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ETIOLOGÍA
La tetraplejia puede ser consecuencia de una lesión en la médula cervical o en
las estructuras periféricas (raíces y nervios). Cualquiera de las entidades
capaces de causar una paraplejia pueden ser causa de tetraparesia. Causas
típicas de tetraparesia son el síndrome de la arteria espinal anterior, la luxación
de la articulación atloaxoidea, y la malformación de Arnold Chiari. (Byrne et al
2004)
FACTORES DE RIESGO
Aunque una lesión de la médula espinal suele ser el resultado de un accidente y
puede sucederle a cualquiera, ciertos factores pueden predisponerte a un mayor
riesgo de sufrir una lesión de la médula espinal, entre ellos:
Tener entre 16 y 30 años de edad. Es más probable que sufras una lesión
traumática de la médula espinal si tienes entre 16 y 30 años.
Tener más de 65 años de edad. Las caídas provocan la mayoría de las lesiones
en adultos mayores.
CLASIFICACIÓN
Clasificación global de la altura de parálisis (se sobreponen eventualmente en
algunos casos):
C4 Con frecuencia existe solamente una parte del flexor de brazo (bíceps) y casi
no hay función de mano.
C7 Extensor de brazo (tríceps) existente, lo que significa que el giro del volante
en curvas sea probablemente posible con un leve apoyo técnico.
Etiología
La etiología de la LM puede ser congénita o adquirida. Sin embargo, el primer
caso está considerado más como una anomalía compleja del desarrollo de la
médula espinal que una lesión.
Los casos de LM congénita se conocen como “disrafismos espinales”. A pesar
de que la alteración funcional también varía según el grado de malformación y la
clínica puede ser similar al de la LM adquirida, las lesiones congénitas suelen
acompañarse de otras alteraciones a nivel del sistema nervioso central (SNC),
como hidrocefalia con hipertensión intracraneal, que pueden generar déficit
cognitivos, epilepsia y alteraciones visuales entre otros.
Por lo anterior, y porque la bibliografía sobre LM suele referirse a la lesión
adquirida, en esta guía nos centraremos en este tipo de lesiones; aunque
muchos de los temas planteados son aplicables a los disrafismos espinales
(específicamente a la espina bífida o mielomeningocele).
La LM adquirida puede presentarse tras distintos mecanismos que conllevan a
la lesión tisular. Los más comunes son:
• Destrucción
• Compresión
• Isquemia
En la mayor parte de los casos la LM ocurre debido a una combinación de 2 o 3
mecanismos con el consecuente edema medular que, a su vez, condicionará un
mayor daño tisular.
La LM nos preocupa no sólo porque suponga una grave discapacidad, dadas sus
limitaciones físicas y las múltiples complicaciones médicas, sino además por el
impacto socioeconómico que representa para lapersona, la familia y el estado.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que para el año 2020 la LM
ocupará una de las 5 principales causas de discapacidad a nivel mundial.
Se estima que los costes de hospitalización durante el primer año de LM se
encuentran en un promedio de entre 60.000 y 100.000€ con unos costes
aproximados directos/año de 12.000-20.000€.
Por las graves consecuencias biopsicosociales y los altos costes de la LM
consideramos de suma importancia el desarrollo de programas de atención
primaria y/o preventiva del lesionado medular, que ayuden a evitar las
complicaciones médicas con los consecuentes ingresos hospitalarios. Esta
reducción del número de complicaciones e ingresos hospitalarios no solo
disminuirá los costes al Sistema de Salud, sino que también mejorará la
esperanza y la calidad de vida de la persona con LM.
La incidencia de LM en Europa ha aumentado. En España se estima en 12-20
casos nuevos por millón de habitantes cada año. La relación por género es de
3:1 hombres por mujeres. La principal causa es traumática con predominio de
accidentes de tráfico.
Fisiopatología
Lesión Primaria
Lesión Secundaria
Shock Medular y Shock Neurogénico
La LM, según el nivel, puede provocar manifestaciones clínicas variadas y
complejas, condicionando a la persona a una discapacidad severa y a múltiples
complicaciones médicas.
