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1. El espectro bipolar
Nombre del trastorno Tratamiento
Bipolar ¼ (0,25) Estabilizadores del humor anadidos a antdepresiios consistentes
Bipolar ½ (0,5), trastorno esquizoafectio o Puede incluir tanto para la esquizofrenia como para el trastorno bipolar: antpsicótcos de segunda
esquizobipolar generación.
Bipolar I ½ (1,5) Estabilizadores del humor
Bipolar II ½ (2,5) Eiitar monoterapia antdepresiia
Bipolar III (3,0) Eiitar monoterapia antdepresiia
Bipolar III ½ (3,5) Estabilizadores del humor
Bipolar IV (4.0) Estabilizadores del humor
Bipolar V (5.0) Eiitar monoterapia antdepresiiaa meeor tratar con estabilizadores del humor, lito o antpsicótcos atpicos.
Bipolar VI (6.0) Estabilizadores del humor o antpsicótcos atpicos.
3. Interacciones monoaminérgicas (REPASO) – MUY IMPORTANTE Indicad si aumentan o disminuyen la liberación del NT y a traiés de qué receptor. Reiisad para ello el
cuadro del tema 5.
La 5HT regula las neuronas 5HT mediante los receptores 5HT1A, 5HT1B/D y 5HT3 y 5HT7.
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La 5HT regula la liberacion de NE iia receptores 5HT2C.
La NE regula la liberación de 5HT:La NE regula la liberacion de 5HT de forma reciproca iia receptores ALFA 1 (acelerador) y ALFA 2 (freno)
NE del locus coeruleus sobre receptores ALFA 1 de neuronas 5HT del rafe mesencefálico→Estmulan directamente las neuronas 5HT (Acelerador)
NE sobre receptores ALFA 2 de las neuronas 5HT →Inhiben las neuronas 5HT (Fren
Precurso Almacenamie
NT Síntesis Terminación/Destrucción Receptores/Localización
r nto
Terminación: NET en el ALFA 1 (Postsinaptco)
A partr del precursor
terminal presináptco
aminoacido trosina (TYR),
En iesiculas ALFA 2Aa 2Ba 2C (Postsinaptco)
- La TOH coniierte la
sinaptcas,
TYR en DOPA. BETA 1 (Postsinaptco)
trosina ayudadas por
Noradrenalina/ - La DDC coniierte la Destrucción: BETA 2 (Postsinaptco)
el trans.
Norepinefrina DOPA en DA. MAO-A o B
Vesicular de
- La DBH coniierte la COMT extracelularmente BETA 3 (Postsinaptco)
monoaminas
DA en NE. ALFA 2 PRESINÁPTICO
(TVMA2).
NET y TVMA2 pueden actuar como
receptores.
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- “Teoria monaminergica”: LA DEPRESIÓN SE DEBE A DEFICIENCIA EN NEUROTRANSMISORES MONOAMINÉRGICOS Hoy en dia no hay eiidencias sufcientes
que apoyen esta hipotesis.
- “Hipotesis sobre la depresion de los receptores de neurotransmisores monoaminergicos”: LA DEPRESIÓN SE DEBE A UNA ANOMALÍA EN RECEPTORES
MONOAMINÉRGICOS. Es decir, una actiidad defciente de los neurotransmisores monoaminergicos causa sobreregulacion de receptores de
neurotransmisores
monoaminergicos postsinaptcos, dando lugar a la depresion. No existen eiidencias claras y coniincentes que aialen esta hipotesis.
- El problema podría residir en el sistema de cascada de transducción de la señal y en la expresión génica correspondiente: GEN OBJETIVO DEL FACTOR
NEUROTRÓFICO DERIVADO DEL CERREBRO (BDNF), que baeo estrés se reprime y lleia a atrofa y apostosis neuronal en hipocampo.
Esto puede ocasionar hiperactiidad eee Hipotalámico-pituitaraio- adrenal (HPA) eleiación glucocortcoides e insensibilización inhibiciión
feedback.
6. Estrés – IMPORTANTE
- Cierta cantdad de estres es necesaria para crecimiento y funcionamiento, se puede relacionar con el desarrollo de resistencia a futuros factores de
estres.
- Demasiado intenso, puede sensibilizar los circuitos cerebrales y hacerlos iulnerables a futuros factores de estresa lleiando al desarrollo de depresion.
- Combinacion de genes con iulnerabilidad + factores de estres ambiental: TRANSTORNOS DEL HUMOR
- Genes de iulnerabilidad: uno de estos genes es el que codifca el transportador de serotonina o SERT. Hay dos iariantes:
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Síntomas Neurotransmisores
implicados
Reducción del afecto positio Humor depriminido, perdida de la alegria, interes o placera perdida de energia o NE Y DA
entusiasmoa atencion disminuidaa autoconfanza disminuida.
Humor deprimidoa culpa/ repulsiona temor/ ansiedada hostlidada irritabilidada NE Y 5HT
Aumento del afecto negatio aislamiento.