos
previos y las anomalías asociadas.

Tratamiento
 Reparación quirúrgica de la lesión espinal
 En ocasiones, una derivación ventricular
 Diversas medidas para las complicaciones ortopédicas y urológicas

De no mediar tratamiento quirúrgico temprano, el daño neurológico puede


progresar en la espina bífida oculta. El tratamiento de todos los casos de espina
bífida exige un esfuerzo conjunto de especialistas de distintas disciplinas; son
importantes las evaluaciones neuroquirúrgica, urológica, ortopédica, pediátrica,
psiquiátrica/psicológica, y de servicios sociales. También es importante evaluar
el tipo, el segmento vertebral y la extensión de la lesión, el estado de salud del
lactante y las anomalías asociadas. Las conversaciones con la familia deben
servir para conocer sus puntos fuertes, deseos y recursos y los recursos de la
comunidad, incluido el acceso a asistencia continuada.
Un mielomeningocele identificado en el momento del nacimiento se cubre de
inmediato con apósitos estériles. Si el mielomeningocele filtra LCR, se inician
antibióticos para prevenir la meningitis. La reparación neuroquirúrgica de un
mielomeningocele o de una espina bífida abierta suele realizarse dentro de las
72 horas del nacimiento para reducir el riesgo de infección meníngea o
ventricular. Si la lesión es grande o se encuentra en una localización difícil, puede
consultarse a cirujanos plásticos para garantizar un cierre adecuado.
La hidrocefalia puede requerir un procedimiento de derivación en el período
neonatal; en ocasiones, se introduce una derivación ventricular cuando se repara
la columna (ver Hidrocefalia : Tratamiento).
Debe efectuarse un control estricto de la función renal y tratar de inmediato las
infecciones urinarias. La uropatía obstructiva en el tracto de salida vesical o en
el nivel ureteral debe tratarse de manera enérgica para prevenir la infección.
Cuando los niños tienen de 2 a 3 años de edad o en cualquier momento en caso
de aumento de la presión intravesical con reflujo vesicoureteral, se realiza
regularmente el sondeo intermitente limpio para vaciar la vejiga. El sondeo
aumenta la continencia y mantiene la salud renal y vesical.
Aproximadamente al mismo tiempo, los niños son colocados en el orinal o el
inodoro después de las comidas para estimular la continencia fecal. Se
recomiendan dietas bien balanceadas; los emolientes fecales, los laxantes o una
combinación de ellos pueden ser útiles para garantizar deposiciones regulares y
aumentar la continencia (ver Incontinencia fecal en niños : Tratamiento). En niños
mayores, un procedimiento de enema colónica anterógrada, en la que se
confecciona un orificio a través de la pared abdominal hasta el colon para
posibilitar la infusión de líquidos, puede mejorar la continencia. El orificio se
mantiene abierto mediante un tubo (p. ej., un tubo de alimentación por
gastrostomía).

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