Como los signos, síntomas y principios terapéuticos son los mismos para
cualquier lesión, para comprender los efectos que ésta produce en el cuerpo (se
ha estudiado principalmente las que tienen su origen de manera traumática)
explicaremos brevemente la fisiopatología de éstas últimas.
Lesión Primaria
Es el daño inicial, generalmente mecánico, que puede incluir fuerzas de tracción
y compresión. Afecta tanto al SNC como periférico (SNP). Simultáneamente a la
disrupción de los axones y a la lesión de las neuronas se presenta un daño a
nivel vascular de la médula. Esto provoca microhemorragias en la materia gris
que se extienden radial y axialmente en las horas sucesivas.
A los pocos minutos del daño inicial la médula presenta una inflamación que
ocupa todo el canal medular en el nivel de lesión.
Cuando este edema medular sobrepasa la presión capilar venosa, aparece una
isquemia secundaria. La autorregulación del flujo sanguíneo se detiene y el
shock neurogénico lleva a una hipotensión sistémica que incrementa la
isquemia.
Esta isquemia activa una serie de eventos fisiopatológicos de daño secundario
constituidos por una “cascada bioquímica” que favorece la liberación de
sustancias tóxicas de las membranas neuronales dañadas y el cambio del
equilibrio hidroelectrolítico, que agrava el daño mecánico inicial lesionando
matando a las neuronas vecinas.
Lesión Secundaria
Tras la lesión la hipoperfusión, que se inició en la sustancia gris, se extiende a la
sustancia blanca que la rodea. Esta hipoperfusión disminuye o bloquea
totalmente la propagación de los potenciales de axón favoreciendo el shock
medular. La liberación de sustancias tóxicas, específicamente del glutamato, se
incrementa sobreexcitando a las células neuronales periféricas que permiten la
entrada en grandes cantidades de iones de calcio; lo cual desencadena la
liberación de más radicales libres, provocando la muerte de células previamente
sanas.
Esto no solo afecta a las neuronas sino también a los oligodendrocitos (células
productoras de mielina); lo cual explica porqué los axones no dañados también
se encuentran desmielinizados y, por lo tanto, incapaces de transmitir impulsos
o señales tras la lesión medular.
En el caso de las LM no traumáticas la lesión primaria será específica para cada
enfermedad. Sin embargo, la excitotoxicidad (liberación de glutamato y de
radicales libres) también contribuye a la lesión secundaria de la sustancia blanca
y de los oligodendrocitos.
Antes de continuar, es importante distinguir entre el shock medular y el shock
neurogénico; ya que su tratamiento es totalmente distinto.
Shock Medular y Shock Neurogénico
El shock medular es un estado fisiológico transitorio, en el cual desaparece la
función refleja de la médula por debajo de la lesión con la pérdida asociada de
las funciones sensitivomotoras, incluyendo la pérdida del tono rectal.
Inicialmente se acompaña de hipertensión arterial sistémica debido a la
liberación de catecolaminas, seguida de una hipotensión marcada. Aparece una
parálisis flácida que incluye la hiporreflexia vesical e intestinal. Toda esta
sintomatología puede durar de unas horas a unos días hasta que la actividad
refleja (arco reflejo) por debajo de la lesión vuelve a funcionar.
El shock neurogénico se manifiesta mediante la triada de hipotensión,
bradicardia e hipotermia. Se presenta con mayor frecuencia en lesiones por
encima de T6 debido a la disfunción del sistema nervioso autónomo (SNA) con
la interrupción del sistema simpático entre T1-L2 y a la falta de oposición del tono
vagal, que provoca una disminución de la resistencia vascular periférica con
vasodilatación.
Factores de riesgo
Cuadriplejia
Si experimenta algunos de estos síntomas, no considere que se deba a estas
condiciones. Estos síntomas podrían ser causados por otras afecciones.
Actividades laborales o deportivas que aumentan sus posibilidades de
padecer una lesión a la médula: deportes de alto riesgo, como fútbol,
rugby, lucha, gimnasia, saltos al agua, surf, hockey sobre hielo, esquí de
competición.
Historial familiar de algunas enfermedades nerviosas hereditarias.
Síntomas
La parálisis debido a las lesiones de la médula espinal puede ser total o parcial.
Esto depende del grado de daño que padeció la médula espinal. Además de la
parálisis de brazos y piernas, es posible que padezca:
Incontinencia (falta de control de los esfínteres principalmente vejiga e intestinos)
Disfunción sexual (sexo masculino o femenino )
Dificultad para respirar
Dificultad para sentarse derecho, que depende del nivel de daño
La inactividad debido a la cuadriplejía puede causar problemas adicionales,
como:
Llagas por permanecer en la cama
Miembros espásticos
Neumonía
Infección de las vías urinarias
Debilitación de los huesos
Dolor crónico
Los pacientes con cuadriplejía también pueden sentirse deprimidos debido a:
Aislamiento social
Ausencia de apoyo emocional
Aumento de la dependencia hacia los demás
Diagnóstico
El diagnóstico implica el hallazgo del área de daño en el cerebro y la médula
espinal y del nivel de la lesión. Para hacerlo, se realizarán los siguientes
exámenes:
Tomografía computarizada: un tipo de radiografía que utiliza una computadora
para registrar imágenes de las estructuras internas del cerebro y de la médula
espinal.
Imagen de resonancia magnética: un examen que utiliza ondas magnéticas para
tomar imágenes de estructuras internas del cerebro y columna vertebral.
Estudio de conducción nerviosa: examen que mide la velocidad y el grado de
actividad eléctrica en un nervio para determinar si funciona con normalidad, con
frecuencia utilizado cuando la causa de la lesión no se debe a un traumatismo.
Mielografía (se utiliza de manera poco frecuente): un examen que implica la
inyección de un medio de contraste especial en el canal de la médula, utiliza
radiografías o tomografías computarizadas para identificar las áreas dañadas de
la médula.
Potenciales evocados somato-sensoriales (SSEP) (se utiliza de manera poco
frecuente): un examen para evaluar la conducción de los nervios en la médula
espinal.
Punción lumbar: un procedimiento para recolectar líquido cefalorraquídeo que se
realiza si se sospecha de una enfermedad neurológica.
Tratamiento
El tratamiento inmediato de las lesiones de la columna vertebral incluye reforzar
la columna vertebral para evitar que se mueva y lesione posteriormente la
médula ósea. Los esteroides y otros medicamentos pueden utilizarse para aliviar
el daño causado a los nervios y al tejido adyacente.
Diagnóstico
Ecografía o RM
Los estudios por la imagen de la médula espinal, con ecografía o RM, son
esenciales en los niños con espina bífida oculta; aun niños con hallazgos
cutáneos mínimos pueden tener anomalías espinales subyacentes (aquellos con
defectos francos no requieren estudios por la imagen de la columna, porque se
conoce la anatomía). Se realizan radiografías simples de columna, caderas y, en
caso de malformaciones, de los miembros inferiores. Se practican estudios por
la imagen craneales por ecografía, TC o RM para investigar hidrocefalia y
siringomielia.
Una vez efectuado el diagnóstico de espina bífida, la evaluación de la vía urinaria
es esencial y consiste en análisis de orina, urocultivo, determinación de nitrógeno
ureico y creatinina en sangre y ecografía. La determinación de la capacidad y la
presión vesical con las que la orina sale hacia la uretra puede definir el pronóstico
y la intervención. La necesidad de otros estudios complementarios, como
pruebas urodinámicas y cistouretrografía miccional, depende de los hallazgos
previos y las anomalías asociadas.
Tratamiento
Reparación quirúrgica de la lesión espinal
En ocasiones, una derivación ventricular
Diversas medidas para las complicaciones ortopédicas y urológicas